Ekstrapiramidiniai sutrikimai rodo raumenų tonuso sutrikimus, kurie turi įtakos motorinei veiklai.

Judesiai gali būti įkyrūs, nekontroliuojami arba, atvirkščiai, neįmanomi (nors anksčiau jie nekėlė jokių sunkumų). Šių sutrikimų sunkumas įvairus – nuo ​​mažų tikų ir parezės iki nuolatinio drebėjimo ar įkyraus savanoriško raumenų grupės susitraukimo.

2. Ligos priežastys

Šių sutrikimų priežastis yra susijusi su smegenų ekstrapiramidinės sistemos pažeidimu ir neurotransmiterių disbalansu. Ekstrapiramidinė smegenų dalis užtikrina laikysenos kontrolę, judesių sklandumą, jų atitikimą numatytam veiksmui. Darbo tikslumas, greitis ir koordinavimas skirtingos grupės raumenis taip pat valdo ši sistema.

Gana dažnai ekstrapiramidiniai sutrikimai atsiranda kaip šalutinis poveikis vartojant antipsichozinius vaistus. Vaistų sukeltus ekstrapiramidinius sutrikimus galima pastebėti ir vartojant antidepresantus, kalcio antagonistus, antiaritminius vaistus ir vaistus, skirtus Parkinsono ligai gydyti. Šalutinis poveikisŠie vaistai gali atsirasti pirmosiomis gydymo dienomis arba dėl ilgalaikio reguliaraus vartojimo (atitinkamai „ankstyvieji“ ir „vėlyvieji“ vaistų sutrikimai). Vėlyvieji ekstrapiramidiniai sutrikimai gali išsivystyti net nutraukus vaisto vartojimą ir būti negrįžtami. Į šią riziką reikia atsižvelgti įtraukiant šiuos vaistus į gydymo režimą.

Ekstrapiramidiniai sutrikimai žymiai sumažina pacientų gyvenimo kokybę, labai apriboja socialinį aktyvumą. Psichologinei būklei būdingas nerimas, nepilnavertiškumo jausmas, pažinimo sutrikimai, izoliacija, susidomėjimo išoriniu pasauliu praradimas ir rimtas vienišumo jausmas.

3. Ekstrapiramidinių sutrikimų tipai

Ametozė

Šio tipo sutrikimai dažniausiai pasireiškia rankų ir veido raumenyse. Būdingi lėtai besisukantys pirštų judesiai, kurie atrodo kaip kirmėlės ir be kaulų. Ant veido galima pastebėti lūpų ir liežuvio trūkčiojimą, kreivumą ir asimetriją. Veido raumenys pakaitomis įsitempia ir atsipalaiduoja. Tokie pažeidimai gali būti pasekmė gimdymo trauma, encefalitas, sifilis ir trauminiai galvos smegenų pažeidimai.

Chorea

Šio tipo sutrikimai pasireiškia nepastoviais, netaisyklingais viso kūno judesiais. Tuo pačiu metu kamieno ir galūnių raumenims būdingas tonuso sumažėjimas.

Torsioninis spazmas

Kamieno raumenų distonijos ir spazmų derinys iki visiško viso kūno sušalimo. Šio tipo sutrikimai prasideda nuo kaklo raumenų, kurie nevalingai pasuka galvą į šoną. Šio tipo sukimo tortikolis gali išsivystyti, įtraukiant kitas raumenų grupes. Kai kuriais atvejais pastebimas „rašytojo mėšlungis“ - rašant ar net bandant suteikti pirštams „rašymo“ padėtį, atsiranda rankos spazmas dėl hipertoniškumo pirštuose.

Tiko

Nevalingi pasikartojantys tam tikrų raumenų (dažniausiai veido ar kaklo) susitraukimai. Šis sutrikimas gali svyruoti nuo akių vokų trūkčiojimo iki įkyraus mirksėjimo, galvos pakreipimo ir pečių trūkčiojimo. Paprastai stresinės situacijos ir nerimas sustiprina šio tipo ekstrapiramidinių sutrikimų pasireiškimą.

Hemibalizmas

Stebimi šluojantys vienpusiai galūnių judesiai, primenantys vėmimą arba bandymą atlikti griebimo judesį. Šios rūšies obsesiniai judesiai dažniausiai išsivysto infekcinio smegenų pažeidimo (tuberkuliozės, sifilio, encefalito) fone. Gali atsirasti ir esant sunkiam kraujagyslių sutrikimai ir metastazių į smegenis.

Tremoras

Rankų drebulys, galvos drebulys. Bandant atlikti tikslų judesį, didėjant koncentracijai į objektą didėja judesių amplitudė ir dažnis. Kai kuriomis formomis (Parkinsono liga) pastebimas „poilsio tremoras“ - drebulys atsiranda statinėje padėtyje, tačiau judesio metu neatsiranda.

Veido hemispazmas

Pusės veido spazmas, įskaitant liežuvį, akis ir kaklą. Šį tipą gali lydėti tokie garsai kaip juokas, verksmas ar riksmas.

Išvardinti ekstrapiramidinių sutrikimų tipai dažniausiai derinami tarpusavyje įvairiuose deriniuose ir yra įtrauktos į sunkių paveldimos ar įgytos kilmės ligų simptomų kompleksą. Sunkūs medžiagų apykaitos ir smegenų kraujotakos sutrikimai, traumos ir neuroinfekcijos sukelia raumenų spazmus ir distoniją. Bet kokie tonuso pokyčiai ir judesių kontrolės praradimas gali būti sunkių smegenų sutrikimų ir reikia nedelsiant kreiptis į neurologą.

Sąvoka ekstrapiramidiniai sutrikimai arba ekstrapiramidiniai sutrikimai apima įvairias sindromų ir ligų grupes, kurios atsiranda, kai pažeidžiama bazinių ganglijų sistema.

Pasireiškia laisvų ir automatinių judesių apribojimais, nenormalia kūno dalių kontrole arba nevalingais impulsais.

Ekstrapiramidiniai sutrikimai.

Ekstrapiramidinių sutrikimų grupei priskiriamos rimtos neurologinės patologijos, kurios tradiciškai buvo laikomos neaiškios etiologijos, sunkios diagnozės ir daugeliu atvejų nepagydomomis ligomis.

Šis nihilistinis požiūris šiandien netinka.

Daugeliui ligų buvo detaliai aprašyti patogenetiniai mechanizmai ir nustatytas efektyvus simptominis gydymas (židininei distonijai ir kt.), kai kurioms pavyko nustatyti genetinį foną (Huntingtono liga, spinocerebellinė ataksija ir kt. .), o šiuolaikiniai tyrimai ir toliau ieško priežastinės terapijos galimybės.

Nepaisant sėkmingų pagalbinių tyrimų metodų, gerokai pakeitusių klinikinius požiūrius kitose neurologijos srityse, ekstrapiramidinių sutrikimų diagnozė yra pagrįsta tradiciniu kruopštaus stebėjimo ir paciento simptomų nustatymo procesu nuo sindrominės, vietinės ir nosologinės diagnostikos iki ligos nustatymo. galimas ligos etiologinis substratas.

Simptomai

Ekstrapiramidinius sutrikimus galima skirstyti į hipokinetinius, ribojančius laisvą judėjimą, ir hiperkinetinius (diskineziją), pasireiškiančius nenormaliais nevalingais judesiais.

Hipokinetiniai simptomai

Sąvoka „hipokinezija“ siaurąja prasme reiškia judesių laipsnio (amplitudės) sumažėjimą, kurį paprastai lydi kitos hipokinetinės apraiškos:

• akinezė (sutrikusi laisvų judesių pradžia);
• Bradikinezija (judesių sulėtėjimas).

Šie simptomai ne visada turi būti išreikšti kartu; pavyzdžiui, gali būti pavienė akinezė arba bradikinezija.

Hipokinetinius ekstrapiramidinius sutrikimus dažniausiai lydi rigidiškumas ir raumenų hipertoniškumas, kuris neleidžia visiškai aktyviai ir pasyviai judėti.

Hiperkinetiniai simptomai

Hiperkinetiniai ekstrapiramidiniai sutrikimai pasireiškia keliais požymiais:

• – ritmiški svyruojantys kūno judesiai, kuriuos sukelia kintantys raumenų agonistų ir antagonistų susitraukimai;
• chorėja – atsiranda dėl atsitiktinai atsirandančių netaisyklingų įvairių kūno dalių judesių, dažniausiai vyraujant akrai; judesiai gali būti ir trumpi, ir greiti, ir ilgesni su „sukimo“ charakteriu (choreo-atetoidinė diskinezija);
• balizmas yra sutrikimas, toks pat kaip ir chorėja, bet su staigiais didesnės amplitudės ir dydžio judesiais, kylančiais iš proksimalinių galūnių segmentų;
• distonija atsiranda dėl užsitęsusių raumenų susitraukimų, kurie sukelia sukimąsi ir pasikartojančius judesius arba nenormalią pažeistų kūno dalių padėtį; judėjimo laisvę sutrinka pernelyg dideli dalyvaujančių raumenų susitraukimai ir raumenų grupių, dažniausiai nedalyvaujančių šiame judesyje, įtraukimas;
• mioklonijai būdingi trumpi sinchroniniai netaisyklingo dažnio ir amplitudės raumenų (tam tikros srities agonistų ir antagonistų) trūkčiojimai; Skirtingai nuo tremoro, raumenų susitraukimai mioklonijos metu yra vienfaziai; miokloniją nuo chorėjos skiria tai, kad šis sutrikimas paveiktose kūno vietose atsiranda sinchroniškai;
• Tikai – tai greiti, netaisyklingai pasikartojantys, bet stereotipiniai judesiai ar balsai, lydimi vidinės įtampos atleidimo.

Kiti terminai, vartojami hiperkinetiniams sutrikimams apibūdinti:

• Athetozė yra istorinis pavadinimas, iš pradžių vartotas nurodant distoninę cerebrinio paralyžiaus formą. Platesne prasme jis naudojamas visiems nevalingiems judesiams, kurie atitinka distonijos ar chorėjos apibūdinimą. Šis terminas gali reikšti diskinetinį sindromą (vystymosi fazę), atsirandantį dėl nesubrendusių smegenų pažeidimo.
• Stereotipai yra terminas, reiškiantis ilgalaikes, pasikartojančias pozas ir struktūriškus, sudėtingus judesius, kurie gali imituoti produktyvią veiklą ir paprastai turi tam tikrą simbolinę reikšmę tam tikram asmeniui ir situacijai. Dažnai lydi stereotipai psichinis sutrikimas pavyzdžiui, šizofrenija.

Parkinsono sindromas (parkinsonizmas)

Tai ekstrapiramidinis sutrikimas, judėjimo sutrikimas, kuriam būdingi šie simptomai:

• drebulys;
• standumas;
• hipokinezija (bradikinezija);
• laikysenos nukrypimai (pablogėjusi laikysena ir eisena).

Sutrikimo pagrindas yra nigrostrialinio dopaminerginio perdavimo pažeidimas arba vidinių bazinių ganglijų jungčių defektas.

Parkinsono liga yra dažniausia skausmingos organizmo būklės priežastis, kurią šiuo atveju sukelia pigmentinių ląstelių (pars compacta substantiae nigrae), kurios gamina dopaminą, o vėliau striatum trūksta, degeneracija.

Taigi parkinsonizmui būdingas sutrikęs presinapsinis dopaminerginis perdavimas, o postsinapsiniai dopamino receptoriai lieka nepažeisti.

Parkinsono sindromą gali sukelti daugybė kitų priežasčių (kitos neurodegeneracinės patologijos, toksiniai pažeidimai, kraujagyslių, potrauminiai, poencefaliniai sindromai).

Gydymas

Dėl lengvų parkinsonizmo formų terapinė intervencija daugeliu atvejų yra netinkama, atsižvelgiant į psichozinių pacientų gydymo pokyčių riziką. Esant sunkesnėms formoms, patartina mažinti vaisto dozę arba klasikinius antipsichozinius vaistus pakeisti netipiniais vaistais. Taip pat galite pabandyti paveikti parkinsonizmo simptomus anticholinerginiais vaistais arba Amantadinu (glutamato receptorių antagonistu).

Choreatiniai sindromai

Dažniausi distoniniai ekstrapiramidiniai sutrikimai yra idiopatinės židininės ir segmentinės distonijos, pažeidžiančios galvos ir kaklo sritis.

Jų priežastis nežinoma, nors trigeris gali būti periferinis akių liga, kaklo trauma ir kt.

• Židininė distonija dažnai siejama su specifiniu atitinkamų raumenų grupių įsitraukimu dėl darbo ar profesinę veiklą(„profesinė distonija“). Be klasikinio „rašytojo mėšlungio“, rankų distonija yra gana dažna muzikantams, grojantiems styginiais ar klavišiniais instrumentais, taip pat lūpų ir burnos distonija pučiamųjų muzikantų tarpe.
• Idiopatinis blefarospasmas, kartais kartu su oromandibuline distonija (Briugelio sindromu), pasireiškia vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms; Dėl dažnesnio mirksėjimo gali išsivystyti funkcinis aklumas.
• Gimdos kaklelio distonija (spazminis tortikolis) pasireiškia įvairių formų, priklausomai nuo atitinkamo raumenų pažeidimo. Sutrikimas dažnai paveikia jaunus ir vidutinio amžiaus žmones.
• Generalizuota distonija gali būti paveldimo genetinio fono sutrikimo pasireiškimas.
• Dėl to išsivysto antrinė distonija perinatalinė encefalopatija arba įgimta medžiagų apykaitos klaida (Wilsono liga).

Gydymas

Židininės ar segmentinės distonijos simptomus galima slopinti botulino toksinu, o distoniją ir diskineziją slopinantys vaistai (kalcio kanalų blokatoriai, antioksidantai ar tetrabenazinas) gali būti veiksmingi.

Esant kitam sutrikimui, sunkiai generalizuotai diskinezijai, paskutinė galimybė yra elektrokonvulsinė terapija arba neurochirurginės procedūros (įskaitant giliąją smegenų stimuliaciją).

Esant distonijai, kuri prasideda vaikystėje, paauglystėje ir net iki 45 metų amžiaus, būtina pasitikrinti jautrumą L-DOPA (150-500 mg, pagal bent jau, per mėnesį) ir neįtraukti Wilsono ligos.

Miokloniniai sindromai

Žievės mioklonui būdingas staigus veido ir galūnių raumenų trūkčiojimas.

Etiologiškai, kaip taisyklė, sukelia metabolinis (pavyzdžiui, uremija), toksinis, farmakologinis (ypač antikonvulsantai, klozapinas, tricikliai antidepresantai ir kt.), lydimas smegenų uždegimo (Creutzfeldt-Jakob liga, poūmis sklerozuojantis panencefalitas ).

Trūkčiojimą daugiausia sukelia komos ir regos dirgikliai, dažniausiai nereguliarūs, tačiau gali būti ritmingi ir imituoti tremorą.

Segmentinis stuburo mioklonusas pažeidžia galūnes ir liemenį. Tai trauminės, infekcinės, neoplastinės ar demielinizuojančios mielopatijos pasireiškimas.

Kiti mioklonijos vienetai:

• fiziologinis - pasireiškia sporadiniais raumenų trūkčiojimais miego metu, nerimo būsenoje, po fizinis stresas; kita forma yra žagsulys (diafragminis mioklonusas);
• esminis – būdingas nežinomų priežasčių, yra paveldimas arba atsitiktinis;
• epilepsija (žievės mioklonijos forma) - kai kurių epilepsijos sindromų (miokloninių priepuolių, Koževnikovo epilepsijos, progresuojančių miokloninių epilepsijų) dalis;
• Veiksmo miokloniją sukelia arba apsunkina laisvas judėjimas, ir tai yra židininio smegenų pažeidimo, dažniausiai trauminės ar kraujagyslinės kilmės, pasireiškimas.

Gydymas

Kortikiniam (epilepsiniam) mioklonui gydyti pirmo pasirinkimo vaistas yra piracetamas (iš pradžių 8-20 g per parą, vėliau 1-3 g per parą) arba levetiracetamas (iš pradžių 250 mg per parą, dozę didinant 500 mg per savaitę, maksimali dozė 3 g ) kartu su vaistais nuo epilepsijos: klonazepamu, valproatu ir primidonu.

Esant subkortikiniam mioklonui, naudojamas klonazepamo derinys su valproatu arba primidonu.

Dėl stuburo formos klonazepamas ir botulino toksinas gali būti veiksmingi.

Ekstrapiramidinių sutrikimų etiologinė klasifikacija

Nosologinė diagnozė (aptikimas nosologiniai vienetai su aiškiai apibrėžtais mechanizmais), kaip taisyklė, yra pagrįstas kriterijais, apimančiais atitinkamas kūno ligos apraiškas ir pašalinančius kitas diagnostikos galimybes.

Etiologinė diagnozė (ligos priežasties nustatymas) yra gana lengva sergant ligomis, kurių sukėlėjas yra akivaizdus, ​​arba esant aiškiai apibrėžtiems pažeidimams, atsirandantiems dėl vieno proceso (trauminiai pažeidimai, kraujagyslių pokyčiai).

Genetiškai susijusių „neurodegeneracinių ligų“ diagnozė yra sudėtingesnė. Anksčiau jis buvo labiau apytikslis, pagrįstas tik klinikiniu empirizmu arba histologiniais tyrimais.

Šiandien vis daugiau žinių apie šių ligų genetinį foną ir molekulinės biologijos metodus, diagnozė dažnai įmanoma „in vivo“, prenataliniu laikotarpiu arba besimptomiams pacientams.

Vis dar nevienalytė bazinių ganglijų sistemos ligų grupė pradedama klasifikuoti nauju būdu, remiantis etiologiniu pagrindu:

• pirminės ligos – savo ruožtu skirstomos į šeimynines, turinčias genetinį pagrindą (paprastai žinomas chromosomų žymeklis arba tiesiogiai skausminga genų seka) ir sporadines (genetinis pagrindas tik numanomas arba liga nežinomos kilmės);
• antrinės ligos – atsiranda dėl įgytų struktūrinių pažeidimų (traumos, kraujagyslių sutrikimų, uždegimų, navikų) arba cheminis poveikis (vaistai, toksinai, medžiagų apykaitos sutrikimai).

Genetiškai susiję (pirminiai, idiopatiniai) judėjimo sutrikimai

IN pastaraisiais metais Pavyko gerokai praplėsti žinias apie genetiškai susijusių judėjimo sutrikimų molekulinį pagrindą, daugelis kurių iš pradžių buvo priskirti prie įgimtų apsigimimų arba vadinamųjų. idiopatinės neurodegeneracinės ligos.

Nustatyta daugelio ligų genų chromosominė lokalizacija, kai kurie iš jų nustatyti ir jų baltyminiai produktai su paaiškintu ar bent numanomu vaidmeniu ligos patogenezėje.

Antriniai sindromai dėl bazinių ganglijų pažeidimo

Be genetinių ligų, ekstrapiramidinių judesių sutrikimų pagrindas gali būti įvairūs antriniai bazinių ganglijų ir funkciškai susijusių smegenų struktūrų (prefrontalinės ir smilkininės žievės, talamo, smegenų kamieno) pažeidimai. Priežastys gali būti:

• įvairios intrakranijinės patologijos (infekciniai uždegimai, navikai, kraujagyslių plyšimai ar užsikimšimai, trauminiai smegenų pažeidimai ir vėlesnės būklės);
• generalizuotos infekcijos;
• paraneoplastiniai procesai;
• hipoperfuzija ir hipoksemija esant širdies ir kraujagyslių bei plaučių nepakankamumui;
• medžiagų apykaitos ligos;
• išorinis poveikis (vaistai ir toksinai).

Ekstrapiramidiniai sindromai sergant smegenų kraujagyslių ligomis

Smegenų kraujagyslių ligų reikšmė ekstrapiramidinių sindromų vystymuisi dažnai yra pervertinama.

Išemijos ar hemoragijos priežastinis bazinių ganglijų ir kitų struktūrų vaidmuo taikomas tik nedaugeliu antrinio parkinsonizmo sindromo ar diskinetinių sutrikimų atvejų. Paprastai jiems būdingas vienpusis simptomų vyravimas.

Metaboliniai ir toksiniai ekstrapiramidiniai sutrikimai

Wilsono liga beveik visada yra susijusi su neurologiniais simptomais, įskaitant Platus pasirinkimas, praktiškai visos žinomos hipo- ir diskinetinių ekstrapiramidinių sindromų apraiškos. Medžiagų apykaitos sutrikimai pirmiausia paveikia kepenų lizosomas, o nervų sistema – antra.

Laiku pradėtas gydymas gali užkirsti kelią tolesniam vystymuisi neurologiniai simptomai, todėl būtina turėti omenyje Wilsono ligos galimybę ir ją atmesti (arba patvirtinti) visiems pacientams, sergantiems bet kokia ekstrapiramidine liga. judėjimo sutrikimai kurie atsirado iki 40-45 metų amžiaus.

Sergant skydliaukės ligomis, apibūdinamas paryškintas fiziologinis tremoras ir koordinacija arba segmentinė distonija. Kepenų nepakankamumo atveju kartais pastebimas būdingas „plazdantis tremoras“.

Ekstrapiramidiniai sutrikimai – tai sutrikimai, kurie turi įtakos ne tik žmogaus sveikatai, bet ir turi didelės įtakos jo socialiniam gyvenimui. Todėl būtina laiku diagnozuoti ligą ir atitinkamai gydyti.

Įdomus

Gydant ekstrapiramidinius sutrikimus (išskyrus hiperkinetinius), kuriuos sukelia antipsichozinių vaistų vartojimas, daugiausia naudojami anticholinerginiai vaistai, turintys centrinį N-cholinolitinį ir vidutinio stiprumo periferinį M-cholinolitinį poveikį: ciklodolis, akinetonas, trembleksas ir kt. tai, kad hiperkinetinio sindromo išsivystymas yra susijęs su padidėjusiu dopamino receptorių jautrumu, anticholinerginių vaistų skyrimas yra neveiksmingas. Išimtis yra tie atvejai, kai hiperkinetiniai sutrikimai derinami su parkinsonizmo reiškiniais – amiostatiniu simptomų kompleksu su plastišku raumenų tonuso padidėjimu. Gydant lėtinę hiperkinezę ir diskineziją, kurią sukelia antipsichozinių vaistų vartojimas, mažomis dozėmis rekomenduojama vartoti šiuos vaistus - Leponex 25-100 mg per parą, Sonapax 50-160 mg per parą ir ypač tiapridą 200-400 mg per parą, taip pat valproinė rūgštis 400-600 mg/d., baklofenas 15-30 mg/d. Tremorui gydyti skiriami adrenerginiai blokatoriai - anaprilinas 30-60 mg/d., taip pat bromokriptinas 7,5 mg/d. ir dynezinas 150-300 mg/d. Benzodiazepinai - sergant akatizija ir tazikinezija rekomenduojami 10-30 mg diazepamo, 1,5-3 mg fenazepamo, 2-6 mg klonazepamo, 600-1200 mg meprabomato, difenhidramino 100-200 mg per parą.

Paroksizminis ekstrapiramidinis sindromas arba ankstyva diskinezija

Jie atsiranda per pirmąsias 10 gydymo dienų, kai vartojamos nedidelės antipsichozinių vaistų dozės, ir jiems būdingas staigus spazminio, stabligės pobūdžio motorinių sutrikimų atsiradimas. Motoriniai sutrikimai gali būti vietiniai ir atsirasti tipinėse srityse, pažeidžiantys atskirą raumenų grupę, arba generalizuoti, lydimi bendro motorinio sužadinimo su baimės, nerimo, sąmonės susiaurėjimo ir autonominių sutrikimų (gausus prakaitavimas, padidėjęs seilėtekis, ašarojimas, vazomotorinės reakcijos, kraujospūdžio sumažėjimas ir kt.).

Sergant vietinėmis diskinezijomis, atsiranda liežuvio traukuliai, trizmas, veido raumenų hiperkinezė, žvilgsnio spazmai (okulogirinės krizės), tortikolis, opistotonusas, dusulys ir kt.. Taip pat aprašytas burnos sindromas (Kulenkampff-Tarnow), kuris pasireiškia netikėtu toniku. kaklo, burnos, išsikišusio liežuvio raumenų susitraukimas, sutrikusi fonacija ir kvėpavimas. Kai kuriais atvejais šie simptomai gali būti laikomi epilepsijos ar infekcinių centrinės nervų sistemos ligų (meningito, encefalito ir kt.) pasireiškimu.

Gydymas . Išsivysčius vietinėms diskinezijoms, veiksmingiausias yra Akineton (5 mg) įvedimas į raumenis arba į veną. Jei vaisto nėra, diskinezines reakcijas galima sustabdyti vartojant aminaziną - 25-50 mg į raumenis ir 2 ml 20% kofeino tirpalo po oda. Esant apibendrintam paroksizminiam sindromui, kartu reikia skirti iki 50 mg aminazino arba tizercino į raumenis ir antiparkinsoninių korektorių (5 mg akinetono į raumenis). Diazepamas (Relanium) 20 mg į raumenis yra veiksmingas. Norint išvengti paroksizminio sindromo pasikartojimo, reikia skirti antiparkinsoninius korektorius arba padidinti jau išgertų vaistų dozes.

Ūminis ekstrapiramidinis sindromas (ūminis parkinsonizmas)

Jis pasireiškia pirmosiomis gydymo savaitėmis ir jam būdingas amiostatinių simptomų kompleksas, pasireiškiantis bendru sustingimu ir būdinga laikysena, kai rankos sulenktos per alkūnes ir priartintos prie kūno, galūnių drebulys, akatizija ir tasikinezija bei lydintys autonominiai sutrikimai (riebus veidas, prakaitavimas, seborėja). Taip pat būdinga įvairių hiperkinezės atsiradimas - choreiforminis, atetoidinis. Hiperkinezė nėra nuolatinė.

Gydymas. Ūminis ekstrapiramidinis sindromas nesunkiai pašalinamas skiriant ar padidinus dozę antiparkinsoninių korektorių – ciklodolį (6-12 mg per parą per burną), Akinetoną (6-12 mg per parą per burną), Tremblex (0,25-0,5 mg į raumenis). Tremblex veikimo trukmė po vienkartinės dozės į raumenis siekia 2-4 dienas.

Poūmis ekstrapiramidinis sindromas

Skirtingai nuo ūmaus, jam būdingas laipsniškas neurologinių simptomų vystymasis tolimesniuose gydymo etapuose (40–60 dienų) ir hipokinezija su padidėjusiu raumenų tonusu, motorinių ir veido apraiškų skurdu ir monotonija, nuolatiniu tremoru, stereotipiniu. hiperkinezė, vegetatyviniai sutrikimai, būdingi parkinsonizmui . Psichinėje sferoje vyrauja letargija, adinamija, nerimo-depresinės nuotaikos pacientų pasyvumas, esant akatizijai.

Gydymas. Antiparkinsoninių korektorių skyrimas mažomis dozėmis paprastai yra neveiksmingas. Ekstrapiramidinį poveikį galima sumažinti skiriant didesnes vaistų dozes (ciklodolį 12-18 mg/d., akinetoną 12-24 mg/d.). Jei vyrauja akatizija, dineziną rekomenduojama vartoti po 200–300 mg per parą per burną [Avrutsky G.Ya., Gurovich I.Ya., 1970]. Difenhidramino, diazepamo ir klonazepamo skyrimas vidutinėmis terapinėmis dozėmis yra veiksmingas.

Užsitęsęs ekstrapiramidinis sindromas

Jis pasireiškia ankstyvosiose gydymo stadijose, daugiausia pacientams, sergantiems organiniu smegenų nepakankamumu, ir jam būdingas ekstrapiramidinių pasireiškimų masyvumas ir aštrumas akinetinių-hipertenzinių, hiperkinetinių-hipertenzinių ar hiperkinetinių sindromų pavidalu. Nutraukus antipsichozinių vaistų vartojimą, nepaisant gydymo korektoriais, ekstrapiramidiniai simptomai, ypač burnos hiperkinezė, gali išlikti savaites ir mėnesius. Ekstrapiramidiniai judesių sutrikimai derinami su vegetatyviniais sutrikimais: padidėjęs seilėtekis, prakaitavimas, seborėja. Kai kuriais atvejais yra autonominės funkcijos sutrikimai- susilaikymas, nevalingas šlapinimasis, rijimo pasunkėjimas. Kalbant apie psichinę būklę, pastebima apatodadinaminė arba melancholiška depresija, sumažėjęs iniciatyvumas, produktyvumas, įžūlumas ir nervingumas. Dažnai stebima nemiga ir miego ritmo sutrikimas.

Gydymas. Antiparkinsoniniai korektoriai Cyclodol, Akineton, Tremblex vidutinėmis ir didelėmis dozėmis, neurometabolinio poveikio vaistai (nootropilas 1,6-2,4 g/d., pikamilonas 0,1-0,2 g/d., fenibutas 0,5-1,5 g/d.), atstatomoji ir vitaminų terapija. Plazmaferezė yra veiksminga. Vidutiniškai per vieną operaciją galima pašalinti nuo 800 iki 1500 ml plazmos, po to perpilama plazmą pakeičiančių tirpalų. Gydymo kursą sudaro 2-3 plazmaferezės operacijos. Plazmaferezė pacientams, sergantiems šizofrenija ir užsitęsusiu akineto-hipertenziniu ar hiperkinetiniu-hipertenziniu sindromu, gali žymiai sumažinti arba visiškai pašalinti esamus ekstrapiramidinius sutrikimus. Gydymo metu beveik visi simptomai, įtraukti į užsitęsusio ekstrapiramidinio sindromo struktūrą - akinezija, raumenų hipertoniškumas, tremoras, akatizija, hiperkinezė - žymiai sumažėja. Kartu su ekstrapiramidiniais judesių sutrikimais mažėja arba visiškai išnyksta lydinti melancholija, apatija, astenija [Malin D.I., 1997].

Lėtinis ekstrapiramidinis neurolepsinis sindromas arba vėlyvoji diskinezija

Jie yra viena iš sunkiausių neuroleptinio gydymo neurologinių komplikacijų. Vėlyvoji diskinezija stebima maždaug 20 % pacientų, nuolat gydomų antipsichoziniais vaistais, ir išsivysto maždaug 5 % pacientų, kurie metus laiko vartoja antipsichozinius vaistus.

Pasak I. Ya. Gurovich (1971), lėtinis ekstrapiramidinis neurolepsinis sindromas apima tuos sutrikimus, kurie nerodo tendencijos vystytis per 6 mėnesius po neuroleptikų vartojimo nutraukimo.

Šios komplikacijos klinikiniam vaizdui būdingas laipsniškas įvairios hiperkinezės (oralinės, atetoidinės, choreiforminės, torsioninės-distoninės) vystymasis (atsižvelgiant į daugelio metų gydymą antipsichoziniais vaistais) su polinkiu į jų apibendrinimą. Dažnai hiperkinezė turi „funkcinę“ reikšmę ir sustiprėja per pertraukas tarp gydymo kursų, o kiti ekstrapiramidiniai sutrikimai vystosi atvirkščiai. Kartu su neurologiniais pokyčiais vyksta nuolatiniai pokyčiai ir psichinėje sferoje. Jų derinys apibūdinamas kaip psichofarmakotoksinės encefalopatijos pasireiškimas [Gurovich I.Ya., Fleiss E.P., 1969]. Jiems būdingas pacientų pasyvumas, padidėjęs psichofizinis išsekimas, afektinis nestabilumas, intelektinių procesų sulėtėjimas, įkyrumas, taip pat psichikos „isterizacijos“ reiškiniai su tendencija akivaizdžiai sustiprinti esamą hiperkinezę.

Gydymas. Antiparkinsoninių korektorių, turinčių centrinį anticholinerginį aktyvumą, naudojimas sergant lėtiniu ekstrapiramidiniu neurolepsiniu sindromu yra neveiksmingas. Tam tikrą hiperkinezės sunkumą galima sumažinti naudojant Akineton, kuris, mūsų nuomone, turi veiksmingesnį poveikį hiperkinetinėms apraiškoms, palyginti su kitais vaistais nuo parkinsonizmo. Be to, ampulės formos buvimas leidžia naudoti akinetoną parenteriniu būdu į raumenis ir į veną lašinamas, o tai sustiprina gydomąjį poveikį [Avrutsky G.Ya., Malin D.I., 1994]. Kai kurie autoriai pažymi, kad naudojant anticholinerginius korektorius gali padidėti diskinezija. Mūsų tyrimai parodė, kad anticholinerginiai korektoriai turi teigiamą poveikį, jei kartu su diskinezija stebimi parkinsonizmo reiškiniai amiostatinio simptomų komplekso pavidalu su plastišku raumenų tonuso padidėjimu.

Lėtinio ekstrapiramidinio sindromo gydymui rekomenduojama vartoti mažas kai kurių antipsichozinių vaistų dozes - sonapaksą 50-150 mg/d., leponeksą 50-100 mg/d. ir ypač tiaprido 200-400 mg/d., taip pat benzodiazepinus - diazepamą. 20-30 mg/d., klonazepamas 2-6 mg/d. Staigus antipsichozinių vaistų vartojimo nutraukimas gali padidinti hiperkinezę. Veiksmingas antioksidanto alfa-tokoferolio (vitamino E) naudojimas. Kadangi daugeliui pacientų yra smegenų organinio nepakankamumo, gydymo režimas turėtų apimti vaistus, turinčius neurometabolinį poveikį (nootropilį, pikamiloną, pantogamą, fenibutą ir kt.). Taip pat rekomenduojama 15-30 mg baklofeno per parą, natrio valproato 400-600 mg per parą. Vartojant šiuos vaistus, galima tik susilpninti hiperkinezės sunkumą, visiško pasveikimo atvejai yra labai reti.

Lėtinio ekstrapiramidinio sindromo patogenezė dar neištirta. Daroma prielaida, kad lėtinės hiperkinezės išsivystymas yra susijęs su padidėjusiu dopamino receptorių jautrumu. Gali būti, kad šiame procese gali dalyvauti autoimuniniai mechanizmai. IN Pastaruoju metu buvo nustatyta, kad autoimuninis procesas gali tiesiogiai paveikti dopamino sistemos struktūras dopamino receptorių lygyje, susidarant antireceptoriniams antikūnams, turintiems stimuliuojantį ir blokuojantį poveikį [Kolyaskina G.I., Sekirina T.P., 1990]. Iš šių pozicijų teoriškai gali būti pateisinamas ekstrakorporinių detoksikacijos metodų, turinčių detoksikuojantį ir imunokorekcinį poveikį, naudojimas.

Mūsų pačių tyrimų rezultatai parodė, kad atlikus keletą plazmaferezės operacijų, kai pašalinama 800–1600 mg plazmos ir vėliau plazmą pakeičiant koloidiniais ir kristaloidiniais tirpalais, galima žymiai sumažinti hiperkinezės sunkumą. Kartu su motorinių sutrikimų sumažėjimu plazmaferezės metu pastebimas psichinės ir bendros fizinės būklės pagerėjimas - sumažėja vangumas, apatija, padidėja aktyvumas, pagerėja miegas ir apetitas. Taigi, kartu su ekstrapiramidiniais simptomais, plazmaferezės metu sumažėja ir psichoorganinio sindromo apraiškos [Malin D.I., 1997].

Komplikacijų prevencija turėtų būti pagrįsta rizikos veiksnių įvertinimu. Nustatyta, kad lėtinis ekstrapiramidinis neurolepsinis sindromas dažniausiai pasireiškia esant šiems predisponuojantiems veiksniams:

1. smegenų organinio nepakankamumo buvimas;
2. senyvas amžius;
3. antipsichozinių vaistų, ypač piperazino 62 fenotiazino darinių ir butirofenonų, vartojimo trukmė;
4. polinkis vystytis dideliems ekstrapiramidiniams simptomams, kai vyrauja užsitęsusi hiperkinezė.

Esant šiems veiksniams, ypač kai jie derinami, gydymas turi būti atliekamas labai atsargiai, atsižvelgiant į komplikacijų galimybę [Avrutsky G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V., 1974].

Konvulsinis sindromas

Gydymo chlorpromazinu metu galima pastebėti konvulsinių priepuolių atsiradimą nuo nedidelių iki generalizuotų [Zak N.A., 1957; Schlieter S., 1956]. Dažniau traukulių išsivystymas gydymo aminazinu metu pastebimas pacientams, kuriems yra padidėjęs smegenų traukulių aktyvumas. Yra požymių, kad gydant neuleptiliu, triftazinu, risperidonu ir daugeliu kitų antipsichozinių vaistų sumažėjo traukulių aktyvumo slenkstis.

Pastebėta, kad pacientams, vartojantiems klozapiną (Leponex, Azaleptin), traukuliai pasireiškia dažniau nei tiems, kurie vartoja kitus vaistus. Šis reiškinys yra susijęs su klozapino doze. Vartojant mažas ir vidutines dozes, priepuolių dažnis yra panašus į priepuolių dažnį gydymo fenotiazinais metu (maždaug 1-2 % gydytų pacientų). Vartojant 600-900 mg klozapino dozę, priepuoliai stebimi daugiau nei 5% pacientų. Atsižvelgiant į tai, pacientams, sergantiems epilepsija, klozapiną reikia skirti atsargiai.

Gydymas. Sumažinti dozę arba nutraukti antipsichozinio vaisto vartojimą. Prieštraukulinių vaistų receptas. Epilepsijos priepuolius galima sustabdyti į veną Relanis, kurio dozė yra 10-20 mg 10 ml 40% gliukozės tirpalo. Episindromas turi būti atskirtas nuo paroksizminio ekstrapiramidinio sindromo (ankstyvosios diskinezijos), nes pastaruoju atveju gydymo taktika iš esmės skirsis (žr. Paroksizminio ekstrapiramidinio sindromo gydymas).

MEDŽIAGA IŠ ARCHYVO

Ekstrapiramidiniai sindromai– grupė motorinių sutrikimų, atsirandančių dėl bazinių ganglijų ir subkortikinių-talaminių jungčių pažeidimo. Kai kurie epidemiologiniai tyrimai parodė, kad trečdalį visų parkinsonizmo atvejų galima paaiškinti vaistų vartojimu. Diskinezijas dažnai sukelia vaistai, keičiantys dopaminerginių sistemų veiklą: dopaminomimetiniai vaistai (pirmiausia levodopos vaistai) arba dopamino receptorių blokatoriai, pirmiausia antipsichoziniai vaistai. Neuroleptikai gali sukelti beveik visą spektrą ekstrapiramidinių sutrikimų: parkinsonizmą, distoniją, tremorą, chorėją, akatiziją, tiką, mioklonusą, stereotipus. Daugeliu atvejų ekstrapiramidiniai sindromai, atsirandantys vartojant tam tikrą vaistą, palaipsniui išnyksta nutraukus jo vartojimą. Tačiau kai kurios neurolepsinės diskinezijos ir distonijos rūšys yra nuolatinės ir išlieka net nutraukus jas sukėlusio vaisto vartojimą. Jatrogeninių ekstrapiramidinių simptomų atsiradimo tikimybė priklauso nuo antipsichozinio vaisto farmakologinių savybių, jo dozės ir režimo, taip pat nuo individualaus paciento jautrumo.

Neuroleptinių ekstrapiramidinių sutrikimų patogenezė. Ekstrapiramidinių neurolepsinių komplikacijų patogenezė vis dar neaiški tiek ankstyvųjų, tiek vėlyvųjų sindromų atžvilgiu. Hiperkinezės atsiradimas vartojant antipsichozinius vaistus, blokuojančius D2 receptorius, rodo dopaminerginio perdavimo slopinimą. Be to, reaguojant į receptorių blokadą, kompensaciniu būdu padidėja dopamino sintezė ir išsiskyrimas, todėl aktyvuojami neužblokuoti D1 arba padidėjusio jautrumo D2 receptoriai. Padidėjęs dopamino išsiskyrimas taip pat gali būti susijęs su presinapsinių D2 receptorių blokavimu. Vienas iš svarbiausių vaidmenų ekstrapiramidinių sindromų patogenezėje priklauso glutamaterginei sistemai. Dopamino receptorių, reguliuojančių glutamaterginių kortikostrialinių galų veiklą, blokada padidina glutamato išsiskyrimą, kuris turi eksitotoksinį poveikį GABAerginiams neuronams. Per didelis glutamaterginių subtalaminių neuronų aktyvumas taip pat turi žalingą poveikį. Neuromediatorių sistemoje susidaro disbalansas ir suaktyvėja oksidacinio streso procesai. Neuroleptikai dėl savo lipofiliškumo geba integruotis į ląstelių membranas ir sutrikdyti neuronų energijos apykaitą.

klasifikacija. Ekstrapiramidiniai sindromai, kuriuos sukelia antipsichoziniai vaistai ir D2 receptorių blokatoriai, paprastai skirstomi į du didelės grupės: anksti ir vėlai. Ankstyvosios ligos atsiranda pirmosiomis dienomis ar savaitėmis nuo antipsichozinio vaisto vartojimo pradžios arba padidinus jo dozę; dažniausiai išnyksta netrukus po vaisto vartojimo nutraukimo arba pacientą perkėlus į netipinį antipsichozinį vaistą. Vėlyvieji atsiranda dėl ilgalaikio (kelis mėnesius ar metus) neuroleptiko vartojimo, kartais netrukus po jo nutraukimo ir yra nuolatiniai ar net negrįžtami.Ankstyvieji ekstrapiramidiniai sindromai gali pasireikšti ūmine distonija, ūmine akatizija, parkinsonizmu, ankstyvu tremoru. , piktybinis neurolepsinis sindromas. Vėlyvųjų ekstrapiramidinių sindromų klinikinės apraiškos gali būti vėlyvoji diskinezija (žandikaulio-lingualinis-kramtymo sindromas), distonija, akatizija, tremoras, mioklonusas, tikas, parkinsonizmas. Ekstrapiramidinių neurolepsinių sindromų klinikinių apraiškų ir eigos įvairovė sukelia sunkumų diagnozuojant ir gydant, ypač psichiatrijos klinikose, kai dėl besitęsiančios endogeninės ligos sunkumo neįmanoma atšaukti tipinio neuroleptiko ar sumažinti jo dozę arba paskirti netipinį, silpnesnį antipsichozinį poveikį turintį neuroleptiką. Esant tokiai situacijai, anticholinerginiai vaistai, dažniausiai naudojami kaip korektoriai, kartais būna neveiksmingi, o kai kuriais atvejais netgi sustiprina neurolepsinių sindromų pasireiškimus, sukelia šalutinį poveikį ir padidina pažinimo sutrikimus. Be to, anticholinerginiai vaistai mažina antipsichozinį antipsichozinių vaistų poveikį, todėl reikia skirti didesnes pastarųjų dozes. Taigi užburtas ratas užsidaro.

Neuroleptinis parkinsonizmas. Neuroleptinis parkinsonizmas yra vienas iš labiausiai paplitusių antrinio parkinsonizmo tipų. Jos paplitimas ypač didelis tarp psichiatrijos klinikų pacientų. Tai dažniausia komplikacija, pasireiškianti 15–60 % pacientų, vartojančių antipsichozinius vaistus. Neurolepsinis parkinsonizmas yra sindromas, kurį sukelia postsinapsinių dopamino receptorių blokada ir dėl to atsirandantis neurocheminis disbalansas, pasireiškiantis glutamato, acetilcholino padidėjimu ir dopamino sumažėjimu; tai pasireiškia hipokinezija ir rigidiškumu, kuriuos dažnai lydi drebulys ramybėje ir laikysenos sutrikimai. Klinikinis neurolepsinio parkinsonizmo vaizdas šiame tyrime pasižymėjo poūmiu ar ūminis vystymasis simptomai pasireiškia praėjus kelioms dienoms, savaitėms ar rečiau mėnesiams nuo gydymo pradžios; taip pat akinetic-rigid sindromo simetrija. Klasikinis ramybės tremoras ("piliulės ridenimo" tipo) buvo gana retas. Labiau būdingas šiurkštus laikysenos-kinetinis tremoras, kurio dažnis 5–8 Hz, apėmęs galūnes, apatinis žandikaulis, lūpos, liežuvis. Buvo drebulys, kuris paveikė tik perioralinę sritį ir buvo panašus į triušio kramtymo judesius („triušio sindromas“). Laikysenos nestabilumas buvo retas, tačiau 2/3 pacientų turėjo tam tikrą eisenos sutrikimą. Tuo pačiu metu idiopatiniam parkinsonizmui būdingas sustingimas, maišymasis, lėkšta eisena ir vaikščiojimo sunkumai buvo nebūdingi neuroleptiniu parkinsonizmu sergantiems pacientams. Paprastai parkinsonizmas buvo derinamas su kitomis neuroleptinėmis diskinezijomis, kartu su autonominiais ir širdies ir kraujagyslių sutrikimais. Parkinsonizmo sunkumas priklausė nuo antipsichozinio vaisto dozės ir gydymo antipsichoziniais vaistais trukmės. Nutraukus antipsichozinį vaistą ar sumažinus jo dozę, parkinsonizmo simptomai, kaip taisyklė, regresavo. Neurolepsinio parkinsonizmo išsivystymo rizikos veiksniai buvo vyresnis amžius, moteriška lytis, šeimos istorija, Parkinsono liga, buvę motorikos sutrikimai (distonija, diskinezija); taip pat ankstyvas šizofrenijos, pažinimo sutrikimo ir sunkios demencijos amžius.

Neurolepsinio parkinsonizmo korekcijos metodai. 1. Atšaukite tipinį antipsichozinį vaistą arba sumažinkite jo dozę. 2. Perkelkite pacientą į netipinį antipsichozinį vaistą. 3. Amantadino sulfato (PC-Merz) receptas. „PC-Merz 0.5“ skirtukas. 3 kartus per dieną (150 mg), po 1 savaitės dozę didinant iki 1 tabletės. 3 kartus per dieną (300 mg). Jei neurolepsinės komplikacijos išlieka, PC-Merz paros dozę padidinkite iki 6 tablečių. per dieną (600 mg). 4. Anticholinerginio vaisto skyrimas. Lentelėje triheksifenidilas – 6 mg/d., biperidenas – 6 mg/d. arba 5 ml IM. 5. Vitamino B6 paskirtis. Paprastai levodopos vaistai yra neveiksmingi gydant neurolepsinį parkinsonizmą.

Ūminė distonija. Distonija yra sindromas, kuriam būdingi nevalingi lėti (tonizuojantys) arba pasikartojantys greiti (kloniniai-toniniai) judesiai, sukeliantys kamieno ir galūnių sukimąsi, lenkimą ar ištiesimą, susidarant patologinėms pozoms. Pagal hiperkinezės paplitimą išskiriamos židininės, segmentinės, daugiažidininės ir generalizuotos distonijos. Ūminė distonija yra anksčiausia ekstrapiramidinė gydymo neuroleptikais komplikacija, pasireiškianti 2–5 % pacientų. Šiame tyrime jis paprastai išsivystė per pirmąsias 5 dienas nuo antipsichozinio vaisto vartojimo pradžios arba padidinus jo dozę, o hiperkinezė pasireiškė per pirmąsias 2 dienas („48 valandų sindromas“). Kartais ūminė distonija išsivysto dėl anticholinerginio korektoriaus panaikinimo arba perėjus nuo geriamojo į parenterinį antipsichozinį vaistą. Ūminė distonija pasireiškė vartojant vaistą vidutine terapine paros doze. Į raumenis leidžiami depo vaistai žymiai dažniau sukėlė ši komplikacija nei geriamųjų vaistų. Ūminės distonijos išsivystymo rizikos veiksniai buvo jaunas amžius (iki 30 metų), vyriška lytis, ūminė distonija, alkoholizmas, organinis smegenų pažeidimas ir hipokalcemija.

Klinikinis ūminės distonijos vaizdas pasižymėjo staigiu galvos ir kaklo raumenų distoninių spazmų atsiradimu. Netikėtai atsirado trizmas arba priverstinis burnos atvėrimas, atsikišęs liežuvis, žiaurios grimasos, riestainis pasukimas ar atmetimas atgal, stridoras. Nemažai pacientų patyrė okulogirines krizes, pasireiškusias priverstiniu pagrobimu akių obuoliai kuri trunka nuo kelių minučių iki kelių valandų. Kai kuriems pacientams pasireiškė blefarospazmas arba išsiplėtimas delno plyšiai(„išpūstų akių“ reiškinys). Kai buvo įtraukti kamieno raumenys, išsivystė opistotonija, juosmens hiperlordozė ir skoliozė. Kai kuriais atvejais buvo pastebėtas Pizos bokšto sindromas, kuriam būdinga toninė kamieno laterofleksija.

Ūminės neuroleptinės distonijos korekcijos metodai. 1. Atšaukite tipinį antipsichozinį vaistą arba sumažinkite jo dozę. 2. Perkelkite pacientą į netipinį antipsichozinį vaistą. 3. Amantadino sulfato (PC-Merz) receptas. PC-Merz 500 ml (200 mg) į veną 50 lašų/min greičiu 1 kartą per dieną 5 dienas, po to pereinama prie tablečių vartojimo 3 kartus per dieną (300 mg) 1 mėnesį. Jei grįžta ankstyvos neuroleptinio gydymo komplikacijos, ilgalaikis 3 tablečių vartojimas. per dieną (300 mg). 4. Anticholinerginio vaisto skyrimas. Lentelėje triheksifenidilas – 6 mg/d., biperidenas – 6 mg/d. arba 5 ml IM. 5. Vitamino B6 paskirtis. 6. Benzodiazepinų skyrimas. Diazepamas 15-30 mg/parą lentelėje. arba 5-10 mg IM, IV.

Neuroleptinė akatizija. Akatizija yra būklė, kuriai būdingas nenugalimas poreikis judėti, kad būtų sumažintas nepakeliamas vidinio neramumo ir diskomforto jausmas. Ūminė akatizija pasireiškia 10–75 % (vidutiniškai apie 20 %) pacientų, vartojančių antipsichozinius vaistus, dažniausiai per pirmąją savaitę nuo vaisto vartojimo pradžios arba jo dozės padidinimo. Yra ūminė ir vėlyvoji akatizija. Ūminė akatizija pasireiškia 3–50% pacientų per pirmąją savaitę nuo antipsichozinio vaisto vartojimo pradžios arba padidinus jo dozę. Ūminė akatizija priklauso nuo vaisto dozės ir palaipsniui regresuoja, kai antipsichozinio vaisto dozė nutraukiama arba sumažinama. Vėlyvoji akatizija išsivysto 25–30% pacientų, vartojančių antipsichozinius vaistus po 3 mėnesių gydymo stabiliomis dozėmis (vidutiniškai vienerius metus nuo gydymo pradžios); kartais pasireiškia sumažinus antipsichozinio vaisto dozę ar net nutraukus jo vartojimą; sumažėja iškart atnaujinus gydymą antipsichoziniais vaistais arba padidinus vaisto dozę. Vėlyvoji akatizija išlieka ilgą laiką nutraukus antipsichozinių vaistų vartojimą.

Į tyrimą įtrauktų pacientų akatizijos klinikinis vaizdas apėmė sensorinius ir motorinius komponentus. Jutiminis akatizijos komponentas buvo nemalonūs vidiniai pojūčiai, kurie būtinai paskatino pacientą atlikti judesius. Šie pojūčiai buvo bendro pobūdžio (nerimas, vidinė įtampa, dirglumas) arba somatiniai (sunkumas ar dizestezija kojose). Pacientai suprato, kad šie pojūčiai skatina juos nuolat judėti, tačiau dažnai jiems buvo sunku nustatyti jų prigimtį. Motorinį akatizijos komponentą reprezentavo stereotipinio pobūdžio judesiai. Sėdėdami ligoniai blaškėsi kėdėje, nuolat keitė padėtį, siūbavo liemenį, sukryžiavo kojas, siūbavo ir baksnojo kojomis, bakstelėjo pirštais, pirštais, krapštė galvą, glostė veidus, atsegė ir užsegė sagas. Stovėdami jie dažnai persikeldavo nuo kojos ant kojos arba žygiuodavo vietoje.

Neuroleptinės akatizijos korekcijos metodai. 1. Atšaukite tipinį antipsichozinį vaistą arba sumažinkite jo dozę. 2. Perkelkite pacientą į netipinį antipsichozinį vaistą. 3. Amantadino sulfato (PC-Merz) receptas. „PC-Merz 0.5“ skirtukas. 3 kartus per dieną (150 mg), po 1 savaitės dozę didinant iki 1 tabletės. 3 kartus per dieną (300 mg). Jei neurolepsinės komplikacijos išlieka, PC-Merz paros dozę padidinkite iki 6 tablečių. per dieną (600 mg). 4. Anticholinerginio vaisto skyrimas. Triheksifenidilas – 6 mg/d., biperidenas – 6 mg/d. lentelėje. arba 5 ml IM. 5. Benzodiazepinų (diazepamo 5–15 mg/d., klonazepamo 0,5–4 mg/d.) skyrimas. 6. Beta adrenoblokatorių skyrimas (propranololis / anaprilinas 20–60 mg/d.).

Vėlyvoji neuroleptinė distonija. Vėlyvoji distonija pasireiškia 2–20% pacientų praėjus keleriems metams nuo gydymo antipsichoziniais vaistais pradžios ir tęsiasi ilgą laiką jį nutraukus. Skirtingai nuo kitų vėlyvosios diskinezijos formų, vėlyvoji distonija šiame tyrime dažniau pasireiškė jaunesniems suaugusiems (30–40 metų amžiaus). Abi lytys nukentėjo maždaug vienodai, tačiau vyrams tai išsivystė labiau. jauname amžiuje. Rizikos veiksniai buvo organiniai smegenų pažeidimai, protinis atsilikimas ir ankstesnė elektrokonvulsinė terapija. Vėlyvosios distonijos klinikiniam vaizdui buvo būdinga oromandibulinė diskinezija, spastinė tortikolis (retrocollis) ir torsioninė distonija. 2 pacientams pasireiškė kamieno ir galvos pakreipimas į šoną, kartais šiek tiek pasisuko ir nukrypo užpakalinis kamienas (Pizos bokšto sindromas). Tipiška distoniška rankų laikysena pasižymėjo vidine sukimosi, dilbio tiesimu ir riešo lenkimu. Apatinės galūnės retai dalyvauja procese. Vėlyvosios distonijos metu pasireiškė okulogirinės krizės, kartais kartu su įkyrių minčių antplūdžiu, haliucinacijomis ar padidėjusiu nerimo afektu.

Vėlyvosios neurolepsinės distonijos korekcijos metodai. 1. Atšaukite tipinį antipsichozinį vaistą arba sumažinkite jo dozę. 2. Perkelkite pacientą į netipinį antipsichozinį vaistą. 3. Amantadino sulfato (PC-Merz) receptas. „PC-Merz 0.5“ skirtukas. 3 kartus per dieną (150 mg), po 1 savaitės dozę didinant iki 1 tabletės. 3 kartus per dieną (300 mg). Jei neurolepsinės komplikacijos išlieka, PC-Merz paros dozę padidinkite iki 6 tablečių. per dieną (600 mg). 4. Anticholinerginio vaisto skyrimas. Triheksifenidilas – 6 mg/d., biperidenas – 6 mg/d. 5. Prieštraukulinių vaistų skyrimas. Klonazepamas 1–10 mg per parą, padalytas į 2–4 dozes. 6. Botulino toksino skyrimas.

Vėlyvoji diskinezija. Vėlyvoji neuroleptinė diskinezija (TD) suprantama kaip bet kokia hiperkinezija, jei ji atitinka du pagrindinius kriterijus: 1) atsiranda dėl ilgalaikio (daugiau nei 3 mėnesius) neuroleptiko vartojimo; 2) nuolat išlieka nutraukus vaisto vartojimą (kelis mėnesius ar metus). PD būdingi šie požymiai: 1) simptomai tampa pastebimi sumažinus antipsichozinių vaistų dozę arba juos nutraukus; 2) simptomai sumažėja arba išnyksta atnaujinus gydymą antipsichoziniais vaistais arba padidinus jų dozę; 3) anticholinerginiai vaistai pacientams nepadeda ir dažnai pablogina PD apraiškas. Vidutiniškai PD pasireiškia 20–25% pacientų, ilgą laiką vartojančių antipsichozinius vaistus. Nutraukus antipsichozinių vaistų vartojimą, gali sustiprėti PD pasireiškimai arba atsirasti naujų diskinetinių simptomų. Retais atvejais stebimas spontaniškas pasveikimas (diskinezijos išnykimas), nors daugumai pacientų PD tampa negrįžtama. Šiuo atžvilgiu PD skirstomas į grįžtamąjį ir negrįžtamąjį arba nuolatinį. Pasak D. Jeste ir R. Wyatt (1982), praėjus 3 mėnesiams po vaisto vartojimo nutraukimo, 36,5% pacientų, sergančių diskinezija, pasireikš hiperkinezės remisija. Tokiu atveju nutraukus antipsichozinių vaistų vartojimą iš pradžių gali padidėti diskinezija, kuri, pasiekusi didžiausią intensyvumą per 1–2 savaites, gali palaipsniui mažėti, kol visiškai išnyks. Autoriai mano, kad hiperkinezės buvimas praėjus 3 mėnesiams po antipsichozinio vaisto vartojimo nutraukimo gali būti laikomas nuolatinio PD kriterijumi.

Vėlyvosios diskinezijos išsivystymo rizikos veiksniai. Vyresni nei 40 metų pacientai turi 3 kartus didesnė rizikaįgyja PD nei jaunesni pacientai. Pasak G. Muscettola ir kt. (1993) PD vyrauja tarp moterų. PD dažnai išsivysto vartojant stiprius antipsichozinius vaistus, kurie turi didelį afinitetą D2 receptoriams juostoje. Vėlyvoji diskinzija dažniau pasireiškia vartojant didesnę bendrą antipsichozinio vaisto dozę. Daugybė tyrimų parodė, kad PD rizika didėja ilgėjant antipsichozinio gydymo trukmei. D. Jeste ir R. Wyatt (1982) nurodė, kad „vaistų atostogos“ (pertraukiamas antipsichozinis gydymas) padidino PD išsivystymo riziką. Remiantis daugeliu stebėjimų, ilgalaikis anticholinerginių vaistų vartojimas padidino PD riziką. Ypatingas vaidmuo tenka genetiniams veiksniams. Jie gali būti kai kurių pacientų jautrumo PD išsivystymui pagrindas. Daugelyje tyrimų nustatyta, kad vėlyvoji diskinezija dažniau išsivysto organinio smegenų pažeidimo fone, esant sunkiam pažinimo sutrikimui ir piktnaudžiavimui alkoholiu. Be to, asmenys, kuriems buvo ankstyvų ekstrapiramidinių komplikacijų, yra linkę išsivystyti vėlyvajai diskinezijai.

Klinikinis vėlyvosios diskinezijos vaizdas. Terminas „vėlyva diskinezija“ reiškia savotišką choreiforminio pobūdžio hiperkinezę, apimančią burnos ir veido sritį ir liežuvį (žandikaulio-lingualinis-kramtymo sindromas), kartais plintančią į kamieną ir galūnes. PD pasireiškia įvairia hiperkineze: chorėja, choreoatetoze, stereotipais, distonija, akatizija, tremoru, mioklonija, tiku arba jų deriniu. Bucco-lingual-kramtymo hiperkinezę lydėjo mirksėjimas, blefarospazmas, antakių pakėlimas ar susiraukimas. Kai buvo įtraukta diafragma ir kvėpavimo raumenys, pasireiškė tachipnėjos, dusulio, netaisyklingo protarpinio kvėpavimo su periodiškais priverstiniais įkvėpimais epizodai (kvėpavimo diskinezija). Kai gerklų ir ryklės raumenys buvo susiję su hiperkineze, išsivystė dizartrija, aerofagija ir disfagija. Galūnių judesiai buvo abipusiai ir vienpusiai. Kartais galūnių judesiai buvo choreoatetoidinio ar distoninio pobūdžio, rečiau primena tiką ar balizmą.

Neuroleptinės vėlyvosios diskinezijos gydymo metodai. 1. Atšaukite tipinį antipsichozinį vaistą arba sumažinkite jo dozę. 2. Perkelkite pacientą į netipinį antipsichozinį vaistą. 3. Anticholinerginių vaistų panaikinimas. 4. Amantadino sulfato (PC-Merz) receptas. „PC-Merz 0.5“ skirtukas. 3 kartus per dieną (150 mg), po 1 savaitės dozę didinant iki 1 tabletės. 3 kartus per dieną (300 mg). Jei neurolepsinės komplikacijos išlieka, PC-Merz paros dozę padidinkite iki 6 tablečių. per dieną (600 mg). 5. Centrinių simpatolitinių vaistų skyrimas. Rezerpinas nuo 0,25 mg nakčiai iki 6 mg per parą), vaistai nuo traukulių (klonazepamas 0,5–8 mg per parą, natrio valproatas 600–1200 mg per parą). 6. Vitamino E skyrimas (400–1000 TV 2 kartus per dieną 3 mėnesius).

Piktybinis neurolepsinis sindromas. Piktybinis neurolepsinis sindromas (PNS) yra rečiausia ir pavojingiausia iš ekstrapiramidinių neuroleptinio gydymo komplikacijų. Jis pasireiškia vidutiniškai 0,5-1% pacientų, vartojančių antipsichozinius vaistus, dažniausiai pasireiškia per pirmąsias 2 savaites nuo antipsichozinių vaistų vartojimo pradžios arba padidinus jo dozę. Dažniausiai PNS išsivysto vartojant dideles stiprių antipsichozinių vaistų, ypač ilgai veikiančių vaistų, dozes.

Rizikos veiksniai. Piktybinis neurolepsinis sindromas dažniau pasireiškė jauniems vyrams (20–40 metų amžiaus). Be to, rizikos veiksniai buvo tarpinė infekcija, fizinis išsekimas, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, skydliaukės disfunkcija ir organinės centrinės nervų sistemos ligos. PNS rizika buvo didesnė pacientams, kurie anksčiau turėjo ekstrapiramidinių komplikacijų vartojant antipsichozinius vaistus, taip pat pacientams, sergantiems alkoholizmu ir geležies trūkumu.

PNS patogenezė lieka neaiški, tačiau daroma prielaida, kad jos vystymuisi įtakos turi dopaminerginių sistemų aktyvumo sumažėjimas ne tik striatum, bet ir pagumburyje. Pagumburio disfunkcija gali sukelti hipertermiją ir autonominius sutrikimus. Daroma prielaida, kad antipsichoziniai vaistai blokuoja diencefalospinalinę sistemą, o tai lemia simpatinės nervų sistemos segmentinių neuronų slopinimą ir tachikardijos, tachipnėjos ir arterinės hipertenzijos vystymąsi. Katecholaminų išsiskyrimas gali paskatinti kalcio išsiskyrimą iš sarkoplazminio tinklo, dėl kurio padidėja raumenų tonusas, hipermetabolizmas raumenyse, atsijungia oksidaciniai fosforilinimo procesai ir padidėja šiluminė gamyba raumenyse ir riebaliniame audinyje. Kartu sutrinka ir šilumos perdavimas (dėl vazokonstrikcijos). Padidėjęs prakaitavimas neužtikrina pakankamo šilumos perdavimo ir sukelia dehidrataciją. Antipsichoziniai vaistai gali turėti tiesioginį poveikį raumenims, sutrikdyti kalcio kanalų veiklą, mitochondrijų funkciją, keisti gliukozės apykaitą. Padidėjęs norepinefrino išsiskyrimas gali sukelti leukocitozę. Dopamino receptorių blokada striatumoje, be standumo, gali sukelti distoniją, chorėją ir kitus motorikos sutrikimus.

Klinikinis vaizdas. PNS pasireiškė simptomų tetrada: hipertermija (dažniausiai virš 38 C), generalizuotas raumenų rigidiškumas, sumišimas arba sąmonės pritemimas (iki komos), autonominiai sutrikimai (gausus prakaitavimas, tachikardija, tachipnėja, kraujospūdžio svyravimai, širdies aritmija, dusulys). dusulys, blyški oda, sutrikęs šlapinimasis, oligurija). Be to, buvo nustatyti šie sindromai: distonija, tremoras, kvėpavimo takų sutrikimas, rabdomiolizė, padidėjęs KFK, mioglobinurija, leukocitozė. PNS komplikacijos gali būti aspiracinė pneumonija, miokardo infarktas, sepsis, giliųjų kojų venų trombozė, plaučių edema, nekrozinis kolitas, inkstų ir širdies nepakankamumas. 10–20% atvejų PNS baigiasi mirtimi. Šiame tyrime PNS komplikacijų ar mirčių nebuvo. Simptomų regresija pasireiškė per 1–2 savaites, tačiau kai kurie simptomai (parkinsonizmas, diskinezija, ataksija, pažinimo sutrikimai) išliko 3–8 savaites ar ilgiau.

Piktybinio neurolepsinio sindromo gydymas. 1. Nustokite vartoti antipsichozinį vaistą. 2. Karščiavimą mažinančių vaistų skyrimas. 3. Vandens ir elektrolitų sutrikimų korekcija. 4. Amantadinų skyrimas: PC-Merz IV lašinamas 500 ml (200 mg) 50 lašų/min greičiu 2 kartus per dieną 10 dienų, po to pereinama prie stalo. 300-600 mg per parą. 5. Benzodiazepinų skyrimas. Diazepamas 10 mg IV, po to 5-10 mg per burną 3 kartus. 6. Hemodinamikos sutrikimų korekcija. 7. Vėdinimas esant kvėpavimo sutrikimams. 8. Įvadas nazogastrinis vamzdelis aprūpinti mityba ir skysčių skyrimu. 9. Heparino skyrimas. 10. Antrinių infekcijų profilaktika. 11. Elektrokonvulsinė terapija.

Catad_tema Lėtinė smegenų išemija – straipsniai

Encefalopatija

Discirkuliacinė encefalopatija (DE) yra viena iš labiausiai paplitusių diagnozių Rusijos Federacijoje. klinikinė praktika. Tai reiškia progresuojantį židininį smegenų medžiagos pažeidimą, atsirandantį dėl smegenų kraujotakos pažeidimo. Šį terminą pasiūlė E. V. Schmidtas ir GA. Maksudovas praėjusio amžiaus aštuntajame dešimtmetyje ir vis dar dažniausiai naudojamas mūsų šalyje, nepaisant to, kad jis nėra įtrauktas į TLK dešimtosios redakcijos sąrašą. Pagal pastarąjį ši patologija atitinka I67.8 kategoriją ( lėtinė išemija smegenys).

Pagrindinės progresuojančios galvos smegenų kraujagyslių ligos priežastys yra ateroskleroziniai smegenų kraujagyslių pažeidimai, diabetinė smegenų angiopatija, širdies patologija, kraujo ligos, sisteminis vaskulitas ir kt., tačiau pagrindinė priežastis yra ilgalaikė arterinė hipertenzija, dėl kurios išsivysto daugybiniai lakūniniai infarktai. gilios pusrutulių dalys ir Varoljevo tilto pagrindas, dažnai pasireiškiantys mono- arba besimptomiai. Nenuostabu, kad sergamumas DE didėja su pacientų amžiumi, nes nagrinėjami etiologiniai veiksniai dažniau pastebimi vyresniame amžiuje. Patomorfologiniai tyrimai patvirtino ryšį tarp difuzinės išemijos ir tankio sumažėjimo baltoji medžiaga smegenys. Baltosios medžiagos takų pažeidimas nervinių skaidulų veda prie smegenų žievės ir pagrindinių struktūrų atsijungimo, o tai lemia pagrindinį klinikinės apraiškos ligų.

Klinikiniam DE vaizdui būdingas vestibuliarinių-ataktinių, piramidinių, amiostatinių, pseudobulbarinių, psichopatologinių, dismnestinių ir cefalginių sindromų išsivystymas. Vestibulinis-ataktinis sindromas pasireiškia skundais dėl galvos svaigimo, nestabilumo ir nestabilumo einant. Apžiūros metu nustatomas nistagmas, koordinacijos srities sutrikimai, priekinė vaikščiojimo apraksija. Esant kartu vykstantiems slankstelinių arterijų sistemos struktūriniams pokyčiams (stenozėms, lenkimams, hipoplazijai), į Menjerą panašiems priepuoliams, pakaušio galvos skausmams, klausos praradimui, spengimui ausyse, susilpnėjusiai trumpalaikei atminčiai, regos sutrikimams ("dėmių" atsiradimui), „zigzagai“ prieš akis) papildomai gali būti stebimi, neryškus matymas), lašų priepuoliai.

Pseudobulbarinis sindromas būdingas disfagija, dizartrija, disfonija, padidėjęs seilėtekis, priverstinis juokas ir verksmas. Subkortikinis sindromas gali pasireikšti hipomimija, oligobradikinezija ir būdingais raumenų tonuso pokyčiais.

Piramidės simptomai Paprastai jis išreiškiamas saikingai ir pasireiškia burnos automatizmo refleksais, rodančiais dvišalius giliųjų smegenų pusrutulių dalių pažeidimus, anizorefleksija, sausgyslių refleksų atgaivinimą, patologinių piramidinių požymių buvimą, taip pat lengvą. parezė.

Psichopatologinis sindromas būdinga depresija, į neurozę panašios būsenos ir laipsniškas pažinimo sutrikimų padidėjimas. Pacientai praranda susidomėjimą gyvenimu, pablogėja atmintis, dėmesys, intelektas, iki demencijos išsivystymo. Palaipsniui sutrinka dubens organų funkcijų kontrolė.

Vis dar naudojamas pacientų vertinimui etapo klasifikacija DE, kurioje Pirmas lygmuo būdingas padidėjęs nuovargis, galvos skausmai, dirglumas, miego sutrikimai ir vidutinio sunkumo RAM sutrikimai. Tokiais atvejais ištyrus nustatomi nedidelio židinio smegenų pažeidimo požymiai – burnos automatizmo simptomai, anizorefleksija ir nežymūs koordinacijos sutrikimai. Antrasis etapas DE pasireiškia blogėjančia atmintimi, dėmesio ir koordinacijos sutrikimais. Neurologinis tyrimas gali atskleisti ryškesnius simptomus, kai susidaro pagrindinis sindromas, dėl kurio pacientas netinkamai prisitaiko. Įjungta trečiasis etapas DE pastebėjo, kad sumažėjo kritikos dėl jų būklės, todėl sumažėjo skundų. Klinikinėje nuotraukoje didėja intelektualiniai-mnestiniai, koordinaciniai, psichoorganiniai sutrikimai, dažniau stebimi kritimo ir alpimo priepuoliai. Eilinis patikrinimas atskleidžia kelių susiformavusių neurologinių sindromų buvimą. Šiame etape pacientams dažnai reikia išorės pagalbos.

Be neurologinio tyrimo, diagnozuojant DE svarbų vaidmenį atlieka papildomi tyrimo metodai. Atsižvelgiant į minėtus etiologinius veiksnius, vyresnio amžiaus pacientus, turinčius būdingų nusiskundimų, reikia atidžiai ištirti. Šio paciento kraujospūdžio profilį būtina išsiaiškinti iki kasdieninio stebėjimo, nes kruopšti arterinės hipertenzijos kontrolė gali sulėtinti DE progresavimą. Jei yra buvęs miokardo infarktas, židininio pažeidimo požymiai įprastinės EKG metu arba širdies aritmija, būtina atlikti širdies ultragarsinį tyrimą, nes širdies patologija yra dažna DE sergančių pacientų mirties priežastis, o sutrikęs miokardo susitraukimas sukelia smegenų perfuzijos slėgio sumažėjimas ir dėl to pablogėjęs smegenų kraujotakos nepakankamumas. Tik bendras kardiologų ir neurologų bendradarbiavimas gydant DE sergančius pacientus padeda kontroliuoti paciento būklę.

Yra žinoma, kad arterinė hipertenzija ir širdies aritmija yra pagrindiniai insulto, taip pat hipercholesterolemijos rizikos veiksniai. Atsižvelgiant į tai, privaloma sąlyga yra ištirti paciento lipidų profilį apskaičiuojant aterogeniškumo koeficientą, nes aterosklerozė, kaip taisyklė, pažeidžia visų organų kraujagysles, bet pirmiausia smegenis, širdį ir inkstus, o tai savo ruožtu palaiko arterinės hipertenzijos progresavimas, miokardo disfunkcija, DE eiga. Lipidų kiekį mažinančių vaistų ir antitrombocitinių vaistų vartojimas gali sulėtinti ligos progresavimą. Pacientams reikalingas ultragarsinis kraujotakos tyrimas pagrindiniai laivai galvos ir kaklo, kuriems skiriamas Doplerio ultragarsas, įskaitant transkranijinį, dvipusį skenavimą. Jei aptinkama didelių konstrukcinių pažeidimų požymių kraujagyslių lova Tolimesni tyrimai atliekami naudojant MP angiografiją, smegenų kraujagyslių spiralinę KT, rentgeno angiografiją, po to konsultuojamasi su kraujagyslių ar neurochirurgu.

Laboratoriniai tyrimai Taip pat turėtų būti tiriamos reologinės kraujo savybės (hematokritas, raudonųjų kraujo kūnelių agregacija, plazmos klampumas), taip pat glikemijos profilis, nes diabetas senatvėje gali būti besimptomė, o korekcija naudojant antitrombocitus, netiesioginiai antikoaguliantai o hipoglikeminiai vaistai užima svarbią vietą kompleksiniame DE gydyme. Taip pat žinoma, kad ūminių galvos smegenų kraujotakos sutrikimų atsiradimas esamos DE fone žymiai pablogina pacientų būklę ir lemia greitesnį lėtinių galvos smegenų kraujotakos sutrikimų progresavimą. Nustačius pagrindinius insulto rizikos veiksnius, galima laiku paskirti reikiamą gydymą, todėl, esant galimybei, užkirsti kelią ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų išsivystymui ir DE progresavimui.

Intelektinės-mnestinės ir emocinės-elgesio DE apraiškos nusipelno ypatingo dėmesio. Neuropsichologinis tyrimas padeda nuodugniai ištirti paciento mnestinių sutrikimų ypatybes, o tai labai svarbu diferencinė diagnostika demencija, kurios įvairios atmainos pasireiškia vyresniame amžiuje, pirmaujančią vietą užima Alzheimerio liga (55 proc.). Antrąją vietą užima kraujagyslinė demencija (15 proc.), kurios pagrindinė dalis – subkortikinė arteriosklerozinė encefalopatija (SAE), kurios sinonimai – Binswanger liga, leukoencefalopatija sergant lėtine arterine hipertenzija, Binswanger tipo kraujagyslinė demencija ir kt. (I67). 3 pagal TLK 10). Pagrindinis SAE išsivystymo rizikos veiksnys yra arterinė hipertenzija, kurios ypatumai yra padidėjęs diastolinis kraujospūdis, sistolinis kintamumas ir cirkadinio kraujospūdžio ritmo sutrikimas. Sergant šia liga, labiausiai pažeidžiamos smegenų pusrutulių periventrikulinės dalys, ypač užpakalinės zonos priekinės skiltys. Dažnai stebimas derinys su lakunariniais infarktais. Demencija sergant SAE yra subkortikinio pobūdžio, pasireiškianti susilpnėjusia atmintimi dabartiniams įvykiams, sumažėjusiu dėmesiu, spontaniškumo stoka, prasta nuotaika ir apatija. Neurovaizdavimo metodai yra labai svarbūs diagnozuojant SAE, atskleidžiantys difuzinį arba difuzinį židininį smegenų pusrutulių baltosios medžiagos tankio sumažėjimą (leukoaraozę), smegenų skilvelių išsiplėtimą, dažnai kartu su mažais židiniais giliosiose smegenų dalyse. pusrutuliai dėl insulto. Remiantis kriterijais, norint nustatyti Binswanger ligos diagnozę, būtina turėti demenciją, dvišalę leukoarozę, atliktą KT, arba dvišales daugybines ar difuzines sritis pusrutulių baltojoje medžiagoje, kurių dydis didesnis nei 2 cm, taip pat du ligos požymius. taip: kraujagyslių rizikos veiksniai arba sisteminės kraujagyslių ligos požymiai, smegenų kraujagyslių pažeidimo požymiai pagal tyrimą, subkortikiniai neurologiniai sutrikimai(parkinsoninio tipo vaikščiojimo sutrikimai, senatviška eisena, paratonija, šlapimo nelaikymas).

Demencija taip pat gali būti stebima pavienių infarktų metu kognityvinėms funkcijoms svarbiose srityse – priekinėse skiltyse, parieto-temporo-pakaušyje, vidurio-bazinėse srityse. laikinosios skiltys, priekinės ir vidurinės regos talamo dalys, užpakalinė-apatinė-šoninė dalis ir smegenėlių pusrutulių dantytojo branduolio projekcija, globus pallidus. Tokiu atveju ligos istorija ir KT/MRT rezultatai padeda nustatyti demencijos priežastį. Be to, yra ir ji išskirtinis bruožas- jis neprogresuoja, o atvirkščiai, laikui bėgant jo apraiškos mažėja. Demencija gali išsivystyti ir dėl didelių infarktų išsivystymo smegenų žievėje ir subkortikinėje substancijoje (daugiainfarktinė demencija).

Alzheimerio liga yra neurodegeneracinė liga, susijusi su patologine apolipoproteino E izoforma, dėl kurios padidėja amiloido baltymo kaupimasis kraujagyslių sienelėse ir smegenyse, dėl to palaipsniui miršta neuronai. Pradinėse stadijose Alzheimerio ligą sunku atskirti nuo kitų senatvės demencijos tipų, įskaitant DE. Neurovaizdavimo metodais atskleidžiama smegenų pusrutulių parietalinių ir smilkininių skilčių atrofija ir tik vėlesnėse stadijose – priekinėse srityse.

DE gydymas yra sudėtingas, kai kurie terapijos komponentai buvo aptarti aukščiau. Labai svarbu pradėti gydymą kuo anksčiau ankstyvosios stadijos, nes būtent tokiais atvejais galima tikėtis pastebimo terapinis poveikis. Dėl kognityvinių sutrikimų atsiradimo pacientams, sergantiems DE, reikia skirti nootropinius, antioksidacinius vaistus, taip pat vaistus, kurie veikia acetilcholinerginę sistemą. Turi visus aukščiau išvardintus efektus pirtinolis (encefabolis), kuris buvo sėkmingai naudojamas įvairių tipų demencijai gydyti. Paprastai skiriama nuo 300 iki 800 mg per parą mažiausiai 1 mėnesį. Veikiant šiam vaistui, sustiprėja gliukozės transportavimas į neuronus ir jos panaudojimas smegenų žievėje, baziniuose ganglijose ir smegenyse. Be to, didėja ATP ir kreatino fosfato sintezė, pagreitėja ATP medžiagų apykaita, o iš pradžių mažėja. padidintas lygis laktato, pakinta ląstelių membranų pralaidumas. Piritinolis (Encephabol) padidina acetilcholino kiekį smegenų žievėje, padidina postsinapsinių acetilcholinerginių membranų jautrumą ir apsaugo nuo acetilcholinerginių neuronų mirties. Be to, šis vaistas veikia serotonerginę, dopaminerginę ir GABAergines sistemas ir slopina benzodiazepinų receptorius, susijusius su postsinapsiniais GABA receptoriais. Neuroprotekcinis Encephabol poveikis yra susijęs su neuronų ląstelių membranų stabilizavimu ir laisvųjų radikalų kiekio sumažėjimu, kuris buvo parodytas eksperimente.

Literatūra
1. Maksudov GA Galvos ir nugaros smegenų kraujagyslių pažeidimų klasifikacija // Kraujagyslių ligos nervų sistema / po. red. Shmidta E.V. M., 1975. S. 12-17
2. Kalašnikova L.A. Esė apie angioneurologiją / ankštis. red. ZASuslina. M., 2005. P.277-288
3. Insultas; praktinis pacientų supažindinimo vadovas / pagal. red. C.P.Warlow, M.SDennis, J.Van Geyn, G.J.Zhankiy, P.A.G. Sandercock, J. M. Bamford, J. Wardlaw, vertimo leid. AASkoromtsa, S-P, 1998. P.396-448
4. N. V. Vereščiaginas, V. A. Morgunovas. T.S. Gulevskaya Smegenų patologija sergant ateroskleroze ir arterine hipertenzija. M., Medicina, 1997 m.
5. N.V. Vereshchagin, L.A. Kalašnikova, T.S. Gulevskaya, Yu.K. Milovidov Binswanger liga ir kraujagyslinės demencijos problema // Žurnalas. neurol. ir psichiatrija pavadinta S.S.Korsakovo vardu. 1995. Nr.1. 98-103 p.
6. Hačinskis V.C. Mulli-infarktinė demencija. Pagyvenusių žmonių psichikos pablogėjimo priežastis || Lancetas. 1974. V.2. Nr.7884. P/207-209
7. Tohgi H., Chiba K., Kimura M. Dvidešimt keturių valandų ol kraujospūdžio kitimas sergant Binswanger tipo kraujagyslių demencija // Insultas. 1991 V.22. P.603-608.