Ang acidosis ay isang anyo ng karamdaman balanse ng acid-base, kung saan ang pag-aasido ng panloob na kapaligiran ay nangyayari dahil sa akumulasyon ng mga acidic na produkto at hydrogen ions. Karaniwan, ang mga produktong ito ay mabilis na inalis dahil sa gawain ng mga buffer system at excretory organ, ngunit sa ilang mga kaso mga kondisyon ng pathological, pagbubuntis, atbp. ang mga acidic na pagkain ay naiipon, pumapasok sa ihi at maaaring humantong sa coma.

Ang mga labis na acid ay lilitaw kapag may labis na produksyon o kakulangan ng excretion, na humahantong sa isang pagbawas sa pH at pag-unlad ng acidosis, na hindi isang malayang sakit, ngunit sumasalamin lamang sa pag-unlad ng isa pang patolohiya at itinuturing na isa sa mga posibleng komplikasyon.

Karaniwan ito ay 7.35-7.38. Ang mga paglihis mula sa halagang ito ay puno ng malubhang kaguluhan sa homeostasis at mahahalagang paggana. mahahalagang organo at maaaring maging nagbabanta sa buhay, kaya ang tagapagpahiwatig ay maingat na sinusubaybayan sa kaso ng malubhang patolohiya lamang loob, sa mga pasyente ng intensive care unit, mga pasyente ng cancer, at sa mga buntis na kababaihan na predisposed sa ganitong uri ng disorder.

Ang labis ng mga acidic na pagkain ay maaaring ganap o kamag-anak, nabayaran o hindi nabayaran. Ang mga panandaliang pagbabagu-bago sa pH ay normal, na sumasalamin sa matinding metabolismo, pagkakalantad sa mga kadahilanan ng stress, atbp., gayunpaman, ang balanse ng acid-base ay mabilis na bumalik sa normal salamat sa coordinated na gawain ng mga buffer system, bato at baga. Ang ganitong acidosis ay walang oras upang makagawa ng mga sintomas at samakatuwid ay umaangkop sa balangkas ng isang physiological adaptive na mekanismo.

Ang pag-asido ng panloob na kapaligiran ay maaaring mangyari nang talamak dahil sa mga pagkakamali sa nutrisyon, kung saan maraming tao, kapwa bata at may sapat na gulang, ay madaling kapitan ng sakit. Ang ganitong uri ng acidosis ay maaaring habambuhay, nang hindi nagiging sanhi ng mga sintomas o pagkagambala sa buhay. Bilang karagdagan sa nutrisyon, ang kaasiman ng panloob na kapaligiran ay naiimpluwensyahan ng kalidad Inuming Tubig, antas pisikal na Aktibidad, psycho-emotional state, hypoxia dahil sa kakulangan ng sariwang hangin.

Ang pagtukoy sa antas ng pH ng dugo ay hindi isa sa mga ipinag-uutos na mahahalagang parameter. Ito ay nilinaw kapag lumitaw ang mga sintomas ng acid-base balance disorder, kadalasan sa mga pasyente sa intensive care unit at ward. masinsinang pagaaruga. Ang acidosis ay dapat gamutin kaagad, dahil ang pagbaba sa pH ay puno ng malubhang karamdaman ng aktibidad ng utak, pagkawala ng malay at pagkamatay ng pasyente.

Mga sanhi at uri ng acidosis

Mahalagang tandaan na ang acidosis ay isa lamang sa mga sintomas para sa paglilinaw ang tunay na dahilan Ang mga paglabag ay kumakatawan sa isang pangunahing gawain para sa mga espesyalista.

Ang mga sanhi ng acidosis ay maaaring:

Mga sakit na nangyayari sa pagtaas ng temperatura ng katawan;
Patolohiya ng bato;
Matagal na pagtatae;
Pag-aayuno o hindi balanseng diyeta;
Katayuan ng pagbubuntis;
May kapansanan sa pulmonary ventilation sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso, patolohiya ng puso;
Endocrine metabolic disorder ( diabetes, thyrotoxicosis).

Isang pagtaas sa temperatura ng katawan na kasama nito iba't ibang mga patolohiya ng parehong nakakahawa at hindi nakakahawa na kalikasan, ay sinamahan ng isang intensification ng metabolismo at ang produksyon ng mga espesyal na proteksiyon protina - immunoglobulins. Kung ang temperatura ay lumampas sa 38.5 degrees, ang metabolismo ay nagbabago patungo sa catabolism, kapag ang pagkasira ng mga protina, taba at carbohydrates ay tumaas, na nagreresulta sa pag-aasido ng panloob na kapaligiran.

Pagbubuntis - espesyal na kondisyon katawan umaasam na ina, marami sa mga organo ay napipilitang gumana sa isang intensive mode. Ang pagbibigay sa fetus ng mga sustansya at oxygen ay nangangailangan ng pagtaas sa antas ng metabolismo, habang ang mga produkto ng pagkabulok ay tumataas hindi lamang dahil sa sarili ng ina, kundi dahil din sa mga itinago ng fetus na lumalaki sa matris.

Hindi sapat na paggamit sustansya - Isa pa mahalagang salik, nagiging sanhi ng acidosis. Sa panahon ng pag-aayuno, ang katawan ay nagsusumikap na magbigay ng sarili sa enerhiya mula sa mga umiiral na reserba - fatty tissue, atay at kalamnan glycogen, atbp. Ang pagkasira ng mga sangkap na ito ay humahantong sa isang disorder ng balanse ng acid-base na may pagbabago sa pH patungo sa acidification dahil sa isang labis na pagbuo ng mga acidic na produkto ng katawan mismo.

Gayunpaman, hindi lamang ang kakulangan ng pagkain, kundi pati na rin ang maling komposisyon nito ay nag-aambag din sa pagtaas ng talamak na acidosis. Ito ay pinaniniwalaan na ang mga taba ng hayop, asin, carbohydrates, pinong pagkain na may sabay-sabay na kakulangan ng hibla at microelement ay nag-aambag sa pagbuo ng acidosis.

Ang isang makabuluhang pagbabago sa balanse ng acid-base ay maaaring mangyari para sa mga sakit sa paghinga. Kapag bumababa ang dami ng pulmonary ventilation, ang labis na halaga ng carbon dioxide ay naipon sa dugo, na hindi maiiwasang hahantong sa acidosis. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring maobserbahan sa pulmonary edema, malubha pagkabigo sa paghinga laban sa background ng emphysema o hika, pneumonia - respiratory acidosis.

Depende sa mekanismo ng pathogenetic ang pagbuo ng acidosis at ang antas ng organ dysfunction, mayroong ilang barayti acidosis. Ayon sa halaga ng pH, maaari itong:

Nabayaran - kapag ang kaasiman ay hindi lumampas sa matinding mas mababang limitasyon ng normal, katumbas ng 7.35, habang ang mga sintomas ay karaniwang wala;
Subcompensated - ang pH ay bumaba nang higit pa, na umaabot sa 7.25, ang mga palatandaan ng dysmetabolic na proseso sa myocardium sa anyo ng arrhythmia, pati na rin ang igsi ng paghinga, pagsusuka at pagtatae ay posible;
Decompensated - ang acidity indicator ay nagiging mas mababa sa 7.24, ang mga karamdaman sa puso, digestive system, utak ay malinaw na ipinahayag, hanggang sa pagkawala ng malay.

Ayon sa causative factor, sila ay nakikilala:

Gas acidosis- ang mga sanhi nito ay maaaring isang paglabag sa pulmonary gas exchange (respiratory pathology) at pagkatapos ay tatawagin itong paghinga (paghinga), pati na rin ang mga pagbabago sa komposisyon ng hangin na may labis na carbon dioxide, hypoventilation dahil sa mga pinsala sa dibdib, atbp.;
Hindi gas;
Metabolic acidosis- bubuo kapag ang mga proseso ng metabolic ay nagambala, ang kawalan ng kakayahang magbigkis o sirain ang mga acidic na bahagi ng dugo (diabetes mellitus, atbp.);
Excretory (excretory)- kung ang mga bato ay hindi makapag-alis ng mga acid na natunaw sa dugo mula sa katawan (bato), o isang mas malaki kaysa sa normal na halaga ng alkali ay nawala mula sa mga bituka at tiyan - ang gastrointestinal variety;
Exogenous- kapag nagmumula sa labas ng isang malaking halaga ng mga acid o mga sangkap na maaaring ma-convert sa mga acid sa panahon ng biochemical reaksyon sa katawan;
Pinaghalong opsyon acidification ng panloob na kapaligiran, kung saan mayroong isang kumbinasyon ng ilang mga mekanismo para sa pagpapaunlad ng patolohiya. Halimbawa, ang mga sakit sa puso at baga, baga at bato, diabetes at sabay-sabay na pinsala sa bato, baga, bituka, atbp.

Metabolic acidosis

Ang isa sa mga pinaka-karaniwang anyo ay metabolic acidosis, kung saan ang konsentrasyon ng lactic, acetoacetic at β-hydroxybutyric acid sa dugo ay tumataas. Ito ay mas malala kaysa sa iba pang mga varieties at sinamahan sa dugo at sa pamamagitan ng pagbaba ng hemoperfusion sa mga bato.

metabolic acidosis

Ang non-respiratory acidosis ay sanhi ng diabetes mellitus, thyrotoxicosis, pag-aayuno, pag-abuso sa alkohol at iba pang mga dahilan, at depende sa uri ng acid na nakararami na naipon sa katawan, mayroong lactic acidosis (lactic acidosis) at ketoacidosis, na katangian ng diabetes mellitus.

Sa lactic acidosis, ang mga antas ng dugo ay tumataas; sa ketoacidosis, ang mga metabolic na produkto ng acetoacetic acid ay tumaas. Ang parehong mga uri ay maaaring magkaroon ng malubhang kurso sa diabetes at humantong sa pagkawala ng malay, na nangangailangan ng agarang kwalipikadong tulong. Bihirang, ang lactic acidosis ay nabubuo sa labis na pisikal na aktibidad, lalo na sa mga taong hindi regular na nag-eehersisyo. Naiipon ang lactic acid sa mga kalamnan, na nagiging sanhi ng pananakit, at sa dugo, nagpapaasim dito.

Mga pagpapakita ng acidosis

Ang mga sintomas ng acidosis ay depende sa antas ng pH shift sa acidic side. Sa kaso ng mga bayad na anyo ng patolohiya, ang mga banayad na sintomas ay hindi nangyayari o sila ay kakaunti at halos hindi napapansin, gayunpaman, na may pagtaas sa dami ng acidic na pagkain, kahinaan, pagkapagod ay lilitaw, ang paghinga ay magbabago, ang pagkabigla at pagkawala ng malay ay posible.

Ang mga sintomas ng acidosis ay maaaring natatakpan ng mga pagpapakita ng pinagbabatayan na patolohiya o halos kapareho nito, na nagpapahirap sa pagsusuri. Ang banayad na acidosis ay madalas na asymptomatic, ang matinding acidosis ay palaging nagbibigay ng mga sintomas ng kapansanan sa paghinga, isang pagbawas sa contractility ng kalamnan ng puso at ang reaksyon ng peripheral vascular bed sa adrenaline ay posible, na nangangailangan ng atake sa puso at kanino.

Metabolic acidosis sinamahan ng napaka katangiang kaguluhan paghinga ayon sa uri ng Kussmaul, na naglalayong ibalik ang balanse ng acid-base sa pamamagitan ng pagtaas ng lalim ng mga paggalaw ng paghinga, kung saan ang isang mas malaking dami ng carbon dioxide ay inilabas sa nakapalibot na hangin.

Sa respiratory (respiratory) acidosis, dahil sa pagbaba ng alveolar gas exchange, ang paghinga ay magiging mababaw, marahil kahit na mabilis, ngunit hindi lalalim, dahil ang alveoli ay hindi makakapagbigay. tumaas na antas bentilasyon at pagpapalitan ng gas.

acidosis sa paghinga

Ang pinakatumpak na impormasyon tungkol sa konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ng pasyente, na maaaring makuha ng isang doktor nang hindi gumagamit ng mga karagdagang pamamaraan ng pagsusuri, ay ibinibigay ng pagtatasa ng uri ng paghinga. Matapos maging malinaw na ang pasyente ay talagang may acidosis, kailangang alamin ng mga espesyalista ang sanhi nito.

Ang hindi bababa sa mga paghihirap sa diagnostic ay lumitaw sa respiratory acidosis, ang mga sanhi nito ay kadalasang madaling nakikilala. Kadalasan, ang obstructive emphysema, pneumonia, at interstitial pulmonary edema ay nagsisilbing mga trigger. Ang isang bilang ng mga karagdagang pag-aaral ay isinasagawa upang matukoy ang mga sanhi ng metabolic acidosis.

Ang moderately expressed compensated acidosis ay nangyayari nang walang anumang sintomas, at ang diagnosis ay binubuo ng pag-aaral ng buffer system ng dugo, ihi, atbp. Habang tumataas ang kalubhaan ng patolohiya, nagbabago ang uri ng paghinga.

Kapag nabawasan ang acidosis, nangyayari ang mga karamdaman sa utak, puso at mga daluyan ng dugo, digestive tract nauugnay sa mga proseso ng ischemic-dystrophic laban sa background ng hypoxia at akumulasyon ng labis na mga acid. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng adrenal medulla hormones (adrenaline, norepinephrine) ay nag-aambag sa tachycardia at hypertension.

Sa isang pagtaas sa pagbuo ng catecholamines, ang pasyente ay nakakaranas ng palpitations at nagreklamo ng pagtaas ng rate ng puso at pagbabagu-bago. presyon ng dugo. Habang lumalala ang acidosis, maaaring mangyari ang arrhythmia, kadalasang nagkakaroon ng bronchospasm, at tumataas ang pagtatago mga glandula ng pagtunaw, kaya maaaring kabilang sa mga sintomas ang pagsusuka at pagtatae.

Ang epekto ng pag-aasido ng panloob na kapaligiran sa aktibidad ng utak ay naghihikayat ng pag-aantok, pagkapagod, pagkaantala sa pag-iisip, kawalang-interes, at pananakit ng ulo. SA malubhang kaso Ang kapansanan sa kamalayan ay ipinahayag ng pagkawala ng malay (sa diabetes mellitus, halimbawa), kapag ang pasyente ay hindi tumugon sa panlabas na stimuli, ang mga mag-aaral ay dilat, ang paghinga ay bihira at mababaw, ang tono ng kalamnan at mga reflexes ay nabawasan.

Sa respiratory acidosis, nagbabago ang hitsura ng pasyente: ang balat ay nagbabago ng kulay mula sa cyanotic hanggang pinkish, natatakpan ng malagkit na pawis, at lumilitaw ang isang mapupungay na mukha. Sa mga unang yugto ng respiratory acidosis, ang pasyente ay maaaring nasasabik, euphoric, madaldal, ngunit habang ang mga acidic na produkto ay naipon sa dugo, ang pag-uugali ay nagbabago patungo sa kawalang-interes at pag-aantok. Ang decompensated respiratory acidosis ay nangyayari sa stupor at coma.

Ang isang pagtaas sa lalim ng acidosis sa mga pathologies ng respiratory system ay sinamahan ng hypoxia sa mga tisyu, isang pagbawas sa kanilang pagiging sensitibo sa carbon dioxide, at depression. sentro ng paghinga sa medulla oblongata, habang ang palitan ng gas sa parenchyma ng baga ay unti-unting bumababa.

Ang metabolic mechanism ng acid-base imbalance ay idinagdag sa respiratory mechanism. Ang tachycardia ng pasyente ay tumataas, ang panganib ng mga sakit sa ritmo ng puso ay tumataas, at kung hindi sinimulan ang paggamot, ang isang pagkawala ng malay ay magaganap na may mataas na panganib ng kamatayan.

Kung ang acidosis ay sanhi ng uremia laban sa background ng talamak pagkabigo sa bato, pagkatapos ay kabilang sa mga palatandaan ay maaaring may mga kombulsyon na nauugnay sa isang pagbaba sa konsentrasyon. Kung mayroong pagtaas sa antas ng dugo o kakulangan, ang paghinga ay magiging maingay at lilitaw ang isang katangian ng amoy ng ammonia.

Diagnosis at paggamot ng acidosis

Ang diagnosis ng acidosis ay batay sa pananaliksik sa laboratoryo komposisyon ng dugo at ihi, pagpapasiya ng pH ng dugo, pagtatasa ng kahusayan ng mga buffer system. Walang maaasahang mga sintomas na maaasahang tumpak na hatulan ang pagkakaroon ng acidosis.

Bilang karagdagan sa pagbabawas ng pH ng dugo sa 7.35 at mas mababa, ang mga sumusunod ay katangian din:

Tumaas na presyon ng carbon dioxide (na may respiratory acidosis);
Pinababang antas ng karaniwang bikarbonate at mga base (na may metabolic variant ng acid-base imbalance).

Ang pagwawasto ng mga banayad na anyo ng acidosis ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagrereseta ng maraming likido at alkalina na likido, at ang mga pagkain na nagtataguyod ng pagbuo ng mga acidic na metabolite ay hindi kasama sa diyeta. Ang isang komprehensibong pagsusuri ay kinakailangan upang matukoy ang sanhi ng pagbabago ng pH.

SA Kamakailan lamang Ang mga teorya ay naging laganap, ayon sa kung saan ang iba't ibang mga proseso ng pathological ay nauugnay sa pag-aasido ng panloob na kapaligiran. Mga tagasunod alternatibong gamot hikayatin ang paggamit ng regular baking soda Paano unibersal na gamot mula sa lahat ng sakit. Gayunpaman, kailangan mo munang malaman kung ang ordinaryong soda ay kapaki-pakinabang at talagang hindi nakakapinsala para sa isang taong may sakit?

Sa kaso ng malignant na mga bukol, walang alinlangan, ang paggamot na may soda ay hindi magkakaroon ng ninanais na epekto at magiging nakakapinsala pa rin; sa kaso ng gastritis, ito ay magpapalubha ng umiiral na mga karamdaman sa pagtatago at, posibleng, makapukaw ng mga atrophic na proseso sa mauhog lamad; at kung sakaling ng alkalosis, ito ay mag-aambag sa normalisasyon ng balanse ng acid-base, ngunit kung sapat lamang ang dosis, regimen at patuloy na pagsubaybay sa laboratoryo ng pH ng dugo, mga base at antas ng bikarbonate.

Ang pathogenetic na paggamot ng acidosis ay binubuo ng pag-aalis ng pangunahing patolohiya na nagdulot ng pagbabago sa pH sa acidic side - respiratory failure, pulmonary edema, diabetes mellitus, uremia, atbp Para sa layuning ito, ang mga bronchodilator ay inireseta (beta-adrenergic agonists - salbutamol, salmeterol , isoprenaline, theophylline), mucolytics at expectorants (acetylcysteine, ambroxol), antihypertensive na gamot (enalapril, captopril), ang dosis ng insulin ay inaayos para sa diabetes. Bilang karagdagan sa suporta sa gamot, isinasagawa ang rehabilitasyon respiratory tract at positional drainage ng bronchi upang maibalik ang kanilang patency.

Ang symptomatic therapy upang gawing normal ang balanse ng acid-base ay binubuo ng paggamit ng soda at pag-inom ng maraming likido. Sa mga kaso ng decompensated acidosis at coma, ang isang sterile sodium bicarbonate solution ay ibinibigay sa intravenously sa ilalim ng patuloy na pagsubaybay balanse ng acid-base ng dugo at sa mga kondisyon ng intensive care.

Depende sa pagkakaroon o kawalan ng hindi nasusukat na mga anion sa plasma, ang metabolic acidosis na may malaki at normal na anion gap ay nakikilala. Ang mga sanhi ng metabolic acidosis ay kinabibilangan ng akumulasyon ng mga katawan ng ketone, pagkabigo sa bato, o pagkonsumo mga gamot o mga lason (malaking anion gap), pati na rin ang pagkawala ng HCO 3 sa pamamagitan ng gastrointestinal tract o kidney (normal anion gap).

Ang kundisyong ito ay nangyayari alinman kapag ang katawan ay gumagawa ng labis na mga acid o kapag ang mga bato ay hindi nag-aalis ng mga ito nang sapat.

Mga sanhi ng metabolic acidosis

Malaking anion gap:

Normal na anion gap (hyperchloremic acidosis):

Ang metabolic acidosis ay ang akumulasyon ng mga acid dahil sa pagtaas ng produksyon o pagkonsumo, pagbaba ng paglabas mula sa katawan, o pagkawala ng HCO 3 - sa pamamagitan ng gastrointestinal tract o kidney. Kapag ang acid load ay lumampas sa kakayahan ng respiratory compensation, ang acidemia ay bubuo. Ang mga sanhi ng metabolic acidosis ay inuri ayon sa kanilang epekto sa anion gap.

Malaking anion gap acidosis. Ang pinakakaraniwang sanhi ng malaking anion gap acidosis ay:

ketoacidosis;
lactic acidosis;
pagkabigo sa bato;
pagkalason sa pamamagitan ng mga lason.

Ang ketoacidosis ay isang pangkaraniwang komplikasyon ng type 1 na diyabetis, ngunit nagkakaroon din ito ng talamak na alkoholismo, malnutrisyon at (hindi gaanong karaniwang) gutom. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang katawan ay gumagamit ng libreng glucose sa halip na glucose. fatty acid(SJK). Sa atay, ang mga FFA ay binago sa mga keto acid - acetoacetic at β-hydroxybutyric (hindi masusukat na mga anion). Ang ketoacidosis ay minsan ay sinusunod sa congenital isovaleric at matylmalonic acidemia.

Ang lactic acidosis ay ang pinakakaraniwang sanhi ng metabolic acidosis sa mga pasyenteng naospital. Naiipon ang lactate bilang resulta ng pagtaas ng produksyon na sinamahan ng pagbaba ng paggamit. Ang labis na produksyon ng lactate ay nangyayari sa panahon ng anaerobic metabolism. Ang pinakamalubhang anyo ng lactic acidosis ay nangyayari sa iba't ibang uri pagkabigla. Ang pagbawas sa paggamit ng lactate ay katangian ng dysfunction ng atay dahil sa lokal na pagbaba ng perfusion nito o dahil sa pangkalahatang pagkabigla.

Ang kabiguan ng bato ay nag-aambag sa pag-unlad ng malaking anion gap acidosis dahil sa pagbaba ng acid excretion at kapansanan sa reabsorption ng HCO 3 -. Ang malaking anion gap ay dahil sa akumulasyon ng sulfates, phosphates, urate at hippurate.

Ang mga lason ay maaaring ma-metabolize upang bumuo ng mga acidic na produkto o magdulot ng lactic acidosis. Ang isang bihirang sanhi ng metabolic acidosis ay rhabdomyolysis; Ito ay pinaniniwalaan na ang mga kalamnan ay direktang naglalabas ng mga proton at anion.

Acidosis na may normal na anion gap. Ang pinakakaraniwang sanhi ng acidosis na may normal na anion gap ay:

pagkawala ng HCO3- sa pamamagitan ng gastrointestinal tract o bato;
may kapansanan sa paglabas ng acid sa bato.

Ang metabolic acidosis na may normal na anion gap ay tinatawag ding hyperchloremic acidosis, dahil ang Cl - ay muling sinisipsip sa mga bato sa halip na HCO 3 -.

Ito ay naroroon sa maraming gastrointestinal secretions (halimbawa, apdo, pancreatic juice at intestinal fluid). malaking bilang ng HCO 3 - . Ang pagkawala ng ion na ito dahil sa pagtatae, gastric drainage, o pagkakaroon ng fistula ay maaaring maging sanhi ng acidosis. Para sa ureterosigmoidostomy (pagtatanim ng mga ureter sa sigmoid colon kapag sila ay naharang o inalis Pantog) ang bituka ay naglalabas at nawawala ang T 3 - kapalit ng Cl na nasa ihi - at sumisipsip ng ammonium mula sa ihi, na humihiwalay sa ammonia. SA sa mga bihirang kaso ang pagkawala ng HCO 3 - ay sanhi ng paggamit ng ion exchange resins na nagbubuklod sa anion na ito.

Sa iba't ibang uri Sa renal tubular acidosis, alinman sa pagtatago ng H + 3 - (uri 1 at 4) o ang pagsipsip ng HCO 3 - (uri 2) ay may kapansanan. Ang kapansanan sa paglabas ng acid at normal na anion gap ay naiulat din sa mga unang yugto ng renal failure, tubulointerstitial nephritis, at paggamit ng carbonic anhydrase inhibitors (hal., acetazolamide).

Mga sintomas at palatandaan ng metabolic acidosis

Ang mga sintomas at palatandaan ay pangunahing sanhi ng metabolic acidosis. Ang mild acidemia mismo ay asymptomatic. Sa mas matinding acidemia, maaaring mangyari ang pagduduwal, pagsusuka at pangkalahatang karamdaman.

Ang matinding acute acidemia ay isang kadahilanan na nag-uudyok sa cardiac dysfunction na may pagbaba sa presyon ng dugo at pag-unlad ng shock, ventricular arrhythmia at coma.

Ang mga sintomas ay karaniwang hindi tiyak at samakatuwid ito ay kinakailangan differential diagnosis ng kondisyong ito sa mga pasyenteng sumailalim sa intestinal plastic surgery ng urinary tract. Nagkakaroon ng mga sintomas sa mahabang panahon at maaaring kabilang ang anorexia, pagbaba ng timbang, polydipsia, pagkahilo, at pagkapagod. Maaaring mayroon ding pananakit sa dibdib, pagtaas at mabilis na tibok ng puso, sakit ng ulo, mga pagbabago sa mental status tulad ng matinding pagkabalisa (dahil sa hypoxia), mga pagbabago sa gana, panghihina ng kalamnan at pananakit ng buto.

Diagnosis ng metabolic acidosis

Pagpapasiya ng GAK at serum electrolytes.
Pagkalkula ng anion gap at delta nito.
Application ng Winter's formula upang kalkulahin ang mga pagbabago sa compensatory.
Paghanap ng dahilan.

Ang pagtukoy sa sanhi ng metabolic acidosis ay nagsisimula sa pagkalkula ng anion gap.

Ang dahilan para sa malaking anion gap ay maaaring halata; kung hindi, kinakailangan ang pagsusuri ng dugo upang matukoy ang glucose, urea nitrogen, creatinine, lactate at posibleng mga lason. Karamihan sa mga laboratoryo ay nagsusukat ng salicylates, ngunit hindi methanol o ethylene glycol. Ang pagkakaroon ng huli ay ipinahiwatig ng osmolar gap. Ang tinantyang serum osmolarity ay ibinabawas sa sinusukat na osmolarity. Bagama't ang osmolar gap at mild acidosis ay maaaring magresulta mula sa paglunok ng ethanol, ang ethanol ay hindi kailanman nagdudulot ng makabuluhang metabolic acidosis.

Kung ang anion gap ay normal, at walang malinaw na sanhi ng acidosis (halimbawa, pagtatae), pagkatapos ay ang mga electrolyte sa ihi ay tinutukoy at ang ihi anion gap ay kinakalkula: + [K] - . Karaniwan (kabilang ang mga pasyente na may gastrointestinal na pagkawala), ang anion gap ng ihi ay 30-50 mEq/L. Ang pagtaas nito ay nagpapahiwatig ng pagkawala ng bato ng HCO 3 -. Sa karagdagan, sa kaso ng metabolic acidosis, ang anion gap delta ay kinakalkula upang matukoy ang magkakatulad na metabolic alkalosis at, gamit ang Winter formula, ito ay tinutukoy kung ang respiratory compensation ay sapat o sumasalamin sa pangalawang kaguluhan ng acid-base balanse.

Kapag ginamit ang isang bahagi ng maliit o malaking bituka, maaaring magkaroon ng hyperchloremic metabolic acidosis. Kung ang bahagi ng tiyan ay ginagamit, maaaring magkaroon ng hypochloremic metabolic acidosis.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa mga tagapagpahiwatig komposisyon ng gas arterial blood, at magiging mababa ang pH (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Paggamot ng metabolic acidosis

Pag-aalis ng dahilan.
Sa mga bihirang kaso, ang pagpapakilala ng NaHCO 3 ay ipinahiwatig.

Ang paggamit ng NaHCO 3 - sa paggamot ng acidemia ay ipinahiwatig lamang sa ilang mga pangyayari, at sa iba pa ito ay maaaring mapanganib. Kapag ang metabolic acidosis ay dahil sa pagkawala ng HCO 3 - o akumulasyon ng mga organikong asido, ang pagpapakilala ng HCO 3 -, bilang panuntunan, ay ligtas at sapat. Gayunpaman, kapag ang acidosis ay dahil sa akumulasyon ng mga organikong acid, walang malinaw na katibayan na mayroong pagbawas sa dami ng namamatay sa pangangasiwa ng HCO 3 -, na nagdadala ng maraming panganib. Kapag ginagamot ang pinagbabatayan na sakit, ang lactate at keto acid ay binabalik sa HCO 3 -. Samakatuwid, ang pagpapakilala ng exogenous HCO 3 - ay maaaring maging sanhi ng "overlap", i.e. pag-unlad ng metabolic alkalosis. Sa maraming mga kondisyon, ang pangangasiwa ng HCO 3 - ay maaari ding maging sanhi ng Na at dami ng labis na karga, hypokalemia at (dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng respiratory center) hypercapnia. Bilang karagdagan, dahil ang HCO 3 - ay hindi nagkakalat mga lamad ng cell, ang pangangasiwa nito ay hindi humahantong sa pagwawasto ng intracellular acidosis at, bukod dito, ay maaaring makabaligtad na lumala ang kondisyon, dahil ang bahagi ng pinangangasiwaan na HCO 3 - ay na-convert sa carbon dioxide, na tumagos sa mga selula at na-hydrolyzed upang bumuo ng H + at HCO 3 -.

Sa kabila ng mga ito at iba pang mga panganib, karamihan sa mga eksperto ay nagrerekomenda pa rin ng IV HCO3 para sa matinding metabolic acidosis na may layuning makamit ang pH na 7.20.

Ang paggamot na ito ay nangangailangan ng dalawang paunang kalkulasyon. Ang una ay upang matukoy ang halaga kung saan ang HCO 3 - antas ay dapat tumaas; ang pagkalkula ay ginawa ayon sa Cassirer-Bleich equation, na kinukuha ang halaga ng H + sa pH 7.2 na katumbas ng 63 nmol/l: 63 = 24xPCO 2 /HCO 3 - o ang nais na antas ng HCO 3 - = 0.38xPCO 2 Ang halaga ng NaHCO 3 - na kailangang ipasok upang maabot ang antas na ito ay kinakalkula tulad ng sumusunod:

Dami ng NaHCO 3 - (meke) = (kinakailangan - sinusukat) x 0.4 x timbang ng katawan (kg).

Ang halagang ito ng NaHCO 3 ay ibinibigay sa loob ng ilang oras. Bawat 30 minuto - 1 oras, ang pH at antas ng NaHCO 3 - sa serum ay dapat matukoy, na nagbibigay-daan sa oras para sa equilibration sa extravascular HCO 3 - .

Sa halip na NaHCO 3, maaari mong gamitin ang:

Ang tromethamine ay isang amino alcohol na nagne-neutralize sa mga acid na nabuo sa parehong metabolic (H+) at respiratory acidosis;
carbicarb - isang equimolar mixture ng NaHCO 3 - at carbonate (ang huli ay nagbubuklod sa CO 2 upang bumuo ng HCO 3 -);
dichloroacetate, na nagpapataas ng lactate oxidation.

Ang lahat ng mga compound na ito ay may hindi pa napatunayang benepisyo at may sariling negatibong epekto.

Ang mga antas ng serum K+ ay dapat na sinusukat nang madalas upang agad na matukoy ang pagbaba na karaniwang nangyayari sa metabolic acidosis at ibigay ang oral o parenteral KCl kung kinakailangan.

Sa kondisyon na ang pasyente ay maaaring gamutin sa isang outpatient na batayan, ang acidosis ay naitama sa isang tablet form ng sodium bikarbonate.

Kung ang halaga ng pH ay mas mababa sa 7.1, ang intravenous infusion ng hypertonic sodium bikarbonate solution [dalawang ampoules ng 50 ml ng 8.4% NaHCO 3 (50 mEq)] ay ipinahiwatig na may mahigpit na kontrol sa komposisyon ng gas ng arterial blood. Ang therapy na ito ay dapat isagawa sa ilalim ng pangangasiwa ng isang nephrologist at resuscitator. Para sa hypokalemia, dapat idagdag ang potassium citrate.

Lactic acidosis

Ang lactic acidosis ay bubuo kapag mayroong labis na produksyon ng lactate, isang pagbawas sa metabolismo nito, o pareho.

Ang lactate ay isang normal na by-product ng metabolismo ng glucose at amino acid. Ang pinaka-malubhang anyo ng lactic acidosis, uri A, ay bubuo na may labis na produksyon ng lactate, na kinakailangan para sa pagbuo ng ATP sa ischemic tissues (02 deficiency). SA tipikal na mga kaso Nabubuo ang labis na lactate kapag hindi sapat ang perfused ng tissue dahil sa hypovolemic, cardiac, o septic shock at lalo pang tumataas dahil sa mas mabagal na metabolismo ng lactate sa atay na mahina ang supply. Ang lactic acidosis ay sinusunod din na may pangunahing hypoxia dahil sa pulmonary pathology at may iba't ibang uri ng hemoglobinopathy.

Ang uri ng lactic acidosis B ay bubuo sa mga kondisyon ng normal na pangkalahatang tissue perfusion at mas mababa mapanganib na kalagayan. Ang dahilan para sa pagtaas ng produksyon ng lactate ay maaaring lokal na kamag-anak na hypoxia ng kalamnan sa panahon ng matinding trabaho (halimbawa, habang pisikal na Aktibidad, kombulsyon, nanginginig sa lamig), malignant na mga tumor at pag-inom ng ilang mga gamot o Nakakalason na sangkap. Kasama sa mga sangkap na ito ang mga reverse transcriptase inhibitor at biguanides - phenformin at metformin. Kahit na ang phenformin ay tinanggal sa merkado sa karamihan ng mga bansa, ginagamit pa rin ito sa China.

Ang isang hindi pangkaraniwang anyo ng lactic acidosis ay D-lactic acidosis, sanhi ng pagsipsip ng D lactic acid (isang produkto metabolismo ng karbohidrat bacteria) sa colon ng mga pasyente na may jejunoileal anastomosis o pagkatapos ng bituka. Ang sangkap na ito ay nananatili sa dugo dahil ang lactate dehydrogenase ng tao ay sinisira lamang ang lactate.

Ang diagnosis at paggamot ng mga uri ng lactic acidosis A at B ay katulad ng para sa iba pang mga uri ng metabolic acidosis. Sa D-lactic acidosis, ang anion gap ay mas maliit kaysa sa inaasahan para sa umiiral na pagbaba sa antas ng HCO 3 -; maaaring lumitaw ang isang osmolar gap sa ihi (ang pagkakaiba sa pagitan ng nakalkula at nasusukat na osmolarity ng ihi). Ang paggamot ay binubuo ng fluid resuscitation, carbohydrate restriction, at (minsan) antibiotics (hal., metronidazole).

Karaniwang tinitiyak ng mga buffer at physiological na mekanismo ang pagpapanatili ng isang pare-parehong halaga ng pH ng dugo. Ang isang kawalan ng timbang sa pagitan ng pagbuo at (o) pag-alis ng mga hydrogen ions, kapag ang mga mekanismo sa itaas para sa pag-stabilize ng konsentrasyon nito ay hindi ganap na nakayanan ang situational load, ay humahantong sa pagbaba o pagtaas ng pH. Sa unang kaso (na may pagbaba sa pH), ang kondisyon ay tinatawag na acidosis. Sa pangalawa - (na may pagtaas sa pH) ang kondisyon ay tinatawag na alkalosis. Parehong acidosis at alkalosis ay maaaring metabolic o respiratory sa kalikasan (Fig. 20.11).

Metabolic acidosis

Ang metabolic acidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga metabolic disorder na humahantong sa isang uncompensated o bahagyang nabayarang pagbaba sa pH ng dugo.

Ang metabolic acidosis ay nangyayari dahil sa:

Ang labis na pangangasiwa o pagbuo ng mga persistent acid (napakalaking pagsasalin ng dugo, pagbuo ng malaking halaga ng keto acid sa panahon ng pag-aayuno at diabetes, pagtaas ng pagbuo ng lactic acid sa panahon ng pagkabigla, pagtaas ng pagbuo ng sulfuric acid sa panahon ng pagtaas ng catabolism, pagkalasing, atbp.).
Ang labis na pagkawala ng bikarbonate (pagtatae, ulcerative colitis, fistula ng maliit na bituka, duodenum, pinsala sa proximal renal tubules sa talamak at talamak na nagpapaalab na sakit sa bato).
Hindi sapat na pag-alis ng mga persistent acids (pagbawas ng glomerular filtration sa talamak na pagkabigo sa bato, pinsala sa renal epithelium, atbp.).
Ang labis na konsentrasyon ng extracellular potassium, na aktibong hinihigop ng intracellular space bilang kapalit ng mga hydrogen ions.

Ang isang bilang ng mga variant ng metabolic acidosis ay sinamahan ng mga kaguluhan sa normal na ratio sa pagitan ng mga pangunahing extracellular ions - sodium, chlorine at bikarbonate, na nakakaapekto sa halaga ng electrical neutrality ng dugo - ang anion gap.

Anion gap, mga pagbabago sa mga halaga nito sa panahon ng iba't ibang uri ng metabolic acidosis

Ang sodium, chlorine at bikarbonate ay ang pangunahing inorganic electrolytes ng extracellular fluid. Sa isang balanseng metabolismo, ang konsentrasyon ng sodium ay lumampas sa kabuuan ng mga konsentrasyon ng mga klorido at bikarbonate ng 9-13 mmol/l. Sa halagang pH na 7.4, ang mga protina ng plasma ng dugo ay may higit na negatibong singil, na nagsisiguro ng isang agwat sa pagitan ng cationic at anionic na mga singil - sodium at ang kabuuan ng chloride at bicarbonates, ayon sa pagkakabanggit, ng 9-13 mmol/l. Ang puwang na ito ay tinatawag na anion gap. Ang mga sanhi ng metabolic acidosis na nakalista sa itaas ay maaaring nahahati sa mga tumataas at sa mga hindi nagpapataas ng anion gap (Talahanayan 20.2). [ipakita] ).

Talahanayan 20.2. Ang likas na katangian ng mga pagbabago sa halaga ng anion gap sa iba't ibang uri ng metabolic acidosis
Dahilan	Anion gap
I. Labis na pagpapakilala at (o) pagbuo ng mga persistent acid:
1. Ketoacidosis
2. Lactic acidosis
3. Pagkalasing:
salicylates
ethylene glycol
methanol
paraldehyde
ammonium chloride	N
II. Labis na pagkawala ng NSO 3 -
1. Gastrointestinal:
pagtatae at fistula	N
cholestyramine	N
ureterosigmoidostomy	N
2. Renal:
pagkabigo sa bato	N
renal tubular acidosis (proximal)	N
III. Hindi sapat na paglabas ng endogenous H +
1. Nabawasan ang pagbuo ng NH 3: pagkabigo sa bato	o N
2. Nabawasan ang pagtatago ng H+:
renal tubular acidosis (distal)	N
hypoaldosteronism	N
- ang anion gap ay tumataas; Ang N - anion gap ay hindi nagbabago.

Ang pagpapasiya ng halaga ng anion gap ay maaaring isagawa bilang unang hakbang sa differential diagnosis ng metabolic acidosis.

Ang pagkawala ng sodium bikarbonate sa pamamagitan ng gastrointestinal tract o kidney ay nagreresulta sa pagpapalit ng extracellular bicarbonate na may chloride (katumbas ng katumbas), na pinanatili ng mga bato kasama ng sodium o nagmumula sa intracellular space. Ang ganitong uri ng acidosis, na nagreresulta sa pagtaas ng konsentrasyon ng plasma chloride, ay tinatawag na hyperchloremic acidosis. Sa kabaligtaran, kung ang H + ay naipon sa anumang ion maliban sa chloride, ang mga extracellular bicarbonate ay papalitan ng hindi nasusukat na mga anion (A -):

HA + NaHCO 3 --> NaA + H 2 CO 3 --> CO 2 + H 2 O + NaA

Bilang resulta, magkakaroon ng pagbaba sa kabuuang konsentrasyon ng mga chlorides at bicarbonate ions dahil sa pagtaas ng anion gap dahil sa akumulasyon ng hindi nasusukat na mga anion.

Sa acidosis na may tumaas na anion gap, ang isang tiyak na proseso ng pathological ay madalas na nakikita sa pamamagitan ng pagtukoy sa mga konsentrasyon ng serum urea nitrogen, creatinine, glucose, lactate at pyruvate at pagsusuri sa serum para sa pagkakaroon ng mga ketone at nakakalason na compound (salicylates, minsan methanol o ethylene. glycol). Katulad ng pagbabago sa halaga ng anion gap, mayroong pagtaas sa halaga ng osmotic gap, na tinalakay nang mas detalyado sa seksyon sa osmometry.

Ang isang pagtaas sa anion gap ay minsan ay sinusunod sa respiratory alkalosis, kapag ang pagbuo ng lactic acid ay nadagdagan. Sa ibaba ay susuriin natin ang mga mekanismo ng pathobiochemical ng mga pagbabago sa mga halaga ng anion gap kasama ang mga pagkakaiba-iba sa iba pang mga tagapagpahiwatig para sa iba't ibang uri ng acid-base disorder.

Labis na pagpapakilala at/o pagbuo ng mga persistent acid

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions ay maaaring dahil sa isang malawak na hanay ng mga kadahilanan, bukod sa kung saan ang pinaka-karaniwan ay ang mga kawalan ng timbang sa pagitan ng paggawa at pagtatapon ng mga katawan ng ketone, lactic acid, at sa kaso ng pagkalason sa iba't ibang mga teknikal na likido, mga parmasyutiko, at alak. Ang mga pattern ng pathobiochemical ng pag-unlad ng acidosis sa bawat partikular na kaso ay may isang bilang ng mga pangunahing tampok, na tinalakay sa ibaba.

Ketoacidosis [ipakita]
Ang ketoacidosis ay bubuo sa diabetes mellitus at pag-aayuno, na humantong sa pagtaas ng pagbuo ng mga katawan ng ketone - β-hydroxybutyric at acetoacetic acid at acetone.
Ang pagbuo ng mga keto acid ay nangyayari sa mga selula ng atay at nakasalalay sa:
Fig.20.12. Pagbuo, paggamit at paglabas ng mga katawan ng ketone. Ang pangunahing landas ay ipinapakita sa pamamagitan ng tuloy-tuloy na mga arrow
1. pinabilis na lipolysis, pagtaas ng daloy ng mga libreng fatty acid sa dugo;
2. preferential conversion ng libreng fatty acids sa keto acids dahil sa kakulangan sa insulin.
Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, ang insulin ay isang malakas na inhibitor ng pagbuo ng ketone, na binabawasan ang parehong aktibidad ng lipolysis at ang aktibidad ng acylcarnitine transferase (ACTP), isang enzyme na nagpapadali sa pagpasok ng mga libreng fatty acid sa mitochondria ng mga hepatocytes, na sa huli, sa pamamagitan ng isang kumplikado ng mga reaksyong enzymatic, tinitiyak ang paggawa ng mga katawan ng ketone (Larawan 20.12).
Sa diabetes o pag-aayuno, tumataas ang aktibidad ng lipolysis at ACTP, na humahantong sa akumulasyon ng mga ketoacid sa extracellular fluid at metabolic acidosis. Nagagawa ng Glucagon na direktang mapahusay ang synthesis ng ketone, pinabilis ang lipolysis at pagtaas ng aktibidad ng ACTP. Sa kumbinasyon ng kakulangan sa insulin, ang endogenous hypersecretion ng glucagon at catecholamines ay maaaring mag-ambag sa pagbuo ng hyperglycemia at ketoacidosis sa hindi makontrol na diabetes mellitus. Ang diabetes mellitus ay ang pinakakaraniwang sanhi ng ketoacidosis.
Ang pag-aayuno ay maaari ding maging sanhi ng banayad, hindi ginagamot na ketosis dahil binabawasan nito ang asukal sa dugo at pagtatago ng insulin. Sa patuloy na pag-aayuno, pinapalitan ng mga ketone ang glucose bilang pangunahing metabolic source ng enerhiya. Hindi gaanong karaniwan, nagkakaroon ng ketoacidosis dahil sa pagkalason sa alkohol at mahinang diyeta.
Para mangyari ang klinikal na kondisyong ito, kinakailangan ang pagbawas sa paggamit ng carbohydrates at pagsugpo sa gluconeogenesis ng alkohol. Pinasisigla din ng alkohol ang lipolysis.
Ang diagnosis ng ketoacidosis ay nangangailangan ng pagtuklas ng mga ketone sa dugo, na kasalukuyang inirerekomenda na matukoy sa isang mabilis na reaksyon sa nitroprusside. Gayunpaman, ang nitroprusside ay tumutugon sa acetoacetic acid at acetone, ngunit hindi sa β-hydroxybutyric acid. Dahil ang β-hydroxybutyric acid ay bumubuo ng 75% ng circulating ketones sa diabetic ketoacidosis at 90% ng ketones sa concomitant lactic acidosis o alcoholic ketoacidosis, ang nitroprusside test ay insensitive at hindi tinutukoy ang kalubhaan ng ketoacidosis.
Lactic acidosis [ipakita]
Ang lactic acid ay nabuo sa mga normal na selula sa panahon ng anaerobic decomposition ng glucose sa glycolytic reactions (Larawan 20.13). Sa mga nabagong selula, ang rate ng glycolysis ay mataas kahit na sa ilalim ng mga kondisyon ng aerobic.

Ang metabolismo ng glucose at, sa isang mas mababang lawak, ang mga amino acid sa pamamagitan ng glycolytic pathway ay humahantong sa pagbuo ng pyruvic acid. Karaniwan, ito ay na-metabolize sa siklo ng Krebs. Ang equilibrium sa pagitan ng pyruvic at lactic acid ay kinokontrol ng NADH:NAD ratio, na tumataas sa ilalim ng anaerobic na kondisyon, na nagtataguyod ng pagbuo ng lactic acid sa ilalim ng pagkilos ng lactate dehydrogenase. Sa pag-alis sa mga selula, ang lactic acid ay agad na naghihiwalay at na-neutralize ng buffering effect ng bicarbonates sa extracellular fluid. Ang lactate ay hinihigop ng atay at ginagamit sa parehong mga hakbang sa kabaligtaran na direksyon, 80% nito ay na-convert sa CO 2 at tubig at 20% sa glucose.
Gayunpaman, kung ang produksyon ng lactic acid ay tumaas, na humaharang sa kakayahan ng atay na gamitin ito, pagkatapos ay bubuo ang lactic acidosis. Sa plasma ng dugo (serum), ang normal na konsentrasyon ng lactate ay 0.44-1.8 mmol/l, pyruvate - 70-114 µmol/l. Ang anumang kondisyon na nagpapataas ng intensity ng glycolysis ay nagdaragdag sa pagbuo ng pyruvate at lactate. Ang lactate/pyruvate ratio sa kasong ito ay nananatiling normal (10:1). Ang acidosis na ito ay hindi isang malaking problema dahil karamihan sa pyruvate ay na-convert sa CO 2 at tubig.
Sa mga karamdaman na sinamahan ng lactic acidosis, ang labis na produksyon ng lactate ay humahantong sa isang pagtaas sa lactate/pyruvate ratio, na nagpapakilala sa lactic acidosis mula sa normal na estado.
Ang pinakakaraniwang sanhi ng lactic acidosis ay shock. Ang shock ay maaaring sanhi ng sepsis, pagdurugo, pulmonary edema, o pagpalya ng puso. Ang pagkakapareho ng mga kundisyong ito ay ang pagbaba ng supply ng oxygen sa mga tisyu, na nagtataguyod ng anaerobic formation ng lactate mula sa pyruvate.
Ang talamak na pancreatitis, diabetes mellitus, leukemia at iba pang mga karamdaman ay maaari ding pagsamahin sa pagtaas ng pagbuo ng lactic acid. Minsan imposibleng matukoy ang pinagbabatayan ng lactic acidosis, at pagkatapos ay ang lactic acidosis ay tinatawag na idiopathic. Sa kasong ito, mayroong isang matalim na pagtaas sa pagbuo ng lactate at, sa kabila ng paggamot na may napakalaking dosis ng bikarbonate, ang dami ng namamatay ay nananatiling mataas. Ang pangunahing depekto ng karamdamang ito ay hindi alam.
Ang isang banayad na anyo ng lactic acidosis ay sinusunod sa talamak na alkoholismo. Ang pagbuo ng lactate ay maaaring normal, ngunit ang paggamit nito ay nabawasan. Bilang resulta, walang pagbawi ng mga bikarbonate na ginugol sa pangunahing buffering ng lactic acid.
Ang diagnosis ng lactic acidosis ay maaaring kumpiyansa na gawin lamang kapag ang mataas na antas ng plasma lactate at isang lactate/pyruvate ratio na higit sa 10/1 ay nakita. Sa mga pasyente na may malubhang metabolic acidosis, malaking anion gap at shock, o iba pang mga karamdaman na humahantong sa pag-unlad ng lactic acidosis, ang diagnosis na ito ay maaaring pinaghihinalaan.
Acidosis sa salicylate poisoning [ipakita]
Ang aspirin (acetylsalicylic acid) ay isang malawakang ginagamit na analgesic. Sa katawan ito ay bumagsak upang bumuo ng salicylic acid. Ang epekto ng salicylic acid sa acid-base state ay binubuo ng:
- direktang epekto ng salicylic acid sa konsentrasyon ng H +;
- pagpapasigla ng akumulasyon ng mga organikong acid na nabuo sa mga reaksyon ng metabolismo ng karbohidrat;
- pagpapasigla ng respiratory center, na humahantong sa pagtaas ng bentilasyon at pagbaba sa PCO 2
Ang pagpapasigla ng sentro ng paghinga at ang kasamang hyperventilation ay humahantong sa respiratory alkalosis, ngunit ang metabolic acidosis at/o kumbinasyon ng metabolic acidosis at respiratory alkalosis ay maaari ding mangyari. Kadalasan, ang respiratory alkalosis ay nauuna sa pagbuo ng malubhang metabolic acidosis kapag ang malalaking halaga ng gamot ay natutunaw. Ang isang tumpak na diagnosis ay maaaring gawin pagkatapos matukoy ang konsentrasyon ng salicylates sa plasma. Ang pagkakaroon ng malubhang metabolic acidosis na may malaking anion gap at anamnestic data sa paglunok ng gamot ay nagpapatunay sa diagnosis.
Ang nakakalason na epekto ng salicylates ay sinusunod kapag ang 10-30 g ay iniinom ng mga matatanda at 3 g lamang ng mga bata. Walang ganap na ugnayan sa pagitan ng antas ng salicylates sa plasma at ang kalubhaan ng pagkalasing. Gayunpaman, sa karamihan ng mga pasyente, ang mga palatandaan ng pagkalasing ay sinusunod kapag ang nilalaman ng salicylates sa plasma ay higit sa 40-50 mg / dl. Ang therapeutic range para sa plasma salicylates sa mga kondisyon tulad ng arthritis ay 20-35 mg/dL.
Ang mga palatandaan ng maagang pagkalason ng salicylate ay kinabibilangan ng ingay sa tainga, pagkahilo, pagduduwal, pagsusuka at pagtatae. Nang maglaon, lumilitaw ang mga sakit sa pag-iisip, umuusad sa mga guni-guni, at nangyayari ang kamatayan.
Acidosis sa kaso ng pagkalason sa ethylene glycol, methanol at iba pang mga kemikal na compound [ipakita]
Ang isang sangkap na nagdudulot din ng metabolic acidosis ay ang ethylene glycol, na kabilang sa pangkat ng mga teknikal na likido. Maaari itong kunin para sa layunin ng pagpapakamatay o sa pamamagitan ng kapabayaan. Ang ethyl glycol ay maaaring idagdag sa murang mga alak upang ihalo ang mga ito sa mga mamahaling alak na matagal nang may edad. Ang nakamamatay na dosis ng ethylene glycol ay 50 ml. Sa katawan, ito ay nagiging oxalic acid, na namuo sa anyo ng mga kristal sa mga tubule ng bato, na nakakagambala, bukod sa iba pang mga bagay, ang functional na aktibidad ng mga bato sa pag-regulate ng CBS.
Ang metabolic acidosis ay sanhi din ng methanol, na na-metabolize sa katawan sa formaldehyde at formic acid. Ang nakamamatay na dosis nito ay 70-100 ml. Ang paglunok ng maliliit na halaga ay mapanganib hindi dahil sa pagbuo ng metabolic acidosis kundi sa pinsala sa optic nerve at kasunod na permanenteng pagkabulag.
Ang mga bihirang sanhi ng metabolic acidosis ay ang paglunok ng paraldehyde at ammonium chloride.

Labis na pagkawala ng bicarbonate HCO 3 - sa pamamagitan ng gastrointestinal tract

Ang mga pagtatago ng bituka, kabilang ang pancreatic at biliary, ay may alkaline na kapaligiran. Ang alkaline na reaksyon ng mga pagtatago ng bituka ay ibinibigay ng bikarbonate (HCO 3 -), na nabuo bilang isang resulta ng reaksyon sa pagitan ng tubig at carbon dioxide sa mga selula ng bituka epithelium (Fig. 20.14).

Ang pag-alis ng pancreatic, biliary o intestinal secretions sa pamamagitan ng intestinal fistula o sa panahon ng pagtatae ay humahantong sa pagkawala ng bikarbonate, compensatory para sa produksyon nito sa mga cell ng bituka epithelium, na, nang naaayon, ay sinamahan ng pagtatago ng mga hydrogen ions sa dugo at maaaring humantong sa metabolic acidosis.

Ang isang paggamot para sa mga pasyente na may pagkawala ng function ng pantog ay ang pagtatanim ng ureter sa sigmoid o ileum. Sa sitwasyong ito, maaaring mangyari ang hyperchloremic acidosis kung ang oras ng pakikipag-ugnay sa pagitan ng ihi at bituka ay sapat para sa pagsipsip ng mga chlorides ng ihi kapalit ng mga bicarbonate ions. Ang mga karagdagang salik sa metabolic acidosis sa ilalim ng mga kundisyong ito ay ang pagsipsip ng NH 4 + ng intestinal mucosa at ang bacterial metabolism ng urea sa colon upang makagawa ng absorbable H +. Ang pagtatanim ng mga ureter sa isang maikling loop ng ileum ay ginagawang mas madalas ang pagbuo ng metabolic acidosis sa pamamagitan ng pagbawas ng oras ng pakikipag-ugnay sa pagitan ng bituka mucosa at ihi.

Hindi sapat na paglabas ng endogenous H+ ng mga bato

Ang hindi sapat na paglabas ng endogenous H + ng mga bato ay nangyayari sa mga sakit (pinsala) ng mga bato, na sinamahan ng alinman sa pagbawas sa bilang ng mga aktibong aktibong nephron sa talamak na pagkabigo sa bato (CRF), o sa pamamagitan ng pinsala sa nephron tubular apparatus. Isinasaalang-alang ang mga katangian ng sakit sa bato, isasaalang-alang namin ang mga mekanismo ng pag-unlad ng metabolic acidosis sa talamak na kabiguan ng bato at pinsala sa tubular apparatus.

Metabolic acidosis sa talamak na pagkabigo sa bato

Ang metabolic acidosis ay madalas na nasuri sa mga pasyente sa mga huling yugto ng talamak na pagkabigo sa bato. Sa ganitong mga pasyente, tatlong magkakaibang uri ng metabolic acidosis ang maaaring makilala:

acidosis na may pagtaas ng anion gap [ipakita]
Acidosis na may mas mataas na anion gap
Ang pagbawas sa kabuuang paglabas ng hydrogen ion (H +) sa talamak na pagkabigo sa bato ay nangyayari pangunahin dahil sa isang pagbawas sa pagpapalabas ng ammonium (NH 4 +), na bubuo bilang isang resulta ng isang paglabag sa proseso ng ammoniaogenesis. Ang paglabas ng mga titratable acid at reabsorption ng bikarbonate ay mas pinapanatili ang mga function sa talamak na pagkabigo sa bato kaysa sa paglabas ng NH 4 +.
Ang pagbaba sa bilang ng gumaganang renal glomeruli ay humahantong sa isang pagtaas sa intensity ng pagbuo ng ammonia sa pamamagitan ng functionally active renal glomeruli. Kaya, sa talamak na pagkabigo sa bato, mayroong isang pagtaas sa dami ng excreted ammonia, ngunit ito ay mas mababa sa antas na kinakailangan upang alisin ang pang-araw-araw na endogenous H + production. Ang antas ng kakulangan ng produksyon ng ammonia ng mga bato ay maaaring hatulan ng halaga ng koepisyent ng ammonium, na nagpapakilala sa intensity ng ammoniaogenesis. Ito ay kinakalkula bilang ratio E NH 4 + /E H + o E NH 4 + /E TK (E NH 4 + ay ang pang-araw-araw na paglabas ng mga ammonium ions, ang E H + at E TK ay ang pang-araw-araw na kabuuang paglabas ng mga hydrogen ions at titratable acids , ayon sa pagkakabanggit). Na may balanseng metabolismo sa mga malulusog na indibidwal, sa average na E NH 4 + /E H + = 0.645, E NH 4 + /E TK = 1.0-2.5. Habang umuunlad ang mga sakit sa bato, ang pagbaba sa intensity ng pagbuo ng ammonia sa mga tubular epithelial cells ay lumalampas sa rate ng pagbaba sa paglabas ng mga hydrogen ions, na humahantong sa pagbawas sa koepisyent ng ammonium. Ang isang pagtaas sa ratio E NH 4 + /E H + > 0.645 ay sinusunod sa panahon ng corticosteroid therapy at sinamahan ng pagbawas sa paglabas ng mga titratable acid.
Dahil sa kawalan ng kakayahan ng mga tubular epithelial cells ng pathologically altered na mga bato na sapat na mapataas ang pagbuo ng NH 3, ang isang tiyak na halaga ng mga organikong acid na nabuo araw-araw ay dapat na buffer sa ibang paraan, sa partikular, ng mga acid na excreted sa isang neutral na anyo ("titratable "mga acid).
Ang titratable acidity sa talamak na pagkabigo sa bato ay pinananatili sa mga halaga na malapit sa normal hanggang sa limitado ang paggamit ng mga phosphate mula sa pagkain. Sa ilalim ng mga kondisyon ng pagbawas sa dami ng mga phosphate na na-filter sa tubular fluid, bumababa ang excretion ng titratable acids. Karaniwan, ang pagbawas sa paglabas ng mga titratable acid ay dapat mabayaran ng isang pagtaas sa synthesis ng NH 4 +, at samakatuwid ang kabuuang paglabas ng hydrogen ion ay hindi nagbabago. Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang NH 4 + biosynthesis ay bahagyang nadagdagan, at ang pagbaba sa paglabas ng mga titratable acid ay humahantong sa pagbawas sa kabuuang pagpapalabas ng hydrogen ion.
Sa talamak na kabiguan ng bato, mayroong isang pagbawas sa kakayahan ng apektadong nephron hindi lamang upang mag-secrete ng mga hydrogen ions, kundi pati na rin upang muling sumipsip ng bikarbonate. Kaya, na may isang normal na antas ng bikarbonate sa plasma sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato, ang reaksyon ng ihi ay alkalina, na nagpapahiwatig ng hindi kumpletong pagsipsip ng HCO 3 -. Ang antas ng plasma bikarbonate na sinusunod sa acidosis (karaniwan ay 12-20 mmol/L) ay tumutugma sa kapasidad ng reabsorption ng nephron. Ang halos kumpletong reabsorption ng HCO 3 mula sa tubular fluid sa ilalim ng mga kondisyong ito ay napatunayan ng acidic na reaksyon ng ihi.
Ang acidosis sa talamak na pagkabigo sa bato ay kadalasang nabubuo sa mga huling yugto ng sakit (glomerular filtration rate ay 25 ml/min).
Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang pagpapanatili ng mga anion ng mga inorganic acid, tulad ng mga phosphate at sulfate, ay nakakatulong sa pagtaas ng anion gap. Ang acidosis sa talamak na pagkabigo sa bato ay madalas na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas ng anion gap.
hyperchloremic acidosis na may normokalemia [ipakita]
Hyperchloremic acidosis na may normokalemia
Sa talamak na kabiguan ng bato dahil sa mga sakit na nakakaapekto sa renal interstitium, tulad ng hypercalcemia, medullary cystic disease, o interstitial nephritis, ang acidosis ay nabubuo pangunahin dahil sa pagbaba ng produksyon ng NH 3 sa mas maagang yugto ng sakit (na may mas mataas na glomerular filtration rate) kaysa sa iba pang anyo ng talamak na pagkabigo sa bato. . Lumilitaw na ito ay dahil sa isang nangingibabaw na kapansanan ng tubular function, habang ang glomerular filtration rate ay mas napanatili. Sa ganoong sitwasyon, ang glomerular filtration rate ay sapat na mataas upang maiwasan ang makabuluhang akumulasyon ng mga anion ng iba't ibang mga acid. Ang pagtatago ng potasa ng bato ay bahagyang naghihirap dahil sa patuloy na aktibidad ng mekanismo ng acidogenesis. Sa kasong ito, ang hyperchloremic acidosis na may normokalemia ay bubuo.
hyperchloremic acidosis na may hyperkalemia [ipakita]
Hyperchloremic acidosis na may hyperkalemia
Ang hyperchloremic metabolic acidosis sa talamak na pagkabigo sa bato ay maaaring umunlad laban sa background ng hyperkalemia, kung ang sanhi nito ay isang pagbawas sa pagtatago ng potasa ng apektadong bato. Ang grupong ito ng mga pasyente ay madalas na nagpapakita ng hyporeninemia, hypoaldosteronism, at/o pagbaba ng affinity ng tubular epithelial cells para sa aldosteron. Ang mga pagkagambala sa metabolismo ng aldosteron at (o) mga reaksyon dito ay humantong sa pagbaba ng pagtatago ng potassium ng mga bato at hyperkalemia. Ang hyperkalemia ay higit na nakapipinsala sa paglabas ng acid sa pamamagitan ng pagpigil sa pagbuo ng ammonium mula sa glutamine. Ang hypoaldosteronism ay maaari ring bawasan ang pagtatago ng H+ at mag-ambag sa pagbuo ng metabolic acidosis. Hindi malinaw kung aling kadahilanan ang nangingibabaw sa pathogenesis ng metabolic acidosis sa mga pasyente na ito, hypoaldosteronism o isang pagbawas sa pagbuo ng NH 3 dahil sa pinsala sa tubular epithelium. Gayunpaman, ang kanilang pH ng ihi ay karaniwang bumababa sa 5.5 o mas mababa, na nagpapahiwatig na ang pathogenesis ng acidosis sa kasong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa kakayahang mag-secrete ng H +, ngunit pinapanatili ang kakayahang mag-acidify ng ihi.
Ang pangangailangan na gamutin ang acidosis sa talamak na pagkabigo sa bato ay lilitaw kapag ito ay lumala (pH< 7,2, [НСО 3 - ] < 15 ммоль/л).

Metabolic acidosis dahil sa pinsala sa renal tubular

Functional na espesyalisasyon ng mga cell sa iba't ibang departamento Tinitiyak ng renal tubules ang pagbuo ng mga reaksyon ng ammoniogenesis sa proximal na bahagi ng tubules, acidogenesis at potassium metabolism sa kanilang distal na bahagi, tinutukoy ang mga tampok ng pathogenesis ng acid-base disorder sa iba't ibang mga pinsala (sakit) ng tubular apparatus. Batay sa likas na katangian ng mga pagbabago sa mga halaga ng katayuan ng acid-base at konsentrasyon ng potasa sa plasma ng dugo, ang mga sumusunod na uri ng renal tubular acidosis (RTA) ay nakikilala:

renal tubular acidosis dahil sa kapansanan sa pagsipsip ng bikarbonate mula sa tubular fluid (proximal RCA) [ipakita]
Proximal renal tubular acidosis (proximal RTA)
Ang proximal renal tubular acidosis ay bubuo dahil sa hindi sapat na reabsorption ng na-filter na bikarbonate mula sa tubular fluid nang hindi nakakagambala sa mekanismo ng acidification ng ihi. Ang isang katulad na kondisyon ay bubuo na may isang nangingibabaw na sugat (sakit) ng proximal tubular apparatus, kung saan, na may normal na renal function, humigit-kumulang 85% ng na-filter na halaga ng bikarbonate ay na-reabsorbed mula sa tubular fluid, kung ang konsentrasyon nito sa glomerular filtrate ay hindi lalampas. 26 mmol/l (sa halagang ito ang tubular apparatus sa kabuuan ay nagbibigay ng reabsorption ng higit sa 99% ng NSO 3 -). Kung ang plasma bikarbonate ay lumampas sa antas na ito, nagsisimula itong lumitaw sa ihi.
Sa mga pasyente na may proximal RKA, mayroong isang pagbawas sa bicarbonate reabsorption sa proximal renal tubules, na humahantong sa pagtaas ng pagpasok nito sa distal tubules, kung saan ang reabsorption ng HCO 3 ay napakaliit. Bilang resulta, ang hindi na-reabsorbed na bikarbonate ay ilalabas sa ihi. Ang hindi sapat na reabsorption ng bikarbonate, ayon sa pagkakabanggit, ang nabawasan na pagbabalik nito sa dugo, ay humahantong sa pagbaba sa ratio ng bikarbonate/carbonic acid (HCO 3 - /H 2 CO 3) sa plasma ng dugo. Sa normal na pH ng dugo, ang ratio ng HCO 3 - /H 2 CO 3 ay 20:1. Ang pagtaas sa proporsyon ng acidic na bahagi sa bicarbonate buffer system ng dugo ay humahantong sa katotohanan na ang HCO 3 - /H 2 CO 3 ay nagiging mas mababa sa 20:1, na karaniwan para sa higit pa. mababang halaga pH. May kaugnayan sa estado ng acid-base, nangangahulugan ito ng pagpapakita ng metabolic acidosis.
Ang pagbaba sa kapasidad ng reabsorption na may kaugnayan sa bikarbonate sa proximal na bahagi ng renal tubules ay humahantong sa katotohanan na ang maximum na kapasidad ng reabsorption ay bumababa mula sa normal na halaga ng 26 mmol/l sa isang bago, mas mababang antas. Kung ang pagbaba sa konsentrasyon ng bikarbonate sa plasma ng dugo ay hindi nakakaapekto sa ratio ng HCO 3 - /H 2 CO 3 dahil sa mga compensatory reaction mula sa sistema ng paghinga at intracellular space, kung gayon ang kahihinatnan ng pagbaba sa dami ng reabsorbed bikarbonate ay magiging pagbaba sa buffer capacity ng bicarbonate buffer system ng dugo.
Ang mga sumusunod na kondisyong kalkulasyon ay nagpapahintulot sa amin na ilarawan ang bagong antas ng ekwilibriyo sa bicarbonate buffer system. Ipagpalagay natin na ang threshold para sa tubular reabsorption ng bikarbonate ay bumaba mula 26 hanggang 13 mmol/L ng glomerular filtrate. Sa ilalim ng mga kundisyong ito, ang bikarbonate ay mawawala sa ihi hanggang ang plasma concentration ay bumaba sa 13 mmol/L, na humahantong sa isang bagong steady state kapag ang lahat ng na-filter na bikarbonate ay na-reabsorb mula sa tubular fluid. Kung ang ratio ng HCO 3 - /H 2 CO 3 sa bicarbonate buffer system ng dugo ay itinatag sa 20:1, ang bicarbonate buffer system ay magpapatatag ng pH sa halagang 7.4, ngunit ang mga kakayahan sa buffering nito ay mababawasan ng 2 beses.
Kaya, ang proximal RCA ay isang patolohiya kung saan ang konsentrasyon ng plasma bikarbonate ay nakatakda sa mga halagang mas mababa sa normal. Sa isang bagong antas ng bikarbonate sa plasma ng dugo, ang reabsorption nito ay magiging kumpleto. Sa madaling salita, ang mga mekanismo ng bato ay nakapagpapanumbalik ng bikarbonate na ginugol sa titrating ng araw-araw na nabuong mga organic na acid, at ang reaksyon ng ihi ay magiging acidic.
Kung ang bikarbonate ay ibinibigay sa mga pasyente na may proximal RCA, na lumilikha ng isang konsentrasyon sa plasma ng dugo sa itaas ng itinatag na threshold para sa reabsorption sa mga bato, kung gayon ang reaksyon ng ihi ay magiging alkalina. Ang pagwawasto ng metabolic acidosis sa mga pasyente na may proximal RCA ay may kakaibang pangangailangan na malaki, kumpara sa iba pang mga uri ng metabolic acidosis, mga halaga ng bikarbonate na kinakailangan upang mabuo ang sapat na konsentrasyon nito sa plasma ng dugo.
Bilang karagdagan sa isang depekto sa bicarbonate reabsorption, ang mga pasyente na may proximal RCA ay kadalasang may iba pang proximal tubular dysfunction. Kaya, ang mga pasyente na may proximal RCA ay kadalasang may pinagsamang mga depekto sa reabsorption ng phosphates, uric acid, amino acids at glucose. Tulad ng tinalakay sa ibaba, ang proximal RCA ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga karamdaman. Sa maraming mga kondisyon, lalo na ang mga nakakalason o metabolic na pinagmulan, ang depekto ng capal ay maaaring bumalik sa panahon ng paggamot ng pinag-uugatang sakit. Ang sanhi ng tubular dysfunction sa mga kasong ito ay hindi naitatag.
Mga sanhi ng proximal RCA:
1. Pangunahin - namamana o sporadic
2. Cystinosis
3. Ang sakit ni Wilson
4. Hyperparathyroidism
5. Mga karamdaman sa metabolismo ng protina dahil sa nephrotic syndrome, multiple myeloma, Sjögren's syndrome, amyloidosis
6. Medullary cystic disease
7. Paglilipat ng bato
8. Pagkuha ng Diacarb
distal renal tubular acidosis (distal RCA) [ipakita]
Distal renal tubular acidosis (distal RTA)
Ang pagbuo ng distal renal tubular acidosis ay nauugnay sa isang nangingibabaw na pagbaba sa pagtatago ng H + sa distal tubular apparatus ng mga bato. Ang bicarbonate reabsorption sa distal RCA ay nasa loob ng normal na mga limitasyon.
Ang pagbaba sa pagtatago ng H+ sa distal nephron ay maaaring dahil sa maraming mga kadahilanan, kung saan ang pinaka-madalas na natukoy ay:
- mababang pagtatago ng H+ sa distal nephron;
- isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga epithelial cells ng distal nephron para sa H + at, bilang isang resulta, ang aktibong pagbabalik nito kasama ang gradient ng konsentrasyon mula sa lumen ng tubule papunta sa mga cell o extracellular space (ang pagkakaroon ng isang gradient ng konsentrasyon ay dahil sa pagtatago ng H + sa tubular fluid, na nagbibigay nito ng labis na mga hydrogen ions na may kaugnayan sa fluid ng cellular at extracellular space).
Ang pagbawas sa konsentrasyon ng mga hydrogen ions sa tubular fluid ay humahantong sa isang pagbawas sa kahusayan ng proseso ng pagbabawas ng HCO 3 at isang pagbawas sa dami ng reabsorbed bikarbonate at isang pagtaas sa dami nito na excreted sa ihi. Ang normal na pagsasala ng bikarbonate at ang nabawasan nitong supply mula sa tubular fluid sa distal na bahagi ng nephron ay ipinakikita ng kawalan ng kakayahan ng tubular apparatus na bawasan ang pH ng ihi sa mas mababa sa 5.3 (minimum na mga halaga ng pH ng normal na ihi ay 4.5-5.0) .
Ang labis na paglabas ng bikarbonate sa ihi at, sa kabaligtaran, hindi sapat na pag-aasido ng ihi, binabawasan ang kontribusyon ng mga mekanismo ng bato ng pag-stabilize ng pH ng dugo sa mga compensatory na reaksyon ng katawan sa tuwing tumataas ang nilalaman ng mga non-volatile acid sa plasma.
Ang sobrang hydrogen ions sa dugo ay maaaring neutralisahin sa pamamagitan ng pagpapakilala ng sodium bikarbonate (NaHCO 3). Ang dosis ng bikarbonate na kinakailangan para dito ay katumbas ng non-volatile acid load na hindi nailalabas bawat araw. Ang halagang ito ng HCO 3 -, bilang panuntunan, ay mas mababa kaysa sa kinakailangan upang iwasto ang metabolic acidosis sa kaso ng pinsala (sakit) sa proximal tubule.
Ang distal na PCL ay madalas na humahantong sa pagbuo ng nephrolithiasis, iefrocalcinosis, at pagkabigo sa bato dahil sa pag-ulan ng mga calcium phosphate salts sa medullary region ng mga bato. Ang pathogenesis ng pag-unlad ng nephrocalcinosis ay dalawang beses. Una, dahil sa patuloy na mataas na pH ng ihi (5.5 o higit pa), nababawasan ang paglabas ng citrate sa bato. Ang citrate ay ang pangunahing inhibitor ng calcium precipitation sa ihi dahil ito ay nag-chelate ng mga calcium ions sa molar ratio na 4:1. Pangalawa, dahil sa pang-araw-araw na pangkalahatang positibong balanse ng H + sa mga pasyente na may distal na PCL, ang mga bone carbonate ay ginagamit bilang pangunahing buffer upang neutralisahin ang pang-araw-araw na pagkarga ng mga organikong acid, na humahantong sa hypercalciuria at higit pang paglala ng nephrocalcinosis.
Ang distal na PCL ay dapat isaalang-alang sa sinumang pasyente na may metabolic acidosis at patuloy na pH ng ihi na higit sa 5.5. Sa differential diagnostic plan, kinakailangang ibukod ang pinsala sa urinary tract ng mga mikroorganismo na bumabagsak sa urea sa mga produktong nag-alkalize ng ihi, at proximal PCL, kung saan ang na-filter na halaga ng bikarbonate mula sa plasma ay lumampas sa kakayahan ng mga tubule na muling sumipsip. ito.
renal tubular acidosis dahil sa kapansanan sa pag-aasido ng ihi kasabay ng hypokalemia

Ang proximal at distal na PCL ay maaaring ibahin sa likas na katangian ng mga pagbabago sa pH ng ihi bilang tugon sa pag-load ng bicarbonate. Sa isang pasyente na may proximal RCA, kapag ang bicarbonate ay ibinibigay, ang pH ng ihi ay tumataas, ngunit sa isang pasyente na may distal RCA, hindi ito nangyayari.

Sa kaso ng acidosis banayad na antas ang isang pagsubok ay maaaring isagawa gamit ang ammonium chloride (NH 4 Cl), na ginagamit sa rate na 0.1 g/kg. Sa loob ng 4-6 na oras, ang konsentrasyon ng bikarbonate sa plasma ng dugo ay bumababa ng 4-5 mmol/l. Ang pH ng ihi sa mga pasyente na may distal na PCL ay mananatiling higit sa 5.5, sa kabila ng pagbaba ng plasma bikarbonate. Gayunpaman, sa proximal RCA (at sa mga malulusog na indibidwal), ang pH ng ihi ay bumababa sa mga halagang mas mababa sa 5.5, at karaniwan ay mas mababa sa 5.0.

Ang depekto ng acidification sa distal RCA ay hindi palaging humahantong sa metabolic acidosis. Sa mga pasyente na may depekto sa acidification ng ihi dahil sa dysfunction ng distal tubule, ngunit may normal na plasma bikarbonate na konsentrasyon, mayroong isang tinatawag na hindi kumpletong distal RCA. Ang kanilang pH ng ihi ay patuloy na nakataas, ngunit walang metabolic acidosis. Ang kundisyong ito ay pinananatili sa pamamagitan ng pagtaas ng produksyon ng ammonia sa tubular epithelial cells, na humahantong sa pagtaas ng pagbubuklod at pag-alis ng mga hydrogen ions bilang bahagi ng ammonium ion, sa kabila ng pagtaas ng pH ng ihi. Bakit ang pagbuo ng NH 3 ay maaaring tumaas sa mga naturang pasyente, sa kaibahan sa mga pasyente na may kumpletong anyo ng distal na PCL, ay hindi lubos na malinaw.

Ang magkakatulad na patolohiya sa mga pasyente na may hindi kumpletong anyo ng distal PCL ay katulad ng sa distal na PCL - hypercalciuria, nephrocalcinosis, nephrolithiasis at mababang paglabas ng citrates sa ihi.

Natriuria, kaliuria at madalas hypokalemia ay nakita sa parehong distal at proximal RCA. Gayunpaman, ang mga mekanismo ng mga karamdamang ito ay may sariling katangian para sa bawat uri ng PCA. Kaya, ang pagsusuri ng mga pagbabago sa excretion ng sodium, potassium at aldosterone sa panahon ng alkaline pH correction sa mga pasyente na may distal RCA ay nagsiwalat ng pagbaba sa kanilang renal excretion. Iminungkahi ng mga resultang ito na ang renal sodium at potassium depletion sa mga pasyenteng may distal RCA ay bubuo dahil sa pagbaba sa kabuuang rate ng Na + H + turnover sa distal tubule, na naglilimita sa pagkamit ng H + concentration gradient sa pagitan ng tubular lumen at ng peritubular na espasyo. Ang pagbaba sa Na + H + exchange rate ay humahantong sa isang compensatory increase sa Na + K + exchange rate. Gayunpaman, ang compensatory capacity ng sodium/potassium pump ay limitado, at ang pagkawala ng sodium at potassium ay nangyayari. Ang pagbaba ng sodium content sa plasma ng dugo ay humahantong sa pagpapalabas ng aldosterone, na nagpapataas naman ng intensity ng Na + K + exchange sa pagitan ng tubular fluid at tubular epithelial cells. Ang Aldosterone, habang pinapataas ang reabsorption ng sodium sa pamamagitan ng potassium transporter system, gayunpaman ay hindi ibinabalik ito sa isang antas na maihahambing sa functionally complete mechanism ng Na + H + metabolism. Ipinapaliwanag ng mga iminungkahing mekanismo ang sanhi ng natriuria, kaliuria, hypokalemia at hyperaldosteronism sa distal RCA.

Ang alkaline pH adjustment sa distal RCA ay nagpapataas sa dami ng bicarbonate na na-filter, posibleng tumaas ang netong negatibong singil sa tubular fluid. Sa pagtaas ng pagkamatagusin ng mga epithelial cells ng distal nephron para sa H +, ang labis na negatibong singil na nilikha ng na-filter na bikarbonate ay pumipigil sa aktibong reverse flow ng mga hydrogen ions kasama ang gradient ng konsentrasyon mula sa lumen ng tubule papunta sa mga cell o extracellular space, na kung saan nag-aalis ng mga paghihigpit sa pagpapalitan ng Na + H + sa distal na bahagi ng tubule, at, nang naaayon, ang dami ng sodium na pinalabas sa ihi ay bumababa.

Ang pagbabawas ng pagkawala ng sodium sa ihi ay nag-aalis ng stimulus para sa pagtatago ng aldosteron, ang palitan ng Na + K + na pinasigla nito, at, bilang kinahinatnan, ang paglabas ng potasa sa bato. Gayunpaman, ang normalisasyon ng nilalaman ng potasa at aldosteron sa plasma ng dugo, ang dami ng sodium at potassium na pinalabas sa ihi ay pansamantala at bumalik sa mga halaga na naganap bago ang pagwawasto ng acidosis.

Ang alkaline pH adjustment sa proximal RCA ay nagpapataas ng potassium depletion. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng labis na supply ng sodium bikarbonate sa distal tubules at ang nakaka-induce na epekto nito sa mekanismo ng sodium reabsorption, iyon ay, Na + K + exchange. Posible na ang natriuresis at kaliuresis sa proximal RCA ay nauugnay sa isang pagbawas sa kakayahang mag-secrete ng H + na may normal na permeability ng mga epithelial cells sa mga hydrogen ions.

renal tubular acidosis na may kapansanan sa pagsipsip ng bikarbonate mula sa tubular fluid at acidification ng ihi kasabay ng hyperkalemia [ipakita]
Renal tubular acidosis na sinamahan ng hyperkalemia
Renal tubular acidosis (RTA), na sinamahan ng hyperkalemia, ay maaaring umunlad sa talamak na pagkabigo sa bato kasama ng hindi sapat na pagtatago ng aldosteron (hypoaldosteronism) at (o) isang pagbawas sa sensitivity ng mga epithelial cells dito. distal na seksyon mga tubule ng bato. Ang pag-unlad ng metabolic acidosis sa kumbinasyon ng hyperkalemia sa panahon ng hypoaldosteronism ay posible sa kawalan ng talamak na pagkabigo sa bato. Ang pagkilos ng aldosteron sa target na tubular epithelial cells sa distal nephron ay nagpapataas ng pagtatago ng K + at H + sa tubular fluid bilang kapalit ng Na + . Sa isang balanseng metabolismo, 100-200 mcg ng aldosterone ang inilalabas bawat araw. Ang kakulangan sa aldosteron ay humahantong sa pagbaba ng pagtatago ng H+ sa distal na nephron at may kapansanan sa pag-aasido ng ihi.
Sa isang sitwasyon kung saan ang hypoaldosteronism ay pinagsama sa isang normal na glomerular filtration volume, ang mga pasyente ay nagpapakita ng isang pagtaas ng pH ng ihi at isang may kapansanan na tugon sa ammonium chloride, tulad ng sa malayong RCA. Kapag ang talamak na pagkabigo sa bato ay pinagsama sa hypoaldosteronism, karamihan sa mga pasyente ay may acidic (pH 5.0) na reaksyon ng ihi. Sa pathogenesis ng pag-unlad ng metabolic acidosis sa kanila, ang isang pangunahing papel ay ginampanan ng hindi sapat na pag-alis ng potasa sa ihi at, bilang kinahinatnan, ang pagsipsip ng labis na potasa ng intracellular space bilang kapalit ng mga hydrogen ions na pumapasok sa dugo.
Ang mga pasyente na may PKA at hyperkalemia ay tumutugon sa pagpapalit ng mineralocorticoid sa pamamagitan ng unang pagwawasto ng hyperkalemia (ang pinakamahalagang kadahilanan) at mas mabagal na pagwawasto ng metabolic acidosis.

Ang dinamika ng mga pagbabago sa mga halaga ng mga parameter ng estado ng acid-base sa panahon ng metabolic acidosis ng hindi bato at pinagmulan ng bato ay ipinakita sa Talahanayan. 20.3 [ipakita] .

Talahanayan 20.3 Data ng laboratoryo para sa iba't ibang etiological na anyo ng metabolic acidosis (ayon kay Mengele, 1969)
Mga anyo ng etiolohiko	Dugong plasma									Ihi
Mga anyo ng etiolohiko	pH	Kabuuang nilalaman ng CO 2	R CO 2	Bicarbonates	Mga base ng buffer	Anions	K	Cl	P	pH	K
Sa normal na paggana ng bato
Diabetic acidosis						(mga katawan ng ketone)	~		N
Acidosis sa panahon ng pag-aayuno, lagnat, thyrotoxicosis, cellular hypoxia						(mga katawan ng ketone)	N~	~	N		N
Acidosis sa pangangasiwa ng ammonium chloride, calcium chloride, arginine at lysine chloride						N	~		N		N~
Acidosis dahil sa pagkalason sa methyl alcohol						(formic acid)	~		N		N~
Acidosis dahil sa pagkawala ng alkaline fluid						N	~	N~	N		N~
Na may kapansanan sa pag-andar ng bato
Renal tubular acidosis						N			N
Kapag ginagamot sa carbonic anhydrase inhibitors						N			N
Sakit sa bato na walang makabuluhang limitasyon sa pagsasala ng glomerular						N	N~		N
Acidosis sa talamak na pagkabigo sa bato								~	~	Oligouria
Hyperchloremic acidosis						N	N~		N		N~
Acidosis na may pagpapanatili ng mga nitrogenous na basura sa talamak na pagkabigo sa bato						N~	N~				N~
Mga pagtatalaga: N - pamantayan; - bumaba; - pagtaas; ~ - tendency na tumaas o bumaba.

Compensatory reaksyon ng katawan sa panahon ng metabolic acidosis

Ang kumplikado ng mga compensatory na pagbabago sa katawan sa panahon ng metabolic acidosis, na naglalayong ibalik ang pinakamainam na physiological pH, ay binubuo ng:

mga pagkilos ng extracellular at intracellular buffer [ipakita]
Pagkilos ng extracellular at intracellular buffer
Ang pakikipag-ugnayan ng labis na hydrogen ions sa mga pangunahing bahagi ng buffer system ay ang pinakamabilis na compensatory reaction sa metabolic acidosis. Ang mga resulta ng mga sukat ng pH at pagpapasiya ng antas ng mga bahagi sa mga buffer system ay nagpapahiwatig ng nangungunang papel ng bicarbonate buffer, kung saan ang bawat pagbaba sa HCO 3 ng 1 mmol/l ay humahantong sa pagbaba ng P CO 2 ng 1.2 mm Hg. Art. Sa itaas ay tiningnan namin ang isang halimbawa ng buffer compensation na may bikarbonate na may sabay-sabay na pangangasiwa ng 12 mmol H + bawat litro ng dugo. Sa paunang halaga ng P CO 2 40 mm Hg. Art. Ang pH ng dugo ay magiging 7.1. Ang kasunod na normalisasyon ng pH ay dahil sa ang katunayan na ang labis na mga hydrogen ions ay nasisipsip sa intracellular space, kung saan sila ay nagbubuklod sa mga protina at iba't ibang mga molekular na anyo ng mga pospeyt (dihydrogen phosphate, pyrophosphate, atbp.).
SA tissue ng buto Ang neutralisasyon ng mga hydrogen ions ay isinasagawa ng mga carbonic acid salts.
Ang kakayahan ng H + na makapasok sa cell ay may mahalagang epekto sa konsentrasyon ng potassium (K + ) sa plasma. Ang pag-alis ng mga hydrogen ions ng intracellular space ay sinamahan ng isang kabaligtaran na pagbabago sa konsentrasyon ng K + sa plasma ng humigit-kumulang 0.6 mmol/l para sa bawat 0.1 pH. Sa nasuri na variant ng metabolic acidosis, kung saan bumababa ang pH mula 7.4 hanggang 7.1, ang pagtaas sa konsentrasyon ng K + sa plasma ay dapat asahan ng 1.8 mmol/l.
Ang hyperkalemia ay nangyayari kahit na may kakulangan ng kabuuang K + sa katawan. Kung ang isang pasyente na may metabolic acidosis ay nagpapakita ng normokalemia o hypokalemia, ito ay nagpapahiwatig ng isang matinding kakulangan sa potasa.
Ang therapy ng metabolic acidosis sa mga pasyente na may hypokalemia ay dapat magsama ng ipinag-uutos na muling pagdadagdag ng kakulangan ng potasa. Sa isang matatag na labis na metabolic load ng mga hydrogen ions, ang compensatory capabilities ng buffer system ay potentiated ng compensatory reaction ng respiratory system.
reaksyon ng respiratory system [ipakita]
Compensatory na tugon ng respiratory system
Sa mga halaga ng pH sa ibaba ng pinakamainam na physiological, ang direktang pagpapasigla ng mga chemoreceptor ng respiratory center at isang pagtaas sa alveolar ventilation ay nagaganap sa pamamagitan ng mga hydrogen ions. Kapag ang halaga ng pH ng dugo ay bumaba mula 7.4 hanggang 7.1, ang dami ng alveolar ventilation ay maaaring tumaas mula 5 l/min nang normal hanggang 30 l/min o higit pa. Ang pagtaas ng alveolar ventilation ay nakakamit sa pamamagitan ng pagtaas ng tidal volume kaysa sa respiratory rate. Ang matinding hyperventilation ay tinatawag na Kussmaul breathing. Kung ang paghinga ng Kussmaul ay napansin sa pagsusuri ng pasyente, ito ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng metabolic acidosis.
Bilang resulta ng gperventlation sa dugo, ang P CO 2 ratio [HCO 3 - / H 2 CO 3 ] ay bumababa at bumabalik sa isang halaga na 20:1, katumbas normal na halaga pH. Ang kinahinatnan ng bagong antas ng equilibrium ng HCO 3 - at H 2 CO 3 ay isang pagbaba sa kapasidad ng acid-neutralizing ng bicarbonate buffer = P CO 2 · 0.03 (0.03 - solubility coefficient P CO 2 - mmol/mmHg)]. Ang mga resulta ng mga klinikal na obserbasyon ng ratio ng NCO 3 - at P CO 2 ay nagpapahiwatig na sa kaso ng isang independiyenteng variant ng CBS disorder sa anyo ng metabolic acidosis:
R CO 2 = 40 - 1.2 · [NSO 3 - ],

kung saan ang [НСО 3 - ] ay ang halaga na tumutugma sa halaga ng bikarbonate na nawawala sa normal na halaga, na kinakalkula ng formula;
24 - isang tiyak na halaga [NSO 3 - ],
1.2 - conversion factor para sa halaga ng P CO 2
Sa nasuri na halimbawa, na may independiyenteng variant ng metabolic acidosis, ang sinusukat na halaga ng P CO 2 ay dapat na katumbas ng 26 mm Hg. Art. o malapit sa halagang ito.
Kung ang P CO 2< 40-1,2 · [NSO 3 - ], pagkatapos ay posible ang magkahalong paglabag sa CBS. Halimbawa, sa kaso ng pagkalason sa salicylates P CO 2< 40 - 1,2 · [НСО 3 - ]. Sa nasuri na halimbawa, ang pagbaba sa HCO 3 - ay 12 mmol/l, at ang sinusukat na halaga ng P CO 2 ay 10 mm Hg. Art., na 16 mm Hg. Art. mas mababa sa kinakalkula na halaga na tipikal para sa variant ng pagpapahina ng CBS sa anyo ng metabolic acidosis.
Ang ganitong pagkakaiba sa pagitan ng kinakalkula at sinusukat na mga tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng kumbinasyon ng metabolic acidosis na may respiratory alkalosis.
Kung P CO 2 > 40 - 1.2 · [НСО 3 -], pagkatapos ito ay nagpapahiwatig din ng magkahalong karamdaman. Sa nasuri na halimbawa, ang pagbaba sa HCO 3 - ay 12 mmol/l, at ang sinusukat na halaga ng P CO 2 ay 46 mm Hg. Art., na 20 mm Hg. Art. mas malaki kaysa sa katangian ng halaga ng variant ng pagpapahina ng CBS sa anyo ng metabolic acidosis. Ang ganitong pagkakaiba sa pagitan ng kinakalkula at sinusukat na mga tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng kumbinasyon ng metabolic at respiratory acidosis.
Ang compensatory reaksyon ng respiratory system upang gawing normal ang halaga ng pH ay kinukumpleto ng mga mekanismo ng bato para sa pag-stabilize ng physiologically optimal na konsentrasyon ng mga hydrogen ions.
mga proseso ng bato ng paglabas ng labis na mga hydrogen ions at synthesis ng bikarbonate na ginugol sa pag-neutralize ng H + [ipakita]
Mga reaksyon ng kompensasyon ng bato
Sa kaso ng metabolic acidosis, ang mga ito ay naglalayong:
- pag-alis ng labis na halaga ng mga hydrogen ions;
- maximum na reabsorption ng bikarbonate na na-filter sa glomeruli;
- paglikha ng isang reserbang bikarbonate sa pamamagitan ng synthesis ng HCO 3 - sa mga reaksyon ng acido- at ammoniogenesis.
Bilang tugon sa tumaas na pagkarga ng mga hydrogen ions sa mga selula ng bato, tumataas ang aktibidad ng glutaminase at tumataas ang pagbuo ng NH 3, na pumapasok sa tubular fluid kasama ang sikretong labis na H +. Sa tubular fluid, ang mga hydrogen ions ay nagbubuklod sa NH 3 at NH 4 ay nabuo. Kaayon, ang neutralisasyon ng H + sa pamamagitan ng tubular fluid buffers ay nangyayari at ang kasunod na paglabas ng lahat ng mga form na ito sa ihi. Ang bawat ammonium ion excreted ay nagbibigay ng isang bikarbonate ion sa alkaline reserve ng dugo.
Mga yunit ng SI sa medisina: Transl. mula sa Ingles / Rep. ed. Menshikov V.V. - M.: Medisina, 1979. - 85 p.
Zelenin K.N. Chemistry. - St. Petersburg: Espesyal. panitikan, 1997.- pp. 152-179.
Mga Batayan ng pisyolohiya ng tao: Textbook / Ed. B.I.Tkachenko - St. Petersburg, 1994.- T. 1.- P. 493-528.
Mga bato at homeostasis sa normal at pathological na mga kondisyon. / Ed. S. Clara - M.: Medisina, 1987, - 448 p.
Ruth G. Acid-base na estado at balanse ng electrolyte - M.: Medicine 1978. - 170 p.
Ryabov S.I., Natochin Yu.V. Functional nephrology. - St. Petersburg: Lan, 1997. - 304 p.
Hartig G. Modernong infusion therapy. Nutrisyon ng parenteral.- M.: Medisina, 1982.- P. 38-140.
Shanin V.Yu. Mga tipikal na proseso ng pathological - St. Petersburg: Espesyal. panitikan, 1996 - 278 p.
Sheiman D. A. Pathophysiology ng bato: Trans. mula sa Ingles - M.: Eastern Book Company, 1997. - 224 p.
Kaplan A. Klinikal na kimika.- London, 1995.- 568 p.
Siggard-Andersen 0. Ang acid-base status ng dugo. Copenhagen, 1974.- 287 p.
Siggard-Andersen O. Hidrogen ions at. mga gas ng dugo - Sa: Kemikal na diagnosis ng sakit. Amsterdam, 1979.- 40 p.

Pinagmulan: Medikal mga diagnostic sa laboratoryo, mga programa at algorithm. Ed. ang prof. Karpishchenko A.I., St. Petersburg, Intermedica, 2001

/ 05.09.2018

Metabolic acidosis biochemistry. Metabolic acidosis at emergency na pangangalagang medikal. Talamak na metabolic acidosis

Depende sa pagkakaroon o kawalan ng hindi nasusukat na mga anion sa plasma, ang metabolic acidosis na may malaki at normal na anion gap ay nakikilala. Ang mga sanhi ng metabolic acidosis ay kinabibilangan ng akumulasyon ng mga katawan ng ketone, pagkabigo sa bato o pagkonsumo ng mga gamot o lason (malaking anion gap), at pagkawala ng HCO 3 sa pamamagitan ng gastrointestinal tract o kidney (normal anion gap).

Ang layunin ng aktibidad na ito ay upang ilarawan ang diagnosis at paggamot ng metabolic acidosis. Sa pagtatapos ng aktibidad na ito, ang mga kalahok ay magagawang. Mga pagkakaiba sa mga sanhi ng metabolic acidosis na nauugnay sa pagtaas ng anion scission. Kumonsulta sa iyong propesyonal na lupon ng paglilisensya para sa impormasyon tungkol sa pagiging angkop at pagtanggap ng patuloy na kredito sa edukasyon para sa aktibidad na ito. Ang aktibidad na ito ay inilaan upang makumpleto sa loob ng oras na nakasaad sa pahina ng pamagat; dapat i-claim lamang ng mga doktor ang mga kredito na nagpapakita ng oras na aktwal na ginugol sa aktibidad. Upang matagumpay na makakuha ng kredito, dapat kumpletuhin ng mga kalahok ang online na aktibidad sa loob ng wastong panahon ng kredito na nakasaad sa Pahina ng titulo. Upang matanggap ang iyong sertipiko, dapat mong matanggap ang nakapasa na grado na nakalista sa tuktok ng pagsusulit.

Ilarawan ang pathophysiology ng metabolic acidosis.
Mabisang masuri ang sanhi ng metabolic acidosis.
Mabisang gamutin ang metabolic acidosis.

Maaari mong i-print ang sertipiko, ngunit hindi mo ito mababago.

Ang kundisyong ito ay nangyayari alinman kapag ang katawan ay gumagawa ng labis na mga acid o kapag ang mga bato ay hindi nag-aalis ng mga ito nang sapat.

Mga sanhi ng metabolic acidosis

Malaking anion gap:

Normal na anion gap (hyperchloremic acidosis):

Mga side effect ng metabolic acidosis

Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis at paggamot: side effects ng metabolic acidosis. Ang mga masamang epekto ng metabolic acidosis ay nahahati sa mga pangunahing nauugnay sa talamak na metabolic acidosis at sa mga nauugnay lalo na sa talamak na metabolic acidosis.

Kahit na ang talamak na metabolic acidosis ay maaaring makaapekto sa isang bilang ng mga organ system, ang mga pag-aaral ng hayop ay nagmumungkahi na ito ay pinaka-malubhang nakakaapekto sa cardiovascular system. Ang pagkontrata ng puso at pagbaba ng output ng puso, at ang arterial vasodilation ay bubuo, na nag-aambag sa pagbuo ng hypotension. Ang cardiovascular dysfunction na nangyayari ay nag-iiba sa pH. Kapag bumababa ang pH ng dugo mula 4 hanggang 2, maaaring tumaas ang cardiac output dahil sa tumaas na antas ng catecholamine.

Malaking anion gap acidosis. Ang pinakakaraniwang sanhi ng malaking anion gap acidosis ay:

ketoacidosis;
lactic acidosis;
pagkabigo sa bato;
pagkalason sa pamamagitan ng mga lason.

Ang ketoacidosis ay isang pangkaraniwang komplikasyon ng type 1 na diyabetis, ngunit nagkakaroon din ito ng talamak na alkoholismo, malnutrisyon at (hindi gaanong karaniwang) gutom. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang katawan ay gumagamit ng mga libreng fatty acid (FFA) sa halip na glucose. Sa atay, ang mga FFA ay binago sa mga keto acid - acetoacetic at β-hydroxybutyric (hindi masusukat na mga anion). Ang ketoacidosis ay minsan ay sinusunod sa congenital isovaleric at matylmalonic acidemia.

Gayunpaman, kapag ang antas ng pH ng dugo ay bumaba sa ibaba 1-2, ang isang pagbagsak sa cardiac output ay hindi maiiwasan. Mayroon ding paglaban sa inotropic at vasoconstrictive effect ng infused catecholamines na may matinding acidemia. Ang predisposisyon sa ventricular arrhythmias ay karaniwan sa mga modelo ng hayop ng metabolic acidosis. Ang mga katulad na abnormalidad sa cardiovascular function ay maaaring inaasahan sa mga tao, dahil ang mga pasyente na may malubhang metabolic acidosis ay madalas na hypotensive. Gayunpaman, ang limitadong kinokontrol na pag-aaral na isinagawa hanggang sa kasalukuyan sa mga taong may malubhang lactic acidosis at ketoacidosis ay nabigo na magpakita ng mga kapansanan sa cardiovascular function na direktang nauugnay sa metabolic acidosis.

Ang lactic acidosis ay ang pinakakaraniwang sanhi ng metabolic acidosis sa mga pasyenteng naospital. Naiipon ang lactate bilang resulta ng pagtaas ng produksyon na sinamahan ng pagbaba ng paggamit. Ang labis na produksyon ng lactate ay nangyayari sa panahon ng anaerobic metabolism. Ang pinaka-malubhang anyo ng lactic acidosis ay sinusunod na may iba't ibang uri ng pagkabigla. Ang pagbawas sa paggamit ng lactate ay katangian ng dysfunction ng atay dahil sa lokal na pagbaba ng perfusion nito o dahil sa pangkalahatang pagkabigla.

Ang karagdagang pananaliksik ay kinakailangan upang malutas ang pagkakaibang ito. Ang pagkalito sa isip at pagkahilo ay madalas na sinusunod sa mga pasyente na may talamak na metabolic acidosis, sa kabila ng mga menor de edad na pagbabago sa cerebrospinal at cerebral pH. Ang pagbabawas na umaasa sa pH sa pagkakaugnay ng hemoglobin para sa oxygen ay agad na sinusunod. Sa loob ng 8 oras, bumababa ang produksyon ng 2, 3-diphosphoglycerate, na nagpapataas ng affinity ng hemoglobin para sa oxygen. Dahil ang mga pagbabago na nakasalalay sa oras sa pH at 2,3-diphosphoglycerate ay may hindi pantay na epekto sa hemoglobin oxygen affinity, ang huling epekto sa hemoglobin oxygen affinity ay depende sa tagal ng acidosis.

Ang talamak na metabolic acidosis ay nagpapasigla sa paggawa ng macrophage ng mga interleukin at pinipigilan ang paggana ng lymphocyte, na humahantong sa pagtaas ng pamamaga at kapansanan sa immune response. Ang mga katangian ng chemotactic at bactericidal na kakayahan ng mga leukocytes ay hydrated, na ginagawang mas madaling kapitan ng impeksyon ang mga pasyente na may acute metabolic acidosis. Bilang karagdagan, ang cellular na tugon sa insulin ay may kapansanan, sa bahagi bilang isang resulta ng pagbaba ng pH-dependent sa insulin na nagbubuklod sa receptor nito.

Maaaring makompromiso ang produksyon ng cellular energy sa metabolic acidosis dahil ang aktibidad ng 6-phosphofructokinase, isang kritikal na enzyme sa glycolysis, ay nakasalalay sa pH. Ang apoptosis ay pinasigla ng metabolic acidosis, na predisposing sa pagkamatay ng cell.

Acidosis na may normal na anion gap. Ang pinakakaraniwang sanhi ng acidosis na may normal na anion gap ay:

pagkawala ng HCO3- sa pamamagitan ng gastrointestinal tract o bato;
may kapansanan sa paglabas ng acid sa bato.

Ang metabolic acidosis na may normal na anion gap ay tinatawag ding hyperchloremic acidosis, dahil ang Cl- ay muling sinisipsip sa mga bato sa halip na HCO 3-.

Ang pangkalahatang pagpapasigla ng pamamaga ay lumilitaw din na nag-aambag sa masamang epekto ng talamak na metabolic acidosis. Ang mga abnormal na ito ay mas madalas at malala na may mas mataas na antas ng metabolic acidosis, ngunit kahit na ang banayad na metabolic acidosis ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng sakit sa buto at pagkasira ng kalamnan, na may mahalagang implikasyon para sa paggamot.

Lactate versus non-lactic metabolic acidosis: isang retrospective na pagsusuri ng mga kinalabasan sa mga pasyenteng may kritikal na sakit. Renal tubular acidosis. Transportasyon ng acid base sa renal proximal tubule. Molecular na batayan ng proximal renal tubular acidosis. Molecular na mekanismo ng renal ammonia transport. Mga mekanismo ng hyperkalimic renal tubular acidosis. Bagong pag-uuri ng mga depekto sa bato dahil sa purong acid secretion. Diskarte sa mga pasyente na may acid-base disorder. Tugon sa bentilasyon sa talamak na kakulangan sa base sa mga tao: kurso ng oras sa panahon ng pag-unlad at pagwawasto ng metabolic acidosis. Talamak na metabolic acidosis: mga katangian at pagsusuri ng karamdaman at tugon ng potasa ng plasma. Ang dami ng pagbabago sa balanse ng acid-base sa panahon ng metabolic acidosis. Oras ng kurso para sa pagbuo ng respiratory compensation sa metabolic acidosis. Serum anion gap: ang paggamit nito at mga limitasyon sa klinikal na gamot. Interpretasyon ng anion-gap: luma at bago. Pagbawas ng anion gap na nauugnay sa monoclonal at pseudoclonal gammopathy. Pagbaba ng anion gap sa suwero. Archipelago Epekto ng hypoalbuminemia o hyperalbuminemia sa serum anion gap. Metabolic acidosis na may matinding pagtaas sa anion gap: case review at literature review. Mga pagbabago sa plasma anion gap sa talamak na metabolic acid base disorder. Hypochloremia bilang resulta ng metabolic acidosis ng anion gap. Klinikal na kahalagahan fractional excretion ng mga anion sa metabolic acidosis. Diagnostic na kahalagahan ng pagtaas ng anion gap sa suwero. Tumaas na osmolar gap sa alcoholic ketoacidosis at lactic acidosis. Paggamit ng nakakalason na alkohol: mga klinikal na tampok, diagnosis at pamamahala. Methanol at ethylene glycol poisoning: mekanismo ng toxicity, klinikal na kurso, diagnosis at paggamot. Urine fluorescence gamit ang Wood's lamp para makita ang antifreeze additive, sodium fluorescein: isang qualitative na karagdagang pagsubok para sa pinaghihinalaang ethylene glycol ingestion. Ang urinary anion gap ay isang clinically useful indicator ng ammonium excretion. Mga molekula ng ihi at osmolality: kailan at paano gamitin Isang pinahusay na diskarte sa pasyente na may metabolic acidosis: ang pangangailangan para sa apat na pagsasaayos. Hindi kilalang salicylate intoxication sa mga matatanda. Nadagdagang anion exchange metabolic acidosis na nagreresulta mula sa 5-oxoproline: papel ng acetaminophen. at iba pa. Pediatrician. Intensive ion transport at ang pathophysiology ng pagtatae. Mga kaguluhan sa electrolyte sa mga matatandang pasyente na may matinding pagtatae dahil sa kolera. Pagkasira ng molecular pathogenesis ng nakahiwalay na proximal renal tubular acidosis. Metabolic na kahihinatnan ng daloy ng ihi sa mga bahagi ng bituka. Urology. Toluene sniffing syndromes sa mga matatanda. na may diabetes ketoacidosis. Epekto ng lactic acidosis sa canine hemodynamics at left ventricular function. Epekto ng talamak na lactic acidosis sa kaliwang ventricular na kahusayan. Acidosis at arrhythmias sa kalamnan ng puso. Ang Bicarbonate ay hindi nagpapabuti ng hemodynamics sa mga pasyenteng may kritikal na sakit na may lactic acidosis. Epekto ng bicarbonate therapy sa hemodynamics at tissue oxygenation sa mga pasyente na may lactic acidosis: isang prospective na kinokontrol na klinikal na pagsubok. Ang epekto ng acidosis at alkalosis sa cardiac output at paglaban sa paligid sa mga tao. Mga karamdaman sa acid base at central nervous system. Round 3, 1-6. Mga mekanismo ng regulasyon ng hemoglobin oxygen affinity sa acidosis at alkalosis. Ang impluwensya ng extracellular pH sa immune function. Ang alkaline therapy ay nagpapalawak ng kaligtasan sa panahon ng hypoxia: isang pag-aaral ng daga. Mga karamdaman sa balanse ng acid-base at mga sakit sa buto sa yugto ng terminal mga sakit sa bato. Bone acid-base buffering sa mga tao. Ang mga mekanismo ng proteolitik, hindi malnutrisyon, ay nagdudulot ng pagkawala masa ng kalamnan sa kaso ng pagkabigo sa bato. Pagkamit at pagpapanatili ng normal na paglaki sa alkaline therapy sa mga sanggol at bata na may klasikong renal tubular acidosis. Insulin at ang papel nito sa talamak na sakit sa bato. Mga antas ng serum bikarbonate at pag-unlad ng sakit sa bato: isang pag-aaral ng cohort. Ang pagwawasto ng metabolic acidosis ay nagpapabuti sa thyroid-growth hormone axis sa mga pasyente ng hemodialysis. Metabolic at mga klinikal na implikasyon metabolic acidosis. Pinahusay na balanse ng mineral at skeletal metabolism sa mga babaeng postmenopausal na ginagamot ng potassium bikarbonate. Ang potasa bikarbonate ay nagpapababa ng urinary nitrogen excretion sa postmenopausal na kababaihan. Paggamit ng base sa paggamot ng malubhang kondisyon ng acitemic. Paggamit ng base sa paggamot ng talamak na malubhang organic acidosis ng mga neurologist at manggagamot na nagbibigay Medikal na pangangalaga: resulta ng isang online na survey. Isang paghahambing na pag-aaral ng bikarbonate at carbicarb sa paggamot ng metabolic acidosis na dulot ng hemorrhagic shock. Nililimitahan ang pinsalang dulot ng stroke sa pamamagitan ng pag-target sa acid channel. Bicarbonate therapy para sa matinding metabolic acidosis. Ang kalubhaan ng metabolic acidosis bilang isang determinant ng mga kinakailangan ng bikarbonate. Paggamot ng acidosis sa talamak na pinsala sa baga na may tris-hydroxymethylaminomethane. Pagtatasa ng estado ng acid base sa circulatory failure. Mga pagkakaiba sa pagitan ng arterial at central venous na dugo. Pagwawasto ng talamak na metabolic acidosis sa mga pasyente na may malalang sakit bato Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue E. et al. Ang talamak na metabolic acidosis ay binabawasan ang synthesis ng albumin at nagiging sanhi ng negatibong balanse ng nitrogen sa mga tao. Ang papel ng hyperkalemia sa metabolic acidosis ng nakahiwalay na hypoaldosteronism. Pagwawasto ng acidosis sa hemodialysis: epekto sa phosphate clearance at panganib ng calcification. Sa ganitong mga setting, ang pagkilala sa etiological at pathophysiological na mga kadahilanan ay maaaring magdulot ng isang tunay na hamon.

Maraming gastrointestinal secretions (halimbawa, apdo, pancreatic juice at intestinal fluid) ay naglalaman ng malaking halaga ng HCO 3 -. Ang pagkawala ng ion na ito dahil sa pagtatae, gastric drainage, o pagkakaroon ng fistula ay maaaring maging sanhi ng acidosis. Sa pamamagitan ng ureterosigmoidostomy (pagtatanim ng mga ureter sa sigmoid colon dahil sa pagbabara o pagtanggal ng pantog), ang bituka ay naglalabas at nawawala ang T3 - bilang kapalit ng Cl na nasa ihi - at sumisipsip ng ammonium mula sa ihi, na humihiwalay sa ammonia. Sa mga bihirang kaso, ang pagkawala ng HCO 3 - ay sanhi ng paggamit ng mga resin ng palitan ng ion na nagbubuklod sa anion na ito.

Sa iba't ibang uri ng renal tubular acidosis, ang pagtatago ng H + 3 - (uri 1 at 4) o ang pagsipsip ng HCO 3 - (uri 2) ay may kapansanan. Ang kapansanan sa paglabas ng acid at normal na anion gap ay naiulat din sa mga unang yugto ng renal failure, tubulointerstitial nephritis, at paggamit ng carbonic anhydrase inhibitors (hal., acetazolamide).

Mga sintomas at palatandaan ng metabolic acidosis

Ang matinding acute acidemia ay isang kadahilanan na nag-uudyok sa cardiac dysfunction na may pagbaba sa presyon ng dugo at ang pagbuo ng shock, ventricular arrhythmia at coma.

Ang mga sintomas ay karaniwang hindi tiyak at, samakatuwid, ang differential diagnosis ng kundisyong ito ay kinakailangan sa mga pasyente na sumailalim sa urinary tract intestinalplasty. Nagkakaroon ng mga sintomas sa mahabang panahon at maaaring kabilang ang anorexia, pagbaba ng timbang, polydipsia, pagkahilo, at pagkapagod. Ang pananakit ng dibdib, pagtaas at mabilis na tibok ng puso, pananakit ng ulo, mga pagbabago sa kalagayan ng pag-iisip tulad ng matinding pagkabalisa (dahil sa hypoxia), mga pagbabago sa gana, panghihina ng kalamnan at pananakit ng buto ay maaari ding mapansin.

Diagnosis ng metabolic acidosis

Pagpapasiya ng GAK at serum electrolytes.
Pagkalkula ng anion gap at delta nito.
Application ng Winter's formula upang kalkulahin ang mga pagbabago sa compensatory.
Paghanap ng dahilan.

Ang pagtukoy sa sanhi ng metabolic acidosis ay nagsisimula sa pagkalkula ng anion gap.

Ang diagnosis ay ginawa batay sa komposisyon ng gas ng arterial blood, at ang pH ay magiging mababa (

Paggamot ng metabolic acidosis

Pag-aalis ng dahilan.
Sa mga bihirang kaso, ang pagpapakilala ng NaHCO 3 ay ipinahiwatig.

Ang paggamit ng NaHCO 3 - sa paggamot ng acidemia ay ipinahiwatig lamang sa ilang mga pangyayari, at sa iba pa ito ay maaaring mapanganib. Kapag ang metabolic acidosis ay dahil sa pagkawala ng HCO 3 - o akumulasyon ng mga inorganic acid, ang pangangasiwa ng HCO 3 - ay karaniwang ligtas at sapat. Gayunpaman, kapag ang acidosis ay dahil sa akumulasyon ng mga organikong acid, walang malinaw na katibayan na mayroong pagbawas sa dami ng namamatay sa pangangasiwa ng HCO 3 -, na nagdadala ng maraming panganib. Kapag ginagamot ang pinagbabatayan na sakit, ang lactate at keto acid ay binabalik sa HCO 3 -. Samakatuwid, ang pagpapakilala ng exogenous HCO 3 - ay maaaring maging sanhi ng "overlap", i.e. pag-unlad ng metabolic alkalosis. Sa maraming mga kondisyon, ang pangangasiwa ng HCO 3 - ay maaari ding maging sanhi ng Na at dami ng labis na karga, hypokalemia at (dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng respiratory center) hypercapnia. Bilang karagdagan, dahil ang HCO 3 - ay hindi nagkakalat sa pamamagitan ng mga lamad ng cell, ang pangangasiwa nito ay hindi humahantong sa pagwawasto ng intracellular acidosis at, bukod dito, ay maaaring makabaligtad na lumala ang kondisyon, dahil ang bahagi ng pinangangasiwaan na HCO 3 - ay na-convert sa carbon dioxide, na kung saan tumagos sa mga selula at na-hydrolyzed sa pagbuo ng H + at HCO 3 - .

Sa kabila ng mga ito at iba pang mga panganib, karamihan sa mga eksperto ay nagrerekomenda pa rin ng IV HCO3 para sa matinding metabolic acidosis na may layuning makamit ang pH na 7.20.

Ang halaga ng NaHCO 3 - (meke) = (kinakailangan - sinusukat) x 0.4 x timbang ng katawan (kg).

Sa halip na NaHCO 3, maaari mong gamitin ang:

Ang tromethamine ay isang amino alcohol na nagne-neutralize sa mga acid na nabuo sa parehong metabolic (H+) at respiratory acidosis;
carbicarb - isang equimolar mixture ng NaHCO 3 - at carbonate (ang huli ay nagbubuklod sa CO 2 upang bumuo ng HCO 3 -);
dichloroacetate, na nagpapataas ng lactate oxidation.

Ang lahat ng mga compound na ito ay may hindi pa napatunayang benepisyo at may sariling negatibong epekto.

Ang mga antas ng serum K+ ay dapat na sinusukat nang madalas upang agad na matukoy ang pagbaba na karaniwang nangyayari sa metabolic acidosis at ibigay ang oral o parenteral KCl kung kinakailangan.

Sa kondisyon na ang pasyente ay maaaring gamutin sa isang outpatient na batayan, ang acidosis ay naitama sa isang tablet form ng sodium bikarbonate.

Lactic acidosis

Ang lactic acidosis ay bubuo kapag mayroong labis na produksyon ng lactate, isang pagbawas sa metabolismo nito, o pareho.

Ang lactate ay isang normal na by-product ng metabolismo ng glucose at amino acid. Ang pinaka-malubhang anyo ng lactic acidosis, uri A, ay bubuo na may labis na produksyon ng lactate, na kinakailangan para sa pagbuo ng ATP sa ischemic tissues (02 deficiency). Sa mga tipikal na kaso, ang labis na lactate ay nabubuo dahil sa hindi sapat na tissue perfusion dahil sa hypovolemic, cardiac o septic shock at lalo pang tumaas dahil sa mabagal na metabolismo ng lactate sa mahinang supply ng atay. Ang lactic acidosis ay sinusunod din na may pangunahing hypoxia dahil sa pulmonary pathology at may iba't ibang uri ng hemoglobinopathy.

Ang uri ng lactic acidosis B ay nabubuo sa mga kondisyon ng normal na pangkalahatang tissue perfusion at isang hindi gaanong mapanganib na kondisyon. Ang dahilan para sa pagtaas sa produksyon ng lactate ay maaaring lokal na kamag-anak na hypoxia ng mga kalamnan sa panahon ng matinding trabaho (halimbawa, sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, cramps, nanginginig sa lamig), malignant na mga bukol at ang paggamit ng ilang mga gamot o nakakalason na sangkap. Kasama sa mga sangkap na ito ang mga reverse transcriptase inhibitor at biguanides - phenformin at metformin. Kahit na ang phenformin ay tinanggal sa merkado sa karamihan ng mga bansa, ginagamit pa rin ito sa China.

Ang isang hindi pangkaraniwang anyo ng lactic acidosis ay D-lactic acidosis, sanhi ng pagsipsip ng D-lactic acid (isang produkto ng carbohydrate metabolismo ng bacteria) sa colon sa mga pasyente na may jejunoileal anastomosis o pagkatapos ng bituka resection. Ang sangkap na ito ay nananatili sa dugo dahil ang lactate dehydrogenase ng tao ay sinisira lamang ang lactate.

Ang mga sanhi ng metabolic acidosis ay maaaring nahahati sa dalawang pangunahing grupo: mga kadahilanan na nauugnay sa isang pagtaas sa produksyon ng mga organikong acid sa katawan; mga kadahilanan na nauugnay sa pagkawala ng bikarbonate o pagdaragdag ng chloride. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagtaas ng produksyon ng organikong acid at pagtaas ng anion gap sa metabolic acidosis ay lactic acidosis, ketoacidosis, uremia, at pagkalasing sa droga (lalo na ang ethanol, methanol, ethylene glycol, at salicylates). Ang ketoacidosis ay maaaring diabetes ang pinagmulan o nauugnay sa pag-aayuno o pag-inom ng alak (hindi diabetes).

Ang pinakakaraniwang sanhi ng pagkawala ng bikarbonate na humahantong (na may normal na anion gap) sa hyperchloremic metabolic acidosis ay matinding pagtatae, pancreatic fistula, renal glomerular acidosis, adrenal insufficiency, at paggamot na may acetazolamide (Diamox), ammonium chloride, arginine hydrochloride, o amino acid hydrochlorides (tulad ng kabuuan nutrisyon ng parenteral). Ang mga sanhi ng metabolic acidosis na may normal na anion gap ay maaaring nahahati sa dalawang subgroup: mga kadahilanan na nauugnay sa normal o mataas na antas ng potasa sa dugo; mga kadahilanan na nauugnay sa hypokalemia.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng organic acidosis sa mga pasyenteng may kritikal na sakit o trauma (lalo na ang mga may mahinang daloy ng dugo o sepsis) ay lactic acidosis. Ang mga sanhi ng lactic acidosis ay maaaring nahahati naman sa mga nauugnay (uri A) at hindi nauugnay (uri B) na may mahinang tissue oxygenation.

Pathogenesis at pathophysiology

Ang Pyruvic acid ay isang intermediate metabolite na kumikilos sa mga kritikal na sandali sa biochemical regulation ng cell. Ang tricarboxylic acid na ito ay maaaring ma-transform sa fats o amino acids o ilipat sa mitochondria, kung saan ito pumapasok sa Krebs cycle pagkatapos ng oksihenasyon sa acetyl coenzyme A. Ang metabolic pathway na ito ay nagtataguyod ng pagbuo ng ATP kapag ang mga reserbang enerhiya ng cell ay mababa at ang pagkakaroon ng oxygen ay mababa. Bukod dito, ang liver at renal cortex ay naglalaman ng mga enzyme na maaaring mag-catalyze ng conversion ng pyruvate pabalik sa glucose (gluconeogenesis).

Ang lactic acid (na ganap na kaibahan sa nauna nitong hinalinhan, pyruvic acid) ay isang hindi nagbabago. panghuling produkto metabolismo. Ang tanging metabolic transformation pathway nito ay sa pamamagitan ng pakikilahok sa isang reaksyon na may lactate dehydrogenase (LDH), na nagre-regenerate ng pyruvate at binabawasan ang oxidized pyridine nucleotide (NAD+).

Kapag walang sapat na supply ng oxygen para sa normal na aerobic cellular metabolism, nabubuo ang mga hydrogen ions. Ang nagreresultang acidosis ay mabilis na sumisira sa selula at huminto sa lahat ng metabolismo maliban kung may ilang hydrogen ions na lumitaw sa panahon ng conversion ng pyruvate sa lactate at pagkatapos ay sa lactic acid. Kaya, kahit na ang labis na lactic acid ay itinuturing na nakakapinsala, ito ay kumakatawan sa isang mahalagang mekanismo ng kompensasyon sa pagpigil sa pagkasira ng cellular dahil sa acidosis.

Renal tubular acidosis

Ang mga klinikal na pagpapakita ng renal tubular acidosis (RTA) ay nauugnay sa systemic o lokal na pinsala na nakakaapekto sa bato, pati na rin ang mga pagbabago sa kemikal na dulot ng sakit nito. May tatlong pangunahing uri ng PTA: PTA-I (hypokalemia); PTA-II (pagbaba ng bikarbonate); PTA-IV (hyperkalemia).

Mga pagbabago sa kompensasyon

Ang anumang pagtaas sa dami ng hydrogen ions sa daluyan ng dugo ay halos agad na nagdudulot ng pagtaas sa alveolar ventilation. Ayon kay pangkalahatang tuntunin, ang pagbaba ng mga antas ng bikarbonate ng 1 mEq/L ay nagdudulot ng pagbaba sa PCOl ng 1.0-1.4 mmHg. Kaya, kung ang antas ng bikarbonate sa dugo ay bumaba sa 14 mEq/L, inaasahan ang pagbaba sa 26-30 mmHg. Kung, kapag ang bicarbonate ay bumaba ng 1 mEq/L, ang PCO ay bumaba ng mas mababa sa 1.0 mmHg, ito ay nagpapahiwatig na ang respiratory compensation ay hindi sapat o abnormal. Sa susunod na mga araw, ang kabayaran ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagtaas ng renal acid excretion.

Pag-andar ng kalamnan

Bilang isang patakaran, ang banayad o katamtamang acidosis ay maaaring tumaas ang puwersa ng pag-urong ng kalamnan (tulad ng sa "hagdanan" na kababalaghan, kapag ang mabilis at paulit-ulit na pagpapasigla ng isang kalamnan ay nagpapataas ng pag-urong nito, kahit na para sa ilang oras). Gayunpaman, sa mga halaga ng pH na mas mababa sa 7.10-7.15, ang pagkasira ng kalamnan at cardiovascular function ay posible. Bukod dito, kung ang antas ng bikarbonate ay mas mababa sa 5.0 mEq/L, anumang karagdagang pagbaba ay maaaring makabuluhang bawasan ang pH.

Catecholamines at vascular reactivity

Ang acidosis ay nagdaragdag ng pagtatago ng catecholamine, ngunit sa napakalubhang acidosis ang tugon ng end-organ sa mga catecholamines ay nabawasan. Ang matinding acidosis ay may posibilidad na maging sanhi ng paglawak ng mga arterya at pagsisikip ng mga ugat, at sa gayon ay nagtataguyod ng capillary stasis. Bilang karagdagan, ang matinding acidosis ay madalas na humahantong sa pulmonary vasoconstriction na may pagtaas ng workload tamang puso. Kasabay nito, inililipat ng acidosis ang curve ng dissociation ng oxygen sa kanan, na naglalabas ng mas maraming oxygen sa tissue.

Ang supply ng oxygen sa mga tisyu

Ang mga epekto ng talamak at talamak na metabolic acidosis sa supply ng oxygen sa mga tisyu ay iba. Sa talamak na acidosis ang oxyhemoglobin dissociation curve ay lumilipat sa kanan; dahil dito, ang affinity ng hemoglobin para sa oxygen ay bumababa at ang daloy ng oxygen sa mga tisyu ay pinadali. Gayunpaman, ang acidosis na tumatagal ng higit sa 12-36 na oras ay nagpapalala ng glycolysis sa mga erythrocytes, na binabawasan ang intraerythrocyte na konsentrasyon ng 2,3-diphosphoglyceric acid.

Diagnosis

Ang diagnosis ng metabolic acidosis ay karaniwang batay sa paghahanap ng isang nabawasan na pH ng dugo na may mababang antas ng bikarbonate. Ang pagkalkula ng anion gap ay maaaring makatulong na linawin ang sanhi ng metabolic acidosis. Para sa matinding acidosis hindi kilalang pinanggalingan Maaaring kailanganin ang pagsusuri para sa iba't ibang mga lason. Ang mga uri ng renal tubular acidosis ay maaaring minsan ay naiiba sa pamamagitan ng x-ray buto at bato. Ang pinakakaraniwang mga pagpapakita ng binibigkas na metabolic acidosis ay nakalista sa Talahanayan. 1.

Talahanayan 1. Mga pagpapakita ng malubhang metabolic acidosis

Electrolyte metabolismo

Metabolic effects

Pagkawala ng protina
Pagbabago sa synthesis ng organic acid
Ang pagtatago ng catecholamines ay tumataas, ngunit ang epekto nito ay humihina
Pagpapasigla ng aldosteron
Pagpapasigla ng parathyroid hormone
Pagbabawal ng 1,25-dihydroxy-vitamin D synthesis

Mga epekto sa baga

Hininga ni Kussmaul
Pulmonary vasoconstriction

Mga epekto sa bato

Pagkawala ng sodium at potassium
Pagpapanatili ng uric acid

Gastrointestinal effect

sumuka
Pinabagal ang transportasyon ng mga nilalaman ng gastrointestinal

Mga epekto sa cardiovascular

Paglabag sa myocardial contractility
Pagkagambala sa pagpapadaloy
Peripheral arteriolar dilatation
Venoconstriction

Paggamot

Ang paggamot ng metabolic acidosis ay dapat na pangunahing naglalayong iwasto ang mga naunang sanhi ng kadahilanan. Kaya, sa kaso ng pagkabigla, ang pagpapabuti ng tissue perfusion ay kinakailangan, at sa kaso ng diabetes mellitus, ang paggamit ng insulin ay kinakailangan. Kung magpapatuloy ang acidosis pagkatapos ng mga pagsisikap na ito, lalo na kung ang pH ay mas mababa sa 7.1, dapat isaalang-alang ang pagbibigay ng sodium bikarbonate upang itaas ang pH sa hindi bababa sa 7.25. Malamang na dapat din itong inireseta kapag ang mga antas ng arterial bikarbonate ay nananatiling mababa sa 5 mEq/L, dahil ang karagdagang pagbaba ay magdudulot ng mabilis na pagbaba sa pH.

Ang halaga ng bikarbonate na ibinibigay ay malamang na hindi hihigit sa 1 mEq/kg bawat administrasyon upang maiwasan ang posibleng alkaline overload. Para sa bawat 0.1 na pagtaas sa pH, ang availability ng oxygen sa mga tissue ay bumababa ng humigit-kumulang 10% dahil sa pagbabago sa oxygen dissociation curve. Ang paggamit ng bikarbonate sa mga pasyenteng may hypoxemia na nauugnay sa pagkakaroon ng right-to-left shunt (tulad ng sa respiratory distress syndrome matatanda) ay maaaring mabilis na bawasan ang Rath sa mga mapanganib na antas.

Kapag kinakalkula ang kakulangan ng bikarbonate, 30-50% ng timbang ng katawan ang karaniwang ginagamit bilang espasyo ng bikarbonate ng katawan. Sa mga pasyente na may talamak ngunit katamtamang kakulangan sa bikarbonate (mas mababa sa 10 mEq/L), ang mga kalkulasyon na gumagamit ng 30% na espasyo ng bikarbonate ay lumalabas na sapat upang magbigay ng pagwawasto. Sa katamtamang kakulangan sa bikarbonate na 10-15 mEq/L, 40% ng timbang ng katawan ng pasyente ay maaaring gamitin bilang bicarbonate space. Gayunpaman, sa mga pasyente na may matinding acidosis Kapag ang base deficiency ay lumampas sa 15 mEq/L, kasama sa bikarbonate space ang halos lahat ng kabuuang tubig sa katawan, kaya dapat itong ituring na katumbas ng 50% ng timbang ng katawan.

Halimbawa, kapag matinding sakit Sa isang pasyente na may bigat ng katawan na 80 kg at isang konsentrasyon ng bikarbonate na 10 mEq/L (ibig sabihin, isang depisit na 14 mEq/L), ang espasyo ng bicarbonate ay itinuturing na 40%, o 32 L. Samakatuwid, para sa pasyenteng ito, ang kabuuang kakulangan sa bikarbonate ay magiging (80 kg * 40%) x 14 mEq/L = 448 mEq. Gayunpaman, magrereseta lamang kami ng humigit-kumulang 1 mEq/kg (80 mEq) bawat administrasyon (mahigit 15-30 minuto). Kung ang pasyente ay hindi matatag sa hemodynamically, maaari naming ibigay ang bicarbonate nang mas mabilis.

Kung ang bikarbonate ay ibinibigay ng masyadong mabilis, maaari itong maging sanhi ng paradoxical cerebral acidosis. Ang katotohanan ay ang CO2, ang pagbuo ng kung saan mula sa pagtaas ng bikarbonate, ay madaling nagtagumpay sa hadlang ng dugo-utak, habang ang bikarbonate ay napagtagumpayan ito nang napakabagal. Ang pagtaas ng nilalaman ng CO2 sa CSF ay nagtataguyod ng pagbuo ng carbon dioxide, na humahantong sa CSF acidosis, sa kabila ng pagtaas ng alkalemia ng dugo.

Sa ilalim terminong medikal Ang "acidosis" ay tumutukoy sa isang kondisyon ng katawan ng tao kung saan ang balanse ng acid-base ay nabalisa.

Mga sanhi ng acidosis

Ang paglabag sa balanse ng acid-base ay nangyayari bilang isang resulta ng hindi sapat na oksihenasyon at paglabas ng mga organikong acid. Sa pangkalahatan, sa isang malusog na tao, ang mga produktong ito ay mabilis na tinanggal mula sa katawan. Sa ilang mga sakit at kundisyon (halimbawa, sa panahon ng pagbubuntis, mga sakit sa bituka, pag-aayuno, mga lagnat na sakit, atbp.) Ang mga ito ay pinalabas nang napakabagal. Sa banayad na mga kaso, ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng hitsura ng acetone at acetoacetic acid sa ihi (ang kundisyong ito ay tinatawag na acetonuria), at sa mga malubhang kaso (halimbawa, may diabetes) ito ay humahantong sa pagkawala ng malay, pagkabigla at maging sa pagkamatay ng isang tao.

Kaya, ang mga sanhi ng acidosis, o mas tiyak, ang mga kadahilanan na kasama ng pag-unlad ng kondisyong ito, ay maaaring:

Pagbubuntis;
Mahigpit na diyeta, pag-aayuno;
paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol;
Pagkalason at iba pang mga karamdaman ng gastrointestinal tract;
Mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng metabolic disorder (diabetes mellitus, febrile kondisyon, atbp.);
Pag-aalis ng tubig sa katawan (anuman ang sanhi nito);
Malignant formations;
Pagkagutom sa oxygen (para sa pagpalya ng puso, mga estado ng pagkabigla, anemia);
Pagkabigo sa bato;
Pagkalason sa pamamagitan ng mga kemikal, ang metabolismo nito ay maaaring humantong sa pagbuo ng labis na mga acid;
Ang pagkabigo sa paghinga sa malubhang anyo (na may emphysema, pneumonia, hypoventilation, atbp.);
Pagkawala ng bato ng bikarbonate;
Hypoglycemia (isang kondisyon na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo);
Ang pagkabigo sa sirkulasyon (halimbawa, na may pulmonary edema);
Pagtanggap ng indibidwal mga gamot(halimbawa, calcium chloride, salicylates, atbp.).

Kapansin-pansin na hindi laging posible na matukoy ang sanhi ng acidosis.

Pag-uuri ng acidosis

Batay sa pinagmulan nito, ang acidosis ay nahahati sa:

Paghinga (bumubuo dahil sa paglanghap ng hangin na may mataas na konsentrasyon ng carbon dioxide);
Non-respiratory (sanhi ng labis na non-volatile acids);
Magkakahalo.

Sa turn, ang non-respiratory acidosis ay inuri sa:

Excretory: nabubuo bilang resulta ng isang dysfunction sa pag-alis ng mga non-volatile acid mula sa katawan, kadalasan sa mga sakit sa bato;
Exogenous: nailalarawan sa pamamagitan ng pagpasok sa katawan ng isang mas mataas na halaga ng mga sangkap na na-convert sa proseso ng acid oxidation;
Metabolic: sanhi ng akumulasyon ng mga endogenous acid sa mga tisyu dahil sa kanilang hindi sapat na pagbubuklod at/o pagkasira. Ang pinakamahirap na kondisyon.

Ayon sa antas ng pH (sa isang pamantayan ng 7.25-7.44), ang acidosis ay nahahati sa:

Compensated - isang shift sa pH ng dugo patungo sa mas mababang limitasyon ng physiological norm sa 7.35;
Subcompensated - mas malinaw na paglilipat sa "acidic" na bahagi - pH 7.35-7.29;
Decompensated - pagbaba sa antas ng pH na mas mababa sa 7.29.

Sa kaso kapag ang antas ng pH sa katawan ay umabot sa napakababa (mas mababa sa 7.24) na mga antas (sa katunayan, pati na rin ang napakataas na mga halaga), nangyayari ang denaturation ng mga protina (i.e. pagkawala ng kanilang mga likas na katangian), at ang pag-andar ng mga enzyme din bumababa, nangyayari ang pagkasira ng cell - ito ay maaaring humantong sa pagkamatay ng katawan.

Ang acidosis ay maaaring maging sanhi ng mga kritikal na kondisyon tulad ng:

Nadagdagang pamumuo ng dugo;
Mga dysfunction ng utak;
Pagbaba ng dami ng sirkulasyon ng dugo;
Mga kritikal na pagbabago sa presyon ng dugo;
Dehydration;
Peripheral thrombosis;
Atake sa puso;
Infarction ng parenchymal organs;
Coma;
Kamatayan.

Mga sintomas ng acidosis

Ang mga sintomas ng acidosis ay mahirap makilala mula sa mga palatandaan ng iba't ibang mga sakit, at sa mga banayad na anyo ay hindi sila nauugnay sa isang paglabag sa balanse ng acid-base.

Sintomas ng acidosis sa banayad na anyo ay maaaring maging:

panandaliang pagduduwal at pagsusuka;
Pangkalahatang karamdaman;
Pagkapagod;

Ang mas malubhang kondisyon ng acidosis ay maaaring sinamahan ng:

Arrhythmia ng puso;
Mga karamdaman sa gitnang sistema ng nerbiyos: pagkahilo, pagkahilo, pagkalito, pag-aantok, pagkawala ng malay;
Kinakapos na paghinga;
Hyperpnea (nadagdagan ang lalim ng paghinga at pagkatapos ay ang dalas nito);
Tumaas na rate ng puso;
Mga palatandaan ng pagbaba sa dami ng extracellular fluid (ECF), lalo na sa diabetic acidosis;
Tumaas na presyon ng dugo;
Ang pagtaas ng pagkabingi.

Ang matinding acidosis ay maaaring humantong sa circular shock, na nabubuo bilang resulta ng kapansanan sa myocardial contractility at reaksyon. mga peripheral na sisidlan sa catecholamines.

Diagnosis ng acidosis

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang mga sintomas ng acidosis ay hindi tiyak. Bilang karagdagan, ang mga ito ay madalas na natatakpan ng mga palatandaan ng pinagbabatayan na sakit, kaya ang diagnosis ay hindi laging maitatag kaagad.

Para sa isang tumpak na diagnosis, ang mga pasyente ay sumasailalim sa mga sumusunod na pag-aaral:

Pagsusuri ng dugo upang matukoy ang antas ng pH sa ihi;
Pagsusuri ng arterial blood para sa pagkakaroon ng serum electrolytes;
Pagsusuri ng arterial blood upang matukoy ang komposisyon ng gas nito.

Ang huling dalawang pag-aaral ay nagpapahintulot sa amin na matukoy hindi lamang kung ang isang tao ay may acidosis, kundi pati na rin ang uri nito (respiratory o metabolic).

Maaaring kailanganin ang ilang karagdagang pag-aaral upang matukoy ang sanhi ng acidosis.

Paggamot ng acidosis

Dahil sa katotohanan na ang inilarawan na kondisyon ay resulta ng pagkagambala sa paggana ng mga sistema ng katawan, ang layunin ng paggamot sa acidosis ay alisin ang mga salik na naging sanhi. Sa partikular, pinag-uusapan natin tungkol sa paggamot ng mga pinagbabatayan na sakit, mga kondisyon ng pathological o dysfunctions, na nagdulot ng pagbabago sa balanse ng acid-base ng katawan.

Ang pagwawasto ng malubhang anyo ng acidosis ay kinabibilangan ng:

Pag-aalis ng nakakapukaw na kadahilanan;
Normalization ng hemodynamics: pagpapabuti ng rheological properties ng dugo, pagpapanumbalik ng microcirculation, pag-aalis ng hypovolemia;
Pagwawasto ng metabolismo ng electrolyte;
Pag-aalis ng hypoproteinemia;
Pagpapabuti ng daloy ng dugo sa bato;
Pagpapalakas ng hydrocarbonate buffer system;
Pagpapabuti ng mga proseso ng oxidative sa mga tisyu sa pamamagitan ng pagpapakilala ascorbic acid, glucose, riboxin, thiamine, insulin, pyridoxine;
Pagpapabuti ng pulmonary ventilation (lumipat sa artipisyal na bentilasyon- sa matinding mga kaso).

Ang naka-target na pagwawasto ng estado ng acid-base sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga solusyon sa buffer ay isinasagawa lamang sa antas ng pH na mas mababa sa 7.25 (na may decompensated acidosis).

Kasama sa sintomas na paggamot ng acidosis pag-inom ng maraming likido, paglunok ng soda, pati na rin ang pag-aalis ng mga nauugnay na sintomas (malaise, pagduduwal, arrhythmias, altapresyon atbp.). Sa kaso ng pagkalason, ang mga gamot ay inireseta na nag-aalis ng mga nakakalason na sangkap mula sa katawan; sa mga malubhang kaso, ang dialysis ay isinasagawa.

Ang paggamot ng acidosis sa mga bata ay katulad ng paggamot sa kondisyong ito sa mga matatanda.

Ano ang acidosis at paano ito ginagamot? Intracellular acidosis. Metabolic acidosis: sintomas at paggamot. Paggamot ng respiratory acidosis Pagbaba ng timbang acidosis coma cardiac

Mga sanhi at uri ng acidosis

Metabolic acidosis

Mga pagpapakita ng acidosis

Diagnosis at paggamot ng acidosis

Mga sanhi ng metabolic acidosis

Mga sintomas at palatandaan ng metabolic acidosis

Diagnosis ng metabolic acidosis

Paggamot ng metabolic acidosis

Lactic acidosis

Metabolic acidosis biochemistry. Metabolic acidosis at emergency na pangangalagang medikal. Talamak na metabolic acidosis

Mga sanhi ng metabolic acidosis

Mga side effect ng metabolic acidosis

Mga sintomas at palatandaan ng metabolic acidosis

Diagnosis ng metabolic acidosis

Paggamot ng metabolic acidosis

Lactic acidosis

Pathogenesis at pathophysiology

Renal tubular acidosis

Mga pagbabago sa kompensasyon

Pag-andar ng kalamnan

Catecholamines at vascular reactivity

Ang supply ng oxygen sa mga tisyu

Diagnosis

Paggamot

Mga sanhi ng acidosis

Pag-uuri ng acidosis

Mga sintomas ng acidosis

Diagnosis ng acidosis

Paggamot ng acidosis

Pinagmulan at pag-unlad ng pagsulat - abstract

Kompositor Raymond Pauls: talambuhay, personal na buhay, pagkamalikhain Raymond Pauls - talambuhay