Ventricular fibrillation nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang paglitaw ng discoordination sa myocardial contractions, mabilis na humahantong sa pag-aresto sa puso. Ang sanhi ng paglitaw nito ay ang paglitaw ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng paggulo sa loob ng sistema ng pagpapadaloy ng ventricles o atria. Ang mga klinikal na pasimula ng ventricular fibrillation ay maaaring ang hitsura ng ventricular flutter o isang pag-atake ng paroxysmal tachycardia, at kahit na sa huling uri ng disorder ay napanatili ang koordinasyon ng myocardial contractions, ang mataas na dalas ng mga contraction ay maaaring maging sanhi ng hindi epektibo ng pumping function ng puso. , na sinundan ng mabilis na kamatayan.

Sa mga kadahilanan ng panganib ventricular fibrillation kasama ang iba't ibang hindi kanais-nais na exo- at endogenous na epekto sa myocardium: hypoxia, mga kaguluhan ng water-electrolyte at acid-base status, pangkalahatang paglamig ng katawan, endogenous na pagkalasing, ang pagkakaroon ng ischemic heart disease, mekanikal na pangangati ng puso sa panahon ng iba't ibang diagnostic at therapeutic manipulations atbp.

Ang espesyal na pansin ay dapat bayaran sa mga paglabag balanse ng electrolyte at, higit sa lahat, sa metabolismo ng potassium at calcium. Ang intracellular hypokalemia, na isang hindi maiiwasang kasama sa lahat ng mga kondisyon ng hypoxic, mismo ay nagdaragdag ng myocardial excitability, na puno ng hitsura ng mga paroxysms ng pagkagambala ng sinus ritmo. Bilang karagdagan, laban sa background nito ay may pagbawas sa myocardial tone. Ang mga karamdaman ng aktibidad ng puso ay maaaring lumitaw hindi lamang sa pagkakaroon ng intracellular hypokalemia, kundi pati na rin kapag nagbabago ang konsentrasyon at ratio ng K+ at Ca++ cations. Kapag lumitaw ang mga karamdaman na ito, ang isang pagbabago sa cell-extracellular gradient ay nangyayari, na puno ng hitsura ng mga kaguluhan sa mga proseso ng paggulo at pag-urong ng myocardium. Ang isang mabilis na pagtaas sa konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo laban sa background ng isang pinababang antas sa mga selula ay maaaring maging sanhi fibrillation. Sa intracellular hypocalcemia, ang myocardium ay nawawalan ng kakayahang ganap na makontrata.

ECG para sa ventricular fibrillation Ang mga katangian na alon ng hindi pantay na amplitude ay lumilitaw na may dalas ng oscillation na 400-600 kada minuto. Habang tumataas ang mga myocardial metabolic disorder, ang dalas ng mga contraction ay unti-unting bumabagal, hanggang sa ganap silang huminto.

Myocardial atony

Myocardial atony (« hindi mabisang puso") ay nailalarawan sa pagkawala ng tono ng kalamnan. Ito ang huling yugto ng anumang uri ng pag-aresto sa puso. Ang sanhi ng paglitaw nito ay maaaring ang pag-ubos ng mga compensatory na kakayahan ng puso (pangunahin ang ATP) laban sa background ng mga mapanganib na kondisyon tulad ng napakalaking pagkawala ng dugo, matagal na hypoxia, estado ng pagkabigla anumang etiology, endogenous intoxication, atbp. Ang isang harbinger ng myocardial atony ay ang hitsura sa ECG ng mga palatandaan ng electromechanical dissociation - binagong ventricular complexes.

Ventricular fibrillation at flutter

Ang ventricular fibrillation ay isang static na asynchronous na paggulo ng mga indibidwal na fibers ng kalamnan o maliliit na grupo ng mga fibers na may cardiac arrest at pagtigil ng sirkulasyon ng dugo. Ang unang paglalarawan nito ay ibinigay ni J. Erichsen noong 1842. Pagkalipas ng 8 taon, hinikayat ni M. Hoffa at S. Ludwig (1850) ang VF sa pamamagitan ng paglalantad sa puso ng hayop sa isang faradic na alon. Noong 1887, ipinakita ni J. McWilliam na ang VF ay sinamahan ng pagkawala ng kakayahan ng kalamnan ng puso na magkontrata. Noong 1912, naitala ni A. Hoffman ang isang ECG sa isang pasyente sa sandali ng paglipat mula sa VT patungo sa VF.

Sa isang ECG, ang ventricular fibrillation ay kinikilala ng tuluy-tuloy na mga alon ng iba't ibang mga hugis at amplitude na may dalas na 400 hanggang 600 bawat minuto (maliit na alon VF); sa ilang mga kaso, ang isang mas maliit na bilang ng pantay na nagkakagulo na mga alon (150-300 bawat 1 min), ngunit mas malaki ang amplitude (malaking alon na VF) ay naitala (Larawan 130).

Ventricular fibrillation

(sa itaas). Ventricular flutter (Vinchu) - mga pasyente sa talamak na panahon ng myocardial infarction.

Mula noong panahon ni J. De Wegria (1923), T. Lewis (1925), S. Wiggers at R. Wegria (1940), nalaman na ang VF ay batay sa sirkulasyon ng paggulo sa maramihang, desynchronized na microreentry na mga loop, ang pagbuo ng kung saan ay nauugnay sa hindi pantay at hindi kumpletong repolarization sa iba't ibang bahagi ng myocardium, pagpapakalat ng refractoriness at paghina ng pagpapadaloy [Moe G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. Sa isang electropathological na kahulugan, ang ventricular myocardium ay lumilitaw na pira-piraso sa maraming mga zone, mga isla ng tissue, na matatagpuan sa iba't ibang mga yugto ng paggulo at pagbawi.

Kahit na ang ventricular myocardium ay inihanda para sa fibrillation, ang naaangkop na stimuli ay kinakailangan para sa simula nito. Sa itaas, paulit-ulit na nating natugunan ang problemang ito, na binibigyang-diin, sa partikular, ang kahalagahan ng mga kadahilanan tulad ng sikolohikal na stress at ang nauugnay na vegetative imbalance. Tungkol naman sa agarang dahilan VF, pagkatapos ay maaari silang nahahati sa arrhythmic at extra-arrhythmic. Ang kategorya ng mga profibrillatory arrhythmic na mekanismo ay kinabibilangan ng: a) paulit-ulit na pag-atake ng matagal na VT, na bumababa sa VF; b) paulit-ulit na pag-atake ng hindi matatag na VT, na nagiging VF din; c) "malignant" PVCs (madalas at kumplikado). M. Josephson et al. (1979) ay binibigyang-diin ang kahalagahan ng mga ipinares na PVC na may pagtaas ng prematurity: kung ang unang PVC ay nagpapaikli sa refractoriness at pinahuhusay ang heterogeneity ng mga proseso ng pagpapanumbalik ng excitability sa myocardium, kung gayon ang pangalawang PVC ay humahantong sa fragmentation ng electrical activity at sa huli sa VF; d) bidirectional spindle-shaped VT sa mga pasyente na may mahabang QT interval syndrome, madalas na nagiging VF; e) mga paroxysms ng AF (AF) sa mga pasyente na may WPW syndrome, na pumupukaw ng VF; f) bidirectional VT sanhi ng digitalis intoxication; g) VT na may napakalawak na QRS complexes ("sinusoidal"), kung minsan ay sanhi ng mga gamot ng subclass 1C at DR.

Kabilang sa mga salik na maaaring magdulot ng VF nang walang nakaraang tachyarrhythmia (‘/4 ng lahat ng kaso), ang mga sumusunod ay dapat na banggitin: a) malalim na myocardial ischemia (acute coronary insufficiency o reperfusion pagkatapos ng ischemic period); b) talamak na myocardial infarction; c) makabuluhang kaliwang ventricular hypertrophy at cardiomegaly sa pangkalahatan; d) mga intraventricular blockade na may malaking pagpapalawak ng mga QRS complex; e) kumpletong AV blockade, lalo na sa distal; f) binibigkas na mga kaguluhan sa proseso ng ventricular repolarization (mga pagbabago sa huling bahagi ng ventricular complex) na may advanced na hypokalemia, digitalization, napakalaking epekto sa puso ng catecholamines, atbp. d.; at) saradong mga pinsala mga puso; h) pagkakalantad sa mataas na boltahe na electric current sa katawan ng tao; i) labis na dosis ng anesthetics sa panahon ng anesthesia; j) hypothermia sa panahon ng cardiac surgery; k) walang ingat na pagmamanipula sa panahon ng catheterization ng mga cavity ng puso, atbp.

Ang kawalan ng provoking tachyarrhythmias (PV, VT) sa prefibrillatory period sa ilang mga pasyente ng mga pangkat na ito, kabilang ang coronary artery disease, ay paulit-ulit na ipinakita sa panahon ng pangmatagalang pagsubaybay sa pag-record ng ECG. Siyempre, ang mga kadahilanan na nabanggit ay maaaring pagsamahin. Halimbawa, si J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) ay nagtala ng VF sa panahon ng talamak na myocardial infarction sa 17.2% ng mga pasyente na may hypokalemia at sa 7.4% lamang ng mga pasyente na may normal na konsentrasyon ng K+ ions sa plasma. S. Hohnloser et al. (1986) ay nagpakita sa isang eksperimento na sa mga aso na may talamak na coronary occlusion, ang pagbaba sa konsentrasyon ng plasma ng mga K+ ions ay sinamahan ng pagbaba ng VF threshold ng 25%. Ang hypokalemia ay nagdaragdag ng mga pagkakaiba sa tagal ng AP ng mga hibla ng Purkinje at mga hibla ng contractile na ventricular, na nagpapahaba ng ERP sa mga hibla ng Purkinje at sabay-sabay na pinaikli ito sa mga hibla ng contractile; heterogeneity ng mga de-koryenteng katangian sa katabing myocardial structures ay nagpapadali sa paglitaw ng muling pagpasok at, nang naaayon, VF.

Ang VF ay ang mekanismo ng kamatayan sa karamihan ng mga pasyente sa puso. Sa ilang mga kaso, ito ay tulad ng pangunahing VF, bunga ng matinding electrical instability ng myocardium, na nangyayari sa mga pasyente na walang malubhang circulatory disorder: pagpalya ng puso, arterial hypotension, shock. Ayon sa mga istatistika mula sa mga departamento ng infarction, noong 80s, ang pangunahing VF ay naganap sa mas mababa sa 2% ng mga pasyente sa mga unang oras ng talamak na myocardial infarction. Ito ay umabot sa 22% ng lahat ng kanyang mga komplikasyon; ang dalas ng kamatayan mula sa pangunahing VF sa mga departamentong ito ay bumaba ng 10 beses kumpara noong 60s at katumbas ng 0.5% [Ganelina I. E. et al. 1985, 1988]. Maaga, pati na rin sa ibang pagkakataon (>48 oras) ang pangunahing VF ay may maliit na epekto sa pangmatagalan, pangmatagalang pagbabala ng mga pasyente na nagdusa ng talamak na myocardial infarction [Ganelina I. E. et al 1985; Lo Y. at Nguyen K. 1987]. Samantala, ang pangunahing VF, na nauugnay sa acute coronary insufficiency, na nagiging sanhi ng biglaang pagkamatay ng mga pasyente, ay nagkakahalaga ng higit sa 40-50% ng lahat ng pagkamatay mula sa IBO - ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa mga maunlad na bansa sa huling quarter ng ika-20 siglo. Halimbawa, sa USA, sa 700 libong pagkamatay bawat taon mula sa IHD, 300-500 libo ang biglaang. Bawat minuto, 1 Amerikano ang biglang namamatay dahil sa malignant ventricular arrhythmia na nauugnay sa CAD. Sa karamihan ng mga pasyenteng ito, ang VF ay nangyayari nang walang kamakailang myocardial infarction. Malinaw, ang biglaang pagkamatay ng puso ay ang pinaka-dramatikong pagpapakita ng IHD [Chazov E. I. 1972, 1984; Ganelina I. E. et al 1977; Wichert A. M. et al 1982, 1984; Januskevicius Z. I. et al 1984; Mazur N. A. 1985; LisitsynYu. P. 1987; Lown V. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Sa mga taong gumaling mula sa myocardial infarction, 3 hanggang 8% ang biglaang namamatay sa unang taon, ang insidente ng biglaang pagkamatay ay 2-4% bawat taon; Ang biglaang pagkamatay (SD) mula sa coronary artery disease ay nangyayari nang mas madalas sa labas ng mga setting ng ospital, pangunahin sa mga lalaking nasa mas matandang pangkat. Bawat ika-4 na pasyente ay namamatay nang walang saksi. Sa 15-30% ng mga pasyente, ang biglaang pagkamatay ay nauuna sa pag-inom ng alkohol. Tulad ng ipinakita ng S.K. Churina (1984), sa mga kababaihan na dumaranas ng ischemic heart disease, ang pagsisimula ng biglaang pagkamatay sa 59% ng mga kaso ay pinadali at agad na nauuna sa pag-inom ng alkohol. J. Muller et al. (1987) ay nakakuha ng pansin sa circadian fluctuations sa dalas ng biglaang pagkamatay ng puso: ang pinakamababang rate ay natagpuan sa gabi, ang pinakamataas - mula 7 hanggang 11 a.m., ibig sabihin, kapag ang aktibidad ng sympathetic nervous system ay tumataas, ang presyon ng dugo at pagtaas ng tono. naaayon coronary arteries, at ang platelet aggregation ay tumataas din; kanya tunay na dahilan mananatiling hindi kilala sa ngayon.

Bagaman ang pangunahing VF ay isang nakamamatay na ritmo, maraming mga pasyente sa mundo ang matagumpay na nailabas sa kondisyong ito sa tulong ng napapanahong electrical defibrillation. Ang mga pasyenteng ito na may coronary artery disease (nang walang kamakailang myocardial infarction) ay nananatiling nasa mataas na panganib ng paulit-ulit na VF: sa una at ikalawang taon sa 30% at 45% ng mga kaso, ayon sa pagkakabanggit. Kung sila ay aktibong ginagamot sa mga antiarrhythmic na gamot at/o mabisa mga operasyong kirurhiko, na pumipigil sa pagpaparami ng malignant ventricular arrhythmias sa panahon ng EPI, pagkatapos ay ang panganib ng biglaang pagkamatay sa kanila ay bumababa sa 6% sa unang taon at 15% sa ikatlong taon. Mayroon ding mga bihirang kaso ng kusang pagkawala ng VF. Kadalasan ang mga ito ay napaka-short-term paroxysms, ngunit kamakailan M. Ring at S. Huang (1987) ay nag-ulat ng kanilang pagmamasid sa isang 75-taong-gulang na pasyente kung saan, 2 linggo pagkatapos ng myocardial infarction, ang isang pag-atake ng VT ay naging VF, na kung saan tumagal ng 4 na minuto at kusang nalaglag ( Pagsubaybay sa ECG ayon kay Holter).

Ang pangalawang VF ay ang mekanismo ng kamatayan sa mga pasyente na may malubhang pagpapakita ng pagpalya ng puso, cardiogenic shock o iba pang malubhang karamdaman (na may myocardial infarction, talamak na ischemic heart disease, dilated cardiomyopathy, mga depekto sa puso, myocarditis, atbp.). Ang terminal ritmo na ito ay mahirap maputol sa pamamagitan ng paglabas ng kuryente, samantalang ang pangunahing VF ay medyo madaling maalis sa isang direktang kasalukuyang pulso ng kuryente. Ayon kay J. Bigger (1987), humigit-kumulang 40% ng mga pasyenteng may advanced heart failure ang namamatay sa isang taon, at sa kalahati ng mga ito ay biglaang nangyayari ang kamatayan dahil sa mga karamdaman. rate ng puso(hindi napapanatili na VT, VF).

Ventricular flutter - paggulo ng ventricular myocardium na may dalas na hanggang 280 bawat 1 min (minsan higit sa 300 bawat 1 min) bilang resulta ng matagal pabilog na galaw salpok sa kahabaan ng medyo mahabang reentry loop, kadalasan sa kahabaan ng perimeter ng infarcted zone ng myocardium. Ang mga QRS complex at T wave ay nagsasama sa isang solong alon ng malaking amplitude na walang isoelectric interval. Dahil sa ang katunayan na ang mga naturang alon ay dumarating nang regular, ang isang larawan ng regular na sinusoidal electrical oscillations ay lumitaw, kung saan, hindi katulad ng VT, hindi posible na ihiwalay ang mga indibidwal na elemento ng ventricular complex (tingnan ang Fig. 130). Sa 75% ng mga kaso ng TG sa mga pasyente matinding atake sa puso ang myocardium ay pumapasok sa VF. Sa isang eksperimento, sa panahon ng pagbuo ng VF sa isang hayop, mapapansin na ang VF ay nabuo sa Stage III ang prosesong ito, na dumaraan sa 5 yugto [Gurvich N.L. Kapansin-pansin na sa 52% ng mga pasyente sa panahon ng VF (VF) retrograde VA conduction ay pinananatili. Tulad ng VF, ang TG ay humahantong sa pag-aresto sa puso: huminto ang mga contraction nito, nawawala ang mga tunog ng puso at arterial pulse, bumababa ang presyon ng dugo sa zero, nabubuo ang larawan. klinikal na kamatayan.

Atrial flutter sa ECG: mga tampok ng hindi pangkaraniwang bagay na ito at mga pangunahing sintomas

Ang konsepto ng atrial flutter ay nagpapahiwatig ng isang makabuluhang pagtaas sa rate ng puso, kapag ang bilang ng mga beats ay umabot sa 200-400 bawat minuto, ngunit ang gumaganang ritmo mismo ay nananatiling normal.

Dahil sa ang dalas ng mga impulses at contraction ay tumataas nang husto, ang atrioventricular blockade ay maaaring mangyari, na binabawasan ang ritmo ng ventricles.

Isinasaalang-alang ang atrial fibrillation sa isang ECG, dapat tandaan na ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nailalarawan sa tagal ng paroxysmal, at ang panahon mismo ay tumatagal ng ilang segundo o kahit ilang araw. Mahirap magbigay ng tumpak na hula, dahil ang proseso ng ritmo ay napaka-unstable at hindi mahuhulaan.

Mahalaga! Kung ang mga hakbang sa paggamot ay ginawa sa isang napapanahong paraan, ang flutter ay maaaring umunlad sa yugto ng sinus rhythm o atrial fibrillation. Maaaring palitan ng isang proseso ang isa pa nang halili.

Kung ang atrial fibrillation ay nangyayari sa permanenteng anyo, ang prosesong ito ay tinatawag na katatagan, ngunit ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay napakabihirang magtatag ng isang malinaw na pagkakaiba sa pagitan ng anyo ng paroxysm at pare-pareho ang atrial flutter.

Dahil ang proseso ay hindi matatag at paulit-ulit, ang dalas ng pamamahagi nito ay nasa isang hindi tiyak na estado. Kaya, ayon sa opisyal na istatistika, masasabi lamang natin na hindi hihigit sa 0.4-1.2 porsiyento ng mga may sakit na pasyente na nasa ospital ang dumaranas ng hindi pangkaraniwang bagay na ito. Sa mga lalaki ito ay nangyayari nang mas madalas.

Kawili-wili! Kung mas matanda ang isang tao, mas mataas ang panganib ng flutter o atrial fibrillation.

Pangunahing tampok

Kung bakit nangyayari ang sakit ay maaaring ipaliwanag ng puro siyentipikong punto pangitain. Ang unang bagay na dapat tandaan ay ang pagkilala sa mga organikong sakit ng sistema ng puso, lalo na ang pangunahing organ nito. Kung ang isang tao ay sumailalim sa operasyon sa puso, sa loob ng unang linggo ang kanyang puso ay makakaranas ng ilang mga abnormalidad sa paggana nito, at ang mabilis na arrhythmia ay isa sa mga abnormal na phenomena na ito.

Ang iba pang mga dahilan ay kinabibilangan ng:

1. Ang pagtuklas ng mga pathology sa mitral valve;
2. Rheumatic etiologies;
3. IHD sa iba't ibang mga manifestations;
4. Pag-unlad ng pagkabigo sa puso;
5. Cardiomyopathy;
6. Mga malalang sakit sa baga.

Kung ang isang tao ay ganap na malusog, kung gayon ang panganib ng sakit ay nabawasan sa zero, at hindi mo kailangang mag-alala tungkol sa iyong kalusugan.

ratio

Mahalagang bigyang-pansin ang mga pangunahing sintomas na nagpapakilala sa hitsura ng atrial fibrillation. Ang pangunahing kadahilanan ay ang rate ng puso, gayunpaman, sa kasong ito, ang likas na katangian ng puso mismo ay gumaganap din ng isang mahalagang papel. sakit sa puso sa pasyente.

Kung ang ratio ay nakatakda sa 2: 1-4: 1, kung gayon sa estado na ito ang anumang anomalya ay mas madaling maranasan, kabilang ang flicker, dahil ang gumaganang ritmo ng ventricles ay nananatiling maayos.

Ang kakaiba at sa parehong oras na "mapanirang" ng naturang cardiac phenomenon bilang flutter ay nakasalalay sa kawalan ng katiyakan at hindi mahuhulaan nito, dahil ang dalas ng mga contraction ay tumataas nang napakabilis habang nagbabago ang conduction coefficient.

Ang klinikal na pagsusuri upang makita ang sakit ay batay sa kahulugan arterial pulse, na sa huli ay nagiging maindayog o mabilis. Gayunpaman, malayo ito sa pinakamahalagang tagapagpahiwatig, dahil kahit na ang isang ratio ng 4: 1 ay maaaring makilala ang rate ng puso sa loob ng 85 beats bawat minuto.

Diagnosis ng atrial flutter

Ang diagnosis ay nangyayari gamit ang isang ECG, na nagpapakita ng data sa 12 lead Sa kasong ito, ang pagkakaroon ng patolohiya ay ipinahiwatig ng mga sumusunod na palatandaan:

• Madalas at regular na sawtooth atrial waves, beats - 200-400 bawat minuto;
• Tama at regular na ritmo ng ventricles sa parehong mga pagitan;
• Normal ventricular complexes at bawat isa sa kanila ay may kanya-kanyang alon.

Ventricular flutter

Bilang karagdagan sa atrial flutter, ventricular flutter, na tinatawag na fibrillation o fibrillation, ay maaaring mangyari. Sa kasong ito, ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng disordered electrical activity. Ito ang pinakasimpleng tachyarrhythmia, kung saan ang rate ng puso ay 200-300 beats bawat minuto Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng sirkulasyon ng kalamnan, na may parehong dalas na may parehong landas. Ang ventricular fibrillation ay maaaring maging fibrillation, na nailalarawan sa pamamagitan ng 500 beats bawat minuto na frequency contraction.

Mahalaga! Ang ventricular flutter ay karaniwan sa mga taong higit sa 45 taong gulang.

Upang makilala ang mga palatandaan ng kaguluhan. magsagawa ng naaangkop na mga diagnostic upang matukoy ang antas ng panganib ng patolohiya na ito. Kaya, ang mga pangunahing dahilan kung saan nabubuo ang ventricular flutter ay:

• Tumataas ang aktibidad ng nagkakasundo;
• Pinalaki ang laki ng puso;
• Foci ng sclerosis;
• Pagkabulok sa myocardium.

Ang ventricular fibrillation ay sinamahan ng mababang presyon ng dugo at cardiac output, ngunit ang mga naturang phenomena ay tumatagal sa pinakamaikling posibleng panahon.

atrial flutter sa ecg

Ang ventricular fibrillation at flutter ay nakamamatay na mga kaguluhan sa ritmo ng puso na mahalagang magulong contraction ng mga seksyon ng ventricular myocardium. Sa fibrillation, ang ritmo ay hindi regular, at sa ventricular flutter, ang hitsura ng regular na aktibidad ng elektrikal ng puso ay nananatili. Gayunpaman, sa parehong uri ng arrhythmia, mayroong hemodynamic inefficiency, iyon ay, ang puso ay hindi gumaganap ng pangunahing function nito: pumping. Ang kinalabasan ng naturang ritmo ay karaniwang pag-aresto sa puso at klinikal na kamatayan.

Ang ventricular fibrillation ay kadalasang sinasamahan ng mga contraction magkahiwalay na grupo mga hibla ng kalamnan ng puso na may dalas na 400 hanggang 600 bawat minuto, mas madalas - mula 150 hanggang 300 na mga contraction. Sa panahon ng ventricular flutter, ang mga indibidwal na seksyon ng kalamnan ng puso ay kumukontra sa dalas na humigit-kumulang 250-280 bawat minuto.

Ang pag-unlad ng mga kaguluhan sa ritmo na ito ay nauugnay sa mekanismo ng muling pagpasok, o muling pagpasok. Ang electrical impulse ay umiikot sa isang bilog, na nagiging sanhi ng madalas na mga contraction ng kalamnan ng puso nang walang normal na diastolic relaxation nito. Sa ventricular fibrillation, maraming tulad ng muling pagpasok na mga loop ang lilitaw, na humahantong sa kumpletong disorganisasyon ng myocardial contractility.

Maaaring mangyari ang ventricular fibrillation at flutter bilang kinahinatnan ng iba pang mga pagkagambala sa ritmo ng puso, gayundin sa mga kadahilanang "hindi arrhythmic".

Ang pag-unlad ng gayong matinding komplikasyon ay maaaring bunga ng paulit-ulit na matatag o hindi matatag na ventricular tachycardia, madalas na polymorphic at polytopic. Ang bidirectional ventricular tachycardia na may mahabang QT syndrome, paroxysmal fibrillation o atrial flutter laban sa background ay maaaring mag-transform sa naturang disorder. Maaaring mangyari ang ventricular fibrillation at flutter kapag side effect cardiac glycosides at ilan. Sa kasong ito, ang arrhythmia ay bubuo laban sa background ng electrical instability ng myocardium.

Sa 25% ng mga kaso, ang pagbuo ng ventricular fibrillation at flutter ay hindi nauna mga karamdaman sa ventricular ritmo. Ang mga kondisyong ito ay maaaring umunlad sa panahon ng talamak na kakulangan sa coronary, kabilang ang. Ito ay pinaniniwalaan na ang hindi natukoy na atherosclerosis ng pangunahing coronary arteries ay isa sa mga pinakakaraniwang sanhi ng flutter at ventricular fibrillation.

Ang mga pathologies na ito ay madalas na nangyayari sa mga pasyente na may kaliwang ventricular enlargement dahil sa iba't ibang dahilan( , ). Ang kumpletong atrioventricular at nonspecific intraventricular block ay nagdudulot din ng pag-unlad ng mga arrhythmias na ito. Maaaring kabilang sa iba pang mga sanhi ang electrical trauma, hypokalemia, malubha emosyonal na stress, na sinamahan ng matinding paglabas ng adrenaline at iba pang catecholamines. Ang labis na dosis ng anesthetics at hypothermia sa panahon ng operasyon sa puso ay maaari ding maging sanhi ng mga malubhang komplikasyon.

Kadalasan ang pag-unlad ng gayong mga kaguluhan sa ritmo ay nauuna sa ritmo ng sinus kasabay ng paglabas ng adrenaline. Samakatuwid, ang ventricular flutter at fibrillation ay isa sa mga pangunahing sanhi ng biglaang pagkamatay ng mga kabataan, lalo na sa panahon ng sports.

Mga sintomas

Ang mga harbinger ng pag-unlad ng gayong mga kaguluhan sa ritmo ay maaaring mga panandaliang yugto ng pagkawala ng malay hindi kilalang pinanggalingan nauugnay sa ventricular extrasystole o paroxysmal ventricular tachycardia. Ang ventricular fibrillation ay maaari ding unahan ng tahimik na ischemia myocardium, na ipinakita ng isang hindi makatwirang pagbaba sa pagpapaubaya sa ehersisyo.

Sa simula ng paroxysm ng ventricular flutter, maraming mga contraction na may mataas na amplitude ang naitala sa electrocardiogram, pagkatapos ay madalas na hindi regular na contraction ng myocardium ang nangyayari. Unti-unti, ang mga alon ng mga contraction ay nagiging mas bihira, ang kanilang amplitude ay bumababa, at kalaunan ang elektrikal na aktibidad ng puso ay nawawala. Karaniwan ang tagal ng naturang pag-atake ay hanggang 5 minuto. SA sa mga bihirang kaso ang sinus ritmo ay maaaring bumalik sa sarili nitong.

3-4 segundo pagkatapos ng pag-unlad ng ventricular flutter, ang pasyente ay nakakaramdam ng pagkahilo pagkatapos ng 20 segundo ay nawalan siya ng malay dahil sa matinding kakulangan ng oxygen sa utak. Pagkatapos ng 40 segundo, ang mga tonic convulsion ay naitala nang isang beses.

Ang flutter at fibrillation ng ventricles ay sinamahan ng pagtigil ng pulso sa malalaking arteries, matinding pamumutla o cyanosis (blueness) ng balat. Ang agonal na paghinga ay nangyayari, na unti-unting humihinto sa ikalawang minuto ng klinikal na kamatayan. 60 segundo pagkatapos ng pagsisimula ng pag-atake, ang mga mag-aaral ay lumawak at huminto sa pagtugon sa liwanag. Posible ang hindi boluntaryong pag-ihi at pagdumi. Sa kawalan ng tulong, pagkatapos ng 5 minuto ang hindi maibabalik na mga pagbabago sa sistema ng nerbiyos ay bubuo at nangyayari ang kamatayan.

Mga prinsipyo ng paggamot

Kung ang paroxysm ng flutter o ventricular fibrillation ay dokumentado (halimbawa, sa electrocardiogram monitor screen), ang isang precordial shock sa ibabang ikatlong bahagi ng sternum ay maaaring gamitin sa unang 30 segundo. Sa ilang mga kaso, nakakatulong ito na maibalik ang normal na aktibidad ng kuryente sa puso.

Dapat magsimula kaagad, kabilang ang pagpapanumbalik ng patency respiratory tract, artipisyal na paghinga at hindi direktang masahe mga puso.

Ang pangunahing paraan ng paggamot para sa ventricular fibrillation at flutter ay electrical defibrillation. Ito ay isinasagawa ng mga sinanay na tauhan gamit ang isang serye ng mga de-koryenteng pulso ng pagtaas ng enerhiya. Kasabay nito, ginagawa ang artipisyal na bentilasyon. Ang mga gamot na nagpapasigla sa mga pangunahing pag-andar ng cardiovascular system ay ibinibigay sa intravenously: adrenaline, lidocaine at iba pa.

Kung naisakatuparan ng tama at sa isang napapanahong paraan cardiopulmonary resuscitation ang survival rate ay hanggang 70%. Sa panahon ng post-resuscitation, ang lidocaine ay inireseta upang maiwasan ang ventricular arrhythmias, atropine, dopamine, at pagwawasto ng disseminated intravascular coagulation syndrome at brain dysfunction ay isinasagawa.

Ang tanong ng karagdagang taktika ay pinagpapasyahan. Isa sa makabagong pamamaraan Ang paggamot sa mga paroxysms ng fibrillation at ventricular flutter ay ang pag-install ng cardioverter-defibrillator. Ang aparatong ito ay itinanim sa dibdib at tumutulong na makilala ang ventricular arrhythmias sa oras, habang naghahatid ng isang serye ng mga impulses na nagpapanumbalik ng sinus ritmo. Sa ibang mga kaso, ang pagtatanim ng isang dual-chamber pacemaker ay ipinahiwatig.

Medikal na animation sa paksang "Atrial fibrillation":

Nilalaman

Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso ay mga kondisyong nagbabanta sa buhay. Dahil sa fibrillation, humihinto ang daloy ng dugo at ang mga metabolic disorder sa katawan ay nagsisimulang tumaas. Ito ang sanhi ng 80% ng mga pagkamatay na nasuri bilang biglaang pagkamatay. Ang patolohiya ay mas karaniwan sa mga lalaking 45-70 taong gulang na may mga sakit sa puso. Maaaring mangyari ang arrhythmia kahit saan, kaya mahalagang malaman ang mga hakbang sa pangunang lunas upang mailigtas ang buhay ng biktima. Ang napapanahong paraan ng resuscitation ay makakatulong sa pasyente na manatili hanggang sa dumating ang ambulansya at mapataas ang pagkakataong mabuhay.

Ano ang ventricular fibrillation

Ang normal na pag-urong ng kalamnan ng puso ay sinisiguro ng bioelectric impulses. Ang mga ito ay nabuo ng atrioventricular at sinus node. Ang mga impulses ay nakakaapekto sa myocardium, cardiomyocytes ng atria at ventricles, na pumupukaw sa puso na itulak ang dugo sa mga sisidlan. Kapag ang pagpapadaloy ng mga impulses ay nagambala, nangyayari ang arrhythmia. Ang ventricular fibrillation ay isang kondisyon kung saan nangyayari ang magulong paggalaw ng myocardial muscle fibers. Nagsisimula silang gumana nang hindi mahusay, na may dalas na 300–500 beats bawat minuto. Para sa kadahilanang ito, kinakailangan ang agarang resuscitation ng pasyente.

Ang resulta ng fibrillation ay isang mabilis na pagbaba sa bilang ng mga contraction ng puso. Bumababa ang dami ng inilabas na dugo kasama ng presyon ng dugo, na humahantong sa kumpletong pag-aresto sa puso. Kung hindi ito sinimulan gamit ang mga espesyal na hakbang sa resuscitation, ang pasyente ay mabubuhay nang hindi hihigit sa 3-5 minuto. Ang arrhythmia ay hindi maaaring tumigil sa sarili nitong, kaya ang artipisyal na defibrillation ay kinakailangan.

Mga sanhi

Ang fibrillation ay madalas na nangyayari dahil sa mga cardiovascular pathologies. Ang mga pangunahing ay kinabibilangan ng:

• Kumpletuhin ang bloke ng atrioventricular node.
• Komplikasyon ng myocardial infarction.
• Cardiomyopathies - hypertrophic (pagpapalapot ng pader ng puso), dilat (pagpapalaki ng mga silid ng puso), idiopathic (pagkasira ng istraktura ng puso).
• Arrhythmias – ventricular extrasystole, paroxysmal tachycardia.
• Mga depekto sa puso at balbula (aneurysm, mitral valve stenosis).
• Acute coronary insufficiency (pagpapaliit ng malalaking sisidlan).

Mayroong hindi gaanong karaniwang mga sanhi ng ventricular fibrillation. Kabilang dito ang:

• Cardiomegaly (pagtaas sa laki ng puso).
• Cardiosclerosis (pagkapilat ng kalamnan ng puso).
• Brugada syndrome (namamana na ventricular arrhythmia).
• Myocarditis (pamamaga ng myocardium).
• Isang matalim na pagbaba sa dami ng dugo na ibinobomba ng puso dahil sa mga problema ng hindi kilalang etiology.

Ang mga sanhi ng ventricular fibrillation ay maaaring sanhi ng mga prosesong hindi nauugnay sa mga sakit sa tibok ng puso. Ang mga ito ay ipinapakita sa talahanayan:

	Mga posibleng estado
Electrolyte imbalance	Ang kakulangan ng potasa ay humahantong sa myocardial instability
Overdose ng diuretics o cardiac glycosides	Malubhang pagkalason sa thiazide diuretics, narcotic analgesics, barbiturates
Mga medikal na manipulasyon	Coronary angiography, cardioversion, coronary angiography, defibrillation
Hypoxia	Kakulangan ng oxygen
	Tumaas na antas ng kaasiman sa katawan

May mga kadahilanan na bihirang mag-udyok sa pag-unlad ng fibrillation. Kabilang dito ang:

• Hypo- at hyperthermia - hypothermia ng katawan at ang sobrang pag-init nito na may biglaang pagbabago sa temperatura.
• Dehydration – maaaring magdulot ng pagdurugo at hypovolemic shock (mabilis na pagkawala ng malaking dami mga likido).
• Mga pinsala - mekanikal sa sternum area, electric shock, mapurol at matalim.
• Hormonal imbalance dahil sa thyroid pathologies.
• Talamak na stress, labis na pag-igting sa nerbiyos.

Pag-uuri

Ang ventricular fibrillation ay karaniwang nahahati sa 3 yugto - pangunahin, pangalawa at huli. Ang pangunahing fibrillation ay nangyayari 1-2 araw pagkatapos ng myocardial infarction. Ang kawalang-tatag ng elektrikal ng mga cardiomyocytes ay ipinaliwanag ng talamak na ischemia. Mahigit sa kalahati ng mga kaso ng pangunahing fibrillation ay sinusunod sa unang 4 na oras, 40% - sa loob ng 12 oras pagkatapos ng atake sa puso, na siyang pangunahing sanhi ng dami ng namamatay sa mga pasyente na may ganitong patolohiya.

Ang pangalawang fibrillation ay bubuo dahil sa kakulangan ng sirkulasyon ng dugo sa kaliwang ventricle at sinamahan ng atake sa puso. Ang yugtong ito ay mahirap alisin sa pamamagitan ng defibrillation, habang ang pangunahing yugto ay pumasa pagkatapos ng isang solong electrical impulse. Ang late fibrillation ay sinusunod 48 oras pagkatapos ng myocardial infarction o sa ika-5-6 na linggo ng sakit sa puso na may kaugnayan sa ventricular dysfunction. Sa yugtong ito, ang dami ng namamatay ay 40-60%.

Mga sintomas

Ang arrhythmia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas na kapareho ng kumpletong pag-aresto sa puso (asystole). Mga palatandaan ng ventricular fibrillation:

• pagkagambala sa ritmo ng puso;
• kahinaan, pagkahilo;
• biglaang pagkawala ng malay;
• madalas na paghinga o kawalan nito, wheezing;
• pamumutla ng balat at mauhog na lamad;
• cyanosis (blueness ng mga tip ng mga tainga, nasolabial triangle);
• sakit sa puso, pag-aresto sa puso;
• kawalan ng pulso sa malalaking arterya (carotid, femoral);
• dilat na mga mag-aaral;
• kumpletong pagpapahinga o kombulsyon;
• hindi sinasadyang pagdumi Pantog, bituka.

Ang arrhythmia ay nagsisimula bigla, ang hitsura nito ay hindi mahuhulaan. Ang mga palatandaan ng fibrillation ay tumutukoy sa estado ng klinikal na kamatayan, kapag ang mga pagbabago sa katawan ay nababaligtad pa rin at ang pasyente ay maaaring mabuhay. Pagkatapos ng 7 minuto ng arrhythmia, ang gutom sa oxygen ay humahantong sa hindi maibabalik na pinsala sa cerebral cortex at ang proseso ng pagkawatak-watak ng cell ay nagsisimula, i.e. biyolohikal na kamatayan.

Mga diagnostic

Ang posibilidad ng fibrillation ay hindi direktang tinutukoy ng mga palatandaan ng pag-aresto sa puso o biglaang pagkamatay. Ang kundisyong ito ay maaaring kumpirmahin lamang gamit ang isang diagnostic na paraan - ECG (electrocardiography). Ang mga bentahe ng pag-aaral ay ang bilis at posibilidad ng pagsasagawa ng pamamaraan kahit saan. Para sa kadahilanang ito, ang mga resuscitation team ay nilagyan ng cardiographs.

Ventricular fibrillation sa ECG

Itinatala ng isang electrocardiogram ang mga pangunahing yugto ng pag-unlad ng fibrillation. Kabilang dito ang:

1. Ventricular flutter o maikli (20 segundo) tachysystole.
2. Convulsive stage - tumatagal ng 30-60 segundo, na sinamahan ng pagtaas ng dalas ng contraction, pagpapahina ng cardiac output, at ritmo ng mga kaguluhan.
3. Fibrillation - 2-5 minuto. Malaki, magulong madalas na pagkutitap ng mga alon na walang binibigkas na pagitan ay sinusunod. Wala rin ang P wave.
4. Atony – hanggang 10 minuto. Ang malalaking alon ay pinapalitan ng maliliit (mababang amplitude).
5. Kumpletong kawalan ng mga contraction ng puso.

Apurahang Pangangalaga

Bago dumating ang pangkat ng resuscitation, ang biktima na may fibrillation ay dapat bigyan ng emergency na tulong. Kabilang dito ang pagsasagawa ng mga hakbang sa resuscitation. Unang yugto:

1. Kailangan mong tamaan ang isang tao sa mukha kung siya ay nawalan ng malay. Makakatulong ito na maibalik siya sa kanyang katinuan.
2. Tukuyin ang pagkakaroon ng pulsation sa carotid o femoral arteries, obserbahan kung mayroong paggalaw ng dibdib.
3. Kung walang pulso o paghinga, dapat kang magpatuloy sa first aid.

Ang ikalawang yugto ay binubuo ng pagsasagawa ng closed cardiac massage at artipisyal na bentilasyon. Ang algorithm ay ang mga sumusunod:

1. Ilagay ang biktima sa isang patag at matigas na ibabaw.
2. Ikiling ang iyong ulo pabalik, alisin ang iyong bibig ng suka, at alisin ang iyong dila kung ito ay natigil.
3. Gamit ang isang kamay, kurutin ang ilong ng biktima at bumuga ng hangin sa bibig.
4. Pagkatapos ng insufflation, tiklupin ang iyong mga kamay nang crosswise at ilapat ang rhythmic pressure sa ibabang ikatlong bahagi ng sternum. 2 malalim na paghinga, pagkatapos ay 15 compressions.
5. Pagkatapos ng 5-6 na cycle ng resuscitation, suriin ang kondisyon ng biktima - suriin ang pulso at paghinga.

Ang saradong masahe sa puso ay isinasagawa nang ritmo, ngunit walang biglaang paggalaw, upang hindi masira ang mga buto-buto ng isang taong may fibrillation. Hindi mo dapat subukang maghatid ng isang precordial na suntok sa lugar ng puso maliban kung mayroon kang mga espesyal na kasanayan. Ang emerhensiyang pangangalaga ay dapat ibigay sa unang 30 minuto ng pagsisimula ng arrhythmia at bago ang pagdating ng mga medikal na espesyalista, na dapat tawagan bago magsimula ang resuscitation.

Paggamot ng ventricular fibrillation

Hindi magagamot ang biglaang cardiac arrhythmia. Maaari mong maiwasan ang fibrillation sa ilang sakit sa puso sa pamamagitan ng pag-install ng pacemaker o cardioverter defibrillator. Kasama sa therapy ang pagbibigay ng first aid sa biktima at paggamit espesyal na paraan resuscitation:

• Ang defibrillation ay ang pagpapanumbalik ng ritmo ng puso gamit ang mga electrical impulses na may iba't ibang lakas at dalas.
• Pagsasagawa ng artipisyal na bentilasyon ng mga baga - mano-mano gamit ang isang Ambu bag o sa pamamagitan ng mask sa paghinga na may ventilator.
• Ang paggamit ng mga gamot para sa resuscitation ng puso - Epinifrine, Amiodoron.

Propesyonal na Cardiac Resuscitation Technique

Ang espesyal na resuscitation ng puso at baga ay nagsisimula sa pagkuha ng data mula sa isang portable cardiograph upang maitaguyod ang uri ng arrhythmia. Kung ito ay hindi isang pag-atake ng fibrillation, kung gayon ang paggamit ng isang aparato para sa elektrikal na pagpapasigla ay magiging hindi epektibo. Susunod, kailangan mong hampasin ang lugar ng puso kung hindi lilitaw ang pulso at paghinga, dapat kang gumamit ng defibrillator. Kung ang mga doktor ay hilig na mag-diagnose ng ventricular fibrillation, ang resuscitation na may electric current ay isinasagawa kaagad.

Ang paggamit ng AC o DC machine upang gawing normal ang ritmo ng puso ay mapanganib nang walang tiwala sa diagnosis. Ang mga indikasyon para sa defibrillation ay ang mga sumusunod:

• Arrhythmia, kapag ang isang magulong pag-urong ng cardiomyocytes ay nangyayari.
• Ventricular flutter sa ECG na may pagpapanatili ng ritmo. Delikado ang kundisyong ito dahil nagiging fibrillation.

Ang emergency cardiac defibrillation ay isinasagawa sa isang tiyak na pagkakasunud-sunod. Ang algorithm ng pagkilos ay ang mga sumusunod:

1. Bitawan ang dibdib ng pasyente sa posisyong nakahiga.
2. Lubricate ang mga electrodes ng defibrillator ng isang espesyal na gel o ibabad ang gauze sa isang 7% na solusyon ng sodium chloride.
3. Piliin ang kinakailangang kapangyarihan at singilin ang mga electrodes.
4. Ilagay ang kanang elektrod sa subclavian zone, at ang kaliwa sa itaas lamang ng puso.
5. Mag-apply ng shock sa pamamagitan ng pagpindot nang mahigpit sa mga electrodes sa katawan.
6. Ang resulta ay tinasa - ang mga alon ay lilitaw sa monitor.
7. Kung ang fibrillation ay hindi nangyari, isang mas mataas na singil ng kuryente ang inilalapat.

Ang unang discharge ay inihatid na may kapangyarihan na 200 J. Pagkatapos nito, ang rate ng puso ay madalas na normalizes. Kung hindi ito nangyari, ang pangalawang pulso na 300 J ay ibinibigay pagkatapos ay ang mga antiarrhythmics ay ibinibigay sa intravenously o intracardially - Lidocaine 1.5 mg/kg body weight at isang ikatlong shock ng 360 J ay ibinibigay Ang kawalan ng pulso at ritmo sa cardiac monitor pagkatapos ng mga aksyon sa itaas ay nagmumungkahi ng pagpapapisa ng itlog ng trachea para sa artipisyal na saturation ng mga respiratory organ na may oxygen. Ang adrenaline ay ibinibigay upang maiwasan ang pagbagsak ng carotid artery at pataasin ang presyon ng dugo.

Ang paggamot sa droga na sinamahan ng defibrillation at mekanikal na bentilasyon ay nagpapataas ng pagkakataong mabuhay. Ang mga pangunahing gamot ay ipinapakita sa talahanayan:

Kung ang mga hakbang sa emerhensiyang resuscitation ay humantong sa pagpapanumbalik ng ritmo ng puso at ang paglitaw ng mga mahahalagang palatandaan, ang pasyente ay dadalhin sa yunit. masinsinang pagaaruga para sa karagdagang paggamot at pagmamasid. Kapag 30 minuto na ang lumipas pagkatapos ng pagsisimula ng cardiac resuscitation measures, at walang paghinga, pulse, o pupillary response, ang biktima ay idineklara na biologically dead.

Mga komplikasyon ng post-resuscitation period

Ang emergency resuscitation para sa fibrillation ay nakakatulong sa 20% ng mga pasyente na mabuhay. May mga komplikasyon pagkatapos ng emergency resuscitation:

• Ang mga pinsala sa dibdib at bali ng tadyang ay sanhi ng masyadong matinding masahe sa puso.
• Pneumothorax, hemothorax - akumulasyon ng hangin at dugo sa pleural cavity ng baga.
• Arrhythmia.
• Myocardial dysfunction - mga kaguluhan sa paggana ng puso.
• Ang aspiration pneumonia ay ang pagpasok ng mga nilalaman ng bibig, ilong, at tiyan sa respiratory tract.
• Mga kaguluhan sa paggana ng utak na dulot ng kapansanan sa daloy ng dugo at gutom sa oxygen.
• Ang thromboembolism ay isang pagbara ng isang pulmonary artery ng namuong dugo.

Ang mga nakamamatay na neurological disorder (postanoxic encephalopathy) ay nangyayari sa 1/3 ng mga pasyente pagkatapos ng resuscitation para sa fibrillation. Sa mga nakaligtas, 1/3 ay may patuloy na mga sakit sa pandama at aktibidad ng motor. Maaaring kabilang sa mga komplikasyon ang mga paso ng defibrillator at hypotension pagkatapos ng myocardial infarction. Siya ay ginagamot mga gamot(Isoprenaline, sodium bikarbonate). Ang unang pagkakataon pagkatapos ng emerhensiyang resuscitation ay may mataas na panganib ng pag-ulit ng fibrillation, na kadalasang nagtatapos sa kamatayan.

May nakitang error sa text?
Piliin ito, pindutin ang Ctrl + Enter at aayusin namin ang lahat!

Ang mga hibla ng ventricles ng myocardium (muscle ng puso) ay dapat na kumontra sa isang coordinated na paraan. Kapag nagkalat ang mga contraction, hindi regular, nangyayari ang isang kondisyon na nagbabanta sa buhay, isang uri ng arrhythmia - ventricular fibrillation (VF). Ang mga hibla ay hindi epektibong kumukuha sa bilis na 250–480 kada minuto. Ang normal na rate ng puso (systole) ay hanggang 70 kada minuto. Ang puso ng isang sinanay na atleta ay maaaring makatiis ng hanggang 150 beats bawat minuto.

Ang puso ay may 2 ventricles: kaliwa at kanan, ang kanilang gawain ay magbomba ng dugo mula sa atria (ang seksyon ng puso kung saan dumadaloy ang venous blood) sa mga arterya, na nagdadala ng dugo mula sa puso patungo sa iba pang bahagi ng mga organo. Ang atria at ventricles, na pinaghihiwalay sa bawat isa sa pamamagitan ng mga balbula (tricuspid, mitral), ay maaaring sumailalim sa fibrillation.

Sa ilalim ng normal na kondisyon cycle ng puso 4 na litro ng dugo ay distilled kada minuto. Ang fibrillation (flickering) ay nauuna sa flutter (hindi matatag na ritmo). Sa ventricular fibrillation at flutter, hindi makayanan ng puso ang pumping function nito, na humahantong sa paghinto sa supply ng dugo sa lahat ng organ at tissues ng katawan.

Mga sanhi

Ang ventricular fibrillation ay maaaring umunlad laban sa background ng mga sumusunod na sakit:

• myocardial damage (lalo na ang malawak na transmural infarction, 1 - 2%) ay bubuo pangunahin sa unang araw ng infarction;
• ang talamak na kurso ay ang pinaka karaniwang dahilan, 70% ng mga kaso, kasama ang myocarditis, ang IHD ay nagiging sanhi ng VF sa 95% ng mga kaso;
• (myocarditis);
• talamak - malalaking daluyan ng puso;
• cardiomegaly - isang pinalaki na puso sa background;
• - hypertrophy ng mga silid ng puso;
• - mga peklat sa myocardium;
• namamana na predisposisyon ();
• mga depekto sa puso at balbula;
• , ipinahayag na mga anyo;
• congenital anomalya, halimbawa WPW-syndrome ();
• labis na dosis ng cardiac glycosides (mga gamot na may antiarrhythmic effect, 20%);
• kakulangan ng potasa na nagreresulta mula sa kawalan ng timbang ng electrolyte;
• mekanikal o elektrikal na pinsala sa dibdib;

Mga bihirang sanhi ng ventricular fibrillation:

• rheumatic heart disease;
• mekanikal na pangangati sa panahon ng mga operasyon at diagnostic na pamamaraan (catheterization, coronary angiography, cardioversion, defibrillation, iba pa);
• pagsubok matinding takot o iba pang ipinahayag na negatibong emosyon;
• (hormonally active cancer, kadalasang naisalokal sa adrenal glands) - ang paglitaw ng VF ay sanhi ng pagpapalabas ng mataas na konsentrasyon ng adrenaline sa daluyan ng dugo;
• komplikasyon ng paggamot na may adrenaline, psychotropic na gamot, ilang mga pangpawala ng sakit, isoprenaline (isang sintetikong analogue ng adrenaline), kawalan ng pakiramdam;
• idiopathic ventricles - napakabihirang nangyayari sa mga malulusog na tao;
• (hypovolemic shock);
• dumudugo;
• hypothermia o biglaang overheating, lagnat na may matinding pagbabago sa temperatura;
• nasusunog.

Mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng ventricular fibrillation:

• edad na higit sa 45 taon;
• kasarian ng lalaki (ang mga lalaki ay nagdurusa ng 3 beses na mas madalas).

Ang mekanismo ng pag-unlad ng VF ay ang mga sumusunod. Ang mga myocytes (mga grupo ng mga ventricular cell) ay nakapag-iisa na bumubuo ng mga electrical impulses. Kapag ang atrioventricular node (bahagi ng electrical conduction system) ay naharang, ang ventricles ay bumubuo ng mga nakakalat, mahinang impulses. Ang lakas ng mga impulses na ito ay hindi sapat para sa isang buong pagpapalabas ng dugo, ngunit ang mga contraction mismo ay hindi humina o huminto. Bilang isang resulta, ito ay bumaba nang husto presyon ng arterial, HR (rate ng puso), dami ng pagbuga. Kung walang emergency na tulong (defibrillation), ang resulta ay kumpletong pagtigil ng aktibidad ng puso.

Pag-uuri

Ang pag-uuri ng VF ay may kondisyon, depende sa oras ng pag-unlad ng pag-atake pagkatapos. Mayroong 3 mga form:

1. Pangunahin - nangyayari sa unang araw o dalawa mula sa simula ng atake sa puso hanggang sa pag-unlad ng kaliwang ventricular failure. Ang kawalang-katatagan ng elektrikal ng kalamnan ng puso ay sanhi ng matinding pagdurugo ng isang bahagi ng myocardium (). Ang biglaang pagkamatay sa mga pasyenteng may infarction ay sanhi ng pangunahing anyo ng VF.
2. Pangalawa - nangyayari sa kaliwang ventricular failure laban sa background ng cardiogenic shock.
3. Huli - kadalasang nangyayari 2-6 na linggo mula sa simula ng atake sa puso. Ang mortality rate para sa late VF ay 40–60.

Ang VF ay nakikilala depende sa amplitude ng mga alon:

• na may maliit na alon na ventricular fibrillation, ang amplitude ay mas mababa sa 5 mm;
• na may malalaking alon na ventricular fibrillation, ang amplitude ay higit sa 5 mm.

Ang ventricular fibrillation ay kilala mula noong 1842, at unang naitala sa isang ECG noong 1912. Ang likas na katangian ng iba't-ibang ito sa ngayon ay hindi gaanong pinag-aralan.

Mga sintomas

Tulad ng para sa mga palatandaan ng ventricular fibrillation, ang mga sintomas ay mabilis na lumilitaw, sa loob ng 3 segundo mula sa simula ng pag-atake (paroxysm). Mga pagpapakita ng katangian:

• pagkahilo;
• matinding kahinaan;
• maputlang balat;
• pagkawala ng kamalayan sa loob ng 20 segundo mula sa simula ng paroxysm bilang resulta ng gutom sa oxygen ng utak;
• lumilitaw ang mga tonic convulsion pagkatapos ng 40 segundo;
• hindi sinasadyang pag-ihi, maaaring mayroong pagdumi;
• pagluwang ng mga mag-aaral pagkatapos ng 45 segundo, pagkatapos ng isang minuto at kalahati ay lumawak sila sa kanilang maximum (ito ay halos kalahati ng oras kung kailan posible pa ring ibalik ang mga selula ng utak), kawalan ng anumang reaksyon ng mga mag-aaral sa maliwanag na liwanag;
• (blueness ng dulo ng ilong, tainga, nasolabial triangle);
• maingay na wheezing mabilis na paghinga, na unti-unting humupa at humihinto pagkatapos ng mga 2 minuto - nangyayari ang klinikal na kamatayan.

Kung walang tulong sa yugtong ito, pagkatapos ng 4-7 minuto ang proseso ng pagkabulok ng mga selula ng utak ay nagsisimula (biological death).

Mga diagnostic

Ang ventricular fibrillation ay nasuri ng mga klinikal na pagpapakita at data ng electrocardiogram. Kapag gumagawa ng diagnosis, isaalang-alang ang kawalan ng paghinga, kamalayan, pulso, dilat na mga mag-aaral, pamumutla ng balat, at katangian ng cyanosis. Maaaring may paghinga, ngunit ito ay masakit.

Depende sa yugto ng pag-unlad ng VF, ipinapakita ng ECG:

• ventricular flutter (tachysystole) - hanggang 20 segundo;
• convulsive stage (gulo sa ritmo, nadagdagan ang mga contraction, humina na pagbuga) - hanggang sa isang minuto;
• fibrillation - high-amplitude na magulong alon na walang malalaking agwat, pagbabago ng mga katangian (hugis, taas, haba) - hanggang 5 minuto;
• mababang alon laban sa background ng atony (kakulangan ng tono ng kalamnan);
• kawalan ng systoles.

Ang cardiogram ay nagpapakita ng magulong alon ng iba't ibang amplitude. Sa simula ng paroxysm ng ventricular fibrillation, ang amplitude ay mataas, ang dalas ay hanggang sa 600 bawat minuto (malaking-wave VF). Ang defibrillation ay epektibo sa yugtong ito. Pagkatapos ay lilitaw ang mga low-amplitude na alon, ang dalas nito ay bumababa (maliit na alon na VF). Sa yugtong ito, ang defibrillation ay hindi epektibo sa bawat kaso.

Paggamot

Kung ang pag-atake ng VF ay hindi nangyari sa ospital, kagyat na Pangangalaga sa kaso ng ventricular fibrillation, maaari itong magligtas ng buhay ng isang tao. Mayroong 7 minuto bago dumating ang mga doktor - sa panahong ito kailangan mong subukang "simulan" ang puso. Kung mas maraming oras ang lumipas, ang mga pagkakataong manatiling buhay ay bumabagsak.

1. Tumawag nang malakas, bahagyang tumama sa pisngi - maaaring magising ang isang tao.
2. Suriin ang iyong paghinga sa pamamagitan ng paglalagay ng iyong kamay sa iyong sternum.
3. Siguraduhing may tibok ng puso sa pamamagitan ng paglalagay ng iyong tainga sa sternum at pakiramdam ang pulso sa carotid artery. Kung walang paghinga, kailangan mong simulan ang pagbibigay ng pangalawang yugto ng tulong.
4. Ihiga ang tao sa isang patag at matigas na ibabaw sa kanyang likod (mas mabuti sa sahig), paluwagin ang lahat ng buhol sa kanyang damit, tanggalin ang kanyang shirt, tanggalin ang kanyang kurbata, buksan ang bintana (kung nasa loob ng bahay).
5. Suriin kung may suka sa bibig. Nang walang paglilinis ng mga oral at nasal cavities, ang anumang tulong ay magiging walang silbi - ang tao ay mabulunan sa mga nilalaman ng tiyan.
6. Ikiling ang ulo ng biktima pabalik, ipinapayong maglagay ng isang maliit na unan sa ilalim ng leeg (maaari mong igulong ito mula sa improvised na damit o linen).
7. Magsagawa ng bentilasyon ng mga baga: isara ang ilong gamit ang iyong mga daliri, bumuga ng hangin sa bibig ng biktima nang may lakas (mouth-to-mouth breathing). Ang mga insufflation ay dapat na malakas at mahaba upang pasiglahin ang paggalaw ng sternum.
8. Magsagawa ng indirect cardiac massage: lumuhod sa gilid ng tao, ilagay ang isang kamay sa kabilang banda, crosswise. Sa posisyon na ito, ilagay ang iyong mga kamay sa ibabang pangatlo o gitna ng dibdib at simulan ang maindayog, malakas, ngunit hindi labis na presyon upang ang mga braso ay ituwid sa mga siko. Kung maglalagay ka ng labis na presyon, maaari mong mabali ang iyong mga tadyang. Pindutin nang mag-isa ang iyong mga palad nang hindi ginagamit ang iyong mga daliri (pataas ang mga daliri) - sa paraang ito ay magiging mas malakas ang presyon. Kapag pinindot, gamitin ang iyong katawan, at hindi lamang ang iyong mga braso, kung hindi, maaari kang mabilis na maubusan ng singaw. Ang sternum ay dapat yumuko sa loob ng 4-5 cm, na tinutukoy ng taas ng kaliwang ventricle, at ang layunin ng masahe ay upang paalisin ang dugo mula sa mga ventricle.
9. Gawin ang 10–15 na pagpindot, pagkatapos ay 2 iniksyon, at sa gayon ay kahaliling pagpindot at pag-iniksyon hanggang sa lumitaw ang isang pulso.

Ang hindi direktang masahe ay maaaring gawin ng dalawang tao: ang isa ay humihip ng hangin, ang isa ay nagbomba ng sternum. Ang mga matatandang tao ay may marupok na buto, kaya kailangan mong maglapat ng kaunting presyon. Ngunit kahit na ang isang tadyang ay nabali, hindi ka dapat huminto. Kinakailangang ipagpatuloy ang emerhensiyang pangangalaga hanggang sa dumating ang pangkat ng medikal o hanggang sa magsimula ang puso ng pasyente, lumitaw ang pulso at paghinga.

Kung sa unang pitong minuto ang puso ay hindi "nagsisimula", makatuwiran pa rin na ipagpatuloy ang mga aktibidad hanggang kalahating oras.

Pagkatapos ng first aid, ang mga propesyonal ay nagsasagawa ng resuscitation ng ventricular fibrillation, ang layunin nito ay upang maibalik ang hemodynamics at aktibidad ng puso.

Mga hakbang sa resuscitation:

1. Defibrillation - ang isang defibrillator device ay nagpapadala ng mga electrical impulses na may iba't ibang lakas sa puso, inaalis ang ventricular excitability at pagpapanumbalik. normal na ritmo. Ang defibrillation ay epektibo sa 95% ng mga kaso sa kawalan ng mga organikong myocardial lesyon sa pasyente sa pagkakaroon ng mga organikong pagbabago, ang pagiging epektibo ay 30%.
2. Ang bentilasyon - ang artipisyal na bentilasyon ay isinasagawa nang manu-mano gamit ang isang resuscitator bag sa paghinga(Ambu bag) o mekanikal na bentilasyon ay isinasagawa, kung saan ang pasyente ay konektado sa isang aparato na nagbibigay ng pinaghalong respiratory sa mga baga sa pamamagitan ng isang maskara.
3. Pangangasiwa ng mga gamot: adrenomimetics (i-synchronize ang myocardial contractions, mapabuti ang hemodynamics, dagdagan ang tono ng kalamnan ng puso), antiarrhythmics (bawasan ang excitability ng myocytes, pagbutihin ang conductivity, sugpuin ang excitation impulses), correctors ng acid-base at electrolyte balance (alisin, neutralisahin metabolic produkto).

Pagkatapos ng resuscitation, ang mga komplikasyon ay posible sa anyo ng rib fractures, (dugo sa dibdib), (hangin sa pleural cavity), (pagpasok ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura sa trachea at baga), myocardial dysfunction, arrhythmia, cerebral hypoxia at mga karamdamang nauugnay. sa background na ito.

Pagkatapos ng pagpapapanatag ng kondisyon ng pasyente, siya ay nasa ilalim ng medikal na pangangasiwa sa intensive care unit. Ang nagpapagamot na cardiologist ay bubuo ng isang regimen ng paggamot na isinasaalang-alang ang sanhi ng pag-unlad ng VF, na naglalayong alisin ang pinagbabatayan na patolohiya at mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa paglitaw ng arrhythmia.

Upang gamutin ang ventricular fibrillation, ginagamit ang minimally invasive surgery techniques:

1. Radiofrequency ablation - pagbutas sa ilalim ng lokal na kawalan ng pakiramdam malaking sisidlan(artery o ugat), ang isang electrode ay ipinapasok sa lukab ng puso sa pamamagitan ng isang pagbutas upang makita ang mga arrhythmogenic na lugar na apektado ng enerhiya ng radyo. Ang pamamaraan ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng fluoroscopy.
2. Pag-install ng isang pacemaker (artipisyal na pacemaker, IVR) - ang mga yugto ng pamamaraan ay katulad ng radiofrequency ablation, ang mga electrodes lamang ang naayos sa sisidlan, at tisyu sa ilalim ng balat bumuo ng isang kama para sa stimulator body. Susunod, ang pacemaker ay konektado sa mga electrodes at ang sugat ay tahiin.
3. Pag-install ng isang cardioverter-defibrillator (ICD) - sa ilalim lokal na kawalan ng pakiramdam at fluoroscopic control, isang aparato na tumitimbang ng hanggang 30 gramo ay itinanim. Kung dati ay binuksan ito upang itanim ang aparato rib cage, ngayon ang ICD ay naka-install sa mediastinum area sa ilalim ng balat, at ang mga electrodes ay dinadala sa puso sa pamamagitan ng isang ugat. Kinikilala ng device ang VF at nagpapadala ng electrical discharge na agad na nagpapanumbalik ng sinus ritmo. Gumagana ang ICD hanggang 8 taon.

Ang implantation ng ICD ay nagpapahintulot sa iyo na ihinto ang mga gamot o makabuluhang bawasan ang kanilang dosis. Sa kabila ng mataas na halaga ng device, ang resulta ay mas matipid kaysa sa pangmatagalang drug therapy.

Mga Pagtataya

Ang VF ang nangungunang sanhi ng biglaang pagkamatay sa mga taong 45 taong gulang at mas matanda (hanggang 74%). Ang fibrillation ay mapanganib dahil sa biglaan nito - maraming mga pasyente ang walang oras upang makatanggap ng propesyonal na tulong. Ang arrhythmia ay hindi nawawala sa sarili nitong mga hakbang na pang-emergency upang alisin ang isang tao mula sa isang malubhang kondisyon. Sa 80% ng mga kaso, ang kamatayan ay nangyayari. Kung ang karampatang tulong ay ibinigay sa unang minuto ng klinikal na kamatayan, ang survival rate ay 90%, kung sa ikaapat - 30%

Pagkatapos ng klinikal na kamatayan, kung hindi posible na simulan ang aktibidad ng puso, pagkatapos ng 10 minuto ang hindi maibabalik na mga pagbabago ay magsisimula sa utak dahil sa hypoxia. Ang resulta ay maaaring koma, pagkawala mga kakayahan sa intelektwal, pisikal na kakayahan. 5% lamang ng mga pasyente pagkatapos ng klinikal na kamatayan ay walang makabuluhang pagbabago sa paggana ng utak.

Ang pagtatanim ng isang pacemaker o cardioverter-defibrillator ay makabuluhang nagpapabuti sa prognosis kapwa sa mataas na panganib na magkaroon ng VF at pagkatapos ng atake ng arrhythmia.

Pag-iwas

Nasa panganib ang mga taong may mga organikong myocardial lesyon at iba't ibang karamdaman aktibidad ng puso. Sa ganitong mga pasyente, na may mataas na panganib na magkaroon ng anumang anyo ng arrhythmia, upang maiwasan ang VF, ang mga aparato ay naka-install na kumokontrol sa ritmo ng puso.

Ang napapanahong pagtuklas ng mga problema sa puso at pagpapatupad ng mga kwalipikadong therapeutic measure ay ang pag-iwas sa mga komplikasyon ng cardiovascular pathologies, laban sa background kung saan nangyayari ang arrhythmia.

Ang mga pasyente na may mga organikong pagbabago sa puso ay kailangang sumailalim sa mga regular na pagsusuri ng isang cardiologist, maobserbahan ng isang doktor sa buong buhay nila, sumailalim sa napapanahong mga kurso sa therapeutic, at mapanatili ang aktibidad ng puso sa pamamagitan ng pag-inom ng mga iniresetang gamot.

Karaniwan, ang mga naturang pasyente ay umiinom ng mga gamot para sa buhay, ang pangunahing bagay ay hindi makaligtaan ang isang dosis, sundin ang mga rekomendasyon ng doktor, at huwag ipagpaliban ang pagbisita sa isang espesyalista kung lumitaw ang mga nakababahala na sintomas.

- fibrillation ng ventricles ng puso, kung saan ang mga cellular na istruktura ng kalamnan ng puso ay gumagana nang chaotically at arrhythmically, nang hindi nagsasagawa ng pumping function. Ang nakamamatay na kondisyon ay nangyayari nang mas madalas sa unang 4 na oras pagkatapos ng acute cardiac ischemia, at ang tanging epektibong paggamot ay ang pangunahing resuscitation at ang paggamit ng defibrillator. Ngunit kahit na ang napapanahong at propesyonal na ginanap na mga therapeutic na hakbang ay hindi palaging nakakapagbalik sa isang maysakit na tao: ang atrial at ventricular fibrillation sa karamihan ng mga kaso (90%) ay humahantong sa isang hindi maibabalik na kondisyon - biological na kamatayan.

Mga sanhi ng ventricular arrhythmias

Sa ilalim ng normal na kondisyon sistema ng mga kalamnan ang puso ay kumikilos nang sabay-sabay, ritmo at sabay-sabay, sumusunod sinus node, na siyang pacemaker. Ang ventricular fibrillation at flutter ay palaging asynchronous at hindi produktibong gawain ng mga fibers ng kalamnan at cardiomyocytes, na nangangailangan ng malaking halaga ng oxygen at enerhiya. Ang kakulangan ng coordinated contraction ng myocardium ay humihinto sa mahahalagang daloy ng dugo sa katawan ng tao. Ang ventricular fibrillation, ang mga dahilan kung saan dapat hanapin sa ischemic pathology ng kalamnan ng puso, ay humahantong sa pagkamatay ng katawan ng tao. Ang pangunahing sanhi ng patolohiya ay kinabibilangan ng:

• heart failure;
• post-infarction cardiosclerosis;
• ( At );
• myocarditis;
• malubhang anyo ng pagkagambala sa ritmo at pagpapadaloy ng salpok;
• talamak na kakulangan ng oxygen;
• matinding hypothermia ng katawan ng tao;
• metabolic disorder na nauugnay sa isang matalim na kakulangan o labis ng mga mineral na potasa at kaltsyum;
• nakakalason na epekto ng mga lason at malalaking dosis ng alkohol;
• labis na dosis ng droga.

Ang isang hiwalay na idiopathic na variant ng ventricular fibrillation ay nakikilala, kapag ang sanhi ng hindi inaasahang klinikal na kamatayan sa isang panlabas na malusog na tao imposibleng malaman. Ang isang posibleng sanhi ng kadahilanan ay maaaring mga genetic na pagbabago sa mga cardiomyocytes na nag-aambag sa paglitaw ng mga ventricular disorder.

Ang panganib ng biglaang pagkamatay na nauugnay sa paglitaw ng ischemia ng kalamnan ng puso at ventricular fibrillation ay nagdaragdag laban sa background ng mga predisposing at nag-aambag na mga kadahilanan:

• kakulangan ng regular na pisikal na aktibidad;
• paninigarilyo;
• labis na pagkain sa pag-unlad ng labis na katabaan;
• mahaba at labis na paggamit malakas na inuming may alkohol;
• mataas na presyon ng dugo nang walang sapat na pagwawasto;
• diabetes;
• atherosclerosis.

Ang biglaang pagkamatay ay isang trahedya na maiiwasan sa pamamagitan ng pagsunod sa mga prinsipyo malusog na imahe buhay at regular na pagbisita sa isang doktor upang matukoy ang mga unang palatandaan ng patolohiya ng puso.

Mga yugto ng isang nakamamatay na kalagayan

Ang mekanismo ng pagbuo ng ventricular fibrillation ay dahil sa maraming impulses mula sa iba't ibang bahagi ng puso, na nag-trigger ng isang serye ng mga uncoordinated contraction na dumadaan sa 4 na magkakasunod at maikling yugto:

1. Atrial flutter - mga ritmikong contraction na tumatagal ng hindi hihigit sa 2 segundo;
2. Malaking alon na ventricular fibrillation (convulsive stage) - magulong contraction ng iba't ibang bahagi ng puso, na tumatagal ng mga 60 segundo;
3. Myocardial fibrillation (yugto ng small-wave contraction) - hanggang 3 minuto;
4. Atoniya ng puso.

Ang ventricular fibrillation, ang paggamot na ganap na nakasalalay sa napapanahong pagkakaloob ng pangangalagang pang-emerhensiya, ay nag-iiwan sa isang tao ng maliit na pagkakataon na mabuhay. Pagkatapos ng 30 segundo mula sa sandali ng atrial flutter, ang pasyente ay nawalan ng malay, pagkatapos ng 50 segundo ang isang tipikal na convulsive state ay nangyayari. Sa pagtatapos ng 2 minuto, huminto ang paghinga at nangyayari ang klinikal na kamatayan. Ang tanging pagpipilian upang simulan ang puso at ibalik ang ritmo ay epektibong resuscitation sa paggamit ng isang defibrillator sa yugto ng malalaking alon na mga contraction, na posible lamang sa isang setting ng ospital.

Mga tipikal na sintomas

Anuman ang dahilan, ang lahat ng mga sintomas ng cardiac fibrillation ay ipinapakita ng mga palatandaan ng mabilis na pagbuo ng klinikal na kamatayan:

• pagkawala ng malay;
• tonic contractions ng mga kalamnan ng katawan (convulsions) na may hindi sinasadyang pag-ihi at pagdumi;
• sianosis ng balat;
• dilat na mga mag-aaral sa kawalan ng reaksyon sa liwanag;
• pagtigil ng arterial pulsation;
• madalas at maingay na paghinga, na humihinto pagkatapos ng 2 minuto mula sa simula ng pag-atake.

Ang pag-uuri ay nakamamatay mapanganib na arrhythmia Ang mga ventricles ay nahahati sa dalawang uri ng patolohiya:

• pangunahing (idiopathic);
• pangalawa (lumaganap laban sa background ng patolohiya ng puso).

Sa unang kaso, ang klinikal na kamatayan ay nangyayari nang hindi inaasahan, sa pangalawa, ang mga sintomas ng sakit sa puso ay nagpapahiwatig ng panganib ng biglaang pagkamatay, na nagbibigay-daan para sa epektibong pag-iwas at nakakatulong na maiwasan ang pag-atake. Gayunpaman, ang napapanahong cardiac resuscitation ng idiopathic atrial at ventricular fibrillation ay mas epektibo (kung minsan ay sapat na ang isang solong pulso ng defibrillator upang maibalik ang ritmo ng puso) kaysa sa pang-emerhensiyang pangangalaga kapag huminto sa isang sakit na puso.

Pamantayan sa diagnostic

Bilang karagdagan sa mga tipikal na sintomas, sa mga kondisyon ng ospital ang estado ng klinikal na kamatayan ay tinutukoy ng mga palatandaan ng ECG ng ventricular fibrillation:

• na may atrial flutter sa monitor, makikita ng doktor ang madalas at maindayog na mga alon na may dalas ng contraction na umaabot sa 300 kada minuto;
• laban sa background ng mga kombulsyon sa yugto 2, ang mga malalaking di-maindayog na alon ay lumilitaw na may dalas na humigit-kumulang 600 na mga contraction;
• lumilitaw ang flicker sa ECG sa maliliit na alon, ang dalas nito ay maaaring umabot sa 1000;
• sa huling yugto, nangyayari ang mabilis na pagpapalambing ng mga alon at pagtigil ng aktibidad ng puso.

Ang mga palatandaan ng electrocardiographic ay tumutulong upang mabilis na masuri ang sitwasyon at gumawa ng desisyon sa paggamot epektibong tulong, ngunit sa isang setting lamang ng ospital. Sa pang-araw-araw na buhay, dapat kang tumuon sa panlabas na sintomas upang simulan kaagad mga kagyat na hakbang. Ang maagang cardiopulmonary resuscitation at ang paggamit ng defibrillator ay ang pinakamahalaga at ipinag-uutos na paraan ng paggamot sa klinikal na kamatayan.

Mga hakbang sa emergency

Ang algorithm ng mga aksyon sa isang setting ng ospital ay binubuo ng sunud-sunod na ginawang mga hakbang sa resuscitation:

1. Pangunahin

• suriin ang kalagayan ng tao (pulse on carotid arteries, pagkakaroon ng paghinga, reaksyon ng mag-aaral);
• tumawag para sa tulong mula sa mga tauhan na maghahanda ng mga kagamitan sa resuscitation;
• ihanda ang mga daanan ng hangin;
• pumutok ng hangin sa mga baga (artipisyal na paghinga);
• tiyakin ang sirkulasyon ng dugo (hindi direktang masahe sa puso);
• magsagawa ng defibrillation (3 shocks).

Ang kakulangan ng epekto ay nagpapahiwatig ng patuloy na pagbabago sa kalamnan ng puso, na nangangailangan ng masinsinang therapy.

1. Pangalawa

• pulmonary intubation na may artipisyal na bentilasyon;
• pagpapakilala ng mga gamot sa vascular system;
• paulit-ulit na paglabas.

Ang mga electric shock mula sa defibrillator ay mahusay na ibinibigay sa loob ng unang 5 minuto ng resuscitation. Ang pagkaantala ay makabuluhang binabawasan ang pagiging epektibo ng pamamaraan: bawat minuto ng pagkaantala ay binabawasan ang mga pagkakataong makabawi mula sa nababalik na kamatayan ng 10-15%. Pagkatapos ng 10 minuto mula sa pagsisimula ng fibrillation, ang anumang mga hakbang na pang-emergency ay walang silbi.

Video

Ang atrial at ventricular fibrillation, na nangyayari sa mga unang oras ng large-focal myocardial infarction, ay ang pangunahing sanhi ng pagkamatay ng tao, dahil sa labas institusyong medikal Ang pagbibigay ng epektibong tulong ay halos imposible. Kung ang klinikal na kamatayan ay napansin sa isang ospital, ang pagkakataon na mailigtas ang buhay ng isang taong may sakit ay minimal (hindi hihigit sa 10%): ang propesyonal na resuscitation sa paggamit ng isang defibrillator ay hindi palaging nakakatulong na maibalik ang normal na ritmo ng puso.