Otporna depresija, čije se liječenje treba odvijati samo pod nadzorom stručnjaka, prilično je ozbiljna bolest. Rezistentna depresija (neodgovaranje na liječenje) jedna je od vrsta depresije.

Njezina bit leži u činjenici da takva depresija ne nestaje nakon standardne metode liječenja, već se ponovno javlja nakon Određeno vrijeme. Ova vrsta depresije javlja se kod osoba koje su više puta u životu doživjele tu bolest ili kod osoba s.

Popratni čimbenici povezani s depresijom otpornom na liječenje

Bolest se često manifestira u u mladoj dobi. Bolesnici slabo reagiraju na liječenje antidepresivima, i to cijelo vrijeme životni ciklusčesto im se vraća depresija.

Pretjerana uporaba droga i alkohola pridonosi lošim rezultatima liječenja. Postoji velika vjerojatnost recidiva. Među takvim pacijentima su najčešći slučajevi samoubojstva ili pokušaja samoubojstva.

Javljaju se poremećaji prehrane, oboljeli razvijaju bulimiju i anoreksiju. Indikator su panični poremećaji, koji ne reagiraju dobro na standardne metode liječenja bolesti.

Loši rezultati liječenja javljaju se u prisutnosti somatskih bolesti u kombinaciji s rezistentnom depresijom, a ponekad su i uzrok depresije.

Povratak na sadržaj

Oblici otpora

Apsolutni (primarni) uvjetovani klinička bolest a javlja se kod svih lijekova.

Sekundarni oblik otpora je negativna reakcija za neke lijekove koje je pacijent prethodno uzimao. Manifestira se u obliku ovisnosti o lijekovima, dok se smanjuje učinkovitost liječenja.

Negativni oblik je vrlo rijedak i izražava se u netoleranciji na propisane lijekove.

Pseudorezistencija je reakcija bolesnika na nepravilno propisano liječenje.

Povratak na sadržaj

Simptomi rezistencije

Pacijenti doživljavaju trajnu (kroničnu) depresiju ili psihološke patologije. Bolesna osoba postaje povučena i manje komunicira s voljenima. Osoba koja pati od depresije stalno je usamljena i izbjegava velike stvari. bučne tvrtke. Javlja se osjećaj melankolije, nisko je samopoštovanje, osoba je stalno nezadovoljna sobom, javlja se osjećaj tjeskobe. Među svim tim čimbenicima često se javlja ovisnost o drogama i alkoholu.

Osim emocionalni poremećaji, popratne bolesti i fiziološki simptomi. Postoje poremećaji u spolnom životu. Pacijentov apetit se smanjuje ili, obrnuto, pacijent "jede" sva iskustva, to jest, pati od prejedanja. Ujutro, čim se probudite, javlja se osjećaj umora. Postoje problemi sa spavanjem, ustaje noću bez razloga, stalna nesanica. Dnevna rutina je poremećena, a bolesnik je budan usred noći, a danju želi spavati. Kada se bolest pogorša, dolazi do pokušaja samoubojstva.

Povratak na sadržaj

Uzroci bolesti

Razlozi otpora su različiti:

• dijagnoza je netočna. U ovom slučaju liječnik nije uzeo u obzir sve simptome bolesti, a propisano liječenje nije prikladno. Neodgovarajuće propisano liječenje neće dati pozitivan rezultat;
• ozbiljnosti bolesti. Kada je pacijent često depresivan, in kronični stadij bolesti, on razvija takozvani "depresivni stil života". U tom slučaju tijelo slabi, razina energije se smanjuje;
• režim uzimanja lijekova. Pacijent ne dobiva željeni rezultat liječenja zbog otpornosti na određene lijekove;
• vanjski faktori. Razvoj i formiranje refraktorne depresije olakšava okolina društveno okruženje, što nije uvijek povoljno;
• učinkovitost liječenja smanjuje se tijekom uzimanja drugih lijekova. U slučaju nepoštivanja propisanog načina prijema lijekovi smanjuje se i rezultat cjelokupnog tretmana;
• otpornost se formira na genetskoj razini. Tijelo razvija toleranciju na lijekove koji se koriste u depresivno stanje osoba;
• paralelna bolest. Depresija se javlja istodobno s drugim bolestima, što dovodi do slabljenja tijela i neučinkovitosti njegovog liječenja.

Povratak na sadržaj

Liječenje depresije

Područja psihoterapije:

• psihoterapijski;
• mikrovalna pećnica;
• istovar i dijeta;
• medicinski;
• radioterapija;
• elektrokonvulzivan;
• biološki.

Ako jedna od metoda ne pomogne, kombiniraju se, što daje dobre rezultate u liječenju iu teškim slučajevima.

Najpopularnija metoda liječenja su lijekovi. Nakon postavljanja dijagnoze, liječnik utvrđuje učinkovitost propisanog lijeka, često antidepresiva. Njihov prijem trebao bi pokazati dobar rezultat.

U liječenju rezistentne depresije koriste se različite metode psihoterapije. Prilično se često koristi kratkoročna terapija usmjerena na rezultate kako bi se lakše nosilo s problemom.

Ako liječenje tečajem psihoterapije ne daje pozitivan rezultat, pokušajte s drugim tečajem. To može biti obiteljska ili grupna terapija. Pokušajte posjetiti drugog terapeuta.

Kad ti psihoterapija ne pomaže ljekovita metoda, možeš koristiti alternativne metode tretmani kao što su neuroterapijske metode.

Neuroterapijske metode:

Duboka moždana stimulacija (DBS). Ova terapija šalje visokofrekventne električne signale u tkivo mozga kroz žice spojene na struju kroz lubanju.

Stimulacija nervus vagus. Električna stimulacija mozga događa se pomoću elektrode omotane oko živca vagusa u vratu.

Elektrokonvulzivna terapija (ECT). Napadaji i konvulzije uzrokovani su iritacijom ljudskog mozga električnom strujom. Ova terapija je učinkovita u ublažavanju simptoma depresije, ali mnogi sumnjaju u njenu sigurnost.

Transkranijalna magnetska stimulacija mozga. U blizini glave pacijenta nalazi se elektromagnetska zavojnica.

450, koji metabolizira TCA. Stoga, kada se kombiniraju TCA + SSRI, kako bi se izbjegao razvoj nuspojava, TCA se propisuju samo u malim dozama (na primjer, 50 mg/dan amitriptilina ili melipramina).

Kombinacija SSRI i MAOI

Ova kombinacija se ne preporučuje za primjenu u praksi zbog razvoja "serotoninskog sindroma", koji se očituje anksioznošću, gastrointestinalnim poremećajima, mišićnim hipertonicitetom, tahikardijom i hipertenzijom (D. I. Malin, 2000.).

Kombinacija dva ili više antidepresiva može poboljšati podnošljivost zbog kliničke učinkovitosti nižih doza. U isto vrijeme, niz mogućih farmakokinetičkih interakcija može povećati rizik od ozbiljnih nuspojava. Zaslužuje posebna pažnja, budući da praćenje ovih lijekova nije toliko rašireno. Osim toga, taj se rizik povećava u slučaju komorbidnih somatskih bolesti koje zahtijevaju dodatnu farmakoterapiju.

Nakon što smo opisali moguće kombinacije antidepresiva, podsjetimo se na neke alternativne tehnike suzbijanje rezistentnih stanja, kojih bi se zbog njihovih farmakoloških svojstava bilo prikladno prisjetiti u ovoj fazi terapije. Riječ je o

"kontrastnu terapiju".

Bit "kontrastne terapije" je oštra promjena antidepresiva i njihovih doza tijekom terapijskog procesa (R. Ya. Vovin, 1989). Pokazana je izvedivost korištenja oštrog povećanja doza antidepresiva (megadoze) i naknadnog oštrog smanjenja (tehnika "cik-cak") ili metode potpunog povlačenja antidepresiva u liječenju TRD-a.

Metoda trenutnog prekida uzimanja antidepresiva (OA)

OOA tehnika je indicirana za razbijanje dugotrajnih rezistentnih stanja kada se tijekom terapije pojave znakovi prilagodbe na PFT. Prema izvješćima nekih autora (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995), ova je tehnika prilično moćan alat prevladavanje terapijska rezistencija a kod polovice bolesnika dovodi do naglog prekida simptoma depresije. Suština tehnike je da se unutar 10-14 dana provodi faza "zasićenja", koja uključuje

povećanje doza TCA s antikolinergičkim učincima do maksimalno dopuštenih (pojava nuspojava). Zatim se sva terapija naglo prekida (kako bi se pojačao učinak, infuzijska terapija, propisuju se diuretici). Smanjenje depresivnih simptoma događa se 5-10 dana nakon prekida. Na učinkovitost OOA značajno utječe točan vremenski raspored tehnike. Optimalno razdoblje je razdoblje kada simptomi počnu popuštati, ne preporuča se odgađanje OOA u udaljenije faze jer to može smanjiti kliničku učinkovitost metode.

Metoda hitne promjene vremena propisivanja antidepresiva (MEIVNA)

Ovaj pristup liječenju TDD-a temelji se na kronobiološkim pristupima razumijevanju depresivnih poremećaja. Metoda se temelji na prevladavanju terapeutske rezistencije utjecajem na desinkronozu bioloških cirkadijalnih ritmova, koja, kao što je poznato, prati gotovo svaki depresivni poremećaj (V. B. Yarovitsky 1993). Suština MEIVNE je da se cjelokupna dnevna doza antidepresiva primijeni jednokratno ujutro ili navečer, nakon što tri do četiri tjedna terapije antidepresivima provedene prethodnog dana (propisani tri puta dnevno) nisu dale pozitivne rezultate. Ova tehnika je jednostavna za korištenje i ljekovito djelovanje postići bez povećanja dnevne doze antidepresiva.

ČETVRTI KORAK: ANTIDEPRESIV + “NEANTIDEPRESIV”

(POVEĆANJE)

Još 70-ih godina prošlog stoljeća u liječenju rezistentnih stanja počeli su se koristiti lijekovi koji se ne koriste kao specifični lijekovi u liječenju depresije, ali mogu pojačati odgovor na uzeti antidepresiv. U praksi se ova taktika naziva "augmentacija" (od engleskog augmentation - povećanje, povećanje). Postoji dosta lijekova koji mogu pojačati antidepresivni učinak timoanaleptika, ali nisu svi naširoko korišteni u praksi. Stoga ćemo u nastavku razmotriti pojedinačne farmakološke skupine, predstavljajući poseban

interes za praktične aktivnosti i posjedovanje baze dokaza za njihovu terapijsku učinkovitost.

Normotima

Dokazano je da lijekovi iz ove skupine ublažavaju simptome afektivni poremećaji. Iako je primjena litija najučinkovitija u maničnim stanjima, depresivna komponenta također se može značajno smanjiti. Smatra se da litij ima i akutne i dugoročne učinke na otpuštanje serotonina i norepinefrina iz živčanih završetaka. Otkriven je značajan učinak litija na hipotalamo-hipofizno-adrenokortikalni sustav, koji se sastoji u povećanju proizvodnje kortizola i ACTH.

Međunarodne smjernice razmatraju liječenje TRD-a dodatnim litijem strategija prve linije, otprilike 30-65% bolesnika s TRD-om reagira na litij unutar 2-6 tjedana terapije (M. Fava, 1995.; M. Bauer, 2003.). Učinkovitost potenciranja litijem različitih skupina antidepresiva potvrđena je brojnim placebom kontroliranim studijama. Na primjer, rezultati meta-analize (M. Bauer, 1999.) pokazali su da se nakon dodavanja litija antidepresivu mogućnost terapijskog odgovora povećala tri puta u usporedbi s placebom. U nekim slučajevima klinička poboljšanja u rezistentnih pacijenata zabilježeni su unutar 48 sati nakon početka terapije (C. de Montigny, 1994.). Postoje dokazi (J. Arana, 2004.) da strategija potenciranja SSRI litijem nije toliko česta, ali strategija litij + TCA ima izraženiji učinak.

Koncentracija litija u plazmi potrebna za postizanje antidepresivnog učinka u bolesnika s TRD-om još nije točno utvrđena, ali koncentracije od 0,5–0,8 mmol/L općenito se smatraju odgovarajućima. Preporuke za terapijske doze litija za TRD variraju. Tako P. J. Cowen (1998) predlaže započeti terapiju niskim dozama, npr. 200-400 mg na dan, osobito ako pacijenti uzimaju serotonergičke antidepresive, npr. SSRI i MAOI, a zatim povećati dozu litija za 200 mg. mg tjedno. J. Arana (2004) preporučuje početak liječenja litijem s višim dozama: od 300

mg 2-3 puta dnevno. Kombinaciju antidepresiva s litijevim solima treba tretirati s oprezom, jer povećanje doze može dovesti do razvoja takvih neurotoksičnih reakcija kao što su ataksija, agitacija i miokloničko trzanje mišića.

Ponekad se kombinaciji litij + antidepresiv dodaje prekursor serotonina L-triptofan (kako bi se dodatno potaknuo antidepresivni učinak). Ova kombinacija se zove "Newcastle", ili "serotoninski" koktel.

2. Antikonvulzivi

Učinkovitost dodatnog imenovanja drugih predstavnika normotimske skupine - antikonvulzivi kao što su karbamazepin i natrijev valproat. U nizu izvješća zabilježen je pozitivan rezultat (u 20-40% slučajeva) kada je karbamazepin dodan antidepresivima (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). Preporučena doza karbamazepina je 400-2000 mg/dan, a trajanje terapije je 3-4 tjedna.

Hormoni Štitnjača

Još 70-ih godina prošlog stoljeća poznato je da povećanje razine hormona štitnjače u krvi dovodi do povećanja osjetljivosti. živčanog tkiva na antidepresive. Mehanizam ovog djelovanja objašnjava se činjenicom da hormoni štitnjače ometaju vezanje antidepresiva na proteine ​​krvi i povećavaju njihovu slobodnu frakciju u krvi. Postoji pretpostavka da učinak hormona štitnjače može biti posljedica potenciranja latentne hipotireoze. Postoje dokazi, potvrđeni pokusima na životinjama, da uporaba hormona štitnjače dovodi do povećanja oslobađanja serotonina u kortikalne strukture. Postoji hipoteza prema kojoj trijodtironin može djelovati kao kotransmiter norepinefrina u adrenergičkim strukturama. živčani sustav(G. E. Mazo, 2008.).

Vjeruje se da je hormon štitnjače trijodtironin (T3), više učinkovit pravni lijek dodatna antidepresivna terapija nego tetrajodtironin (T4) (R. T. Joffe, 1990.). Kliničke studije su pokazale da dodavanje T3 u dnevnoj dozi od 20-40 mg/dan neučinkovitoj TCA može dati dobre rezultate u 50-60% slučajeva (R. T. Joffe, 1996.; P. J. Cowen,

1998). Prema nekim podacima (M. E. Thase, 1995.), T3 može

koristi se za povećanje odgovora drugih skupina antidepresiva (MAOI i SSRI). Prema drugim podacima (P. J. Cowen, 1998.), u bolesnika s TRD-om T3 se koristi kao dodatni lijek. koristan alat, povećava učinkovitost samo TCA, a trenutno ne postoje usporedni podaci koji bi pokazali da T3 može pojačati učinak drugih klasa antidepresiva.

L – triptofan

L-triptofan djeluje antidepresivno kod nekih oblika depresije. Lijek je prekursor serotonina, koristi se u dozi od 4-7 g / dan, tijek terapije je 3-4 tjedna. Preporuča se istovremeno propisivanje nikotinamida (1-4 g / dan), koji sprječava periferno uništavanje triptofana (S. N. Mosolov, 1995). Postoje dokazi iz kontroliranih ispitivanja da dodatak L-triptofana može poboljšati terapeutski učinak MAOI (P. J Cowen, 1998.). Podsjetimo, preporuča se primjena L-triptofana za dodatno potenciranje serotonergičkih učinaka kombinacija “litij + MAOI” i “litij + klomipramin” (“serotoninski koktel”).

Stimulansi dopamina (L-dopa i drugi)

Primjena dopaminergičkih lijekova u liječenju TRD-a poznata je od 70-ih godina prošlog stoljeća i temelji se na dopaminergičkoj hipotezi afektivnih poremećaja. Poznato je da antidepresivi imaju izravan učinak na dopaminergički sustav. Postoji pretpostavka da kada dugotrajnu upotrebu Antidepresivi, osjetljivost dopaminskih receptora postupno se smanjuje (S. N. Mosolov, 1995). Taktika stimulacije dopaminskog sustava lijekovima u svrhu antidepresivnog učinka naziva se dopaminostimulirajuća terapija (DAST). Pozitivni klinički učinak dopaminskih antidepresiva (bupropion, amineptin) i druge dopaminergičke terapije (L-dopa, bromokroptin) otkriva se kada otpornim uvjetima na TCA i SSRI. Učinak DAST-a razvija se prilično brzo tijekom nekoliko tjedana i to uglavnom u bolesnika s inhibiranim oblicima otporna depresija. L-dopa je prekursor dopamina, koristi se u dozi do 3,5-4 g/dan,

tijek terapije traje oko mjesec dana. Može se primijetiti nuspojave u obliku mučnine, smanjena krvni tlak, glavobolje i nesanica.

Neuroleptici

Mnogi neuroleptici imaju određeni antidepresivni učinak: klorprotiksen (Truxal), sulpirid (Eglonil), flupentiksol (Fluanxol), levomepromazin (Tizercin), rispolept (risperidon), olanzapin (Zyprexa). Unatoč tome, liječenje rezistentne depresije antipsihoticima ima malu učinkovitost - u prosjeku oko 20-30% (M. M. Robertson, 1982), a vrlo je malo empirijskih podataka koji potvrđuju učinkovitost antipsihotika u liječenju TRD-a. Stoga je primjena tipičnih antipsihotika u liječenju depresije danas ograničena na slučajeve s teškim psihotičnim sindromom. Osim toga, nakon dodavanja antipsihotika postoji rizik od razvoja ekstrapiramidnih poremećaja i tardivna diskinezija. Ove okolnosti poslužile su kao poticaj za uvođenje atipičnih antipsihotika u praksu liječenja TRD-a. Antidepresivno djelovanje atipičnih neuroleptika otkriveno je u liječenju bolesnika sa shizofrenijom, a sada se pozornost posvećuje kombiniranoj primjeni atipičnih neuroleptika i SSRI (G. E. Mazo, 2007; 2008). Postoji pretpostavka da se učinkovitost ove kombinirane vrste terapije može objasniti suprotnim farmakološkim učincima lijekova ovih klasa na noradrenergičku aktivnost.

Danas postoji interes za takve atipične antipsihotike kao što su risperidon i klozapin, posebno za produljeno liječenje. depresivne psihoze. O tome svjedoči pojava niza izvješća koja odražavaju pozitivne rezultate liječenja ovim lijekovima (P. J. Cowen 1998; 2005). Kliničke studije Procjenjuje se i učinkovitost takvih atipičnih antipsihotika kao što su kvetiapin, ziprosidon i aripiprazol, koji mogu značajno doprinijeti liječenju TRD-a.

Psihostimulansi

Psihostimulansi mogu povećati razinu antidepresiva u krvnoj plazmi; osim toga, moguće poboljšanje bolesnika može biti povezano s povećanim dopaminergičkim i

noradrenergičke neurotransmisije (J. Arana, 2004.). Poznato je da psihostimulansi (sidnofen, sidnokarb) povećavaju pouzdanost pojedinih TCA u liječenju TRD-a koji se javlja s hipohondrijom i motoričkom retardacijom (E. B. Arushanyan, 2002.). Primjena psihostimulansa iz skupine amfetamina pokazala je učinkovitost u kombinaciji s MAOI u rezistentnim stanjima, međutim, prema inozemnim autorima (J. Fawcett, 1991.; R. Fontaine, 1991.), mogućnost razvoja ovisnosti o ovim lijekovima sprječava širenje primjena psihostimulansa u liječenju TRD-a.

Polifarmakoterapijski pristup liječenju rezistentnih depresivnih stanja

(prema M.V. Ivanov, G.E. Mazo, 2007.)

Zanimljiva je, po našem mišljenju, nova poboljšana tehnologija, testirana u praksi na odjelu za biološku terapiju mentalno bolesnih pacijenata NIPNI-ja nazvanog. V. M. Bekhtereva. Suština ovog polifarmakoterapijskog pristupa je nekoliko sukcesivnih faza koje predstavljaju algoritam za prevladavanje TRD-a monoterapijom antidepresivima iz skupine SSRI.

Navedene faze u opći nacrt Već smo ih opisali u prvom koraku prevladavanja terapijske rezistencije, ali ćemo ih detaljnije razmotriti u vezi s rezistencijom na monoterapiju SSRI.

Registracija otpornosti depresije na monoterapiju SSRI Znakovi TRD-a bilježe se u nedostatku odgovarajućeg odgovora na cjelokupan tijek monoterapije SSRI-ima, uz korištenje dovoljnih doza antidepresiva, uključujući submaksimalne i maksimalne, pojedinačne za svaku od njih. U isto vrijeme, trajanje liječenja bilo je prilično dugo (najmanje 4 tjedna) i isključivalo je fenomene

pseudootpor.

Slika 1.

Faze prevladavanja terapijske rezistencije polifarmakoterapijskim pristupom

Pojašnjenje dijagnostičke pripadnosti depresije prema ICD-10

Provjera dijagnoze depresivni poremećaj provedeno je pomoću dijagnostičkih rubrika ICD-10. Slučajevi koji zadovoljavaju kriterije za bipolarni afektivni poremećaj, neurotičnu depresiju, shizoafektivni poremećaj i post-iktalnu depresiju isključeni su iz kohorte pacijenata.

Utvrđivanje kliničke strukture rezistentne depresije U ovoj se fazi tradicionalno identificira vodeća strukturna trijada depresivnog afekta: melankolična, anksiozna i apatična. No, u ovoj fazi autori predlažu diferenciraniju procjenu stanja bolesnika, ističući psihopatološke poremećaje koji se najjasnije ocrtavaju u

psihički status.

Izbor učinkovita opcija antirezistentna polifarmakoterapija depresije

Kao što je ranije navedeno, ovu tehniku razvijen prvenstveno s fokusom na SSRI, zbog dostupnosti ove skupine antidepresiva za pacijente i njihove raširene primjene u praksi. Na temelju skupine SSRI, model koji su opisali autori uključuje dvije vrste polifarmacije, od kojih je druga podijeljena na opcije koje koriste atipične i tradicionalne antipsihotike.

Kombinirana terapija s antidepresivima: SSRI i TCA (amitriptilin)

Taktike povećanja:

SSRI i atipični antipsihotici (kvetiapin i respiridon) SSRI i tipični antipsihotici (triftazin)

Ova je tehnologija testirana na 174 pacijenta sa znakovima terapijske rezistencije na SSRI. Doze za skupinu SSRI antidepresiva bile su: fluoksetin 20-60 mg/dan, sertralin 50-150 mg/dan, fluvoksamin 100-200 mg/dan, paroksetin 50-200 mg/dan. Provedeno je povećanje: amitriptilin u dozi od 50-300 mg/dan, triftazin 2,5-30 mg/dan, risperidon 1-6 mg/dan, kvetiapin 100-300 mg/dan.

Polifarmakološko liječenje TRD s predominacijom poremećaji anksioznosti Preporučljivo je provesti povećanje SSRI uz propisivanje triftazina ili risperidona.

Kada se dijagnosticira u strukturi depresije komorbidni poremećaji (hipohondrijski, opsesivni) teško odgovoriti na monoterapiju SSRI-om, indiciran je prijelaz na pojačanje atipičnim neurolepticima (kvetiapin ili rispolept). Manje poželjna je kombinacija SSRI i triftazina.

Poremećaji nesanice u slučaju TRD-a, dobro reagiraju na liječenje SSRI-ima sa slojem tipičnih antipsihotika (triftazin), manje učinkovito s primjenom atipičnih antipsihotika (kvetiapin i resperidon).

Tijekom 4 tjedna antirezistentne polifarmakoterapijske terapije, kod više od polovice liječenih bolesnika pokazano je smanjenje psihopatoloških simptoma za više od 50% na Hamiltonovoj ljestvici. Na

koristeći ovu tehnologiju teške komplikacije Nisu zabilježene komplikacije povezane s prekidom liječenja. Učestalost nuspojava s povećanjem SSRI-a i atipičnih antipsihotika u većini slučajeva nije prelazila 10–20%.

Općenito, prikazani podaci omogućuju nam da razmotrimo kombiniranu terapiju i taktiku povećanja kao učinkovita metoda optimizacija terapije bolesnika s TRD-om.

PETI KORAK: NEFARMAKOLOŠKE TERAPIJE

Bez obzira na to koliko je snažan antidepresivni učinak lijekovi U praksi se događa da usprkos svim terapeutskim naporima (doze i trajanje terapije, razne kombinacije lijekova) u nekim slučajevima ipak ne postignemo pozitivan rezultat. To nas tjera da se okrenemo drugim, sada alternativnim (ali ništa manje patogenetski potkrijepljenim), metodama liječenja TRD-a. Metode koje ćemo opisati u ovom odjeljku poznate su u psihijatriji već desetljećima, njihova učinkovitost (a u većini slučajeva i sigurnost) provjerena je vremenom i danas postaju sve manje kontroverzne među liječnicima. Imajte na umu da je uporaba klasičnih metoda bez lijekova za borbu protiv otpornosti posebno popularna u ruskoj psihijatrijskoj školi, što se ne može reći za zapadna gledišta, na primjer, jedina biološka metoda, koji je propisan u algoritmu liječenja TRD u inozemstvu, je ECT (vidi Dodatak

1. KLASIČNE NEFARMAKOLOŠKE METODE

Elektrokonvulzivna terapija (ECT)

Nije slučajnost da smo ovaj odjeljak započeli opisom ove posebne tehnike. Što est apsolutno prikazano kod turbomlaznih motora danas malo tko sumnja. Nije uzalud ECT nazvan "zlatnim standardom" u liječenju TRD-a, jer ova tehnika ostaje najučinkovitiji i najbrže djelujući tretman za rezistentnu depresiju.

Prisjetimo se općih suvremenih karakteristika ECT-a (prema A.I. Nelson, 2005). Suština metode je terapeutska

Što znači otporan?

Otporan je tvrdoglav, nekontroliran, neosjetljiv, otporan, nepopustljiv.

Pojam s takvim značenjima naširoko se koristi u psihologiji, medicini, tehnologiji i kolokvijalnom govoru.

Otporan znači:

ljudi kojima je teško upravljati (nekontrolirati) i kontrolirati svoje ponašanje;

patološka stanja koja ne reagiraju na pokušaje terapije;

bolesti koje je teško ili nemoguće izliječiti;

neuroni koji ne reagiraju na stimulaciju;

površina koju je teško oštetiti konvencionalnim sredstvima;

bakterije koje su otporne na mnoge antibiotike i tako dalje.

Provela anketu: “ Ono što je otporno ? Dobio sam odgovor: Otporan je onaj koji svemu odolijeva. Da, možete i to reći!

Što znači neizlječivi oblik epilepsije?

Rezistentna epilepsija – ovo je neizlječivi oblik epilepsije ili otporan na terapiju.

Remisija epilepsije, odnosno potpuni prestanak napadaja, obično se postiže odmah nakon početka uzimanja prvog pravilno odabranog antiepileptika. Da bi se to postiglo, lijekovi prvog izbora trebaju se koristiti u monoterapiji i koristiti u prosječnoj terapijskoj dozi.

Ali u 30% slučajeva epilepsiju nije moguće izliječiti, unatoč naporima liječnika.

Mjere za prevladavanje otpornosti na epilepsiju:

Liječenje različitim antiepilepticima u monoterapiji.
Primjena politerapije - različite kombinacije dva, tri ili četiri lijeka.
Primjena novih AED-a.

Ako sve ove mjere ne dovedu do kontrole napadaja, onda ovo rezistentnih slučajeva epilepsije , odnosno ne može se liječiti.

Na rezistentna epilepsija liječnici su prisiljeni srediti moguće opcije antikonvulziva, a to ne dovodi do uspjeha.

Posljednjih desetljeća uvedeni su novi lijekovi za liječenje epilepsije s dosad neiskorištenim mehanizmima djelovanja. Nekima su dali nadu rezistentnih pacijenata kod epilepsije za smanjenje, ublažavanje napadaja ili za remisiju. Proces izrade i registracije novih AEP-ova ne prestaje. Možda će u budućnosti biti manje rezistentnih slučajeva epilepsije.

Uzroci rezistencije epilepsije

1. Postoje nasljedni mehanizmi koji određuju negativan odgovor na liječenje.

Na primjer, u početku teške, nasljedno uvjetovane, otporan oblik su Lennox-Gastautov sindrom.

2. Neki žarišni oblici epilepsije, koji se temelje na strukturnom oštećenju mozga, također mogu loše reagirati na liječenje.

Primjer su malformacije cerebralnog korteksa. Tijekom vremena, kao rezultat ove razvojne anomalije (kao što je žarišna kortikalna displazija, heterotopija), simptomatska fokalna epilepsija, ne reagira na terapiju.

U kojim slučajevima je otpor moguć?:

ako je antiepileptička terapija neučinkovita,

u prisutnosti lokaliziranog žarišta epileptičke aktivnosti,

s rafiniranom dijagnozom utvrđenom MRI mozga.

Kirurško liječenje epilepsije moguće je samo za manji dio populacije. rezistentnih pacijenata s epilepsijom uz pomnu prijeoperacijsku selekciju, specijaliziranu obuku, kao i uz tehničku opremljenost i kadrovsku pripremljenost specijaliziranih medicinskih neurokirurških centara. Posljednjih desetljeća takve su operacije zahvaljujući državnoj potpori postale dostupne širem krugu ljudi.

Učinkovita metoda u slučaju farmakorezistencija epilepsije je specijalizirana ketogena dijeta. sada je dostupan pacijentima u Novosibirsku.

Kriteriji za teško izlječivu epilepsiju:

Rezistentna epilepsija - epilepsija, kod koje se primjenom dva osnovna antiepileptika u kombinaciji s jednim od novih lijekova u odgovarajućoj dozi ne postiže potpuna kontrola napadaja.

Napadaji kod oblika epilepsije otpornih na liječenje ponekad se mogu smanjiti povećanjem broja lijekova ili povećanjem njihovih doza iznad preporučene. Ali to dovodi do povećanja neželjenih nuspojava i smanjuje kvalitetu života pacijenata. Potrebno je postići optimalnu ravnotežu između učinka terapije i podnošljivosti lijekova. Da ne ispadne ovako , da jedno liječiš, a drugo osakaćuješ . Ponekad nije potrebno težiti potpunom prestanku napadaja, već samo smanjiti i ublažiti napade.

Otpor može biti apsolutni i relativni.

Vrste rezistencije epilepsije:

De nova otpor – kod kojih se od početka bolesti nikada neće postići remisija.

Progresivni otpor – dolazi do izbjegavanja terapije i narušavanja već postignute remisije, napadaji tada postaju nekontrolirani.

Valoviti otpor – promjena remisije dulje od 1 godine s razdobljima ponovnih napadaja.

Svladavanje otpora- u početku rezistentna epilepsija, kasnije se postiže remisija.

Ranije propisivanje visokoučinkovitih AEL-a povećava vjerojatnost remisije i očuvanja inteligencije.
Liječenje treba započeti novim antiepileptičkim lijekovima. Svaki slijedeći isprobani lijek smanjuje mogućnost remisije.
Primjena učinkovitih kombinacija novih AEL: okskarbazepina, levetiracetama, topiramata, lakozamida i drugih.
Postizanje maksimalne suradljivosti, uključujući provođenje edukacijskog rada s pacijentima, njihovim najbližima, kao i među stručnjacima o kojima ovisi stvaranje optimalnih uvjeta liječenja.

Tako, otporan znači otporan, nepopustljiv. Otporna epilepsija - ovo je neizlječivo oblik epilepsije ili otporan na liječenje. U članku su ispitani kriteriji, vrste, načini mogućeg svladavanja otpora te navedeni primjeri.

Otporna depresija je tehnički izraz koji se koristi za opisivanje odsutnosti terapeutski učinak u liječenju velikog depresivnog poremećaja. To znači da su završena najmanje dva ciklusa odgovarajućeg liječenja antidepresivima. To znači da je režim odabran uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijenta i prirodu njegovih simptoma.

Opća medicinska statistika pokazuje da problem postaje sve hitniji. Problem je prvi put uočen u drugoj polovici 70-ih godina 20. stoljeća. Prije toga, lijekovi su dali pozitivan rezultat, a stabilna remisija dogodila se u 50% pacijenata. Počevši oko 1975. godine, broj pacijenata kojima nije pomoglo nekoliko ciklusa antidepresiva počeo je rasti. Sada je otprilike trećina depresivnih poremećaja rezistentna.

Ponekad liječenje depresije ne donosi nikakve rezultate

U tom slučaju pribjegavaju sasvim logičnoj preispitivanju prethodno provedene terapije i sveobuhvatna analiza situacije. Što ga može uzrokovati?

1. Dijagnoza je pogrešno postavljena. Pacijent se liječi od depresije, a zapravo ima bipolarni poremećaj afektivni poremećaj, shizofrenija ili nešto slično.
2. Metabolizam je poremećen, što onemogućuje postizanje potrebne koncentracije određenih tvari.
3. Postoji genetska predispozicija za atipični odgovor na antidepresive.
4. Javljaju se neke nuspojave koje smanjuju učinkovitost antidepresiva.
5. Općenito su pogrešno odabrani.
6. Liječenje se provodi bez složene psihoterapije.
7. Neki aktivni podražaj ostaje. To može biti siromaštvo, dug, problemi u vašem osobnom životu i slično.

Depresija može biti toliko teška da ni antidepresivi ne pomažu.

Ovo nipošto nije potpun popis onoga što treba uzeti u obzir kada depresija ne reagira na liječenje.

Obratimo pozornost na ovu važnu činjenicu. Otpor je često povezan s prijelazom poremećaja u kronični oblik.

Pacijent napušta kliniku u nešto poboljšanom stanju. Na primjer, osjećaj depresije je nestao, ali anksioznost ostaje, mogu biti prisutni elementi drugih emocionalnih poremećaja.

Međutim, nakon nekog vremena pacijent se vraća u medicinsku ustanovu, a povijest se ponavlja. Izvan zidova bolnice, suočava se sa svojim uobičajenim problemima i nalazi se u istom okruženju, što depresiju čini gotovo neizlječivom.

Ako se liječite, a vaša se depresija samo pogoršava, onda ima smisla preispitati svoje metode liječenja

Farmakološke i druge metode

Naravno, analiza stanja dovodi do promjena u lijekovima i samom načinu njihove primjene. Međutim, često to samo započinje novi ciklus, a onda simptomi postaju isti.

Potonji se dijeli na najviše različiti tipovi utjecaji koji su bliži fizička razina te psihoterapija u shvaćanju psihoanalize, gestalt terapije i slično. Nemaju svi korišteni fizikalni i srodni postupci visoka razina znanstvena dokazivost njegove opravdanosti.

Ponekad su lijekovi nezamjenjivi u liječenju depresije.

To uključuje deprivaciju sna, lasersko zračenje krvi, korištenje posebnih svjetlosnih lampi, elektrokonvulzivne učinke i slično.

Otporna depresijamože u nepovoljnim slučajevima dovesti neke depresivne pacijente do gubitka nade. Ovaj osjećaj može utjecati i na liječnika. A to dovodi do činjenice da liječnik posvećuje manje pažnje skupini depresivnih pacijenata koji su otporni na terapiju, pa stoga ne dobivaju istu intenzivno liječenje kao da su akutno bolesni.

Ako liječnik postane frustriran kada se pacijentova depresija ne popravi unutar nekoliko tjedana ili barem nekoliko mjeseci, postoji opasnost da liječnik može uskratiti, napustiti ili označiti dugotrajnog depresivnog pacijenta.", što ukazuje na upornog osobne promjene. Zbog toga rezistentnu depresiju treba promatrati ne samo kao problem za same bolesnike, već prvenstveno kao dijagnostički i terapijski problem za liječnika.

Ova razmatranja imaju za cilj ukazati da je "načelo nade" od posebne važnosti za pacijente s dugotrajne depresije. Doista, ima smisla ulijevati nadu depresivnim pacijentima s dugotrajnim napadajima koji su skloni kroničnosti. Za to postoje najmanje tri razloga. Prema novoj studiji, pacijenti s depresijom otpornom na liječenje nisu bili dovoljno liječeni. Drugo, neki od ovih pacijenata mogu istovremeno imati somatske bolesti, što dodatno komplicira liječenje; Treća skupina depresivnih bolesnika rezistentnih na liječenje opterećena je posebno izraženom socijalnom izolacijom ili konfrontacijom s članovima obitelji. U tim slučajevima izgradnja tzv. društvena mreža"ili obiteljska terapija.

U svim tim slučajevima otporna depresija moguće je ustanoviti unutarnje ili vanjske čimbenike koji se suprotstavljaju samoograničenju depresije hranjenjem depresivno raspoloženje stalni negativni podražaji. Potrebno je pomno se pozabaviti ovim utjecajima i, ako je moguće, otkloniti ih ili, ako je moguće, barem, smanjiti. Pritom se ne mogu riješiti svi problemi, pa se ne može sanjati o zabludi terapeutske svemoći. Ali postoji dobra osnova da se ne zarazite idejama beznađa od depresivnog pacijenta, već da ostanete nositelj nade kao terapeut.