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Tipi di aggregazione

In medicina è consuetudine distinguere i seguenti tipi di aggregazione piastrine:

1. Spontaneo, che è determinato senza induttore. Per fare ciò, il sangue venoso viene versato in una provetta e riscaldato ad una temperatura di 37 o C.
2. Indotto, durante lo studio di quali induttori vengono aggiunti al plasma, che sono collagene, ADP, ristomicina o adrenalina. Il metodo viene utilizzato nella diagnosi di alcune malattie del sangue.
3. Moderare. Causato dalla circolazione del sangue nella placenta durante la gravidanza.
4. Basso. Si osserva in presenza di malattie del sistema circolatorio e può causare sanguinamento.
5. Aumento, che porta ad un aumento del rischio di coaguli di sangue.

Aumento della capacità di aggregazione del sangue porta ad un aumento della sua viscosità e un caratteristico movimento lento del sangue con una maggiore capacità di coagulazione (a livelli normali fino a 2 minuti). La patologia si manifesta quando:

1. Aumento della pressione sanguigna.
2. Diabete mellito.
3. Oncologia del sangue, dei reni e dello stomaco.
4. Trombocitopatie.
5. Cambiamenti aterosclerotici nei vasi sanguigni.

L’iperaggregazione porta alle seguenti patologie:

Rivolgi la tua domanda a un medico diagnostico di laboratorio clinico

Anna Poniaeva. Laureato a Nizhny Novgorod accademia medica(2007-2014) e Specializzazione in Diagnostica di Laboratorio Clinico (2014-2016).

1. Infarto miocardico dovuto a insufficiente apporto di sangue.
2. Ictus dovuto a un disturbo circolazione cerebrale.
3. Trombosi venosa alle gambe.

Valori normali

Il tasso di aggregazione in una persona sana è compreso tra il 25 e il 75%, il che indica un'emopoiesi normale e l'assenza di mancanza di ossigeno nei tessuti e negli organi. L'indicatore normale per vari induttori è il seguente.

Trombocitopenia- una condizione patologica caratterizzata da una diminuzione del numero di piastrine circolanti nel sangue periferico, inferiore a 150.000 per microlitro. Ciò è accompagnato da un aumento del sanguinamento e da un arresto ritardato del sanguinamento dai piccoli vasi. La trombocitopenia può essere indipendente malattia del sangue, e può anche essere sintomo di varie patologie di altri organi e apparati.


La frequenza della trombocitopenia come malattia indipendente varia a seconda della patologia specifica. Ci sono due picchi di incidenza: in età prescolare e dopo i quarant'anni. La più comune è la trombocitopenia idiopatica ( 60 casi per 1 milione di abitanti). Il rapporto tra donne e uomini nella struttura di morbilità è 3:1. Tra i bambini la frequenza di questa malattia leggermente meno ( 50 casi ogni milione).

Fatti interessanti

• Il corpo umano produce circa 66.000 nuove piastrine al giorno. Circa la stessa quantità viene distrutta.
• Le piastrine svolgono un ruolo importante nel fermare il sanguinamento dai piccoli vasi con un diametro fino a 100 micrometri ( emostasi primaria). Il sanguinamento dai grandi vasi viene interrotto con la partecipazione dei fattori della coagulazione del plasma ( emostasi secondaria).
• Una piastrina, sebbene appartenga agli elementi cellulari del sangue, in realtà non è una cellula a tutti gli effetti.
• Le manifestazioni cliniche della trombocitopenia si sviluppano solo se il livello delle piastrine diminuisce di più di tre volte ( meno di 50.000 in 1 microlitro di sangue).

Il ruolo delle piastrine nel corpo

Per comprendere correttamente le cause e i meccanismi di sviluppo di questa condizione, sono necessarie alcune conoscenze nel campo della fisiologia del sistema sanguigno.

Formazione e funzione delle piastrine

Le piastrine sono gli elementi formati del sangue, ovvero piastrine piatte, prive di nuclei, che misurano 1-2 micrometri ( µm), di forma ovale o rotonda. Nello stato non attivato hanno una superficie liscia. La loro formazione avviene in rosso midollo osseo dalle cellule precursori: i megacariociti.

Un megacariocita è una cellula relativamente grande, quasi completamente riempita di citoplasma ( ambiente interno di una cellula vivente) e avere processi lunghi ( fino a 120 µm). Durante il processo di maturazione, piccoli frammenti del citoplasma di questi processi vengono separati dai megacariociti ed entrano nel flusso sanguigno periferico: queste sono piastrine. Ogni megacariocita produce da 2000 a 8000 piastrine.

La crescita e lo sviluppo dei megacariociti sono controllati da uno speciale ormone proteico: la trombopoietina. Formata nel fegato, nei reni e nei muscoli scheletrici, la trombopoietina viene trasportata dal flusso sanguigno al midollo osseo rosso, dove stimola la formazione di megacariociti e piastrine. Un aumento del numero di piastrine, a sua volta, provoca l'inibizione della formazione di trombopoietina, quindi il loro numero nel sangue viene mantenuto ad un certo livello.

Le principali funzioni delle piastrine sono:

• Emostasi ( smettere di sanguinare). Quando un vaso sanguigno viene danneggiato, le piastrine vengono immediatamente attivate. Di conseguenza, da loro viene rilasciata la serotonina, una sostanza biologicamente attiva che provoca vasospasmo. Inoltre, sulla superficie delle piastrine attivate si formano molti processi, con l'aiuto dei quali si collegano alla parete vascolare danneggiata ( adesione) e tra loro ( aggregazione). Come risultato di queste reazioni, si forma un tappo piastrinico, che ostruisce il lume della nave e arresta il sanguinamento. Il processo descritto dura 2 - 4 minuti.
• Nutrizione vascolare. Quando le piastrine attivate vengono distrutte, vengono rilasciati fattori di crescita che migliorano la nutrizione della parete vascolare e contribuiscono al processo di recupero dopo l'infortunio.

Distruzione delle piastrine

In condizioni normali le piastrine circolano nel sangue periferico per 8 giorni, svolgendo le loro funzioni. Dopo questo periodo, si verifica un cambiamento nella loro struttura, a seguito della quale vengono catturati e distrutti dalla milza, un organo coinvolto nell'eliminazione dal flusso sanguigno degli elementi del sangue con una struttura disturbata ( piastrine, globuli rossi e altre cellule).

Disturbi a uno qualsiasi dei livelli sopra indicati possono portare ad una diminuzione del numero di piastrine circolanti nel sangue periferico.

A seconda della causa e del meccanismo di sviluppo, ci sono:

• trombocitopenia ereditaria;
• trombocitopenia produttiva;
• distruzione della trombocitopenia;
• consumo di trombocitopenia;
• ridistribuzione della trombocitopenia;
• diluizione della trombocitopenia.

Trombocitopenia ereditaria

Questo gruppo comprende malattie nella cui insorgenza le mutazioni genetiche svolgono un ruolo importante.

Le trombocitopenie ereditarie includono :

• Anomalia di May-Hegglin;
• Sindrome di Wiskott-Aldrich;
• Sindrome di Bernard-Soulier;
• trombocitopenia amegacariocitica congenita;
• Sindrome TAR.

Anomalia di May-Hegglin
Una rara malattia genetica con modalità di trasmissione autosomica dominante ( Se uno dei genitori è malato, la probabilità di avere un figlio malato è del 50%).

È caratterizzata da un'interruzione del processo di separazione delle piastrine dai megacariociti nel midollo osseo rosso, con conseguente diminuzione del numero di piastrine prodotte, di dimensioni gigantesche ( 6 - 7 micrometri). Inoltre, con questa malattia si verificano disturbi nella formazione dei leucociti, che si manifesta con una violazione della loro struttura e leucopenia ( diminuzione del numero dei leucociti nel sangue periferico).

Sindrome di Wiskott-Aldrich
Malattia ereditaria causata da mutazioni genetiche, di conseguenza anormale, piccolo ( diametro inferiore a 1 micrometro) piastrine. A causa della struttura interrotta, la loro eccessiva distruzione avviene nella milza, con il risultato che la loro durata di vita si riduce a diverse ore.

La malattia è caratterizzata anche da eczema cutaneo ( infiammazione degli strati superiori della pelle) e suscettibilità alle infezioni ( a causa di disturbi del sistema immunitario). Sono colpiti solo i ragazzi, con una frequenza da 4 a 10 casi su 1 milione.

Sindrome di Bernard-Soulier
Malattia ereditaria autosomica recessiva ( appare in un bambino solo se ha ereditato un gene difettoso da entrambi i genitori), che si manifesta nella prima infanzia. Caratterizzato dalla formazione di giganti ( 6 - 8 micrometri), piastrine funzionalmente incompetenti. Non sono in grado di attaccarsi alla parete della nave danneggiata e di comunicare tra loro ( i processi di adesione e aggregazione vengono interrotti) e subiscono una maggiore distruzione nella milza.

Una malattia ereditaria autosomica recessiva che si manifesta durante l'infanzia. Caratterizzato da mutazioni del gene responsabile della sensibilità dei megacariociti al fattore che ne regola la crescita e lo sviluppo ( trombopoietina), con conseguente ridotta produzione di piastrine da parte del midollo osseo.

Sindrome TAR
Malattia ereditaria rara ( 1 caso ogni 100.000 nascite) con ereditarietà di tipo autosomico recessivo, caratterizzata da trombocitopenia congenita e dall'assenza di entrambe le ossa del radio.

La trombocitopenia nella sindrome TAR si sviluppa a seguito di una mutazione nel gene responsabile della crescita e dello sviluppo dei megacariociti, con conseguente diminuzione isolata del numero di piastrine nel sangue periferico.

Trombocitopenia produttiva

Questo gruppo comprende malattie del sistema ematopoietico, in cui i processi di formazione delle piastrine nel midollo osseo rosso vengono interrotti.

La trombocitopenia produttiva può essere causata da:

• anemia aplastica;
• sindrome mielodisplasica;
• anemia megaloblastica;
• leucemia acuta;
• mielofibrosi;
• metastasi tumorali;
• farmaci citostatici;
• maggiore sensibilità a vari farmaci;
• radiazione;
• abuso di alcool.

Anemia aplastica
Questa patologia è caratterizzata dall'inibizione dell'ematopoiesi nel midollo osseo rosso, che si manifesta con una diminuzione di tutti i tipi di cellule nel sangue periferico - piastrine ( trombocitopenia), leucociti ( leucopenia), globuli rossi ( anemia) e linfociti ( linfopenia).

La causa della malattia non può sempre essere determinata. Alcuni farmaci possono essere fattori predisponenti ( chinino, cloramfenicolo), tossine ( pesticidi, solventi chimici), radiazioni, virus dell'immunodeficienza umana ( HIV).

Sindrome mielodisplasica
Un gruppo di malattie di natura tumorale, caratterizzate da alterata emopoiesi nel midollo osseo rosso. Con questa sindrome si verifica una proliferazione accelerata delle cellule ematopoietiche, ma i loro processi di maturazione vengono interrotti. Di conseguenza, si forma un gran numero di cellule del sangue funzionalmente immature ( comprese le piastrine). Non sono in grado di svolgere le loro funzioni e vanno incontro ad apoptosi ( processo di autodistruzione), che si manifesta con trombocitopenia, leucopenia e anemia.

Anemie megaloblastiche
Questa condizione si sviluppa quando c’è una carenza di vitamina B12 e/o acido folico nel corpo. Con la mancanza di queste sostanze, i processi di formazione del DNA vengono interrotti ( acido desossiribonucleico), garantendo la conservazione e la trasmissione delle informazioni genetiche, nonché i processi di sviluppo e funzionamento cellulare. In questo caso, prima di tutto, i tessuti e gli organi in cui i processi di divisione cellulare sono più pronunciati ( sangue, mucose).

Leucemia acuta
Una malattia tumorale del sistema sanguigno in cui si verifica una mutazione delle cellule staminali del midollo osseo ( Normalmente, tutte le cellule del sangue si sviluppano dalle cellule staminali). Di conseguenza, inizia una divisione rapida e incontrollata di questa cellula con la formazione di molti cloni che non sono in grado di svolgere funzioni specifiche. A poco a poco, il numero di cloni tumorali aumenta e rimpiazzano le cellule ematopoietiche dal midollo osseo rosso, che si manifesta con pancitopenia ( diminuzione nel sangue periferico di tutti i tipi di cellule: piastrine, eritrociti, leucociti e linfociti).

Questo meccanismo per lo sviluppo della trombocitopenia è caratteristico anche di altri tumori del sistema ematopoietico.

Mielofibrosi
Malattia cronica, caratterizzato dallo sviluppo di tessuto fibroso nel midollo osseo. Il meccanismo di sviluppo è simile al processo tumorale: si verifica una mutazione della cellula staminale, a seguito della quale aumenta la formazione di tessuto fibroso, che sostituisce gradualmente tutta la sostanza del midollo osseo.

Una caratteristica distintiva della mielofibrosi è lo sviluppo di focolai di emopoiesi in altri organi - nel fegato e nella milza, e la dimensione di questi organi aumenta in modo significativo.

Metastasi del cancro
Malattie tumorali di varie localizzazioni su fasi tardive lo sviluppo è soggetto a metastasi: le cellule tumorali lasciano il focus primario e si diffondono in tutto il corpo, depositandosi e iniziando a moltiplicarsi in quasi tutti gli organi e tessuti. Questo, secondo il meccanismo sopra descritto, può portare allo spostamento delle cellule ematopoietiche dal midollo osseo rosso e allo sviluppo della pancitopenia.

Farmaci citostatici
Questo gruppo di farmaci viene utilizzato per trattare tumori di varia origine. Uno dei rappresentanti è il metotrexato. La sua azione è dovuta all'interruzione del processo di sintesi del DNA nelle cellule tumorali, a causa della quale il processo di crescita del tumore rallenta.

Le reazioni avverse di tali farmaci possono includere l'inibizione dell'ematopoiesi nel midollo osseo con una diminuzione del numero delle cellule del sangue periferico.

Ipersensibilità a vari farmaci
Come risultato delle caratteristiche individuali ( il più delle volte a causa di una predisposizione genetica) alcune persone potrebbero sperimentare una maggiore sensibilità ai farmaci di vari gruppi. Questi farmaci possono avere un effetto distruttivo direttamente sui megacariociti del midollo osseo, interrompendo il processo di maturazione e formazione delle piastrine.

Tali condizioni si sviluppano relativamente raramente e non sono reazioni avverse obbligatorie quando si usano farmaci.

I farmaci più comunemente associati alla trombocitopenia sono:

• antibiotici ( cloramfenicolo, sulfamidici);
• diuretici ( diuretici) (idroclorotiazide, furosemide);
• anticonvulsivanti ( fenobarbital);
• antipsicotici ( proclorperazina, meprobamato);
• farmaci antitiroidei ( tiamazolo);
• farmaci antidiabetici ( glibenclamide, glipizide);
• farmaci antinfiammatori ( indometacina).

Radiazione
L'esposizione alle radiazioni ionizzanti, inclusa la radioterapia nel trattamento dei tumori, può avere sia un effetto distruttivo diretto sulle cellule emopoietiche del midollo osseo rosso, sia causare mutazioni a vari livelli dell'ematopoiesi con successivo sviluppo di emoblastosi ( malattie tumorali tessuto emopoietico).

Abuso di alcool
Alcol etilico, che è il principio attivo della maggior parte dei tipi bevande alcoliche, in alte concentrazioni può avere un effetto inibitorio sui processi ematopoietici nel midollo osseo rosso. Allo stesso tempo, si osserva una diminuzione del numero di piastrine nel sangue, così come di altri tipi di cellule ( eritrociti, leucociti).

Molto spesso, questa condizione si sviluppa durante il consumo eccessivo di alcol, quando alte concentrazioni di alcol etilico influenzano a lungo il midollo osseo. La trombocitopenia risultante, di regola, è temporanea e viene eliminata pochi giorni dopo l'interruzione del consumo di alcol, tuttavia, con un consumo eccessivo frequente e prolungato, possono svilupparsi cambiamenti irreversibili nel midollo osseo.

Distruzione della trombocitopenia

In questo caso, la causa della malattia è l’aumento della distruzione delle piastrine, che si verifica principalmente nella milza ( In alcune malattie, le piastrine in quantità minori possono essere distrutte nel fegato e nell'organismo linfonodi o direttamente nel letto vascolare).

Una maggiore distruzione delle piastrine può verificarsi con:

• porpora trombocitopenica idiopatica;
• trombocitopenia dei neonati;
• trombocitopenia post-trasfusionale;
• Sindrome di Evans-Fisher;
• prendendo alcuni farmaci ( trombocitopenia da farmaci);
• alcune malattie virali ( trombocitopenia virale).

Porpora trombocitopenica idiopatica ( E COSÌ VIA)
Sinonimo: trombocitopenia autoimmune. Questa malattia è caratterizzata da una diminuzione del numero delle piastrine nel sangue periferico ( la composizione di altri elementi cellulari del sangue non è disturbata) a causa della loro crescente distruzione. Le cause della malattia sono sconosciute. Si presuppone una predisposizione genetica allo sviluppo della malattia e si nota anche una connessione con l'azione di alcuni fattori predisponenti.

I fattori che provocano lo sviluppo dell'ITP possono essere:

• infezioni virali e batteriche;
• vaccinazioni preventive;
• alcuni farmaci ( furosemide, indometacina);
• eccessiva insolazione;

Sulla superficie delle piastrine ( come sulla superficie di qualsiasi cellula del corpo) ci sono alcuni complessi molecolari chiamati antigeni. Quando un antigene estraneo entra nel corpo, il sistema immunitario produce anticorpi specifici. Interagiscono con l'antigene, portando alla distruzione della cellula sulla cui superficie si trova.

Con la trombocitopenia autoimmune, la milza inizia a produrre anticorpi contro gli antigeni delle proprie piastrine. Gli anticorpi si attaccano alla membrana piastrinica e le “contrassegnano”, provocando la cattura e la distruzione delle piastrine mentre attraversano la milza ( in quantità minori la distruzione avviene nel fegato e nei linfonodi). Pertanto, la durata della vita delle piastrine viene ridotta a diverse ore.

Una diminuzione della conta piastrinica porta ad un aumento della produzione di trombopoietina nel fegato, che aumenta il tasso di maturazione dei megacariociti e la formazione di piastrine nel midollo osseo rosso. Tuttavia, con l'ulteriore sviluppo della malattia, le capacità compensatorie del midollo osseo si esauriscono e si sviluppa trombocitopenia.

A volte, se una donna incinta soffre di trombocitopenia autoimmune, gli anticorpi anti-piastrine possono attraversare la barriera placentare e distruggere le normali piastrine del feto.

Questa condizione si sviluppa quando sulla superficie delle piastrine del bambino sono presenti antigeni che non si trovano sulle piastrine della madre. In questo caso, gli anticorpi ( immunoglobuline di classe G, capaci di attraversare la barriera placentare), prodotti nel corpo della madre, entrano nel flusso sanguigno del bambino e provocano la distruzione delle sue piastrine.

Gli anticorpi materni possono distruggere le piastrine fetali alla 20a settimana di gravidanza, per cui il bambino potrebbe già avere manifestazioni di grave trombocitopenia alla nascita.

Questa condizione si sviluppa dopo una trasfusione di sangue o piastrine ed è caratterizzata da una grave distruzione delle piastrine nella milza. Il meccanismo di sviluppo è associato alla trasfusione di piastrine estranee al paziente, verso le quali iniziano a produrre anticorpi. È necessario un certo tempo affinché gli anticorpi vengano prodotti e rilasciati nel sangue, quindi si osserva una diminuzione delle piastrine 7-8 giorni dopo la trasfusione di sangue.

Sindrome di Evans-Fisher
Questa sindrome si sviluppa con alcune malattie sistemiche ( lupus eritematoso sistemico, epatite autoimmune, artrite reumatoide) o senza predisporre a malattie in un contesto di relativo benessere ( forma idiopatica). È caratterizzato dalla formazione di anticorpi contro i normali globuli rossi e piastrine del corpo, a seguito dei quali le cellule “etichettate” con anticorpi vengono distrutte nella milza, nel fegato e nel midollo osseo.

Trombocitopenie indotte da farmaci
Alcuni farmaci hanno la capacità di legarsi agli antigeni presenti sulla superficie delle cellule del sangue, compresi gli antigeni piastrinici. Di conseguenza, è possibile produrre anticorpi contro il complesso risultante, che porta alla distruzione delle piastrine nella milza.

La distruzione delle piastrine inizia pochi giorni dopo l'inizio del trattamento. Quando il farmaco viene interrotto, le piastrine vengono distrutte, sulla cui superficie sono già fissati gli antigeni del farmaco, ma le piastrine appena prodotte non vengono influenzate dagli anticorpi, il loro numero nel sangue viene gradualmente ripristinato e le manifestazioni della malattia scompaiono.

Trombocitopenie virali
I virus, entrando nel corpo umano, penetrano in varie cellule e si moltiplicano intensamente in esse.

Lo sviluppo di un virus in una cellula vivente è caratterizzato da:

• la comparsa di antigeni virali sulla superficie cellulare;
• cambiamenti nei propri antigeni cellulari sotto l'influenza del virus.

Di conseguenza, iniziano a produrre anticorpi contro antigeni virali o alterati, che portano alla distruzione delle cellule colpite nella milza.

Lo sviluppo della trombocitopenia può essere provocato da:

• virus della rosolia;
• virus della varicella zoster ( varicella);
• virus del morbillo;
• virus dell'influenza.

IN in rari casi il meccanismo descritto può causare lo sviluppo di trombocitopenia durante la vaccinazione.

Consumo di trombocitopenia

Questa forma della malattia è caratterizzata dall'attivazione delle piastrine direttamente nel letto vascolare. Di conseguenza, vengono attivati ​​i meccanismi di coagulazione del sangue, che spesso sono pronunciati.

In risposta all’aumento del consumo di piastrine, la produzione di piastrine aumenta. Se la causa dell'attivazione piastrinica non viene eliminata, le capacità compensatorie del midollo osseo rosso si esauriscono con lo sviluppo della trombocitopenia.

L'attivazione delle piastrine nel letto vascolare può essere provocata da:

• sindrome della coagulazione intravascolare disseminata;
• porpora trombotica trombocitopenica;
• sindrome emolitico-uremica.

Sindrome della coagulazione intravascolare disseminata ( Sindrome DIC)
Una condizione che si sviluppa a causa di un massiccio danno tissutale e organi interni, che attiva il sistema di coagulazione del sangue con successivo esaurimento.

L'attivazione delle piastrine in questa sindrome si verifica a seguito dell'abbondante rilascio di fattori della coagulazione dai tessuti danneggiati. Ciò porta alla formazione di numerosi coaguli di sangue nel letto vascolare, che ostruiscono i lumi dei piccoli vasi, interrompendo l'afflusso di sangue al cervello, al fegato, ai reni e ad altri organi.

Come risultato dell'interruzione dell'afflusso di sangue a tutti gli organi interni, viene attivato il sistema anticoagulante, volto a distruggere i coaguli di sangue e ripristinare il flusso sanguigno. Di conseguenza, a causa dell’esaurimento delle piastrine e di altri fattori di coagulazione, il sangue perde completamente la capacità di coagulare. Si osserva una massiccia emorragia esterna ed interna, che spesso termina con la morte.

La sindrome DIC può essere causata da:

• distruzione massiccia dei tessuti ( per ustioni, lesioni, operazioni, trasfusioni di sangue incompatibile);
• infezioni gravi;
• distruzione di grandi tumori;
• chemioterapia nel trattamento dei tumori;
• shock di qualsiasi eziologia;
• trapianto di organi.

Porpora trombotica trombocitopenica ( TPP)
La base di questa malattia è una quantità insufficiente del fattore anticoagulante nel sangue: la prostaciclina. Normalmente è prodotto dall'endotelio ( superficie interna dei vasi sanguigni) e interferisce con il processo di attivazione e aggregazione piastrinica ( attaccandoli insieme e formando un coagulo di sangue). Nella TTP, il rilascio alterato di questo fattore porta all'attivazione locale delle piastrine e alla formazione di microtrombi, danno vascolare e allo sviluppo di emolisi intravascolare ( distruzione dei globuli rossi direttamente nel letto vascolare).

Sindrome emolitico-uremica ( GUS)
Una malattia che si manifesta prevalentemente nei bambini ed è causata principalmente da infezioni intestinali ( dissenteria, escherichiosi). Esistono anche cause non infettive della malattia ( alcuni farmaci, predisposizione ereditaria, malattie sistemiche).

Con la SEU causata da un'infezione, le tossine batteriche vengono rilasciate nel sangue, danneggiando l'endotelio vascolare, che è accompagnato dall'attivazione delle piastrine, dal loro attaccamento alle aree danneggiate, seguito dalla formazione di microtrombi e dall'interruzione della microcircolazione degli organi interni.

Ridistribuzione della trombocitopenia

In condizioni normali si deposita circa il 30% delle piastrine ( sono rinviati) nella milza. Se necessario, vengono rilasciati nel sangue circolante.

Alcune malattie possono portare alla splenomegalia ( ingrossamento della milza), per cui può essere trattenuto fino al 90% di tutte le piastrine del corpo. Poiché i sistemi regolatori controllano il numero totale di piastrine nel corpo e non la loro concentrazione nel sangue circolante, la ritenzione delle piastrine nella milza ingrossata non provoca un aumento compensatorio della loro produzione.

La splenomegalia può essere causata da:

• cirrosi epatica;
• infezioni ( epatite, tubercolosi, malaria);
• lupus eritematoso sistemico;
• tumori del sistema sanguigno ( leucemia, linfoma);

Con un lungo decorso della malattia, le piastrine trattenute nella milza possono subire una massiccia distruzione con successivo sviluppo reazioni compensative nel midollo osseo.

La trombocitopenia della ridistribuzione può svilupparsi con l'emangioma, un tumore benigno costituito da cellule vascolari. È stato scientificamente dimostrato che in tali neoplasie avviene il sequestro piastrinico ( ritardo e disattivazione degli stessi dalla circolazione con possibile successiva distruzione). Questo fatto è confermato dalla scomparsa della trombocitopenia dopo l'asportazione chirurgica dell'emangioma.

Diluizione della trombocitopenia

Questa condizione si sviluppa nei pazienti ricoverati in ospedale ( più spesso dopo una massiccia perdita di sangue), ai quali vengono trasfusi grandi volumi di liquidi, plasma e sostituti del plasma e globuli rossi, senza compensare la perdita di piastrine. Di conseguenza, la loro concentrazione nel sangue può diminuire così tanto che anche il rilascio delle piastrine dal deposito non è in grado di mantenere il normale funzionamento del sistema di coagulazione.

Sintomi di trombocitopenia

Poiché la funzione delle piastrine è l'emostasi ( smettere di sanguinare), quindi le principali manifestazioni della loro carenza nel corpo saranno sanguinamenti di varia localizzazione e intensità. Clinicamente, la trombocitopenia non si esprime in alcun modo finché la concentrazione di piastrine supera le 50.000 in un microlitro di sangue, e solo con un'ulteriore diminuzione del loro numero cominciano a comparire i sintomi della malattia.

Ciò che è pericoloso è il fatto che anche con concentrazioni piastriniche più basse, una persona non sperimenta un significativo deterioramento delle sue condizioni generali e si sente a suo agio, nonostante il rischio di sviluppare condizioni potenzialmente letali ( anemia grave, emorragie cerebrali).


Il meccanismo di sviluppo di tutti i sintomi della trombocitopenia è lo stesso: una diminuzione della concentrazione piastrinica porta all'interruzione della nutrizione delle pareti dei piccoli vasi ( per lo più capillari) e la loro maggiore fragilità. Di conseguenza, spontaneamente o in caso di esposizione a un fattore fisico di minima intensità, l'integrità dei capillari viene interrotta e si sviluppa sanguinamento.

Poiché il numero delle piastrine è ridotto, nei vasi danneggiati non si forma un tappo piastrinico, che provoca un massiccio rilascio di sangue dalla circolazione nei tessuti circostanti.

I sintomi della trombocitopenia sono:

• Emorragie nella pelle e nelle mucose ( porpora). Appaiono come piccole macchie rosse, particolarmente pronunciate nei punti di compressione e attrito degli indumenti e si formano a causa del sangue che inzuppa la pelle e le mucose. Le macchie sono indolori, non sporgono dalla superficie della pelle e non scompaiono con la pressione. Possono essere osservate come emorragie puntiformi isolate ( petecchie) e di grandi dimensioni ( ecchimosi - più di 3 mm di diametro, lividi - diversi centimetri di diametro). Allo stesso tempo si possono osservare lividi di vari colori: rosso e blu ( prima) o verdastro e giallo ( Dopo).
• Epistassi frequenti. La mucosa nasale è abbondantemente irrorata di sangue e contiene un gran numero di capillari. La loro maggiore fragilità, derivante da una diminuzione della concentrazione piastrinica, porta a forti emorragie dal naso. Starnutire può causare sangue dal naso, raffreddori, microtraumi ( quando ti metti le dita nel naso), colpo corpo estraneo. Il sangue che ne esce è di colore rosso vivo. La durata del sanguinamento può superare le decine di minuti, con la conseguenza che una persona perde fino a diverse centinaia di millilitri di sangue.
• Gengive sanguinanti. Molte persone possono avvertire un leggero sanguinamento delle gengive quando si lavano i denti. Con la trombocitopenia, questo fenomeno è particolarmente pronunciato; il sanguinamento si sviluppa su un'ampia superficie delle gengive e continua a lungo.
• Sanguinamento gastrointestinale. Sorgono a causa della maggiore fragilità dei vasi della mucosa del sistema gastrointestinale, nonché quando viene ferito da cibo ruvido e duro. Di conseguenza, il sangue può fuoriuscire nelle feci ( melena), diventando rosso, o con vomito ( ematemesi), che è più tipico per il sanguinamento dalla mucosa gastrica. La perdita di sangue a volte raggiunge centinaia di millilitri di sangue, il che può mettere a rischio la vita di una persona.
• La comparsa di sangue nelle urine ( ematuria). Questo fenomeno può essere osservato con emorragie nelle mucose Vescia e tratto urinario. Allo stesso tempo, a seconda della quantità di sangue perso, l'urina può acquisire un colore rosso vivo ( ematuria macroscopica), ovvero la presenza di sangue nelle urine verrà determinata solo quando esame microscopico (microematuria).
• Mestruazioni lunghe e abbondanti. In condizioni normali, il sanguinamento mestruale dura circa 3-5 giorni. Il volume totale di scarico durante questo periodo non supera i 150 ml, compreso lo strato endometriale in decomposizione. La quantità di sangue perso non supera i 50 - 80 ml. Con la trombocitopenia si osserva un forte sanguinamento ( più di 150 ml) durante le mestruazioni ( ipermenorrea), così come negli altri giorni del ciclo mestruale.
• Sanguinamento prolungato durante l'estrazione del dente. L'estrazione del dente è associata alla rottura dell'arteria dentale e al danneggiamento dei capillari delle gengive. In condizioni normali, entro 5 - 20 minuti il ​​punto in cui si trovava precedentemente il dente ( cresta alveolare mascelle), si riempie di un coagulo di sangue e l'emorragia si arresta. Quando il numero di piastrine nel sangue diminuisce, il processo di formazione di questo coagulo viene interrotto, il sanguinamento dai capillari danneggiati non si ferma e può continuare a lungo.

Molto spesso, il quadro clinico della trombocitopenia è completato dai sintomi delle malattie che hanno portato alla sua comparsa - anch'essi devono essere presi in considerazione nel processo diagnostico.

Diagnosi delle cause della trombocitopenia

Nella maggior parte dei casi, una diminuzione della conta piastrinica è un sintomo di una malattia specifica o condizione patologica. Stabilire la causa e il meccanismo di sviluppo della trombocitopenia ci consente di fare una diagnosi più accurata e prescrivere un trattamento appropriato.

Nella diagnosi della trombocitopenia e delle sue cause, vengono utilizzati:

• Analisi del sangue generale ( UAC). Consente di determinare la composizione quantitativa del sangue, nonché di studiare la forma e la dimensione delle singole cellule.
• secondo il Duca). Permette di valutare stato funzionale piastrine e la coagulazione del sangue che provocano.
• Determinazione del tempo di coagulazione del sangue. Viene misurato il tempo durante il quale il sangue prelevato da una vena inizia a formare coaguli ( il sangue inizierà a coagularsi). Questo metodo consente di identificare disturbi dell'emostasi secondaria che possono accompagnare la trombocitopenia in alcune malattie.
• Puntura del midollo osseo rosso. L'essenza del metodo è perforare alcune ossa del corpo ( sterno) con uno speciale ago sterile e prelevando 10 - 20 ml di sostanza midollare. Gli strisci vengono preparati dal materiale risultante ed esaminati al microscopio. Questo metodo fornisce informazioni sullo stato dell'ematopoiesi, nonché cambiamenti quantitativi o qualitativi nelle cellule ematopoietiche.
• Determinazione degli anticorpi nel sangue. Un metodo altamente accurato che consente di determinare la presenza di anticorpi contro le piastrine, così come contro altre cellule del corpo, virus o farmaci.
• Ricerca genetica. Eseguito se si sospetta trombocitopenia ereditaria. Consente di identificare le mutazioni genetiche nei genitori e nei parenti stretti del paziente.
• Ecografia. Un metodo per studiare la struttura e la densità degli organi interni utilizzando il fenomeno della riflessione delle onde sonore da tessuti di varia densità. Consente di determinare le dimensioni della milza, del fegato e dei tumori sospetti di vari organi.
• Risonanza magnetica ( risonanza magnetica). Un metodo moderno di alta precisione che consente di ottenere un'immagine strato per strato della struttura degli organi interni e dei vasi sanguigni.

Diagnosi di trombocitopenia

Una trombocitopenia lieve può essere rilevata incidentalmente durante un esame del sangue generale. Quando la concentrazione piastrinica è inferiore a 50.000 per microlitro, manifestazioni cliniche malattia, che è la ragione per visitare un medico. In questi casi, vengono utilizzati metodi aggiuntivi per confermare la diagnosi.

Nella diagnosi di laboratorio della trombocitopenia vengono utilizzati:

• analisi del sangue generale;
• determinazione del tempo di sanguinamento ( La prova di Duke).

Analisi del sangue generale
Il più semplice e allo stesso tempo il più informativo metodo di laboratorio uno studio che consente di determinare con precisione la concentrazione delle piastrine nel sangue.

Il prelievo di sangue per l'analisi viene effettuato al mattino, a stomaco vuoto. Pelle sulla superficie palmare del dito ( solitamente senza nome) vengono trattati con un batuffolo di cotone imbevuto in una soluzione alcolica, e poi forati con una lancetta monouso ( lama sottile e affilata a doppia faccia) ad una profondità di 2 - 4 millimetri. La prima goccia di sangue che appare viene rimossa con un batuffolo di cotone. Quindi, utilizzando una pipetta sterile, viene raccolto il sangue per l'analisi ( solitamente 1 - 3 millilitri).

Il sangue viene esaminato in un dispositivo speciale: un analizzatore ematologico, che calcola in modo rapido e accurato la composizione quantitativa di tutte le cellule del sangue. I dati ottenuti ci permettono di identificare una diminuzione del numero di piastrine e possono anche indicare cambiamenti quantitativi in ​​altre cellule del sangue, il che aiuta a diagnosticare la causa della malattia.

Un altro modo è esaminare uno striscio di sangue al microscopio, che consente di contare il numero di cellule del sangue, nonché di valutarne visivamente le dimensioni e la struttura.

Determinazione del tempo di sanguinamento ( La prova di Duke)
Questo metodo consente di valutare visivamente la velocità di arresto del sanguinamento dai piccoli vasi ( capillari), che caratterizza l'emostatico ( emostatico) funzione piastrinica.

L'essenza del metodo è la seguente: la pelle della punta viene forata con una lancetta monouso o un ago di una siringa. anulare a una profondità di 3 - 4 millimetri e accendere il cronometro. Successivamente, ogni 10 secondi, rimuovere la goccia di sangue risultante con un panno sterile, senza toccare la pelle nella zona di iniezione.

Normalmente, il sanguinamento dovrebbe interrompersi entro 2-4 minuti. Un aumento del tempo di sanguinamento indica una diminuzione del numero delle piastrine o il loro fallimento funzionale e richiede ulteriori ricerche.

Diagnosi di trombocitopenia ereditaria

Questo gruppo di malattie si sviluppa tipicamente nella prima infanzia. I test genetici ci permettono di identificare un gene difettoso nei genitori che è caratteristico di ogni singola malattia.

Criteri diagnostici trombocitopenia ereditaria

Diagnosi di trombocitopenia produttiva

Nelle malattie di questo gruppo, oltre alla ridotta produzione di piastrine, quasi sempre si osserva un disturbo nella formazione di altre cellule del sangue con manifestazioni cliniche e di laboratorio caratteristiche.

Criteri diagnostici per la trombocitopenia produttiva

Diagnosi di distruzione della trombocitopenia

La distruzione delle piastrine in queste condizioni avviene principalmente nella milza. Una diminuzione del numero delle piastrine nel sangue periferico provoca un aumento compensatorio della loro produzione, confermato dalla puntura del midollo osseo ( nella puntata si riscontra un aumento del numero dei megacariociti).

Criteri diagnostici per la distruzione della trombocitopenia

Diagnosi di trombocitopenia da consumo

Caratteristica Alcune malattie di questo gruppo sono la diversità degli indicatori della composizione cellulare del sangue e delle funzioni del sistema di coagulazione periodi diversi malattie.

Pertanto, durante lo sviluppo della sindrome DIC, quando vi è una maggiore attivazione delle piastrine nel letto vascolare, il loro numero in un esame del sangue generale può essere normale o addirittura aumentato. Nelle fasi successive, quando il sistema di coagulazione del corpo è esaurito, nel sangue possono essere rilevati trombocitopenia e altri disturbi della coagulazione del sangue.

Criteri diagnostici per la trombocitopenia da consumo

Diagnosi della ridistribuzione della trombocitopenia

Di norma, non ci sono difficoltà diagnostiche con questa malattia. Nel quadro clinico vengono alla ribalta le manifestazioni della malattia di base e per confermare la diagnosi vengono utilizzati metodi di laboratorio e strumentali.

I criteri diagnostici per la ridistribuzione della trombocitopenia sono:

• Ecografia. Consente l'installazione dimensioni esatte milza ingrossata. Si può anche rilevare un aumento delle dimensioni e un cambiamento nella struttura del fegato ( con cirrosi).
• Cambiamenti nell'UAC. Nel sangue si osserva trombocitopenia di vari gradi di intensità. L'esame microscopico di uno striscio di sangue rivela dimensioni piastriniche normali o leggermente ridotte. Con un lungo decorso della malattia possono comparire anemia, leucopenia e persino pancitopenia ( a causa della distruzione di tutti i tipi di cellule del sangue da parte della milza).
• Determinazione degli anticorpi nel sangue. Anticorpi contro vari batteri, anticorpi antinucleari ( con lupus eritematoso sistemico).
• Puntura del midollo osseo. All'inizio della malattia non si osservano cambiamenti nel midollo osseo. Se il processo di massiccia distruzione delle piastrine inizia nella milza, nel midollo osseo si verifica una maggiore formazione di megacariociti e altre cellule ematopoietiche.

Diagnosi di diluizione della trombocitopenia

La diagnosi di questa condizione non causa difficoltà. L'anamnesi della malattia solitamente comprende una massiccia perdita di sangue seguita da trasfusione di grandi volumi di liquidi o plasma.

I test di laboratorio includono:

• Analisi del sangue generale. Viene rilevata trombocitopenia, l'anemia è possibile ( con perdita e insufficiente rifornimento di globuli rossi).
• Esame microscopico di uno striscio di sangue. Vengono rilevate singole piastrine di dimensioni e forma normali, situate a una distanza relativamente grande l'una dall'altra.

Di solito non sono necessari ulteriori studi di laboratorio e strumentali.

Trattamento della trombocitopenia

Il trattamento della trombocitopenia deve essere prescritto da un ematologo dopo un esame approfondito del paziente.

Qual è la gravità della condizione dei pazienti con trombocitopenia?

Risolvere la questione della necessità trattamento specifico viene assunto in base alla gravità della malattia, che è determinata dal livello delle piastrine nel sangue e dalla gravità delle manifestazioni della sindrome emorragica ( sanguinamento).

La trombocitopenia può essere:

• Gravità lieve. La concentrazione di piastrine va da 50 a 150 mila in un microlitro di sangue. Questa quantità è sufficiente per mantenere le normali condizioni delle pareti dei capillari e impedire la fuoriuscita di sangue letto vascolare. Il sanguinamento non si sviluppa con trombocitopenia lieve. Di solito non è necessario il trattamento farmacologico. Si raccomanda un approccio attendista e l’identificazione della causa della diminuzione delle piastrine.
• Gravità moderata. La concentrazione di piastrine va da 20 a 50 mila in un microlitro di sangue. Possono verificarsi emorragie nella mucosa orale, aumento del sanguinamento delle gengive e aumento del sangue dal naso. Con lividi e lesioni, possono formarsi estese emorragie nella pelle che non corrispondono all'entità del danno. Terapia farmacologica raccomandato solo se ci sono fattori che aumentano il rischio di sanguinamento ( ulcere del sistema gastrointestinale, attività professionali o sportive associate a lesioni frequenti).
• Grado severo. La concentrazione di piastrine nel sangue è inferiore a 20mila per microlitro. Caratterizzato da emorragie spontanee e abbondanti nella pelle, nelle mucose della bocca, epistassi frequenti e abbondanti e altre manifestazioni della sindrome emorragica. La condizione generale, di regola, non corrisponde alla gravità dei dati di laboratorio: i pazienti si sentono a proprio agio e si lamentano solo difetto estetico a causa di emorragie cutanee.

È necessario il ricovero ospedaliero per il trattamento della trombocitopenia?

I pazienti con trombocitopenia lieve di solito non necessitano di ricovero ospedaliero o di alcun trattamento. Tuttavia, si consiglia vivamente di consultare un ematologo e sottoporsi ad un esame completo per identificare la causa della diminuzione della conta piastrinica.

Per la trombocitopenia di moderata gravità senza manifestazioni pronunciate di sindrome emorragica, viene prescritto il trattamento domiciliare. I pazienti vengono informati sulla natura della loro malattia, sui rischi di sanguinamento dovuto a lesioni e possibili conseguenze. Si consiglia loro di limitare lo stile di vita attivo per il periodo del trattamento e di assumere tutti i farmaci prescritti dall'ematologo.

Il ricovero ospedaliero obbligatorio è obbligatorio per tutti i pazienti il ​​cui livello piastrinico è inferiore a 20.000 in un microlitro di sangue, poiché si tratta di una condizione pericolosa per la vita e richiede un trattamento immediato sotto la costante supervisione del personale medico.

IN obbligatorio Tutti i pazienti con gravi emorragie al viso, sulla mucosa orale o con abbondanti epistassi devono essere ricoverati in ospedale, indipendentemente dal livello delle piastrine nel sangue. La gravità di questi sintomi indica un decorso sfavorevole della malattia e una possibile emorragia cerebrale.

Trattamento farmacologico

La terapia farmacologica viene spesso utilizzata per trattare la trombocitopenia immunitaria, causata dalla formazione di anticorpi antipiastrinici con successiva distruzione delle piastrine nella milza.

Gli obiettivi del trattamento farmacologico sono:

• eliminazione della sindrome emorragica;
• eliminazione causa immediata trombocitopenia;
• trattamento della malattia che causa trombocitopenia.

Medicinali utilizzati nel trattamento della trombocitopenia

Trattamento non farmacologico

Comprende varie misure terapeutiche e chirurgiche volte ad eliminare la trombocitopenia e le cause che l'hanno causata.

Ulteriori trattamenti per la trombocitopenia sono:

• Terapia trasfusionale. Questo metodo prevede la trasfusione del sangue, del plasma o delle piastrine del donatore al paziente ( a seconda dei disturbi esistenti della composizione cellulare del sangue). Questa procedura può essere accompagnata da una serie di effetti collaterali pericolosi ( dall’infezione allo shock anafilattico fatale), e pertanto è prescritto solo in situazioni di pericolo di vita ( Sindrome DIC, rischio di emorragia cerebrale). Le trasfusioni di sangue vengono eseguite solo in ospedale sotto la costante supervisione di un medico.
• Splenectomia. Poiché la milza è la principale fonte di anticorpi nella trombocitopenia immune, nonché il principale sito di distruzione delle piastrine in varie malattie, metodo radicale il trattamento può essere la sua rimozione chirurgica ( splenectomia). Le indicazioni all'intervento chirurgico sono l'inefficacia della terapia farmacologica per almeno un anno o la recidiva di trombocitopenia dopo la sospensione dei farmaci. Un gran numero di pazienti dopo la splenectomia sperimentano la normalizzazione del numero di piastrine nel sangue e la scomparsa delle manifestazioni cliniche della malattia.
• Trapianto di midollo osseo.È metodo efficace trattamento varie malattie accompagnato da una diminuzione della produzione di piastrine nel midollo osseo. Al paziente vengono preliminarmente prescritte grandi dosi di citostatici ( farmaci antitumorali) e farmaci che sopprimono il sistema immunitario. L'obiettivo di questa terapia è prevenire lo sviluppo di una reazione immunitaria in risposta all'introduzione del midollo osseo del donatore, nonché la completa distruzione delle cellule tumorali nell'emoblastosi ( tumori del sistema ematopoietico).

Nutrizione per trombocitopenia

Non è stata sviluppata alcuna dieta speciale specificatamente per la trombocitopenia. Tuttavia, ci sono una serie di raccomandazioni che dovrebbero essere seguite per prevenire complicazioni della malattia.

La nutrizione dovrebbe essere completa ed equilibrata, contenere quantità sufficienti di proteine, grassi, carboidrati, vitamine e minerali.

Il cibo che mangi deve essere ben lavorato ( schiacciato), in modo da non danneggiare le mucose del cavo orale e del sistema gastrointestinale. Non è consigliabile assumere cibi grossolani e solidi, soprattutto durante i periodi di esacerbazione della malattia, poiché ciò può portare allo sviluppo di sanguinamento gastrointestinale. Dovresti anche astenervi dal bere bevande e cibi freddi e caldi.

L'alcol dovrebbe essere completamente evitato poiché ha un effetto inibitore diretto sul midollo osseo rosso.

Conseguenze della trombocitopenia

Le principali manifestazioni della trombocitopenia sono emorragie e sanguinamento. A seconda della loro localizzazione e intensità, possono svilupparsi varie complicazioni, talvolta pericolose per la vita.

Le complicanze più gravi della trombocitopenia sono:

• Emorragia retinica.È una delle manifestazioni più pericolose della trombocitopenia ed è caratterizzata dalla saturazione della retina con il sangue rilasciato dai capillari danneggiati. Il primo segno di emorragia retinica è una diminuzione dell'acuità visiva, dopo di che può apparire la sensazione di una macchia nell'occhio. Questa condizione richiede cure mediche urgenti e qualificate, poiché può portare alla perdita completa e irreversibile della vista.
• Emorragia cerebrale.È una manifestazione relativamente rara, ma la più pericolosa della trombocitopenia. Può verificarsi spontaneamente o con lesioni alla testa. Il verificarsi di questa condizione è solitamente preceduto da altri sintomi della malattia ( emorragie nella mucosa orale e nella pelle del viso, sangue dal naso). Le manifestazioni dipendono dalla sede dell'emorragia e dal volume del sangue versato. La prognosi è sfavorevole: circa un quarto dei casi è fatale.
• Anemia postemorragica. Molto spesso si sviluppa con forte sanguinamento V sistema gastrointestinale. Non sempre è possibile diagnosticarli immediatamente e, a causa dell'aumentata fragilità capillare e della ridotta conta piastrinica, il sanguinamento può continuare per diverse ore e spesso recidiva ( vengono ripetuti). Clinicamente, l'anemia si manifesta con pallore della pelle, debolezza generale, vertigini e la morte può verificarsi se si perdono più di 2 litri di sangue.

La prognosi per la trombocitopenia è determinata :

• gravità e durata della malattia;
• adeguatezza e tempestività del trattamento;
• la presenza di complicazioni,
• la malattia di base che causa trombocitopenia.

A tutti i pazienti che hanno avuto esperienza di trombocitopenia almeno una volta nella vita si raccomanda di effettuare periodicamente ( una volta ogni 6 mesi) effettuare un esame del sangue generale a scopo preventivo.

Pertanto, con trombocitopenia significativa, si verifica un sanguinamento pericoloso per la vita.

Cause e patogenesi della trombocitopenia

1. Ridotta formazione di piastrine nel midollo osseo rosso (produzione di trombocitopenia).

2. Aumento della distruzione delle piastrine (trombocitopenia della distruzione).

3. Ridistribuzione delle piastrine, causando una diminuzione della loro concentrazione nel flusso sanguigno (trombocitopenia da ridistribuzione).

Diminuzione della produzione di piastrine nel midollo osseo rosso

• trombocitopenia associata a ipoplasia della linea dei megacariociti nel midollo osseo (formazione insufficiente di cellule precursori delle piastrine);
• trombocitopenia associata a trombocitopoiesi inefficace (in questi casi si forma un numero normale o addirittura aumentato di cellule precursori, ma per un motivo o per l'altro la formazione di piastrine dai megacariociti è compromessa);
• trombocitopenia associata a metaplasia (sostituzione) della linea megacariocitaria nel midollo osseo rosso.

Ipoplasia della linea dei megacariociti del midollo osseo rosso (produzione insufficiente di cellule precursori delle piastrine)

Si ritiene che l'ipoplasia della linea dei megacariociti si verifichi nei casi in cui il midollo osseo non è in grado di fornire il ricambio giornaliero del 10-13% delle piastrine (la necessità di un ricambio così rapido è associata alla breve durata della vita delle piastrine nel sangue).

L'inibizione della formazione delle piastrine da parte delle cellule progenitrici può anche essere causata da diversi motivi.

La metaplasia della linea megacariocitica si verifica più spesso nelle seguenti condizioni patologiche:

1. Stadi avanzati del cancro (sostituzione del midollo osseo con metastasi).

2. Malattie oncologiche del sistema sanguigno (sostituzione con cellule tumorali):

Aumento del consumo (distruzione) delle piastrine

La trombocitopenia negli individui con normale produzione di cellule del sangue nella stragrande maggioranza dei casi è causata dalla distruzione delle piastrine sotto l'influenza di vari meccanismi immunitari. In questo caso si formano anticorpi antipiastrinici, che possono essere rilevati durante uno speciale esame immunologico.

• assenza di anemia grave e leucopenia;
• la dimensione della milza rientra nei limiti normali o leggermente ingrandita;
• un aumento del numero di megacariociti nel midollo osseo rosso;
• diminuzione della durata della vita delle piastrine.

Allo stesso tempo, in base al tipo di sviluppo, si distinguono tre gruppi di trombocitopenia immunologica:

1. Isoimmune - causato dalla produzione di alloanticorpi (anticorpi contro gli antigeni piastrinici di un altro organismo).

2. Autoimmune - causato dalla produzione di autoanticorpi (anticorpi contro gli antigeni piastrinici propri del corpo).

3. Immunitario: provocato dall'assunzione di farmaci.

La trombocitopenia isoimmune si verifica quando le piastrine “estranee” entrano nel corpo (trasfusione di sangue, gravidanza). Questo gruppo di patologie comprende la porpora trombocitopenica alloimmune neonatale (infantile), la porpora post-trasfusionale e la refrattarietà del paziente alla trasfusione di sangue.

La trombocitopenia autoimmune è associata alla morte prematura delle piastrine a causa dell’azione di anticorpi e complessi immunitari sviluppati sulle piastrine del corpo. In questo caso viene fatta una distinzione tra trombocitopenia autoimmune primaria (idiopatica, ad eziologia sconosciuta) e secondaria (causata da cause note).

• tumori maligni del tessuto linfoide (leucemia linfocitica cronica, linfomi, linfogranulomatosi);
• anemia emolitica autoimmune acquisita (sindrome di Evans-Fisher);
• malattie autoimmuni sistemiche tessuto connettivo(lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide);
• malattie autoimmuni organo-specifiche (epatite autoimmune, colite ulcerosa, morbo di Crohn, tiroidite autoimmune, spondilite anchilosante);
• infezioni virali (rosolia, HIV, herpes zoster).

Separatamente, di regola, si distingue la trombocitopenia autoimmune associata all'assunzione di farmaci. Elenco dei farmaci che possono causare questo tipo di patologia reazione immunitaria, abbastanza lungo:

Questa patologia è caratterizzata da una grave eruzione emorragica. La malattia guarisce automaticamente quando il farmaco viene sospeso.

Innanzitutto, una maggiore distruzione delle piastrine può verificarsi in patologie associate alla rottura del rivestimento interno dei vasi sanguigni, come:

• difetti cardiaci;
• cambiamenti postoperatori (valvole artificiali, shunt vascolari sintetici, ecc.);
• aterosclerosi grave;
• danno vascolare da metastasi.

Inoltre, la trombocitopenia da consumo si sviluppa con la sindrome della coagulazione intravascolare, con la malattia da ustione, con esposizione prolungata a condizioni di alta pressione atmosferica o ipotermia.

Disturbo della distribuzione piastrinica

Di norma, con un significativo ingrossamento della milza, si sviluppa pancitopenia (una diminuzione del numero di tutti gli elementi cellulari del sangue) e le piastrine diventano più piccole, il che aiuta nella diagnosi.

Classificazione

• spostamento della linea dei megacariociti da parte delle cellule tumorali;
• soppressione del midollo osseo da parte delle tossine;
• formazione di autoanticorpi contro le piastrine con sviluppo della distruzione della trombocitopenia immunitaria;
• ingrossamento della milza con comparsa di ridistribuzione della trombocitopenia.

La trombocitopenia è uno dei primi segni dell’infezione da HIV. In questo caso, una diminuzione del numero di piastrine è causata sia dall'effetto inibitorio diretto dei virus sulle cellule della linea dei megacariociti, sia da reazioni autoimmuni. E in caso di gravi complicazioni infettive - nella fase di AIDS avanzato e ingrossamento della milza con sviluppo della ridistribuzione della trombocitopenia.

Sintomi

• tendenza alle emorragie intradermiche (porpora);
• gengive sanguinanti;
• mestruazioni abbondanti nelle donne;
• sangue dal naso;
• sanguinamento gastrointestinale;
• emorragie negli organi interni.

Va notato che i sintomi elencati non sono specifici e possono verificarsi anche con altre patologie. Ad esempio, con le trombocitopatie (produzione degenerativa di piastrine), con le malattie vascolari microvascolarizzazione, compresi quelli associati alla carenza di vitamina C (scorbuto).

Gradi di trombocitopenia

Trombocitopenia primaria. Porpora trombocitopenica autoimmune idiopatica

La porpora trombocitopenica idiopatica acuta (ITP acuta) si sviluppa più spesso nei bambini di età compresa tra 2 e 6 anni, 2-4 settimane dopo un'infezione virale (meno comunemente, la vaccinazione). A questa età, la malattia si manifesta con la stessa frequenza nei ragazzi e nelle ragazze. Tuttavia, durante la pubertà, le ragazze si ammalano 2 volte più spesso.

• policromo (letteralmente “multicolore”) - sulla pelle si possono trovare emorragie di vari colori, dal viola al verdastro;
• polimorfismo: si trovano sia elementi puntiformi (petecchie) che elementi più grandi (ecchimosi);
• asimmetria;
• spontaneità dell'evento (nuovi elementi vengono scoperti al mattino dopo il sonno).

Un sintomo tipico della PTI acuta è il sanguinamento (nasale, dall'alveolo di un dente estratto e nelle ragazze in pubertà - uterino). Nei casi più gravi si possono osservare melena (feci catramose caratteristiche del sanguinamento gastrointestinale) e talvolta ematuria (sangue nelle urine) visibili ad occhio nudo. In futuro potrebbe svilupparsi un'anemia postemorragica.

• tendenza al sanguinamento, osservata sei mesi o più prima dell'inizio della crisi;
• “apparenza irragionevole” di una crisi;
• il paziente ha focolai di infezione cronica;
• reazione linfocitaria nel midollo osseo;
• sanguinamento grave e persistente in combinazione con porpora generalizzata, resistente al trattamento;
• sviluppo di porpora trombocitopenica idiopatica autoimmune acuta nelle ragazze durante la pubertà.

Nei bambini e negli adolescenti sono possibili remissioni spontanee anche nella forma cronica della malattia. Altrimenti, la porpora trombocitopenica idiopatica cronica si verifica nei bambini, così come negli adulti.

La porpora trombocitopenica idiopatica cronica (ITP cronica) si sviluppa solitamente tra i 20 e i 40 anni. Le donne si ammalano molto più spesso degli uomini (rapporto uomini e donne tra i malati: 1,2 a 3).

Trombocitopenia in gravidanza

Per saperne di più:

Recensioni

sentivo disgustoso piastrine 7000, togli la milza, le piastrine, sono passati 7 anni, non arriva sotto.

L’ematologo diagnosticò alla nuora “trombocitopenia associata a diminuzione della produzione di piastrine”. Il reumatologo diagnosticò “vasculite indifferenziata” e durante il trattamento gli fu prescritto e somministrato prednisolone. E ora è diventata dipendente dal prednisolone. Esiste un altro modo di trattamento?!

Dal 2005, malato professionale il 26.05. 2008 La porpora trobocipenica è stata identificata per la prima volta.

Sindrome emorragica (emorragie s/cutanee, sotto/mucose)

Adesso ho 66 anni e sono nato nel 1947.

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Trombocitopenia: immunitaria e non immune: aspetto, decorso, sollievo, malattie concomitanti

Le piastrine, chiamate anche placche di Bizzocero, sono frammenti di cellule giganti del midollo osseo: i megacariociti. La loro quantità nel sangue umano fluttua costantemente e vengono osservati meno di notte. Il livello delle piastrine diminuisce in primavera, e nelle donne anche durante le mestruazioni, ma non va oltre quanto consentito, quindi in questi casi non è necessario parlare di trombocitopenia in quanto tale.

Il processo di formazione delle cellule del sangue

Con l'attività fisica intensa, il soggiorno in montagna o l'assunzione di alcuni farmaci, il numero di queste cellule nel sangue, al contrario, aumenta.

Le piastrine che circolano nel sangue di una persona sana sono dischi biconvessi ovali o rotondi che non presentano processi. Tuttavia, non appena si trovano in un luogo sfavorevole, iniziano ad aumentare notevolmente di dimensioni (5-10 volte) e producono pseudopodi. Tali piastrine si uniscono e formano aggregati.

Aderendo tra loro (fattore piastrinico III) e aderendo ai fili di fibrina, le piastrine smettono di sanguinare, cioè partecipano alla coagulazione del sangue.

La prima reazione dei vasi sanguigni alla lesione è il loro restringimento; in questo processo aiutano anche le piastrine che, quando si disintegrano e si aggregano, rilasciano la sostanza vasocostrittrice attiva accumulata in esse: la serotonina.

L'importante ruolo delle cellule del sangue nel processo di coagulazione è difficile da sopravvalutare, perché sono loro che formano il coagulo di sangue, lo rendono denso e il coagulo di sangue risultante è affidabile, quindi diventa chiaro il motivo dell'inferiorità delle piastrine e del loro numero ridotto attira così tanta attenzione.

Quali sono le manifestazioni cliniche della diminuzione delle piastrine?

Una delle caratteristiche importanti delle piastrine è la loro emivita, che è di 5-8 giorni. Per mantenere un livello costante di cellule del sangue, il midollo osseo deve sostituire quotidianamente il 10-13% della massa piastrinica, cosa garantita dal normale funzionamento delle cellule staminali emopoietiche. Tuttavia, in alcuni casi, la conta piastrinica può scendere non solo al di sotto dei limiti accettabili, ma raggiungere anche numeri critici, provocando sanguinamenti spontanei (10-20mila per µl).

I sintomi della trombocitopenia sono difficili da non notare, quindi la comparsa di:

1. Emorragie nella pelle e nelle mucose (petecchie, ecchimosi), che si verificano spontaneamente (soprattutto di notte) o dopo microtraumi, dove danni minori possono causare emorragie significative;
2. Gengive sanguinanti;
3. Meno e metrorragia;
4. Sanguinamento dal naso (in rari casi, dall'orecchio) e dal tratto gastrointestinale, che porta rapidamente all'anemia

sono segni caratteristici di disturbi piastrinici.

Perché i livelli delle piastrine diminuiscono?

Le cause della trombocitopenia sono causate da vari processi patologici nel corpo e possono essere presentate in quattro gruppi principali.

Gruppo I

Trombocitopenia associata ad insufficiente formazione delle piastrine stesse nel midollo osseo, che si verifica nelle seguenti condizioni:

• Anemia aplastica, quando viene inibita la maturazione delle cellule di tutti e tre i lignaggi: megacariociti, rossi e mieloidi (panmieloftisi);
• Metastasi di qualsiasi tumore al midollo osseo;
• Leucemia acuta e cronica;
• Anemia megaloblastica (carenza di vitamina B12, acido folico), tuttavia, questo caso non pone un problema particolare, poiché la conta piastrinica diminuisce leggermente;
• Infezione virale;
• Assunzione di alcuni farmaci (tiazidici, estrogeni);
• Conseguenze della chemioterapia e della radioterapia;
• Intossicazione da alcol.

Gruppo II

Trombocitopenia causata da sanguinamento massiccio o aumentata distruzione delle piastrine.

III gruppo

Trombocitopenia causata da una distribuzione alterata dei pool piastrinici con il loro eccessivo accumulo nella milza (splenomegalia grave).

IV gruppo

Una maggiore distruzione delle placche ematiche senza un adeguato compenso da parte del midollo osseo caratterizza la trombocitopenia da consumo, che può essere causata da:

• Ipercoagulazione, che si verifica nella sindrome DIC (coagulazione intravascolare disseminata);
• Trombosi;
• Porpora trombocitopenica di adulti e bambini (immuni e non immuni);
• Uso a lungo termine di eparina, oro, chinidina;
• Sindrome da distress respiratorio (RDS), che può svilupparsi nei neonati (grave disfunzione respiratoria nei neonati prematuri).
• Disturbi immunitari;
• Danno meccanico alle placche di Bizzocero (utilizzo di protesi vascolari);
• Formazione di emangiomi giganti;
• Tumori maligni;
• Complicazioni post-trasfusionali.

Relazione: gravidanza - piastrine - neonato

La gravidanza, sebbene sia un processo fisiologico, non è costantemente presente, quindi durante un tale periodo della vita può accadere ciò che non è tipico di uno stato “normale”. Ciò accade con le piastrine e il loro numero può diminuire o aumentare.

La trombocitopenia durante la gravidanza è un fenomeno comune ed è principalmente dovuta alla ridotta durata della vita dei globuli rossi. L’aumento del volume di sangue circolante (CBV), necessario per un ulteriore apporto di sangue, è associato ad un aumento del consumo di piastrine, che non sempre tengono il passo con il processo di fornitura di sangue alla placenta e al feto.

La trombocitopenia durante la gravidanza può essere causata da malattie concomitanti (disturbi del sistema della coagulazione, infezioni virali, allergie, farmaci, gestosi tardiva, in particolare nefropatia, disturbi immunitari e autoimmuni) e dalla malnutrizione.

La trombocitopenia immunitaria durante la gravidanza è particolarmente pericolosa, poiché può causare insufficienza uteroplacentare, che spesso provoca malnutrizione e ipossia fetale. Inoltre, una diminuzione delle piastrine nel sangue può essere accompagnata da sanguinamento e persino da emorragia intracerebrale in un neonato.

Le malattie immunitarie e autoimmuni presenti nella madre possono portare anche a disturbi della trombocitopoiesi nel neonato, che si manifestano con una diminuzione del numero delle cellule del sangue e determinano le seguenti forme di trombocitopenia:

1. Alloimmune o isoimmune, associato all'incompatibilità di gruppo tra madre e feto, quando gli anticorpi materni entrano nel flusso sanguigno fetale (neonatale);
2. Iranimmune, se una donna ha trombocitopenia idiopatica o lupus eritematoso sistemico (gli anticorpi diretti contro le piastrine del bambino attraversano la barriera placentare);
3. Trombocitopenia autoimmune, caratterizzata dalla produzione di anticorpi contro gli antigeni delle proprie piastrine;
4. Eteroimmune, derivante dall'impatto di un agente virale o di altro tipo sul corpo con un cambiamento nella struttura antigenica delle cellule del sangue.

Diminuzione delle piastrine associata all'immunità

La trombocitopenia immunitaria comprende forme come:

• Isoimmune o alloimmune: può essere neonatale o verificarsi a seguito di trasfusioni di sangue incompatibili per appartenenza al gruppo;
• Aptene o eteroimmune (l'aptene fa parte di un antigene), derivante dall'ingresso di un antigene estraneo (virus, farmaci) nell'organismo;
• La trombocitopenia autoimmune è la più comune e frequente. Una rottura del sistema immunitario, la cui natura, di regola, non è stabilita, porta al fatto che il sistema immunitario smette di riconoscere la propria piastrina sana e la scambia per un "estraneo", che a sua volta reagisce producendo anticorpi contro se stesso.

Diatesi emorragica nell'AITP

La porpora trombocitopenica autoimmune (AITP) è la forma più comune di trombocitopenia immune. Ne sono colpite più spesso le donne giovani (20-30 anni).

Un calo dei livelli piastrinici che accompagna un'altra malattia e fa parte del suo complesso di sintomi è chiamato trombocitopenia secondaria. Come sintomatica, la trombocitopenia è osservata in varie patologie:

1. Collagenosi (lupus eritematoso sistemico (LES), sclerodermia, dermatomiosite);
2. Leucemia acuta e cronica (mieloma, macroglobulinemia di Waldenström);
3. Epatite cronica e malattie renali.

Tuttavia, l'AITP, chiamata trombocitopenia essenziale o idiopatica (malattia di Werlhof), si presenta molto più spesso come malattia isolata indipendente.

Questa forma è chiamata idiopatica perché la causa della sua comparsa rimane poco chiara. Con questa patologia, le piastrine vivono in media non 7 giorni, ma un'ora, nonostante il midollo osseo inizialmente continui a produrre normalmente tutte le cellule. Tuttavia, una costante carenza di cellule del sangue costringe il corpo a reagire e ad aumentare più volte la produzione di piastrine, il che influisce negativamente sulla maturazione dei megacariociti.

Nelle donne in gravidanza, la trombocitopenia essenziale ha un decorso abbastanza favorevole, ma si osserva ancora un aumento della frequenza degli aborti spontanei. Il trattamento della trombocitopenia in questo caso viene effettuato somministrando prednisolone 5-7 giorni prima della nascita. La questione dell'ostetricia viene decisa su base individuale, ma più spesso si ricorre alla chirurgia (taglio cesareo).

L'effetto terapeutico dei corticosteroidi non viene necessariamente sfruttato durante la gravidanza; essi vengono utilizzati anche in altri casi. Inoltre, è stato osservato un effetto positivo da somministrazione endovenosa immunoglobulina, che riduce il tasso di fagocitosi. Tuttavia, in caso di recidive ripetute della malattia, viene spesso data preferenza alla splenectomia (rimozione della milza).

Porpora trombocitopenica immune nei bambini e altri tipi di ITP

L'AITP acuta nei bambini si osserva all'età di 2-9 anni e si verifica 1-3 settimane dopo un'infezione virale. In un bambino in completo benessere compaiono improvvisamente petecchie e porpora. Per questa condizione, il quadro ematico caratteristico è la trombocitopenia e non vi è alcuna diminuzione del livello dei globuli bianchi (leucopenia).

La patogenesi di questa malattia si basa sulla produzione di anticorpi contro gli antigeni delle proteine ​​virali. In questo caso, gli antigeni virali o interi complessi immunitari antigene-anticorpo vengono adsorbiti sulla membrana piastrinica. Poiché gli antigeni virali devono ancora lasciare il corpo, come accade nella maggior parte dei casi, la malattia scompare da sola entro due-sei settimane.

Un bambino con trombocitopenia immune dopo una caduta su un pavimento piastrellato. Concentrazione piastrinica al momento dell'infortunio: 9*10⁹ t/l

Altre forme di trombocitopenia immune includono rare, ma grave malattia, che si chiama porpora post-trasfusionale. Il suo sviluppo si basa su una trasfusione di sangue avvenuta circa una settimana fa da un donatore positivo per uno degli antigeni piastrinici, che il ricevente non aveva. Questo disturbo si manifesta con grave trombocitopenia refrattaria, anemia e sanguinamento, che spesso porta ad emorragia intracranica, portando alla morte del paziente.

Un altro tipo significativo di trombocitopenia immunitaria è causato dall'interazione di un farmaco e di un componente della membrana piastrinica, una delle glicoproteine, dove il farmaco o la glicoproteina, o il loro complesso, può essere immunogenico. Una causa frequente dello sviluppo della trombocitopenia immunitaria potrebbe non essere nemmeno il farmaco stesso, ma il suo metabolita. La trombocitopenia indotta da eparina ha questa natura. Anche il chinino e la chinidina sono tipici agenti in grado di indurre patologie. È interessante notare che tale reazione ad alcuni farmaci (specifici) è genetica; ad esempio, l'assunzione di prodotti contenenti oro stimola la formazione di anticorpi contro le piastrine.

Trombocitopenia non immune

Le trombocitopenie non immuni occupano circa un quinto del numero totale di malattie associate a una diminuzione del livello delle cellule del sangue e sono causate da:

• Danno meccanico alle piastrine (emangiomi, splenomegalia);
• Inibizione della proliferazione delle cellule del midollo osseo (anemia aplastica, danno chimico o da radiazioni alla mielopoiesi);
• Aumento del consumo di piastrine (sindrome DIC, carenza di vitamina B12 e acido folico).

Inoltre, la trombocitopenia di origine non immune si osserva in alcune forme di anemia emolitica acquisita, dove le più significative sono due forme di trombocitopenia da consumo:

1. Porpora trombotica (TPP);
2. Sindrome emolitico-uremica (SEU).

Una caratteristica tipica di queste malattie è la deposizione di trombi ialini, formatisi per effetto dell'aggregazione piastrinica spontanea, nelle arteriole terminali e nei capillari.

La porpora trombotica trombocitopenica e la sindrome emolitica uremica sono trombocitopenie di origine sconosciuta e sono caratterizzate da un esordio acuto processo patologico, che è accompagnato da grave trombocitopenia e anemia emolitica, febbre, gravi sintomi neurologici e insufficienza renale, che possono portare alla morte in breve tempo.

La porpora trombotica trombocitopenica è più comune negli adulti e si verifica dopo un'infezione batterica o virale, l'immunizzazione, è spesso osservata nei pazienti con infezione da HIV e può comparire anche durante la gravidanza, quando si assumono contraccettivi orali o quando si somministrano farmaci antitumorali. Sono noti casi di TTP che si sviluppa come malattia ereditaria.

La sindrome emolitico-uremica è più comune nei bambini. La causa di questa condizione sono i microrganismi Shigella dissenteriae o Escherichia coli enterotossico, che distruggono le cellule endoteliali dei capillari renali. Di conseguenza, un gran numero di multimeri del fattore di von Willebrand vengono inviati nel letto vascolare, il che porta all'aggregazione piastrinica.

La prima manifestazione di questa patologia è la diarrea sanguinolenta causata dai microrganismi di cui sopra, e poi si sviluppa l'insufficienza renale acuta (formazione di coaguli di sangue ialino nei vasi dei reni), che è la principale segno clinico malattie.

Trattamento della trombocitopenia

Forme acute

La trombocitopenia nel periodo acuto deve essere trattata in un ospedale, dove il paziente è ricoverato. Viene prescritto un rigoroso riposo a letto fino al raggiungimento del livello fisiologico (150mila per ml) di piastrine.

Nella prima fase del trattamento, al paziente vengono prescritti farmaci corticosteroidi, che assume fino a 3 mesi; nella seconda fase è prevista la rimozione della milza, se non c'è scelta, e ai pazienti è prevista la terza fase del trattamento. dopo splenectomia. Consiste nell'uso di piccole dosi di prednisolone e plasmaferesi terapeutica.

Di norma si evitano le infusioni endovenose di piastrine di donatori, soprattutto in caso di trombocitopenia immune a causa del rischio di aggravare il processo.

Le trasfusioni di piastrine forniscono un notevole effetto terapeutico se sono appositamente selezionate (specificamente per questo paziente) secondo il sistema HLA, tuttavia, questa procedura è molto laboriosa e inaccessibile, quindi, con anemia profonda, è preferibile trasfondere scongelate, lavate globuli rossi.

Va ricordato che i farmaci che interrompono la capacità di aggregazione delle cellule del sangue (aspirina, caffeina, barbiturici, ecc.) Sono vietati per un paziente con trombocitopenia, di cui, di regola, il medico lo avverte al momento della dimissione dall'ospedale.

Ulteriore trattamento

I pazienti con trombocitopenia richiedono un ulteriore monitoraggio da parte di un ematologo e dopo la dimissione dall'ospedale. Al paziente che necessita di sanificazione di tutti i focolai di infezione e di sverminazione viene somministrato, gli viene detto che l'ARVI e l'esacerbazione di malattie concomitanti provocano una corrispondente reazione piastrinica, quindi l'indurimento e la terapia fisica, sebbene dovrebbero essere obbligatori, vengono introdotti gradualmente e con attenzione.

Inoltre, il paziente è tenuto a tenere un diario alimentare, dove viene accuratamente descritta l'alimentazione per la trombocitopenia. Lesioni, sovraccarichi, uso incontrollato di farmaci apparentemente innocui e prodotti alimentari, può provocare una ricaduta della malattia, sebbene la prognosi sia generalmente favorevole.

La dieta per la trombocitopenia mira ad eliminare gli alimenti allergenici e a saturare la dieta con vitamine del gruppo B (B12), acido folico e vitamina K, che prende parte al processo di coagulazione del sangue.

La tabella n. 10, prescritta in ospedale, dovrebbe essere continuata a casa e non lasciarsi trasportare da uova, cioccolato, tè verde e caffè. È molto bello ricordarlo a casa rimedi popolari combattere la trombocitopenia, pertanto le erbe con proprietà emostatiche (ortica, borsa del pastore, achillea, arnica) vanno conservate preventivamente e utilizzate a casa. Le infusioni di infusi di erbe complesse sono molto popolari. Anche la medicina ufficiale li consiglia. Dicono che aiuta molto.

Ciao! La causa potrebbe essere la porpora trombocitopenica o un'altra malattia del tessuto emopoietico accompagnata da trombocitopenia. È necessario prepararsi per un esame completo, i cui risultati ti permetteranno di parlare delle cause della trombocitopenia e della natura di ulteriori trattamenti.

Ciao! Sono incinta di settimane. Mi è stata diagnosticata una grave porpora idiopatica (trombocitopenia eteroimmune). Il 7 aprile sono stato ricoverato d'urgenza nel reparto di ematologia. Il livello delle piastrine era 4. Furono prescritti dicinone e ascorutina. Il giorno dopo, il livello era 41. Al momento della dimissione, il livello era 78 tr. Il 21 aprile il mio livello era di 149 tr. E il 26 aprile sono caduti per me e sono diventati 77 tr. Il 28 aprile c'erano già 66 tr. Mangio bene, oggi prendo ascorutina, ferrum lek (ferro) e vitamine per le donne incinte. Per me Dicinon è stato cancellato. Mi è stato detto che il fatto che le mie piastrine cadessero era causato da un'infezione virale. Prima di questo avevo il raffreddore. Ora sono sano. Medici dentro clinica prenatale in panico. Non possono spiegare nulla. Perché le piastrine diminuiscono così bruscamente? A cosa è collegato questo? Mi preoccupo per il bambino e per la futura nascita. Potrò partorire da sola?

Ciao! Un forte calo delle piastrine è associato alla presenza di una malattia di base: la porpora, che è aggravata dalla presenza della gravidanza. È necessario un monitoraggio costante dei loro livelli e una supervisione medica. Le tue preoccupazioni sono comprensibili, ma con un trattamento e un monitoraggio adeguati, la gravidanza dovrebbe concludersi con successo. Potrai partorire da sola, ma il rischio di sanguinamento sarà troppo grande, quindi probabilmente ti verrà offerto un taglio cesareo per evitare possibili complicazioni. Dovresti seguire rigorosamente tutte le istruzioni e raccomandazioni; prima della nascita programmata, probabilmente sarai ricoverato in ospedale in anticipo per prepararti alla nascita del tuo bambino. Ora cerca di non innervosirti, fa male a entrambi. Avere una gravidanza e un parto sicuri!

Ciao! È impossibile giudicare la conta piastrinica in base alla presenza di due capillari scoppiati. Forse la mucosa è stata ferita mentre mangiava il cibo, o il bambino ha semplicemente morso la parete della cavità orale. Naturalmente, su Internet non possiamo garantire che le piastrine siano ancora normali, quindi è meglio ripetere il test.

Ciao! Sul corpo apparvero macchie viola. Dopo la donazione del sangue, le analisi hanno evidenziato un livello piastrinico di 7x10 di terzo grado. Prendo compresse di prednisolone. La mia voce ha cominciato ad abbassarsi e il livello di zucchero nel sangue è aumentato. Ciò può essere attribuito agli effetti collaterali del farmaco? Al momento c'è anche un livello instabile delle piastrine, i livelli fluttuano costantemente.

Ciao! Sì, le fluttuazioni dello zucchero possono essere una conseguenza dell'assunzione di prednisolone e i cambiamenti nella voce possono essere associati ad altri motivi. È comunque necessario assumere il trattamento prescritto, poiché la trombocitopenia è pericolosa.

un bambino (1 anno) ha un livello piastrinico di 12*9*, è possibile curarlo a casa sotto il controllo di un medico? ?

Ciao! Probabilmente le piastrine sono da 12 a 10 alla nona potenza, quindi è meglio non correre rischi e non curare il bambino a casa, perché il rischio di sanguinamento con tali numeri è alto e il trattamento deve essere effettuato in ambiente ospedaliero.

12 a 10 scusa, sono solo confuso e grazie per la risposta

Mi è stata diagnosticata la ITP, il mio livello di piastrine è stato di migliaia per un anno, prendo solo Dicynone. Per un anno intero non mi hanno potuto somministrare nessun farmaco per curarmi.

Voglio davvero rimanere incinta. La mia domanda è: qual è il livello minimo di piastrine necessario per rimanere incinta? Il mio medico curante dice che con il mio livello piastrinico nessuno accetterà di gestire la mia gravidanza e non mi permetterà di partorire.

Ciao! Non esiste un livello minimo di piastrine che ti consenta di rimanere incinta, perché può succedere con i tuoi numeri. Ma il problema è che portare in grembo un bambino, per non parlare di metterlo alla luce, è un compito difficile, perché il rischio di sanguinamento è molto alto, e questo è pericoloso sia per la salute che per il nascituro. Prima di rimanere incinta, dovresti inoltre consultare un ematologo e un ginecologo.

Ciao. Dimmi, è necessario fare un'iniezione con un farmaco ormonale durante il parto se la conta piastrinica è 123? Inviato a un ematologo con un punteggio di 70, riesaminato in altri due laboratori: uno 117, l'altro 123. Termine 36 settimane. Posso rifiutare questa iniezione?

Ciao! No, non puoi fare nulla durante il parto se non soffri di piastrine e di trombocitopenia immunitaria e la diminuzione del loro numero è associata esclusivamente alla gravidanza. Se si verifica un sanguinamento, non potrai rifiutare alcun trattamento anche durante il parto, ma è del tutto possibile che tutto passi senza complicazioni. Per ottenere una conta piastrinica accurata, chiedere al laboratorio di contarle manualmente anziché utilizzare una conta piastrinica automatica. In ogni caso, anche se dovessi prendere qualche accorgimento durante il parto, non preoccuparti, perché la cosa principale è la salute del bambino e la tua.

Ciao. Mio figlio ha 5,5 anni. Piccoli punti rossi apparvero sul petto e sulla schiena. Siamo partiti dopo 2 giorni. Sentirsi bene. Ha la pelle bianca e talvolta suda al sole. Dalla nascita ho avuto la dermatite atopica. Siamo andati dal pediatra e abbiamo fatto tutti gli esami. Piastrine 192. Il medico mi ha indirizzato da un ematologo della zona, appuntamento solo per il mese prossimo. Per favore dimmi, dovrei andare subito da un ematologo o dovrei donare di nuovo il sangue dopo un po'? Molto preoccupato. Grazie.

Ciao! Vale la pena rivolgersi a un ematologo, soprattutto perché fissi l'appuntamento per il mese successivo e comunque avrai la possibilità di ripetere nuovamente gli esami presso il tuo luogo di residenza. Non preoccuparti, ma prova a consultare un medico.

Ciao! Ad una parente è stata diagnosticata una trombocitopenia, è stata curata con farmaci ormonali e ora le vengono fatte delle iniezioni (non dirò il nome esatto del farmaco) per aumentare il livello delle piastrine, ma senza alcun risultato hanno alzato il massimo a 110, e periodicamente scende a 7-9! Questo trattamento continua per un anno e, ripeto, nessun risultato! Per favore dimmi cosa bisogna fare, forse ci sono centri in Russia dove curano direttamente questa malattia! Grazie in anticipo.

Ciao! Gli ematologi trattano la trombocitopenia, quindi qualsiasi ospedale con un reparto di ematologia può aiutare il tuo parente. Se il trattamento farmacologico è inefficace, vengono utilizzate le trasfusioni di piastrine. Non possiamo raccomandare niente di meglio che essere sotto costante controllo medico.

Trombocitopenia. Cause, sintomi, segni, diagnosi e trattamento della patologia

Il sito fornisce informazioni di riferimento. Una diagnosi e un trattamento adeguati della malattia sono possibili sotto la supervisione di un medico coscienzioso.

La frequenza della trombocitopenia come malattia indipendente varia a seconda della patologia specifica. Ci sono due picchi di incidenza: in età prescolare e dopo i quarant'anni. La più comune è la trombocitopenia idiopatica (60 casi per 1 milione di abitanti). Il rapporto tra donne e uomini nella struttura di morbilità è 3:1. Tra i bambini, l’incidenza di questa malattia è leggermente inferiore (50 casi su 1 milione).

• Ogni giorno, il corpo umano produce piastrine olonoidi. Circa la stessa quantità viene distrutta.
• Le piastrine svolgono un ruolo importante nell'arrestare il sanguinamento dai piccoli vasi con un diametro fino a 100 micrometri (emostasi primaria). Il sanguinamento dai grandi vasi viene interrotto con la partecipazione dei fattori della coagulazione del plasma (emostasi secondaria).
• Una piastrina, sebbene appartenga agli elementi cellulari del sangue, in realtà non è una cellula a tutti gli effetti.
• Le manifestazioni cliniche della trombocitopenia si sviluppano solo se il livello delle piastrine diminuisce di più di tre volte (meno di 1 microlitro di sangue).

Il ruolo delle piastrine nel corpo

Formazione e funzione delle piastrine

• Emostasi (arresto del sanguinamento). Quando un vaso sanguigno viene danneggiato, le piastrine vengono immediatamente attivate. Di conseguenza, da loro viene rilasciata la serotonina, una sostanza biologicamente attiva che provoca vasospasmo. Inoltre, sulla superficie delle piastrine attivate si formano numerosi processi, con l'aiuto dei quali si collegano alla parete del vaso danneggiato (adesione) e tra loro (aggregazione). Come risultato di queste reazioni, si forma un tappo piastrinico, che ostruisce il lume della nave e arresta il sanguinamento. Il processo descritto dura 2–4 ​​minuti.
• Nutrizione vascolare. Quando le piastrine attivate vengono distrutte, vengono rilasciati fattori di crescita che migliorano la nutrizione della parete vascolare e contribuiscono al processo di recupero dopo l'infortunio.

Distruzione delle piastrine

Cause di trombocitopenia

• trombocitopenia ereditaria;
• trombocitopenia produttiva;
• distruzione della trombocitopenia;
• consumo di trombocitopenia;
• ridistribuzione della trombocitopenia;
• diluizione della trombocitopenia.

Trombocitopenia ereditaria

• Anomalia di maggio-Hegglin;
• Sindrome di Wiskott-Aldrich;
• Sindrome di Bernard-Soulier;
• trombocitopenia amegacariocitica congenita;
• Sindrome TAR.

Anomalia di maggio-Hegglin

Una rara malattia genetica con ereditarietà autosomica dominante (se uno dei genitori è malato, la probabilità di avere un figlio malato è del 50%).

Una malattia ereditaria causata da mutazioni genetiche che determinano la formazione di piastrine anomale, piccole (meno di 1 micrometro di diametro) nel midollo osseo rosso. A causa della struttura interrotta, la loro eccessiva distruzione avviene nella milza, con il risultato che la loro durata di vita si riduce a diverse ore.

Una malattia ereditaria autosomica recessiva (compare in un bambino solo se ha ereditato un gene difettoso da entrambi i genitori), che si manifesta nella prima infanzia. Caratterizzato dalla formazione di piastrine giganti (6 - 8 micrometri), funzionalmente incompetenti. Non sono in grado di attaccarsi alla parete della nave danneggiata e di comunicare tra loro (i processi di adesione e aggregazione vengono interrotti) e sono soggetti ad una maggiore distruzione nella milza.

Una malattia ereditaria autosomica recessiva che si manifesta durante l'infanzia. Caratterizzato da mutazioni del gene responsabile della sensibilità dei megacariociti al fattore che ne regola la crescita e lo sviluppo (trombopoietina), a seguito della quale viene interrotta la produzione di piastrine da parte del midollo osseo.

Una rara malattia ereditaria (1 caso di neonati) con modalità di trasmissione autosomica recessiva, caratterizzata da trombocitopenia congenita e dall'assenza di entrambi i raggi.

Trombocitopenia produttiva

• anemia aplastica;
• sindrome mielodisplasica;
• anemia megaloblastica;
• leucemia acuta;
• mielofibrosi;
• metastasi tumorali;
• farmaci citostatici;
• maggiore sensibilità a vari farmaci;
• radiazione;
• abuso di alcool.

Anemia aplastica

Questa patologia è caratterizzata dall'inibizione dell'ematopoiesi nel midollo osseo rosso, che si manifesta con una diminuzione di tutti i tipi di cellule nel sangue periferico: piastrine (trombocitopenia), leucociti (leucopenia), eritrociti (anemia) e linfociti (linfopenia).

Un gruppo di malattie di natura tumorale, caratterizzate da alterata emopoiesi nel midollo osseo rosso. Con questa sindrome si verifica una proliferazione accelerata delle cellule ematopoietiche, ma i loro processi di maturazione vengono interrotti. Di conseguenza, si forma un gran numero di cellule del sangue funzionalmente immature (comprese le piastrine). Non sono in grado di svolgere le loro funzioni e vanno incontro ad apoptosi (il processo di autodistruzione), che si manifesta con trombocitopenia, leucopenia e anemia.

Questa condizione si sviluppa quando c’è una carenza di vitamina B12 e/o acido folico nel corpo. Con la mancanza di queste sostanze, i processi di formazione del DNA (acido desossiribonucleico), che garantisce la conservazione e la trasmissione delle informazioni genetiche, nonché i processi di sviluppo e funzionamento cellulare, vengono interrotti. In questo caso, vengono colpiti principalmente i tessuti e gli organi in cui i processi di divisione cellulare sono più pronunciati (sangue, mucose).

Una malattia tumorale del sistema sanguigno in cui si verifica una mutazione nelle cellule staminali del midollo osseo (normalmente, tutte le cellule del sangue si sviluppano dalle cellule staminali). Di conseguenza, inizia una divisione rapida e incontrollata di questa cellula con la formazione di molti cloni che non sono in grado di svolgere funzioni specifiche. A poco a poco, il numero di cloni tumorali aumenta e sostituiscono le cellule ematopoietiche dal midollo osseo rosso, che si manifesta con pancitopenia (una diminuzione di tutti i tipi di cellule nel sangue periferico: piastrine, eritrociti, leucociti e linfociti).

Una malattia cronica caratterizzata dallo sviluppo di tessuto fibroso nel midollo osseo. Il meccanismo di sviluppo è simile al processo tumorale: si verifica una mutazione della cellula staminale, a seguito della quale aumenta la formazione di tessuto fibroso, che sostituisce gradualmente tutta la sostanza del midollo osseo.

Le malattie tumorali di varie localizzazioni negli ultimi stadi di sviluppo sono soggette a metastasi: le cellule tumorali emergono dal focus primario e si diffondono in tutto il corpo, depositandosi e iniziando a moltiplicarsi in quasi tutti gli organi e tessuti. Questo, secondo il meccanismo sopra descritto, può portare allo spostamento delle cellule ematopoietiche dal midollo osseo rosso e allo sviluppo della pancitopenia.

Questo gruppo di farmaci viene utilizzato per trattare tumori di varia origine. Uno dei rappresentanti è il metotrexato. La sua azione è dovuta all'interruzione del processo di sintesi del DNA nelle cellule tumorali, a causa della quale il processo di crescita del tumore rallenta.

A causa delle caratteristiche individuali (il più delle volte a causa della predisposizione genetica), alcune persone possono sperimentare una maggiore sensibilità ai farmaci di vari gruppi. Questi farmaci possono avere un effetto distruttivo direttamente sui megacariociti del midollo osseo, interrompendo il processo di maturazione e formazione delle piastrine.

• antibiotici (cloramfenicolo, sulfamidici);
• diuretici (diuretici) (idroclorotiazide, furosemide);
• anticonvulsivanti (fenobarbital);
• antipsicotici (proclorperazina, meprobamato);
• farmaci antitiroidei (tiamazolo);
• farmaci antidiabetici (glibenclamide, glipizide);
• farmaci antinfiammatori (indometacina).

Radiazione

L'esposizione alle radiazioni ionizzanti, compresa la radioterapia nel trattamento dei tumori, può avere sia un effetto distruttivo diretto sulle cellule emopoietiche del midollo osseo rosso, sia causare mutazioni a vari livelli dell'ematopoiesi con successivo sviluppo di emoblastosi (malattie tumorali del tessuto emopoietico) .

L'alcol etilico, che è il principio attivo nella maggior parte dei tipi di bevande alcoliche, in alte concentrazioni può avere un effetto inibitorio sui processi di emopoiesi nel midollo osseo rosso. Allo stesso tempo, si osserva una diminuzione del numero di piastrine nel sangue e di altri tipi di cellule (eritrociti, leucociti).

Distruzione della trombocitopenia

• porpora trombocitopenica idiopatica;
• trombocitopenia dei neonati;
• trombocitopenia post-trasfusionale;
• Sindrome di Evans-Fisher;
• assunzione di alcuni farmaci (trombocitopenia indotta da farmaci);
• alcune malattie virali (trombocitopenia virale).

Porpora trombocitopenica idiopatica (ITP)

Sinonimo: trombocitopenia autoimmune. Questa malattia è caratterizzata da una diminuzione del numero di piastrine nel sangue periferico (la composizione di altri elementi cellulari del sangue non viene influenzata) a causa della loro maggiore distruzione. Le cause della malattia sono sconosciute. Si presuppone una predisposizione genetica allo sviluppo della malattia e si nota anche una connessione con l'azione di alcuni fattori predisponenti.

• infezioni virali e batteriche;
• vaccinazioni preventive;
• alcuni farmaci (furosemide, indometacina);
• eccessiva insolazione;
• ipotermia.

Sulla superficie delle piastrine (come sulla superficie di qualsiasi cellula del corpo) sono presenti alcuni complessi molecolari chiamati antigeni. Quando un antigene estraneo entra nel corpo, il sistema immunitario produce anticorpi specifici. Interagiscono con l'antigene, portando alla distruzione della cellula sulla cui superficie si trova.

Questa condizione si sviluppa quando sulla superficie delle piastrine del bambino sono presenti antigeni che non si trovano sulle piastrine della madre. In questo caso, gli anticorpi (immunoglobuline di classe G che possono attraversare la barriera placentare) prodotti nel corpo della madre entrano nel flusso sanguigno del bambino e provocano la distruzione delle sue piastrine.

Questa condizione si sviluppa dopo una trasfusione di sangue o piastrine ed è caratterizzata da una grave distruzione delle piastrine nella milza. Il meccanismo di sviluppo è associato alla trasfusione di piastrine estranee al paziente, verso le quali iniziano a produrre anticorpi. È necessario un certo tempo affinché gli anticorpi vengano prodotti e rilasciati nel sangue, quindi si osserva una diminuzione delle piastrine 7-8 giorni dopo la trasfusione di sangue.

Questa sindrome si sviluppa in alcune malattie sistemiche (lupus eritematoso sistemico, epatite autoimmune, artrite reumatoide) o senza predisporre a malattie in un contesto di relativo benessere (forma idiopatica). È caratterizzato dalla formazione di anticorpi contro i normali globuli rossi e piastrine del corpo, a seguito dei quali le cellule “etichettate” con anticorpi vengono distrutte nella milza, nel fegato e nel midollo osseo.

Alcuni farmaci hanno la capacità di legarsi agli antigeni presenti sulla superficie delle cellule del sangue, compresi gli antigeni piastrinici. Di conseguenza, è possibile produrre anticorpi contro il complesso risultante, che porta alla distruzione delle piastrine nella milza.

La distruzione delle piastrine inizia pochi giorni dopo l'inizio del trattamento. Quando il farmaco viene interrotto, le piastrine vengono distrutte, sulla cui superficie sono già fissati gli antigeni del farmaco, ma le piastrine appena prodotte non vengono influenzate dagli anticorpi, il loro numero nel sangue viene gradualmente ripristinato e le manifestazioni della malattia scompaiono.

I virus che entrano nel corpo umano penetrano in varie cellule e si moltiplicano intensamente in esse.

• la comparsa di antigeni virali sulla superficie cellulare;
• cambiamenti nei propri antigeni cellulari sotto l'influenza del virus.

Di conseguenza, iniziano a produrre anticorpi contro antigeni virali o alterati, che portano alla distruzione delle cellule colpite nella milza.

• virus della rosolia;
• virus della varicella zoster (varicella);
• virus del morbillo;
• virus dell'influenza.

In rari casi, il meccanismo descritto può causare lo sviluppo di trombocitopenia durante la vaccinazione.

Consumo di trombocitopenia

• sindrome della coagulazione intravascolare disseminata;
• porpora trombotica trombocitopenica;
• sindrome emolitico-uremica.

Sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (sindrome DIC)

Una condizione che si sviluppa a seguito di un danno massiccio ai tessuti e agli organi interni, che attiva il sistema di coagulazione del sangue con conseguente esaurimento.

• distruzione massiccia dei tessuti (durante ustioni, lesioni, operazioni, trasfusione di sangue incompatibile);
• infezioni gravi;
• distruzione di grandi tumori;
• chemioterapia nel trattamento dei tumori;
• shock di qualsiasi eziologia;
• trapianto di organi.

Porpora trombotica trombocitopenica (TTP)

La base di questa malattia è una quantità insufficiente di fattore anticoagulante – prostaciclina – nel sangue. Normalmente, è prodotto dall'endotelio (la superficie interna dei vasi sanguigni) e impedisce il processo di attivazione e aggregazione delle piastrine (l'adesione e la formazione di un coagulo di sangue). Nella TTP, l'interruzione del rilascio di questo fattore porta all'attivazione locale delle piastrine e alla formazione di microtrombi, danni vascolari e allo sviluppo di emolisi intravascolare (distruzione dei globuli rossi direttamente nel letto vascolare).

Una malattia che si manifesta prevalentemente nei bambini ed è causata principalmente da infezioni intestinali (dissenteria, escherichiosi). Esistono anche cause non infettive della malattia (alcuni farmaci, predisposizione ereditaria, malattie sistemiche).

Ridistribuzione della trombocitopenia

• cirrosi epatica;
• infezioni (epatite, tubercolosi, malaria);
• lupus eritematoso sistemico;
• tumori del sistema sanguigno (leucemia, linfoma);
• alcolismo.

Con un lungo decorso della malattia, le piastrine trattenute nella milza possono subire una massiccia distruzione con conseguente sviluppo di reazioni compensatorie nel midollo osseo.

Diluizione della trombocitopenia

Sintomi di trombocitopenia

Il meccanismo per lo sviluppo di tutti i sintomi della trombocitopenia è lo stesso: una diminuzione della concentrazione piastrinica porta a una nutrizione compromessa delle pareti dei piccoli vasi (principalmente capillari) e alla loro maggiore fragilità. Di conseguenza, spontaneamente o in caso di esposizione a un fattore fisico di minima intensità, l'integrità dei capillari viene interrotta e si sviluppa sanguinamento.

• Emorragie nella pelle e nelle mucose (porpora). Appaiono come piccole macchie rosse, particolarmente pronunciate nei punti di compressione e attrito degli indumenti e si formano a causa del sangue che inzuppa la pelle e le mucose. Le macchie sono indolori, non sporgono dalla superficie della pelle e non scompaiono con la pressione. Si possono osservare sia emorragie puntuali (petecchie) che grandi (ecchimosi - più di 3 mm di diametro, lividi - diversi centimetri di diametro). Allo stesso tempo si possono osservare lividi di vari colori: rosso e blu (prima) o verdastro e giallo (successivamente).
• Epistassi frequenti. La mucosa nasale è abbondantemente irrorata di sangue e contiene un gran numero di capillari. La loro maggiore fragilità, derivante da una diminuzione della concentrazione piastrinica, porta a forti emorragie dal naso. Il sangue dal naso può essere causato da starnuti, raffreddori, microtraumi (dalla presa del naso) o dall'ingresso di corpi estranei. Il sangue che ne esce è di colore rosso vivo. La durata del sanguinamento può superare le decine di minuti, con la conseguenza che una persona perde fino a diverse centinaia di millilitri di sangue.
• Gengive sanguinanti. Molte persone possono avvertire un leggero sanguinamento delle gengive quando si lavano i denti. Con la trombocitopenia, questo fenomeno è particolarmente pronunciato; il sanguinamento si sviluppa su un'ampia superficie delle gengive e continua per lungo tempo.
• Sanguinamento gastrointestinale. Sorgono a causa della maggiore fragilità dei vasi della mucosa del sistema gastrointestinale, nonché quando viene ferito da cibo ruvido e duro. Di conseguenza, il sangue può fuoriuscire nelle feci (melena), diventando rosse, o nel vomito (ematemesi), che è più tipico del sanguinamento della mucosa gastrica. La perdita di sangue a volte raggiunge centinaia di millilitri di sangue, il che può mettere a rischio la vita di una persona.
• La comparsa di sangue nelle urine (ematuria). Questo fenomeno può essere osservato con emorragie nelle mucose della vescica e delle vie urinarie. In questo caso, a seconda dell'entità della perdita di sangue, l'urina può acquisire un colore rosso vivo (macroematuria), oppure la presenza di sangue nelle urine sarà determinata solo mediante esame microscopico (microematuria).
• Mestruazioni lunghe e abbondanti. In condizioni normali, il sanguinamento mestruale dura circa 3-5 giorni. Il volume totale di scarico durante questo periodo non supera i 150 ml, compreso lo strato endometriale in decomposizione. La quantità di sangue perso non supera i 50–80 ml. Con la trombocitopenia, si osserva un forte sanguinamento (più di 150 ml) durante le mestruazioni (ipermenorrea), così come negli altri giorni del ciclo mestruale.
• Sanguinamento prolungato durante l'estrazione del dente. L'estrazione del dente è associata alla rottura dell'arteria dentale e al danneggiamento dei capillari delle gengive. In condizioni normali, entro 5-20 minuti, il punto in cui si trovava precedentemente il dente (il processo alveolare della mascella) si riempie di un coagulo di sangue e l'emorragia si arresta. Quando il numero di piastrine nel sangue diminuisce, il processo di formazione di questo coagulo viene interrotto, il sanguinamento dai capillari danneggiati non si ferma e può continuare a lungo.

Molto spesso, il quadro clinico della trombocitopenia è completato dai sintomi delle malattie che hanno portato alla sua comparsa - anch'essi devono essere presi in considerazione nel processo diagnostico.

Diagnosi delle cause della trombocitopenia

• Emocromo completo (CBC). Consente di determinare la composizione quantitativa del sangue, nonché di studiare la forma e la dimensione delle singole cellule.
• Determinazione del tempo di sanguinamento (secondo Duke). Permette di valutare lo stato funzionale delle piastrine e la coagulazione del sangue da esse causata.
• Determinazione del tempo di coagulazione del sangue. Viene misurato il tempo durante il quale il sangue prelevato da una vena inizia a formare coaguli (il sangue inizia a coagularsi). Questo metodo consente di identificare i disturbi dell'emostasi secondaria che possono accompagnare la trombocitopenia in alcune malattie.
• Puntura del midollo osseo rosso. L'essenza del metodo è perforare alcune ossa del corpo (sterno) con uno speciale ago sterile e prelevare 10-20 ml di sostanza del midollo osseo. Gli strisci vengono preparati dal materiale risultante ed esaminati al microscopio. Questo metodo fornisce informazioni sullo stato dell'ematopoiesi, nonché cambiamenti quantitativi o qualitativi nelle cellule ematopoietiche.
• Determinazione degli anticorpi nel sangue. Un metodo altamente accurato che consente di determinare la presenza di anticorpi contro le piastrine, così come contro altre cellule del corpo, virus o farmaci.
• Ricerca genetica. Eseguito se si sospetta trombocitopenia ereditaria. Consente di identificare le mutazioni genetiche nei genitori e nei parenti stretti del paziente.
• Ecografia. Un metodo per studiare la struttura e la densità degli organi interni utilizzando il fenomeno della riflessione delle onde sonore da tessuti di varia densità. Consente di determinare le dimensioni della milza, del fegato e dei tumori sospetti di vari organi.
• Risonanza magnetica (MRI). Un metodo moderno di alta precisione che consente di ottenere un'immagine strato per strato della struttura degli organi interni e dei vasi sanguigni.

Diagnosi di trombocitopenia

• analisi del sangue generale;
• determinazione del tempo di sanguinamento (test di Duke).

Analisi del sangue generale

Il metodo di ricerca di laboratorio più semplice e allo stesso tempo più informativo che consente di determinare con precisione la concentrazione delle piastrine nel sangue.

Questo metodo consente di valutare visivamente la velocità di arresto del sanguinamento dai piccoli vasi (capillari), che caratterizza la funzione emostatica (emostatica) delle piastrine.

Diagnosi di trombocitopenia ereditaria

• la trombocitopenia compare nei bambini di età superiore ai 6 mesi;
• raramente si sviluppano manifestazioni cliniche;
• piastrine giganti nello striscio di sangue (6–7 µm);
• leucopenia (diminuzione del numero dei globuli bianchi) nell'emocromo.

• appare nelle prime settimane di vita del bambino;
• grave trombocitopenia (fino a 1 microlitro);
• piccole piastrine nello striscio di sangue (1 µm);
• leucopenia;
• eczema (infiammazione degli strati superiori della pelle).

• piastrine giganti nello striscio di sangue (6 – 8 µm);
• il tempo di coagulazione del sangue è superiore a 5 minuti.

• le dimensioni delle piastrine sono normali;
• diminuzione del numero di megacariociti nel midollo osseo (durante la puntura).

• trombocitopenia congenita;
• diminuzione del numero di megacariociti nel midollo osseo;
• assenza di ossa del radio in un neonato.

Diagnosi di trombocitopenia produttiva

• l'emocromo (emocromo generale) mostra pancitopenia (una diminuzione della concentrazione di tutte le cellule);
• la puntura del midollo osseo rivela una diminuzione del numero di tutte le cellule ematopoietiche.

• l'emocromo rivela anemia (diminuzione del livello dei globuli rossi e dell'emoglobina), trombocitopenia, leucopenia;
• Un gran numero di cellule tumorali (blasti) (fino al 20%) si trovano nell'aspirato di midollo osseo.

• l'esame microscopico di uno striscio di sangue rivela globuli rossi giganti e piastrine;
• l'emocromo evidenzia trombocitopenia, anemia, leucopenia;
• diminuzione della concentrazione di vitamina B12 (meno di 180 picogrammi in 1 ml di sangue);
• diminuzione della concentrazione di acido folico (meno di 3 nanogrammi in 1 ml di sangue).

• La pancitopenia viene determinata nell'emocromo;
• le cellule tumorali predominano nell'aspirato di midollo osseo.

• L'OAC è caratterizzata dalla presenza di pancitopenia;
• nel midollo osseo punteggiato si determina una grande quantità di tessuto fibroso;
• L'ecografia rivela un ingrossamento del fegato e della milza.

• nell'UAC – pancitopenia;
• le cellule tumorali predominano nella puntura del midollo osseo;
• L'ecografia e la risonanza magnetica possono rilevare il tumore sottostante in varie sedi.

• uso di metotrexato o di un altro farmaco citostatico negli ultimi 10 giorni;
• pancitopenia nel CBC;
• Nell'aspirato di midollo osseo viene determinata l'inibizione di tutte le cellule ematopoietiche.

• La OAC è caratterizzata da trombocitopenia isolata;
• Il numero di megacariociti nel midollo osseo punteggiato è ridotto.

• esposizione alle radiazioni negli ultimi giorni o settimane;
• pancitopenia nel CBC;
• Nell'aspirato di midollo osseo, il numero di tutte le cellule emopoietiche è ridotto e possono essere rilevate cellule tumorali.

• bere grandi quantità di alcol negli ultimi giorni o settimane;
• nell'emocromo si possono osservare trombocitopenia, leucopenia e/o anemia;
• Nell'aspirato di midollo osseo si determina una moderata diminuzione delle cellule emopoietiche.

Diagnosi di distruzione della trombocitopenia

• con l'OAC si rileva una diminuzione del numero delle piastrine;
• lo striscio di sangue mostra piastrine di dimensioni normali;
• rilascio di anticorpi antipiastrinici dal sangue;
• è necessario escludere qualsiasi altra malattia autoimmune che possa causare la formazione di anticorpi.

• con l'OAC in un neonato, viene determinata una diminuzione del numero di piastrine;
• dal sangue del neonato vengono rilasciati anticorpi antipiastrinici, identici a quelli presenti nel corpo della madre;
• La conta piastrinica della madre è normale.

• con la TAO viene rilevata trombocitopenia (7-8 giorni dopo la trasfusione di sangue);
• Gli anticorpi contro le piastrine trasfuse vengono rilasciati dal sangue;
• Non ci sono anticorpi contro le proprie piastrine.

• l'emocromo evidenzia anemia e trombocitopenia;
• Nel sangue vengono rilevati anticorpi contro i propri globuli rossi e piastrine, nonché contro cellule di altri organi e tessuti (a seconda della malattia di base).

• la trombocitopenia viene determinata nell'emocromo;
• Gli anticorpi vengono rilasciati dal sangue contro gli antigeni del farmaco assunto.

• l'emocromo mostra trombocitopenia, diminuzione del numero dei neutrofili e aumento del numero dei monociti (segni di un'infezione virale);
• Una forma pura del virus può essere isolata dal sangue.

Diagnosi di trombocitopenia da consumo

• il numero di piastrine in un microlitro di sangue (a un livello normale fino a);
• il tempo di coagulazione del sangue è di 2 – 4 minuti (normalmente 5 – 7 minuti);
• aumento nel sangue dei fattori dell'emostasi secondari (fattori V, VII, VIII);
• il livello dei globuli rossi e dell'emoglobina è normale.

• trombocitopenia, fino alle piastrine per microlitro di sangue;
• il tempo di coagulazione del sangue è superiore a 30 minuti o il sangue non si coagula affatto;
• riduzione nel sangue dei fattori emostatici secondari;
• Può svilupparsi una grave anemia (a causa del sanguinamento).

• l'emocromo mostra grave trombocitopenia e anemia;
• aumentare il contenuto di emoglobina libera nel sangue (rilasciata dai globuli rossi distrutti);
• la comparsa di emoglobina nelle urine;
• Se non trattata, può svilupparsi la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

• determinazione dell'agente eziologico dell'infezione intestinale nell'analisi delle feci;
• rilevamento delle tossine batteriche e degli anticorpi formati contro di esse nel sangue;
• quando si esamina uno striscio di sangue, vengono determinati frammenti di globuli rossi distrutti;
• L'emocromo rivela anemia e trombocitopenia;
• la puntura del midollo osseo rivela un aumento della produzione di globuli rossi e un aumento del numero di megacariociti.

Diagnosi della ridistribuzione della trombocitopenia

• Ecografia. Consente di determinare la dimensione esatta della milza ingrossata. Si può anche rilevare un aumento delle dimensioni e cambiamenti nella struttura del fegato (con cirrosi).
• Cambiamenti nell'UAC. Nel sangue si osserva trombocitopenia di vari gradi di intensità. L'esame microscopico di uno striscio di sangue rivela dimensioni piastriniche normali o leggermente ridotte. Con un lungo decorso della malattia possono comparire anemia, leucopenia e persino pancitopenia (a causa della distruzione di tutti i tipi di cellule del sangue da parte della milza).
• Determinazione degli anticorpi nel sangue. Possono essere rilevati anticorpi contro vari batteri e anticorpi antinucleari (per il lupus eritematoso sistemico).
• Puntura del midollo osseo. All'inizio della malattia non si osservano cambiamenti nel midollo osseo. Se il processo di massiccia distruzione delle piastrine inizia nella milza, nel midollo osseo si verifica una maggiore formazione di megacariociti e altre cellule ematopoietiche.

Diagnosi di diluizione della trombocitopenia

• Analisi del sangue generale. Viene determinata la trombocitopenia, è possibile l'anemia (con perdita e rifornimento insufficiente del numero di globuli rossi).
• Esame microscopico di uno striscio di sangue. Vengono rilevate singole piastrine di dimensioni e forma normali, situate a una distanza relativamente grande l'una dall'altra.

Di solito non sono necessari ulteriori studi di laboratorio e strumentali.

Trattamento della trombocitopenia

Qual è la gravità della condizione dei pazienti con trombocitopenia?

• Gravità lieve. La concentrazione di piastrine va da 50 a 150 mila in un microlitro di sangue. Questa quantità è sufficiente per mantenere le normali condizioni delle pareti dei capillari e impedire al sangue di lasciare il letto vascolare. Il sanguinamento non si sviluppa con trombocitopenia lieve. Di solito non è necessario il trattamento farmacologico. Si raccomanda un approccio attendista e l’identificazione della causa della diminuzione delle piastrine.
• Gravità moderata. La concentrazione di piastrine va da 20 a 50 mila in un microlitro di sangue. Possono verificarsi emorragie nella mucosa orale, aumento del sanguinamento delle gengive e aumento del sangue dal naso. Con lividi e lesioni, possono formarsi estese emorragie nella pelle che non corrispondono all'entità del danno. La terapia farmacologica è consigliata solo se esistono fattori che aumentano il rischio di sanguinamento (ulcere dell'apparato gastrointestinale, attività professionali o sportive associate a infortuni frequenti).
• Grado severo. La concentrazione di piastrine nel sangue è inferiore a 20mila per microlitro. Caratterizzato da emorragie spontanee e abbondanti nella pelle, nelle mucose della bocca, epistassi frequenti e abbondanti e altre manifestazioni della sindrome emorragica. La condizione generale, di regola, non corrisponde alla gravità dei dati di laboratorio: i pazienti si sentono a proprio agio e lamentano solo un difetto estetico a causa di emorragie cutanee.

È necessario il ricovero ospedaliero per il trattamento della trombocitopenia?

Trattamento farmacologico

• eliminazione della sindrome emorragica;
• eliminando la causa immediata della trombocitopenia;
• trattamento della malattia che causa trombocitopenia.

• riduce la produzione di anticorpi nella milza;
• previene il legame degli anticorpi con gli antigeni piastrinici;
• previene la distruzione delle piastrine nella milza;
• aumenta la forza dei capillari.

Una volta raggiunta la remissione (normalizzazione del numero delle piastrine nel sangue), il farmaco viene sospeso gradualmente, riducendo la dose di 2,5 mg a settimana.

• preparazione delle immunoglobuline del donatore.
• sopprime la formazione di anticorpi;
• blocca in modo reversibile gli antigeni piastrinici, impedendo agli anticorpi di attaccarsi ad essi;
• ha un effetto antivirale.

• farmaco antitumorale;
• interrompe il processo di divisione cellulare, che porta ad una diminuzione della formazione di anticorpi contro le piastrine nella milza.

• un analogo sintetico della trombopoietina che stimola lo sviluppo dei megacariociti e aumenta la produzione di piastrine.

• sopprime la secrezione dell'ormone luteinizzante da parte della ghiandola pituitaria, che porta ad un ritardo delle mestruazioni per diversi mesi.

• riduce la permeabilità delle pareti dei piccoli vasi;
• normalizza la microcircolazione;
• aumenta la formazione di trombi nel sito della lesione.

• partecipa alla sintesi dei globuli rossi e delle piastrine.

Trattamento non farmacologico

Nutrizione per trombocitopenia

Conseguenze della trombocitopenia

• Emorragia retinica. È una delle manifestazioni più pericolose della trombocitopenia ed è caratterizzata dalla saturazione della retina con il sangue rilasciato dai capillari danneggiati. Il primo segno di emorragia retinica è un deterioramento dell'acuità visiva, dopo di che può apparire la sensazione di una macchia nell'occhio. Questa condizione richiede cure mediche urgenti e qualificate, poiché può portare alla perdita completa e irreversibile della vista.
• Emorragia cerebrale. È una manifestazione relativamente rara, ma la più pericolosa della trombocitopenia. Può verificarsi spontaneamente o con lesioni alla testa. L'insorgenza di questa condizione è solitamente preceduta da altri sintomi della malattia (emorragie nella mucosa orale e nella pelle del viso, sangue dal naso). Le manifestazioni dipendono dalla sede dell'emorragia e dal volume del sangue versato. La prognosi è sfavorevole: circa un quarto dei casi è fatale.
• Anemia postemorragica. Molto spesso si sviluppa con forti emorragie nel sistema gastrointestinale. Non sempre è possibile diagnosticarli immediatamente e, a causa dell'aumentata fragilità capillare e della ridotta conta piastrinica, il sanguinamento può continuare per diverse ore e spesso recidiva (si ripete). Clinicamente, l'anemia si manifesta con pallore della pelle, debolezza generale, vertigini e la morte può verificarsi se si perdono più di 2 litri di sangue.

La prognosi della trombocitopenia è determinata da:

• gravità e durata della malattia;
• adeguatezza e tempestività del trattamento;
• la presenza di complicazioni,
• la malattia di base che causa trombocitopenia.

A tutti i pazienti che hanno manifestato trombocitopenia almeno una volta nella vita si consiglia di sottoporsi periodicamente (una volta ogni 6 mesi) a un esame del sangue generale a scopo preventivo.

Le piastrine sono cellule del sangue formate che aiutano a normalizzare il processo di coagulazione del sangue. Ciò accade come segue. In caso di violazione dell'integrità delle pareti vascolari, le piastrine, attraverso una catena di reazioni biochimiche, ricevono un determinato segnale, si riuniscono nel sito di sfondamento e, unendosi insieme, assicurano il processo di blocco. Ecco come avviene il processo di aggregazione.

Tuttavia, un processo di aggregazione eccessivamente intenso è patologico. L'iperaggregazione piastrinica porta ad un aumento della formazione di trombi, che aumenta significativamente il rischio di sviluppare malattie come ictus e infarto del miocardio.

I bassi tassi di aggregazione non sono meno pericolosi e rappresentano una potenziale minaccia non solo per la salute, ma anche per la vita del paziente. Un'adesione piastrinica insufficiente porta alla formazione di una malattia come la trombocitopenia (ridotta coagulazione del sangue). Allo stesso tempo, esiste un'alta probabilità di sviluppare emorragie interne ed esterne, che non solo contribuiscono allo sviluppo di forme gravi di anemia, ma possono anche causare la morte.

Pertanto, è estremamente importante monitorare il contenuto delle piastrine nel sangue e la loro capacità di aggregarsi.

L’aggregazione piastrinica è particolarmente importante durante la gravidanza. Il fatto è che le violazioni di questo processo possono portare a una serie di conseguenze piuttosto gravi. L'ipoaggregazione (ridotta aggregazione piastrinica) può provocare sanguinamento uterino durante il parto o dopo il parto. Un'aggregazione eccessivamente attiva è pericolosa anche per la futura mamma e il suo bambino, poiché può portare alla formazione di coaguli di sangue, che è una delle cause più comuni di aborti spontanei e di interruzione spontanea della gravidanza nelle prime fasi.

Per evitare tali conseguenze negative e ridurre al minimo i rischi, gli esperti raccomandano di condurre uno studio sul livello delle piastrine nel sangue e di identificare la loro capacità di rigenerarsi prima del concepimento, quando si pianifica una gravidanza.

Studi per il controllo dell'aggregazione

L'analisi di laboratorio delle piastrine viene effettuata utilizzando una tecnica diagnostica chiamata aggregazione indotta. Per effettuare questa procedura vengono aggiunte al sangue venoso prelevato dal paziente specifiche sostanze, Composizione chimica che assomiglia alle cellule corpo umano, favorendo i processi di formazione di trombi, con conseguente agglutinazione piastrinica. Le sostanze che compongono le pareti dei vasi sanguigni vengono solitamente utilizzate come induttori. Questi includono:

Per l'analisi viene utilizzato un dispositivo speciale: un analizzatore di aggregazione piastrinica. Durante lo studio, le onde luminose vengono fatte passare attraverso il plasma sanguigno pieno di piastrine. L’analisi viene effettuata in due fasi. Gli indicatori del grado di aggregazione rappresentano la differenza nella densità della luce del plasma prima dell'inizio del processo di coagulazione e dopo il suo completamento. Inoltre, gli esperti prestano attenzione a fattori quali la forma, la natura e la specificità dell'onda luminosa.

L'aggregazione piastrinica indotta è un metodo di analisi del sangue caratterizzato da un'elevata precisione ed è quindi ampiamente utilizzato nella diagnostica moderna quando si sospettano determinate malattie.

Non tutte le cliniche dispongono delle attrezzature necessarie per effettuare questo tipo di procedura diagnostica. Ad oggi, gli studi sull'aggregazione piastrinica sono stati condotti con successo nei laboratori Invitro.

Perché viene condotta la ricerca?

Un esame del sangue per lo studio delle piastrine consente allo specialista di determinare la capacità di aggregazione di queste cellule del sangue e permette di identificare alcuni disturbi dell'emostasi, che possono essere sia congeniti che acquisiti. Inoltre, studiando l'aggregazione piastrinica, è possibile diagnosticare non solo patologie del sistema emopoietico, ma anche malattie del sistema cardiovascolare. Questa procedura è necessaria per monitorare la dinamica di una serie di alcune malattie, determinare le tecniche terapeutiche necessarie e controllare il processo di trattamento.

Indicazioni per lo studio

L'aggregazione indotta può essere prescritta da uno specialista nei seguenti casi:

1. Trombocitopenia.
2. Aumento della coagulazione del sangue.
3. Tendenza alla trombosi.
4. Gengive sanguinanti.
5. Aumento del gonfiore.
6. Tendenza al sanguinamento, sanguinamento uterino.
7. Ferite che guariscono male.
8. Trattamento a lungo termine con preparati di acido acetilsalicilico.
9. Malattie di Von Willebrand e Glanzmann.
10. Trombofilia.
11. Gravidanza complicata.
12. Incidente cerebrovascolare, malattia ischemica cuori.
13. Trombocitopenia di natura congenita o acquisita.
14. Vene varicose.
15. Monitoraggio della dinamica del trattamento con farmaci antipiastrinici.
16. Malattie autoimmuni.
17. Studio della funzionalità delle cellule piastriniche prima dell'intervento chirurgico.
18. Infertilità.
19. Diversi tentativi di fecondazione in vitro consecutivi senza successo.
20. Gravidanza congelata.
21. Determinazione del grado di sensibilità del paziente agli effetti degli agenti antipiastrinici.
22. Trombastenia di Glanzmann.
23. Malattia di Bernard-Soulier.
24. Prima e durante l'assunzione di contraccettivi ormonali.

Come prepararsi alla ricerca?

Un esame del sangue per verificare la capacità delle piastrine di subire il processo di aggregazione richiede il rigoroso rispetto delle regole di preparazione. Affinché lo studio sia estremamente corretto ed efficace, i pazienti devono seguire le seguenti raccomandazioni:

1. Una settimana prima del prelievo di sangue per il test, è necessario interrompere l'assunzione di farmaci che sopprimono la formazione di trombi. Questi includono i seguenti farmaci: preparati di acido acetilsalicilico, antidepressivi, sulfapiridazina, dipiridamolo, indometacina, agenti antipiastrinici, farmaci ormonali, contraccettivi.
2. Il giorno prima dello studio è necessario astenersi dal bere bevande contenenti caffeina e alcoliche.
3. Elimina cibi grassi, piccanti, piccanti, spezie e aglio dalla tua dieta.
4. È vietato fumare il giorno della procedura.
5. Limitare estremamente lo stress fisico e psico-emotivo.
6. L'ultimo pasto deve essere consumato entro e non oltre 12 ore prima del prelievo di sangue per l'analisi.

Una controindicazione all'aggregazione piastrinica indotta è considerata la presenza di processi infiammatori acuti o cronici nell'organismo.

Il rispetto delle regole di cui sopra è necessario per ottenere i risultati più accurati e oggettivi dello studio!

Effettuare analisi

Un esame del sangue per determinare la capacità delle cellule piastriniche di rigenerarsi viene effettuato esclusivamente al mattino. L'orario ideale per il prelievo del sangue è considerato dalle 7:00 alle 10:00.

Lo studio viene effettuato a stomaco vuoto; in questo giorno il paziente non deve bere altro che acqua pura e naturale.

Il sangue venoso viene utilizzato per condurre un test per determinare il grado di aggregazione piastrinica. Viene raccolto dalla vena ulnare del paziente utilizzando una siringa monouso. Successivamente, il materiale viene posto in una provetta con una soluzione di citrato di sodio al 4%. Successivamente, il contenitore viene capovolto più volte in modo che il sangue sia completamente miscelato con questo principio attivo. Nella fase successiva, la provetta con il sangue raccolto viene inviata al laboratorio per ulteriori ricerche.

Interpretazione dei risultati

L'interpretazione dei risultati della ricerca viene effettuata da uno specialista qualificato in condizioni di laboratorio.

La norma nel caso di questa analisi è determinata in base alla sostanza utilizzata, un induttore che reagisce con il sangue del paziente.

Esaminiamo questo problema in modo più dettagliato:

1. I livelli normali di reazione con il collagene vanno dal 46 al 93%.
2. I valori normali per la reazione con adenosina difosfato vanno dal 30 al 77%.
3. I livelli normali per le reazioni con ristomicina vanno dal 35 al 92,5%.

Una diminuzione dell’aggregazione piastrinica può essere causata dai seguenti fattori:

1. Patologie del sistema emopoietico.
2. Effetto positivo della terapia antipiastrinica.
3. Trombocitopatia.

Un aumento dell’aggregazione piastrinica può indicare la presenza delle seguenti patologie:

1. Ipertensione.
2. Colpo.
3. Diabete.
4. Attacco di cuore.
5. Aterosclerosi vascolare.
6. Trombosi delle arterie addominali.

Lo studio delle proprietà di aggregazione piastrinica è un'importante procedura diagnostica che consente di diagnosticare una serie di malattie in una fase iniziale del loro sviluppo e di prevedere possibili complicazioni, prescrivere il corso ottimale di trattamento.

• Emoglobina
• Glucosio (zucchero)
• Gruppo sanguigno
• Leucociti
• Piastrine
• globuli rossi

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Tutto sul processo di aggregazione piastrinica

Le piastrine sono uno dei tipi di cellule del sangue responsabili della coagulazione dei fluidi biologici, partecipano al processo di emostasi (arresto del sanguinamento) e nutrono le pareti dei vasi sanguigni. L'aggregazione piastrinica è un processo di adesione, che dà luogo a un tappo che si forma per chiudere la ferita. In un corpo sano, ha una natura protettiva, ma c'è anche una capacità anormalmente elevata delle piastrine di aderire - iperaggregazione, che minaccia una maggiore formazione di trombi nei vasi.

Ruolo nella coagulazione del sangue

La capacità del sangue di coagulare dipende da molti fattori, uno dei quali è l'aggregazione piastrinica, che in una persona sana svolge una funzione protettiva. Se l'incollaggio avviene in un vaso sanguinante, il processo gioca un ruolo positivo. Ma quando l'attività di aggregazione cambia oltre i livelli normali, si verificano condizioni patologiche pericolose per la salute e la vita umana.

Per prevenirli, esistono metodi per determinare l'aggregazione che consentono di vedere il grado di deviazione.

Tipi di aggregazione

In medicina è consuetudine distinguere i seguenti tipi di aggregazione piastrinica:

1. Spontaneo, che è determinato senza induttore. Per fare ciò, il sangue venoso viene versato in una provetta e riscaldato ad una temperatura di 37 o C.
2. Indotto, durante lo studio di quali induttori vengono aggiunti al plasma, che sono collagene, ADP, ristomicina o adrenalina. Il metodo viene utilizzato nella diagnosi di alcune malattie del sangue.
3. Moderare. Causato dalla circolazione del sangue nella placenta durante la gravidanza.
4. Basso. Si osserva in presenza di malattie del sistema circolatorio e può causare sanguinamento.
5. Aumento, che porta ad un aumento del rischio di coaguli di sangue.

Iperaggregazione piastrinica

Un aumento della capacità di aggregazione del sangue porta ad un aumento della sua viscosità e ad un caratteristico movimento lento del sangue con una maggiore capacità di coagulazione (a una velocità normale fino a 2 minuti). La patologia si manifesta quando:

1. Aumento della pressione sanguigna.
2. Diabete mellito.
3. Oncologia del sangue, dei reni e dello stomaco.
4. Trombocitopatie.
5. Cambiamenti aterosclerotici nei vasi sanguigni.

L’iperaggregazione porta alle seguenti patologie:

1. Infarto miocardico dovuto a insufficiente apporto di sangue.
2. Ictus dovuto ad accidente cerebrovascolare.
3. Trombosi venosa alle gambe.

Valori normali

Il tasso di aggregazione in una persona sana è compreso tra il 25 e il 75%, il che indica un'emopoiesi normale e l'assenza di mancanza di ossigeno nei tessuti e negli organi. Il tasso di indicatore per i vari induttori è il seguente:

Con quale analisi viene determinato?

L'esame del sangue generale comprende anche una valutazione della sua coagulabilità. Ma ci sono studi più accurati condotti utilizzando una tecnica speciale: l'aggregazione indotta. Per fare ciò, al sangue venoso vengono aggiunti componenti simili nella composizione alle sostanze presenti nel corpo umano che causano la formazione di trombi. Sono componenti delle pareti dei vasi sanguigni e sono chiamati induttori.

La diagnosi dei disturbi della coagulazione è inclusa nell'elenco dei passaggi obbligatori nel processo di preparazione del paziente per l'imminente Intervento chirurgico. Permette di identificare la capacità del corpo di superare il sanguinamento durante l’intervento chirurgico.

Preparazione per l'analisi

L'analisi della capacità di aggregazione viene effettuata dopo una certa preparazione. Per ottenere risultati accurati, non devono essere presenti sostanze nel sangue che possano avere un effetto negativo su di esso. Il processo di preparazione è il seguente:

1. 7 giorni prima della data della donazione, interrompere l'assunzione di farmaci a base di aspirina, poiché sopprimono la formazione di trombi. Se tale cancellazione non è possibile informare l'assistente di laboratorio che seleziona l'analisi.
2. Non mangiare per 12 ore, poiché il cibo, soprattutto i cibi grassi, può influenzare il risultato.
3. Il paziente deve mantenere la calma e astenersi dall'attività fisica.
4. Il giorno prima del test evita alcol, caffè, aglio e non fumare.
5. L'analisi non viene eseguita in presenza di un processo infiammatorio attivo.

Effettuare analisi

Il prelievo di sangue per l'analisi viene effettuato solo al mattino tra le 7 e le 10. Il test della coagulazione è semplice e metodi disponibili ricerca. A tale scopo, esistono i seguenti metodi per determinare l'aggregazione:

1. Secondo Lee-white. Determina la velocità di coagulazione del sangue prelevato da una vena in una provetta, nella quale vengono lasciati 3 ml di materiale e inclinata di un angolo di 50 o, dopodiché viene misurato il tempo di completa coagulazione con un cronometro, quando il liquido si ferma fluente. Quindi, a circa 37, questa volta è di 4-7 minuti.
2. Secondo Sukharev. Per lo studio viene prelevato il sangue capillare, che viene posto in una provetta speciale - un capillare, e inclinato agli angoli richiesti, annotando il tempo di coagulazione. Pertanto, la formazione di fibrina inizia dopo 0,5-2 minuti e termina dopo 3-5 minuti.
3. Coagulogramma. L'analisi viene eseguita con un dispositivo speciale: un analizzatore di aggregazione. Lo studio valuta il processo di coagulazione e molti altri indicatori.

L'aggregazione indotta è molto accurata e viene spesso utilizzata nei casi in cui si sospetta la presenza di patologie individuali. Gli indicatori di analisi dipendono dall'uso dell'induttore. Quella più comunemente eseguita è l'aggregazione piastrinica indotta con ADP, il cui tasso varia dal 30 al 70%.

Risultati, trascrizione

Per ottenere risultati, un medico di laboratorio conduce una serie di studi che richiedono 1-2 giorni lavorativi. La ripartizione dell’analisi evidenzia i seguenti indicatori:

1. Tempo di sanguinamento (normale – 2-3 minuti dopo la puntura).
2. Aggregazione (tasso spontaneo 0-20%).
3. Adesione (indice normativo 20-50%).
4. Tempo di coagulazione nell'analisi (la norma per il sangue venoso è 5-10 minuti).
5. Indice di protrombina (normale%).
6. Tempo di trombina (normasek).
7. Fibrinogeno (normale 2-4 g/l).
8. Tempo di tromboplastina parziale attivata (normasek).

L'interpretazione indipendente di un test di coagulazione del sangue è possibile se una persona ha informazioni su cos'è l'aggregazione piastrinica e conosce i valori normali degli indicatori.

Il ruolo della trombocitopatia

Le trombocitopatie possono essere ereditarie o acquisite per patologie concomitanti. Secondo le statistiche ne soffre fino al 10% degli abitanti del mondo. La maggior parte dei casi della malattia sono associati all'influenza di alcuni composti sul normale funzionamento delle piastrine, che provoca una scarsa coagulazione del sangue, portando a una significativa perdita di sangue anche con ferite minori ed emorragie interne.

La patologia si fa sentire a partire dall'età scolare, sotto forma di sangue dal naso regolare, un gran numero di contusioni, gonfiore articolare dopo un livido e gengive sanguinanti. Durante la pubertà, le ragazze adolescenti sperimentano periodi lunghi e pesanti, che portano all'anemia.

Una bassa aggregazione piastrinica è facilmente provocata da agenti patogeni batterici e virali, da alcuni farmaci e da procedure di fisioterapia.

Disturbi dell'aggregazione in gravidanza

L'aggregazione piastrinica durante la gravidanza può discostarsi dalla norma, che durante questo periodo è compresa tra il 30 e il 60%, indipendentemente dall'induttore. La disaggregazione si verifica quando c'è una formazione insufficiente o cambiamenti nella composizione qualitativa, che si manifesta con la comparsa di lividi e sanguinamento. Durante il parto è necessario tenere in considerazione la possibilità di un sanguinamento massiccio.

L'aumento dell'aggregazione piastrinica durante la gravidanza si verifica, di regola, durante il periodo di tossicosi, quando si perde liquido a causa di diarrea e vomito. L'ispessimento del sangue porta ad un aumento della formazione di trombi, che può causare un aborto spontaneo nelle fasi iniziali.

L'iperaggregazione moderata è la norma e si verifica a causa dello sviluppo della circolazione sanguigna nella placenta.

Valori normalizzanti

Il trattamento dei disturbi emorragici richiede spesso misure urgenti, poiché se aumenta c'è il rischio di coaguli di sangue e se diminuisce c'è il rischio di sanguinamenti pericolosi. Il trattamento dei disturbi acquisiti della coagulazione si riduce al trattamento eziologico delle malattie che li hanno causati e alla lotta contro i fattori provocatori.

Caratteristiche del trattamento dell'iperaggregazione:

Farmaco. Nelle prime fasi vengono utilizzati farmaci per fluidificare il sangue. A questo scopo è adatta l'aspirina regolare. Dopo una serie di studi aggiuntivi, può essere prescritto quanto segue:

• Anticoagulanti (prevengono una rapida coagulazione del sangue);
• Blocco della novocaina e analgesici;
• Vasodilatatori.

Etnoscienza. In alcuni casi porta buoni risultati, ma prima di usarlo è necessario consultare un medico, poiché è vietato utilizzare alcuni componenti vegetali per la trombocitosi. Le ricette popolari più efficaci per l'iperaggregazione sono le seguenti:

• Trifoglio dolce. 1 cucchiaio. l. le materie prime vengono versate con un bicchiere di acqua bollente, infuse per 30 minuti e bevute in 3-4 dosi al giorno. Il trattamento dura 1 mese;
• Peonia. La radice schiacciata (1 cucchiaio) viene versata con 250 ml di alcol al 70% e lasciata al buio per 3 settimane. Assumere 30 gocce prima dei pasti tre volte al giorno per 2 settimane;
• Succo d'arancia appena spremuto, o mescolato in parti uguali con succo di zucca, assumerne 100 g al giorno;
• Il tè verde e la radice di zenzero (1 cucchiaino ciascuno) vengono versati con 0,5 litri di acqua bollente e un pizzico di cannella, lasciati in infusione per 15 minuti e bevuti durante il giorno.

Dieta. Quando si compila una dieta, l'enfasi è sul consumo di latticini e alimenti vegetali, ed esclude anche gli alimenti che attivano l'emopoiesi: grano saraceno, sorbo e melograno. La dieta deve includere:

• Frutti di mare;
• Verdure verdi e rosse, erbe aromatiche;
• Aglio, zenzero;
• Agrumi.

Quando si tratta l'iperaggregazione, è importante aderire al corretto regime di consumo, poiché la mancanza di liquidi porta alla vasocostrizione e all'ulteriore ispessimento del sangue. Dovresti consumare più di 2-2,5 litri al giorno. acqua.

Caratteristiche del trattamento per l'ipoaggregazione:

Farmaco. È escluso l'uso di farmaci anticoagulanti e nelle forme avanzate della malattia il trattamento viene effettuato in ambiente ospedaliero e viene prescritto quanto segue:

• Introduzione dell'acido aminocaproico;
• Iniezione di ATP;
• Acido tranexamico, Emosint, Dicynone.

Etnoscienza. Applicabile come aiuto insieme al trattamento tradizionale. Per questo uso:

• Infuso di ortica. 1 cucchiaio. l. le materie prime vengono versate con 250 ml di acqua bollente e riscaldate per 10 minuti. Assumere prima dei pasti per 1 mese;
• Olio di sesamo. Assumere dopo i pasti;
• Succo di barbabietola. Si prepara macinando la radice su una grattugia con l'aggiunta di zucchero e lasciando il composto in infusione per una notte. Il succo spremuto viene assunto prima di colazione.

Dieta. La dieta deve includere alimenti che stimolano l'emopoiesi: carne rossa, fegato di manzo, pesce, grano saraceno, uova, formaggio, carote, barbabietole, melograni, sorbo, rosa canina.

La prevenzione è possibile?

A seconda che l'aggregazione del sangue umano sia aumentata o diminuita, vengono adottate misure preventive appropriate per correggere questo indicatore. In caso di iperaggregazione, monitorare l'assunzione di liquidi (almeno 2 litri al giorno) e adeguare la dieta, eliminando gli alimenti che addensano il sangue. In caso di coagulazione insufficiente, la prevenzione passa anche dall'adeguamento della dieta, e in entrambi i casi è necessario sottoporsi regolarmente ad esami sotto controllo medico.

L'aggregazione piastrinica è la capacità di mutua adesione, che è di natura adattiva e protettiva. Ma ci sono deviazioni in questo indicatore che portano a gravi interruzioni nel funzionamento del corpo.

La ricerca di aggregazione è un'importante procedura diagnostica che ci consente di identificare una serie di patologie nelle prime fasi di sviluppo, e quindi prevenire possibili complicazioni e prescrivere il trattamento necessario.

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Aggregazione o adesione piastrinica: cos'è e perché le piastrine si uniscono

Una funzione particolarmente importante del sistema della coagulazione è l'aggregazione piastrinica. Che cos'è? Si forma un tappo che impedisce al sangue di fuoriuscire dai vasi danneggiati. Tale “aiuto” per gli infortuni aiuta a preservare la vita di una persona e previene una grave perdita di sangue. Esami del sangue regolari per il contenuto e il volume medio delle piastrine, nonché il livello di aggregazione, sono un'esigenza importante per ogni persona.

Aggregazione, sue forme, tipologie e ruolo nel corpo

Il processo di aggregazione è una delle fasi finali del meccanismo di coagulazione del sangue. In questo caso si verifica l'affollamento o l'adesione delle piastrine. Quando l'integrità di un vaso sanguigno viene danneggiata, dai suoi tessuti viene rilasciata una sostanza speciale: l'adenosina difosfato (ADP). È lo stimolatore più importante dell'aggregazione piastrinica nel sito della lesione. L'ADP viene prodotto e rilasciato anche dalle cellule del sangue come i globuli rossi e le piastrine.

L'aggregazione piastrinica segue sempre l'adesione, quando le singole cellule aderiscono al sito della lesione vascolare. L'ulteriore adesione delle piastrine è chiamata aggregazione: la formazione di un coagulo stabile e denso, un tappo che può ostruire l'area danneggiata.

A seconda del tipo di coagulo formatosi durante il processo di affollamento si distinguono due forme di aggregazione:

1. Reversibile. La spina è allentata e consente il passaggio del plasma.
2. Irreversibile. Si forma con la partecipazione della trombostenina, una proteina che contribuisce alla compattazione e al fissaggio del tappo nel vaso.

L’aggregazione piastrinica consente l’arresto del sanguinamento entro 15 secondi.

Esistono diversi tipi di affollamento piastrinico:

• diminuito - ipoaggregazione;
• aumentato - iperaggregazione;
• moderatamente elevato. Questo tipo è tipico delle donne incinte;
• normale indotto. Si sviluppa secondo un meccanismo standard con la partecipazione di attivatori - ADP e altre sostanze;
• normale spontaneo. Si verifica senza la partecipazione di stimolanti sotto l'influenza di fattori esterni, in particolare il riscaldamento al di sopra della temperatura corporea. Spesso utilizzato nel processo di esecuzione di un esame del sangue.

Ruolo dell’affollamento piastrinico:

• intasamento della ferita;
• fermare qualsiasi tipo di sanguinamento;
• protezione contro l'anemia causata dalla perdita di sangue;
• prevenendo lo sviluppo di un eccessivo sanguinamento fisiologico. Un esempio sono le mestruazioni nelle donne.

Studio di aggregazione, valori normali

I motivi per consultare un medico ed esaminare le condizioni del sistema di coagulazione sono:

• sanguinamento frequente, anche lieve, aumento del sanguinamento delle gengive, sangue dal naso periodico;
• mestruazioni abbondanti;
• ematomi da colpi minori;

• ferite non cicatrizzate a lungo termine;
• rigonfiamento;
• Malattie autoimmuni;
• patologie del midollo osseo;
• malattie oncologiche;
• malattie della milza;
• problemi circolatori e cardiaci;
• interventi chirurgici frequenti;
• la necessità di selezionare una dose di anticoagulante;
• prima dell'intervento chirurgico.

Quando si esegue un esame del sangue per l'aggregazione piastrinica, è importante capire che si tratta di un test che richiede una preparazione preliminare obbligatoria.

• seguire una dieta speciale il giorno prima del prelievo di sangue. È importante evitare di mangiare cibi grassi;
• 6-8 ore prima di rinunciare a caffè e alcol;
• non fumare 4 ore prima;
• non mangiare cibi piccanti, cipolle e aglio 6 ore prima;
• Se possibile, evitare di assumere farmaci per 5-7 giorni, soprattutto quelli che influenzano il processo di coagulazione del sangue. Se lo studio viene effettuato su persone con patologie croniche, allora è importante informare il medico sui farmaci che si assumono;
• escludere la presenza di infiammazione acuta nel corpo;
• in un giorno, elimina i carichi pesanti e il lavoro estenuante, rilassati e dormi a sufficienza.

Per l'analisi viene utilizzato sangue venoso prelevato a stomaco vuoto, preferibilmente entro tre ore dal risveglio. Gli stimolanti di aggregazione vengono aggiunti al campione risultante nel volume richiesto. Diversi laboratori utilizzano tali sostanze tra cui scegliere: ADP, adrenalina, collagene, serotonina. Un'ulteriore analisi consiste nello studiare i cambiamenti nella lunghezza d'onda della luce passata attraverso il campione di sangue prima e dopo la coagulazione.

La norma degli indicatori di affollamento piastrinico dipende da quale sostanza stimolante viene presa per l'analisi:

• ADP - aggregazione piastrinica dal 31 al 78%;
• collagene - norma dal 46,5 al 93%;
• adrenalina - 35-92%.

Aumento dell'aggregazione: cause, complicanze e trattamento

Questa condizione è chiamata iperaggregazione. Consiste in un aumento della coagulazione del sangue nei vasi, che può portare ad un aumento del rischio di coaguli di sangue, nonché alla morte.

Cause e malattie accompagnate da iperaggregazione:

• malattie oncologiche del sangue;
• cancro allo stomaco;
• cancro al rene;
• malattia ipertonica;
• disturbi circolatori;
• aritmia;
• bradicardia.

• colpi;
• infarti;
• morte improvvisa dovuta al blocco dei grandi vasi sanguigni da parte di un trombo;
• apporto di sangue insufficiente agli organi a causa del restringimento del lume dei vasi sanguigni, principalmente del cervello;
• trombosi venosa degli arti inferiori.

Principi del trattamento farmacologico dell'iperaggregazione:

1. Assunzione di farmaci a base di acido acetilsalicilico (Cardiomagnyl). L'assunzione di tali farmaci è giustificata dall'età di 40 anni per mantenere la normale consistenza del sangue e ridurre il rischio di coaguli di sangue.
2. Assunzione di agenti antipiastrinici (Clopidogrel), che riducono l'aggregazione piastrinica e normalizzano la viscosità del sangue.
3. Assunzione di anticoagulanti (eparina, fraxiparina, streptochinasi) per prevenire la formazione di coaguli di sangue.
4. L'uso di agenti che dilatano il lume dei vasi sanguigni - vasodilatatori e antispastici.
5. Trattamento della patologia sottostante che causa l'iperaggregazione.

Principi del trattamento non farmacologico dell'iperaggregazione:

1. Una dieta ricca di cibi vegetali: verdure, agrumi, verdure. Per i prodotti proteici, dare la preferenza ai latticini. I frutti di mare aiuteranno anche a mantenere le normali proprietà del sangue. Limitare il consumo di grano saraceno, melograni e aronia.
2. Rispetto del regime di consumo di alcol. La mancanza di liquidi nel corpo è spesso accompagnata da iperaggregazione e formazione di trombi. Dovresti bere almeno 2 litri di acqua pulita al giorno.
3. La medicina tradizionale non può essere considerata un’alternativa al trattamento farmacologico. Le principali piante medicinali che riducono la coagulazione del sangue sono il meliloto, la radice di peonia e il tè verde.

Aggregazione ridotta: cause, complicanze e trattamento

Questa condizione è chiamata ipoaggregazione in medicina. Questo è un disturbo pericoloso che porta a una scarsa coagulazione del sangue, alla minaccia di gravi perdite di sangue e alla possibile morte del paziente.

• malattie infettive;
• insufficienza renale;
• leucemia;
• ipotiroidismo;
• anemia;
• uso irrazionale di farmaci anticoagulanti;
• intossicazione;
• trombocitopenia;
• disidratazione;
• chemioterapia.

• sanguinamento;
• morte per perdita di sangue;
• anemia;
• morte di una donna in travaglio durante il parto.

Il trattamento farmacologico si basa sull'uso di farmaci con proprietà emostatiche, nonché sul trattamento della malattia di base:

Nei casi più gravi, il paziente viene trasfuso con il sangue di un donatore.

Metodi non farmacologici per aiutare il paziente:

1. Dieta. Arricchisci la dieta con alimenti che stimolano l'ematopoiesi: grano saraceno, fegato, carne, melograni, pesce rosso.
2. Fitoterapia con foglie di ortica, succo di barbabietola, aronia, semi di sesamo.

Aggregazione nei bambini e nelle donne in gravidanza: caratteristiche principali

I disturbi emorragici sono rari durante l’infanzia. Possono essere ereditari e anche essere il risultato di infezioni virali e batteriche, anemia e grave disidratazione. La principale misura di assistenza è la normalizzazione della nutrizione, del regime di consumo di alcol e del trattamento di malattie che hanno causato disturbi della coagulazione. Durante l’adolescenza aumenta il ruolo dello stress nello sviluppo dei disturbi dell’aggregazione piastrinica.

Particolare attenzione dovrebbe essere prestata ai problemi di coagulazione del sangue nelle donne in gravidanza. Questo è importante sia per il processo di gestazione che per il normale corso del travaglio.

Nelle future mamme, l'aggregazione piastrinica è leggermente aumentata, causata da un aumento fisiologico del volume sanguigno circolante.

• cattiva amministrazione;
• inizio prematuro del travaglio;
• cattiva amministrazione.

• sanguinamento durante la gravidanza;
• sanguinamento pesante e pericoloso durante il parto;
• morte per massiccia perdita di sangue.

La fornitura tempestiva di assistenza e la prescrizione di farmaci efficaci aiuteranno a prevenire complicazioni potenzialmente letali per la madre e il bambino.

Le piastrine sono piccole cellule del sangue responsabili della coagulazione del sangue. Aiutano a fermare la perdita di sangue in caso di sanguinamento.

Quando si verifica una ferita, le piastrine si spostano nell’area lesa. Qui sono attaccati alla parete della nave danneggiata, a seguito della quale l'emorragia si ferma. Questo processo è chiamato aggregazione piastrinica.

L'aggregazione piastrinica è un processo in cui le cellule del sangue aderiscono tra loro e le fissano sulla parete del vaso danneggiato. Questo ferma l'emorragia. Tuttavia, un tale processo può anche essere pericoloso per il corpo. In questo caso si forma un coagulo di sangue che in alcune circostanze può causare infarto e ictus. Ciò può accadere se le piastrine sono iperattive e l'aggregazione avviene troppo rapidamente.

Inoltre, anche il processo lento non promette nulla di buono per il corpo. In questo caso, può verificarsi una scarsa coagulazione del sangue a causa della lenta adesione piastrinica. Questa patologia provoca anemia. Se la coagulazione del sangue è scarsa, è difficile fermare l’emorragia, il che può portare a problemi di salute e persino alla morte. Per evitare che ciò accada, è necessario monitorare il livello delle piastrine nel sangue e la loro capacità di aderire.

È estremamente importante che l'aggregazione piastrinica proceda normalmente durante la gravidanza. Se il processo avviene troppo lentamente, durante il parto o nel periodo postpartum può verificarsi sanguinamento dall'utero, che può portare alla morte della donna. Inoltre, se l'aggregazione piastrinica avviene rapidamente durante la gravidanza, possono formarsi coaguli di sangue che durante la gravidanza possono portare alla sua interruzione in qualsiasi momento.

Puoi evitare questa situazione se pianifichi la tua gravidanza e ti prendi cura della tua salute in anticipo. È necessario, anche prima del concepimento, scoprire in che stato si trovano le piastrine e, se necessario, adottare misure per correggere la situazione. Se la gravidanza non è stata pianificata, la patologia dell'aggregazione può essere evitata registrandosi Presto. Quindi il medico prescriverà gli esami necessari e aiuterà a eliminare lo stato patologico delle piastrine se ne viene rilevato uno.

Per conoscere lo stato dei livelli piastrinici, è necessario avere un'idea del loro livello normale.

Se parliamo del tasso di aggregazione, è del 25-75%. In questo caso il processo di incollaggio delle piastrine avviene bene e non presenta alcun pericolo per la salute.

Un esame del sangue chiamato aggregazione indotta aiuta a studiare lo stato delle piastrine. In questo caso, il sangue viene prelevato dalla vena del paziente e mescolato con sostanze speciali. Tali agenti hanno una composizione simile alla composizione delle cellule del corpo che partecipano al processo di aggregazione. Le seguenti sostanze vengono spesso prese come induttori:

La procedura più comunemente eseguita è l'aggregazione piastrinica con ADP. Per eseguire lo studio, viene preso un dispositivo speciale. Si chiama analizzatore di aggregazione piastrinica. Con il suo aiuto, le onde luminose passano attraverso il sangue prima che inizi a coagularsi e dopo che questo processo è completato. Quindi si valuta il risultato.

Preparazione per i test

Per garantire che il risultato sia il più accurato possibile, è necessario seguire le seguenti regole per eseguire un esame del sangue:

• Lo studio viene eseguito a stomaco vuoto. In questo caso, devi smettere di mangiare 12 ore prima del test. In questo caso puoi bere acqua naturale pulita.
• 7 giorni prima del test è necessario interrompere il trattamento farmacologico con alcuni farmaci. Se ciò non è possibile, è necessario informare il medico che sta conducendo l'analisi.
• Qualche giorno prima del test dovresti evitare situazioni stressanti e attività fisica.
• È necessario smettere di bere caffè, fumare, bere alcolici e aglio con 24 ore di anticipo.
• La ricerca non può essere effettuata se si verifica un processo infiammatorio nel corpo.

Indicazioni per l'analisi

• aumento della coagulazione del sangue;
• predisposizione ai coaguli di sangue;
• trombocitopenia e trombofilia;
• predisposizione al sanguinamento di vario tipo, compreso uterino;
• gonfiore costante;
• sanguinamento dalle gengive;
• lungo processo di guarigione delle ferite;

L'interpretazione degli indicatori dipende dal mezzo con cui è stato condotto lo studio. Per fare ciò, i dati vengono confrontati con la norma.

Se i risultati si discostano dalla norma verso l'alto, viene diagnosticata un'aumentata aggregazione piastrinica. Questa condizione si verifica quando:

• ipertensione;
• aterosclerosi;
• leucemia;
• diabete mellito;
• malattie oncologiche del tratto gastrointestinale o dei reni;
• linfogranulomatosi;
• sepsi;
• rimozione chirurgica della milza.

L'aumento dell'aggregazione piastrinica può portare ad infarto, ictus, trombosi e morte a causa del blocco di un vaso sanguigno da parte di un coagulo di sangue.

Se i risultati si discostano dalla norma verso una diminuzione, viene diagnosticata una ridotta aggregazione della trombosi. Questo è dovuto a:

• malattie del sangue;
• trombocitopatia;
• uso di agenti antipiastrinici.

Con una ridotta aggregazione, le navi diventano fragili. Inoltre, il processo di arresto del sanguinamento è difficile e può causare la morte.

Alcuni agenti inibiscono il processo di aggregazione. Questi farmaci includono agenti antipiastrinici. Gli inibitori dell'aggregazione piastrinica includono farmaci come acido acetilsalicilico, ibustrina, micristina e altri. Tali farmaci sono prescritti per il trattamento di alcune malattie. Tuttavia, se il processo di aggregazione si discosta bruscamente dalla norma, i farmaci inibitori dovrebbero essere sostituiti con altri agenti che non portino a tali conseguenze. Se ciò non è possibile, il medico può prescrivere farmaci speciali che promuovono l'aggregazione.

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