Tällä hetkellä glaukooma on silmätautien kannalta erittäin tärkeä sairaus. Kirjallisuustietojen (mukaan lukien WHO) mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 100 miljoonaa ihmistä. Yhdysvalloissa se on 3 miljoonaa ihmistä, silmän verenpainetautia sairastavia ihmisiä - 10 miljoonaa Venäjällä, määrittelemättömien, selvästi aliarvioitujen tietojen mukaan, määrä lähestyy 850 tuhatta, vaikka sen pitäisi olla 1,5 miljoonan ihmisen sisällä väestö kasvaa iän myötä: esiintyy 0,1 %:lla 40–49-vuotiaista, 2,8 %:lla 60–69-vuotiaista, 14,3 %:lla yli 80-vuotiaista. Yli 15% ihmisistä kokonaismäärä Sokeat ovat menettäneet näkönsä glaukoomasta. Avokulmaglaukoomaa esiintyy useammin yli 40-vuotiailla, vallitseva sukupuoli on mies. Kulman glaukoomaa esiintyy useammin 50–75-vuotiailla naisilla. Synnynnäisen glaukooman esiintyvyys vaihtelee 0,03-0,08 %:n välillä. silmäsairaudet lapsilla, mutta lapsuusokeuden kokonaisrakenteessa sen osuus laskee 10-12 prosenttiin. Primaarinen synnynnäinen glaukooma - harvinainen perinnöllinen sairaus, havaittiin 1:12 500 syntymän tiheydellä. Se esiintyy usein ensimmäisenä elinvuotena (jopa 50-60%) ja useimmissa tapauksissa (75%) on kahdenvälinen. Pojat saavat taudin useammin kuin tytöt (65 %) Termi "glaukooma" yhdistää suuren ryhmän sairauksia, joista jokaisella on omat ominaisuutensa. Näiden sairauksien yhdistäminen yhdeksi ryhmäksi johtuu kaikille yhteisestä oirekompleksista, joka sisältää seuraavat patologiset ilmenemismuodot: silmän hydrodynamiikan häiriöt, lisääntynyt oftalmotonus, glaukomatoottinen optinen neuropatia ja heikkeneminen visuaaliset toiminnot Glaukooma on suuri joukko silmäsairauksia, joille on ominaista jatkuva tai ajoittainen silmänpaineen nousu, joka johtuu kammion nesteen heikkenemisestä silmästä. Lisääntyneen paineen seurauksena on taudille ominaisen näkövamman ja glaukomatoottisen optisen neuropatian asteittainen kehittyminen. On näyttöä siitä, että monivuotinen lauhkea kohonnut silmänpaine silmä kestää sen ilman seurauksia. Silmiin, joilla on normaali silmänpaine, voi kuitenkin kehittyä glaukoomaan tyypillisiä näkökenttävirheitä ja muutoksia näköhermon päässä. Tältä osin jotkut tutkijat tunnistavat glaukooman sairauskohtaiseen näköhermon surkastumiseen kaivamalla. Mitä tulee silmänsisäisen paineen nousuun glaukooman aikana, se lisää vain näköhermon vaurioitumisen todennäköisyyttä. Emme voi hyväksyä tätä glaukooman käsitettä. Näköhermon patologinen kaivaminen ja surkastuminen on glaukomatoottisen prosessin lopputulos, joka usein erottuu taudin alkamisesta useilla kuukausilla tai vuosilla. Oikea-aikaisella ja oikealla hoidolla näköhermo voi pysyä ennallaan glaukoomapotilaan koko elämän ajan. Näkölevyn atrofiaa ja kuppausta ei kuitenkaan voi esiintyä vain glaukooman yhteydessä. On huomattava, että monet yksipuolisen sekundaarisen glaukooman muodot ovat pohjimmiltaan koe, jossa toinen silmä toimii kontrollina. On helppo havaita, että glaukooma johtuu nesteen ulosvirtauksen heikentymisestä silmästä, mikä johtaa jatkuvaan silmänpaineen nousuun, ja näköhermon vaurioituminen on sairauden pitkäaikainen seuraus, joka voi vältetään oikea-aikaisella leikkauksella. Lisääntyneen oftalmotonuksen roolin aliarviointi glaukoomassa tekee lähes kaikista nykyaikaisista sen hoitomenetelmistä merkityksettömiä. On huomattava, että kliinisesti ilmenevät muutokset näköhermon päässä ja näkökentässä glaukoomapotilailla ilmenevät vasta merkittävän osan (yli 50 %) menetyksen jälkeen. hermosäikeitä Samalla emme voi kiistää mahdollisuutta toiselle glaukomatoottisen prosessin variantille, kun dystrofiset muutokset johtavat näköhermon silmänsisäisen paineen sietokyvyn niin voimakkaaseen laskuun, että sen suhteellisen alhainenkin taso on tilastollisesti normaalien arvojen rajoissa. muuttuu patologiseksi. Silti silmänpaineella on kuitenkin myös tällaisissa tapauksissa tietty rooli taudin kehittymisessä, ja oftalmotonuksen vähentäminen on ensiarvoisen tärkeää hoidossa.

Jos glaukoomaa epäillään, diagnoosin tavoitteena on määrittää, onko potilaalla glaukoomalle tyypillisiä silmän heikentyneen hydrodynamiikan merkkejä ja glaukoomaattisen optisen neuropatian kehittymistä ja sitä seuraavaa näköhermon pään surkastumista (kaivauksen kanssa)

Kohonneen silmänpaineen havaitseminen ilman ONH:n ja näkökentän tilan tyypillisiä muutoksia ei mahdollista glaukooman diagnoosia.

Näköhermon GON voi kuitenkin esiintyä myös normaalilla silmänpainetasolla. Potilaan dynaamisen havainnoinnin aikana tehdään diagnoosi "oftalminen hypertensio" tai "preglaukooma". "Epäilyttävän glaukooman" diagnoosi ei ole kliininen diagnoosi ja se tehdään tutkimusjaksolle, jota ei tule pidentää ajan myötä. Päätös verenpainetta alentavan hoidon määräämisestä näihin diagnooseihin tehdään yksilöllisesti.

Jos glaukoomaa epäillään, diagnoosin tavoitteena on määrittää, onko potilaalla glaukoomalle tyypillisiä silmän heikentyneen hydrodynamiikan merkkejä ja glaukoomaattisen optisen neuropatian kehittymistä ja sitä seuraavaa näköhermon pään surkastumista (kaivamalla), johon liittyy tyypillisiä toiminnallisia muutoksia tyypillisten näkökenttävikojen muodossa. Pääsääntöisesti "epäilyttävän glaukooman" diagnoosi tehdään tutkimuksen aikana, jonka tulisi kestää enintään 1-1,5 kuukautta.

Oireet

1. Useiden seuraavista oireista yli 40-vuotiaalla potilaalla (yli 35-vuotiaalla, jos lähisukulaisilla on primaarinen glaukooma):

• Potilas valittaa epämukavuudesta, näön hämärtymisestä;
• IOP on korkeampi kuin tolerantti tai molemmissa silmissä on 5 mm Hg:n epäsymmetria. Taide. ja enemmän;
• Näkökenttä epäilyttävä varhaisten glaukomatoottisten muutosten vuoksi (skotomat keskeisessä näkökentässä, Bjerrumin vyöhykkeellä jne.);
• Näkölevyn muutokset, joita voidaan pitää alkavan glaukooman merkkinä, mukaan lukien:
• optisen levyn kaivetuksen laajeneminen, erityisesti sen ylä- tai alaosassa, yli 0,5 DD;
• optisen levyn kaivetuksen epäsymmetria kahdessa silmässä;
• verenvuoto hermokuitukerroksessa optisen levyn reunaa pitkin;
• Glaukoomalle ominaiset biomikroskooppiset ja gonioskooppiset muutokset:
• atrofiset muutokset iiriksen stroomassa ja pupillien pigmenttireunassa, niiden selvä epäsymmetria molemmissa silmissä, pseudoeksfoliaation elementit;
• nokan muotoinen tai kapea UPC; goniosynekian esiintyminen;
• trabekulien voimakas pigmentaatio.

Glaukooman kehittymisen riskitekijät ovat:

• perinnöllinen taipumus,
• ikä yli 65 vuotta,
• ohut sarveiskalvo (keskipaksuus alle 520 µm),
• pystysuora E/D-suhde on suurempi kuin 0,5,
• alentunut yleinen herkkyys tai spesifisten skotoomien esiintyminen Bjerum-vyöhykkeellä, sokean pisteen laajeneminen tutkimuksen aikana tietokoneen kehällä.

Tutkimuksessa tulee huomioida myös muiden vähempien läsnäolo merkittäviä tekijöitä riski - hypertensio, sydän-ja verisuonitaudit, likinäköisyys, migreeni ja muut vasospastiset tilat, diabetes, taipumus valtimoverenpaineeseen.

Kriteerit ja merkit, jotka määrittävät silmän verenpaineen diagnoosin: Potilas täyttää kaikki seuraavat kriteerit:

• IOP on jatkuvasti yli 25 mmHg. Art. (todellinen silmänpaine yli 21 mm Hg) toistuvin mittauksin eri päivinä;
• IOP on symmetrinen tai silmänpaineen epäsymmetria molemmissa silmissä on enintään 2-3 mm Hg. Taide.;
• glaukomatoottisen optisen neuropatian merkkien puuttuminen - ominaiset muutokset näkökentässä ja/tai näkölevyssä;
• avoin CPC;
• vakiintuneiden tekijöiden puuttuminen mahdollisia syitä sekundaarinen glaukooma, esimerkiksi etukammion kulman traumaattinen taantuma, linssin subluksaatio jne.

Diagnoosin tarkoituksena on vahvistaa silmän hypertension diagnoosi, selvittää sen syyt ja sulkea pois mahdolliset primaarisen tai sekundaarisen glaukooman merkit. Glaukooman varhaisen diagnoosin vaikeudet liittyvät suurelta osin hyvänlaatuiseen silmän verenpaineeseen, johon sisältyy mikä tahansa ei-glaukoomaattinen silmänpaineen nousu, joka ylittää yleisesti hyväksytyt standardit.

Silmän kohonneen verenpaineen pakollisia ehtoja ovat avoin etukammion kulma ja glaukoomaan ominaisten näkökentässä ja optisessa levyssä tapahtuvien muutosten puuttuminen, ei vain ensimmäisen tutkimuksen aikana, vaan myös potilaan pitkäaikaisen havainnoinnin aikana useiden vuosien ajan.

Erityistä huomiota silmän verenpainetautitapauksissa (mukaan lukien useammin tehtävät tarkastukset) tulee kiinnittää potilaisiin, joilla on yksi tai useampi piirre, jonka katsotaan olevan glaukooman kehittymisen tärkeimpiä riskitekijöitä.

Näitä tekijöitä ovat:

• IOP on yli 28 mmHg. Taide. ;
• perinnöllinen taipumus;
• ikä yli 65 vuotta;
• ohut sarveiskalvo (keskipaksuus alle 520 mikronia);
• pystysuora E/D-suhde on suurempi kuin 0,5;
• skotoomien esiintyminen näkökentässä;
• IOP:n päivittäiset vaihtelut yli 5 mm Hg. Taide.

Säännöllisen seurannan yhteydessä useille potilaille kehittyy primaarisen tai sekundaarisen glaukooman oireita. Patologian läsnä ollessa kilpirauhanen, patologinen vaihdevuodet, dienkefaalinen oireyhtymä suoritetaan tarpeellista hoitoa endokrinologilta ja neurologilta. Steroidihypertension tapauksessa on tarpeen pienentää GCS:n annosta tai lopettaa ne, jos mahdollista. Kaikki lääkäripalvelut ovat avopotilaita.

Vähimmäisvaatimus silmän hypertension varalta:

1. Tonometria suoritetaan toistuvasti alkudiagnoosin aikana, lisätarkkailu jokaisessa vaiheessa valvontatarkastus silmälääkäri.
2. Tonografia oireisen tai essentiaalisen kahdenvälisen verenpainetaudin tapauksessa suoritetaan kerran liikaerityksen ja ulosvirtaustukoksen puuttumisen varmistamiseksi silmänsisäistä nestettä molemmissa silmissä.
3. Päivittäinen tonometria tehdään avohoidossa 3-5 päivän ajan.
4. Stressitestit silmänpaineen säätelyn tutkimiseksi ovat informatiivisia silmän verenpaineen ja glaukooman (preglaukooman) erotusdiagnoosissa [Volkov V.V. et ai., 1985].
5. Tietokoneen ympärysmitta suoritetaan ensimmäisen silmälääkärin kuulemisen aikana; levitä tarvittaessa uudelleen 1-2 kertaa vuodessa. Käytetään erotusdiagnoosi silmän hypertensio ja glaukooma. Laitoksissa, joissa ei ole tietokonekehää, keskusnäkökenttää tutkitaan kampimetrialla.
6. Keratopakymetria mahdollistaa silmän tonometriatietojen oikeamman arvioinnin. Silmien, joiden sarveiskalvon keskipaksuus on yli 570 km, tonometriatiedot vaativat korjauksen alaspäin. Tonometrinen silmänpaine 26-28 mm Hg. Taide. sellaisissa silmissä sitä voidaan monissa tapauksissa pitää normin muunnelmana.

Uusintatutkimusten tiheys on yksilöllinen ja riippuu kohonneen verenpaineen syystä, silmänpaineen nousun asteesta ja glaukooman kehittymisen riskitekijöiden olemassaolosta tai puuttumisesta. Oireiseen tai essentiaaliseen verenpainetautiin ilman korkeatasoinen IOP tulee tutkia kerran 6 kuukaudessa ja pitkäaikaisen, vakaan, yli vuoden kestävän hoitojakson tapauksessa kerran vuodessa. Potilaat, joilla on riskitekijöitä, tarvitsevat tarkastuksen 3 kuukauden välein.

Johtava merkitys glaukooman diagnosoinnissa on perimetrialla (optimaalisesti tietokoneen staattisen perimetrian käyttö), silmän silmänpaineen ja hydrodynamiikan tutkimuksilla (keratopakymetriatiedot huomioon ottaen) sekä silmänpohjan tutkimuksilla (mieluiten visualisointimenetelmillä).

Glaukoomapotilailla diagnoosin tavoitteena on tunnistaa OAG:lle tyypillisiä merkkejä silmänpaineen ja hydrodynamiikan heikentyneestä säätelystä, etukammion kulman tila, glaukoomaattisen optisen neuropatian esiintyminen ja vaikeusaste, ominaismuutokset näkökentissä ja saatujen tietojen perusteella määrittää glaukooman muoto, kliinisen vaiheen, silmänpaineen kompensoinnin taso ja prosessin stabiilisuus.

Glaukooman tutkimuksen tulee olla kattava, eikä sitä saa jatkaa ajan mittaan, ja se tulee suorittaa suunnitellusti.

OAG II-III:n diagnostiikka - B-C vaihe ei vaadi suuri numero lisätutkimuksia, koska näissä vaiheissa on selviä kliinisiä oireita kehittyneestä ja pitkälle edenneestä glaukoomaprosessista.

Vaiheen 1 OAG tapauksissa voi olla tarpeen suorittaa lisätutkimuksia korkeasti koulutetuissa silmälääkäreissä tai erikoistuneissa glaukoomakeskuksissa diagnoosin selkeyttämiseksi tai erotusdiagnoosin suorittamiseksi eri etiologiaa omaavalla silmän verenpaineella. Tällaisilla potilailla sekä potilailla, joilla epäillään glaukoomaa, sekä perinteisiä menetelmiä on tarpeen käyttää RNFL:n ja ONH:n visualisointimenetelmiä, tietokoneen staattista perimetriaa ja muita erittäin herkkiä diagnostisia menetelmiä.

GLAUKOMAAN KANSALLISET OHJEET

Toimittaja E.A. Egorova Yu.S. Astakhova A.G. Shchuko

kauppaan

Glaukooman ongelma on yksi monimutkaisimmista ja kiistanalaisimmista oftalmologiassa. Tämä sairaus, kuten nykyään yleisesti hyväksytään, yhdistää suuren joukon silmäsairauksia eri etiologiat, pääasiassa krooninen, vakava ennuste, jolla on useita yleiset piirteet patogeneesissä, kliinisessä kuvassa ja hoitomenetelmissä. Glaukooma on nykyään tärkeä ongelma sekä lääketieteellisestä että sosiaalisesta näkökulmasta.

Kansalliset glaukooman suuntaviivat

Nimi. Kansallinen johtajuus glaukoomassa

Kustantamo. GEOTAR-Media

vuosi. 2011

Sivut: 280 s.

ISBN: 978-5-9704-2035-5

Muoto. pdf/rar + 3 %

Koko. 9,06 Mb

Glaukooma-ohjeet on laatinut ja hyväksynyt Venäjän glaukoomayhdistyksen glaukooman asiantuntijaneuvosto. Ohjeet kehitettiin kaikkien tekijöiden yksimielisesti. Oppaan tarkoituksena on parantaa ymmärrystä patogeneesin ja kliiniset ilmentymät glaukomatoottinen prosessi, järkevän lähestymistavan muodostuminen sen diagnoosiin ja hoitoon.

Kirja täydentää olemassa olevaa oftalmologista tieteellistä kirjallisuutta ja on hyödyllinen jatko-opiskelijoille ammatillinen koulutus ja lääketieteellisten korkeakoulujen opiskelijat sekä avolääkärit.

Näytä/piilota teksti

Luku 2. GLAUKOMAKLINIKKA

2.1. Primaarinen avokulmaglaukooma (POAG)

2.1.1. Epäily primaarisesta avokulmaglaukoomasta

2.1.2. Silmän hypertensio (oftalmohypertensio, OH)

2.1.3. Glaukooma normaali paine(MLA)

2.1.4. Primaarinen avoimen kulman glaukooma, jota vaikeuttaa pseudoeksfoliaatio-oireyhtymä.

Pseudoeksfoliaatioglaukooma (PEG)

2.1.5. Primaarinen avoimen kulman glaukooma, jonka monimutkaistaa pigmenttidispersiooireyhtymä.

Pigmentaarinen glaukooma (PG)

2.2. Primaarinen sulkukulmaglaukooma (PACG)

2.2.1. Primaarinen sulkukulmaglaukooma, jossa on pupillikatkos

2.2.2. Primaarinen sulkukulmaglaukooma, jossa on litteä iiris ilman pupillikatkosta

2.2.3. Hiipivä sulkukulmaglaukooma

2.2.4. Primaarinen sulkukulmaglaukooma, jossa on vitreolentikulaarinen salpaus

2.2.5. Akuutti kulmaglaukooman kohtaus

2.2.6. Subakuutti kulmaglaukooman kohtaus

2.3. Toissijainen glaukooma

2.3.1. Tulehduksellinen glaukooma

2.3.2. Fakogeeninen glaukooma

2.3.3. Verisuonten glaukooma

2.3.4. Traumaattinen (traumaattinen) glaukooma

2.4. Synnynnäinen glaukooma

2.5. Primaarinen infantiili glaukooma (PIG) ​​tai viivästynyt synnynnäinen glaukooma

2.6. Primaarinen juveniili glaukooma (PJG)

Luku 3. GLAUKOMAAN DIAGNOOSI JA SEURANTA

3.1. Päivittäinen tonometria. Silmänsisäisen paineen tason ja silmän hydrodynamiikan tutkimus

3.2. Biomikroskooppiset tutkimukset

3.3. Gonioskopia

3.4. Ultraääni biomikroskopia

3.5. Silmänpohjan tutkimus

3.6. Näkökenttätutkimus

3.6.1. Kampimetria (näkökentän tutkiminen tasossa)

3.6.2. Kineettinen ympärysmitta

3.6.3. Staattinen ympärysmitta

3.6.4. Taajuuden kaksinkertaistava kehä

3.6.5. Näkökentän muutosten dynamiikan arviointi

3.7 Riski- ja riskitekijät POAG:n kehittymiselle ja etenemiselle

3.7.1 Riskitekijät

3.7.2. Riskiä estävät tekijät

3.8. Algoritmit potilaiden tutkimiseen, joilla epäillään glaukoomaa, silmän verenpainetautia ja glaukoomaa

Luku 4. GLAUKOMAAN LÄÄKEHOITO

4.1. Verenpainetta alentava lääkehoito

4.1.1. Paikallisen verenpainetta alentavan hoidon perusperiaatteet

4.1.2. Yleiset periaatteet paikallisen verenpainetta alentavan hoidon valinnassa

4.1.3. Vaatimukset optimaaliselle lääkkeelle glaukooman hoitoon

4.3. Verenpainelääkkeiden ominaisuudet

4.3.1. Lääkkeet, jotka parantavat silmänsisäisen nesteen ulosvirtausta

4.3.2. Aineet, jotka vähentävät silmänsisäisen nesteen tuotantoa

4.3.3. Yhdistelmälääkkeet

4.5.1. Hoito-ohjelma glaukoomaan, jossa silmänpainetasot ovat kohonneet

4.5.2. Normaalipaineglaukooman hoito-ohjelma

4.5.3. Hoito-ohjelma akuutti hyökkäys sulkukulmaglaukooma

4.5.4. Hoito-ohjelma sulkukulmaglaukooman subakuuttiin kohtaukseen

4.6. Neuroprotektiivinen hoito glaukomatoottiseen optiseen neuropatiaan

4.6.1. Neuropeptidit (peptidibioregulaattorit tai sytomediinit)

4.6.2. Kalsiumkanavan salpaajat

4.6.3. Entsyymi antioksidantit

4.6.4. Ei-entsymaattiset antioksidantit

4.6.5. Muut neuroprotektiiviseen hoitoon käytettävät lääkkeet

Luku 5. GLAUKOMAAN LASERHOITO

5.1. Laserinterventioiden edut

5.2. Perustekniikat laseroperaatiot glaukooman hoidossa

5.2.1. Lasertrabekuloplastia (LTP)

5.2.2. Iridektomia laserilla

5.2.3. Laserdeskemetogoniopunktio (LDGP)

5.2.4. Laser transskleral syklokoagulaatio (LTCC)

5.2.5. Laser gonioplastia

5.2.6. Lasertrabekulopunktio (ulosvirtauksen aktivointi)

5.3. Potilaiden preoperatiivinen valmistelu ennen laserleikkauksia

Luku 6. GLAUKOOMAAN KIRurgINEN HOITO

6.1. Antiglaukoomaleikkausten yleiset periaatteet (AGO)

6.2. Toimintaedun tyypin valintaan vaikuttavat tekijät

6.3. Kirurgisen hoidon tärkeimmät indikaatiot ja ajoitus

6.3.1. Potilasryhmät

6.3.2. Tärkeimmät indikaatiot kirurgiseen hoitoon

6.3.3. Kirurgisen hoidon ajoitus

6.4 Preoperatiivisen valmistelun perusperiaatteet

6.5 Tärkeimmät antiglaukomatoottiset leikkaukset

6.5.1. AGO fistuloiva tyyppi

6.5.2. Ei-tunkeutuvat toimenpiteet glaukooman hoitoon

6.5.3. Sulkukulmaglaukooman (ACG) kirurginen hoito

6.5.4. Antiglaukomatoottiset leikkaukset antimetaboliteilla (5-fluorourasiili, mitomysiini C)

6.5.5. Antiglaukomatoottinen leikkaus käyttäen erilaisia ​​tyyppejä viemäröinti

Luku 7. GLAUKOOMAN VARHAISDIAGNOOSIN ORGANISAATIO. ORGANISAATIO JA METODOLOGISET

GLAUKOMAPOTILAATIEN FYYSILISEN TUTKIMUKSEN JA SEURANTAAN PERUSTEET

7.1. Glaukooman varhaisen diagnoosin järjestäminen

7.1.1. Tutkittavan populaation kontingentti, tarkastustiheys

7.1.2. Henkilöstö glaukooman eri vaiheissa ja sen toimintojen tutkimiseen

7.1.3. Glaukooman varhaisen diagnoosin tyypit

7.1.4. Järjestelmän dokumentaatio glaukooman varhaiseen diagnosointiin

7.1.5. Standardit glaukooman ehkäiseville tutkimuksille (aikataulu, tutkimustiheys)

7.2. Glaukoomapotilaiden kliinisen tutkimuksen ja seurannan organisatorinen ja metodologinen perusta

7.2.1. "Kliinisen tutkimuksen" käsitteen määritelmä

7.2.2. Nykyiset säädökset kliinisestä tutkimuksesta ja glaukooman sokeuden ehkäisystä. Ehdotukset lainsäädännöllisiksi muutoksiksi glaukoomapotilaiden kliiniseen tutkimukseen

7.2.3. Lähestymistavat glaukoomapotilaiden joukon tutkimiseen, lääkärintarkastuksen vaiheet, niiden tavoitteet ja tavoitteet

7.3. Glaukoomapotilaiden ambulanssitarkkailun seuranta. Lääketieteelliset ja tekniset tutkimusstandardit lääkärintarkastuksen vaiheissa

7.4 Kliinisen tutkimuksen tehokkuuden arviointikriteerit

7.5 Asiakirjavirta glaukoomapotilaiden lääkärintarkastuksen aikana

7.6. Koulutus- ja tiedotusjärjestelmä antiglaukoomatyöstä väestön kanssa

Sovellukset

Depositfiles.com/files/nlyyupyc0 turbobit.net/mf6o4gqcccyl.html

Glaukooma. Kansallinen johtajuus. 2013

Hinta: 930 UAH. Ostaa

Glaukooman ongelma on yksi monimutkaisimmista ja kiistanalaisimmista oftalmologiassa. Tämä sairaus, kuten nykyään yleisesti hyväksytään, yhdistää suuren joukon silmäsairauksia, joilla on eri etiologiat, pääasiassa krooniset, vakavalla ennusteella ja joilla on useita yhteisiä piirteitä patogeneesissä, kliinisessä kuvassa ja hoitomenetelmissä. Glaukooma on nykyään tärkeä ongelma sekä lääketieteellisestä että sosiaalisesta näkökulmasta. Kirjassa keskustellaan erilaisia ​​menetelmiä diagnostiikka ja hoito: lääke- ja neuroprotektiivinen hoito, fysioterapia, kirurginen hoito jne. Uusia lasertekniikoita tämän taudin hoidossa esitellään.

Lääkäreille, lääketieteellisten korkeakoulujen opiskelijoille ja jatko-ammatillisen lisäkoulutuksen järjestelmän opiskelijoille.

Luku 1. Venäjän glaukomatologian perustajat. A.N. Amirov.

Luku 2. Glaukooman luokittelu. A, P. Nesterov, E.A. Egorov.

Luku 3. Glaukooman epidemiologia Venäjän federaatiossa. E.A. Egorov, V.N. Alekseev, A.V. Kurojedov.

3.1. Glaukooman lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys. Terminologia.

3.2. Väestön terveysindikaattorit. Keskimääräinen elinajanodote Venäjän federaatiossa.

3.3. Glaukooman kliiniset ja epidemiologiset ominaisuudet Venäjän federaatiossa.

3.4. Kansainvälisen glaukoomaasiantuntijaneuvoston (IVY-maat ja Georgia) vuosina 2010-2011 tehdyn kliinisen ja epidemiologisen monikeskustutkimuksen tulokset.

3.5. Valitut tulokset vuonna 2012 tehdystä venäläisen glaukoomayhdistyksen (RGS) Scientific Vanguard -ryhmän kliinisestä ja epidemiologisesta monikeskustutkimuksesta.

3.6. Johtopäätös.

Luku 4. Neurodegeneratiiviset muutokset aivoissa primaarisessa avoimen kulman glaukoomassa. V.N. Alekseev, I.R. Gazizova, E.A. Egorov.

Luku 5. Joitakin kysymyksiä primaarisen glaukooman patogeneesistä. V.V. Strakh.

Luku 6. Glaukooma: genetiikka. Yu.S. Astakhov, V.V. Rakhmanov.

Luku 7. Glaukooma ja likinäköisyys. O.S. Konovalova, N.A. Konovalova, O.A. Podkodnaja.

7.1. Molekyylibiologiset suhteet.

7.2. Proteiinien, geenien, metaboliittien molekyylibiologisia suhteita likinäköisyyteen ja primaariseen avokulmaglaukoomaan liittyviin molekyyliprosesseihin liittyvien assosiatiivisten verkostojen rekonstruointi ja analysointi.

Luku 8. Silmän etuosan morfologia ja topografia glaukoomassa. A.V. Zolotarev, E.V. Karlova, G.A. Nikolaev.

8.1. Silmän vedenpoistojärjestelmän rakenteellinen heterogeenisuus on läpäisemättömän glaukoomakirurgian perusta.

8.2. Silmän vedenpoistovyöhykkeen histotopografian kokeelliset tutkimukset.

8.3 Uusi konsepti silmän vedenpoistovyöhykkeen rakenteeseen.

Luku 9. Primaariglaukoomapotilaiden sietokykyisen silmänpaineen tutkimuksen kliininen merkitys. NE. Balalin.

Zakharov V.D. Shkvorchenko D.O. Shpak A.A. Ogorodnikova S.N. Kakunina S.A. Belousova E.V. Rusanovskaya A.V. Tekniikka vitreomakulaarisen vetooireyhtymän kirurgiseen hoitoon (alustava raportti).

Ivashina A.I. Korshunova N.K. Neyasov B.S. Yugay A.G. Guryeva N.V. Shigina N.A. Malyshev V.V. Teknologia korkean teknologian avohoidossa

sairaanhoitoa potilaille, joilla on verkkokalvon ja lasiaisen vammainen patologia yksityisellä klinikalla.

Kanyukov V.N. Chesnokova E.F. Vaihtoehtoinen leikkaus toistuvaan hemoftalmiin dekompensoituneessa diabetes mellituksessa.

Kanyukov V.N. Koptev V.I. Kazennov A.N. Kliininen tapaus molemminpuolinen silmävaurio Coatsin retinitisissä.

Kachalina G.F. Pedanova E.K. Kryl L.A. Mikropulssilaser-altistuksen tehokkuus aallonpituudella 577 nm ikään liittyvän makulan rappeuman hoidossa, johon liittyy pigmenttiepiteelin irtoaminen.

Kashtan O.V. Osokin I.G. Kuptsova E.N. Kokemuksemme päästä päähän ulottuvien idiopaattisten makulareikien kirurgisesta hoidosta ainoassa näkevässä silmässä.

Kishkina V.Ya. Kishkin Yu.I. Karimova A.N. Keski-Kunta-Junius-dystrofia: sen esiintymisen ajoitus ja hoitotaktiikka.

Kolenko O.V. Sorokin E.L. Egorov V.V. Pshenichnov M.V. Vaikean gestoosin vaikutus silmänpohjan verkkokalvon mikromorfometrisiin parametreihin raskauden loppuvaiheessa olevilla naisilla ja niiden mahdollinen kliininen merkitys.

Kolesnikov A.V. Mironenko L.V. Erilaisten oftalmopatologioiden välisen vitrektomian tulokset.

Konovalov M.E. Kozhukhov A.A. Zenina M.L. Gorensky A.A. Polunina E.V. Verkkokalvon irtauman kirurginen hoitotapaus potilaalle, jolle on aiemmin istutettu etukammion phakic AcrySof Cachet IOL.

Konovalov M.E. Kozhukhov A.A. Polunina E.V. Verkkokalvon patologia, jonka aiheuttaa interferonin käyttö virushepatiitin hoidossa.

Kosarev SM. Agareva E.A. Brazhalovich E.E. Logunov D.V. Cerclage-nauhan tunkeutuminen verkkokalvon alle ja osittainen tunkeutuminen lasiaiseen (kliininen tapaus).

Krasnovid T.A. Sidak-Petretskaya O.S., Trubnik N.P. Isko E.D. Tychina N.P. Tapaus molemminpuolisesta traumaattisesta verkkokalvon irtaumisesta.

Kulikov A.N. Sosnovsky SV. Boyko E.V. Butikova O.V. Buzina E.Yu. Episkleraalisen ja silmänsisäisen leikkauksen yhdistelmä pitkittyneen PFOS-tamponadin kanssa monimutkaisen verkkokalvon irtautumisen hoidossa.

Kurskaya T.E. Kozina E.V. Malafeev A.V. Taktiikkaan hoitaa potilaita aikaisin postoperatiiviset komplikaatiot makulavyöhykkeellä vitreoretinaalisten interventioiden jälkeen.

Lebedev Ya.B. Egorov V.V. Khudyakov A. Yu. Zhigulin A.V. Rudenko V.A. Mashchenko N. Pitkäaikaiset tulokset silikonitamponadin käytöstä endoftalmiitin hoidossa.

Levitskaya G.V. Putienko A.A. Abdulhadi Mohammad, Leikkausta edeltävän valmistelun tehokkuus irtoamisen poistamiseksi suonikalvon ja oftalminen hypotensio, johon liittyy rhegmatogeeninen verkkokalvon irtauma.

Lyskin P.V. Joitakin näkökohtia sisäisen rajoittavan kalvon mikroanatomiasta ja vitreoretinaalisista suhteista.

Makarchuk K.V. Idiopaattisen makulareiän kirurginen hoito: morfofunktionaaliset tulokset.

Luku 10. Glaukooman varhainen diagnoosi. Yu.S Astakhov, Ya.M. Wurgaft, N.Yu. Dahl, V.P. Erichev, A.V. Kurojedov, J.N. Lovpace, S.Y. Petrov.

10.1. Biomikroskopia.

10.2. Gonioskopia.

10.3. Etukammion kulman luokitus.

10.4 Tonometria.

10.5. Näkökenttätutkimus.

10.6. Oftalmoskopia.

10.7. Digitaaliset tutkimusmenetelmät.

10.8. Diagnostiikka ja dynaaminen havainnointi.

Luku 11. Synnynnäinen glaukooma. V.V. Brzhesky, M.A. Zertsalova, N.A. Konovalova.

Luku 12. Normaalipaineglaukooma. E.A. Egorov, Zh.Yu. Aljabjeva.

Luku 13. Pigmenttidispersiooireyhtymästä pigmenttiglaukoomaan. A.G. Shchuko, T.N. Jurjeva.

Luku 14. Neovaskulaarinen glaukooma diabetes mellituspotilailla. D.V. Lipatov.

Luku 15. Pseudoeksfoliatiivinen glaukooma. A.Yu. Brežnev, T.N. Jurjeva.

Luku 16. Harvinaiset glaukooman muodot. A.G. Shchuko, T.N. Jurjeva.

16.1. Iridokiliaarijärjestelmän alkio- ja gerontogeneesin piirteet, jotka määräävät glaukooman muodostumisen.

16.2. Glaukooman kliiniset muodot, jotka liittyvät iridokiliaarijärjestelmän muutokseen.

Luku 17. Glaukooman verenpainetta alentava lääkehoito. E.A. Egorov, V.P. Erichev.

Luku 18. Glaukooman neuroprotektiivinen hoito. E.A. Egorov, A. Yu. Brežnev, A.E. Egorov.

Luku 19. Säädelty tulehdus - autobioterapiamenetelmä glaukomatoottiseen optiseen neuropatiaan. E.A. Egorov, A.E. Egorov, D.V. Katz, Yu.G. Shramko.

Luku 20. Fysioterapia in monimutkainen hoito glaukooma. E.A. Egorov, T.E. Kamensky.

20.1. Sähköhoito.

20.2. Magneettikenttäkäsittely.

20.3. Hoito erittäin korkeataajuisella sähkömagneettisella säteilyllä.

20.4. Laserterapia, valohoito.

20.5. Käsittely mekaanisilla tekijöillä.

20.7. Balneoterapia.

20.8. Yhdistetyt fysioterapiamenetelmät.

Luku 21. Laserhoito glaukooma. A.G. Shchuko, T.N. Jurjeva.

21.1. Toimenpiteet, joiden tarkoituksena on avata UPC ja poistaa pupillikatkos.

21.2. Toimenpiteet, jotka parantavat silmänsisäisen nesteen ulosvirtausta.

21.3. Postoperatiivisten komplikaatioiden korjaus.

21.4 Toimenpiteet, jotka estävät silmänsisäisen nesteen tuotantoa.

21.5. Neovaskulaarisen glaukooman hoito.

21.6 Glaukomatoottisen optisen neuropatian hoito.

Luku 22. Lasertekniikat SLT, SLAT glaukoomakirurgiassa. N.S. Khodzhaev.

Luku 23. Glaukooman leikkaus.

23.1. Indikaatioita glaukoomaleikkaukseen. SP. Basinsky.

23.2. Nykyaikaiset menetelmät anestesia glaukoomaleikkaukseen. S.N. Basinsky.

23.3. Alueen histotopografia kirurginen interventio glaukoomaan. S.N. Basinsky.

23.4. Menetelmät ulosvirtauskanavan postoperatiivisen arpeutumisen estämiseksi. MM. Bikbov, A.E. Babushkin.

23.5. Trabekulektomian tekniikka. V.F. Eckgard.

23.6. Ei-tunkeutuva glaukoomakirurgia: tekniikka, menetelmät, mahdolliset komplikaatiot. O.I. Lebedev.

23.7. Mikroinvasiivinen ei-tunkeutuva syvä sklerektomia (MNGSE). N.S. Khodzhaev.

23.8. MNGSE:n yhdistelmä kollageeni-implanttien ompelemiseen. V.V. Strakhov, E.A. Ivenkova.

23.9. Läpäisemätön syklotrabekulodialyysi. S.N. Basinsky.

23.10. Primaarisen avokulmaglaukooman komplikaatioiden esiintymistiheys ja kirurgisen hoidon suhteellinen tehokkuus. V.U. Galimova.

23.11. Dreenien käyttö primaarisen glaukooman kirurgisessa hoidossa. V.P. Erichev.

23.12. Ex-PRESS-shuntin käyttö. Ya.M. Wurgaft.

23.13. Läppien käyttö glaukoomakirurgiassa. O.G. Tusarevitš.

23.14. Sulkukulmaglaukooman leikkaus. V.U. Galimova.

23.15. Toissijainen neovaskulaarinen glaukooma. MM. Bikbov, A.E. Babushkin.

23.16. Yhdistetty kirurgiset tekniikat neovaskulaarisen glaukooman hoitoon. V.U. Galimova.

23.17. Synnynnäinen glaukooma. Kirurgisen hoidon menetelmät. V.U. Galimova.

Luku 24. Glaukoomapotilaiden elämänlaatu. A.O. Harkovski.

Liite 1. Kyselylomake SF-36.

Luku 25. Varhainen havaitseminen, glaukoomapotilaiden seulonta, seuranta ja lääkärintarkastus. L.P. Dogadova, V.V. Zharov, A.N. Amirov.

Glaukoomaprosessin kliinisen tutkimuksen ja seurannan kysymykset.

Glaukooma. Kansallinen johto / toim. E. A. Egorova. - M. GEOTAR-Media, 2013. - 824 s.

Glaukooma. Kansallinen johtajuus/ toim. E. A. Egorova. - M. GEOTAR-Media, 2013.-824s. ISBN 978-5-9704-2538-1

Alekseev Vladimir Nikolajevitš - tohtori med. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos Northwestern State Medical University nimetty. I.I. Mechnikov, Pietari

Alyabyeva Zhanna Yurievna- Dr. med. Tieteet, Art. tieteellinen Glaukooman tutkimuslaboratorion työntekijä ja dystrofiset sairaudet RNIMU:n silmät. N.I. Pirogov, Moskova

Amirov Aidar Nailevitš- Ph.D hunaja. tieteet, pää Oftalmologian laitos KMAPO, ylilääkäri RKOB, Kazan

Astakhov Juri Sergeevich- Dr. med. tieteet, prof. pää Pietarin valtion lääketieteellisen yliopiston oftalmologian laitos nimetty. akad. I.P. Pavlova, "Ophthalmological Gazette" -lehden päätoimittaja, Venäjän maantieteellisen seuran varapuheenjohtaja, Pietari

Babushkin Aleksanteri Eduardovitš - Ph.D hunaja. Sciences, Ufa:n silmäsairauksien tutkimuslaitoksen tutkimusosaston johtaja, Ufa

Balalin Sergei Viktorovich- Ph.D hunaja. tieteet, pää MNTK:n "Silmämikrokirurgia" Volgogradin haaran glaukooman osasto nimetty. akad. S.N. Fedorova, Volgograd

Basinsky Sergei Nikolajevitš- Dr. med. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos, OSU:n lääketieteellinen instituutti, Orel

Bikbov Muharram Mukhtaramovich- Dr. med. tieteet, prof. Ufa:n silmäsairauksien tutkimuslaitoksen johtaja, Ufa

Brežnev Andrei Jurievich- Ph.D hunaja. Tieteet, apulaisprofessori Oftalmologian laitos KSMU, Kursk

Bržeski Vladimir Vsevolodovich- Dr. med. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos, Pietarin valtion lastenlääketieteen akatemia, Pietari

Wurgaft Yakov Moiseevich- Ph.D hunaja. Tieteet, apulaisprofessori Oftalmologian laitos KMAPO, Kazan

Gazizova Ilmira Rifovna- Ph.D hunaja. Tieteet, BSMU:n oftalmologian laitoksen assistentti, Ufa

Galimova Venera Uzbekovna- Dr. med. tieteet, prof. sijainen VTsGPH:n pääjohtaja, Ufa

Gusarevitš Olga Gennadievna- Dr. med. tieteet, prof. pää Oftalmologian laitos FU V NGMA, Novosibirsk

Dal Nikita Jurievich- Ph.D hunaja. Tieteet, apulaisprofessori Oftalmologian laitos, Pietarin osavaltion lääketieteellinen yliopisto nimetty. akad. I.P. Pavlova, Pietari

Dogadova Ljudmila Petrovna- Ph.D hunaja. tieteet, prof. Oftalmologian laitos VSMU. Vladivostok

Egorov Aleksei Jevgenievitš- Dr. med. tieteet, prof. Oftalmologian laitos niitä. akad. A.P. Nesterov, lääketieteellinen tiedekunta, Venäjän kansallinen lääketieteellinen tutkimusyliopisto nimetty. N.I. Pirogov, Moskova

KANSALLISET OHJEET

GLAUKOMAAN

(OPAS)

POLYKLINIKAN Lääkäreille

Painos 1

Toimittaja E.A. Egorova, Yu.S. Astakhova, A.G. Shchuko

Moskova 2008

V.N. Alekseev (Pietari) I.B. Alekseev (Moskova)

Yu.S. Astahov (Pietari)

S.V. Balalin (Volgograd)

S.N. Basinsky (Kotka)

V.V. Bržeski (Pietari)

Ya.M. Wurgaft (Kazan)

V.U. Galimova (Ufa)

N.N. Gorina (Nižni Novgorod)

O.G. Gusarevitš (Novosibirsk)

L.P. Dogadova (Vladivostok)

E.A. Egorov (Moskova)

V.P. Erichev (Moskova)

V.V. Zharov (Iževsk)

PÄÄLLÄ. Konovalova (Tjumen)

S.A. Korotkikh (Jekaterinburg)

A.V. Kurojedov (Moskova) J.N. Lovpache (Moskova) A.P. Nesterov (Moskova) S.Yu. Petrov (Moskova) A.A. Ryabtseva (Moskova) N.A. Sobyanin (Perm)

TV. Stavitskaya (Moskova)

V.V. Strakhov (Jaroslavl) N.S. Khodzhaev (Moskova)

I.I. Chugunova (Rostov-on-Don) M.V. Shevchenko (Samara) V.F. Shmyreva (Moskova)

A.A. Shpak (Moskova) A.G. Shchuko (Irkutsk)

V.F. Eckhardt (Tšeljabinsk)

"KANSALLINEN GLAUKOMAOPAS (OPAS)

POLYKLINIKKOILLE Lääkäreille" valmisteltu, julkaistu ja hyväksytty

Venäjän glaukoomayhdistyksen glaukooman asiantuntijaneuvosto.

Ohjeet kehitettiin kaikkien tekijöiden yksimielisesti. maali ru-

hoito – glaukooman patogeneesin ja kliinisen kuvan ymmärtämisen parantaminen

rationaalisen lähestymistavan muodostuminen sen diagnosointiin ja hoitoon. Toivomme, että se täydentää olemassa olevaa silmälääkettä

tieteellistä kirjallisuutta ja tulee olemaan hyvä avustaja lääkäreiden työssä

poliklinikkatason cham, jatkokoulutusjärjestelmässä

ja lääketieteellisten korkeakoulujen opiskelijat.

Kiitämme etukäteen mahdollisista lisäyksistä, kritii-

tics ja uusia ideoita, joita voidaan ilmaista tutustumisen aikana

glaukomatologikollegoidemme kuuleminen tämän oppaan kanssa.

Alconin tuella

Johdanto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

Luku 1. Glaukooman luokittelu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Luku 2. Glaukoomaklinikka. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

Luku 3. Glaukooman diagnoosi. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

Luku 4. Glaukooman lääkehoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55

Luku 5. Glaukooman laserhoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91

Luku 6. Glaukooman kirurginen hoito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Luku 7. Glaukoomapotilaiden kliinisen tutkimuksen ja seurannan organisatorinen ja metodologinen perusta. . . . . . . . . . . . . . . 107

Kirjallisuus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134

Käytetty

vähennyksiä

AGO – glaukoomaattinen leikkaus

BP - verenpaine

IOP - silmänsisäinen paine

IVH - silmänsisäinen neste

ONH - näköhermon pää

ONH – optinen levy

LDGP – laserdescemetogoniopunktio

PM - lääke

NGSE – läpäisemätön syvä sklerektomia

FZ – näkökenttä

PAOG – primaarinen sulkukulmaglaukooma

LPO – lipidiperoksidaatio

POAG – primaarinen avokulmaglaukooma

SDH - sukkinaattidehydrogenaasi

SOD – superoksididismutaasi

UPK - etukammion kulma

CCD – ciliochoroidal irtautuminen

E/D – kaivauksen suurimman koon ja kiekon halkaisijan suhde

GDX – pyyhkäisevä laserpolarimetria

HRT – Heidelbergin verkkokalvon tomografi

OCT – optinen koherenttitomografia

P 0 – todellinen silmänpaine

P t – tonometrinen silmänpaine

Johdanto

Glaukooma on yksi yleisimmistä näköelimen sairauksista. Sairaus voi aiheuttaa vakavia peruuttamattomia muutoksia silmässä ja merkittävää näönmenetystä, mukaan lukien sokeutta. Siksi glaukooma on yksi tärkeimmistä silmäsairauksien aiheuttamista työkyvyttömyydestä.

WHO:n mukaan glaukoomapotilaiden määrä maailmassa on 70-100 miljoonaa ihmistä, ja seuraavan kymmenen vuoden aikana se kasvaa 10 miljoonalla Yhdysvalloissa. Kirjallisuuden mukaan yksi ihminen maailmassa sokeutuu joka minuutti glaukoomasta ja yksi lapsi sokeutuu 10 minuutin välein.

SISÄÄN Venäjällä järjestelmän kehityksen siirtymäkauden vuoksi epidemiologinen seuranta, tiedot glaukooman esiintyvyydestä eivät kuvasta taudin todellista laajuutta ja väittävät vain, että potilaiden kokonaismäärä lähestyy 850 tuhatta ihmistä, mikä on lähes puolet lasketuista indikaattoreista.

Ongelman lääketieteellinen ja sosiaalinen merkitys kasvaa johtuen siitä, että tauti on tasaisesti nousussa kaikissa väestöryhmissä. Tässä suhteessa taistelu glaukoomaa vastaan ​​on valtion tehtävä, jonka ratkaiseminen vaatii aktiivisia ja laaja-alaisia ​​toimenpiteitä sen varhaiseen diagnosointiin ja hoitoon. Avolääkärin rooli tässä prosessissa on keskeinen.

SISÄÄN viime vuodet Käytännön tärkeä tieteellinen tieto glaukoomasta on laajentunut merkittävästi. Uutta tietoa on saatu hydrodynamiikan laeista, glaukooman kehittymismekanismista, sen patofysiologisista ja kliiniset muodot. Tältä pohjalta on kehitetty tehokkaita menetelmiä glaukooman varhaiseen diagnosointiin ja hoitoon. Erilaisten arsenaalien ja menetelmien lisäksi lääkehoito glaukooma, laser ja kirurgiset hoitomenetelmät ovat yhä enemmän vallassa.

SISÄÄN Tämä opas systematisoi ja jäsentää viime vuosien saavutuksia glaukooman ongelman tutkimuksessa, jotka määrittävät sen nykyisen tiedon kokonaisuuden, jota lääkäri tarvitsee päivittäisessä työssään.

LUOKITTELU

GLAUKOMA

Glaukooma on krooninen silmäsairaus, johon liittyy triadi oireita:

IOP:n jatkuva tai jaksollinen nousu;

tyypilliset muutokset näkökentässä;

näköhermon marginaalinen kaivaminen.

Käytännön kannalta suosituin luokituskriteerit glaukooma ovat seuraavat.

Alkuperän mukaan: Primaarinen glaukooma Toissijainen glaukooma

klo primaarinen glaukooma patologisilla prosesseilla on tiukasti silmänsisäinen lokalisaatio - ne syntyvät UPC:ssä, silmän tyhjennysjärjestelmässä tai näköhermon päässä; edeltää kliinisten oireiden ilmaantumista ja edustaa alkuvaihetta patogeneettinen mekanismi glaukooma.

klo sekundaarinen glaukooma Taudin syy voi olla sekä intra- että extraokulaariset häiriöt. Toissijainen glaukooma on muiden sairauksien sivuvaikutus ja tarpeeton seuraus.

IOP:n lisäämismekanismin mukaan: Avoin kulma Suljettu kulma

Avokulmaglaukooma jolle on tunnusomaista patologisen kolmikon eteneminen avoimen UPC:n läsnä ollessa.

Sulkukulmaglaukooma– Pääpatogeneettinen linkki on silmän tyhjennysjärjestelmän sisäinen tukos, eli UPC:n estäminen iiriksen juurella.

IOP-tason mukaan: Hypertensiivinen:

kohtalaisen kohonnut P t - 26 - 32 mm Hg. (P0 22 - 28 mm Hg);

korkea Р t - 33 mm Hg. (P0 - 29 mm Hg).

Normotensiivinen

Pt - jopa 25 mm Hg. (P0 – jopa 21 mm Hg)

GLAUKOMAAN LUOKITUS

Taudin kulun mukaan: Stabiloitu Epävakaa

Stabiloitu glaukooma– potilaan pitkäaikaisessa tarkkailussa (vähintään 6 kuukautta) näkökentän ja näköhermon pään tilan heikkenemistä ei havaita.

Stabiloitumaton glaukooma– näkökentän ja näköhermon pään tilan heikkeneminen kirjataan toistuvissa tutkimuksissa. Glaukomatoottisen prosessin dynamiikkaa arvioitaessa huomioidaan myös silmänpaineen taso ja sen vastaavuus "tavoitepaineeseen".

Näköhermon pään vaurion asteen mukaan:

Alkukirjain

Kehitetty pitkälle kehittynyt terminaali

Jatkuvan glaukoomaprosessin jakaminen 4 vaiheeseen on ehdollinen. Diagnoosissa vaiheet merkitään roomalaisilla numeroilla I – alkupäästä IV – terminaaliin. Tässä tapauksessa näkökentän tila ja näköhermon pää otetaan huomioon.

Vaihe I (alku) - näkökentän rajat ovat normaalit, mutta näkökentän paracentraalisissa osissa on pieniä muutoksia (skotomaa). Optisen levyn kuoppa levennetään, mutta ei yletä levyn reunaan.

Vaihe II (kehittynyt) – voimakkaat muutokset näkökentässä paracentraalisella alueella yhdistettynä sen kaventumiseen yli 10° nenän ylä- ja/tai alaosissa, optisen levyn kuoppa laajenee, joissakin kohdissa se voi saavuttaa levyn reunan, se on marginaalinen merkki.

Vaihe III (kaukana mennyt)– näkökentän raja on samankeskisesti kaventunut ja sijaitsee yhdessä tai useammassa segmentissä alle 15° kiinnityspisteestä, optisen levyn marginaalinen välikokoero laajenee levyn reunaan asti.

Vaihe IV (pääte) – täydellinen menetys näöntarkkuus ja näkökenttä tai valon havaitsemisen säilyminen väärällä projektiolla. Joskus ajallisessa sektorissa on säilynyt pieni näkökentän saari. Kaivaus yhteensä.

Potilaan iän mukaan: Synnynnäinen (enintään 3 vuotta)

Infantiili (3-10 vuotta)

GLAUKOMAAN LUOKITUS

Nuori (11-35-vuotias)

Glaukooma aikuisilla (yli 35-vuotiaat)

Synnynnäinen glaukooma jotka johtuvat silmän etukammion kulman tai tyhjennysjärjestelmän kehityshäiriöistä.

Se ilmenee lapsen kolmen ensimmäisen elinvuoden aikana, perinnöllisyys on resessiivinen (myös satunnaiset tapaukset ovat mahdollisia). Sairauden patogeneesi perustuu etukammion kulman dysgeneesiin ja kohonneeseen silmänpaineeseen. Kliiniset oireet ovat erilaisia: valonarkuus, kyynelvuoto, blefarospasmi, silmän suureneminen, sarveiskalvon turvotus ja sen koon kasvu, optisen levyn surkastuminen kaivella.

Infantiili glaukooma esiintyy 3-10-vuotiailla lapsilla, perinnöllisyys ja patogeneesi ovat samat kuin yksinkertaisessa synnynnäisessä glaukoomassa, silmänsisäinen paine kohoaa, sarveiskalvon ja silmän koko ei muutu, näköhermon pään kuoppaus lisääntyy glaukooman edetessä.

Nuorten glaukooma esiintyy 11-35 vuoden iässä, perinnöllisyyteen liittyy kromosomin 1 ja TIGR:n häiriöitä, trabekulopatialla ja/tai goniodysgeneesillä on johtava rooli taudin patogeneesissä. IOP kasvaa, muutoksia näköhermon päässä ja näkötoiminnoissa tapahtuu glaukoomatyypin mukaan.

Aikuisten glaukooma kehittyy yli 35-vuotiailla henkilöillä ja se on krooninen patologinen prosessi, jolle on ominaista edellä kuvattu patologinen kolmikko, ilman muita silmäsairauksia tai synnynnäisiä epämuodostumia.

Tällä hetkellä glaukooman luokittelu on laajalti käytössä, jossa otetaan huomioon sairauden muoto ja vaihe, silmänpaineen tila ja näkötoimintojen dynamiikka (taulukko 1. 1).

Voit vähentää sairaushistorian merkintöjä käyttämällä digitaalisia ja kirjainmerkit eivätkä osoita, että glaukooma on primaarinen.

				Taulukko 1.1
		Primaarisen glaukooman luokitus
			IOP-tila	Dynamiikka
				visuaaliset toiminnot
	Suljettu kulma	Alkuperäinen (I)	Normaali (A)	Vakautettu
	Avoin kulma	Kehitetty (II)	Kohtalaisen	Epävakaa
			lisääntynyt (B)
	Sekoitettu	Kaukana mennyt (III)	Korkea (C)
		Terminaali (IY)

GLAUKOMAAN LUOKITUS

Esimerkiksi täydellinen diagnoosi: "Primaarisesta sulkeutuneesta kulmasta kehittyi epävakaa glaukooma, joka lisääntyi kohtalaisesti silmänsisäinen paine", lyhennetty diagnoosi: "Kulman sulkeutumaton stabiloitumaton glaukooma 2B." Tai jos visuaalisten toimintojen dynamiikasta ei ole tarpeeksi tietoa, diagnoosi rajoittuu kahteen sanaan: "Kulman sulkeutuva glaukooma IIB".

Täydellinen diagnoosi: "Primaarinen avoimen kulman glaukooma, pitkälle edennyt, stabiloimaton glaukooma normaalilla silmänpaineella", lyhennetty diagnoosi: "Stabiloitumaton avoimen kulman glaukooma III A." Jälkimmäinen diagnoosi voidaan tehdä niin kutsutulla matalapaineglaukoomalla.

Viime vuosina olemassa olevaa luokitusta on laajennettu erilaisilla primaarisen glaukooman päämuotojen lajikkeilla ja likimääräisellä arvioinnilla tärkeimmän vastustuskyvyn sijainnista nesteen ulosvirtaukselle silmästä (taulukko 1. 2).

Taulukko 1.2

Primaarisen glaukooman lisäluokituskriteerit

		Lajike	Pääosan sijainti
			ulosvirtausvastus
		Pupillilohkolla
		Hiipivä
	Suljettu kulma	Litteällä iiriksellä	Pretrabekulaarinen vyöhyke
		Vitreolens-estolla
		(pahanlaatuinen)
		Ensisijainen	Trabekulaarinen vyöhyke
			Intraskleraalinen vyöhyke
	Avoin kulma	Pseudoeksfoliatiivinen
			(mukaan lukien romahdus
		Pigmentoitunut
			Schlemmin kanava)
	Sekoitettu		Yhdistetty
			tappio

GLAUKOMA

2.1. Primaarinen avokulmaglaukooma

Etiologia: tuntematon.

Patogeneettinen mekanismi: trabekulopatian vuoksi heikentynyt nesteen ulosvirtaus.

Erikoisuudet

Merkit ja oireet:

Esiintyy yli 35 vuoden iässä. Etukammion kulma on avoin, eikä sillä ole taipumusta sulkeutua. Molemmat silmät kärsivät, mutta patologinen prosessi on epäsymmetrinen, joskus merkittävästi ajan myötä. Yleisempi miehillä (65 %). Sairauden kulku on käytännössä oireeton, kunnes näkökentässä ilmenee merkittäviä vikoja, jotka pakottavat kääntymään lääkärin puoleen. Joskus potilaat valittavat raskauden tunteesta, silmän täyteläisyydestä, väärän kyynelten tunteesta ja huomaavat usein tapahtuvan lasien vaihdon sekä etäisyyden että lähellä.

IOP: Рt ≥ 26 mm Hg. (P0 ≥ 22 mmHg) ilman hoitoa. IOP:n epäsymmetria kahden silmän välillä > 4 mm Hg. IOP:n vaihteluväli päivittäisellä käyrällä on > 5 mm Hg.

ONH: fysiologisen kaivauksen pohjan vaaleneminen ja sen laajentaminen "lautasen muotoiseksi" kaivaukseksi. Myöhemmin syvennetään ja venytetään kaivaus pystysuunnassa "läpimurron" kautta näköhermon reunaan, usein inferotemporaaliseen suuntaan. Taudin lopussa kaivamisesta tulee täydellinen ja syvä. Atrofia ei vaikuta vain näköhermoon, vaan myös osaan näkövälilevyn ympärillä olevaa suonikalvoa muodostaen peripapillaarisen atrofian renkaan – halo glaucomatosus.

Näkökenttä: perimeettiset oireet jäävät yleensä näköhermolevyvaurion asteeseen. Aikaisempia merkkejä ovat kontrastiherkkyyden häiriöt, tummuussopeutuminen, värin havaitseminen ja visuaalisen aistimuksen johtuminen "off-kanavien" kautta. Näkökentässä ilmenee puutteita paracentraalisten skotoomien, sokean pisteen laajenemisen, Bjerrumin kaarevan skotooman ja nenän askeleen ilmaantuessa. Sitten näkökentän rajat kapenevat nenän puolelta, sitten taudin edetessä ylhäältä, alhaalta ja temporaalisista puolista putken näkökenttään. Lopputuloksena on sokeus, jossa on jäljelle jäänyt valon havaitsemissaari ajallisella puolella.