הלם ספטי מסבך לרוב את מהלך תהליכים מוגלתיים-זיהומיים הנגרמים על ידי פלורה גרם-שלילית: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. כאשר חיידקים אלו מושמדים, משתחרר אנדוטוקסין, אשר גורם להתפתחות של הלם ספטי. תהליך ספיגה הנגרם על ידי פלורה גרם חיובית (אנטירוקוקוס, סטפילוקוקוס, סטרפטוקוקוס). מסובך על ידי הלם לעתים רחוקות יותר. העיקרון הפעיל של סוג זה של זיהום הוא אקזוטוקסין המיוצר על ידי מיקרואורגניזמים חיים. הגורם להתפתחות הלם יכול להיות לא רק פלורת חיידקים אירובית, אלא גם אנאירוביים, בעיקר Clostridia perfringens, כמו גם rickettsia, וירוסים (v. herpes zoster, Cytomegalovirus), פרוטוזואה ופטריות.

כדי להתרחש הלם, בנוסף לנוכחות של זיהום, יש צורך בשילוב של שני גורמים נוספים: ירידה בהתנגדות הכללית של הגוף של המטופל ואפשרות של חדירה מסיבית של הפתוגן או הרעלים שלו לזרם הדם. מצבים דומים מתרחשים לעתים קרובות אצל נשים בהריון.

במרפאה גינקולוגית, מוקד ההדבקה ברוב המוחלט של המקרים הוא הרחם: הפלה ספטית מחוץ לבית חולים, מחלות זיהומיות, מחלות לאחר הפלות מלאכותיות המבוצעות בבית החולים. מספר גורמים תורמים להתפתחות הלם במצב כזה:

• הרחם בהריון, המהווה נקודת כניסה טובה לזיהום;
• קרישי דם ושאריות של הביצית המופרית, המשמשים כר גידול מצוין למיקרואורגניזמים;
• תכונות של זרימת הדם של הרחם בהריון, המאפשרות כניסה קלה של פלורת חיידקים לזרם הדם של האישה;
• שינויים בהומאוסטזיס הורמונלי (בעיקר אסטרוגן ופרוגסטוגן);
• היפרליפידמיה של הריון, מקלה על התפתחות הלם.

סוף כל סוף, חשיבות רבהיש השפעה אלרגנית על נשים במהלך ההריון, אשר אושרה בניסוי על בעלי חיים בהריון. תופעת שוורצמן-סנרלי בבעלי חיים בהריון (בניגוד לבעלי חיים שאינם בהריון) מתפתחת לאחר הזרקה בודדת של אנדוטוקסין.

הלם ספטי עשוי להיות מסובך על ידי דלקת צפק מוגבלת או מפוזרת המתעוררת כסיבוך מחלות דלקתיותנספחים ברחם.

פתוגנזה של הלם ספטי

עדיין יש הרבה מה שלא ברור בפתוגנזה של הלם ספטי. הקושי בלימוד בעיה זו הוא שגורמים רבים משפיעים על מאפייני התרחשות והתפתחות של הלם ספטי, ביניהם: אופי הזיהום (גראם-שלילי או גראם-חיובי); לוקליזציה של מקור הזיהום; תכונות ומשך זיהום ספטי; מאפיינים של "פריצת הדרך" של זיהום לזרם הדם (מאסיביות ותדירות); גיל המטופלת ומצב בריאותה לפני התפתחות הזיהום; שילוב של נגעים מוגלתיים-ספטיים עם טראומה ודימום.

מבוסס על נתוני ספרות שנים האחרונות, ניתן לייצג את הפתוגנזה של הלם ספטי כדלקמן. רעלנים מיקרוביאליים הנכנסים לזרם הדם הורסים את קרום התאים של מערכת הרטיקולואנדותל של הכבד והריאות, טסיות הדם והלוקוציטים. זה משחרר ליזוזומים עשירים באנזימים פרוטאוליטיים, המניעים חומרים כלי דם: קינינים, היסטמין, סרוטונין, קטכולאמינים, רנין.

הפרעות ראשוניות בחשש להלם ספטי זרימת דם היקפית. חומרים ואזואקטיביים כגון קינינים. גנטמין וסרוטונין גורמים לוזופלגיה במערכת הנימים, מה שמוביל לירידה חדה התנגדות היקפית,. נורמליזציה ואפילו עלייה בתפוקת הלב עקב טכיקרדיה, כמו גם shunting arteriovenous אזורי (בולט במיוחד בריאות ובכלי של אזור הצליאק) אינם יכולים לפצות באופן מלא על הפרעה כזו מחזור הדם הנימים. מתרחשת ירידה (בדרך כלל מתונה) לחץ דם. מתפתח שלב היפרדינמיהלם ספטי, שבו, למרות העובדה שזרימת הדם ההיקפית גבוהה למדי, זלוף נימי מופחת. בנוסף, ספיגת החמצן נפגעת חומרים אנרגטייםבשל ההשפעה המזיקה הישירה של רעלני חיידקים ברמת התא. בהתחשב בכך שבמקביל להופעת הפרעות מיקרו-מחזוריות ב בשלב מוקדםכאשר מתרחש הלם ספטי, היפראקטיבציה של טסיות הדם והמרכיבים המעודדים קרישה של המוסטזיס מתרחשת עם התפתחות תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, ברור שכבר בשלב זה של הלם תהליכים מטבוליים ברקמות מופרעים עם היווצרות של מוצרים מחומצנים.

ההשפעה המזיקה המתמשכת של רעלנים חיידקיים מובילה להחמרת הפרעות במחזור הדם. עווית סלקטיבית של ורידים בשילוב עם התקדמות של תסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת מקדמת ספיגה של דם במערכת המיקרו-מחזורית. עלייה בחדירות של דפנות כלי הדם מובילה לדליפה של החלק הנוזלי של הדם, ולאחר מכן את האלמנטים שנוצרו לתוך החלל הבין-סטיציאלי. שינויים פתופיזיולוגיים אלו מובילים להיפובולמיה. זרימת הדם ללב יורדת באופן משמעותי, למרות הטכיקרדיה החדה, ואינה יכולה לפצות על ההפרעה הגוברת בהמודינמיקה היקפית.

הלם ספטי מציב דרישות מוגזמות לשריר הלב, אשר בתנאי חיים לא נוחים אינו יכול לספק אספקה ​​נאותה של מצעי חמצן ואנרגיה לגוף. מכלול של סיבות מוביל לתפקוד לקוי של הלב: הידרדרות זרימת דם כלילית, ההשפעה השלילית של רעלנים מיקרוביאליים ומטבוליטים של רקמות, בפרט פפטידים נמוכים מולקולריים, המאוחדים במושג "גורם מדכא שריר הלב", הפחיתה את התגובה של שריר הלב לגירוי אדרנרגי ונפיחות של מרכיבי שריר. יש ירידה מתמשכת בלחץ הדם. מתפתח שלב היפודינמיהלם ספטי. בשלב זה של הלם, פגיעה מתקדמת בזלוף הרקמה מובילה להעמקה נוספת של חמצת רקמות על רקע היפוקסיה חמורה.

חילוף חומרים מתרחש לאורך המסלול האנאירובי. הקשר הסופי של גליקוליזה אנאירובית הוא חומצה לקטית: חמצת לקטית מתפתחת. כל זה בשילוב עם השפעה רעילהזיהום מוביל במהירות לחוסר תפקוד אזורים בודדיםרקמות ואיברים, ולאחר מכן עד מותם. תהליך זה אינו אורך זמן רב. שינויים נמקיים יכולים להתרחש 6-8 שעות מהופעת הפרעות תפקודיות. ההשפעות המזיקות ביותר של רעלים במהלך הלם ספטי הן הריאות, הכבד, הכליות, המוח, מערכת עיכול, עור.

בנוכחות זיהום מוגלתיבגוף הריאות עובדות איתן מאמץ גבוהולחץ גדול. הלם ספטי מוביל לשינויים מוקדמים ומשמעותיים בתפקוד ובמבנה של רקמת הריאה. הפתופיזיולוגיה של "ריאה הלם" מתבטאת לראשונה בהפרה של מיקרו-סירקולציה עם shunting arteriovenous של דם והתפתחות של בצקת אינטרסטיציאלית, מה שמוביל להפרה של הקשר בין אוורור וזלוף של רקמת הריאה. הגברת חמצת רקמות, מיקרו-תרומבוזיס של כלי ריאתי, ייצור לא מספיק של חומר פעיל שטח מוביל להתפתחות בצקת ריאות תוך-אלוואולרית, מיקרו-אלקטזיס והיווצרות ממברנות היאליניות. לפיכך, הלם ספטי מסובך על ידי כשל נשימתי חריף, הגורם הפרה עמוקהאספקת חמצן לגוף.

בהלם ספטי, הזילוף של רקמת הכליה פוחת, חלוקה מחדש של זרימת הדם הכלייתית מתרחשת עם ירידה באספקת הדם לקליפת המוח. IN מקרים חמוריםנמק קורטיקלי מתרחש. הסיבה להפרות הללו היא ירידה סה"כ עותק מוסתרושינויים אזוריים הנובעים מקטכולמינמיה, אפקט רנין-אנגיוטנסין ותסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת. יש ירידה בסינון הגלומרולרי, האוסמולריות של השתן מופרעת - נוצרת "כליה הלם" ומתפתחת אי ספיקת כליות חריפה. אוליגונוריה מובילה לשינויים פתולוגיים במאזן המים-אלקטרוליטים, וסילוק פסולת השתן מופרע.

נזק לכבד בהלם ספטי מסומן על ידי עלייה באנזימים הספציפיים לאיברים ובבילירובינמיה בדם. תפקוד יצירת הגליקוגן של הכבד נפגע ו מטבוליזם של שומנים, ייצור חומצת החלב עולה. הכבד ממלא תפקיד מסוים בשמירה על תסמונת DIC.

הפרעות מיקרו-סירקולציה, המלוות ביצירת קרישי דם טסיות-פיברין ובשילוב עם אזורי שטפי דם, נצפות בחלקים מסוימים של המוח, במיוחד באדנוהיפופיזה ובאזור הדיאנצפלי.

עווית ומיקרוטרומבוזה בכלי המעיים והקיבה מובילים להיווצרות שחיקות וכיבים של הקרום הרירי, ובמקרים חמורים - להתפתחות של אנטרוקוליטיס פסאודוממברני.

הלם ספטי מאופיין באקסטראוסציה ובנגעים נמקיים בעור הקשורים לפגיעה במיקרו-סירקולציה ולפגיעה ישירה באלמנטים התאיים על ידי הרעלן.

לפיכך, ניתן להבחין בין הנקודות העיקריות הבאות בפתוגנזה של הלם ספטי. בתגובה לכניסת הזיהום לזרם הדם משתחררים חומרים כלי דם, חדירות הממברנה עולה ומתפתחת תסמונת DIC. כל זה מוביל להפרעה בהמודינמיקה ההיקפית, הפרעה בחילופי הגזים הריאתיים ועומס מוגבר על שריר הלב. התקדמות השינויים הפתופיזיולוגיים, בתורה, מובילה לאי התאמה בין הדרישות האנרגטיות של איברים ורקמות לבין היכולות של אספקת מצעי חמצן ואנרגיה. עמוקים מתפתחים הפרעות מטבוליות, תורם לנזק לחיוני איברים חשובים. "הלם" ריאות, כליות וכבד נוצרות, אי ספיקת לב מתרחשת, וכשלב האחרון של תשישות הומאוסטטית, מותו של הגוף יכול להתרחש.

על פי מספר פתופיזיולוגים וקלינאים ביתיים (Kostyuchenko A.L. et al., 2000), התפתחות הלם ספטי נקבעת על פי הארסיות של הפתוגן, התגובתיות של גוף המטופל, הגורמים המעוררים את ההלם (שערי כניסה של זיהום) ומשך הפעולה של שערים אלו). חשוב כי בקטרמיה יכולה להתרחש עם או בלי אלח דם. כלומר, בקטרמיה מפסיקה להיות סימן חובה לאלח דם.

בחולים כירורגיים, הלם ספטי מתרחש לרוב כאשר זיהומים חיידקיים. על פי הספרות, עד שנות ה-50, הגורם העיקרי לאלח דם היה סטרפטוקוקוס, מאוחר יותר סטפילוקוקוס הפך לגורם הסיבתי השולט, וב לָאַחֲרוֹנָההתדירות של אלח דם גרם שלילי ותפקידה של הפלורה האופורטוניסטית גדלו.

סוג החיידק, הפתוגניות שלו, רעילותו ותכונות ביולוגיות אחרות קובעים במידה רבה את המהלך הקליני של אלח דם. תרביות דם הן סטריליות בכ-50% מהחולים עם תסמונת ספטית. באחוז מסוים מהחולים שמתו עם תמונה קלינית אופיינית של הלם ספטי, גרורות מוגלתיות אינן מתגלות בנתיחה. לפיכך, הלם חיידקי משמש כביטוי להשפעה הספיגה הכללית של רעלים.

שונה תגובתיות הגוףנחשב לאחד התנאים המשמעותיים ביותר להתפתחות הלם ספטי. בביטוי הפיגורטיבי של א.פ. זילבר(), נדרשים תנאים מתאימים על מנת coli- אחד הגורמים הנפוצים ביותר של תסמונת הלם ספטי, שחי בשיתוף פעולה עם בני אדם, משתתף בהידרוליזה מיקרוביאלית של חלבון, מייצר ויטמינים מקבוצת B, נלחם בטיפוס, דיזנטריה וחיידקים נרקבים, החל פתאום להרוג את בעליו.

גיל המטופל חיוני. למעט סיבוכים לאחר ניתוח במיילדות וביילוד, הלם ספטי לאחר ניתוח מתפתח לרוב בחולים מעל גיל 50.

למחלות מתישות הנלוות לפתולוגיה כירורגית (מחלות דם, פתולוגיה של סרטן, מחלות מערכתיות), וכן למצבים הורמונליים, יש חשיבות משמעותית בהפחתת פעילות מנגנוני ההגנה. כאשר מעריכים את מצבו של חולה עם חשד להלם ספטי, יש לקחת בחשבון שניתן לשנות אותו בתחילה על ידי תרופות מדכאות חיסוניות, טיפול בקרינה, מחסור בוויטמין, שיכרון כרוני (התמכרות לסמים, אלכוהוליזם).

מיקוד מוגלתי ראשוני (או נקודת כניסה לזיהום)ומשך הפעולה של שערים אלו הם גורם חובה הרלוונטי למנגנון ההפעלה של הלם ספטי.

המוקדים המוגלתיים הראשוניים באלח דם הם לרוב מחלות כירורגיות מוגלתיות חריפות (קרבונקל, דלקת בשד, מורסות, פלגמון וכו') או פצעים מוגלתיים, הן פוסט טראומטיות והן לאחר ניתוח. אלח דם, הנובע מתהליכים מוגלתיים מקומיים ומפצעים מוגלתיים, ידוע כבר זמן רב. אלח דם כסיבוך של ניתוחים גדולים שונים, החייאה והליכי אבחון פולשניים, כלומר אלח דם נוסוקומיאלי (או יאטרוגני), הולך וגדל עם התרחבות הנפח והמורכבות של התערבויות כירורגיות ופרוצדורות רפואיות מודרניות ולאחרונה כונתה "המחלה". של התקדמות רפואית".

הדעה הקיימת לגבי האפשרות של אלח דם כביכול ראשוני, או קריפטוגני, שגויה ככל הנראה והיא תוצאה של ידע ואבחנה לא מושלמים. האבחנה של אלח דם קריפטוגני מרחיק את הרופא מחיפוש המוקד העיקרי ולכן מקשה על אבחנה נכונה וביצוע טיפול מלא.

שער הכניסה לזיהום הוא, ככלל, הקובע לצורה הקלינית של הלם ספטי לאחר ניתוח. באופן כללי, אחד המקומות הראשונים תפוס על ידי הצורה האורודינמית של הלם ספטי. לעתים קרובות מאוד במרפאה הכירורגית נתקלים בצורה הצפקית של הלם ספטי, ומקום הכניסה השכיח הבא לזיהום בהלם ספטי לאחר ניתוח הוא דרכי המרה (צורת המרה). התפתחות של קוליטיס פסאודוממברני הקשורה לאנטיביוטיקה עם הופעת תסמונת שלשול בחומרה משתנה בשלב הראשון יכולה להיחשב כגרסה מעיים של אלח דם לאחר ניתוח. רקמת שומן יכולה להפוך לשער הכניסה, במיוחד במקרים בהם מתרחשת דלקת מוגלתית עם תופעות של צלוליט פרוגרסיבי של הרקמה הפרינפרית, הרטרופריטונאלית והבין-שרירית. את כל ערך גבוה יותרבפועל טיפול נמרץלרכוש נתיבי זיהום יוצאי דופן: עם אינטובציה ממושכת של קנה הנשימה וטראכאוסטומיה, עם צנתור של כלי דם מרכזיים. לכן, הצורה הוסקולרית, או האנגיוגני, של הלם ספטי יכולה להתרחש לא רק כתוצאה של thrombophlebitis מוגלתי, המסבך את מהלך תהליך הפצע, אלא כסיבוך עצמאי.

גורם שוקגני יכול להיות תמוגה מיידית של מיקרואורגניזמים הכלולים בנגע ומסתובבים בדם בהשפעת תרופה קוטל חיידקים יעילה במינון גבוה (תגובת הלצהיימר-ג'ריש).

פתוגנזה של הלם ספטי

אלח דם מאופיין בנזק אנדותל מסיבי הנגרם על ידי דלקת מתמשכת עקב סיבות זיהומיות או לא זיהומיות. זיהום חיידקי חמור או הלם ספטי קשור להופעה במחזור הדם של שני הציטוקינים (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) והאנטגוניסטים שלהם (IL-1 RA, TNF-RtI ו-TNF -RtII), כמו גם משלימים (C3a, C5a), מטבוליטים (לויקוטריאנים, פרוסטגלנדינים), רדיקלי חמצן (O superoxides וכו'), - קינינים (ברדיקינין), פרוטאזות גרנולוציטים, קולגנאזות וכו'.

בהלם ספטי, כמו באלח דם, יש שחרור של הידראלאז לדם, לא רק מליזוזומים של רקמות הכבד, הטחול והריאות, אלא גם מלוקוציטים פולימורפונוקלאריים (PMNL). במקביל, במהלך תהליך הספיגה, הפעילות של אנטי-פרוטאזות טבעיות פוחתת. כתוצאה מכך, הפעילות הפרוטאוליטית הכוללת של הדם עולה בהתאם לחומרת התגובה הדלקתית המערכתית.

כאשר הלם ספטי מתפתח, מנגנונים מופעלים כדי לפצות על ההשפעה של הרחבת כלי דם מערכתית. ניתן לייחס זאת לפעולה של קטכולאמינים, אנגיוטנסין והורמוני יותרת הכליה. אבל העתודות של אלה תגובות מפצותאינם מתוכנתים למצב פתופיזיולוגי כמו הלם ספטי.

ככל שההלם ספטי מתקדם, הפוטנציאל של מרחיבים כלי דם עולה על הפוטנציאל של מכווצי כלי דם. באזורי כלי דם שונים, השפעה זו מתבטאת בצורה שונה, מה שקובע, במידה מסוימת, את הביטויים הקליניים והמורפולוגיים של פתולוגיית איברים.

תמונה קלינית של הלם ספטי

בהתפתחות של הלם ספטי (SS), מובחנים תקופה ראשונית (לעיתים קצרת טווח מאוד) "חמה" (או שלב היפר-דינמי) ולאחר מכן תקופה "קרה" ארוכה יותר (שלב היפודינמי).

במקרה של SS, תמיד מתגלים סימני נזק לאיברי תמיכה חיוניים. נזק ל-2 או יותר איברים מסווג כתסמונת אי ספיקת איברים מרובה.

מידת התפקוד לקוי של מערכת העצבים המרכזית יכולה להשתנות מקהות חושים קלה ועד תרדמת עמוקה. כ-1 מכל 4 חולים עם תסמונת ספטית מפתחת תסמונת מצוקה נשימה למבוגרים (ARDS) כתוצאה מפגיעה באנדותל של נימי הריאה על ידי נויטרופילים פעילים. מבחינה קלינית, הסכנה לפגיעה ריאתית חריפה מתבטאת בעלייה בקוצר הנשימה, שינוי בקולות הנשימה, הופעת גלים לחים מפוזרים ועלייה בהיפוקסמיה עורקית. הסימן המוקדם והברור ביותר להפרעה בתפקוד האיברים האופייני להלם ספטי הוא תפקוד כליות לקוי, אשר נוצר על ידי עלייה באוליגוריה, התקדמות של אזוטמיה ותסמינים אחרים של חריפה. כשל כלייתי. עבור הכבד, נזק לאיברים מאופיין בעלייה מהירה בבילירובינמיה, עליה מהירה בפעילות של טרנסמינאזות בכבד וסמנים נוספים של אי ספיקת כבד תאית בדם. במערכת העיכול ההשפעה המזיקה של פיצוץ המתווך מתבטאת בצורה של חסימת מעיים דינמית ודימום קיבה ומעי חיתוך. התפקודים הסיסטוליים והדיאסטוליים של חדרי הלב מדוכאים ומחמירים בהדרגה, מתרחשת ירידה בתפוקת הלב, מה שמסמן את תחילת השלב המנותק של הלם ספטי.

אבחון של הלם ספטי.

הנחת האפשרות של SS מחייבת מעבר מיידי לניטור אינטנסיבי של מטופל כזה בטיפול נמרץ. ניטור סטנדרטי צריך לכלול:

קביעה דינמית של לחץ דם, קצב לב, נפח שבץ ונפח דם, רמת לחץ ורידי מרכזי; קביעת משתן שעתי;

דינמיקה של מחווני דופק אוקסימטר; מחקר דינמי של מתח גזים ו-CBS של דם עורקי ומעורב;

דינמיקה של גוף T (עם קביעת השיפוע בין ה-T הפנימי וההיקפי של גוף המטופל);

דינמיקה של פרמטרים ביוכימיים התייחסות (חלבון, אוריאה, קריאטינין, קרישה, גלוקוז, טרנסמינאזות בכבד וכו');

תרביות דם לסטריליות.

אבחון SS צריך לכלול קביעת הגורם האטיולוגי - בידוד פתוגנים וקביעת רגישותם לתרופות אנטיבקטריאליות.

קריטריונים פתוגנטיים לאבחנה מבדלת של הלם ספטי כוללים קביעת סמנים פונדקאיים של תהליך ספיגה: חלבון C-reactive, פוספוליפאז A2, פרוקלציטונין (PCT). קביעת רמת ה-PCT בפלזמה חשובה במיוחד בחולים עם אלח דם הגורם להלם ספטי, מכיוון שרמתו עולה עשרות מונים ב-SS לעומת בהחלט עלייה משמעותיתבתהליכים ספטיים. כדי לתקן את הטיפול ב-SS, נדרשים גם קריטריונים מעבדתיים אמינים למצב מערכת החמצן של השומנים וההגנה נוגדת החמצון של הגוף.

טיפול בהלם ספטי.

אמצעים טיפוליים להלם ספטי חותרים את המטרות העיקריות הבאות: תיקון הפרעות המודינמיות עם ייצוב משטר החמצן בגוף, מיגור זיהום והקלה על הפרעות בתפקוד האיברים, כולל החלפתם.

ייצוב ההמודינמיקה מושגת בעיקר על ידי עומס נפח הולם: עירוי מהיר של 1-2 ליטר תמיסות גבישיות עם איחוד השפעות עם תמיסות קולואידיות (ביחס של 2:1) בשליטה של ​​ניטור המודינמי (BP, CVP, CO) וקצב השתן. לתמיכה אינוטרופית חשיבות מכרעת בייצוב ההמודינמיקה, הבטחת הקלה בהפרעות המודינמיות ושמירה על רמה נאותה של זלוף רקמות. הבחירה הראשונה לתמיכה אינוטרופית על רקע SS היא דופמין, המשמש גם במינונים קטנים - 1-4 מק"ג/ק"ג דקה (מגביר את זרימת הדם בכליות, במסקטריאלי, במוח ובמוח. כלי דם כליליים), או במינונים בינוניים - 5-10 מק"ג/ק"ג דקה (שריר הלב).

כדי להפחית את ההשפעות המזיקות של היפוקסיה ברקמות, נעשה שימוש בנוגדי היפוקס: תחליפי דם המבוססים על פומראט (מאפוסול) וסוקסינאט (רמברן), נוגדי היפוקס רגולטוריים (ציטוכרום C, mildronate).

מיגור זיהום ותברואה של דם במחזור מהפתוגן הוא הכיוון הפתוגני העיקרי לטיפול ב-SS. והאמצעים הטיפוליים העיקריים בכיוון זה הם ניקוז המוקד הספטי וטיפול אנטי-מיקרוביאלי הולם. בהתאם לסטנדרטים של טיפול בחולה עם אלח דם ניתוחי, היקף ההתערבות הכירורגית צריך לכלול את הכריתה השלמה ביותר, ניקוז נאות עם צינורות כפול לומן. תברואה של מוקד ספיגה צריכה להיות דחופה והבסיס להשתתפות בניתוח לא צריך להיות העמדה - "המטופל חולה מכדי להתערב", אלא להיפך, "החולה חולה מכדי לדחות התערבות...". כל טיפול אינטנסיבי ב-SS עלול להפוך ללא יעיל דווקא בגלל נוכחותם של מוקדי זיהום לא מאובחנים או מנותחים בצורה גרועה.

תרופות הבחירה הראשונה ל-SS חיידקי הן קרבפנמים - מרונם או טינם. בהינתן הספקטרום הרחב ביותר האפשרי של פעילות אנטיבקטריאלית של תרופות אלו ועמידות משמעותית ל-β-lactamases. המינון הראשוני של קרבופנם צריך להיות מקסימלי (1-2 גרם) ולהינתן תוך ורידי כמיקרובולוס (למרונם) או לטפטף במשך 60 דקות (עבור טינם). המנות הבאות נקבעות על ידי שימור תפקוד הכליות והן 5000-1000 מ"ג כל 8 שעות.

יש לשקול קריטריונים קליניים ליעילות האופטימלית של טיפול SS:

שיפור התודעה ו השקפה כלליתחוֹלֶה;

היעלמות של ציאנוזה היקפית וורוד של העור, התחממות של הידיים והרגליים עם ירידה בשיפוע הטמפרטורה ל-4-5 C;

ירידה בקוצר נשימה ועלייה ב-PaO2 ברמה יציבה;

ירידה בקצב הלב, נורמליזציה של לחץ דם מערכתי ולחץ ורידי מרכזי עם שחזור של IOC ו-SV;

שיעור מוגבר של משתן.

הקובע ליציאה מ-SS נחשב לתגובת התפקודים החיוניים של המטופל לטיפול.

בשנת 2016, הגדרות חדשות של אלח דם ו הלם ספטי. מכיוון שהנתונים הקיימים על אפידמיולוגיה, פרוגנוזה וטיפול מתייחסים למצבים שאובחנו על פי הגדרות שהיו בעבר, ומכיוון שהמקבילה של המונח שנעשה בעבר "אלח דם חמור" על פי מינוח חדשהוא "אלח דם", במהדורה זו של המדריך נעשה שימוש במושגים אלה במקביל ( , ). ההגדרות החדשות אינן כוללות את המונח "זיהום" - להלן מוצגות במובן המסורתי של המילה.

טבלה 18.8-1. הגדרה וקריטריונים לאבחון עבור אלח דם והלם ספטי

הגדרות וקריטריונים	הקודם (1991, 2001)	חדש מוצע (2016)
	SIRS כתוצאה מזיהום	אי תפקוד איברים מסכן חיים הנגרם כתוצאה מחוסר ויסות של תגובת הגוף לזיהום; תגובה זו גורמת לנזק לאיברים ולרקמות (המקבילה למושג הקודם של "אלח דם חמור")
אלח דם חמור	אלח דם הגורם לכשל או תפקוד לקוי של איברים (או מערכות איברים → ראה להלן); שווה ערך למושג "אלח דם" במינוח החדש	המקבילה היא "אלח דם" ראה למעלה
קריטריונים אבחוניים לתפקוד לקוי של איברים	משמש לאבחון אלח דם חמור ()	משמש לאבחון אלח דם - זריחה פתאומית SOFA ניקוד ≥2 נקודות ()a, אם קיים או קיים חשד לזיהום
הלם ספטי	צורה של אלח דם חמור עם אי ספיקה חריפהזרימת הדם המאופיינת בלחץ דם מתמשך (לחץ דם סיסטולי<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 מ"מ כספית אמנות) למרות טיפול עירוי מתאים (עם הצורך להשתמש בתרופות כלי דם בעתיד)	אלח דם, שבו הפרעות במחזור הדם, הסלולר והמטבוליות כה חמורות עד שהן מגדילות משמעותית את התמותה מאובחן אם, למרות טיפול נאות בנוזלים, הדברים הבאים נמשכים: 1) תת לחץ דם המצריך שימוש בתרופות כלי דם כדי לשמור על לחץ עורקי ממוצע של ≥65 מ"מ כספית. סעיף, ו-2) ריכוז לקטט בפלזמה >2 ממול/ליטר (18 מ"ג/ד"ל)
סולם המוצע לגילוי מוקדם של חולים בסיכון מוגבר למוות	לא מוגדר, נעשה שימוש בשני הקריטריונים ל-CVS והפרעות בתפקוד האיברים, כמו גם קריטריונים מורחבים לאבחון אלח דם שכללו אותם ()	ציון Quick SOFA (qSOFA) - ≥2 שניות התסמינים הבאים: 1) פגיעה בהכרה ב 2) לחץ דם סיסטולי ≤100 מ"מ כספית. אומנות. 3) קצב נשימה ≥22/דקה
קביעת חומרת התגובה הדלקתית	משמש בהגדרה של אלח דם - SIRS, כלומר ≥2 מהתסמינים הבאים: 1) טמפרטורת גוף>38 מעלות צלזיוס או<36 °C 2) דופק >90/minv 3) קצב נשימה >20/דקה או PaCO2<32 мм рт. ст. 4) ספירת לויקוציטים >12,000/µl או<4000/мкл, или >	לא הוכח (הוכח שהתגובה הדלקתית היא רק אחד ולא המרכיב החשוב ביותר בתגובת הגוף לזיהום; מושם דגש על תפקוד לקוי של האיברים, מה שמצביע על כך שהיא מגבירה משמעותית את הסיכון למוות)
a בחולים ללא הפרעה חריפה של איברים, ציון SOFA הוא בדרך כלל 0. b תוצאה של הערכה בסולם תרדמת גלזגו (→)<15 баллов ג עלול להיעדר בחולים הנוטלים חוסמי β. PaCO2 - לחץ חלקי של פחמן דו חמצני בדם עורקי, SIRS - תסמונת תגובה דלקתית מערכתית מבוסס: טיפול נמרץ מד. 2003; 29:530–538, גם JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

טבלה 18.8-2. קריטריונים אבחוניים מסורתיים לתפקוד לקוי של איברים הקשורים לאלח דם

1) תת-פרפוזיה של רקמות הקשורה לאלח דם או 2) תפקוד לקוי של איברים או מערכות איברים שנגרם על ידי זיהום, כלומר ≥1 שניות מהפרעות בתפקוד הבאות: א) תת לחץ דם הנגרם על ידי אלח דם ב) ריכוז לקטט >ULN ג) משתן<0,5 мл/кг/ч в течение >2 שעות למרות טיפול מתאים בנוזלים ד) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования ה) קריאטינינמיה >176.8 מיקרומול/ליטר (2 מ"ג/ד"ל) ו) בילירובינמיה >34.2 מיקרומול/ליטר (2 מ"ג/ד"ל) ה) ספירת טסיות דם<100 000/мкл ז) קרישה (INR >1.5)

א קריטריונים שהוצעו בעבר לאבחון של אלח דם חמור. FiO2 הוא ריכוז החמצן באוויר בהשראה, מבוטא כ נקודה, ULN - גבול עליון של נורמלי, PaO2 - לחץ חלקי של חמצן בדם עורקי

טבלה 18.8-3. ציון תפקוד לקוי של אלח דם (SOFA)a

איבר או מערכת	תוֹצָאָה
מערכת נשימה
PaO2/FiO2, ממ"כ אומנות. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
קרישת דם
ספירת טסיות דם, × 103/µl
כָּבֵד
בילירובינמיה, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
מערכת דם	SBP ≥70 מ"מ כספית.	גן<70 мм рт.ст.	דובוטמין (כל מנה) או דופמין<5в	נוראדרנלין ≤0.1 או אדרנלין ≤0.1, או דופמין 5.1-15v	נוראפינפרין >0.1 או אדרנלין >0.1, או דופמין >15v
מערכת עצבים
סולם תרדמת גלזגו
כליות
קריאטינימיה, µmol/l (mg/dl) או משתן, מ"ל ליום		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
והמחשבון הוא בפולנית - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b במהלך אוורור מלאכותי של הריאות במינונים של קטכולאמינים הניתנים במק"ג/ק"ג/דקה ובשימוש למשך ≥ שעה FiO2 - ריכוז חמצן באוויר הנשוא, מבוטא כשבר עשרוני, MAP - לחץ עורקי ממוצע, PaO2 - לחץ חלקי של חמצן בדם עורקי מבוסס: טיפול נמרץ מד. 1996; 22:707–710

זיהום הוא תגובה דלקתית למיקרואורגניזמים ברקמות, נוזלים או חללי גוף שהם בדרך כלל סטריליים.

זיהום מאושר מיקרוביולוגית- בידוד של מיקרואורגניזמים פתוגניים (או קביעת האנטיגנים או החומר הגנטי שלהם) מנוזלי גוף או רקמות שהם בדרך כלל סטריליים.

חשד קליני לזיהום- נוכחות של תסמינים קליניים המצביעים בבירור על זיהום, למשל. לויקוציטים בנוזל המערכתי של הגוף, שהוא בדרך כלל סטרילי (למעט דם), ניקוב של איברים פנימיים, רדיוגרפיה מראה תמונה של דלקת ריאות בשילוב עם הפרשות מוגלתיות עם דרכי הנשימה, פצע נגוע.

תסמונת תפקוד לקוי של איברים מרובים (MODS)- הפרעה חמורה בתפקוד איברים במהלך מחלה חריפה, המעידה על חוסר האפשרות לשמור על הומאוסטזיס ללא התערבות טיפולית.

בקטרמיה - חיידקים חיים בדם. וירמיה - וירוסים מסוגלים לשכפל בדם. פונגמיה - פטריות חיות בדם (קנדידה - פטריות קנדידה חיות בדם).

סוג המיקרואורגניזמים אינו קובע את מהלך אלח הדם, שכן חיידקים לא צריכים להיות נוכחים בדם. ברוב המקרים אין הפרעות חיסוניות קיימות, אם כי אלו גורמי סיכון לאלח דם.

זיהומים ודלקות הגורמות אלח דם משפיעות בתחילה על איברים שונים, כולל חלל הבטן (למשל, דלקת הצפק, כולנגיטיס, דלקת לבלב חריפה), מערכת השתן (פיאלונפריטיס), דרכי הנשימה (דלקת ריאות), מערכת העצבים המרכזית (דלקות עצבים), קרום הלב, עצמות ומפרקים. , עור ורקמות תת עוריות (פצעים עקב טראומה, פצעי שינה ופצעים לאחר ניתוח), מערכת הרבייה (כולל זיהומים בלסטוציסטים). מקור הזיהום נסתר לעיתים קרובות (למשל, שיניים ורקמות חניכיים, סינוסים פרה-אנזאליים, שקדים, כיס מרה, מערכת הרבייה, אבצסים של איברים פנימיים).

גורמי סיכון יאטרוגניים: קנולות וצנתרים כלי דם, צנתר שלפוחית ​​השתן, ניקוזים, תותבות ומכשירים מושתלים, אוורור מכני, תזונה פרנטרלית, עירוי נוזלים ומוצרי דם מזוהמים, פצעים ופצעי שינה, הפרעות חיסוניות כתוצאה מטיפול תרופתי וקרינה וכו'.

פתוגנזה

אלח דם הוא תגובה חריגה של הגוף לזיהום המערב מרכיבים של המיקרואורגניזם והאנדוטוקסינים, כמו גם מתווכים של התגובה הדלקתית המיוצר על ידי הגוף המארח (ציטוקינים, כימוקינים, איקוסנואידים וכו', האחראים ל-SIRS) וחומרים הפוגעים בגוף המארח. תאים (לדוגמה, רדיקלים חופשיים של חמצן).

הלם ספטי (יתר לחץ דם והיפופלפוזיה של רקמות) הוא תוצאה של תגובה דלקתית הנגרמת על ידי מתווכים דלקתיים: מילוי כלי דם לא מספיק - יחסי (התרחבות של כלי דם וירידה בהתנגדות כלי דם היקפיים) והיפווולמיה מוחלטת (מוגברת של חדירות כלי דם), לעתים רחוקות יותר - ירידה של שריר הלב התכווצות (בדרך כלל בהלם ספטי, תפוקת הלב מוגברת, בתנאי שהכלים מלאים בצורה מספקת בנוזל). יתר לחץ דם והיפופרפוזיה מובילים לירידה באספקת החמצן לרקמות ולהיפוקסיה שלהן. לבסוף, ירידה באספקת חמצן ובצריכה מגבירה את חילוף החומרים האנאירובי בתאים ומובילה לחמצת לקטית. אלמנטים נוספים של הלם ספטי: תסמונת מצוקה נשימתית חריפה (ARDS), אי ספיקת כליות חריפה, הפרעות תודעה הנגרמות מאיסכמיה של מערכת העצבים המרכזית והשפעות של מתווכים דלקתיים, הפרעות במערכת העיכול - חסימת מעיים משתקת עקב איסכמיה ונזקים. לקרום הרירי, מה שמוביל לתנועת חיידקים ממערכת העיכול לומן לדם (טרנסלוקציה חיידקית) ודימום (גסטרופתיה דימומית וכיבי מאמץ →, קוליטיס איסכמית →), אי ספיקת כבד חריפה →, ירידה ברזרבה של יותרת הכליה (אדרנל יחסית). אִי סְפִיקָה).

תמונה קלינית וקורס טבעי

תסמינים של אלח דם → הגדרה ו. תסמינים אחרים תלויים באיברים שנפגעו בתחילה. אם התקדמות הזיהום לא נעצרת בשלבים המוקדמים של אלח דם, אז מתחילים להופיע סימפטומים של תפקוד לקוי של איברים אחרים: מערכת הנשימה (כשל נשימתי חריף - ARDS; →) של מערכת הלב וכלי הדם(יתר לחץ דם, הלם) וכליות (פגיעה כלייתית חריפה, בתחילה טרום-כלית →), וכן הפרעות המוסטזיס (DIC →; בתחילה, בדרך כלל טרומבוציטופניה) והפרעות מטבוליות (חמצת לקטית). אם לא מתחילים בטיפול יעיל, ההלם מחמיר, מתפתח אי ספיקת איברים מרובים ומתרחש מוות.

טבלה 18.8-4. קריטריוני אבחון מורחבים והשלכות של אלח דם

נוכחות של זיהום (אושר או חשוד) וכמה מהקריטריונים הבאים

אינדיקטורים כלליים - טמפרטורת גוף מעל 38 מעלות צלזיוס או<36 °C - טכיקרדיה >90/דקה - טכיפניאה >30/דקה (או אוורור מלאכותיריאות) - הפרעות במצב נפשי - נפיחות משמעותית או חיובית מאזן מים(>20 מ"ל/ק"ג/יום) - היפרגליקמיה (מעל 7.7 ממול/ליטר), בהיעדר סוכרת

אינדיקטורים דלקתיים - לויקוציטוזיס >12,000/μl או לויקופניה (מספר תאי דם לבנים<4000/мкл) - נוכחות של>10% צורות לא בשלות של נויטרופילים – C-reactive protein >2 סטיות תקן מהממוצע - פרוקלציטונין >2 סטיות מהערך הממוצע

פרמטרים המודינמיים ופרמטרים של זלוף רקמות - ירידה בלחץ הדם (סיסטולי<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 מ"מ כספית אומנות. אצל אנשים עם יתר לחץ דם עורקי) – ריכוז לקטט בסרום > גבול עליון של נורמה - האטת מילוי נימי

תסמינים מתעוררים ומתגברים של אי תפקוד איברים - היפוקסמיה (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - אוליגוריה חריפה (שתן<0,5 мл/кг/ч в течение >2 שעות, למרות החייאת נוזלים מספקת) - עליה בקריאטינימיה ב->44.2 מיקרומול/ליטר (0.5 מ"ג/ד"ל) תוך 48 שעות - הפרעות דימום (ספירת טסיות דם<100 000/мкл, МНО >1.5, aPTT >60 שניות) – ריכוז בילירובין כוללבפלזמה בדם >70 מיקרומול/ליטר (4 מ"ג/ד"ל) – משתק חסימת מעיים(פריסטלטיקה לא נשמעת)

אבחון

שיטות מחקר נוספות

1. מחקר מעבדה: להעריך את מידת התפקוד לקוי של האיברים (גזומטריה של דם עורקי ורידי, ריכוז לקטט בפלזמה [לקבוע תוך מספר שעות לאחר הופעת אלח דם חמור], מחקר דימום, בדיקות תפקודי כליות וכבד), וכן את עוצמת הדלקת. תהליך (ספירת דם מלאה, CRP או פרוקלציטונין [PCT], כיום פחות נפוץ משמעותית מ-ESR; ירידה ב-PCT עשויה לרמז על הפחתה של משך הטיפול האנטיביוטי בחולים עם זיהום ידוע, ותוצאת PCT שלילית עשויה להצדיק את ההחלטה להפסיק טיפול אנטיביוטי אמפירי בחולים בהם יש חשד לזיהום. אלח דם, אך מאוחר יותר זיהום לא אושר).

2. מחקרים מיקרוביולוגיים

1) דם - ≥2 דגימות, כולל ≥1 מוריד מנוקב בנפרד ואחת מכל צנתר כלי דם שהוכנס מעל 48 שעות; יש לגדל את כל הדגימות כדי לזהות פתוגנים אירוביים ואנאירוביים;

2) אחרים, בהתאם לאטיולוגיה החשודה - חומר מדרכי הנשימה, שתן, נוזלים ביולוגיים אחרים (למשל. נוזל מוחי, נוזל פלאורלי), מריחות או הפרשות מפצעים.

3. לימודי הדמיה: רדיוגרפיה (בעיקר של הריאות), אולטרסאונד ו-CT (בעיקר של חלל הבטן).

קריטריונים לאבחון

מומלץ לבצע טיפול אטיוטרופי וסימפטומטי במקביל. הפרוגנוזה תלויה בעיקר בהתחלה מהירה של אנטיביוטיקה ונוזלים. אלגוריתם ראשוני של פעולות (מה שנקרא ערכות משימות) → .

טבלה 18.8-5. ט. נ. "חבילות אתגר" על פי קמפיין הישרדות אלח דם

תוך 3 שעות: 1) לקבוע את ריכוז הלקטאט בדם 2) לקחת דגימת דם לתרבית (לפני השימוש באנטיביוטיקה) 3) להשתמש באנטיביוטיקה עם טווח רחבפעולות 4) להחדיר 30 מ"ל/ק"ג תמיסות גבישיות אם מתרחשת תת לחץ דם או אם ריכוז הלקטט בדם הוא ≥4 ממול/ליטר (36 מ"ג/ד"ל).

תוך 6 שעות: 5) השתמש בחומרי כלי דם (לתת לחץ דם שאינו מגיב להחייאת נוזלים ראשונית) כדי לשמור על לחץ עורקי ממוצע (MAP) ≥65 מ"מ כספית. אומנות. 6) עם יציב תת לחץ דם עורקי, למרות החייאת נוזלים (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: א) הערכה של תפקודים חיוניים ובדיקה אובייקטיבית של מערכות הדם והנשימה, עם הערכת מילוי נימים, דופק ומצב העור ב) ביצוע 2 מהמחקרים הבאים: CVP, Scv O2, אקו לב ליד המיטה של ​​מערכת הדם, הערכה דינמית של התגובה להעמסת נוזלים באמצעות הרמה של גפיים תחתונות בתנוחת שכיבה, או שימוש בטיפול עירוי ניסוי 7) לקבוע מחדש את ריכוז הלקטאט אם הוא היה מוגבר בתחילה.

CVP - לחץ ורידי מרכזי, Scv O2 - ריווי חמצן של המוגלובין בדם מהווריד הנבוב העליון

טיפול אטיוטרופי

1. טיפול אנטי מיקרוביאלי:ראשוני (אמפירי), בהקדם האפשרי, כלומר תוך שעה (כל שעה של עיכוב מגדילה את התמותה), אך לפני כן (אלא אם זה אפשרי ואינו מאט את הטיפול ביותר מ-45 דקות), יש צורך לאסוף את החומר המתאים לבדיקה מיקרוביולוגית (→ אבחון). השתמש ≥1 אנטיביוטיקה IV רחבת טווח; לקחת בחשבון פעילות נגד הגורמים האטיולוגיים הסבירים ביותר (חיידקים, פטריות, וירוסים), חדירה למקור הזיהום, כמו גם את הרגישות המקומית של מיקרואורגניזמים. במקרה של הלם ספטי, בשלב הראשוני מומלץ להשתמש ב-≥2 אנטיביוטיקה מקבוצות שונות הפעילות נגד פתוגנים חיידקיים הסבירים ביותר. השימוש השגרתי של ≥2 אנטיביוטיקה מקבוצות שונות המכוונות לאותו פתוגן חשוד או מאושר אינו מומלץ עבור אלח דם או בקטרמיה הקשורים לנייטרופניה, או עבור זיהומים חמורים עם בקטרמיה או אלח דם ללא הלם. אמנם במצבים אלו השימוש בטיפול אנטיביוטי משולב אינו נשלל על מנת להרחיב את קשת הפעולה האנטיבקטריאלית (כלומר, שימוש ב-2 אנטיביוטיקה מקבוצות שונות הפעילות נגד 2 חיידקים מאושרים או חשודים). טיפול אנטיביוטי משולב (במובן שהובא לעיל, כלומר, מכוון לפתוגן בודד) משמש בדרך כלל כאשר יש חשד או אישור זיהום עם Pseudomonas או Acinetobacter (טקטיקה זו מומלצת במיוחד עבור זנים עמידים לאנטיביוטיקה), כמו גם בהלם. עם S. pneumoniae bacteremia (במצב אחר משתמשים באנטיביוטיקה β-lactam עם מקרוליד). יש להעריך את מצבו של המטופל מדי יום על האפשרות לעבור לטיפול אנטיביוטי עם ספקטרום צר יותר או מונותרפיה. עבור הלם ספטי, שינוי זה מומלץ על פני מספר ימים מכיוון שהושג שיפור קליני וסימנים לפתרון זיהום; זה חל על טיפול משולב (מכוון לאותו פתוגן), הן אמפירי והן ספציפי, בהתאם לרגישות הפתוגנים. יש להשתמש בטיפול ספציפי (ברוב המקרים מונותרפיה) המבוססת על רגישות לאנטיביוטיקה מוקדם ככל האפשר. בעת המינון, יש לקחת בחשבון את המאפיינים הפרמקוקינטיים והפרמקודינמיים של התרופות, למשל:

1) שימוש במינוני הרוויה גדולים - למשל. ונקומיצין;

2) מינון של תרופות מסוימות על סמך משקל גוף או ריכוזי סרום - אמינוגליקוזידים ו-וונקומיצין;

3) התחשבות בסוגיית מתן IV מתמשך או ארוך טווח של תרופות שפעולתן תלויה בזמן, שבהן ריכוזן מעל ה-MIC - בעיקר אנטיביוטיקה β-lactam;

4) מתן תרופות 1-r/d, שהשפעתן תלויה בריכוז המרבי שלהן, ובעלות השפעה פוסט-אנטיביוטית ברורה - אמינוגליקוזידים;

5) תכונות של תרופות בחולים עם אלח דם או במצב של הלם ספטי – למשל. עלייה בנפח ההפצה של אנטיביוטיקה הידרופיליה וסינון גלומרולרי (פינוי כליות), המתרחשת במיוחד בחולים העוברים החייאה עם תמיסות, מרמזת על שימוש במינונים גבוהים יותר. משך הטיפול: בדרך כלל 7-10 ימים (יותר אם התגובה לטיפול איטית, לא ניתן להסיר את מקור הזיהום לחלוטין, נויטרופניה → או הפרעות חיסוניות אחרות, מיקרואורגניזמים מסוימים, S. aureus bacteremia; ייתכן שיהיה צורך בטיפול קצר יותר בחלק מהחולים, במיוחד עם שיפור קליני מהיר לאחר סניטציה של מקור הזיהום הממוקם בחלל הבטן או הקשור ל- urosepsis, כמו גם עם פיאלונפריטיס לא מסובך [כלומר, ללא הפרעות אנטומיות]). תפקיד קביעת רמות פרוקלציטונין בהפחתת משך הטיפול האנטיביוטי →ראה. גבוה יותר.

2. חיסול מקור ההדבקה- רקמות או איברים נגועים (כגון כיס מרה, מקטע נמק של המעי), צנתרים (צנתר תוך ורידי, שיכול להיות מקור לזיהום, יש להסיר מיד לאחר הבטחת גישה חדשה לכלי הדם), תותבות ומכשירים מושתלים; ניקוז של מורסות, אמפיאמה ומוקדי זיהום אחרים. העדפת ההתערבות הפחות פולשנית אך יעילה (למשל, אם אפשר, ביצוע ניקוז מלעור ולא כירורגי של מורסות). במקרה של נמק לבלב נגוע, התערבות כירורגית צפויה להתעכב.

טיפול סימפטומטי

חובה לאלח דם (לפי המינוח הקודם - אלח דם חמור) והלם ספטי.

1. אמצעים ראשוניים נגד הלם: התחלה מהירה, במיוחד מתן IV של פתרונות → ראה להלן, כמו גם הערכת היעילות חשובים לפחות כמו טקטיקות לפי אלגוריתמים בודדים והשגת פרמטרי יעד. הדבר החשוב ביותר, בנוסף לשיפור המצב הקליני הכללי (ופרמטרים פשוטים כמו קצב לב, לחץ דם, ריווי חמצן של המוגלובין עורקי, קצב נשימה, טמפרטורת גוף, משתן), נחשב לירידה (נורמליזציה) של ריכוזי לקטט מוגברים בחולים עם תת-פרפוזיה, וגם השגת לחץ עורקי ממוצע של ≥65 מ"מ. rt. אומנות. עבור הלם ספטי (אם משתמשים בחומרי כלי דם → ראה להלן). בעבר, הומלץ להשיג לחץ ורידי מרכזי "נורמלי" (CVP; 8-12 מ"מ כספית, לחץ עורקי ממוצע ≥65 מ"מ כספית, משתן ספונטני ≥0.5 מ"ל/ק"ג/שעה) בתוך 6 השעות הראשונות מתחילת הטיפול וריווי המוגלובין של דם ורידי מרכזי עם חמצן (ורידי חלל עליון, SvO2) ≥70% או דם ורידי מעורב ≥65%. הנחיות ה-SSC הנוכחיות אינן מפרטות ישירות את כל המטרות הללו, אם כי מדידות של פרמטרים אלו יכולות לשמש להערכת המצב הקליני. עם זאת, מומלץ לבצע הערכה המודינמית נוספת (כגון הערכה לבבית, למשל אקו לב) אם יש ספק לגבי סוג ההלם (למשל הלם קרדיוגני עלול להתרחש במקביל עם הלם ספטי), וניתנת עדיפות לשימוש ב פרמטרים דינמיים (ולא סטטיים) המודינאמיים לניבוי תגובה לעירוי ← אם לאחר השגת הלחץ העורקי הממוצע (לאחר עירוי ושימוש בתרופות כלי דם) במהלך השעות הראשונות, ירידה בריכוז הלקטאט (או רמת היעד של רוויון החמצן של המוגלובין ורידי) לא מושג, יש לשקול את ההתאמה, בהתאם לנסיבות (דופק תדירות, תפקוד חדר שמאל, תגובה לנוזלים, רמת המוגלובין), ≥1 מהבאים: עירוי נוזלים נוסף, עירוי תאי דם אדומים כדי להשיג. המטוקריט ≥30%, שימוש בדובוטמין (מקסימום מינון 20 מק"ג/ק"ג/דקה).

2. טיפול בהפרעות במערכת הלב וכלי הדם

1) מילוי נכון של מיטת כלי הדם בתמיסות - בחולים עם תת-פרפוזיה של רקמות וחשד להיפובולמיה יש להתחיל עירוי עם ≥30 מ"ל של קריסטלואיד/ק"ג פנימה במהלך 3 השעות הראשונות, עם ניטור סימולטני לסימנים של היפרוולמיה. חלק מהחולים עשויים לדרוש עירויי נוזלים גדולים מיידיים (או מאוחרים יותר). יש לתת נפחים גדולים של נוזלים (לדוגמה מעל 30 מ"ל/ק"ג) במנות (למשל 200-500 מ"ל), ולהעריך את התגובה לטיפול בכל פעם שהם עוברים עירוי (ראה גם). הנחיות SSC (2016) אינן מצביעות על עליונותם של קריסטלואידים מאוזנים מעל 0.9% NaCl (אך מעדיפים בדרך כלל תמיסות מאוזנות, במיוחד כאשר נדרשים נפחים גדולים של מתן IV →), אלא נותנות עדיפות לקריסטלואידים על פני תמיסות ג'לטין. עם זאת, לאלה האחרונים אין את אותן התוויות נגד כמו לתמיסות של עמילן הידרוקסיאתיל (HES). מומלץ עירוי של תמיסות אלבומין (בדרך כלל 4% או 5%) בנוסף לעירוי גבישי. תקופה התחלתיתובמהלך טיפול נוסף בתמיסות בחולים הדורשים עירוי של נפחים גדולים של קריסטלואידים.

2) חומרי כלי דם - נוראדרנלין (מועדף), אם אינם יעילים, יש להוסיף וזופרסין או אדרנלין; Vasopressin יכול לשמש גם כדי להפחית את המינון של נוראפינפרין. אינדיקציות: תת לחץ דם מתמשך הנמשך למרות עירוי של נפח נוזל מתאים. יש לתת אותו (כמה שיותר מהר) דרך צנתר המוחדר לווריד הנבוב ולנטר את לחץ הדם באופן פולשני (להכניס את הקטטר לעורק). מוצע להגביל את השימוש בדופמין לקבוצה קטנה של חולים, במיוחד אלה עם ברדיקרדיה ותפוקת לב מופחתת, כמו גם לאלה עם סיכון נמוך להפרעות קצב לב.

3) טיפול המגביר את התכווצות שריר הלב - דובוטמין:יש לשקול מתן במטופלים עם תת-פרפוזיה הנמשכת למרות הידרציה מתאימה ושימוש בתרופות כלי דם. בעת המינון (→131), יש לקחת בחשבון שהמטרה היא ביטול היפופרפוזיה. יש להפסיק את הטיפול אם תת לחץ דם עולה ו/או מתרחשת הפרעת קצב.

3. טיפול כשל נשימתי → . בדרך כלל יש צורך באוורור מכני. טיפול בדלקת ריאות →.

4. טיפול באי ספיקת כליות:ייצוב הפעילות של מערכת הלב וכלי הדם (נורמליזציה של לחץ הדם) הוא בעל חשיבות עיקרית; במידת הצורך, טיפול חלופי כליות (לא הוכח אם התחלה מוקדמתיעיל יותר, אך ככל הנראה לא מומלץ אם אוליגוריה והיפרקריאטינימיה הם האינדיקטורים היחידים לטיפול בתחליפי כליות).

5. טיפול חמצת:שמטרתה לחסל את הסיבה. אם משאירים את ההיבטים הפתופיזיולוגיים בצד, ניתן לרשום NaHCO3 לווריד ב-pH בדם<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. קורטיקו-תרפיה:אם תת לחץ דם נמשך למרות הידרציה מספקת ושימוש בתרופות כלי דם, ניתן לשקול הידרוקורטיזון IV 200 מ"ג ליום (לפחות עד שההלם יעבור). אם הידרוקורטיזון אינו זמין ומשתמשים בגלוקוקורטיקואיד אחר ללא השפעה מינרלוקורטיקואידית משמעותית, יש לתת פלודרוקורטיזון 50 מק"ג פעם ביום (שניתן להשתמש בו גם בשילוב עם הידרוקורטיזון).

7. בקרת גליקמי:במקרה של היפרגליקמיה הנגרמת על ידי אלח דם חמור (מעל 10 mmol/l ב-2 מדידות רצופות), יש לרשום אינסולין (בדרך כלל עירוי תוך ורידי); המטרה היא גליקמיה<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. טיפול נוסף

1) עירוי של מוצרי דם

א) מסת תאי דם אדומים, אם המוגלובין<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 גרם/ד"ל אם יש תת-פרפוזיה של רקמות, דימום פעיל או מחלת עורקים כליליים משמעותית;

ב) תרכיז טסיות דם - ללא קשר לגורמים אחרים, אם ספירת הטסיות היא ≤10,000/μl; עירוי עשוי להיות שימושי אם ספירת הטסיות היא 10,000-20,000/µL וקיים מצב בסיכון מוגבר לדימום (כולל אלח דם או הלם ספטי); הליכים פולשניים עשויים לדרוש ספירת טסיות של ≥50,000/µL;

ג) פלזמה קפואה טרייה ו-cryoprecipitat - בעיקר כאשר יש דימום פעיל או מתוכננים פרוצדורות פולשניות;

2) תזונה - במידת האפשר, בדרך האנטרלית, בכמות הנסבלת על ידי המטופל (אין צורך לספק את מלוא דרישת הקלוריות);

3) מניעת כיבי סטרס- מעכב משאבת פרוטון או חוסם H2 בחולים עם גורמי סיכון לדימום (בחולים קשים, המשמעותי ביותר היא קרישה ואוורור מכני הנמשך מעל 48 שעות);

4) מניעת מחלה תרומבואמבולית ורידית(VTE) → . יש להשתמש בטיפול מונע תרופתי אלא אם קיימות התוויות נגד עקב דימום או סיכון גבוה לדימום; מומלץ להשתמש ב-LMWH ולא בהפרין מפוצל, ובמידת האפשר להתחיל טיפול מונע מכני (רק אם יש התוויות נגד לטיפול מונע תרופתי).

5) אלגוריתם של פעולות במהלך אוורור מכני אני אור- כולל שימוש בתרופות הרגעה במינונים הקטנים ביותר האפשריים, הבטחת רמת ההרגעה המבוססת (הנסבלת בצורה הטובה ביותר), הימנע מרפי שרירים למעט ARDS (עבור ARDS עם PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) טיפול ב-DIC → - טיפול אטיוטרופי של אלח דם הוא בעל חשיבות עיקרית.

הלם ספטיהיא תגובה פתולוגית מערכתית לזיהום חמור. זה מאופיין בחום, טכיקרדיה, טכיפניאה וליקוציטוזיס בעת זיהוי מקור הזיהום הראשוני. במקרה זה, בדיקת דם מיקרוביולוגית מגלה לעתים קרובות בקטרמיה. בחלק מהחולים עם תסמונת אלח דם, בקטרמיה לא מתגלה. כאשר תת לחץ דם עורקי וכשל מערכתי רב הופכים למרכיבים של תסמונת אלח דם, מוצהרת התפתחות של הלם ספטי.

גורמים ופתוגנזה של התפתחות הלם ספטי:

השכיחות של אלח דם והלם ספטי עלתה בהתמדה מאז שנות ה-30 וסביר להניח שתמשיך לעלות.
הסיבות לכך הן:

1. הגברת השימוש במכשירים פולשניים לטיפול נמרץ, כלומר צנתרים תוך כלי דם וכו'.

2. שימוש נרחב בתרופות ציטוטוקסיות ומדכאות חיסוניות (למחלות ממאירות והשתלות), הגורמות לכשל חיסוני נרכש.

3. עלייה בתוחלת החיים של חולי סוכרת וגידולים ממאירים, שיש להם רמה גבוהה של נטייה לאלח דם.

זיהום חיידקי הוא הגורם השכיח ביותר להלם ספטי. באלח דם, מוקדי הזיהום העיקריים ממוקמים לעתים קרובות בריאות, איברי הבטן, הצפק וגם בדרכי השתן. בקטרמיה מתגלה ב-40-60% מהחולים במצב של הלם ספטי. ב-10-30% מהחולים במצב של הלם ספטי, לא ניתן לבודד את התרבות החיידקים שפעולתם גורמת להלם ספטי. ניתן להניח שהלם ספטי ללא בקטרמיה הוא תוצאה של תגובה חיסונית פתולוגית בתגובה לגירוי על ידי אנטיגנים ממקור חיידקי. ככל הנראה, תגובה זו נמשכת לאחר סילוק חיידקים פתוגניים מהגוף על ידי פעולת אנטיביוטיקה ומרכיבים אחרים של טיפול, כלומר, מתרחשת האנדוגניזציה שלו.
אנדוגניזציה של אלח דם עשויה להתבסס על מספר רב של חיזוקים הדדיים ומתממשים באמצעות שחרור ופעולה של ציטוקינים, אינטראקציות של תאים ומולקולות של מערכת חיסון מולדת, ובהתאם, תאים בעלי יכולת חיסונית.

אלח דם, תגובה דלקתית מערכתית והלם ספטי הם תוצאות של תגובה מוגזמת לגירוי של תאים המבצעים תגובות חיסוניות מולדות על ידי אנטיגנים חיידקיים. תגובה מוגזמת של תאי מערכת החיסון המולדת ותגובה משנית של לימפוציטים T ותאי B גורמים להיפרציטוקינמיה. היפרציטוקינמיה היא עלייה פתולוגית ברמות הדם של גורמים לוויסות אוטו-פארקריני של תאים המבצעים תגובות חיסוניות מולדות ותגובות חיסוניות נרכשות.

עם היפרציטוקינמיה בסרום הדם, התוכן של ציטוקינים פרו-דלקתיים ראשוניים, גורם נמק הגידול-אלפא ואינטרלוקין-1 עולה באופן חריג. כתוצאה מהיפרציטוקינמיה ומהפיכה מערכתית של נויטרופילים, תאי אנדותל, פגוציטים חד-גרעיניים ותאי פיטום לגורמים תאיים של דלקת, מתרחש תהליך דלקתי נטול משמעות מגן באיברים ורקמות רבים. דלקת מלווה בשינוי של האלמנטים המבניים והתפקודיים של איברי האפקטור.

מחסור קריטי באפקטורים גורם לכשל רב מערכתי.

תסמינים וסימנים של הלם ספטי:

התפתחות של תגובה דלקתית מערכתית מסומנת על ידי נוכחות של שניים או יותר מהסימנים הבאים:

טמפרטורת הגוף גבוהה מ-38 מעלות צלזיוס, או מתחת ל-36 מעלות צלזיוס.

קצב נשימה מעל 20 לדקה. אלקלוזה נשימתית עם מתח פחמן דו חמצני בדם עורקי מתחת ל-32 מ"מ כספית. אומנות.

טכיקרדיה עם קצב לב גבוה מ-90 לדקה.

נויטרופיליה כאשר התוכן של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים בדם עולה לרמה מעל 12x10 9 / ליטר, או נויטרופניה כאשר התוכן של נויטרופילים בדם מתחת ל-4x10 9 / ליטר.

שינוי בנוסחת הלויקוציטים, שבה נויטרופילים ברצועה מהווים יותר מ-10% מהמספר הכולל של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים.

אלח דם מסומן על ידי שני סימנים או יותר של תגובה דלקתית מערכתית כאשר נוכחותם של מיקרואורגניזמים פתוגניים בסביבה הפנימית מאושרת על ידי מחקרים בקטריולוגיים ואחרים.

מהלך של הלם ספטי

בהלם ספטי, היפרציטוקינמיה מגבירה את הפעילות של סינתטאז תחמוצת החנקן באנדותל ובתאים אחרים. כתוצאה מכך, ההתנגדות של כלי התנגדות ווורידים פוחתת. ירידה בטון של כלי מיקרו אלה מפחיתה את ההתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. במהלך הלם ספטי, חלק מתאי הגוף סובלים מאיסכמיה הנגרמת על ידי הפרעות במחזור הדם ההיקפי. הפרעות בזרימת הדם ההיקפית באלח דם והלם ספטי הן השלכות של הפעלה מערכתית של תאי אנדותל, נויטרופילים פולימורפונוקלאריים ופגוציטים חד-גרעיניים.

דלקת ממקור זה היא פתולוגית גרידא בטבעה ומתרחשת בכל האיברים והרקמות. ירידה קריטית במספר האלמנטים המבניים והתפקודיים של רוב איברי האפקטור היא החוליה העיקרית בפתוגנזה של מה שנקרא כשל מערכתי מרובה.

על פי רעיונות מסורתיים ונכונים, אלח דם ותגובה דלקתית מערכתית נגרמות על ידי פעולה פתוגנית של מיקרואורגניזמים גרם שליליים.

בהתרחשות של תגובה פתולוגית מערכתית לפלישה לסביבה הפנימית ולדם של מיקרואורגניזמים גרם שליליים, התפקיד המכריע הוא:

אנדוטוקסין (ליפיד A, ליפופוליסכריד, LPS). ליפופוליסכריד יציב חום זה יוצר את הציפוי החיצוני של חיידקים גרם שליליים. אנדוטוקסין, הפועל על נויטרופילים, גורם לשחרור פירוגנים אנדוגניים על ידי לויקוציטים פולימורפונוקלאריים.

חלבון קושר LPS (LPBP), שעקבותיו נקבעים בפלזמה בתנאים פיזיולוגיים. חלבון זה יוצר קומפלקס מולקולרי עם אנדוטוקסין שמסתובב בדם.

קולטן משטח התא של פגוציטים חד-גרעיניים ותאי אנדותל. היסוד הספציפי שלו הוא קומפלקס מולקולרי המורכב מ-LPS ו-LPSSB (LPS-LPSSB).

נכון לעכשיו, שכיחות אלח דם הנגרמת על ידי פלישת חיידקים גרם חיוביים לסביבה הפנימית הולכת וגוברת. אינדוקציה של אלח דם על ידי חיידקים גראם חיוביים בדרך כלל אינה קשורה לשחרור האנדוטוקסין שלהם. ידוע כי מבשרי פפטידוגליקן ומרכיבי דופן אחרים של חיידקים גראם חיוביים גורמים לשחרור של גורם נמק הגידול-אלפא ואינטרלוקין-1 על ידי תאי מערכת החיסון. פפטידוגליקן ומרכיבים אחרים של דפנות חיידקים גרם חיוביים מפעילים את מערכת המשלים דרך המסלול החלופי. הפעלת מערכת המשלים ברמת הגוף כולו גורמת לדלקת פתוגנית מערכתית ותורמת לאנדוטוקסיקוזיס באלח דם ולתגובה דלקתית מערכתית.

בעבר חשבו שהלם ספטי נגרם תמיד על ידי אנדוטוקסין (ליפופוליסכריד ממקור חיידקי) המשתחרר על ידי חיידקים גרם שליליים. כיום מקובל בדרך כלל שפחות מ-50% מהמקרים של הלם ספטי נגרמים על ידי פתוגנים גראם חיוביים.

הפרעות בזרימת הדם ההיקפית במהלך הלם ספטי, הידבקות של לויקוציטים פולימורפו-גרעיניים פעילים לתאי אנדותל פעילים - כל זה מוביל לשחרור נויטרופילים לאינטרסטיום ולשינוי דלקתי של תאים ורקמות. במקביל, אנדוטוקסין, tumor necrosis factor-alpha ואינטרלוקין-1 מגבירים את היווצרות ושחרור גורם קרישת רקמות על ידי תאי אנדותל. כתוצאה מכך, מופעלים מנגנונים של דימום חיצוני, הגורם לשקיעת פיברין ולקרישה תוך-וסקולרית מפושטת.

תת לחץ דם עורקי בהלם ספטי הוא בעיקר תוצאה של ירידה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. היפרציטוקינמיה ועלייה בריכוז תחמוצת החנקן בדם במהלך הלם ספטי גורמת להרחבת העורקים. במקביל, באמצעות טכיקרדיה, נפח הדקות של זרימת הדם עולה באופן מפצה. תת לחץ דם עורקי בהלם ספטי מתרחש למרות עלייה מפצה בתפוקת הלב. ההתנגדות הכוללת של כלי הדם הריאתיים עולה במהלך הלם ספטי, אשר ניתן לייחס חלקית להידבקותם של נויטרופילים מופעלים לתאי אנדותל מופעלים של כלי הדם הריאתיים.

נבדלים הקישורים העיקריים הבאים בפתוגנזה של הפרעות במחזור הדם ההיקפי בהלם ספטי:

1) חדירות מוגברת של הקיר המיקרו-וסקולרי;

2) עלייה בהתנגדות מיקרו-וסקולרית, המוגברת על ידי הידבקות תאים בלומן שלהם;

3) תגובה נמוכה של מיקרו-כלים להשפעות מרחיבות כלי דם;

4) shunting arteriolo-venular;

5) ירידה בנזילות הדם.

היפובולמיה היא אחד הגורמים ליתר לחץ דם עורקי בהלם ספטי.

הגורמים הבאים להיפובולמיה (ירידה בעומס מוקדם של הלב) בחולים במצב של הלם ספטי מזוהות:

1) הרחבת כלי קיבול;

2) אובדן החלק הנוזלי של פלזמת הדם באינטרסטיטיום עקב עלייה פתולוגית בחדירות הנימים.

ניתן להניח שברוב החולים במצב של הלם ספטי, הירידה בצריכת החמצן בגוף נובעת בעיקר מהפרעות ראשוניות של נשימה רקמות. בהלם ספטי, מתפתחת חמצת לקטית מתונה עם מתח חמצן תקין בדם הוורידי המעורב.

חמצת לקטית בהלם ספטי נחשבת לתוצאה של ירידה בפעילות פירובאט דהידרוגנאז והצטברות משנית של לקטט, ולא של ירידה בזרימת הדם בפריפריה.

הפרעות במחזור הדם ההיקפי באלח דם הינן מערכתיות בטבען ומתפתחות עם נורמוטנציה עורקית, הנתמכת על ידי עלייה בנפח הדקות של מחזור הדם. הפרעות מיקרו-סירקולציה מערכתיות מתבטאות בירידה ב-pH ברירית הקיבה וירידה בריווי החמצן של המוגלובין בדם בוורידי הכבד. היפוארגוזה של תאי מחסום מעיים, פעולתם של קישורים מדכאים חיסוניים בפתוגנזה של הלם ספטי - כל זה מפחית את פוטנציאל ההגנה של דופן המעי, שהוא גורם נוסף לאנדוטוקסמיה בהלם ספטי.

אבחון של הלם ספטי

• הלם ספטי - אלח דם (תסמונת תגובה דלקתית מערכתית בתוספת בקטרמיה) בשילוב עם ירידה בלחץ הדם. פחות מ-90 מ"מ כספית. אומנות. בהיעדר סיבות גלויות ליתר לחץ דם עורקי (התייבשות, דימום). נוכחות של סימנים של תת-פרפוזיה של רקמות למרות טיפול עירוי. הפרעות זלוף כוללות חמצת, אוליגוריה והפרעות חריפות בהכרה. בחולים המקבלים תרופות אינוטרופיות, חריגות זלוף עשויות להימשך בהיעדר יתר לחץ דם עורקי.
• הלם ספטי עמיד - הלם ספטי הנמשך יותר משעה, טיפול עמיד בפני נוזלים.

טיפול בהלם ספטי:

1. טיפול בעירוי

• צנתור של שני ורידים.
• 300-500 מ"ל של תמיסה קריסטלואידית IV כבולוס, ולאחר מכן 500 מ"ל של תמיסה קריסטלואידית IV לטפטף במשך 15 דקות. הערכת יתר לחץ דם ורידי ונוכחות של דקומפנסציה לבבית.
• בנוכחות אי ספיקת לב רצוי לבצע צנתור א. pulmonalis עם צנתר Swan-Ganz להערכת מצב נפח: PCWP אופטימלי = 12 מ"מ כספית. אומנות. בהיעדר AMI ו-14-18 מ"מ כספית. אומנות. בנוכחות AMI;
• אם לאחר בולוס עירוי ערך PCWP עולה על 22 מ"מ כספית. Art., אז יש להניח התקדמות של אי ספיקת לב ולהפסיק עירוי קריסטלואיד פעיל.
• אם למרות ערכים גבוהים של לחץ מילוי של החדר השמאלי, תת לחץ דם עורקי נמשך - דופמין 1-3-5 או יותר מק"ג/ק"ג/דקה, דובוטמין 5-20 מק"ג/ק"ג/דקה.
• נתרן ביקרבונט במינון מחושב לתיקון חמצת מטבולית.

2. טיפול בהיפוקסמיה/ARDS - טיפול בחמצן, אוורור מכני באמצעות PEEP.

3. טיפול להפחתת יכולת ההתכווצות של שריר הלב - strophanthin K 0.5 מ"ג 1-2 פעמים ביום תוך ורידי ב-10-20 מ"ל של תמיסת גלוקוז 5-20% או מי מלח; דיגוקסין 0.25 מ"ג 3 פעמים ביום ל-OS למשך 7-10 ימים, ולאחר מכן 0.25-0.125 מ"ג ליום; דובוטמין 5-20 מק"ג/ק"ג/דקה i.v.

4. טיפול DIC

5. טיפול באי ספיקת כליות חריפה.

6. טיפול אנטיביוטי אמפירי (נלקחים בחשבון לוקליזציה של מקור התהליך הספטי והטווח הצפוי של מיקרואורגניזמים אפשריים).

7. ניקוז כירורגי של מוקדי זיהום.

8. תרופות שיעילותן לא אושרה:

• נלוקסון.
• קורטיקוסטרואידים.

הטיפול בהלם ספטי (ספסיס) צריך להיות מיידי ומקיף. המוקד העיקרי של הטיפול הוא המאבק בזיהומים ודלקות.

טיפול בהלם ספטי, שהוא הסיבוך החמור ביותר של מחלות זיהומיות, יכול להיות שמרני או כירורגי אינטנסיבי - לפי האינדיקציות. הלם רעיל חיידקי דורש טיפול רפואי מיידי, מכיוון שהוא מאיים על חיי המטופל - מוות נצפה ב-30-50% מהמקרים הקליניים. הלם נרשם לעתים קרובות בחולים ילדים וקשישים, כמו גם אצל אנשים עם כשל חיסוני, סוכרת ומחלות ממאירות.

גורמים סיבתיים

מצב ההלם הוא קבוצה של חוסר תפקוד של הגוף, כאשר ירידה בלחץ הדם ומהירות נפח לקויה של זרימת הדם (היקפית) לא ניתנות לביטול, למרות עירוי תוך ורידי. אלח דם מתברר כאחד מגורמי המוות השכיחים ביותר של חולים ביחידות לטיפול נמרץ; זהו אחד המצבים הפתולוגיים הקטלניים ביותר שקשה לתקן באמצעות תרופות.

הלם חיידקי רעיל נגרם על ידי חיידקים פתוגניים. המיקרואורגניזמים הגורמים לזיהום מייצרים אנדו- או אקזוטוקסינים אגרסיביים.

לעתים קרובות הסיבה להלם היא:

• מיקרופלורה של המעי;
• קלוסטרידיה;
• זיהום סטרפטוקוקלי;
• Staphylococcus aureus;
• הקדמה של Klebsiella וכו'.

הלם הוא תגובה ספציפית, תגובה מוגזמת של גוף האדם להשפעה של גורם תוקפני.

אנדוטוקסינים הם חומרים מסוכנים המשתחררים עקב הרס של חיידקים גראם שליליים. אלמנטים רעילים מפעילים את מערכת החיסון האנושית - מתרחשת תגובה דלקתית. אקזוטוקסינים הם חומרים מסוכנים המשתחררים על ידי חיידקים גראם שליליים.

התפתחות הלם ספטי מתאפשרת על ידי שימוש פעיל במכשירים פולשניים (לדוגמה, צנתרים) במהלך טיפול נמרץ, ושימוש נרחב בציטוסטטים ובתרופות מדכאות חיסוניות, הנקבעים בטיפול המורכב בסרטן ולאחר פעולות השתלת איברים.

מנגנון פתוגנטי

עלייה בביטוי ובשחרור של ציטוקינים מעודדי דלקת מעוררת שחרור של תרופות מדכאות חיסוניות אנדוגניות לאינטרסטיטיום ונוזל הדם. מנגנון זה קובע את השלב הדיכוי החיסוני של הלם ספטי.

לגרום לדיכוי חיסוני:

• קטכולמין פנימי;
• הידרוקורטיזול;
• אינטרלוקינים;
• פרוסטין E2;
• קולטני גורם נמק של גידול ואחרים.

קולטנים לגורם הנ"ל מביאים לקשירתו בדם וברווח שבין התאים. כמות האנטיגנים ההיסטו-תאימות מסוג 2 בפאגוציטים חד-גרעיניים יורדת לרמות קריטיות. כתוצאה מכך, האחרונים מאבדים את יכולתם התאית מציגה אנטיגן, והתגובה הנורמלית של תאים חד-גרעיניים לפעולת מתווכים דלקתיים מעוכבת.

יתר לחץ דם עורקי הוא תוצאה של ירידה בהתנגדות הכוללת של כלי הדם ההיקפיים. היפרציטוקינמיה, כמו גם קפיצה כלפי מעלה בתכולת תחמוצת החנקן בדם, מובילה להתרחבות העורקים. עקב העלייה בקצב הלב לפי העיקרון המפצה, נפח זרימת הדם/דקה עולה. התנגדות כלי הדם הריאתיים עולה. היפרמיה ורידית מתפתחת, המתרחשת עקב התרחבות של כלי קיבול. הרחבת כלי דם בולטת במיוחד במקור של דלקת זיהומית.

נהוג להבחין בין ה"צעדים" הפתוגנטיים העיקריים הבאים של הפרעות במחזור הדם בפריפריה במהלך התפתחות הלם ספטי:

• חדירות מוגברת של קירות כלי הדם.
• עלייה בהתנגדות של כלי דם קטנים, מגבירה את הידבקות התאים בלומן שלהם.
• תגובה לא מספקת של כלי הדם למנגנוני הרחבת כלי הדם.
• shunting arteriolo-venular.
• ירידה קריטית במהירות זרימת הדם.

גורם נוסף להפחתת לחץ הדם בזמן הלם ספטי הוא היפובולמיה, שיש לה גורמים כמו התרחבות כלי הדם ואובדן הרכיב הנוזלי של חלק הפלזמה של הדם באינטרסטיום עקב חדירות מוגברת פתולוגית של כלי דם קטנים (נימים). התמונה הפתוגנית השלמה משלימה על ידי ההשפעה השלילית של מתווכי הלם על שריר הלב. הם גורמים לחדרי הלב להתקשיח ולהרחיב. בחולים עם התפתחות אלח דם, צריכת החמצן בגוף יורדת עקב נשימת רקמות. הופעת חמצת לקטית קשורה לירידה בפעילות של pyruvate dehydrogenase, כמו גם הצטברות של לקטט.

הפרעות בזרימת הדם בפריפריה הן בעלות אופי מערכתי ומתפתחות בלחץ דם תקין, הנתמכות על ידי עלייה בנפח הדקות של מחזור הדם. ה-pH של הקרום הרירי המצפה את הקיבה יורד, וריווי החמצן של המוגלובין בוורידי הכבד יורד. ישנה גם ירידה ביכולת ההגנה של דפנות המעי, מה שמחמיר תופעות אנדוטוקסמיות באלח דם.

סוגי הלם ספטי

הסיווג של מצב מסכן חיים הנקרא הלם ספטי מבוסס על מידת הפיצוי שלו, מאפייני מהלכו ומיקומו של מקור הזיהום העיקרי.

בהתאם למיקום ולאופי של המוקד הזיהומי, מתרחש הלם ספטי:

• פלאורל-ריאתי;
• enteral;
• צִפקִי;
• מרה;
• אורמי;
• גינקולוגי;
• עור;
• פלגמוני;
• שֶׁל כְּלֵי הַדָם.

בהתאם לחומרת ההלם, הוא יכול להיות מיידי (מהיר בזק), להתפתח במהירות, למחוק (עם תמונה מטושטשת), מוקדם או מתקדם, סופני (מאוחר). קיים גם סוג של הלם הנקרא חוזר (עם תקופת ביניים).

בהתאם לשלב הפיצוי, הלם יכול להיות פיצוי, תת פיצוי, פיצוי, וגם עקשן.

ביטויים של הלם

מה תהיה התמונה הקלינית, כמו גם הביטויים הדומיננטיים, תלוי במצב החסינות של המטופל, בשער הזיהום ובמין הפרובוקטור המיקרוסקופי.

הלם בדרך כלל מתחיל בצורה בולטת, אלימה. תסמינים מוקדמים אופייניים הם צמרמורות, ירידה בלחץ הדם, שינוי בטמפרטורת הגוף (עלייה ל-39-40 מעלות עם ירידה קריטית נוספת למספרים נורמליים, תת-נורמליים), שיכרון מתקדם, כאבי שרירים, התכווצויות. לעתים קרובות מופיעה פריחה דימומית על העור. סימנים לא ספציפיים של אלח דם הם כבד וטחול, הזעה מוגברת, חוסר פעילות גופנית, חולשה חמורה והפרעות בצואה, פגיעה בהכרה.

התמונה הקלינית של הלם ספטי מלווה בכשל של איברים חשובים.

התסמינים המצביעים על כך הם:

• סימנים של DIC עמוק ותסמונת מצוקה נשימתית עם התפתחות אטלקטזיס ריאתי;
• טכיפניאה הנובעת מתפקוד לקוי של מערכת הלב וכלי הדם;
• דלקת ריאות ספטית;
• נזק לכבד, המתבטא בעלייה בגודלו, נוכחות כאב וכישלון;
• נזק לכליות, המאופיין בירידה בשתן יומי, ירידה בצפיפות השתן;
• שינויים בתנועתיות המעיים (פרזיס מעיים, הפרעות עיכול, dysbacteriosis);
• הפרה של טרופיזם רקמות, עדות לכך היא הופעת פצעי שינה על הגוף.

הלם חיידקי יכול להתפתח בכל תקופה של תהליך מוגלתי, אך הוא נצפה בדרך כלל במהלך החמרה של מחלה מוגלתית או לאחר ניתוח. קיים סיכון מתמשך להלם בחולים עם אלח דם.

האבחנה מבוססת על ביטויים קליניים ונתוני מעבדה (סימנים אופייניים לדלקת בבדיקות דם ושתן). הם מבצעים תרבית חיידקים של חומר ביולוגי, כמו גם רדיוגרפיה, אקווגרפיה של איברים פנימיים, MRI ובדיקות אינסטרומנטליות אחרות כפי שצוין.

מצבי הלם בתרגול מיילדותי (גינקולוגי).

הלם ספטי בגינקולוגיה, כתוצאה מפתולוגיות דלקתיות מוגלתיות, נגרם על ידי מספר גורמים סיבתיים:

• שינויים במאפיינים של המיקרופלורה הנרתיקית;
• פיתוח עמידות לרוב האנטיביוטיקה במיקרואורגניזמים;
• הפרה של המנגנון החיסוני הסלולרי-הומורלי בנשים על רקע טיפול אנטיביוטי ממושך, תרופות הורמונליות וציטוסטטים;
• אלרגניות גבוהה של חולים;
• השימוש בתרגול מיילדותי בפרוצדורות אבחנתיות וטיפוליות פולשניות הכוללות כניסה לחלל הרחם.

המוקדים העיקריים של זיהום הגורם להלם חיידקי הם הרחם (הפלה מסובכת, שאריות של ביצית או שליה מופרית, דלקת של רירית הרחם לאחר לידה, ניתוח קיסרי), בלוטות החלב (דלקת השד, תפרים לאחר ניתוח במקרה של suppuration), נספחים (אבצסים). של השחלות, צינורות). זיהום מתרחש בדרך כלל בצורה עולה. הלם חיידקי גינקולוגי נגרם על ידי דלקת בעלת אופי פולימיקרוביאלי עם דומיננטיות של אסוציאציות חיידקיות שונות של הפלורה הנרתיקית.

ביטויים וסימנים סטנדרטיים כוללים דימום מהנרתיק/רחם, כמויות גדולות של הפרשות מוגלתיות וכאבים בבטן התחתונה. במהלך הריון מסובך, ניתן להבחין בתגובה דלקתית של הגוף האימהי לגסטוזה.

עקרונות הטיפול בהלם זיהומי-רעיל הנגרם על ידי פתולוגיה גינקולוגית בעלת אופי דלקתי אינם שונים באופן משמעותי מהלם של אטיולוגיות אחרות. אם שיטות שמרניות אינן מספקות את האפקט הטיפולי הרצוי, ייתכן שהרחקת הרחם והתוספות תתאפשר. במקרה של דלקת בשד מוגלתית, יש לפתוח את המורסה.

אמצעים טיפוליים נגד הלם - כיוונים עיקריים

טיפול במצב מסוכן כמו הלם חיידקי דורש גישה משולבת ולא ניתן לעכב. יש לציין אשפוז דחוף.

המדד הטיפולי החשוב ביותר נחשב לטיפול אנטי-מיקרוביאלי הולם מאסיבי. בחירת התרופות תלויה ישירות בסוג הפלורה המיקרוסקופית הפתוגנית ששימשה כגורם סיבתי להתפתחות הלם. הכרחי להשתמש בתרופות אנטי דלקתיות, כמו גם בתרופות אשר פעולתן מכוונת להגברת ההתנגדות של גופו של המטופל. ניתן להשתמש גם בתרופות המכילות הורמונים.

הלם ספטי דורש את הטיפול הבא:

• שימוש בתרופות אנטי מיקרוביאליות. אנטיביוטיקה של לפחות שני סוגים (קבוצות) עם מגוון רחב ביותר של השפעות חיידקיות נקבעות. יש צורך לקבוע את המין של הפתוגן (בשיטות מעבדה) ולהחיל בכוונה תרופות אנטי-מיקרוביאליות, ולבחור את אלו שאליהם החיידק הסיבתי רגיש ביותר. אנטיביוטיקה ניתנת באופן פרנטרלי: תוך שרירי, תוך ורידי, תוך עורקי או אנדולימפטי. במהלך טיפול אנטיביוטי, תרביות נעשות מעת לעת - הדם של המטופל נבדק על נוכחות של מיקרופלורה פתוגנית בו. הטיפול באנטיביוטיקה צריך להמשיך עד שתרבית מיוחדת תראה תוצאה שלילית.
• טיפול תחזוקה. כדי לשפר את עמידות הגוף, ניתן לרשום למטופל תרחיף של לויקוציטים, אינטרפרון או פלזמה אנטי-סטפילוקוקלית. במצבים קליניים חמורים ומסובכים, יש לציין שימוש בקורטיקוסטרואידים. כדי לשמור על פרמטרים חיוניים (לחץ, נשימה וכו'), מתבצע טיפול סימפטומטי: שאיפות חמצן, תזונה אנטרלית, הזרקות של תרופות המתקנות יתר לחץ דם, שינויים מטבוליים והפרעות פתולוגיות אחרות.
• טיפול רדיקלי. רקמה מתה מוסרת בניתוח. נפח ואופי הפעולה תלויים ישירות במקור הזיהום ובמיקומו. טיפול רדיקלי מסומן כאשר שיטות שמרניות אינן יעילות.

אחת המטרות העיקריות של טיפול עירוי נחשבת לתמיכה נכונה בזרימת דם תקינה ברקמות. נפחי התמיסות נקבעים בנפרד לאחר הערכת ההמודינמיקה בפועל והתגובה לעירוי.

היעדר טיפול אנטי-מיקרוביאלי גורר הידרדרות נוספת במצבו של המטופל ומוות.

אם משטר האנטיביוטיקה הנכון נקבע ומוחל בזמן, ניתן להשיג הפחתה בשכרות רק בשבוע השלישי או הרביעי של המחלה. בשל העובדה שבהלם ספטי מתקדם מופרע תפקודם של כמעט כל האיברים והמערכות, אפילו מערך שלם של פעולות טיפוליות לא תמיד מספק את התוצאה הרצויה. לכן יש צורך לפקח בקפדנות על מהלך של כל מחלה זיהומית, תהליכים דלקתיים מוגלתיים שיכולים לעורר התפתחות של הלם חיידקי, ולבצע את הטיפול הנכון שלהם.