L. S. مانفيلوف، مرشح العلوم الطبية
V. E. سميرنوف، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ

معهد أبحاث علم الأعصاب التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، موسكو

يتم تشخيص "المظاهر الأولية لنقص إمدادات الدم إلى الدماغ" (IPNKM) وفقًا لـ "تصنيف آفات الأوعية الدموية في الدماغ و الحبل الشوكي"، الذي طوره معهد أبحاث طب الأعصاب التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، إذا كان المريض يعاني من علامات مرض الأوعية الدموية العام (خلل التوتر العضلي الوعائي، ارتفاع ضغط الدم الشرياني(هـ)، وتصلب الشرايين) هناك شكاوى من الصداع، والدوخة، والضوضاء في الرأس، وضعف الذاكرة، وانخفاض الأداء. علاوة على ذلك، لا يمكن أن يكون أساس هذا التشخيص سوى مزيج من اثنين أو أكثر من الشكاوى الخمس المدرجة، والتي يجب الإشارة إليها مرة واحدة على الأقل في الأسبوع طوال الأشهر الثلاثة الأخيرة على الأقل.

إن مشكلة الوقاية والعلاج من الأشكال المبكرة لأمراض الأوعية الدموية في الدماغ لها أهمية اجتماعية واقتصادية كبيرة. فهي ليست فقط عامل خطر خطير للإصابة بالسكتة الدماغية، وهي أحد الأسباب الرئيسية للإعاقة والوفيات، ولكنها في حد ذاتها تؤدي إلى تفاقم نوعية الحياة بشكل كبير، وغالبًا ما تقلل من القدرة على العمل.

تتضمن الوقاية الثانوية، التي يطلبها المرضى الذين يعانون من المظاهر الأولية لنقص إمدادات الدم إلى الدماغ (IBC)، تدابير لمنع تفاقم أمراض القلب والأوعية الدموية الرئيسية وآفات الأوعية الدموية في الدماغ.

يمكن تقسيم التدابير العلاجية والوقائية لـ NPNCM بشكل تخطيطي إلى الأنواع التالية: نظام العمل والراحة والتغذية؛ العلاج الطبيعي؛ النظام الغذائي والعلاج الطبيعي والنفسي. العلاج والوقاية من المخدرات. في أغلب الأحيان، يوصف النظام الغذائي رقم 10، مع الأخذ بعين الاعتبار البيانات البشرية ونتائج دراسة الخصائص الأيضية.

يجب أن يتم علاج المرضى الذين يعانون من NPNCM في ثلاثة مجالات رئيسية:

• التأثير على آلية تشكيل قصور إمدادات الدم إلى الدماغ،
• التأثير على التمثيل الغذائي الدماغي ،
• معاملة فردية متباينة اعتمادا على أعراض مرضيةالأمراض.

في المرضى الذين يعانون من NPNCM في المراحل المبكرة من تكوين مرض الأوعية الدموية الأساسي، فإن التوظيف العقلاني، والالتزام بالعمل والراحة وأنظمة التغذية، والإقلاع عن التدخين وتعاطي الكحول، واستخدام الأدوية التي تزيد من الدفاعات الفسيولوجية للجسم هي أمور ضرورية. في بعض الأحيان كافية للتعويض عن الحالة. في الأشكال الشديدة من المرض، يكون العلاج المعقد مع الاستخدام المكثف للأدوية ضروريًا.

يجب أن يتم العلاج بهدف القضاء على بؤر العدوى: سني المنشأ. التهاب اللوزتين المزمن، والتهاب الجيوب الأنفية، والالتهاب الرئوي، والتهاب المرارة، وما إلى ذلك. يجب أن يتلقى المرضى المصابون بداء السكري علاجًا مناسبًا مضادًا لمرض السكر.

إذا لم يتم العلاج بانتظام، فإن خطر التطور اضطرابات حادةيزداد بشكل كبير الدورة الدموية الدماغية، وكذلك اعتلال الدماغ الدورة الدموية. وبالتالي، وفقًا لبياناتنا، استنادًا إلى مراقبة مستقبلية مدتها سبع سنوات لـ 160 مريضًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم مع NPCCM (رجال تتراوح أعمارهم بين 40 و49 عامًا)، تطورت الحوادث الوعائية الدماغية العابرة (TCVA) بمعدل 2.6 مرة أكثر، والسكتة الدماغية - 3.5 مرة أكثر. في كثير من الأحيان في المرضى الذين لم يعالجوا أو أولئك الذين عولجوا بشكل غير منتظم من أولئك الذين عولجوا بانتظام واتبعوا التوصيات الطبية.

طرق العلاج الدوائي والوقاية من تفاقم مرض الأوعية الدموية الأساسي

خلل التوتر العضلي الوعائي.يتم العلاج وفقًا لمبادئ تقسيم الاضطرابات اللاإرادية وفقًا للمظاهر الودية والعصبية.

مع زيادة النغمة الودية، يوصى باتباع نظام غذائي يحتوي على كمية محدودة من البروتينات والدهون والحمامات الدافئة وحمامات ثاني أكسيد الكربون. يتم استخدام مضادات الأدرينالين المركزية والمحيطية وحاصرات العقدة. توصف حاصرات ألفا: البيروكسان، والريدرجين، والديهيدروجوتامين، وحاصرات بيتا: أنابريلين، وأتينولول، وتينورمين، والتي لها تأثير موسع للأوعية الدموية وخافض لضغط الدم.

في حالات عدم كفاية النغمة الودية، يشار إلى اتباع نظام غذائي غني بالبروتينات؛ ملح و حمامات الرادوندش بارد. الأدوية الفعالة التي تحفز الجهاز العصبي المركزي: الكافيين والفينامين والإيفيدرين وما إلى ذلك. تحسين النشاط الودي لصبغة عشبة الليمون 25-30 قطرة يوميًا، بانتوكرين - 30-40 قطرة، الجينسنغ - 25-30 قطرة، زمانيخا - 30-40 قطرات، مكملات الكالسيوم (اللاكتات أو الغلوكونات 0.5 غرام ثلاث مرات في اليوم)؛ حمض الاسكوربيك- 0.5-1.0 جم ثلاث مرات؛ ميثيونين - 0.25-0.5 جم مرتين إلى ثلاث مرات في اليوم.

عندما يزداد نشاط الجهاز السمبتاوي، يوصى باتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية ولكن غني بالبروتين وحمامات الصنوبر (36 درجة مئوية). استخدام عوامل التنغيم نظام متعاطف. يتم استخدام مستحضرات البلادونا ومضادات الهيستامين وفيتامين ب 6.

إذا كان الجهاز السمبتاوي ضعيفاً، فإن ما يلي له تأثير إيجابي: الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات؛ قهوة؛ شاي قوي حمامات كبريتيد ذات درجة حرارة منخفضة (35 درجة مئوية). زيادة نغمة الجهاز السمبتاوي مع الأدوية المحاكية للكولين ، مثبطات الكولينستراز: بروزيرين 0.015 جم عن طريق الفم و 1 مل من محلول 0.05٪ في الحقن ، ميستينون 0.06 جم ، مستحضرات البوتاسيوم: كلوريد البوتاسيوم ، أوروتات البوتاسيوم ، بانانجين. في بعض الأحيان يتم استخدام جرعات صغيرة من الأنسولين.

إن تقسيم متلازمة خلل التوتر العضلي الوعائي الخضري حسب طبيعة مظاهره (غلبة النشاط الودي أو السمبتاوي) ليس ممكنًا دائمًا. ولذلك، فقد وجدت الأدوية التي تعمل على كليهما استخدامًا واسع النطاق في الممارسة العملية. القسم المحيطيالجهاز العصبي اللاإرادي، وجود نشاط الأدرينالية والكولين: مستحضرات بيلويد، بيلاسبون، الإرغوتامين.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني.يجب أن تهدف التدابير العلاجية والوقائية لارتفاع ضغط الدم في المقام الأول إلى القضاء على أو تصحيح عوامل الخطر التي تساهم في تطور المرض، مثل الإجهاد النفسي والعاطفي، والتدخين، وتعاطي الكحول، وزيادة وزن الجسم، ونمط الحياة المستقر، ومرض السكري.

من الضروري الحد من استهلاك ملح الطعام إلى 4-6 جرام يوميًا (1/2 ملعقة صغيرة)، وفي حالة ارتفاع ضغط الدم الشديد - حتى 3-4 جرام.

حاليا، تعتبر خمس فئات الأكثر فعالية لعلاج ارتفاع ضغط الدم من تعاطي المخدرات: الأدوية الخافضة للضغط: حاصرات بيتا، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، مدرات البول، مضادات الكالسيوم وحاصرات ألفا. يقدم تقرير لجنة الخبراء التابعة لمنظمة الصحة العالمية توصيات لاختيار الدواء الأولي لعلاج ارتفاع ضغط الدم، كما هو موضح في الجدول.

الأدوية الخافضة للضغط المعقدة فعالة: brinaldix، adelfan-esidrex، trirezide K، إلخ. ومع ذلك، فإن لها آثارًا جانبية الإجراءات السلبيةمكوناته: الريزيربين، مدرات البول الثيازيدية والهيدرالازين. يمكن استخدام هذه الأدوية أثناء تفاقم ارتفاع ضغط الدم، ولكن في المستقبل من الضروري اختيار نظام علاج صيانة فردي. يجب أن يبدأ علاج الشكل الخبيث لارتفاع ضغط الدم في المستشفى.

لا تقم بزيادة جرعة الدواء الفعال في البداية عدة مرات إذا لم يعد يتحكم في ضغط الدم بشكل موثوق. إذا تبين أن الدواء الموصوف غير فعال، فيجب استبداله. من الأفضل إضافة جرعات صغيرة من دواء آخر خافض لضغط الدم بدلاً من زيادة جرعة الدواء الأول. تزداد فعالية العلاج عند استخدام مجموعات الأدوية التالية:

• مدر للبول مع حاصرات بيتا أو حاصرات ألفا أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
• حاصرات بيتا بالاشتراك مع حاصرات ألفا أو مضادات الكالسيوم ديهيدروبيريدين.
• مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) مع مضاد الكالسيوم. لتحقيق أقصى قدر من النتائج، في بعض الحالات، من الضروري استخدام مزيج ليس فقط من اثنين، ولكن أيضًا من ثلاثة أدوية خافضة للضغط.

إذا لم ينخفض ​​ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المتوسط ​​إلى الشديد خلال شهر من العلاج المشترك مع دواءين أو ثلاثة أدوية، فإنه يعتبر مقاومًا. أسباب المقاومة متنوعة للغاية: تناول الأدوية بشكل غير منتظم، والجرعات العالية غير الكافية، ومجموعات الأدوية غير الفعالة، واستخدام الأدوية الضاغطة، وزيادة بلازما الدم، ووجود ارتفاع ضغط الدم المصحوب بالأعراض، والاستهلاك المفرط لملح الطعام والكحول. ومن المعروف تأثير "المعطف الأبيض" (ارتفاع ضغط الدم لدى المريض بحضور الطبيب أو ممرضة)، والتي يمكن أن تعطي انطباعا بالمقاومة. أخطر أسباب مقاومة العلاج هي زيادة بلازما الدم استجابة لانخفاض ضغط الدم وأمراض الكلى و آثار جانبيةالأدوية. في عدد من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المقاوم، فإن استخدام مدرات البول الحلقية، وهو مزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الكالسيوم له تأثير إيجابي.

يُعتقد أن التأثير الخافض لضغط الدم يتحقق مع انخفاض مستمر في ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الخفيف (140-179/90-104 ملم زئبق) إلى المستوى الطبيعي أو الحدي (أقل من 160/95 ملم زئبق)، ومع المعتدلين وارتفاع ضغط الدم الشديد (180/105 ملم زئبق وما فوق) - بنسبة 10-15% من القيم الأولية. انخفاض حاد في ضغط الدم مع آفات تصلب الشرايين الأوعية الدموية الكبرىالرأس، الذي يحدث في ثلث المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، يمكن أن يؤدي إلى تفاقم تدفق الدم إلى الدماغ.

بعد اختيار العلاج، تتم دعوة المريض لإجراء الفحوصات حتى يتم تحقيق انخفاض مناسب في ضغط الدم. وهذا يضمن الحفاظ على ضغط الدم عند المستوى الأمثل والسيطرة على عوامل الخطر. إن الانخفاض التدريجي والحذر في ضغط الدم يقلل بشكل كبير من الآثار الجانبية ومضاعفات العلاج الخافضة للضغط.

عندما يتم تحقيق انخفاض ثابت في ضغط الدم، يجب دعوة المريض لإجراء فحوصات متكررة على فترات تتراوح من 3 إلى 6 أشهر. عادة ما يتم العلاج الخافضة للضغط إلى أجل غير مسمى. ومع ذلك، بعد التحكم الكافي على المدى الطويل في مستويات ضغط الدم، يُسمح بتخفيض الجرعة بعناية أو إيقاف أحد الأدوية المركبة، خاصة في الأفراد الذين يلتزمون بشكل صارم بالتوصيات الخاصة بالعلاج غير الدوائي.

تصلب الشرايين.لعلاج المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين، من الضروري أولاً تحديد المستويات المرتفعة من الكوليسترول في الدم (CS) واتخاذ التدابير اللازمة لتصحيح ذلك.

الأدوية الرئيسية المستخدمة في علاج مرضى NPNCM

دور خاص ينتمي إلى الأدوية التي لها تأثير مشترك على إمدادات الدم والتمثيل الغذائي للدماغ، وكذلك على ديناميكا الدم المركزية والخصائص الريولوجية للدم. يستخدم كافينتون (فينبوسيتين) 0.005 جم؛ سيناريزين (ستوجيرون) - 0.025 جم؛ نيكوتينات الزانثينول (تيونيكول، كومبلامين) - 0.15 جم؛ بارميدين (أنجينين) - 0.25-0.5 جم؛ العظة - 0.005-0.03 جم؛ تاناكان - 0.04 جم - ثلاث إلى أربع مرات في اليوم.

في حالات زيادة قوة الأوعية الدموية الدماغية في النوع التشنجي من REG، يوصى باستخدام العوامل المضادة للتشنج والفعالة في الأوعية. يُنصح بوصف أمينوفيلين 0.15 جم ثلاث مرات يوميًا. ونتيجة لذلك، كقاعدة عامة، تتحسن الحالة العامة للمرضى، ويقل أو يختفي الصداع والدوخة، ويتم ملاحظة تغييرات إيجابية في المعلمات التصويرية والدوبلر بالموجات فوق الصوتية. يتم وصف Belloid و Bellaspon و Grandaxin للمرضى الذين يعانون من نغمة الأوعية الدموية غير المستقرة. في حالة انخفاض ضغط الدم في الأوعية الدماغية وعلامات القصور الوريدي، يوصى باستخدام الأدوية المنشطة: إليوثروكوكوس، زمانيخا، جذمور الليوزيا، البانتوكرين، الدوبلكس، الجينسنغ، صبغة عشبة الليمون الصينية، الصبار - والأدوية الوريدية: تروكسيفاسين، إيسكوسان، أنافينول، فينوروتون.

نظرًا لحقيقة أن مرض الأوعية الدموية في الدماغ غالبًا ما يسبقه أو يصاحبه اضطرابات في نشاط القلب، يتم وصف الأدوية للمرضى التي تعمل على تحسين تدفق الدم التاجي، مضاد لاضطراب النظم، جليكوسيدات القلب. بالنسبة للاضطرابات الوظيفية للقلب لدى المرضى الذين يعانون من NPCM، فإن الزعرور في شكل مستخلص سائل، 20-30 قطرة أربع مرات في اليوم، له تأثير مفيد.

حاليًا، من بين العوامل التي لها تأثير إيجابي على الخواص الريولوجية لنظام تخثر الدم ومنع تخثر الدم، يعتبر الأسبرين هو الأفضل الذي تم دراسته والأكثر استخدامًا على نطاق واسع. العيب الرئيسي لهذا الدواء هو تأثيره المزعج على الجهاز الهضمي. ولذلك ينصح بتناوله مرة واحدة يومياً بكمية لا تزيد عن 1 ملجم لكل 1 كجم من الوزن. لهذا الغرض، يتم استخدام ترينتال 0.1 جم، ديبيريدامول - 0.25 جم وميثيندول - 0.025 جم ثلاث مرات في اليوم. بجانب، أموال محددةمنع زعزعة استقرار أغشية الخلايا العصبية أثناء نقص تروية الدماغ، وقمع الوذمة وتورم البطانة، وزيادة تدفق الدم إلى الدماغ، وتسهيل الدورة الدموية الوريدية ويكون لها تأثير مضاد للتشنج، والذي يحدد نتيجة لذلك فعاليتها للوقاية الثانوية وعلاج أمراض الأوعية الدموية من الدماغ. هناك عدد من الأدوية الأخرى لها أيضًا تأثير مضاد للصفيحات: بابافيرين، نو سبا، حاصرات ألفا وبيتا الأدرينالية، إلخ.

بالنسبة لاضطرابات الذاكرة والانتباه، ولزيادة النشاط العقلي والحركي، يوصى بالعلاج باستخدام نوتروبيل (بيراسيتام) 0.4 جم، وإنسيفابول (بيريديتول) 0.1 جم، وأمينالون 0.25-0.5 جم مرتين إلى أربع مرات يوميًا، وحقن سيريبروليسين 5.0 مل عن طريق الوريد أو العضلي وغيرها من وسائل العمل المماثلة.

إذا كانت هناك مظاهر لمتلازمة تشبه العصاب، يتم وصف المهدئات: كلوزيبيد (إلينيوم، نابوتون) 0.005-0.01 جم ثلاث إلى أربع مرات، سيبازون (سيدوكسين، ريلانيوم) - 0.005 جم مرة أو مرتين، فينازيبام - 0.00025-0.0005 جم و ميزابام (رودوتيل) - 0.005 جم مرتين إلى ثلاث مرات في اليوم؛ المهدئات: مستحضرات حشيشة الهر، الأم، صبغة الفاوانيا، الخ.

من بين طرق العلاج الطبيعي، يتم استخدام الرحلان الكهربائي للأدوية في أغلب الأحيان باستخدام طريقة بورغينيون عبر الحجاج الانعكاسي المقطعي (الياقة)، ​​بالإضافة إلى الطريقة العامة للتعرض بالطريقتين المعتادة والثنائية القطب. وقد لوحظت نتائج إيجابية عند المعالجة بالرحلان الكهربائي لمحلول 10٪ من حمض أسيتيل الساليسيليك ومحلول 7.5-10٪ من أوروتات البوتاسيوم من مذيب عالمي 40-50٪ - ديميكسيد وفقًا للطريقة. التأثير العام: طوليًا على العمود الفقري مع تطبيق الأقطاب الكهربائية على الياقة والمناطق البينية والقطنية العجزية - لمدة 8-12 إجراء.

طريقة جديدة للعلاج هي إعطاء ستوجيرون الكهربي في شكل الرحلان الأيوني المنعكس عبر الدماغ لمحلول 0.5٪. في المرضى الذين يعانون من الصداع، يُنصح بإجراء ثلاثة أو أربعة إجراءات للرحلان الكهربائي داخل الأنف بمحلول ثنائي هيدروأرغوتامين 0.1٪ قبل ذلك.

للمرضى الذين يعانون من اضطرابات التدفق الوريديتم اقتراح طريقة للرحلان الكهربائي عبر الدماغ لمحلول تروكسيفاسين 5%. الاستخدام المشترك للإعطاء الكهربي والفموي للستوجيرون والتروكسيفاسين يجعل من الممكن التأثير على جميع أجزاء الجهاز الوعائي للدماغ: نغمة الشرايين ودوران الأوعية الدقيقة والتدفق الوريدي.

بالنسبة للصداع والاضطرابات اللاإرادية، يتم استخدام الرحلان الكهربي لليود باستخدام طريقة الياقة، وفي الحالات العصبية ونقص الوهن، يتم استخدام الرحلان الكهربي لليودوكائين. يوصى بالرحلان الكهربائي ثنائي القطب لليود والنوفوكائين في حالات متلازمة الوهن العصبي والميل إلى الدوخة والألم في القلب. لاضطرابات النوم وزيادة الاستثارة العامة، يتم استخدام الرحلان الكهربائي للبروم واليود أو الديازيبام أو المغنيسيوم وفقًا لطريقة فيرميول، والنوم الكهربائي. تأثير إيجابييؤثر الرحلان الكهربائي للدالارجين على المناطق الانعكاسية C-4 - T-2 و T-8 - L-2.

وينبغي التأكيد على ذلك علاج بالعقاقيرله عدد من القيود: الآثار الجانبية، وردود الفعل التحسسية، والإدمان على المخدرات، وانخفاض فعاليتها مع الاستخدام على المدى الطويل. بالإضافة إلى ذلك، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار إمكانية عدم حساسية المرضى الكاملة لدواء معين. ولذلك فإن استخدام طرق العلاج غير الدوائية له أهمية كبيرة.

الطرق غير الدوائية للوقاية والعلاج من NPNCM

يشمل المجمع العلاجي العلاج الغذائي والنظام الحركي النشط وتمارين النظافة الصباحية والعلاج الطبيعي والسباحة في المسبح والألعاب الرياضية. إذا كنت تعاني من زيادة الوزن، يتم إجراء تدليك تحت الماء. مع الداء العظمي الغضروفي المصاحب منطقة عنق الرحمالعمود الفقري - تدليك منطقة الياقة.

آثار المجالات المغناطيسية المنخفضة التردد المتناوبة والتيارات الجيبية المعدلة على المناطق الانعكاسية ومجموعات العضلات في مناطق عنق الرحم والرقبة والخصر والجزء العلوي والسفلي الأطراف السفليةمع الأخذ بعين الاعتبار الإيقاعات الحيوية اليومية.

يتم إدخال أساليب العلاج الانعكاسي بشكل متزايد في الرعاية الصحية العملية: الوخز بالإبر، الكى، الوخز بالإبر الكهربائي، والتعرض لأشعة الليزر. في المرضى الذين يعانون من NPNCM، نتيجة للعلاج بهذه الطرق، تتحسن الحالة العامة بشكل ملحوظ، وتقل الاضطرابات الذاتية أو تختفي، وهناك ديناميكيات إيجابية لمؤشرات REG وEEG، وهو ما يفسره التأثير الطبيعي للتدليك الانعكاسي على عمليات التمثيل الغذائي، زيادة في النغمة الجسدية والعقلية، والقضاء على اضطرابات الأوعية الدموية النباتية. في حالة زيادة نغمة الأوردة الدماغية، يوصى بإجراء دورة من تشعيع الميكروويف (8-12 جلسة) للمناطق الانعكاسية ونقاط الوخز بالإبر.

يعتبر الأوكسجين عالي الضغط عنصرا عالميا في العلاج المرضي لأمراض الأوعية الدموية في الجهاز العصبي، مما يجعل من الممكن تحقيق الاستقرار في العملية المرضية، وتقليل وقت العلاج وتحسين التشخيص. في عملية العلاج بالضغط، تتحسن الحالة العامة للمرضى، ويتحسن النوم والذاكرة، وينخفض ​​الوهن والاضطرابات النفسية والعاطفية والصداع والدوار والاضطرابات اللاإرادية.

وقد لوحظ وجود تأثير سريري مستمر وهجوع طويل الأمد في المرضى الذين يعانون من NPNCM الذين تلقوا العلاج علاج معقدمع تضمين العلاج بالأكسجين عالي الضغط والوخز بالإبر والعلاج الطبيعي.

سواء كوسيلة مستقلة أو بالاشتراك مع أنواع أخرى من العلاج الطبيعي و الأدويةيتم استخدام العلاج المائي. يُنصح باستخدام العلاج بالأكسجين على شكل كوكتيلات الأكسجين، لما له من تأثير محفز عام ويحسن الحالة الوظيفية للجهاز العصبي. يعطي الجمع بين العلاج الهوائي والعلاج بالأكسجين تأثيرًا سريريًا أكبر: تحسين الصحة والذاكرة، ويختفي الصداع، وتقل الاضطرابات الدهليزية والعاطفية الإرادية. يمكن استخدام طرق العلاج هذه ليس فقط في المستشفى، ولكن أيضًا في العيادة.

يتم اقتراح طريقة للعلاج التدريبي باستخدام التعرض المتقطع لنقص الأكسجين: استنشاق خليط الهواء والنيتروجين الذي يحتوي على 10٪ أكسجين.

بالنسبة للمتلازمة الشبيهة بالعصاب، والتي يتم اكتشافها في عدد كبير من المرضى الذين يعانون من NPNCM، يوصى بالعلاج النفسي. وأهم مهامها هي التطور لدى المرضى الموقف الصحيحللمرض، والتكيف النفسي المناسب مع البيئة، وزيادة فعالية الطبية و إعادة التأهيل الاجتماعي. يتضمن العلاج النفسي المشاركة الفعالة للمريض في جميع مراحله ويجب أن يبدأ من الموعد الأول. في حالات المظاهر الشديدة للوهن الدماغي، يتم استخدام العلاج بالتنويم المغناطيسي بنجاح. يعد استخدام التدريب الذاتي فعالاً. يتم تحقيق أفضل النتائج من خلال الجمع بين العلاج بالمهدئات ومضادات الاكتئاب مع العلاج النفسي والتدريب الذاتي.

من الأهمية بمكان العلاج المعقد خطوة بخطوة للمرضى الذين يعانون من NPNCM، والذي يشمل علاج المرضى الداخليين، وعلاج منتجع المصحات ومراقبة المرضى الخارجيين. من الأنسب إجراء علاج منتجع المصحة في المصحات الخاصة بأمراض القلب والأوعية الدموية أو النوع العام، دون تغيير المنطقة المناخية، لأنه بسبب انخفاض القدرات التكيفية، يقضي المرضى الذين يعانون من NPNCM وقتًا طويلاً في التأقلم، مما يقلل من فترة العلاج النشط، ويقلل من متانة تأثيره، وفي بعض الحالات يؤدي إلى تفاقم الحالة.

يجب أن يكون طبيب العلاج والمستوصف الرئيسي للمرضى الذين يعانون من NPNCM ممارسًا عامًا محليًا (متجرًا). يتم تعيين طبيب الأعصاب مسؤولية استشاري لهؤلاء المرضى. مراقبة المستوصفويجب إجراء العلاج بالطبع، الذي تبلغ مدته 1-2 أشهر، مرتين على الأقل في السنة (عادة في الربيع والخريف).

القدرة على العمل

عادة ما يكون المرضى الذين يعانون من NPNCM قادرين على العمل. ومع ذلك، في بعض الأحيان يحتاجون إلى ظروف عمل أسهل، والتي أوصت بها VKK: الإعفاء من الورديات الليلية، والأحمال الإضافية، وتصحيح نظام العمل. تتم إحالة المرضى إلى VTEK في الحالات التي تكون فيها ظروف العمل موانع لهم لأسباب صحية. لا يمكنهم العمل في غواص، تحت ضغط جوي متغير، في المتاجر الساخنة (صانع الصلب، الحداد، المشغل الحراري، الطهي)، تحت ضغط نفسي أو عاطفي أو جسدي كبير مستمر. إذا كان النقل إلى وظيفة أخرى يرتبط بانخفاض في المؤهلات، فسيتم إنشاء مجموعة الإعاقة الثالثة.

المظاهر الديناميكية الدمويةالتغيرات في مقاومة الأوعية الدموية. متعلق بهذا هيئة مختلفةمنحنى قياس السرعة في مناطق الأوعية الدموية بمقاومات مختلفة. وبالتالي، فإن نغمة الأوعية المقاومة في الدماغ تكون ضئيلة مقارنة بالمناطق الأخرى، المقاومة الوعائيةانخفاض وسرعة تدفق الدم الانبساطي عالية. على العكس من ذلك، فإن قوة الأوعية المقاومة في الأطراف تكون الحد الأقصى مقارنة بالمناطق الأخرى، ومقاومة الأوعية الدموية عالية، والسرعة الانبساطية ضئيلة.
في مناطق الأوعية الدمويةتتميز الأطراف بمقاومة وعائية عالية، وعادة ما يتم تسجيل نوبة تدفق الدم العكسي في بداية الانبساط.

مرونة- هذه خاصية التشوه المرن للشرايين تحت تأثير الحمل واستعادة حجمها بالكامل بعد توقف القوى بمرور الوقت. خصائص مرنة جدار الشرايينيمكن وصفها بمصطلحات مثل الامتثال والتمدد والصلابة (O'Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O'Rourke, 1998).

مرونة- قدرة الجسم على العودة إلى حالته الأصلية بعد حدوث تأثير مشوه. ومن الواضح أن مفهومي المرونة والمرونة متشابهان، ولا توجد فروق جوهرية بينهما. في الجانب العمليلتقييم الخصائص المرنة والشرايين، يتم استخدام معامل المرونة ومعامل يونغ. يُفهم معامل المرونة على أنه متبادلمعامل التمدد الخطي تحت تأثير حمل الشد.
هناك عدة مجموعات من الطرق لتقييم المرونة غير الجراحية.

مخططات ضغط الدميمكن الحصول عليها عن طريق وضع أجهزة استشعار النبض مباشرة على الموقع الذي يتم فيه جس الوعاء النابض. اعتمادا على الشرايين التي يتم فحصها، يتم تمييز مخططات ضغط الدم للنبضات المركزية والمحيطية. يمكن الحصول على الأول على الشرايين المرنة - الشريان الأورطي وفروعه الكبيرة (على سبيل المثال، الشريان السباتي المشترك)، والأخير - على الشرايين العضلية (على سبيل المثال، الشريان الشعاعي).

متزامن يذاكرتسمح لك الأوعية ذات المستويات المختلفة بحساب سرعة الانتشار موجة نبض. للقيام بذلك، يتم قياس زمن تأخير بداية الارتفاع الانقباضي للنبض المحيطي (At،) من النبض المركزي والمسافة بين نقاط الدراسة.

بي دبليو فييمكن تحديدها باستخدام مخططات بيانية مسجلة بشكل متزامن (Moskalenko Yu.E.، Khilko V.A.، 1984) أو أي منحنيات الدورة الدموية الأخرى. توجد طرق معروفة لقياس PWV، استنادًا إلى التسجيل المتزامن لمخطط ضغط الدم المحيطي ومخطط كهربية القلب، كمكافئ للنبض المركزي (Aizen G.S., 1961). طريقة حديثة، ولكن لا يمكن الوصول إليها، لقياس PWV باستخدام دراسة دوبلر على ماسح دوبلر ثنائي القناة (Nichols، O'Rourke، 1998؛ Blacher، Safar، 2000).

إذا كان لديك وحدة تخطيط القلبعلى الماسح الضوئي بالموجات فوق الصوتيةمن الممكن قياس PWV عن طريق تحديد تأخر بداية الارتفاع الانقباضي لمخطط الدوبلر المأخوذ من الشريان المحيطي (النبض المحيطي) من أعلى الموجة S لتخطيط القلب (النبض المركزي). وفي الوقت نفسه، أصبحت الشرايين داخل الجمجمة التي لا يمكن الوصول إليها بواسطة مستشعر النبض متاحة للبحث (Zasorin S.V.، Kulikov V.P.، 2004).

القيم التي تم الحصول عليها بهذه الطريقة بي دبليو فيفي الأفراد الأصحاء (متوسط ​​العمر 19.5 ± 0.3 سنة) في منطقة "قوس الأبهر - الجزء M1 من MCA" يكون 350 ± 1 سم / ثانية، وفي منطقة "قوس الأبهر - كلاهما" - 387 ± 0.3 سم / ثانية مع . تكون قيم PWV للشرايين الدماغية أقل بشكل طبيعي منها في شرايين المناطق الأخرى، نظرًا لأن هذه الشرايين لديها أدنى مقاومة الأوعية الدموية الإقليمية، وبالتالي توتر الجدار. وكلما كان جدار الشريان أقل صلابة، قل عدد PWV. مع زيادة تصلب الشرايين، والذي يحدث بشكل طبيعي مع تقدم العمر، تزداد سرعة موجة النبض من 4 م/ث عند حديثي الولادة إلى 8 م/ث عند سن الخمسين.

يعد النظام المرقئ أحد الأنظمة العديدة التي تضمن الأداء الطبيعي للجسم وسلامته وردود أفعاله التكيفية والتوازن. لا يشارك نظام مرقئ في الحفاظ على حالة الدم السائلة في الأوعية الدموية ومقاومة جدار الأوعية الدموية ووقف النزيف فحسب، بل يؤثر أيضًا على نزيف الدم وديناميكية الدم ونفاذية الأوعية الدموية، ويشارك في التئام الجروح والالتهابات والتفاعل المناعي، وهو تتعلق بالمقاومة غير المحددة للجسم.

إن وقف النزيف من الوعاء التالف هو رد فعل وقائي للكائنات الحية التي لديها نظام الدورة الدموية. في المراحل المبكرة من التطور التطوري، يتم تنفيذ الإرقاء نتيجة لتقلص الأوعية الدموية، في مرحلة أعلى، تظهر خلايا الدم الخاصة، الخلايا الأميبية، التي لديها القدرة على التمسك بالمنطقة المتضررة وسد الجرح في جدار الأوعية الدموية. أدى التطور اللاحق لعالم الحيوان إلى ظهور خلايا معينة (صفائح الدم) والبروتينات في دماء الحيوانات العليا والبشر، والتي يؤدي تفاعلها، عند تلف جدار الأوعية الدموية، إلى تكوين سدادة مرقئ - جلطة دموية.

نظام الإرقاء هو مجمل وتفاعل مكونات الدم وجدران الأوعية الدموية والأعضاء التي تشارك في تركيب وتدمير العوامل التي تضمن مقاومة وسلامة جدار الأوعية الدموية، ووقف النزيف في حالة تلف الأوعية الدموية والحالة السائلة للدم. الدم في سرير الأوعية الدموية(الشكل 80). فيما يلي مكونات نظام الإرقاء.

يتفاعل نظام الإرقاء وظيفيًا مع أنظمة إنزيمات الدم، وخاصةً مع أنظمة تحليل الفبرين، والكينين، والأنظمة التكميلية. التوفر آلية مشتركة"إدراج" أنظمة الحماية المحددة للجسم يسمح لنا باعتبارها "نظامًا متعددًا" واحدًا محددًا هيكليًا ووظيفيًا (Chernukh A. M.، Gomazkov O. A.، 1976)، وميزاته هي:

1. المبدأ المتتالي للإدراج المتسلسل وتفعيل العوامل حتى تكوين المواد الفعالة الفسيولوجية النهائية (الثرومبين، البلازمين، الأقارب)؛
2. إمكانية تفعيل هذه الأنظمة في أي نقطة في قاع الأوعية الدموية؛
3. الآلية العامة لتشغيل الأنظمة.
4. ردود الفعل في آلية تفاعل الأنظمة.
5. وجود مثبطات مشتركة.

يحدث تنشيط أنظمة التخثر وتحلل الفيبرين والكينين عند تنشيط العامل الثاني عشر (هاجمان)، والذي يحدث عندما يتلامس مع سطح غريب تحت تأثير السموم الداخلية. الأدرينالين والنورإبينفرين ومنتجات الأكسدة الخاصة بهما تحفز مرحلة التلامس في تخثر الدم (Zubairov D.M.، 1978). هناك حاجة إلى كينينوجين وبريكاليكرين عالي الوزن الجزيئي لتنشيط وعمل العامل الثاني عشر (Weiss et al., 1974; Kaplan A. P. et al., 1976, etc.). يلعب كاليكرين دورًا فريدًا كوسيط كيميائي حيوي في تنظيم وتنشيط تخثر الدم وانحلال الفيبرين وأنظمة توليد الحركة. البلازمين قادر أيضًا على تنشيط العامل الثاني عشر، لكنه أقل نشاطًا من الكاليكرين.

دور مهم في تنظيم النظام المتعدد ينتمي إلى مثبطات (C"I - NH، α 2 -macroglobulin، α 1 -antitrypsin، antithrombin III، heparin). إدراج الأنظمة الخافرة (تخثر الدم، انحلال الفيبرين، توليد الحركة والتكملة)، تفاعلهم أثناء عملية العمل يوفر حماية الجسم من فقدان الدم، ويمنع انتشار جلطة دموية من خلال نظام الأوعية الدموية، ويؤثر على الحفاظ على الدم في حالة سائلة، وعلم النزف، وديناميكية الدم ونفاذية جدار الأوعية الدموية (الشكل 81). ).

مقاومة جدار الأوعية الدموية والإرقاء

تعتمد مقاومة جدار الأوعية الدموية على خصائصه الهيكلية وعلى الحالة الوظيفية لنظام الإرقاء. لقد ثبت تجريبياً أنه في الجسم السليم، يحدث تخثر دقيق كامن مستمر للفيبرينوجين (Zubairov D.M.، 1978) مع تكوين الطبقات البطانية الخارجية والداخلية من البروفيبرين. ترتبط الصفائح الدموية ومكون البلازما في الجهاز المرقئ ارتباطًا مباشرًا بالحفاظ على مقاومة جدار الأوعية الدموية، ويتم تفسير آلية ذلك من خلال ترسب الصفائح الدموية وشظاياها على جدار الشعيرات الدموية، أو إدراج الصفائح الدموية أو شظاياها في السيتوبلازم الخلايا البطانية، ترسب الفيبرين على جدار الشعيرات الدموية أو تكوين سدادة الصفائح الدموية في موقع تلف بطانة الأوعية الدموية (جونسون ش. أ.، 1971، وما إلى ذلك). كل يوم، يتم إنفاق حوالي 15٪ من جميع الصفائح الدموية المنتشرة في الدم على وظيفة التغذية الوعائية. يؤدي انخفاض مستويات الصفائح الدموية إلى تدهور الخلايا البطانية، التي تبدأ في السماح لخلايا الدم الحمراء بالمرور.

يشير الاكتشاف الأخير للبروستاسيكلين في بطانة الأوعية الدموية إلى إمكانية وجود توازن مرقئ بين الصفائح الدموية وجدار الوعاء الدموي (مانويلا ليفيو وآخرون، 1978). يلعب البروستاسيكلين دورًا مهمًا في منع ترسب الصفائح الدموية على جدار الأوعية الدموية (Moncada S. et al., 1977). يمكن أن يؤدي تثبيط تخليقه إلى زيادة ترسب الصفائح الدموية على جدار الوعاء الدموي والتخثر.

في جسم الأشخاص الأصحاء والحيوانات، تتعرض الأوعية الدموية باستمرار لصدمات فسيولوجية نتيجة للإصابات الطفيفة، وتمدد الأنسجة، والتغيرات المفاجئة في الضغط داخل الأوعية الدموية وأسباب أخرى. ومع ذلك، فإن الانتهاكات البسيطة لسلامة الأوعية الصغيرة قد لا تكون مصحوبة بنزيف بسبب إغلاق التمزق بواسطة خثرة مرقئية نتيجة لتنشيط نظام مرقئ في موقع الإصابة.

اعتمادًا على حجم الوعاء التالف والدور الرائد للمكونات الفردية لنظام مرقئ في الحد من فقدان الدم، يتم تمييز آليتين للإرقاء: الصفائح الدموية والأوعية الدموية والتخثر. في الحالة الأولى القيمة الرائدةفي وقف النزيف، يتم إعطاؤه لجدار الأوعية الدموية والصفائح الدموية، في الثانية - لنظام تخثر الدم. في عملية وقف النزيف، تتفاعل كلتا آليتي الإرقاء، مما يضمن الإرقاء الموثوق به. الصفائح الدموية هي الرابط الذي يربط آليات الصفائح الدموية والأوعية الدموية والتخثر في الإرقاء وهي مراكز تكوين الخثرة. أولا، نتيجة لالتصاق الصفائح الدموية وتجميعها، يتم تشكيل خثرة الصفائح الدموية الأولية. ثانيًا، يعد سطح الصفائح الدموية المجمعة مجالًا نشطًا وظيفيًا يحدث فيه تنشيط وتفاعل عوامل تخثر الدم. ثالثا، تحمي الصفائح الدموية العوامل النشطة في نظام تخثر الدم من تدميرها بواسطة المثبطات الموجودة في البلازما. رابعا، يؤدي إطلاق عوامل الصفائح الدموية والمواد النشطة بيولوجيا من الصفائح الدموية أثناء الإرقاء إلى زيادة تنشيط نظام تخثر الدم، وتراكم الصفائح الدموية، وانخفاض نشاط تحلل الفيبرين، ويؤثر على نغمة الأوعية الدموية ودوران الأوعية الدقيقة.

يوقف إرقاء الصفائح الدموية النزفية من الأوعية الصغيرة: الشرايين القريبة والطرفية، والشرايين الماورائية، والشعيرات الدموية، والشعيرات الدموية، والأوردة. مباشرة بعد إصابة الأوعية الصغيرة، يحدث تشنج موضعي للسفينة الطرفية، بسبب منعكس وعائي عصبي. في غضون 1-3 ثواني بعد تلف الأوعية الدموية، تلتصق الصفائح الدموية بالخلايا البطانية التالفة والكولاجين غشاء الطابق السفلي. بالتزامن مع الالتصاق، تبدأ عملية تراكم الصفائح الدموية، والتي تبقى في مكان الإصابة، وتشكل تجمعات الصفائح الدموية بأحجام مختلفة. لا يرتبط التصاق الصفائح الدموية بالهياكل تحت البطانية بعملية تخثر الدم، لأنه مع تخثر الدم الكامل نتيجة الهيبارين، لا تنتهك هذه العملية. وفقا لE. Sccutelsky وآخرون. (1975)، دور مهم في تفاعل الصفائح الدموية والكولاجين ينتمي إلى مستقبلات غشاء الصفائح الدموية المحددة. إلى جانب القدرة على إصلاح الصفائح الدموية في موقع تلف الأوعية الدموية، يبدأ الكولاجين في رد فعل إطلاق عوامل التجميع الداخلية منها، كما ينشط مرحلة الاتصال لتخثر الدم.

أثبتت العديد من الدراسات الدور الهام للـ ADP في تراكم الصفائح الدموية وتشكيل خثرة مرقئية أولية. يمكن أن تكون الخلايا البطانية التالفة وكريات الدم الحمراء والصفائح الدموية مصدرًا للـ ADP. يحدث تفاعل الصفائح الدموية الناجم عن ADP في وجود Ca 2+ والعامل المساعد لتراكم البلازما في الوسط. بالإضافة إلى ADP، يحدث تراكم الصفائح الدموية بسبب الكولاجين والسيروتونين والأدرينالين والنورإبينفرين والثرومبين. هناك دلائل تشير إلى أن آلية تراكم الصفائح الدموية عالمية بالنسبة للمحفزات الفسيولوجية المختلفة وهي متأصلة في الصفائح الدموية نفسها (Holmsen N.، 1974). الرابط الضروري في عملية تراكم الصفائح الدموية هو مجموعات الفوسفات التي تشكل جزءًا من غشاء البلازما للصفائح الدموية (Zubairov D. M.، Storozhen A. L، 1975).

بالتزامن مع تراكم الصفائح الدموية، يتم تنشيط تفاعل إطلاق عوامل تخثر الدم والمواد الفعالة من الناحية الفسيولوجية منها، والذي يحدث على ثلاث مراحل: إدراك التحفيز بواسطة الصفائح الدموية، ونقل الحبيبات إلى محيط الخلية، وإطلاق محتويات الحبيبات في البيئة المحيطة بالصفائح الدموية.

يرتبط تراكم الصفائح الدموية بالتبادل داخل الخلايا للنيوكليوتيدات الحلقية والبروستاجلاندين. وفقًا لـ O. Y. Miller (1976) و R. Gorman (1977)، فإن أكثر منظمات تراكم الصفائح الدموية نشاطًا ليست البروستاجلاندينات نفسها، ولكن إندوبيروكسيداتها الحلقية والثرومبوكسانات التي يتم تصنيعها في الصفائح الدموية، وكذلك البروستاسيكلينات المتكونة في بطانة الأوعية الدموية. أظهر S.V. Andreev و A.A. Kubatiev (1978) أن تفاعل النيوكليوتيدات الحلقية مع عوامل التجميع (ADP، الأدرينالين، السيروتونين) هو تفاعل محدد ويتحقق إما من خلال نظام AMP الدوري أو من خلال نظام cGMP. تلعب أيونات Ca 2+ دورًا مهمًا في آلية عمل النيوكليوتيدات الحلقية على تراكم الصفائح الدموية. إن وجود جزء غشائي مرتبط بالكالسيوم في الصفائح الدموية، يشبه الشبكة الهيولية العضلية، يعطي سببًا لاستنتاج أن cAMP يحفز إزالة أيونات Ca 2+ من سيتوبلازم الصفائح الدموية عن طريق تنشيط مضخة الكالسيوم.

مقدمة تخليق البروستاجلاندين في خلايا أنسجة الجسم المختلفة هو حمض الأراكيدونيك، الذي ينتمي إلى فئة غير المشبعة الأحماض الدهنية. تم العثور على نظام من الإنزيمات في الصفائح الدموية، يؤدي تنشيطه إلى تخليق البروستاجلاندينات الصفائحية الذاتية ومشتقات حمض الأراكيدونيك الأخرى. يتم إطلاق هذا النظام عندما تتعرض الصفائح الدموية لمحفزات عملية التجميع (ADP، الكولاجين، الثرومبين، وما إلى ذلك)، مما يؤدي إلى تنشيط فسفوليباز الصفائح الدموية A2، الذي يفصل حمض الأراكيدونيك عن الدهون الفوسفاتية الغشائية. تحت تأثير إنزيم الأكسدة الحلقية الإنزيم، يتحول حمض الأراكيدونيك إلى إندوبيروكسيدات حلقية (البروستاجلاندين G 2 و H 2). من بين المستقلبات الذاتية لحمض الأراكيدونيك، يمتلك الثرومبوكسان A2 أكبر نشاط لتجميع الصفائح الدموية. يمتلك البروستاجلاندين والثرومبوكسان أيضًا خاصية التسبب في انقباض الأوعية العضلية الملساء.

عمر النصف لهذه المركبات قصير نسبيًا: البروستاجلاندين G 2 و H 2 5 دقائق، الثرومبوكسان A 2 32 s (Chignard M.، Vargaftig B.، 1977). ترتبط آلية عمل البروستاجلاندينات H2 وG2 وE2 بتجميع الصفائح الدموية بتفاعلها التنافسي مع المستقبل الموجود على غشاء الصفائح الدموية.

على العكس من ذلك، تعتبر البروستاجلاندين E 1 وD 2 مثبطات نشطة للغاية لعملية التجميع وتفاعل إطلاق الصفائح الدموية. يتم تفسير التأثير المثبط من خلال قدرتها على تنشيط غشاء أدينيل سيكلاز وزيادة مستوى AMP الحلقي في الصفائح الدموية. يرتبط هذا التأثير باكتشاف إنزيم في الجزء الميكروسومي من الأوعية الدموية، والذي يحول الإندوبروكسيدات الحلقية إلى مادة غير مستقرة - البروستاسيكلين (البروستاجلاندين X) مع نصف عمر عند 37 درجة مئوية حوالي 3 دقائق (Gryglewski R. et آل، 1976؛ مونكادا إس وآخرون، 1976، 1977). يمنع البروستاسيكلين عملية تراكم الصفائح الدموية ويريح العضلات الملساء للأوعية الدموية، بما في ذلك الشرايين التاجية. يفرز جدار الأوردة البشرية كمية من البروستاسيكلين أكثر من الشرايين. تمنع الطبقة الداخلية الوعائية السليمة، عن طريق إنتاج البروستاسيكلين، تجمع الصفائح الدموية في الدورة الدموية. س. مونكادا وآخرون. (1976) طرح فرضية يتم بموجبها تحديد قدرة الصفائح الدموية على التجميع من خلال نسبة نظام توليد الثرومبوكسان في الصفائح الدموية ونظام توليد البروستاسيكلين في البطانة (انظر الرسم البياني 268).

بالتزامن مع عمليات التصاق الصفائح الدموية وتجمعها في موقع تلف الأوعية الدموية، يتم تنشيط نظام تخثر الدم. تحت تأثير الثرومبين، يتحول الفيبرينوجين إلى الفيبرين. تؤدي ألياف الفيبرين والتراجع اللاحق للجلطة الدموية تحت تأثير الثرومبوستينين إلى تكوين خثرة مستقرة وغير قابلة للاختراق ومعززة والتوقف النهائي للنزيف. أظهر الفحص المجهري الإلكتروني أنه أثناء عملية التجميع، تقترب الصفائح الدموية من بعضها البعض ويتغير شكلها. يتم رسم حبيبات الحبيبات نحو المركز لتشكل نواة كاذبة. يظهر عدد كبير من الألياف الدقيقة على محيط الصفائح الدموية وفي الأرجل الكاذبة، والتي تحتوي على بروتين مقلص له نشاط ATPase (ثرومبوستينين). يؤدي تقليل الثرومبوستينين أثناء عملية التجميع إلى تغيير في شكل الصفائح الدموية وطريقة اقترابها. في مجاميع الصفائح الدموية، توجد فجوات بين الصفائح الدموية الفردية بحجم 200-300 نانومتر، مملوءة، على ما يبدو، بالبروتينات الممتصة على سطح الصفائح الدموية (جو بلازما الصفائح الدموية) والفيبرين. عندما يتم تقليل الثرومبوستينين، تصبح التجمعات كثيفة وغير منفذة للدم، مما يوفر الإرقاء الأولي.

تخثر الدم هو عملية متعددة المكونات ومتعددة المراحل. هناك أربع فئات وظيفية من عوامل تخثر الدم:

1. الإنزيمات الأولية (العوامل XII، XI، X، II، VII)، والتي يتم تنشيطها إلى إنزيمات؛
2. العوامل المساعدة (العاملان الثامن والخامس)، والتي تزيد من معدل تحويل الإنزيم؛
3. الفيبرينوجين.
4. مثبطات (هيرش ج.، 1977).

في عملية إرقاء التخثر، يحدث تخثر الدم في ثلاث مراحل متتالية: تكوين البروثرومبيناز (الثرومبوبلاستين)، وتكوين الثرومبين، وتكوين الفيبرين. وفقًا لـ R. G. Macfarlane (1976) ، يحدث تنشيط نظام تخثر الدم وفقًا لنوع التحول المتتالي للإنزيم الإنزيمي ، والذي يتم خلاله تحويل عامل الإنزيم غير النشط إلى عامل نشط. طرح R. N. Walsh (1974) فرضية مفادها أن الصفائح الدموية يمكنها تنشيط نظام تخثر الدم بطريقتين: بمشاركة العوامل XII وXI وADP أو العامل XI والكولاجين، ولكن دون مشاركة العامل XII. اقترح D. M. Zubairov (1978) نموذجًا مصفوفيًا لثرومبوبلاستين الأنسجة، والذي بموجبه تكون عملية سلسلة التحولات الأنزيمية في المسار الخارجي لتخثر الدم حتى تكوين الثرومبين ذات طبيعة مصفوفية، والتي لا تزود العملية برمتها بدرجة عالية فقط الكفاءة ، ولكنها تربطها أيضًا بموقع تلف جدران الأوعية الدموية والأنسجة الأخرى وتقلل من احتمالية انتشار هذه العمليات في شكل تخثر منتشر داخل الأوعية الدموية. نتيجة لتنشيط نظام تخثر الدم، يتم تشكيل الفيبرين، في الشبكة التي تترسب فيها عناصر الدم المشكلة. تتشكل خثرة مرقئية، مما يقلل أو يوقف فقدان الدم تمامًا.

يتم تنسيق عملية الإرقاء في موقع تلف الأوعية الدموية مع الحفاظ على الحالة السائلة للدم في قاع الأوعية الدموية عن طريق الجهاز العصبي والغدد الصماء والعوامل الخلطية. وفقا ل B. A. Kudryashov (1975، 1978)، في الأوعية الدمويةلدى الحيوانات مستقبلات كيميائية تتفاعل مع الإثارة لوجود الثرومبين في مجرى الدم عند تركيز عتبة. يمكن أيضًا أن يكون البريثرومبين I عاملًا مسببًا كاملاً للرد الفعل المنعكس لنظام منع تخثر الدم، وينتهي الفعل المنعكس بإطلاق الهيبارين في مجرى الدم، والذي يرتبط بالفيبرينوجين والثرومبين وبعض البروتينات والكاتيكولامينات الأخرى في مجرى الدم، كما ونتيجة لذلك يتم حظر عملية تخثر الدم وتسريع إزالة الثرومبين (131 I) . ومع ذلك، من وجهة نظر هذه الفرضية، تظهر أهمية مركب الهيبارين مع الأدرينالين (1.6-3.1 ميكروغرام لكل 100 مل من الدم) في الحفاظ على حالة سيولة الدم، وكذلك آلية انحلال الفيبرين غير الأنزيمي للفيبرين غير المستقر. بواسطة مجمع الهيبارين-الفيبرينوجين والهيبارين-الأدرينالين، لا يزال غير واضح. لا يتمتع أي من الفيبرينوجين أو الأدرينالين أو الهيبارين بخصائص محللة للبروتين، في حين أن المجمعات غير المستقرة وسهلة التدمير يمكن أن تسبب انحلال الفيبرين غير الأنزيمي. وفقا لB. A. Kudryashov وآخرون. (1978)، في جزء اليوغلوبولين من البلازما المعزول من دم الحيوانات التي تم حقنها عن طريق الوريد بالثرومبين، حوالي 70٪ من إجمالي نشاط تحلل الفيبرين يرجع إلى مركب الهيبارين-الفبرينوجين.

الأدب [يعرض]

1. Andreev S.V.، Kubatiev A.A. دور النيوكليوتيدات الحلقية والبروستاجلاندين في آليات تراكم الصفائح الدموية. - في كتاب: المشاكل الحديثة للتخثر والانسداد. م.، 1978، ص. 84-86.
2. Baluda V.P.، Mukhamedzhanov I.A. حول تكوين الخثرة داخل الأوعية أثناء إعطاء الثرومبوبلاستين والثرومبين عن طريق الوريد. - تربيتة. فيزيول، 1962، رقم 4، ص. 45-50.
3. Georgieva S. A. نظام تخثر الدم وآلياته التنظيمية. - في الكتاب: آليات تفاعلات تخثر الدم وتكوين الخثرة داخل الأوعية الدموية. ساراتوف، 1971، ص. 17-21.
4. Germanov V. A. علم الإرقاء السريري هو اتجاه جديد متعدد التخصصات للطب السوفيتي. - في كتاب: نظام الإرقاء في الحالات الطبيعية والمرضية. كويبيشيف، 1977، ص. 5-19.
5. دافيدوفسكي الرابع علم الشيخوخة. - م: الطب، 1966.
6. Zaslavskaya R. M.، Perepelkin E. G.، Sazonova N. M. إيقاع الساعة البيولوجية للتقلبات في معايير تخثر الدم وأنظمة منع تخثر الدم لدى الأفراد الأصحاء. - فيسيول. مجلة اتحاد الجمهوريات الاشتراكية السوفياتية، 1973، رقم 1، ص. 95-98.
7. Zubairov D. M. الكيمياء الحيوية لتخثر الدم. - م: الطب، 1978.
8. زاكوفا في بي، فلاديميروف إس إس، كاساتكينا إل في وآخرون محتوى البروستاجلاندين في الصفائح الدموية لدى المرضى الذين يعانون من مرض القلب التاجي الناجم عن تصلب الشرايين التاجية. - ثالثا. ، 1978، رقم 4، ص. 32-36.
9. Konyaev B.V.، Yakovlev V.V.، Avdeeva N.A. حالة تخثر الدم وأنظمة تحلل الفيبرين أثناء التفاقم مرض الشريان التاجيالقلب وتأثير العلاج الحال للفيبرين عليه. - أمراض القلب، 1974، رقم 11، ص. 19-24.
10. Kudryashov V. A. المشاكل البيولوجية لتنظيم الحالة السائلة للدم وتخثره. - م: الطب، 1975.
11. Kudryashov B. A.، Lyapina L. A.، Ulyanov A. M. أهمية مركب الفيبرينوجين - الهيبارين في نشاط تحلل الفيبرين لجزء الأوجلوبيولين في الدم بعد الوريدالثرومبين أو البلازمين. - سؤال. عسل. الكيمياء، 1978، رقم 2، ص. 255-260.
12. Kuzin M.I.، Taranovich V.A. بعض جوانب التسبب في المرض والوقاية من تجلط الدم. - في كتاب: مشاكل التجلط والانسداد الحديثة، م، 1978، ص. 45-49.
13. Kuznik B.I. حول دور جدار الأوعية الدموية في عملية الإرقاء. - نجاحات العصر الحديث. بيولوجيا، 1973، العدد. 1، ص. 61-65.
14. Kuznik B. I.، Savelyeva T. V.، Kulikova S. V. et al. بعض قضايا تنظيم تخثر الدم. - فيسيول. إنسان، 1976، رقم 2، ص. 857-861.
15. Lyusov V. A.، Belousov Yu. B.، Bokarev I. N. علاج تجلط الدم والنزيف في عيادة الأمراض الباطنة. - م: الطب، 1976.
16. ماركوسيان A. A. فسيولوجيا تخثر الدم. - م: الطب، 1966.
17. Markosyan A. A. تكوين نظام تخثر الدم. - ل: العلوم، 1968،
18. متشابيلي إم إس متلازمات التخثر. - م: الطب، 1970.
19. Novikova K. F.، Ryvkin B. A. النشاط الشمسي وأمراض القلب والأوعية الدموية. - في كتاب: تأثير النشاط الشمسي على الغلاف الجوي والمحيط الحيوي للأرض. م.، 1971، ص. 164-168.
20. Petrovsky B.V.، Malinovsky N.N. مشاكل تجلط الدم والانسداد في الجراحة الحديثة. - في كتاب: المشاكل الحديثة للتخثر والانسداد. م.، 1978، ص. 5-7.
21. ربيع ك. التخثر الموضعي والمنتشر داخل الأوعية الدموية. -. م: الطب، 1974.
22. Savelyev V.S.، Dumpe E.P.، Palinkashi D.G.، Yablokov E.G. تشخيص تجلط الدم الوريدي الحاد باستخدام الفيبرينوجين المسمى.- أمراض القلب، 1973، رقم 1، ص. 33-37.
23. Savelyev V. S.، Dumpe E. P.، Yablokov E. G. et al. تشخيص تجلط الدم الوريدي بعد العملية الجراحية. - فيستن. ، 1976، رقم 1، ص. 14-19.
24. Strukov A. I. بعض الأسئلة حول عقيدة أمراض القلب التاجية. - أمراض القلب، 1973، رقم 10، ص. 5-17.
25. تودوروف آي. الدراسات المخبرية السريرية في طب الأطفال: Transl. من البلغارية - صوفيا : الطب والتربية البدنية 1968.
26. Chazov E. I.، Lakin K. M. مضادات التخثر وعوامل تحلل الفيبرين - م: الطب، 1977.
27. Cherkezia G.K.، Rozanov V.B.، Martishevskaya R.L.، Gomez L.P. حالة تخثر الدم عند الأطفال حديثي الولادة (مراجعة الأدبيات). - تَعَب. قضية 1978، رقم 8، ص. 387-392.
28. Chernukh A. M.، Gomazkov O. A. حول الدور التنظيمي والمرضي لنظام كاليكريين كينين في الجسم. - تربيتة. فيزيول، 1976، رقم 1، ص. 5-16.
29. Biland L.، ​​Dickert F. عوامل التخثر عند الأطفال حديثي الولادة. - الجلطات. ضياء النزف. (شتوتغ)، 1973، 29 دينار بحريني، ص 644-651.
30. Chigard M., Vargafting V. Synthesis of thromboxane A 2 بواسطة صفائح دموية غير متجمعة للكلاب متحدية بحمض الأراكليدونيك مع البروستاجلاندين H2.- البروستاجلاندين، 1977، v. 14، ص. 222-240.
31. كلارك دبليو. التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. - سورج. نيورول.، 1977، ضد. 8، ص. 258-262.
32. هيرش ج. فرط تخثر الدم. - الهيماتول، 1977، ق. 14، ص. 409-425.
33. Holmsen H.، Weiss H. دليل إضافي على نقص تخزين نيوكليوتيدات الأدينين في الصفائح الدموية من بعض المرضى الذين يعانون من اعتلال الصفيحات "مرض تجمع التخزين". - الدم، 1972، ق. 39، ص. 197-206.
34. ليفيو م. الأسبرين، الثرومبوكسان والبروستاسيكلين في الجرذان: هل تم حل المعضلة؟ - لانسيت، 1978، v. 1، ص. 1307.
35. ماركس ر. زور Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - الطب المكثف، 1974، شارع 11، ص 95-106.
36. Miller O.، Gorman R. تعديل محتوى النوكليوتيدات الحلقية للصفائح الدموية بواسطة PGE وبروستاجلاندين إندوبروكسيد PGG2. - جي دوري. نيوكليوتيد بيس.، 1976، ضد. 2، ص. 79-87.
37. Moncada S.، Higgs E.، Vane I. تولد الأنسجة الشريانية والوريدية البشرية البروستاسيكلين (البروستاجلاندين X)، وهو مثبط قوي لتراكم الصفائح الدموية. - لانسيت، 1977، ضد. 1، ن 8001، ص. 18-20.
38. الصفائح الدموية المنتشرة / إد. ش. أ. جونسون. نيويورك: أكاد. الصحافة، 1971.
39. Kaplan A.، Meier H.، Mandle R. مسارات التخثر المعتمدة على عامل هاجمان وانحلال الفيبرين وتوليد الأقارب. - سم. تخثر. هيموست.، 1976، ضد. 9، ص. 1-26.
40. Sharma S.، Vijayan G.، Suri M.، Seth H. التصاق الصفائح الدموية لدى المرضى الصغار المصابين بالسكتة الدماغية. - جي كلين. باثول.، 1977، ضد. 30، ص. 649-652.
41. القيم القياسية في الدم / إد. إي ألبريتون. - فيلادلفيا: شركة دبليو بي سوندرز، 1953.
42. أنشطة تخثر الصفائح الدموية Walsh P. تنتهي بالإرقاء: فرضية. - الدم، 1974، ق. 43، ص. 597-603.

23.10.2013

في تجربة على الكلاب، حدد كريش (1963) إمداد الدم إلى الدماغ أثناء التروية باستخدام جهاز مغناطيسي خاص أثناء التسجيل المستمر. ووجد أن تدفق الدم إلى الدماغ يعتمد خطيا على الضغط في الشريان الأورطي. تم تقليل استهلاك الأكسجين في الدماغ أثناء المجازة القلبية الرئوية بشكل ملحوظ بغض النظر عن معدل التروية الحجمي. وفي معظم الحالات، كان حوالي 50% فقط من الطبيعي، في حين كان الضغط الجزئي للأكسجين ودرجة الحموضة في الدم الشرياني ضمن حدود قريبة من الطبيعي. بناءً على هذه الدراسات، توصل المؤلف إلى استنتاج مفاده أن تدفق الدم إلى الدماغ بمعدلات التروية الحجمية المقبولة قد انخفض بشكل حاد.
بيري وآخرون. (1962) وجد أيضًا في إحدى التجارب أن الدورة الدموية في الدماغ أثناء التروية تكون في علاقة خطية مباشرة مع متوسط ​​الضغط الشرياني ولا ترتبط مباشرة بمعدل التروية الحجمي.
ولضمان تدفق الدم الدماغي الكافي، فإن مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، أو كما يسميها بعض الباحثين، "المقاومة المحيطية العامة"، أمر مهم. في مقال مراجعة على الجوانب الفسيولوجيةالدورة الدموية الاصطناعية يؤكد كاو (1964) على أن تدفق الدم في الدماغ يمكن أن يظل كافيا حتى لو كان معدل التروية الحجمي غير كاف. يتم ضمان استقرار تدفق الدم إلى الدماغ من خلال زيادة المقاومة المحيطية العامة، مما يؤدي إلى زيادة مستوى الضغط الشرياني المتوسط ​​في الشريان الأورطي.

وفقًا لـ "تصنيف آفات الأوعية الدموية في الدماغ والحبل الشوكي"، الذي وضعه معهد أبحاث الأعصاب التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، إلى المظاهر الأوليةيشير نقص إمدادات الدم إلى الدماغ (BBL) إلى متلازمة تشمل

1. علامات الإصابة بأمراض الأوعية الدموية الكامنة

2. شكاوى متكررة (مرة واحدة على الأقل في الأسبوع خلال الأشهر الثلاثة الماضية) من الصداع والدوخة والضوضاء في الرأس وضعف الذاكرة وانخفاض الأداء

علاوة على ذلك، فإن أساس تشخيص NPNCM لا يمكن أن يكون إلا مزيجًا من اثنين أو أكثر من الشكاوى الخمس المحتملة المذكورة للمرضى. بالإضافة إلى ذلك، تجدر الإشارة بشكل خاص إلى أن المريض لا ينبغي أن يكون لديه أعراض الضرر البؤري للجهاز العصبي المركزي، واضطرابات الدورة الدموية الدماغية العابرة (نوبات نقص تروية عابرة وأزمات ارتفاع ضغط الدم الدماغي)، وآفات الدماغ من أصل آخر، مثل عواقب إصابات الدماغ المؤلمة، والتهابات الأعصاب، والأورام وما إلى ذلك، بالإضافة إلى الأمراض العقلية والجسدية الشديدة.

المسببات
رئيسي العوامل المسببةحدوث NPNCM هي

1.AG
2. تصلب الشرايين
3. خلل التوتر العضلي الوعائي.

طريقة تطور المرض

يلعب الدور الأكثر أهمية في التسبب في NPNCM
1. انتهاك التنظيم العصبي للأوعية الدموية.
2. التغيرات المورفولوجية في الأوعية خارج وداخل الجمجمة (تضيق وانسداد)؛
3. التغيرات في الخواص البيوكيميائية والفيزيائية والكيميائية للدم: زيادة اللزوجة والالتصاق وتجميع خلايا الدم.
4. اضطرابات التمثيل الغذائي في الدماغ. أمراض القلب.

أحد الأعراض المبكرة والأكثر شيوعًا هو صداعالتي تختلف طبيعتها وتوطينها بشكل كبير. علاوة على ذلك، فإنه في كثير من الأحيان لا يعتمد على مستوى ضغط الدم. يمكن أن تكون الدوخة، وهي إحساس محدد يرتبط بالخلل الدهليزي، بمثابة علامة مبكرة على اضطرابات الأوعية الدموية في الجهاز الفقري القاعدي. يتم تفسير ظهور الضوضاء من خلال عرقلة تدفق الدم بالقرب من المتاهة السفن الكبيرة. تتدهور الذاكرة في أغلب الأحيان بسبب الأحداث الجارية، بينما لا تنخفض الذاكرة المهنية وذاكرة الماضي. تعاني الذاكرة الميكانيكية في كثير من الأحيان من الذاكرة المنطقية. يتدهور الأداء العقلي والبدني. تتم ملاحظة التغييرات في النغمة العقلية بشكل أساسي من خلال زيادة الحجم والحد الزمني لإنجاز المهام ويتم دمجها مع الاضطرابات في المجال العاطفي والشخصي. في كثير من الأحيان، يعاني المرضى الذين يعانون من NPNCM من الوهن، والوساوس المرضية، والقلق والاكتئاب وغيرها من المتلازمات الشبيهة بالعصاب.

بيانات الفحص الإضافية

البحوث النفسية.
مع NPNCM على خلفية خلل التوتر العضلي الوعائي الخضري، فإن الغالبية العظمى من المرضى تظهر زيادة في التهيج وعدم استقرار الانتباه وضعف الذاكرة وتضييق نطاق الإدراك، وفي بعض المرضى - انخفاض في وتيرة النشاط. تكون الاضطرابات في النشاط العقلي أقل وضوحًا من المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين. في المراحل المبكرة من ارتفاع ضغط الدم، تم اكتشاف اضطرابات الدماغ الوظيفية الناجمة عن الإجهاد النفسي والعاطفي. تساهم هذه الاضطرابات في تطور التغيرات الديناميكية الدموية، مما يؤدي إلى تكوين أمراض الأوعية الدموية في الدماغ. يحدث ارتفاع ضغط الدم NPNCM في المرحلة الأولى والثانية على خلفية الاضطرابات اللاإرادية والتغيرات العاطفية ذات الطبيعة المزعجة والتثبيت المرضي للعواطف. غالبًا ما يُلاحظ التهيج والدموع ومشاعر الخوف والقلق غير المحفزة.
في تصلب الشرايين، تسود الظروف الوهنية. الشكاوى الأكثر شيوعًا هي الضعف العام، واللامبالاة، والتعب، وضعف الذاكرة، والانتباه، وعدم القدرة على التركيز، والمزاج غير المستقر.

ومع ذلك، في المرضى الذين يعانون من NPNCM، الأنواع الرئيسية نشاط عقلىالبقاء على مستوى عال إلى حد ما. يقوم هؤلاء الأشخاص بنجاح بأداء المهام المعقدة وحتى العمل الإبداعي.

تصوير الدماغ (REG).
مع خلل التوتر العضلي الوعائي الخضري ، يتم اكتشاف التغيرات الوعائية الوعائية ومتلازمة ارتفاع ضغط الدم الإقليمي ومتلازمة الأوعية الدموية واضطرابات النغمة الوريدية في أغلب الأحيان. لا تتأثر ديناميكا الدم المركزية والمحيطية بشكل كبير.

في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، تكون العلامات النموذجية هي زيادة نغمة جدار الأوعية الدموية، والتي يتم ملاحظتها بالفعل في مرحلة مبكرة من المرض وترتبط بمستوى ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك، هناك انخفاض مميز في تدفق الدم إلى الأوعية، والذي يزداد مع تطور المرض. يتم اكتشاف زيادة قوة الأوعية الدموية في كثير من الأحيان عند الشباب وأقل تواترا إلى حد ما في منتصف العمر. مع تقدم المرض، تنخفض التغيرات في خلل التوتر والتفاعل مع الأدوية الفعالة في الأوعية، كما ينخفض ​​امتلاء الدم النبضي الحجمي ومرونة جدار الأوعية الدموية. في غالبية المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم NPNCM، على خلفية الزيادة المستمرة الواضحة في نغمة أوعية الرأس، لوحظ انخفاض كبير في حجم الدورة الدموية الدقيقة بسبب حجم السكتة الدماغية للقلب وبطء القلب و extrasystole. قيم التحولات في المعلمات الدورة الدموية أثناء النشاط البدنيوفقًا لبيانات REG، في المرضى الذين يعانون من NPCM على خلفية ارتفاع ضغط الدم، يتم تحديدهم من خلال الحالة الأولية لملء الدم النبضي لأوعية الرأس، والسمات النموذجية لديناميكا الدم المركزية، ودرجة التمرين المنجز، ومرحلة المرض الأساسي. المرض وأعمار المرضى.

تعد تغييرات REG النموذجية في المرضى الذين يعانون من NPNCM المصابين بتصلب الشرايين علامات على انخفاض امتلاء الدم النبضي، ومرونة جدار الأوعية الدموية والاستجابة للأدوية الفعالة في الأوعية، وصعوبة التدفق الوريدي وزيادة النغمة. هناك انخفاض في النتاج القلبي بسبب انخفاض حجم السكتة الدماغية ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية.

تلعب اضطرابات الدورة الدموية الوريدية دورًا مهمًا في تكوين إمدادات دم غير كافية إلى الدماغ. في المرضى الذين يعانون من NPNCM، قد يتم تسجيل خلل التوتر العضلي وارتفاع ضغط الدم أو انخفاض ضغط الدم المعتدل في أوردة الرأس وأنواع مختلطة من الاضطرابات في لهجتهم. لذلك، يوصى بإجراء دراسة شاملة للجهاز الوريدي للرأس، بما في ذلك REG، وتصوير دائرة الدماغ الإشعاعي، والتنظير الحيوي للملتحمة البصلية، وتنظير العين وقياس ديناميكيات العين. الوريد المركزيشبكية العين.

تخطيط كهربية الدماغ.
يعكس تخطيط كهربية الدماغ (EEG) توطين ودرجة الدورة الدموية اضطرابات الدماغ. في المرضى الذين يعانون من NPNCM، كقاعدة عامة، هناك تغييرات منتشرة ومعبر عنها بشكل معتدل في مخطط كهربية الدماغ، وانخفاض في سعة وانتظام الإيقاع، واضطراب عام في القدرات الحيوية وغياب الإيقاع السائد.

في خلل التوتر العضلي الوعائي الخضري، غالبًا ما يوجد أن العملية تتضمن هياكل الدماغ البيني ومنطقة ما تحت المهاد، المسؤولة عن التوليد الكهربي الدماغي ولها تأثير منتشر على النشاط الكهربائي الحيوي للقشرة الدماغية نصفي الكرة المخية. كلما كانت ظاهرة تهيج الهياكل النباتية أكثر وضوحًا، أصبحت الأشكال المرضية للقدرات الحيوية وظواهر عدم الاستقرار أكثر انتشارًا وجسيمة.

المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم يظهرون تغيرات منتشرة النشاط الكهربائي الحيويالدماغ على شكل اضطراب في الإيقاع، وزيادة التذبذبات السريعة، وظهور موجات بطيئة، واختفاء الاختلافات المناطقية. في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة النوع الثالث من EEG (وفقًا لـ E. A. Zhirmunskaya، 1965)، والذي يتميز بغياب هيمنة إيقاعات معينة عند مستوى سعة منخفضة (لا يزيد عن 35 فولت). في بعض الأحيان يكون هناك فرط تزامن للإيقاع الأساسي، يتم التأكيد عليه من خلال انتظامه عند مستوى السعة العالية (EEG type IV). غالبًا ما تكون هناك تغييرات واضحة في النشاط الكهربائي الحيوي للدماغ، والتي تتجلى في اضطراب منتشر في الإيقاعات عند مستوى السعة العالية أو النشاط الانتيابي (EEG type V).

في المرحلة الأولية من تصلب الشرايين الدماغية، هناك تغييرات منتشرة في مخطط كهربية الدماغ (EEG)، وتحدث التغييرات البؤرية فقط في حالات نادرة. الظواهر المميزة هي عدم التزامن وتقليل الإيقاع، وزيادة نسبة المنحنيات المسطحة غير المهيمنة، وتنعيم الاختلافات المناطقية في الإيقاعات الرئيسية، وتضييق نطاق استيعاب الإيقاعات المفروضة.

التصوير بالموجات فوق الصوتية دوبلر للأوعية الكبيرة في الرأس.
في السنوات الأخيرة، ثبت أن الموجات فوق الصوتية دوبلر (UDG) مهمة في تشخيص أمراض الأوعية الدموية في الدماغ. يتم التأكيد بقوة على موثوقية التشخيص لهذه الطريقة من خلال مقارنة نتائج الدراسة مع بيانات تصوير الأوعية الدماغية. لقد ثبت أنه فعال للغاية في التعرف على الآفات الانسدادية للأوعية الكبرى في الرأس، وموقعها، ودرجة التضيق، ووجود وشدة الدورة الدموية الجانبية. أدى إدخال تكنولوجيا الكمبيوتر في معالجة مخططات الموجات فوق الصوتية دوبلر إلى توسيع القدرات التشخيصية لهذه الطريقة بشكل كبير، وزادت دقة النتائج التي تم الحصول عليها. وهكذا، أمكن الحصول على عدد من الخصائص الطيفية الكمية لإشارة الدوبلر التي ترتبط ببعض الحالات السريرية، وتطوير تقنية لتصوير الشرايين السباتية المشتركة والداخلية والخارجية. في هذه الحالة، يتم اكتشاف تضيق وانسداد الأوعية الدموية في 90٪ من الحالات، وهو أمر مهم لاتخاذ قرار بشأن تصوير الأوعية واختيار أساليب العلاج.
المرضى الذين يعانون من NPCCM لديهم نسبة عالية من آفات الأوعية الكبيرة في الرأس والتغيرات الديناميكية الدموية المرتبطة بها.
حاليًا، يتم استخدام UDG عبر الجمجمة لفحص المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية الدماغية، مما يجعل من الممكن الحكم على حالة الأوعية داخل الجمجمة.

تخطيط كهربية القلب وتخطيط صدى القلب.
يلعب تدهور ديناميكا الدم نتيجة لخلل في وظائف القلب دورًا مهمًا في التسبب في قصور الأوعية الدموية الدماغية، خاصة في حالات الانتكاس والتحويل. تم اكتشاف العلاقات الوثيقة بين القلب والدماغ بالفعل في المراحل المبكرة من تكوين أمراض الأوعية الدموية. في المرضى الذين يعانون من NPNCM مع ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين، هناك زيادة كبيرة في عدد حالات تضخم البطين الأيسر وأمراض القلب التاجية.

فحص العيون.
يعد فحص العيون من أهم الإجراءات في تشخيص ارتفاع ضغط الدم وتحديد مرحلة المرض. تعد فحوصات قاع العين المتكررة ضرورية لتقييم ديناميكيات العملية وفعالية العلاج. غالبًا ما تسبق أعراض العين المظاهر الأخرى لمرض الأوعية الدموية الأساسي وحتى زيادة في ضغط الدم.
في ارتفاع ضغط الدم، فإن أولى مظاهر أمراض الأوعية الدموية في قاع العين هي الانقباض المنشط الوظيفي لشرايين الشبكية وميلها إلى التفاعلات التشنجية. يشار إلى تفاقم مسار ارتفاع ضغط الدم من خلال زيادة مساحة البقعة العمياء.
في المرضى الذين يعانون من المراحل الأولية لتصلب الشرايين الدماغية، تسمح لنا مجموعة من دراسات طب العيون بتحديد أكثر أشكال نموذجيةالتغيرات في الأوعية العينية. في أغلب الأحيان، لديهم شرايين ملساء، ضيقة وغير متساوية في العيار، وتقاطع شرياني وريدي مرضي.

تؤكد نتائج دراسات قياس العيون والمعايرة الضوئية الميل إلى تضييق شرايين الشبكية مع بعض التوسع في أوردة الشبكية مع انخفاض في نسبة الشرايين الوريدية.

تسمح لنا دراسات قياس ديناميكيات العين بالحكم على حالة ديناميكيات الدم في الشريان العيني. في معظم المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين، يتم تسجيل زيادة في الضغط الانقباضي والانبساطي وخاصة الضغط المتوسط، فضلا عن انخفاض في النسبة بين الضغط الشبكي والضغط العضدي.

يتم اكتشاف آفات تصلب الشرايين في أوعية الملتحمة في وقت أبكر بكثير من تلك الموجودة في أوعية الشبكية. تغييرات مميزة في مسارها وعيارها وشكلها وتجمع كريات الدم الحمراء داخل الأوعية الدموية. لوحظت أمراض أوعية الملتحمة وفوق الصلبة في أكثر من 90٪ من المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين الدماغية المبكر. بالإضافة إلى ذلك، تتميز آفات تصلب الشرايين بترسب الدهون وبلورات الكوليسترول على طول الحوف القرنية وفي الجسم الزجاجي. تحديد هذه الأعراض هو الأكثر أهمية عند فحص الشباب، حيث تكون المظاهر الأخرى لتصلب الشرايين أقل وضوحا.

في المرضى الذين يعانون من خلل التوتر العضلي الوعائي الخضري، وخاصة مع الشكل الدماغي، وفقًا لنوع ارتفاع ضغط الدم، تم اكتشاف عدم استقرار المجالات البصرية، بسبب خلل وظيفي رئيسي في الجزء القشري من المحلل البصري.
طرق البحث بالأشعة السينية.
التصوير المقطعي المحوسب للدماغ. في بعض المرضى الذين يعانون من NPNCM، قد يتم اكتشاف بؤر إقفارية صغيرة من تلف الدماغ.

الأشعة السينية للجمجمة. في بعض الحالات، يتم العثور على الشريان السباتي الداخلي المتكلس، وفي حالات أقل، الشريان القاعدي وتكلس الشرايين السباتية المشتركة.

الأشعة السينية للعمود الفقري العنقي. تتيح لك هذه الطريقة اكتشاف علامات الداء العظمي الغضروفي وتشوه الفقار والتغيرات الأخرى في العمود الفقري العنقي.

التصوير الحراري. يتم استخدام هذه الطريقة لدراسة تدفق الدم في الشرايين السباتية. من المهم بشكل خاص أنه يمكن استخدامه للكشف عن التضيق قليل الأعراض أو بدون أعراض. يُنصح باستخدام التصوير الحراري على نطاق واسع في العيادات الخارجية لفحص أعداد كبيرة من السكان الذين تزيد أعمارهم عن 40 عامًا.

الدراسات المناعية.
في المرضى الذين يعانون من NPNCM مع تصلب الشرايين، تم العثور على انخفاض في مستوى الخلايا اللمفاوية التائية وزيادة في مؤشر نسبة الخلايا التنظيمية المناعية، مما يشير إلى انخفاض في الوظيفة الكابتة للخلايا اللمفاوية التائية. تساهم هذه التغييرات في تطوير تفاعلات المناعة الذاتية. النتائج الإيجابية للتفاعل لقمع التصاق الكريات البيض، مما يؤكد حساسيتها لمستضدات الدماغ، هي أكثر شيوعا بشكل ملحوظ في المرضى الذين يعانون من NPNCM مع تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم مقارنة بالأشخاص الذين لا يعانون من أمراض الأوعية الدموية الدماغية، مما يشير إلى تطور تفاعلات المناعة الذاتية. وقد لوحظ وجود علاقة بين حساسية الكريات البيض لمستضدات الدماغ وشكاوى المرضى من انخفاض الذاكرة والأداء العقلي، مما يسمح لنا بالحكم على إمكانية مشاركة تفاعلات المناعة الذاتية في التسبب في المرض.

يمكن تقسيم العلاج والتدابير الوقائية لـ NPNCM بشكل تخطيطي إلى الأنواع التالية:

جدول العمل والراحة والتغذية؛ العلاج الطبيعي؛ النظام الغذائي والعلاج الطبيعي والنفسي. العلاج والوقاية من المخدرات. في أغلب الأحيان، يوصف النظام الغذائي رقم 10، مع الأخذ بعين الاعتبار البيانات البشرية ونتائج دراسة الخصائص الأيضية.

يجب أن يتم علاج المرضى الذين يعانون من NPNCM في ثلاثة مجالات رئيسية:
التأثير على آلية تشكيل قصور إمدادات الدم إلى الدماغ،
التأثير على التمثيل الغذائي الدماغي ،
علاج فردي متباين اعتمادا على الأعراض السريرية للمرض.
في المرضى الذين يعانون من NPNCM في المراحل المبكرة من تكوين مرض الأوعية الدموية الأساسي، فإن التوظيف العقلاني، والالتزام بالعمل والراحة وأنظمة التغذية، والإقلاع عن التدخين وتعاطي الكحول، واستخدام الأدوية التي تزيد من الدفاعات الفسيولوجية للجسم هي أمور ضرورية. في بعض الأحيان كافية للتعويض عن الحالة. في الأشكال الشديدة من المرض، يكون العلاج المعقد مع الاستخدام المكثف للأدوية ضروريًا. يجب أن يتم العلاج بهدف القضاء على بؤر العدوى: سني المنشأ. التهاب اللوزتين المزمن، والتهاب الجيوب الأنفية، والالتهاب الرئوي، والتهاب المرارة، وما إلى ذلك. يجب أن يتلقى المرضى المصابون بداء السكري علاجًا مناسبًا مضادًا لمرض السكر.

طرق العلاج الدوائي والوقاية من تفاقم مرض الأوعية الدموية الأساسي

خلل التوتر العضلي الوعائي.
يتم العلاج وفقًا لمبادئ تقسيم الاضطرابات اللاإرادية وفقًا للمظاهر الودية والعصبية.

مع زيادة النغمة الودية، يوصى باتباع نظام غذائي يحتوي على كمية محدودة من البروتينات والدهون والحمامات الدافئة وحمامات ثاني أكسيد الكربون. يتم استخدام مضادات الأدرينالين المركزية والمحيطية وحاصرات العقدة. توصف حاصرات ألفا: البيروكسان، والريدرجين، والديهيدروجوتامين، وحاصرات بيتا: أنابريلين، وأتينولول، وتينورمين، والتي لها تأثير موسع للأوعية الدموية وخافض لضغط الدم.

في حالات عدم كفاية النغمة الودية، يشار إلى اتباع نظام غذائي غني بالبروتينات؛ حمامات الملح والرادون والاستحمام البارد. الأدوية التي تحفز الجهاز العصبي المركزي فعالة: الكافيين، الفينامين، الإيفيدرين، إلخ. تحسين النشاط الودي لصبغة عشبة الليمون 25-30 قطرة يوميًا، بانتوكرين - 30-40 قطرة، الجينسنغ - 25-30 قطرة، زمانيخا - 30- 40 قطرة، مكملات الكالسيوم (اللاكتات أو الغلوكونات 0.5 غرام ثلاث مرات في اليوم)؛ حمض الاسكوربيك - 0.5-1.0 جم ثلاث مرات؛ ميثيونين - 0.25-0.5 جم مرتين إلى ثلاث مرات في اليوم.

عندما يزداد نشاط الجهاز السمبتاوي، يوصى باتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية ولكن غني بالبروتين وحمامات الصنوبر (36 درجة مئوية). يستخدمون الأدوية التي تزيد من نبرة الجهاز الودي. يتم استخدام مستحضرات البلادونا ومضادات الهيستامين وفيتامين ب 6.

إذا كان الجهاز السمبتاوي ضعيفاً، فإن ما يلي له تأثير إيجابي: الأطعمة الغنية بالكربوهيدرات؛ قهوة؛ شاي قوي حمامات كبريتيد ذات درجة حرارة منخفضة (35 درجة مئوية). زيادة نغمة الجهاز السمبتاوي مع الأدوية المحاكية للكولين ، مثبطات الكولينستراز: بروزيرين 0.015 جم عن طريق الفم و 1 مل من محلول 0.05٪ في الحقن ، ميستينون 0.06 جم ، مستحضرات البوتاسيوم: كلوريد البوتاسيوم ، أوروتات البوتاسيوم ، بانانجين. في بعض الأحيان يتم استخدام جرعات صغيرة من الأنسولين.

إن تقسيم متلازمة خلل التوتر العضلي الوعائي الخضري حسب طبيعة مظاهره (غلبة النشاط الودي أو السمبتاوي) ليس ممكنًا دائمًا. لذلك، فإن الأدوية التي تعمل على كلا الأجزاء المحيطية من الجهاز العصبي اللاإرادي ولها نشاط أدرينالي ومحاكي للكولين، وجدت استخدامًا واسع النطاق في الممارسة العملية: مستحضرات بيلويد، بيلاسبون، الإرغوتامين.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

يجب أن تهدف التدابير العلاجية والوقائية لارتفاع ضغط الدم في المقام الأول إلى القضاء على أو تصحيح عوامل الخطر التي تساهم في تطور المرض، مثل الإجهاد النفسي والعاطفي، والتدخين، وتعاطي الكحول، وزيادة وزن الجسم، ونمط الحياة المستقر، ومرض السكري.

من الضروري الحد من استهلاك ملح الطعام إلى 4-6 جرام يوميًا (1/2 ملعقة صغيرة)، وفي حالة ارتفاع ضغط الدم الشديد - حتى 3-4 جرام.

حاليا، هناك خمس فئات من الأدوية الخافضة للضغط تعتبر الأكثر فعالية لعلاج ارتفاع ضغط الدم: حاصرات بيتا، مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE)، مدرات البول، مضادات الكالسيوم وحاصرات ألفا.
لا تقم بزيادة جرعة الدواء الفعال في البداية عدة مرات إذا لم يعد يتحكم في ضغط الدم بشكل موثوق. إذا تبين أن الدواء الموصوف غير فعال، فيجب استبداله. من الأفضل إضافة جرعات صغيرة من دواء آخر خافض لضغط الدم بدلاً من زيادة جرعة الدواء الأول. تزداد فعالية العلاج عند استخدام مجموعات الأدوية التالية:
مدر للبول مع حاصرات بيتا أو حاصرات ألفا أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.
حاصرات بيتا بالاشتراك مع حاصرات ألفا أو مضادات الكالسيوم ديهيدروبيريدين.
مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) مع مضاد الكالسيوم. لتحقيق أقصى قدر من النتائج، في بعض الحالات، من الضروري استخدام مزيج ليس فقط من اثنين، ولكن أيضًا من ثلاثة أدوية خافضة للضغط.

إذا لم ينخفض ​​ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المتوسط ​​إلى الشديد خلال شهر من العلاج المشترك مع دواءين أو ثلاثة أدوية، فإنه يعتبر مقاومًا. أسباب المقاومة متنوعة للغاية: تناول الأدوية بشكل غير منتظم، والجرعات العالية غير الكافية، ومجموعات الأدوية غير الفعالة، واستخدام الأدوية الضاغطة، وزيادة بلازما الدم، ووجود ارتفاع ضغط الدم المصحوب بالأعراض، والاستهلاك المفرط لملح الطعام والكحول. ومن المعروف تأثير "المعطف الأبيض" (ارتفاع ضغط الدم لدى المريض بحضور طبيب أو ممرضة)، والذي يمكن أن يخلق انطباعا بالمقاومة. إن أخطر أسباب مقاومة العلاج هي زيادة بلازما الدم استجابة لانخفاض ضغط الدم وأمراض الكلى والآثار الجانبية للأدوية. في عدد من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المقاوم، فإن استخدام مدرات البول الحلقية، وهو مزيج من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الكالسيوم له تأثير إيجابي.

يُعتقد أن التأثير الخافض لضغط الدم يتحقق مع انخفاض مستمر في ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الخفيف (140-179/90-104 ملم زئبق) إلى المستوى الطبيعي أو الحدي (أقل من 160/95 ملم زئبق)، ومع المعتدلين وارتفاع ضغط الدم الشديد (180/105 ملم زئبق وما فوق) - بنسبة 10-15% من القيم الأولية. يمكن أن يؤدي الانخفاض الحاد في ضغط الدم بسبب آفات تصلب الشرايين في الأوعية الدموية الكبرى في الرأس، والذي يحدث في ثلث المرضى المصابين بارتفاع ضغط الدم، إلى تفاقم تدفق الدم إلى الدماغ.
بعد اختيار العلاج، تتم دعوة المريض لإجراء الفحوصات حتى يتم تحقيق انخفاض مناسب في ضغط الدم. وهذا يضمن الحفاظ على ضغط الدم عند المستوى الأمثل والسيطرة على عوامل الخطر. إن الانخفاض التدريجي والحذر في ضغط الدم يقلل بشكل كبير من الآثار الجانبية ومضاعفات العلاج الخافضة للضغط.

عندما يتم تحقيق انخفاض ثابت في ضغط الدم، يجب دعوة المريض لإجراء فحوصات متكررة على فترات تتراوح من 3 إلى 6 أشهر. عادة ما يتم العلاج الخافضة للضغط إلى أجل غير مسمى. ومع ذلك، بعد التحكم الكافي على المدى الطويل في مستويات ضغط الدم، يُسمح بتخفيض الجرعة بعناية أو إيقاف أحد الأدوية المركبة، خاصة في الأفراد الذين يلتزمون بشكل صارم بالتوصيات الخاصة بالعلاج غير الدوائي.

تصلب الشرايين.
لعلاج المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين، من الضروري أولاً تحديد المستويات المرتفعة من الكوليسترول في الدم (CS) واتخاذ التدابير اللازمة لتصحيح ذلك.
بالنسبة للمرضى الذين يعانون من ضعف التدفق الوريدي، تم اقتراح طريقة للترحيل الكهربائي عبر الدماغ لمحلول تروكسيفاسين 5٪. الاستخدام المشترك للإعطاء الكهربي والفموي للستوجيرون والتروكسيفاسين يجعل من الممكن التأثير على جميع أجزاء الجهاز الوعائي للدماغ: نغمة الشرايين ودوران الأوعية الدقيقة والتدفق الوريدي.
بالنسبة للصداع والاضطرابات اللاإرادية، يتم استخدام الرحلان الكهربي لليود باستخدام طريقة الياقة، وفي الحالات العصبية ونقص الوهن، يتم استخدام الرحلان الكهربي لليودوكائين. يوصى بالرحلان الكهربائي ثنائي القطب لليود والنوفوكائين في حالات متلازمة الوهن العصبي والميل إلى الدوخة والألم في القلب. لاضطرابات النوم وزيادة الاستثارة العامة، يتم استخدام الرحلان الكهربائي للبروم واليود أو الديازيبام أو المغنيسيوم وفقًا لطريقة فيرميول، والنوم الكهربائي. الرحلان الكهربائي للدالارجين له تأثير إيجابي على المناطق الانعكاسية C-4 - T-2 و T-8 - L-2.

يجب التأكيد على أن العلاج الدوائي له عدد من القيود: الآثار الجانبية، وردود الفعل التحسسية، والإدمان على الأدوية، وانخفاض فعاليتها مع الاستخدام طويل الأمد. بالإضافة إلى ذلك، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار إمكانية عدم حساسية المرضى الكاملة لدواء معين. ولذلك فإن استخدام طرق العلاج غير الدوائية له أهمية كبيرة.

الطرق غير الدوائية للوقاية والعلاج من NPNCM
يشمل المجمع العلاجي العلاج الغذائي والنظام الحركي النشط وتمارين النظافة الصباحية والعلاج الطبيعي والسباحة في المسبح والألعاب الرياضية. إذا كنت تعاني من زيادة الوزن، يتم إجراء تدليك تحت الماء. مع الداء العظمي الغضروفي المصاحب للعمود الفقري العنقي - تدليك منطقة الياقة.

تم استخدام تأثيرات المجالات المغناطيسية ذات التردد المنخفض المتناوبة والتيارات الجيبية المعدلة على المناطق الانعكاسية ومجموعات العضلات في مناطق عنق الرحم والرقبة والخصر والأطراف العلوية والسفلية، مع مراعاة الإيقاعات الحيوية اليومية، بنجاح.
يتم إدخال أساليب العلاج الانعكاسي بشكل متزايد في الرعاية الصحية العملية: الوخز بالإبر، الكى، الوخز بالإبر الكهربائي، والتعرض لأشعة الليزر. في المرضى الذين يعانون من NPNCM، نتيجة للعلاج بهذه الطرق، تتحسن الحالة العامة بشكل ملحوظ، وتقل الاضطرابات الذاتية أو تختفي، وهناك ديناميكيات إيجابية لمؤشرات REG وEEG، وهو ما يفسره التأثير الطبيعي للتدليك الانعكاسي على عمليات التمثيل الغذائي، زيادة في النغمة الجسدية والعقلية، والقضاء على اضطرابات الأوعية الدموية النباتية. في حالة زيادة نغمة الأوردة الدماغية، يوصى بإجراء دورة من تشعيع الميكروويف (8-12 جلسة) للمناطق الانعكاسية ونقاط الوخز بالإبر.
يعتبر الأوكسجين عالي الضغط عنصرا عالميا في العلاج المرضي لأمراض الأوعية الدموية في الجهاز العصبي، مما يجعل من الممكن تحقيق الاستقرار في العملية المرضية، وتقليل وقت العلاج وتحسين التشخيص. في عملية العلاج بالضغط، تتحسن الحالة العامة للمرضى، ويتحسن النوم والذاكرة، وينخفض ​​الوهن والاضطرابات النفسية والعاطفية والصداع والدوار والاضطرابات اللاإرادية.

ولوحظ وجود تأثير سريري مستمر وهجوع طويل الأمد في المرضى الذين يعانون من NPNCM الذين تلقوا علاجًا معقدًا بما في ذلك الأوكسجين عالي الضغط والوخز بالإبر والعلاج الطبيعي.

يتم استخدام العلاج المائي الأيوني كطريقة مستقلة وبالاشتراك مع أنواع أخرى من العلاج الطبيعي والأدوية. يُنصح باستخدام العلاج بالأكسجين على شكل كوكتيلات الأكسجين، لما له من تأثير محفز عام ويحسن الحالة الوظيفية للجهاز العصبي. يعطي الجمع بين العلاج الهوائي والعلاج بالأكسجين تأثيرًا سريريًا أكبر: تحسين الصحة والذاكرة، ويختفي الصداع، وتقل الاضطرابات الدهليزية والعاطفية الإرادية. يمكن استخدام طرق العلاج هذه ليس فقط في المستشفى، ولكن أيضًا في العيادة.
يتم اقتراح طريقة للعلاج التدريبي باستخدام التعرض المتقطع لنقص الأكسجين: استنشاق خليط الهواء والنيتروجين الذي يحتوي على 10٪ أكسجين.

بالنسبة للمتلازمة الشبيهة بالعصاب، والتي يتم اكتشافها في عدد كبير من المرضى الذين يعانون من NPNCM، يوصى بالعلاج النفسي. وتتمثل أهم مهامها في تطوير الموقف الصحيح تجاه المرض لدى المرضى، والتكيف النفسي المناسب مع البيئة، وزيادة فعالية إعادة التأهيل الطبي والاجتماعي. يتضمن العلاج النفسي المشاركة الفعالة للمريض في جميع مراحله ويجب أن يبدأ من الموعد الأول. في حالات المظاهر الشديدة للوهن الدماغي، يتم استخدام العلاج بالتنويم المغناطيسي بنجاح. يعد استخدام التدريب الذاتي فعالاً. يتم تحقيق أفضل النتائج من خلال الجمع بين العلاج بالمهدئات ومضادات الاكتئاب مع العلاج النفسي والتدريب الذاتي.

من الأهمية بمكان العلاج المعقد خطوة بخطوة للمرضى الذين يعانون من NPNCM، والذي يشمل علاج المرضى الداخليين، وعلاج منتجع المصحات ومراقبة المرضى الخارجيين. يعد علاج منتجع المصحة هو الأكثر ملاءمة لتنفيذه في مصحات القلب والأوعية الدموية أو النوع العام، دون تغيير المنطقة المناخية، لأنه بسبب انخفاض القدرات التكيفية، يقضي المرضى الذين يعانون من NPNCM وقتًا كبيرًا في التأقلم، مما يقلل من فترة العلاج النشط ، ويقلل من متانة تأثيره، وفي بعض الحالات يؤدي إلى تفاقم الحالة.

يجب أن يكون طبيب العلاج والمستوصف الرئيسي للمرضى الذين يعانون من NPNCM ممارسًا عامًا محليًا (متجرًا). يتم تعيين طبيب الأعصاب مسؤولية استشاري لهؤلاء المرضى. يجب إجراء المراقبة السريرية والعلاج بالطبع، الذي تتراوح مدته من شهر إلى شهرين، مرتين في السنة على الأقل (عادة في الربيع والخريف).

القدرة على العمل

عادة ما يكون المرضى الذين يعانون من NPNCM قادرين على العمل. ومع ذلك، في بعض الأحيان يحتاجون إلى ظروف عمل أسهل، والتي أوصت بها VKK: الإعفاء من الورديات الليلية، والأحمال الإضافية، وتصحيح نظام العمل. تتم إحالة المرضى إلى VTEK في الحالات التي تكون فيها ظروف العمل موانع لهم لأسباب صحية. لا يمكنهم العمل في غواص، تحت ضغط جوي متغير، في المتاجر الساخنة (صانع الصلب، الحداد، المشغل الحراري، الطهي)، تحت ضغط نفسي أو عاطفي أو جسدي كبير مستمر. إذا كان النقل إلى وظيفة أخرى يرتبط بانخفاض في المؤهلات، فسيتم إنشاء مجموعة الإعاقة الثالثة.