Johtopäätös: diffuusi pinnallinen gastriitti.dgr.pinnallinen bulbiitti.

CT-kuvaus määrättiin puristavan seinämän muodostumisen poissulkemiseksi.Olen huolissani, miksi sappi vatsassa? Onko se parannettavissa ja miten? Mitä minun pitäisi ottaa nyt? (Lääkäriin pääsen vasta lomien jälkeen, aikaisintaan 2 viikon päästä)

Tehtiin limakalvobiopsia antrum vatsa:

Keskivaikea rauhasten epiteelin fokaalinen hyperplasia. (Mitä tämä tarkoittaa, kuinka pelottavaa? Ja mitä tehdä?)

Leukemoidireaktio - mikä se on?

Termi leukemoidireaktiot viittaa leukemian kaltaisiin muutoksiin veressä, jotka muistuttavat äärimmäisen kasvainoireita, mutta ovat reaktiivisia eli ohimeneviä eivätkä koskaan muutu syöpämuodostelmiksi.

Tällainen ilmiö, joka liittyy epätavalliseen solumorfologiaan ja muutoksiin hematopoieettisissa elimissä, liittyy patologiseen, mutta ei kasvaimen lisääntymiseen tai solujen määrän vähenemiseen veressä. Yleisin on juuri solujen määrän kasvu (joskus doleukosyyttejä 1 ml:ssa verta).

Leuhemoidisten reaktioiden luokittelu

Kaikki leukemoidireaktiot luokitellaan hematologisen ominaisuuden mukaan, mutta jokaisessa erityistapauksessa reaktion tietyn etiologian katsotaan takaavan leukemian poissulkemisen veren patologisten muutosten syistä. Leuhemoidireaktion tarkan syyn selvittäminen mahdollistaa järkevien hoitotoimenpiteiden soveltamisen taustalla olevan sairauden torjunnassa.

Nykyään leukemoidiset reaktiot jaetaan kolmeen päätyyppiin:

Jokainen tyyppi puolestaan ​​​​jaetaan useisiin alalajeihin, joista yleisimmät ovat:

Kahta viimeistä alaryhmää pidetään yleensä lymfosyyttityyppisenä leukemoidireaktiona provosoivien tekijöiden samankaltaisuuden vuoksi.

Leuhemoidisten reaktioiden etiologia

myelooinen tyyppi

Perifeerisen veren arvot yleisimmässä myelooisessa leukemoidireaktiossa antavat kliinisen kuvan, joka muistuttaa kroonisen myelooisen leukemian tunnusomaisia ​​muutoksia. Tällaisen reaktion esiintyminen useimmissa tapauksissa johtuu kaikenlaisista tartuntataudeista:

• keuhkokuume;
• kurkkumätä;
• tuberkuloosi;
• märkivä-tulehdusprosessit;
• tulirokko;
• sepsis;
• ruusu.

Lisäksi myeloidityyppinen leukemoidireaktio voi kehittyä pahanlaatuisen metastaasin luuytimessä, merkittävän verenhukan, akuutin hemolyysin ja lymfogranulomatoosin taustalla.

Merkkejä kohtalaisesta leukosytoosista, johon liittyy degeneratiivisia muutoksia neutrofiilisissä granulosyyteissä, toksikogeenisen rakeisuuden ilmenemismuotoja ja subleukeeminen siirtymä leukosyyttikaava normaalilla verihiutaleiden määrällä sitä havaitaan myös endogeenisten ja eksogeenisten myrkytysten (uremia, hiilimonoksidimyrkytys, glukokortikoidi- ja sulfonamidihoito), shokkitiloissa ja tietyntyyppisissä säteilytilanteissa.

Eosinofiilinen tyyppi

Eosinofiilisten leukemoidisten reaktioiden provosoivat tekijät ovat yleensä kehon vaurioita, joissa on helmintiaasi:

• amebiaasi;
• strongyloidiasis;
• opisthorchiasis;
• fascioloosi;
• trikonelloosi;
• vaeltavat sukkulamadon toukat.

Lisäksi provosoida tätä lajia leukemoidinen reaktio voi immuunipuutostilat, endokrinopatia, kollagenoosit, allergiat, joiden etiologiaa ei tunneta, lymfogranulomatoosi.

Kypsien eosinofiilien taso nousee tässä tapauksessa 60-90 prosenttiin ja leukosytoosi havaitaan perifeerisestä verestä.

Lopullinen päätös diagnoosin asettamisesta tehdään luuydinanalyysin perusteella erottamaan akuutti eosinofiilinen leukemia ja krooninen myelooinen leukemia (eosinofiilinen muoto).

Lymfaattinen ja monosyyttinen tyyppi

Lymfosyyttityyppisiä reaktioita havaitaan useimmiten seuraavissa olosuhteissa:

1. Tartuttavalla mononukleoosilla- akuutti virussairaus, johon liittyy suurentunut perna, verkkokalvon liikakasvu ja ohimenevä lymfadeniitti. On myös leukosytoosia, jossa leukosyyttien määrä nousee jopa 50-70% ja monosyyttien määrä jopa 40%. Samanaikaisesti hemoglobiinin ja erytrosyyttien indikaattorit pysyvät muuttumattomina, jos tarttuvaa mononukleoosia ei esiinny autoimmuuniluonteisen hemolyyttisen anemian taustalla. Punktaatin näytteenotto luuytimestä auttaa tunnistamaan lukumäärän kasvun asteen plasmasolut lymfosyytit ja monosyytit.
2. Oireinen tarttuva lymfosytoosi- akuutti ei-pahanlaatuinen epidemialuonteinen sairaus, joka on tyypillistä alle 10-vuotiaille lapsille ja joka kehittyy XII tyypin Coxsackie enteroviruksen aiheuttaman kehon vaurion seurauksena. Perifeerisen veren tutkimukset osoittavat leukosytoosin merkkejä, joissa solujen määrä on kohonnut jopa 80 %.

Oireisen lymfosytoosin esiintymistä voidaan pitää myös yhtenä infektioiden oireista:

• luomistauti;
• paratyfoidi;
• viskeraalinen leishmaniaasi;
• lavantauti.

1. Akuutissa tartuntataudissa ns "kissan raaputussairaus", leukopenia kehittyy ensin, joka oireenmukaisten indikaattoreiden kasvuprosessissa korvataan kohtalaisen leukosytoosin tilalla. Joissakin tapauksissa veren lymfosyyttien lisääntyminen saavuttaa 60%, lymfoidielementtejä esiintyy, samanlaisia ​​​​kuin tarttuvan mononukleoosin epätyypilliset mononukleaariset solut. Mutta diagnostiikka tämä sairaus ei vaadi luuydintutkimusta.

Lymfoidinen leukemoidireaktio on ominaista myös sellaiselle sairaudelle kuten toksoplasmoosi, joka ei käytännössä ole vaarallinen aikuisille, mutta uhkaa naisia ​​raskauden ja lasten aikana.

Leuhemoidisten reaktioiden hoidon ominaisuudet

Leuhemoidisten reaktioiden hoito-ohjelmien valinta perustuu perusperiaatteisiin:

1. Koska tällainen verenmuutos muistuttaa oireellisesti leukemian kehittymistä, erotusdiagnoosi on pakollinen;
2. Jos pahanlaatuista etiologiaa ei vahvisteta, veren reaktiivisten muutosten syy on löydettävä elävien kliinisten indikaattorien perusteella;
3. Kun patologisen reaktion kehittymisen syy varmistuu (ja tämä on useimmiten kaikenlaisia ​​tulehduksia ja infektioita, joita esiintyy sekä lapsilla että aikuisilla), määrätään taustalla olevan patologian hoito, jonka seurauksena veriarvot palautuvat nopeasti normaaliksi.

Erityistä huomiota tulee kiinnittää raskaana olevien naisten leukemoidireaktion havaitsemiseen, jossa on syvä siirtymä vasemmalle.

Toksoplasmoosin tapauksessa positiivinen ennuste lapselle on mahdollista vain, jos äidillä on immuniteetti tälle taudille, joka kehittyy taudin siirtymisen seurauksena ennen lapsen hedelmöittymistä. Nykyään tämän vakavan taudin esiintyminen sikiössä ei ole 100-prosenttinen osoitus abortista. Tällaisten patologioiden oikea-aikainen havaitseminen välttää vakavat komplikaatiot ja ennustaa sikiön tartunnan seuraukset.

Hemofagosyyttinen lymfohistiosytoosi on ryhmä synnynnäisiä ja hankittuja sairauksia, jotka johtuvat immuunivasteen säätelyhäiriöistä ja joille on ominaista histiosyyttien sekä sytotoksisten T-lymfosyyttien liikatuotanto. Kliiniset oireet ilmenevät kuumeiluna, maksan ja pernan suurenemisena, perifeerisinä imusolmukkeina, vaurioina hermosto, luuydin ja muut elimet. Diagnoosi perustuu kliinisiin, laboratoriotietoihin (sytopenia, koagulopatia, dyslipidemia, bilirubinemia jne.) ja instrumentaaliseen tutkimukseen. Hoito: immunosuppressiohoito, kortikosteroidit, aiheuttavien tekijöiden hoito.

Hemofagosyyttinen lymfohistiosytoosi

Hemofagosyyttinen lymfohistiosytoosi (hemofagosyyttinen oireyhtymä) on synnynnäinen tai hankittu immuunivasteen säätelyhäiriö, jossa sytotoksisten T-lymfosyyttien, monosyyttien ja makrofagien epänormaalia aktivaatiota tapahtuu, kun niitä kertyy kohde-elimiin ja kehittyy voimakas patologinen tulehdusprosessi niissä kudoksissa (inflammom). vaurio, muodostuneiden alkuaineiden fagosytoosi). Synnynnäisellä, geneettisesti määräytyvällä taudinmuodolla pääosin pienet lapset ovat sairaita ja 60-80% tapauksista - ensimmäisenä elinvuotena.

Toissijaista (hankittua) hemofagosyyttistä lymfohistiosytoosia esiintyy kaikissa ikäluokissa, se kehittyy erilaisten infektiotautien, autoimmuuniprosessien ja kasvainten pitkittyneen kulun taustalla. Ensimmäistä kertaa hemofagosyyttisen oireyhtymän merkkejä kuvattiin jo vuonna 1939, ja tautia kutsuttiin silloin histiosyyttiseksi medullaariseksi retikuloosiksi. Lymfohistiosytoosin perhemuoto kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1959. Taudin esiintyvyys vaihtelee yhdestä tapauksesta 50 000 vastasyntynyttä kohti 1-2 tapaukseen miljoonaa alle 15-vuotiasta lasta kohti.

Hemofagosyyttisen lymfohistiosytoosin syyt

Synnynnäinen hemofagosyyttinen lymfohistiosytoosi johtuu perforiinigeenin mutaatioista johtuvasta solun sytotoksisuuden mekanismien geneettisestä viasta. Normaalisti immuunivasteen säätely varmistetaan immuunijärjestelmän efektoreiden toiminnan oikea-aikaisella rajoittamisella prosessissa, jossa eliminoidaan keholle uhkaa tunkeutua tartunta-aineisiin ja muihin negatiivisiin vaikutuksiin. Solujen sytotoksisuuden mekanismit ovat tärkeässä roolissa tässä säätelyssä.

Primaarisessa hemofagosyyttisessä lymfohistioosissa sytotoksisten solujyvästen ja sytotoksisten T-lymfosyyttien säätelyrooli suhteessa kohdesoluihin on heikentynyt, tapahtuu liiallista aktivaatiota immuunisolut tulehdusta edistäviä sytokiinejä (interferoneja, tuumorinekroositekijää jne.) tuotetaan ylimäärin. "Sytokiinimyrskyn" seurauksena aktivoituneet T-lymfosyytit ja makrofagit tunkeutuvat ja vahingoittavat sitten elimiä ja kudoksia. Tärkeä tekijä Taudin patogeneesi on kypsien verisolujen patologisen hemofagosytoosin kehittyminen. Tällaista fagosytoosia esiintyy myös normaalisti, mikä auttaa kehoa pääsemään eroon vanhoista soluista. Tässä tapauksessa makrofagit alkavat fagosytoida täysimittaisia, normaalisti toimivia verisoluja, mikä johtaa vakavaan sytopeniaan, koagulopatiaan ja muihin taudin ilmenemismuotoihin.

Hankittu (sekundaarinen) hemofagosyyttinen lymfohistiosytoosi kehittyy joidenkin tartuntatautien, kasvainten, autoimmuuniprosessien taustalla, elin- ja kudossiirron aikana, ja tyypillinen immuunivasteen säätelyhäiriö voi olla sekä taustalla olevan sairauden seuraus että immunosuppressiiviseen hoitoon liittyvä komplikaatio. sekundaarisen infektion esiintyminen.

Hemofagosyyttisen lymfohistiosytoosin oireet

Hemofagosyyttisen lymfohistiosytoosin kliiniset oireet ovat erittäin vaihtelevia. Yleisimmin havaittu pitkittynyt kuume, joka ei kestä antibakteerista ja antiviraalista hoitoa. Vilunväristykset, oireet yleinen myrkytys(heikkous, hikoilu, unihäiriöt, syömisen kieltäytyminen, pahoinvointi ja oksentelu, lihaskipu) jatkuvat pitkään ja saavat aaltoilevan kurssin, jossa hyvinvointi paranee ajoittain tilapäisesti.

Taudin tyypillinen ilmentymä on maksan ja pernan suureneminen, joka on luonteeltaan progressiivinen. TO varhaiset oireet primaarinen hemofagosyyttinen lymfohistiosytoosi viittaa ulkonäköön ihottuma, perifeeristen imusolmukkeiden lisääntyminen sekä neurologisten häiriöiden kehittyminen lisääntyneen kiihtyvyyden, liikehäiriöiden ja herkkyyshäiriöiden, kouristusten oireyhtymän, lisääntymisen merkkejä kallonsisäinen paine pienissä lapsissa. Tapaa hemofagosyyttistä lymfohistiosytoosia ja anemiaan viittaavia oireita, koagulopatiaa - ihon kalpeutta ja keltaisuutta, perifeeristä turvotusta, verenvuodon merkkejä Ruoansulatuskanava(mustat ulosteet, veren sekoittuminen ulosteeseen jne.).

Sekundaarisessa hemofagosyyttisessä oireyhtymässä yhdistetään immuunijärjestelmän vaurion kliiniset oireet ja taustalla olevan sairauden ilmenemismuodot (virusinfektio, pahanlaatuinen kasvain, autoimmuunisairaus).

Hemofagosyyttisen lymfohistiosytoosin diagnoosi

Diagnoosi vahvistetaan anamneesin, sairauden kliinisen kuvan, laboratorio- ja instrumenttitutkimusten tulosten perusteellisen tutkimuksen tuloksena. Hematologin, allergologi-immunologin, onkologin, infektiotautilääkärin, reumatologin ja muiden asiantuntijoiden tarkastukset ovat välttämättömiä.

Hemofagosyyttiselle lymfohistiositoosille on kehitetty kansainvälisiä diagnostisia kriteerejä, joihin kuuluvat: kuume yli 38,5 asteen lämpötilan nousulla, joka kestää yli viikon, suurentunut maksa ja perna, sytopenia hemoglobiinin laskulla alle 90 g / l, verihiutaleet - vähemmän soluja / μl, neutrofiilit - alle 1000 / μl, samoin kuin merkkejä koagulopatiasta, ferritiinin nousu yli 500 ng / ml, liukoisen sCD25:n tason nousu veressä, NK-solujen aktiivisuuden alhainen tai täydellinen puuttuminen. Vähintään viiden näistä oireista on merkki hemofagosyyttisestä lymfohistiosytoosista.

Taudin perinnöllisen muodon selvittämiseksi tarvitaan geneettinen tutkimus, jonka tuloksena havaitaan mutaatioita PRF1-, UNC13D-, Munc18-2-, STX11-geeneissä. Hemofagosyyttisen oireyhtymän hankitut muodot diagnosoidaan edellä kuvattujen kansainvälisten kriteerien ja perussairauden tarkennetun diagnoosin perusteella, mikä vaatii usein monimutkaisia ​​laboratorio- ja instrumentaalitutkimuksia (endoskooppinen, ultraääni, TT, MRI, PET).

Hemofagosyyttisen lymfohistiosytoosin erotusdiagnoosi tehdään erilaisilla synnynnäisillä ja hankituilla immuunisairauksia, verisairaudet, akuutit ja krooniset virusinfektiot, pahanlaatuiset kasvaimet (akuutti lymfoblastinen leukemia, non-Hodgkinin lymfoomat, muut pahanlaatuiset kasvaimet kemoterapian jälkeen), systeemiset sidekudossairaudet: systeeminen lupus erythematosus, juveniili dermatomyosiitti, periarteritis nodosa, juveniili nivelreuma.

Hemofagosyyttisen lymfohistiosytoosin hoito

Hemofagosyyttisen lymfohistoosin perinnöllisen muodon hoitoon kuuluu nykyaikainen kemoterapia, jossa käytetään immunosuppressiivisia aineita (deksametasoni, etoposidi, syklosporiini A), sekä hematopoieettisten kantasolujen siirto. Sairauden ennuste paranee merkittävästi, kun oikea-aikainen siirto histoyhteensopivalta sukulaiselta luovuttajalta.

Lymfogranulomatoosi (eräänlainen lymfosyyttivalloitus)

Sitä ei tarvitse kuvata yksityiskohtaisesti, samoin kuin muita tyyppejä, jotta ei korvata vastaavia onkomorfologisia ohjeita. Muistutan teitä tärkeimmistä. Histologinen rakenne muistuttaa vähän kasvaimen kasvukuvaa, joten juuri tällä lymfogranulomatoosin variantilla on suurin prosenttiosuus virheellisistä tai oletetuista diagnooseista. Piirustus imusolmuke poistettu.

Pääasiallinen solumuoto on kypsät lymfosyytit, joissa on joskus sekoitus histiosyyttejä, yksittäisiä tai ryhmiin taittuvia, kuten epiteelituberkuloita.

Lymfoidisten elementtien kerääntyminen, jotka täyttävät melkein koko imusolmukkeen, ei yleensä johdu kasvaimesta, vaan reaktiivisista muutoksista; siksi tälle tyypille on ominaista reaktiivisen bakteerin voimakas ylivoima kasvaimeen verrattuna.

Jälkimmäistä edustavat kaksi- ja moninukleaariset Berezovsky-Sternberg-solut, jotka sijaitsevat yksittäin tai pienissä ryhmissä; nämä solut ovat helposti tunnistettavissa suuren koonsa ja suurilla ytimillä varustettujen ytimien keskeisen ja symmetrisen järjestelyn vuoksi.

Saattaa olla myös yksittäisiä epätyypillisiä lymfoblasteja ja immunoblasteja sekä yksitumaisia ​​Hodgkin-soluja, joita jotkut tutkijat pitävät Berezovsky-Sternbergin jättiläissolujen esiasteina. Joskus kasvainelementit näyttävät olevan eristettyjä ja sijaitsevat pienissä onteloissa ("lakunaariset solut").

Lymfosyyttisen vallitsevuuden tyyppi. "Lacunar" solut (X350).

Epäilemättä kasvainten ja ehdottomasti "reaktiivisten" solujen rinnalla on lymfosyyttejä suurempia soluja, kuten prolymfosyyttejä. Kukaan ei voi vielä sanoa, ovatko nämä prolymfosyytit kasvaimia vai reaktiivisia.

Jotkut niistä ovat jakautuneet, toiset - jakautumattomia ytimiä. Verisuonireaktio vähenee endoteelin proliferaatioon ja turvotukseen, pienten verisuonten seinämien plasmakyllästymiseen, proteiini-polysakkaridikertymien ilmaantumiseen; nekroosi- ja skleroosialueet puuttuvat.

Koska tämän tyyppiselle lymfogranulomatoosille on ominaista lymfosyyttien määrällinen ylivalta, sitä voi olla vaikea erottaa muista reaktiivisista ja neoplastisista prosesseista, joissa on myös runsaasti lymfosyyttejä.

Näitä ovat ensisijaisesti reaktiivinen diffuusi lymfaattinen hyperplasia ja lymfaattinen leukemia. Jos diffuusin lymfosyyttisen infiltraation ohella havaitaan histiosyyttien fokaalisia kertymiä, voi olla tarpeen tehdä erotusdiagnoosi sarkoidoosin, toksoplasmoosin ja allergisen granulomatoottisen lymfadeniitin kanssa.

On heti korostettava, että tärkein diagnostinen kriteeri on Berezovsky-Sternberg-jättisolujen läsnäolo tai puuttuminen; kaikki muut ominaisuudet ovat toissijaisia. Näitä soluja ei turhaan kutsuta diagnostisiksi, vaikka joissakin harvinaisia ​​tapauksia niitä löytyy lymfosarkoomista sekä tartuntataudeista - virusperäinen lymfadeniitti ja mononukleoosi.

Mutta näissä tilanteissa me puhumme Poikkeuksista Berezovsky-Sternberg-solujen esiintyminen lymfogranulomatoosissa on sääntö. Koska nämä solut voivat olla kirjaimellisesti yksittäisiä, vaikeissa tapauksissa on tarpeen tehdä niin monta lisäosia kuin mahdollista.

Reaktiivisessa diffuusissa lymfoidisessa liikakasvussa, toisin kuin follikulaarisessa hyperplasiassa (joka saattaa jäljitellä nodulaarista lymfosarkoomaa), follikkeleja on vähän ja ne ovat pieniä tai niitä ei ole lainkaan. Tässä tapahtuu tasaista kasvua sellun lymfosyyttien määrässä.

Mutta follikkelien puuttuminen ei tarkoita imusolmukkeen histoarkkitehtuurin täydellistä menetystä. Hyvin säilyneet poskiontelot voidaan tunnistaa reaktiivisessa diffuusissa lymfoidisessa hyperplasiassa olevien lääkkeiden kyllästyksen avulla hopealla.

K. Lennertin (1961) mukaan imusolmukkeissa esiintyy usein reaktiivista diffuusia lymfaattista hyperplasiaa, joka osoittautui syöpäkasvaimen suhteen alueelliseksi. nivusalue tyrät, lasten meseiteriaaliset imusolmukkeet, ja J. Butlerin (1969) mukaan lymfadenopatia dermatooseissa ja kouristuslääkkeiden hoidossa tulisi myös lisätä tähän luetteloon.

Kaikki nämä kohdat erotusdiagnoosissa on tietysti otettava huomioon.

Reaktiivinen diffuusi lymfaattinen hyperplasia voi simuloida sekä lymfohistiosyyttisen tyyppistä lymfogranulomatoosia että lymfaattista leukemiaa. Mutta molemmille tyypillisissä tapauksissa erottuu imusolmukkeen kuvion täydellinen hämärtyminen, follikkelien, mutta myös poskionteloiden puuttuminen tai erittäin pieni määrä.

Lisäksi lymfogranulomatoosille on tunnusomaista ainakin yksittäisten Berezovski-Sternberg-solujen läsnäolo, plasmasolujen transformaatio, histiosyyttien esiintyminen, ainakin pieni määrä, reaktiivisen, ei-kasvaimen uudelleenjärjestelyn ilmiöt endoteelin ja perivaskulaaristen elementtien lisääntymisen muodossa. , verisuonten seinämien plasmakyllästyminen, amorfisen proteiinin ja proteiini-polysakkaridikertymien esiintyminen.

Kaikki tämä ei ole ominaista lymfadenoosille. Solujen koostumus on tässä erittäin yksitoikkoinen. Berezovsky-Sternberg-solut, plasmasolujen transformaatio, histiosyytit ja reaktiiviset uudelleenjärjestelyprosessit puuttuvat. Erityisen tärkeä on tietysti verenkuva, joka voi viitata leukemiaan.

Kuinka usein patologin joutuu tutkimaan mikroskoopilla kuvan kaltaisia ​​kuvia.

Lymfosyyttisen vallitsevuuden tyyppi (X170).

36-vuotias potilas huomasi kohdunkaulan imusolmukkeiden lisääntymisen kuusi kuukautta sitten. Yleinen kunto ei ole rikki. Veren kaava ilman merkittäviä muutoksia. Histologinen tutkimus vahvisti varmuudella vain yhden asian - että lymfosyyttien määrä imusolmukkeessa on lisääntynyt jyrkästi.

Ei ole selvää, onko kyseessä kasvain vai reaktiivinen diffuusi lymfoidihyperplasia, ja jos se on kasvain, mikä: lymfosyyttisen dominanssityypin lymfogranulomatoosi vai lymfosarkooma. Poissaolo näkyvät syyt reaktiiviselle hyperplasialle se ei silti sano mitään, koska niitä ei ehkä havaita pitkään aikaan.

Mutta kun valmisteet kyllästetään hopealla, käy ilmi, että imusolmukkeen kuvio on täysin rikki; ei ole vain follikkeleja, vaan myös poskionteloita. Tämä seikka suosii kasvainprosessia. Tutkimus jatkuu. Uusia osia tehtiin ja ainakin yksittäisiä Berezovski-Sternberg-soluja alettiin etsiä, mutta niitä ei löytynyt.

Lymfosyyttisen vallitsevuuden tyyppi. Proteiinikertymät (X350).

Lymfosyyttien ja histiosyyttisten kyhmyjen joukossa havaittiin kuitenkin proteiinikertymiä. Nämä merkit eivät ole ominaisia ​​reaktiiviselle hyperplasialle tai lymfosarkoomille.

Siksi diagnoosi oli taipuvainen lymfohistiosyyttisen lymfogranulomatoosin tyyppiin, jolle nämä muutokset ovat ominaisia. Ihon kutinan, hikoilun, kuumeen puuttuminen ei ollut ristiriidassa diagnoosin kanssa, koska lymfogranulomatoosin alkuvaiheessa yleisiä oireita ei ehkä ole.

Lymfosyyttisen vallitsevuuden tyyppi. Histiosyyttiset kyhmyt (X350).

Erillinen ryhmä diagnostisia vaikeuksia syntyy, jos histiosyyttien proliferaatio ylittää tavanomaisen tason. Tämä leviäminen voi olla joko diffuusia tai fokaalista.

Histiosyyttien fokaalisen lisääntymisen yhteydessä joskus ei muodostu vain niiden kerääntymiä, vaan todellisia epiteelituberkuloita, ja sitten on vaara, että lymfohistiosyyttinen lymfogranulomatoosityyppi erehtyy sarkoidoosiin. Ja siellä täällä tubercles on rakennettu enemmän tai vähemmän samoja. Giant Langhansin soluja on yleensä vähän. Asteroidiset jättiläissolukappaleet, joista niin usein kirjoitetaan, ovat harvinaisia ​​eivätkä erityisiä. Tuberkuloissa on verisuonia.

Lymfosyyttisen vallitsevuuden tyyppi. Epithelioid tubercle (X 350).

Caseous nekroosi puuttuu. Hyalinoosi-ilmiöitä voi esiintyä. Näyttää siltä, ​​​​että sarkoidoosin imusolmukkeen epiteelituberkuloita on yleensä useita ja tasaisesti jakautuneita, ja lymfogranulomatoosissa niitä on paljon vähemmän.

kuitenkin erotusdiagnoosi pelkän imusolmukkeen histologisen kuvan perusteella se on erittäin riskialtista suorittaa. Varovainen kliininen tutkimus potilaalle, koska sarkoidoosi on systeeminen prosessi, joka voi vaikuttaa useisiin eri elimiin.

Toksoplasmoosissa histiosyyttien fokaaliset kertymät sijaitsevat follikkelien keskuksissa; allergisen granulomatoottisen lymfadeniitin kanssa histiosyyttien fokaalisissa kertymissä on näkyvissä pieniä nekroosialueita eosinofiilisellä reaktiolla, tarttuvalla mononukleoosilla, rokotuksen jälkeisellä lymfadeniitillä ilmaantuu monia immunoblasteja, jotka voidaan sekoittaa Hodgkin-soluihin, mutta toisin kuin jälkimmäisissä, niillä on 2 -3 nukleolia [Kraevski II. A., Smolyannikov A.V., 1976].

Lymfohistiosytoosin diagnoosi

From laboratorion ominaisuudet lymfohistiosytoosi tärkeimmät ovat: muutokset ääreisveren kuvassa, jotkin biokemialliset parametrit ja kohtalainen aivo-selkäydinnesteen pleosytoosi, lymfosyyttis-monosyyttinen luonne. Yleisimmät ovat anemia ja trombosytopenia. Anemia on yleensä normosyyttistä, ja siihen liittyy sopimatonta retikulosytoosia intramedullaarisen punasolujen tuhoutumisen ja TNF:n estovaikutusten vuoksi. Trombosytopenia on diagnostisesti merkittävämpi tekijä, jonka avulla voidaan arvioida oireyhtymän aktiivisuusastetta ja hoidon aktiivisuutta. Leukosyyttien määrä voi olla erilainen, mutta useammin leukopeniaa todetaan, kun neutrofiilien taso on alle 1 tuhat per μl., Leukosyyttikaavasta löytyy usein epätyypillisiä lymfosyyttejä, joissa on hyperbasofiilinen sytoplasma.

Perifeerisen veren sytopenia ei yleensä liity hyposellulaarisuuteen tai luuytimen dysplasiaan. Päinvastoin, luuytimessä on runsaasti soluelementtejä, taudin myöhempiä vaiheita lukuun ottamatta. G.Jankan mukaan 2/3:lla 65 potilaasta ei ole havaittavissa muutoksia luuytimessä tai on spesifisiä muutoksia ilman kypsymishäiriötä ja hyposellulaarisuutta. Hemofagosytoosi-ilmiötä ei löydy kaikilta potilailta, ja usein vain toistuvat luuytimen ja muiden sairastuneiden elinten tutkimukset voivat havaita hemofagosyyttisiä soluja.

Vaihtuu biokemiallinen koostumus veri on monipuolisempaa. Niistä hallitsevia ovat indikaattorit, jotka kuvaavat rasva-aineenvaihdunnan ja maksan toiminnan häiriöitä. Näin ollen prosentilla potilaista havaitut rasva-aineenvaihduntahäiriöt ovat osoitus hyperlipidemiasta, joka johtuu triglyseridien tason noususta, erittäin matalatiheyksisten tyypin IV tai V prelipoproteiinien fraktion kasvusta ja korkeatiheyksisten lipoproteiinien vähenemisestä, mutta todennäköisesti johtuu lipoproteiinilipaasin TMF-synteesin estämiseen, mikä on välttämätöntä lipidien hydrolyysin toteuttamiseksi, triglyseridit. Tehostettu taso triglyseridit ovat luotettava mittari taudin aktiivisuudesta.

Hypertransaminasemian (5-10 kertaa normi) ja hyperbilirubinemian (jopa 20 normiin) esiintymistiheys, joka lisääntyy taudin edetessä, havaitaan 30-90 %:lla lapsista. Usein esiintyy sellaisia ​​yleisiä muutoksia, jotka ovat tyypillisiä erilaisille tulehdusprosesseille, kuten ferritiinin, laktaattidehydrogenaasin (LDH) tason nousu, hyponagremia ja hypoproteinemia / hypoalbuminemia.

Hemostaasijärjestelmän indikaattoreista fibrinogeenitason lasku, joka havaitaan taudin alkuvaiheessa 74-83 prosentilla lapsista, on diagnostisesti merkittävä. Oletettavasti hypofibrinogenemia liittyy makrofagien lisääntyneeseen plaeminogeeniaktivaattorien tuotantoon. Samanaikaisesti ei yleensä havaita koagulogrammin parametrien rikkomuksia, jotka mahdollistavat DIC:n tai protrombiinikompleksitekijöiden puutteen epäilyn. Hemorraginen oireyhtymä hemofagosyyttisessä lymfohistiositoosissa johtuu trombosytopeniasta ja hypofibrinogenemiasta.

Immunologisia häiriöitä edustaa solujen sytotoksisuuden aktiivisuuden väheneminen, joka johtuu ensisijaisesti NK-solujen aktiivisuuden vähenemisestä.Remission aikana niiden toiminta voi osittain normalisoitua, mutta se palautuu täysin vasta BMT:n jälkeen. Taudin aktiivisessa vaiheessa verestä määritetään lisääntynyt määrä aktivoituja lymfosyyttejä (CD25+HLA-DR+) ja sytokiinejä (IFNy, TNF, liukoiset reseptorit IL-2, 1L-J, C-6).

Lymfohistiosytoosin morfologinen substraatti on diffuusi lymfohistiosyyttinen infiltraatio, johon liittyy hemofagosytoosi, pääasiassa luuytimessä, pernassa, imusolmukkeissa, keskushermostossa, maksassa, kateenkorvassa.

Histiosyytit sisältävät kypsien tavallisten makrofagien markkereita, eikä niillä ole sytologisia merkkejä pahanlaatuisuudesta tai lisääntyneestä mitoottisesta aktiivisuudesta. Hemofagosytoosi on tärkein, mutta epäspesifinen patologinen merkki hemofagosyyttisestä lymfohistiosytoosista. Histopatologinen arviointi on vaikeaa 30-50 %:lla potilaista johtuen hemofagosytoosi a puuttumisesta taudin alkuvaiheessa tai sen häviämisen vuoksi hoidon vaikutuksesta. Jotkut kirjoittajat yhdistävät lymfohistiosyyttisen infiltraation asteen ja hemofagosytoosin esiintymisen potilaan ikään ja taudin kestoon.

Yleensä ottaen huomioon sytopenian ja splenomegalian esiintyminen, jotka ovat hemofagosyyttisen lymfohistioositoosin pakollisia merkkejä, luuydin tutkitaan ajoissa. Ensisijaisessa luuytimen tutkimuksessa hemofagosytoosia havaitaan vain 30-50 %:lla potilaista. Trepanobiopsia, jonka tulokset ovat negatiiviset luuydinpunktiosta, on pakollinen, mutta sen diagnostiset mahdollisuudet ovat myös rajalliset. Taudin "edenneissä" vaiheissa luuytimen sellulaarisuus vähenee huomattavasti, mikä voidaan virheellisesti tulkita regeneratiivisten verisairauksien hyväksi tai ottaa sivuvaikutus kemoterapiaa.

Hemofagosytoosia esiintyy harvoin imusolmukkeissa taudin myöhäisiä vaiheita lukuun ottamatta. Maksan morfologisen tutkimuksen diagnostiset mahdollisuudet ovat melko rajalliset: hemofagosytoosia havaitaan harvoin, Kupffer-solujen lisääntyminen on kohtalaista, mutta yleinen histologinen kuva, joka muistuttaa kroonista jatkuvaa hepatiittia, voi muuttua muiden taudin ilmentymien läsnä ollessa. tärkeä lisäkriteeri hemofagosyyttiselle lymfohistiositoosille. Hemofagosyyttinen aktiivisuus havaitaan lähes aina pernassa, mutta teknisistä vaikeuksista johtuen pernan biopsia on erittäin harvinainen.

Melko kirkkaalla ja usein esiintyvillä neurologisilla oireilla sen morfologista perustaa edustaa yleensä aivokalvojen ja aivoaineen lymfohistiosyyttinen tunkeutuminen. Sillä itsessään ei ole erityisiä ominaisuuksia. Hemofagosytoosi ei aina ole selvä, erityisen vaikeissa tapauksissa löytyy useita aivoaineen nekroosipesäkkeitä ilman voimakasta verisuonten tukkeumaa.

Muissa elimissä hemofagosytoosia havaitaan harvoin.

Kuten edellä on osoitettu, hemofagosyyttisen lymfohistioositoosin väitettyä diagnoosia on erittäin vaikea objektivoida. Diagnoosin monimutkaisuus liittyy erityisten kliinisten ja laboratorio-oireet. Diagnoosin määrittäminen edellyttää kaikkien anamnestisten, kliinisten, laboratorio- ja morfologisten tietojen huolellista ja kattavaa arviointia.

Ottaen huomioon taudin patognomonisten merkkien puuttuminen, International Society for the Study of Histiocytic Diseases ehdotti seuraavia diagnostisia kriteerejä (1991).

Hemofagosyyttisen lymfohistiosytoosin diagnostiset kriteerit, 1991.

1. Kuume yli 7 päivää > 38,5 astetta
2. Splenomegalia 3 cm tai enemmän rintakaaren reunan alta.

1. 1. Ääreisveren sytopenia, jossa on vähintään 2 verson vaurioita, jos luuytimessä ei ole hyposellulaarisuutta tai myelodysplastisia muutoksia: (hemoglobiini alle 90 g/l, verihiutaleet alle 100 x 10 9 /l, neutrofiilit alle 1,0 x 10 9 /l) .
2. 2. Hypertriglyseridemia ja/tai hypofibrinogenemia (triglyseridemia > 2,0 mmol/l; fibrinogeeni

Lääketieteellinen koulutuskirjallisuus

Koulutuksellinen lääketieteellinen kirjallisuus, verkkokirjasto yliopistojen opiskelijoille ja lääketieteen ammattilaisille

Lymfosyyttien immuunivasteet

Lymfosyyttien immuunivasteet - patologiset tilat havaittu sairauksissa, joita perinteisesti pidetään tulehduksina ( suurimmaksi osaksi krooninen), jossa havaitaan lymfosyyttisen kudoksen infiltraatio vastauksena sen antigeenisten ominaisuuksien muutokseen. Meidän pitäisi puhua pääasiassa lymfosyyttireaktioista, koska lymfosyytit toimivat tietysti aina yhteistyössä muiden immuunireaktioista vastaavien solujen kanssa.

Niitä aiheuttavista tekijöistä riippuen lymfosyyttiset immuunivasteet voidaan jakaa niihin liittyviin reaktioihin

1. virus
2. myrkyllinen
3. vasta-aineiden vaikutukset kudoksiin ja niiden mutaatiomuutoksilla,
4. sellaisten elinten ja kudosten siirto, joiden histoyhteensopivuus on epätäydellinen.

Näitä reaktioita esiintyy vaskuliitissa, virustaudit, sidekudoksen systeemiset vauriot, niin sanotut autoimmuunisairaudet, elinten ja kudosten siirrot.

Lymfosyyttiset immuunivasteet kehittyvät kudoksissa, kun niiden antigeeniset ominaisuudet muuttuvat eri olosuhteiden vuoksi.

Altistuminen myrkylliselle aineelle voi johtaa proteiinien denaturoitumiseen sen sytoplasmassa ja uusien antigeenisten ominaisuuksien ilmaantuvuuteen. Tämä johtaa lymfosyyttisen immuunivasteen kehittymiseen kudoksessa. Tämän tyyppisiä reaktioita havaitaan esimerkiksi kun sydänlihas on vaurioitunut kurkkumätäeksotoksiinista, pohjukaissuolen sisällön palautumiseen ja sappihappojen aiheuttamaan mahahapon limakalvon vaurioitumiseen kroonisessa sairaudessa. antraalinen gastriitti tyyppi C. Samanlainen on lymfosyyttisen immuunivasteen mekanismi, joka ilmenee lääkkeiden aiheuttaman munuaisvaurion - tubulointerstitiaalisen nefriitti -tilanteessa. Joidenkin ihmisten erityispiirteiden vuoksi tietyt munuaistiehyiden epiteelin primaarisesta virtsasta imeytyneet lääkeaineet voivat muuttua antigeeniset ominaisuudet epiteliosyytit. Vastaus tähän on tubulusten ympärillä olevan interstitiumin lymfosyyttinen infiltraatio ja muuttuneen epiteelin kuolema T-tappajien vaikutuksesta.

Useissa perinteisesti autoimmuunisairauksina pidetyissä sairauksissa elimistöön syntyy vasta-aineita omille kudoksilleen, ja T-tappajat tuhoavat näillä vasta-aineilla leimattuja soluja. Uskotaan, että silmän, kilpirauhasen, kiveksen, lisämunuaisten ja aivojen kudokset ovat immunologisesti eristettyjä immuunijärjestelmästä fysiologisella esteellä. Tämän esteen rikkominen trauman ja joidenkin muiden olosuhteiden aikana voi johtaa vasta-aineiden tuotantoon näitä kudoksia vastaan ​​ja immuunijärjestelmän aggressioon. Tällä hetkellä kuitenkin kerääntyy yhä enemmän todisteita siitä, että ainakin useissa sairauksissa ( krooninen kilpirauhastulehdus, krooninen gastriitti tyyppi A jne.) lähtökohtana vasta-aineiden muodostukselle omia soluja vastaan ​​on niiden virusvauriot, erityisesti hepatiitti B- ja C-virukset.

Mutaatiomuutoksia soluissa havaitaan niiden pahanlaatuisen kasvaimen rappeutumisen aikana. Näihin muutoksiin liittyy uusien antigeenien ilmaantuminen kasvainsoluihin, joihin vasteena kehittyy lymfosyyttinen immuunivaste pahanlaatuisen kasvaimen reunaa pitkin. Koska pahanlaatuiset kasvaimet esiintyy vain immuunivajeen taustalla, silloin lymfosyyttinen immuunivaste on epäonnistunut.

Kun siirrät elimiä ja kudoksia, valitse luovuttajakudos täydellinen yhteensopivuus kaikille antigeeneille vastaanottajan kehon kanssa on lähes mahdotonta. Tämän seurauksena on "vastaanottaja versus siirrännäinen" hyljintäreaktio, joka ilmenee siinä, että elimistössä tuotetaan siirrettyä kudosta vastaan ​​vasta-aineita, jotka leikkaavat antigeenisesti vieraita kudoksia, minkä jälkeen siirretyssä kudoksessa tapahtuu lymfosyyttinen immuunireaktio ja sen ympärillä. Siirteen elinkelpoisuuden ja toiminnan varmistamiseksi tämä reaktio tukahdutetaan antamalla immunosuppressiivisia lääkkeitä.

Lymfosyyttisille immuunireaktioille ominaista makroskooppista kuvaa ei ole. Joissakin tapauksissa näihin reaktioihin liittyy elimen kasvu, joka johtuu lymfoidikudoksen kasvusta siinä (esimerkiksi Hashimoton kilpirauhastulehdus, sialadeniitti ja Sjögrenin oireyhtymä), toisissa - atrofiasta ja skleroosista johtuva väheneminen (esim. esimerkiksi krooninen gastriitti tyyppi A).

Lymfosyyttisen immuunivasteen yhteydessä kudoksissa havaitaan lymfosyyttien infiltraatti, joskus plasmasolujen seoksen kanssa. Joissakin tapauksissa vakavaan infiltraatioon liittyy lymfoidisten follikkelien muodostuminen, joissa on valokeskuksia kudoksessa, sekä fibroosi, joka johtuu lymfosyyttien fibroblastien lisääntymisen humoraalisten tekijöiden vapautumisesta.

Lisäksi voidaan havaita tunkeutumisvyöhykkeen parenkyymin yksisoluinen nekroosi ja jollain etäisyydellä merkkejä lisääntyneistä regeneratiivisista prosesseista ja soluelementtien kompensoivasta hyperplasiasta.

Lymfosyyttisiin immuunivasteisiin, jotka liittyvät virusvaurioihin kudoksissa tai niihin kohdistuviin vasta-ainevaikutuksiin, liittyy toisaalta kudosten surkastuminen ja sen toiminnan heikkeneminen (esimerkiksi Sjögrenin oireyhtymä - sialadeniitin aiheuttama kserostomia), toisaalta sytolyysin ja lisääntyvän fibroosin kautta, millä voi olla vakavia seurauksia (esim virushepatiitti B, jonka lopputulos on kirroosi).

Lymfosyyttinen immuunivaste, jonka tarkoituksena on ylläpitää kehon antigeenisen koostumuksen pysyvyyttä, kun elin tai kudos siirretään toiselta henkilöltä, johtaa endoteelin vaurioitumiseen ja siirtosuonien tromboosiin, jota seuraa sen hylkiminen.

Lymfosyyttiset immuunivasteet, jotka liittyvät toksisiin vaikutuksiin soluihin tai niiden pahanlaatuiseen rappeutumiseen, ovat vain merkki käynnissä olevista muutoksista, eivätkä ne vaikuta merkittävästi näiden prosessien kulkuun.

Gastriitti on sairaus, jossa mahalaukun limakalvon tulehdus. Gastriitin yhteydessä vatsassa oleva ruoka sulautuu jonkin verran vaikeuksiin, mikä tarkoittaa, että ruoan sulattamiseen kuluu paljon enemmän aikaa. Tähän mennessä on olemassa useita sairauksia, ja tässä on tärkeimmät:

• Pinta;
• atrofinen.

Pinnallinen aktiivinen gastriitti

Aktiivinen pinnallinen gastriitti on mahalaukun atrofisen tulehduksen ja kroonisen tulehduksen varhaisvaiheen ennakkoedustaja. Sille on ominaista vähäinen mahalaukun limakalvovaurio ja pieni kliiniset oireet. Esitetty sairaus diagnosoidaan endoskopian avulla.

Pinnalliselle aktiiviselle gastriitille on ominaista seuraavat oireet:

• Aineenvaihduntahäiriöt;
• Epämukavuus ylävatsassa, joka ilmenee tyhjään mahaan ja ruokailun jälkeen;
• Ruoansulatusprosessin rikkominen.

Pääsääntöisesti pinnallisella aktiivisella gastriitilla ei ole voimakkaita oireita, mutta jos löydät itsestäsi jonkin yllä mainituista oireista, ota välittömästi yhteyttä gastroenterologiin. Muuten tauti menee vakavampaan muotoon, ja sitten sen hoito vaatii paljon enemmän vaivaa. Hoito on välttämättä tapahduttava gastroenterologin kuulemisen jälkeen, koska toipumisprosessi vaatii erilaisia ​​​​terapeuttisia lähestymistapoja.

Tämän gastriittimuodon hoito koostuu yleensä antibioottien ja lääkkeiden ottamisesta, jotka vähentävät mahahapon määrää. Lisäksi aktiivisen gastriitin pinnallisen muodon hoidossa ei vaadita vain säännöllistä lääkitystä, vaan myös tiukkaa ruokavaliota. Ruokavalio edellyttää, että seuraavat elintarvikkeet suljetaan pois ruokavaliosta:

• paisti;
• suolainen;
• akuutti;
• rasvainen;
• savustettu;
• sooda;
• tuotteet, joissa on erilaisia ​​väriaineita;
• kahvia ja alkoholijuomia.

Aktiiviseen krooniseen gastriittiin liittyy erilaisia ​​tulehdusprosesseja, jotka puolestaan ​​johtavat mahalaukun alaosan vaurioitumiseen. Tässä tapauksessa mahalaukun päätoimintoihin ei vaikuteta, mutta taudin pitkäaikainen kulku voi heijastua huonosti mahalaukun solujen tilassa, mikä voi johtaa sen toiminnan patologiseen heikkenemiseen.

Aktiivisen kroonisen gastriitin oireet voivat alkaa kehittyä mahanesteen happopitoisuuden laskun vuoksi. Sairaus diagnosoidaan fyysisen tutkimuksen perusteella ja erottelu tehdään laboratorio-, instrumentaali- ja toimintakykyjen perusteella. Erityisen tärkeää tässä tapauksessa on endoskopia sekä biotiitin tutkimus. Tuloksiin voivat vaikuttaa:

• mahalaukun limakalvon rauhasten alhainen eritysaktiivisuus;
• leveät mahakuopat;
• vatsan ohentuneet seinämät;
• mahasolujen vakuolisointi;
• kohtalainen leukosyyttien infiltraatio verisuonten ulkopuolella.

Krooniseen aktiiviseen atrofiseen gastriittiin voi liittyä mahan verenvuotoa, pohjukaissuolihaavaa ja mahasyöpää. Potilas kanssa krooninen muoto sairauksien ei tarvitse vain ohittaa lääkehoito, mutta myös noudattaa tiukkaa ruokavaliota, joka tulee valita yksilöllisesti. Ruokavaliota laadittaessa on välttämätöntä ottaa huomioon taudin kulku. Potilaiden, jotka kärsivät tästä taudista, tulee olla alle jatkuva valvonta gastroenterologi.

Kroonista atrofista gastriittia on hoidettava viikon ajan. Lisäksi useimmissa tapauksissa atrofinen aktiivinen gastriitti pahenee toistuvien stressitilanteiden siirtymisen vuoksi. Tästä syystä gastroenterologit kirjoittavat melko usein tiettyjen lääkkeiden ja ruokavalioiden määräämisen lisäksi lähetteen psykologille antamaan psykologista apua.

Krooninen gastriitti on sairaus, joka perustuu krooninen tulehdus mahalaukun limakalvo, on altis etenemiselle ja johtaa ruoansulatushäiriöihin ja aineenvaihduntahäiriöihin.

Yksi hoidon avaintekijöistä on edelleen ruokavalio kroonisen gastriitin hoitoon. Ilman oikea ruokavalio hoidon tehokkuus heikkenee huomattavasti ja täysi palautuminen tulee mahdottomaksi. Tietoja siitä, kenelle ja mikä menu on määritetty, mitä ja miten voit syödä, mitä ruokia sinun on poistettava ruokavaliostasi, sekä vähän resepteistä ─ myöhemmin tässä artikkelissa.

Terapeuttisen ravitsemuksen periaatteet

Kroonisen gastriitin ravitsemus perustuu useisiin periaatteisiin:

• Sinun tulee syödä mekaanisesti, lämpöisesti ja kemiallisesti neutraalia ruokaa.
• Sinun täytyy syödä usein, mutta pieninä annoksina.
• Ruokalistan tulee sisältää riittävästi vitamiineja ja hivenaineita, sillä on oltava tarvittava energia-arvo.
• Sinun tulisi sulkea pois tai rajoittaa huomattavasti kuitupitoisia ruokia, liharuokia, alkoholia, paistettuja ja sieniruokia, leipomotuotteet, kahvia ja vahvaa teetä, suklaata, purukumia ja hiilihapotettuja juomia. Nämä rajoitukset ovat erityisen tiukkoja niille, joilla on samanaikainen sairaus (kolekystiitti, haimatulehdus).

Mikä määrää ruokavalion valinnan?

Mitä lääkäri ohjaa neuvoessaan potilaansa ruokalistaa? Sairauden muodosta riippuen samanaikaisten sairauksien (kolekystiitti, haimatulehdus) esiintyminen on erilaista ja lääketieteellinen ravitsemus kroonisen gastriitin kanssa. Seuraavaksi vähän anatomiasta, joka auttaa ymmärtämään paremmin määrättyjen ruokavalioiden eroja.

Mahalaukun seinämän morfologisista muutoksista riippuen gastriitti voi olla:

• ravitsemus krooniseen gastriittiin, jossa on korkea happamuus
• mitä syödä akuutin gastriitin kanssa
• mitä ottaa krooniseen gastriittiin

• Pinta. Sille on ominaista ravitsemusprosessien ja mahalaukun epiteelin palautumisen rikkominen, mahalaukun limakalvo on tulehtunut. Vaikka rauhasten solut ovat muuttuneet, niiden toiminta ei ole merkittävästi heikentynyt. Tämä sairauden muoto esiintyy useimmiten normaalilla ja korkealla happamuudella.
• atrofinen. Krooninen atrofinen gastriitti ilmenee samalla tavalla rakenteellisia muutoksia, joilla on pinnallinen gastriitti, mutta täällä mahalaukun limakalvon tulehduksellinen tunkeutuminen on jo jatkuvaa, ja myös määrä vähenee - itse asiassa rauhasten surkastuminen. Näiden prosessien seurauksena on merkkejä gastriittista, jonka happamuus on alhainen. Mihin muuhun voi liittyä ja kenellä on tällainen gastriitti? Esiintyy usein potilailla, joilla on kolekystiitti, haimatulehdus. Vähentynyt happamuus voi tässä tapauksessa johtua pohjukaissuolen sisällön palautumisesta mahalaukkuun (koska sillä on alkalinen reaktio).

Kroonisen gastriitin ruokavalio riippuu pääasiassa yllä olevasta luokittelusta: siitä, eteneekö sairaus alhaisella, normaalilla vai korkealla happamuusasteella, ja myös siitä, missä vaiheessa se on - pahenemisvaiheessa vai remissiossa.

Tiukin ruokavalio on määrätty akuutissa vaiheessa. Niillä potilailla, joiden tila paranee, sen valikko laajenee vähitellen.

Ruokavalio pahenemisvaiheen aikana

Ruokavalio pahenemisvaiheen aikana on yksi happamuudesta riippumatta. Ruoan tulee olla mahdollisimman hellävaraista mahalaukun limakalvolle, mikä vähentää tulehdusta ja stimuloi sen palautumista. Sairaalassa potilaille, joilla on paheneminen, määrätään ruokavalio numero 1, nimittäin sen alalaji numero 1a. Kaikki ruoat keitetään vedessä tai höyrytetään, otetaan raastettuna, ruokasuolan käyttö on rajoitettua. Sinun täytyy syödä 6 kertaa päivässä. Ruokavaliota noudatetaan erityisen tiukasti, jos edelleen on haimatulehdus, kolekystiitti.

• Ensimmäisenä pahenemispäivänä on suositeltavaa pidättäytyä syömästä, juominen on sallittua, esimerkiksi makea tee sitruunalla.
• Toisesta päivästä lähtien voit syödä nestemäistä ruokaa, lisätä hyytelöä, hyytelöä, lihasoufflea.
• Kolmantena päivänä voit syödä keksejä, höyrykylpyjä, vähärasvaista lihalientä, hilloketta.

Ruokavalio ilman pahenemista

Akuutin jakson vaimenemisen myötä he siirtyvät ruokavaliosta numero 1a (ensimmäiset 5–7 päivää) ruokavalioon numero 1b (10–15 päivään asti).

Mahalaukun limakalvon säästämisen periaate säilyy, mutta se ei ole niin radikaali kuin akuutissa jaksossa. Ruokia ja ruokia, jotka stimuloivat mahanesteen eritystä, on rajoitetusti. Suolan määrää on edelleen rajoitettu. Kuusi ateriaa päivässä.

Ominaisuudet riippuvat happamuudesta:

• Potilaita, joilla on lisääntynyt mahahapon happamuus, ei suositella syömään rasvaisia ​​liemiä, hedelmiä ja juomaan mehuja. Näytetään maitotuotteet, viljat.
• Potilaiden, joilla on alhainen mahahapon happamuus, ruokavaliossa käytetään lihakeittoja ja liemiä, kasvissalaatteja, mehuja ja hapanmaitotuotteita.

Gastriitti, jolla on vähentynyt eritys, voidaan määrätä myös ruokavalio numero 2. Tämän ruokavalion mukaan et voi syödä mausteisia ruokia, välipaloja ja mausteita, rasvaista lihaa. Sulje pois tuotteet, jotka sisältävät suuri määrä kuidut, täysmaito, jauhotuotteet.

Pahenemisen ulkopuolella sinun on noudatettava pääruokavaliota numero 1 tai numero 5.

Samanaikainen patologia

Gastriitti tapahtuu harvoin itsestään. Jos se yhdistetään maksan, sappirakon, sappiteiden sairauksiin, esimerkiksi kolekystiittiin, on suositeltavaa noudattaa ruokavaliota numero 5, varsinkin pahenemisvaiheessa.

Juomisesta

Riittävä määrä vettä on välttämätön kroonisen gastriitin onnistuneelle hoidolle vähintään yhtä paljon kuin kaikkea muuta ravintoa. On olemassa useita sääntöjä, joiden mukaan:

• Tärkeää on millaista vettä juot – kannattaa keittää hanavesi tai ostaa pullotettua vettä.
• Päivän aikana vettä voidaan juoda tarpeen mukaan, kokonaismäärä voi olla 2 litraa päivässä.
• On tärkeää juoda pieni määrä vettä 30 minuuttia ennen ateriaa – tämä valmistaa mahan ateriaa varten.
• Pahenemisen aikana se on mahdotonta, sen ulkopuolella ─ kylmän tai kuuman veden käyttö on erittäin epätoivottavaa. Tämä taas ärsyttää mahalaukun limakalvoa ja pahentaa tilaa.
• Kahvin ja vahvan teen saanti on vähennettävä minimiin, pahenemisvaiheessa niitä ei voida tehdä ollenkaan.
• Vältä hiilihapollisia juomia!

Gastriitin päähoitoa voidaan täydentää kivennäisvettä. Mutta on muistettava, että tehokkuuden vuoksi hoitojakson tulisi olla vähintään 1–1,5 kuukautta.

Lisääntyneen happamuuden myötä valinta pysähtyy yleensä Essentuki-1:een tai Borjomiin.

Tässä tapauksessa kivennäisveden ottamisessa on ominaisuuksia:

• 250 ml lämmintä kivennäisvettä juodaan 3 kertaa päivässä 1 tunti - 1 tunti 30 minuuttia ennen ateriaa.
• Määritetty määrä juodaan kerralla, evakuoidaan nopeasti mahalaukusta ja vähentää refleksiivisesti lisääntynyttä eritystä.

Vähentyneellä erityksellä suositaan Essentuki-4 ja 17. Vastaanottoominaisuudet:

• Vesi voidaan ottaa lämpimänä, tilavuudella noin 250 ml, 3 kertaa päivässä 15-20 minuuttia ennen ateriaa.
• Juominen pienissä kulauksissa ─ tämä pidentää kivennäisveden kosketusaikaa mahalaukun limakalvon kanssa, normalisoi vähentynyttä eritystä.

Hedelmät ja marjat

Lisääntyneen happamuuden vuoksi happamat hedelmät ja marjat ovat kiellettyjä, alhaisella happamuudella voit syödä niitä pikkuhiljaa, meloneja ja viinirypäleitä ei suositella. Sinun ei myöskään pidä ottaa riskejä kokeilemalla eksoottisia: avokadoa, papaijaa.

Mutta sellaiseen maukkaaseen marjaan kuin vesimeloni on varaa gastriitin kanssa.

Todellakin, varsinkin kesällä, monet potilaat ovat kiinnostuneita siitä, onko mahdollista sisällyttää vesimeloneja heidän ruokalistaansa. Vesimeloneja saa syödä, mutta niitä ei myöskään pidä väärinkäyttää, tämä aiheuttaa uuden pahenemisen. Jos syöt muutaman pienen viipaleen vesimelonia, voit tehdä tämän joka päivä.

Vaikka tuoreita hedelmiä on tiukasti rajoitettu, voit leipoa niitä! Reseptikirjat ovat täynnä valtavan määrän herkullisia ja terveellisiä reseptejä.

Resepti raejuustolla ja rusinoilla paistettujen omenoiden kanssa.

• Pese omenat ja leikkaa ydin pois.
• Raastettu raejuusto sekoitetaan sokerin ja raakamunan ja vanilliinin kanssa.
• Omenat täytetään saadulla massalla ja lähetetään uuniin, kuumennetaan 180 ° C:seen 10 minuuttia.

Raejuuston ja rusinoiden seoksella täytettyjen omenoiden resepti antaa sinun monipuolistaa ruokalistaasi.

Sairaus ja syömisen ilo

Se voi näyttää siltä terapeuttinen ruokavalio gastriitti sisältää liikaa rajoituksia. Monet ruoat on suljettava kokonaan pois ruokavaliosta, monet ruoat ovat täysin mahdottomia potilaalle, ja mitä jää, on täysin mahdotonta syödä. Mutta tämä ei ole totta.

Jos etsit, löytyy monia reseptejä ruokia, joita voit ja joiden pitäisi miellyttää itseäsi, vaikka sinulla olisi krooninen gastriitti, ja on tarpeen syödä ruokavalion mukaisesti, etkä voi syödä paljon.

mahalaukun biopsia - käyttäytyminen, riskit

Biopsia on pienen materiaalipalan ottaminen mahalaukun limakalvolta myöhempää laboratorioanalyysiä varten.

Toimenpide suoritetaan yleensä klassisella fibrogastroskopialla.

Tekniikka vahvistaa luotettavasti atrofisten muutosten olemassaolon, antaa sinun suhteellisen luotettavasti arvioida mahalaukun kasvainten hyvänlaatuista tai pahanlaatuista luonnetta. Kun tunnistaa Helicobacter pylori sen herkkyys ja spesifisyys on vähintään 90 % (1).

Toimenpidetekniikka: miten ja miksi biopsia tehdään EGD:llä?

Gastrobiopsianäytteiden tutkimuksesta tuli rutiinidiagnostiikkatekniikka vasta 1900-luvun puolivälissä.

Silloin ensimmäiset erityiset anturit alkoivat laajalti käyttää. Aluksi näytteenotto pienestä kudospalasta suoritettiin ilman tähtäystä, ilman visuaalista valvontaa.

Nykyaikaiset endoskoopit on varustettu riittävän edistyneillä optisilla laitteilla.

Ne ovat hyviä, koska niiden avulla voit yhdistää näytteenoton ja mahalaukun visuaalisen tutkimuksen.

Nyt käytössä ei ole vain materiaalia mekaanisesti leikkaavia laitteita, vaan myös melko täydellisen tason sähkömagneettisia kelauslaitteita. Potilaan ei tarvitse huolehtia siitä, että erikoislääkäri vaurioittaa sokeasti hänen limakalvoaan.

Kohdennettu biopsia on tarkoitettu, kun kyse on:

• Helicobacter pylori -infektion vahvistus;
• erilainen fokaalinen gastriitti;
• epäily polypoosista;
• yksittäisten haavaisten muodostumien tunnistaminen;
• epäilty syöpää.

Fibrogastroskopian standardiprosessia ei pidennetä liikaa näytteen ottaminen - tapaus kestää yhteensä 7-10 minuuttia.

Näytteiden lukumäärä ja paikka, josta ne on otettu, määritetään hyväksytty diagnoosi huomioon ottaen. Siinä tapauksessa, että oletetaan Helicobacter-bakteeritartuntaa, materiaalia tutkitaan ainakin antrumista ja mieluiten mahalaukun antrumista ja rungosta.

Löytettyään polypoosille ominaisen kuvan he tutkivat suoraan polyypin palan.

Epäilet YABZH:ta, ota 5-6 fragmenttia haavan reunoista ja pohjasta: on tärkeää vangita mahdollinen uudestisyntymisen kohde. Näiden gastrobiopsianäytteiden laboratoriotutkimus mahdollistaa syövän sulkemisen pois (ja joskus valitettavasti myös havaitsemisen).

Jos onkologisiin muutoksiin viittaavia merkkejä on jo, otetaan 6-8 näytettä ja joskus kahdessa vaiheessa. Kuten mahasyöpäpotilaiden diagnosointia ja hoitoa koskevissa kliinisissä ohjeissa todetaan (2),

Submukosaalisen infiltratiivisen kasvaimen kasvun yhteydessä on mahdollista saada vääränlainen tulos, mikä vaatii toistuvan syvän biopsian.

Radiografia auttaa tekemään lopullisia johtopäätöksiä diffuusi-infiltratiivisen pahanlaatuisen prosessin olemassaolosta tai puuttumisesta mahalaukussa, mutta sitä ei tehdä tällaisen syövän kehittymisen alkuvaiheessa alhaisen tietosisällön vuoksi.

Biopsiamenettelyyn valmistautuminen noudattaa FGDS:n vakiojärjestelmää.

Onko se haitallista keholle?

Kysymys on oikeutettu. On epämiellyttävää kuvitella, että jotain leikataan pois mahalaukun limakalvolta.

Ammattilaiset sanovat, että riski on lähes nolla. Välineet ovat pieniä.

Lihasseinämä ei vaikuta, kudos otetaan tiukasti limakalvolta. Myöhemmin kipua ja varsinkin täysimittaista verenvuotoa ei pitäisi esiintyä. Seisominen lähes välittömästi kudosnäytteen ottamisen jälkeen ei yleensä ole vaarallista. Potilas pääsee turvallisesti kotiin.

Sitten sinun on tietysti jälleen otettava yhteys lääkäriin - hän selittää, mitä vastaus tarkoittaa. "Huono" biopsia on vakava huolenaihe.

Jos potilas saa hälyttäviä laboratoriotietoja, hän voidaan hyvin ohjata leikkaukseen.

Biopsian vasta-aiheet

1. väitetty erosiivinen tai flegmoninen gastriitti;
2. fysiologisesti määritetty todennäköisyys ruokatorven jyrkälle kaventumiselle;
3. ylempien hengitysteiden valmistautumattomuus (karkeasti sanottuna tukkoinen nenä, joka pakottaa sinut hengittämään suun kautta);
4. lisäsairauden esiintyminen, joka on luonteeltaan tarttuva;
5. monet sydän- ja verisuonitaudit (korkeasta verenpaineesta sydänkohtaukseen).

Lisäksi on mahdotonta laittaa gastroskooppiputkea neurasteeniaan, potilaisiin, joilla on vaikea mielenterveyshäiriöt. Ne voivat reagoida epäasianmukaisesti kurkkukipuun, joka liittyy vieraan kappaleen tuomiseen.

Kirjallisuus:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Mathan ja pohjukaissuolen sairaudet", Moskova, "Planida", 2011
2. "Kliiniset ohjeet mahasyöpäpotilaiden diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi", koko Venäjän julkisten yhdistysten liiton "Venäjän onkologien yhdistys" projekti, Moskova, 2014

diagnoosi gastriitti diagnoosi syövän diagnoosi haavaumat

1

Artikkelissa esitetään morfologinen tutkimus lymfaattisen infiltraatin solujen koostumuksesta autoimmuuni- ja fokaalisen tyreoidiitin yhteydessä, niiden vertailuominaisuudet suoritetaan. Tutkimus perustui tapaushistorian ja leikkausmateriaalin tutkimukseen, joka saatiin 72 potilaalta, joilla oli histologisesti varmennettu diagnoosi autoimmuunikilpirauhastulehdus ja 54 potilaalta, joilla oli fokaalinen kilpirauhastulehdus. erilaisia ​​patologioita kilpirauhanen. Kävi ilmi, että autoimmuunisessa kilpirauhastulehduksessa lymfoplasmasyyttinen infiltraatti voi muodostaa lymfoidisia follikkeleja, joissa on lisääntymiskeskuksia, se sijaitsee sekä stroomassa että kilpirauhaskudoksen parenkyymassa ja koostuu T-auttajista ja B-lymfosyyteistä, joita edustavat vähemmässä määrin T-suppressorit. Fokaaliselle kilpirauhastulehdukselle on ominaista lymfaattisen infiltraatin muodostuminen, joka vie alle 10% mikrovalmisteen pinta-alasta ja sijaitsee pääasiassa elimen stroomassa ilman, että muodostuu suuria lymfaattisia follikkelia, joissa on lisääntymiskeskuksia. Samaan aikaan infiltraatin koostumus sisältää yhtä suuressa osassa T-auttajia, T-suppressoreita ja pienen määrän B-lymfosyyttejä.

autoimmuuninen kilpirauhastulehdus

fokaalinen kilpirauhastulehdus

B-lymfosyytit

T-lymfosyytit

immunohistokemiallinen tutkimus

1.Bomash N.Yu. Kilpirauhasen sairauksien morfologinen diagnoosi. - M., 1981. - 175 s.

2. Botasheva V.S. Nukleolaaristen organisoijien aktiivisuuden indikaattorit patologiassa kilpirauhanen// Arch. patologia. - 2000. - nro 1. - s. 21-24.

3. Botasheva V.S. B-solujen monimutkainen histologinen ja immunohistokemiallinen tutkimus autja kilpirauhasen neoplastisissa prosesseissa / V.S. Botasheva, G.D. Džikajev, O.I. Sevryukova// Perustutkimus. - 2014. - Nro 4–1. – s. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Morfologiset kriteerit autoimmuunisen tyreoidiitin aktiivisuudelle // Nuoren tiedemiehen tiedote. - 2012. - nro 1. - s. 21–23.

5. Ivanova O.I. Kilpirauhasen morfologian piirteet kroonisessa aut/ O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Sibir. oncol. -lehteä - 2006. - Nro 2. - S. 71-75.

6. Pavlova T.V. Kilpirauhassyövän ultrastrukturaaliset ja immunohistokemialliset ominaisuudet / T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevich, I.A. Pavlov//Ark. patologia. 2008. - nro 4. - s. 10–13.

7. Sormet M.A. Vertaileva tutkimus Hashimoton kilpirauhastulehduksesta ja "fokaalisesta kilpirauhastulehduksesta" / V.B. Zolotarevsky, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze et ai.//Arch. patologia. - 1999. - nro 5. - s. 46-51.

8. Hmelnitski O.K. Kilpirauhasen sairauksien sytologinen ja histologinen diagnoosi: opas. - Pietari, 2002. - 288 s.

9. Shaposhnikov V.M. Monimutkaiset morfologiset kriteerit kilpirauhasen sairauksien diagnosoinnissa // Arkh. patologia. - 1991. - nro 1. - s. 23-27.

10. Shkorob O.S. Preoperatiivisen morfologisen tarkastuksen mahdollisuudet kilpirauhasen euthyroidisissa nodulaarisissa muodostumissa / O.S. Shkrob, N.S. Kuznetsov, P.S. Vetshev ja muut// Kirurgia. - 2000. - nro 11. - s. 22–26.

Krooninen autoimmuuninen kilpirauhastulehdus (AIT) on klassinen elinspesifinen autoimmuunisairaus, jossa muodostuu autovasta-aineita ja jonka pääasiallinen morfologinen ilmentymä on kilpirauhaskudoksen lymfaattinen infiltraatio. Autoimmuunisen kilpirauhastulehduksen ensimmäisestä kuvauksesta on kulunut noin sata vuotta, mutta morfologinen diagnostiikka on nykyäänkin autoimmuunisairaudet kilpirauhanen, erityisesti Hashimoton kilpirauhastulehdus, on edelleen haaste histologisten muotojen moninaisuuden vuoksi. Monet kirjoittajat erottavat fokaalisen tyreoidiitin autoimmuunisen tyreoidiitin muodoksi ja katsovat sen johtuvan taudin varhaisesta vaiheesta, muut kirjoittajat erottavat fokaalisen tyreoidiitin immuunivaste organismi erilaisille patologiset prosessit kilpirauhanen, ei liityen. Kilpirauhasen epiteelin hyperplasiasta B-soluissa on ristiriitaisia ​​tietoja. Joidenkin kirjoittajien mukaan fokaalisen kilpirauhastulehduksen yhteydessä lymfoplasmasyyttisen infiltraation alueella kilpirauhasen epiteelillä on tyypillinen ulkonäkö ja se koostuu B-soluista, kun taas toisten mukaan fokaalisen tyreoidiitille on ominaista B-solujen puuttuminen. Ristiriitaisten tietojen yhteydessä solujen tunkeutumisen luonteen tutkimisen merkitys kasvaa (2). Nykyään niitä on suuri määrä tieteellisiä artikkeleita omistettu AIT:n kilpirauhasen morfologiselle tutkimukselle, mutta tietoa lymfaattisen infiltraation solukoostumuksesta on hyvin vähän.

Tutkimuksen tarkoitus- lymfaattisten infiltraattisolujen koostumuksen tutkimus autoimmuuni- ja fokaalisen kilpirauhastulehduksen hoidossa.

Materiaali ja tutkimusmenetelmät

Tutkimus perustui tapaushistorian ja leikkausmateriaalin tutkimukseen, joka saatiin 72 potilaalta, joilla oli histologisesti varmennettu AIT-diagnoosi ja 54 potilaalta, joilla oli fokaalinen kilpirauhastulehdus erilaisten kilpirauhasen patologioiden taustalla ja jotka on leikattu Stavropolin kaupunkisairaaloissa vuosina 2009-2011.

Histologisia ja histokemiallisia tutkimuksia varten materiaali kiinnitettiin 10 % neutraaliin formaliiniin, upotettiin parafiiniin ja valmistettiin 5–6 µm paksuisia leikkeitä. Histologiset leikkeet hematoksyliinilla ja eosiinilla yleisiin tarkastelutarkoituksiin, Van Giesonin mukaan, Malloryn mukaan Heidenhainin muunnelmassa. Tietyn piirteen vakavuuden tulokset arvioitiin semikvantitatiivisella menetelmällä, jota ehdotti O.K. Hmelnitski seuraavien kriteerien mukaan: 0 - poissa, (+) - lievä aste, (++) - kohtalainen, (+++) - vakava reaktio. Kaikkien leikkeiden immunohistokemiallinen värjäys suoritettiin myös käyttämällä vasta-aineita CD4:lle (T-auttajat), CD8:lle (T-suppressorit) ja CD19 B-lymfosyyteille. Tätä tarkoitusta varten valmistettiin 5 μm paksuisia parafiinileikkeitä, jotka liimattiin ovalbumiinilla käsitellyille objektilaseille. Sitten leikkeitä kuivattiin vähintään vuorokausi 37 °C:n lämpötilassa, niille tehtiin parafiinipoisto ja dehydraatio, antigeenien paljastaminen (kuumentamalla vesihauteessa 95–99 °C:seen) ja värjättiin suoraan vasta-aineilla. Tulosten tulkitsemiseksi otettiin huomioon immunoreaktorien sijainti ja niiden värjäytymisen intensiteetti, joka arvioitiin semikvantitatiivisella menetelmällä seuraavien kriteerien mukaan: 0 - ei, (+) - heikko reaktio, (++) - kohtalainen reaktio, (+++) - vaikea reaktio. Morfometrinen analyysi suoritettiin Nicon Eclipse E200 -mikroskoopilla, jossa oli Nicon DS-Fil -digitaalikamera ja henkilökohtainen tietokone, johon oli asennettu NIS-Elements F 3.2 -ohjelmisto.

Tutkimustuloksia ja keskustelua

Makroskooppisesti kilpirauhanen auton usein kermanvärinen, tiheä, kuoppainen, epätasaisesti lobuloitu, usein juotettu ympäröiviin kudoksiin ja vaikea leikata. Leikkauspinta on valkeankeltainen, läpinäkymätön, monet valkeat sisäänvedetyt säikeet jakavat kudoksen pieniksi, pinnan yläpuolelle työntyviksi siivuiksi. Kilpirauhasen paino vaihteli 15 - 38 grammaa.

Fokaalisessa kilpirauhastulehduksessa kilpirauhanen oli kermanvärinen, lobulaarinen rakenne, elastinen koostumus, ei juotettu ympäröiviin kudoksiin, kilpirauhasen paino vaihteli 23 - 29 grammaa.

Kilpirauhasten histologinen tutkimus, jossa oli autoimmuuninen tyreoidiitti, paljasti eriasteista infiltraatiota. 18 tapauksessa lymfoplasmasyyttisen tunkeutumisen alue oli 20-40%, kun taas infiltraatti muodosti lymfoidisia follikkeleja ilman selkeitä rajoja ja lisääntymiskeskuksia. Infiltraatista määritettiin 40 - 60 % 41 tapauksesta suuria follikkeleja, joissa oli lisääntymiskeskuksia. Kilpirauhasten kudoksissa, jotka sisälsivät yli 60 % lymfoplasmasyyttistä infiltraatiota (13 tapausta), havaittiin voimakkaampaa stroomafibroosia sekä suurien follikkelien, joissa oli lisääntymiskeskuksia, lisäksi.

Lymfoplasmasyyttisiä infiltraatteja sijaitsi sekä stroomassa että kilpirauhasen parenkyymassa. Infiltraattien lähellä määritettiin kilpirauhasen epiteelin tuhoutuminen ja selvempi B-solujen liikakasvu. Kahdessa rauhastapauksessa (3 %) lymfoplasmasyyttisen infiltraation joukossa havaittiin erillisiä follikulaarisen epiteelin epidermoidisen metaplasian alueita.

Immunohistokemiallinen tutkimus paljasti CD4:n heikon (+) tai kohtalaisen ilmentyneen (++) T-auttajilla. Immunopositiivisten solujen määrä lymfoidi-infiltraatissa vaihteli 8 - 15 % yhdessä näkökentässä. Kaikissa tapauksissa CD8-värjäys paljasti niiden voimakkaan ilmentymisen T-auttajilla (+++), ja immunopositiivisten solujen lukumäärä infiltraatissa vaihteli 31:stä 47 %:iin. CD19 ilmentyi B-lymfosyyttien sytoplasmassa selvästi (+++) ilmentymisasteella, ja immunopositiivisten solujen lukumäärä infiltraatissa vaihteli 38:sta 53:aan %.

Fokaalisen kilpirauhastulehduksen esiintyneen materiaalin histologisessa tutkimuksessa määritettiin lymfaattiset infiltraatioalueet pääasiassa kilpirauhasen stroomassa. Samanaikaisesti yhdessäkään 54 tapauksesta lymfoidikudoksen kertymät eivät muodostaneet follikkeleja, joissa oli lisääntymiskeskuksia. Kaikissa tapauksissa infiltraatin miehittämä pinta-ala ei ylittänyt 10 %. Immunohistokemiallinen tutkimus paljasti yhtä voimakkaan (+++) CD4:n ilmentymisen T-auttajissa ja CD8:n ilmentymisen T-suppressoreissa. CD4-immunopositiivisia soluja laskettaessa 35-57 % soluista havaittiin näkökentässä. CD8-immunopositiivisten solujen lukumäärä vaihteli 44:stä 56 %:iin. CD19:n ilmentymisen puute tai heikko (+) ekspressio B-lymfosyyteissä, vastaavasti, immunopositiivisten solujen lukumäärä infiltraatissa oli 0 - 5 % näkökentässä. Fokaalisen tyreoidiitin lymfoplasmasyyttisen infiltraation joukossa ei havaittu kilpirauhasen epiteelin epidermoidi metaplasiaa.

johtopäätöksiä

Lymfoplasmasyyttinen infiltraatio autvie merkittävän alueen kilpirauhasen epiteelistä, sijaitsee sekä stromassa että kilpirauhaskudoksen parenkyymassa. Lymfoidi-infiltraatti sisältää yhtä lailla B- ja T-lymfosyyttejä, mutta T-lymfosyyttien joukossa T-auttajien määrä on lisääntynyt T-suppressoriin verrattuna.

Toisin kuin autoimmuuni kilpirauhastulehdus, fokaalisen tyreoidiitin ominaisuudet ovat seuraavat.

1. Lymfoidi-infiltraatti sijaitsee pääasiassa kilpirauhaskudoksen stroomassa.
2. Lymfoidi-infiltraatti vie enintään 10 % valmistelualueesta.
3. Lymfoidi-infiltraatti ei muodostanut suuria lymfaattisia follikkeleja, joissa oli kevyitä lisääntymiskeskuksia.
4. Infiltraatti koostui pääasiassa T-lymfosyyteistä ja pienestä määrästä B-lymfosyyttejä.

Yllä olevien ominaisuuksien perusteella ei ole syytä pitää fokaalista kilpirauhastulehdusta aikainen vaihe autoimmuuninen kilpirauhastulehdus.

Arvostelijat:

Korobkeev A.A., lääketieteen tohtori, professori, normaalianatomian osaston johtaja, Stavropolin osavaltio lääketieteen yliopisto» Venäjän federaation terveysministeriö, Stavropol;

Chukov S.Z., lääketieteen tohtori, professori, patologisen anatomian laitos, Stavropolin valtion lääketieteellinen yliopisto, Venäjän federaation terveysministeriö, Stavropol.

Toimitus vastaanotti teoksen 25.9.2014.

Bibliografinen linkki

Djikaev G.D. Kilpirauhasen lymfosyyttisen INFILTRAATIOON OMINAISUUDET FOKAALISESSA JA AUTOIMMUUNISESSA TYROIDIITISSÄ // Perustutkimus. - 2014. - Nro 10-3. – S. 498-500;
URL-osoite: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (käyttöpäivä: 13.12.2019). Tuomme huomionne "Academy of Natural History" -kustantamon julkaisemat lehdet

Tämä oppikirjan osa kattaa tärkeimmät löydökset, joita käytetään akuutin solujen hylkimisreaktion diagnosoinnissa. Se vaikuttaa myös vasta-aineiden aiheuttamaan hylkimisreaktioon. Tämä osio yhdistää tärkeimmät käsitteet pienelle ja suurelle suurennokselle.

lymfosyyttinen infiltraatti.

Lymfosyyttinen infiltraatti on keskeinen histologinen löydös, joka viittaa akuuttiin solujen hylkimisprosessiin. Pienellä suurennuksella tämä nähdään solupinta-alan kasvuna. Suurella suurennuksella lymfosyytit tulee arvioida niiden potentiaalin suhteen vahingoittaa sydänlihassoluja. Aktivoituneilla lymfosyyteillä, jotka liittyvät soluvaurioihin, voi olla suurentuneet tumat ja sytoplasma verrattuna normaaleihin lymfosyytteihin.

Myosyyttivauriot

Myosyyttivaurio on keskeinen piirre, joka voidaan erottaa alhaisella ja korkealla hyljintätasolla. Korkea hylkääminen on ja . Myosyyttivauriot näkyvät parhaiten korkea suurennus jossa voidaan huomata useita ominaisuuksia. Näitä ovat hypereosinofilia, tumapyknoosi, myosytolyysi, koagulaationekroosi, vakuolisaatio, perinukleaarinen lucenssi ja lymfosyyttien tunkeutuminen myosyyteihin. Joskus myosyyttivauriot näkyvät parhaiten vaikean lymfosyyttitulehduksen alueena, jossa myosyyttejä (tyhjä tila, jossa myosyyttien pitäisi olla) tai "lihassolujen osia" on hävinnyt tuhoavan prosessin seurauksena.

Vasta-aineiden aiheuttama hyljintäreaktio

Vasta-aine-indusoitu hyljintäreaktio (AMR) eroaa akuutista solujen hylkimisreaktiosta, paitsi vaikeissa tapauksissa, joissa histologiset löydökset voivat olla päällekkäisiä. Valomikroskopialla havaitut AMR:n histopatologiset muutokset ovat endoteelisolujen turvotus ja pienten verisuonten makrofagien täyttyminen. C4d:n värjäystä käytetään yleensä AMR:n läsnäolon määrittämiseen. Toinen oppitunti, jossa keskitytään vain AMR:ään, on tulossa.

Miehet sairastuvat useammin Etiopatogeneesi on epäselvä Lymfosyyttisen infiltraation kehittymisessä tärkeä rooli ruoansulatuskanavan samanaikaisilla patologioilla (krooninen gastriitti, koliitti, kolekystiitti, mahahaava maha ja pohjukaissuoli).

Immunohistokemialliset tutkimukset ovat osoittaneet immuunimekanismien tärkeän roolin lymfosyyttisen infiltraation kehittymisessä, erityisesti sen, että T-lymfosyyttejä edustavat pääasiassa CD4+-solut. CD4+-antigeenin uskotaan osallistuvan immuunivasteen muodostumiseen. punkkien puremat.

Lymfosyyttinen infiltraatio esiintyy pääasiassa 30–50-vuotiailla miehillä, ja se ilmenee yksittäisinä litteinä infiltroituneina plakkeina, joiden halkaisija on 2–5–7 cm, väriltään sinertävän vaaleanpunainen, pyöreä tai epäsäännöllinen, pinta sileä, harvoin peitetty harvat valkeat suomut Plakit ovat selkeät reunat, litteä muoto, tiheä tai tiheä konsistenssi, kohoaa ympäröivän terveen ihon yläpuolelle Kun keskiosa on ratkaistu, pesäkkeet kaareutuvat.

Plakkien muodostumista voi edeltää ryhmittyneiden papulaaristen ihottumien vaihe, väriltään vaaleanpunainen-punainen, puolipallon muotoinen, kosketettaessa tiheä, selkeästi rajattu, halkaisijaltaan 0,5-0,6 cm, sileä pinta ja taipumus perifeeriseen kasvuun. tunkeutuneiden plakkien muodostuminen Yleensä ensimmäisen vuoden aikana havaitaan prosessin eteneminen pesäkkeiden hitaan kasvun muodossa.

Ihottumat ovat yleensä paikallisia kasvoissa: poskissa, poskiholvissa ja otsassa. Kuitenkin tapauksia, joissa ihottumaa on selässä, niskassa ja rinnassa, on raportoitu. Useita pesäkkeitä havaitaan harvoin.

Ajan myötä lymfosyyttinen infiltraatio saa aaltoilevan kulun, johon liittyy kausiluonteista rappeutumista ja taipumusta spontaaniin remissioon. Atrofisia ilmiöitä tai haavaumia vaurioissa ei esiinny. Kausiluonteista heikkenemistä esiintyy syys-kevätkaudella, mutta taudin pahenemiseen voi liittyä myös ruoansulatuskanavan samanaikaisten sairauksien uusiutuminen Yleisoireet ja subjektiiviset tuntemukset puuttuvat Potilaita häiritsee toisinaan lievä kutina.

Diagnostiseksi kriteeriksi ehdotettiin solujen DNA-pitoisuuden määrittämistä virtaussytometrillä, joka osoittaa lymfosyyttisen infiltraatiossa diploidisten (normaalien) solujen absoluuttisen vallitsevan, joista 97,2 % on G0-G1-vaiheessa. solusykli.

patohistologia

Ehjä orvaskesi todetaan lähes aina, lievää akantoosia ja hyperkeratoosia havaitaan äärimmäisen harvoin. Infiltraatti erotetaan muuttumattomasta epidermiksestä ei-tunkeutuneen kollageenin kaistaleella. Dermiksessä havaitaan tiheä kaistalemainen infiltraatti, jossa on suhteellisen selkeä raja, koostuu pienistä lymfosyyteistä ja histiosyyteistä, joissakin tapauksissa eosinofiilien ja plasmasolujen seoksesta. Joskus infiltraatin solut tunkeutuvat orvasketeen ilman niiden kerääntymistä ja mikroabsessien muodostumista. Infiltraatti sijaitsee ihon lisäosien ympärillä, hieman vähemmän usein verisuonten ympärillä.

Histologisina kriteereinä erotetaan lymfosyyttisen infiltraation puuttuminen epidermiksestä (mikä on myös tärkeää erytematoosin erotusdiagnoosissa), lymfosyyttisen infiltraatin monomorfismi ja musiinin kerrostuminen dermiksen retikulaarikerroksen kollageenikuitujen väliin.

Erotusdiagnoosi tulee tehdä ensisijaisesti discoid lupus erythematosuksen, erityisesti sen kanssa ensimmäiset ilmenemismuodot, keskipakoinen punoitus Biett, lymfosytooma, sarkoidoosi, lääkkeiden aiheuttama toksidermia, ihon pahanlaatuinen lymfooma.

Kriteerit lymfosyyttisen infiltraation diagnosoimiseksi:

• miesten hallitseva tappio;
• pitkäaikainen hyvänlaatuinen kulku, jolla on taipumus spontaaniin toipumiseen;
• prosessin etenemisen puute muiden elinten ja järjestelmien mukana;
• parannus kesällä;
• sairauden alkamisen ja pahenemisen yhteys ruoansulatuskanavan samanaikaiseen patologiaan, joskus nauttimiseen
• kliininen kuva yksittäisten plakkien, harvemmin näppylöiden muodossa, pääasiassa kasvoilla, ilman pinnan kuoriutumista, haavaumia, atrofiaa ja arpia, riippumatta siitä, kuinka kauan ihoprosessi kestää;
• histologiset tutkimustiedot - ehjä epidermis, tyvikerroksen vakuolaarisen dystrofian ja Potrier-mikroabsessien puuttuminen, tiheä lymfohistiosyyttinen infiltraatti ihon lisäosien ympärillä ja verisuonet ilman epätyypillisiä soluja, erotettu epidermiksestä muuttumattoman kollageenin kaistaleella;
• komplementin IgG- ja C3-komponentin luminesenssin puuttuminen dermo-epidermaalisen liitoksen rajalla;
• T-auttajien edustamien T-lymfosyyttien vallitsevuus;
• klonaalisuuden puute molekyylibiologisissa tutkimuksissa.

Lymfosyyttisen infiltraation hoito suoritetaan, kuten lupus erythematosuksessa, paikallisesti glukokortikoidivoiteilla ja -voiteilla, suun kautta delagililla ja hydroksiklorokiinilla (plaquenil) Muiden sairauksien, erityisesti maha-suolikanavan, hoitoa suositellaan. enterosorbenttien käyttö Toistuvat relapsit osoittavat erillistä plasmafereesiä (7-8 istuntoa).

Kurssi ja ennuste

Lymfosyyttisen infiltraation kulku on pitkä, aaltoileva, spontaanisti häviävä, ennuste on suotuisa.