6432 0

Ang metabolic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon sa katawan ng labis na dami ng mga persistent (non-volatile) acids bilang resulta ng metabolic disorder.

Mga pangunahing dahilan para sa pag-unlad metabolic acidosis.

Nadagdagang pagbuo ng mga acid:

• ketoacids para sa diabetes mellitus, matagal na pag-aayuno at pagkalasing sa alkohol;
• lactic acid para sa shock at tissue hypoxia;
• sulfuric acid na may tumaas na catabolism ( postoperative period, matagal na pag-aayuno);
• nadagdagan ang pagsipsip ng chlorides sa mga pasyente na may ureteric intestinal anastomosis.

May kapansanan sa paglabas ng acid (uremic acidosis):

• talamak na glomerulonephritis;
• pangunahin o pangalawang kulubot na bato;
• shock kidney.

Labis na pagkawala ng bikarbonate:

• duodenal fistula o maliit na bituka, apdo;
• pagtatae;
• ulcerative colitis.

Labis na pangangasiwa ng sodium chloride:

• Iatrogenic disorder na nauugnay sa labis na pagbubuhos ng isang bilang ng mga solusyon.

Ang diagnosis ng metabolic acidosis ay batay sa pag-aaral ng mga tagapagpahiwatig ng katayuan ng acid-base. Sa mga advanced na kaso lamang, lalo na sa mga pasyente na may ketoacidosis, ang isang makabuluhang pagbaba sa pH ay ipinahayag sa pamamagitan ng igsi ng paghinga (Kussmaul breathing), na naglalayong bawasan ang konsentrasyon ng carbon dioxide, at ang diagnosis ng mga acid-base disorder ay maaaring gawin " sa malayo.” Kapag pinag-aaralan ang mga parameter ng estado ng acid-base, ang metabolic acidosis ay ipinahiwatig ng isang pagbawas sa BE< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Sa kaso ng compensated metabolic acidosis, anumang espesyal mga therapeutic measure hindi kailangan. Sa kaso ng decompensation, upang madagdagan ang plasma pH, kinakailangan upang mangasiwa ng mga solusyon sa alkalina. Ang sodium bikarbonate ay inireseta upang mapataas ang kapasidad ng plasma bikarbonate buffer. Ang kinakailangang dosis ng isang 1-mol na solusyon (8.4%) ay kinakalkula gamit ang formula:

BE x timbang ng katawan x 0.3

Dapat alalahanin na ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate ay sinamahan ng isang pagtaas ng pagbuo ng carbon dioxide, upang alisin kung saan, kung ang pasyente ay sumasailalim sa mekanikal na bentilasyon, kinakailangan upang iwasto ang mga parameter nito. Ang labis na dami ng sodium bikarbonate ay maaaring humantong sa pagbuo ng iatrogenic alkalosis.

Ginagamit din ang trometamol upang itama ang metabolic acidosis. Ang pangangasiwa ng gamot na ito ay nagbubuklod ng mga hydrogen ions at inaalis ang mga ito sa pamamagitan ng mga bato. Ang bahagi ng gamot ay tumagos sa pamamagitan ng lamad ng cell sa mga selula, na nagbibigay-daan para sa therapy ng intracellular acidosis. Ang reseta ng gamot na ito ay posible lamang sa normal na paggana ng bato. Bilang karagdagan sa pangangasiwa ng sodium bikarbonate at trometamol, ang therapy para sa metabolic acidosis ay dapat isama ang pagwawasto ng mababang CO syndrome, pag-optimize ng paghahatid ng oxygen sa mga organo at tisyu, at pagwawasto ng mga kaguluhan sa likido. balanse ng electrolyte, metabolismo ng karbohidrat, pagpapabuti ng microcirculation, pagsasagawa ng sapat na infusion therapy.

Savelyev V.S.

Mga sakit sa kirurhiko

Ang metabolic acidosis ay isa sa mga pinaka-karaniwan at mapanganib na anyo ng kawalan ng timbang sa thyroid hormone. Ang ganitong acidosis ay maaaring maobserbahan sa pagpalya ng puso, maraming uri ng hypoxia, dysfunction ng atay at bato sa neutralizing at excreting acidic substances, pag-ubos ng buffer system (halimbawa, bilang resulta ng pagkawala ng dugo o hypoproteinemia).

Mga sanhi ng metabolic acidosis

Metabolic disorder na humahantong sa akumulasyon ng labis na non-volatile acids at iba pang mga substance na may acidic properties.

† Lactic acidosis at pagtaas ng antas ng pyruvic acid sa mga tisyu ((halimbawa, na may iba't ibang uri ng hypoxia: respiratory, cardiovascular, hemic, tissue; matagal na matinding pisikal na trabaho, kung saan tumataas ang pagbuo ng uric acid, at ang oksihenasyon nito ay nabawasan dahil sa sa kakulangan ng oxygen; mga sugat sa atay).

† Ang akumulasyon ng iba pang mga organic at inorganic acid na nabuo sa panahon ng pag-unlad ng mga proseso ng pathological na nakakaapekto sa malalaking lugar ng mga tisyu at organo. Ang pag-unlad ng variant na ito ng metabolic acidosis ay sinusunod na may malawak na pagkasunog ng balat at mauhog na lamad; iba't ibang uri ng pamamaga (halimbawa, may erysipelas, peritonitis, purulent pleurisy); napakalaking pinsala (halimbawa, may matagal na crush syndrome, maraming pinsala sa katawan).

† Ketoacidosis (dahil sa acetone, acetoacetic at ‑hydroxybutyric acids), bilang panuntunan, ay sinusunod sa mga pasyente na may diabetes; na may matagal na pag-aayuno, lalo na sa isang kakulangan sa karbohidrat; sa panahon ng matagal na kondisyon ng lagnat; pagkalasing sa alkohol; malawak na paso at pamamaga.

Kakulangan ng mga buffer system at pisyolohikal na mekanismo upang ma-neutralize at alisin ang labis na mga non-volatile acid mula sa katawan.

KARANIWANG pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng ASR

Ang pangunahing pathogenetic factor: pag-ubos ng HCO 3 – (hydrocarbonate buffer) dahil sa akumulasyon ng mga non-volatile compound (lactate, CT).

Mga karaniwang direksyon ng mga pagbabago sa mga tagapagpahiwatig ng ACR (capillary blood) sa lahat ng non-gas acidoses:

Ang pasyente ay ipinasok sa klinika na may paunang pagsusuri ng diabetes mellitus.

Mga mekanismo ng kabayaran para sa metabolic acidosis

Ang mga mekanismo para sa kompensasyon ng metabolic acidosis ay nahahati sa kagyat at pangmatagalang ayon sa bilis ng kanilang pag-activate at tagal ng operasyon (Larawan 13-5).

kanin. 13–5. Mga mekanismo ng kabayaran para sa metabolic acidosis.

Mga kagyat na mekanismo para sa pag-aalis ng metabolic acidosis

Ang mga kagyat na mekanismo para sa pag-aalis ng metabolic acidosis ay upang maisaaktibo:

Hydrocarbonate buffer system ng intercellular fluid at plasma ng dugo. Ang sistemang ito ay may kakayahang alisin ang kahit na makabuluhang acidosis (dahil sa malaking buffer capacity nito).

Bicarbonate buffer ng erythrocytes at iba pang mga cell. Nangyayari ito kapag may malaking acid load sa katawan.

Protein buffer system ng mga cell ng iba't ibang mga tisyu. Ito ay sinusunod sa ilalim ng mga kondisyon ng makabuluhang akumulasyon ng mga non-volatile acid sa katawan.

Bicarbonate at hydrophosphate buffers ng bone tissue.

Ang sentro ng paghinga, na nagsisiguro ng pagtaas sa dami ng alveolar ventilation, mabilis na pag-alis ng CO 2 mula sa katawan at madalas na normalisasyon ng pH. Mahalaga na ang "buffer power" ng panlabas na sistema ng paghinga sa ilalim ng mga kondisyon ng metabolic acidosis ay humigit-kumulang dalawang beses na mas malaki kaysa sa lahat ng mga buffer ng kemikal. Gayunpaman, ang paggana ng sistemang ito lamang ay ganap na hindi sapat upang gawing normal ang pH nang walang paglahok ng mga buffer ng kemikal.

Pangmatagalang mekanismo ng kabayaran para sa metabolic acidosis

Ang mga pangmatagalang mekanismo para sa kompensasyon ng metabolic acidosis ay pangunahing ipinatutupad ng mga bato at, sa mas maliit na lawak, kasama ang pakikilahok ng mga buffer. tissue ng buto, atay at tiyan.

Mga mekanismo ng bato. Sa pag-unlad ng metabolic acidosis, ang mga sumusunod ay isinaaktibo:

† ammoniogenesis (pangunahing mekanismo),

† acidogenesis,

† pagtatago ng monosubstituted phosphates (NaH 2 PO 4),

† Na + ,K + -mekanismo ng palitan.

Sama-sama, ang mga mekanismo ng bato ay nagbibigay ng pagtaas sa pagtatago ng H + sa distal na seksyon renal tubules at bicarbonate reabsorption sa proximal nephron.

Ang partisipasyon ng bone tissue buffers (bicarbonate at phosphate) sa talamak na acidosis ay nagpapatuloy din.

Ang mga mekanismo ng kompensasyon ng hepatic ay binubuo ng pagpapatindi ng pagbuo ng ammonia at gluconeogenesis, detoxification ng mga sangkap na may partisipasyon ng glucuronic at sulfuric acid at ang kanilang kasunod na pag-alis mula sa katawan.

Ang talamak na kurso ng metabolic acidosis ay nailalarawan din sa pamamagitan ng pagtaas sa pagbuo ng hydrochloric acid ng mga parietal cells ng tiyan.

Salamat sa pag-activate ng mga mekanismong ito, ang metabolic acidosis ay maaaring mabayaran: ang pH ay hindi bumaba sa ibaba 7.35. Gayunpaman, kung ang mga buffer system at mga mekanismo ng pisyolohikal para sa pag-aalis ng paglilipat ng mga hormone na mayaman sa acid ay hindi sapat, ang pH ng dugo ay bumababa nang lampas sa mga normal na limitasyon. Sa mga kasong ito, ang mga makabuluhang kaguluhan sa paggana ng katawan ay posible, kabilang ang pag-unlad ng pagkawala ng malay.

- ito ay isang kaguluhan balanse ng acid-base, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa konsentrasyon ng mga bikarbonate laban sa background ng normal o pagtaas ng mga antas ng acid sa plasma. Ang mga pangunahing palatandaan ay ang pagbaba ng pH ng arterial blood sa antas na 7.35 at mas mababa, isang kakulangan ng alkaline base na higit sa -2 mmol/liter, normal o tumaas na bahagyang presyon. carbon dioxide. Klinikal na ipinakita ng myocardial depression, sentro ng paghinga, nabawasan ang pagiging sensitibo sa mga catecholamines. Nasuri batay sa mga resulta ng isang pag-aaral sa laboratoryo ng mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base. Espesyal na paggamot- pagbubuhos ng mga solusyon sa buffer.

ICD-10

E87.2 P74.0

Pangkalahatang Impormasyon

Ang metabolic acidosis (MA) o acidemia ay isang kondisyon na nauugnay sa isang pagbabago sa aktibidad ng mga biologically makabuluhang protina laban sa background ng pagbabago sa balanse ng acid base sa acidic na bahagi. Bumubuo sa mga malubhang kaso mga sakit sa somatic, ilang mga pagkalason, pagkabigla ng anumang pinagmulan. Ang katamtamang acidemia ay hindi sinamahan klinikal na sintomas. Kapag ang sanhi ng pagkabigo ay inalis, ang normal na estado ng panloob na kapaligiran ay naibalik nang wala interbensyong medikal. Malubhang acidosis nangangailangan ng paggamot sa ICU dahil sa mataas na panganib ng mga aksidente sa paghinga at cardiovascular. Ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa hardware ng vital mahahalagang tagapagpahiwatig, araw-araw at minsan oras-oras na pag-sample ng dugo pananaliksik sa laboratoryo.

Mga sanhi

Ang sanhi ng acidemia ay labis na produksyon o pagbawas ng paglabas ng mga acid, pati na rin ang pagtaas ng paglabas ng mga alkaline na bahagi ng dugo. Ang metabolic acidosis ay nangyayari sa lahat ng kaso ng pagkabigla, klinikal na kamatayan at sakit pagkatapos ng resuscitation. Bilang karagdagan, ang patolohiya ay maaaring bumuo sa panahon ng iba't ibang mga proseso ng pathological ng therapeutic at surgical profile. Depende sa pinagbabatayan na karamdaman, ang pag-aasido ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng lactate o ketone body. Ang mga sumusunod na uri ng kondisyong ito ay nakikilala:

• Lactic acidosis. Nangyayari ang mga ito kapag ang mga proseso ng anaerobic glycolysis sa mga kalamnan ay tumaas. Ang mga malubhang anyo ng lactic acidosis ay nangyayari sa mga pasyente na may malubhang tissue hypoxia, respiratory failure, at pagbaba ng systolic blood pressure sa ibaba 70 mm Hg. Art. Naobserbahan sa sepsis, hypovolemia, synthesis malaking dami D-lactate bituka microflora. Pisiyolohikal na dahilan Ang mga pagbabago sa balanse ng acid-base ay itinuturing na aktibo pisikal na trabaho, kabilang ang weightlifting. Ang pag-asim ay hindi nangangailangan ng pagwawasto at nawawala nang kusa pagkatapos ng pagpapahinga ng kalamnan.
• Ketoacidosis. Ang mga ito ay sintomas ng mga sakit sa somatic. Nangyayari sa diabetes mellitus, talamak at talamak na pagkabigo sa bato, pagkalason sa alkohol, methyl alcohol, ethylene glycol, salicylates, at may kapansanan sa excretory function ng atay. Bilang karagdagan, ang konsentrasyon ng mga katawan ng ketone ay tumataas ng yugto ng terminal pagkabigla, kasama ang pag-unlad ng maraming pagkabigo sa organ.
• Pagkawala ng mga batayan. Nangyayari sa isang bilang ng mga sakit gastrointestinal tract: matagal na pagtatae, bituka fistula, bituka derivation ng ihi. Ang huli ay nagiging resulta operasyon, kung saan ang mga ureter ay inalis sa bituka sa kaso ng kawalan ng kakayahan Pantog. Ang ihi ay may pH na halaga ng 5-7, iyon ay, ito ay isang acidic na daluyan. Kapag ito ay pumasok sa bituka, ito ay neutralisahin ang bituka alkaline na kapaligiran.

Pathogenesis

Ang metabolic acidosis ay humahantong sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng HCO 3 at isang pagtaas sa halaga ng Cl -. Ang mga potassium ions sa mga cell ay aktibong pinapalitan ng sodium at hydrogen, at ang dami ng K + sa plasma ay tumataas. Sa kawalan pagkabigo sa bato ang labis na potasa ay inaalis sa ihi. Kasabay nito, ang antas nito sa dugo ay nananatiling malapit sa normal, at nabuo ang intracellular hypokalemia. Sa talamak na kabiguan ng bato, ang plasma ay naglalaman ng mas mataas na halaga ng mga K + ions. Ang mga maliliit na shift ay binabayaran ng mga buffer system: bikarbonate, pospeyt, hemoglobin, protina. Binabaliktad nila ang mga proton, pinapanatili ang homeostasis, ngunit ang pagkilos ng mga sistemang ito ay hindi sapat sa panahon ng napakalaking acidosis. Mayroong pagbaba sa pH, na makikita sa pagsasaayos ng mga amphoteric compound. Ang aktibidad ng mga hormone at neurotransmitters ay nagbabago, at ang mga function ng receptor apparatus ay nasisira.

Pag-uuri

Mayroong ilang mga klasipikasyon ng alkalemia. Ang isa sa mga pinakakaraniwang pamantayan sa paghahati ay ang pagkakaiba ng anion - ang pagkakaiba sa mga konsentrasyon ng K +, Na + at CL -, HCO 3 -. Karaniwan ito ay 8-12 mmol/litro. Kung ang tagapagpahiwatig na ito ay napanatili, nagsasalita sila ng alkalosis na may isang normal na butas ng anion; ang labis ay nagpapahiwatig ng pagbawas sa konsentrasyon ng hindi nasusukat na mga cation Mg +, Ca + o isang pagtaas sa antas ng mga phosphate, albumin, mga organikong asido. SA klinikal na kasanayan Ang pag-uuri ayon sa antas ng kabayaran sa MA ay ginagamit:

1. Nabayaran. Ito ay asymptomatic; pinananatili ang homeostasis dahil sa aktibong gawain ng mga mekanismo ng compensatory. Ang pH ay pinananatili sa 7.4, base deficit zero, CO2 partial pressure na pinananatili sa 40 mm Hg. Art. Ito ay napansin sa panahon ng matagal na gawain ng isang malaking dami ng kalamnan tissue, pati na rin sa paunang yugto ng mga panloob na sakit. Walang kinakailangang medikal na pagwawasto.
2. Subcompensated y. Ang halaga ng pH ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon o bahagyang bumababa (7.35-7.29). Mayroong bahagyang kakulangan sa base (hanggang -9). Ang pCO2 ay bumababa dahil sa compensatory hyperventilation, ngunit hindi lalampas sa halaga ng 28 mmHg. Art. Mayroong hindi tiyak na banayad klinikal na larawan. Hindi na kailangang gumamit ng buffer liquids.
3. Decompensated. Ang pH ay bumaba sa ibaba 7.29, at ang BE deficiency ay pumasa sa -9 mmol/liter mark. Hindi nabayaran ng pulmonary hyperventilation. Ang bahagyang presyon ay bumaba sa 27 mmHg. Art. o mas mababa. Mayroong malawak na mga sintomas at isang matinding pagkasira sa kapakanan ng pasyente. Kailangan kagyat na Pangangalaga gamit ang mga solusyon sa buffer.

Mga sintomas ng metabolic acidosis

Ang mga compensated o subcompensated na varieties ay asymptomatic. Sa isang kakulangan ng bicarbonates na higit sa -10 at isang pH na halaga sa ibaba 7.2, nangyayari ang compensatory hyperventilation. Ito ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng malalim, mabagal na paghinga. Habang bumababa ang kondisyon, nagkakaroon ng Kussmaul breathing ang pasyente. Ang talamak na acidosis sa mga bata ay humahantong sa pagkaantala sa paglaki at pag-unlad. Iba pa Mga klinikal na palatandaan depende sa pinagbabatayan ng patolohiya. Maaaring mangyari ang pagtatae, pangangati ng balat, polyuria, visual disturbances, at pagkahilo. May kasaysayan ng matagal na pag-aayuno, paggamit ng mataas na dosis ng salicylates, ethylene glycol, methanol o ethanol, ang pagkakaroon Diabetes mellitus, mga sakit sa bituka, talamak na pagkabigo sa bato.

Mabigat metabolic disorder potentiate hypotension. Ang tugon sa pagpapakilala ng mga pressor amine ay nabawasan o wala. Ang pagbaba sa myocardial contractility at compensatory tachyarrhythmia ay napansin. Ang plasma hyperkalemia dahil sa renal failure ay nagdudulot ng atrial fibrillation (atrial fibrillation). May mga palatandaan ng atrioventricular conduction disturbance. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pananakit ng dibdib, palpitations, at kawalan ng hangin. Sa layunin na pagsusuri, ang balat ay maputla o cyanotic, malamig sa pagpindot, ang pulso ay arrhythmic, mahina ang pagpuno at pag-igting, ang paghinga ay malalim, mabigat, maingay. Posibleng pag-unlad ng encephalopathy.

Mga komplikasyon

Ang matinding metabolic acidosis sa terminal stage ay nagdudulot ng depression ng respiratory center. Ang hyperventilation ay pinapalitan ng mahina, mababaw na paghinga. Nagkakaroon ng hypoxia ng utak, na humahantong sa pagkawala ng malay at pagkawala ng malay. Ang aktibidad ng mga bato at atay ay may kapansanan, at maraming organ failure ang nangyayari. Ang pagkasira ng neuromuscular conduction ay umuusad, na nagiging sanhi ng pagkagambala sa paggana ng lahat ng mga sistema ng katawan. Sa una, ang atrial arrhythmias ay kumakalat sa ventricles. Ang fibrillation ng huli ay sinusunod at nasuri klinikal na kamatayan.

Mga diagnostic

Ang diagnosis ng MA sa mga pasyente ng ICU ay isinasagawa ng isang anesthesiologist-resuscitator. Sa pagkakaroon ng mga talamak na sakit sa somatic, kinakailangan ang konsultasyon sa mga dalubhasang espesyalista: endocrinologist, surgeon, nephrologist, hepatologist. Ang talamak na metabolic acidosis ay maaaring masuri ng isang doktor Pangkalahatang pagsasanay sa isang appointment sa outpatient. Ang diagnosis ay itinatag batay sa mga sumusunod na pag-aaral:

• Pisikal. Hindi nito pinapayagan ang isa na tumpak na matukoy ang pagkakaroon ng mga pagbabago, dahil ang mga palatandaan ng karamdaman ay masyadong hindi tiyak at maaaring mangyari sa maraming iba pang mga proseso ng pathological. Gayunpaman, ang kaukulang klinikal na larawan ay nagbibigay ng mga batayan para sa pagrereseta ng pagsusuri ng balanse ng acid-base at mga electrolyte ng plasma.
• Laboratory. Ay ang batayan diagnostic na paghahanap. Ang acidemia ay nasuri na may katamtaman o makabuluhang pagbaba sa pH, kakulangan ng bicarbonates, at pagbaba sa bahagyang presyon ng carbon dioxide. Upang matukoy ang uri ng acidosis, ang anion gap ay tinasa. Upang linawin ang mekanismo ng pagkawala ng base, maaaring kailanganin na pag-aralan ang butas ng anion hindi lamang sa plasma, kundi pati na rin sa ihi.
• Hardware. Isinasagawa ito upang matukoy ang pinagbabatayan na sakit, gayundin upang masuri ang mga umuusbong na pagbabago. Ang ECG ay nagpapakita ng pagpapatalas ng T wave, pagpapalawak QRS complex, pagkawala ng P wave, large-wave o small-wave atrial fibrillation, hindi pantay na agwat sa pagitan ventricular complexes. Kung ang pagwawalang-kilos ay nangyayari sa malaking bilog Maaaring may mga palatandaan ng ultrasound ng isang pinalaki na atay, pali, at akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan.

Paggamot ng metabolic acidosis

Ang Therapy para sa MA nang hindi inaalis ang mga sanhi nito ay hindi naaangkop; ito ay batay sa pagtuklas at paggamot ng pinagbabatayan na sakit. Para sa diabetic ketoacidosis, ang pagwawasto ng mga antas ng asukal sa dugo ay kinakailangan, para sa lactic acidosis, ang pag-alis ng tissue ischemia at hypoxia ay kinakailangan. Sa estado ng pagkabigla ang pasyente ay ipinahiwatig para sa naaangkop na mga hakbang sa resuscitation. Ang paggamot sa ugat na sanhi ng acidemia ay isinasagawa nang kahanay sa normalisasyon ng komposisyon ng acid-base ng panloob na kapaligiran. Ang mga sumusunod na pamamaraan ay ginagamit para dito:

1. Gamot. Sa mga decompensated na anyo ng sakit, ang pagwawasto ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagbubuhos intravenous administration sodium bikarbonate. Sa ibang mga kaso, hindi ginagamit ang mga solusyon sa buffer. Posibleng magsalin ng lactasol, na na-metabolize sa atay upang bumuo ng HCO3. Ang balanse ng electrolyte ay naibalik sa pagbubuhos ng disol, acesol, trisol. Sa kaso ng hypoproteinemia, ipinahiwatig ang pagsasalin ng protina. Ang normalisasyon ng mga proseso ng oxidative sa mga tisyu ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagrereseta ng mga multivitamin complex, pantothenic at pangamic acid.
2. Hardware. Kinakailangan para sa kumplikadong kurso ng proseso para sa pagwawasto ng mga mahahalagang pag-andar. Kabiguan sa paghinga ay isang indikasyon para sa paglipat ng pasyente sa artipisyal na bentilasyon; ang pagbaba ng function ng bato ay nangangailangan ng hemodialysis. Kapag bumaba ang presyon ng dugo, ang isang hardware (sa pamamagitan ng injectomat) na pagbubuhos ng mga vasopressor ay isinasagawa. Para sa ventricular fibrillation, ginagamit ang electric pulse treatment at indirect cardiac massage.

Prognosis at pag-iwas

Ang kurso ng disorder ay direktang nakasalalay sa pinagbabatayan proseso ng pathological at ang posibilidad ng kumpletong pag-aalis nito. Matapos maalis ang mga sanhi ng acidemia, ang mga karamdaman sa balanse ng acid-base ay madaling maitama kahit na sa yugto ng decompensation. Ang muling pagdadagdag ng gamot sa kakulangan ng bikarbonate habang pinapanatili etiological na kadahilanan hindi pinapayagan ng acidification na makamit ang matatag na normalisasyon ng pH value at BE (indicator ng labis/kakulangan ng HCO 3). Ang pag-iwas ay binubuo ng napapanahong paggamot ng mga proseso na maaaring magdulot ng acidosis, regulasyon ng mga antas ng asukal sa dugo, at sumasailalim sa hemodialysis para sa talamak na pagkabigo sa bato. Sa ICU, ang metabolic acidosis ay nakita at naitama maagang yugto na may araw-araw na pag-aaral ng mga tagapagpahiwatig ng balanse ng acid-base.

Milyun-milyong mga kaganapan ang nangyayari sa ating katawan bawat segundo, na hindi natin nalalaman, ngunit ang normal na pag-iral ay imposible nang wala ang mga ito. Walang labis o hindi kailangan sa katawan, at ang lahat ng mga sangkap na ito at mga sangkap na nag-uugnay ay bumubuo sa bawat cell lamang loob, na sa pangkalahatan ay ang ating katawan!

Ito ay isang malaking biochemical plant na natutong mag-interleave at makipag-usap sa isa't isa sa pamamagitan ng mga kemikal na reaksyon.

Ang balangkas ay binubuo ng mas maliliit na particle, na hindi makilala sa ating mga mata, kalamnan, balat, mata, cartilage, lahat ng bahagi ng utak, nerve endings, cell, intracellular, extracellular space, atbp.

Ang nag-uugnay sa lahat ng ito ay tubig! Ito ay isang buffer zone kung saan maraming mga sangkap na bumubuo sa batayan ng metabolismo ay natunaw, sa madaling salita, metabolismo, kung wala ang normal na aktibidad sa buhay ay imposible.

Ang diabetes mellitus ay isa sa mga malubhang sakit, na, hindi napapansin ng isang tao, ay sumisira sa isa sa mga pundasyon ng metabolismo, at dahil ang lahat ng bagay sa katawan ay magkakaugnay, ang iba pang mga proseso ay unti-unting nagsisimulang mabigo, na humahantong sa mga malubhang kahihinatnan na nakapagpapaalaala sa kanilang sarili ilang taon pagkatapos ng diagnosis.

Ang ganitong mga malubhang karamdaman ay kinabibilangan ng metabolic acidosis (MA), na maaaring tawaging isang kolektibong konsepto, dahil ang pangalang ito ay nagtatago ng hindi isang kundisyon, ngunit ilan nang sabay-sabay.

Ito ba ay isang sindrom o espesyal na kondisyon, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang metabolic disorder na humahantong sa acidemia - isang pagbaba sa pH ng dugo.

Sa madaling salita, ang batayan ng sakit na ito ay isang paglabag sa balanse ng acid-base.

Sa pagbuo ng MA, ang isang unti-unting kakulangan ng mga base ay nangyayari (ang mga base ay mga sangkap na may kakayahang mag-attach ng mga hydrogen ions, na direktang at pangunahing bahagi sa mga proseso ng oksihenasyon). Kung ang konsentrasyon ng hydrogen ay tumaas (nagaganap bilang isang resulta ng pagbuo ng pabagu-bago at di-volatile na mga acid), kung gayon ang mga halaga ng pH ng dugo ay nagbabago din.

Ang aming paghinga at ang pag-aalis ng "dagdag" sa pamamagitan ng mga bato ay tumutulong na kontrolin ang prosesong ito, at upang gawing normal ang mga panloob na proseso ng "tubig", ang natural na buffer system ng ating katawan ay ginagamit - regulasyon at pagkakapantay-pantay ng mga halaga ng pH ng biological fluid nangyayari dahil sa bicarbonates, protina, phosphates, atbp.

Iyon ang dahilan kung bakit, sa metabolic acidosis, ang halaga ng bikarbonate ay nagbabago, na kung saan ay masinsinang natupok, dahil dahil dito ang balanse ng acid ay medyo equalized. Kung ito ay nagiging masyadong maliit, kung gayon ang tao ay nakakaranas ng lahat ng "kasiyahan" ng acidosis.

Mga sintomas

• disorientasyon
• kahinaan sa buong katawan
• pagkahilo
• mabilis na pagkapagod
• pagkahilo
• kung minsan ay maaaring mangyari ang pagkahilo, na nagiging coma
• igsi ng paghinga pagkatapos ng kahit kaunting pagsusumikap
• hyperventilation (hal., Kussmaul-type na paghinga sa diabetic coma)

Sa kasamaang palad, sa kasong ito, hindi posible na independiyenteng masuri ang acidosis sa isang tao batay sa mga palatandaan na inilarawan sa itaas, dahil sila ay napaka "malabo." Maaari silang maiugnay sa maraming iba pang mga pathological o precomatogenic na kondisyon, ang paggamot at normalisasyon na nangangailangan ng isang ganap na naiibang therapy at diskarte.

Samakatuwid, ang visual na larawan ng kung ano ang nangyayari para sa isang tao ay tila napaka abstract, habang ang mga panloob na pagbabago ay napakahusay magsalita. Ang sintomas na larawan ay hindi malinaw na nagpapakita ng sarili, at ang isang diyabetis ay maaaring iugnay ang gayong pagkasira sa kondisyon sa ganap na magkakaibang mga kadahilanan: siya ay labis na pagod, ang kanyang asukal sa dugo ay bumaba, hindi siya kumakain ng mahabang panahon, siya ay natutulog nang kaunti, atbp.

Samantala, ang kondisyon na humahantong sa metabolic acidosis ay sinamahan ng pinabilis na pagkasira ng protina at bubuo intracellular acidosis na may pagbaba sa dami ng potasa habang ang konsentrasyon nito sa plasma ng dugo, sa kabaligtaran, ay tumataas.

Samakatuwid, pinakamahalagang pag-aralan ang dugo ng pasyente sa pinakadulo simula ng kanyang pagpasok sa ospital, at hindi lamang upang malaman ang tungkol sa kanyang kagalingan.

Mga sanhi

Ano ang maaaring makapukaw ganitong klase acidosis?

Kung ikaw ay matulungin, maaaring nahulaan mo na ang pangunahing dahilan ay nakasalalay sa akumulasyon ng mga acid, sa panahon ng pagkabulok kung saan ang konsentrasyon ng hydrogen ay tumataas. Halimbawa, kapag ang dami ng lactic acid ay tumaas, ito ay bubuo bihirang tanawin MA - . Ngunit ito ay bahagi lamang ng malaking bato ng yelo.

Sa madaling salita, ang anumang metabolic disorder ay maaaring maging sanhi ng sakit na ito. Samakatuwid, ang listahan ng mga sakit na nag-udyok sa pag-unlad ng MA ay medyo malaki:

• diabetes mellitus kasama nito
• pagkabigo sa bato (kung ang excretory function ng mga bato ay may kapansanan)
• pangmatagalang pag-aayuno o malnutrisyon (sa mga buntis na kababaihan ay mabilis itong nabubuo sa panahon ng toxicosis)
• labis na paggamit
• dehydration dahil sa pagtatae
• sa kaso ng pagkagambala sa mga proseso sa gastrointestinal tract na may labis na pagkawala ng likido at, bilang kinahinatnan, pagkawala ng HCO (kabilang ang sa pamamagitan ng mga bato) - ito ang aming bicarbonate
• lactic acidosis
• hyperkalemia
• ketoacidosis
• pagkalason sa lason

At hindi ito ang buong listahan!

Tulad ng para sa potasa, ito ay isa sa mga pangunahing bahagi ng metabolismo, na kasangkot sa paggamit ng mga karbohidrat. Ito ay kinakailangan din para sa synthesis ng protina (samakatuwid, ay direktang kasangkot sa hormonal balance) at nagpapabuti ng neuromuscular excitation sa partikular ng kalamnan ng puso (myocardium), samakatuwid, ang pag-normalize ng mga antas ng potasa ay lubhang mahalaga sa pagpalya ng puso.

Sa anumang nakababahalang mga kaso (halimbawa, kapag ang isang tao ay lumabas mula sa isang diabetic coma na sanhi ng), ang kakayahan ng mga tisyu na sumipsip ng potasa ay bumaba nang husto.

Samakatuwid, ang konsentrasyon nito ay tumataas, na humahantong sa hyperkalemia. Bilang karagdagan, ang kundisyong ito ay nagpapahiwatig din na ang aktibidad ng kalamnan ng puso ay may kapansanan, dahil ang pagtaas ng paggulo ng kalamnan na walang potasa ay isang mahirap na gawain.

Ang mga diyabetis ay mas mahina at mas madaling kapitan sa acidosis, dahil ang kanilang kondisyon ay maaaring lumala tulad ng hyperglycemia (ang koma ay nangyayari pagkatapos ng ilang araw ng pamumuhay na may kritikal mataas na halaga asukal sa dugo), at may hypoglycemia (nagkakaroon ng koma ilang minuto pagkatapos bumaba ang glycemia sa ibaba 3.0 mmol/litro). Idagdag sa vinaigrette na ito ang iba pang mga komplikasyon sa diabetes na may masamang epekto sa kondisyon ng cardio-vascular system, hindi lamang nakakaapekto sa puso, kundi pati na rin sa iba pang mga panloob na organo.

Sa anumang mga diabetic, lalo na sa mga may "karanasan," ang metabolismo ng cellular ay mas naaabala sa edad, dahil Ang mga pagbabagong nauugnay sa edad ay nakakasagabal din sa proseso, samakatuwid, upang mapabuti ang kanilang kalusugan sa isang kritikal na sandali, kailangan mong maglagay ng kaunting pagsisikap kaysa sa kailangan ng isang malusog na tao.

Dahil dito, inireseta sila ng prophylaxis gamit ang mas kaunti at mas madalas, dahil ang kanilang pagsipsip ay direktang nakasalalay din sa mga proseso ng metabolic. Ito ay pinaniniwalaan na ang ganitong uri ng pag-iwas ay walang aktwal na benepisyo, at kung minsan ay maaaring maging mapanganib (lalo na kung ang bitamina C ay inabuso).

Ang pagkuha ng mga pagkaing naglalaman ng bitamina, lalo na ang mga prutas na naglalaman ng maraming asukal sa prutas, na may hindi makontrol na diyabetis ay hindi gaanong mapanganib kaysa sa pag-abuso sa alkohol, at ito sa kabila ng katotohanan na ang mga pagkaing halaman ay naglalaman ng asukal, na binabawasan ang nilalaman ng calorie at hinaharangan ang mabilis na asukal.

Kung hindi mo sinusubaybayan ang iyong diyeta at hindi inaayos ang iyong mga antas ng asukal, kung gayon laban sa background na ito ay bubuo ang diabetic ketoacidosis, ang pangalan nito ay malinaw na pinatataas nito ang antas ng mga ketone body (β-hydroxybutyric at acetoacetic acids), na wala. higit sa kalahating buhay ng mga produkto Kung hindi, sila ay tinatawag na mga katawan ng acetone. Ang isang tipikal na sintomas ay ang amoy ng acetone mula sa bibig.

Posible rin ang kondisyong ito sa mahinang nutrisyon, lalo na sa pag-aayuno.

Mga diagnostic

Siyempre, sa proseso ng paggawa ng diagnosis, ang pagkuha ng isang anamnesis lamang ay hindi sapat. Kinakailangang pumasa, batay sa mga resulta kung saan posible na hatulan ang kalagayan ng kalusugan ng pasyente at ang antas at uri ng metabolic acidosis, pati na rin.

Ang isang detalyadong nomogram ay isinasagawa din upang matukoy ang pagkakaroon ng intraerythrocyte acidosis.

Matapos makapasa sa mga pagsusulit, ang larawan ay maaaring ang mga sumusunod.

• kakulangan ng mga base at buffer substance (bicarbonate<22 мЭкв/л в плазме крови)
• mataas na nilalaman ng CO2 carbon dioxide
• mababang pH ng dugo
• ang ihi ay nagbibigay ng matinding acidic na reaksyon

Paggamot

Ang paggamot sa metabolic acidosis ay pangunahing nakabatay sa pag-aalis ng sanhi na nagdulot ng kundisyong ito. Minsan, sa mas matinding mga kaso, ang pangangasiwa ng NaHCO3 - sodium bikarbonate ay ipinahiwatig.

Ang mga diyabetis ay dapat sumunod sa mga target na halaga ng glycemic na may unti-unting pagwawasto. Mahalagang makamit ang matatag na kabayaran para sa diabetes!

Ang sodium, potassium, calcium, magnesium (cations - positively charged) at chlorine, bicarbonate, phosphate, proteins (anions - negatively charged) ay ilan sa mga electrolytes, i.e. mga sangkap na, sa ilalim ng ilang mga kundisyon, ay may kakayahang maglabas ng mga ion. Ang mga ito ay mga asin, acid, base, na sa ilalim ng tubig na mga kondisyon ay nabubulok sa mga libreng mobile ions.

Naglalaro sila ng mahalagang papel sa metabolismo ng mga sangkap at kinokontrol ang antas ng kaasiman at alkalinity ng lahat ng mga reserbang tubig ng katawan, at hindi lamang ang dugo mismo. Sa iba't ibang lugar ng tubig ng katawan (sa loob at labas ng mga selula), ang konsentrasyon ng parehong mga sangkap ay naiiba.

Ang sodium, pati na rin ang chlorine at bicarbonate, ay pinaka-sagana sa extracellular space.

Ang pagkakaiba sa konsentrasyon ng mga sangkap ay nagpapakita ng malaking potensyal na potensyal ng katawan, na maaaring, dahil sa "disharmonya" na ito, ay mabayaran ang kakulangan ng mga sangkap at, sa tamang oras, pantay-pantay ang antas ng mga sangkap sa mga kinakailangang lugar. Pagkaraan ng ilang oras, sa isang malusog na tao, dahil sa wastong, balanseng nutrisyon, ang mga ginugol na reserba ay napunan at ang balanse ay naibalik muli.

Ito ay isa pang bagay kung ang isang tao ay hindi matulungan ang kanyang sarili dahil sa, halimbawa, diabetes mellitus, na hindi maayos na naitama o ang pasyente ay na-coma. Pagkatapos ay gumagamit sila ng tulong ng mga may tubig na solusyon: inilalagay nila ang isang dropper; sa mga malubhang kaso (lalo na kapag umuunlad sa yugto V), nakakatulong ito upang linisin ang dugo at gawing normal ang balanse ng acid-base.

Samakatuwid, upang iwasto ang pH ng dugo, ang isang pinaghalong bikarbonate ay ginagamit (at pati na rin ang trometamol) na may halong sodium o potassium salts (kung aling solusyon ang ihahanda ay depende sa pagsusuri ng dugo at ang uri ng metabolic acidosis).

Mahalagang gumamit ng bikarbonate kapag masyadong mababa ang konsentrasyon nito. Ito ay may mabilis na epekto, ngunit una itong nag-alkalize sa extracellular space, at pagkatapos ay "pumapasok" sa ibang mga lugar ng tubig (halimbawa, sa dugo). Maipapayo na gamitin ito para sa mga sakit sa atay at acidosis sa bato.

Bilang karagdagan, ito ay nagkakahalaga ng pag-alala na pagkatapos ng bikarbonate, ang halaga ng carbonic acid, na inalis sa pamamagitan ng paghinga, ay nagdaragdag, samakatuwid, sa mga malubhang kaso, ang pasyente ay nangangailangan ng artipisyal na bentilasyon.

Gayunpaman, ang HCO ay kontraindikado sa pagpalya ng puso, pulmonary edema, eclampsia dahil sa ang katunayan na ito ay nakakaapekto sa dami ng sodium (pinabababa ang konsentrasyon nito). Samakatuwid, sa paggamot mahalaga na palaging subaybayan ang presyon ng dugo, katatagan ng paghinga, kontrolin ang timbang ng katawan, atbp.

Itinataguyod ng Tromethanol ang paglabas ng carbon dioxide sa pamamagitan ng mga bato, dahil ang epekto nito ay katulad ng sa tromethanol, na gumagawa ng alkaline na ihi, kaya kontraindikado ito sa pagkabigo sa bato. Ito ay ipinahiwatig din para sa hyperglycemia, dahil maaari itong mapabilis ang paggamit ng glucose. Mahalagang isaalang-alang ang puntong ito kapag ginagamit ang sangkap na ito (lalo na kapag), dahil ang tromethanol ay naglalabas ng insulin; kung sa parehong oras mayroong isang normal na antas ng glucose sa dugo, pagkatapos ay ilang oras pagkatapos ng pangangasiwa ng buffer substance na ito. ang antas nito ay magsisimulang bumaba nang husto at ang panganib ay tataas.

Matapos ma-normalize ang pH ng dugo, mabilis na bumubuti ang kondisyon ng pasyente, gayunpaman, kung may mga problema sa mga bato, kapag ang kanilang excretory function ay naghihirap, samakatuwid, ang wastong paglilinis ng dugo ay hindi isinasagawa, ang paggamot ay maaaring maantala at ang pana-panahong hemodialysis ay maaaring hindi sapat. . Sa pinakamalalang kaso, kailangan ng donor organ transplant. Ngunit sa kabutihang palad, kahit na may talamak na pagkabigo sa bato, upang mapanatili ang kalusugan ng pasyente, sapat na upang pana-panahong linisin ang dugo ng mga naipon na acid at iba pang mga lason upang maiwasan ang pagbuo ng metabolic acidosis.

Kung makakita ka ng error, mangyaring pumili ng isang piraso ng teksto at pindutin ang Ctrl+Enter.

Ang pangunahing sanhi ng variant na ito ng acidosis ay isang paglabag sa metabolismo ng tissue na may pagbuo ng labis na halaga ng mga non-volatile endogenous acids (lactic acidosis, ketoacidosis). Kapag ang paghahatid ng oxygen ay may kapansanan, ang metabolismo ng cell ay muling binago sa landas ng anaerobic glycolysis na may intracellular na akumulasyon ng mga hydrogen ions dahil sa pagbuo ng mga organic at inorganic acid. Ang metabolic acidosis ay kadalasang nauugnay sa isang pangunahing metabolic disorder, halimbawa, may diabetes, pag-aayuno, lagnat, o may hypoxia dahil sa mga circulatory disorder.

Lactic acidosis bubuo na may labis na pagbuo ng lactic acid o pagbaba sa pag-alis nito mula sa dugo. Ang pinakakaraniwang sanhi nito ay isang paglabag sa mga proseso ng anaerobic oxidation sa panahon ng tissue hypoxia sa mga pasyente sa postoperative period, pancreatitis, leukemia, at anemia. Ina-activate ng acidosis ang mga cellular cathepsins, tumataas ang pagkasira ng protina, at tumataas ang nilalaman ng mga libreng amino acid sa dugo. Ang lactic acidosis sa peripheral blood flow disorder ay maaaring isang komplikasyon ng ketoacidosis.

Ang lactate ay nabuo sa panahon ng anaerobic metabolism ng glucose. Sa ilalim ng naaangkop na mga kondisyon, halos lahat ng mga tisyu ay maaaring makagawa ng lactic acid. Kadalasan, ang lactic acidosis ay lumilipas sa panahon ng pagkabigla, postoperative trauma, o sa panahon ng matinding pisikal na aktibidad, kung saan mayroong isang kawalan ng balanse sa pagitan ng paghahatid ng oxygen at ang pangangailangan para dito sa pagkontrata ng mga kalamnan. Ang atay at, sa mas mababang lawak, ang mga bato ay gumagamit ng lactate, ginagamit ito sa metabolismo ng enerhiya o binabalik ito sa glucose. Sa karamihan ng mga klinikal na kaso, ang lactic acidosis ay nauugnay sa hindi sapat na supply ng oxygen sa mga tisyu, tulad ng sa shock o cardiac arrest. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang produksyon ng lactic acid ay tumaas at ang clearance ng lactic acid ay nabawasan dahil sa mahinang perfusion sa atay. Sa mga pasyente na may decompensated lactic acidosis sa pagkabigla na may malubhang tissue hypoxia, ang isang mataas na porsyento ng mga pagkamatay ay sinusunod.

Ang lactic acidosis ay maaaring nauugnay sa mga karamdaman kung saan walang tissue hypoxia. Ang ganitong mga variant ng acidosis ay inilarawan sa mga pasyenteng may leukemia, lymphoma, lymphogranulomatosis at iba pang mga malignant na neoplasma, hindi naitama na diabetes, at malubhang pagkabigo sa atay. Ang mga mekanismo na nagdudulot ng acidosis sa mga kondisyong ito ay hindi lubos na nauunawaan. Sa mga neoplasma, ang metabolismo ng tissue ay maaaring lokal na tumaas upang makagawa ng lactate, o ang daloy ng dugo sa mga di-ncarcinomatous na selula ay maaaring hadlangan. Sa karamihan ng mga kaso, ang malawak na pinsala sa tumor sa atay ay sinusunod. Marahil ito ay ang dysfunction ng atay na nagiging sanhi ng akumulasyon ng lactate sa dugo. Ang lactic acidosis ay madalas ding nabubuo na may hindi nakikilalang ischemia ng bituka o infarction, gayundin sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso na tumatanggap ng mga vasoconstrictor.

Ang iba't ibang gamot na pumipigil sa paggana ng mitochondrial ay maaari ding maging sanhi ng lactic acidosis na nagbabanta sa buhay. Kasama sa mga gamot na maaaring magkaroon ng ganitong epekto ang mga biguanides, na ginagamit sa paggamot ng diabetes, at mga antiviral nucleoside analogue, na ginagamit upang gamutin ang acquired immunodeficiency syndrome (AIDS).

Ang lactic acidosis ay maaaring maobserbahan kapag ang paghahatid at paggamit ng oxygen sa pamamagitan ng mga tisyu ay may kapansanan (pagkabigla, pagkabigo sa puso, malubhang anemia, mga depekto sa mitochondrial enzymes o ang kanilang pagsugpo ng carbon monoxide at cyanides), pati na rin sa labis na pagbuo o hindi sapat na paggamit ng L. -lactate (glycogenosis, epileptic seizure, diabetes mellitus , pagkalasing sa alkohol. Ang ethanol ay nagdudulot ng bahagyang pagtaas sa lactic acid, ngunit sa pagkalasing sa alkohol, ang makabuluhang klinikal na lactic acidosis ay hindi bubuo maliban kung may iba pang mga komplikasyon tulad ng liver failure., liver failure, malignancy ).

Ang lactic acidosis ay maaaring sanhi ng akumulasyon ng D-lactate (isang metabolic product ng bituka bacteria) sa dugo sa panahon ng blind loop syndrome at bituka na bara. Sa mga kasong ito, ang mga hindi hinihigop na carbohydrates ay pumapasok sa colon, kung saan ito ay na-convert sa D-lactic acid sa pamamagitan ng sobrang paglaki ng gram-positive anaerobes. Ang mga naturang pasyente ay pana-panahong nakakaranas ng mga yugto ng metabolic acidosis, na sanhi ng pagkain ng mga pagkaing mayaman sa carbohydrates. Kasama sa mga manifestations ang pagkalito, cerebral ataxia, slurred speech, at pagkawala ng memorya. Maaari silang makaranas ng mga sintomas ng pagkalasing. Kasama sa paggamot ang paggamit ng mga antimicrobial na gamot upang bawasan ang bilang ng D-lactate-producing microorganisms sa bituka kasama ang diyeta na naglalaman ng limitadong halaga ng carbohydrates.

Ang lactic acidosis ay maaari ding nauugnay sa minanang metabolic disorder: kakulangan sa glucose-6-phosphatase o iba pang congenital na sakit na may depekto sa gluconeogenesis o pyruvate oxidation. Ang lactic acidosis ay maaaring umunlad kapag ang oxidative metabolism sa mitochondria ay humina. Ang lactic acidosis ay inilarawan sa genetic mitochondrial disorder kung saan naipon ang lactic acid. Ang isang ganoong karamdaman, na tinatawag na MELAS, ay kinabibilangan ng mitochondrial encephalopathy (ME), lactic acidosis (LA), at stroke-like episodes (S). Ang mga bata na may ganitong patolohiya ay hindi nagpapakita ng anumang mga reklamo sa mga unang taon ng buhay, ngunit pagkatapos ay ang mga kaguluhan sa pag-unlad ng motor at nagbibigay-malay ay nagsisimulang lumitaw. Ang mga depekto sa mitochondrial ay humahantong din sa mabagal na paglaki, mga seizure, at paulit-ulit na mga stroke. Sa therapy, ang pagbaba sa antas ng lactic acid ng plasma sa mga bata na may malubhang lactic acidosis ay maaaring humantong sa makabuluhang pagpapabuti ng klinikal.

Sa normal na pag-andar ng atay, ang independiyenteng kompensasyon ng lactic acidosis ay nangyayari, dahil ang 50% nito ay ginagamit sa atay.

Ang klinikal na larawan ng malubhang lactic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng depresyon ng kamalayan (mula sa stupor hanggang stupor), tachycardia, hypotension, madalas na malalim na "acidotic" na paghinga, may kapansanan sa peripheral na sirkulasyon, at, madalas, oligo- o anuria. Sa acidosis, ang paglaban sa vasoconstrictor na epekto ng catecholamines ay bubuo, na humahantong sa pag-unlad ng stasis at may kapansanan sa microcirculation, na nagpapalubha ng hypoxia. Ang pagbaba sa pH sa ibaba 7.2 ay maaaring magresulta sa pagbaba ng cardiac output.

Sa ilalim ng impluwensya ng hypoxia at acidosis, ang antas ng mga kinin sa plasma at extracellular fluid ay tumataas, na nagiging sanhi ng vasodilation at isang matalim na pagtaas sa permeability ng vascular wall. Ang pagtaas ng catabolism sa panahon ng acidosis ay humahantong sa overhydration dahil sa pagtaas ng produksyon ng endogenous na tubig. Dahil sa ang katunayan na ang mga mucous membrane ng gastrointestinal tract at respiratory tract ay kasangkot sa pag-aalis ng mga proton, ang pagbuo ng acidotic laryngotracheobronchitis, bronchiolitis at alveolitis, gastroesophagitis na may matagal na ubo, pagsusuka, kung minsan ay may halong dugo, ay posible.

Larawan 10. Diagram ng lactic acidosis.

Ketoacidosis bubuo na may hindi kumpletong oksihenasyon ng mga libreng fatty acid, na nabuo nang labis sa pagtaas ng lipolysis at pagbaba sa pagbuo ng mga triglyceride sa atay dahil sa mababang aktibidad ng acylcarnitine transferase enzyme. Ketoacids (acetoacetic at β-hydroxybutyric), nabuo sa ang atay mula sa mga fatty acid, ay pinagmumulan ng enerhiya sa maraming mga tisyu ng katawan. Ang sobrang produksyon ng mga keto acid ay nangyayari kapag walang sapat na supply ng carbohydrates o ang kawalan ng kakayahang gumamit ng mga available na carbohydrates sa metabolismo ng enerhiya. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang mga fatty acid ay pinapakilos mula sa adipose tissue at pumapasok sa atay, kung saan sila ay na-convert sa mga ketone. Ang ketoacidosis ay nabubuo kapag ang produksyon ng mga ketone ay lumampas sa kakayahan ng mga tisyu na gamitin ang mga ito.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng ketoacidosis ay decompensated diabetes mellitus.

Nangunguna ang diabetic ketoacidosis (DKA) sa mga talamak na komplikasyon ng mga sakit na endocrine. Ang dami ng namamatay para sa DKA ay umabot sa 6-10%. Sa diabetic ketoacidosis, ang mga keto acid ay naipon sa dugo: acetoacetate at β-hydroxybutyrate. Ang DKA ay nangyayari dahil sa ganap o kamag-anak na kakulangan ng insulin, na maaaring umunlad sa loob ng ilang oras o araw.

Sa mga pasyente na tumatanggap ng mga iniksyon ng insulin, ang mga sanhi ng DKA ay maaaring:

– reseta ng hindi sapat (masyadong mababa) na dosis ng insulin;

- paglabag sa insulin therapy;

– isang matalim na pagtaas sa pangangailangan para sa insulin: mga nakakahawang sakit (sepsis, lalo na ang urosepsis, pneumonia, iba pang impeksyon sa respiratory at urinary tract, meningitis, sinusitis, cholecystitis, pancreatitis, atbp.), Kasabay na mga endocrine disorder (thyrotoxicosis, Itsenko-Cushing syndrome, acromegaly , pheochromocytoma), myocardial infarction, stroke, trauma, surgical interventions, drug therapy (glucocorticoids, estrogens, kabilang ang oral contraceptives), pagbubuntis, stress (sa lahat ng mga kasong ito, ang pagtaas ng pangangailangan para sa insulin ay dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng contrainsular hormones - adrenaline, cortisol, glucagon at growth hormone, pati na rin ang tissue resistance sa insulin).

Dahil sa pagtaas ng kakulangan ng insulin sa katawan, ang atay ay nauubos ng glycogen, nagpapataas ng gluconeogenesis, at bumababa sa paggamit ng glucose ng mga tisyu. Ang pagtaas ng kakulangan sa insulin ay lubos na pinadali ng sabay-sabay na pagbaba sa bilang ng mga receptor at ang kanilang pagiging sensitibo sa insulin sa mga peripheral na tisyu. Ito ay humahantong sa makabuluhang hyperglycemia at glycosuria. Ang pag-unlad ng hyperglycemia ay sanhi hindi lamang ng isang kakulangan ng insulin sa katawan, kundi pati na rin ng labis na pagtatago ng glucagon, na nagpapasigla sa gluconeogenesis at glycogenolysis. Dahil sa hyperglycemia, ang osmotic pressure sa extracellular fluid ay tumataas at ang proseso ng cellular dehydration ay bubuo. Ang pagbaba sa nilalaman ng glycogen sa atay ay nagdudulot ng pagtaas ng pagpapakilos ng taba mula sa depot kasama ang kasunod na pagpasok nito sa atay. Ito sa huli ay humahantong sa mataba na atay at kasunod na ketosis, na nagpapalala sa kakulangan sa insulin. Ang kinahinatnan ng hyperketonemia at ketonuria ay isang paglabag sa metabolismo ng tubig-asin - isang pagbawas sa nilalaman ng sodium, phosphorus, calcium, potassium, magnesium at chlorides sa dugo. Ang antas ng potasa sa dugo ay unang tumaas at pagkatapos ay bumaba, na nauugnay sa pagtaas ng paglabas sa ihi. Ang maagang hypokalemia ay minsan posible , na sanhi ng napakalaking pagkasira ng mga selula, pagkawala ng potasa at masinsinang paglabas nito sa ihi. Ito naman ay humahantong sa dehydration at pagbabago sa metabolic rate patungo sa acidosis

Larawan 11. Mga mekanismo ng pag-unlad ng ketoacidosis.

Ang papel ng contrainsular hormones:

– pinipigilan ng adrenaline, cortisol at growth hormone ang paggamit ng insulin-mediated glucose ng tissue ng kalamnan;

– Ang adrenaline, glucagon at cortisol ay nagpapahusay ng glycogenolysis at gluconeogenesis;

– Pinahusay ng adrenaline at growth hormone ang lipolysis at pinipigilan ang natitirang pagtatago ng insulin.

Klinikal na larawan DKA

Ang pinakakaraniwang sintomas ay polydipsia, polyuria, kahinaan; Ang kalubhaan ng mga sintomas na ito ay depende sa antas at tagal ng hyperglycemia. Maaaring magreklamo ang mga pasyente ng kawalan ng gana sa pagkain, pagduduwal, pagsusuka, at pananakit ng tiyan na nauugnay sa ketonemia, na maaaring gayahin ang iba't ibang sakit sa operasyon. Ang hypokalemia at hypocaligistia ay maaaring maging sanhi ng atony ng makinis na mga kalamnan ng gastrointestinal tract, at, bilang isang resulta, sagabal sa bituka at talamak na pagluwang ng tiyan, na humahantong sa matinding pagsusuka.

Ang hyperventilation ay katangian din dahil sa pagtaas ng lalim ng paghinga; kapag ang pH ay bumaba sa ibaba 7.2, kadalasang nangyayari ang paghinga ng Kussmaul, na sinamahan ng amoy ng acetone. Ang tachycardia ay madalas na nangyayari. Sa kawalan ng matinding pag-aalis ng tubig, walang hypotension. Ang hypothermia ay karaniwan. Maaaring mangyari ang hyporeflexia na sanhi ng hypokalemia. Sa matinding diabetic ketoacidosis, ang arterial hypotension, stupor, at coma ay sinusunod.

Ang isa pang sanhi ng ketoacidosis ay ang ika-2 yugto ng pag-aayuno. Mula sa ika-2 hanggang ika-3 araw ng kumpletong pag-aayuno, dahil sa pagpapakilos ng malaking halaga ng taba mula sa depot at pagbuo ng mga katawan ng ketone, nangyayari ang lumilipas na ketosis, na hindi nangangailangan ng paggamot, dahil sa ilalim ng mga kondisyon ng hypoglycemia at hypoinsulinemia, ang mga selula ay nagsisimulang gumamit ng mga ketone bilang pangunahing substrate ng enerhiya. Maaaring lumitaw ang mga palatandaan ng acidosis - sakit ng ulo, pagkahilo, pagduduwal, kahinaan, hindi pagkakatulog. Sa panahon ng therapeutic fasting, ang mga enteral alkaline solution ay inireseta sa kasong ito.

Ang alkohol na ketoacidosis ay nangyayari sa mga pasyente na may talamak na alkoholismo pagkatapos ng biglaang pagtigil ng paggamit ng ethanol. Ito ay kadalasang sanhi ng pagsusuka, malnutrisyon dahil sa anorexia, hypovolemia (nabawasan ang dami ng extracellular fluid). Sa talamak na pagkalasing sa alkohol at talamak na alkoholismo, ang mga proseso ng β-oxidation ng mga fatty acid ay maaari ding maisaaktibo. Dahil sa pagtaas sa ratio ng NADP/NAD, ang mga katawan ng ketone ay naipon sa dugo, pangunahin ang β-hydroxybutyrate (para sa parehong dahilan, posible ang menor de edad na lactic acidosis), na pagkatapos ay na-convert sa acetoacetic acid.

Ang mga paglabag sa metabolic acidosis sa panahon ng metabolic acidosis ay sanhi ng paggalaw ng mga ions mula sa cell patungo sa interstitial sector at vice versa. Mahigit sa 90% ng mga paggalaw ay may kinalaman sa potassium, sodium, chlorine, hydrogen, at bicarbonate ions.

Bilang tugon sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga proton sa plasma ng dugo at, nang naaayon, isang pagbawas sa pH, ang mga labis na proton ay nakagapos ng bicarbonate at mga buffer system ng protina. Ang mga hydrogen ions ay gumagalaw sa loob ng cell, kung saan ang buffer ng protina (kabilang ang hemoglobin) ay kumikilos bilang isang proton acceptor. Ang potassium na inilabas ng buffer ay pumapasok sa plasma (isang kababalaghan ng biological cell injury), ang lumilipas na hyperkalemia ay nangyayari na may kasabay na progresibong hypocalgia. Ang potasa ay masinsinang pinalabas sa ihi; ang pang-araw-araw na hyperkaliuria ay maaaring lumampas sa pamantayan ng 4-5 beses. Dahil dito, sa loob ng 4-5 araw, sa ilalim ng mga kondisyon ng acidosis, ang nilalaman ng potasa sa plasma ay na-normalize, pagkatapos ay bubuo ang hypokalemia.

Sa bawat 3 potassium ions na umaalis sa cell, 2 sodium ions at isang hydrogen ion ang lumipat dito (cell transmineralization). Ito ay humahantong sa lumalalang cellular acidosis at muling pagsasaayos ng mga sistema ng enzyme. Ang hypernatremia ay nagdudulot ng cellular hyperhydration.

Mga Mekanismo ng Kompensasyon sa metabolic acidosis, ang mga ito ay naglalayong bawasan ang konsentrasyon ng mga hydrogen ions at isinasagawa ng extra- at intracellular buffer system, baga at bato. Bumababa ang antas ng plasma bicarbonate dahil sa pagkaubos ng bicarbonate buffer.

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng proton ay nagdudulot ng pagpapasigla sa sentro ng paghinga, nagkakaroon ng hyperventilation at tachypnea, ang pCO 2 ng extracellular fluid ay bumababa hanggang sa maging sapat ito upang mapantayan ang H 2 CO 3 / HCO 3 - (na may pagbaba sa HCO 3 - ng 2 mEq/ l pCO 2 compensatory ay bumaba ng 1.3 mmHg). Kapag bumaba ang pH sa ibaba 7.2, maaaring magkaroon ng Kussmaul respiration. Gayunpaman, ang kompensasyon sa paghinga ay hindi maaaring ganap na gawing normal ang konsentrasyon ng proton, dahil ito ay ang mataas na antas ng [H + ] na nagpapasigla sa sentro ng paghinga. Bilang karagdagan, ang pagtaas ng trabaho ng mga kalamnan sa paghinga ay nag-aambag sa karagdagang pagbuo ng carbon dioxide. Sa kaso ng pagkabigo ng mga mekanismo ng paghinga (mga sakit sa paghinga, mga kaguluhan sa sentral na regulasyon ng paghinga, atbp.), Ang mabilis na kabayaran ay imposible; ang malubhang halo-halong acidosis ay bubuo na may matalim na pagbaba sa pH at halos hindi nagbabago na nilalaman ng bikarbonate.

Ang mekanismo ng bato para sa kompensasyon para sa metabolic acidosis ay isinaaktibo mamaya, 16-18 oras pagkatapos ng simula ng pagkakalantad sa nakakapinsalang kadahilanan. Ang mekanismo ay naglalayong pahusayin ang paglabas ng mga proton at gumaganap ng isang mahalagang papel lamang sa mga pasyente na may hindi nagbabagong pag-andar ng bato. Sa mga bato, ang mga proseso ng acidogenesis at ammoniogenesis ay pinahusay, pati na rin ang muling pagdadagdag ng kakulangan ng bikarbonate ng plasma dahil sa pagbuo at reabsorption nito. Ang pagtaas ng reabsorption ng mga bikarbonate ions ay humahantong sa aktibong paglabas ng chlorine (HCO 3 ˉ Cl - ions ay reciprocal), nagkakaroon ng hypochloremia.

Sa atay, ang mga proseso ng deamination ng mga amino acid ay isinaaktibo, ang lactate at pyruvate ay kasangkot sa metabolismo, at sa gayon ay binabawasan ang antas ng mga produktong acid-reacting.

Mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo ng metabolic acidosis

Pagbaba ng pH ng plasma

Bumaba sa mga halaga ng pCO 2, AB, SB, BB

Ilipat ang BE sa negatibong direksyon

Isang matalim na pagbaba sa pH ng ihi (sa ibaba 4.0)

Hyperkalemia (sa unang yugto), na sinusundan ng hypokalemia

Hypochloremia

Hypernatremia

Therapy Kabilang sa metabolic acidosis, una sa lahat, ang pag-aalis ng mga sanhi na humahantong sa respiratory hypoxia (paglaban sa hypoventilation, oxygen therapy, tulong sa paghinga, kung kinakailangan, intubation at paglipat ng pasyente sa mekanikal na bentilasyon).

Ang susunod na mahalagang punto ay ang paglaban sa mga karamdaman sa sirkulasyon (pag-aalis ng hypovolemia, anemia, pagpapabuti ng mga rheological na katangian ng dugo, microcirculation, paggamot ng pagpalya ng puso).

Intravenous na pangangasiwa ng mga solusyon sa alkalina: sodium bikarbonate, sodium lactate, lactasol, trisamine, acesol. Ang sodium bikarbonate ay ginagamit sa matinding acidosis (pH sa ibaba 7.2) upang mapabuti ang myocardial contractility at pataasin ang paggamit ng lactate. Gayunpaman, dahil ang sodium bikarbonate ay nagpapagana ng phosphofructokinase, ang paggamit nito ay maaaring makabaligtad na magpalala ng acidosis dahil sa pagtaas ng produksyon ng lactate.

Ang dami ng sodium bikarbonate ay kinakalkula gamit ang buffer base deficiency (BBD) formula.

DBO = 0.3 BE timbang ng katawan (mmol)

Ang isyu ng paggamit ng mga alkaline na solusyon para sa katamtamang acidosis ay hindi pa nalulutas. Ang pangangasiwa ng sodium bikarbonate ay maaaring humantong sa arterial hypertension at pulmonary edema dahil sa pagtaas ng venous tone at oliguria. Kung ang sanhi ng acidosis ay maaaring alisin, kung gayon ang pagpapakilala ng bikarbonate ay maaaring humantong sa pag-unlad ng alkalosis.

Ang tanong tungkol sa pagpapayo ng paggamit ng bikarbonate upang maalis ang acidosis sa DKA ay hindi pa nalutas, dahil ang paggamit nito ay nagdudulot ng hindi kanais-nais na mga epekto:

– Sa DKA, dahil sa pagkawala ng phosphorus, ang antas ng 2,3-diphosphoglycerate sa mga pulang selula ng dugo ay bumababa, at bilang isang resulta, ang oxyhemoglobin dissociation curve ay lumilipat sa kaliwa (ang oxygen ay nagbubuklod nang mas mahigpit sa hemoglobin). Inilipat ng acidosis ang curve ng dissociation sa kanan (Bohr effect), upang ang supply ng oxygen sa mga tisyu ay hindi masira. Ang bicarbonate ay muling inilipat ang dissociation curve sa kaliwa, at ang mga tisyu ay tumatanggap ng mas kaunting oxygen.

– Sa wastong paggamot (infusion therapy kasama ang insulin), ang mga katawan ng ketone ay na-convert sa bicarbonate at ang pagbibigay ng karagdagang bikarbonate ay maaaring magdulot ng alkalosis.

– Ang mga komersyal na magagamit na solusyon sa bikarbonate ay hyperosmolar at maaaring tumaas ang mataas na osmolality ng plasma.

– Ang paggamot na may bikarbonate ay maaaring magdulot ng mga komplikasyon sa neurological mula sa pagkalito hanggang sa coma. HCO 3 - ang mga anion ay pinagsama sa mga H + ions upang bumuo ng carbonic acid. Kapag nag-dissociate ito, nabubuo ang CO 2 at tubig. Ang CO 2 ay madaling tumagos sa hadlang ng dugo-utak at nagiging sanhi ng pag-aasido ng cerebrospinal fluid (ang bicarbonate mismo ay halos hindi tumagos dito). Samakatuwid, ang normalisasyon ng pH ng plasma ay maaaring sinamahan ng paradoxical acidosis sa central nervous system, na humahantong sa mga neurological disorder.

Ang paggamit ng bikarbonate ay makatwiran sa mga sumusunod na kaso:

– kung ang DKA ay kumplikado ng matinding lactic acidosis;

- kung mayroong malubhang acidosis (pH na mas mababa sa 6.9), lalo na kumplikado sa pamamagitan ng pagkabigla, na hindi tumutugon sa infusion therapy na naglalayong dagdagan ang cardiac output (0.9% NaCl solution, plasma, albumin).

Kapag ang pH ay tumaas sa 7.1-7.15, ang bikarbonate ay itinigil.

Ginagamit ang trisamine kapag mayroong labis na sodium sa dugo at hindi nagbabago ang function ng bato. Ang epekto ng trisamine ay batay sa libreng pagtagos ng gamot sa cell at ang pagwawasto ng intracellular acidosis. May mga side effect: nagtataguyod ng paglipat ng potassium mula sa cell, maaaring magdulot ng hypoglycemia at hypocalcemia.

Ang pagkalkula ay ginawa gamit ang formula:

Dami ng solusyon = timbang ng katawan (kg) BE

Ang lactate ay hindi gaanong ginagamit. Ang paggamit nito ay magiging epektibo kung ang pasyente ay napanatili ang mga proseso ng oxidative sa cell. Kung mayroong hypoxia, ang lactic acid ay maipon sa dugo.

Ang isa sa mga mahahalagang problema sa paggamot ng metabolic acidosis ay ang pagwawasto ng mga kaguluhan sa electrolyte, lalo na ang metabolismo ng potasa at murang luntian. Habang ang acidosis ay naitama sa pamamagitan ng fluid resuscitation at pangangasiwa ng insulin sa DKA, ang potasa ay inilalabas pabalik sa mga selula at bumababa ang mga antas ng serum, na maaaring magdulot ng hypokalemia. Ang hypokalemia ay nagdudulot ng malubhang komplikasyon (hal., ventricular arrhythmias na nagbabanta sa buhay). Kung walang pagpapanatili ng ihi, ang pagpapalit ng potassium ay sinisimulan nang sabay-sabay sa fluid therapy. Kung ang antas ng potasa sa una ay nakataas, ito ay inireseta lamang pagkatapos na ang serum na konsentrasyon nito ay na-normalize. Ang mga dosis ng potasa ay inaayos batay sa data ng ECG at mga klinikal at laboratoryo na tagapagpahiwatig ng hypokalemia

Isang 22-taong-gulang na lalaki, na nagdusa mula sa insulin-dependent diabetes mellitus sa loob ng 15 taon, ay nagkaroon ng pagduduwal at pagsusuka sa loob ng tatlong araw. Nagreklamo siya ng matinding pagkauhaw at madalas na pag-ihi. Ang pasyente ay nagpakita ng Kussmaul respiration.

pO 2 94 mm Hg

pCO 2 25 mm Hg

SB 6.8 mmol/l

IV 25.0 mmol/l

Ang antas ng glucose sa dugo ay 23.0 mmol/l.

Ang mga natuklasan sa klinika at laboratoryo ay tipikal para sa diabetic ketoacidosis sa yugto ng decompensation. Ang mababang konsentrasyon ng bikarbonate, isang binibigkas na paglilipat ng mga base ng buffer sa negatibong direksyon, ang hyperventilation na may matalim na pagbaba sa pCO 2 ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng metabolic acidosis na may bahagyang kabayaran sa paghinga.