מחלקות שונות מערכת האנדוקרינית יש תסמינים נפוצים של מחלה. לגורמים אנדוקריניים המווסתים את קצב חילוף החומרים (הורמוני בלוטת התריס), תפקוד הרבייה (סטרואידי מין), הסתגלות ללחץ פיזיולוגי (גלוקוקורטיקוסטרואידים) וצמיחת הגוף (גורם גדילה דמוי אינסולין) הם בעלי סימני פתולוגיה נפוצים המשפיעים על רמת המטבוליזם האנדוקריני. המחלה יכולה ליצור אפקט דומה בכל רמה במערכת הרגולטורית (כלומר היפו או גירוי יתר של איבר המטרה), ולכן גישות ספציפיות ל טיפול תרופתינבחר בהתאם למיקום הפתולוגיה.

לדוגמה, בפיתוחמערכת הרבייה, עקב תפקוד לקוי של הגונדוטרופים של יותרת המוח, מגיבה היטב לטיפול בעזרת גונדוטרופינים המסופקים מבחוץ, אך עם אי ספיקת גונדאלית טיפול כזה לא יהיה יעיל. כאשר מאבחנים מחלות אנדוקריניות, מנסים לקבוע את מיקום הפתולוגיה על ידי זיהוי תגובות הורמונליות האופייניות למחלות שונות. הבנת שינויים ראשוניים ו תגובות מפצותעל ויסות הורמונים הנלווים לסוגים שונים של מחלות אנדוקריניות נחוץ עבור אבחנה נכונהוטיפול הולם.

תרופות, המשפיעה על המערכות האנדוקריניות והמטבוליות, יכולה לפעול בכל שלב של התהליך ויסות הורמונלי, שם הם יעוררו או ידכאו את הפונקציות של רקמות המטרה. זה מוביל לגישות תרופתיות שונות להשגת אותה אפקט תרופתי על ידי שינוי פעולת ההורמון או שינוי הסינתזה שלו. השפעות פרמקולוגיות יכולות להיות מכמה סוגים: טיפול הורמונלי חלופי, טיפול הורמונלי מדכא ושימוש בתרופות אחרות המשפיעות על המערכת האנדוקרינית. עם החלפה טיפול הורמונלילפעמים משתמשים באנלוגים סינתטיים של ההורמון האנדוגני.

תרופות, הפחתת גירוי הורמונלי של רקמות המטרה, יכול להגביר את סינתזת ההורמונים עקב משוב מההיפותלמוס ו. לדוגמה, מעכב סינתזת הקורטיזול metyrapone מפחית את עיכוב הגלוקוקורטיקוסטרואידים בשחרור הורמונים אדרנוקורטיקוטרופיים. השימוש בתרופה זו מוביל לגירוי מוגבר של ACTH בבלוטת יותרת הכליה, מה שעשוי לעלות על השפעת הטיפול במטירפון.

מחלות בלוטת יותרת המוח

פָּתוֹלוֹגִיָהההיפותלמוס ובלוטת יותרת המוח יכולים להוביל להופעת תסמינים המזכירים את הפתולוגיה של ראשוני בלוטות אנדוקריניות. התפקיד המהותי של בלוטת יותרת המוח בוויסות תפקודים רבים של המערכת האנדוקרינית גורם לכך שמחלות של בלוטת יותרת המוח עלולות להוביל להיפו או תפקוד יתר ולהשפיע על תפקודי גוף רבים.

גורם לתפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח(hypopituitarism) עשוי להיות ניאופלזמה הרסנית, גידולים, פציעות, אוטם כלי דם, מחלות דלקתיותאו זיהומים גרנולומטיים של בלוטת יותרת המוח. בנוסף, עלול להופיע מחסור ספציפי במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח לסינתזה של הורמונים בודדים, מה שמוביל להיפופיפיזה. הסימנים העיקריים של hypopituitarism הם: (1) תת תפקוד של מספר רקמות מטרה תלויות אנדוקרינית; (2) ריכוזים נמוכים של הורמונים ראשוניים המשפיעים על רקמות אלו; (3) ריכוז הורמוני יותרת המוח נמוך מהרמה שבדרך כלל גורמת להשפעה מפצה במקרה של מחסור הורמונלי.

בחלק מהמקרים הריכוז הורמוני יותרת המוחעשוי לעלות, אך לא מספיק כדי לתקן לחלוטין את החסר ההורמונלי. טיפול בתפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח מורכב מהחלפה בהורמוני בלוטת התריס, סטרואידי מין, גלוקוקורטיקוסטרואידים, וזופרסין, ובמקרים מסוימים הורמון גדילה.

פרק 2. פיזיולוגיה פתולוגיתבלוטת יותרת המוח

§ 323. כשל מוחלט של תפקודי בלוטת יותרת המוח

היפופיסקטומיה.ההשלכות של היפופיסקטומיה תלויות בסוג ובגיל החיה. ההפרעות הנובעות קשורות בעיקר לאובדן תפקוד של האדנוהיפופיזה. סימנים נפוצים hypophysectomy היא פיגור בגדילה (איור 83), פגיעה בתפקוד הרבייה, ניוון של בלוטת התריס והבלוטות וקליפת האדרנל, אסתניה, קצ'קסיה, פוליאוריה. דגים, זוחלים ודו-חיים מאבדים את היכולת להתאים את צבעם לרקע שמסביב. מטבוליזם וניצול המרכיבים העיקריים של המזון מופרעים. בעלי חיים רגישים לאינסולין ועמידים להשפעות ההיפרגליקמיות של אדרנלין. רגישות מוגברת לגורמים סביבה חיצוניתוהפחתת הרגישות לזיהום.

Panhypopituitarism.בבני אדם, כשל מוחלט בתפקוד בלוטת יותרת המוח מתגלה כאשר 95% מהרקמה שלה נהרסת. מחלה זו נקראת panhypopituitarism, או מחלת סימונדס (איור 84). זה יכול להתרחש לאחר זיהום, טראומה לבסיס הגולגולת, כתוצאה מפקקת או תסחיף של הסינוס המעורה וסיבות אחרות.

השינויים המתרחשים (בצורה של קצ'קסיה, אדינמיה בשרירים ואסתניה) נקבעים בעיקר על ידי היעדר הורמון גדילה וחוסר בקורטיקוסטרואידים.

§ 324. תפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח הקדמית

הורמון סומטוטרופי (הורמון גדילה, STH).הפרשת יתר של הורמון זה נצפתה לרוב עם אדנומה אאוזינופילית יותרת המוח. היווצרות מוגברת של הורמון גדילה מובילה להפרעה בחילוף החומרים של חלבונים, פחמימות ושומנים.

• הפרעות במטבוליזם של חלבון. צמיחה מוגברת מצביעה על הפעלה של סינתזת חלבונים או עיכוב הרס שלהם. ואכן, מתן GH לבעלי חיים גורם לאגירת חנקן בגוף, מאזן חנקן חיובי וירידה בפירוק החלבון. במקביל, נקבעה עלייה בהכללה של חומצות אמינו שונות בחלבוני הרקמה וירידה ביחס שבין שיורי חנקן לחלבון. סינתזת חלבון מוגברת קשורה ללא ספק לחדירות מוגברת ממברנות תאיםעבור חומצות אמינו ועלייה בסינתזת RNA. במקביל, הפעילות של כמה אנזימים פרוטאוליטיים מעוכבת.

  ההשפעה האנאבולית של GH נקבעת על ידי שני גורמים:

  1. זמינות אינסולין.על רקע סוכרת ניסיונית בבעלי חיים וסוכרת בבני אדם, GH בדרך כלל אינו משפר את סינתזת החלבון. ברור שזה נובע מהעובדה שהאינסולין מפעיל את חילוף החומרים של פחמימות וממריץ סינתזת חלבון.
  2. ריכוז גלוקוקורטיקואידים.מינונים קטנים תורמים ליישום ההשפעה האנבולית של GH, ומינונים גדולים, להיפך, מעכבים את ההשפעה האנאבולית של GH ומעכבים את הצמיחה. בחולים עם אדנומה של יותרת המוח אאוזינופילית, ייצור גלוקוקורטיקואידים מוגבר לעתים קרובות. ייתכן שזהו אחד התהליכים המפצים שמטרתם להגביל את ההשפעה של כמויות עודפות של הורמון גדילה.
• הֲפָרָה חילוף חומרים של פחמימות. עם אקרומגליה, מתגלה לעיתים קרובות הפרעה בחילוף החומרים של פחמימות, אשר בצורתה הקיצונית מתבטאת בצורת סוכרת, המנגנון של הפרעות אלו מורכב וכולל השתתפות של הגורמים הבאים: א) GH מפעיל את שחרור הגלוקוז מהכבד על ידי הפעלת הפרשת הגלוקגון על ידי תאי האלפא של איי הלבלב, מה שמגביר את הגליקוגנוליזה; ב) בלבלב, הורמון הגדילה ממריץ את ייצור האינסולין, מה שמגביר את ניצול הגלוקוז על ידי רקמות, אולם ברמת תאי הרקמה, הורמון הגדילה, יחד עם גלוקוקורטיקואידים, פועל כאנטגוניסט לאינסולין, כלומר מעכב את ספיגת גלוקוז. מנגנון העיכוב קשור להפעלה של הפעילות המעכבת של חלק ה-β-ליפופרוטאין בסרום הדם, המעכב את תגובת ההקסוקינאז, המהווה טריגר במטבוליזם של פחמימות; ג) STH מפעיל אינסולין בכבד, המפרק אינסולין. התוצאה הסופית של ההשפעה על חילוף החומרים של הפחמימות תלויה בכל הגורמים הללו.

  גירוי המנגנון האיסולרי על ידי GH והגירוי שלו עקב היפרגליקמיה עקב עיכוב ניצול הגלוקוז עלולים להוביל לדלדול תאי בטא של האיים של לנגרהנס של הלבלב, ואם הם נחותים מבחינה תפקודית, להתפתחות סוכרת.

• הֲפָרָה חילוף חומרים של שומן. HGH מפעיל ליפוליזה של רקמת השומן, מה שמוביל לעלייה בחומצות שומן חופשיות ולא מאסטריות בדם, הצטברותן בכבד וחמצון. חמצון מוגבר מתבטא, במיוחד, בהיווצרות מוגברת של גופי קטון. השפעה קטבולית זו מתרחשת בנוכחות ריכוזים קטנים של גלוקוקורטיקואידים. עלייה במספרם מעכבת את גיוס השומן ואת חמצונו על ידי הורמון הגדילה. ברור שגורם זה הוא שמשחק תפקיד בפתוגנזה של השמנת יתר בתסמונת Itsenko-Cushing.

הורמון אדרנוקורטיקוטרופי (ACTH). ACTH שנוצר יתר על המידה מפעיל את השפעתו בשתי דרכים: א) דרך בלוטות יותרת הכליה, ב) דרך המסלול החוץ יותרת הכליה. בבלוטת יותרת הכליה הוא ממריץ את ה- zona fasciculata ובמידה פחותה את ה- zona reticularis, מה שמגביר את היווצרותם של קורטיזול וקורטיקוסטרון בעיקר, שביטוים הוא היפרקורטיזוליזם. ההשפעה החוץ-אדרנלית של ACTH על תהליכים מטבוליים מסוימים שונה מהשפעתה על אותם תהליכים באמצעות הפרשת קורטיזול מוגברת. זה מתגלה ביחס להשפעה על מטבוליזם של חלבון. על ידי שיפור היווצרות הקורטיזול, ACTH מגביר בכך את קטבוליזם החלבון. עם זאת, בתנאים של פירוק חלבון מוגבר, ACTH יכול לשפר תהליכים אנבוליים, כלומר, להפגין מה שנקרא אפקט מנרמל.

ACTH משפיע על חילוף החומרים של השומן באופן הבא: הוספתו ישירות לרקמת השומן מגרה את הפעילות הליפוליטית שלו (פירוק שומן) ובכך את גיוס השומן עם היווצרות חומצות שומן חופשיות גבוהות יותר שאינן מאסטריות. עם זאת, על ידי שיפור היווצרות הקורטיזול, ל- ACTH יש את ההשפעות הבאות:

• מעכב גיוס שומן;
• מפעיל גלוקונאוגנזה ובכך מקדם היווצרות שומן;
• מעכב את פעולת הורמון הגדילה, המפעיל חמצון שומן.

ברור שהתוצאה הסופית תלויה ביחס בין פעולת האדרנל לחוץ-אדרנל.

הורמון מגרה בלוטת התריס (TSH).הפרשת יתר של TSH מגרה את תפקוד בלוטת התריס, מה שמוביל להיווצרות מוגברת של הורמוני בלוטת התריס, התפתחות יתר של בלוטת התריס וטירוטוקסיקוזיס. בנוסף, TSH מגביר את תכולת המוקו-פוליסכרידים חומציים בעור, בשרירים ובסיבים רטרו-אורביטליים של בעלי חיים שלמים וגם של בעלי חיים שעברו בדיקת בלוטת התריס. מה שנקרא גורם אקספטלמי, הגורם לעיניים בולטות (exophthalmos) בתירוטוקסיקוזיס, קשור ל-TSH. לכן, במצבים המגבירים את הפרשת ה-TSH (כריתת בלוטת התריס או דיכוי פעילות בלוטת התריס), מידת האקסופטלמוס עולה. יחד עם זאת, TSH אינו זהה לגורם האקסופתלמי, שכן ניתן להבחין ב-exophthalmos ללא יתר פעילות בלוטת התריס.

הורמונים גונדוטריים(TG).הפרשת GTH (FSH, LH, או GSIC אחרת, והורמון לוטאוטרופי - LTG) קשורה קשר הדוק לתפקוד ההיפותלמוס. ההיפותלמוס מפריש מתווכים שיורדים לבלוטת יותרת המוח מעוררים את היווצרות FSH ו-LH (GSIC). היווצרות הורמון לוטאוטרופי (LTH) מעוכבת. נזק לבולטות החציונית, כמו כריתת היפופיסקטומיה, מוביל לירידה בהפרשת GTH ולאטרופיה של הגונדות. להיפך, פגיעה בתצורות האחוריות של ההיפותלמוס גורמת להפרשה מוגברת של GTH וב יַלדוּתמוביל להתבגרות מוקדמת. בעבר, תפקיד מסוים בפתוגנזה של מחלה זו יוחס לבלוטת האצטרובל, שכן האמינו כי בתנאים פיזיולוגיים היא מעכבת את הפרשת GTH עד גיל מסוים. עיכוב מוקדם של תפקוד בלוטה זו - היפופינאליזם - כביכול נטרל את הפרשת GTH והוביל להתבגרות מוקדמת. כעת מיוחסת חשיבות לגידולים של ההיפותלמוס באופן כללי, אשר מעוררים איכשהו את הפרשת GTH על ידי בלוטת יותרת המוח. הפרשת THG עולה גם היא עם אובדן ראשוני של הפעילות האנדוקרינית של הגונדות, אך הדבר אינו מוביל לעלייה בייצור הורמוני המין.

היווצרות יתר של LTG נצפתה בחולות שסבלו מסרטן השד, בהן מטרה טיפוליתגבעול יותרת המוח נחצה. זה מוביל לגלקטוריה. בתנאים מסוימים, הפרשת יתר של LTG ב תקופה שלאחר לידההופך לאחד הגורמים להתפתחות השמנת יתר. הורמון זה מפעיל את היווצרות השומן מפחמימות ובכך מקדם את שקיעתו.

§ 325. תת-פונקציה של בלוטת יותרת המוח הקדמית

הורמון סומטוטרופי.אי ספיקה של הורמון גדילה מובילה להתפתחות של גמדות יותרת המוח, או גמדות. כתוצאה מהיווצרות לא מספקת של הורמון גדילה, נצפים הבאים:

• ירידה בעוצמת סינתזת החלבון, מה שמוביל לעיכוב והפסקה של צמיחת והתפתחות העצם, איברים פנימיים, שרירים; הפרעת סינתזת חלבון רקמת חיבורמוביל לאובדן גמישות והתפתחות צניחה;
• ירידה בהשפעה המעכבת של הורמון הגדילה על ספיגת הגלוקוז והדומיננטיות של השפעת האינסולין, המתבטאת בהתפתחות היפוגליקמיה;
• אובדן אפקט מגייס שומן ונטייה להשמנה.

בדרך כלל, גמדות יותרת המוח מלווה בתת-התפתחות מינית, הקשורה להיווצרות לא מספקת של GTH, וכתוצאה מכך, עם היווצרות לא מספקת של הורמוני מין. לפיכך, לגמדים יש תווי פנים ילדותיים, אשר יחד עם עור נפול, משווים להם מראה של "נוער בעל מראה זקן". ירידה בעוצמת סינתזת החלבון עומדת גם בבסיס אי ספיקה מסוימת בסינתזה של הורמונים של קליפת האדרנל ובלוטת התריס. זה מפחית את הסיבולת של חולים כאלה ביחס לגורמים שליליים.

הורמון אדרנוקורטיקוטרופי.היווצרות לא מספקת של ACTH מובילה לאי ספיקת אדרנל חלקית משנית. תפקוד הגלוקוקורטיקואידים מושפע בעיקר. תפקוד המינרלוקורטיקואידים נותר כמעט ללא שינוי, מכיוון שמנגנוני הוויסות שלו שונים. הבדל מ תת תפקוד ראשוניקליפת יותרת הכליה היא הפרעת פיגמנטציה פחות בולטת. זאת בשל העובדה שכאשר הפרשת ACTH פוחתת, היווצרות של גורם המלנופור הקשור בו-זמנית פוחתת. עם עיכוב ראשוני של תפקוד קליפת האדרנל, היווצרות ACTH והורמון מלנופור גוברת באמצעות מנגנון משוב.

הורמון מגרה בלוטת התריס.ירידה בייצור TSH גורם לירידה משנית בתפקוד בלוטת התריס. בניגוד לתפקוד ראשוני של בלוטת התריס, מתן TSH יכול לשחזר את תפקודו.

הורמונים גונדוטריים.עם היווצרות לא מספקת של TG, מתעוררות הפרעות שונות, שהתמונה שלהן תלויה באופן שבו אי ספיקה זו משולבת עם אובדן הפרשת הורמונים אחרים של האדנוהיפופיזה. עם חוסר THG לא מסובך, מתפתחת היפוגונדיזם הכולל eunuchoidism, התבגרות מאוחרת ואצל בנים קריפטורכידיזם (ירידה מאוחרת של האשכים לשק האשכים).

הפרשת THG מעוכבת על ידי מנגנון משוב על ידי הורמוני המין, ואסטרוגנים הם מעכבים חזקים יותר מאנדרוגנים. בתנאים פיזיולוגיים נוצרת כמות קטנה של אסטרוגנים בבלוטת המין של גברים. בפתולוגיה, היווצרות זו של אסטרוגן יכולה לעלות, מה שמוביל לדיכוי היווצרות GTH ובכך להתפתחות היפוגונדיזם.

כאשר הגרעינים הונטרומדיאליים של החלק האינפונדיבולו-טוברלי של ההיפותלמוס נפגעים עם מעורבות משנית של בלוטת יותרת המוח, בעיקר בצורה של הפרשה לא מספקת של THG, מתפתחת מה שנקרא ניוון שומן-גניטלי. זה מתבטא בצורה של היפוגניטליזם והשמנת יתר עם שקיעת שומן דומיננטית בבטן התחתונה, באגן ובירכיים העליונות. הפרשה לא מספקת של THG גורמת להתבגרות מאוחרת. הפתוגנזה של השמנת יתר מורכבת. זה משחק תפקיד:

• היווצרות לא מספקת בבלוטת יותרת המוח (או שחרור) של פוליפפטידים מגייסי שומן או אותם שברים של מולקולות GH ו-ACTH המפעילים את גיוס השומן ממאגרי שומן, מגדילים את התוכן חומצות שומןבדם ולעורר את החמצון שלהם;
• פגיעה במרכזים הטרופיים של ההיפותלמוס, מה שמפחית את ההשפעה המפעילה של הסימפתטי מערכת עצביםלגייס שומן ממאגרי שומן;
• היווצרות או פעילות מוגברת של אינסולין, מה שממריץ את ההמרה של פחמימות לשומנים.

§ 326. הפרעות באונה האחורית של בלוטת יותרת המוח

ההורמונים של האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח - וזופרסין (הידוע גם כהורמון אנטי-דיורטי - ADH) ואוקסיטוצין נוצרים בגרעינים העל-אופטיים והפרה-חדריים של ההיפותלמוס הקדמי, משם הם נכנסים לאונה האחורית.

הפרשת יתר של ADH.עלייה בהפרשת ADH מובילה לירידה בשתן. זה מתגבר עם גירויים כואבים ויכול לגרום לאנוריה רפלקסית. הפרשת ADH עולה גם עם עוררות רגשית ומתן ניקוטין ואצטילכולין. הפרשה מוגברת של ADH היא חוליה ויסות רפלקסהחלפת מים. עלייה בריכוז ADH בדם לא תמיד קשורה רק לעלייה בהיווצרותו ועשויה להיות תוצאה של אי-אקטיבציה לא מספקת של ADH בגוף, למשל בכבד עם שחמת, או עם רעלת הריון.

מחסור ב-ADH.זה מוביל להתפתחות סוכרת אינסיפידוס, המאופיינת בפוליאוריה וכתוצאה מכך, פולידיפסיה. במקרים חמורים, משתן יומי יכול לעלות על 40 ליטר. מחסור ב-ADH נגרם בעיקר מהיווצרותו הלא מספקת בגרעינים העל-אופטיים של ההיפותלמוס עקב ניוון שלהם וניוון של מערכת העל-אופטית-יותרת המוח. בניסויים, פגיעה בגרעינים אלו בחתולים ובקופים נותנת תמונה דומה. תפקיד מסוים בהתרחשות של מחסור ב-ADH ממלא על ידי אי-אקטיבציה מוגברת של ADH ברקמות או אובדן היכולת של הכליות להגיב ל-ADH. במקרה האחרון, ריכוז ADH בדם עשוי לעלות. תמונה מלאהסוכרת אינספידוס מתפתחת רק עם תפקוד תקין של קליפת האדרנל ובלוטת התריס, שכן קורטיזול ותירוקסין מעוררים משתן. לכן, פוליאוריה לא מתפתחת בבעלי חיים שעברו אדרנלקטום, ובבעלי חיים שעברו בדיקת בלוטת התריס היא מתבטאת בצורה חלשה. פוליאוריה אינה מתפתחת לאחר כריתת היפופיסקטומיה, מכיוון שבמקרה זה נעלמת הפרשת ACTH ו-TSH, מה שמוביל לתפקוד נמוך של הבלוטות המתאימות.

יותרת המוח- איבר מורכב, הוא מורכב מהאדנוהיפופיזה (האונות הקדמיות והאמצעיות) והנוירוהיפופיזה (האונה האחורית). בלוטת יותרת המוח היא הבלוטה האנדוקרינית העיקרית בגוף, המווסתת את פעילותן של בלוטות אנדוקריניות אחרות באמצעות ייצור של הורמונים טרופיים כביכול. עם הפתולוגיה של בלוטת יותרת המוח, התפקוד של בלוטות אנדוקריניות אחרות וחילוף החומרים בכלל מופרעים.

הורמון גדילה (סומטוטרופין)לוקח חלק בוויסות הצמיחה, משפר את יצירת החלבון. ההשפעה הבולטת ביותר שלו היא על צמיחת הסחוס האפיפיזי של הגפיים; צמיחת העצם מתארכת.

תפקוד יתר.הפרה של התפקוד הסומטוטרופי של בלוטת יותרת המוח מובילה לשינויים שונים בצמיחה ובהתפתחות של גוף האדם: אם יש תפקוד יתר בילדות, אז ענקיות.תפקוד יתר אצל מבוגר אינו משפיע על הגדילה הכללית, אך גודלם של אותם חלקים בגוף שעדיין מסוגלים לגדול גדל. (אקרומגליה).

תת-תפקוד.ירידה בייצור של הורמון גדילה מוביל לעיכוב בגדילה והתפתחות הגוף . עם נזק חמור לבלוטת יותרת המוח (גידול, שחפת), Cachoxia יותרת המוח.זוהי תשישות חדה בשילוב עם ניוון של העצם ומנגנון הרבייה, נשירת שיער ושיניים. IN בגיל צעירגורם לבלוטת יותרת המוח גמדות

פרולקטיןמקדם את היווצרות החלב במככיות, אך לאחר חשיפה ראשונית להורמוני המין הנשיים (פרוגסטרון ואסטרוגן). לאחר הלידה, סינתזת פרולקטין עולה ומתרחשת הנקה. פעולת היניקה באמצעות מנגנון נוירו-רפלקס מגרה את שחרור הפרולקטין. לפרולקטין יש אפקט לוטאוטרופי, מקדם תפקוד ארוך טווח קורפוס צהובוייצור הפרוגסטרון שלהם.

תפקוד יתר(היפרגלקטיה) מובילה לדליפה ספונטנית של חלב מהפטמות (גלקטורריאה). עם ייצור מוגבר של פרולקטין בנשים, מחזור חודשי, מה שמוביל להתפתחות אי פוריות, ירידה בחשק המיני, עלייה בגודל בלוטות החלב, התפתחות ציסטות ומסטופתיה בהן, שהן מחלות טרום סרטניות.

תת-תפקוד(היפוגלקטיה) גורמת לחוסר התפתחות של בלוטות החלב ולשיבוש תפקודן. מצב זה מתרחש עם אי ספיקה תפקודית של בלוטת יותרת המוח, אשר יכולה להתרחש לאחר איבוד דם חמור במהלך הלידה, במהלך ההריון (כמות האסטרוגן בדם יורדת, ומכאן ייצור פרולקטין)

הורמון מגרה בלוטת התריס.הורמון מגרה בלוטת התריס מיוצר על ידי בלוטת יותרת המוח וממריץ את היווצרותם של הורמוני בלוטת התריס: T3 - triiodothyronine ו-T4 - תירוקסין. הם אחראים על חילוף החומרים של שומנים, חלבונים ופחמימות בגוף, תפקוד מיני, של מערכת הלב וכלי הדם, מערכת עיכול, כמו גם לתפקודים נפשיים. פועל באופן סלקטיבי בלוטת התריס, מגביר את תפקודו.

תת-תפקוד.עם ייצור מופחת של תירוטרופין, מתרחשת ניוון של בלוטת התריס,

היפרפרודוקציה.עם רמה מוגברת של תירוטרופין, בלוטת התריס גדלה ומתרחשים שינויים היסטולוגיים המעידים על עלייה בפעילותה;

הורמון אדרנוקורטיקוטרופי.זהו הורמון המיוצר באונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח (אדנוהיפופיזה). הוא מסדיר את היווצרותם ושחרורם לדם של הורמונים גלוקוקורטיקואידים של בלוטות יותרת הכליה (קורטיזול, ובמידה פחותה אנדרוגנים ואסטרוגנים), ושומר על מסת בלוטות יותרת הכליה קבועה.

מחלת Itsenko-Cushing– הפרעה נוירואנדוקרינית המתפתחת כתוצאה מפגיעה במערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח, הפרשת יתר של ACTH ותפקוד יתר משני של קליפת האדרנל. תסביך הסימפטומים המאפיין את מחלת Itsenko-Cushing כולל השמנת יתר, יתר לחץ דם, סוכרת, אוסטאופורוזיס, ירידה בתפקוד בלוטות המין, יובש עור, סימני מתיחה בגוף, הירסוטיזם.

הורמונים גונדוטרופיים (FSH, LH).קיים אצל נשים וגברים כאחד; ממריץ את הצמיחה וההתפתחות של הזקיק בשחלה. הם משפיעים מעט על הייצור של אסטרוגנים אצל נשים: אצל גברים, בהשפעתו, מתרחשת היווצרות זרע; ייצור לקוי של גונדוטרופינים (FSH ו-LH) מוביל להפרעה בפעילות השחלות שהן מווסתות, כמו גם לירידה בתכולת האסטרוגן, הפרוגסטרון בדם ו-17-KS בשתן. שינויים אלו הם הגורם לאי פוריות.

וזופרסיןמבצע שתי פונקציות:

1. מחזק את התכווצות השרירים החלקים של כלי הדם (טונוס העורקים עולה עם עלייה שלאחר מכן בלחץ הדם);

2. מעכב היווצרות שתן בכליות (אפקט אנטי-דיורטי). האפקט האנטי-דיורטי מסופק על ידי יכולתו של וזופרסין לשפר את הספיגה החוזרת של מים מצינוריות הכליה לדם. ירידה ביצירת וזופרסין היא הגורם לסוכרת אינסיפידוס (סוכרת אינסיפידוס).

אוקסיטוצין (ציטוצין)פועל באופן סלקטיבי על השרירים החלקים של הרחם, משפר את התכווצותו. התכווצות הרחם עולה בחדות אם היא הייתה תחת השפעת אסטרוגנים. במהלך ההריון, האוקסיטוצין אינו משפיע על התכווצות הרחם, שכן הורמון הגופיף הצהוב פרוגסטרון הופך אותו לבלתי רגיש לכל החומרים המגרים. אוקסיטוצין ממריץ את שחרור החלב; תפקוד ההפרשה הוא המוגבר, ולא הפרשתו. תאים מיוחדים בבלוטת החלב מגיבים באופן סלקטיבי לאוקסיטוצין. פעולת היניקה מקדמת באופן רפלקסיבי את שחרור האוקסיטוצין מהנוירוהיפופיזה.

איור.9.

איור 7. התפתחות אקרומגליה עם תפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח בבגרות.

אורז. 5. גמדות יותרת המוח אצל ילדה בת 22.

תת-תפקוד של בלוטת יותרת המוח.

מחסור בהורמון סומטוטרופי (GH) בילדות - נניזם (גמדות, מיקרוזומיה) נניזם (מהננוס היווני - גמד) מתאפיין בקומה נמוכה (גובהם של גברים בוגרים הוא פחות מ-130 ס"מ ונשים בוגרות פחות מ-120 ס"מ). גמדות יכולה להיות מחלה עצמאית (גמדות גנטית) או להיות סימפטום לכמה מחלות אנדוקריניות ולא אנדוקריניות. גמדות יותרת המוח - מחלה גנטית, הנגרם בעיקר על ידי מחסור מוחלט או יחסי של הורמון גדילה בגוף, מה שמוביל לעיכוב בצמיחה של השלד, האיברים והרקמות. עם גמדות גנטית, בדרך כלל נצפית האטה חדה בצמיחה לאחר 2-3 שנים.

היפותלמוס סוכרת אינסיפידוס - מחלה הנגרמת על ידי מחסור מוחלט של הורמון אנטי-דיורטי (ADH). המחלה יכולה להתפתח אצל אנשים בכל גיל, אך לרוב מתרחשת בין הגילאים 18 עד 25 שנים. מטופלים מתלוננים על צמא מתמיד(פולידיפסיה), שופעת (פוליאוריה) ו הטלת שתן תכופה(pollakiuria) עד 10 ליטר ליום, אובדן תיאבון, חולשה, כְּאֵב רֹאשׁ, נדודי שינה, קרירות, עצירות וכו'. כאשר בוחנים, עור יבש וחוסר הזעה מובחנים לעתים קרובות.

תסמונת היפותלמית גיל ההתבגרות נוצר לעתים קרובות יותר אצל מתבגרים עם השמנה קודמת. זה מאופיין במהלך שפיר, התפתחות גופנית ומינית מואצת, לעתים קרובות התפתחות של גינקומסטיה דו-צדדית אצל גברים צעירים, היעדר שינויים במבנה העצם עם נוכחות של פסים צרים מרובים של צבע ורוד-אדום (סטריה) על העור, רגישות של לחץ דם ומטבוליזם של פחמימות, ככלל, ממדים ללא שינוי בלוטות יותרת הכליה, שחלות מוגדלות ושינויים בצורתן (איור 6)

אורז. 6. תסמונת היפותלמית של גיל ההתבגרות.רצועות צרות מרובות נראים על עור הבטן.

תפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח:

היפרפרולקטינמיהאצל נשים זה מתבטא באי-סדירות במחזור החודשי, אי פוריות, הנקה (נפיחות של בלוטות החלב והפרשת חלב).

היפרפרולקטינמיהאצל גברים זה מוביל לירידה בחשק המיני ואימפוטנציה.

אקרומגליה- מחלה המאופיינת בצמיחה לא פרופורציונלית של השלד, הרקמות הרכות והאיברים הפנימיים, מתרחשת בגיל 20-40 שנים, ועד גיל 15-17 היא מתפתחת לעיתים רחוקות מאוד עקב ייצור הורמון הגדילה.
בתרגום מיוונית, אקרומגליה פירושה "גפיים גדולות" (מיוונית אקרו - קיצון, מגה - גדול).

ענקיות– קומה גבוהה פתולוגית, הנגרמת מייצור יתר של הורמון גדילה (הורמון סומטוטרופי) על ידי האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח ומתבטא בילדות. יש עלייה בגובה מעל 2 מ', חוסר פרופורציה של מבנה הגוף עם התארכות דומיננטית של הגפיים, בעוד שהראש נראה קטן מאוד. מטופלים חווים הפרעה במצב הפיזי והנפשי, בתפקוד המיני. עם ענקיות, כושר העבודה מוגבל, והסיכון לאי פוריות גבוה. גיגנטיות (או מקרוסומיה) מתפתחת בילדים עם תהליכי התאבנות שלד לא שלמים, שכיחה יותר אצל מתבגרים גברים, מתגלה כבר בגיל 9-13 ומתקדמת לאורך כל תקופת הגדילה הפיזיולוגית. עם הענקיות, קצב הגדילה והאינדיקטורים של הילד עולים בהרבה על הנורמה האנטומית והפיזיולוגית ועד סוף ההתבגרות מגיעים ליותר מ-1.9 מ' בנשים ו-2 מ' בגברים, תוך שמירה על מבנה גוף פרופורציונלי יחסית.

האטיולוגיה של האקרומגליה והענקיות אינה ידועה. התפתחות המחלה מוקלת על ידי פציעות בגולגולת (זעזוע מוח, חבלה בראש וכו'), הריון, חריפות ו זיהומים כרוניים(שפעת, פריחה ו קדחת טיפוס, חצבת, עגבת), טראומה נפשית, תהליך דלקתי באזור ההיפותלמוס, נגע של שחפת אפורה, גורם גנטי.

למערכת האנדוקרינית של הגוף יש מערכת היררכית מורכבת, אשר, כאשר היא פועלת כהלכה, משפיעה על חילוף החומרים של כל החומרים המטבוליים.

הוא כולל את מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח, בלוטות יותרת הכליה, שחלות אצל נשים ואשכים ואשכים אצל גברים, בלוטת התריס והלבלב. הבלוטה החשובה ביותר היא בלוטת יותרת המוח. זוהי בלוטה קטנה בגודל ציפורן של תינוק, אך במקביל היא מווסתת את כל התהליכים של הבלוטות האנדוקריניות בגוף. בהתאם לכמות ההורמונים המיוצרים על ידי בלוטת יותרת המוח, מובחנים תת-תפקוד ותפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח, מה שמוביל לסיבוכים שונים.

תפקוד לקוי של בלוטת יותרת המוח

עם חוסר בהורמוני יותרת המוח, מתרחשים הדברים הבאים:

• תת פעילות של בלוטת התריס, המופיעה כתוצאה ממחסור ביוד והורמונים קשורים בגוף;
• חוסר בהורמון אנטי-דיורטי, מה שמוביל להפרעות מטבוליות או סוכרת אינסיפידוס;
• Hypopituitarism. זוהי מחלה מורכבת הקשורה לחוסר התפתחות של בלוטת יותרת המוח. כתוצאה מכך, בלוטה זו אינה מייצרת כמעט את כל ההורמונים, מה שמוביל לעיכוב בהתבגרות אצל ילדים, ואצל מבוגרים, ירידה בחשק המיני, פגיעה תפקוד רבייהוכולי.

כאשר יש עודף של הורמוני יותרת המוח, נצפות ההפרעות הבאות:

• רמות גבוהות של פרולקטין, המשפיעות על המחזור החודשי, אי פוריות וייצור חלב מוקדם. אצל גברים, פרולקטין מדכא את החשק המיני, ובמינונים גדולים גורם להפרעת זיקפה;
• רמות מוגברות של הורמון סומטרופי, המשפיע על הגדילה;
• רמת ההורמון האדרנוקורטיקוטרופי עולה, שבמקרה של עודף מוביל למחלה קשה - תסמונת קושינג. מחלה זו מאופיינת דיסטוניה וגטטיבית-וסקולרית, סוכרת, צורות חמורות של הפרעות נפשיות.

היפו-תפקוד והיפר-תפקוד של בלוטת יותרת המוח הן הפרעות חמורות מאוד שלעתים גוררות השלכות בלתי הפיכות של תפקוד הגוף.

גורמים להפרעות בבלוטת יותרת המוח

עם עודף של הורמוני יותרת המוח, החולים חווים אדנומה - שפירה או גידול ממאירהבלוטה עצמה. במקרה זה, שתי האונות של בלוטת יותרת המוח מושפעות, מה שעלול להיגרם מתפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח הקדמית. מכיוון שבלוטת יותרת המוח ממוקמת בין אונות המוח, כאשר הגידול גדל, עלולים להיפגע גם עצב האוקולומוטורי והראייה.

תפקוד יתר של בלוטת יותרת המוח הוא גם מסוכן מכיוון שהוא מעורר ייצור של טסטוסטרון על ידי קליפת יותרת הכליה, שאם עודף עלול להוביל לפגיעה בפוריות אצל נשים. עבור גברים במצב זה, קיים ייצור יתר של אנדרוגנים – הורמוני מין נשיים.

גורמים מעוררים לתפקוד נמוך של הורמוני יותרת המוח הם:

• הועבר זיהומיות ו מחלות ויראליותקליפת המוח והמוח עצמו;
• פציעות קרניו-מוחיות פתוחות וסגורות;
• גורם תורשתי;
• פעולות קודמות, הקרנה כימית.

הטיפול צריך להיות תחת פיקוחו של הרופא שרשם שיטות שונות טיפול חלופילביטויים קלים של מחלות, או, כמוצא אחרון, קובע ביקור אצל אונקולוג לבדיקה נוספת של גידולים.