Lielākajai daļai cilvēku visā pasaulē ir deguna asimetrija. Daži cilvēki pamana atšķirības nāsu formā vai izmērā, savukārt citi cieš no tādām problēmām kā nelīdzena mugura, pārāk pagriezts gals vai asimetriskas ožas orgāna malas (spārni). Daudzos gadījumos šādi defekti ir praktiski neredzami, taču dažreiz tie var ievērojami pasliktināt cilvēka izskatu un radīt kompleksus, kas nopietni apgrūtina deguna elpošanu.

Viens no visvairāk izplatīti iemesliŠī orgāna asimetrija ir novirzīta starpsiena. Lai atrisinātu problēmu, ir nepieciešams koriģēt deguna starpsienu.

Deguna starpsienas izliekums, pēc ekspertu domām, pacientiem var atrasties orgāna augšpusē vai vidū, netālu no gala. Ārsts sadala deguna piramīdu 3 daļās (apakšā, vidū, augšā), lai varētu noteikt konkrētas zonas, kur ir anatomisko struktūru deformācija. Ir 2 galvenās deformāciju kategorijas:

Skrimšļa anomālijas. Atrodas apakšā un vidū (2/3);
Kaulu anomālijas. Atrodas augšpusē (1/3).

Skrimšļa novirzes ir diezgan grūti labot. Tas jo īpaši attiecas uz apakšējo trešdaļu, un konstatētā starpsienas nobīde ievērojami pasliktina situāciju. Lai labotu šo defektu, nepieciešams labot orgāna starpsienas un kaulu stāvokli. Ja tiek konstatēts pārmērīgs skrimšļa izliekums, var būt nepieciešama arī skrimšļa materiāla transplantācija.

Kaulu novirzes orgāna augšējā daļā ir jākoriģē ar osteotomiju ( ķirurģisks lūzums kauli), kam seko to izlīdzināšana. Šīs iejaukšanās mērķis ir izveidot kaulu segmentus, kurus var pārvietot, līdz tiek sasniegts to normāls stāvoklis. Pēc operācijas problēmas atkārtošanās risks ir minimāls.

Rinoplastika

Pēc ekspertu domām, vienīgais efektīva iespēja deguna korekcija, ieskaitot bojātas starpsienas, spārnu, nāsu korekciju - tā ir rinoplastika (rinoseptoplastika, ja arī starpsiena ir izlīdzināta). Pirmajā konsultācijā ārsts veic pārbaudi, pārbauda problēmzonas un pieņem lēmumu par ķirurģiskas iejaukšanās nepieciešamību. Nākotnē ārstam būs jānosaka esošā defekta cēloņi un raksturs, lai izvēlētos piemērotu iespēju tā ķirurģiskajai korekcijai:

Ja starpsienas defekta dēļ tiek konstatēta gala, muguras vai nāsu asimetrija, ķirurgs novērš cēloni. Dažreiz ir iespējams to izlīdzināt un bez problēmām pārvietot normālā stāvoklī. Bet problemātiskos gadījumos ir nepieciešams noņemt visus izliektos segmentus un to vietā uzstādīt potzarus, kas visbiežāk izgatavoti no mazām ribas daļām, kas iepriekš ņemtas no pacienta;
Ja mediālā crura (skrimšļa zona starp nāsīm) atrodas neparasti, spārni, gals un nāsis ir asimetriskas. Šajā gadījumā ķirurgs pārvieto mediālo kāju vēlamajā virzienā, līdz visas struktūras ir simetriskas;
Ja tiek konstatētas iedzimtas patoloģijas vai pēctraumatiskas sekas, ķirurgs parasti veic kompleksu iejaukšanos, kas ietver kaulu un skrimšļu pārvietošanu normālā stāvoklī un nepietiekamā audu daudzuma papildināšanu. Operācijas tehnika tiek izstrādāta katram pacientam individuāli.

Zvaigznes, kas salaboja degunu

Dženifera Anistone

Aktrise sāka labot degunu 2008. gadā. Dženifera atzina, ka savu deguna starpsienu izlēmusi labot nevis skaistuma, bet gan medicīnisku apsvērumu dēļ.

Ksenija Sobčaka

Sabiedriskā dāma devās uz ASV, lai veiktu deguna starpsienas korekciju, taču ilgu laiku slēpa, ka deguns ir operēts. Ksenija vēlāk ziņoja, ka septoplastika tika veikta stipri novirzītas starpsienas dēļ.

Kamerons Diazs

Aktrise vienmēr ir bijusi pret plastisko ķirurģiju, taču 2006. gadā viņai tika veikta rinoplastika. Kamerona daudz sērfoja, tāpēc viņas deguns tika lauzts vismaz 4 reizes. Kamerona apliecina, ka uz operāciju uzstāja viņas ārsts, kurš bija noraizējies par meitenes veselību.

Kopējais morfoloģisko anomāliju sastopamības biežums bērniem līdz 1 gada vecumam ir aptuveni 27,2 gadījumi uz 1000 iedzīvotājiem. Apmēram 60% no tiem tiek konstatēti pirmajās 7 dzīves dienās jau dzemdību iestādēs. Vienu no vadošajām vietām attīstības defektu vidū ieņem orofaciālās plaisas. Tās ir starp "lielajiem pieciniekiem" deformācijām, ieņemot 2. vietu pēc biežuma. Lūpu un/vai aukslēju šķeltne veido 86,9% no visām iedzimtajām sejas malformācijām. Gandrīz katra piektā tipiskā plaisa ir smaga sindroma sastāvdaļa.

Daži autori uzskata, ka jaundzimušo skaits ar šīm anomālijām pieaug un tuvākajā desmitgadē šādu gadījumu biežums būs 2 reizes lielāks nekā pirms 100 gadiem. Citos darbos prognozes nav tik drūmas, taču visur tiek uzsvērta tendence uz to rašanās pieaugumu. Katru gadu uz katriem 100 000 iedzīvotāju jaundzimušo skaits ar lūpu un/vai aukslēju šķeltu palielinās par 1,38 [Gutsan A.I., 1984]. Šajā sakarā pastāvīgi pieaug to laulāto pāru skaits, kuros vismaz viens laulātais ir anomālijas nesējs.

Atbilstoši plaisu morfoloģiskajām īpašībām tās iedala:

lūpas šķeltne:
- iedzimta slēpta augšlūpas plaisa (vienpusēja vai divpusēja),
- iedzimta nepilnīga augšlūpas plaisa bez deguna osteohondrālās daļas deformācijas (vienpusēja vai divpusēja) un ar deguna osteohondrālās daļas deformāciju (vienpusēja vai divpusēja),
- iedzimta pilnīga augšlūpas plaisa (vienpusēja vai divpusēja);
aukslēju šķeltne:
- iedzimtas mīksto aukslēju šķeltnes, slēptas, nepilnīgas un pilnīgas,
- iedzimtas mīkstās un cietās aukslēju šķeltnes, slēptas, nepilnīgas un pilnīgas,
- iedzimtas pilnīgas mīkstās un cietās aukslēju šķeltnes un alveolārais process(vienpusējs un abpusējs),
- iedzimtas alveolārā procesa plaisas un cieto aukslēju priekšējā daļa ir nepilnīgas (vienpusējas vai divpusējas) un pilnīgas (vienpusējas vai divpusējas).

Aukslējas šķeltne rodas kombinācijā ar lūpas šķeltni. Turklāt dažādas lūpu šķeltnes formas var kombinēt ar dažādām aukslēju šķeltnēm. Daži autori pirmās divas aukslēju šķeltņu grupas no iepriekš minētā klasifikācijas uzskata par sekundāro aukslēju šķeltnēm, 4. grupu kombinācijā ar augšlūpas šķeltni - par primārās aukslēju šķeltni, 3. grupu - par aukslēju šķeltnēm. primārās un sekundārās aukslējas.

Jaundzimušajiem ar lūpu un/vai aukslēju šķeltni vienmēr dominē zēni (0,79 zēni un 0,59 meitenes uz 1000 jaundzimušajiem). Vīriešiem, kā likums, rodas smagākas patoloģijas formas. Vairumā gadījumu lūpas un/vai aukslēju šķeltne nav atsevišķs bērna defekts. Papildu fenotipisku vai morfoloģisko izmaiņu noteikšana norāda uz sindroma klātbūtni. Ja 1970. gadā bija 15 sindromi, kuru fenotipiskā aina ietvēra šķeltnes, tad 1972. gadā tika aprakstīti 72 sindromi, 1976. gadā - 117 sindromi ar orofaciālām šķeltnēm. Pašlaik ir aprakstīti vairāk nekā 150 no tiem.

Plaisu formas	Numurs
Monogēns	79
no viņiem:
autosomāli dominējošs	35
autosomāli recesīvs	39
savienots ar grīdu	5
Hromosomu	29
Daudzfaktoru	40
Saistīts ar vides faktoru darbību	6
Saskaņā ar Republikāniskā centra iedzimtas žokļu patoloģijas datiem, MMSI nosaukts pēc. N. A. Semaško, dažādu patoloģiju formu attiecība (%) starp pacientiem bija:
monogēnas formas: autosomāli dominējošs autosomāli recesīvs savienots ar grīdu
hromosomu formas	2,6
daudzfaktoru formas	48,7
teratogēnas formas	16,4
formas ar nezināmu etioloģiju	12,8

Lūpas un/vai aukslēju šķeltnes piemēri dažādu etioloģiju izsekojama visparīgie principi, kas raksturīga jebkurai monogēnai, daudzfaktoriālai un hromosomu iedzimtai slimībai. Autosomāli dominējošā tipa gadījumā slimība var rasties, ja mutanta gēns tiek pārnests no vecāka ar lūpu un/vai aukslēju šķeltni, vai arī tad, ja viena no vecākiem dzimumšūnā notiek sporādiska mutācija. Taču abos gadījumos risks bērna atvasei ar šķeltni būs 50%.

Agrāk, kad lūpu un/vai aukslēju šķeltne izraisīja nāvi pirmajos dzīves gados, praktiski visi jaundzimušie populācijā ar autosomāli dominējošiem sindromiem bija jaunu mutāciju rezultāts. Šobrīd, pateicoties būtiskiem ķirurģisko metožu uzlabojumiem un veselas rehabilitācijas pasākumu sistēmas ieviešanai, pieaug to operēto personu skaits ar autosomāli dominējošiem sindromiem, kuri apprecas un nodod mutantu gēnu saviem bērniem.Autosomāli dominējošās mutācijas raksturo vecāku, īpaši tēvu, vidējā vecuma pieaugums. Tēvu vecuma pieauguma pakāpe dažādiem autosomāli dominējošiem sindromiem ar lūpu un/vai aukslēju šķeltni ir aptuveni vienāda un ir 32,7 ± 7,4 gadi, kas ir par 5 gadiem augstāks nekā kontroles grupas tēvu vidējais vecums. Vecāku radniecībai, ko nosaka radniecības koeficients vai “laulības attālums” (attālums no vīra dzimšanas vietas līdz sievas dzimšanas vietai), autosomālo aksesuāru sindromu gadījumā nav nozīmes.

Autosomāli recesīvos sindromos ar lūpu un/vai aukslēju šķeltni bērns ar defektu piedzimst no diviem veseliem vecākiem, heterozigotiem anomālā gēna nesējiem. Risks citam bērnam šajā ģimenē tāpat kā pirmajam ir 25%, savukārt bērniem ar probandu ar plaisu risks ir minimāls. Protams, vecāku vecumam un paredzamās grūtniecības skaitam šādos sindromos nav nozīmes. Tajā pašā laikā ir ievērojami samazināts “laulības attālums”. Dažos gadījumos slima bērna vecāki ir asinsradinieki. Jaunu recesīvu mutāciju biežums ir niecīgs; bērna ar šo sindromu vecāki gandrīz vienmēr ir heterozigoti.

Retākās monogēnās lūpu un/vai aukslēju šķeltnes formas ir ar dzimumu saistīti sindromi. Biežākas ir ar X saistītas mutācijas, kurās sieviete ir neskarta mutanta gēna nesēja. Šajā gadījumā vīriešiem tiek konstatēti attiecīgie ciltsraksta defekti. Ar X saistītu dominējošo mantojumu sindroms tiek atklāts heterozigotām sievietēm, un hemizigotiem vīriešiem bojājums ir tik izteikts, ka parasti tas nav savienojams ar ārpusdzemdes eksistenci.

Lūpu un/vai aukslēju šķeltne var rasties kā viena no vairākām malformācijām hromosomu anomāliju dēļ. Kopīgas pazīmes Visi hromosomu etioloģijas sindromi ir pirmsdzemdību hipoplāzija, bojājumu simetrija un garīga atpalicība. Šādi bērni ar lūpu un/vai aukslēju šķeltni ir klīniski vissmagāk skarti. Lūpu un/vai aukslēju šķeltne nav specifiska nevienam hromosomu sindromam. Tās rodas, ja 50% hromosomu ir patoloģiskas (1; 3; 4; 5; 7; 10; 11; 13; 14; 18; 21 un X) gan dalīšanās, gan translokācijas laikā. Tas nenozīmē, ka katram bērnam ar Dauna sindromu, piemēram, ir lūpas un/vai aukslēju šķeltne, taču šķeltu sastopamība Dauna sindroma gadījumā ir 10 reizes lielāka nekā vispārējā populācijā.

Daudzfaktoriāli iedzimtām lūpu un/vai aukslēju šķeltnēm ir raksturīgi simptomi, kas raksturīgi visām multifaktoriālām slimībām. Lai rastos šādas formas, ir nepieciešama ģenētiska uzņēmība (nosliece) un pakļaušana jebkādiem nelabvēlīgiem vides faktoriem, kas veicina uzņēmības attīstību pret attīstības defektiem. Paši nelabvēlīgi vides apstākļi, neatkarīgi no konkrēta ģenētiskā fona, nevar izraisīt šādu sindromu parādīšanos. Raksturīga iezīmeŠāds pārmantojums ir vīriešu un sieviešu “jutīguma sliekšņa” atšķirība (defekta veidošanās notiek tikai tad, ja “gēnu koncentrācija” pārsniedz noteiktu vērtību - “slieksni”). Gēnu kumulatīvais efekts, kas var izraisīt plaisu (tāpat kā jebkurš cits defekts) viena dzimuma pārstāvjiem, piemēram, vīriešiem, nav pietiekama, lai to izraisītu sievietēm. Šajā sakarā skarto meiteņu un zēnu biežums ar daudzfaktorālu lūpu un/vai aukslēju šķeltni ir atšķirīgs, savukārt ar monogēnām formām (izņemot ar X saistītās formas, kas parasti ir ārkārtīgi reti), šis rādītājs vīriešiem un sievietēm ir vienāds. Tas izskaidro seksuālā dismorfisma pastāvēšanu gan biežuma, gan smaguma ziņā klīniskā aina netikums.

VI tabula. Daži monogēni iedzimti lūpu un aukslēju šķeltnes sindromi
Vārds	Klīniskā aina
Autosomāli dominējošie sindromi
Goldenar sindroms	Lūpu un aukslēju šķeltne, vairākas bazālo šūnu karcinomas, žokļa cistas, skeleta anomālijas
Gorlina sindroms	Lūpas un aukslēju šķeltne, vienpusēja displāzija auss kauls, vienpusēja hipoplāzija apakšžokļa zars, dažādi epibulbāri dermoīdi, mugurkaula anomālijas, sirds defekti, nieru un dzimumorgānu anomālijas
Frere Mayan sindroms	Lūpu un aukslēju šķeltne, makrocefālija, hipertelorisms, plakans deguns, savērpta spirāle, mezomelija, klinodaktilija, mugurkaula un dzimumorgānu anomālijas
Van der Vuda sindroms	Lūpas un aukslēju šķeltne, kaunuma dobumi
Akroosteolīzes sindroms	Aukslēju šķeltne, gala falangu “izšķīšana” ar pirkstu sabiezēšanu, īss augums, kifoze, hallux valgus, mikrognatija, dolichocefālija, priekšlaicīgs zobu zudums
Klieidkraniālās displāzijas sindroms	Aukslēju šķeltne, plats kalvārijs, atvērti fontanelli, maza seja, vermiformi kauli, papildu zobi, atslēgas kaula neesamība vai hipoplāzija, citas skeleta anomālijas
Autosomāli recesīvie sindromi
Uberga-Highvarda sindroms	Lūpas un aukslēju šķeltne, mikrocefālija, hipoplastiski distāli īkšķi, īsi rādiusi
Mekela sindroms	Lūpu un aukslēju šķeltne, polidaktilija, nieru polilistoze, encefalocele, sirds defekti un citas anomālijas
Bikslera sindroms	Lūpu un aukslēju šķeltne, hipertelorisms, mikrootija, nieru atonija, iedzimti sirds defekti, augšanas aizkavēšanās
Kriptoftalmoss	Lūpu un aukslēju šķeltne, kriptoftalmoss, patoloģiska frontālā apmatojuma līnija, dažādas sindaktilijas uz rokām un kājām, alar deguna koloboma, uroģenitālās sistēmas anomālijas
Cerebrocostomani-dibulārais sindroms	Aukslējas šķeltne, mikrocefālija, ribu defekts
Kristiešu sindroms	Aukslēju šķeltne, kraniosinostoze, mikrocefālija, artrogripoze, pievienots īkšķis

Multifaktoriālas lūpu un/vai aukslēju šķeltnes gadījumā vecākiem var tikt konstatētas mikrozīmes – patoloģisku gēnu darbības izpausme. Patiesas mikropazīmes, kas konstatētas bērnu vecākiem ar daudzfaktoriālu lūpu un/vai aukslēju šķeltni, ir:

ar šķeltu lūpu, īsu aukslēju, deguna spārna asimetriju, deguna ass novirzi, prognātiju, netipisku zobu formu;
ar aukslēju šķeltni, īsu aukslēju, netipisku zobu formu, diastemu, pēcnācēju, šķelto uvulu.

Šo mikroiezīmju analīze norāda uz iespējamu atšķirību lūpas un aukslēju šķeltnes ģenētiskajā etioloģijā, jo lūpas šķeltnei ir raksturīgas tādas mikroiezīmes kā prognātija un deguna ass novirze, savukārt aukslēju šķeltnei raksturīgas cilmes vietas, diastema un šķeltne uvula.

Visbeidzot ir aprakstīta lūpu un/vai aukslēju šķeltnes sindromu grupa, kuru rašanās ir saistīta ar specifiskiem vides faktoriem. Šos sindromus var iedalīt divās grupās: sindromi, kas rodas teratogēnas iedarbības rezultātā (piemēram, talidomīds vai augļa alkohols), un sindromi, kas rodas dažādu faktoru nespecifiskas iedarbības rezultātā, kas realizēta ar vispārēju patoloģiskais mehānisms(piemēram, ar “asinsvadu faktoru”, kas izraisa hepoksiju un nekrozi). Pašlaik ir aprakstīti 6 specifiski teratogēni sindromi ar lūpu un/vai aukslēju šķeltni: augļa alkohola sindroms, talidomīda sindroms, aminopterīna sindroms, hidantoīna sindroms, amnija saišu sindroms un trimetadiona sindroms. Nespecifiskos sindromus raksturo to pašu faktoru ietekme, kas ir “riska faktori” iedzimtas noslieces īstenošanai daudzfaktoru lūpu un aukslēju šķeltnēs. Tie ir: paaugstināta ķermeņa temperatūra grūtniecei, vitamīnu trūkums, mikroelementu (vara) deficīts, mutagēnas iedarbības medikamentu, kā arī steroīdu hormonu, androgēnu, estrogēnu, insulīna, adrenalīna, mātes infekcijas slimības, cukura diabēts, ginekoloģiskas saslimšanas.

Slimā bērna fenotipa apraksts ir ārkārtīgi svarīgs (VI tabula).

Lūpas un/vai aukslēju šķeltnes, kā arī daudzu citu iedzimtu anomāliju ārstēšana ir ķirurģiska. Pašlaik, lai noteiktu ķirurģiskās iejaukšanās metodi, zobārsts koncentrējas tikai uz audu defekta dziļumu. Tomēr, pamatojoties uz vispārējiem ģenētiskajiem modeļiem, mēs varam sagaidīt dažādus ķirurģiskos rezultātus un pēcoperācijas perioda pazīmes bērniem ar dažādas etioloģijas šķeltnēm. Pacientiem ar hromosomu anomālijām, kā likums, ir imunitātes un reģenerācijas defekti, kas var palielināt agrīnu un vēlu pēcoperācijas komplikāciju skaitu un pasliktināt operācijas prognozi. Bērniem ar monogēnām defekta formām pēc plastiskās operācijas var rasties izteiktāka sejas deformācija, jo mutanta gēna iedarbība turpināsies arī pēc ķirurģiskas ārstēšanas, traucējot turpmāko audu attīstību. Nepieciešams izstrādāt metodes defekta ķirurģiskai korekcijai, ņemot vērā plaisas etioloģisko raksturu.

Jebkura veida lūpu un/vai aukslēju šķeltnes gadījumā bērnam ir nepieciešama medicīniskā un ģenētiskā konsultācija. Atkārtota riska (citu bērnu ar plaisu ģimenē) aprēķins monogēnai patoloģijai tiek veikts, pamatojoties uz sindroma mantojuma veidu.

Lūpu un/vai aukslēju šķeltnes daudzfaktoru formām N. S. Demikova (1983) ierosināja empīriskās riska tabulas (VII tabula).

Nedrīkst aizmirst, ka cilvēki, kuriem ir ārējās apskates laikā viegli identificējamas mikrozīmes, ir tuvāk iedzimtības sloga realizācijas “slieksnim”. Tāpēc viņiem ir lielāks risks bērna piedzimšana ar šķeltni nekā citiem iedzīvotājiem. Tabula VIII un IX ilustrē, kā mainās bērna attīstības šķeltnes risks ar dažādām mikrozīmju kombinācijām vecākiem.

VIII tabula. Iedzīvotāju riska vērtība iegūt bērnus ar lūpu un/vai aukslēju šķeltni dažāda veida laulībās
Pierakstīties	Īsas debesis	Prognathia	Deguna ass novirze	Deguna spārna asimetrija	Netipiska zobu forma	Nav pazīmju
Īsas debesis	1,489	0,584	0,975	1,795	1,244	0,218
Prognathia	0,824	0,323	0,547	0,984	0,670	0,121
Deguna ass novirze	2,792	1,092	1,849	3,323	2,626	0,408
Deguna spārna asimetrija	5,347	2,102	3,560	6,395	4,353	0,786
Netipiska zobu forma	2,979	1,168	1,978	3,556	2,419	0,432
Nav pazīmju	0,253	0,098	0,167	0,214	0,203	0,036
IX tabula. Iedzīvotāju riska nozīme bērnu ar aukslēju šķeltnēm dažāda veida laulībās
Pierakstīties	Īsas debesis	Progenia	Uvulas plaisa	Diastema	Netipiska zobu forma	Nav pazīmju
Īsas debesis	3,258	1,864	1,394	0,547	1,858	0,270
Progenia	2,606	1,477	1,096	0,435	1,477	0,216
Uvulas plaisa	6,251	3,542	2,629	1,043	3,542	0,519
Diastema	0,839	0,476	0,353	0,140	0,476	0,069
Netipiska zobu forma	0,652	0,369	0,274	0,108	0,369	0,054
Nav pazīmju	0,382	0,241	0,160	0,063	0,214	0,032

Tādējādi sniegtie dati liecina, ka daļu riska grupas var identificēt normālā laikā zobu pārbaude grūtniecēm (kas mūsdienās ir obligāta visiem) un konsultējoties ar dzemdību speciālistu, norāda uz nepieciešamību sievietei ar noteiktām iedzimtas patoloģijas mikropazīmēm iziet medicīnisko ģenētisko konsultāciju un dažreiz arī pirmsdzemdību diagnostiku.

Diagnoze tiek veikta, izmantojot fetoskopiju un fetoamniogrāfiju. Fetoskopija tiek veikta ultraskaņas kontrolē 16-22 grūtniecības nedēļās, izmantojot selfoskopu (adatas diametrs 1,7 mm, garums 150 mm; skata leņķis 70%). Šī tehnikaļauj redzēt augļa seju un, ja ir plaisa, ieteikt ģimenei pārtraukt patoloģisko grūtniecību. Papildus fetoskopijai tiek izmantota fetoamniogrāfija. Pētījums tiek veikts 20-36 grūtniecības nedēļās. Ultraskaņas kontrolē tiek veikta transabdominālā amniocentēze un placentas traukos tiek ievadīts rentgena kontrastvielas (miodila vai verografīna) šķīdums. Notiek rentgena izmeklēšana plaisas klātbūtnē augļa sejas kontrastējošo asinsvadu gala sekciju aizvēršana nenotiek. Abas metodes ir invazīvas un tiek izmantotas tikai tad, ja pastāv liels risks, ka bērnam būs lūpu un/vai aukslēju šķeltne kombinācijā ar tādām anomālijām kā garīga atpalicība u.c.

Plaisu ķirurģiskās iejaukšanās laiku un apjomu nosaka zobu ķirurgs saskaņā ar visu pārējo speciālistu ieteikumiem. Heiloplastika tiek veikta dzemdību namā pirmajās 2-3 dzīves dienās vai 15-16 dienā pēc dzemdībām, bet slimnīcas apstākļos - 3-4 mēnešu vecumā. Divpusējai lūpas šķeltnei operācija veic divos posmos ar 3-4 mēnešu pārtraukumu. No 3 gadu vecuma bērnu aktīvi ārstē ortodonts un logopēds. Palatoplastika tiek veikta atkarībā no šķeltnes veida un pavadošās patoloģijas smaguma 5-7 gadu vecumā. Medicīniskā rehabilitācija tiek veikta līdz 14-16 gadu vecumam. Pēdējās koriģējošās ķirurģiskās iejaukšanās tiek veiktas 14-16 gadu vecumā, pēc tam bērni tiek izņemti no ambulances uzskaites.

Iedzimtas patoloģijas molekulārais pamats Enzimopātijas Iedzimtu slimību ārstēšana Vitamīnu aizstājterapija Vielmaiņas indukcija un inhibīcija Ķirurģiskā ārstēšana Diētiskā terapija Daudzfaktoru slimību ārstēšanas efektivitāte atkarībā no iedzimtas slodzes pakāpes pacientiem Tiek izstrādātas ārstēšanas metodes Iedzimtu patoloģiju profilakse sievietēm no augst. riska grupas Klīniskā farmakoģenētika Medikamentu lietošanas laikā konstatēti iedzimti enzīmu sistēmu defekti Netipiskas reakcijas uz zālēm iedzimtu vielmaiņas slimību gadījumā Zāļu kinētikas un metabolisma iedzimtības noteikšana Ģenētiskais pamats individuālās jutības pret zālēm testēšanai Medicīniskā ģenētiskā konsultācija Konsultācijas mērķi un indikācijas Konsultācijas posmi konsultācijas Iedzimtu anomāliju un iedzimtu slimību pirmsdzemdību diagnostika Iedzimtu slimību pacientu un viņu ģimenes locekļu medicīniskās psiholoģiskās rehabilitācijas problēmas Garīgā atpalicība Redzes un dzirdes defekti Skeleta-muskuļu sistēmas anomālijas Lietojumprogrammas Informācijas bloks N 1 - koronārā sirds slimība Informācijas bloks N 2 - cukura diabēts Informācijas bloks N 3 - peptiskas čūlas Informācijas bloks N 4 - iedzimtas malformācijas, izmantojot lūpu un/vai aukslēju šķeltnes piemēru Literatūra [rādīt]

Andrejevs I. Par favismu un tā etiopatoģenēzi//Mūsdienu bērnības fizioloģijas un patoloģijas problēmas. - M.: Medicīna, 1965. - P. 268-272.
Annenkov G. A. Iedzimtu vielmaiņas slimību diētas terapija // Izdevums. uzturs. - 1975. - Nr.6. - P. 3-9.
Annenkov G. A. Gēnu inženierija un iedzimtu cilvēku slimību ārstēšanas problēma // Vestn. PSRS Medicīnas zinātņu akadēmija. - 1976. - Nr.12. - P. 85-91.
Barašņevs Ju.I., Veltiščevs Ju.E. Iedzimtas vielmaiņas slimības bērniem. - L.: Medicīna, 1978. - 319 lpp.
Barašņevs Ju.I., Rozova I.N., Semjačkina A.N. Be vitamīna loma bērnu ārstēšanā ar iedzimta patoloģija vielmaiņa//Problēma. uzturs. - 1979. - Nr.4. - P. 32-40.
Barašņevs Ju.I., Russu G.S., Kazančeva L.3. Diferenciāldiagnoze iedzimtas un iedzimtas slimības bērniem. - Kišiņeva: Shtiintsa, 1984. - 214 lpp.
Barashneva S. M., Rybakova E. P. Praktiskā pieredze bērnu iedzimtu enzimopātiju uztura ārstēšanas organizēšanā un piemērošanā // Pediatrija. - 1977. - Nr.7. - P. 59-63.
Bočkovs N.P. Cilvēka ģenētika. - M.: Medicīna, 1979. - 382 lpp.
Bočkovs N. P., Lilins E. T., Martynova R. P. Dvīņu metode//BME. - 1976. - T. 3. - P. 244-247.
Bočkovs N.P., Zaharovs A.F., Ivanovs V.P. Medicīniskā ģenētika. - M.: Medicīna, 1984. - 366 lpp.
Bočkovs N.P. Iedzimtu slimību profilakse // Klin. medus. - 1988. - Nr.5. - P. 7-15.
Bulovskaya L.N., Blinova N.N., Simonov N.I. et al. Acetilēšanas fenotipiskās izmaiņas audzēja pacientiem //Vopr. oncol. - 1978. - T. 24, Nr. 10. - P. 76-79.
Veltiščevs Ju.E. Mūsdienīgas iespējas un dažas perspektīvas bērnu iedzimtu slimību ārstēšanai // Pediatrija. - 1982. - Nr. P. -S. 8-15.
Veltishchev Yu. E., Kaganova S. Yu., Talya V. A. Iedzimtas un iedzimtas plaušu slimības bērniem. - M.: Medicīna, 1986. - 250 lpp.
Ģenētika un medicīna: XIV Starptautiskā ģenētiskā kongresa rezultāti / Red. N. P. Bočkova. - M.: Medicīna, 1979. - 190 lpp.
Gindilis V. M., Finogenova S. A. Cilvēka digitālo un plaukstu dermatoglifu raksturlielumu pārmantojamība // Ģenētika. - 1976. - T. 12, Nr. 8. - P. 139-159.
Gofmans-Kadošņikovs P. B. Medicīniskās ģenētikas bioloģiskie pamati. - M.: Medicīna, 1965. - 150 lpp.
Grinbergs K. N. Farmakoģenētika//Žurnāls. Vissavienība chem. par-va. - 1970. - T. 15, Nr. 6. - P. 675-681.
Davidenkovs S. N. Evolūcijas ģenētiskās problēmas neiropatoloģijā. - L., 1947. - 382 lpp.
Davidenkova E. F., Liberman I. S. Klīniskā ģenētika. - L.: Medicīna, 1975. - 431 lpp.
Davidenkova E. F., Shvarts E. I., Roseberg O. A. Biopolimēru aizsardzība ar mākslīgām un dabīgām membrānām iedzimtu slimību ārstēšanas problēmā // Vestn. PSRS Medicīnas zinātņu akadēmija. - 1978.- Nr.8. - P. 77-83.
Džavadovs R. Š. Ceļā uz favisma identifikāciju Azerbaidžānas PSR // Azerbaidžāna. medus. žurnāls - 1966. - Nr.1. - P. 9-12.
Dobrovskaya M.P., Sankina N.V., Yakovleva A.A. Acetilēšanas procesu stāvoklis un daži lipīdu metabolisma rādītāji infekciozā nespecifiskā artrīta gadījumā bērniem // Jautājumi. okers paklājs. - 1967. - T. 12, Nr. 10. - P. 37-39.
Zamotajevs I.P. Zāļu blakusparādības. - M.: TSOLIUV, 1977. - 28 lpp.
Zaslavskaya R. M., Zolotaya R. D., Lil'in E. T. Dvīņu “partneru kontroles” pētījumu metode nonahlazīna hemodinamiskās iedarbības novērtēšanā // Pharmacol. un toksikolu. - 1981. - Nr.3. - 357.lpp.
Ignatova M. S., Veltishchev Yu. E. Iedzimtas un iedzimtas nefropātijas bērniem. -L.: Medicīna, 1978. - 255 lpp.
Idelsons L.I. Porfirīna metabolisma traucējumi klīnikā. - M.: Medicīna, 1968. - 183 lpp.
Kabanovs M. M. Garīgi slimu pacientu rehabilitācija. - 2. izd. - L.: Medicīna, 1985. - 216 lpp.
Kaļiņins V.N. Sasniegumi molekulārajā ģenētikā//Mūsdienu ģenētikas sasniegumi un to izmantošanas iespējas medicīnā. - Sērija: Medicīniskā ģenētika un imunoloģija. - VNIIMI, 1987. - Nr.2. - P. 38-48.
Kanajevs I. I. Dvīņi. Esejas par vairāku dzemdību jautājumiem. - M.-L.: Izdevniecība. PSRS Zinātņu akadēmija, 1959.- 381 lpp.
Kozlova S.I. Medicīniskās ģenētiskās konsultācijas un iedzimtu slimību profilakse//Iedzimto slimību profilakse (darbu krājums)/Red. N. P. Bočkova. - M.: VONTs, 1987.- 17.-26.lpp.
Košečkins V. A. Koronāro sirds slimību ģenētisko riska faktoru noteikšana un to izmantošana klīniskās izmeklēšanas laikā//Iedzimto slimību profilakse (darbu krājums)/Red. N. P. Bočkova. - M.: VONTs, 1987. - P. 103-113.
Krasnopolskaya K. D. Sasniegumi bioķīmiskajā ģenētikā // Mūsdienu ģenētikas sasniegumi un to izmantošanas iespējas medicīnā. - Sērija: Medicīniskā ģenētika un imunoloģija. - VNIIMI, 1987. - Nr.2. - P. 29-38.
Ladodo K. S., Barašņeva S. M. Diētas terapijas sasniegumi bērnu iedzimtu vielmaiņas slimību ārstēšanā // Vestn. PSRS Medicīnas zinātņu akadēmija.- 1978. - Nr.3. - P. 55-60.
Lilin E. T., Meksin V. A., Vanyukov M. M. Sulfalēna farmakokinētika. Sulfalēna biotransformācijas ātruma saistība ar dažām fenotipiskām iezīmēm // Chem.-farm. žurnāls - 1980. - Nr.7. - P. 12-16.
Lilin E. T., Trubņikovs V. I., Vanyukov M. M. Ievads mūsdienu farmakoģenētikā. - M.: Medicīna, 1984. - 186 lpp.
Lil'in E. T., Ostrovskaya A. A. Iedzimtas slodzes ietekme uz hroniska alkoholisma ārstēšanas gaitu un efektivitāti // Sov. medus. - 1988. - Nr.4. - P. 20-22.
Medved R.I., Luganova I.S. Akūtas hemolītiskās anēmijas gadījums - favisms Ļeņingradas apgabalā // Izdevums. hematols. un asins pārliešana. - 1969. -T. 14, Nr.10. - 54.-57.lpp.
Metodiskie ieteikumi bērnu invalīdu medicīniski ģenētiskās izmeklēšanas organizēšanai Baltkrievijā hromosomu slimības. - Minska, 1976. - 21 lpp.
Ņikitins Ju.P., Lisičenko O.V., Korobkova E.N. Klīniskā un ģenealoģiskā metode medicīnas ģenētikā. Novosibirska: Nauka, 1983. - 100 lpp.
Cilvēka citoģenētikas pamati / Red. A. A. Prokofjeva-Beļgovskaja. - M.: Medicīna, 1969. - 544 lpp.
Pokrovskis A. A. Pārtikas farmakoloģijas un toksikoloģijas vielmaiņas aspekti. - M.: Medicīna, 1979. - 183 lpp.
Spirichev V.B. Iedzimti metabolisma un vitamīnu darbības traucējumi // Pediatrija. - 1975. - Nr.7. - P. 80-86.
Stolins V.V. Indivīda pašapziņa. - M.: Maskavas Valsts universitātes izdevniecība, 1983. - 284 lpp.
Tabolin V. A., Badalyan L. O. Iedzimtas slimības bērniem. - M.: Medicīna, 1971. - 210 lpp.
Farmakoģenētika. PVO tehnisko ziņojumu sērija, Nr. 524. - Ženēva, 1975. - 52 lpp.
Kholodovs L. E., Lilin E. T., Meksin V. A., Vanyukov M. M. Sulfalēna farmakoģenētika. II Populācijas ģenētiskais aspekts//Ģenētika. - 1979. - T. 15, Nr. 12. - P. 2210-2214.
Shvarts E.I. Zinātnes un tehnoloģijas rezultāti. Cilvēka ģenētika / Red. N. P. Bočkova. - M.: VINITI AN PSR, 1979.-T. 4.- 164.-224.lpp.
Efroimsons V.P., Blyumina M.G. Garīgās atpalicības, psihozes, epilepsijas ģenētika. - M.: Medicīna, 1978. - 343 lpp.
Asberg M., Evans D.. Sjogvest F. Nortriptilīna plazmas līmeņa ģenētiskā kontrole cilvēkam: pētījums par ierosinājumu ar augstu plazmas koncentrāciju//J. med. Genet.- 1971. - Vol. 8. - P. 129-135.
Beadl J., Tatum T. Bioķīmisko reakciju ģenētiskā kontrole neirosporā //Proc. Nat. Akad. Sci. - 1941, - sēj. 27. - P. 499-506.
Bourne J., Collier H.. Somers G. Succinylcholine short action muskuļu relaksants//Lancet.- 1952. - Vol. 1. - P. 1225-1226.
Conen P., Erkman B. Hromosomu sindromu biežums un rašanās D-trisomija//Amer. J. hum. Genet. - 1966. - Sēj. 18. - P. 374-376.
Cooper D., Schmidtke Y. Ģenētiskās slimības diagnostika, izmantojot rekombinanto DNS//Hum. genet. - 1987. - Sēj. 77. - 66.-75. lpp.
Costa T., Seriver C.. Clulds B. Mendeļa slimības ietekme uz cilvēka veselību: mērījums//Amer. J. med. Genet. - 1985. - Sēj. 21. - 231.-242.lpp.
Drayer D., Reidenberg M. Pamatzāļu polimorfās acetilēšanas klīniskās sekas//Clin. Pharmacol. Ther.- 1977. - Vol. 22, N. 3. - P. 251-253.
Evans D. Uzlabota un vienkāršota metode acetilatora fenotipa noteikšanai//J. med. Genet.- 1969. - Vol. 6, N 4. - P. 405-407.
Falconer D. S. Ievads kvantitatīvā ģenētikā. - Londona: Olivers un Boids, 1960. - 210 lpp.
Ford S. E., Hamarton J. L. The chromosomes of man//Acta genet, et statistic, med. - 1956. - Sēj. 6, N 2. - 264. lpp.
Garrod A. E. Iedzimtas metabolisma kļūdas (Croonian Lectures)//Lancet. - 1908. - Sēj. 1, N 72. - P. 142-214.
Jacobs P. A., Baikie A. J. Court Brown W. M. et al. Pierādījumi par cilvēka "supersieviešu" esamību//Lancete. - 1959. - Sēj. 2. - 423. lpp.
Kaousdian S., Fabsetr R. Klīniskās ķīmijas iedzimtība vecākam dvīņam //J. Epidemiol. - 1987. - Sēj. 4, N 1, -P. 1-11.
Karon M., Imach D., Schwartz A. Afektīva fototerapija iedzimtas neobstruktīvas, nehemolītiskas dzeltes gadījumā//New Engl. J. Med. - 1970. - Sēj. 282. - 377.-379. lpp.
Lejeune J., Lafourcade J., Berger R. et al. Trios cas de deletion du bras court d'une chromosome 5//C. R. Akad. Zinātn. — 1963. — sēj. 257.- P. 3098-3102.
Mitchcel J. R., Thorgeirsson U. P., Black M., Timbretl J. Palielināta izoniazīda hepatīta biežums ātrajos acetilatoros: iespējamā saistība ar hidranizāciju // Clin. Pharmacol. Tur. - 1975. - Sēj. 18, N 1. - P. 70-79.
Mitchell R. S., Relmensnider D., Harsch J., Bell J. Jauna informācija par individuālu izmaiņu klīnisko ietekmi uz prettuberkulozes zāļu, īpaši izoniazīda, vielmaiņas apstrādi // Tuberkulozes ķīmijterapijas konferences darījumi. - Vašingtona: Veter. Administ., 1958.-Sēj. 17.- 77.-81.lpp.
Moore K. L., Barr M. L. Kodolmorfoloģija atkarībā no dzimuma cilvēka audos//Acta anat. - 1954. - Sēj. 21. - 197.-208.lpp.
Serre H., Simon L., Claustre J. Les urico-frenateurs dans le traitement de la goutte. A propos de 126 cas//Sem. Hop. (Parīze).- 1970.- Sēj. 46, N 50. - P. 3295-3301.
Simpson N. E., Kalow W. “klusais” seruma holīnesterāzes gēns//Amer. J. hum. Genet. - 1964. - sēj. 16, N 7. - P. 180-182.
Sunahara S., Urano M., Oqawa M. Ģenētiskie un ģeogrāfiskie pētījumi par izoniazīda inaktivāciju // Zinātne. - 1961. - sēj. 134. - P. 1530-1531.
Tjio J. H., Leva N. A. Vīriešu hromosomu skaits //Hereditas. - 1956.- sēj. 42, N 1, - 6. lpp.
Tocachara S. Progresējoša perorāla gangrēna, iespējams, katalāzes trūkuma dēļ asinīs (akatalasēmija)//Lancet.- 1952. - Vol. 2.- 1101. lpp.

Endo- un eksogēno teratogēno faktoru nelabvēlīgās ietekmes uz augļa intrauterīnās attīstības rezultātā tiek traucēts deguna un deguna blakusdobumu veidošanās process. Elementi, kas veido sejas skeletu, saplūst nepilnīgi vai nesaplūst vispār, veidojot dažāda veida attīstības defektus.

Epidemioloģija. Pēc dažu autoru domām, iedzimtas choanālas atrēzijas biežums ir 33-60% starp citām deguna anomālijām. Divpusēja pilnīga choanae kaulu atrēzija 50% gadījumu tiek kombinēta ar citām galvaskausa un sejas anomālijām.

Skrīnings. Skrīnings ir diagnoze, pamatojoties uz bērna izskatu, novērtējot ārējā deguna, deguna dobuma un deguna blakusdobumu deformācijas smagumu, nosakot deguna elpošanas traucējumu raksturu un pakāpi.

Ja ir aizdomas par iedzimtu choanālo atrēziju, pēc gļotādas anestēzijas deguna dobumu zondē ar gumijas katetriem vai mazākā diametra metāla zondēm, kā arī iepilina 1% metilēnzilā vai briljantzaļā ūdens šķīdumu. deguns, kam seko rūpīga aizmugures sienas pārbaude, pa kuru krāsvielai vajadzētu plūst, kad choanae lūmenis ir brīvs.

Klasifikācija. Izšķir trīs ārējās deguna un tā dobuma iedzimtu defektu un attīstības anomāliju grupas.

Aģenēze.
Hipoģenēze:
❖ ārējais deguns (totāls, daļējs - deguna puse, deguna atveres, alar skrimšļi - deguna spārnu vājums);
❖ intranazālās struktūras (turbīnas, dabiskās atveres, deguna blakusdobumi).

Hiperģenēze:
❖ ārējais deguns (totāls, daļējs - deguna gals, garš deguns, augsts deguns);
❖ intranazālās struktūras (turbināti, liela etmoidāla pūslīša - bulla ethmoidalis, uncinate process, deguna starpsiena).

Disģenēze:
❖ ārējais deguns (uzburzīts deguns, slīps deguns, vienpusējs un divpusējs sānu deguna stumbrs, deguna gala asimetrija);
❖ intranazālās struktūras (vidējā turbināta izliekums: priekšējais gals, S-veida, C-veida; blakus turbinēt, izcēlusies turbināta, iedzimta novirzīta deguna starpsiena).

Noturība.
Ārējais deguns:
❖ vidus deguna šķeltne (pilnīga, daļēja), sānu šķeltne (pilnīga, daļēja), deguna gala bifurkācija, dermoīdā cista, deguna fistula.

Intranazālās struktūras;
❖ deguna gliemežu bifurkācija, dubultās deguna gliemežnīcas, iedzimta choanāla atrēzija.

Distopija.
Bulozs vidējais turbināts.

Deguna starpsienas piedēklis.

Netipiska deguna asaru kanāla izejas atrašanās vieta.

Etioloģija
Defektu un nelielu attīstības anomāliju etioloģija ir neviendabīga un nepietiekami pētīta. Parasti tiek atzīts iedzimtu anomāliju daudzfaktorālais raksturs žokļu zona, ko izraisa dažādu etioloģisku iemeslu mijiedarbība. Līdz ar iedzimtības izmaiņām (mutācijām) ārējiem un iekšējiem faktoriem (jonizējošais starojums, mehāniskie, ķīmiskie, bioloģiskie un garīgie faktori) ir izteikta teratogēna ietekme uz organismu.

Iedzimta choanāla atrēzija tiek uzskatīta par nazopalatīna membrānas saglabāšanas sekām; tā notiek 6-12 grūtniecības nedēļā, tuvināšanās un vomera aizmugurējās malas secīgas saplūšanas procesā ar deguna gliemeņu aizmugurējiem galiem. Ir trīs teorijas par hoanālās atrēzijas izcelsmi; daļēja konča hiperplāzija (intrauterīnā teorija); pārmērīga palatīna kaula vertikālās plāksnes augšana; hipoplāzija visā choanae un rīkles zonā.

Klīniskā aina. Pievērs uzmanību izskats bērns, deguna elpošanas grūtības vai trūkums caur vienu vai abām deguna pusēm, kā arī izdalījumu smagums, raksturs un gļoturulentu izdalījumu uzkrāšanās deguna dobumā. No iedzimtajām deguna anomālijām visizplatītākā ir tā pilnīga neesamība, kad nāsu vietā ir viena vai divas ovālas atveres; pareizu deguna kaulu trūkums (deguna agenēze), dubultais deguns. Iespējama deguna un tā atsevišķo struktūru pārmērīga attīstība. Deguna spārnu skrimšļa hipoģenēze izpaužas kā vājums, atbilstība un spārnu prolapss pret deguna dobumu piespiedu elpošanas laikā. Kad deguna starpsienas priekšējās daļas plāksnes nesaplūst, deguna virsotnē veidojas ieplaka, pilnībā atdalot abas deguna pusītes vienu no otras. Dažreiz tiek atzīmēts vienas deguna puses trūkums, deguna gala bifurkācija un augšžokļa kaula frontālo procesu defekti.

Deguna dobuma dibena spraugām līdzīgi defekti cieto un mīksto aukslēju šķelšanās dēļ bērniem ar aukslēju šķeltni tiek uzskatīti par nopietnu šķērsli jaundzimušo pareizai attīstībai, jo zīdīšanas un rīšanas rezultātā ir ārkārtīgi grūti. nepieredzējis muskuļu, mutes dobuma integritātes pārkāpums un neiespējamība sūkšanas laikā atdalīt nazofarneksu un orofarneksu. Barojot bērnu, ēdiens tiek izvadīts caur degunu.

Ja embrionālās spraugas nav aizvērtas, no epitēlija rudimentiem veidojas iedzimtas dermoīdās cistas un deguna mugurkaula fistulas, kas ir ārkārtīgi pakļautas iekaisumam un pūšanai, īpaši saistībā ar deguna traumu. Viņu ārējā mute, kā likums, atrodas gar viduslīniju pie kaula un skrimšļa daļu robežas; fistulas trakts ir vērsts uz augšu un beidzas cistiskā veidošanās glabellas zonā. Ar frontobazālo lokalizāciju viņi bieži sazinās ar priekšējo galvaskausa dobumu, un strutošana izraisa rinogēna meningīta attīstību. Cistas saturs ir drupana tauku masa, starp kurām ir matu kušķi.

Deguna starpsienas stāvoklim ir liela nozīme deguna patoloģijā jaundzimušajiem un zīdaiņiem. Deguna starpsienas izliekums var būt iedzimts, un to izraisa ģenētiski sindromi ar sejas skeleta deformāciju, strukturālas iezīmes un starpsienu veidojošo embrionālo anlagu attīstība, kā arī deguna starpsienas un ar to saistīto anatomisko veidojumu augšanas neatbilstība embrionā. periodā, kā arī augšējā žokļa spiediena dēļ. Bērnam cauri ir iespējama deguna starpsienas novirze dzimšanas kanāls, ar augļa prezentāciju sejā, dažādiem dzemdību palīglīdzekļiem (knaibles uzlikšana vai piegāde ar manuālām metodēm).

Dzimšanas brīdī galvaskausa izvirzītās daļas (parietālie un zigomatiskie kauli) izjūt lielu spiedienu. Saspiešanas spēks tiek pārnests slīpi uz leju uz augšžokļa kauliem, nospiežot tos vienu pret otru, un uz cieto aukslēju arku, izraisot tās saliekšanos galvaskausa virzienā (deguna apakšdaļa paceļas). Tiek samazināta starpsienas aizņemtā telpa. Pēdējais ir deformēts un iegūst C vai S formu. Dažreiz tiek novērota nevienmērīga kaula un skrimšļa skeleta augšana, kas izraisa deguna starpsienas deformāciju. Jaundzimušajiem deguna starpsienas pašā priekšējā daļā atrodas rudimentārs Huschky skrimslis, kura hipertrofija jau dzimšanas brīdī 16% veido muguriņas vai bumbuļus. Šo faktoru izraisītais izliekums tiek definēts kā fizioloģisks.

Iedzimta choanāla atrēzija tiek uzskatīta par nazopalatīnas membrānas saglabāšanās sekām; var būt kaulaina, membrāna vai jaukta, vienpusēja vai divpusēja. Divpusēja pilnīga hoanālā atrēzija izpaužas kā deguna elpošanas trūkums vai apgrūtināta elpošana skartajā pusē, ko parasti pavada attīstība elpošanas distresa sindroms jaundzimušā periodā, ātrs bērna nogurums barojot ar biežu apstāšanās brīdi, aizrīšanās, regurgitācija pēc ēšanas, aerofagija. Raksturīgi augsta aukslēja un tās asimetrija ar vienpusēju atrēziju, viskozu gļotu uzkrāšanās deguna dobuma apakšā, dermatīta attīstība deguna priekštelpā un nasolabiālajā zonā no pastāvīga kairinājuma ar izdalījumiem no deguna dobuma. Rinoskopijas laikā deguna dobuma gļotāda ir bāla un mitra; čaumalas ir mazattīstītas, saīsinātas un atrofiskas;

Deguna starpsiena ir novirzīta atrēzijas virzienā. Ir ķermeņa svara un auguma nobīde, bālums āda, nasolabiālā trijstūra cianoze, akrocianoze, pastāvīgas mukopurulentas izdalījumi no deguna, paaugstināta uzbudināmība vai, gluži pretēji, letarģija, bērna letarģija, dzelzs deficīta anēmijas attīstība. Hoanālo atrēziju bieži pavada patoloģija no centrālās nervu sistēma (perinatālā encefalopātija, paaugstinātas uzbudināmības sindroms, hidrocefāliski-hipertensīvs sindroms, muskuļu hipotonijas sindroms, aizkavēta psihomotorā attīstība).

Nepabeigtā iedzimtas divpusējas vai vienpusējas choanālas atrēzijas formā respiratorā distresa sindroms netiek novērots uzreiz pēc bērna piedzimšanas, pacientiem nav nepieciešama intensīva aprūpe, bet viņi atzīmē trokšņainu, stipri apgrūtinātu elpošanu caur degunu, aizrīšanās sajūtu barošanas laikā, dažreiz regurgitācija, krākšana miega laikā . Nepietiekama elpošana caur degunu, ko pavada nepietiekama orgānu un audu piegāde ar skābekli, traucēta elpceļu un deguna gļotādas aerācija, izraisa dažādas iekaisuma slimības no deguna blakusdobumiem, vidusauss, asaru kanāliem, orbitālās komplikācijas. Bērniem novecojot, progresē sejas skeleta deformācija.

Ar divpusēju procesu choanālo atrēziju pārsvarā veido kauls, dažreiz kopā ar citiem iedzimtus defektus un to pavada izmaiņas deguna blakusdobumos un citos OP orgānos (deguna starpsienas novirze, apakšējās turbīnas aizmugurējā gala atrofija, orbītas izmēra izmaiņas, aukslēju šķeltne).

No iedzimtajiem deguna audzējiem visbiežāk sastopamas angiomas. dažādas formas un izmērs: jaundzimušā zvaigžņu angiomas, kas regresē vairākus mēnešus, kavernozas, kapilāras vai cistas līdzīgas. Tie ir lokalizēti deguna dobuma velves zonā, uz deguna starpsienas kaula un skrimšļa daļu robežas. Audzējam ir apaļa forma, mīksta konsistence, tumši violeta krāsa, dažreiz ar zilganu nokrāsu; ir nelīdzena virsma, plata pamatne, viegli traumējama un asiņo. Mikroskopiski asinsvadu audzēji sastāv no daudziem kapilāriem un sinusoidāliem traukiem ar nelielu saistaudu stromas daudzumu; ir limfangiomu vai kavernozu, vienkāršu, kapilāru, sazarotu, jaukta tipa ar kapilāru, venozu un arteriālu asinsvadu angiomu struktūra.

Smadzeņu trūce veidojas smadzeņu fragmenta un tā membrānu izvirzīšanās dēļ caur priekšējās galvaskausa dobuma pamatnes defektu; tā var atdalīties vai palikt saskarē ar galvaskausa dobumu; parasti to klāj epiderma. palpācija ir mīksta, bieži tiek kombinēta ar citiem attīstības defektiem (hidro- un mikrocefālija, spina bifida). Trūces, kas atrodas deguna saknē, tiek definētas kā “priekšējās”, ārējās; iznāk caur defektiem, ko veido ārējā deguna kaulu atšķirības vai nepietiekama attīstība.

Teratoma ir disembrioplastisks veidojums, kas veidojas no nediferencētiem embrija rudimentiem, kas paliek pēc dzimšanas. Audzējs aizpilda deguna dobumu un nazofarneksu, tiek diagnosticēts jau pirmajā dzīves gadā, izraisa deguna elpošanas traucējumus, sūkšanu, disfāgiju bērniem un aspirācijas sindromu dažiem jaundzimušajiem. Audzēja kāts bieži tiek fiksēts uz deguna dobuma vai deguna rīkles sānu sienas; tā platā pamatne ir cieši savienota ar aizmugurējā virsma mīkstās aukslējas. Mikroskopijas laikā audzēja stromā tiek konstatēti visu veidu audu rudimenti. Paranasālo deguna blakusdobumu anomālijas izpaužas kā to pilnīga neesamība vai daļēja sašaurināšanās dažādas smaguma pakāpes deguna vai sejas sienas nomākšanas rezultātā, līdz sienu saplūšanai ar deguna blakusdobumu lūmena izzušanu. . Iedzimtas priekšējo deguna blakusdobumu attīstības anomālijas ietver pilnīgu pneimatizācijas neesamību, sinusa aplāziju vienā vai abās pusēs, trabekulāro agenēzi un sekundāro sinusa sklerozi.

Diagnostika. Vēsture un fiziskā pārbaude. Īpaša nozīme diagnostikā ir medicīniskā ģenētiskā pārbaude izmantojot klīniski ģenealoģisko metodi un ciltsraksta sastādīšanu, ar citoģenētisko izpēti bērniem un viņu vecākiem, ar kariotipu analīzi, ņemot vērā hromosomu aberācijas, rezultātus bioķīmiskie pētījumi un datordiferenciāldiagnostikas programmas ģenētikā ar ģenētiskā riska aprēķinu medicīniskai prognozei un slimību profilaksei.

Visos gadījumos, kad bērniem tiek konstatētas iedzimtas deguna un deguna blakusdobumu anomālijas, rūpīgi jāanalizē iedzimtība un ģimenes anamnēze, lai noteiktu visticamākos ārējos un iekšējos teratogēnos faktorus, kas ietekmēja augļa embrionālo attīstību. Hoanālās atrēzijas gadījumā jānoskaidro citu ķermeņa orgānu un sistēmu stāvoklis, lai izslēgtu CHARGE asociāciju, kas ir būtiska slēptu attīstības defektu un funkcionālo anomāliju identificēšanai ar ģenētiskā riska aprēķinu un galvenais - komplikāciju novēršanai. turpmākās ķirurģiskās ārstēšanas laikā. Tiek noskaidroti perinatālā perioda apstākļi, grūtniecības un dzemdību gaita, dzemdību palīdzības raksturs dzemdību laikā.

Instrumentālās metodes. Ja ir aizdomas par iedzimtu choanālu atrēziju, tiek veikta deguna dobuma rentgenogrāfija; uzticama hoanālās atrēzijas pazīme ir kavēšanās kontrastviela choanas līmenī ar deguna dobuma sānu rentgenogrāfiju. Liela nozīme choanālās atrēzijas novērtēšanā ir datortomogrāfijai, kas ne tikai sniedz pilnīgu hoānālās atrēzijas anatomisko aprakstu, bet arī ļauj identificēt vienlaikus notiekošās izmaiņas deguna dobumā: izliekumu. aizmugurējā sadaļa deguna starpsienas, sānu sabiezējums kaulu siena, vomera paplašināšanās, kas ļauj veiksmīgi veikt hoanotomiju, ņemot vērā visas anatomiskās īpatnības.

Galvaskausa pamatnes datortomogrāfijas skenēšana intranazālai smadzeņu trūcei ļauj izslēgt tās saistību ar priekšējo galvaskausa dobumu un novērst liquorrhea rašanos saistībā ar operāciju. Tiek veikta priekšējā rinoskopija, fibroendoskopija, mikrorinoskopija, nazofarneksa digitālā izmeklēšana. Konstatējot deguna smadzeņu trūci, to caurdur, lai izslēgtu cerebrospinālo šķidrumu, norādot uz saikni ar priekšējo galvaskausa dobumu. Šķiedru endoskopija ļauj identificēt patoloģiski izmainītas intranazālās mikrostruktūras.

Diferenciāldiagnoze. Ja jaundzimušajam vai zīdainim tiek atklāts audzējam līdzīgs veidojums ārējā deguna rajonā vai deguna dobumā, vispirms ir jāizslēdz smadzeņu trūce (ārēja vai iekšēja intranazāla). Iedzimtu deguna un deguna blakusdobumu anomāliju gadījumā nepieciešama ģenētiķa, neonatologa vai pediatra konsultācija; blakus esošo anatomisko veidojumu smagas deformācijas gadījumā - sejas-žokļu ķirurgs.

Ārstēšana. Ārstēšanas mērķi. Ārējā deguna un tā dobuma anatomiskās struktūras atjaunošana, maksimāli saudzējot apkārtējos audus augšanas laikā. Kosmētiskās funkcionālās ķirurģijas veikšanas iespēja un pieejamība, ņemot vērā bērna vecumu.

Narkotiku ārstēšana. Saistītu slimību simptomātiska terapija.

Ķirurģija. Lielākā daļa iedzimtu deguna anomāliju tiek ķirurģiski koriģētas vecākā vecumā; veikt kosmētisko korekciju, izmantojot funkcionālo mikrorinoķirurģiju un deguna dobuma mikrostruktūru un mikrodetaļu atjaunošanu deguna funkciju rehabilitācijai.

Iedzimtas cietās un mīkstās aukslēju šķeltnes gadījumā tiek veikta tās plastiskā atjaunošana, lai normalizētu uztura apstākļus un novērstu turpmāku cieto aukslēju šķeltnes novirzi. Ķirurģiskās iejaukšanās ilgums katrā gadījumā tiek noteikts individuāli. Iedzimtas deguna muguras cistas un fistulas tiek pakļautas ķirurģiskai ārstēšanai, jo tās tiek identificētas, neatkarīgi no bērna vecuma. Pirms deguna muguras fistulu ķirurģiskas izgriešanas ir nepieciešama fistulogrāfija, un, ja tiek konstatēta to intrakraniāla izplatība, operācija tiek veikta ar neiroķirurga piedalīšanos. Iedzimtas divpusējas pilnīgas hoanālās atrēzijas gadījumā nekavējoties pēc bērna piedzimšanas un diagnozes precizēšanas tiek veikta tūlītēja ķirurģiska iejaukšanās. Ārkārtas gadījumos ir iespējams izmantot trokāru. Jaundzimušos un zīdaiņus operē, izmantojot endonasālu pieeju ar daļēju vomera aizmugurējās malas rezekciju un pēc tam stabilas choanālas atveres veidošanos, izmantojot termoplastiskus aizsargus 3 mēnešus. Vecākā vecumā koriģējošās ķirurģijas tiek veiktas ar endoskopisko metodi caur cietajām aukslējām (transpalatīna piekļuve), pēc daļējas deguna starpsienas rezekcijas vai caur augšžokļa sinusa(ja tiek konstatēts vienlaicīgs sinusīts, transmaxillary access).

Iedzimtas deguna dobuma angiomas iznīcina ar krio vai lāzera ārstēšanu ar masīvu hormonālo terapiju vai izņem ķirurģiski; masīvām asiņojošām hemangiomām tiek veikta audzēju barojošo trauku endovaskulāra oklūzija.
Sašņorētas deguna smadzeņu trūces tiek noņemtas, izmantojot ārēju pieeju vai endonasāli; Ja tiek konstatēta saistība starp trūci un priekšējo galvaskausa dobumu, operāciju veic neiroķirurgi ar galvaskausa pamatnes defekta plastisku slēgšanu.
Teratomas ārstēšana ir ķirurģiska, tūlīt pēc diagnozes noteikšanas neatkarīgi no bērna vecuma.

Atkarībā no deguna un deguna blakusdobumu iedzimtas anomālijas veida ķirurģiskā ārstēšana tiek saskaņota ar sejas-žokļu ķirurgiem un neiroķirurgiem. Aptuvenais ārstēšanas periods ir no 30 dienām līdz vairākiem gadiem atkarībā no iedzimtas anomālijas veida ar pakāpenisku deformētā orgāna anatomijas un funkcijas atjaunošanu. Ilgstoša otolaringologa un kosmetologa novērošana, ar atbilstošām indikācijām - veicot koriģējošas ķirurģiskas iejaukšanās.

Prognoze. Nelaikā plastiskā ķirurģija Pēc aukslēju atjaunošanas ar šķeltni progresē aukslēju un deguna deformācija, tiek traucēta bērna runas attīstība un augšējā žokļa alveolārā procesa veidošanās. Neatpazīta vienpusēja vai daļēja choanāla atrēzija (kaulaina, membrāna vai jaukta) izraisa atkārtotu un hroniskas slimības LOR orgāni un bronhopulmonārā sistēma. Ar divpusēju iedzimtu pilnīgu choanāla kaula atrēziju vesels pilngadīgs bērns var nomirt dzimšanas laikā no asfiksijas, ja tiek veikta atdzīvināšana un terapeitiskie pasākumi, jo jaundzimušie nav pielāgoti elpošanai caur muti.

Sejas asimetrija ir cilvēka stāvoklis, kurā tiek traucēta galvaskausa sejas daļas simetrija. Asimetrija var parādīties traumas dēļ vai būt iedzimta.

Visbiežāk sejas asimetrija ir īpašs simetrijas pārkāpuma gadījums cilvēka ķermenī.

Ar nelielu novirzi to uzskata par normu, jo nav absolūti ideālu seju. Dažiem cilvēkiem šī parādība var izraisīt diskomfortu, mazvērtības kompleksu un pat nervu traucējumi. Daži cilvēki, kuriem ir nelielas novirzes no normas, uzskata tos par patoloģiju.

Sejas asimetrija

Sejas asimetrija Visbiežāk skartās daļas ir:

Patoloģija un norma

Šos divus nosacījumus ir ļoti viegli atšķirt.

Kā jūs varat saprast, normu var raksturot ar nelielu atšķirību, un, salīdzinot divas sejas daļas, atšķirības ir gandrīz neredzamas.

Parasti kreisajā pusē sejas vaibsti ir sievišķīgāki, izlīdzināti, un tie izceļas ar to, ka ir vertikāli izstiepti.

Labā puse gandrīz visos gadījumos ir platāka un vīrišķīgāka, un vaibsti šajā sejas daļā ir asāki.

Ir pat rādītāju skala, ko var izmantot, lai diagnosticētu sejas asimetriju. Tajā teikts, ka ideālā gadījumā proporcionālā starpība nedrīkst pārsniegt 2-3 mm vai 3-5 grādus.

Daudz sarežģītākos gadījumos sejas asimetrijas simptomi izpaužas daudz spēcīgāk. Piemēram, ja cilvēkam ir bojāts sejas nervs, tad pusē, kur tas atrodas, var būt šādas pazīmes:

Tad sākas runas problēmas, daudz retāk ar uzturu. Iepriekš minētos simptomus dažkārt var pavadīt sāpes.

Galvenie sejas asimetrijas cēloņi

Kāpēc parādās sejas asimetrija?

Sejas asimetrija var parādīties iegūto iemeslu dēļ vai būt iedzimta. Tās veids noteiks, cik ātri un cik lielā mērā patoloģija izpaudīsies un kā to novērst.

Iedzimta asimetrija

Visu veidu patoloģijas galvaskausa kaulu attīstībā.
Apakšžokļa locītavu veidošanās traucējumi.
Dažādas patoloģijas saistaudu un muskuļu audu attīstībā.
Lēna apakšējā žokļa attīstība.
Nepareiza un nevienmērīga augļa attīstība; ietekme uz ģenētiskā koda attīstību.

Iegūtā asimetrija parādās cilvēkiem pēc dažāda veida traumām. Iemesls tam var būt dažādas pagātnes slimības un dažos gadījumos pat nepareiza žokļu kopšana. Slavenākie no tiem:

Sejas asimetrija dažkārt parādās pat nepareiza dzīvesveida dēļ. Tas var parādīties vairāku šādu iemeslu dēļ:

Bieža tikai vienas acs šķielēšana.
Košļāt tikai ar vienu žokli.
Bieža košļājamās gumijas lietošana.
Gulēt tikai vienā pusē.

Kā tiek diagnosticēta sejas asimetrija?

Sejas asimetrija tiek diagnosticēta vienkārši – veicot vizuālu izmeklēšanu, kā arī iztaujājot pacientu par iekaisumu un iepriekšējām traumām.

Turklāt ārsts var ķerties pie īpašas sejas proporciju mērīšanas, izmantojot nepieciešamos instrumentus.

Ja pacientam ir aizdomas par sejas nervu bojājumiem kā galvenajiem patoloģijas cēloņiem, pacients papildus tiks nosūtīts uz:

Konsultācijas ar neirologu, dažkārt arī pie zobārsta, oftalmologa un neiroķirurga.
Pilnīga neiroloģiskā izmeklēšana, izmantojot speciālo iekārtas.
Galvaskausa rentgenogrāfija.

Sejas asimetrijas ārstēšana

Ārstēšanas veidi ir dažādi, jo tas viss ir atkarīgs no iemesla, kāpēc šī vai cita patoloģija tika izraisīta. Parasti pietiek ar vienkāršiem konservatīviem pasākumiem.

Nelielām patoloģijām nāk palīgā kosmētika. Pareiza tā lietošana palīdzēs noslēpt nepilnības.

Šāda veida palīdzība sejas asimetrijai ietver frizūras, parūkas un grimu, savukārt vīriešiem jums būs nepieciešamas bārdas un viltus ūsas.

Lētu veidu saraksts ietver muskuļu masāža problēmzonās un. Dažreiz viņi arī izraksta fizioterapeitiskās procedūras.

Ja asimetrija ir izteikta, ir pienācis laiks radikāliem paņēmieniem. Lai labotu šādas patoloģijas, tas ir nepieciešams operācija, ko veic kvalificēts ķirurgs vai ortodonts. Viņi taisa nepieciešamā plastiskā ķirurģija, kaulu korekcija un citas lietas.

Masāžas sejas asimetrijai

Šīs metodes galvenais uzdevums sejas asimetrijas ārstēšanā ir piespiest neiromuskulārās struktūras strādāt intensīvāk.

Pateicoties tam, muskuļu masa sāks augt, un ārējā virsma pareizajā vietā mainīsies un patoloģija tiks izlīdzināta.

Lai vienkāršotu procedūru un palielinātu tās efektivitāti, tiek ražoti muskuļu audi. Šī ir tā pati masāža vai vingrošana, bet ar īpašu ierīču izmantošanu. Tie iedarbojas uz problemātisko zonu muskuļiem un nerviem ar tikko pamanāmiem elektriskiem signāliem. Pateicoties tam, muskuļi strādā efektīvāk un sinhroni.

Kosmetoloģija

Līdzās tādām vienkāršām metodēm kā grims, parūkas un mākslīgās bārdas, ir arī tāds sejas asimetrijas ārstēšanas virziens kā kosmetoloģija, kas ir efektīvāka. Tieši tā patoloģija nevis maskējies, bet gan pilnībā dzēsts izmantojot kosmētiskās procedūras.

Kopumā to var panākt, izmantojot, kurā epidermā vai zem tās netiek ievadītas īpašas vielas. produkti, kas palīdz mainīt ārējo virsmu formu. Šim nolūkam šodien viņi visbiežāk izmanto pildvielas, kas satur. Šī viela sastāv no dabīgiem ādas strukturālajiem elementiem un tāpēc ir droša.

Šī tehnika ir kļuvusi ļoti populāra, un tai pat ir turpinājums mīkstajā liftingā. Tas izmanto jaunu pildvielas ar labi zināmiem nosaukumiem Voluma, Suв Q ar hialuronskābi. Atšķirībā no iepriekšējiem produktiem, tas ir daudz efektīvāks, un, galvenais, tas vēl mazāk traumē sejas audus.

Noteiktai pacientu kategorijai atbilstoši indikācijām var piedāvāt sejas asimetriju mainīt, izmantojot Botox. Pēc ievada šīs zāles sejas muskuļos padara tos imūnus pret nervu impulsiem, kuru dēļ tie atslābina, pārtrauc kontrakciju un izdala patoloģiju.

Plastmasa

Šāda veida operācijas metodes parasti tiek izmantotas nozīmīgām patoloģijām. Mūsdienās ir daudz paņēmienu un darbību, kas ļauj neatgriezeniski un pilnībā noņemt klienta sejas asimetriju:

Blefoplastika. Izmantojot šo metodi, ja nepieciešams, var mainīt acu formu un plakstiņu formu; Operācijas laikā tiek noņemti liekie tauku nogulsnes un āda.
Lipofilēšana. Operācijas būtība ir transplantācija uz problemātiskajām zonām uz sejas taukaudi, kas tiek ņemti no pacientiem no citām ķermeņa daļām. Šis paņēmiens palīdzēs koriģēt vaigu kaulu un zoda formu, bet dažreiz to izmanto arī, lai mainītu lūpu izmēru un kontūras.
Pacelšana.Šo paņēmienu izmanto sejas ādas savilkšanai, kuras dēļ asimetrija tiek izlīdzināta un kļūst gandrīz/pilnīgi neredzama.
. Šīs tehnikas mērķis ir labot deguna stāvokli un formu.

Neirīta gadījumā

Kad patoloģijas cēlonis ir neirīts, kas attīstās sejas nervu problēmu dēļ, vispirms pacientam tiek veikta izmeklēšana, noteikta muskuļu elektriskā aktivitāte, kuras dēļ tiek novērtēta nervu galu vadītspēja. Pamatojoties uz iegūtajiem rezultātiem, tiek noteikta mīksto audu masāža. Kā redzat, fizioterapija pozitīvi ietekmē ārstēšanu.

Iespējamās komplikācijas

Patoloģija, kas ir atstāta novārtā normālas ārstēšanas trūkuma dēļ, var izraisīt pacienta kritisko stāvokli.

Tas ir izteikts parādījās sāpes muskuļos (īpaši, ja tie ir saspringti), dzirdes traucējumi un nespēja pareizi ēst.

Turklāt bieži tiek novērota pacienta garīgā stāvokļa pasliktināšanās. Viņš bieži kļūst nervozs un agresīvs, uz kura fona sāk attīstīties depresija.

Kā redzam, medicīnas praksē rodas pēcoperācijas komplikācijas. Tāpat neveiksmīgas operācijas izraisa izmaiņas sejas izteiksmēs. Turklāt pacients arvien vairāk sāk ciest no iekaisuma slimībām. Viņam var rasties arī nervu tikums.

Sejas asimetrijas novēršana

Var samazināt sejas asimetrijas attīstību vai izskatu. Tas jums palīdzēs:

Pareizais dzīvesveids.
Regulāras vizītes pie zobārsta.
Slikto ieradumu noraidīšana.
Apmeklējums (ja nepieciešams) pie ortodonta.
Savlaicīga konsultācija ar ārstu pie mazākajām patoloģijas pazīmēm.

Sīkāka informācija Atjaunināts: 05/09/2019 20:26 Publicēts: 01/08/2015 10:53

Anastasija Listopadova

FAQ — bieži uzdotie jautājumi par deguna vingrošanu un degunkorektoriem

Lielākā daļa jautājumu un komentāru nāk no vingrinājumi deguna korekcijai.

Jautājumi un atbildes par deguna vingrinājumiem ievietoti 15 komentāru lapās, kas arī kļuvis ne pārāk ērti. Tāpēc esam sistematizējuši bieži uzdotos JAUTĀJUMUS par degunu koriģējošiem vingrinājumiem un sniedzam uz tiem ATBILDES šeit. Diskusijas pārceltas uz VK grupu.

Vingrinājumi degunam. Jautājumi un atbildes

Cik reizes dienā vajadzētu vingrot?

Deguna korekcijai Pietiek veikt 2-3 komplektus dienā. Vienā komplektā vingrinājums tiek atkārtots 40 reizes.

Lai saglabātu skaistu degunu un, lai uzturētu labu formu, pietiek ar 1 40 atkārtojumu komplektu reizi dienā.

Atkārtojumu skaita palielināšana nepalielina vingrinājumu efektivitāti, t.i. nav nepieciešams veikt 500 atkārtojumus, kā dažas meitenes rakstīja savās atsauksmēs, tam nav jēgas.

Kad būs rezultāti?

Viss, protams, ir individuāls. Vairumā gadījumu, rezultāts ir vizuāli redzams pēc 2-4 nedēļām, atkarībā no vecuma un deguna struktūras individuālajām īpašībām. Pēc divām nedēļām, veicot Maggio (vai citu) vingrinājumu katru dienu, 2 reizes dienā, varēsiet paši novērtēt, cik tas jums ir efektīvs.

Viss ir individuāli, bet parasti pēc apmēram 4 nedēļām. Bet neceriet, ka deguns saīsinās par 1 cm :)

Mēnesis jau ir rādītājs, parasti rezultāts parādās, ja vingrinājums ir piemērots. Ja ir progress, tad tas tiek veikts periodiski starplaikā. Tas nemaz neaizņem laiku, tu to dari braucot vai pie datora, tas jau ir kā ieradums...

Vai jums visu laiku ir jāveic deguna vingrinājumi?

Cik ilgi jāveic vingrinājumi un cik ilgi saglabājas efekts?Cik ilgs laiks nepieciešams, lai pabeigtu vingrojumu kursus, lai panāktu ilgstošu efektu?

Atbilde: Zināms fakts ka deguns pamazām aug visu mūžu. No 18 līdz 70 gadiem deguns var pagarināties līdz 1 cm.Tāpēc, lai saglabātu sākotnēji skaistu degunu vai uzlabotu to ar vingrojumu palīdzību, labāk veikt universālo vingrojumu Nr.1, ja ne pastāvīgi, tad pakāpeniski vismaz, periodiski atkārtojiet.

Ja koriģējošie vingrinājumi netiks veikti, vismaz periodiski, deguns kļūs tāds pats, kāds tas bija. Galu galā tā nav rinoplastika. Deguna muskuļi ir niecīgi, tie diezgan ātri trenējas, bet tikpat ātri novājinās. Ja jūsu deguns ir liels un nevēlaties operēt, veiciet vingrinājumus 1 minūti dienā, starplaikā, un jūsu deguns “saglabās” glītāku formu.

Vai ir iespējams apvienot vairākus dažādus vingrinājumus?

Jūs varat apvienot 2-3 dažādus vingrinājumus. Vingrinājumus var veikt bez pārtraukuma, bet atkārtojiet šo treniņu ne vairāk kā 2 reizes dienā.

Kādā vecumā var veikt deguna vingrinājumus?

Līdz 16 gadu vecumam jebkādus koriģējošus vingrinājumus vai īpašu deguna korektoru nēsāšanu NAV IETEICAMS.

Tā kā seja vēl tikai veidojas, ar koriģējošiem vingrinājumiem labāk nesteigties. Seja mainīs proporcijas!

Ja jūs to darāt jebkurā gadījumā (jaunas meitenes bieži ignorē šos ieteikumus), tad ierobežojiet sevi tikai ar pirmo Maggio vingrinājumu (1 reizi dienā, 40 reizes).

Atkarībā no problēmas izvēlieties 1-3 vingrinājumus degunam. Ja nevarat patstāvīgi izlemt par deguna vingrinājumu, sāciet ar pirmo, universālo Kerola Madžo vingrinājumu (Nr. 1).

Normāls deguns

Lai saglabātu skaistu deguna formu izpildiet 1. un/vai 5. vingrinājumu.

Garš, liels, liels, plats deguns, mazs kupris, plats vai šķelts deguna gals

Ja atrodat vienu vai vairākas no šīm pazīmēm: liels, liels, garš deguns, kartupeļveida, ar platu vai dakšveida galu vai ar mazu kupri, tad ideāls ir Universālais vingrojums Maggio Nr. 1 (šis vingrinājums nevienam nav kaitējis degunam un ir piemērots gan sievietēm, gan vīriešiem).

Šis vingrinājums padara degunu elegantāku un glītāku, samazina un saīsina deguna galu. Trenējot depresor deguna muskuli, tas uzlabo deguna formu un augšlūpas stāvokli. Labs deguna muskuļu tonuss var pat noslēpt MAZU kupri.

Piezīme: Ja ar pirkstiem turat aiz deguna tiltiņa, vingrinājums izrādās spēcīgāks, taču labi izdodas arī bez tā, piemēram, braucot, ērtāk to izdarīt ar vienu roku, neturot pie sava tiltiņa. deguns ar otru.

Piezīme: Vingrinājums Nr.1 samazina un paceļ deguna galu, bet ne spiežot deguna galu uz augšu – tas vienkārši rada papildu pretestību muskuļu kustībai.

Papildus varat izmēģināt vingrinājumus Nr.3,4,5.

Deguns izliekts uz sāniem

Tas nenozīmē izliektu degunu, bet gan asimetrisku degunu deguna gala novirze pa labi vai pa kreisi. Šeit ir piemērots vingrinājums numurs 2. Video ar melnādaino meiteni skaties ierakstu no 2.minūtes. Ja deguns ir novirzīts uz labo pusi, tad, veicot vingrinājumu, deguna gals jābīda pa kreisi un otrādi, ja deguns ir novirzīts pa kreisi, tad deguna gals jābīda pa labi .

Izliekts deguns, liels kupris

Diemžēl degunu ar lielu kupri, īpaši, ja kupris atrodas deguna augšējā trešdaļā, ar vingrojumiem nevar koriģēt. Ar vingrinājumiem var maskēt tikai nelielu kupri, pateicoties labam deguna un deguna tilta muskuļu tonusam. Vingrinājums Nr.1 palīdzēs nedaudz samazināt kupri, ja tas sastāv no skrimšļa audiem.

Ar īpašiem modelējošiem losjoniem, kas satur aktīvās sastāvdaļas, kas iekļūst skrimšļos un kaulaudos, jāizmanto īpašas ierīces, piemēram, elektriskais deguna korektors, lai izlīdzinātu kupris.

Plats deguns, ar lielām, apjomīgām nāsīm, “kartupeļu” deguns

Izlīdzināšanai lielas, apjomīgas nāsis, n Papildus vingrinājumam Nr.1 Nr.8 vai Nr.9. Ja vēlaties, varat izmēģināt arī šinu/deguna klipsi, tas maksā tikai pāris dolārus un pat ar bezmaksas piegādi.

Piezīme. Vingrinājumam Nr. 8 skatieties FlexEffect video no 30 sekundēm (video šis vingrinājums tiek saukts par "deguna uzliesmojumu").

Nogrimušas vietas starp degunu un vaigiem

Lai izlīdzinātu šo zonu , P Papildus vingrinājumam Nr. 1, papildus iekļaujiet vingrinājumu Nr. 6 un/vai Nr. 7.

Nogrimuši, plakani deguna spārni

Veidojiet deguna spārnus Palīdzēs vingrinājumi Nr.10,11.

Nokarens deguna gals

No vingrinājumiem Nr.1, Nr.3, Nr.4, Nr.12 izvēlieties vingrinājumu, kas jums patīk vislabāk vai uz kuru muskuļi reaģē labāk.

Nāsu daļa asimetriska / liela / maza

Deguna vingrinājumi var uzlabot vispārēja forma degunu, bet viņi paši to manāmi neizlabos nāsis šķēlums.

Kluss, īss deguns

Deguna vingrinājumi patiešām palīdz nedaudz samazināt deguna izmēru un pacelt galu. Bet snukiem un īsiem deguniem, visticamāk, tie nederēs.

Labas ziņas snukiem: ar vecumu deguna gals nedaudz pieaugs un pats nokritīs.

Īpašas ierīces, piemēram, elektriskais deguna korektors, lai koriģētu snuku un īsu degunu, jālieto ar īpašiem modelējošiem losjoniem, kas satur aktīvās sastāvdaļas, kas iekļūst skrimšļos un kaulaudos.

Pārbaudīts uz īsa deguna un ieliekta deguna, pareizajās vietās skrimšļa audu apjoms nedaudz palielinājās, deguni sāka izskatīties skaistāki, vismaz tā atzīmēja degunu īpašnieki.

Resns deguns

Kādi vingrinājumi ir visefektīvākie?

Spriežot pēc atsauksmēm, visvairāk spēcīgi vingrinājumi Maggio un FlexEffect. Bet identisku degunu praktiski nav, tāpēc “iekļūšana” vingrinājumā ir individuāla.

Mēģiniet sajust, kurā vingrinājumā mazie deguna muskuļi labāk reaģē uz vingrinājumu, jo mūsu uzdevums ir tos stiprināt.

Vai deguna vingrinājumi padarīs jūsu degunu lielāku?

No dotajiem deguna vingrinājumiem, ja tie tiek veikti ieteicamo reižu skaitu, deguns nekļūs lielāks, nesāks augt skrimšļi, neparādīsies kupris, nebūs ne kalumu, ne deguna izaugumu, tas ir skaidrs. Pārbaudīts uz daudziem.

Jebkurā gadījumā atcerieties un ievērojiet "zelta likumu" - vērojiet izmaiņas un, ja jums nepatīk rezultāts, vienkārši pārtrauciet vingrinājumus, un viss ļoti ātri atgriezīsies iepriekšējā stāvoklī.

Man šķiet, ka mans deguns ir kļuvis sliktāks, ko man darīt?

Ja jums nepatīk izmaiņas uz deguna, tad vienkārši pārtrauciet vingrinājumu veikšanu, un viss atgriezīsies iepriekšējā stāvoklī, jo deguna muskuļi ir ļoti mazi un netrenējot tos vairākas dienas, tie atkal kļūs vāji (tāpat, ja netrenēsi abs pusgadu, no vēdera muskuļiem nepaliks ne pēdas) . Meklējiet alternatīvas korekcijas iespējas vai klātienes nodarbības ar sejas veidošanas treneri.

Deguna spārnu asimetrija pēc rinoplastikas. Rinoplastika: kāpēc un kā tā tiek veikta? Izteiktu noviržu veidi