Ekstrapiramidālie traucējumi atspoguļo muskuļu tonusa traucējumus, kas ietekmē motorisko aktivitāti.

Kustības var būt obsesīvas, nekontrolējamas vai, gluži pretēji, neiespējamas (lai gan iepriekš tās nesagādāja nekādas grūtības). Šo traucējumu smagums atšķiras no maziem tikiem un parēzes līdz pastāvīgai trīcei vai obsesīvi brīvprātīgai muskuļu grupas kontrakcijai.

2. Slimības cēloņi

Šo traucējumu cēlonis ir saistīts ar smadzeņu ekstrapiramidālās sistēmas bojājumiem un neirotransmiteru nelīdzsvarotību. Smadzeņu ekstrapiramidālā daļa nodrošina stājas kontroli, kustību gludumu, to atbilstību paredzētajai darbībai. Precizitāte, ātrums un darba koordinācija dažādas grupas muskuļus arī kontrolē šī sistēma.

Diezgan bieži ekstrapiramidāli traucējumi rodas kā blakusparādība antipsihotisko zāļu lietošana. Zāļu izraisītus ekstrapiramidālos traucējumus var novērot arī, lietojot antidepresantus, kalcija antagonistus, antiaritmiskos medikamentus un zāles, kas parakstītas Parkinsona slimības ārstēšanai. BlakusefektsŠīs zāles var rasties pirmajās ārstēšanas dienās vai ilgstošas ​​regulāras lietošanas rezultātā (attiecīgi “agrīni” un “vēlīni” zāļu traucējumi). Vēlīni ekstrapiramidāli traucējumi var attīstīties pat pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas un būt neatgriezeniski. Šis risks ir jāņem vērā, iekļaujot šīs zāles terapeitiskajā shēmā.

Ekstrapiramidālie traucējumi būtiski samazina pacientu dzīves kvalitāti, būtiski ierobežojot sociālo aktivitāti. Psiholoģisko stāvokli raksturo trauksme, mazvērtības sajūta, kognitīvi traucējumi, izolācija, intereses zudums par ārpasauli un nopietna vientulības sajūta.

3. Ekstrapiramidālo traucējumu veidi

Ametoze

Šāda veida traucējumi visbiežāk izpaužas rokās un sejas muskuļos. Raksturojas ar lēnām pirkstu kustībām, kas izskatās kā tārpi un bez kauliem. Uz sejas var novērot lūpu un mēles raustīšanos, izliekumu un asimetriju. Sejas muskuļi pārmaiņus sasprindzinās un atslābinās. Šādi pārkāpumi var būt sekas dzimšanas trauma, encefalīts, sifiliss un traumatiskas smadzeņu traumas.

Horeja

Šāda veida traucējumi izpaužas kā neregulāras, neregulāras visa ķermeņa kustības. Tajā pašā laikā stumbra un ekstremitāšu muskuļiem ir raksturīgs tonusa samazināšanās.

Vērpes spazmas

Stumbra muskuļu distonijas un spazmas kombinācija līdz pilnīgai visa ķermeņa apsaldēšanai. Šāda veida traucējumi sākas ar kakla muskuļiem, kas neviļus pagriež galvu uz sāniem. Šāda veida vērpes torticollis var attīstīties, iesaistot citas muskuļu grupas. Dažos gadījumos tiek novērots “rakstnieka krampji” - rakstot vai pat mēģinot dot pirkstiem “rakstīšanas” stāvokli, pirkstu hipertoniskuma dēļ rodas rokas spazmas.

tīkkoks

Dažu muskuļu (parasti sejas vai kakla) piespiedu atkārtotas kontrakcijas. Šis traucējums var būt no plakstiņu raustīšanās līdz obsesīvai mirkšķināšanai, galvas noliekšanai un plecu raustīšanai. Parasti stresa situācijas un trauksme pastiprina šāda veida ekstrapiramidālo traucējumu izpausmi.

Hemibālisms

Tiek novērotas vienpusējas ekstremitāšu kustības, kas atgādina vemšanu vai mēģinājumu veikt satveršanas kustību. Šāda veida obsesīvas kustības visbiežāk attīstās uz infekcioza smadzeņu bojājuma fona (tuberkuloze, sifiliss, encefalīts). Var rasties arī ar smagu asinsvadu traucējumi un metastāzes smadzenēs.

Trīce

Roku trīce, galvas trīce. Mēģinot veikt precīzu kustību, kustību amplitūda un biežums palielinās, palielinoties koncentrācijai uz objektu. Dažās formās (Parkinsona slimība) tiek novērots "atpūtas trīce" - trīce rodas statiskā stāvoklī, bet neparādās kustības laikā.

Sejas hemispasms

Puses sejas spazmas, ieskaitot mēli, acis un kaklu. Šo veidu var pavadīt tādas skaņas kā smiekli, raudāšana vai kliedziens.

Uzskaitītie ekstrapiramidālo traucējumu veidi visbiežāk tiek kombinēti viens ar otru dažādās kombinācijās un ir iekļauti nopietnu iedzimtas vai iegūtas izcelsmes slimību simptomu kompleksā. Smagi vielmaiņas un smadzeņu asinsrites traucējumi, traumas un neiroinfekcijas izraisa muskuļu spazmas un distoniju. Jebkādas izmaiņas tonusā un kontroles pār kustībām zudums var būt smagu smadzeņu darbības traucējumu izpausme un nepieciešama tūlītēja konsultācija ar neirologu.

Termins ekstrapiramidāli traucējumi vai ekstrapiramidāli traucējumi ietver dažādas sindromu un slimību grupas, kas rodas, ja tiek ietekmēta bazālo gangliju sistēma.

Izpaužas ar brīvu un automātisku kustību ierobežojumiem, patoloģisku ķermeņa daļu kontroli vai patvaļīgiem impulsiem.

Ekstrapiramidālie traucējumi.

Ekstrapiramidālo traucējumu grupā ietilpst nopietnas neiroloģiskas patoloģijas, kuras tradicionāli tiek uzskatītas par slimībām ar neskaidru etioloģiju, sarežģītu diagnozi un vairumā gadījumu neārstējamām.

Šī nihilistiskā pieeja mūsdienās nav spēkā.

Vairākām slimībām ir detalizēti aprakstīti patoģenētiskie mehānismi un noteikta efektīva simptomātiska ārstēšana (fokālajai distonijai u.c.), dažām ir izdevies noteikt ģenētisko fonu (Hantingtona slimība, spinocerebellārā ataksija u.c.). .), un mūsdienu pētījumi turpina meklēt cēloņsakarības terapiju.

Neskatoties uz papildu pētījumu metožu panākumiem, kas ir būtiski mainījušas klīniskās pieejas citās neiroloģijas jomās, ekstrapiramidālo traucējumu diagnostika balstās uz tradicionālo rūpīgas novērošanas un pacienta simptomu identificēšanas procesu, sākot no sindromiskas, lokālas un nosoloģiskas diagnostikas līdz pat slimības noteikšanai. iespējamais slimības etioloģiskais substrāts.

Simptomi

Ekstrapiramidālos traucējumus var iedalīt hipokinētiskajos, kas ierobežo brīvas kustības, un hiperkinētiskajos (diskinēzijas), kas izpaužas patoloģiskās patvaļīgās kustībās.

Hipokinētiskie simptomi

Termins “hipokinēzija” šaurā nozīmē nozīmē kustību pakāpes (amplitūdas) samazināšanos, ko parasti pavada citas hipokinētiskas izpausmes:

• akinēze (brīvu kustību uzsākšanas traucējumi);
• Bradikinēzija (kustību lēnums).

Šiem simptomiem ne vienmēr ir jābūt izteiktiem kopā, piemēram, var būt atsevišķa akinēze vai bradikinēzija.

Hipokinētiskus ekstrapiramidālus traucējumus parasti pavada stīvums un muskuļu hipertoniskums, kas neļauj pilnvērtīgi aktīvas un pasīvas kustības.

Hiperkinētiskie simptomi

Hiperkinētiskie ekstrapiramidālie traucējumi izpaužas ar vairākām pazīmēm:

• – ritmiskas svārstīgas ķermeņa kustības, ko izraisa pārmaiņus muskuļu agonistu un antagonistu kontrakcijas;
• horeja - izraisa nejauši notikušas dažādu ķermeņa daļu neregulāras kustības, parasti ar akrālu pārsvaru; kustības var būt gan īsas un ātras, gan garākas ar “vērpšanas” raksturu (horeoatetoīdā diskinēzija);
• ballisms ir slimība, kas ir tāda pati kā horeja, bet ar pēkšņām kustībām ar lielāku amplitūdu un lielumu, kas rodas no ekstremitāšu proksimālajiem segmentiem;
• distoniju rada ilgstošas ​​muskuļu kontrakcijas, kas izraisa griešanos un atkārtotas kustības vai skarto ķermeņa daļu nenormālu novietojumu; kustību brīvību traucē pārmērīgas iesaistīto muskuļu kontrakcijas un to muskuļu grupu iesaistīšanās, kuras parasti nav iesaistītas šajā kustībā;
• mioklonusu raksturo neregulāras frekvences un amplitūdas īsa sinhrona muskuļu raustīšanās (agonisti un antagonisti noteiktā apgabalā); Atšķirībā no trīces, muskuļu kontrakcijas mioklonusa laikā ir vienfāziskas; tas, kas atšķir mioklonusu no horejas, ir tas, ka šis traucējums skartajās ķermeņa daļās parādās sinhroni;
• Tiki ir ātras, neregulāri atkārtotas, bet stereotipiskas kustības vai vokalizācijas, ko pavada iekšējās spriedzes atbrīvošanās.

Citi termini, ko izmanto, lai aprakstītu hiperkinētiskus traucējumus:

• Athetoze ir vēsturisks nosaukums, ko sākotnēji izmantoja, lai apzīmētu distonisku cerebrālās triekas formu. Plašākā nozīmē to izmanto visām piespiedu kustībām, kas atbilst distonijas vai horejas aprakstam. Šis termins var identificēt diskinētisko sindromu (attīstības fāzi), kas rodas nenobriedušu smadzeņu bojājumu rezultātā.
• Stereotipi ir termins, kas attiecas uz ilgstošām, atkārtotām pozām un strukturētām, sarežģītām kustībām, kas var simulēt produktīvas darbības un kurām parasti ir kāda simboliska nozīme konkrētai personai un situācijai. Bieži vien pavada stereotipiju garīgi traucējumi, piemēram, šizofrēnija.

Parkinsona sindroms (parkinsonisms)

Tas ir ekstrapiramidāls traucējums, kustību traucējumi, kam raksturīgi šādi simptomi:

• trīce;
• stingrība;
• hipokinēzija (bradikinēzija);
• stājas novirzes (stājas un gaitas traucējumi).

Traucējuma pamatā ir nigrostriatālās dopamīnerģiskās transmisijas bojājums vai bazālo gangliju iekšējo savienojumu defekts.

Parkinsona slimība ir visizplatītākais ķermeņa sāpju cēlonis, ko šajā gadījumā izraisa pigmenta šūnu (pars compacta substantiae nigrae) deģenerācija, kas ražo dopamīnu ar sekojošu deficītu striatumā.

Tādējādi parkinsonismu raksturo traucēta presinaptiskā dopamīnerģiskā transmisija, savukārt postsinaptiskie dopamīna receptori paliek neskarti.

Parkinsona sindromu var izraisīt daudzi citi iemesli (citas neirodeģeneratīvas patoloģijas, toksiski bojājumi, asinsvadu, posttraumatiskie, postencefalītiskie sindromi).

Ārstēšana

Vieglām parkinsonisma formām terapeitiskā iejaukšanās vairumā gadījumu nav piemērota, ņemot vērā risku mainīt psihozes slimnieku ārstēšanu. Smagāku formu gadījumā vēlams samazināt zāļu devu vai aizstāt klasiskos antipsihotiskos līdzekļus ar netipiskām zālēm. Jūs varat arī mēģināt ietekmēt parkinsonisma simptomus ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem vai Amantadīnu (glutamāta receptoru antagonistu).

Horeātiskie sindromi

Visbiežāk sastopamie distoniskie ekstrapiramidālie traucējumi ir idiopātiskas fokālās un segmentālās distonijas, kas ietekmē galvas un kakla zonu.

To cēlonis nav zināms, lai gan izraisītājs var būt perifērs acu slimība, kakla traumas utt.

• Fokālā distonija bieži ir saistīta ar specifisku attiecīgo muskuļu grupu iesaistīšanos darba vai profesionālā darbība("profesionālā distonija"). Papildus klasiskajai “rakstnieka krampjai” rokas distonija ir samērā izplatīta mūziķiem, kuri spēlē stīgu vai taustiņinstrumentus, kā arī lūpu un mutes distonija pūšaminstrumentu mūziķiem.
• Idiopātisks blefarospasms, dažkārt kombinācijā ar oromandibulāro distoniju (Brēgela sindromu), skar pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēkus; Biežākas mirkšķināšanas dēļ var attīstīties funkcionāls aklums.
• Dzemdes kakla distonija (spastiskā torticollis) rodas dažādas formas, atkarībā no attiecīgā muskuļu bojājuma. Traucējumi bieži skar jaunus un pusmūža cilvēkus.
• Ģeneralizēta distonija var būt iedzimta ģenētiskā fona traucējumu izpausme.
• Tā rezultātā attīstās sekundārā distonija perinatālā encefalopātija vai iedzimta metabolisma kļūda (Vilsona slimība).

Ārstēšana

Fokālās vai segmentālās distonijas simptomus var nomākt ar botulīna toksīnu, un efektīvi var būt distonijas un diskinēzijas nomācēji (kalcija kanālu blokatori, antioksidanti vai tetrabenazīns).

Nākamajiem traucējumiem, smagai ģeneralizētai diskinēzijai, pēdējā iespēja ir elektrokonvulsīvā terapija vai neiroķirurģiskas procedūras (ieskaitot dziļo smadzeņu stimulāciju).

Distonijai, kas sākusies bērnībā, pusaudža gados un pat pirms 45 gadu vecuma, ir jāpārbauda jutība pret L-DOPA (150-500 mg, saskaņā ar vismaz, mēneša laikā) un izslēgt Vilsona slimību.

Miokloniskie sindromi

Kortikālo mioklonusu raksturo pēkšņa sejas un ekstremitāšu muskuļu raustīšanās.

Etioloģiski to parasti izraisa metaboliski (piemēram, urēmija), toksiski, farmakoloģiski (jo īpaši pretkrampju līdzekļi, klozapīns, tricikliskie antidepresanti utt.), ko papildina smadzeņu iekaisums (Kreicfelda-Jakoba slimība, subakūts sklerozējošais panencefalīts). ).

Raustīšanās cēlonis galvenokārt ir komastēzijas un vizuālie stimuli, kas parasti ir neregulāri laikā, bet var būt ritmiski un imitēt trīci.

Segmentālais mugurkaula mioklonuss ietekmē ekstremitātes un stumbru. Tā ir traumatiskas, infekciozas, neoplastiskas vai demielinizējošas mielopātijas izpausme.

Citas mioklonusa vienības:

• fizioloģisks - izpaužas sporādiskā muskuļu raustīšanās miega laikā, trauksmes stāvoklī, pēc fiziskais stress; cita forma ir žagas (diafragmas mioklonuss);
• būtisks – ko raksturo nezināmi cēloņi, ir iedzimta vai sporādiska;
• epilepsija (kortikālā mioklonusa forma) - ir daļa no dažiem epilepsijas sindromiem (miokloniski krampji, Koževņikova epilepsija, progresējošas miokloniskas epilepsijas);
• Action mioklonusu izraisa vai pastiprina brīvas kustības, un tas ir fokusa smadzeņu bojājuma izpausme, parasti traumatiskas vai asinsvadu izcelsmes.

Ārstēšana

Kortikālā (epilepsijas) mioklonusa gadījumā pirmās izvēles zāles ir piracetāms (sākumā 8-20 g dienā, pēc tam 1-3 g dienā) vai levetiracetāms (sākotnēji 250 mg dienā, palielinot devu par 500 mg nedēļā, maksimālā deva 3 g ) kombinācijā ar pretepilepsijas līdzekļiem: Klonazepāmu, Valproātu un Primidonu.

Subkortikālā mioklonusa gadījumā tiek izmantota klonazepāma kombinācija ar valproātu vai primidonu.

Attiecībā uz mugurkaula formu klonazepāms un botulīna toksīns var būt efektīvs.

Ekstrapiramidālo traucējumu etioloģiskā klasifikācija

Nosoloģiskā diagnoze (atklāšana nosoloģiskās vienības ar skaidri noteiktiem mehānismiem) parasti balstās uz kritērijiem, kas ietver attiecīgas organisma slimības stāvokļa izpausmes un izslēdz citas diagnostikas iespējas.

Etioloģiskā diagnostika (slimības cēloņa noteikšana) ir salīdzinoši vienkārša slimībās ar acīmredzamu infekcijas izraisītāju vai skaidri izteiktu viena procesa izraisītu bojājumu gadījumos (traumatiski bojājumi, asinsvadu izmaiņas).

Ģenētiski saistītu "neirodeģeneratīvo slimību" diagnostika ir sarežģītāka. Iepriekš tas bija vairāk aptuvens, pamatojoties tikai uz klīnisko empīrismu vai histoloģiskiem pētījumiem.

Mūsdienās, palielinoties zināšanām par šo slimību ģenētisko fonu un izmantojot molekulārās bioloģijas metodes, diagnoze bieži vien ir iespējama "in vivo", pirmsdzemdību vai asimptomātiskiem pacientiem.

Joprojām neviendabīgo bazālo gangliju sistēmas slimību grupu sāk klasificēt jaunā veidā, pamatojoties uz etioloģisku pamatojumu:

• primārās slimības - savukārt tiek iedalītas ģimenes, ar ģenētisku izcelsmi (parasti ir zināms hromosomu marķieris vai tieši sāpīga gēnu secība) un sporādiskas (ģenētiskais pamats ir tikai pieņemts vai slimība ir nezināmas izcelsmes);
• sekundāras slimības - rodas iegūto strukturālo bojājumu (traumas, asinsvadu darbības traucējumi, iekaisumi, audzēji) rezultātā vai ķīmiskā iedarbība (zāles, toksīni, vielmaiņas traucējumi).

Ģenētiski saistīti (primārie, idiopātiski) kustību traucējumi

IN pēdējie gadi Ir izdevies būtiski paplašināt zināšanas par ģenētiski saistītu kustību traucējumu molekulāro pamatu, no kuriem daudzi sākotnēji tika klasificēti kā iedzimtas malformācijas jeb t.s. idiopātiskas neirodeģeneratīvas slimības.

Tika noteikta vairāku slimību gēnu hromosomu lokalizācija, un daži no tiem tika identificēti un to olbaltumvielu produkti ar izskaidrotu vai vismaz paredzamu lomu slimības patoģenēzē.

Sekundārie sindromi bazālo gangliju bojājumu dēļ

Papildus ģenētiskajām slimībām ekstrapiramidālo kustību traucējumu pamatā var būt dažādas sekundāras bazālo gangliju un funkcionāli saistīto smadzeņu struktūru (prefrontālās un temporālās garozas, talāmu, smadzeņu stumbra) iesaistīšanās. Iemesli var būt:

• dažādas intrakraniālas patoloģijas (infekciozi iekaisumi, audzēji, asinsvadu plīsumi vai aizsprostojumi, traumatiskas smadzeņu traumas un sekojoši stāvokļi);
• ģeneralizētas infekcijas;
• paraneoplastiskie procesi;
• hipoperfūzija un hipoksēmija sirds un asinsvadu un plaušu mazspējas gadījumā;
• vielmaiņas slimības;
• ārējā ietekme (zāles un toksīni).

Ekstrapiramidālie sindromi cerebrovaskulāro slimību gadījumā

Smadzeņu asinsvadu slimību nozīme ekstrapiramidālo sindromu attīstībā bieži tiek pārvērtēta.

Išēmijas vai asiņošanas cēloņsakarība bazālajos ganglijos un citās struktūrās ir piemērojama tikai nedaudzos sekundārā parkinsonisma sindroma vai diskinētisko traucējumu gadījumos. Parasti tiem ir raksturīgs vienpusējs simptomu pārsvars.

Metaboliskie un toksiskie ekstrapiramidālie traucējumi

Vilsona slimība gandrīz vienmēr ir saistīta ar neiroloģiskiem simptomiem, tostarp plaša spektra, praktiski visas zināmās hipo- un diskinētisko ekstrapiramidālo sindromu izpausmes. Metabolisma traucējumi galvenokārt ietekmē aknu lizosomas, bet sekundāri tiek ietekmēta nervu sistēma.

Savlaicīga ārstēšana var novērst turpmāku attīstību neiroloģiski simptomi, tādēļ ir jāpatur prātā Vilsona slimības iespējamība un jāizslēdz (vai jāapstiprina) tā visiem pacientiem ar jebkādu ekstrapiramidālu. kustību traucējumi kas radās pirms 40-45 gadu vecuma.

Vairogdziedzera slimību gadījumā tas apraksta akcentēta fizioloģiska trīce un koordinācijas vai segmentālas distonijas rašanos. Aknu mazspējas gadījumā dažkārt novēro raksturīgu "plīvojošu trīci".

Ekstrapiramidālie traucējumi ir traucējumi, kas ietekmē ne tikai cilvēka veselību, bet arī būtiski ietekmē viņa sociālo dzīvi. Tāpēc ir nepieciešama savlaicīga slimības diagnostika un attiecīgi ārstēšana.

Interesanti

Antipsihotisko līdzekļu lietošanas izraisīto ekstrapiramidālo traucējumu (izņemot hiperkinētiskos) ārstēšanā galvenokārt izmanto antiholīnerģiskos medikamentus, kuriem ir centrālā N-holinolītiskā un mēreni izteikta perifēra M-holinolītiskā iedarbība: ciklodols, akinetons, trembleks u.c. tas, ka hiperkinētiskā sindroma attīstība ir saistīta ar dopamīna receptoru paaugstinātu jutību, antiholīnerģisko līdzekļu ievadīšana ir neefektīva. Izņēmums ir gadījumi, kad hiperkinētiskie traucējumi tiek kombinēti ar parkinsonisma parādībām - amiostatisku simptomu kompleksu ar plastisku muskuļu tonusa pieaugumu. Antipsihotisko līdzekļu lietošanas izraisītas hroniskas hiperkinēzes un diskinēzijas ārstēšanā mazās devās ieteicams lietot šādas zāles - Leponex 25-100 mg/dienā, Sonapax 50-160 mg/dienā un īpaši tiaprīdu 200-400 mg/dienā, kā arī valproiskābi 400-600 mg/dienā, baklofēnu 15-30 mg/dienā. Tremoram tiek nozīmēti adrenerģiskie blokatori - anaprilīns 30-60 mg/dienā, kā arī bromokriptīns 7,5 mg/dienā un dinezīns 150-300 mg/dienā. Benzodiazepīni - diazepāms 10-30 mg/dienā, fenazepāms 1,5-3 mg/dienā, klonazepāms 2-6 mg/dienā, meprabomāts 600-1200 mg/dienā, difenhidramīns 100-200 mg/dienā akatīzijas un tasikinēzijas gadījumā.

Paroksizmāls ekstrapiramidālais sindroms vai agrīna diskinēzija

Tie rodas pirmajās 10 ārstēšanas dienās, lietojot nelielas antipsihotisko līdzekļu devas, un tiem raksturīgi pēkšņi spastisku, tetanoformu motoru traucējumu parādīšanās. Motoriskie traucējumi var būt lokāli un rasties tipiskos apgabalos, skarot izolētu muskuļu grupu, vai ģeneralizēti, ko pavada vispārējs motorisks uzbudinājums ar baiļu, trauksmes, samaņas samazināšanās un veģetatīvo traucējumu sekām (bagāti sviedri, pastiprināta siekalošanās, asarošana, vazomotorās reakcijas, asinsspiediena pazemināšanās utt.).

Ar lokālām diskinēzijām rodas mēles krampji, trisms, sejas muskuļu hiperkinēze, skatienu spazmas (okulogīriskās krīzes), torticollis, opistotonuss, aizdusa u.c.. Ir aprakstīts arī orālais sindroms (Kulenkampff-Tarnow), kas izpaužas kā negaidīts toniks. kakla, mutes, izvirzītās mēles muskuļu kontrakcija, traucēta fonācija un elpošana. Dažos gadījumos šos simptomus var uzskatīt par epilepsijas vai centrālās nervu sistēmas infekcijas slimību (meningīta, encefalīta uc) izpausmēm.

Ārstēšana . Attīstoties lokālai diskinēzijai, visefektīvākā ir intramuskulāra vai intravenoza Akineton (5 mg) ievadīšana. Ja zāles nav, diskinētisko reakciju var apturēt ar aminazīnu - 25-50 mg intramuskulāri un 2 ml 20% kofeīna šķīduma subkutāni. Ģeneralizēta paroksismāla sindroma gadījumā ir indicēta vienlaicīga aminazīna vai tizercīna intramuskulāra ievadīšana devā līdz 50 mg un pretparkinsonisma korektori (akineton 5 mg intramuskulāri). Diazepāms (Relanium) 20 mg intramuskulāri ir efektīvs. Lai novērstu paroksismālā sindroma atkārtotu attīstību, jāparedz pretparkinsonisma korektori vai jāpalielina jau lietoto medikamentu devas.

Akūts ekstrapiramidālais sindroms (akūts parkinsonisms)

Tas notiek pirmajās terapijas nedēļās, un to raksturo amiostatisku simptomu kompleksa parādīšanās vispārēja stīvuma veidā ar raksturīgu stāju ar rokām, kas saliektas elkoņos un pievilktas pie ķermeņa, ekstremitāšu trīce, akatīzija un tasikinēzija un pavadošie veģetatīvie traucējumi (taukaina seja, svīšana, seboreja). Raksturīgs ir arī dažādu hiperkinēžu izskats - horeiforms, athetoidāls. Hiperkinēze nav noturīga.

Ārstēšana. Akūts ekstrapiramidālais sindroms ir viegli izvadāms, izrakstot vai palielinot devu pretparkinsonisma korektoriem - ciklodols (6-12 mg/dienā iekšķīgi), Akineton (6-12 mg/dienā iekšķīgi), Tremblex (0,25-0,5 mg intramuskulāri). Tremblex darbības ilgums pēc vienas intramuskulāras devas ievadīšanas sasniedz 2-4 dienas.

Subakūts ekstrapiramidālais sindroms

Atšķirībā no akūtas, to raksturo pakāpeniska neiroloģisko simptomu attīstība attālākos terapijas posmos (40-60 dienas), un to raksturo hipokinēzija ar paaugstinātu muskuļu tonusu, motorisko un sejas izpausmju nabadzība un monotonija, pastāvīgs trīce, stereotipisks hiperkinēze, parkinsonismam raksturīgi veģetatīvie traucējumi . Psihiskajā sfērā dominē letarģija, adinamija un pasivitāte pacientiem ar trauksmaini-depresīvu noskaņojumu akatīzijas klātbūtnē.

Ārstēšana. Pretparkinsonisma korektoru izrakstīšana nelielās devās parasti ir neefektīva. Ekstrapiramidālās iedarbības samazināšanos var panākt, izrakstot lielākas zāļu devas (ciklodols 12-18 mg/dienā, akinetons 12-24 mg/dienā). Ja dominē akatīzija, ieteicams lietot dinezīnu devā no 200 līdz 300 mg dienā iekšķīgi [Avrutsky G.Ya., Gurovich I.Ya., 1970]. Difenhidramīna, diazepāma un klonazepāma ievadīšana mērenās terapeitiskās devās ir efektīva.

Ilgstošs ekstrapiramidālais sindroms

Tas notiek terapijas sākumposmā, galvenokārt pacientiem ar smadzeņu organisko mazspēju, un to raksturo ekstrapiramidālo izpausmju masveidība un satricinājums akinētiski-hipertensīvu, hiperkinētiski-hipertensīvu vai hiperkinētisku sindromu veidā. Pēc antipsihotisko līdzekļu lietošanas pārtraukšanas ekstrapiramidāli simptomi, īpaši perorāla hiperkinēze, var saglabāties nedēļas un mēnešus, neskatoties uz terapiju ar korektoriem. Ekstrapiramidālo kustību traucējumi tiek kombinēti ar veģetatīviem traucējumiem: hipersalivāciju, svīšanu, seboreju. Dažos gadījumos ir autonomās disfunkcijas- aizture, piespiedu urinēšana, apgrūtināta rīšana. Runājot par garīgo stāvokli, apato-adinamiska vai melanholiska depresija tiek atzīmēta ar samazinātu iniciatīvu, produktivitāti, neuzmanību un nemierīgumu. Bieži tiek novērots bezmiegs un miega ritma traucējumi.

Ārstēšana. Pretparkinsonisma korektori Cyclodol, Akineton, Tremblex vidējās un lielās devās, zāles ar neirometabolisku darbību (nootropils 1,6-2,4 g/dienā, pikamilons 0,1-0,2 g/dienā, fenibuts 0,5-1,5 g/dienā), atjaunojoša un vitamīnu terapija. Plazmaferēze ir efektīva. Vidēji ar vienu operāciju var izņemt no 800 līdz 1500 ml plazmas, kam seko plazmas aizstājēju šķīdumu pārliešana. Ārstēšanas kurss sastāv no 2-3 plazmaferēzes operācijām. Plazmaferēze pacientiem ar šizofrēniju ar ilgstošu akineto-hipertensīvu vai hiperkinētiski-hipertensīvu sindromu var ievērojami samazināt vai pilnībā novērst esošos ekstrapiramidālos traucējumus. Ārstēšanas procesā ievērojami samazinās gandrīz visi simptomi, kas iekļauti ilgstoša ekstrapiramidālā sindroma struktūrā - akinēzija, muskuļu hipertoniskums, trīce, akatīzija, hiperkinēze. Vienlaikus ar ekstrapiramidāliem kustību traucējumiem samazinās vai pilnībā izzūd pavadošā melanholija, apātija un astēnija [Malin D.I., 1997].

Hronisks ekstrapiramidāls neiroleptiskais sindroms vai tardīvā diskinēzija

Tās ir viena no smagākajām neiroleptiskās terapijas neiroloģiskām komplikācijām. Tardīvās diskinēzijas tiek novērotas aptuveni 20% pacientu, kuri pastāvīgi lieto antipsihotiskos līdzekļus, un attīstās aptuveni 5% pacientu, kuri vienu gadu lieto antipsihotiskos līdzekļus.

Pēc I. Ya. Gurovich (1971) domām, hronisks ekstrapiramidālais neiroleptiskais sindroms ietver tos traucējumus, kuriem nav tendences mainīties 6 mēnešu laikā pēc neiroleptisko līdzekļu lietošanas pārtraukšanas.

Šīs komplikācijas klīnisko ainu raksturo pakāpeniska dažādu hiperkinēžu (orālu, atetoīdu, horeiformu, vērpes-distonisku) attīstība (uz daudzu gadu terapijas ar antipsihotiskiem līdzekļiem) ar tendenci uz to vispārināšanu. Bieži vien hiperkinēzei ir “funkcionāla” nozīme un tā pastiprinās pārtraukumos starp terapijas kursiem, savukārt citi ekstrapiramidālie traucējumi attīstās apgrieztā veidā. Vienlaikus ar neiroloģiskām izmaiņām notiek pastāvīgas izmaiņas arī garīgajā sfērā. To kombinācija ir aprakstīta kā psihofarmakotoksiskās encefalopātijas izpausme [Gurovičs I.Ya., Fleiss E.P., 1969]. Tiem ir raksturīga pacientu pasivitāte, paaugstināts psihofizisks izsīkums, afektīva nestabilitāte, intelektuālo procesu palēnināšanās, stulbums, kā arī psihes “histerizācijas” parādības ar tendenci manāmi pastiprināt esošo hiperkinēzi.

Ārstēšana. Hroniska ekstrapiramidāla neiroleptiskā sindroma gadījumā pretparkinsonisma korektoru lietošana ar centrālu antiholīnerģisku aktivitāti ir neefektīva. Zināmu hiperkinēzes smaguma samazināšanos var panākt, lietojot Akineton, kam, mūsuprāt, ir efektīvāka ietekme uz hiperkinētiskām izpausmēm, salīdzinot ar citām pretparkinsonisma zālēm. Turklāt ampulas formas klātbūtne ļauj izmantot akinetonu parenterālai intramuskulārai un intravenozai pilienveida ievadīšanai, kas uzlabo terapeitisko efektu [Avrutsky G.Ya., Malin D.I., 1994]. Vairāki autori atzīmē palielinātas diskinēzijas iespējamību, lietojot antiholīnerģiskos korektorus. Mūsu pētījumi ir parādījuši, ka antiholīnerģiskiem korektoriem ir pozitīva ietekme, ja vienlaikus ar diskinēziju tiek novērotas parkinsonisma parādības amiostatisku simptomu kompleksa veidā ar plastisku muskuļu tonusa pieaugumu.

Hroniska ekstrapiramidālā sindroma ārstēšanai ieteicams lietot mazās devās dažus antipsihotiskos līdzekļus - sonapaksu 50-150 mg/dienā, leponeksu 50-100 mg/dienā un īpaši tiaprīdu 200-400 mg/dienā, kā arī benzodiazepīnus - diazepāmu. 20-30 mg/dienā, klonazepāms 2-6 mg/dienā. Pēkšņa antipsihotisko līdzekļu pārtraukšana var izraisīt pastiprinātu hiperkinēzi. Antioksidanta alfa-tokoferola (E vitamīna) lietošana ir efektīva. Tā kā daudziem pacientiem ir smadzeņu organiskā nepietiekamība, ārstēšanas shēmā jāiekļauj zāles ar neirometabolisku iedarbību (nootropils, pikamilons, pantogams, fenibuts utt.). Ieteicams arī baklofēns 15-30 mg/dienā, nātrija valproāts 400-600 mg/dienā. Lietojot šīs zāles, ir iespējams panākt tikai hiperkinēzes smaguma pavājināšanos, pilnīgas atveseļošanās gadījumi ir ārkārtīgi reti.

Hroniska ekstrapiramidālā sindroma patoģenēze vēl nav pētīta. Tiek pieņemts, ka hroniskas hiperkinēzes attīstība ir saistīta ar dopamīna receptoru paaugstinātu jutību. Iespējams, ka šajā procesā var būt iesaistīti autoimūnie mehānismi. IN Nesen tika konstatēts, ka autoimūnais process var tieši ietekmēt dopamīna sistēmas struktūras dopamīna receptoru līmenī, veidojot antireceptoru antivielas ar stimulējošu un bloķējošu iedarbību [Kolyaskina G.I., Sekirina T.P., 1990]. No šīm pozīcijām teorētiski var būt pamatota ekstrakorporālās detoksikācijas metožu izmantošana, kam ir detoksikācijas un imūnkorektīva iedarbība.

Mūsu pašu pētījumu rezultāti liecina, ka, veicot vairākas plazmaferēzes operācijas ar 800 līdz 1600 mg plazmas izņemšanu un sekojošu plazmas aizstāšanu ar koloīdu un kristaloīdu šķīdumiem, var panākt ievērojamu hiperkinēzes smaguma samazināšanos. Vienlaikus ar motorisko traucējumu samazināšanos plazmaferēzes laikā tiek novērota garīgā un vispārējā fiziskā stāvokļa uzlabošanās - letarģijas samazināšanās, apātija, palielināta aktivitāte, uzlabots miegs un apetīte. Tādējādi kopā ar ekstrapiramidāliem simptomiem plazmaferēzes laikā samazinās arī psihoorganiskā sindroma izpausmes [Malin D.I., 1997].

Komplikāciju novēršanai jābalstās uz riska faktoru ņemšanu vērā. Ir konstatēts, ka hronisks ekstrapiramidālais neiroleptiskais sindroms rodas visbiežāk ar šādiem predisponējošiem faktoriem:

1. smadzeņu organiskās nepietiekamības klātbūtne;
2. vecāka gadagājuma vecums;
3. antipsihotisko līdzekļu, īpaši piperazīna 62 fenotiazīna atvasinājumu un butirofenonu lietošanas ilgums;
4. tendence attīstīties masīviem ekstrapiramidāliem simptomiem ar pārsvaru ar ilgstošu hiperkinēzi.

Šo faktoru klātbūtnē, īpaši, ja tie tiek kombinēti, terapija jāveic ļoti piesardzīgi, ņemot vērā komplikāciju iespējamību [Avrutsky G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V., 1974].

Konvulsīvs sindroms

Ārstēšanas laikā ar hlorpromazīnu var novērot krampju lēkmju parādīšanos no nelielām līdz ģeneralizētām [Zak N.A., 1957; Šlieters S., 1956]. Biežāk krampju attīstība aminazīna terapijas laikā tiek novērota pacientiem ar paaugstinātu smadzeņu konvulsīvo aktivitāti. Ir pazīmes, kas liecina par konvulsīvās aktivitātes sliekšņa samazināšanos ārstēšanas laikā ar neuleptilu, triftazīnu, risperidonu un vairākiem citiem antipsihotiskiem līdzekļiem.

Ir novērots, ka pacientiem, kuri lieto klozapīnu (Leponex, Azaleptin), krampji attīstās biežāk nekā tiem, kas lieto citas zāles. Šī parādība ir saistīta ar klozapīna devu. Lietojot zemas un mērenas devas, krampju biežums ir salīdzināms ar lēkmju biežumu ārstēšanas laikā ar fenotiazīniem (apmēram 1-2% ārstēto pacientu). Lietojot 600-900 mg klozapīna, krampjus novēro vairāk nekā 5% pacientu. Šajā sakarā klozapīns pacientiem ar epilepsiju jāparaksta piesardzīgi.

Ārstēšana. Devas samazināšana vai antipsihotiskā līdzekļa lietošanas pārtraukšana. Pretkrampju līdzekļu izrakstīšana. Epilepsijas lēkmes var apturēt intravenoza ievadīšana Relanijs devā 10-20 mg uz 10 ml 40% glikozes šķīduma. Episindroms ir jānošķir no paroksismālā ekstrapiramidālā sindroma (agrīnas diskinēzijas), jo pēdējā gadījumā ārstēšanas taktika būtiski atšķirsies (skatīt Paroksismālā ekstrapiramidālā sindroma ārstēšana).

MATERIĀLS NO ARHĪVA

Ekstrapiramidālie sindromi– kustību traucējumu grupa, kas rodas bazālo gangliju un subkortikālo-talāmu savienojumu bojājumu rezultātā. Daži epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka viena trešdaļa no visiem parkinsonisma gadījumiem ir izskaidrojama ar medikamentu lietošanu. Diskinēzijas bieži izraisa zāles, kas maina dopamīnerģisko sistēmu darbību: dopaminomimētiskie līdzekļi (galvenokārt levodopas zāles) vai dopamīna receptoru blokatori, galvenokārt antipsihotiskie līdzekļi. Neiroleptiskie līdzekļi var izraisīt gandrīz visu ekstrapiramidālo traucējumu spektru: parkinsonismu, distoniju, trīci, horeju, akatīziju, tiku, mioklonusu, stereotipus. Vairumā gadījumu ekstrapiramidālie sindromi, kas rodas, lietojot noteiktas zāles, pakāpeniski regresē pēc to lietošanas pārtraukšanas. Bet daži neiroleptisko diskinēzijas un distonijas veidi ir noturīgi un saglabājas pat pēc to izraisījušo zāļu lietošanas pārtraukšanas. Jatrogēno ekstrapiramidālo simptomu rašanās iespējamība ir atkarīga no antipsihotiskā līdzekļa farmakoloģiskajām īpašībām, tā devas un shēmas, kā arī no pacienta individuālās jutības.

Neiroleptisko ekstrapiramidālo traucējumu patoģenēze. Ekstrapiramidālo neiroleptisko komplikāciju patoģenēze joprojām ir neskaidra gan attiecībā uz agrīniem, gan vēlīniem sindromiem. Hiperkinēzes parādīšanās, lietojot antipsihotiskos līdzekļus, kas bloķē D2 receptorus, liecina par dopamīnerģiskās transmisijas kavēšanu. Turklāt, reaģējot uz receptoru blokādi, kompensējoši palielinās dopamīna sintēze un izdalīšanās, kas aktivizē nebloķētos D1 vai paaugstinātas jutības D2 receptorus. Palielināta dopamīna izdalīšanās var būt saistīta arī ar presinaptisko D2 receptoru bloķēšanu. Viena no svarīgākajām lomām ekstrapiramidālo sindromu patoģenēzē pieder glutamatergiskajai sistēmai. Dopamīna receptoru bloķēšana, kas regulē glutamaterģisko kortikostriatālo galu aktivitāti, palielina glutamāta izdalīšanos, kam ir eksitotoksiska iedarbība uz GABAerģiskiem neironiem. Kaitīga ietekme ir arī pārmērīgai glutamaterģisko subtalāmu neironu aktivitātei. Neirotransmiteru sistēmā veidojas nelīdzsvarotība un tiek aktivizēti oksidatīvā stresa procesi. Neiroleptiskie līdzekļi to lipofilitātes dēļ spēj integrēties šūnu membrānās un traucēt neironu enerģijas metabolismu.

Klasifikācija. Ekstrapiramidālos sindromus, ko izraisa antipsihotiskie līdzekļi un D2 receptoru blokatori, parasti iedala divos veidos lielas grupas: agri un vēlu. Agrīnās izpausmes rodas pirmajās dienās vai nedēļās pēc antipsihotiskā līdzekļa lietošanas sākšanas vai uz tā devas palielināšanas fona; tās parasti izzūd drīz pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas vai pacientam pārejot uz netipisku antipsihotisku līdzekli. Vēlīnās rodas ilgstošas ​​(vairākus mēnešus vai gadus) neiroleptiskā līdzekļa lietošanas rezultātā, dažkārt drīz pēc tā izņemšanas, un ir noturīgi vai pat neatgriezeniski.Agrīnie ekstrapiramidālie sindromi var izpausties kā akūta distonija, akūta akatīzija, parkinsonisms, agrīns trīce. , ļaundabīgais neiroleptiskais sindroms. Vēlīnā ekstrapiramidālo sindromu klīniskās izpausmes var būt tardīvā diskinēzija (vaigu-lingvāla-košļāšanas sindroms), distonija, akatīzija, trīce, mioklonuss, tiki, parkinsonisms. Ekstrapiramidālo neiroleptisko sindromu klīnisko izpausmju un gaitas daudzveidība rada grūtības to diagnostikā un ārstēšanā, īpaši pacientiem psihiatriskajās klīnikās, kad notiekošās endogēnās slimības smaguma dēļ nav iespējams atcelt tipisku neiroleptisko līdzekli vai samazināt tā efektivitāti. devu vai izrakstīt netipisku neiroleptisko līdzekli ar mazāku antipsihotisko aktivitāti. Šajā situācijā antiholīnerģiskie līdzekļi, ko parasti izmanto kā korektorus, dažkārt ir neefektīvi, un dažos gadījumos tie pat pastiprina neiroleptisko sindromu izpausmes, izraisa blakusparādības un izraisa kognitīvo traucējumu palielināšanos. Turklāt antiholīnerģiskie līdzekļi samazina antipsihotisko līdzekļu antipsihotisko iedarbību, tādēļ ir nepieciešama lielāka pēdējo devu parakstīšana. Tādējādi tiek slēgts apburtais loks.

Neiroleptiskais parkinsonisms. Neiroleptiskais parkinsonisms ir viens no visizplatītākajiem sekundārā parkinsonisma veidiem. Īpaši augsta tā izplatība ir psihiatrisko klīniku pacientiem. Šī ir visizplatītākā komplikācija, kas rodas 15–60% pacientu, kuri lieto antipsihotiskos līdzekļus. Neiroleptiskais parkinsonisms ir sindroms, ko izraisa postsinaptisko dopamīna receptoru bloķēšana un tās izraisītā neiroķīmiskā nelīdzsvarotība, kas izpaužas kā glutamāta, acetilholīna līmeņa paaugstināšanās un dopamīna līmeņa pazemināšanās; tas izpaužas kā hipokinēzija un stīvums, ko bieži pavada trīce miera stāvoklī un stājas traucējumi. Neiroleptiskā parkinsonisma klīnisko ainu šajā pētījumā raksturoja subakūts vai akūta attīstība ar simptomu parādīšanos vairākas dienas, nedēļas vai retāk mēnešus pēc terapijas sākuma; kā arī akinētiski-stingra sindroma simetrija. Klasiskais miera trīce ("tabletes ripināšanas" tipa) bija salīdzinoši reta. Raksturīgāks bija rupjš posturāli kinētisks trīce ar frekvenci 5–8 Hz, kas ietvēra ekstremitātes, apakšžoklis, lūpas, mēle. Bija trīce, kas skāra tikai periorālo reģionu un atgādināja truša košļājamās kustības (“truša sindroms”). Stājas nestabilitāte bija reta, bet 2/3 pacientu bija kāda veida gaitas traucējumi. Tajā pašā laikā idiopātiskajam parkinsonismam raksturīgā sasalšana, sajaukšanās, gaitas mazināšana un grūtības uzsākt staigāšanu pacientiem ar neiroleptisko parkinsonismu nebija raksturīgas. Parasti parkinsonisms tika kombinēts ar citām neiroleptiskām diskinēzijām, ar veģetatīviem un sirds un asinsvadu traucējumiem. Parkinsonisma smagums bija atkarīgs no antipsihotiskā līdzekļa devas un antipsihotiskās terapijas ilguma. Pēc antipsihotiskā līdzekļa lietošanas pārtraukšanas vai tā devas samazināšanas parkinsonisma simptomi, kā likums, regresēja. Neiroleptiskā parkinsonisma attīstības riska faktori bija vecāks vecums, sieviešu dzimums, Parkinsona slimības ģimenes anamnēze, iepriekšējie motoriskie traucējumi (distonija, diskinēzija); kā arī šizofrēnijas sākuma vecums, kognitīvie traucējumi un smaga demence.

Pieejas neiroleptiskā parkinsonisma korekcijai. 1. Atceliet tipisko antipsihotisko līdzekli vai samaziniet tā devu. 2. Pārvietojiet pacientu uz netipisku antipsihotisku līdzekli. 3. Amantadīna sulfāta (PC-Merz) recepte. PC-Merz 0.5 cilne. 3 reizes dienā (150 mg), pēc tam palielinot devu pēc 1 nedēļas līdz 1 tabletei. 3 reizes dienā (300 mg). Ja neiroleptiskās komplikācijas saglabājas, palieliniet PC-Merz dienas devu līdz 6 tabletēm. dienā (600 mg). 4. Antiholīnerģisko zāļu izrakstīšana. Triheksifenidils – 6 mg/dienā, biperidēns – 6 mg/dienā tabulā. vai 5 ml IM. 5. B6 vitamīna mērķis. Parasti levodopas zāles ir neefektīvas neiroleptiskā parkinsonisma ārstēšanā.

Akūta distonija. Distonija ir sindroms, ko raksturo piespiedu lēnas (toniskas) vai atkārtotas ātras (kloniski tonizējošas) kustības, kas izraisa stumbra un ekstremitāšu rotāciju, saliekšanu vai pagarināšanu, veidojot patoloģiskas pozas. Pēc hiperkinēzes izplatības izšķir fokālās, segmentālās, multifokālās un ģeneralizētās distonijas. Akūta distonija ir agrākā ekstrapiramidālā neiroleptiskās terapijas komplikācija, kas rodas 2–5% pacientu. Šajā pētījumā tas parasti attīstījās pirmajās 5 dienās pēc antipsihotiskā līdzekļa lietošanas sākšanas vai devas palielināšanas, hiperkinēzei parādoties pirmajās 2 dienās ("48 stundu sindroms"). Dažreiz akūta distonija attīstījās saistībā ar antiholīnerģiskā korektora atcelšanu vai pāreju no perorālas uz parenterālu antipsihotisko līdzekļu ievadīšanu. Lietojot zāles vidējā terapeitiskā dienas devā, radās akūta distonija. Intramuskulāri ievadītās depo zāles ievērojami biežāk izraisīja šī komplikācija nekā perorālie medikamenti. Akūtas distonijas attīstības riska faktori bija jauns vecums (līdz 30 gadiem), vīriešu dzimums, akūta distonija anamnēzē, alkoholisms, organiski smadzeņu bojājumi un hipokalciēmija.

Akūtas distonijas klīnisko ainu raksturoja pēkšņa parādīšanās, attīstoties galvas un kakla muskuļu distoniskām spazmām. Negaidīti radās trisms vai piespiedu mutes atvēršana, mēles izvirzīšana, vardarbīgas grimases, torticollis ar galvas pagriešanu vai atmešanu atpakaļ un stridors. Vairāki pacienti piedzīvoja okulogīriskās krīzes, kas izpaudās kā piespiedu nolaupīšana acs āboli kas ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām. Dažiem pacientiem ir bijušas blefarospasmas vai dilatācija palpebrālās plaisas("izspiedušo acu" fenomens). Kad tika iesaistīti stumbra muskuļi, attīstījās opistotonuss, jostasvietas hiperlordoze un skolioze. Dažos gadījumos tika novērots Pizas torņa sindroms, kam raksturīga tonizējoša stumbra laterofleksija.

Pieejas neiroleptiskās akūtas distonijas korekcijai. 1. Atceliet tipisko antipsihotisko līdzekli vai samaziniet tā devu. 2. Pārvietojiet pacientu uz netipisku antipsihotisku līdzekli. 3. Amantadīna sulfāta (PC-Merz) recepte. PC-Merz 500 ml (200 mg) intravenozi ar ātrumu 50 pilieni/min vienu reizi dienā 5 dienas, pēc tam pārejot uz tablešu lietošanu 3 reizes dienā (300 mg) 1 mēnesi. Ja atjaunojas agrīnas neiroleptiskās terapijas komplikācijas, ilgstoša 3 tablešu lietošana. dienā (300 mg). 4. Antiholīnerģisko zāļu izrakstīšana. Triheksifenidils – 6 mg/dienā, biperidēns – 6 mg/dienā tabulā. vai 5 ml IM. 5. B6 vitamīna mērķis. 6. Benzodiazepīnu izrakstīšana. Diazepāms 15-30 mg/dienā tabulā. vai 5-10 mg IM, IV.

Neiroleptiskā akatīzija. Akatīzija ir stāvoklis, kam raksturīga neatvairāma nepieciešamība kustēties, lai mazinātu nepanesamo iekšēja nemiera un diskomforta sajūtu. Akūta akatīzija rodas 10–75% (vidēji aptuveni 20%) pacientu, kuri lieto antipsihotiskos līdzekļus, parasti pirmajā nedēļā pēc zāļu lietošanas sākšanas vai devas palielināšanas. Ir akūta un vēlīna akatīzija. Akūta akatīzija rodas 3–50% pacientu pirmās nedēļas laikā pēc antipsihotisko līdzekļu lietošanas sākšanas vai to devas palielināšanas. Akūta akatīzija ir atkarīga no zāļu devas un pakāpeniski regresē, pārtraucot vai samazinot antipsihotiskā līdzekļa devu. Tardīvā akatīzija attīstās 25–30% pacientu, kuri lieto antipsihotiskos līdzekļus pēc 3 mēnešu ilgas ārstēšanas ar zālēm stabilā devā (vidēji gadu pēc ārstēšanas sākuma); dažreiz izpaužas uz antipsihotiskā līdzekļa devas samazināšanas vai pat tā atcelšanas fona; samazinās uzreiz pēc antipsihotiskās terapijas atsākšanas vai zāļu devas palielināšanas. Tardīvā akatīzija saglabājas ilgu laiku pēc antipsihotiskā līdzekļa lietošanas pārtraukšanas.

Pētījumā iekļauto pacientu akatīzijas klīniskā aina ietvēra sensoros un motoros komponentus. Akatīzijas sensorā sastāvdaļa bija nepatīkamas iekšējas sajūtas, kas obligāti mudināja pacientu veikt kustības. Šīs sajūtas bija vispārējas (trauksme, iekšēja spriedze, aizkaitināmība) vai somatiskas (smaguma sajūta vai disestēzija kājās). Pacienti saprata, ka šīs sajūtas mudina viņus nepārtraukti kustēties, taču viņiem bieži bija grūti noteikt savu raksturu. Akatīzijas motorisko komponentu pārstāvēja stereotipiskas kustības. Sēžot pacienti rosījās krēslā, nemitīgi mainīja pozu, šūpojās rumpi, sakrustoja kājas, šūpoja un sita ar kājām, sita ar pirkstiem, aptaustīja tos, skrāpēja galvu, glāstīja seju, atpogāja un piesprauda pogas. Stāvot, viņi bieži pārvietojās no kājas uz pēdu vai maršēja vietā.

Pieejas neiroleptiskās akatīzijas korekcijai. 1. Atceliet tipisko antipsihotisko līdzekli vai samaziniet tā devu. 2. Pārvietojiet pacientu uz netipisku antipsihotisku līdzekli. 3. Amantadīna sulfāta (PC-Merz) recepte. PC-Merz 0.5 cilne. 3 reizes dienā (150 mg), pēc tam palielinot devu pēc 1 nedēļas līdz 1 tabletei. 3 reizes dienā (300 mg). Ja neiroleptiskās komplikācijas saglabājas, palieliniet PC-Merz dienas devu līdz 6 tabletēm. dienā (600 mg). 4. Antiholīnerģisko zāļu izrakstīšana. Triheksifenidils – 6 mg/dienā, biperidēns – 6 mg/dienā tabulā. vai 5 ml IM. 5. Benzodiazepīnu izrakstīšana (diazepāms 5–15 mg/dienā, klonazepāms 0,5–4 mg/dienā). 6. Beta blokatoru izrakstīšana (propranolols / anaprilīns 20–60 mg/dienā).

Tardīvā neiroleptiskā distonija. Tardīvā distonija rodas 2–20% pacientu vairākus gadus pēc antipsihotisko līdzekļu terapijas uzsākšanas, un tā saglabājas ilgu laiku pēc tās pārtraukšanas. Atšķirībā no citiem tardīvās diskinēzijas veidiem, tardīvā distonija šajā pētījumā bija biežāka gados jaunākiem pieaugušajiem (vecumā no 30 līdz 40 gadiem). Abi dzimumi cieta aptuveni vienādā mērā, bet vīriešiem tas attīstījās lielākā mērā. jaunībā. Riska faktori bija organiski smadzeņu bojājumi, garīga atpalicība un iepriekšēja elektrokonvulsīvā terapija. Vēlīnās distonijas klīnisko ainu raksturoja oromandibulāra diskinēzija, spastiska torticollis (retrocollis) un vērpes distonija. 2 pacientiem radās stumbra un galvas sānu slīpums, dažkārt ar nelielu stumbra rotāciju un aizmugures novirzi (Pizas torņa sindroms). Tipiskai distoniskai rokas pozai bija raksturīga iekšējā rotācija, apakšdelma pagarinājums un plaukstas saliekšana. Apakšējās ekstremitātes procesā iesaistās reti. Vēlīnā distonijas gadījumā radās okulogīriskās krīzes, ko dažkārt pavada obsesīvu domu pieplūdums, halucinācijas vai pastiprināta trauksme.

Pieejas vēlīnās neiroleptiskās distonijas korekcijai. 1. Atceliet tipisko antipsihotisko līdzekli vai samaziniet tā devu. 2. Pārvietojiet pacientu uz netipisku antipsihotisku līdzekli. 3. Amantadīna sulfāta (PC-Merz) recepte. PC-Merz 0.5 cilne. 3 reizes dienā (150 mg), pēc tam palielinot devu pēc 1 nedēļas līdz 1 tabletei. 3 reizes dienā (300 mg). Ja neiroleptiskās komplikācijas saglabājas, palieliniet PC-Merz dienas devu līdz 6 tabletēm. dienā (600 mg). 4. Antiholīnerģisko zāļu izrakstīšana. Triheksifenidils – 6 mg/dienā, biperidēns – 6 mg/dienā. 5. Pretkrampju līdzekļu izrakstīšana. Klonazepāms 1–10 mg dienā, sadalot 2–4 devās. 6. Botulīna toksīna ievadīšana.

Tardīvā diskinēzija. Tardīvā neiroleptiskā diskinēzija (TD) tiek saprasta kā jebkura hiperkinēzija, ja tā atbilst diviem galvenajiem kritērijiem: 1) rodas ilgstošas ​​(vairāk nekā 3 mēnešus) neiroleptiskā līdzekļa lietošanas rezultātā; 2) pastāvīgi saglabājas pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas (vairākus mēnešus vai gadus). PD raksturīgas šādas pazīmes: 1) simptomi kļūst pamanāmi pēc antipsihotisko līdzekļu devas samazināšanas vai to atcelšanas; 2) simptomi mazinās vai izzūd, atsākot ārstēšanu ar antipsihotiskiem līdzekļiem vai palielinot to devu; 3) antiholīnerģiskie līdzekļi pacientiem nepalīdz un bieži vien pasliktina PD izpausmes. Vidēji PD rodas 20–25% pacientu, kuri ilgstoši lieto antipsihotiskos līdzekļus. Antipsihotiskā līdzekļa lietošanas pārtraukšana var izraisīt PD izpausmju smaguma palielināšanos vai jaunu diskinētisko simptomu parādīšanos. Retos gadījumos tiek novērota spontāna atveseļošanās (diskinēzijas izzušana), lai gan lielākajai daļai pacientu PD kļūst neatgriezeniska. Šajā sakarā PD ir sadalīta atgriezeniskā un neatgriezeniskā jeb noturīgā. Saskaņā ar D. Jeste un R. Wyatt (1982) datiem, 3 mēnešus pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas 36,5% pacientu ar diskinēziju piedzīvos hiperkinēzes remisiju. Šajā gadījumā antipsihotiskā līdzekļa atcelšana sākotnēji var izraisīt pastiprinātu diskinēziju, kas, sasniedzot maksimālo intensitāti 1–2 nedēļu laikā, var pakāpeniski samazināties līdz pilnīgai izzušanai. Autori uzskata, ka hiperkinēzes esamību 3 mēnešus pēc antipsihotiskā līdzekļa lietošanas pārtraukšanas var uzskatīt par kritēriju pastāvīgai PD.

Tardīvās diskinēzijas attīstības riska faktori. Pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, ir 3 reizes lielāks risks iegūst PD nekā jaunāki pacienti. Saskaņā ar G. Muscettola et al. (1993) PD dominē sieviešu vidū. PD bieži attīstās, lietojot spēcīgus antipsihotiskos līdzekļus, kuriem ir augsta afinitāte pret D2 receptoriem striatumā. Tardīvā diskinsija biežāk rodas, lietojot lielāku kopējo antipsihotiskā līdzekļa devu. Vairāki pētījumi ir parādījuši, ka PD risks palielinās, palielinoties antipsihotiskās terapijas ilgumam. D. Jeste un R. Vaiats (1982) norādīja, ka “narkotiku brīvdienas” (intermitējoša antipsihotiskā terapija) izraisīja lielāku PD attīstības risku. Saskaņā ar daudziem novērojumiem, ilgstoša antiholīnerģisko līdzekļu lietošana palielināja PD risku. Īpaša loma ir ģenētiskajiem faktoriem. Dažiem pacientiem tie var būt jutīguma pret PD attīstību pamatā. Vairākos pētījumos konstatēts, ka tardīvā diskinēzija biežāk attīstījās uz organisku smadzeņu bojājumu fona, smagu kognitīvu traucējumu un alkohola pārmērīgas lietošanas gadījumā. Turklāt indivīdiem, kuriem bija agrīnas ekstrapiramidālas komplikācijas, ir nosliece uz tardīvās diskinēzijas attīstību.

Tardīvās diskinēzijas klīniskā aina. Termins “tardīvā diskinēzija” attiecas uz savdabīgu horeiformas hiperkinēzi, kas aptver orofaciālo reģionu un mēli (vaigu-lingvāli-košļāšanas sindroms), dažreiz izplatoties uz stumbru un ekstremitātēm. PD izpaužas kā dažādas hiperkinēzes: horeja, horeoatetoze, stereotipi, distonija, akatīzija, trīce, mioklonuss, tiki vai to kombinācija. Bucco-lingual-sticatory hiperkinēzi pavadīja mirkšķināšana, blefarospazmas, uzacu pacelšana vai saraukšana. Kad tika iesaistīta diafragma un elpošanas muskuļi, radās tahipnojas epizodes, elpas trūkums, neregulāra intermitējoša elpošana ar periodisku piespiedu elpu (elpošanas diskinēzija). Kad balsenes un rīkles muskuļi bija iesaistīti hiperkinēzē, attīstījās dizartrija, aerofagija un disfāgija. Kustības ekstremitātēs bija gan divpusējas, gan vienpusējas. Dažkārt kustībām ekstremitātēs bija horeoatetoīds vai distonisks raksturs, retāk tās atgādināja tikus vai ballismu.

Pieejas neiroleptiskās tardīvās diskinēzijas ārstēšanai. 1. Atceliet tipisko antipsihotisko līdzekli vai samaziniet tā devu. 2. Pārvietojiet pacientu uz netipisku antipsihotisku līdzekli. 3. Antiholīnerģisko zāļu atcelšana. 4. Amantadīna sulfāta (PC-Merz) izrakstīšana. PC-Merz 0.5 cilne. 3 reizes dienā (150 mg), pēc tam palielinot devu pēc 1 nedēļas līdz 1 tabletei. 3 reizes dienā (300 mg). Ja neiroleptiskās komplikācijas saglabājas, palieliniet PC-Merz dienas devu līdz 6 tabletēm. dienā (600 mg). 5. Centrālo simpatolītisko līdzekļu izrakstīšana. Rezerpīns no 0,25 mg naktī līdz 6 mg dienā), pretkrampju līdzekļi (klonazepāms 0,5–8 mg dienā, nātrija valproāts 600–1200 mg dienā). 6. E vitamīna recepte (400–1000 SV 2 reizes dienā 3 mēnešus).

Ļaundabīgais neiroleptiskais sindroms. Ļaundabīgais neiroleptiskais sindroms (NMS) ir visretākā un bīstamākā no neiroleptiskās terapijas ekstrapiramidālajām komplikācijām. Tas rodas vidēji 0,5-1% pacientu, kuri lieto antipsihotiskos līdzekļus, parasti attīstās pirmajās 2 nedēļās pēc antipsihotiskā līdzekļa lietošanas sākšanas vai devas palielināšanas. Visbiežāk NMS attīstās, lietojot lielas devas spēcīgus antipsihotiskos līdzekļus, īpaši ilgstošas ​​darbības zāles.

Riska faktori. Ļaundabīgais neiroleptiskais sindroms biežāk tika novērots jauniem vīriešiem (vecumā no 20 līdz 40 gadiem). Turklāt riska faktori bija interkurenta infekcija, fiziska izsīkšana, ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi, vairogdziedzera disfunkcija un organiskas centrālās nervu sistēmas slimības. NMS risks bija lielāks pacientiem, kuriem iepriekš bijušas ekstrapiramidālas komplikācijas, lietojot antipsihotiskos līdzekļus, kā arī pacientiem, kuri cieš no alkoholisma un dzelzs deficīta.

NMS patoģenēze joprojām ir neskaidra, taču tiek pieņemts, ka tās attīstībā loma ir dopamīnerģisko sistēmu aktivitātes samazināšanās ne tikai striatumā, bet arī hipotalāmā. Hipotalāma disfunkcija var izraisīt hipertermiju un veģetatīvos traucējumus. Tiek pieņemts, ka antipsihotiskie līdzekļi izraisa diencefalospinālās sistēmas bloķēšanu, kas izraisa simpātiskās nervu sistēmas segmentālo neironu darbības traucējumus un tahikardijas, tahipnojas un arteriālās hipertensijas attīstību. Kateholamīnu izdalīšanās var izraisīt kalcija izdalīšanos no sarkoplazmatiskā tīkla, kas izraisa paaugstinātu muskuļu tonusu, hipermetabolismu muskuļos, oksidatīvās fosforilācijas procesu atvienošanu un palielinātu termisko ražošanu muskuļos un taukaudos. Tajā pašā laikā tiek traucēta arī siltuma pārnese (vazokonstrikcijas dēļ). Pastiprināta svīšana nenodrošina pietiekamu siltuma pārnesi un noved pie dehidratācijas. Antipsihotiskie līdzekļi var tieši ietekmēt muskuļus, izjaucot kalcija kanālu darbību, mitohondriju darbību un mainot glikozes metabolismu. Palielināta norepinefrīna izdalīšanās var izraisīt leikocitozi. Dopamīna receptoru bloķēšana striatumā papildus stingrībai var izraisīt distoniju, horeju un citus motora traucējumus.

Klīniskā aina. NMS izpaudās ar virkni simptomu: hipertermija (parasti virs 38 C), ģeneralizēts muskuļu stīvums, apjukums vai samaņas nomākums (līdz komai), veģetatīvie traucējumi (bagāta svīšana, tahikardija, tahipnoja, asinsspiediena svārstības, sirds aritmijas, vājums). elpas trūkums, bāla āda, urinēšana, oligūrija). Turklāt tika identificēti šādi sindromi: distonija, trīce, elpošanas mazspēja, rabdomiolīze, paaugstināts KFK, mioglobinūrija, leikocitoze. NMS komplikācijas var būt aspirācijas pneimonija, miokarda infarkts, sepse, kāju dziļo vēnu tromboze, plaušu tūska, nekrotizējošs kolīts, nieru un sirds mazspēja. NMS beidzas ar nāvi 10–20% gadījumu. Šajā pētījumā nebija NMS komplikāciju vai nāves gadījumu. Simptomu regresija notika 1–2 nedēļu laikā, bet daži simptomi (parkinsonisms, diskinēzija, ataksija, kognitīvie traucējumi) saglabājās 3–8 nedēļas vai ilgāk.

Ļaundabīgā neiroleptiskā sindroma ārstēšana. 1. Pārtrauciet lietot antipsihotisko līdzekli. 2. Pretdrudža līdzekļu izrakstīšana. 3. Ūdens un elektrolītu traucējumu korekcija. 4. Amantadīnu izrakstīšana: PC-Merz IV pilināmā veidā 500 ml (200 mg) ar ātrumu 50 pilieni/min, 2 reizes dienā 10 dienas, pēc tam pārejot uz tabulu. 300-600 mg dienā. 5. Benzodiazepīnu izrakstīšana. Diazepāms 10 mg IV, pēc tam 5-10 mg iekšķīgi 3 reizes. 6. Hemodinamisko traucējumu korekcija. 7. Ventilācija elpošanas problēmām. 8. Ievads nazogastriskā caurule nodrošināt uzturu un šķidruma ievadīšanu. 9. Heparīna ievadīšana. 10. Sekundāro infekciju profilakse. 11. Elektrokonvulsīvā terapija.

Catad_tema Hroniska smadzeņu išēmija - raksti

Encefalopātija

Discirkulācijas encefalopātija (DE) ir viena no visbiežāk sastopamajām diagnozēm Krievijas Federācijā. klīniskā prakse. Tas attiecas uz progresējošu smadzeņu vielas fokusa bojājumu, kas rodas smadzeņu asinsrites pārkāpuma rezultātā. Šo terminu ierosināja E.V. Šmits un GA. Maksudovs pagājušā gadsimta 70. gados un joprojām tiek izmantots visbiežāk mūsu valstī, neskatoties uz to, ka tas nav pārstāvēts ICD desmitās pārskatīšanas sarakstā. Saskaņā ar pēdējo šī patoloģija atbilst I67.8 kategorijai ( hroniska išēmija smadzenes).

Galvenie progresējošas cerebrovaskulāras slimības cēloņi ir smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājumi, diabētiskā cerebrālā angiopātija, sirds patoloģijas, asins slimības, sistēmiskais vaskulīts un citi, bet galvenais ir ilgstoša arteriālā hipertensija, kas izraisa vairāku lakunāru infarktu attīstību. dziļās pusložu daļas un Varoliev tilta pamatne, kas bieži notiek mono- vai asimptomātiski. Nav pārsteidzoši, ka DE sastopamība palielinās līdz ar pacientu vecumu, jo aplūkojamie etioloģiskie faktori biežāk tiek novēroti vecumdienās. Patomorfoloģiskie pētījumi apstiprināja saistību starp difūzo išēmiju un blīvuma samazināšanos baltā viela smadzenes. Baltās vielas ceļu bojājumi nervu šķiedras noved pie smadzeņu garozas un pamatā esošo struktūru atvienošanas, kas nosaka galveno klīniskās izpausmes slimības.

DE klīnisko ainu raksturo vestibulārā-ataktiskā, piramīdas, amiostatiskā, pseidobulbārā, psihopatoloģiska, dismnestiskā un cefalģiskā sindroma attīstība. Vestibulārais-ataktiskais sindroms izpaužas ar sūdzībām par reiboni, nestabilitāti un nestabilitāti ejot. Pārbaudē tiek atklāts nistagms, koordinācijas zonas traucējumi un staigāšanas frontālā apraksija. Ja ir vienlaicīgas strukturālas izmaiņas mugurkaula artēriju sistēmā (stenozes, izliekumi, hipoplāzija), Menjēra līdzīgi lēkmes, pakauša galvassāpes, dzirdes zudums, troksnis ausīs, samazināta īslaicīga atmiņa, redzes traucējumi (“plankumu” parādīšanās), “zigzagi” acu priekšā), papildus var novērot redzes miglošanos), pilienu lēkmes.

Pseidobulbāra sindroms kam raksturīga disfāgijas, dizartrijas, disfonijas, pastiprinātas siekalošanās, piespiedu smieklu un raudāšanas attīstība. Subkortikālais sindroms var rasties hipomēmijas, oligobradikinēzijas un raksturīgu muskuļu tonusa izmaiņu veidā.

Piramīdas simptomi parasti tas izpaužas mēreni un izpaužas ar mutes automātisma refleksu klātbūtni, kas norāda uz divpusēju smadzeņu pusložu dziļo daļu bojājumu, anizorefleksiju, cīpslu refleksu atjaunošanos, patoloģisku piramīdveida pazīmju klātbūtni, kā arī vieglu. parēze.

Psihopatoloģiskais sindroms ko raksturo depresija, neirozei līdzīgi stāvokļi un progresējoša kognitīvo traucējumu palielināšanās. Pacienti zaudē interesi par dzīvi, pasliktinās atmiņa, uzmanība, intelekts, līdz pat demences attīstībai. Pakāpeniski tiek traucēta kontrole pār iegurņa orgānu funkcijām.

Joprojām izmanto pacientu novērtēšanā posmu klasifikācija DE, kurā pirmais posms kam raksturīgs paaugstināts nogurums, galvassāpes, aizkaitināmība, miega traucējumi un mēreni RAM traucējumi. Šādos gadījumos izmeklēšana atklāj maza fokusa smadzeņu bojājuma pazīmes, kas izpaužas kā mutes automātisma simptomi, anizorefleksija un viegli koordinācijas traucējumi. Otrais posms DE izpaužas kā atmiņas, uzmanības un koordinācijas traucējumu pasliktināšanās. Neiroloģiskā izmeklēšana var atklāt izteiktākus simptomus, veidojot vadošo sindromu, kas noved pie nepareizas pacienta pielāgošanās. Ieslēgts trešais posms DE novēroja kritikas kritumu par viņu stāvokli, kā rezultātā samazinās sūdzību skaits. Klīniskajā attēlā pastiprinās intelektuāli-mnestiskie, koordinācijas, psihoorganiskie traucējumi, biežāk tiek novēroti kritiena un ģīboņa uzbrukumi. Regulāra pārbaude atklāj vairāku veidojušos neiroloģisko sindromu klātbūtni. Šajā posmā pacientiem bieži nepieciešama ārēja palīdzība.

Papildus neiroloģiskajai izmeklēšanai liela nozīme DE diagnozes noteikšanā ir papildu izmeklēšanas metodēm. Ņemot vērā iepriekš minētos etioloģiskos faktorus, gados vecākiem pacientiem ar raksturīgām sūdzībām nepieciešama rūpīga pārbaude. Ir nepieciešams noskaidrot asinsspiediena profilu šim pacientam līdz ikdienas uzraudzībai, jo rūpīga arteriālās hipertensijas kontrole var palēnināt DE progresēšanu. Ja anamnēzē ir miokarda infarkts, fokusa bojājuma pazīmes rutīnas EKG laikā vai sirds aritmijas, ir nepieciešama sirds ultraskaņas izmeklēšana, jo sirds patoloģija ir bieži sastopams nāves cēlonis pacientiem ar DE, un traucēta miokarda kontraktilitāte izraisa smadzeņu perfūzijas spiediena pazemināšanās un līdz ar to cerebrovaskulārās nepietiekamības pasliktināšanās. Tikai kopīga kardiologu un neirologu sadarbība DE pacientu ārstēšanā palīdz kontrolēt pacienta stāvokli.

Ir zināms, ka arteriālā hipertensija un sirds aritmijas ir galvenie insulta, kā arī hiperholesterinēmijas riska faktori. Šajā sakarā obligāts nosacījums ir pacienta lipīdu profila izpēte, aprēķinot aterogenitātes koeficientu, jo ateroskleroze parasti skar visu orgānu asinsvadus, bet galvenokārt smadzenes, sirdi un nieres, kas savukārt atbalsta arteriālās hipertensijas progresēšana, miokarda disfunkcija, DE gaita. Lipīdu līmeni pazeminošu zāļu un prettrombocītu līdzekļu lietošana var palēnināt slimības progresēšanu. Pacientiem nepieciešama asinsrites ultraskaņas izmeklēšana galvenie kuģi galva un kakls, kuriem tiek nozīmēta Doplera ultraskaņa, ieskaitot transkraniālo, duplekso skenēšanu. Ja tiek konstatētas būtisku strukturālu bojājumu pazīmes asinsvadu gultne Turpmākie pētījumi tiek veikti ar MP angiogrāfiju, smadzeņu asinsvadu spirālveida CT, rentgena angiogrāfiju, kam seko asinsvadu vai neiroķirurga konsultācija.

Laboratorijas pētījumi jāiekļauj arī asins reoloģisko īpašību (hematokrīta, sarkano asins šūnu agregācijas, plazmas viskozitātes), kā arī glikēmiskā profila izpēte, jo cukura diabēts vecumdienās var būt asimptomātiska, un korekcija ar antiagregantiem, netiešie antikoagulanti un hipoglikemizējošās zāles ieņem nozīmīgu vietu kompleksajā DE ārstēšanā. Ir arī zināms, ka akūtu smadzeņu asinsrites traucējumu attīstība uz esošās DE fona būtiski pasliktina pacientu stāvokli un izraisa hronisku smadzeņu asinsrites traucējumu straujāku progresēšanu. Galveno insulta riska faktoru identificēšana ļauj savlaicīgi nozīmēt nepieciešamo ārstēšanu, un līdz ar to, ja iespējams, novērst akūtu cerebrovaskulāru negadījumu attīstību un DE progresēšanu.

Īpašu uzmanību ir pelnījušas DE intelektuāli-mnestiskās un emocionāli-uzvedības izpausmes. Neiropsiholoģiskā izmeklēšana palīdz rūpīgi izpētīt pacienta mnestisko traucējumu īpašības, kas ir ļoti svarīgi diferenciāldiagnoze demenci, kuras dažādi paveidi sastopami vecumdienās, vadošo vietu ieņemot Alcheimera slimībai (55%). Otro vietu ieņem vaskulārā demence (15%), kuras galvenā daļa ir subkortikālā arteriosklerotiskā encefalopātija (SAE), kuras sinonīmi ir Binsvangera slimība, leikoencefalopātija hroniskas arteriālās hipertensijas gadījumā, Binswanger tipa vaskulārā demence un citas (I67). 3 saskaņā ar ICD 10). Galvenais SAE attīstības riska faktors ir arteriālā hipertensija, kuras pazīmes ir paaugstināts diastoliskais asinsspiediens, sistoliskā mainīgums un asinsspiediena diennakts ritma traucējumi. Šajā slimībā visvairāk tiek bojātas smadzeņu pusložu periventrikulārās daļas, īpaši aizmugurējās zonas frontālās daivas. Bieži tiek novērota kombinācija ar lakunāriem infarktiem. SAE demencei ir subkortikāls raksturs, kas izpaužas kā traucēta atmiņa par pašreizējiem notikumiem, samazināta uzmanība, spontanitātes trūkums, slikts garastāvoklis un apātija. Neiroattēlveidošanas metodēm ir izšķiroša nozīme SAE diagnostikā, atklājot difūzu vai difūzu fokusa smadzeņu pusložu baltās vielas blīvuma samazināšanos (leikoarozi), smadzeņu kambaru paplašināšanos, bieži kombinācijā ar maziem perēkļiem dziļajās smadzeņu daļās. puslodes insultu dēļ. Saskaņā ar kritērijiem, lai noteiktu Binswanger slimības diagnozi, nepieciešama demence, divpusēja leikoaroze uz CT vai divpusēji daudzkārtēji vai difūzi laukumi pusložu baltajā vielā, kuru izmērs pārsniedz 2 cm, kā arī divas slimības pazīmes. sekojoši: asinsvadu riska faktori vai sistēmiskas asinsvadu slimības pazīmes, smadzeņu asinsvadu bojājumu pazīmes saskaņā ar izmeklējumu, subkortikāls neiroloģiski traucējumi(parkinsonisma tipa staigāšanas traucējumi, senils gaita, paratonija, urīna nesaturēšana).

Demenci var novērot arī ar atsevišķiem infarktiem apgabalos, kas ir funkcionāli nozīmīgi kognitīvām funkcijām - frontālās daivas, parieto-temporo-pakauša apgabali, vidus-bazālie apgabali. temporālās daivas, redzes talāma priekšējā un vidējā sadaļa, postero-apakšējā-sānu sekcija un smadzenīšu pusložu dentāta kodola projekcija, globus pallidus. Šajā gadījumā slimības vēsture un CT/MRI rezultāti palīdz noteikt demences cēloni. Turklāt tur ir viņa atšķirīga iezīme- tā neprogresē, bet gluži pretēji, tās izpausmes laika gaitā samazinās. Demence var attīstīties arī lielu infarktu attīstības dēļ smadzeņu garozā un subkortikālajā vielā (daudzinfarktu demence).

Alcheimera slimība ir neirodeģeneratīva slimība, kas saistīta ar apolipoproteīna E patoloģiskas izoformas klātbūtni, kas izraisa pastiprinātu amiloīda proteīna uzkrāšanos asinsvadu sieniņās un smadzenēs, kā rezultātā pakāpeniski mirst neironi. Sākotnējās stadijās Alcheimera slimību ir grūti atšķirt no citiem vecumdienu demences veidiem, tostarp no DE. Neiroattēlveidošanas metodes atklāj smadzeņu pusložu parietālo un temporālo daivu atrofiju un tikai vēlākos posmos - frontālajos reģionos.

DE ārstēšana ir sarežģīta, daži terapijas komponenti ir apspriesti iepriekš. Ir ļoti svarīgi sākt ārstēšanu pēc iespējas agrāk agrīnās stadijas, jo tieši šajos gadījumos var cerēt uz manāmu terapeitiskais efekts. Kognitīvās disfunkcijas parādīšanās pacientiem ar DE prasa nootropisku, antioksidantu zāļu izrakstīšanu, kā arī zāles, kas ietekmē acetilholīnerģisko sistēmu. Ir visas iepriekš minētās sekas piritinols (encefabols), kas veiksmīgi izmantota dažādu veidu demences ārstēšanai. Parasti izraksta no 300 līdz 800 mg dienā vismaz 1 mēnesi. Šo zāļu ietekmē tiek uzlabota glikozes transportēšana neironos un tās izmantošana smadzeņu garozā, bazālajos ganglijos un smadzenītēs. Turklāt palielinās ATP un kreatīna fosfāta sintēze, paātrinās ATP vielmaiņas apgrozījums, bet tajā pašā laikā tas sākotnēji samazinās. paaugstināts līmenis laktāts, mainās šūnu membrānu caurlaidība. Piritinols (Encephabol) izraisa acetilholīna līmeņa paaugstināšanos smadzeņu garozā, palielina postsinaptisko acetilholīnerģisko membrānu jutību un novērš acetilholīnerģisko neironu nāvi. Turklāt šīs zāles ietekmē serotonīnerģisko, dopamīnerģisko un GABAerģisko sistēmu un inhibē benzodiazepīna receptorus, kas saistīti ar postsinaptiskajiem GABA receptoriem. Encephabol neiroprotektīvā iedarbība ir saistīta ar neironu šūnu membrānu stabilizāciju un brīvo radikāļu daudzuma samazināšanos, kas tika parādīts eksperimentā.

Literatūra
1. Maksudov GA Galvas un muguras smadzeņu asinsvadu bojājumu klasifikācija // Asinsvadu slimības nervu sistēma / zem. ed. Šmidta E.V. M., 1975. S. 12-17
2. Kalašņikova L.A. Esejas par angioneiroloģiju / pod. ed. ZASuslina. M., 2005. P.277-288
3. Insults; praktiska rokasgrāmata pacientu ievadīšanai / zem. ed. C.P.Vorlovs, M.SDeniss, Dž.Vans Geins, G.J.Žankijs, P.A.G. Sandercock, J.M. Bamford, J. Wardlaw, tulkojums ed. AASkoromtsa, S-P, 1998. P.396-448
4. Ņ.V.Vereščagins, V.A.Morgunovs. T.S. Gulevskaja Smadzeņu patoloģija aterosklerozes un arteriālās hipertensijas gadījumā. M., Medicīna, 1997.
5. Ņ.V. Vereščagins, L.A. Kalašņikova, T.S. Guļevska, Ju.K. Milovidova Binsvangera slimība un vaskulārās demences problēma // Žurnāls. neirol. un S. S. Korsakova vārdā nosauktā psihiatrija. 1995. Nr.1. 98.-103.lpp.
6. Hačinskis V.C. Mulli-infarkta demence. Garīgās pasliktināšanās cēlonis gados vecākiem cilvēkiem || Lancete. 1974. V.2. Nr.7884. P/207-209
7. Tohgi H., Chiba K., Kimura M. Divdesmit četru stundu izmaiņas asinsspiedienā Binswanger tipa vaskulārās demences gadījumā // Stroke. 1991 V.22. P.603-608.