(lat. N. Abducens)- VI pares ng cranial nerves, ay tumutukoy sa mga nerbiyos sa motor.

Comparative anatomy

Sa pangkalahatan, ang abducens nerve ay naroroon sa lahat ng vertebrates, ngunit ang istraktura at pangunahing function nito (pag-agaw ng mga mata) ay nananatiling hindi nagbabago. Ang tanging pagbubukod ay ang hagfish, na walang oculomotor muscles at samakatuwid ay walang abducens o iba pang oculomotor nerves. Bilang karagdagan sa pagdukot ng mata, pinapasok ng abducens nerve ang retractor na kalamnan ng mata. Ang kalamnan na ito ay matatagpuan sa mga hayop na may ciliated membrane; binawi nito ang mata at pinapayagan ang lamad na takpan ang harap ng eyeball. Sa brainstem, sa kasong ito, magkakaroon ng magagamit na karagdagang core ng abducens nerve, ang mga hibla na nagbibigay ng innervation sa isang partikular na kalamnan. Ang isa pang tampok ay ang paglalagay ng nuclei ng abducens nerve sa goldpis at lampreys: ito ay matatagpuan sa kanila nang mas anterior kaysa sa motor nuclei ay karaniwang matatagpuan, sa isang lugar na mas katangian ng nuclei ng espesyal na visceral efferent na impormasyon.

Anatomy

Core

Ang abducens nerve ay may isang nucleus lamang - ang nucleus ng abducens nerve (lat. Nucleus nervi abducentis). Ito ang core ng motor. Ang nucleus ay matatagpuan sa tulay, hindi malayo sa paglipat nito sa medulla oblongata, sa ilalim ng facial tubercle (lat. Colliculus facialis) at sa tabi ng medial longitudinal bundle (lat. Fasciculus longitudinalis medialis). Sa totoo lang ang tubercle na ito ay nabuo sa pamamagitan ng mga hibla ng facial nerve, na nag-bypass (ang liko na ito ay tinatawag na panloob na tuhod ng facial nerve) ang nucleus ng abducens nerve at pinaghihiwalay ito mula sa ikaapat na ventricle ng utak. Sa mga tao, mayroong dalawang uri ng mga neuron sa nucleus: mga neuron ng motor, na nagbibigay ng innervation sa lateral rectus na kalamnan ng mata, at mga interneuron (mga internuclear neuron), na, bilang bahagi ng medial longitudinal bundle, ay ipinapadala sa isa pa. gilid, sa anterior na seksyon ng lateral na bahagi ng nucleus. oculomotor nerve, upang matiyak ang komonwelt sa mga galaw ng magkabilang mata. Sa pag-aaral ng mga hayop, natagpuan nila ang isa pang populasyon ng mga neuron na nagpapadala ng kanilang mga proseso sa isang piraso ng cerebellum (lat. Flocculus cerebelli) ang cerebellum kaya tinitiyak ang pagpapapanatag ng punto ng view sa gilid. Ang mga katulad na neuron ay hindi pa natatagpuan sa mga tao.

ugat ng ugat

Ang mga hibla mula sa bawat nucleus ay ipinadala sa harap, sa pamamagitan ng sangkap ng tulay. Pagkatapos nilang lumabas sa brain stem sa hangganan sa pagitan ng tulay at pyramid medulla oblongata ang lugar na ito ay tinatawag na bulb-bridge furrow. Ang nerve ay unang pumasok sa cistern ng tulay (isang bahagi ng subarachnoid space), pagkatapos ay tumusok sa matigas na shell at umabot sa tuktok ng temporal na buto, kung saan ito dumadaan sa Dorel canal - isang pormasyon na nabuo sa tuktok ng temporal bone mula sa gilid at ibaba, ang petro-sphenoid ligament mula sa itaas at likod ng Turkish saddle mula sa loob . Matapos dumaan sa kanal, ang nerve ay pumapasok sa cavernous sinus (lat. sinus cavernosus). Ang topograpiya ng nerve sa pagbuo na ito ay napakahalaga:

• lateral at mataas na posisyon ay sakupin ang oculomotor nerve
• sa ibaba nito ay dadaan ang block nerve (lat. nervus trochlearis) ngunit sa dakong huli pagsasaayos ng isa't isa magbabago
• kahit na mas mababa ay ilalagay ang una at pangalawang sanga ng trigeminal nerve
• medially mula sa dalawang sangay na ito, ang huling magagamit paglilihis(lat. nervus abducens)
• kahit na mas medially mula dito ay sumusunod sa panloob na carotid artery.

Mula sa cavernous sinus, ang nerve ay pumapasok sa orbit sa pamamagitan ng superior palpebral fissure (lat. Fissura orbitalis superior), mula sa medial na gilid ng huli, ito ay dumadaan sa TENDON ring (ang karaniwang punto ng simula ng lahat ng proximal na dulo ng mga kalamnan ng oculomotor) at hinabi sa lateral rectus na kalamnan ng mata, na kung saan ang nerve ay innervates.

Ang landas patungo sa CNS

Dahil ang nerve ay purong motor, ang tanging daanan nito ay motor at pyramidal. Ang landas mula sa cortex hanggang sa nucleus ng abducens nerve ay tumutukoy sa cortical-nuclear pathway (lat. corticonuclearis) at binubuo ng dalawang neuron:

• ang unang neuron (upper motor neuron) ay nasa precentral gyrus ng utak

• ang pangalawang neuron (lower motor neuron) ay matatagpuan sa nucleus ng abducens nerve; ang mga neuron na ito ay tumatanggap ng mga hibla kapwa mula sa tapat ng hemisphere at mula sa kanilang sariling panig.

Dahil ang mga hibla mula sa nucleus (mula sa mas mababang motor neuron) ay nakadirekta sa lateral rectus na kalamnan ng mata, sa panitikan ay mahahanap ng isa, na isinasaalang-alang ang segment na ito mula sa nucleus hanggang sa kalamnan, isa pang pangalan para sa landas - cortical -maskulado (lat. Tractus corticomuscularis).

Ang suplay ng dugo ng nerbiyos

Ang bundle at subarachnoid section ng nerve ay binibigyan ng dugo mula sa pool ng pangunahing arterya. Ang pangunahing papel para sa abducens nerve ay nilalaro ng anterior inferior cerebellar artery - ang pangunahing sisidlan sa departamentong ito. Ang nerve ay pinapakain din ng isang plexus na matatagpuan sa slope ng occipital bone at nabubuo sa panahon ng paghahati ng mga sanga ng ascending pharyngeal artery (basin ng external carotid artery) at mula sa mga sanga na umaabot mula sa carotid sinus. Sa rehiyon ng cavernous sinus at superior palpebral fissure, ang nerve ay nagbibigay ng dugo mula sa anterior trunk ng internal carotid artery.

Mga pag-andar

Ang abducens nerve ay isa sa mga oculomotor nerves. Pinapasok nito ang lateral rectus na kalamnan ng mata, na nagbibigay ng pagbawi ng eyeball. Tulad ng natitirang bahagi ng oculomotor nerves, ito ay kasangkot sa parehong may malay at walang malay na paggalaw ng mata. Bilang karagdagan sa direktang innervation ng kalamnan, tinitiyak din nito ang coordinated na paggalaw ng mga mata kapag tumitingin sa gilid. Ang huli ay natanto dahil sa pagkakaroon ng mga interneuron sa nucleus ng abducens nerve, na kung saan ay nagpapadala ng isang senyas sa contralateral nucleus ng oculomotor nerve, lalo na sa bahagi na nagpapapasok sa gitnang rectus na kalamnan ng mata. Ang mga interneuron na ito ay kasangkot sa pagbibigay ng optokinetic at vestibulo-spectacle reflexes.

Oculomotor nerve.

Ptosis (pagbaba ng talukap ng mata). Ito ay sanhi ng paralisis ng kalamnan na nag-aangat sa itaas na talukap ng mata.

· Divergent strabismus - isang nakapirming posisyon ng mata na ang pupil ay nakadirekta palabas at bahagyang pababa dahil sa pagkilos ng lateral rectus at superior oblique na kalamnan na hindi nakakatugon sa resistensya.

Diplopia (double vision). Isang subjective phenomenon na nangyayari kapag ang pasyente ay tumitingin gamit ang parehong mga mata. Ang pagdodoble ng bagay na pinag-uusapan ay nangyayari bilang resulta ng paglihis ng visual axis ng isang mata dahil sa kahinaan ng kalamnan dahil sa kapansanan sa innervation. May mga diplopia ng parehong pangalan, kung saan ang pangalawang (haka-haka) na imahe ay inaasahang patungo sa lihis na mata, at kabaligtaran (krus) na diplopia, kapag ang imahe ay inaasahang nasa tapat na direksyon.

Mydriasis (dilat na mag-aaral). Kasama ng mydriasis, walang reaksyon ng pupil sa liwanag at walang tirahan. Ang paralisis ng kalamnan na nagpapaliit sa pupil ay nangyayari kapag ang oculomotor nerve, postganglionic fibers, o ciliary ganglion ay nasira. Bilang isang resulta, ang reflex sa liwanag ay nawawala at ang pupil ay lumawak, dahil ang sympathetic innervation ay napanatili.

· Paralisis (paresis) ng tirahan. Nagdudulot ng malabong paningin sa malalapit na distansya. Ang akomodasyon ng mata ay isang pagbabago sa repraktibo na kapangyarihan ng mata upang umangkop sa pang-unawa ng mga bagay na matatagpuan sa iba't ibang distansya mula dito.

Paralysis (paresis) ng convergence ng mga mata. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng kakayahang iikot ang mga eyeballs sa loob. Ang convergence ng mga mata ay ang convergence ng mga visual axes ng parehong mga mata kapag tinitingnan ang malapit na espasyo na mga bagay.

Paghihigpit sa paggalaw ng eyeball pataas, pababa at papasok.

Kaya, kapag ang oculomotor nerve ay nasira, ang paralisis ng lahat ng panlabas na kalamnan ng mata ay nangyayari, maliban sa lateral rectus na kalamnan, na innervated ng abducens nerve at ang superior oblique na kalamnan, na tumatanggap ng innervation mula sa trochlear nerve. Mayroon ding nangyayari paralisis ng panloob na mga kalamnan ng mata, ang kanilang parasympathetic na bahagi. Ito ay ipinahayag sa kawalan ng mga reaksyon ng pupillary sa liwanag, pagluwang ng mag-aaral at mga paglabag sa convergence at akomodasyon. Ang bahagyang pinsala sa oculomotor nerve ay nagdudulot lamang ng bahagi ng mga sintomas na ito.

I-block ang nerve.

Pinapasok ng trochlear nerve ang superior oblique na kalamnan, na nagpapaikot sa eyeball palabas at pababa. Ang pagkalumpo ng kalamnan ay nagdudulot ng paglihis ng apektadong eyeball pataas at medyo papasok. Ang paglihis na ito ay lalong kapansin-pansin kapag ang apektadong mata ay tumitingin sa ibaba at sa malusog na bahagi. May double vision kapag nakatingin sa ibaba; malinaw na lumilitaw kung ang pasyente ay tumitingin sa kanyang mga paa, lalo na kapag naglalakad sa hagdan.

Abducens nerve.

Kapag ang abducens nerve ay nasira, ang panlabas na paggalaw ng eyeball ay nabalisa. Ito ay dahil ang medial rectus ay naiwang walang antagonist at ang eyeball ay lumilihis patungo sa ilong (convergent strabismus). Bilang karagdagan, ang double vision ay nangyayari, lalo na kapag tumitingin sa apektadong kalamnan.

Kung ang lahat ng tatlong motor nerves ng isang mata ay nasira, siya ay pinagkaitan ng lahat ng mga paggalaw, tumingin nang tuwid, ang kanyang pupil ay malawak at hindi tumutugon sa liwanag (kabuuang ophthalmoplegia). Ang bilateral paralysis ng mga kalamnan ng mata ay kadalasang resulta ng pinsala sa nuclei ng mga nerbiyos.

13. facial nerve.

Ang facial nerve ay isang mixed nerve. Naglalaman ito ng motor, parasympathetic at sensory fibers, ang huling dalawang uri ng fibers ay nakahiwalay bilang isang intermediate nerve. Ang motor na bahagi ng facial nerve ay nagbibigay ng innervation sa lahat ng facial na kalamnan ng mukha, mga kalamnan auricle, bungo, posterior tiyan ng digastric na kalamnan, stapedius na kalamnan at subcutaneous na kalamnan ng leeg.

Ang facial nerve ay lumalabas mula sa pons ng utak kasama ang ugat ng intermediate nerve sa pagitan ng posterior edge ng pons at ng olive ng medulla oblongata. Dagdag pa, ang parehong mga ugat ay pumapasok sa panloob na pagbubukas ng pandinig at pumapasok sa facial canal ng temporal bone pyramid. Sa facial canal, nabuo ang mga nerbiyos karaniwang baul, na gumagawa ng dalawang pagliko na tumutugma sa mga liko ng channel. Ayon sa tuhod ng facial canal, ang tuhod ng facial nerve ay nabuo, kung saan matatagpuan ang node ng tuhod. Pagkatapos ng pangalawang pagliko, ang nerve ay matatagpuan sa likod ng lukab ng gitnang tainga at lumabas sa kanal sa pamamagitan ng stylomastoid opening, pumapasok sa parotid glandula ng laway. Sa loob nito, nahahati ito sa 2-5 pangunahing mga sanga, na kung saan ay nahahati sa pangalawang mga, na bumubuo ng parotid nerve plexus.

Sa facial canal, maraming sanga ang umaalis sa facial nerve: ang mas malaking stony nerve, ang stapedial nerve, at ang drum string.

Sa pagkatalo ng motor na bahagi ng facial nerve ay bubuo peripheral paralysis mga kalamnan sa mukha - prosoplegia. Nangyayari ang facial asymmetry. Ang buong apektadong kalahati ng mukha ay hindi gumagalaw, parang maskara, ang mga fold ng noo at nasolabial fold ay pinakinis, ang palpebral fissure ay lumalawak, ang mata ay hindi nagsasara (lagophthalmos - mata ng liyebre), ang sulok ng bibig ay bumababa. Kapag kumukunot ang noo, hindi nabubuo ang mga fold. Kapag sinusubukang ipikit ang mata, ang eyeball ay lumiliko paitaas (Bell's phenomenon). Mayroong tumaas na lacrimation. Sa gitna ng paralytic lacrimation ay ang patuloy na pangangati ng mauhog lamad ng mata na may daloy ng hangin at alikabok. Bilang karagdagan, bilang isang resulta ng pagkalumpo ng pabilog na kalamnan ng mata at hindi sapat na pagkakaakma ng ibabang talukap ng mata sa eyeball, ang isang puwang ng capillary ay hindi nabuo sa pagitan ng mas mababang takipmata at ng mauhog lamad ng mata, na nagpapahirap para sa luha upang lumipat sa lacrimal canal. Dahil sa pag-aalis ng pagbubukas ng lacrimal canal, ang pagsipsip ng mga luha sa pamamagitan ng lacrimal canal ay may kapansanan. Ito ay pinadali ng paralisis ng pabilog na kalamnan ng mata at pagkawala kumikislap na reflex. Ang patuloy na pangangati ng conjunctiva at kornea na may daloy ng hangin at alikabok ay humahantong sa pag-unlad ng mga nagpapaalab na phenomena - conjunctivitis at keratitis.

Pangkasalukuyan na pagsusuri ng mga sugat ng facial nerve:

Sa pinsala sa nucleus ng facial nerve, ang peripheral paralysis ng mimic na kalamnan sa gilid ng focus (na may lagophthalmos, sintomas ng Bell, lacrimation) ay maaaring pagsamahin sa spastic hemiparesis sa kabaligtaran na bahagi ng focus - alternating Miylard-Gubler- Juble palsy, na nauugnay sa isang magkakatulad na sugat ng pyramidal system malapit sa nucleus ng facial nerve . Kung ang pathological focus ay umaabot sa panloob na tuhod ng facial nerve, kung gayon ang pag-andar ng nucleus ng abducent nerve ay may kapansanan din. Kasabay nito, ang Alternating Syndrome ng Fauville ay bubuo: sa gilid ng focus - peripheral paralysis ng facial muscles at ang panlabas na rectus na kalamnan ng mata (na may convergent strabismus), at sa kabaligtaran - spastic hemiplegia

Sa pinsala sa facial nerve root sa cerebellopontine triangle, ang mga sintomas ng dysfunction ng trigeminal, abducens, at vestibulocochlear nerves ay sumasama sa paralisis ng facial muscles.

Sa pinsala sa facial nerve sa panloob na auditory canal, ang paralisis ng mga kalamnan ng mukha ay pinagsama sa mga tuyong mata, isang paglabag sa panlasa sa anterior two-thirds ng dila, at pagkabingi sa tainga na ito.

Ang pagkatalo ng facial nerve sa facial canal bago ang pag-alis ng malaking stony nerve ay ipinahayag sa pamamagitan ng prosoplegia, pagkatuyo ng ibabaw ng conjunctiva at kornea, hyperacusis at kaguluhan sa panlasa sa anterior two-thirds ng dila.

Ang pagkatalo ng facial nerve sa facial canal sa itaas ng antas ng discharge n. stapedius ay sinamahan ng lacrimation, hyperacusis at panlasa disturbance.

Pinsala sa facial nerve sa itaas ng pinanggalingan string ng drum humahantong sa prosoplegia, lacrimation at kaguluhan sa panlasa sa anterior two-thirds ng dila.

Kapag ang facial nerve ay nasira sa exit level sa pamamagitan ng stylomastoid foramen, ang klinikal na larawan ay binubuo lamang ng paralisis ng facial muscles at lacrimation.

Sa pinsala sa cortical-nuclear fibers sa isang gilid, ang gitnang paralisis ay bubuo lamang ng mas mababang mga mimic na kalamnan sa gilid na kabaligtaran ng focus. Ito ay maaaring isama sa gitnang paralisis ng kalahati ng dila (facio-lingual paralysis) o dila at kamay (facio-linguo-brachial paralysis), o ng buong kalahati ng katawan (central hemiplegia).

Ang pangangati ng isang pathological focus ng cerebral cortex sa projection area ng mukha o ilang mga istruktura ng extrapyramidal formations ay maaaring maipakita sa pamamagitan ng paroxysms ng tonic at clonic seizure(Jacksonian epilepsy), hyperkinesis na may limitadong spasm ng mga indibidwal na kalamnan ng mukha (facial hemispasm, paraspasm, iba't ibang tics).

14. Trigeminal nerve.

Ang trigeminal nerve ay may 3 nuclei (1 motor at 2 sensory). Ang motor nucleus ay matatagpuan sa dorsolateral na bahagi ng pontine tegmentum. Ang unang sensitibong nucleus (nucleus tractus spinalis) ay matatagpuan sa buong haba ng medulla oblongata at sa posterior third ng tulay. Ang pangalawang sensitibong nucleus (nucleus terminalis) ay matatagpuan sa gitnang ikatlong bahagi ng tulay.

Ang trigeminal nerve ay binubuo ng dalawang ugat: sensory at motor. Ang una ay pumapasok sa brainstem sa hangganan ng gitnang cerebellar peduncle at ang tulay ng utak, bahagyang nasa ibaba ng gitna nito. longhitud. Ang ugat ng motor, na mas maliit sa diameter, ay katabi ng sensory root sa harap at ibaba. Sa tabi ng mga ugat sa loob ng dura mater sa anterior surface ng pyramid ng temporal bone ay ang Gasser (trigeminal) node - isang pormasyon na homologous ganglion ng gulugod. Mula sa node na ito umalis sa pasulong na direksyon 3 malaki ugat ng ugat:

ophthalmic nerve. Pumapasok sa socket ng mata sa itaas orbital fissure, dumadaan sa supraorbital notch sa medial na gilid ng orbit kasama ang itaas na bahagi. Ang ophthalmic nerve ay nahahati sa nasociliary, lacrimal, at frontal nerves.

Maxillary nerve. Ang mga sanga nito: 1) ang zygomatic nerve, na nagpapaloob sa balat ng temporal at zygomatic na mga rehiyon; 2) pterygopalatine nerves na papunta sa pterygopalatine node, ang kanilang numero ay mula 1 hanggang 7, nagbibigay sila ng mga sensory fibers sa mga nerve na nagsisimula mula sa node; bahagi ng mga hibla ay sumasali sa mga sanga ng node nang hindi pumapasok sa node; Ang mga sensory fibers ay nagpapapasok sa mauhog lamad ng posterior lattice cells at sphenoid sinus, lukab ng ilong, pharynx, malambot at matigas na palad, tonsil; 3) ang infraorbital nerve, na isang pagpapatuloy ng maxillary nerve, ay pumapasok sa mukha sa pamamagitan ng infraorbital foramen, sa ilalim ng parisukat na kalamnan ng itaas na labi, na naghahati sa mga sanga ng terminal.

· Mandibular nerve. Pinaghalong sangay ng trigeminal nerve, na nabuo ng mga sanga ng sensory at motor roots. Ang mandibular nerve ay nagbibigay ng sensory innervation sa ibabang bahagi ng pisngi, baba, at balat. ibabang labi, anterior na bahagi ng auricle, panlabas kanal ng tainga, mga bahagi ng panlabas na ibabaw ng tympanic membrane, buccal mucosa, sahig ng bibig, at anterior two-thirds ng dila silong, ang dura mater, pati na rin ang motor innervation ng masticatory muscles.

Sintomas ng pinsala.

Ang pinsala sa nucleus ng spinal tract ng trigeminal nerve ay ipinakikita ng isang sensitivity disorder ng segmental na uri. Marahil ay isang dissociated sensitivity disorder, kapag nawala ang sakit at temperatura sensitivity habang pinapanatili ang malalalim na view (isang pakiramdam ng pressure, vibration, atbp.).

Ang pagkatalo ng mga fibers ng motor ng ika-3 sangay o ang motor nucleus ay humahantong sa pag-unlad ng paresis o paralisis, pangunahin ng mga masticatory na kalamnan sa gilid ng pokus. Mayroong pagkasayang ng masticatory at temporal na kalamnan, ang kanilang kahinaan, pag-aalis ng mas mababang panga kapag ang bibig ay nakabukas patungo sa paretic masticatory na mga kalamnan. Sa isang bilateral na sugat, nangyayari ang sagging ng mas mababang panga.

Kapag ang mga motor neuron ng trigeminal nerve ay inis, ang tonic tension ng masticatory muscles (trismus) ay bubuo. Ang mga kalamnan ng nginunguya ay tense at mahirap hawakan, ang mga ngipin ay mahigpit na naka-compress na imposibleng paghiwalayin ang mga ito. Ang Trismus ay maaari ding mangyari sa pangangati ng mga projection center ng masticatory muscles sa cerebral cortex at ang mga pathway na nagmumula sa kanila. Nabubuo ang Trismus na may tetanus, meningitis, tetany, epileptic seizure, mga tumor sa pons ng utak. Kasabay nito, ang paggamit ng pagkain ay nabalisa o ganap na imposible, ang pagsasalita ay nabalisa, at may mga sakit sa paghinga. Ipinahayag ang neuropsychic stress. Maaaring mapatagal ang trismus, na humahantong sa pagkahapo ng pasyente.

Ang pagkatalo ng mga sanga ng trigeminal nerve ay ipinahayag ng isang disorder ng sensitivity sa zone ng kanilang innervation. Ang pagkatalo ng ika-3 sangay ay humahantong sa pagbawas sa sensitivity ng lasa sa dalawang anterior thirds ng dila ng kaukulang panig.

Kung ang 1 sanga ay nagdurusa, ang superciliary reflex ay nahuhulog (ito ay sanhi ng isang suntok ng martilyo sa tulay ng ilong o ang superciliary arch, habang ang mga talukap ng mata ay nagsasara), pati na rin ang corneal (corneal) reflex (ito ay sanhi sa pamamagitan ng paghawak ng cotton wool sa kornea - kadalasang nagsasara ang mga talukap ng mata).

Sa mga kaso kung saan ang semilunar node ay apektado, ang isang sensitivity disorder ay nangyayari sa zone ng innervation ng lahat ng tatlong sangay ng trigeminal nerve. Ang parehong symptomatology ay sinusunod din na may pinsala sa trigeminal nerve root (isang segment ng nerve mula sa semilunar node hanggang sa brain bridge). Ang pagkilala sa mga sugat na ito ay napakahirap. Ito ay hinalinhan kapag lumitaw ang herpetic eruptions, katangian ng pagkatalo ng semilunar node.

Ang motor nuclei ng trigeminal nerve ay may bilateral cortical innervation, samakatuwid, kung ang mga gitnang neuron ay nasira sa isang panig, ang mga chewing disorder ay hindi nangyayari. Ito ay posible sa bilateral na pinsala sa cortical-nuclear pathways.

15. Bulbar at pseudobulbar paralysis.

Paralisis ng bulbar.

Ito ay isang kumplikadong sintomas na nagreresulta mula sa pinsala sa motor nuclei, mga ugat, o ang ika-9, ika-10, ika-12 na pares ng cranial nerves mismo, na may isang klinika ng flaccid atrophic (peripheral) paresis, paralisis ng mga kalamnan na innervated ng mga nerve na ito. Lalo na binibigkas sa mga bilateral na sugat.

Ang bulbar palsy ay katangian ng lateral amyotrophic sclerosis, progresibong Duchenne bulbar palsy, poliomyelitis, mga sakit na tulad ng poliomyelitis, tick-borne encephalitis, mga tumor ng tegmentum oblongata at cerebellum, syringobulbia.

Etiology: may mga tumor at arachnoiditis sa posterior cranial fossa, carcinomatosis, sarcomatosis, granulomatous na proseso, meningitis na may nangingibabaw na lokalisasyon sa posterior cranial fossa, na may diphtheria polyneuritis, infectious-allergic polyradiculoneuritis.

Klinika: Mayroong paglabag sa articulation (dysarthria, anartria), paglunok (dysphagia, aphagia), phonation (dysphonia, aphonia), isang tono ng ilong ng pagsasalita (nasolalia). Mayroong pagbaba ng malambot na palad, ang kawalang-kilos nito kapag binibigkas ang mga tunog, kung minsan ay isang paglihis ng palatine uvula. Ang pagkatalo ng ika-10 nerve ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang disorder ng paghinga at aktibidad ng cardiovascular. Ang mga palatandaan ng peripheral paralysis ay ipinahayag (pagkasayang ng mga kalamnan ng dila, pagbawas sa dami nito, pagtitiklop ng mauhog lamad ng dila). Ang pagkatalo ng nuclei ay nailalarawan sa pamamagitan ng fasciculation ng dila. Palatal, pharyngeal, ubo, gag reflexes ay nabawasan o wala, paresis ng pabilog na kalamnan ng bibig ay madalas na nabanggit.

Ang diagnosis ay batay sa klinika. Isinasagawa ang differential diagnosis na may pseudobulbar paralysis. Ang paggamot ay binubuo sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit. Sa bilateral na pinsala sa ika-10 pares, ang kinalabasan ay nakamamatay.

Paralisis ng pseudobulbar.

Ito ay isang symptom complex na nangyayari sa bilateral interruption ng corticonuclear pathways ng 9, 10, 12 cranial nerves, na may klinikal na larawan ng central paresis o paralysis ng mga kalamnan na innervated ng cranial nerves na ito.

Ang mga sumusunod na sakit ay kadalasang sinasamahan ng pseudobulbar paralysis: multiple sclerosis, gliomas ng base at iba pang mga tumor ng base ng utak bridge, circulatory disorder sa vertebrobasilar basin, central pontine myelinolysis. Ang mga sugat ng corticonuclear fibers sa rehiyon ng mga binti ng utak ay mas madalas na nauugnay sa isang paglabag sirkulasyon ng tserebral at mga tumor. Ang mas maraming bibig na matatagpuan bilateral lesyon ng corticonuclear pathways ay karaniwang sinusunod sa nagkakalat o multifocal na mga proseso sa parehong hemispheres - cerebrovascular sakit, demyelinating sakit, encephalitis, pagkalasing, utak trauma at ang kanilang mga kahihinatnan.

Ang pagkatalo ng cortical-nuclear tracts ng 9, 10, 12 pares ng cranial nerves ay humahantong sa paglitaw ng isang larawan ng central paralysis.

Klinika: Ipinakikita ng mga karamdaman sa paglunok (dysphagia), phonation (dysphonia), articulation of speech (dysarthria). May posibilidad sa marahas na pagtawa at pag-iyak, na dahil sa bilateral interruption ng mga pababang cortical fibers na nagsasagawa ng mga inhibitory impulses.

Sa kaibahan sa bulbar paralysis, sa pseudobulbar syndrome, ang mga paralisadong kalamnan ay hindi pagkasayang at walang reaksyon ng pagkabulok. Kasabay nito, ang mga reflexes na nauugnay sa stem ng utak ay hindi lamang napanatili, kundi pati na rin ang pathologically nadagdagan - palatine, pharyngeal, ubo, pagsusuka. Ang pagkakaroon ng mga sintomas ng oral automatism ay katangian.

Ang diagnosis ay batay sa klinika. Differential diagnosis na may bulbar paralysis. Ang paggamot at pagbabala ay nakasalalay sa kalikasan at kalubhaan ng sakit na naging sanhi ng kondisyong ito ng pathological.

16. Mga klinikal na pagpapakita pinsala sa frontal lobe ng utak .

frontal lobe syndrome karaniwang pangalan isang hanay ng mga sindrom ng iba't ibang, functionally makabuluhang istruktura ng frontal lobe ng cerebral hemispheres. Ang bawat isa sa mga sindrom na ito ay maaaring iharap sa 2 variant - nakakainis at prolapsed. Bilang karagdagan, ang katangian ng frontal lobe syndrome ay naiimpluwensyahan ng batas ng functional na kawalaan ng simetrya cerebral hemispheres, syndromes ng kaliwa at kanang hemispheres ay may makabuluhang pagkakaiba. Alinsunod sa batas na ito, ang kaliwang hemisphere sa mga kanang kamay ay may pananagutan para sa mga verbal function (sa mga left-handers - sa kabaligtaran), ang kanan - para sa non-verbal, gnostic-practical na function (sa mga left-handers - vice versa) .

Syndrome ng posterior frontal lobe. Ito ay nangyayari kapag ang mga sumusunod na field ng Brodmann ay apektado: 6 (agraphia), 8 (friendly na pagliko ng mga mata at ulo sa kabilang direksyon at "cortical" na paralisis ng tingin sa gilid, aspantality, astasia-abasia), 44 (motor aphasia) .

Syndrome ng gitnang seksyon. Nangyayari sa pagkatalo ng 9, 45, 46, 47 na field ng Brodmann. Ang mga pangunahing sintomas ng sindrom na ito ay mga sakit sa pag-iisip, na maaaring kinakatawan ng 2 pangunahing mga sindrom:

· Apatico-abulic syndrome - kawalan ng inisyatiba sa anumang paggalaw.

· Disinhibited-euphoric syndrome - ang kabaligtaran ng unang sindrom. Yung. infantilism, kalokohan, euphoria.

Ang iba pang mga sintomas ng pinsala sa gitnang bahagi ng frontal lobe ay maaaring kabilang ang:

Sintomas ng "mimic facialis" (sintomas ni Vincent) - ang pagkakaroon ng kakulangan ng lower mimic innervation habang umiiyak, tumatawa, nakangiti.

Grasping phenomena - Yanishevsky's reflex (sa kaunting pagpindot sa ibabaw ng palmar ang kamay reflexively clenches sa isang kamao), ang Robinson reflex (ang phenomenon ng awtomatikong obsessive paghawak at pagtugis);

· Mga karaniwang pagbabago sa postura (nagpapaalala sa postura ng Parkinson's);

Syndrome ng anterior (pol). Nangyayari sa pagkatalo ng ika-10 at ika-11 na larangan ayon kay Brodman. Ang mga nangungunang sintomas ng sindrom na ito ay ang mga kaguluhan sa static at koordinasyon, na tinutukoy bilang frontal ataxia (paglihis ng katawan sa pahinga sa gilid, overshooting), adiadochokinesis at may kapansanan sa koordinasyon sa gilid na kabaligtaran ng focus, mas madalas sa gilid ng ang focus. Minsan ang mga sintomas na ito ay tinutukoy bilang pseudocerebellar. Naiiba sila sa totoong mga sakit sa cerebellar sa mas mababang intensity ng mga karamdaman, ang kawalan ng hypotension ng mga kalamnan ng mga paa't kamay at ang kanilang kumbinasyon sa mga pagbabago sa tono ng kalamnan ayon sa uri ng extrapyramidal (rigor, ang mga phenomena ng "gear wheel" at "contracontinence") . Ang inilarawan na mga sintomas ay sanhi ng pinsala sa fronto-bridge at ponto-cerebellar tract, na nagsisimula pangunahin sa mga pole ng frontal lobes.

Sa ilalim ng surface syndrome. Ito ay katulad ng mga sindrom ng gitnang bahagi ng frontal lobe at ang frontal pole, na naiiba sa pagkakaroon ng isang obligadong sugat ng olfactory nerve. Ang nangungunang sintomas, bilang karagdagan sa mga sakit sa pag-iisip (apatic-abulic o disinhibited-euphoric syndromes), ay hyp- o anosmia (pagbaba o kawalan ng amoy) sa gilid ng focus. Sa pagkalat ng pathological focus sa likod, maaaring lumitaw ang Foster-Kennedy syndrome (pangunahing pagkasayang ng optic disc, sa gilid ng focus, bilang resulta ng presyon sa optic nerve) at ang pagkakaroon ng congestive optic disc. Maaaring mayroon ding sakit sa panahon ng pagtambulin kasama ang proseso ng zygomatic o ang frontal na rehiyon ng ulo at ang pagkakaroon ng exophthalmos homolateral sa pokus, na nagpapahiwatig ng kalapitan ng proseso ng pathological sa base ng bungo at sa orbit.

Syndrome ng precentral na rehiyon. Ito ay nangyayari kapag ang precentral gyrus ay nasira (4 at bahagyang 6 na field ayon kay Brodmann), na siyang motor area ng cerebral cortex. Narito ang mga sentro ng elementarya na pag-andar ng motor - pagbaluktot, extension, adduction, pagdukot, pronasyon, supinasyon, atbp. Ang sindrom ay kilala sa 2 bersyon:

Pagpipilian sa pangangati (iritasyon). Nagbibigay ng sindrom ng partial (focal) epilepsy. Ang mga seizure na ito (Jackson's, Kozhevnikov's) ay ipinahayag sa pamamagitan ng clonic o tonic-clonic convulsions, stereotypically na nagsisimula sa isang partikular na bahagi ng katawan, ayon sa somatotopic projection: ang pangangati ng mas mababang bahagi ng precentral gyrus ay nagbibigay bahagyang mga seizure, simula sa mga kalamnan ng pharynx, dila at lower mimic group (opercular syndrome - pag-atake ng mga paggalaw ng nginunguya o paglunok, pagdila sa mga labi, paghampas). Ang unilateral na pangangati ng cerebral cortex sa rehiyon ng gitnang bahagi ng precentral gyrus ay nagbibigay ng clonic-tonic paroxysms - isang irritative syndrome ng anterior central gyrus, - clonic o clonic-tonic convulsions sa braso contralateral sa focus, simula sa distal na mga seksyon (kamay, daliri) ng huli. Ang pangangati ng cerebral cortex sa rehiyon ng paracentral lobule ay nagiging sanhi ng paglitaw ng clonic o clonic-tonic convulsions, simula sa mga kalamnan ng paa ng kabaligtaran na bahagi ng katawan.

· Variant ng cerebral prolapse. Ipinakikita ng isang paglabag sa arbitraryo pag-andar ng motor- gitnang paresis (paralisis). katangian na tampok cortical disorder ng motor function ay isang monoplegic na uri ng paralisis o paresis, isang kumbinasyon ng monoparesis ng braso o binti na may gitnang paresis ng mga kalamnan na innervated ng facial at hypoglossal nerves- isang sindrom ng pagkawala ng mga pag-andar ng anterior central gyrus, na sanhi ng isang unilateral na sugat ng isang tiyak na lugar ng cerebral cortex sa rehiyon ng anterior central gyrus.

19. Mga klinikal na pagpapakita ng sugat occipital lobe

Ang sindrom ng occipital lobe ay dahil sa mga variant ng pagkatalo ng mga patlang 17, 18, 19 at 30 ayon kay Brodmann, na siyang mga cortical center ng paningin, pati na rin ang likas na katangian ng kanilang pinsala. Ang variant ng irritation ay binubuo ng hindi nabuong (elementarya) visual hallucinations, na tinatawag na photopsies (hitsura ng maliwanag, kumikislap na mga spark, mga bituin, zigzag, makintab na gumagalaw na mga linya sa larangan ng view), o mga pormal na visual na guni-guni (hitsura ng mga larawan, larawan ng mga tao, hayop sa larangan ng pagtingin), o metaphotopsy (kapag ang mga bagay sa paligid ay lumilitaw na baluktot). Ang hitsura ng photopsies, visual hallucinations at metaphotopsies ay nauugnay sa pagkakaroon ng pangangati ng cortex ng upper lateral at lower surface ng occipital lobe (field 18, 19 ayon kay Brodmann). Ang prolaps variant ay maaaring katawanin ng homonymous hemianopsia (isang visual field defect na naisalokal sa kalahati ng visual field ng bawat mata), o quadrant hemianopia (isang visual field defect na naisalokal sa lower o upper quarter ng visual field ng bawat mata) , o visual agnosia (may kapansanan sa pagkilala sa mga bagay at phenomena habang pinapanatili ang kanilang visual na pang-unawa - ang pasyente ay hindi nakikilala ang mga pamilyar na bagay, hindi alam ang kanilang layunin, sa kabila ng katotohanan na maaari niyang tumpak na pumili ng mga bagay na katulad ng ipinakita, ang pagkilala ay nangyayari lamang kapag pakiramdam gamit ang kanyang mga kamay).

Kapag ang proseso ng pathological ay naisalokal sa panloob na ibabaw ng occipital lobe sa rehiyon ng spur sulcus (field 17 ayon kay Brodmann), nangyayari ang homonymous hemianopsia, madalas na sinamahan ng isang paglabag sa mga sensasyon ng kulay sa kabaligtaran ng mga larangan ng paningin, dahil ang cortical visual center ay nakakakita ng mga impulses mula sa parehong halves ng retina ng parehong mga mata. Kasabay nito, ang reaksyon ng pupillary, ang gitnang (macular) na paningin ay napanatili, at ang isang negatibong scotoma ay lilitaw (pagkawala ng bahagi ng visual field, hindi napagtanto ng pasyente). Dahil ang itaas na kalahati ng retina ay inaasahang papunta sa itaas na bahagi ng spur sulcus, at ang ibabang kalahati nito ay inaasahang papunta sa ibabang bahagi, ang pagkatalo ng itaas na bahagi ng spur sulcus ay humahantong sa prolaps ng itaas na bahagi ng parehong kalahati ng retina ng parehong mata, i.e. pagkawala ng kabaligtaran na quarters ng lower halves ng visual field - ang lower quadrant hemianopia, at ang pagkatalo ng lower part ng spur groove at ang lingual gyrus ay magbibigay ng pagkawala ng kabaligtaran na quarters ng upper visual fields - ang upper quadrant hemianopia. Ang mga prosesong na-localize sa itaas na lateral surface ng occipital lobe (field 19, 39 ayon kay Brodmann), lalo na ang kinasasangkutan ng pinagbabatayan na puting bagay, ay nagdudulot ng visual agnosia.

17. Mga klinikal na pagpapakita ng pinsala sa temporal na lobe ng utak

Mula sa pananaw ng mga pangkasalukuyan na diagnostic sa temporal na lobe Ang 6 na pangunahing mga sindrom ay nakikilala, na sanhi ng pagkatalo ng isang bilang ng mga pinakamahalagang istruktura na gumagana.

Dahil sa pagkakaroon ng kawalaan ng simetrya ng mga cerebral hemispheres, ang mga sindrom ng kaliwa at kanang temporal na lobes ay naiiba nang malaki. Sa pinsala sa kaliwang temporal lobe, ang kanang kamay ay may mga kapansanan sa pandiwa (sensory o amnestic aphasia, alexia), na wala kapag nasira ang kanang temporal na lobe.

Wernicke field area syndrome. Ito ay nangyayari kapag ang gitna at posterior na mga seksyon ng superior temporal gyrus (field 22 ayon kay Brodmann) ay apektado, na responsable para sa paggana ng pandama na pagsasalita. Sa nakakainis na bersyon, ang sindrom na ito ay pinagsama sa pangangati ng posterior adversive field, na ipinakita sa pamamagitan ng isang pinagsamang pagliko ng ulo at mga mata sa kabaligtaran ng direksyon mula sa pokus. Sa variant ng pagkawala, ang sindrom ay ipinahayag ng sensory aphasia - ang pagkawala ng kakayahang maunawaan ang pagsasalita na may kumpletong pangangalaga ng pandinig.

Geschl's gyrus syndrome. Nangyayari na may pinsala sa mga gitnang seksyon ng superior temporal gyrus (mga patlang 41.42, 52 ayon kay Brodmann), na siyang pangunahing projection zone ng pandinig. Sa variant ng pangangati, ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng auditory hallucinations. Sa variant ng unilateral loss ng cortical zone ng pandinig, bagaman walang makabuluhang pagkawala ng pandinig, madalas na sinusunod ang auditory agnosia - kakulangan ng pagkilala, kakulangan ng pagkakakilanlan ng mga tunog sa pagkakaroon ng kanilang sensasyon.

Syndrome ng rehiyon ng temporo-parietal junction. Sa variant ng prolaps, ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng amnestic aphasia - isang paglabag sa kakayahang pangalanan ang mga bagay habang pinapanatili ang kakayahang makilala ang mga ito. Sa pagkasira ng temporo-parietal na rehiyon ng nangingibabaw (sa pagsasalita) hemisphere, ang Pick-Wernicke syndrome ay maaari ding maobserbahan - isang kumbinasyon ng sensory aphasia at agraphia na may gitnang paresis ng binti at hemihypesthesia sa gilid ng katawan contralateral sa ang focus.

Syndrome ng mga kagawaran ng mediobasal. Dahil sa pinsala sa hippocampal gyrus, hippocampus, seahorse gyrus hook, o 20, 21, 35 field ayon kay Brodman. Sa variant ng pangangati, ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng gustatory at olfactory hallucinations, na sinamahan ng emosyonal na lability at depression. Sa variant ng pagkawala, ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng olfactory agnosia (pagkawala ng kakayahang makilala ang mga amoy habang pinapanatili ang kakayahang madama ang mga ito) o gustatory agnosia (pagkawala ng kakayahang makilala ang mga panlasa habang pinapanatili ang kakayahang madama ang mga ito. ).

Syndrome ng malalim na mga istraktura. Sa variant ng pangangati, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga pormal na visual na guni-guni (maliwanag na mga larawan ng mga tao, mga kuwadro na gawa, mga hayop) o ang pagkakaroon ng metamorphopsias (may kapansanan sa visual na pang-unawa, na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaluktot ng hugis at laki ng mga bagay na nakikita). Ang isang mahalagang detalye ay ang mga visual na guni-guni at metamorphopsia ay lumilitaw lamang sa mga upper-outer quadrant ng visual field ng kabaligtaran na lokalisasyon ng focus. Sa variant ng prolaps, unang lumilitaw ang isang quadrant homonymous hemianopsia, na pagkatapos ay pumasa sa isang kumpletong homonymous hemianopia sa gilid sa tapat ng focus. Ang deep structure syndrome ay nangyayari bilang resulta ng pagkasira ng central neuron visual na landas tumatakbo sa dingding ng mas mababang sungay ng lateral ventricle. Ang pangalawang bahagi ng sindrom ng prolaps ng malalim na mga istraktura ng temporal na lobe ay ang pagkakaroon ng Schwab triad:

Spontaneous overshooting kapag nagsasagawa ng finger-nasal test sa gilid na tapat ng focus;

Bumagsak sa likod at sa gilid habang nakatayo at naglalakad, kung minsan sa isang posisyong nakaupo;

Pagkakaroon ng tigas at pinong panginginig ng Parkinson sa gilid na katapat ng focus.

Ang Schwab triad ay lumitaw bilang isang resulta ng pagkasira ng temporal-bridge path, na tumatakbo sa puting bagay ng temporal na lobe.

Diffuse lesion syndrome. Ang nakakainis na variant ay nailalarawan sa pamamagitan ng:

Mga espesyal na estado ng kamalayan - ang estado ng derealization - "nakikita na" (deja vue), "hindi pa nakikita", "hindi pa naririnig", "hindi nakaranas", na may kaugnayan sa kilalang, pamilyar na mga phenomena;

· Sleep-like state - isang bahagyang pagkagambala ng kamalayan na may pag-iingat sa memorya ng mga karanasan na naobserbahan sa panahon ng binagong kamalayan;

· Paroxysmal visceral disorder at aura (cardiac, gastric, mental), depression (pagbaba ng psychomotor activity).

Ang variant ng dropout ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa memorya sa anyo ng pathological pagkalimot. Ang pagbaba ng memorya para sa mga kaganapan sa kasalukuyan ay nangingibabaw, na may kamag-anak na pangangalaga ng memorya para sa mga kaganapan ng malayong nakaraan.

18. Mga klinikal na pagpapakita ng pinsala sa parietal lobe ng utak

SA parietal lobe 4 na lugar ang nakikilala, na nagbibigay ng 4 na napaka-katangiang mga sindrom:

Postcentral gyrus syndrome. 1, 2, 3 field ayon kay Brodman. Nagbibigay ng mga paglabag sa pangkalahatang (sakit, temperatura at bahagyang pandamdam) sensitivity sa kabaligtaran na bahagi ng katawan sa mahigpit na alinsunod sa somatotopic dismemberment ng postcentral gyrus: na may pinsala sa mas mababang bahagi nito, ang mga sensitivity disorder ay sinusunod sa mukha at kalahati ng ang dila, na may pinsala sa gitnang bahagi ng gyrus - sa braso, lalo na sa mga distal na bahagi nito (kamay, daliri), na may pinsala sa itaas at superomedial na bahagi - sa puno ng kahoy at binti. Mga sintomas ng pangangati - paresthesia at bahagyang (focal) na sensitibong Jacksonian seizure sa mahigpit na limitadong mga bahagi ng katawan (maaaring i-generalize sa ibang pagkakataon) ng kabaligtaran na kalahati ng mukha, dila, braso, binti. Mga sintomas ng prolaps - monoanesthesia, kalahati ng mukha, dila, braso o binti.

Syndrome ng upper parietal lobule. 5, 7 field ayon kay Brodman. Ang irritation syndrome sa magkabilang larangan ay ipinakikita ng paresthesias (tingling, bahagyang nasusunog na pandamdam) na nangyayari kaagad sa buong tapat na kalahati ng katawan at walang somatotopic division. Minsan nangyayari ang mga paresthesia sa mga panloob na organo, halimbawa, sa lugar Pantog. Ang sindrom ng pagkawala ay binubuo ng mga sumusunod na sintomas:

Paglabag sa articular-muscular na pakiramdam sa mga paa't kamay na kabaligtaran sa pokus na may isang tiyak na pamamayani ng mga karamdaman sa braso (na may isang nangingibabaw na sugat ng ika-5 na patlang) o binti (na may isang sugat ng ika-7 na patlang);

Ang pagkakaroon ng "afferent paresis", bilang isang resulta ng kapansanan sa afferentation sa mga paa't kamay na kabaligtaran sa pokus;

· Ang pagkakaroon ng mga paglabag sa epicritical sensitivity - dalawang-dimensional na diskriminasyon at lokalisasyon - sa buong tapat na kalahati ng katawan.

Syndrome ng lower parietal lobule. 39 at 40 field ayon kay Brodman. Ito ay sanhi ng pagkatalo ng mga nakababatang phylo- at ontogenetic na istruktura ng utak, na napapailalim sa batas ng functional asymmetry ng cerebral hemispheres. Ang irritation syndrome ay ipinapakita sa pamamagitan ng isang marahas na pagliko ng ulo, mata at katawan sa kaliwa (posterior adversive field). Ang sindrom ng pagkawala ay binubuo ng mga sumusunod na sintomas:

Astereognosis (pagkawala ng kakayahang makilala ang mga bagay sa pamamagitan ng pagpindot nang walang kapansanan sa pandama);

Bilateral motor apraxia (pagkawala ng kakayahang magsagawa ng mga nakagawiang aksyon na nakuha sa proseso ng buhay, sa kawalan ng mga sensitivity disorder at elementarya na paggalaw);

Gerstmann-Schilder syndrome, angular gyrus syndrome (field 39) - isang kumbinasyon ng digital agnosia (hindi pagkilala sa sariling mga daliri), agraphia (pagkawala ng kakayahang magsulat habang pinapanatili ang motor function ng kamay), acalculia (may kapansanan sa kakayahang gumanap elementarya na mga operasyon sa pagbibilang sa loob ng sampu), optical alexia (pagkawala ng kakayahang magbasa nang may buo ang paningin) at may kapansanan sa kakayahang makilala sa pagitan ng kanan at kaliwang bahagi ng katawan.

Syndrome ng interparietal sulcus. Nangyayari kapag ang focus ay naisalokal sa mga posterior na bahagi ng interparietal cortical strip, nakararami sa kanang hemisphere, na nagiging sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay ng disorder ng scheme ng katawan. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay binubuo ng autotopagnosia (isang variant ng agnosia, na binubuo sa isang paglabag sa pagkilala sa mga bahagi ng sariling katawan) anosognosia (Anton-Babinsky syndrome - ang kakulangan ng isang kritikal na pagtatasa ng depekto ng isang tao) at pseudopolymelia, pseudomelia (false sensations ng pagkakaroon ng maraming dagdag na mga paa).

20. median nerve.

Ang halo-halong nerve ay nabuo mula sa mga fibers ng lower 4th thoracic at isang upper thoracic roots, na dumaraan pangunahin bilang bahagi ng gitna at lower primary plexus bundle. Sa hinaharap, mga hibla median nerve pumasa sa panlabas at panloob na pangalawang bundle. Ang itaas na pedicle na umaalis mula sa panlabas na bundle at ang mas mababang pedicle mula sa panloob na bundle ay nagsasama, na bumubuo ng isang loop ng median nerve.

Kapag ang C7 o pangunahing gitnang bundle ng plexus ay apektado, ang nerve function ay naghihirap sa bahagi bilang resulta ng mahinang pagbaluktot ng kamay (radial flexor ng kamay), pronation (pronators) kasama ng pinsala sa radial nerve.

Ang halos parehong pagkawala ng pag-andar ng median nerve ay nangyayari din kapag ang pangalawang panlabas na plexus bundle ay nasira, kung saan ang mga hibla ng upper nerve pedicle ay pumasa mula sa pangunahing gitnang bundle, ngunit nasa kumbinasyon na ng pinsala sa musculocutaneous nerve.

Sa pinsala sa mga ugat ng C8-D1, ang pangunahing mas mababang at pangalawang panloob na bundle ng plexus (Dejerine-Klumpke palsy), nagdurusa sila kasama ng pinsala sa ulnar nerve, cutaneous nerve ng balikat at middle cutaneous nerve ng forearm, yaong mga hibla ng median nerve na bumubuo sa ibabang binti nito (pagpapahina ng mga flexors na daliri at thenaris na kalamnan).

Ang motor function ng nerve ay pangunahing binubuo sa pronation (pronators at quadrate muscles), sa palmar flexion ng kamay dahil sa contraction ng radial flexor ng kamay at ang long palmar muscle (kasama ang ulnar flexor ng kamay mula sa ulnar nerve), flexion ng mga daliri, higit sa lahat 1, 2, 3 (mababaw at malalim na flexors ng mga daliri, flexor ng hinlalaki), extension ng gitna at terminal phalanges ng 2nd at 3rd fingers (m. lumbricales).

Ang mga sensitibong fibers ng median nerve ay nagpapaloob sa balat ng palmar surface ng 1, 2, 3 at ang radial na ibabaw ng 4 na daliri, ang kaukulang bahagi ng palad, pati na rin ang balat ng likuran ng mga terminal phalanges ng mga daliri na ito.

Sa pinsala sa median nerve, ang pronation ay naghihirap, ang palmar flexion ng kamay ay humina (napanatili lamang dahil sa ulnar flexor ng kamay mula sa ulnar nerve), flexion ng 1, 2, 3 daliri at extension ng gitnang phalanges ng 2 at 3 daliri (m. lumbricales at interossei) ay nabalisa.

Ang mababaw na sensitivity ay may kapansanan sa kamay sa isang zone na walang innervation ng ulnar at radial nerves. Ang pakiramdam ng articular-muscular ay palaging nababagabag sa terminal phalanx ng index, at kadalasan ay 3 daliri. Ang pagkasayang ng kalamnan sa mga sugat ng median nerve ay pinaka-binibigkas sa rehiyon ng thenaris. Ang nagresultang pagyupi ng palad at paglapit ng hinlalaki at sa isang eroplano sa hintuturo ay lumikha ng isang kakaibang posisyon ng kamay, na tinatawag na "unggoy". Ang pananakit sa pinsala sa median nerve, lalo na ang bahagyang, ay madalas at matindi, at kadalasang nagkakaroon ng katangian ng sanhi. Sa huling kaso, ang posisyon ng brush ay nakakakuha ng isang "fancy" na karakter. Ang mga Vasomotor-secretory-trophic disorder ay karaniwan din at katangian ng pinsala sa median nerve: ang balat, lalo na ang 1, 2, 3 daliri, ay nagiging mala-bughaw o maputlang kulay; ang mga kuko ay nagiging "mapurol", malutong at may guhit; mayroong pagkasayang ng balat, pagnipis ng mga daliri (lalo na ang 2 at 3), mga karamdaman sa pagpapawis, hyperkeratosis, hypertrichosis, ulceration, atbp. Ang mga karamdamang ito, tulad ng sakit, ay mas malinaw na may bahagyang kaysa sa kumpletong pinsala sa median nerve.

Ang median nerve, tulad ng ulnar nerve, ay nagbibigay ng mga unang sanga nito sa bisig lamang, kaya ang klinikal na larawan na may mataas na sugat ay pareho mula sa axillary fossa hanggang sa itaas na bisig.

Na may pinsala sa median nerve sa gitnang ikatlong bahagi ng bisig, kung saan ang mga sanga ay umaabot sa round pronator, radial flexor ng mga daliri, mahabang palmar muscle, superficial flexor ng mga daliri, ang pronation function, palmar flexion ng kamay at Ang pagbaluktot ng gitnang phalanges ng mga daliri ay hindi apektado. Sa kahit na mas mababang mga sugat sa nerbiyos, ang pag-andar ng pagbaluktot ng mga terminal phalanges ng 1, 2, 3 daliri (mahabang flexor ng hinlalaki at malalim na flexor ng mga daliri) ay maaaring mapanatili, at pagkatapos ay ang lahat ng mga sintomas ay limitado sa pinsala sa thenaris, lumbricales muscles at sensory disturbances sa isang tipikal na zone.

Mga pangunahing lugar upang tukuyin mga karamdaman sa paggalaw na nagmumula sa pinsala sa median nerve ay ang mga sumusunod.

· Kapag ikinuyom ang kamay sa isang kamao 1, 2 at bahagyang 3, ang mga daliri ay hindi yumuyuko.

· Ang pagyuko ng mga terminal phalanges ng hinlalaki at hintuturo ay imposible, pati na rin ang "pagkamot" gamit ang hintuturo sa mesa na may brush na mahigpit na katabi nito.

· Kapag sinusubukan ang hinlalaki, ang pasyente ay hindi maaaring humawak ng isang sheet ng papel na may nakabaluktot na hinlalaki.

21. Radial nerve.

Ang halo-halong nerve ay nagmumula pangunahin mula sa mga hibla ng C7 (bahaging C5, C6, C8, D1) na mga ugat, na dumaraan muna bilang bahagi ng pangunahing gitna, pagkatapos ay ang pangalawang posterior plexus bundle.

Sa pinsala sa ugat ng C7 o pangunahing gitnang bundle, ang pangunahing pag-andar ng nerve ay bumababa (maliban sa brachioradialis na kalamnan, ang supinator na kalamnan) kasama ang isang bahagyang sugat ng median nerve, ang itaas na binti nito (pagpapahina ng pronation at palmar pagbaluktot ng kamay).

Sa pinsala sa pangalawang posterior bundle, ang parehong mga pangunahing pag-andar ng radial nerve ay nahuhulog, ngunit kasama na sa pinsala sa axillary nerve.

Ang mga fibers ng motor ng radial nerve ay nagpapaloob sa mga extensor ng forearm (triceps, ulnar muscle), kamay (radial extensor ng kamay at ulnar extensor ng kamay) at mga daliri (extensors ng mga daliri), ang forearm supinator (arch support) , ang kalamnan na nag-aalis hinlalaki at ang brachioradialis na kalamnan, na kasangkot sa pagbaluktot ng bisig. Ang mga sensory fibers ay nagpapaloob sa balat ng posterior surface ng balikat (posterior cutaneous nerve ng balikat), ang dorsal surface ng forearm (posterior cutaneous nerve ng forearm), ang radial na bahagi ng dorsum ng kamay, at bahagyang 1, 2 at minsan 3 daliri.

Na may mataas na sugat ng radial nerve sa axillary fossa, sa pangatlo sa itaas paralisis ng balikat ng mga extensor ng bisig, kamay, pangunahing phalanges ng mga daliri, ang kalamnan na nag-aalis ng hinlalaki, ang suporta sa arko; mahinang pagbaluktot ng bisig (brachioradialis na kalamnan).

Ang reflex mula sa triceps tendon ay kumukupas at ang carpo-radial reflex ay medyo humina (dahil sa pag-off ng contraction ng brachioradialis na kalamnan). Ang sensitivity ay bumababa sa dorsal surface ng balikat, bisig, bahagi ng kamay at mga daliri. Ang zone ng sensory disorder sa kamay ay madalas na makabuluhang nabawasan dahil sa overlap ng zone ng innervation ng mga kalapit na nerbiyos. Hindi apektado ang joint-muscular feeling. Sa mas mababang antas ng mga sugat, ang pag-andar ng nerve ay naghihirap sa isang limitadong lawak, dahil ang mga papalabas na sanga ay napanatili sa itaas, na nagpapadali sa mga gawain ng pangkasalukuyan na pagsusuri.

Sa pinsala sa nerbiyos, na karaniwan, sa antas ng gitnang ikatlong bahagi ng balikat, ang pag-andar ng extension ng bisig at ang extensor-elbow reflex (triceps) ay napanatili at ang sensitivity sa balikat (posterior cutaneous nerve ng balikat) ay hindi nababagabag.

Sa pamamagitan ng isang sugat sa ibabang ikatlong bahagi ng balikat, ang pag-andar ng brachioradialis na kalamnan at sensitivity sa dorsal surface ng forearm (posterior cutaneous nerve ng forearm) ay maaaring mapanatili, dahil ang kaukulang mga sanga ay umaabot mula sa pangunahing trunk ng nerve. sa itaas, sa gitnang ikatlong bahagi ng balikat.

Sa pinsala sa nerve sa bisig, ang pag-andar ng brachioradialis na kalamnan at ang posterior cutaneous nerve ng bisig ay napanatili bilang isang panuntunan; Ang mga prolaps ay limitado sa pinsala sa mga extensor ng kamay at mga daliri na may mga pagkagambala sa pandama lamang sa kamay. Kung ang pinsala ay mas mababa pa, sa gitnang ikatlong bahagi ng bisig, ang pagkawala ng pag-andar ng motor ay maaaring maging mas limitado, sa pangangalaga ng extension ng kamay, tanging ang extension ng mga pangunahing phalanges ng mga daliri ay maaaring magdusa.

Sa pinsala sa radial nerve, isang tipikal na "bumagsak", o nakabitin, ang brush ay nangyayari.

Kabilang sa maraming mga paglalarawan ng mga pagsubok o pagsusulit na tumutukoy sa mga karamdaman sa paggalaw sa mga sugat ng radial nerve, mapapansin ng isa:

Imposibilidad ng extension ng kamay at mga daliri;

Kawalan ng kakayahan na dukutin ang hinlalaki

· Kapag diluting ang mga kamay na nakatiklop kasama ng mga nakatuwid na mga daliri, ang mga daliri ng apektadong kamay ay hindi binawi, at ang mga nakatungo ay tila "lumipad" sa kahabaan ng palad ng isang malusog, binawi na kamay.

22. Ulnar nerve.

Ang nerve ay halo-halong, ito ay binubuo ng C8-D1 fibers ng mga ugat, na pagkatapos ay pumasa bilang bahagi ng unang pangunahing mas mababa, pagkatapos ay ang pangalawang panloob na bundle ng plexus.

Sa pinsala sa mga ugat ng C8-D1 ng pangunahing mas mababang at pangalawang panloob na bundle ng plexus, ang pag-andar ng nerve ay pantay na naghihirap kasama ng pinsala sa cutaneous internal nerves ng balikat at bisig (cutaneous nerve ng balikat at gitna cutaneous nerve ng forearm) na may bahagyang dysfunction ng median nerve, ang ibabang binti nito (pagpapahina ng mga flexors na daliri, tenor na kalamnan), na lumilikha klinikal na larawan Paralisis ng Dejerine-Klumpke.

Ang motor function ng nerve ay pangunahing binubuo sa palmar flexion ng kamay (ulnar flexor ng kamay), flexion ng ika-5, ika-4 at bahagyang 3 daliri (deep flexor ng mga daliri, interosseous muscle, short little finger flexor), adduction ng ang mga daliri, ang kanilang pagbabanto (interosseous muscles) at adduction ng hinlalaki , bukod dito, sa extension ng gitna at terminal phalanges ng mga daliri. Tungkol sa innervation ng mga paggalaw ng 2-5 daliri, ang pag-andar ng ulnar nerve ay nauugnay sa pag-andar ng median: ang una ay may nangingibabaw na kaugnayan sa pag-andar ng 5 at 4, ang median - 2 at 3 daliri . Ang mga sensitibong hibla ay nagpapaloob sa balat ng ulnar na gilid ng kamay, 5 at bahagyang 4, mas madalas 3 daliri.

Ang kumpletong pinsala sa ulnar nerve ay nagiging sanhi ng pagpapahina ng palmar flexion ng kamay (ang pagbaluktot ay bahagyang napanatili dahil sa radial flexor ng kamay at ang palmar na kalamnan mula sa median nerve), ang kawalan ng flexion ng 4 at 5, at bahagyang 3 daliri, ang imposibilidad ng pagdadala at pagkalat ng mga daliri, lalo na ang 5 at 4, ang imposibilidad ng adduction thumb.

Ang superficial sensitivity ay kadalasang may kapansanan sa balat ng ika-5 at ulnar kalahati ng ika-4 na daliri at ang kaukulang ulnar na bahagi ng kamay.

Ang pakiramdam ng magkasanib na kalamnan ay nababagabag sa maliit na daliri. Ang pananakit na may pinsala sa ulnar nerve ay hindi pangkaraniwan, kadalasang nagmumula sa maliit na daliri. Posibleng cyanosis, mga karamdaman sa pagpapawis at pagbaba ng temperatura ng balat sa lugar, humigit-kumulang na kasabay ng lugar ng mga sensitibong karamdaman. Ang pagkasayang ng mga kalamnan ng kamay sa kaso ng pinsala sa ulnar nerve ay naiiba, ang mga pagbawi ng mga interosseous space ay kapansin-pansin, lalo na ang 1, pati na rin ang isang matalim na pagyupi ng mga hypotenors.

Bilang resulta ng pinsala sa mga interosseous na kalamnan, ang kamay ay nagkakaroon ng anyo ng isang "clawed, bird's paw", na may hyperextension ng mga pangunahing phalanges, ang pagbaluktot ng gitna at terminal phalanges ay sinusunod, dahil sa kung saan ang mga daliri ay kumukuha ng claw. -parang posisyon. Ito ay lalo na binibigkas na may kaugnayan sa ika-5 at ika-4 na daliri. Kasabay nito, ang mga daliri ay medyo hiwalay, lalo na ang ika-4 at higit sa lahat ay ang 5th na mga daliri ay dinukot. Ang ulnar nerve ay nagbibigay ng mga unang sanga nito hanggang sa bisig lamang, kaya naman natalo ito hanggang sa. magkadugtong ng siko at ang itaas na bisig ay nagbibigay ng parehong klinikal na larawan.

Ang sugat sa rehiyon ng gitna at ibabang ikatlong bahagi ng bisig ay nag-iiwan ng buo sa innervation ng ulnar flexor ng kamay, malalim na flexor ng mga daliri, dahil kung saan ang palmar flexion ng kamay at flexion ng terminal phalanges ng ika-5 at Hindi naghihirap ang 4th fingers. Ngunit ang antas ng "clawing" ng brush ay pinahusay.

Upang matukoy ang mga karamdaman sa paggalaw na nangyayari kapag nasira ang ulnar nerve, umiiral ang mga sumusunod na pangunahing pagsusuri:

· Kapag ikinuyom ang kamay sa isang kamao 5 at 4, bahagyang 3 daliri ay hindi sapat na nakayuko.

Ang pagyuko ng terminal phalanx ng ika-5 daliri (o "pagkamot" gamit ang maliit na daliri sa mesa na mahigpit na katabi ng palad) ay hindi magagawa.

Hindi maidagdag ang mga daliri, lalo na ang 5 at 4.

Pagsubok sa hinlalaki: ang pasyente ay nag-uunat ng isang strip ng papel, hinawakan ito ng dalawang kamay sa pagitan ng nakabaluktot na hintuturo at ng nakatuwid na hinlalaki; na may pinsala sa ulnar nerve at, samakatuwid, paralisis ng kalamnan ng thumb ng abductor, ang pagdaragdag ng hinlalaki ay imposible, at ang strip ng papel ay hindi hawak ng nakatuwid na hinlalaki. Sa pagsisikap na hawakan ang papel, ibinabaluktot ng pasyente ang terminal phalanx ng hinlalaki sa tulong ng isang mahabang flexor ng mga daliri, na innervated ng median nerve.

23. Meninges, intershell spaces, ventricles ng utak.

Dura mater binubuo ng 2 sheet. Ang panlabas na sheet ay angkop sa mga buto ng bungo at gulugod at ang kanilang periosteum. Ang panloob na sheet, o ang dura mater mismo, ay isang siksik na fibrous plate. Sa lukab ng bungo, ang parehong mga sheet ay katabi ng bawat isa (ang mga sinus ay bumubuo sa lugar ng kanilang pagkakaiba-iba), habang sa intravertebral canal sa pagitan ng mga ito mayroong isang maluwag na adipose tissue na mayaman sa venous network(epidural space).

Arachnoid linya ang panloob na ibabaw ng dura mater at konektado sa pamamagitan ng isang bilang ng mga plates at strands sa pinakamalalim na sheet - ang pia mater.

pia mater mahigpit na nakadikit at nagsasama sa ibabaw ng utak at spinal cord. Ang espasyo sa pagitan ng arachnoid at pia mater ay tinatawag na subarachnoid, o subarachnoid; ito ay naglalaman at nagpapalipat-lipat sa karamihan ng cerebrospinal fluid.

Sa mga lugar (halimbawa, sa itaas ng cerebral gyri), kung saan ang sangkap ng utak ay matatagpuan malapit sa buto, ang subarachnoid space ay wala: parehong mga dahon, at ang arachnoid at malambot na shell, magkatabi.

Ang mga maliliit na puwang na parang hiwa ay matatagpuan sa mga depresyon sa pagitan ng mga cerebral convolutions. Sa batayan ng utak may mga malalaking cavity, kung saan ang mga akumulasyon ng cerebrospinal fluid ay medyo makabuluhan. Ang ganitong mga cavity ay tinatawag na mga tangke. Ang pinakamakapangyarihan ay: malaki (matatagpuan sa ilalim ng cerebellum at sa itaas ng medulla oblongata), pangunahing (namamalagi sa base ng utak). Sa rehiyon ng spinal cord, ang subarachnoid space ay medyo malaki at pumapalibot sa buong spinal cord. Sa ibaba, simula sa 2nd lumbar vertebra, kung saan nagtatapos ang spinal cord at matatagpuan ang mga ugat ng cauda equina, lumalawak ang subarachnoid spinal space, na bumubuo ng tinatawag na terminal cistern.

Ang mga makabuluhang akumulasyon ng cerebrospinal fluid ay matatagpuan din at umiikot sa mga gitnang lukab ng utak o ventricles (kanan at kaliwang lateral, 3rd ventricle, Sylvian aqueduct at 4th ventricle, ang huli, patulis pababa, ay nakikipag-ugnayan sa gitnang spinal canal). Sa pagitan ng fluid ng ventricles at ng subarachnoid space mayroong isang mensahe sa pamamagitan ng openings ng Magendie at Luschka, na matatagpuan sa posterior medullary velum (komunikasyon ng ika-4 na ventricle na may malaking cistern).

6. VI pares ng cranial nerves - abducens nerve

Ang pagsasagawa ng landas ay dalawang-neuron. Ang gitnang neuron ay matatagpuan sa ibabang bahagi ng cortex ng precentral gyrus. Ang kanilang mga axon ay nagtatapos sa mga selula ng nucleus ng abducens nerve sa magkabilang panig, na mga peripheral neuron. Ang nucleus ay matatagpuan sa pons ng utak. Ang mga axon ng peripheral neuron ay lumabas sa utak sa pagitan ng tulay at pyramid, lumibot sa likod ng Turkish saddle, dumaan sa cavernous sinus, superior orbital fissure, pumasok sa orbit. Ang abducens nerve ay nagpapapasok sa panlabas na rectus na kalamnan ng mata, sa panahon ng pag-urong kung saan ang eyeball ay lumiliko palabas.

Ang mga sintomas ng sugat ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng convergent strabismus. Ang isang katangian na reklamo ng mga pasyente ay ang pagdodoble ng imahe, na matatagpuan sa pahalang na eroplano. Kadalasan ang alternating Gubler's syndrome ay sumasama sa pagbuo ng hemiplegia sa gilid na kabaligtaran ng sugat.

Kadalasan, nangyayari ang sabay-sabay na pinsala sa III, IV at VI na mga pares ng cranial nerves, na nauugnay sa pagkakaroon ng ilang mga tampok na anatomikal kanilang lokasyon. Ang mga hibla ng mga nerbiyos na ito ay malapit na matatagpuan sa mga hibla ng iba pang mga landas sa brainstem.

Sa pinsala sa posterior longitudinal bundle, na isang associative system, bubuo ang internuclear ophthalmoplegia. Ang sabay-sabay na mga sugat ng oculomotor nerves ay nauugnay sa kanilang malapit na lokasyon sa isa't isa sa cavernous sinus, gayundin sa ophthalmic nerve(ang unang sangay ng trigeminal nerve), ang panloob na carotid artery.

Bilang karagdagan, ang sabay-sabay na pinsala sa mga nerbiyos na ito ay nauugnay sa kanilang malapit na lokasyon sa labasan mula sa cranial cavity. Kapag lumilitaw ang mga proseso ng pathological sa base ng bungo o sa basal na ibabaw ng utak, sa karamihan ng mga kaso, ang isang nakahiwalay na sugat ng abducens nerve ay nangyayari. Ito ay dahil sa malaking lawak nito sa base ng bungo.

Mula sa aklat na Neurology and Neurosurgery may-akda Evgeny Ivanovich Gusev

21.7. Neuralgia ng cranial at spinal nerves Ang Neuralgia ay isang sugat ng peripheral segment ng nerve (sanga o ugat), na ipinakita ng mga sintomas ng pangangati. Kung ang mga neuropathies ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pagkawala ng function ng nerve, ang neuralgia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pangangati.

Mula sa libro Mga sakit sa nerbiyos may-akda M. V. Drozdov

52. Pagkatalo ng ika-5 pares ng cranial nerves Ang ika-5 pares ng cranial nerves ay halo-halong. Ang sensory pathway ng isang nerve ay binubuo ng mga neuron. Ang unang neuron ay matatagpuan sa semilunar node ng trigeminal nerve, na matatagpuan sa pagitan ng mga layer ng dura mater sa anterior.

Mula sa aklat na Nervous Diseases: Lecture Notes may-akda A. A. Drozdov

53. Pinsala sa VI pares ng cranial nerves Ang pinsala sa VI pares ng cranial nerves ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng convergent strabismus. Ang isang katangian na reklamo ng mga pasyente ay ang pagdodoble ng imahe, na matatagpuan sa pahalang na eroplano. Madalas sumali

Mula sa aklat ng may-akda

55. Pagkatalo ng IX–X na pares ng cranial nerves IX–X na pares ng cranial nerves na pinaghalo. Ang sensory pathway ng nerve ay three-neural. Ang mga katawan ng unang neuron ay matatagpuan sa mga node glossopharyngeal nerve. Ang kanilang mga dendrite ay nagtatapos sa mga receptor sa posterior third ng dila, isang malambot

Mula sa aklat ng may-akda

56. Pagkatalo ng XI-XII pares ng cranial nerves. Binubuo ito ng dalawang bahagi: vagus at spinal. Ang conductive motor path ay two-neuron. Ang unang neuron ay matatagpuan sa ibabang bahagi ng precentral gyrus. Ang mga axon nito ay pumapasok sa stem ng utak, pons, oblongata

Mula sa aklat ng may-akda

1. I pares ng cranial nerves - olfactory nerve Ang pathway ng olfactory nerve ay binubuo ng tatlong neuron. Ang unang neuron ay may dalawang uri ng mga proseso: dendrites at axons. Ang mga dulo ng mga dendrite ay bumubuo ng mga olpaktoryo na receptor na matatagpuan sa mauhog lamad ng lukab.

Mula sa aklat ng may-akda

2. II pares ng cranial nerves - optic nerve Ang unang tatlong neuron ng visual pathway ay matatagpuan sa retina. Ang unang neuron ay kinakatawan ng mga rod at cones. Ang pangalawang neuron ay bipolar cells. Ang ganglion cells ay ang ikatlong neuron

Mula sa aklat ng may-akda

3. III pares ng cranial nerves - oculomotor nerve Ang gitnang neuron ay matatagpuan sa mga selula ng cortex ng precentral gyrus ng utak. Ang mga axon ng mga unang neuron ay bumubuo ng isang cortical-nuclear pathway na humahantong sa nuclei

Mula sa aklat ng may-akda

4. IV pares ng cranial nerves - trochlear nerve Ang pathway ay two-neural. Ang gitnang neuron ay matatagpuan sa cortex ng mas mababang bahagi ng precentral gyrus. Ang mga axon ng mga sentral na neuron ay nagtatapos sa mga selula ng nucleus ng trochlear nerve sa magkabilang panig. Ang nucleus ay matatagpuan sa

Mula sa aklat ng may-akda

5. V pares ng cranial nerves - trigeminal nerve Ito ay halo-halong. Ang sensory pathway ng isang nerve ay binubuo ng mga neuron. Ang unang neuron ay matatagpuan sa semilunar node ng trigeminal nerve, na matatagpuan sa pagitan ng mga layer ng dura mater sa anterior surface.

Mula sa aklat ng may-akda

7. VII pares ng cranial nerves - facial nerve Mixed siya. Ang motor pathway ng nerve ay two-neuron. Ang gitnang neuron ay matatagpuan sa cerebral cortex, sa mas mababang ikatlong bahagi ng precentral gyrus. Ang mga axon ng mga gitnang neuron ay ipinadala sa nucleus ng facial

Mula sa aklat ng may-akda

8. VIII mag-asawa cranial nerves - ang vestibulocochlear nerve Ang nerve ay binubuo ng dalawang ugat: ang cochlear, na siyang ibaba, at ang vestibule, na siyang itaas na ugat.Ang cochlear na bahagi ng nerve ay sensitibo, auditory. Nagsisimula ito sa mga cell ng spiral node, in

Mula sa aklat ng may-akda

9. IX pares ng cranial nerves - glossopharyngeal nerve Ang nerve na ito ay halo-halong. Ang sensory pathway ng nerve ay three-neuron. Ang mga katawan ng unang neuron ay matatagpuan sa mga node ng glossopharyngeal nerve. Ang kanilang mga dendrite ay nagtatapos sa mga receptor sa posterior third ng dila, isang malambot

Mula sa aklat ng may-akda

10. X pares ng cranial nerves - vagus nerve Ito ay halo-halong. Ang sensitibong landas ay tatlong-neuron. Ang mga unang neuron ay bumubuo ng mga node vagus nerve. Ang kanilang mga dendrite ay nagtatapos sa mga receptor sa matigas meninges posterior cranial fossa,

Mula sa aklat ng may-akda

11. XI pares ng cranial nerves - accessory nerve Binubuo ito ng dalawang bahagi: vagus at spinal. Ang conductive motor path ay two-neuron. Ang unang neuron ay matatagpuan sa ibabang bahagi ng precentral gyrus. Ang mga axon nito ay pumapasok sa stem ng utak, pons,

Mula sa aklat ng may-akda

12. XII mag-asawa cranial nerves - hypoglossal nerve Para sa karamihan, ang nerve ay motor, ngunit mayroon din ito maliit na bahagi sensory fibers ng sangay ng lingual nerve. Ang motor pathway ay two-neuron. Ang gitnang neuron ay matatagpuan sa ibabang cortex

Abducens nerve (nervus abducens) ay ang ikaanim na ligament ng cranial group ng nerve endings. Ang nerve ay nagmumula sa pons Varolii, ang appendage ng outflow nerve ay ang central facial nerve, na tinirintas ang outflow nerve sa base sa eminence ng Varolian bridge - ang cerebral isthmus sa likod ng utak. Ang pakikipag-ugnayan ng facial at efferent nerve ay nagbibigay-daan sa sabay-sabay na paggalaw ng mga kalamnan ng mukha sa paligid ng mga orbit ng mga mata, pati na rin ang sabay-sabay na paggalaw ng mga eyeballs, sabay-sabay at iba't ibang oras na kumikislap, at lahat ng mga pag-andar ng motor ng mga eyelid at mata. .

Ang nucleus ng nerve ay tumagos sa tulay ng Varolian, kung saan ang pagbuo ng isang signal ng motor ay nagaganap. Ang signal ay ipinapadala sa pamamagitan ng mga synoptic na koneksyon at neural bridge sa central nervous system (CNS). Mula sa gitnang sistema ng nerbiyos mayroong isang maikling signal sa reflex na paggalaw ng mga kalamnan ng mukha at mga kalamnan ng mata. Gayundin, na may reflex na paggalaw ng kalamnan o sa ilalim ng impluwensya ng isang nagpapawalang-bisa, ang signal ay hindi dumadaan sa tulay ng Varolian, ngunit sa pamamagitan ng sinus (nerve bundle ng mga neuron) ng cerebellum.

Ang abducens nerve ay may impluwensya lamang sa mga panlabas na kalamnan sa itaas ng mga orbit ng mga mata (oris) at eyeballs. Ang pangunahing pag-andar nang walang karagdagang mga halaga ay ang pagdukot ng eyeball sa mga gilid.

Posibleng mga pagbabago sa pathological

Ang pinakakaraniwang mga kondisyon ng pathological mula sa pinsala sa outflow nerve ay limitadong kadaliang kumilos (paretic state) o kumpletong pagkawala ng kakayahan sa motor (paralisis). Sa normal na estado, ang gilid ng iris ay maaaring hawakan ang commissure ng eyelids sa magkabilang panig - ang paghiwa ng mata ay mas malapit sa tainga at sa nasal septum na may kabaligtaran. Sa kaganapan ng isang paglabag sa kakayahang ito, posible na gumawa ng diagnosis ng pagsisimula ng isang pathological na kondisyon ng outflow nerve.

Ang mga patolohiya ay nailalarawan sa mga sumusunod na kondisyon:

• Ang eyeball ay limitado sa kadaliang mapakilos;
• Nahati ang paningin, bahagyang pagkibot ng takipmata;
• Peripheral deviation ng isa sa mga eyeballs;
• Ang posisyon ng ulo ay nakahilig sa gilid na may paggalang sa napinsalang eyeball;
• Pinsala sa vestibular apparatus, may kapansanan sa koordinasyon.

Pinasimple, ang estado ng outflow nerve ay sinusuri ng isang independiyenteng pagtatangka upang i-maximize ang pagdukot ng eyeball: kanan-pakanan, kaliwa-pakaliwa. Kung imposibleng dukutin ang tama, pagkatapos ay mayroong isang sugat ng kanang palabas na ugat at katulad din para sa kaliwang ugat. Ang mga kondisyong ito ay katangian ng paresis. Sa paralisis, ang paggalaw ng eyeball ay hindi posible; upang masuri sa isang bilog o mapalawak ang visualization, ang isang tao ay kailangang iikot ang katawan, dahil ang leeg ay maaari ding sumailalim sa paresis dahil sa pinsala sa outflow nerve at ang tulay ng Varolian.

Mga sintomas

Sa kaganapan ng isang patolohiya ng pagtatapos ng outlet, ang mga sugat ng katawan sa pagtatapos, gulugod o synoptic na koneksyon ay maaaring mangyari. Sa kasong ito, ang mga sumusunod na katangian at tipikal na sintomas ay nangyayari:

• Converging o consolidated strabismus (strabismus converhens), na tinutukoy sa pahinga.
• Ang aktibong paggalaw ng eyeball mula sa ilong palabas ay imposible at mahirap sa kabaligtaran na direksyon.
• Diplopia, isang matalim na pagdidilim ng paningin kapag sinusubukang ilipat ang eyeball sa noo at pababa.

Posible rin ang converging strabismus bilang isang post-natal injury. Kung mayroong isang sugat ng outflow nerve, ang patolohiya na ito ay walang lunas. Ang bifurcation ng imahe at bihirang tripling ay Gubler's syndrome, isang kondisyon na maaaring maibalik at magtagumpay sa panahon ng operasyon.

Kinakailangan din na maunawaan na ang pagkatalo ng outflow nerve ay madalas na nangyayari kasabay ng pagkatalo ng cranial nerves ng ika-3 at ika-4 na kategorya (facial at trigeminal). Ito ay humahantong sa isang paglabag sa mga pandamdam na sensasyon at pagmuni-muni ng balat ng mukha.

Ang mga pinsala sa nerve sa kantong sa pons Varolii ay nahahati sa pinsala sa pangunahing cortex, konduktor, nucleus, ugat at paligid. Ang periphery ay nahahati sa tatlong bahagi: intradural, intracrinial at orbital.

• Pagkasira ng shell at conductor sumangguni sa mga sistematikong sakit brain stem.
• Pangunahing sugat humahantong sa isang paralisadong estado ng paningin.
• Mga sugat sa ugat ay maaaring humantong sa magkasanib na paralisis ng mga mata at itaas na paa't kamay
• Mga lead sa paligid sa katabing paralisis. Paglabag sa paggalaw ng ilong, pinsala sa gitnang tainga, koordinasyon. Maaaring mayroon ding matagal na pagduduwal at pakiramdam ng panloob na presyon sa mga eyeballs. Ang intradural path ng abducens nerve ay tumatakbo mula sa pons hanggang sa leeg, ang mga synapses nito ay katabi ng carotid artery. Ang paglitaw ng mga bitak sa outflow nerve sa pagitan na ito ay maaaring humantong sa respiratory failure. Ang paglabag sa landas ng orbit mula sa pons hanggang sa mga orbit ng mata sa mga lugar sa ilalim ng takipmata ay humahantong sa paralisis ng takipmata.

Mga Sanhi at Interbensyon sa CNS Lesions

Ang abducens nerve ay maaaring masira dahil sa nakakalason o mekanikal na pinsala sa central nervous system. Ang mga sakit tulad ng encephalitis, syphilis, diphtheria, beke ay maaaring humantong sa pagkagambala sa utak at spinal cord. Kasama sa nakakalason na pinsala ang pagkalason sa gas (carbon monoxide, carbon dioxide), alkohol o acetone vapor.

Sa iba't ibang mga sugat ng central nervous system, una sa lahat, tinutukoy ng mga doktor ang mga sanhi ng sugat at ang kanilang etimolohiya. Pagkatapos nito, tinutukoy ang mga agresibo at therapeutic na pamamaraan ng paggamot. Gaya ng detoxification ng katawan. Kung imposibleng maibalik ang function ng nerve therapeutic na pamamaraan nakaiskedyul ang interbensyon sa kirurhiko. Sa kaso ng pagkamatay ng nerve sa buong katawan, ngunit ang pag-iingat ng ugat, posibleng ma-chip ang nerve fragment.

Bago magsagawa ng mga operasyon sa abducens nerve, ang pasyente ay inireseta probasyon sa loob ng isa at kalahating buwan. Sa panahong ito, ang isang posibleng kusang pagpapanumbalik ng kadaliang kumilos sa panahon ng natural na detoxification ay hindi kasama. Pagkatapos lamang nito, isinasagawa ang reconstructive neurosurgery ng tulay at ang nerve mismo. Ngunit kailangan mong malaman na bilang isang resulta ng overstrain ng nerve o nito pinsala sa makina Ang kusang pagbawi ng pag-andar ng motor ay posible lamang sa 15% ng mga kaso.

Ang doktor ay nakatayo sa harap ng pasyente at hinihiling sa kanya na tumingin nang diretso sa unahan at sa malayo, na itinuon ang kanyang tingin sa isang malayong bagay. Karaniwan, ang mga pupil ng parehong mata ay dapat nasa gitna ng palpebral fissure. Ang paglihis ng axis ng isa sa mga eyeballs papasok (esotropia) o palabas (exotropia) kapag tumitingin nang direkta at malayo ay nagpapahiwatig na ang mga axes ng eyeballs ay hindi parallel (strabismus), at ito ang nagiging sanhi ng pagdodoble (diplopia). Upang matukoy ang menor de edad na strabismus, maaari mong gamitin ang sumusunod na pamamaraan: may hawak na ilaw na pinagmumulan (halimbawa, isang bombilya) sa layo na 1 m mula sa pasyente sa antas ng kanyang mga mata, subaybayan ang simetrya ng mga pagmuni-muni ng liwanag mula sa mga iris. Sa mata na iyon, ang axis nito ay nalihis, ang pagmuni-muni ay hindi magkakasabay sa gitna ng mag-aaral.

Pagkatapos ay hihilingin sa pasyente na ituon ang kanyang tingin sa isang bagay na nasa antas ng kanyang mga mata (isang panulat, kanyang sariling hinlalaki), at isara naman ang isa o ang isa pang mata. Kung, kapag isinara ang "normal" na mata, ang duling na mata ay gumagawa ng karagdagang paggalaw upang mapanatili ang pag-aayos sa bagay ("alignment movement"), malamang na ang pasyente ay may congenital strabismus, at hindi paralisis ng mga kalamnan ng mata. Sa congenital strabismus, ang mga paggalaw ng bawat isa sa mga eyeballs, kung sila ay sinubukan nang hiwalay, ay nai-save at gumanap nang buo.

Suriin ang pagganap ng maayos na pagsubok sa pagsubaybay. Hinihiling nila sa pasyente sa kanyang mga mata (nang hindi ibinaling ang kanyang ulo) na sundan ang bagay, na hawak sa layo na 1 m mula sa kanyang mukha at dahan-dahang ilipat ito nang pahalang sa kanan, pagkatapos ay sa kaliwa, pagkatapos ay sa bawat panig pataas at pababa (ang tilapon ng mga paggalaw ng doktor sa hangin ay dapat tumutugma sa titik na "H "). Sinusundan nila ang paggalaw ng mga eyeballs sa anim na direksyon: sa kanan, sa kaliwa, pababa at pataas sa pag-agaw ng mga eyeballs sa magkabilang direksyon. Interesado sila kung ang pasyente ay may double vision kapag tumitingin sa isang direksyon o iba pa. Sa pagkakaroon ng diplopia, nalaman nila kapag lumilipat sa kung aling direksyon ang pagtaas ng pagdodoble. Kung ang isang kulay (pula) na baso ay inilagay sa harap ng isang mata, kung gayon mas madali para sa isang pasyente na may diplopia na makilala sa pagitan ng mga dobleng imahe, at para sa doktor na malaman kung aling imahe ang nabibilang sa aling mata.

Ang bahagyang paresis ng panlabas na kalamnan ng mata ay hindi nagbibigay ng isang kapansin-pansing strabismus, ngunit sa parehong oras, subjectively, ang pasyente ay mayroon nang diplopia. Minsan ang ulat ng doktor ng isang pasyente tungkol sa paglitaw ng double vision sa panahon ng isang partikular na paggalaw ay sapat na upang matukoy kung aling kalamnan ng mata ang apektado. Halos lahat ng kaso ng bagong double vision ay dahil sa nakuhang paresis o paralysis ng isa o higit pang striated (external, extraocular) na kalamnan ng mata. Bilang isang patakaran, ang anumang kamakailang paresis ng extraocular na kalamnan ay nagiging sanhi ng diplopia. Sa paglipas ng panahon, ang visual na pang-unawa sa apektadong bahagi ay bumagal, at ang pagdodoble ay nawawala. Mayroong dalawang pangunahing panuntunan na dapat isaalang-alang kapag sinusuri ang mga reklamo ng isang pasyente ng diplopia upang matukoy kung alin sa mga kalamnan kung saan ang mata ay nagdurusa:

• ang distansya sa pagitan ng dalawang imahe ay tumataas kapag tumitingin sa direksyon ng pagkilos ng paretic na kalamnan;
• ang imahe na ginawa ng isang mata na may paralisadong kalamnan ay lumilitaw na mas peripheral sa pasyente, iyon ay, mas malayo sa neutral na posisyon.

Sa partikular, maaari mong tanungin ang isang pasyente na tumataas ang diplopia kapag tumitingin sa kaliwa, tumingin sa isang bagay sa kaliwa at tanungin siya kung alin sa mga larawan ang nawawala kapag tinakpan ng palad ng doktor ang kanang mata ng pasyente. Kung ang imahe na mas malapit sa neutral na posisyon ay nawala, ito ay nangangahulugan na sa likod ang peripheral na imahe ay "responsable" para sa bukas na kaliwang mata, at samakatuwid ang kalamnan nito ay may depekto. Dahil ang double vision ay nangyayari kapag tumitingin sa kaliwa, ang lateral rectus na kalamnan ng kaliwang mata ay paralisado.

Ang kumpletong pinsala sa oculomotor nerve trunk ay humahantong sa diplopia sa vertical at horizontal planes bilang resulta ng kahinaan ng superior, medial, at inferior rectus na kalamnan ng eyeball. Bilang karagdagan, na may kumpletong pagkalumpo ng nerve sa gilid ng sugat, nangyayari ang ptosis (kahinaan ng kalamnan na nag-aangat sa itaas na takipmata), paglihis ng eyeball palabas at bahagyang pababa (dahil sa pagkilos ng napanatili na lateral rectus na kalamnan, innervated sa pamamagitan ng abducens nerve, at ang superior pahilig na kalamnan, innervated sa pamamagitan ng trochlear nerve), pupil dilation at pagkawala ng reaksyon nito sa liwanag (paralisis ng sphincter ng mag-aaral).

Ang pinsala sa abducens nerve ay nagiging sanhi ng paralisis ng panlabas na rectus na kalamnan at, nang naaayon, isang medial deviation ng eyeball (convergent strabismus). Kapag tumitingin sa direksyon ng sugat, nangyayari ang pahalang na double vision. Kaya, ang diplopia sa pahalang na eroplano, na hindi sinamahan ng ptosis at mga pagbabago sa mga reaksyon ng pupillary, ay kadalasang nagpapahiwatig ng isang sugat ng pares ng VI. Kung ang sugat ay matatagpuan sa brainstem, bilang karagdagan sa paralisis ng panlabas na rectus na kalamnan, ang paralisis ng pahalang na tingin ay nangyayari din.

Ang pinsala sa trochlear nerve ay nagiging sanhi ng paralisis ng superior oblique na kalamnan at ipinakita sa pamamagitan ng paghihigpit ng pababang paggalaw ng eyeball at mga reklamo ng vertical na pagdodoble, na pinaka-binibigkas kapag tumitingin pababa at sa kabaligtaran ng direksyon sa pokus. Ang diplopia ay naitama sa pamamagitan ng pagkiling ng ulo sa balikat sa malusog na bahagi.

Ang kumbinasyon ng paralisis ng mga kalamnan ng mata at paralisis ng titig ay nagpapahiwatig ng pinsala sa mga istruktura ng tulay ng utak o midbrain. Double vision na lumalala pagkatapos pisikal na Aktibidad o sa pagtatapos ng araw, tipikal ng myasthenia gravis.

Sa isang makabuluhang pagbaba sa visual acuity sa isa o parehong mga mata, ang pasyente ay maaaring hindi mapansin ang diplopia kahit na sa pagkakaroon ng paralisis ng isa o higit pang mga extraocular na kalamnan.

Pagsusuri ng coordinated eyeball movements

Ang gaze paralysis ay nangyayari bilang resulta ng mga supranuclear disorder, at hindi dahil sa pinsala sa 3, 4 o 6 na pares ng CN. Ang sulyap (tumingin) sa pamantayan ay isang magiliw na conjugated na paggalaw ng mga eyeballs, iyon ay, ang kanilang mga coordinated na paggalaw sa isang direksyon. Mayroong dalawang uri ng conjugated movements - saccades at smooth tracking. Ang mga saccades ay napaka-tumpak at mabilis (mga 200 ms) na mga phase-tonic na paggalaw ng mga eyeballs, na karaniwang nangyayari sa alinman sa isang arbitrary na pagtingin sa isang bagay (sa utos na "tumingin sa kanan", "tumingin sa kaliwa at pataas", atbp.), o reflexively kapag ang isang biglaang visual o auditory stimulus ay nagiging sanhi ng mga mata (kadalasan ang ulo) na lumiko sa direksyon ng stimulus na iyon. Ang cortical control ng mga saccades ay isinasagawa ng frontal lobe ng contralateral hemisphere.

Ang pangalawang uri ng mga conjugated na paggalaw ng mga eyeballs ay makinis na pagsubaybay: kapag ang isang bagay ay gumagalaw sa larangan ng pagtingin, ang mga mata ay hindi sinasadyang ayusin ito at sundin ito, sinusubukan na panatilihin ang imahe ng bagay sa zone ng pinakamalinaw na paningin, na ay, sa lugar ng mga dilaw na spot. Ang mga paggalaw na ito ng mga eyeballs ay mas mabagal kumpara sa mga saccades at mas involuntary (reflex) kumpara sa kanila. Ang kanilang cortical control ay isinasagawa ng parietal lobe ng ipsilateral hemisphere.

Upang suriin ang boluntaryong paggalaw ng mga eyeballs at saccades, ang pasyente ay hinihiling na tumingin sa kanan, kaliwa, pataas at pababa. Tantyahin ang oras na kinakailangan upang magsimulang magsagawa ng mga paggalaw, ang kanilang katumpakan, bilis at kinis (madalas na nakikita bahagyang sintomas dysfunction ng friendly na paggalaw ng eyeballs sa anyo ng kanilang "pagkatisod"). Pagkatapos ay hinihiling sa pasyente na salit-salit na itama ang kanyang tingin sa dulo ng dalawa hintuturo, na matatagpuan sa layong 60 cm mula sa mukha ng pasyente at humigit-kumulang 30 cm ang layo. Suriin ang katumpakan at bilis ng mga arbitrary na paggalaw ng mga eyeballs.

Saccadic dysmetria, kung saan ang isang boluntaryong tingin ay sinamahan ng isang serye ng mga biglaang paggalaw ng mata, ay katangian ng pinsala sa mga koneksyon sa cerebellar, bagaman maaari rin itong mangyari sa patolohiya ng occipital o parietal lobe ng utak - sa madaling salita, ang kawalan ng kakayahan na maabutan ang target na may titig (hypoometria) o "paglukso" ng tingin sa pamamagitan ng target dahil sa labis na hanay ng mga paggalaw ng eyeball (hypermetry), na naitama sa mga saccades, ay nagpapahiwatig ng kakulangan ng kontrol sa koordinasyon. Maaaring makita ang matinding saccade retardation sa mga sakit tulad ng hepatocerebral dystrophy o Huntington's chorea. Ang isang matinding sugat ng frontal lobe (stroke, impeksyon) ay sinamahan ng paralisis ng pahalang na tingin sa direksyon na kabaligtaran sa pokus. Ang parehong mga eyeballs at ang ulo ay lumihis patungo sa sugat (ang pasyente ay "tumingin sa sugat" at tumalikod mula sa paralisadong mga paa) dahil sa napanatili na pag-andar ng kabaligtaran na sentro ng pagpihit ng ulo at mga mata sa gilid. Ang sintomas na ito ay pansamantala at tumatagal lamang ng ilang araw, dahil ang kawalan ng timbang ng titig ay malapit nang mabayaran. Maaaring mapanatili ang kakayahang reflex tracking na may frontal gaze palsy. Horizontal gaze palsy sa frontal lobe (cortex at internal capsule) ay kadalasang sinasamahan ng hemiparesis o hemiplegia. Gamit ang lokalisasyon ng pathological focus sa rehiyon ng bubong ng midbrain (pretectal lesyon na kinasasangkutan ng posterior commissure ng utak, na bahagi ng epithalamus), ang vertical gaze paralysis ay bubuo, na sinamahan ng kapansanan sa convergence (Parino's syndrome); ang pataas na tingin ay kadalasang naghihirap sa mas malaking lawak. Kapag ang pons ng utak at ang medial longitudinal fascicle ay nasira, na nagbibigay ng lateral friendly na paggalaw ng eyeballs sa antas na ito, ang paralisis ng tingin ay nangyayari nang pahalang patungo sa focus (ang mga mata ay nakatalikod sa gilid na tapat ng focus, ang pasyente "umalis" mula sa sugat sa tangkay at tumitingin sa mga paralisadong paa). Ang ganitong paralisis ng titig ay kadalasang nagpapatuloy sa mahabang panahon.

Pagtatasa ng mga di-disconjugated na paggalaw ng eyeball (convergence, divergence)

Sinusuri ang convergence sa pamamagitan ng pagtatanong sa pasyente na tumuon sa isang bagay na gumagalaw patungo sa kanilang mga mata. Halimbawa, ang pasyente ay inaalok upang ayusin ang kanyang tingin sa dulo ng malleus o hintuturo, na maayos na dinadala ng doktor sa kanyang tulay ng ilong. Kapag ang isang bagay ay lumalapit sa tulay ng ilong, ang mga palakol ng magkabilang eyeballs ay karaniwang lumiliko patungo sa bagay. Kasabay nito, ang mag-aaral ay humihigpit, ang ciliary (ciliary) na kalamnan ay nakakarelaks, at ang lens ay nagiging convex. Dahil dito, ang imahe ng bagay ay nakatuon sa retina. Ang ganitong reaksyon sa anyo ng convergence, pupillary constriction at accommodation ay kung minsan ay tinatawag na accommodative triad. Ang divergence ay ang kabaligtaran na proseso: kapag ang bagay ay tinanggal, ang mag-aaral ay lumalawak, at ang pag-urong ng ciliary na kalamnan ay nagiging sanhi ng pagyupi ng lens.

Kung nasira ang convergence o divergence, nangyayari ang horizontal diplopia kapag tumitingin sa malapit o malalayong bagay, ayon sa pagkakabanggit.

Ang convergence paralysis ay nangyayari kapag ang pretectal na rehiyon ng bubong ng midbrain ay nasira sa antas ng superior colliculus ng quadrigeminal plate. Maaari itong isama sa upward gaze paralysis sa Parino's syndrome. Ang divergence palsy ay kadalasang sanhi ng bilateral na pagkakasangkot ng 6th cranial nerve.

Kusang abnormal na paggalaw ng eyeballs

Kasama sa mga sindrom ng kusang rhythmic gaze disorder ang oculogyric crises, periodic alternating gaze, ping-pong gaze syndrome, ocular bobbing (English), ocular dipping (English), alternating oblique deviation, periodic alternating gaze deviation, atbp. Karamihan ng ng mga sindrom na ito ay bubuo na may malubhang pinsala sa utak, ang mga ito ay naobserbahan pangunahin sa mga pasyente na nasa isang pagkawala ng malay.

• Oculogiric crises - biglang umuunlad at nagpapatuloy mula sa ilang minuto hanggang ilang oras, ang paglihis ng mga eyeballs pataas, mas madalas pababa. Ang mga ito ay sinusunod sa panahon ng pagkalasing sa neuroleptics, carbamazepine, paghahanda ng lithium; may stem encephalitis, glioma ng ikatlong ventricle, traumatic brain injury at ilang iba pa mga proseso ng pathological. Ang krisis sa oculogyric ay dapat na makilala mula sa tonic upward gaze deviation kung minsan ay sinusunod sa mga pasyente na may pagkawala ng malay na may diffuse hypoxic lesions ng utak.
• Ang "ping-pong" syndrome ay sinusunod sa mga pasyente na nasa isang pagkawala ng malay, ito ay binubuo sa isang panaka-nakang (bawat 2-8 s) friendly na paglihis ng mga mata mula sa isang matinding posisyon patungo sa isa pa.
• Sa mga pasyente na may matinding pinsala sa tulay ng utak o mga istruktura ng posterior cranial fossa, minsan ay sinusunod ang ocular bobbing - mabilis na paggalaw ng mga eyeballs pababa mula sa gitnang posisyon, na sinusundan ng kanilang mabagal na pagbabalik sa gitnang posisyon. Walang pahalang na paggalaw ng mata.
• Ang "ocular dipping" ay isang termino na tumutukoy sa mabagal na paggalaw ng mga eyeballs pababa, na sinusundan ng mabilis na pagbabalik sa kanilang orihinal na posisyon pagkatapos ng ilang segundo. Ang mga pahalang na paggalaw ng mga eyeballs ay napanatili. Karamihan parehong dahilan- hypoxic encephalopathy.

Mga mag-aaral at palpebral fissure

Ang mga reaksyon ng mga mag-aaral at palpebral fissure ay nakasalalay hindi lamang sa pag-andar ng oculomotor nerve - ang mga parameter na ito ay tinutukoy din ng estado ng retina at optic nerve, na bumubuo sa afferent na bahagi ng reflex arc ng reaksyon ng mag-aaral sa liwanag , pati na rin ang nakikiramay na impluwensya sa makinis na kalamnan ng mata. Gayunpaman, ang mga reaksyon ng pupillary ay sinusuri kapag tinatasa ang kalagayan ng ika-3 pares ng cranial nerves.

Ang mga normal na mag-aaral ay bilog, pantay sa diameter. Sa ilalim ng normal na pag-iilaw ng silid, ang diameter ng pupil ay maaaring mag-iba mula 2 hanggang 6 mm. Ang pagkakaiba sa laki ng mag-aaral (anisocoria) na mas mababa sa 1 mm ay itinuturing na normal. Upang suriin ang direktang reaksyon ng mag-aaral sa liwanag, ang pasyente ay hinihiling na tumingin sa malayo, pagkatapos ay mabilis na buksan ang isang flashlight at suriin ang antas at katatagan ng pupillary constriction ng mata na ito. Ang nakabukas na bombilya ay maaaring dalhin sa mata mula sa gilid, mula sa temporal na bahagi, upang maibukod ang matulungin na reaksyon ng mag-aaral (ang pagpapaliit nito bilang tugon sa paglapit ng bagay). Karaniwan, kapag nag-iilaw, ang pupil ay pumipikit, ang paghihigpit na ito ay matatag, ibig sabihin, ito ay nagpapatuloy sa lahat ng oras habang ang pinagmumulan ng liwanag ay malapit sa mata. Kapag naalis ang pinagmumulan ng liwanag, lumalawak ang pupil. Pagkatapos, ang magiliw na reaksyon ng ibang mag-aaral, na nangyayari bilang tugon sa pag-iilaw ng mata sa ilalim ng pag-aaral, ay sinusuri. Kaya, kinakailangan upang maipaliwanag ang mag-aaral ng isang mata nang dalawang beses: sa unang pag-iilaw, tinitingnan natin ang reaksyon sa liwanag ng nag-iilaw na mag-aaral, at sa pangalawang pag-iilaw, naobserbahan natin ang reaksyon ng mag-aaral ng kabilang mata. Ang pupil ng hindi nag-iilaw na mata ay karaniwang pumipikit nang eksakto sa parehong bilis at sa parehong lawak ng pupil ng nag-iilaw na mata, iyon ay, karaniwang parehong tumutugon ang mga mag-aaral sa parehong paraan at sa parehong oras. Ang pagsubok ng alternating illumination ng mga mag-aaral ay nagpapakita ng pagkatalo ng afferent na bahagi ng reflex arc ng reaksyon ng pupillary sa liwanag. Ang isang mag-aaral ay iluminado at ang reaksyon nito sa liwanag ay napapansin, pagkatapos ay ang bombilya ay mabilis na inilipat sa pangalawang mata at ang reaksyon ng kanyang mag-aaral ay muling sinusuri. Karaniwan, kapag ang unang mata ay iluminado, ang pupil ng pangalawang mata ay unang pumipikit, ngunit pagkatapos, sa sandali ng paglilipat ng bombilya, ito ay bahagyang lumalawak (reaksyon sa pag-alis ng pag-iilaw na palakaibigan sa unang mata) at, sa wakas, kapag ang isang sinag ng liwanag ay nakadirekta dito, lumiliit muli (direktang reaksyon sa liwanag) . Kung sa ikalawang yugto ng pagsusulit na ito, na may direktang pag-iilaw ng pangalawang mata, ang mag-aaral nito ay hindi makitid, ngunit patuloy na lumalawak (paradoxical reaction), ito ay nagpapahiwatig ng pinsala sa afferent pathway pupillary reflex ang mata na ito, iyon ay, tungkol sa pagkatalo ng retina o optic nerve nito. Sa kasong ito, ang direktang pag-iilaw ng pangalawang mag-aaral (pupil ng bulag na mata) ay hindi nagiging sanhi ng pagsisikip nito. Gayunpaman, sa parehong oras, patuloy itong lumalawak na palakaibigan sa unang mag-aaral bilang tugon sa pagtigil ng pag-iilaw ng huli.

Upang subukan ang pupillary reflexes ng parehong mga mata para sa convergence at tirahan, ang pasyente ay hinihiling na tumingin muna sa malayo (halimbawa, sa dingding sa likod ng likod ng doktor), at pagkatapos ay tumingin sa isang kalapit na bagay (halimbawa, sa dulo ng isang daliri, na direktang nakahawak sa harap ng ilong ng pasyente). Kung makitid ang mga mag-aaral, ang silid ay madilim bago ang pagsusulit. Karaniwan, ang pag-aayos ng titig sa isang bagay na malapit sa mga mata ay sinamahan ng isang bahagyang pagsikip ng mga mag-aaral ng parehong mga mata, na sinamahan ng convergence ng eyeballs at isang pagtaas sa bulge ng lens (accommodative triad).

Kaya, ang mag-aaral ay karaniwang kumukupit bilang tugon sa direktang pag-iilaw (direktang pagtugon ng pupillary sa liwanag); bilang tugon sa pag-iilaw ng kabilang mata (friendly na reaksyon sa liwanag kasama ang ibang mag-aaral); kapag tumututok sa isang kalapit na bagay. Ang biglaang takot, takot, sakit ay nagdudulot ng paglawak ng mga mag-aaral, maliban sa mga kasong iyon kapag ang mga nagkakasundo na mga hibla sa mata ay nagambala.

Mga palatandaan ng pagkatalo

Ang pagtatasa ng lapad ng palpebral fissures at ang protrusion ng eyeballs, makikita ng isa ang exophthalmos - protrusion (protrusion) ng eyeball mula sa orbita at mula sa ilalim ng eyelid. Ang pinakamadaling paraan upang makilala ang exophthalmos ay ang tumayo sa likod ng isang nakaupong pasyente at tumingin sa kanyang mga eyeballs. Ang mga sanhi ng unilateral exophthalmos ay maaaring isang tumor o pseudotumor ng orbit, trombosis ng cavernous sinus, carotid-cavernous anastomosis. Ang bilateral exophthalmos ay sinusunod na may thyrotoxicosis (unilateral exophthalmos ay nangyayari nang mas madalas sa kondisyong ito).

Tayahin ang posisyon ng mga talukap ng mata iba't ibang direksyon sulyap. Karaniwan, kapag direktang tiningnan, ang itaas na talukap ng mata ay sumasakop sa itaas na gilid ng kornea ng 1-2 mm. Ptosis (paglalaway) itaas na talukap ng mata- isang madalas na patolohiya, na kadalasang sinamahan ng patuloy na pag-urong ng frontal na kalamnan dahil sa hindi sinasadyang pagtatangka ng pasyente na panatilihing nakataas ang itaas na takipmata.

Ang paglaylay ng itaas na takipmata ay kadalasang dahil sa pinsala sa oculomotor nerve; congenital ptosis, na maaaring unilateral o bilateral; Bernard-Horner syndrome; myotonic dystrophy; myasthenia gravis; blepharospasm; eyelid edema dahil sa iniksyon, trauma, venous stasis; mga pagbabago sa tissue na may kaugnayan sa edad.

• Ang ptosis (bahagyang o kumpleto) ay maaaring ang unang senyales ng pinsala sa oculomotor nerve (nabubuo dahil sa kahinaan ng kalamnan na nag-aangat sa itaas na talukap ng mata). Karaniwan itong pinagsama sa iba pang mga palatandaan ng pinsala sa ika-3 pares ng cranial nerves (ipsilateral mydriasis, kakulangan ng pagtugon ng pupillary sa liwanag, mga kapansanan sa paggalaw ng eyeball pataas, pababa at papasok).
• Sa Bernard-Horner syndrome, ang pagpapaliit ng palpebral fissure, ptosis ng upper at lower eyelids ay sanhi ng functional insufficiency ng makinis na kalamnan ng lower at upper cartilages ng eyelids (tarsal muscles). Ang ptosis ay karaniwang bahagyang, unilateral. Ito ay sinamahan ng miosis dahil sa kakulangan ng pupillary dilator function (dahil sa isang depekto sa sympathetic innervation). Ang Miosis ay pinaka-binibigkas sa dilim.
• Ang ptosis sa myotonic dystrophy (dystrophic myotonia) ay bilateral, simetriko. Ang laki ng mga mag-aaral ay hindi nagbabago, ang kanilang reaksyon sa liwanag ay napanatili. Mayroong iba pang mga palatandaan ng sakit na ito.
• Sa myasthenia gravis, ang ptosis ay karaniwang bahagyang, asymmetric, at ang kalubhaan nito ay maaaring mag-iba nang malaki sa buong araw. Ang mga reaksyon ng pupillary ay hindi nababagabag.
• Ang Blepharospasm (hindi sinasadyang pag-urong ng pabilog na kalamnan ng mata) ay sinamahan ng bahagyang o kumpletong pagsasara ng palpebral fissure. Ang banayad na blepharospasm ay maaaring malito sa ptosis, ngunit sa una, ang itaas na talukap ng mata ay pana-panahong tumataas nang aktibo at walang contracture ng frontalis na kalamnan.

Ang hindi regular na pag-atake ng pagpapalawak at pag-urong ng mga mag-aaral, na tumatagal ng ilang segundo, ay tinutukoy ng mga terminong hippus o undulation. Ang sintomas na ito ay maaaring mangyari sa metabolic encephalopathy, meningitis, multiple sclerosis.

Ang unilateral mydriasis (dilated pupil) kasama ng ptosis at paresis ng mga panlabas na kalamnan ay sinusunod na may pinsala sa oculomotor nerve. Ang pupil dilation ay kadalasang unang tanda ng pinsala sa oculomotor nerve kapag ang nerve trunk ay na-compress ng aneurysm at kapag na-dislocate ang brain stem. Sa kabaligtaran, kapag ischemic lesyon 3 pares (halimbawa, sa diabetes mellitus) ang mga efferent motor fiber na papunta sa pupil ay karaniwang hindi nagdurusa, na mahalagang isaalang-alang sa differential diagnosis. Ang unilateral mydriasis, na hindi pinagsama sa ptosis at paresis ng mga panlabas na kalamnan ng eyeball, ay hindi katangian ng pinsala sa oculomotor nerve. Ang mga posibleng sanhi ng karamdamang ito ay kinabibilangan ng drug-induced paralytic mydriasis, na nangyayari kapag pangkasalukuyan na aplikasyon atropine solution at iba pang M-anticholinergics (sa kasong ito, ang mag-aaral ay huminto sa pagkipot bilang tugon sa paggamit ng isang 1% na solusyon ng pilocarpine); mag-aaral ni Adie; spastic mydriasis, na sanhi ng pag-urong ng dilator ng mag-aaral sa panahon ng pangangati ng mga sympathetic na istruktura na nagpapaloob dito.

Ang pupil ni Adie, o pupillotonia, ay karaniwang nakikita sa isang tabi. Karaniwang pupil dilation sa apektadong bahagi (anisocoria) at ang abnormal na mabagal at prolonged (myotonic) na reaksyon nito sa liwanag at convergence sa tirahan. Dahil sa kalaunan ay tumutugon ang mag-aaral sa liwanag, unti-unting bumababa ang anisocoria sa panahon ng pagsusuri sa neurological. Karaniwang denervation hypersensitivity ng mag-aaral: pagkatapos ng instillation ng isang 0.1% na solusyon ng pilocarpine sa mata, ito nang husto ay makitid sa mga sukat ng punto.

Nakikita ang pupillotonia na may benign na sakit(Holmes-Aidy syndrome), na kadalasang familial, ay nangyayari nang mas madalas sa mga kababaihan na may edad na 20-30 taon at, bilang karagdagan sa "tonic pupil", ay maaaring sinamahan ng pagbaba o kawalan ng malalim na reflexes mula sa mga binti (mas madalas. mula sa mga kamay), segmental anhidrosis (lokal na pagpapawis) at orthostatic arterial hypotension.

Sa Argyle Robertson syndrome, humihigpit ang mag-aaral kapag ang titig ay malapit na (ang reaksyon sa tirahan ay napanatili), ngunit hindi tumutugon sa liwanag. Karaniwan ang Argyle Robertson syndrome ay bilateral, na sinamahan ng isang hindi regular na hugis ng mag-aaral at anisocoria. Sa araw, ang mga mag-aaral ay may pare-pareho ang laki, hindi tumugon sa instillation ng atropine at iba pang mydriatics. Ang sindrom na ito ay sinusunod sa mga sugat ng midbrain tegmentum, halimbawa, sa neurosyphilis, diabetes mellitus, multiple sclerosis, mga tumor ng epiphysis, matinding traumatikong pinsala sa utak na may kasunod na pagpapalawak ng Sylvian aqueduct, atbp.

Ang isang makitid na mag-aaral (dahil sa paresis ng pupil dilator), na sinamahan ng bahagyang ptosis ng itaas na takipmata (paresis ng kalamnan ng itaas na kartilago ng takipmata), anophthalmos, at may kapansanan sa pagpapawis sa parehong bahagi ng mukha ay nagpapahiwatig ng Bernard- Horner syndrome. Ang sindrom na ito ay sanhi ng isang paglabag sa sympathetic innervation ng mata. Sa dilim, ang pupil ay hindi lumawak. Ang Bernard-Horner syndrome ay mas madalas na sinusunod na may mga infarction ng medulla oblongata (Wallenberg-Zakharchenko syndrome) at ang tulay ng utak, mga tumor ng stem ng utak (pagkagambala ng gitnang pababang mga sympathetic na landas na nagmumula sa hypothalamus); pinsala sa spinal cord sa antas ng ciliospinal center sa lateral horns kulay abong bagay mga segment C 8 -Th 2 ; na may kumpletong transverse lesyon ng spinal cord sa antas ng mga segment na ito (Bernard-Horner syndrome ay bilateral, na sinamahan ng mga palatandaan ng may kapansanan na sympathetic innervation ng mga organo na matatagpuan sa ibaba ng antas ng sugat, pati na rin sa mga karamdaman sa pagpapadaloy boluntaryong paggalaw at pagiging sensitibo); mga sakit sa tuktok ng baga at pleura (tumor ng Pancoast, tuberculosis, atbp.); na may pinsala sa unang thoracic spinal root at lower trunk brachial plexus; aneurysm ng panloob na carotid artery; mga bukol sa lugar ng jugular foramen, cavernous sinus; mga tumor o nagpapasiklab na proseso sa orbit (pagkagambala ng mga postganglionic fibers mula sa superior cervical sympathetic ganglion hanggang sa makinis na mga kalamnan ng mata).

Kapag ang mga sympathetic fibers ay inis sa eyeball, ang mga sintomas ay nangyayari na "reverse" sa Bernard-Horner symptom: dilated pupil, dilated palpebral fissure at exophthalmos (Pourfure du Petit syndrome).

Sa unilateral na pagkawala ng paningin dahil sa pagkagambala ng mga nauunang bahagi ng visual pathway (retina, optic nerve, chiasm, optic tract), nawawala ang direktang reaksyon ng pupil ng bulag sa liwanag (dahil ang mga afferent fibers ng pupillary reflex ay nagambala), pati na rin ang consensual reaction sa liwanag ng pupil ng pangalawa, malusog na mata. Sa kasong ito, ang pupil ng bulag na mata ay nagagawang pumikit kapag ang pupil ng malusog na mata ay naiilaw (iyon ay, ang magiliw na reaksyon sa liwanag sa bulag na mata ay napanatili). Samakatuwid, kung ang bombilya ng flashlight ay inilipat mula sa isang malusog patungo sa isang apektadong mata, hindi mapapansin ng isang tao ang isang pagpapaliit, ngunit, sa kabaligtaran, isang pagpapalawak ng mag-aaral ng apektadong mata (bilang isang magiliw na tugon sa tumigil na pag-iilaw ng malusog. mata) - isang sintomas ni Marcus Gunn.

Binibigyang-pansin din ng pag-aaral ang kulay at pagkakapareho ng kulay ng mga iris. Sa gilid kung saan ang sympathetic innervation ng mata ay nabalisa, ang iris ay mas magaan (Fuchs symptom), kadalasan mayroong iba pang mga palatandaan ng Bernard-Horner syndrome. Ang Hyaline degeneration ng pupillary edge ng iris na may depigmentation ay posible sa mga matatanda bilang isang pagpapakita ng involutionary na proseso. Ang sintomas ng Axenfeld ay nailalarawan sa pamamagitan ng depigmentation ng iris nang walang akumulasyon ng hyaline sa loob nito; ito ay sinusunod sa mga karamdaman ng sympathetic innervation at metabolismo. Sa hepatocerebral dystrophy, ang tanso ay idineposito sa kahabaan ng panlabas na gilid ng iris, na ipinakita sa pamamagitan ng madilaw-dilaw-berde o maberde-kayumanggi na pigmentation (Kaiser-Fleischer ring).