Sydän- ja verisuonijärjestelmä tarjoaa verenkiertoa elimille ja kudoksille, kuljettaa niihin O2:ta, aineenvaihduntatuotteita ja hormoneja, kuljettaa CO2:ta kudoksista keuhkoihin ja muita aineenvaihduntatuotteita munuaisiin, maksaan ja muihin elimiin. Tämä järjestelmä kuljettaa myös veressä olevia soluja. Toisin sanoen sydän- ja verisuonijärjestelmän päätehtävä on kuljetus. Tämä järjestelmä on myös elintärkeä homeostaasin säätelylle (esimerkiksi kehon lämpötilan ja happo-emästasapainon ylläpitämiselle).

sydän

Verenkierto sydän- ja verisuonijärjestelmän kautta varmistetaan sydämen pumppaustoiminnolla - sydänlihaksen (sydänlihaksen) jatkuvalla työllä, jolle on ominaista vuorotteleva systole (supistuminen) ja diastoli (rentoutuminen).

Sydämen vasemmalta puolelta veri pumpataan aorttaan, valtimoiden ja valtimoiden kautta se tulee kapillaareihin, joissa tapahtuu veren ja kudosten välinen vaihto. Laskimoputkien kautta veri ohjataan laskimojärjestelmään ja edelleen sisään Oikea eteinen. Tämä systeeminen verenkierto- systeeminen verenkierto.

Oikeasta eteisestä veri tulee oikeaan kammioon, joka pumppaa verta keuhkojen verisuonten läpi. Tämä keuhkojen verenkiertoa- keuhkojen verenkiertoa.

Sydän supistuu jopa 4 miljardia kertaa ihmisen elämän aikana, pumppaamalla sen aorttaan ja helpottaen jopa 200 miljoonan litran veren virtausta elimiin ja kudoksiin. Fysiologisissa olosuhteissa sydämen minuuttitilavuus vaihtelee välillä 3-30 l/min. Samanaikaisesti eri elinten verenvirtaus (riippuen niiden toiminnan voimakkuudesta) vaihtelee, kasvaen tarvittaessa noin kaksinkertaiseksi.

Sydämen kalvot

Kaikkien neljän kammion seinämässä on kolme kerrosta: endokardiumi, sydänlihas ja epikardiumi.

Endokardiaali Linjaa eteisen sisäpuolen, kammiot ja läppälehdet - mitraali-, kolmikulma-, aortta- ja keuhkoläppä.

Sydänlihas koostuu toimivista (supistuvista), johtavista ja erittävistä sydänlihassoluista.

❖ Toimivat kardiomyosyytit sisältävät supistumislaitteiston ja Ca 2 + -varaston (sarkoplasmisen retikulumin säiliöt ja tubulukset). Nämä solut yhdistyvät solujen välisten kontaktien (interkaloituneiden levyjen) avulla niin sanotuiksi sydämen lihassäikeiksi - toiminnallinen syncytium(sydänlihassolujen kokoelma jokaisessa sydämen kammiossa).

❖ Johtavat sydänlihassolut muodostavat sydämen johtumisjärjestelmän, mukaan lukien ns sydämentahdistimet.

❖ Erittävät kardiomyosyytit. Jotkut eteisten sydänlihassoluista (etenkin oikea) syntetisoivat ja erittävät verisuonia laajentavaa atriopeptiinia, verenpainetta säätelevää hormonia.

Sydänlihaksen toiminnot: kiihtyvyys, automaattisuus, johtavuus ja supistumiskyky.

Vaikutettu erilaisia ​​vaikutteita(hermosto, hormonit, erilaiset lääkkeet) sydänlihaksen toiminta muuttuu: vaikutus sykeen (eli automaattisuuteen) määritellään termillä "kronotrooppinen toiminta"(voi olla positiivinen ja negatiivinen) supistuksen voimakkuuden (eli supistumisen) perusteella - "inotrooppinen vaikutus"(positiivinen tai negatiivinen), eteiskammioiden johtumisnopeudesta (joka heijastaa johtumistoimintoa) - "dromotrooppinen toiminta"(positiivinen tai negatiivinen), kiihtyvyys - "bathmotrooppinen toiminta"(myös positiivinen tai negatiivinen).

Epicard muodostaa sydämen ulkopinnan ja kulkee (melkein sulautuu sen kanssa) parietaaliseen sydänpussiin - perikardiaalipussin parietaalikerrokseen, joka sisältää 5-20 ml perikardiaalista nestettä.

Sydänläpät

Sydämen tehokas pumppaustoiminto riippuu veren yksisuuntaisesta liikkeestä suonista eteisiin ja sitten kammioihin, jotka muodostuvat neljästä venttiilistä (molempien kammioiden sisään- ja ulostulossa, kuva 23-1). Kaikki venttiilit (atrioventrikulaariset ja puolikuu) sulkeutuvat ja avautuvat passiivisesti.

Atrioventrikulaariset venttiilit- kolmikulmainen oikean kammion venttiili ja simpukka(mitraaliläppä) vasemmassa - estää veren käänteisen virtauksen mahasta

Riisi. 23-1. Sydänläpät.Vasen- poikittaiset (vaakatasossa) sydämen poikkileikkaukset, peilattu suhteessa oikealla oleviin kaavioihin. Oikealla- etuosat sydämen läpi. Ylös- diastoli, pohjalla- systole

Kov atriumissa. Venttiilit sulkeutuvat, kun painegradientti on suunnattu eteiseen - ts. kun kammioiden paine ylittää eteisen paineen. Kun paine eteisessä nousee korkeammaksi kuin kammioiden paine, venttiilit avautuvat. Semilunaariset venttiilit - aortan läppä Ja venttiili keuhkovaltimo - sijaitsee vasemman ja oikean kammion ulostulossa

kov vastaavasti. Ne estävät veren paluuta valtimojärjestelmästä kammioonteloihin. Molempia venttiilejä edustaa kolme tiheää, mutta erittäin joustavaa "taskua", jotka ovat puolikuun muotoisia ja kiinnitetty symmetrisesti venttiilirenkaan ympärille. "Taskut" avautuvat aortan tai keuhkon rungon onteloon, joten kun paine näissä suurissa suonissa alkaa ylittää kammioiden paineen (eli kun jälkimmäiset alkavat rentoutua systolen lopussa), " taskut” suoristetaan veren täyttämällä ne paineen alaisena ja suljetaan tiukasti vapaiden reunojen mukaan - venttiili painuu (sulkeutuu).

Sydämen äänet

Kuuntelemalla (kuuntelu) rinnan vasemman puoliskon stetofonendoskoopilla voit kuulla kaksi sydämen ääntä: ensimmäisen sydämen äänen ja toisen sydämen äänen. Ensimmäinen ääni liittyy eteiskammioläppien sulkeutumiseen systolen alussa, toinen ääni liittyy aortan ja keuhkovaltimon puolikuuläppäiden sulkeutumiseen systolen lopussa. Sydämen äänien syynä on jännitettyjen läppien värähtely välittömästi sulkeutumisen jälkeen sekä viereisten verisuonten, sydämen seinämän ja sydämen alueen suurten verisuonten värähtely.

Ensimmäisen äänen kesto on 0,14 s, toisen - 0,11 s. II-sydänäänen taajuus on korkeampi kuin I:n. I- ja II-sydänäänen ääni ilmaisee läheisimmin ääniyhdistelmän lausuttaessa "LAB-DAB". I- ja II-sävelten lisäksi voit joskus kuunnella lisäääniä sydämet - III ja IV, suurimmassa osassa tapauksista heijastaen sydämen patologian esiintymistä.

Verensyöttö sydämeen

Sydämen seinämään saadaan verta oikeasta ja vasemmasta sepelvaltimosta. Molemmat sepelvaltimot nousevat aortan tyvestä (lähellä lehtisten kiinnityskohtaa aortan läppä). Vasemman kammion takaseinämä, jotkin väliseinän osat ja suurin osa oikean kammiosta toimitetaan oikeasta sepelvaltimosta. Loput sydämen osat saavat verta vasemmasta sepelvaltimosta.

Kun vasen kammio supistuu, sydänlihas puristaa sepelvaltimoita, ja veren virtaus sydänlihakseen käytännössä pysähtyy - 75% sepelvaltimoiden kautta kulkevasta verestä virtaa sydänlihakseen sydämen rentoutumisen (diastolin) ja sydämen alhaisen vastuksen aikana. verisuonen seinämä. Riittävälle sepelvaltimolle

verenkierto, diastolinen verenpaine ei saa laskea alle 60 mmHg.

Fyysisen toiminnan aikana sepelvaltimon verenvirtaus lisääntyy, mikä liittyy sydämen työn lisääntymiseen toimittaa lihaksia happea ja ravinteita. Sepelvaltimot, jotka keräävät verta suurimmasta osasta sydänlihasta, virtaavat oikean eteisen sepelvaltimoonteloon. Joiltakin alueilta, jotka sijaitsevat pääasiassa "oikeassa sydämessä", veri virtaa suoraan sydämen kammioihin.

Sydämen hermotus

Sydämen työtä säätelevät ytimeen ja potilaan sydämen keskukset parasympaattisten ja sympaattisten säikeiden kautta (kuva 23-2). Kolinergiset ja adrenergiset (useimmiten myelinoimattomat) kuidut muodostavat sydämen seinämään useita hermopunteita, jotka sisältävät sydämensisäisiä hermorauhasia. Gangliorypäleet keskittyvät pääasiassa oikean eteisen seinämään ja onttolaskimon suun alueelle.

Parasympaattinen hermotus. Sydämen preganglioniset parasympaattiset kuidut kulkevat vagushermon läpi molemmilta puolilta. Oikean vagushermon kuidut hermottavat

Riisi. 23-2. Sydämen hermotus. 1 - sinoatriaalinen solmu; 2 - atrioventrikulaarinen solmu (AV-solmu)

oikea eteinen ja muodostavat tiheän plexuksen sinussolmun alueelle. Vasemman vagushermon kuidut lähestyvät pääasiassa AV-solmua. Siksi oikea vagushermo vaikuttaa pääasiassa sykkeeseen ja vasen AV-johtumiseen. Kammioissa on vähemmän selvä pari sympaattinen hermotus. Parasympaattisen stimulaation vaikutukset: eteisen supistumisen voima pienenee - negatiivinen inotrooppinen vaikutus, syke hidastaa - negatiivinen kronotrooppinen vaikutus, eteiskammioiden johtumisviive kasvaa - negatiivinen dromotrooppinen vaikutus.

Sympaattinen hermotus. Sydämen preganglioniset sympaattiset kuidut tulevat ylempien rintakehän segmenttien lateraalisista sarvista selkäydin. Postganglioniset adrenergiset kuidut muodostuvat sympaattisen hermoketjun hermosolmujen hermosolujen aksoneista (tähtihermot ja osittain ylemmät kohdunkaulan sympaattiset gangliot). Ne lähestyvät elintä osana useita sydänhermoja ja ovat tasaisesti jakautuneet sydämen kaikkiin osiin. Päätehaarat tunkeutuvat sydänlihakseen, seuraavat sepelvaltimoita ja lähestyvät johtumisjärjestelmän elementtejä. Eteisen sydänlihaksessa on suurempi adrenergisten kuitujen tiheys. Joka viides kammion kardiomyosyytti on varustettu adrenergisella päätteellä, joka päättyy 50 μm:n etäisyydelle kardiomyosyytin plasmalemmasta. Sympaattisen stimulaation vaikutukset: eteisten ja kammioiden supistusten voimakkuus kasvaa - positiivinen inotrooppinen vaikutus, syke kiihtyy - positiivinen kronotrooppinen vaikutus, eteisten ja kammioiden supistumisten välinen aika (eli AV-liitoksen johtumisviive) lyhenee - positiivinen dromotrooppinen vaikutus.

Afferentti hermotus. Vagusganglioiden ja selkäydinhermosolmujen (C 8-Th 6) sensoriset hermosolut muodostavat vapaita ja kapseloituja hermopäätteitä sydämen seinämään. Afferentit kuidut kulkevat osana vagus- ja sympaattisia hermoja.

SYDÄNSYDÄN OMINAISUUDET

Sydänlihaksen tärkeimmät ominaisuudet ovat kiihtyvyys, automaattisuus, johtavuus ja supistumiskyky.

Kiihtyvyys

Kiihtyvyys - kyky vastata stimulaatioon sähköisellä virityksellä kalvopotentiaalin (MP) muutosten muodossa

myöhemmän PD:n sukupolven kanssa. MP:n ja AP:n muodossa tapahtuvan elektrogeneesin määrää ionipitoisuuksien ero kalvon molemmilla puolilla sekä ionikanavien ja ionipumppujen aktiivisuus. Ionikanavien huokosten kautta ionit virtaavat sähkökemiallista gradienttia pitkin, kun taas ionipumput varmistavat ionien liikkeen sähkökemiallista gradienttia vastaan. Sydänlihassoluissa yleisimmät kanavat ovat Na+-, K+-, Ca 2+- ja Cl --ioneille.

Sydänlihassolun lepo-MP on -90 mV. Stimulaatio synnyttää leviävän toimintavoiman, joka aiheuttaa supistumisen (kuva 23-3). Depolarisaatio kehittyy nopeasti, kuten luustolihaksissa ja hermoissa, mutta toisin kuin jälkimmäinen, MP palaa alkuperäinen taso ei heti, vaan vähitellen.

Depolarisaatio kestää noin 2 ms, tasannevaihe ja repolarisaatio kestävät 200 ms tai enemmän. Kuten muissakin kiihtyvissä kudoksissa, solunulkoisen K+-pitoisuuden muutokset vaikuttavat MP:hen; muutokset solunulkoisessa Na + -pitoisuudessa vaikuttavat PP-arvoon.

❖ Nopea alkudepolarisaatio (vaihe 0) tapahtuu jänniteohjattujen nopeiden Na+-kanavien avautuessa, Na+-ionit ryntäävät nopeasti soluun ja muuttavat kalvon sisäpinnan varauksen negatiivisesta positiiviseksi.

❖ Ensimmäinen nopea repolarisaatio (vaihe 1)- seuraus Na+-kanavien sulkeutumisesta, Cl --ionien pääsystä soluun ja K+-ionien poistumisesta siitä.

❖ Seuraava pitkä tasannevaihe (vaihe 2- MP pysyy suunnilleen samalla tasolla jonkin aikaa) - seuraus jännitteestä riippuvien Ca 2 + -kanavien hitaasta avautumisesta: Ca 2 + -ionit tulevat soluun, samoin kuin Na + -ionit, kun taas K + -ionien virta solusta säilytetään.

❖ Päätteen nopea repolarisaatio (vaihe 3) tapahtuu Ca2+-kanavien sulkeutumisen seurauksena K+:n jatkuvan vapautumisen taustalla solusta K+-kanavien kautta.

❖ Lepovaiheen aikana (vaihe 4) MP palautuminen johtuu Na + -ionien vaihdosta K + -ioneiksi erikoistuneen transmembraanijärjestelmän - Na + -K + -pumpun toiminnan kautta. Nämä prosessit liittyvät erityisesti työskentelevään sydänlihassoluun; sydämentahdistinsoluissa vaihe 4 on hieman erilainen.

Automaatio ja johtavuus

Automaattisuudella tarkoitetaan tahdistimen solujen kykyä käynnistää viritys spontaanisti ilman neurohumoraalisen ohjauksen osallistumista. Sydämen supistukseen johtava jännitys tapahtuu

Riisi. 23-3. TOIMINTAMAHDOLLISUUDET. A- kammio B- sinoatriaalinen solmukohta. SISÄÄN- ionijohtavuus. I - pintaelektrodeista tallennettu PD; II - AP:n solunsisäinen tallennus; III - Mekaaninen vaste. G- sydänlihaksen supistuminen. ARF - absoluuttinen tulenkestävä vaihe; RRF - suhteellinen tulenkestävä vaihe. 0 - depolarisaatio; 1 - nopea alkurepolarisaatio; 2 - tasannevaihe; 3 - lopullinen nopea repolarisaatio; 4 - alkutaso

Riisi. 23-3.Loppu

sydämen erikoistunut johtumisjärjestelmä ja leviää sen kautta kaikkiin sydänlihaksen osiin.

Sydämen johtamisjärjestelmä. Sydämen johtamisjärjestelmän muodostavat rakenteet ovat sinoatriaalinen solmu, solmujenväliset eteiskanavat, AV-liitos (eteisen johtumisjärjestelmän alaosa AV-solmun vieressä, itse AV-solmu, His-kimpun yläosa ), His-nippu ja sen oksat, Purkinjen kuitujärjestelmä (kuvat 23-4).

Sydämentahdistimet. Johtojärjestelmän kaikki osat pystyvät generoimaan AP:tä tietyllä taajuudella, joka lopulta määrää sykkeen, ts. olla sydämentahdistin. Sinoatriaalinen solmu tuottaa kuitenkin AP:tä nopeammin kuin muut johtamisjärjestelmän osat, ja depolarisaatio siitä leviää muihin johtamisjärjestelmän osiin ennen kuin ne alkavat virittyä spontaanisti. Täten, sinoatriaalinen solmu on johtava sydämentahdistin, tai ensimmäisen järjestyksen sydämentahdistin. Sen spontaanien purkausten taajuus määrää sydämenlyöntien tiheyden (keskimäärin 60-90 minuutissa).

Tahdistimen mahdollisuudet

Tahdistimen solujen MP jokaisen AP:n jälkeen palaa virityksen kynnystasolle. Tämä potentiaali ns

Aika (sekuntia)

Riisi. 23-4. SYDÄMEN JOHTAMINEN JÄRJESTELMÄ JA SEN SÄHKÖPOTENTIALIT.Vasen- sydämen johtumisjärjestelmä.Oikealla- tyypillinen PD[sinus (sinoatriaalinen) ja AV-solmut (atrioventrikulaariset), muut eteisten ja kammioiden johtumisjärjestelmän osat ja sydänlihas] korrelaatiossa EKG:n kanssa.

Riisi. 23-5. ELÄMÄN LEVITTÄMINEN SYDÄMEN KAUTTA. A. Tahdistimen solupotentiaalit. IK, 1Ca d, 1Ca b - tahdistimen potentiaalin kutakin osaa vastaavat ionivirrat. OLLA. Sähköisen toiminnan leviäminen sydämessä. 1 - sinoatriaalinen solmu; 2 - atrioventrikulaarinen (AV) solmu

prepotentiaali (tahdistimen potentiaali) - seuraavan potentiaalin laukaisu (kuva 23-6A). Kunkin AP:n huipulla depolarisaation jälkeen tapahtuu kaliumvirta, joka johtaa repolarisaatioprosessien käynnistymiseen. Kun kaliumvirta ja K+-ionien tuotto pienenevät, kalvo alkaa depolarisoitua muodostaen prepotentiaalin ensimmäisen osan. Kahden tyyppisiä Ca 2 + -kanavia avautuu: tilapäisesti avautuvat Ca 2 + b -kanavat ja pitkävaikutteiset Ca 2 + d -kanavat. Ca 2 + d -kanavien läpi kulkeva kalsiumvirta muodostaa potentiaalin ja Ca 2 + d -kanavien kalsiumvirta muodostaa AP:n.

Herätyksen leviäminen koko sydänlihakseen

Sinoatriaalisolmukkeesta alkava depolarisaatio leviää säteittäisesti eteisten läpi ja suppenee sitten AV-liitoksessa (kuva 23-5). esi-

Itse tekeminen valmistuu kokonaan 0,1 sekunnissa. Koska johtuminen AV-solmussa on hitaampaa kuin johtuminen eteisissä ja sydänlihaksen kammioissa, tapahtuu eteiskammio (AV) viive, joka kestää 0,1 s, minkä jälkeen viritys leviää kammiolihakseen. Atrioventrikulaarisen viiveen kesto lyhenee sydämen sympaattisten hermojen stimulaation myötä, kun taas vagushermon ärsytyksen vaikutuksesta sen kesto pitenee.

Kammioiden väliseinän tyvestä depolarisaation aalto etenee suurella nopeudella pitkin Purkinjen kuitujärjestelmää kammion kaikkiin osiin 0,08-0,1 sekunnissa. Ventrikulaarisen sydänlihaksen depolarisaatio alkaa kammioiden välisen väliseinän vasemmalta puolelta ja leviää ensisijaisesti oikealle väliseinän keskiosan kautta. Depolarisaation aalto kulkee sitten septumia pitkin alas sydämen kärkeen. Kammion seinämää pitkin se palaa AV-solmuun siirtyen sydänlihaksen subendokardiaalisesta pinnasta subepikardiaaliseen.

Supistuvuus

Sydänlihaksen supistumisominaisuuden tarjoaa kardiomyosyyttien supistumislaitteisto, joka on yhdistetty funktionaaliseen synsytiumiin ioneja läpäisevien aukkoliitosten avulla. Tämä seikka synkronoi virityksen leviämisen solusta soluun ja sydänlihassolujen supistumisen. Kammiolihaksen supistusvoiman lisääntyminen - katekoliamiinien positiivinen inotrooppinen vaikutus - välittyy β 1 -adrenergisten reseptorien (sympaattinen hermotus toimii myös näiden reseptorien kautta) ja cAMP:n kautta. Sydänglykosidit lisäävät myös sydänlihaksen supistuksia, mikä estää Na+,K+-ATPaasia kardiomyosyyttien solukalvoissa.

SÄHKÖKARDIOGRAFIA

Sydänlihaksen supistuksiin liittyy (ja aiheuttaa) sydänlihassolujen korkea sähköinen aktiivisuus, joka muodostaa muuttuvan sähkökentän. Sydämen sähkökentän kokonaispotentiaalin vaihtelut, jotka edustavat kaikkien PD:iden algebrallista summaa (katso kuva 23-4), voidaan tallentaa kehon pinnalta. Näiden sydämen sähkökentän potentiaalin vaihteluiden rekisteröinti koko sydämen syklin aikana suoritetaan tallentamalla elektrokardiogrammi (EKG) - positiivisten ja negatiivisten hampaiden sarja (sydänlihaksen sähköisen aktiivisuuden jaksot), joista osa yhdistää

niin sanottu isoelektrinen linja (sydänlihaksen sähköisen lepojakso).

Sähkökentän vektori(Kuva 23-6A). Jokaisessa kardiomyosyytissä sen depolarisaation ja repolarisaation aikana esiintyy lähellä vierekkäisiä positiivisia ja negatiivisia varauksia (alkeisdipolit) virittyneiden ja ei-virittyneiden alueiden rajalla. Sydämessä syntyy samanaikaisesti monia dipoleja, joiden suunnat ovat erilaiset. Niiden sähkömotorinen voima on vektori, jolle ei ole ominaista vain suuruus, vaan myös suunta (aina pienemmästä varauksesta (-) suurempaan (+)). Kaikkien alkeisdipolien vektoreiden summa muodostaa kokonaisdipolin - sydämen sähkökentän vektorin, joka muuttuu jatkuvasti ajassa sydämen syklin vaiheesta riippuen. Perinteisesti uskotaan, että missä tahansa vaiheessa vektori tulee yhdestä pisteestä, jota kutsutaan sähkökeskukseksi. Merkittävä osa uudelleen

Riisi. 23-6. SYDÄMEN SÄHKÖKENTÄN VEKTORIT. A. Kaavio EKG:n rakentamisesta vektorielektrokardiografiaa käyttämällä. Kolme pääasiallista tuloksena olevaa vektoria (eteisen depolarisaatio, kammion depolarisaatio ja kammioiden repolarisaatio) muodostavat kolme silmukkaa vektorielektrokardiografiassa; Kun näitä vektoreita skannataan aika-akselia pitkin, saadaan säännöllinen EKG-käyrä. B. Einthovenin kolmio. Selitys tekstissä. α - sydämen sähköakselin ja vaakatason välinen kulma

tuloksena olevat vektorit suunnataan sydämen tyvestä sen kärkeen. Tuloksena on kolme päävektoria: eteisdepolarisaatio, kammion depolarisaatio ja repolarisaatio. Tuloksena olevan kammiodepolarisaation vektorin suunta on sydämen sähköinen akseli(EOS).

Einthovenin kolmio. Volumetrisessa johtimessa (ihmiskehossa) sähkökenttäpotentiaalien summa tasasivuisen kolmion kolmessa kärjessä sähkökentän lähteen ollessa kolmion keskellä on aina nolla. Sähkökentän potentiaalin ero kolmion kahden kärjen välillä ei kuitenkaan ole nolla. Tällainen kolmio, jonka keskellä on sydän - Einthovenin kolmio - on suunnattu kehon etutasolle (kuvat 23-6B); EKG:tä otettaessa kolmio luodaan keinotekoisesti asettamalla elektrodit molempiin käsivarsiin ja vasempaan jalkaan. Einthovenin kolmion kahta pistettä, joiden välinen potentiaaliero vaihtelee ajallisesti, merkitään EKG johto.

EKG-johdot. Johtojen muodostuspisteet (niitä on kaikkiaan 12 normaalia EKG:tä tallennettaessa) ovat Einthovenin kolmion kärjet (vakiojohdot), kolmion keskusta (vahvistetut johdot) ja pisteet, jotka sijaitsevat rintakehän etu- ja sivupinnalla sydämen yläpuolella (rinta johtaa).

Vakiojohdot. Einthovenin kolmion kärjet ovat molempien käsivarsien ja vasemman jalan elektrodit. Määritettäessä sydämen sähkökentän potentiaalieroa kolmion kahden kärjen välillä, he puhuvat EKG:n tallentamisesta vakiokytkennöissä (kuva 23-8A): oikean ja vasemman käden välillä - I standardikytkentä, oikea käsi ja vasen jalka - II standardi johto, vasemman käden ja vasemman jalan välillä - III standardi johto.

Vahvistetut raajan johdot. Einthovenin kolmion keskelle, kun kaikkien kolmen elektrodin potentiaalit lasketaan yhteen, muodostuu virtuaalinen "nolla" eli välinpitämätön elektrodi. Nollaelektrodin ja Einthovenin kolmion huipuissa olevien elektrodien välinen ero kirjataan, kun EKG otetaan raajojen tehostetuista johtimista (kuva 23-7B): aVL - "nolla"-elektrodin ja vasemman käden elektrodin välillä. , aVR - "nolla"-elektrodin ja oikeanpuoleisen elektrodin välillä ja VF - "nolla"-elektrodin ja vasemman jalan elektrodin välillä. Johtoja kutsutaan vahvistetuiksi, koska ne on vahvistettava Einthovenin kolmion huipun ja "nollapisteen" välisen sähkökentän potentiaalin pienen (verrattuna standardijohtimiin) eron vuoksi.

Riisi. 23-7. EKG JOHDAT. A. Vakiojohdot. B. Vahvistetut johdot raajoista. B. Rintajohdot. D. Vaihtoehdot sydämen sähköakselin sijainnista kulman α arvosta riippuen. Selitykset tekstissä

Rinta johtaa- kehon pinnan pisteet, jotka sijaitsevat suoraan sydämen yläpuolella rintakehän etu- ja sivupinnalla (kuva 23-7B). Näihin kohtiin asennettuja elektrodeja kutsutaan rintajohdoiksi, samoin kuin johtimiksi (muodostuvat määritettäessä sydämen sähkökentän potentiaalin ero rintaelektrodin asennuskohdan ja "nolla" -elektrodin välillä) - rintakehät V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V 6.

Elektrokardiogrammi

Normaali EKG (Kuva 23-8B) koostuu pääviivasta (isoline) ja poikkeamista siitä, joita kutsutaan aalloksi.

Riisi. 23-8. HAMPAAT JA VÄLIT. A. Muodostuminen EKG aallot sydänlihaksen peräkkäisellä virityksellä. B, normaalin PQRST-kompleksin aallot. Selitykset tekstissä

mi ja merkitty latinalaisilla kirjaimilla P, Q, R, S, T, U. Vierekkäisten hampaiden väliset EKG-segmentit ovat segmenttejä. Eri hampaiden väliset etäisyydet ovat välejä.

EKG:n tärkeimmät aallot, intervallit ja segmentit on esitetty kuvassa. 23-8B.

P-aalto vastaa eteisten virityksen (depolarisaation) kattavuutta. P-aallon kesto on yhtä suuri kuin virityksen kulku sinoatriaalisesta solmusta AV-liitokseen, eikä se normaalisti ylitä 0,1 sekuntia aikuisilla. P-amplitudi on 0,5-2,5 mm, maksimi lyijyssä II.

Intervalli PQ(R) määritetään P-aallon alusta Q-aallon alkuun (tai R, jos Q ​​puuttuu). Väli on yhtä suuri kuin matka-aika

viritys sinoatriaalisesta solmusta kammioihin. Normaalisti aikuisilla PQ(R)-välin kesto on 0,12-0,20 s normaali syke. Takykardiassa tai bradykardiassa PQ(R) muuttuu; sen normaaliarvot määritetään erityisillä taulukoilla.

QRS-kompleksi sama kuin kammioiden depolarisaation aika. Se koostuu hampaista Q, R ja S. Q-aalto on ensimmäinen poikkeama isolinjasta alaspäin, R-aalto on ensimmäinen poikkeama isolinjasta ylöspäin Q-aallon jälkeen. S-aalto - poikkeama isoliinista alaspäin R-aaltoa seuraten. QRS-väli mitattuna Q-aallon alusta (tai R, jos Q:ta ei ole) S-aallon loppuun. Normaalisti aikuisilla QRS-kesto ei ylitä 0,1 s.

ST-segmentti- päätepisteen välinen etäisyys QRS-kompleksi ja T-aallon alku. Vastaa aikaa, jonka kammiot pysyvät viritystilassa. Kliinisissä tarkoituksissa ST:n sijainti suhteessa isoliiniin on tärkeä.

T-aalto vastaa kammioiden repolarisaatiota. T-poikkeavuudet ovat epäspesifisiä. Niitä voi esiintyä terveillä henkilöillä (asteenikot, urheilijat), joilla on hyperventilaatio, ahdistuneisuus, kylmän veden juominen, kuume, nousu merenpinnan yläpuolelle sekä sydänlihaksen orgaaniset vauriot.

U aalto- pieni poikkeama ylöspäin isoliinista, kirjattu joillakin ihmisillä T-aallon jälkeen, selkein johdoissa V 2 ja V 3. Hampaan luonnetta ei tunneta tarkasti. Normaalisti sen maksimiamplitudi on enintään 2 mm tai enintään 25 % edellisen T-aallon amplitudista.

QT-aika edustaa kammioiden sähköistä systolia. Sama kuin kammioiden depolarisaation aika, vaihtelee iän, sukupuolen ja sykkeen mukaan. Se mitataan QRS-kompleksin alusta T-aallon loppuun, normaalisti aikuisilla QT-kesto vaihtelee välillä 0,35-0,44 s, mutta sen kesto riippuu suuresti sykkeestä.

Normaali sydämen rytmi. Jokainen supistuminen tapahtuu sinoatriaalisolmukkeessa (sinusrytmi). Lepotilassa syke vaihtelee 60-90 minuutissa. Syke laskee (bradykardia) unen aikana ja lisääntyy (takykardia) tunteiden, fyysisen työn, kuumeen ja monien muiden tekijöiden vaikutuksesta. SISÄÄN nuorella iällä syke kiihtyy sisäänhengityksen aikana ja laskee uloshengityksen aikana, erityisesti syvään hengitettäessä, - sinus-hengitysrytmia(normin muunnelma). Sinushengitysrytmi on ilmiö, joka johtuu vagushermon sävyn vaihteluista. Hengittäessään sisään he

Pulssit keuhkojen venytysreseptoreista estävät ytimessä olevan vasomotorisen keskuksen sydämen estäviä vaikutuksia. Sydämen rytmiä jatkuvasti hillitsevän vagushermon tonisoivan vuotamisen määrä vähenee ja syke kiihtyy.

Sydämen sähköinen akseli

Ventrikulaarisen sydänlihaksen suurin sähköinen aktiivisuus havaitaan niiden viritysjakson aikana. Tässä tapauksessa tuloksena olevien sähkövoimien resultantti (vektori) on tietyssä paikassa kehon etutasossa muodostaen kulman α (se ilmaistaan ​​asteina) suhteessa vaakasuoraan nollaviivaan (I-standardijohto). Tämän niin kutsutun sydämen sähköakselin (EOS) sijainti arvioidaan QRS-kompleksin hampaiden koon perusteella standardijohtimissa (kuva 23-7D), mikä mahdollistaa kulman α määrittämisen ja vastaavasti. , sydämen sähköakselin sijainti. Kulmaa α pidetään positiivisena, jos se sijaitsee vaakaviivan alapuolella, ja negatiivisena, jos se sijaitsee yläpuolella. Tämä kulma voidaan määrittää geometrisella rakenteella Einthovenin kolmiossa, kun tiedetään QRS-kompleksin hampaiden koko kahdessa standardijohdossa. Käytännössä α-kulman määrittämiseen käytetään erityisiä taulukoita (normaalijohdoissa I ja II määritetään QRS-kompleksiaaltojen algebrallinen summa, jonka jälkeen α-kulma löydetään taulukosta). Sydämen akselin sijainnille on viisi vaihtoehtoa: normaali, pystyasento (normaaliasennon ja levogrammin välissä), poikkeama oikealle (pravogrammi), vaakasuora (normaaliasennon ja levogrammin välissä), poikkeama vasen (levogrammi).

Likimääräinen arvio sydämen sähköakselin sijainnista. Muistaakseen oikean ja vasemman käden kieliopin erot oppilaat käyttävät nokkelaa koulupoikatekniikkaa, joka koostuu seuraavista. Kun tutkit heidän kämmentään, taivuta peukalo ja etusormet, ja loput keski-, sormus- ja pikkusormet tunnistetaan R-aallon korkeudella. "Lue" vasemmalta oikealle, kuten tavallinen viiva. Vasen käsi - levogrammi: R-aalto on suurin vakiojohdossa I (ensimmäinen korkein sormi on keskisormi), lyijyssä II se pienenee (sormi) ja lyijyssä III se on minimaalinen (pieni sormi). Oikea käsi- oikeanpuoleinen kaavio, jossa tilanne on päinvastainen: R-aalto kasvaa johdosta I johtoon III (samoin kuin sormien korkeus: pikkusormi, nimetön sormi, keskisormi).

Sydämen sähköakselin poikkeaman syyt. Sydämen sähköakselin sijainti riippuu sekä sydän- että ekstrakardiaalisista tekijöistä.

Ihmisillä, joilla on korkea pallea ja/tai hyperstheninen rakenne, EOS ottaa vaaka-asennon tai jopa levogrammi ilmestyy.

Pitkillä, laihoilla ja matalalla seisovilla ihmisillä EOS-kameran kalvo on yleensä pystysuorassa, joskus jopa oikean kalvon kohdalle.

SYDÄMEN PUMPPAUTOIMINTO

Sydämen sykli

Sydämen sykli kestää yhden supistuksen alusta seuraavan alkuun ja alkaa sinoatriumsolmukkeesta AP:n syntymisellä. Sähköimpulssi johtaa sydänlihaksen virittymiseen ja sen supistumiseen: viritys peittää peräkkäin sekä eteisen että aiheuttaa eteissystolan. Seuraavaksi viritys AV-liitännän kautta (AV-viiveen jälkeen) leviää kammioihin aiheuttaen jälkimmäisten systolia, paineen nousua niissä ja veren karkottamista aorttaan ja keuhkovaltimoon. Veren poiston jälkeen kammiolihas rentoutuu, paine niiden onteloissa laskee ja sydän valmistautuu seuraavaan supistukseen. Sydänsyklin peräkkäiset vaiheet on esitetty kuvassa. 23-9, ja summa-

Riisi. 23-9. Sydämen sykli. Kaavio. A - eteissystole. B - isovoleminen supistuminen. C - nopea karkotus. D - hidas karkotus. E - isovoleminen rentoutuminen. F - nopea täyttö. G - hidas täyttö

Riisi. 23-10. Yhteenveto sydämen syklin ominaisuuksista. A - eteissystole. B - isovoleminen supistuminen. C - nopea karkotus. D - hidas karkotus. E - isovoleminen rentoutuminen. F - nopea täyttö. G - hidas täyttö

erilaisten syklitapahtumien ominaisuudet kuvassa. 23-10 (sydänsyklin vaiheet on merkitty latinalaisilla kirjaimilla A:sta G:hen).

Eteisen systole(A, kesto 0,1 s). Sinussolmun sydämentahdistinsolut ovat depolarisoituneita ja viritys leviää kaikkialle eteissydänlihakseen. P-aalto tallennetaan EKG:hen (katso kuva 23-10, kuvan alaosa). Atriumin supistuminen lisää painetta ja lisää (painovoiman lisäksi) veren virtausta kammioon, mikä lisää hieman kammion loppudiastolista painetta. Mitraaliläppä avoin, aortta - suljettu. Normaalisti 75 % suonista tulevasta verestä virtaa eteisten läpi painovoiman vaikutuksesta suoraan kammioihin ennen eteisten supistumista. Eteisen supistuminen lisää 25 % veren tilavuudesta, kun kammiot täytetään.

Ventricular systole(B-D, kesto 0,33 s). Herätysaalto kulkee AV-liitoksen, His-nipun, Purkey-kuitujen läpi

nye ja saavuttaa sydänlihassolut. Kammioiden depolarisaatio ilmaistaan ​​QRS-kompleksilla EKG:ssä. Kammioiden supistumisen alkamiseen liittyy suonensisäisen paineen nousu, eteisventrikulaaristen läppien sulkeutuminen ja ensimmäisen sydämen äänen ilmaantuminen.

Isovoleemisen (isometrisen) supistumisen jakso (B). Välittömästi kammioiden supistumisen alkamisen jälkeen paine siinä kasvaa jyrkästi, mutta suonensisäisen tilavuuden muutoksia ei tapahdu, koska kaikki venttiilit ovat tiiviisti suljettuja ja veri, kuten mikä tahansa neste, ei ole puristuva. Kestää 0,02–0,03 sekuntia, ennen kuin kammio kehittää painetta aortan ja keuhkovaltimon puolikuun läppäihin, mikä riittää voittamaan niiden vastuksen ja avaamaan. Näin ollen tänä aikana kammiot supistuvat, mutta verta ei poistu. Termi "isovoleminen (isometrinen) jakso" tarkoittaa, että lihasjännitystä esiintyy, mutta lihassäikeiden lyhenemistä ei tapahdu. Tämä ajanjakso osuu systeemisen verenpaineen minimiin, jota kutsutaan diastoliseksi verenpaineeksi.

Karkotusaika (C, D). Heti kun paine vasemmassa kammiossa nousee yli 80 mm Hg. (oikealle kammiolle - yli 8 mm Hg), puolikuun venttiilit avautuvat. Veri alkaa välittömästi poistua kammioista: 70 % verestä poistuu kammioista poistojakson ensimmäisessä kolmanneksessa ja loput 30 % seuraavien kahden kolmasosan aikana. Siksi ensimmäistä kolmannesta kutsutaan nopean karkotuksen ajanjaksoksi (C), ja loput kaksi kolmasosaa - hitaan karkotuksen jakso (D). Systolinen verenpaine (maksimipaine) toimii jakokohtana nopean ja hitaan ejektiojakson välillä. Verenpaineen huippu seuraa sydämestä tulevan verenvirtauksen huippua.

Systolen loppu samaan aikaan toisen sydämen äänen ilmaantumisen kanssa. Lihasten supistumisvoima heikkenee hyvin nopeasti. Käänteinen verenvirtaus tapahtuu puolikuuläppien suuntaan ja sulkee ne. Nopea paineen lasku kammioontelossa ja venttiilien sulkeutuminen myötävaikuttavat niiden jännittyneiden venttiilien värähtelyyn, jolloin syntyy toinen sydänääni.

Kammiodiastoli(E-G) on kestoltaan 0,47 s. Tänä aikana EKG:hen tallennetaan isoelektrinen viiva seuraavan PQRST-kompleksin alkuun asti.

Isovoleemisen (isometrisen) rentoutumisen jakso (E). SISÄÄN

Tänä aikana kaikki venttiilit ovat kiinni, kammioiden tilavuus pysyy muuttumattomana. Paine laskee melkein yhtä nopeasti kuin se nousi aikana

isovolemisen supistumisen aikana. Kun veri virtaa edelleen eteiseen laskimojärjestelmästä ja kammiopaine lähestyy diastolista tasoa, eteispaine saavuttaa maksiminsa.

Täyttöaika (F, G). Nopea täyttöaika (F)- aika, jonka aikana kammiot täyttyvät nopeasti verellä. Paine kammioissa on pienempi kuin eteisessä, eteisventtiilit ovat auki, veri eteisestä tulee kammioihin ja kammioiden tilavuus alkaa kasvaa. Kun kammiot täyttyvät, niiden seinämien sydänlihaksen mukavuus heikkenee ja täyttymisnopeus laskee (hitaan täyttymisen jakso, G).

Volyymit

Diastolen aikana kunkin kammion tilavuus kasvaa keskimäärin 110-120 ml:aan. Tämä volyymi tunnetaan nimellä loppudiastolinen tilavuus. Ventrikulaarisen systolen jälkeen veritilavuus pienenee noin 70 ml - ns sydämen iskutilavuus. Jäljellä kammioiden systolen päätyttyä loppusystolinen tilavuus on 40-50 ml.

Jos sydän supistuu tavallista voimakkaammin, loppusystolinen tilavuus pienenee 10-20 ml. Jos suuri määrä verta tulee sydämeen diastolen aikana, kammioiden loppudiastolinen tilavuus voi nousta 150-180 ml:aan. Loppudiastolisen tilavuuden lisäys ja loppusystolisen tilavuuden lasku voivat kaksinkertaistaa sydämen aivohalvauksen tilavuuden normaaliin verrattuna.

Diastolinen ja systolinen paine sydämessä

Vasemman kammion mekaniikka määräytyy sen onkalossa olevan diastolisen ja systolisen paineen perusteella.

Diastolinen paine vasemman kammion onkaloon muodostuu asteittain kasvava määrä verta; Painetta välittömästi ennen systolia kutsutaan loppudiastoliseksi. Diastolinen paine pysyy käytännöllisesti katsoen ennallaan, kunnes veren tilavuus supistumattomassa kammiossa nousee yli 120 ml:n, ja tällä tilavuudella veri virtaa vapaasti kammioon eteisestä. 120 ml:n jälkeen kammiossa diastolinen paine kohoaa nopeasti, osittain siksi, että sydämen seinämän kuitukudos ja sydänpussi (ja osittain sydänlihas) ovat kuluttaneet joustavuutensa.

Systolinen paine vasemmassa kammiossa. Kammioiden supistumisen aikana systolinen paine nousee silloinkin, kun

pieninä tilavuuksina, mutta saavuttaa maksimin kammiotilavuudella 150-170 ml. Jos tilavuus kasvaa vieläkin merkittävästi, systolinen paine laskee, koska sydänlihassäikeiden aktiini- ja myosiinifilamentit venyvät liikaa. Normaalin vasemman kammion maksimi systolinen paine on 250-300 mmHg, mutta se vaihtelee riippuen sydänlihaksen vahvuudesta ja sydänhermojen stimulaatioasteesta. Oikeassa kammiossa normaali maksimi systolinen paine on 60-80 mmHg.

supistuvan sydämen kohdalla kammion täyttymisen synnyttämän loppudiastolisen paineen arvo.

sykkivä sydän - kammiosta lähtevän valtimon paine.

Normaaleissa olosuhteissa esikuormituksen lisääntyminen lisää sydämen minuuttitilavuutta Frank-Starlingin lain mukaan (sydänlihassolun supistumisvoima on verrannollinen sen venymisen määrään). Jälkikuormituksen lisääntyminen alentaa aluksi aivohalvaustilavuutta ja sydämen minuuttitilavuutta, mutta sitten heikenneiden sydämen supistusten jälkeen kammioihin jäänyt veri kerääntyy, venyttää sydänlihasta ja myös Frank-Starlingin lain mukaan lisää aivohalvaustilavuutta ja sydämen minuuttitilavuutta.

Sydämellä tehty työ

Iskun voimakkuus- sydämen jokaisen supistuksen yhteydessä poistaman veren määrä. Sydämen aivohalvaussuorituskyky- kunkin supistuksen energian määrä, jonka sydän muuttaa työksi veren siirtämiseksi valtimoihin. Aivohalvauksen suorituskyvyn arvo (SP) lasketaan kertomalla aivohalvauksen tilavuus (SV) verenpaineella.

YLÖS = YLÖS xBP

Mitä korkeampi verenpaine tai aivohalvaustilavuus, sitä enemmän työtä sydän tekee. Iskuteho riippuu myös esikuormituksesta. Esikuormituksen (loppudiastolisen tilavuuden) lisääminen lisää iskun suorituskykyä.

Sydämen minuuttitilavuus(SV; minuuttitilavuus) on yhtä suuri kuin iskutilavuuden ja supistustaajuuden (HR) tulo minuutissa.

SV = UO χ Syke

Minuutti sydämen minuuttitilavuus(MPS) - energian kokonaismäärä, joka muunnetaan työksi minuutin sisällä. Se on yhtä suuri kuin iskun teho kerrottuna supistusten määrällä minuutissa.

MPS = YLÖS χ HR

Sydämen pumppaustoiminnan seuranta

Lepotilassa sydän pumppaa 4-6 litraa verta minuutissa, päivässä - jopa 8-10 tuhatta litraa verta. Kovaan työhön liittyy pumpatun veren määrän 4-7-kertainen kasvu. Sydämen pumppaustoiminnan ohjauksen perusta on: 1) sydämen oma säätelymekanismi, joka reagoi sydämeen virtaavan veren tilavuuden muutoksiin (Frank-Starlingin laki) ja 2) taajuuden ja autonomisen hermoston sydämen voima.

Heterometrinen itsesäätely (Frank-Starling-mekanismi)

Sydämen joka minuutti pumppaama veren määrä riippuu lähes kokonaan veren virtauksesta sydämeen suonista, ns. "laskimon paluu" Sydämen sisäistä kykyä sopeutua tulevan veren tilavuuden muutoksiin kutsutaan Frank-Starlingin mekanismiksi (laki): Mitä enemmän sisään tuleva veri venyttää sydänlihasta, sitä suurempi supistumisvoima on ja sitä enemmän verta pääsee valtimojärjestelmään. Siten sydämessä olevan itsesäätelymekanismin läsnäolo, joka määräytyy sydänlihaskuitujen pituuden muutoksilla, antaa meille mahdollisuuden puhua sydämen heterometrisestä itsesäätelystä.

Kokeessa laskimopalautuksen suuruuden muutosten vaikutus kammioiden pumppaustoimintoon on osoitettu ns. kardiopulmonaalisessa preparaatiossa (kuvat 23-11A).

Frank-Starling-ilmiön molekyylimekanismi on se, että sydänlihaskuitujen venyttely luo optimaaliset olosuhteet myosiini- ja aktiinifilamenttien vuorovaikutukselle, mikä mahdollistaa suuremman voiman supistuksia.

Loppudiastolista tilavuutta säätelevät tekijät fysiologisissa olosuhteissa

❖ Sydänlihassolujen venyttely lisääntyy seuraavien tekijöiden lisääntymisen vaikutuksesta: ♦ eteissupistusten voimakkuus; ♦ veren kokonaistilavuus; ♦ laskimoiden sävy (lisää myös laskimoiden paluuta sydämeen); ♦ luustolihasten pumppaustoiminto (veren liikkumiseen suonten läpi - seurauksena laskimotilavuus kasvaa

Riisi. 23-11. FRANK-STARLING MEKANISMI. A. Kokeellinen suunnittelu(sydän-keuhkojen valmistus). 1 - vastuksen ohjaus; 2 - puristuskammio; 3 - säiliö; 4 - kammioiden tilavuus. B. Inotrooppinen vaikutus

palata; luustolihasten pumppaustoiminto lisääntyy aina lihastyön aikana); * negatiivinen rintakehän paine (myös laskimoiden paluu lisääntyy). ❖ Sydänlihassolujen venyttely vähenee vaikutuksen alaisena: * kehon pystysuora asento (laskimon palautumisen heikkenemisen vuoksi); * lisääntynyt intraperikardiaalinen paine; * vähentää kammioiden seinämien mukavuutta.

Sympaattisten ja vagushermojen vaikutus sydämen pumppaustoimintaan

Sydämen pumppaustoiminnan tehokkuutta säätelevät sympaattisista ja vagushermoista tulevat impulssit. Sympaattiset hermot. Sympaattisen hermoston stimulaatio voi nostaa sykettä 70:stä minuutissa 200:aan ja jopa 250:een. Sympaattinen stimulaatio lisää sydämen supistusten voimaa, mikä lisää ulos pumpatun veren määrää ja painetta. Sympaattinen stimulaatio voi lisätä sydämen toimintaa 2-3 kertaa kasvun lisäksi minuutin äänenvoimakkuus Frank-Starling-ilmiön aiheuttama (kuvat 23-11B). Jarrutus

Sympaattisen hermoston negatiivista toimintaa voidaan käyttää vähentämään sydämen pumppaustoimintaa. Normaalisti sydämen sympaattiset hermot purkautuvat jatkuvasti tonisoivasti, mikä ylläpitää korkeampaa (30 % korkeampaa) sydämen suorituskykyä. Siksi, jos sydämen sympaattinen aktiivisuus tukahdutetaan, sydämen supistusten taajuus ja voimakkuus vähenevät vastaavasti, mikä johtaa pumppaustoiminnan tason laskuun vähintään 30 % normaalia alapuolelle. Nervus vagus. Vagushermon voimakas stimulaatio voi pysäyttää sydämen kokonaan muutamaksi sekunniksi, mutta sitten sydän yleensä "pakenee" vagushermon vaikutuksesta ja jatkaa supistumista alhaisemmalla taajuudella - 40% normaalia vähemmän. Vagushermon stimulaatio voi vähentää sydämen supistusten voimaa 20-30 %. Vagushermon kuidut jakautuvat pääasiassa eteiseen, ja niitä on vähän kammioissa, joiden työ määrää sydämen supistuksen voimakkuuden. Tämä selittää sen tosiasian, että vagushermon virityksen vaikutus vaikuttaa enemmän sydämen sykkeen kuin sydämen supistumisvoiman vähentämiseen. Merkittävä sykkeen lasku yhdessä supistusten voimakkuuden heikkenemisen kanssa voi kuitenkin heikentää sydämen suorituskykyä jopa 50 % tai enemmän, varsinkin kun sydän työskentelee raskaan kuormituksen alaisena.

systeeminen verenkierto

Verisuonet ovat suljettu järjestelmä, jossa veri kiertää jatkuvasti sydämestä kudoksiin ja takaisin sydämeen. Systeeminen verenkierto, tai systeeminen verenkierto sisältää kaikki verisuonet, jotka saavat verta vasemmasta kammiosta ja jotka päättyvät oikeaan eteiseen. Oikean kammion ja vasemman eteisen välissä sijaitsevat suonet muodostavat keuhkojen verenkierto, tai keuhkojen verenkiertoa.

Rakenteellinen-toiminnallinen luokitus

Verisuonen seinämän rakenteesta riippuen verisuonijärjestelmässä on valtimot, valtimot, kapillaarit, laskimolaskimot ja laskimot, suontenväliset anastomoosit, mikroverisuonit Ja veriesteet(esimerkiksi hematoenkefaalinen). Toiminnallisesti alukset on jaettu iskuja vaimentava(valtimot), resistiivinen(päävaltimot ja valtimot), prekapillaariset sulkijalihakset(prekapillaaristen arteriolien loppuosa), vaihto(kapillaarit ja laskimot), kapasitiivinen(suonet), vaihtotyöt(arteriovenoosianastomoosit).

Verenvirtauksen fysiologiset parametrit

Alla on tärkeimmät fysiologiset parametrit, jotka ovat välttämättömiä veren virtauksen karakterisoimiseksi.

Systolinen paine- maksimipaine, joka saavutetaan valtimojärjestelmässä systolen aikana. Normaali systolinen paine on iso ympyrä verenkierto on keskimäärin 120 mmHg.

Diastolinen paine- Diastolen aikana esiintyvä vähimmäispaine systeemisessä verenkierrossa on keskimäärin 80 mmHg.

Pulssin paine. Systolisen ja diastolisen paineen eroa kutsutaan pulssipaineeksi.

Keskimääräinen valtimopaine(SBP) arvioidaan likimäärin kaavalla:

Aortan keskimääräinen verenpaine (90-100 mmHg) laskee asteittain valtimoiden haarautuessa. Päätevaltimoissa ja valtimoissa paine laskee jyrkästi (keskimäärin 35 mm Hg:iin) ja laskee sitten hitaasti 10 mm Hg:iin. suurissa suonissa (kuvat 23-12A).

Poikkileikkauksen pinta-ala. Aikuisen aortan halkaisija on 2 cm, poikkileikkauspinta-ala noin 3 cm 2. Reunaa kohti valtimoiden poikkileikkauspinta-ala kasvaa hitaasti mutta asteittain. Valtimoiden tasolla poikkileikkausala on noin 800 cm 2 ja kapillaarien ja suonien tasolla - 3500 cm 2. Suonten pinta-ala pienenee merkittävästi, kun laskimosuonet yhdistyvät muodostaen onttolaskimon, jonka poikkileikkauspinta-ala on 7 cm2.

Lineaarinen verenkiertonopeus on kääntäen verrannollinen verisuonikerroksen poikkileikkauspinta-alaan. Siksi veren keskimääräinen liikenopeus (kuvat 23-12B) on suurempi aortassa (30 cm/s), pienenee vähitellen pienissä valtimoissa ja pienin kapillaareissa (0,026 cm/s), koko poikkileikkaus joka on 1000 kertaa suurempi kuin aortassa. Keskimääräinen verenvirtausnopeus kasvaa jälleen laskimoissa ja tulee suhteellisen suureksi onttolaskimossa (14 cm/s), mutta ei niin suureksi kuin aortassa.

Volumetrinen verenvirtausnopeus(ilmaistaan ​​yleensä millilitroina minuutissa tai litroina minuutissa). Kokonaisverenvirtaus aikuisella levossa on noin 5000 ml/min. Juuri tämä

Riisi. 23-12. Verenpainearvot(A) ja lineaarinen verenvirtausnopeus(B) verisuonijärjestelmän eri osissa

Sydämen joka minuutti pumppaaman veren määrää kutsutaan myös sydämen minuuttitilavuudeksi. Verenkierron nopeutta (verenkierron nopeutta) voidaan mitata käytännössä: siitä hetkestä, kun sappisuolavalmistetta injektoidaan kubitaaliseen laskimoon, siihen hetkeen, kun katkeruuden tunne ilmaantuu kieleen (kuva 23-13A). ). Normaalisti verenkierron nopeus on 15 s.

Verisuonten kapasiteetti. Verisuonisegmenttien koot määräävät niiden verisuonikapasiteetin. Valtimot sisältävät noin 10 % koko kiertävästä verestä (CBV), kapillaarit - noin 5 %, laskimot ja pienet laskimot - noin 54 % ja suuret laskimot - 21 %. Sydämen kammiot sisältävät loput 10%. Venuleilla ja pienillä suonilla on suuri kapasiteetti, mikä tekee niistä tehokkaan säiliön, joka pystyy varastoimaan suuria määriä verta.

Verenkierron mittausmenetelmät

Sähkömagneettinen virtausmittari perustuu periaatteeseen synnyttää jännite magneettikentän läpi liikkuvaan johtimeen ja jännitteen suhteellisuuteen liikenopeuteen. Veri on johdin, suonen ympärille asetetaan magneetti ja veren virtauksen tilavuuteen verrannollinen jännite mitataan suonen pinnalla olevilla elektrodeilla.

Doppler käyttää ultraääniaaltojen periaatetta, jotka kulkevat suonen läpi ja heijastavat liikkuvien puna- ja valkosolujen aallot. Heijastuneiden aaltojen taajuus muuttuu - se kasvaa suhteessa verenvirtauksen nopeuteen.

Sydämen tehon mittaus suoritettu suoralla Fick-menetelmällä ja indikaattorilaimennusmenetelmällä. Fick-menetelmä perustuu epäsuoraan verenkierron minuuttitilavuuden laskemiseen valtimolaskimon O2-erosta ja ihmisen minuutissa kuluttaman happimäärän määrittämiseen. Indikaattorilaimennusmenetelmässä (radioisotooppimenetelmä, lämpölaimennusmenetelmä) käytetään indikaattoreiden viemistä laskimojärjestelmään, jonka jälkeen otetaan näytteitä valtimojärjestelmästä.

Pletysmografia. Tietoja raajojen verenkierrosta saadaan pletysmografian avulla (kuvat 23-13B). Kyynärvarsi asetetaan vedellä täytettyyn kammioon, joka on yhdistetty laitteeseen, joka tallentaa nestetilavuuden vaihtelut. Muutokset raajan tilavuudessa, jotka heijastavat muutoksia veren ja interstitiaalisen nesteen määrässä, muuttavat nestetasoa ja kirjataan pletysmografilla. Jos raajan laskimoiden ulosvirtaus on kytketty pois päältä, raajan tilavuuden vaihtelut johtuvat raajan valtimoveren virtauksesta (okklusiivinen laskimopletysmografia).

Nesteen liikkeen fysiikka verisuonissa

Periaatteita ja yhtälöitä, joita käytetään kuvaamaan ihanteellisten nesteiden liikettä putkissa, käytetään usein selittämiseen

Riisi. 23-13. Verenkiertoajan määrittäminen(A) ja pletysmografia(B). 1 -

markkerin pistoskohta; 2 - päätepiste (kieli); 3 - äänenvoimakkuuden tallennin; 4 - vesi; 5 - kumiholkki

veren käyttäytyminen verisuonissa. Verisuonet eivät kuitenkaan ole jäykkiä putkia, eikä veri ole ihanteellinen neste, vaan kaksivaiheinen järjestelmä (plasma ja solut), joten verenkierron ominaisuudet poikkeavat (joskus melko selvästi) teoreettisesti lasketuista.

Laminaari virtaus. Veren liikettä verisuonissa voidaan pitää laminaarisena (eli virtaviivaisena, jossa kerrokset virtaavat rinnakkain). Verisuonen seinämän vieressä oleva kerros on käytännössä liikkumaton. Seuraava kerros liikkuu hitaalla nopeudella, lähempänä aluksen keskustaa olevissa kerroksissa liikenopeus kasvaa ja virtauksen keskellä maksimi. Laminaariliikettä ylläpidetään, kunnes tietty kriittinen nopeus saavutetaan. Kriittisen nopeuden yläpuolella laminaarivirtaus muuttuu turbulentiksi (pyörre). Laminaariliike on hiljainen, turbulenttinen liike tuottaa ääniä, jotka sopivalla voimakkuudella voidaan kuulla stetoskoopilla.

Turbulentti virtaus. Turbulenssin esiintyminen riippuu virtausnopeudesta, suonen halkaisijasta ja veren viskositeetista. Valtimon kaventuminen lisää veren virtauksen nopeutta kapenevan kohdan läpi, mikä aiheuttaa turbulenssia ja ääniä kapenevan kohdan alapuolella. Esimerkkejä valtimon seinämän yläpuolelta kuuluvista äänistä ovat ateroskleroottisen plakin aiheuttamat valtimoiden ahtauma-alueen yläpuolella olevat äänet ja Korotkoff-äänet verenpainemittausten aikana. Anemiassa nousevassa aortassa havaitaan turbulenssia veren viskositeetin laskun vuoksi, mistä johtuu systolinen sivuääni.

Poiseuillen kaava. Pitkässä kapeassa putkessa olevan nestevirran, nesteen viskositeetin, putken säteen ja resistanssin välinen suhde määräytyy Poiseuillen kaavalla:

Koska vastus on kääntäen verrannollinen säteen neljänteen potenssiin, kehossa verenvirtaus ja vastus muuttuvat merkittävästi riippuen verisuonten kaliiperin pienistä muutoksista. Esimerkiksi veren virtaus suonten läpi kaksinkertaistuu, kun niiden säde kasvaa vain 19%. Kun säde kaksinkertaistuu, vastus pienenee 6 % alkuperäisestä tasosta. Nämä laskelmat antavat mahdollisuuden ymmärtää, miksi elinten verenvirtausta säätelevät niin tehokkaasti minimaaliset muutokset valtimoiden luumenissa ja miksi valtimoiden halkaisijan vaihtelut vaikuttavat niin voimakkaasti systeemiseen verenpaineeseen. Viskositeetti ja kestävyys. Verenvirtauksen vastustuskyky ei määräydy ainoastaan ​​verisuonten säteen (verisuonivastus) perusteella, vaan myös veren viskositeetin perusteella. Plasma on noin 1,8 kertaa viskoosimpi kuin vesi. Kokoveren viskositeetti on 3-4 kertaa suurempi kuin veden viskositeetti. Näin ollen veren viskositeetti riippuu suurelta osin hematokriitistä, ts. punasolujen prosenttiosuus veressä. Suurissa suonissa hematokriitin nousu aiheuttaa odotetun viskositeetin kasvun. Kuitenkin astioissa, joiden halkaisija on alle 100 mikronia, ts. arteriolit, kapillaarit ja laskimot, viskositeetin muutos hematokriitin muutosyksikköä kohden on paljon pienempi kuin suuria aluksia.

❖ Muutokset hematokriitissä vaikuttavat perifeeriseen resistanssiin, pääasiassa suurissa verisuonissa. Vaikea polysytemia (erivaiheisten punasolujen määrän lisääntyminen) lisää ääreisvastusta, mikä lisää sydämen työtä. Anemiassa perifeerinen vastus vähenee, mikä johtuu osittain viskositeetin laskusta.

❖ Verisuonissa punasolut pyrkivät sijoittumaan nykyisen verenkierron keskelle. Tämän seurauksena veri, jolla on alhainen hematokriitti, liikkuu verisuonten seinämiä pitkin. Suurista verisuonista suorassa kulmassa ulottuvat oksat voivat vastaanottaa suhteettoman pienemmän määrän punasoluja. Tämä ilmiö, jota kutsutaan plasman liukumiseksi, voi selittää sen

se, että kapillaariveren hematokriitti on jatkuvasti 25 % alhaisempi kuin muualla kehossa.

Kriittinen paine verisuonten luumenin sulkemiseksi. Jäykissä putkissa homogeenisen nesteen paineen ja virtausnopeuden välinen suhde on lineaarinen, astioissa tällaista suhdetta ei ole. Jos paine pienissä verisuonissa laskee, verenvirtaus pysähtyy ennen kuin paine putoaa nollaan. Tämä koskee ensisijaisesti painetta, joka kuljettaa punasoluja kapillaarien läpi, joiden halkaisija on pienempi kuin punasolujen koko. Verisuonia ympäröivät kudokset kohdistavat niihin jatkuvaa lievää painetta. Kun suonensisäinen paine laskee alle kudospaineen, suonet romahtavat. Painetta, jossa verenvirtaus pysähtyy, kutsutaan kriittiseksi sulkemispaineeksi.

Verisuonten venyvyys ja mukautuvuus. Kaikki alukset ovat venytettävissä. Tällä ominaisuudella on tärkeä rooli verenkierrossa. Siten valtimoiden venyvyys edistää jatkuvan veren virtauksen (perfuusion) muodostumista kudoksissa olevien pienten verisuonten järjestelmän kautta. Kaikista verisuonista suonet ovat laajimmillaan. Laskimopaineen lievä nousu johtaa huomattavan veren laskeutumiseen, mikä tarjoaa laskimojärjestelmän kapasitiivisen (kertyvän) toiminnan. Verisuonten venyvyys määritellään tilavuuden kasvuna paineen nousun seurauksena ilmaistuna elohopeamillimetreinä. Jos paine on 1 mm Hg. aiheuttaa 10 ml verta sisältävässä verisuonessa tämän tilavuuden kasvun 1 ml:lla, niin venyvyys on 0,1 per 1 mm Hg. (10 % per 1 mmHg).

VEREN VIRTAUS VALTIOMISSA JA VALTIJOISSA

Pulssi

Pulssi on valtimon seinämän rytminen värähtely, jonka aiheuttaa valtimojärjestelmän paineen nousu systolen aikana. Vasemman kammion jokaisen systolen aikana uusi osa verta tulee aortaan. Tämä johtaa proksimaalisen aortan seinämän venymiseen, koska veren inertia estää veren välittömän liikkumisen periferiaa kohti. Paineen nousu aortassa voittaa nopeasti veripylvään inertian, ja paineaallon etuosa, joka venyttää aortan seinämää, leviää yhä pidemmälle valtimoita pitkin. Tämä prosessi on pulssiaalto - pulssipaineen leviäminen valtimoiden läpi. Valtimon seinämän mukautuminen tasoittaa pulssin vaihteluita ja vähentää niiden amplitudia vähitellen kohti kapillaareja (kuvat 23-14B).

Riisi. 23-14. Valtimopulssi. A. Sfygmogrammi. ab - anakroottinen; sg - systolinen tasango; de - catacrota; d - lovi (lovi). . B. Pulssiaallon liike pienten verisuonten suuntaan. Pulssin paine laskee

Sfygmogrammi(Kuva 23-14A) Aortan pulssikäyrässä (sfygmogrammissa) nousu erottuu (anakroottinen), joka syntyy systolen aikana vasemmasta kammiosta tulevan veren vaikutuksesta ja vähenee (katakrota), esiintyy diastolen aikana. Lovi katakrotassa johtuu veren käänteisliikkeestä sydäntä kohti sillä hetkellä, kun kammiossa oleva paine laskee aortan painetta pienemmäksi ja veri virtaa painegradienttia pitkin takaisin kammiota kohti. Veren käänteisen virtauksen vaikutuksesta puolikuun venttiilit sulkeutuvat, veren aalto heijastuu venttiileistä ja luo pienen kohonneen paineen toissijaisen aallon (dikroottinen nousu).

Pulssiaallon nopeus: aortta - 4-6 m/s, lihasvaltimot - 8-12 m/s, pienet valtimot ja valtimot -15-35 m/s.

Pulssin paine- ero systolisen ja diastolisen paineen välillä - riippuu sydämen iskutilavuudesta ja valtimojärjestelmän mukautumisesta. Mitä suurempi iskutilavuus ja mitä enemmän verta tulee valtimojärjestelmään jokaisen sydämen supistuksen aikana, sitä suurempi on pulssipaine. Mitä pienempi koko oheislaite verisuonten vastustuskyky, sitä korkeampi pulssin paine.

Pulssin paineen lasku.Ääreissuonien pulsaatioiden asteittaista vähenemistä kutsutaan pulssipaineen vaimenemiseksi. Syitä pulssin paineen heikkenemiseen ovat vastustuskyky veren liikkeelle ja verisuonten mukautuminen. Vastus heikentää pulsaatiota johtuen siitä, että tietyn määrän verta täytyy liikkua pulssiaallon etuosan eteen venyttääkseen suonen seuraavaa segmenttiä. Mitä suurempi vastus, sitä enemmän vaikeuksia syntyy. Yhteensopivuus saa pulssiaallon vaimenemaan, koska mukautuvammat suonet tarvitsevat enemmän verta ennen pulssiaaltoa paineen nousun aiheuttamiseksi. Täten, pulssiaallon vaimennusaste on suoraan verrannollinen kokonaisresistenssiin.

Verenpaineen mittaus

Suora menetelmä. Joissakin kliinisissä tilanteissa verenpainetta mitataan työntämällä neula paineantureineen valtimoon. Tämä suora menetelmä määritelmät osoittivat, että verenpaine vaihtelee jatkuvasti tietyn vakion keskiarvon rajoissa. Verenpainekäyrän tallennuksissa havaitaan kolmenlaisia ​​värähtelyjä (aaltoja) - pulssi(saa samaan aikaan sydämen supistusten kanssa), hengitys(yhdenmukaisesti hengitysliikkeiden kanssa) ja epävakaa hidas(heijastavat vasomotorisen keskuksen sävyn vaihtelut).

Epäsuora menetelmä. Käytännössä systolinen ja diastolinen verenpaine mitataan epäsuorasti auskultatiivisella Riva-Rocci-menetelmällä Korotkoff-äänillä (kuvat 23-15).

Systolinen verenpaine. Olkapäälle asetetaan ontto kumikammio (sijaitsee olkapään alaosan ympärille kiinnitettävän mansetin sisällä), joka on yhdistetty putkijärjestelmällä kumipalloon ja painemittariin. Stetoskooppi sijoitetaan kyynärpäävaltimon yläpuolelle kubitaaliseen kuoppaan. Ilman täyttö mansettiin puristaa olkapäätä, ja painemittari tallentaa paineen määrän. Olkavarteen asetettua mansettia täytetään, kunnes sen paine ylittää systolisen verenpaineen tason, ja sitten ilma vapautuu siitä hitaasti. Heti kun mansetissa oleva paine on pienempi kuin systolinen, veri alkaa tunkeutua mansetin puristaman valtimon läpi - systolisen verenpaineen huippuhetkellä kyynärluun etuvaltimossa alkaa kuulua jyskyttävää ääntä, joka on synkroninen sydämenlyöntejä. Tällä hetkellä mansetin painetaso näyttää systolisen verenpaineen arvon.

Riisi. 23-15. Verenpaineen mittaus

Diastolinen verenpaine. Kun paine mansetissa laskee, äänien luonne muuttuu: niistä tulee vähemmän kolkuttavia, rytmiisempiä ja vaimeampia. Lopuksi, kun mansetin paine saavuttaa diastolisen verenpaineen tason, valtimo ei enää puristu diastolen aikana - äänet katoavat. Hetki, jolloin ne katoavat kokonaan, osoittaa, että mansetissa oleva paine vastaa diastolista verenpainetta.

Korotkoff kuulostaa. Korotkoff-äänien esiintyminen johtuu verivirran liikkeestä osittain puristetun valtimon osan läpi. Suihku aiheuttaa turbulenssia mansetin alapuolella sijaitsevassa suonessa, mikä aiheuttaa stetoskoopin läpi kuuluvia täriseviä ääniä.

Virhe. Auskultatiivisella systolisen ja diastolisen verenpaineen määritysmenetelmällä poikkeamat suoralla painemittauksella saaduista arvoista ovat mahdollisia (jopa 10 %). Automaattiset elektroniset verenpainemittarit aliarvioivat tyypillisesti sekä systolisen että diastolisen verenpaineen 10 %.

Verenpainearvoihin vaikuttavat tekijät

❖ Ikä. Terveillä ihmisillä systolinen verenpaine nousee 115 mmHg:stä. 15-vuotiaana 140 mm asti. Hg 65-vuotiaana, ts. verenpaine kohoaa noin 0,5 mmHg:n nopeudella. vuonna. Diastolinen verenpaine nousee 70 mmHg:stä. 15-vuotiaana 90 mmHg asti, ts. noin 0,4 mmHg:n nopeudella. vuonna.

❖ Lattia. Naisten systolinen ja diastolinen verenpaine on alhaisempi 40–50-vuotiaana, mutta korkeampi 50-vuotiailla ja sitä vanhemmilla.

❖ Kehomassa. Systolinen ja diastolinen verenpaine korreloivat suoraan henkilön painon kanssa - kuin lisää massaa kehossa, sitä korkeampi verenpaine.

❖ Kehon asento. Kun ihminen nousee seisomaan, painovoima muuttaa laskimoiden paluuta, mikä vähentää sydämen minuuttitilavuutta ja verenpainetta. Syke kiihtyy kompensoivasti aiheuttaen systolisen ja diastolisen verenpaineen nousun ja kokonaisperifeerisen vastuksen nousun.

❖ Lihastoiminta. Verenpaine nousee työn aikana. Systolinen verenpaine kohoaa lisääntyneiden sydämen supistusten vuoksi. Aluksi diastolinen verenpaine laskee, koska verisuonet laajenevat toimivissa lihaksissa, ja sitten sydämen intensiivinen työ johtaa diastolisen verenpaineen nousuun.

LASIKKOVERENKIRJOITUS

Veren liike suonten läpi tapahtuu sydämen pumppaustoiminnon seurauksena. Laskimoverenvirtaus lisääntyy myös jokaisen hengityksen aikana rintaontelon alipaineen (imutoiminta) ja raajojen (ensisijaisesti jalkojen) luurankolihasten supistumisen vuoksi, joka puristaa suonet.

Laskimopaine

Keskuslaskimopaine- paine suurissa suonissa niiden sisääntulokohdassa oikeaan eteiseen on keskimäärin noin 4,6 mm Hg. Keskuslaskimopaine on tärkeä kliininen ominaisuus, jota tarvitaan sydämen pumppaustoiminnan arvioinnissa. Tässä tapauksessa se on ratkaisevan tärkeää oikean eteisen paine(noin 0 mm Hg) - säätelee tasapainoa sydämen kyvyn pumpata verta oikeasta eteisestä ja oikeasta kammiosta keuhkoihin ja veren kykyä virrata ääreislaskimoista oikeaan eteiseen (laskimon paluu). Jos sydän työskentelee kovasti, oikean kammion paine laskee. Päinvastoin, sydämen heikkeneminen lisää painetta oikeassa eteisessä. Mikä tahansa vaikutus, joka nopeuttaa veren virtausta oikeaan eteiseen ääreislaskimoista, lisää painetta oikeassa eteisessä.

Perifeerinen laskimopaine. Paine venuleissa on 12-18 mm Hg. Se pienenee suurissa suonissa noin 5,5 mm Hg:iin, koska niissä vastus verenvirtaukselle on heikentynyt tai sitä ei ole käytännössä ollenkaan. Lisäksi rinta- ja vatsaonteloissa suonet puristavat niitä ympäröivät rakenteet.

Vatsansisäisen paineen vaikutus. Vatsaontelossa makuuasennossa paine on 6 mm Hg. Se voi kasvaa 15:stä 30 mm:iin. Hg raskauden aikana suuri kasvain tai ylimääräinen neste vatsaontelossa (askites). Näissä tapauksissa paine alaraajojen suonissa nousee korkeammaksi kuin vatsansisäinen paine.

Painovoima ja laskimopaine. Kehon pinnalla nestemäisen väliaineen paine on yhtä suuri kuin ilmakehän paine. Kehon paine kasvaa, kun se siirtyy syvemmälle kehon pinnalta. Tämä paine on seurausta veden painovoimasta, minkä vuoksi sitä kutsutaan gravitaatiopaineeksi (hydrostaattiseksi). Painovoiman vaikutus verisuonijärjestelmään johtuu suonissa olevan veren painosta (kuvat 23-16A).

Riisi. 23-16. LASIKKOVEREN VIRTAUS. A. Painovoiman vaikutus laskimoiden paineeseen pystyasennossa B. Laskimo(lihaksikas) pumppu ja laskimoventtiilien rooli

Lihaspumppu ja laskimoventtiilit. Alaraajojen suonet ympäröivät luurankolihakset, joiden supistukset puristavat suonet. Myös viereisten valtimoiden sykkiminen puristaa suonet. Koska laskimoläpät estävät takaisinvirtauksen, veri virtaa sydäntä kohti. Kuten kuvassa näkyy. Kuvioissa 23-16B suoniläpät on suunnattu siirtämään verta kohti sydäntä.

Sydämen supistusten imuvaikutus. Oikean eteisen paineen muutokset välittyvät suuriin laskimoihin. Oikean eteisen paine laskee jyrkästi kammion systolen ejektiovaiheessa, koska eteisventrikulaariset venttiilit vetäytyvät kammioonteloon ja lisäävät eteisen kapasitanssia. Suurista suonista imeytyy veri eteiseen, ja sydämen lähellä laskimoveren virtaus muuttuu sykkiväksi.

Suonten talletustoiminto

Yli 60 % bcc:stä sijaitsee suonissa niiden korkean mukautumisen vuoksi. Suuren verenhukan ja verenpaineen laskun yhteydessä refleksit syntyvät kaulavaltimon poskionteloiden ja muiden reseptoreiden reseptoreista verisuonialueet aktivoivat suonten sympaattiset hermot ja aiheuttavat niiden kapenemisen. Tämä johtaa monien verenhukan häiritsemien verenkiertoelimistön reaktioiden palautumiseen. Itse asiassa, jopa menetettyään 20% kokonaisveren tilavuudesta, verenkiertojärjestelmä palauttaa normaalit toimintansa, koska suonista vapautuu varaverimääriä. Yleensä verenkierron erikoisalueita (ns. "verivarasto") ovat:

Maksa, jonka poskiontelot voivat vapauttaa useita satoja millilitroja verta verenkiertoon; ❖ perna, joka pystyy vapauttamaan jopa 1000 ml verta verenkiertoon, ❖ vatsaontelon suuret suonet, joihin kerääntyy yli 300 ml verta, ❖ ihonalaiset laskimopunokset, jotka pystyvät keräämään useita satoja millilitraa verta.

HAPPEN JA HIILIEN DISIIDIEN KULJETUS

Verikaasun kuljetusta käsitellään luvussa 24. MIKROKIERTO

Sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminta ylläpitää kehon homeostaattista ympäristöä. Sydämen ja perifeeristen verisuonten toiminnot koordinoidaan kuljettamaan verta kapillaariverkkoon, jossa vaihto tapahtuu veren ja kudoksen välillä.

nestettä. Veden ja aineiden siirtyminen verisuonen seinämän läpi tapahtuu diffuusion, pinosytoosin ja suodatuksen kautta. Nämä prosessit tapahtuvat verisuonikompleksissa, joka tunnetaan mikroverenkiertoyksikönä. Mikroverenkiertoyksikkö koostuu peräkkäin sijaitsevista verisuonista, nämä ovat pääte (terminaalisia) arterioleja - metarteriolit - prekapillaariset sulkijalihakset - kapillaarit - venules. Lisäksi mikroverenkiertoyksiköihin kuuluvat arteriovenoosianastomoosit.

Organisaatio ja toiminnalliset ominaisuudet

Toiminnalliset alukset mikrovaskulaarisuus Ne on jaettu resistiivisiin, vaihto-, shuntti- ja kapasitiivisiin.

Resistiiviset alukset

❖ Resistiivinen esikapillaarinen verisuonet: pienet valtimot, terminaaliset valtimot, metarteriolit ja kapillaariset sulkijalihakset. Prekapillaariset sulkijalihakset säätelevät kapillaarien toimintaa ja ovat vastuussa: ♦ avoimien kapillaarien lukumäärästä;

♦ kapillaariveren virtauksen jakautuminen, kapillaariveren virtauksen nopeus; ♦ kapillaarien tehokas pinta;

♦ keskimääräinen diffuusioetäisyys.

❖ Resistiivinen postkapillaari verisuonet: pienet laskimot ja suonet, jotka sisältävät SMC:itä seinissään. Siksi pienistä vastuksen muutoksista huolimatta niillä on huomattava vaikutus kapillaaripaineeseen. Prekapillaarisen ja postkapillaarisen vastuksen suhde määrää kapillaarin hydrostaattisen paineen suuruuden.

Vaihtoalukset. Tehokas vaihto veren ja ekstravaskulaarisen ympäristön välillä tapahtuu kapillaarien ja laskimoiden seinämän kautta. Vaihdon intensiteetti on suurin vaihtosuonten laskimopäässä, koska ne läpäisevät paremmin vettä ja liuoksia.

Shunttialukset- arteriovenoosianastomoosit ja pääkapillaarit. Ihossa shunttisuonet osallistuvat kehon lämpötilan säätelyyn.

Kapasitiiviset alukset- pienet suonet korkea aste taipuisuus.

Veren virtausnopeus. Valtimoissa veren virtausnopeus on 4-5 mm/s, suonissa - 2-3 mm/s. Punasolut liikkuvat kapillaarien läpi yksitellen ja muuttavat muotoaan verisuonten kapeasta ontelosta johtuen. Punasolujen liikenopeus on noin 1 mm/s.

Ajoittainen verenkierto. Verenvirtaus yksittäisessä kapillaarissa riippuu ensisijaisesti kapillaaristen sulkijalihasten ja jalkapöydänluun tilasta

rioles, jotka ajoittain supistuvat ja rentoutuvat. Supistumis- tai rentoutumisjakso voi kestää 30 sekunnista useisiin minuutteihin. Tällaiset faasiset supistukset ovat seurausta verisuonten SMC:n vasteesta paikallisiin kemiallisiin, myogeenisiin ja neurogeenisiin vaikutuksiin. Tärkein metaarteriolien ja kapillaarien avautumis- tai sulkeutumisasteeseen vaikuttava tekijä on kudosten happipitoisuus. Jos kudoksen happipitoisuus pienenee, verenkiertojaksojen tiheys lisääntyy.

Transkapillaarisen vaihdon nopeus ja luonne riippuvat kuljetettavien molekyylien luonteesta (polaariset tai ei-polaariset aineet, ks. luku 2), huokosten ja endoteelin fenestreiden läsnäolo kapillaarin seinämässä, pohjakalvo endoteeli, sekä mahdollisuus pinosytoosiin kapillaarin seinämän läpi.

Transkapillaarinen nesteen liike määräytyy Starlingin ensin kuvaaman kapillaarin ja interstitiaalisen hydrostaattisten ja onkoottisten voimien välisen suhteen perusteella, jotka vaikuttavat kapillaarin seinämän läpi. Tämä liike voidaan kuvata seuraavalla kaavalla:

V = K f x [(P - P 2) - (P3 - P 4)],

jossa V on kapillaarin seinämän läpi 1 minuutissa kulkevan nesteen tilavuus; K - suodatuskerroin; P 1 - hydrostaattinen paine kapillaarissa; P 2 - hydrostaattinen paine interstitiaalisessa nesteessä; P 3 - onkoottinen paine plasmassa; P 4 - onkoottinen paine interstitiaalisessa nesteessä. Kapillaarisuodatuskerroin (K f) - nesteen tilavuus, joka suodattuu 1 minuutissa 100 g:lla kudosta, kun kapillaarin paine muuttuu 1 mm Hg. Kf heijastaa vedenjohtavuuden tilaa ja kapillaarin seinämän pintaa.

Kapillaarin hydrostaattinen paine- tärkein tekijä transkapillaarisen nesteen liikkeen hallinnassa - määräytyy verenpaineen perusteella, perifeerinen laskimopaine, prekapillaarinen ja postkapillaarinen vastustus. Kapillaarin valtimopäässä hydrostaattinen paine on 30-40 mm Hg ja laskimopäässä 10-15 mm Hg. Valtimo-, ääreislaskimopaineen ja postkapillaarisen vastuksen lisääntyminen tai kapillaarisen vastuksen väheneminen lisää kapillaarin hydrostaattista painetta.

Plasman onkoottinen paine määrittävät albumiinit ja globuliinit sekä osmoottinen paine elektrolyytit. Onkoottinen paine koko kapillaarissa pysyy suhteellisen vakiona ja on 25 mmHg.

Interstitiaalinen neste muodostuu suodattamalla kapillaareista. Nesteen koostumus on samanlainen kuin veriplasman, lukuun ottamatta alhaisempaa proteiinipitoisuutta. Lyhyillä etäisyyksillä kapillaarien ja kudossolujen välillä diffuusio tarjoaa nopean kuljetuksen interstitiumin läpi ei vain vesimolekyyleille, vaan myös elektrolyyteille, pienimolekyylipainoisille ravintoaineille, solujen aineenvaihdunnan tuotteille, hapelle, hiilidioksidille ja muille yhdisteille.

Interstitiaalisen nesteen hydrostaattinen paine vaihtelee välillä -8 - +1 mmHg. Se riippuu nesteen tilavuudesta ja interstitiaalisen tilan mukautumisesta (kyky kerätä nestettä ilman merkittävää paineen nousua). Interstitiaalisen nesteen tilavuus on 15-20 % kehon kokonaispainosta. Tämän tilavuuden vaihtelut riippuvat sisäänvirtauksen (suodatus kapillaareista) ja ulosvirtauksen (imusolmukkeiden poisto) välisestä suhteesta. Interstitiaalisen tilan mukauttaminen määräytyy kollageenin läsnäolon ja nesteytysasteen perusteella.

Interstitiaalisen nesteen onkoottinen paine määräytyy kapillaarin seinämän läpi interstitiaaliseen tilaan tunkeutuvan proteiinin määrän perusteella. Proteiinin kokonaismäärä 12 litrassa interstitiaalista kehon nestettä on hieman suurempi kuin itse plasmassa. Mutta koska interstitiaalisen nesteen tilavuus on 4 kertaa plasman tilavuus, interstitiaalisen nesteen proteiinipitoisuus on 40 % plasman proteiinipitoisuudesta. Keskimäärin kolloidin osmoottinen paine interstitiaalisessa nesteessä on noin 8 mmHg.

Nesteen liikkuminen kapillaarin seinämän läpi

Keskimääräinen kapillaaripaine kapillaarien valtimopäässä on 15-25 mmHg. enemmän kuin laskimopäässä. Tämän paine-eron vuoksi veri suodattuu kapillaarista valtimon päästä ja imeytyy takaisin laskimopäässä.

Kapillaarin valtimoosa. Nesteen liikkeen kapillaarin valtimopäässä määrää plasman kolloid-osmoottinen paine (28 mm Hg, edistää nesteen liikkumista kapillaariin) ja voimien summa (41 mm Hg), jotka siirtävät nestettä kapillaari (paine kapillaarin valtimon päässä - 30 mm Hg, vapaan nesteen negatiivinen interstitiaalinen paine - 3 mm Hg, interstitiaalisen nesteen kolloidi-osmoottinen paine - 8 mm Hg). Kapillaarin ulkopuolelle ja sisälle suunnattu paine-ero on

Taulukko 23-1. Nesteen liike kapillaarin laskimopäässä

13 mmHg Nämä 13 mm Hg. meikki suodattimen paine, aiheuttaen 0,5 %:n plasman kulkeutumisen kapillaarin valtimon päässä interstitiaaliseen tilaan. Laskimo osa kapillaarin. Taulukossa Kuva 23-1 esittää voimat, jotka määräävät nesteen liikkeen kapillaarin laskimopäässä. Siten kapillaarin (28 ja 21) sisään- ja ulospäin suuntautuva paine-ero on 7 mm Hg, tämä reabsorptiopaine kapillaarin laskimopäässä. Matala paine kapillaarin laskimopäässä muuttaa voimien tasapainoa absorption hyväksi. Reabsorptiopaine on huomattavasti pienempi kuin suodatuspaine kapillaarin valtimon päässä. Laskimokapillaareja on kuitenkin enemmän ja ne ovat läpäisevämpiä. Reabsorptiopaine varmistaa, että 9/10 valtimopäässä suodatetusta nesteestä imeytyy takaisin. Jäljelle jäänyt neste pääsee imusuonisiin.

lymfaattinen järjestelmä

Imukudosjärjestelmä on verisuonia, jotka palauttavat interstitiaalista nestettä vereen (kuvat 23-17B).

Lymfin muodostuminen

Nestemäärä palasi verenkiertoon kautta lymfaattinen järjestelmä, vaihtelee 2-3 litraa päivässä. Suuren molekyylipainon omaavia aineita (ensisijaisesti proteiineja) ei voi imeytyä kudoksista millään muulla tavalla kuin lymfaattisista kapillaareista, joilla on erityinen rakenne.

Riisi. 23-17. LYMFAJÄRJESTELMÄ. A. Rakenne mikroverisuonten tasolla. B. Lymfaattisen järjestelmän anatomia. B. Lymfaattinen kapillaari. 1 - veren kapillaari; 2 - lymfaattinen kapillaari; 3 - imusolmukkeet; 4 - imusolmukkeet; 5 - esikapillaarinen arterioli; 6 - lihaskuitu; 7 - hermo; 8 - venule; 9 - endoteeli; 10 - venttiilit; 11 - tukifilamentit. D. Luustolihasten mikroverisuonten suonet. Kun valtimo laajenee (a), sen vieressä olevat imusuonten kapillaarit puristuvat sen ja lihaskuitujen väliin (yläosa); kun arterioli kapenee (b), imusuonten kapillaarit päinvastoin laajenevat (alhaalla). Luurankolihaksissa veren kapillaarit ovat paljon pienempiä kuin lymfaattiset.

Lymfän koostumus. Koska 2/3 imunesteestä tulee maksasta, jossa proteiinipitoisuus ylittää 6 g/100 ml, ja suolistosta, jonka proteiinipitoisuus on yli 4 g/100 ml, proteiinipitoisuus rintatiehyessä on yleensä 3-5 g per 100 ml. Jälkeen

Rasvaisia ​​ruokia syödessä rintatiehyen imusolmukkeen rasvapitoisuus voi nousta jopa 2 %. Bakteerit voivat päästä imusolmukkeisiin imusolmukkeiden läpi, jotka tuhoutuvat ja poistuvat imusolmukkeiden läpi.

Interstitiaalisen nesteen pääsy imusolmukkeiden kapillaareihin(Kuvat 23-17C, D). Lymfaattisten kapillaarien endoteelisolut ovat kiinnittyneet ympäröivään tilaan sidekudos niin sanottuja tukifilamentteja. Endoteelisolujen kosketuskohdissa yhden endoteelisolun pää menee päällekkäin toisen solun reunan kanssa. Solujen päällekkäiset reunat muodostavat eräänlaisia ​​venttiileitä, jotka työntyvät imusolmukkeiden kapillaariin. Nämä venttiilit säätelevät interstitiaalisen nesteen virtausta imusolmukkeiden kapillaarien onteloon.

Ultrasuodatus lymfaattisista kapillaareista. Lymfaattisen kapillaarin seinämä on puoliläpäisevä kalvo, joten osa vedestä palautetaan ultrasuodatuksella interstitiaaliseen nesteeseen. Nesteen kolloidinen osmoottinen paine lymfaattisessa kapillaarissa ja interstitiaalisessa nesteessä on sama, mutta hydrostaattinen paine lymfaattisessa kapillaarissa ylittää interstitiaalisen nesteen, mikä johtaa nesteen ultrasuodatukseen ja imusolmukkeen keskittymiseen. Näiden prosessien seurauksena proteiinien pitoisuus imunesteessä kasvaa noin 3 kertaa.

Lymfaattisten kapillaarien puristus. Lihasten ja elinten liikkeet johtavat lymfaattisten kapillaarien puristumiseen. Luurankolihaksissa lymfaattiset kapillaarit sijaitsevat kapillaaristen arteriolien adventitioissa (kuvat 23-17D). Kun valtimot laajenevat, lymfaattiset kapillaarit puristuvat niiden ja lihaskuitujen väliin ja tuloventtiilit sulkeutuvat. Kun arteriolit supistuvat, sisääntuloventtiilit päinvastoin avautuvat ja interstitiaalinen neste pääsee imusolmukkeiden kapillaareihin.

Lymftien liike

Lymfaattiset kapillaarit. Lymfavirtaus kapillaareissa on minimaalista, jos interstitiaalinen nestepaine on negatiivinen (esimerkiksi alle -6 mm Hg). Paineen nousu yli 0 mm Hg. lisää imusolmukkeiden virtausta 20 kertaa. Siksi kaikki tekijät, jotka lisäävät interstitiaalisen nesteen painetta, lisäävät myös imusolmukkeiden virtausta. Interstitiaalista painetta lisääviä tekijöitä ovat: NOIN lisääntyä

veren kapillaarien läpäisevyys; O interstitiaalisen nesteen kolloidisen osmoottisen paineen nousu; O paineen nousu kapillaareissa; O plasman kolloidin osmoottisen paineen lasku.

Lymfangionit. Interstitiaalisen paineen nousu ei riitä varmistamaan imusolmukkeiden virtausta gravitaatiovoimia vastaan. Passiiviset imusolmukkeiden ulosvirtauksen mekanismit- valtimoiden pulsaatio, joka vaikuttaa imusolmukkeiden liikkumiseen syvissä imusuonissa, luustolihasten supistukset, pallean liikkeet - ei pysty tarjoamaan imusolmukkeen virtausta kehon pystyasennossa. Tämä toiminto on käytössä aktiivisesti lymfaattinen pumppu. Imusuonten segmentit, joita rajoittavat venttiilit ja jotka sisältävät SMC:itä (lymfangioneja) seinämässä, pystyvät automaattisesti supistumaan. Jokainen lymfangioni toimii erillisenä automaattisena pumppuna. Lymfangionin täyttäminen imusolmukkeella aiheuttaa supistumisen, ja imusolmuke pumpataan venttiilien kautta seuraavaan segmenttiin ja niin edelleen, kunnes imusolmuke tulee verenkiertoon. Suurissa imusuonissa (esimerkiksi rintakanavassa) imusolmukepumppu luo paineen 50-100 mmHg.

Rintakanavat. Lepotilassa jopa 100 ml imusolmuketta tunnissa kulkee rintakanavan läpi oikeanpuoleisen lymfaattinen kanava- noin 20 ml. Joka päivä 2-3 litraa imusolmuketta pääsee verenkiertoon.

verenkierron säätelymekanismit

Muutokset pO 2:ssa, veren pCO 2:ssa, H+:n, maitohapon, pyruvaatin ja useiden muiden metaboliittien pitoisuuksissa paikallisia vaikutuksia verisuonen seinämässä ja ne tallentuvat verisuonen seinämässä olevat kemoreseptorit sekä baroreseptorit, jotka reagoivat paineeseen verisuonten ontelossa. Nämä signaalit vastaanotetaan vasomotorinen keskus. Keskushermosto toteuttaa vastaukset motorinen autonominen hermotus Verisuonen seinämän ja sydänlihaksen SMC. Lisäksi on voimakas humoraalinen säätelyjärjestelmä Verisuonen seinämän SMC (vasokonstriktorit ja verisuonia laajentavat aineet) ja endoteelin läpäisevyys. Johtava säätöparametri on systeeminen verenpaine.

Paikalliset sääntelymekanismit

Itsesäätely. Kudosten ja elinten kyky säädellä omaa verenkiertoaan - itsesääntely. Alueen monien elinten alukset

antaa sisäisen kyvyn kompensoida kohtalaisia ​​perfuusiopaineen muutoksia muuttamalla verisuonten vastusta niin, että veren virtaus pysyy suhteellisen vakiona. Itsesäätelymekanismit toimivat munuaisissa, suoliliepeen, luurankolihaksissa, aivoissa, maksassa ja sydänlihaksessa. On myogeeninen ja metabolinen itsesäätely.

Myogeeninen itsesäätely. Itsesäätely johtuu osittain SMC:n supistumisvasteesta venymiseen; tämä on myogeenistä itsesäätelyä. Heti kun suonen paine alkaa nousta, verisuonet venyvät ja niiden seinämiä ympäröivät SMC:t supistuvat.

Metabolinen itsesäätely. Verisuonia laajentavilla aineilla on taipumus kerääntyä toimiviin kudoksiin, mikä edistää itsesääntelyä, tämä on metabolista itsesäätelyä. Vähentynyt verenvirtaus johtaa verisuonia laajentavien aineiden (vasodilataattorien) kerääntymiseen ja verisuonten laajentumiseen (vasodilataatio). Kun verenkierto lisääntyy, nämä aineet poistetaan, mikä johtaa tilanteeseen, jossa verisuonten sävy säilyy. Vasodilatatoriset vaikutukset. Metaboliset muutokset, jotka aiheuttavat verisuonten laajenemista useimmissa kudoksissa, ovat pO 2:n ja pH:n lasku. Nämä muutokset johtavat valtimoiden ja esikilpilihasten rentoutumiseen. Lisääntynyt pCO 2 -arvo ja osmolaliteetti rentouttaa myös verisuonia. CO 2:n suora verisuonia laajentava vaikutus on voimakkain aivokudoksessa ja ihossa. Lämpötilan nousulla on suora verisuonia laajentava vaikutus. Kudosten lämpötila kohoaa lisääntyneen aineenvaihdunnan seurauksena, mikä myös edistää vasodilataatiota. Maitohappo ja K+-ionit laajentavat aivojen ja luustolihasten verisuonia. Adenosiini laajentaa sydänlihaksen verisuonia ja estää verisuonia supistavan norepinefriinin vapautumisen.

Endoteelin säätelijät

Prostasykliini ja tromboksaani A 2. Prostasykliiniä tuottavat endoteelisolut ja se edistää vasodilataatiota. Tromboksaani A 2 vapautuu verihiutaleista ja edistää vasokonstriktiota.

Endogeeninen rentouttava tekijä- typpioksidi (NO). Verisuonten endoteelisolut vaikutuksen alaisena erilaisia ​​aineita ja/tai olosuhteet syntetisoivat niin sanotun endogeenisen rentouttavan tekijän (typpioksidi - NO). NO aktivoi soluissa guanylaattisyklaasia, joka on välttämätön cGMP:n synteesille, jolla on lopulta rentouttava vaikutus verisuonen seinämän SMC:hen.

ki. NO-syntaasin toiminnan estäminen nostaa merkittävästi systeemistä verenpainetta. Samanaikaisesti peniksen erektioon liittyy NO:n vapautuminen, mikä aiheuttaa paisuvaisten laajenemisen ja täyttymisen verellä.

Endoteliinit- 21 aminohapon peptidi s- edustaa kolme isoformia. Endoteliini 1:tä syntetisoivat endoteelisolut (erityisesti suonien endoteeli, sepelvaltimot ja aivovaltimot), ja se on voimakas vasokonstriktori.

Ionien rooli. Veriplasman ionien pitoisuuden lisäämisen vaikutus verisuonten toimintaan johtuu niiden vaikutuksesta verisuonten sileiden lihasten supistumislaitteistoon. Ca 2+ -ionien rooli on erityisen tärkeä, mikä aiheuttaa vasokonstriktiota SMC:iden stimuloivan supistumisen seurauksena.

CO 2 ja verisuonten sävy. CO 2 -pitoisuuden nousu useimmissa kudoksissa laajentaa verisuonia kohtalaisesti, mutta aivoissa CO 2:n verisuonia laajentava vaikutus on erityisen voimakas. CO 2:n vaikutus aivorungon vasomotorisiin keskuksiin aktivoi sympaattista hermostoa ja aiheuttaa yleisen verisuonten supistumisen kaikilla kehon alueilla.

Verenkierron humoraalinen säätely

Veressä kiertävät biologisesti aktiiviset aineet vaikuttavat kaikkiin sydän- ja verisuonijärjestelmän osiin. Humoraalisia verisuonia laajentavia tekijöitä (vasodilaattorit) ovat kiniinit, VIP, eteisen natriureettinen tekijä (atriopeptiini) ja humoraalisia verisuonia supistavia aineita ovat vasopressiini, norepinefriini, adrenaliini ja angiotensiini II.

Vasodilataattorit

Kiniinit. Kaksi verisuonia laajentavaa peptidiä (bradykiniini ja kallidiini - lysyyli-bradykiniini) muodostuvat prekursoriproteiineista - kininogeeneistä - kallikreiineiksi kutsuttujen proteaasien vaikutuksesta. Kiniinit aiheuttavat: O sisäelinten SMC:n pienenemistä, O verisuonten SMC:n rentoutumista ja verenpaineen laskua, O kapillaarien läpäisevyyden lisääntymistä, O verenkierron lisääntymistä hiki- ja sylkirauhasissa sekä verisuonten eksokriinisessa osassa. haima.

Eteisen natriureettinen tekijä atriopeptiini: O lisää glomerulusten suodatusnopeutta, O alentaa verenpainetta, mikä vähentää verisuonten SMC:n herkkyyttä monien verisuonia supistavien aineiden vaikutukselle; O estää vasopressiinin ja reniinin erittymistä.

Vasokonstriktorit

Norepinefriini ja adrenaliini. Norepinefriini on voimakas verisuonia supistava tekijä; adrenaliinilla on vähemmän voimakas vasokonstriktorivaikutus, ja joissakin verisuonissa se aiheuttaa kohtalaista verisuonia (esimerkiksi sydänlihaksen lisääntyneen supistumisaktiivisuuden myötä adrenaliini laajentaa sepelvaltimoita). Stressi tai lihastyö stimuloi norepinefriinin vapautumista sympaattisista hermopäätteistä kudoksissa ja sillä on jännittävä vaikutus sydämeen aiheuttaen suonien ja valtimoiden ontelon supistumista. Samalla noradrenaliinin ja adrenaliinin eritys vereen lisämunuaisytimen kautta lisääntyy. Kun nämä aineet joutuvat kaikille kehon alueille, niillä on sama vasokonstriktiivinen vaikutus verenkiertoon kuin sympaattisen hermoston aktivointi.

Angiotensiinit. Angiotensiini II:lla on yleinen vasokonstriktorivaikutus. Angiotensiini II muodostuu angiotensiini I:stä (heikko vasokonstriktorivaikutus), joka puolestaan ​​muodostuu angiotensinogeenista reniinin vaikutuksesta.

Vasopressiini(antidiureettinen hormoni, ADH) on voimakas vasokonstriktorivaikutus. Vasopressiinin esiasteet syntetisoidaan hypotalamuksessa, kuljetetaan aksoneja pitkin aivolisäkkeen takalohkoon ja sieltä vereen. Vasopressiini lisää myös veden takaisinimeytymistä munuaistiehyissä.

Verenkierron hallinta hermoston toimesta

Sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintojen säätely perustuu medulla oblongatan hermosolujen tonisoivaan aktiivisuuteen, jonka aktiivisuus muuttuu järjestelmän herkistä reseptoreista - baro- ja kemoreseptoreista - tulevien afferenttien impulssien vaikutuksesta. Medulla oblongatan vasomotoriseen keskustaan ​​kohdistuu stimuloivia vaikutuksia keskushermoston yläpuolella olevilta osilta, kun aivojen verenkierto heikkenee.

Verisuonten afferentit

Baroreseptorit Niitä on erityisen paljon aortan kaaressa ja lähellä sydäntä sijaitsevien suurten suonten seinämissä. Nämä hermopäätteet muodostuvat vagushermon läpi kulkevien kuitujen päätteistä.

Erikoistuneet aistirakenteet. Kaulavaltimon poskiontelo ja kaulavaltimon runko (kuvat 23-18B, 25-10A) sekä vastaavat aortan kaaren, keuhkorungon ja oikean subclavian valtimon muodostelmat osallistuvat verenkierron refleksisääntelyyn.

NOIN Kaulavaltimon sinus sijaitsee lähellä yhteisen kaulavaltimon bifurkaatiota ja sisältää lukuisia baroreseptoreita, joista impulssit tulevat keskuksiin, jotka säätelevät sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaa. Kaulavaltimon poskionteloiden baroreseptoreiden hermopäätteet ovat poskiontelohermon (Hering) läpi kulkevien kuitujen päätteet - glossofaryngeaalisen hermon haara.

NOIN Kaulavaltimon runko(Kuvat 25-10B) reagoi veren kemiallisen koostumuksen muutoksiin ja sisältää glomussoluja, jotka muodostavat synaptisia kontakteja afferenttien kuitujen terminaalien kanssa. Kaulavaltimon afferentit kuidut sisältävät P-ainetta ja kalsitoniinigeeniin liittyviä peptidejä. Poskiontelohermon (Hering) läpi kulkevat efferentit kuidut ja ylemmän kohdunkaulan sympaattisen ganglion postganglioniset kuidut päätyvät myös glomussoluihin. Näiden kuitujen päät sisältävät kevyitä (asetyylikoliini) tai rakeisia (katekoliamiini) synaptisia vesikkelejä. Kaulavaltimon keho rekisteröi muutoksia pCO 2:ssa ja pO 2:ssa sekä veren pH:ssa. Kiihtyvyys välittyy synapsien kautta afferenttisiin hermosäikeisiin, joiden kautta impulssit tulevat sydämen ja verisuonten toimintaa sääteleviin keskuksiin. Kaulavaltimon afferentit kuidut kulkevat osana vagus- ja poskiontelohermoja.

Vasomotorinen keskus

Neuroniryhmät, jotka sijaitsevat kahdenvälisesti sisällä retikulaarinen muodostuminen medulla oblongata ja sillan alin kolmannes yhdistetään "vasomotorisen keskuksen" käsitteeseen (kuvat 23-18B). Tämä keskus välittää parasympaattiset vaikutukset vagushermojen kautta sydämeen ja sympaattiset vaikutukset selkäytimen ja perifeeristen sympaattisten hermojen kautta sydämeen ja kaikkiin tai melkein kaikkiin verisuoniin. Vasomotorinen keskus sisältää kaksi osaa - vasokonstriktori- ja verisuonia laajentavat keskukset.

Alukset. Vasokonstriktorikeskus lähettää jatkuvasti signaaleja taajuudella 0,5-2 Hz pitkin sympaattisia vasokonstriktorihermoja. Tätä jatkuvaa stimulaatiota kutsutaan nimellä Sim-

Riisi. 23-18. VERENKIERREN SÄÄTÖ HERMOJÄRJESTELMÄSTÄ. A. Verisuonten motorinen sympaattinen hermotus. B. Aksonin refleksi. Antidromiset impulssit johtavat aineen P vapautumiseen, mikä laajentaa verisuonia ja lisää kapillaarien läpäisevyyttä. B. Pikkuytimen mekanismit, jotka säätelevät verenpainetta. GL - glutamaatti; NA - norepinefriini; ACh - asetyylikoliini; A - adrenaliini; IX - glossofaryngeaalinen hermo; X - vagushermo. 1 - kaulavaltimoontelo; 2 - aortan kaari; 3 - baroreseptorin afferentit; 4 - estävät interneuronit; 5 - bulbospinaalinen tie; 6 - sympaattinen preganglionismi; 7 - sympaattinen postganglioniikka; 8 - yksinäisen kanavan ydin; 9 - rostral ventrolateral nucleus

pataattinen vasokonstriktoriääni, ja verisuonten SMC:n jatkuvan osittaisen supistumisen tila - vasomotorinen sävy.

Sydän. Samalla vasomotorinen keskus ohjaa sydämen toimintaa. Vasomotorisen keskuksen lateraaliset osat välittävät kiihottavia signaaleja sympaattisten hermojen kautta sydämeen, mikä lisää sen supistusten tiheyttä ja voimakkuutta. Vasomotorisen keskuksen mediaaliset osat välittävät sykettä hidastavia parasympaattisia impulsseja vagushermon motoristen ytimien ja vagushermon säikeiden kautta. Sydämen supistusten tiheys ja voimakkuus lisääntyvät samanaikaisesti kehon verisuonten supistumisen kanssa ja vähenevät samanaikaisesti verisuonten rentoutumisen kanssa.

Vasomotoriseen keskustaan ​​vaikuttavat vaikutukset: NOIN suoraa stimulaatiota(CO2, hypoksia);

NOIN stimuloivia vaikutteita hermosto aivokuoresta hypotalamuksen kautta, kipureseptoreista ja lihasreseptoreista, kaulavaltimon poskionteloiden ja aorttakaaren kemoreseptoreista.

NOIN estäviä vaikutuksia hermosto aivokuoresta hypotalamuksen kautta, keuhkoista, kaulavaltimoontelon, aorttakaaren ja keuhkovaltimon baroreseptoreista.

Verisuonten hermotus

Kaikki verisuonet, jotka sisältävät SMC:itä seinissään (eli kapillaareja ja osaa laskimolaskimoista lukuun ottamatta), hermostuvat autonomisen hermoston sympaattisen jaon motorisilla kuiduilla. Pienten valtimoiden ja valtimoiden sympaattinen hermotus säätelee kudosten verenkiertoa ja verenpainetta. Sympaattiset kuidut, jotka hermottavat laskimokapasitanssin verisuonia, säätelevät laskimoihin kertyneen veren määrää. Suonten ontelon kaventuminen vähentää laskimoiden kapasiteettia ja lisää laskimoiden paluuta.

Noradrenergiset kuidut. Niiden vaikutus on kaventaa verisuonten luumenia (kuvat 23-18A).

Sympaattiset verisuonia laajentavat hermosäikeet. Luurankolihasten resistiivisiä suonia vasokonstriktorisympaattisten kuitujen lisäksi hermottavat sympaattisten hermojen läpi kulkevat vasodilataattorikolinergiset kuidut. Sympaattiset kolinergiset hermot hermottavat myös sydämen, keuhkojen, munuaisten ja kohdun verisuonia.

SMC:n hermotus. Noradrenergisten ja kolinergisten hermosäikimppujen muodostavat plexukset valtimoiden ja valtimoiden adventitioissa. Näistä plexuksista suonikohjuiset hermosäikeet ohjataan lihaskerrokseen ja päättyvät siihen

sen ulkopinta tunkeutumatta syvemmällä olevaan MMC:hen. Välittäjäaine saavuttaa verisuonten lihaskalvon sisäosat diffuusion ja virityksen leviämisen kautta yhdestä SMC:stä toiseen rakoliitosten kautta.

Sävy. Vasodilataattorihermosäikeet eivät ole jatkuvassa viritystilassa (sävy), kun taas verisuonia supistavilla kuiduilla on yleensä tonisoivaa aktiivisuutta. Jos leikkaat sympaattiset hermot (jota kutsutaan "sympatektomiaksi"), verisuonet laajenevat. Useimmissa kudoksissa verisuonten laajentuminen johtuu verisuonia supistavien hermojen tonic-purkaustiheyden vähenemisestä.

Aksonin refleksi. Ihon mekaaniseen tai kemialliseen ärsytykseen voi liittyä paikallinen vasodilataatio. Uskotaan, että kun ohuita myelinisoimattomia ihokipukuituja ärsytetään, AP:t leviävät paitsi keskisuunnassa selkäytimeen (ortodrominen), mutta myös efferentin vakuuksien kautta (antidrominen) päästä tämän hermon hermoiman ihoalueen verisuoniin (kuvat 23-18B). Tätä paikallista hermomekanismia kutsutaan aksonirefleksiksi.

Verenpaineen säätely

Verenpaine pidetään vaaditulla toimintatasolla takaisinkytkentäperiaatteella toimivien refleksiohjausmekanismien avulla.

Baroreseptorin refleksi. Yksi tunnetuista verenpaineen hallinnan hermomekanismeista on baroreseptorirefleksi. Baroreseptoreita on lähes kaikkien rintakehän ja kaulan suurten valtimoiden seinämissä, erityisesti kaulavaltimon poskiontelossa ja aorttakaaren seinämässä. Kaulavaltimon poskionteloiden (katso kuva 25-10) ja aorttakaaren baroreseptorit eivät reagoi verenpaineeseen, joka vaihtelee välillä 0 - 60-80 mmHg. Paineen nousu tämän tason yläpuolelle aiheuttaa vasteen, joka kasvaa asteittain ja saavuttaa maksimin noin 180 mmHg:n verenpaineessa. Normaali verenpaine (sen systolinen taso) vaihtelee välillä 110-120 mmHg. Pienet poikkeamat tästä tasosta lisäävät baroreseptoreiden viritystä. Baroreseptorit reagoivat verenpaineen muutoksiin erittäin nopeasti: impulssitaajuus kasvaa systolen aikana ja laskee yhtä nopeasti diastolen aikana, mikä tapahtuu sekunnin murto-osassa. Siten baroreseptorit ovat herkempiä paineen muutoksille kuin vakaille tasoille.

NOIN lisääntyneet impulssit baroreseptoreista, verenpaineen nousun aiheuttama, joutuu pitkittäisydin, inhiboi pitkittäisytimen vasokonstriktorikeskusta ja stimuloi vagushermon keskustaa. Tämän seurauksena valtimoiden ontelo laajenee ja sydämen supistusten tiheys ja voimakkuus vähenevät. Toisin sanoen baroreseptorien viritys johtaa refleksiivisesti verenpaineen laskuun perifeerisen vastuksen ja sydämen minuuttitilavuuden vähenemisen vuoksi.

NOIN Alhaisella verenpaineella on päinvastainen vaikutus mikä johtaa sen refleksin nousuun normaalille tasolle. Paineen lasku kaulavaltimon poskiontelon ja aorttakaaren alueella inaktivoi baroreseptorit, eivätkä ne enää vaikuta estävästi vasomotoriseen keskustaan. Tämän seurauksena jälkimmäinen aktivoituu ja aiheuttaa verenpaineen nousun.

Kaulavaltimon sinuksen ja aortan kemoreseptorit. Kemoreseptorit - kemosensitiiviset solut, jotka reagoivat hapen puutteeseen, ylimääräiseen hiilidioksidiin ja vetyioneihin - sijaitsevat kaulavaltimoissa ja aorttakappaleissa. Verisoluista tulevat kemoreseptorihermosäikeet menevät yhdessä baroreseptorikuitujen kanssa pitkittäisytimen vasomotoriseen keskustaan. Kun verenpaine laskee alle kriittisen tason, kemoreseptorit stimuloituvat, koska verenvirtauksen väheneminen vähentää O 2 -pitoisuutta ja lisää CO 2 - ja H + -pitoisuutta. Siten kemoreseptoreista tulevat impulssit kiihottavat vasomotorista keskustaa ja edistävät verenpaineen nousua.

Refleksit keuhkovaltimosta ja eteisestä. Sekä eteisten että keuhkovaltimon seinämissä on venytysreseptoreita (reseptoreita alhainen paine). Matalapainereseptorit havaitsevat tilavuuden muutokset, jotka tapahtuvat samanaikaisesti verenpaineen muutosten kanssa. Näiden reseptorien herättäminen aiheuttaa refleksejä rinnakkain baroreseptorirefleksien kanssa.

Eteisestä tulevat refleksit, jotka aktivoivat munuaisia. Eteisten venyminen aiheuttaa munuaisten munuaisten glomerulusten afferenttien (afferenttien) arteriolien refleksilaajenemisen. Samaan aikaan eteisestä hypotalamukseen kulkee signaali, mikä vähentää ADH:n eritystä. Kahden vaikutuksen yhdistelmä - glomerulussuodatuksen lisääntyminen ja nesteen takaisinabsorption väheneminen - auttaa vähentämään veren määrää ja palauttamaan sen normaalille tasolle.

Refleksi eteisestä, joka säätelee sykettä. Paineen nousu oikeassa eteisessä aiheuttaa refleksin kasvun sykkeessä (Bainbridge-refleksi). Eteisen venytysreseptorit, sinä

kutsumalla Bainbridge-refleksiä, välittävät afferentteja signaaleja vagushermon kautta ytimeen. Kiihtyvyys palaa sitten takaisin sydämeen sympaattisten reittien kautta, mikä lisää sydämen supistusten tiheyttä ja voimaa. Tämä refleksi estää suonet, eteiset ja keuhkot täyttymästä verellä. Verenpainetauti. Normaali systolinen/diastolinen paine on 120/80 mmHg. Verenpainetauti on tila, jossa systolinen paine ylittää 140 mmHg ja diastolinen paine yli 90 mmHg.

Sykemittaus

Melkein kaikki systeemistä verenpainetta säätelevät mekanismit muuttavat sydämen rytmiä tavalla tai toisella. Sykettä lisäävät ärsykkeet nostavat myös verenpainetta. Sydämen supistusten rytmiä vähentävät ärsykkeet alentavat verenpainetta. On myös poikkeuksia. Siten eteisen venytysreseptorien ärsytys nostaa sykettä ja aiheuttaa valtimoiden hypotensiota ja kallonsisäinen paine aiheuttaa bradykardiaa ja kohonnutta verenpainetta. Yhteensä lisää taajuutta sydämen rytmi baroreseptorien toiminnan lasku valtimoissa, vasemmassa kammiossa ja keuhkovaltimossa, eteisen venytysreseptorien toiminnan lisääntyminen, inspiraatio, emotionaalinen kiihottuminen, kivun stimulaatio, lihaskuormitus, norepinefriini, adrenaliini, kilpirauhashormonit, kuume, Bainbridge-refleksi ja vihan tunteita ja hidastaa rytmiä sydän, baroreseptorien lisääntynyt aktiivisuus valtimoissa, vasemmassa kammiossa ja keuhkovaltimossa; uloshengitys, kolmoishermon kipukuitujen ärsytys ja kallonsisäisen paineen nousu.

SYDÄMEN INNERVaatio

Sydäntä hermottaa autonominen hermosto, joka säätelee virityksen muodostumista ja impulssien johtumista. Se koostuu sympaattisista ja parasympaattisista hermoista.

Preganglioniset sympaattiset kuidut syntyvät selkäytimen 5 ylemmästä rintakehän segmentistä. Heillä on synapseja kohdunkaulan ylä-, keski- ja alahermosolmussa sekä tähtihermosolmussa. Postganglioniset kuidut irtoavat niistä muodostaen sympaattisia sydänhermoja. Näiden hermojen haarat menevät sinus- ja eteisventikulaarisiin solmukkeisiin, eteisten ja kammioiden lihasten johtavaan kudokseen ja sepelvaltimoihin. Sympaattisen hermon vaikutus tapahtuu välittäjän norepinefriinin kautta, joka muodostuu sydänlihaksen sympaattisten kuitujen päissä. Sympaattiset kuidut lisäävät sykettä ja siksi niitä kutsutaan kardiokiihdyttimiksi.

Sydän vastaanottaa parasympaattisia säikeitä vagushermosta, jonka ytimet sijaitsevat ytimessä. Vagushermorungon kaulaosasta lähtee 1-2 oksaa ja rintaosasta 3-4 haaraa. Preganglionisilla kuiduilla on synapsinsa sydämessä sijaitsevissa intramuraalisissa ganglioissa. Postganglioniset kuidut menevät sinus- ja atrioventrikulaarisiin solmukkeisiin, eteislihaksiin, His-kimpun yläosaan ja sepelvaltimoihin. Parasympaattisten säikeiden esiintymistä kammiolihaksessa ei ole vielä todistettu. Parasympaattisten kuitujen välittäjä on asetyylikoliini. Vagushermo on sydämen estäjä: se hidastaa Sydämenlyönti, joilla on estävä vaikutus sinus- ja eteiskammiosolmukkeisiin.

Afferentti hermoimpulssit verisuonista aortan kaari ja kaulaontelo kulkeutuu sydän- ja verisuonijärjestelmän säätelykeskukseen ytimessä ja efferentit - samasta keskustasta parasympaattisten ja sympaattisten hermosäikeiden kautta sinussolmukkeeseen ja muuhun johtumisjärjestelmään ja sepelvaltimot.

SYKESÄÄTÖ

Useat säätelevät neurohumoraaliset tekijät vaikuttavat elektrofysiologisiin prosesseihin, joissa viritysimpulsseja syntyy ja johdetaan johtumisjärjestelmään ja sydänlihakseen. Huolimatta siitä, että impulssien muodostuminen sinussolmussa on automaattinen prosessi, se on keskus- ja autonomisen hermoston säätelyvaikutuksen alainen. Sinus- ja atrioventrikulaariset solmut ovat yksinomaan vagushermon ja vähäisemmässä määrin sympaattisen hermon vaikutuksen alaisia. Kammioita ohjaa vain sympaattinen hermo.

Lisääntyneen emättimen sävyn vaikutus sydämen rytmiin (asetyylikoliinivaikutus)

Estää toiminnan sinussolmuke ja voi aiheuttaa sinusbradykardiaa, sinoaurikulaarista tukosta, sinussolmukkeen vajaatoimintaa ("sinuspysähdys")

Kiihdyttää eteislihasten johtumista ja lyhentää sen tulenkestävää aikaa

Hidastaa johtumista atrioventrikulaarisessa solmukkeessa ja voi aiheuttaa eriasteista eteiskammioblokausta

Estää eteisten ja kammioiden sydänlihaksen supistumiskykyä

Lisääntyneen sympaattisen hermon sävyn vaikutus sydämen rytmiin (norepinefriinin vaikutus)

Lisää sinussolmun automaattisuutta ja aiheuttaa takykardiaa

Nopeuttaa johtumista eteiskammiossa ja PQ-väli lyhenee

Lisää atrioventrikulaarisen solmun kiihtyneisyyttä ja voi synnyttää aktiivisen solmurytmin

Lyhentää systolia ja lisää sydänlihaksen supistumisvoimaa

Lisää eteisten ja kammioiden sydänlihaksen kiihtyneisyyttä ja voi aiheuttaa fibrillaatiota

Kasvillinen hermosto puolestaan ​​vaikuttaa sekä keskushermosto että monet humoraaliset ja refleksivaikutukset. Se toimii yhdyssiteenä koko sydän- ja verisuonijärjestelmän ja vastaavasti keskushermoston välillä. aivokuori, joka hallitsee hypotalamuksessa sijaitsevia korkeampia autonomisia keskuksia. Keskushermoston rooli ja vaikutus sydämen toiminnan tiheyteen ja rytmiin tunnetaan hyvin ja sitä on tässä suhteessa tutkittu toistuvasti kokeellisissa ja kliinisissä olosuhteissa. Koetun voimakkaan ilon tai pelon tai muiden positiivisten tai negatiivisten tunteiden vaikutuksesta voi aiheuttaa vagus- ja (tai) sympaattisen hermon ärsytystä, joka aiheuttaa monenlaisia ​​rytmi- ja johtumishäiriöitä, erityisesti sydänlihaksen iskemian tai hyperaktiivisuuden yhteydessä. neuromuskulaarisista reflekseistä. Joissakin tapauksissa tällaiset sydämen sykkeen muutokset ovat luonteeltaan ehdollisia. Kliinisessä käytännössä on monia potilaita, joille ekstrasystoleja ilmaantuu vasta kun muistaa tunnetun epämiellyttävän kokemuksen.

Sydämen rytmiä säätelevät mekanismit

Keskushermosto: aivokuori, retikulaarinen muodostus, pitkulainen ydin

Parasympaattinen sydämen hidastuskeskus Sydämen ja verisuonten säätelykeskus Sympaattinen keskus kiihdyttää sydämen toimintaa Sympaattinen vasokonstriktorikeskus

Humoraalinen säätely CO 2:n, O 2:n osapaineen ja veren pH:n kautta

Kemoreseptorin refleksi

Pressoreseptorin refleksi

Bainbridgen refleksi

Hering-Breuer-refleksi

Bezold-Jarischin refleksi

Medulla oblongata sisältää emättimen tuman, jossa sijaitsee sydämen toimintaa hidastava parasympaattinen keskus. Sen läheisyydessä, pitkittäisytimen retikulaarisessa muodostelmassa, sijaitsee sympaattinen keskus, joka kiihdyttää sydämen toimintaa. Kolmas samanlainen keskus, joka sijaitsee myös pitkittäisytimen retikulaarisessa muodostelmassa, aiheuttaa perifeeristen valtimoiden supistuksia ja kohottaa verenpainetta - sympaattinen vasokonstriktorikeskus. Kaikki nämä kolme keskusta muodostavat yhden säätelyjärjestelmän, ja siksi ne yhdistetään yleisnimellä kardiovaskulaarinen keskus.

Jälkimmäinen on aivokuoren alasolmukkeiden ja aivokuoren säätelyvaikutuksen alainen (kuva 13).

Sydämen toiminnan rytmiin vaikuttavat myös sydän-aortan, sinokarotidisen ja muiden plexusten interoreseptiivisiltä vyöhykkeiltä lähtevät impulssit. Näiltä vyöhykkeiltä lähtevät impulssit aiheuttavat sydämen toiminnan kiihtymistä tai hidastumista.

Sydämen hermotus ja sykkeen hermostosäätö.

Tekijät, jotka vaikuttavat sydän- ja verisuonikeskukseen ytimessä

Humoraaliset muutokset veressä ja kemoreseptorirefleksi. Sydän- ja verisuonitoiminnan säätelykeskukseen vaikuttavat suoraan CO 2:n, O 2:n osapaine ja veren pH sekä epäsuorasti aortan kaaresta ja kaulavaltimoontelosta tuleva kemoreseptorirefleksi.

Pressoreseptorin refleksi. Aortan kaaressa ja kaulavaltimossa on herkkiä kappaleita - baroreseptoreita, jotka reagoivat verenpaineen muutoksiin. Ne liittyvät myös ytimessä oleviin säätelykeskuksiin.

Bainbridgen refleksi. Keuhkolaskimot, ylä- ja ala-onttolaskimo sekä oikea eteinen sisältävät baroreseptoreita, jotka liittyvät pitkittäisytimen säätelyytimiin.

Hering-Breuer-refleksi (hengitysvaiheiden vaikutus sykeen). Afferentit kuidut keuhkoista kulkevat vagushermoa pitkin sydämen toimintaa sääteleviin keskuksiin ytimessä. Hengitys aiheuttaa vagushermon lamaantumista ja sydämen toiminnan kiihtymistä. Uloshengitys aiheuttaa vagushermon ärsytystä ja sydämen toiminnan hidastumista. Tämä refleksi on erityisen voimakas sinusarytmiassa. Atropiinin tai fyysisen aktiivisuuden käytön jälkeen vagushermo on masentunut ja refleksi ei näy.

Bezold-Jarischin refleksi. Tämän refleksin reseptorielin on itse sydän. Eteisten ja kammioiden sydänlihaksessa, erityisesti subendokardiaalisesti, on baroreseptoreita, jotka ovat herkkiä suonensisäisen paineen ja sydämen lihasjänteen muutoksille. Nämä reseptorit on liitetty ytimessä oleviin säätelykeskuksiin vagushermon afferenttien säikeiden avulla.

Sydän - runsaasti hermottu elin. Sydämen herkistä muodostelmista kaksi mekanoreseptoripopulaatiota, jotka keskittyvät pääasiassa eteiseen ja vasempaan kammioon, ovat ensisijaisen tärkeitä: A-reseptorit reagoivat sydämen seinämän jännityksen muutoksiin ja B-reseptorit innostuvat, kun se on passiivisesti venytettynä. Näihin reseptoreihin liittyvät afferentit kuidut ovat osa vagushermoja. Suoraan endokardiumin alla sijaitsevat vapaat sensoriset hermopäätteet ovat sympaattisten hermojen läpi kulkevien afferenttien säikeiden päätteitä.

Efferent sydämen hermotus suoritetaan autonomisen hermoston molempien osien osallistuessa. Sympaattisten preganglionisten hermosolujen kehot, jotka osallistuvat sydämen hermotukseen, sijaitsevat harmaa aine selkäytimen kolmen ylemmän rintakehän segmentin lateraaliset sarvet. Preganglioniset kuidut on suunnattu ylemmän rintakehän (tähti) sympaattisen ganglion hermosoluihin. Näiden hermosolujen postganglioniset kuidut muodostavat yhdessä vagushermon parasympaattisten säikeiden kanssa ylemmän, keskimmäisen ja alemman sydänhermon.Sympaattiset kuidut tunkeutuvat koko elimeen ja hermottavat sydänlihaksen lisäksi myös johtamisjärjestelmän osia.

Parasympaattisten preganglionisten hermosolujen solurungot, jotka ovat mukana sydämen hermotus. sijaitsee medulla oblongatassa. Niiden aksonit ovat osa vagushermoja. Kun vagushermo tulee sisään rintaontelo Oksat ulottuvat siitä ja tulevat osaksi sydänhermoja.

Vagushermon prosessit, jotka kulkevat osana sydänhermoja, ovat parasympaattiset preganglioniset kuidut. Niistä viritys välittyy intramuraalisiin hermosoluihin ja edelleen - pääasiassa johtumisjärjestelmän elementteihin. Oikean vagushermon välittämät vaikutukset kohdistuvat pääasiassa sinoatriaalisen solmun soluihin ja vasemman - eteiskammiosolmun soluihin. Vagushermoilla ei ole suoraa vaikutusta sydämen kammioihin.

Hermottava tahdistimen kudos. autonomiset hermot pystyvät muuttamaan kiihtyneisyyttään, mikä aiheuttaa muutoksia toimintapotentiaalien ja sydämen supistumisen taajuudessa ( kronotrooppinen vaikutus). Hermostovaikutukset muuttavat elektrotonisen virityksen välittymisnopeutta ja siten sydämen syklin vaiheiden kestoa. Tällaisia ​​vaikutuksia kutsutaan dromotrooppisiksi.

Koska autonomisen hermoston välittäjien vaikutus on muuttaa syklisten nukleotidien ja energia-aineenvaihdunnan tasoa, autonomiset hermot yleensä pystyvät vaikuttamaan sydämen supistuksen voimakkuuteen ( inotrooppinen vaikutus). Laboratorio-olosuhteissa saavutettiin kardiomyosyyttien virityksen kynnysarvon muuttamisen vaikutus välittäjäaineiden vaikutuksesta; sitä kutsutaan bathmotrooppiseksi.

Listattu hermostoon vaikuttavia reittejä päällä supistuva toiminta sydänlihas ja sydämen pumppaustoiminta ovat, vaikkakin erittäin tärkeitä, myogeenisten mekanismien toissijaisia ​​moduloivia vaikutuksia.

Sydämen ja verisuonten hermotus

Sydämen toimintaa säätelee kaksi hermoparia: vagus ja sympaattinen hermo (kuva 32). Vagushermot ovat peräisin ytimestä, ja sympaattiset hermot syntyvät kohdunkaulan sympaattisesta gangliosta. Vagushermot estävät sydämen toimintaa. Jos alat ärsyttää vagushermoa sähkövirralla, sydän hidastuu ja jopa pysähtyy (kuva 33). Vagushermon ärsytyksen lopettamisen jälkeen sydämen toiminta palautuu.

Riisi. 32. Sydämen hermotuskaavio

Riisi. 33. Vagushermon ärsytyksen vaikutus sammakon sydämeen

Riisi. 34. Sympaattisen hermon ärsytyksen vaikutus sammakon sydämeen

Sympaattisten hermojen kautta sydämeen kulkevien impulssien vaikutuksesta sydämen toiminnan rytmi kiihtyy ja jokainen sydämen supistaminen voimistuu (kuva 34). Samalla systolinen eli aivohalvauksen veren tilavuus kasvaa.

Jos koira on rauhallisessa tilassa, sen sydän supistuu 50-90 kertaa minuutissa. Jos leikkaat kaikki sydämeen menevät hermosäikeet, sydän supistuu nyt 120-140 kertaa minuutissa. Jos vain sydämen vagushermot leikataan, syke nousee 200-250 lyöntiin minuutissa. Tämä johtuu säilyneiden sympaattisten hermojen vaikutuksesta. Ihmisen ja monien eläinten sydän on vagushermojen jatkuvan rajoittavan vaikutuksen alaisena.

Sydämen vagus- ja sympaattiset hermot toimivat yleensä yhdessä: jos vagushermon keskuksen kiihtyvyys lisääntyy, sympaattisen hermon keskuksen kiihtyvyys vähenee vastaavasti.

Unen aikana, kehon fyysisessä levossa, sydän hidastaa rytmiään johtuen vagushermon vaikutuksen lisääntymisestä ja sympaattisen hermon vaikutuksen lievästä vähenemisestä. Fyysisen työn aikana syke kiihtyy. Tässä tapauksessa sympaattisen hermon vaikutus kasvaa ja vagushermon vaikutus sydämeen vähenee. Tällä tavalla varmistetaan sydänlihaksen taloudellinen toimintatapa.

Muutokset verisuonten luumenissa tapahtuvat verisuonten seinämiin välittyvien impulssien vaikutuksesta vasokonstriktori hermoja. Näiden hermojen kautta tulevat impulssit syntyvät pitkittäisytimen sisällä vasomotorinen keskus. Tämän keskuksen toiminnan löytö ja kuvaus kuuluu F.V. Ovsyannikoville.

Ovsyannikov Philip Vasilievich (1827-1906) - erinomainen venäläinen fysiologi ja histologi, Venäjän tiedeakatemian täysjäsen, I. P. Pavlovin opettaja. F.V. Ovsyannikov tutki verenkierron säätelyn kysymyksiä. Vuonna 1871 hän löysi vasomotorisen keskuksen ytimessä. Ovsjannikov tutki hengityksen säätelyn mekanismeja, ominaisuuksia hermosolut, vaikutti refleksiteorian kehittämiseen kotimaisessa lääketieteessä.

Refleksi vaikuttaa sydämen ja verisuonten toimintaan

Sydämen supistusten rytmi ja voimakkuus vaihtelevat henkilön tunnetilasta ja hänen tekemästään työstä riippuen. Ihmisen tila vaikuttaa myös verisuoniin ja muuttaa niiden luumenia. Näet usein, kuinka pelon, vihan tai fyysisen stressin vuoksi henkilö joko kalpeaa tai päinvastoin punastuu.

Sydämen ja verisuonten ontelon työ liittyy kehon, sen elinten ja kudosten tarpeisiin tarjota niille happea ja ravinteita. Sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan mukauttaminen olosuhteisiin, joissa keho sijaitsee, suoritetaan hermostollisten ja humoraalisten säätelymekanismien avulla, jotka yleensä toimivat toisiinsa yhteydessä. Sydämen ja verisuonten toimintaa säätelevät hermovaikutukset välittyvät niille keskushermostosta keskipakohermoja pitkin. Herkkien päätteiden ärsytys voi refleksiivisesti aiheuttaa sydämen supistusten vähenemistä tai lisääntymistä. Kuumuus, kylmyys, injektio ja muut ärsytykset aiheuttavat kiihtymistä keskihermojen päissä, joka välittyy keskushermostoon ja sieltä vagus- tai sympaattista hermoa pitkin sydämeen.

Kokemus 15

Pysäytä sammakko niin, että sen ydin pitkittäinen säilyy. Älä tuhoa selkäydintä! Kiinnitä sammakko laudalle vatsa ylöspäin. Paljasta sydämesi. Laske sydämen supistusten määrä 1 minuutissa. Lyö sitten sammakon vatsaan pinseteillä tai saksilla. Laske sydämen supistusten määrä 1 minuutissa. Vatsaan kohdistuvan iskun jälkeen sydämen toiminta hidastuu tai jopa pysähtyy hetkellisesti. Tämä tapahtuu refleksiivisesti. Vatsaan kohdistuva isku saa aikaan kiihtymisen keskihermoissa, jotka saavuttavat selkäytimen kautta vagushermojen keskustan. Tästä eteenpäin viritys vagushermon keskipakokuituja pitkin saavuttaa sydämen ja estää tai pysäyttää sen supistukset.

Selitä, miksi sammakon selkäydintä ei voida tuhota tässä kokeessa.

Onko mahdollista saada sammakon sydänpysähdys lyömällä sitä vatsaan, jos ydin on poistettu?

Sydämen keskipakohermot vastaanottavat impulsseja pitkittäisytimen ja selkäytimen lisäksi myös keskushermoston päällä olevilta osilta, mukaan lukien aivokuoresta. Kivun tiedetään lisäävän sydämen sykettä. Jos lapselle annettiin injektioita hoidon aikana, pelkkä valkoisen takin näkeminen saa ehdollisesti hänen sydämensä nousemaan. Tästä ovat osoituksena myös muutokset sydämen toiminnassa urheilijoilla ennen lähtöä sekä koululaisilla ja opiskelijoilla ennen kokeita.

Riisi. 35. Lisämunuaisten rakenne: 1 - ulompi eli kortikaalinen kerros, jossa tuotetaan hydrokortisonia, kortikosteronia, aldosteronia ja muita hormoneja; 2 — sisempi kerros tai ydin, jossa muodostuu adrenaliinia ja norepinefriiniä

Keskushermoston impulssit välittyvät samanaikaisesti hermojen kautta sydämeen ja vasomotorisesta keskustasta muiden hermojen kautta verisuoniin. Siksi yleensä sekä sydän että verisuonet reagoivat refleksiivisesti kehon ulkoisesta tai sisäisestä ympäristöstä tulevaan ärsytykseen.

Verenkierron humoraalinen säätely

Veren kemikaalit vaikuttavat sydämen ja verisuonten toimintaan. Joten hormoni tuotetaan endokriinisissä rauhasissa - lisämunuaisissa adrenaliini(Kuva 35). Se nopeuttaa ja tehostaa sydämen toimintaa ja kaventaa verisuonten onteloa.

Parasympaattisten hermojen hermopäätteissä se muodostuu, asetyylikoliini. joka laajentaa verisuonten luumenia ja hidastaa ja heikentää sydämen toimintaa. Jotkut suolat vaikuttavat myös sydämen toimintaan. Kaliumionipitoisuuden nousu estää sydämen toimintaa, ja kalsiumionipitoisuuden nousu aiheuttaa sydämen toiminnan lisääntymistä ja tehostumista.

Huumorivaikutukset liittyvät läheisesti verenkiertojärjestelmän hermostoon. Kemikaalien vapautumista vereen ja niiden tiettyjen pitoisuuksien ylläpitämistä veressä säätelee hermosto.

Koko verenkiertoelimen toiminta tähtää elimistölle erilaisia ​​ehtoja vaadittu määrä happi ja ravinteet, aineenvaihduntatuotteiden poistaminen soluista ja elimistä, verenpaineen tasaisen tason ylläpitäminen. Tämä luo olosuhteet kehon sisäisen ympäristön pysyvyyden ylläpitämiselle.

Sydämen hermotus

Sydämen sympaattinen hermotus suoritetaan keskuksista, jotka sijaitsevat selkäytimen kolmen ylemmän rintakehän segmentin lateraalisissa sarvissa. Näistä keskuksista lähtevät preganglioniset hermosäikeet menevät kohdunkaulan sympaattisiin hermosolmuihin ja välittävät siellä viritystä hermosoluille, joista postganglioniset kuidut hermottavat kaikkia sydämen osia. Nämä kuidut välittävät vaikutuksensa sydämen rakenteisiin välittäjän norepinefriinin avulla ja p-adrenergisten reseptorien kautta. Pi-reseptorit hallitsevat supistuvan sydänlihaksen ja johtumisjärjestelmän kalvoja. Niitä on noin 4 kertaa enemmän kuin P2-reseptoreita.

Sydämen toimintaa säätelevillä sympaattisilla keskuksilla, toisin kuin parasympaattisilla, ei ole voimakasta sävyä. Impulssien lisääntyminen sympaattisista hermokeskuksista sydämeen tapahtuu ajoittain. Esimerkiksi, kun nämä keskukset aktivoituvat, johtuvat refleksiivisesti tai laskeutuvista vaikutuksista aivorungon, hypotalamuksen, limbisen järjestelmän ja aivokuoren keskuksista.

Refleksivaikutukset sydämen työhön tapahtuvat monilta refleksogeenisiltä alueilta, mukaan lukien itse sydämen reseptoreista. Erityisesti riittävä ärsyke eteisten ns. A-reseptoreille on lisääntynyt sydänlihasjännitys ja kohonnut paine eteisessä. Eteiset ja kammiot sisältävät B-reseptoreita, jotka aktivoituvat sydänlihaksen venyessä. Siellä on myös kipureseptorit, joka aiheuttaa voimakasta kipua, joka johtuu riittämättömästä hapen toimituksesta sydänlihakseen (kipu sydänkohtauksen aikana). Näistä reseptoreista tulevat impulssit välittyvät hermostoon kuitujen kautta, jotka kulkevat vaguksen ja sympaattisten hermojen haarojen läpi.

Aiheen "Autonominen (autonominen) hermosto" sisällysluettelo:
1. Autonominen (autonominen) hermosto. Autonomisen hermoston toiminnot.
2. Autonomiset hermot. Autonomisten hermojen poistumispisteet.
3. Autonomisen hermoston refleksikaari.
4. Autonomisen hermoston kehitys.
5. Sympaattinen hermosto. Sympaattisen hermoston keskus- ja ääreisjaostot.
6. Sympaattinen runko. Sympaattisen rungon kohdunkaulan ja rintakehän osat.
7. Sympaattisen vartalon lanne- ja ristiluun (lantion) osat.
8. Parasympaattinen hermosto. Parasympaattisen hermoston keskusosa (jako).
9. Parasympaattisen hermoston perifeerinen jakautuminen.
10. Silmän hermotus. Silmämunan hermotus.
11. Rauhasten hermotus. Kyynel- ja sylkirauhasten hermotus.

13. Keuhkojen hermotus. Keuhkoputkien hermotus.
14. Ruoansulatuskanavan hermotus (suoli sigmoidiseen paksusuoleen). Haiman hermotus. Maksan hermotus.
15. Sigmoidikoolonin hermotus. Peräsuolen hermotus. Virtsarakon hermotus.
16. Verisuonten hermotus. Verisuonten hermotus.
17. Autonomisen ja keskushermoston yhtenäisyys. Zones Zakharyin - Geda.

Afferentit reitit sydämestä ovat mukana n. vagus, sekä kohdunkaulan ja rintakehän keski- ja alaosassa sydämen sympaattiset hermot. Tässä tapauksessa kivun tunne kulkeutuu sympaattisten hermojen kautta ja kaikki muut afferentit impulssit kulkeutuvat parasympaattisten hermojen kautta.

Tehokas parasympaattinen hermotus. Preganglioniset kuidut alkavat vagushermon dorsaalisesta autonomisesta ytimestä ja ovat osa jälkimmäistä, sen sydämen oksat (rami cardiaci n. vagi) Ja sydämen plexukset(katso sydämen hermotus) sydämen sisäisiin solmuihin sekä perikardiaalisten kenttien solmuihin. Postganglioniset kuidut ulottuvat näistä solmuista sydänlihakseen.

Tehtävä: sydämen toiminnan estäminen ja suppressio; sepelvaltimoiden kaventuminen.

Tehokas sympaattinen hermotus. Preganglioniset kuidut alkavat selkäytimen lateraalisista sarvista 4-5 rintakehän yläosasta, nousevat osaksi vastaavaa rami communicantes albia ja kulkevat sympaattisen rungon läpi viiteen ylempään rintakehän ja kolmeen kohdunkaulan solmukkeeseen. Näissä solmuissa alkavat postganglioniset kuidut, jotka osana sydänhermoja, nn. cardiaci cervicales superior, medius et inferior Ja nn. cardiaci thoracici, saavuttaa sydänlihaksen. Taukoja pidetään vain aikana ganglion stellatum. Sydänhermot sisältävät preganglionisia kuituja, jotka muuttuvat postganglionisiksi kuiduiksi sydänpunoksen soluissa.

Sydämen johtamisjärjestelmä. Sydämen hermotus.

Sillä on tärkeä rooli sydämen rytmisessä toiminnassa ja sydämen yksittäisten kammioiden lihasten toiminnan koordinoinnissa. sydämen johtumisjärjestelmä , joka on monimutkainen hermolihasmuodostelma. Sen muodostavilla lihaskuiduilla (johtavilla kuiduilla) on erityinen rakenne: niiden solut ovat köyhiä myofibrillejä ja runsaasti sarkoplasmaa, joten ne ovat kevyempiä. Ne ovat joskus näkyvissä paljaalla silmällä vaaleanväristen lankojen muodossa ja edustavat vähemmän erilaistuvaa osaa alkuperäisestä syncytiumista, vaikka ne ovat kooltaan suurempia kuin tavalliset sydämen lihassäikeet. Johtavassa järjestelmässä erotetaan solmut ja niput.

1. Sinoatriaalinen solmu , nodus sinuatrialis, joka sijaitsee oikean eteisen seinämän osassa (sulcus terminalis, yläonttolaskimon ja oikean korvan välissä). Se liittyy eteisten lihaksiin ja on tärkeä niiden rytmiselle supistumiselle.

2. Atrioventrikulaarinen solmu , nodus atrioventricularis, joka sijaitsee oikean eteisen seinämässä kolmiulotteisen läpän cuspis septalista lähellä. Solmun kuidut, jotka ovat suoraan yhteydessä eteisen lihaksiin, jatkuvat kammioiden väliseen väliseinään eteiskammiokimmun muodossa, fasciculus atrioventricularis (nippu hänen) . Kammion väliseinässä nippu on jaettu kaksi jalkaa - crus dextrum et sinistrum, jotka menevät samojen kammioiden seinämiin ja haarautuvat sydämen sisäosan alle niiden lihaksissa. Atrioventrikulaarinen nippu on erittäin tärkeä sydämen toiminnalle, koska se välittää supistumisaallon eteisestä kammioihin ja säätelee siten systolen rytmiä - eteisiä ja kammioita.

Näin ollen eteiset ovat yhteydessä toisiinsa sinoatrialisella solmukkeella, ja eteiset ja kammiot ovat yhteydessä eteiskammiokimppuun. Tyypillisesti ärsytys oikeasta eteisestä välittyy sinoatriaalisesta solmukkeesta eteiskammiosolmukkeeseen ja siitä eteiskammiokimppua pitkin molempiin kammioihin.

Hermot, jotka tarjoavat hermotuksen sydänlihaksille, joilla on erityinen rakenne ja toiminta, ovat monimutkaisia ​​ja muodostavat lukuisia plexuksia. Koko hermosto koostuu: 1) sopivista rungoista, 2) sydämen ulkopuolisista plexuksista, 3) itse sydämessä olevista plexuksista ja 4) plexukseen liittyvistä solmukentistä.

Toiminnallisesti sydämen hermot on jaettu 4 tyyppiin (I. P. Pavlov): hidastuu ja kiihtyy, heikkenee ja vahvistuu . Morfologisesti nämä hermot menevät koostuu n. vagus ja oksat truncus sympathicus. Sympaattiset hermot (pääasiassa postganglioniset kuidut) syntyvät kolmesta kohdunkaulan yläosasta ja viidestä ylemmästä rintakehän sympaattisesta solmukkeesta: n. cardiacus cervicalis superior, medius et inferior ja nn. cardiaci thoracici sympaattisen vartalon rintasolmukkeista.

Sydämen oksat vagus hermo alkaa sen kohdunkaulan alueelta (rami cardiaci cervicales superiores), rintakehän alueelta (rami cardiaci thoracici) ja n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci cervicales inferiores). Sydäntä lähestyvät hermot jaetaan kahteen ryhmään: pinnallinen ja syvä. Luetteloista lähteistä muodostuu kaksi hermoplexusta:

1) pinnallinen, plexus cardiacus superficialis, aorttakaaren (sen alla) ja keuhkonrungon haarautuman välissä;

2) syvä, plexus cardiacus profundus, aorttakaaren (sen takana) ja henkitorven haarautuman välissä.

Nämä punokset jatkuvat plexus coronarius dexter et sinisteriin, jotka ympäröivät homonyymejä verisuonia, sekä epikardiun ja sydänlihaksen välissä sijaitsevaan plexukseen. Hermojen sisäiset haarat ulottuvat viimeisestä plexuksesta. Punokset sisältävät lukuisia gangliosoluryhmiä ja hermosolmukkeita.

Afferentit kuidut alkavat reseptoreista ja kulkevat yhdessä efferenttikuitujen kanssa osana vagus- ja sympaattisia hermoja.

Verenkiertokaavio. Mikroverenkierto. Mikroverenkiertoa parantava sänky.

Verenkierto alkaa kudoksissa, joissa aineenvaihdunta tapahtuu kapillaarien (veren ja imunesteen) seinämien kautta.

Kapillaarit muodostavat pääosan mikroverisuoniston, jossa tapahtuu veren ja imusolmukkeen mikrokiertoa. Mikroverisuonit sisältävät myös lymfaattisia kapillaareja ja interstitiaalisia tiloja.

Mikroverenkierto- tämä on veren ja imusolmukkeen liikettä verisuonikerroksen mikroskooppisessa osassa. V.V. Kuprijanovin mukaan mikroverenkiertosänky sisältää 5 linkkiä: 1) valtimot valtimojärjestelmän kaukaisimpina osina, 2) esikapillaarit tai esikapillaariset arteriolit, jotka ovat väliyhteys arteriolien ja todellisten kapillaarien välillä; 3) kapillaarit; 4) postkapillaarit tai postkapillaariset laskimot ja 5) venules , jotka ovat laskimojärjestelmän juuria.

Kaikki nämä linkit on varustettu mekanismilla, jotka varmistavat verisuonen seinämän läpäisevyyden ja verenvirtauksen säätelyn mikroskooppisella tasolla. Veren mikroverenkiertoa säätelee valtimoiden ja valtimoiden lihasten työ sekä erityiset lihassulkijalihakset, joiden olemassaolon I.M. Sechenov ennusti ja kutsui niitä "hanaksi". Tällaiset sulkijalihakset sijaitsevat pre- ja postkapillaareissa. Jotkut mikroverisuonten suonet (arteriolit) suorittavat ensisijaisesti jakelutoimintoa, kun taas toiset (prekapillaarit, kapillaarit, postkapillaarit ja laskimot) suorittavat pääasiassa troofista (aineenvaihduntaa).

Kulloinkin vain osa kapillaareista toimii (avoimet kapillaarit), kun taas toinen jää varaan (suljetut kapillaarit).

Nimettyjen verisuonten lisäksi Neuvostoliiton anatomit ovat osoittaneet, että arteriovenulaariset anastomoosit, joita esiintyy kaikissa elimissä ja edustavat lyhentyneen valtimoveren reittejä laskimosänkyyn ohittaen kapillaarit, kuuluvat mikroverenkiertoon. Nämä anastomoosit on jaettu todelliset anastomoosit tai shuntit (veren virtauksen estävällä sulkulaitteella tai ilman) ja edelleen interarteriolit tai puolishuntit . Valtiovenulaaristen anastomoosien vuoksi terminaalinen verenvirtaus on jaettu kahteen verenliikenteeseen: 1) aineenvaihduntaa palvelevaan transkapillaariin ja 2) säätelyyn välttämättömään ekstrakapillaariin juxtacapillary (latinan sanasta juxta - lähellä, lähellä). hemodynaaminen tasapaino; jälkimmäinen johtuu suorista yhteyksistä (shunteista) valtimoiden ja laskimoiden (arteriovenoosianastomoosit) ja arteriolien ja laskimolaskimoiden (valtimolaskimoanastomoosit) välillä.

Ekstrakapillaarisen verenvirtauksen ansiosta kapillaarisänky puretaan tarvittaessa ja verenkuljetus elimessä tai tietyllä kehon alueella kiihtyy. Tämä on kuin erityinen kiertoliittymä, vakuus, verenkierto(Kupriyanov V.V., 1964).

Mikroverenkiertopatja ei ole erilaisten verisuonten mekaaninen summa, vaan monimutkainen anatominen ja fysiologinen kompleksi, joka koostuu 7 linkistä (5 verenkiertoa, lymfaattista ja interstitiaalista) ja tarjoaa kehon tärkeimmän elintärkeän prosessin - aineenvaihdunnan. Siksi V.V. Kupriyanov pitää sitä mikroverenkiertojärjestelmänä.

Mikroverisuonten rakenteella on omat ominaisuutensa eri elimissä, jotka vastaavat niiden rakennetta ja toimintaa. Siten maksassa on leveät kapillaarit - maksan sinusoidit, joihin valtimot ja laskimot virtaavat (joista portaalilaskimo) verta. Munuaiset sisältävät valtimoiden kapillaariglomeruluksia. Erityiset sinusoidit ovat ominaisia luuydintä ja niin edelleen.

Nesteen mikroverenkiertoprosessi ei rajoitu mikroskooppisiin verisuoniin. Ihmiskeho koostuu 70 % vedestä, jota on soluissa ja kudoksissa ja joka muodostaa suurimman osan verestä ja imusolmukkeista. Vain 1/5 nesteen kokonaismäärästä on verisuonissa, ja loput 4/5 on solujen plasmassa ja solujen välisessä ympäristössä. Nesteen mikroverenkiertoa tapahtuu verenkiertoelimistön lisäksi myös kudoksissa, seroosi- ja muissa onteloissa sekä imusolmukkeiden kulkureitillä.

Mikroverenkierrosta veri virtaa suonten läpi ja imusuonten kautta imusuonet, jotka lopulta virtaavat sydänpussin laskimoon. Laskimoveri, johon on kiinnittynyt imusolmuke, virtaa sydämeen, ensin oikeaan eteiseen ja siitä oikeaan kammioon. Jälkimmäisestä laskimoveri tulee keuhkoihin keuhkojen verenkierron kautta.