Kai vaikui diagnozuojamas diabetas, tėvai dažnai kreipiasi į biblioteką ieškodami informacijos šia tema ir susiduria su komplikacijų galimybe. Po nerimo laikotarpio tėvai patiria kitą smūgį, kai sužino apie su diabetu susijusią sergamumo ir mirtingumo statistiką.
Virusinis hepatitas ankstyvoje vaikystėje
Palyginti neseniai hepatito abėcėlė, kurioje jau buvo hepatito virusai A, B, C, D, E, G, buvo papildyta dviem naujais DNR turinčiais virusais – TT ir SEN. Žinome, kad hepatitas A ir hepatitas E nesukelia lėtinio hepatito ir kad hepatito G ir TT virusai greičiausiai yra „nekalti žiūrovai“, kurie perduodami vertikaliai ir nepažeidžia kepenų.
Vaikų lėtinio funkcinio vidurių užkietėjimo gydymo priemonės
Gydant lėtinį funkcinį vidurių užkietėjimą vaikams, būtina atsižvelgti svarbius veiksnius vaiko ligos istorijoje; užmegzti gerus santykius tarp sveikatos priežiūros specialisto ir vaiko-šeimos, siekiant užtikrinti, kad siūlomas gydymas būtų atliktas tinkamai; Daug kantrybės iš abiejų pusių, kartojantis patikinimus, kad padėtis palaipsniui gerės, ir drąsos galimų atkryčių atvejais yra geriausias būdas gydyti vaikus, kenčiančius nuo vidurių užkietėjimo.
Mokslininkų tyrimo rezultatai paneigia prielaidas apie diabeto gydymą
Dešimt metų trukusio tyrimo rezultatai neginčijamai įrodė, kad dažnas savęs stebėjimas ir gliukozės kiekio kraujyje palaikymas normos ribose lemia ženkliai sumažintą vėlyvųjų diabeto sukeltų komplikacijų riziką ir jų sunkumo sumažėjimą.
Rachito apraiškos vaikams, kurių klubo sąnarių formavimasis yra sutrikęs
Vaikų ortopedų ir traumatologų praktikoje dažnai iškyla klausimas, ar reikia patvirtinti arba atmesti kūdikių klubo sąnarių formavimosi sutrikimus (klubo displaziją, įgimtą klubo sąnario išnirimą). Straipsnyje pateikiama 448 vaikų, turinčių klubo sąnarių formavimosi sutrikimų klinikinių požymių, apklausos analizė.
Medicininės pirštinės kaip infekcijų saugumą užtikrinanti priemonė
Dauguma slaugytojų ir gydytojų nemėgsta pirštinių ir dėl geros priežasties. Mūvint pirštines prarandamas pirštų galiukų jautrumas, rankų oda išsausėja ir pleiskanoja, instrumentas linkęs išslysti iš rankų. Tačiau pirštinės buvo ir išlieka patikimiausia apsaugos nuo infekcijos priemonė.
Juosmens osteochondrozė
Manoma, kad kas penktas suaugęs žmogus kenčia nuo juosmens osteochondrozės ir jaunystėje, ir senatvėje.
Epidemiologinė sveikatos priežiūros darbuotojų, turėjusių sąlytį su ŽIV užsikrėtusių žmonių krauju, kontrolė
(padėti medicinos įstaigų darbuotojams)
Rekomendacijose aptariami medicinos darbuotojų, turėjusių sąlytį su ŽIV infekuoto paciento krauju, stebėjimo klausimai. Siūlomi veiksmai siekiant užkirsti kelią profesinei ŽIV infekcijai. Sukurtas sąlyčio su ŽIV infekuoto paciento krauju žurnalas ir oficialus tyrimo protokolas. Nustatyta aukštesnių institucijų informavimo apie sveikatos priežiūros darbuotojų, susidūrusių su ŽIV užsikrėtusio paciento krauju, medicininio stebėjimo rezultatus tvarka. Skirta gydymo ir profilaktikos įstaigų medicinos darbuotojams.
Chlamidijų infekcija akušerijoje ir ginekologijoje
Lytiniu keliu plintanti liga yra labiausiai paplitusi lytinių organų chlamidija. Visame pasaulyje daugėja chlamidijų tarp jaunų moterų, kurios ką tik įžengė į seksualinės veiklos laikotarpį.
Cikloferonas gydant infekcines ligas
Šiuo metu padaugėja individualių nosologinės formos infekcinės ligos, ypač virusinės. Viena iš gydymo metodų tobulinimo krypčių – interferonų, kaip svarbių nespecifinių antivirusinio atsparumo veiksnių, naudojimas. Tai apima cikloferoną, mažos molekulinės masės sintetinį endogeninio interferono induktorių.
Vaikų disbakteriozė
Mikrobų ląstelių, esančių ant makroorganizmo odos ir gleivinių, besiliečiančių su išorine aplinka, skaičius viršija visų jo organų ir audinių ląstelių skaičių kartu. Žmogaus kūno mikrofloros svoris yra vidutiniškai 2,5-3 kg. Mikrobų floros svarbą sveikam žmogui 1914 metais pirmą kartą pastebėjo I.I. Mechnikovas, kuris teigė, kad daugelio ligų priežastis yra įvairūs metabolitai ir toksinai, kuriuos gamina įvairūs mikroorganizmai, gyvenantys žmogaus kūno organuose ir sistemose. Disbakteriozės problema pastaraisiais metais sukėlė daug diskusijų ir nuomonių.
Moterų lytinių organų infekcijų diagnostika ir gydymas
Pastaraisiais metais visame pasaulyje ir mūsų šalyje lytiškai plintančiomis infekcijomis padaugėjo suaugusių gyventojų, o ypač susirūpinimą kelia vaikai ir paaugliai. Sergamumas chlamidijomis ir trichomonoze didėja. PSO duomenimis, trichomonozė užima pirmą vietą tarp lytiniu keliu plintančių infekcijų. Kasmet visame pasaulyje trichomonoze suserga 170 mln.
Vaikų žarnyno disbiozė
Žarnyno disbiozė ir antrinė imunodeficito būsena vis dažniau susiduriama su visų specialybių gydytojų klinikine praktika. Taip yra dėl besikeičiančių gyvenimo sąlygų ir žalingo susidariusios aplinkos poveikio žmogaus organizmui.
Virusinis hepatitas vaikams
Paskaitoje „Virusinis hepatitas vaikams“ pateikiami duomenys apie vaikų virusinius hepatitus A, B, C, D, E, F, G. Pateikiamos visos šiuo metu egzistuojančios virusinio hepatito klinikinės formos, diferencinė diagnostika, gydymas ir profilaktika. Medžiaga pateikiama iš šiuolaikinės perspektyvos ir skirta visų fakultetų vyresniųjų klasių studentams medicinos universitetai, gydytojai praktikai, pediatrai, infekcinių ligų specialistai ir kitų specialybių gydytojai, besidomintys šia infekcija.
100. Anaerobinė minkštųjų audinių infekcija: etiologija, klasifikacija, klinikinis vaizdas, diagnostika, gydymo principai.
Šiuolaikiniai pažanga gydant anaerobines infekcijas.
101. Anaerobinė infekcija. Srauto ypatybės. Chirurginio gydymo principai.
Šios infekcijos klinikinių pasireiškimų įvairovę rodo pavadinimų (iki 70) gausa ir klinikinių formų klasifikacijos. Jie apibūdina tam tikras apraiškas, kurios vyrauja tam tikrame ligos paveiksle. Pavyzdžiui, patologinis procesas vadinamas anaerobinėmis erysipelas; jei vyrauja odos hiperemijos reiškiniai, anaerobinis abscesas, jei susidaro ertmės su irimu, choro-hemoraginiu skysčiu, kartais su dujomis. Skiriamos epifascialinės, paviršinės, lengvos formos ir subfascialinės, sunkesnės formos. Klasikiniai šių infekcijų uždegimo požymiai yra lengvi arba jų nėra.
Nepriklausomai nuo protrūkio vietos, yra bendrų ir labai būdingų klinikinių infekcinių procesų požymių, vykstančių dalyvaujant anaerobams. Daugelis šios rūšies infekcijos klinikinių požymių paaiškinami anaerobų metabolizmo ypatumais, pirmiausia puvimo pažeidimo pobūdžiu ir dujų susidarymu. Pats nuolatinis simptomas: nemalonus, puvimo kvapas eksudatas yra anaerobinio baltyminio substrato oksidacijos rezultatas. Jis buvo žinomas XIX amžiaus pabaigoje. tačiau dėl klinikinės mikrobiologijos perėjimo link aerobinės pusės per metus šis simptomas buvo pradėtas priskirti Escherichia coli. Tiesą sakant, ne visi anaerobai formuoja nemalonaus kvapo medžiagas, todėl šio ženklo nebuvimas neleidžia visiškai atmesti anaerobų buvimo. Kita vertus, smarvė visada rodo jo anaerobinę kilmę. Antrasis anaerobinės žalos požymis yra jo puvimo pobūdis. Pažeidimuose yra negyvų pilkos, pilkai žalios spalvos audinių. Trečias yra eksudato spalva – pilkai žalia, ruda. Spalva nevienalytė, joje yra riebalų lašelių. Pūliai yra skysti, dažnai difuziškai prasiskverbia į uždegiminį audinį. Tuo tarpu esant aerobiniam pūliavimui, pūliai yra stori, spalva vienoda, tamsiai geltona, nėra kvapo. Reikėtų pažymėti, kad tam tikrų infekcijų skiriamieji požymiai ryškesni ankstyvose ligos stadijose.
Vietiniai reiškiniai: odos blyškumas su aiškiai išreikštomis stuburo venomis, kartais mėlynos dėmės ar bronzinės juostelės, audinių patinimas, kartais krepitas po oda. Aštrus skausmas pačioje proceso vystymosi pradžioje, po kurio atsiranda pilnumo ir sunkumo jausmas galūnėje dėl dujų pripūtimo ir tūrio padidėjimas dėl minkštųjų audinių patinimo. Kai pažeistos galūnės audiniuose atsiranda dujų, palpuojant atsiranda specialus garsas, panašus į pojūtį, atsirandantį skutant plaukus (skutimosi simptomas). Kartais pūslelės ant odos atsiranda dėl to, kad edeminis skystis prasiskverbia į epidermio sluoksnį ir jį pakelia.
Klinikiniu požiūriu anaerobinės minkštųjų audinių infekcijos sunkumas labai priklauso nuo paveikto audinio tūrio. Infekcija daugiausia gali būti lokalizuota poodiniame audinyje, fascijoje, raumenyse arba vienu metu paveikti šias struktūras.
Kai pažeidžiamas poodinis audinys, šios srities oda paprastai mažai pakinta. Yra tankus patinimas ir hiperemija be aiškių ribų. Palyginti nedidelis odos pokytis neatspindi tikrojo pagrindinių audinių pažeidimo masto. Patologinis procesas gali plisti toli už pirminio židinio ribų. Riebalinis audinys atrodo kaip pilkai purvinos spalvos tirpimo židiniai, eksudatas yra rudas, dažnai su nemalonus kvapas, laisvai teka į žaizdą. Tankios poodinio audinio infiltracijos ir odos patamsėjimo ar nekrozės sritys dėl mažų kraujagyslių trombozės rodo proceso perėjimą prie fascijos. Ištirpusių, pilkai nešvarių nekrotiškai pakitusių fascijų ir rudo eksudato buvimas žaizdoje leidžia neklostridinės infekcijos diagnozę laikyti neabejotina. Galimas kombinuotas poodinio audinio, fascijų ir raumenų pažeidimas. Šiuo atveju procesas dažnai peržengia pagrindinio dėmesio ribas. Raumenys nuobodūs, išvirtę, permirkę serozinio-hemoraginio eksudato, palietus suyra, be kraujo.
Chirurgija ir intensyvi terapija tikslingai vartojant antibiotikus yra pacientų, sergančių anaerobine infekcija, gydymo pagrindas. Pacientus patariama apžiūrėti pas reanimatologą, kad nustatytų būklės sunkumą ir priešoperacinio pasiruošimo poreikį. Nustatyta anaerobinės infekcijos diagnozė yra indikacija skubiai operacijai, kuri atliekama iš karto po priėmimo arba po priešoperacinės infuzijos paruošimo, kontroliuojant kraujospūdį, centrinį veninį spaudimą ir diurezę.
Anaerobinės žaizdos infekcijos chirurgija atliekama taikant bendrąją nejautrą.
Diferencijuotas požiūris į chirurginės intervencijos apimtį: - Esant izoliuotam sluoksnių (odos, poodinio audinio, fascijų, raumenų) pažeidimui be gyvybei pavojingos būklės - nekrektomija. - Esant visiškam audinių pažeidimui su pavojinga gyvybei būkle - galūnės amputacija.
Esant kaulų lūžiams, po nekrektomijos, patartina ekstražidininė lūžių fiksacija.
Privaloma chirurginės intervencijos apimtis apima:- Minkštųjų audinių išpjaustymas, siekiant patikrinti sveikų audinių ribas - negyvybingų audinių - poodinio audinio, fascijų, raumenų, palaidų kaulų fragmentų pašalinimas.
Pjūvis taip pat turėtų būti daromas tais atvejais, kai lydi tik audinių paburkimas, siekiant sumažinti audinių įtampą ir venų sąstingį, pagerinti kraujotaką, dėl ko organizmas išsivaduoja nuo daugybės toksinų. Amputacija atliekama be žnyplės, naudojant apskritą pjūvį, kai visi audiniai susikerta tame pačiame lygyje sveikame audinyje, negydant nervo ir be siūlių prie raumenų ir odos. Disartikuliacija yra skirta labai paplitusiems procesams ir sunkiam apsinuodijimui, tačiau jis turi didelį mirtingumą.
Remiantis tradiciniu „klostridiniu“ anaerobinės infekcijos supratimu, juostiniai pjūviai dažnai naudojami kaip chirurginė pagalba. Šis metodas turi ribotą teisę egzistuoti ir yra tik pagalbinis. Iš esmės chirurgas turėtų siekti radikalaus pažeidimo gydymo, kurį sudaro, jei įmanoma, švarios žaizdos gavimas.
Neklostridinės minkštųjų audinių infekcijos atveju operacija susideda iš radikalaus žaizdos pašalinimo, pašalinant visus negyvybingus audinius. Operacijos metu būtina atlikti platų odos išpjaustymą, pradedant nuo pakitusios spalvos ribos, taip pat visos pažeistos vietos audinius, visiškai be baimės pašalinant patologiškai pakitusį poodinį audinį, fasciją ir raumenis. plataus žaizdos paviršiaus atsiradimas. Svarbu sustabdyti infekcijos progresavimą ir išgelbėti paciento gyvybę. Odos atvartai palei chirurginės žaizdos kraštus turi būti plačiai paskleisti, uždėti ant sterilių marlės ritinėlių ir susiūti atskirais siūlais prie šalia esančių nepažeistos odos vietų. Tai užtikrina geriausią žaizdos vėdinimą ir vizualinę srauto kontrolę žaizdos procesas. Taikant tokio tipo žaizdų tvarkymą pooperaciniu laikotarpiu, nesunku aptikti pažeisto audinio vietas, kurios yra neradikalios intervencijos rezultatas arba ligos progresavimo požymis. Vienintelis būdas išgelbėti paciento gyvybę yra radikalus visų pažeistų audinių ekscizija, o po operacijos nereikėtų baimintis, kad susidarys dideli žaizdos paviršiai. Jei pažeidžiamos galūnės, būtina kelti amputacijos klausimą. Esant didelėms, gilioms žaizdoms su nesandariomis žaizdomis, rekomenduojama naudoti laisvą žaizdų tamponadą su vandenilio peroksido servetėlėmis. Kalio permanganato vartojimas iš karto po operacijos turėtų būti ribojamas, nepaisant didelio jo antianaerobinio aktyvumo. Taip yra dėl vaisto gebėjimo nudažyti audinius, daugiausia poodinius audinius, todėl vėlesnės peržiūros metu gali būti sunku įvertinti audinių būklę (nekrozės vystymąsi). Pirmasis padažas atliekamas kas antrą dieną taikant bendrąją nejautrą. Jei aptinkamas nekrozinis audinys, jie išpjaunami. Stebėkite žaizdą 3-4 dienas. Vėliau, jei bendra būklė teigiama ir nėra proceso plitimo už žaizdos ribų, odos siūlai išimami, žaizda laisvai supakuota antiseptinėmis servetėlėmis, ant žaizdos uždedami odos atvartai. Kai procesas stabilizuosis, galimas perėjimas prie osmosiškai aktyvių tepalų. Vietinius žaizdos pokyčius stebėkite sumažintos aeracijos sąlygomis 1-2 dienas. Vėliau uždedamos ankstyvos antrinės siūlės ir atliekamas srauto-aspiracinis drenažas. Drenai pašalinami maždaug po 3-5 dienų, kontroliuojant bendrą paciento būklę, išleidimo per kanalizaciją pobūdį ir kiekį. Nesant antrinės infekcijos, daugiausia Pseudomonas aeruginosa, šios žaizdos, kaip taisyklė, gyja pirminiu ketinimu. Kai kuriais atvejais galima atlikti autodermoplastiką su laisvo tinklelio atvartu.
| " |
– infekcinis procesas, kurį sukelia sporas formuojantys arba sporų nesudarantys mikroorganizmai, esant palankioms jų gyvenimui sąlygomis. Būdingi klinikiniai anaerobinės infekcijos požymiai yra simptomų dominavimas endogeninė intoksikacija per lokalias apraiškas, puvimo eksudato pobūdį, dujų susidarymo procesus žaizdoje, greitai progresuojančią audinių nekrozę. Anaerobinė infekcija atpažįstama pagal klinikinį vaizdą, patvirtintą mikrobiologinės diagnostikos, dujų-skysčių chromatografijos, masių spektrometrijos, imunoelektroforezės, PGR, ELISA ir kt rezultatais. Anaerobinės infekcijos gydymas apima radikalų chirurginį pūlingo židinio gydymą, intensyvų detoksikacija ir antibakterinis gydymas.
Bendra informacija
Anaerobinė infekcija yra patologinis procesas, kurį sukelia anaerobinės bakterijos, kurios vystosi esant anoksijai (deguonies trūkumas) arba hipoksijai (maža deguonies įtampa). Anaerobinė infekcija yra sunki infekcinio proceso forma, kurią lydi gyvybiškai svarbių organų pažeidimas svarbius organus ir didelis mirtingumas. Klinikinėje praktikoje su anaerobinėmis infekcijomis susiduria chirurgijos, traumatologijos, pediatrijos, neurochirurgijos, otolaringologijos, odontologijos, pulmonologijos, ginekologijos ir kt. medicininės instrukcijos. Anaerobinė infekcija gali pasireikšti bet kokio amžiaus pacientams. Anaerobinės infekcijos sukeltų ligų dalis nėra tiksliai žinoma; iš pūlingų židinių minkštuosiuose audiniuose, kauluose ar sąnariuose anaerobai pasėjami maždaug 30 proc. anaerobinė bakteriemija patvirtinama 2-5 proc.
Anaerobinės infekcijos priežastys
Anaerobai yra normalios odos, gleivinių, virškinimo trakto, organų mikrofloros dalis. Urogenitalinė sistema ir dėl savo virulentinių savybių jie yra oportunistiniai. Tam tikromis sąlygomis jie tampa endogeninės anaerobinės infekcijos sukėlėjais. Egzogeniniai anaerobai yra dirvožemyje ir skaidančiose organinėse medžiagose ir, patekę į žaizdą iš išorės, sukelia patologinį procesą. Anaerobiniai mikroorganizmai skirstomi į privalomuosius ir fakultatyvinius: privalomųjų anaerobų vystymasis ir dauginimasis vyksta aplinkoje, kurioje nėra deguonies; fakultatyviniai anaerobai gali išgyventi tiek nesant, tiek esant deguoniui. Fakultatyvinės anaerobinės bakterijos yra Escherichia coli, Shigella, Yersinia, streptokokai, stafilokokai ir kt.
Privalomi anaerobinės infekcijos sukėlėjai skirstomi į dvi grupes: sporas formuojančius (klostridijos) ir sporų nesudarančius (neklostridinius) anaerobus (fuzobakterijos, bakteroidai, veillonella, propionibakterijos, peptostreptokokai ir kt.). Sporas formuojantys anaerobai yra egzogeninės kilmės klostridiozės (stabligės, dujinės gangrenos, botulizmo, per maistą plintančių toksinių infekcijų ir kt.) sukėlėjai. Neklostridiniai anaerobai daugeliu atvejų sukelia endogeninio pobūdžio pūlingus-uždegiminius procesus (vidaus organų abscesus, peritonitą, plaučių uždegimą, žandikaulių srities flegmoną, vidurinės ausies uždegimą, sepsį ir kt.).
Pagrindiniai anaerobinių mikroorganizmų patogeniškumo veiksniai yra jų skaičius patologiniame židinyje, patogenų biologinės savybės ir susijusių bakterijų buvimas. Anaerobinės infekcijos patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka fermentams, kuriuos gamina mikroorganizmai, endo- ir egzotoksinai bei nespecifiniai metaboliniai veiksniai. Taigi fermentai (heparinazė, hialuronidazė, kolagenazė, dezoksiribonukleazė) gali sustiprinti anaerobų virulentiškumą ir raumenų bei jungiamojo audinio sunaikinimą. Endo- ir egzotoksinai sukelia kraujagyslių endotelio pažeidimus, intravaskulinę hemolizę ir trombozę. Be to, kai kurie klostridijų toksinai turi nefrotropinį, neurotropinį ir kardiotropinį poveikį. Taip pat toksinis poveikis nespecifiniai anaerobinio metabolizmo veiksniai - indolas, riebalų rūgštis, vandenilio sulfidas, amoniakas.
Anaerobinei infekcijai vystytis palankios sąlygos yra anatominių barjerų pažeidimas anaerobams prasiskverbiant į audinius ir kraujotaką, taip pat audinių redokso potencialo sumažėjimas (išemija, kraujavimas, nekrozė). Anaerobai gali prasiskverbti į audinius chirurginių intervencijų, invazinių manipuliacijų (punktūrų, biopsijų, danties ištraukimo ir kt.) metu, perforuojant vidaus organus, atviri sužalojimai, žaizdos, nudegimai, gyvūnų įkandimai, ilgalaikis skyriaus sindromas, kriminaliniai abortai ir kt. Anaerobinės infekcijos atsiradimą skatinantys veiksniai yra masinis žaizdų užteršimas dirvožemiu, svetimkūnių buvimas žaizdoje, hipovoleminis ir trauminis šokas, kartu pasireiškiantis ligos (kolagenozė, cukrinis diabetas, navikai), imunodeficitas. Be to, didelę reikšmę turi neracionali antibiotikų terapija, kuria siekiama slopinti lydinčią aerobinę mikroflorą.
Priklausomai nuo vietos, išskiriama anaerobinė infekcija:
- centrinė nervų sistema (smegenų abscesas, meningitas, subdurinė empiema ir kt.)
- galva ir kaklas (periodonto abscesas, Liudviko krūtinės angina, vidurinės ausies uždegimas, sinusitas, kaklo flegmona ir kt.)
- kvėpavimo takai ir pleura (aspiracinė pneumonija, plaučių abscesas, pleuros empiema ir kt.)
- moterų reprodukcinė sistema (salpingitas, adnexitas, endometritas, pelvioperitonitas)
- pilvo ertmė (pilvo abscesas, peritonitas)
- oda ir minkštieji audiniai (klostridinis celiulitas, dujų gangrena, nekrozinis fascitas, abscesai ir kt.)
- kaulai ir sąnariai (osteomielitas, pūlingas artritas)
- bakteriemija.
Anaerobinės infekcijos simptomai
Nepriklausomai nuo patogeno tipo ir anaerobinės infekcijos židinio vietos, įvairios klinikinės formos turi tam tikrų bendrų bruožų. Daugeliu atvejų anaerobinė infekcija prasideda ūmiai ir jai būdingi vietiniai ir bendrieji simptomai. Inkubacinis laikotarpis gali trukti nuo kelių valandų iki kelių dienų (vidutiniškai apie 3 dienas).
Tipiškas anaerobinės infekcijos požymis yra simptomų vyravimas bendras apsinuodijimas per vietinius uždegiminius reiškinius. Staigus bendros paciento būklės pablogėjimas dažniausiai pasireiškia dar prieš atsirandant vietiniams simptomams. Sunkios endotoksemijos pasireiškimas yra didelis karščiavimas su šaltkrėtis, stiprus silpnumas, pykinimas, galvos skausmas, vangumas. Būdinga arterinė hipotenzija, tachipnėja, tachikardija, hemolizinė anemija, odos ir skleros gelta, akrocianozė.
Anaerobinės žaizdos infekcijos atveju ankstyvas lokalus simptomas yra stiprus, stiprėjantis trūkinančio pobūdžio skausmas, emfizema ir minkštųjų audinių krepitas, kurį sukelia dujų susidarymo procesai žaizdoje. Nuolatiniai požymiai yra nemalonus spalvingas eksudato kvapas, susijęs su azoto, vandenilio ir metano išsiskyrimu baltymo substrato anaerobinės oksidacijos metu. Eksudatas yra skystos konsistencijos, serozinio-hemoraginio, pūlingo-hemoraginio arba pūlingo pobūdžio, nevienalytės spalvos su riebalais ir dujų burbuliukų buvimas. Puvimo uždegimo pobūdį rodo ir žaizdos išvaizda, kurioje yra pilkai žalios arba pilkai rudos spalvos audinio, kartais juodų šašų.
Anaerobinės infekcijos eiga gali būti žaibinė (per 1 dieną nuo operacijos ar traumos momento), ūminė (per 3-4 dienas), poūmė (daugiau nei 4 dienas). Anaerobinę infekciją dažnai lydi daugybinis organų nepakankamumas (inkstų, kepenų, širdies ir plaučių), infekcinis-toksinis šokas, sunkus sepsis, sukeliantis mirtį.
Diagnostika
Norint laiku diagnozuoti anaerobinę infekciją, didelę reikšmę turi teisingas klinikinių simptomų įvertinimas, leidžiantis laiku suteikti reikiamą medicininę pagalbą. Priklausomai nuo infekcinio židinio vietos, anaerobinės infekcijos diagnostiką ir gydymą gali atlikti įvairių specialybių gydytojai – bendrosios paskirties chirurgai, traumatologai, neurochirurgai, ginekologai, otorinolaringologai, veido ir krūtinės žandikaulių chirurgai.
Anaerobinės infekcijos aiškios diagnozės metodai apima žaizdos išskyrų bakterioskopiją su tepinėlio dažymu Gramu ir dujų-skysčių chromatografiją. Nustatant patogeną, pagrindinis vaidmuo tenka bakteriologiniam ištekėjusios žaizdos ar absceso turinio pasėliui, pleuros skysčio analizei, kraujo pasėliui aerobinėms ir anaerobinėms bakterijoms nustatyti, fermentų imuniniam tyrimui ir PGR. Biocheminiai kraujo parametrai anaerobinės infekcijos metu atskleidžia baltymų koncentracijos sumažėjimą, kreatinino, karbamido, bilirubino, transaminazių ir šarminės fosfatazės aktyvumo padidėjimą. Kartu su klinikiniais ir laboratoriniai tyrimai, atliekama rentgeno nuotrauka, kuri atskleidžia dujų susikaupimą pažeistuose audiniuose ar ertmėse.
Anaerobinė infekcija turi būti diferencijuota nuo minkštųjų audinių erysipelų, polimorfinės eksudacinės eritemos, giliųjų venų trombozės, pneumotorakso, pneumoperitoneumo, tuščiavidurių pilvo organų perforacijos.
Anaerobinės infekcijos gydymas
Integruotas požiūris į anaerobinės infekcijos gydymą apima radikalų chirurginį pūlingo židinio gydymą, intensyvią detoksikaciją ir antibakterinį gydymą. Chirurginis etapas turi būti atliktas kuo anksčiau - nuo to priklauso paciento gyvybė. Paprastai jį sudaro platus pažeidimo išpjaustymas pašalinant nekrozinį audinį, aplinkinių audinių dekompresiją, atvirą drenažą su ertmių ir žaizdų plovimu antiseptiniais tirpalais. Anaerobinės infekcijos eigos ypatumai dažnai reikalauja pakartotinių nekrektomijų. Anaerobinės infekcijos baigtis labai priklauso nuo klinikinės formos. patologinis procesas, premorbidinis fonas, savalaikė diagnostika ir gydymo pradžia. Mirtingumas nuo kai kurių anaerobinių infekcijų formų viršija 20 proc. Anaerobinės infekcijos prevencija susideda iš savalaikio ir tinkamo žaizdų PSO, minkštųjų audinių svetimkūnių pašalinimo, aseptikos ir antisepsio reikalavimų laikymosi operacijų metu. Esant dideliam žaizdos pažeidimui ir didelei anaerobinės infekcijos išsivystymo rizikai, būtina specifinė imunizacija ir antimikrobinė profilaktika.
Prevencija – tai aseptikos taisyklių laikymasis operacijų metu, savalaikis užterštų žaizdų chirurginis gydymas ir gyvūnų higieninė priežiūra. Sergantys gyvūnai turi būti izoliuoti, ypač jei yra musių, kurios gali būti infekcijos sukėlėjo nešiotojai. Kadangi anaerobinių bakterijų sporos yra labai atsparios, anaerobinės infekcijos sukėlėjais užteršti instrumentai turi būti valandą virinami sodos tirpale, pridedant lizolio. Užteršti tvarsčiai turi būti nedelsiant sunaikinti. Naudotos pirštinės sterilizuojamos autoklave. Gerai ir laiku pirminis apdorojimasžaizdos, pašalinus visus susmulkintus audinius, ypač raumenis, neleidžia vystytis anaerobinei infekcijai.
stabligė
Stabligė yra viena iš itin sunkių žaizdos komplikacijų. Stabligės infekcijai jautriausi yra arkliai, ožkos, avinai ir kiaulės. Atrodo, kad didžiausią atsparumą šiai infekcijai turi šunys, kuriems stabligė stebima tik išskirtiniais atvejais. Yra žaizdų stabligė, pooperacinė stabligė, pogimdyminė stabligė, po nušalimų ir nudegimų, taip pat kriptogeninė, kai neįmanoma nustatyti stabligės infekcijos įėjimo vartų.
Buvo aprašyta masinė stabligės liga karvėms, kurios buvo priverstos šerti sausu dygliuotu maistu. Stabligės bacilos buvo išskirtos iš kaulų čiulpų. Stabligės infekcijos įėjimo taškas, matyt, buvo trauminis žarnyno gleivinės pažeidimas.
Etiologija. Stabligė yra tipiška žaizdos infekcinė-toksinė liga, kuri išsivysto užkrėtus žaizdą stabligės bacilomis. Stabligės bacilos gali ilgam laikui Būti Virškinimo traktas gyvūnui nesukeliant jokio žalingo poveikio. Yra požymių, kad 90 % visų arklių ir 100 % atrajotojų išmatose yra stabligės bacilų. Stabligės bacilų sporos yra labai patvarios. Sublimato tirpale jie miršta po 3 valandų, o 5% karbolio rūgšties tirpale – po 15 minučių. Stabligėmis užterštų šepečių virinimas penkias minutes nepanaikina gyvūno užsikrėtimo pavojaus net po 1 1/2 metų.
Stabligės bacilų gaminamas toksinas susideda iš tetanospazmino, kuris sukelia traukulius, ir tetanolizino, kuris tirpdo raudonuosius kraujo kūnelius. Stabligės toksinas turi labai stiprių nuodingų savybių. Gyvūno organizmą jis veikia 1000 kartų galingiau nei lygiavertė strichnino dozė.
Stabligės bacilos neturi piogeninio poveikio, todėl jomis užkrėstos žaizdos gali užgyti pirminiu ketinimu.
Stabligės sukėlėjas yra neurotropinis. Jo toksinai organizme pasiskirsto išilgai ašinių cilindrų motoriniai nervai, palei endoneuralinį ir periurinį limfinės kraujagyslės mišrūs nervai arba tarpvietės, daug mažesniu mastu – per kraujotakos sistemą.
Padidėjęs raumenų darbas padidina intersticinį spaudimą ir skatina stabligės toksino judėjimą per kraują ir limfą.
Praktiškai svarbu žinoti, kad stabligės bacilos formuoja toksinus, kai sutrinka kraujo tiekimas ir audinių mityba. Sumušti ir sutraiškyti audiniai, žaizdų kišenės, ribota prieiga prie deguonies, nepakankamas pradinis akivaizdžiai užterštos žaizdos gydymas ir stiprus nušalimas skatina stabligės infekciją. Didžiausią pavojų kelia mišri infekcija, kai kartu su stabligės bacilomis į žaizdą patenka ir paprasti piogeniniai mikrobai – stafilokokai ar streptokokai. Tai paaiškinama tuo, kad piogeniniai mikrobai sukelia vietinių audinių mirtį, atitraukia fagocitus, o dėl deguonies pasisavinimo sukuria anaerobines sąlygas, palankias stabligės infekcijai vystytis.
Stabligės infekcija dažniausiai stebima, kai žaizda užteršta žemėmis ir išmatomis (nešvarus gyvulių laikymas), vartojamas nepakankamai išsekęs ketgutas, taip pat chirurginiai instrumentai, užkrėsti stabligės bacilomis.
Patogenezė. Stabligė išsivysto dėl to, kad centrinėje nervų sistemoje susidaro sustingusio sužadinimo židinys - patologinis dominuojantis. Jei centrinės nervų sistemos tonusą pakeisite refleksiniu būdu, užkirsdami kelią stazinio dominuojančio sužadinimo židinio išsivystymui motoriniame analizatoriuje ir skatindami dominuojančio lenkiamojo kūno vystymąsi, galite (ne tik užkirsti kelią stabligės vystymuisi, bet ir taip pat sustabdyti jau esamą ligą (L. D. Speransky).
Jei, pavyzdžiui, užsikrėtus stablige, galūnei suteikiama lenkimo padėtis, uždedant gipsinį gipsą, tada jaukų raumenų rigidiškumas, kuris dažniausiai išsivysto sergant stablige, neatsiranda ir dažniausiai mirtinos stabligės toksino dozės tampa nemirtinos ( Plecitogo eksperimentai).
Inkubacinis periodas. Nuo stabligės bacilų patekimo į arklio žaizdą iki klinikinių ligos požymių atsiradimo praeina vidutiniškai 4–20 dienų. Tačiau yra atvejų, kai inkubacinis laikotarpis yra 2 ir 40 dienų. Nustatyta, kad gyvūnai, užsikrėtę sporų turinčia stabligės kultūra, išliko sveiki po 3 1/2 mėnesio, nepaisant to, kad stabligės sporų tyrimai davė teigiamų rezultatų. Tokie ilgi inkubaciniai periodai, matyt, nėra neįprasti ir gali būti laikomi kraštutiniais. Nustatyta, kad stabligės bacilos gali būti perneštos į kraują Vidaus organai ir likti ten latentinėje būsenoje labai ilgai, kol ateis palankus momentas jų vystymuisi. Yra atvejų, kai stabligės sporos išliko latentinėje būsenoje 5 1/2 metų.
Stabligės inkubacinio periodo trukmė priklauso nuo sužalojimo pobūdžio ir vietos, į organizmą patenkančio toksino kiekio ir jo surišimo su centrine nervų sistema greičio. Kuo daugiau audinių pažeista, tuo greičiau galima užsikrėsti. Kuo arčiau kūno (centrinės nervų sistemos) yra pažeidimas, tuo sunkesnė liga ir didesnis mirtingumas. Kuo mažiau stabligės toksino patenka ir prisijungia prie nervinio audinio, kuo ilgesnis inkubacinis periodas, tuo lengviau progresuoja liga ir tuo daugiau geresnė prognozė. Su trumpu inkubacinis periodas Stabligė vystosi greitai ir dažniausiai baigiasi gyvūno mirtimi.
Klinikiniai požymiai ir diagnozė. Diagnozuoti arklio stabligę nėra labai sunku.
Vienas iš ankstyvi simptomai yra konvulsinis raumenų susitraukimas traumos srityje, kurį lengvai sukelia spaudimas paveiktos srities nerviniams kamienams.
Dėl konvulsinio kramtomųjų raumenų susitraukimo – trizmo, stablige sergantis gyvūnas negali atidaryti burnos ir paimti maisto. Bandymai atidaryti burną ranka būna nesėkmingi. Atsiranda ryklės raumenų spazmas: rijimo veiksmas tampa itin sunkus arba visiškai neįmanomas. Toniniai akies obuolio tiesiųjų raumenų spazmai, lydintys šią ligą, sukelia trečiojo voko prolapsą. Šis simptomas ypač ryškus, jei pakeliate gyvūno galvą. Dėl nosies raumenų spazmų išsiplėtusios šnervės.
Konvulsinis diafragmos ir įkvėpimo raumenų susitraukimas apsunkina kvėpavimo veiksmą; atsiranda dusulys (dusulys). Gyvūnas dažnai prakaituoja. Jei minkšta pilvo siena yra įtempta, šlapimo pūslė visiškai neištuštėja. Nugaros raumenys itin įtempti (ortotoniniai). Gyvūnas vengia judėti; reikia įdėti daug pastangų, kad jis nuliptų nuo tilto. Tuštinimasis yra sunkus. Kartais yra šlapimo susilaikymas.
Žaizdų išskyrų ištyrimas jodo mikroskopu, ar nėra stabligės bacilų, leidžia dar labiau patikslinti diagnozę.
Visi išvardyti simptomai yra išreikšti didesniu ar mažesniu mastu, priklausomai nuo proceso trukmės, intensyvumo ir formos. Pavyzdžiui, esant labai ūminei stabligei, traukuliai greitai išplinta į visą kūną. Refleksinis jaudrumas padidinamas iki kraštutinių ribų. Žingsnių garsas, trankančios durys, garsūs pokalbiai iš karto sukelia stiprių traukulių priepuolius.
Dažnas, kietas pulsas, stiprus trizmas, itin sunkus ar greitas paviršutiniškas kvėpavimas papildo šios ligos simptomų kompleksą. Likus kelioms valandoms iki mirties, temperatūra tiesiojoje žarnoje pakyla iki 42-43°. Padidėja pulsas ir kvėpavimas. Gyvūnas miršta dėl asfiksijos ar širdies paralyžiaus. Ligos trukmė paprastai yra 1-2 dienos. Esant ūminei stabligės formai, visi minėti simptomai vystosi ne taip greitai, o gyvūnas miršta po 6 dienų. Jei liga pasireiškia poūmiu, mirtis dažniausiai įvyksta po 2-3 savaičių dėl aspiracinės bronchopneumonijos.
Gali būti atvejų, kai stabligės simptomų kompleksas didėja lėtai ir, nepasiekęs maksimalaus išsivystymo, palaipsniui išnyksta. Ši lėtinė stabligės forma trunka 1–1 1/2 mėnesio ir dažniausiai baigiasi gyvūno pasveikimu. Klinikinė patirtis parodė, kad jei gyvūnas išgyvena 15 dienų nuo ligos pradžios, galima tikėtis, kad jis pasveiks.
Tačiau arklių, sergančių stablige, mirtingumas vis dar yra labai didelis. Stabligės paveikti gyvūnai kartais miršta nuo išsekimo. Užkrėtus kastruotą žaizdą stabligės bacila, kiaulės nugaišta 8-11 dieną. Šią ligą lydi niktuojančios membranos prolapsas, opistotonusas, uodegos pagrobimas ir nejudrumas bei galūnių standumas.
Stabligės gydymas. Gydymas priešstabligės serumu. Vienas iš racionaliausių stabligės gydymo metodų yra ankstyvas priešstabligės serumo (antitoksino) naudojimas. Šis gydymas pagrįstas trumpalaikio pasyvaus imuniteto susidarymu organizme.
Serumas gali būti skiriamas:
1) po oda, žiedinės infiltracijos pavidalu virš pažeidimo (galūnėse) arba toli nuo jo, kitoje kūno dalyje (pavyzdžiui, kakle);
2) į raumenis (į sėdmenų raumenis);
c) į veną (stambiems gyvūnams - in jugulinė vena, kiaulėms - ausyje, šunims - priekinėje išorinėje padikaulio venoje);
3) tarpvietės (arkliui – išilgai krūtinės ląstos ir vidurinių nervų bei dubens galūnės padų ir blauzdikaulio nervų);
4) kaklo ar juosmens nugaros smegenų subarachnoidinėje erdvėje;
b) intraarterinė.
Prieš vartojant serumo nuo stabligės neįmanoma pašildyti, nes tai gali sukelti nepageidaujamų komplikacijų – sąnarių skausmus ir dilgėlinę.
Vartojant serumą, būtina atsižvelgti į antitoksino vienetų kiekį mililitre; Reikėtų nepamiršti, kad antitoksinio vieneto vertė labai skiriasi. Pavyzdžiui, nustatyta, kad kiekvienas antitoksinis vienetas – AE – lygus antitoksino kiekiui, kuris apsaugo 10 g sveriančią baltąją pelę nuo 40 000 000 mirtinų stabligės toksino dozių. Tarptautinis antitoksinis vienetas – IAE – atitinka antitoksino kiekį, reikalingą 1000 mirtinų toksino dozių neutralizavimui. jūrų kiaulytė sveria 350 g.
Serumas skiriamas arkliams su terapinis tikslas 40 000 AE po oda ir ta pačia doze į veną arba 15 000 - 20 000 AE į subarachnoidinį tarpą per pakaušio (A. V. Sinev, N. G. Belenky) arba gimdos kaklelio (atlanto-enistrofinė) punkciją. Sunkios stabligės atveju nurodytas dozes reikia didinti 2 kartus. Naudojant dideles anti-stabligės serumo dozes gaunami geriausi rezultatai, nes, viena vertus, jis neutralizuoja kraujyje cirkuliuojantį toksiną, kita vertus, sukuria antitoksino rezervą naujai patekusiems toksinams surišti.
Pirmąsias 4 dienas serumą reikia leisti kasdien, o vėliau – priklausomai nuo ligos eigos. Tačiau nereikia pamiršti, kad pasyvus imunitetas labiausiai pasireiškia 3-5 dieną po serumo suleidimo. Po 10-14 dienų antitoksinas visiškai išnyksta, o kūnas yra visiškai neapsaugotas nuo toksinų, kurie vėl patenka iš žaizdos.
Serumas prieš stabligę neutralizuoja tik tuos toksinus, kurie dar yra organizme laisvos būklės ir neturi organinio ryšio su nerviniu audiniu. Surištų stabligės toksinų serumas neneutralizuoja. Norint bent iš dalies sutrikdyti organinį stabligės toksino ryšį su nervų sistema, būtina vartoti labai dideles dozes. Todėl kuo stipriau išreikšta klinikiniai simptomai stabligės, tuo serumas mažiau efektyvus ir tuo sunkiau apsaugoti sergantį gyvūną nuo mirties.
Klinikinė patirtis rodo, kad pacientai, sergantys ūmine stablige, dažniausiai miršta, nepaisant to, kad į nugaros smegenų subarachnoidinę erdvę patenka antistabligės serumo, net ir didelėmis dozėmis. Užsienio autorių duomenimis, didžiausias mirtingumas nuo stabligės stebimas smulkiesiems atrajotojams (90-100 proc.), mažiausias – šunims (50 proc.), stambieji atrajotojai miršta 50-60 proc., o arkliai – 75-80 proc.
Gydant stabligę specifiniu serumu, reikia nepamiršti, kad jis neutralizuoja tik aukščiau minėtus toksinus ir visiškai neveikia žaizdoje esančio stabligės sukėlėjo; kitaip tariant, stabligės serumas yra antitoksinis, bet ne baktericidinis. Todėl labai svarbus vietinis žaizdos, užkrėstos stabligės bacila, kuri yra „toksinų gamykla“, gydymas.
Serumas nuo stabligės taip pat naudojamas profilaktiniais tikslais tais atvejais, kai didžiausia tikimybė užsikrėsti stabligės bacilomis. Nors tokie apsauginiai skiepai nesuteikia visiškos garantijos, tačiau vis tiek smarkiai sumažina sergamumą ir mirtingumą.
Gydymas toksoidais. Anatoksinas yra toksinas, kuris prarado toksines savybes po apdorojimo formaldehidu, tačiau išlaikė savo antigeną. Stabligės toksoido vartojimas pagrįstas aktyvaus imuniteto formavimu. Tačiau ligos simptomų kompleksas užsikrėtus stabligės bacila pasireiškia greičiau nei imunitetas pavartojus stabligės toksoidą. Todėl stabligės toksoidas naudojamas profilaktikai, o gydymo tikslais gali būti naudojamas tik kartu su serumu nuo stabligės.
Vietinis gydymas. Žaizdų ar defektų, kurie yra stabligės infekcijos šaltinis, gydymui turi būti skiriamas ypatingas dėmesys ir priežiūra. Pirmiausia reikia atlikti chirurginę žaizdos reviziją taikant kombinuotą nejautrą, o vėliau dezinfekuoti antiseptinėmis priemonėmis, kurios gali neutralizuoti stabligės toksiną, apriboti jo susidarymą ir sukurti nepalankią aplinką stabligės baciloms augti. Tam gali būti naudojamas 3% vandenilio peroksidas, 2% kalio permanganato tirpalas, 1% Lugolio tirpalas, Neruvan balzamas arba 3% karbolio rūgšties tirpalas, pridedant 5% valgomosios druskos, 5% alkoholio tirpalas, jodas.
Reikėtų atsižvelgti į tai, kad radikaliai chirurgija tik pašalina tolesnį stabligės bacilų toksinų patekimą iš vietinio židinio, bet neatlaisvina organizmo nuo toksinų, susijusių su nervinėmis ląstelėmis. Bet koks granuliavimo barjero pažeidimas pjūviu, grubiai apžiūrint žaizdą ar trauminiu tvarsčiu gali tapti priežastimi naujam stabligės toksinų patekimui į organizmą.
Kiti gydymo būdai. Be specifinių gydymo metodų su stabligės antitoksinu ir toksoidu bei ką tik paminėtais vietiniais gydymo metodais, stabligės gydymui labai svarbų vaidmenį atlieka prieštraukulinių ir narkotinių medžiagų skyrimas. Arkliams chloro hidratas paprastai skiriamas intrarektaliniu būdu 2-3 kartus per dieną, 20,0-40,0. Norint išvengti tiesiosios žarnos gleivinės dirginimo, chloro hidratą reikia ištirpinti 200,0-400,0 linų sėmenų nuovire arba paprastame vandenyje, pridedant 10,0-15,0 gumos arabiko.
Chloro hidratas sumažina centrinės nervų sistemos refleksinį jaudrumą, silpnina toninius traukulius ir padidina kraujagyslių-encefalinio barjero pralaidumą, dėl to sustiprėja antitoksinis serumo nuo stabligės, karbolio rūgšties poveikis, stabligės toksino surišimas. nervų sistema tampa neįmanoma arba smarkiai apribota.
Esant trizmui, naudingos gydomųjų dozių (arkliams – iki 1,0) novokaino injekcijos į kramtomuosius raumenis. Mūsų stebėjimai parodė, kad arkliams suleidus 30 ml 2% novokaino tirpalo į bet kurios pusės kramtukus, trismas išnyksta ir tampa galimas priėmimas laivagalis. Be išvardytų, yra šie kombinuoti stabligės arklių gydymo metodai.
1) gyvūnui po oda arba į raumenis įšvirkščiama 40 ml 20% metenamino tirpalo, o po to serumo nuo stabligės. Šiuo atveju serumo veikimas yra efektyviausias, nes metenaminas padidina kraujagyslių-smegenų barjero pralaidumą, palengvina antitoksino sąlytį su nerviniu audiniu ir skatina tiesioginį toksino pašalinimą, disociuojant „toksiną - nervų centrų“ kompleksas;
2) vienu metu naudojamas stabligės toksoido serumas (antitoksinas) ir toksoidas; abu švirkščiami po oda, bet į skirtingas kūno vietas ir skirtingomis adatomis;
3) prieš suleidžiant serumą, po oda arba į veną suleidžiama 100 ml 10 % magnio sulfato (Magnesium sulfuricum);
4) serumo naudojimas derinamas su 3% karbolio rūgšties tirpalo švirkštimu po oda.
Teigiamas karbolio rūgšties poveikis stabligės eigai grindžiamas jos gebėjimu chemiškai sunaikinti toksinus ir sumažinti centrinės nervų sistemos jaudrumą (Opokin).
Karbolio rūgštis arkliams švirkščiama po oda 60–100 ml 3% tirpalo. Pirmosiomis ligos dienomis karbolio rūgšties rekomenduojama leisti kasdien praėjus 2 valandoms po serumo injekcijos. Taip pat labai naudinga periodiškai laistyti žaizdą 2–3% šiltu karbolio rūgšties tirpalu, pridedant 5% valgomosios druskos. Pastarasis padidina fenolio baktericidines savybes ir skatina stabligės toksinų išsiplovimą iš žaizdos.
Geri rezultatai taip pat buvo pastebėti naudojant priešstabligės serumą kartu su novokaino tirpalų injekcijomis - į veną, penicilino - į raumenis ir streptomicinu - po oda. Veikiant novokainui, stabligės traukuliai susilpnėja ir nutrūksta dėl refleksinio ryšio tarp pažeidimo ir smegenų žievės plyšimo.
Eksperimentiškai nustatyta, kad stabligės toksiną vartojant kartu su novokainu, daugeliui eksperimentinių gyvūnų stabligė neišsivysto. Šie antibiotikai, veikdami kartu su stabligės bacilomis į žaizdą patekusius mikrobus, sukuria palankiausias sąlygas neutralizuoti stabligės toksiną.
Jei serumo prieš stabligę nėra, 1% formaldehido tirpalas vartojamas į veną po 150–175 ml vienai injekcijai po intrarektalinių chloralio hidrato infuzijų. Tirpalas vartojamas kasdien 5 - 7 dienas Sergant poūmiu stabligės būdu, šis gydymo metodas duoda gerų rezultatų (asmeniniai stebėjimai).
Gydant gyvūnus, sergančius stablige, reikia imtis šių bendrųjų priemonių:
1) suteikti gyvūnui izoliuotą kambarį ir visišką poilsį;
2) kasdien vartoti narkotines medžiagas;
3) pašalinti bet kokį triukšmą valant patalpas, girdant ir šeriant gyvūną; tokia „tyli“ paslauga leidžia apriboti tetaninių traukulių priepuolių skaičių ir sumažinti jų stiprumą;
4) duoti gyvūnui daug vandens, kad jis galėtų gerti be priepuolių;
5) niekada nevykdykite terapines priemones prieš skiriant narkotines medžiagas sergančiam gyvūnui;
6) išlaisvinti tiesiąją žarną nuo išmatų, jei yra susilaikymas;
7) praktikuoti kateterizavimą Šlapimo pūslė su šlapimo susilaikymu;
8) pašerti gyvūną plepu, žole;
Šiuo metu tai svarbu nauja problema pūlinga infekcija tapo pūliavimu, kurį sukėlė sporų nesudarantys anaerobai.
1861–1863 m. Pasteur pirmą kartą aprašė galimybę bakterijoms vystytis nepatekus į orą. Anaerobiozės atradimas ir daugybės anaerobinių bakterijų – patogenų tyrimas chirurginės ligos Ir pūlingos pradžioje kilusios komplikacijos leido nustatyti Trys grupės Anaerobinės infekcijos. Pirmas - Botulizmas ir stabligė, Antra- minkštųjų audinių klostridinė gangrena. Dėl būdingo klinikinio vaizdo ir patogenų savybių jie buvo laikomi specifinėmis infekcijomis, kurios sudaro nedidelę dalį bendrame anaerobinių žmonių infekcijų sąraše. Trečia grupė -"banalus" pūlingas-puvimas procesus, pasireiškiantis, kaip taisyklė, dalyvaujant ne sporiniams anaerobams, tai yra svarbiausia pūlingų-uždegiminių ligų kategorija.
1898 m. \7eilonas ir Luberis, tirdami pūlius iš paciento, sergančio destruktyviu apendicitu, pilvo ertmės, pirmą kartą aptiko anaerobines bakterijas, kurios skyrėsi nuo dujų gangrenos sukėlėjų. Per šį laikotarpį tyrėjai sugebėjo įrodyti asporogeninių privalomų anaerobų buvimą chirurginės infekcijos metu. įvairios lokalizacijos, taip pat išsiaiškinti jų pagrindinę buveinę žmogaus organizme.
Tačiau darbo su anaerobais technika buvo labai sunki, o anaerobus pūliniuose dažnai lydėjo aerobai. Dėl to infekcijos tyrimas nebuvo toks gilus, kaip norėtume, nors klinikinė mikrobiologija gimė kaip aerobų ir anaerobų mikrobiologija.
XX amžiaus 60-ųjų pabaigoje gydytojai didelį dėmesį skyrė sporų nesudarantiems anaerobams, kai Virdžinijos politechnikos institute buvo tobulinami sporų nesudarančių anaerobų auginimo, išskyrimo ir identifikavimo metodai. Laboratorinių technologijų pažanga leido Moore'ui jau 1969 m. nustatyti, kad 85% atvejų atliekant medžiagos bakteriologinį tyrimą buvo aptikti sporų nesudarantys anaerobai. Taigi pirmą kartą buvo įrodytas asporogeninių anaerobų vyravimas pūlingos infekcijos metu prieš visus kitus galimus patogenus.
Mūsų šalyje prioritetas tiriant žmonių anaerobines infekcijas priklauso Sankt Peterburgo karo medicinos akademijai (A. P. Kolesov, A. V. Stolbova, I. V. Borisov, V. I. Kocherovets) ir Chirurgijos institutui, pavadintam Chirurgijos vardu. A.V. Višnevskis (Kuzin M.I., Kostyuchenok B.M., Kolker I..I., Vishnevsky A.A., Shimkevich L.L., Kuleshov S.E. ir kt.).
Dabartinis infekcijos tyrimo etapas pagrįstai laikomas anaerobų, vadinamų „pamiršta“ mikroflora, doktrinos atgimimo era.
Etiologija ir patogenezė. Dabar nustatyta, kad 40–95% stebėjimų pūlingos infekcijos sukėlėjai yra sporų nesudarantys anaerobai (Kolesov A.P. ir kt., 1989; Kuzin M.I. ir kt., 1990; Kocherovets V.I., 1991; Bezrukov V.M. , Robustova T., 2000; Leshchenko I.T., 2001, Finegold S.M., 1988;
Dauguma anaerobinių sporų nesudarančių bakterijų yra vidutinio sunkumo anaerobinės, t.y. toleruoja 0,1–5% deguonies buvimą. Jie gyvena burnos ertmėje, virškinamajame trakte, nosiaryklėje, lytiniuose organuose ir ant žmogaus odos. Šiuo metu yra žinomi šių genčių sporų nesudarančių anaerobinių mikroorganizmų atstovai (Finegold S. M., 1977):
Gram-teigiami anaerobiniai kokai: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;
Gramneigiami anaerobiniai kokai: Veilonella, Arachnia;
Gramteigiamos anaerobinės bakterijos: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;
Gramneigiamos anaerobinės bakterijos: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campilobacter.
Šios asporogeninių anaerobų gentys apima iki kelių dešimčių patogenų rūšių, kurios gali skirtis morfologinėmis savybėmis, patogeninėmis savybėmis ir jautrumo chemoterapijai laipsniu.
Remiantis vidaus ir užsienio tyrimų rezultatais, nustatyta, kad pūlingos mikrofloros protrūkiai yra polimikrobinio pobūdžio ir pateikiama asociacijų forma. Tuo pačiu metu dantų infekcijų etiologijoje vyrauja ne klostridiniai anaerobai (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).
Dažnai aerobinė-anaerobinė asociacija pasižymi sinergija. Tai patvirtina klinikiniai stebėjimai. Taigi, mikrobų rūšių, kurios atskirai yra mažai patogeniškos, asociacija dažnai sukelia sunkius infekcinius pažeidimus, atsirandančius su ryškiu destrukciniu-nekroziniu procesu ir sepsiu (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. ir kt., 1989).
Įrodytas patogeninių aerobų padidėjimas, esant fakultatyviniams anaerobiniams mikroorganizmams. Šiuo atveju tipiškiausias yra įvairių tipų bakteroidų ir fusobakterijų derinys su Escherichia coli, Proteus ir aerobine kokos mikroflora (Borisov V. A., 1986; Kocherovets V. I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Šią poziciją patvirtina mūsų tyrimas (Leshchenko I.G., Novokshenov V.S., 1993), kuriame 180 serga su pūlinga įvairios lokalizacijos infekcija, naudojant aerobinius-anaerobinius mikrobiologinius metodus. Gauti duomenys parodė, kad grynai aerobinė mikroflora buvo išskirta 33,9% klinikinių stebėjimų, mišri aerobinė-anaerobinė - 37,2%, neklostridinė anaerobinė - 20%. 8,9 % stebėjimų anaerobinės klostridijos buvo pasėtos kartu su kitais mikrobais. Tačiau visais anaerobinių klostridijų aptikimo atvejais tai nebuvo kliniškai pasireiškusi. Nustatyta, kad pagrindiniai anaerobinės neklostridinės infekcijos (ANI) sukėlėjai yra Bacteroides (38,3%), Peptostreptococcus (27,3%) ir Peptococcus (17,8%). Kitos asporogeninių anaerobų gentys išskiriamos daug rečiau – nuo 0,8 iki 2,3 proc. ANI dažnis priklauso nuo uždegiminio proceso pobūdžio ir lokalizacijos ir svyruoja nuo 33,3 % potrauminio minkštųjų audinių uždegimo atveju iki 77,8 % pūlingos minkštųjų audinių infekcijos atveju. veidai ir kaklas.
Anaerobinės ne klostridinės ir mišrios infekcijos patogenezę lemia trys tarpusavyje susiję veiksniai:
Infekcijos lokalizacija;
Patogeno tipas, jo patogeniškumas ir virulentiškumas;
Imunologinis ir nespecifinis organizmo reaktyvumas.
Aukščiau nurodytos sąlygos sukuria galimybę ne klostridiniams anaerobams atsirasti jiems neįprastose buveinėse. Dažniau ANI išsivysto šalia gleivinės, įkandus žmogui ar gyvūnui.
Endogeninių infekcijų, kurias sukelia sporų nesudarantys anaerobai, patogenetiniai mechanizmai dar nėra pakankamai ištirti. Manoma, kad jų patogeniškumas yra susijęs su toksiškų polisacharidų ir baltymų buvimu. Kai kurių rūšių bakterioidų kapsulių susidarymas laikomas patogenetiniu požymiu (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. et al., 1982; Brook I. ir kt., 1983).
Asporogeninių anaerobų sukeliamų ligų patogenezėje tam tikrą reikšmę gali turėti fermentai, užtikrinantys jų toleranciją deguoniui audiniuose ir aplinkoje; superoksido dismutazė ir katalazė (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), taip pat fermentai, kurie suteikia atsparumą antibiotikai(Tajama T. ir kt., 1983).
Nustatyta, kad Bacteroides gali apsaugoti kitų tipų bakterijas, susijusias su jais, nuo antibiotikų poveikio (Brook I. ir kt., 1983). Tai svarbu klinikai, nes atskleidžia nesėkmingo antibiotikų terapijos priežastį sergant mišriomis infekcijomis, susijusiomis su bakterijomis.
ANI, kaip taisyklė, atsiranda antrinio imunodeficito fone - ląstelinio ir humoralinio imuniteto slopinimo (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A. M. ir kt., 1983; Glynn A., 1975) fone. Tuo pačiu metu fiksuojamas absoliutaus ir santykinio T-limfocitų skaičiaus sumažėjimas, imunoglobulinų ir komplemento koncentracijos sumažėjimas. Pastebima opsono-fagocitinės sistemos depresija ir leukocitų sunaikinimas.
Klinika. Dėl sudėtingų mikrobiologinių tyrimų organizavimo plačioje odontologijos praktikoje ANI diagnozavimo pagrindas yra klinikiniai simptomai.
Kadangi ANI infekcija atsiranda su autoflora, svarbus klinikinis požymis yra uždegimas šalia natūralių anaerobų buveinių. Užsikrėtus veido ir kaklo minkštaisiais audiniais, tokios vietos gali būti burnos gleivinė.
Tipiškiausias ANI klinikinis vaizdas išsivysto su minkštųjų audinių pažeidimu difuzinio, beribio uždegimo tipo - flegmona. Tokiu atveju oda pasikeičia mažiau. Infekcinis procesas, kaip taisyklė, vystosi poodiniame riebaliniame audinyje (celiulitas), fascijoje (fasciitas) ir raumenyse (miozitas). Abu šie anatominiai dariniai ir daugiausia vienas iš jų gali būti uždegę.
Abscesai, kurių formavime dalyvauja anaerobai, pasižymi gilia vieta. Vietiniai klasikiniai minkštųjų audinių uždegimo požymiai šiuo atžvilgiu yra lengvi, o tai, kaip taisyklė, neatitinka bendrųjų infekcijos simptomų. Tai taip pat lemia neatitikimą tarp uždegiminių odos pakitimų ir didelių apatinių audinių pažeidimo: poodinių riebalų, fascijų, raumenų. Tuo pačiu metu ant odos kartais gali būti neryškių dėmių, kurios yra labai skausmingos palpuojant - „liepsnos liežuviai“ (Salsky Ya. P., 1982).
Iš pūlingos žaizdos išsiskiria stiprus nemalonus, puvimo kvapas, kurį dauguma chirurgų linkę priskirti Escherichia coli augmenijai. Tačiau dar 1938 metais W. Altemeier parodė, kad šis kvapas būdingas anaerobams (cit.: pagal Kolesov A.P. et al., 1989). Šiuo atžvilgiu Tally ir Gorbach (1977) pažymi, kad nors kvapas yra patogeninis požymis, jo gali nebūti 50 % anaerobinių infekcijų atvejų.
Iš žaizdos išsiskiriantis negausus serozinis eksudatas dažnai būna pilkos arba tamsiai pilkos spalvos, jame yra riebalų lašelių ir nekrozinio audinio fragmentų. Jei eksudate yra kraujo, jo spalva gali būti intensyviai juoda.
Dujų buvimas minkštuosiuose audiniuose būdingas bakteroidams, anaerobiniams streptokokams ir korinebakterijoms. Paprastai jis nėra toks ryškus kaip klostridinės infekcijos atveju. Prieš atidarant pūlingą židinį, dujų susidarymą galima patvirtinti rentgeno spinduliais, nes krepitas, kaip dujų susidarymo požymis, aptinkamas retai. Pirmosiomis dienomis po ANI atsiradimo dažnai galima aptikti skleros ir odos subikteriškumą dėl mikrobų ir jų toksinų absorbcijos iš žaizdos, eritrocitų hemolizės ir toksinio kepenų pažeidimo (Smit ir kt., 1970). .
Atidžiai ištyrę žaizdą galite nustatyti infekcijos paveiktą vietą. Neklostridiniam nekroziniam celiulitui būdingas riebalinio audinio tirpimas be polinkio į abscesų susidarymą. Tačiau kartu su stafilokokinė infekcija Pjaunant, poodinis audinys primena „pūlingą korį“. Esant ribotam procesui, oda virš uždegimo šaltinio šiek tiek pakinta. Jei įvyksta didelis pagrindinių audinių pažeidimas, dėl jos mitybos sutrikimo atsiranda odos nekrozė. Procesui pereinant prie fascijų apvalkalų, fascija dėl jos lizės įgauna tamsią spalvą ir perforuotą struktūrą. Eksudate atsiranda nekroziškai pakitusios fascijos atraižos.
Kai raumenyse išsivysto infekcija, jie pabrinksta, suglemba, būna pilkai raudonos spalvos ir nuobodu. Pjūvis nekraujuoja, tačiau nustatomi dideli gelsvi lengvai plyštančių audinių plotai, prisotinti serozinių-hemoraginių išskyrų.
Esant raumenų pažeidimui, būtina atlikti diferencinė diagnostika tarp ANI ir klostridijos miozito. Reikia atsiminti, kad jam būdinga ūmi ligos pradžia, stiprus vietinis skausmas, kuris nepraeina net ir pavartojus narkotinių analgetikų. Raumenys yra virtos mėsos spalvos, greitai išsipučia ir iškrenta iš žaizdos, lengvai sunaikinami palietus pincetu ir yra prisotinti nedideliu rudu eksudatu. Išvaizdažaizdos ir aplinkiniai audiniai, priešingai nei ANI, paprastai leidžia daryti išvadą apie patologinio proceso gylį ir mastą.
Kitas būdingas bruožas ANI yra ryškus žaizdos proceso fazių sulėtėjimas - pūlinys ir valymas. Taigi, pūliavimo fazė su savaiminiu kursu trunka 2-3 savaites. Silpna makrofagų reakcija lemia neveiksmingą žaizdos valymą. Reparatyviniai procesai sulėtėja dėl antrinio granuliacijų išsipūtimo ir jų mirties (Kuleshov S.S., Kayem R.I., 1990).
Taigi vietiniai klinikiniai anaerobinės ne klostridinės infekcijos požymiai yra:
Neatitikimas tarp lengvų klasikinių uždegimo požymių ant odos ir plataus apatinių audinių pažeidimo: poodinio audinio, fascijų, raumenų; iš pūlingos žaizdos išsiskiria nemalonus, puvimo kvapas;
Išskyros iš žaizdos yra negausios, pilkos arba tamsiai pilkos spalvos, jose yra riebalų lašelių ir nekrozinio audinio fragmentų;
Kartais audiniuose yra dujų;
Neklostridiniam nekroziniam celiulitui būdingas riebalinio audinio tirpimas;
Procesui pereinant prie fascijų apvalkalų, fascija dėl jos lizės įgauna tamsią spalvą ir perforuotą struktūrą. Eksudate atsiranda nekroziškai pakitusios fascijos atraižos;
Kai raumenyse išsivysto infekcija, jie pabrinksta, suglemba, būna pilkai raudonos spalvos ir nuobodu; ant pjūvio jie nekraujuoja, su dideliais gelsvais lengvai plyštančių audinių ploteliais, prisotintais serozinėmis-hemoraginėmis išskyromis. Didelę patirtį gydant ANI sergančius pacientus turintys chirurgai teigia, kad net dviejų aukščiau aprašytų klinikinių požymių registravimas suteikia pagrindą diagnozuoti nestridinį uždegimą (Kolesov A.P. et al., 1989; Kuzin M.I. et al., 1990; Leščenka I.G., Novokšenovas V.S., 1993).
Bendra reakcija kūnas su ANI pasireiškia toksiška-rezorbcinė karštligė dėl audinių ir mikrobų irimo produktų bei jų toksinų įsisavinimo iš žaizdos. Jo požymiai: negalavimas, galvos skausmas, šaltkrėtis, karščiavimas, sunkūs atvejai sąmonės netekimas arba visiškas sąmonės netekimas, motorinis sujaudinimas, delyras. Šių simptomų sunkumas priklauso nuo audinių pažeidimo masto, pūlingos žaizdos ypatybių ir chirurginio gydymo naudingumo.
Diagnostika. Kaip matote, ANI klinikinė apraiška pasižymi kai kuriomis savybėmis. Tačiau simptomų komplekso specifiškumą vis dar niveliuoja tai, kad anaerobinė neklostridinė monoinfekcija yra gana reta (1,3-20 proc.), tačiau dažniausiai stebima mišri aerobinė-anaerobinė infekcija (iki 60 proc.). Tokiais atvejais klinikinė diagnozė negali turėti savarankiškos, pagrindinės reikšmės. Be to, tai neapima etiologinės diagnozės, kuri yra būtina norint organizuoti veiksmingą antibakterinį vaistą terapija.
Žinoma, pagrindinis vaidmuo atpažįstant API tenka laboratoriniams mikrobiologiniams tyrimo metodams. Tarp tokių diagnostikos metodų, kaip mikroskopiniai, bakteriologiniai, imunologiniai, biologiniai, chromatografiniai, ne visi rado praktinį pritaikymą API atpažinimui.
Kasdieninėje klinikinėje praktikoje, norint aiškiai diagnozuoti ANI, pirmenybė teikiama žaizdos išskyrų tepinėlio mikroskopijai, Gramo dažymui ir dujų-skysčių chromatografijai. Naudojant pūlingo eksudato bakterioskopiją, per 10–15 minučių galima apytiksliai įvertinti supūliuojančią mikroflorą. Tačiau dauguma ANI patogenų neturi morfologinių požymių, leidžiančių juos atskirti nuo aerobinių ir fakultatyvinių anaerobinių bakterijų, priklausančių tai pačiai genčiai. Mikroskopinio metodo informacijos turinys žymiai padidėja, kai naudojamas tepinėlio dažymo modifikavimas pagal Kopelov (Kocharovets V.I. et al., 1986). Rezultatų sutapimas su bakteriologinėmis kultūromis diagnozuojant gramneigiamus anaerobus buvo pastebėtas 72,7 % stebėjimų (Kolker I.I. ir kt., 1990).
Natūralaus tepinėlio apšvitinimas ultravioletiniu spinduliu leidžia identifikuoti B. melaninogenicus pagal būdingą kolonijų švytėjimą. Atliekant dujų-skysčių chromatografiją, tiriamoje medžiagoje aptinkamos lakiosios riebalų rūgštys, būdingos anaerobiniams mikrobams. Chromatografinės analizės, kuri trunka apie 60 minučių, praktinė reikšmė yra didelė, nepaisant to, kad ne visi asporogeniniai anaerobai metabolizmo metu suformuoja lakiąsias riebalų rūgštis. Šiuo metu dujų ir skysčių chromatografijos metodas leidžia patvirtinti klinikinę diagnozę su minkštųjų audinių ANI nuo 5 iki 58% (Kuzin M.I. et al., 1987; Shimkevich L.L. et al., 1986; Istratov V.G. ir kt., 1989).
ANI diagnozės sutapimo procentas su tuo pačiu metu naudojant chromatografinius ir bakteriologinius metodus yra gana didelis - nuo 52 iki 97% (Korolev B. A. ir kt., 1986; Kuzin M. I. ir kt., 1987; Ponomareva T. R., Malakhova V. A., 1989).
Tačiau pagrindinis ANI etiologinės diagnostikos metodas yra Bakteriologinis. Nepaisant to, kad jis išlieka techniškai sudėtingas ir daug laiko reikalaujantis, tik šis metodas, pagrįstas įvairių patogenų savybių kaupimu, leidžia tiksliausiai ir visapusiškai nustatyti uždegimo etiologinę struktūrą.
Specialistams gydymo įstaigos turintiems nuolatines anaerobinės diagnostikos laboratorijas, priimtina daugiapakopė bakteriologinė diagnostika (Bochkov I.A., Pokrovsky V.I., 1983; Kolker I.I., Borisova O.I., 1990).
Pirmas etapas mikrobiologiniai tyrimai yra mokomosios medžiagos parinkimas, surinkimas ir pristatymas, kurie vykdomi laikantis tam tikros taisyklės. Laikas nuo medžiagos paėmimo iki jos kultivavimo turi būti minimalus.
Antrasis etapas - mikroskopinis tyrimas natūralaus gramo dažymo tepinėlis leidžia padaryti išvadą apie mikroorganizmų skaičių ir jų gramo tapatybę, kuri naudojama kaip tolesnio anaerobų išsiskyrimo kontrolė.
Trečiasis etapas – tiriamosios medžiagos sėjimas į maistines terpes, kurių bendras bruožas yra redukuojančių medžiagų, reikalingų terpės pH sumažinti, buvimas. Čia naudojami keli metodai:
1. Kultūros sėjimas įpurškiant į aukštą cukraus agaro kolonėlę.
2. Oro pašalinimas iš indo siurbiant (naudojant įvairių tipų anaerostatus).
3. Oro pakeitimas indiferentinėmis dujomis (dujų mišinių sudėtis ir santykiai gali skirtis).
4. Mechaninė apsauga nuo oro deguonies (Vignal-Veyon metodas).
5. Cheminė oro deguonies absorbcija (pavyzdžiui, šarminis pirogalolio tirpalas).
Ketvirtasis etapas – anaerobinių bakterijų auginimas. Reikia atsižvelgti į tai, kad skirtingų tipų anaerobai auga skirtingu greičiu.
Penktasis etapas – grynosios kultūros izoliacija.
Šeštasis etapas yra anaerobinių bakterijų identifikavimas. Jis pagrįstas ląstelių morfologijos ir jų kultūrinių savybių, biocheminių reakcijų (naudojant APL ir Minir. ec sistemų modifikacijas), judrumo, gebėjimo formuoti sporas, jautrumo antibiotikams, pigmento gamybos ir kt. Anaerobų identifikavimas nustatant tyrimus. jų fermentacijos produktai atliekami naudojant dujų chromatografus, o diagnozės nustatymo laikas neviršija 1 valandos. Daug žadantis metodas yra kompiuterinis anaerobinių bakterijų identifikavimas. Keneu ir Ke1^ sukūrė kompiuterinę programą, kuri apėmė 28 gentis ir 238 rūšis anaerobų, įskaitant biocheminius ir chromatografinius tyrimus. Sistema skirta greitai, tiksliai ir efektyviai atpažinti nežinomus pasėlius. Identifikavimo laikas svyruoja nuo kelių sekundžių iki 40 minučių.
Išvardinti metodai yra sudėtingi ir daug darbo reikalaujantys, jiems reikalinga speciali įranga ir kvalifikuotas medicinos personalas. Todėl lieka tikroji problema buitinių greitųjų metodų ir sistemų, užtikrinančių savalaikę diagnozę ir adekvačią, kūrimas gydymas ligos, kurias sukelia anaerobinės bakterijos.
Šiuo atžvilgiu mūsų bendri aštuonerius metus trukę moksliniai ir praktiniai tyrimai (Samaros karo medicinos instituto Karinės lauko chirurgijos katedra ir Samaros valstybinio medicinos universiteto Mikrobiologijos katedra) baigėsi naujos maistinės terpės, skirtos augintiniams, sukūrimu. tiek aerobų, tiek anaerobų (Buchin P.I. ir kt., 1989). Kaip šios terpės pagrindas buvo naudojamas gliukozės indikatorinis agaras, pagamintas Makhachkala maistinių medžiagų tyrimų instituto. Mūsų kolegos mikrobiologai sukūrė, išbandė ir patentavo termostabilų, skaidrų asporogeninių anaerobų mikrobų augimo stimuliatorių. Vaistas yra pagamintas iš kraujo pieno mikrobinio hidrolizato, kuriame yra daug kitų augimą skatinančių medžiagų. Jis yra atsparus karščiui ir gali būti sterilizuojamas autoklave 0,5 atm 30 minučių. Laikyti šaldytuve. Jo dedama į gliukozės indikatoriaus agarą 10–15 % terpės, kuri turi skaidrią purpurinę spalvą. steriliomis sąlygomis jis supilamas į Vignal vamzdelius.
Dirbtinėse maistinėse terpėse vystosi aerobinės piogeninės bakterijos, taip pat anaerobiniai peptokokai ir peptostreptokokai. Bacteroides (privalomos anaerobinės gramneigiamos lazdelės formos bakterijos) pasižymi lėtu augimu. Šiuo atžvilgiu vizualinis tiriamosios medžiagos inokuliacijos Vignal mėgintuvėlyje rezultatų įvertinimas atliekamas kasdien penkias dienas (stebėjimo riba), o ant pasvirusios terpės – tris dienas (stebėjimo riba), kol atsiranda pirmieji ligos požymiai. atsiranda mikrobų kultūros vystymasis. Tai liudija indikatoriaus maistinių medžiagų substrato spalvos pasikeitimas, taip pat mikroskopinių kolonijų susidarymas terpės storyje, lengvai matomas mažu mikroskopo padidinimu (10x objektyvas) mikroskopuojant mėgintuvėlius ir mėgintuvėlius iš dugno nuožulnus pagrindo sluoksnis.
Visų asporogeninių anaerobinių patogeninių bakterijų, fermentuojančių angliavandenius, esančius maistinėje terpėje, naudojamoje iki rūgštingumo, vystymuisi būdingas substrato spalvos pasikeitimas iš pradinės violetinės į geltoną, terpės storyje neatsirandant dujų burbuliukų. Ryškus dujų susidarymas terpės pageltimo mėgintuvėlyje fone būdingas anaerobinėms klostridijoms (galimos dujinės gangrenos sukėlėjos), taip pat kai kurioms fakultatyvinėms anaerobinėms bakterijoms, jeigu pastarosios dygsta griežtai anaerobinėmis sąlygomis.
Stafilokokų, streptokokų ir Proteus augimui ant nuožulnios terpės in vitro būdingas substrato spalvos pasikeitimas nuo pradinės violetinės iki geltonos, Pseudomonas aeruginosa bakterijoms – nuo violetinės iki mėlynos. Escherichijai būdinga arba jokių pokyčių violetinė aplinka su masyviu augimu arba substrato pageltimu – su retu augimu.
Lyginant tiriamos medžiagos inokuliavimo Vignal-Veyon metodu ir pasvirusioje terpėje rezultatus, būtina vadovautis lentelėje pateiktais duomenimis. vienuolika.
11 lentelė
Tirtos medžiagos aerobinio-anaerobinio skiepijimo rezultatų įvertinimas
|
Parinktis |
Sėjos rezultatas |
Išvada |
|
Jokių mikrobų augimo požymių Vignal mėgintuvėlyje penkias dienas, taip pat ant in vitro pasvirusių trijų dienų |
Neigiamas testo rezultatas |
|
|
Augimas tik Vignal mėgintuvėlyje, atsižvelgiant į augimo nebuvimą ant pasvirusių in vitro |
Izoliuota kultūra yra privalomas anaerobas |
|
|
Mikrobų augimo buvimas Vignal mėgintuvėlyje, taip pat įstrižoje terpėje mėgintuvėlyje su tokia pačia mikrobo morfologija, remiantis vėlesnio mikroskopinio tyrimo rezultatais |
Izoliuota kultūra yra fakultatyvinė anaeroba |
|
|
Augimo buvimas Vignal mėgintuvėlyje, taip pat įstrižoje terpėje mėgintuvėlyje su skirtingos morfologijos mikrobais, atsižvelgiant į vėlesnio mikroskopinio tyrimo rezultatus |
Išskiriama mišri anaerobų ir aerobų kultūra |
|
|
Augimo trūkumas Vignal vamzdelyje, kai auga įstrižai in vitro |
Izoliuota kultūra yra aerobinė |
