Resulta ng atake sa puso. Ang mga infarction ng puso (myocardium), utak, bituka, baga, bato, at pali ay may pinakamahalagang klinikal na kahalagahan. Mga posibleng resulta ng myocardial infarction

Pangkalahatang Impormasyon

– isang pokus ng ischemic necrosis ng kalamnan ng puso, na umuunlad bilang isang resulta ng isang matinding karamdaman sirkulasyon ng coronary. Clinically manifested sa pamamagitan ng pagsunog, pagpindot o pagpisil sakit sa likod ng sternum, radiating sa kaliwang kamay, collarbone, talim ng balikat, panga, hirap sa paghinga, pakiramdam ng takot, malamig na pawis. Ang nabuong myocardial infarction ay isang indikasyon para sa emerhensiyang ospital sa cardiac intensive care unit. Ang hindi pagbibigay ng napapanahong tulong ay maaaring magresulta sa kamatayan.

Sa edad na 40-60 taon, ang myocardial infarction ay 3-5 beses na mas karaniwan sa mga lalaki dahil sa mas maaga (10 taon na mas maaga kaysa sa mga kababaihan) na pag-unlad ng atherosclerosis. Pagkatapos ng 55-60 taon, ang insidente sa mga tao ng parehong kasarian ay halos pareho. Ang dami ng namamatay para sa myocardial infarction ay 30-35%. Ayon sa istatistika, 15-20% ng biglaang pagkamatay ay sanhi ng myocardial infarction.

Ang pagkagambala sa suplay ng dugo sa myocardium sa loob ng 15-20 minuto o higit pa ay humahantong sa pag-unlad ng hindi maibabalik na mga pagbabago sa kalamnan ng puso at dysfunction ng puso. Ang talamak na ischemia ay nagdudulot ng pagkamatay ng ilang mga functional na selula ng kalamnan (nekrosis) at ang kanilang kasunod na pagpapalit ng mga fibers ng connective tissue, ibig sabihin, ang pagbuo ng isang post-infarction scar.

Mayroong limang mga panahon sa klinikal na kurso ng myocardial infarction:

1 panahon– pre-infarction (prodromal): tumaas na dalas at pagtindi ng mga pag-atake ng angina, na maaaring tumagal ng ilang oras, araw, linggo;
2nd period– talamak: mula sa pag-unlad ng ischemia hanggang sa paglitaw ng myocardial necrosis, tumatagal mula 20 minuto hanggang 2 oras;
3rd period– talamak: mula sa pagbuo ng nekrosis hanggang myomalacia (enzymatic na pagtunaw ng necrotic tissue ng kalamnan), tagal mula 2 hanggang 14 na araw;
ika-4 na yugto– subacute: mga paunang proseso ng organisasyon ng peklat, pagbuo ng granulation tissue sa halip na necrotic tissue, tagal ng 4-8 na linggo;
5th period– post-infarction: pagkahinog ng peklat, pagbagay ng myocardium sa mga bagong kondisyon ng operasyon.

Mga sanhi ng myocardial infarction

Ang myocardial infarction ay talamak na anyo IHD. Sa 97-98% ng mga kaso, ang batayan para sa pagbuo ng myocardial infarction ay atherosclerotic na pinsala sa coronary arteries, na nagiging sanhi ng pagpapaliit ng kanilang lumen. Kadalasan, ang atherosclerosis ng mga arterya ay sinamahan ng talamak na trombosis ng apektadong lugar ng daluyan, na nagiging sanhi ng isang kumpleto o bahagyang paghinto ng suplay ng dugo sa kaukulang lugar ng kalamnan ng puso. Ang trombosis ay itinataguyod ng pagtaas ng lagkit ng dugo na sinusunod sa mga pasyente na may sakit na coronary artery. Sa ilang mga kaso, ang myocardial infarction ay nangyayari laban sa background ng spasm ng mga sanga ng coronary arteries.

Ang pag-unlad ng myocardial infarction ay itinataguyod ng diabetes mellitus, hypertension, labis na katabaan, stress sa isip, pagkagumon sa alkohol, at paninigarilyo. Ang matinding pisikal o emosyonal na stress laban sa background ng coronary artery disease at angina pectoris ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng myocardial infarction. Ang myocardial infarction ng kaliwang ventricle ay bubuo nang mas madalas.

Pag-uuri ng myocardial infarction

Ayon sa mga sukat Ang focal na pinsala sa kalamnan ng puso ay inuri bilang myocardial infarction:

macrofocal
pinong nakatutok

Ang mga small-focal myocardial infarction ay humigit-kumulang 20% ng mga klinikal na kaso, ngunit kadalasan ang maliit na foci ng nekrosis sa kalamnan ng puso ay maaaring mag-transform sa large-focal myocardial infarction (sa 30% ng mga pasyente). Hindi tulad ng malalaking focal infarction, ang maliit na focal infarction ay hindi nagiging sanhi ng aneurysm o cardiac rupture; ang kurso ng huli ay mas madalas na kumplikado ng pagpalya ng puso, ventricular fibrillation, at thromboembolism.

Depende sa lalim ng necrotic lesion Ang myocardial infarction ay nakikilala mula sa kalamnan ng puso:

transmural - na may nekrosis ng buong kapal ng muscular wall ng puso (karaniwan ay malaki ang focal)
intramural – may nekrosis sa kapal ng myocardium
subendocardial - na may myocardial necrosis sa lugar na katabi ng endocardium
subepicardial - na may myocardial necrosis sa lugar na katabi ng epicardium

Ayon sa mga pagbabagong naitala sa ECG, makilala:

"Q-infarction" - na may pagbuo ng isang pathological Q wave, kung minsan ay isang ventricular QS complex (karaniwan ay large-focal transmural myocardial infarction)
"non-Q-infarction" - hindi sinamahan ng paglitaw ng isang Q wave, na ipinakita ng negatibong T-wave (karaniwan ay small-focal myocardial infarction)

Sa pamamagitan ng topograpiya at depende sa pinsala sa ilang mga sangay ng coronary arteries, ang myocardial infarction ay nahahati sa:

kanang ventricular
kaliwang ventricular: anterior, lateral at posterior wall, interventricular septum

Sa dalas ng paglitaw Ang myocardial infarction ay nakikilala:

pangunahin
paulit-ulit (bumubuo sa loob ng 8 linggo pagkatapos ng una)
paulit-ulit (bumubuo 8 linggo pagkatapos ng nauna)

Ayon sa pag-unlad ng mga komplikasyon Ang myocardial infarction ay nahahati sa:

magulo
hindi kumplikado

Ayon sa availability at lokasyon sakit na sindrom Ang mga sumusunod na anyo ng myocardial infarction ay nakikilala:

tipikal - na may sakit na naisalokal sa likod ng sternum o sa precordial na rehiyon
hindi tipikal - na may hindi tipikal na pagpapakita ng sakit:

peripheral: kaliwang scapular, kaliwang kamay, laryngopharyngeal, mandibular, upper vertebral, gastralgic (tiyan)
walang sakit: collaptoid, asthmatic, edematous, arrhythmic, cerebral
low-symptomatic (binura)
pinagsama-sama

Ayon sa panahon at dinamika Ang pag-unlad ng myocardial infarction ay nakikilala:

yugto ng ischemia (talamak na panahon)
yugto ng nekrosis (talamak na panahon)
yugto ng organisasyon (subacute period)
yugto ng pagkakapilat (post-infarction period)

Mga sintomas ng myocardial infarction

Pre-infarction (prodromal) na panahon

Humigit-kumulang 43% ng mga pasyente ang napapansin ang biglaang pag-unlad ng myocardial infarction, habang ang karamihan ng mga pasyente ay nakakaranas ng isang panahon ng hindi matatag na progresibong angina na may iba't ibang tagal.

Ang pinaka matinding panahon

Ang mga tipikal na kaso ng myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng labis na matinding pananakit na may sakit na naisalokal sa dibdib at lumalabas sa kaliwang balikat, leeg, ngipin, tainga, collarbone, lower jaw, at interscapular area. Ang likas na katangian ng sakit ay maaaring pisilin, pagsabog, pagsunog, pagpindot, matalim ("tulad ng punyal"). Paano mas malaking zone myocardial pinsala, mas malinaw ang sakit.

Ang isang masakit na pag-atake ay nangyayari sa mga alon (alinman sa tumitindi o humihina), na tumatagal mula 30 minuto hanggang ilang oras, at minsan kahit isang araw, at hindi nababawasan ng paulit-ulit na pangangasiwa ng nitroglycerin. Ang sakit ay nauugnay sa matinding panghihina, pagkabalisa, isang pakiramdam ng takot, at igsi ng paghinga.

Ang isang hindi tipikal na kurso ng talamak na panahon ng myocardial infarction ay posible.

Ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding pamumutla balat, malagkit na malamig na pawis, acrocyanosis, pagkabalisa. Ang presyon ng dugo ay tumaas sa panahon ng isang pag-atake, pagkatapos ay katamtaman o mabilis na bumababa kumpara sa paunang antas (systolic< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Sa panahong ito, ang talamak na kaliwang ventricular failure (cardiac hika, pulmonary edema) ay maaaring bumuo.

Talamak na panahon

Sa talamak na panahon ng myocardial infarction, kadalasang nawawala ang sakit na sindrom. Ang pagtitiyaga ng sakit ay sanhi ng isang binibigkas na antas ng ischemia ng peri-infarction zone o ang pagdaragdag ng pericarditis.

Bilang resulta ng mga proseso ng nekrosis, myomalacia at perifocal na pamamaga, bubuo ang lagnat (mula 3-5 hanggang 10 o higit pang mga araw). Ang tagal at taas ng pagtaas ng temperatura sa panahon ng lagnat ay nakasalalay sa lugar ng nekrosis. Ang arterial hypotension at mga palatandaan ng pagpalya ng puso ay nagpapatuloy at tumataas.

Subacute na panahon

Walang sakit, bumubuti ang kondisyon ng pasyente, at normalize ang temperatura ng katawan. Ang mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso ay nagiging hindi gaanong malinaw. Ang tachycardia at systolic murmur ay nawawala.

Panahon ng post-infarction

Sa panahon ng post-infarction, walang mga klinikal na pagpapakita, ang laboratoryo at pisikal na data ay halos walang mga paglihis.

Mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction

Minsan mayroong isang hindi tipikal na kurso ng myocardial infarction na may lokalisasyon ng sakit sa mga hindi tipikal na lugar (sa lalamunan, mga daliri ng kaliwang kamay, sa lugar ng kaliwang scapula o cervicothoracic spine, sa epigastrium, sa ibabang panga) o walang sakit na mga anyo, ang mga nangungunang sintomas nito ay maaaring ubo at matinding inis, pagbagsak, edema, arrhythmias, pagkahilo at pagkalito.

Ang mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction ay mas karaniwan sa mga matatandang pasyente na may malubhang palatandaan ng cardiosclerosis, circulatory failure, at pangalawang myocardial infarction.

Gayunpaman, tanging ang pinaka-talamak na panahon ay karaniwang nagpapatuloy nang hindi karaniwan; ang karagdagang pag-unlad ng myocardial infarction ay nagiging tipikal.

Ang nabura na kurso ng myocardial infarction ay walang sakit at hindi sinasadyang nakita sa isang ECG.

Mga komplikasyon ng myocardial infarction

Kadalasan ang mga komplikasyon ay lumitaw na sa mga unang oras at araw ng myocardial infarction, na nagpapalubha sa kurso nito. Sa karamihan ng mga pasyente, sa unang tatlong araw, ang iba't ibang uri ng arrhythmias ay sinusunod: extrasystole, sinus o paroxysmal tachycardia, atrial fibrillation, kumpletong intraventricular block. Ang pinaka-mapanganib ay ventricular fibrillation, na maaaring maging fibrillation at humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Ang kaliwang ventricular heart failure ay nailalarawan sa pamamagitan ng congestive wheezing, sintomas ng cardiac asthma, pulmonary edema at madalas na bubuo sa panahon ng talamak na panahon ng myocardial infarction. Ang isang napakalubhang antas ng left ventricular failure ay cardiogenic shock, na nabubuo na may malaking atake sa puso at kadalasang humahantong sa kamatayan. Ang mga palatandaan ng cardiogenic shock ay ang pagbaba ng systolic na presyon ng dugo sa ibaba 80 mmHg. Art., may kapansanan sa kamalayan, tachycardia, sianosis, nabawasan ang diuresis.

Gap mga hibla ng kalamnan sa lugar ng nekrosis maaari itong maging sanhi ng cardiac tamponade - pagdurugo sa pericardial cavity. Sa 2-3% ng mga pasyente, ang myocardial infarction ay kumplikado ng thromboembolism ng pulmonary artery system (maaaring maging sanhi ng pulmonary infarction o biglaang kamatayan) o sistematikong sirkulasyon.

Ang mga pasyente na may malawak na transmural myocardial infarction sa unang 10 araw ay maaaring mamatay mula sa ventricular rupture dahil sa matinding paghinto ng sirkulasyon ng dugo. Sa malawak na myocardial infarction, ang pagkabigo ng scar tissue ay maaaring mangyari, ang pag-umbok nito sa pagbuo ng talamak na cardiac aneurysm. Ang isang talamak na aneurysm ay maaaring magbago sa isang talamak, na humahantong sa pagpalya ng puso.

Ang pagtitiwalag ng fibrin sa mga dingding ng endocardium ay humahantong sa pagbuo ng parietal thromboendocarditis, na mapanganib dahil sa posibilidad ng embolism ng mga daluyan ng baga, utak, at bato mula sa hiwalay na mga masa ng thrombotic. Sa ibang pagkakataon, ang post-infarction syndrome ay maaaring umunlad, na ipinakita ng pericarditis, pleurisy, arthralgia, at eosinophilia.

Diagnosis ng myocardial infarction

Kabilang sa mga diagnostic na pamantayan para sa myocardial infarction, ang pinakamahalaga ay ang medikal na kasaysayan, mga pagbabago sa katangian sa ECG, at mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng serum enzyme. Ang mga reklamo ng pasyente sa panahon ng myocardial infarction ay depende sa anyo (tipikal o hindi tipikal) ng sakit at ang lawak ng pinsala sa kalamnan ng puso. Ang myocardial infarction ay dapat na pinaghihinalaang sa kaganapan ng isang malubha at matagal (mas mahaba sa 30-60 minuto) na pag-atake ng sakit sa dibdib, mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng puso at ritmo, at talamak na pagpalya ng puso.

Kasama sa mga pagbabago sa katangian ng ECG ang pagbuo negatibong ngipin T (para sa small-focal subendocardial o intramural myocardial infarction), pathological QRS complex o Q wave (para sa large-focal transmural myocardial infarction). Ang EchoCG ay nagpapakita ng isang paglabag sa lokal na contractility ng ventricle at pagnipis ng dingding nito.

Sa unang 4-6 na oras pagkatapos ng masakit na pag-atake, ang pagtaas ng myoglobin, isang protina na nagdadala ng oxygen sa mga selula, ay nakita sa dugo. Isang pagtaas sa aktibidad ng creatine phosphokinase (CPK) sa dugo ng higit sa 50% ay sinusunod 8-10 oras pagkatapos ng pagbuo ng myocardial infarction at bumababa sa normal sa loob ng dalawang araw. Ang mga antas ng CPK ay tinutukoy tuwing 6-8 na oras. Ang myocardial infarction ay hindi kasama na may tatlong negatibong resulta.

Upang masuri ang myocardial infarction sa isang mas huling yugto, ginagamit nila ang pagtukoy ng enzyme lactate dehydrogenase (LDH), ang aktibidad na kung saan ay tumataas sa huli kaysa sa CPK - 1-2 araw pagkatapos ng pagbuo ng nekrosis at dumating sa normal na mga halaga sa 7-14 na araw. Ang mataas na tiyak para sa myocardial infarction ay isang pagtaas sa mga isoform ng myocardial contractile protein troponin - troponin-T at troponin-1, na tumataas din sa hindi matatag na angina. Ang isang pagtaas sa ESR, leukocytes, aktibidad ng aspartate aminotransferase (AsAt) at alanine aminotransferase (AlAt) ay napansin sa dugo.

Ang coronary angiography (coronary angiography) ay ginagawang posible na magtatag ng thrombotic occlusion ng coronary artery at nabawasan ang ventricular contractility, pati na rin upang suriin ang mga posibilidad ng coronary artery bypass grafting o angioplasty - mga operasyon na tumutulong sa pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa puso.

Paggamot ng myocardial infarction

Sa kaso ng myocardial infarction, ipinahiwatig ang emergency na ospital sa isang cardiac intensive care unit. Sa talamak na panahon, ang pasyente ay inireseta sa bed rest at mental rest, fractional na pagkain na limitado sa dami at calorie na nilalaman. Sa subacute period, ang pasyente ay inilipat mula sa intensive care sa cardiology department, kung saan ang paggamot ng myocardial infarction ay nagpapatuloy at ang regimen ay unti-unting pinalawak.

Ang pag-alis ng sakit ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng narcotic analgesics (fentanyl) na may antipsychotics (droperidol), intravenous administration ng nitroglycerin.

Ang Therapy para sa myocardial infarction ay naglalayong pigilan at alisin ang mga arrhythmias, pagpalya ng puso, at cardiogenic shock. Ang mga antiarrhythmic na gamot (lidocaine), ß-blockers (atenolol), thrombolytics (heparin, acetylsalicylic acid), calcium antagonists (verapamil), magnesia, nitrates, antispasmodics, atbp ay inireseta.

Sa unang 24 na oras pagkatapos ng simula ng myocardial infarction, ang perfusion ay maaaring maibalik sa pamamagitan ng thrombolysis o emergency balloon coronary angioplasty.

Prognosis para sa myocardial infarction

Ang myocardial infarction ay isang malubhang sakit na nauugnay sa mga mapanganib na komplikasyon. Karamihan sa mga pagkamatay ay nabubuo sa mga unang araw pagkatapos ng myocardial infarction. Ang kakayahan sa pumping ng puso ay nauugnay sa lokasyon at dami ng infarct area. Kung higit sa 50% ng myocardium ang nasira, bilang panuntunan, ang puso ay hindi maaaring gumana, na nagiging sanhi ng cardiogenic shock at pagkamatay ng pasyente. Kahit na may hindi gaanong malawak na pinsala, ang puso ay hindi palaging nakayanan ang pagkarga, na nagreresulta sa pagpalya ng puso.

Pagkatapos ng talamak na panahon, ang pagbabala para sa pagbawi ay mabuti. Hindi kanais-nais na mga prospect para sa mga pasyente na may kumplikadong myocardial infarction.

Pag-iwas sa myocardial infarction

Ang mga kinakailangang kondisyon para sa pag-iwas sa myocardial infarction ay ang pagpapanatili ng isang malusog at aktibong pamumuhay, pagtigil sa alkohol at paninigarilyo, balanseng diyeta, pag-aalis ng pisikal at nerbiyos na stress, kontrol sa presyon ng dugo at mga antas ng kolesterol sa dugo.

Ang mga proseso ng pagsisimula ng mga pagbabago sa pathological-deconstruction at adaptation ng puso sa pagkarga pagkatapos ng myocardial infarction-ay sumasakop sa ilang mga yugto. Sinasalamin nila ang mga pathophysiological na pagbabago sa mga tisyu na apektado ng ischemia sa paglipas ng panahon. At kung ang mga trahedya na pangyayari ay hindi namamagitan, ang bagay ay nagtatapos sa pagbuo ng isang peklat - post-infarction cardiosclerosis. At ang mga komplikasyon mula sa myocardial infarction ay maaaring lumitaw anumang oras.

Basahin sa artikulong ito

Mga yugto ng myocardial infarction

1. Talamak (ischemic). Sa oras na ito, ang nekrosis ng mga cardiomyocytes ay nangyayari bilang isang resulta ng kritikal na ischemia; ang proseso ay tumatagal mula 20 minuto hanggang 2 oras.

2. Talamak (necrotic). Sa isang tagal ng panahon mula 2 oras hanggang 2 linggo, isang necrotic focus ay sa wakas ay nabuo, na sinusundan ng resorption nito.

3. Subacute (organisasyon). Sa lugar ng dating nekrosis, ang isang nag-uugnay na peklat sa tissue ay nabubuo sa loob ng 1.5 - 2 buwan.

4. Post-infarction (peklat). Ang proseso ng pagbuo at pagpapalakas ng scar tissue ay nagtatapos. Mayroong maaga (hanggang 6 na buwan) at huli (mahigit sa 6 na buwan) na mga yugto ng post-infarction period.

Pag-uuri ng mga komplikasyon

Ang pinakamalubhang komplikasyon ay nangyayari sa mga unang araw at oras ng sakit. Ang paglipat sa susunod na yugto ng proseso ng pathological ay nangangahulugan para sa pasyente ng isang unti-unting pagbawas sa panganib ng nakamamatay na mga sakit sa puso.

Mga maagang komplikasyon

Naobserbahan sa talamak at talamak na panahon. Sa loob ng 2 linggo mula sa pagsisimula ng sakit, may mataas na posibilidad na magkaroon ng maagang mga komplikasyon ng myocardial infarction. Ang potensyal na panganib ay kinakatawan ng maraming mga salungat na kaganapan na sa anumang oras ay maaaring mapalala nang husto ang kondisyon ng pasyente.

Mga sakit sa ritmo ng puso at AV block

Ang mga kaguluhan sa ritmo ay ang pinaka-karaniwan at iba't ibang mga pagpapakita ng mga komplikasyon ng myocardial infarction. Nakarehistro sila sa 80 - 96% ng mga kaso.

Ang kanilang pagkakaiba-iba ay makikita sa iba't ibang antas ng panganib para sa pasyente. Ang mga paglabag na pinukaw ng mga ito ay nakakaimpluwensya sa kinalabasan sa iba't ibang paraan:

nang hindi naaapektuhan ang pagbabala;
na may lumalalang pagbabala;
na may potensyal na banta sa buhay;
na may agarang banta sa buhay.

Talamak na pagkabigo sa puso

Ang antas ng kaliwa at kanang ventricular failure ay proporsyonal sa laki ng ischemic myocardial necrosis. Dahil sa pagtaas ng trabaho ng mga nakaligtas na departamento, ang maliit na foci ng infarction ay hindi nagpapalala ng cardiac output. Ang puso ay tumitigil sa pagkaya sa pagbomba ng dugo para sa mga sumusunod na dahilan:

ang necrosis zone ay sumasaklaw sa higit sa isang-kapat ng masa ng kaliwang ventricle;
ang mga kalamnan ng papillary na responsable para sa paggana ng balbula ng mitral ay namatay;
Ang matinding pagkagambala sa ritmo ay nakakagambala sa epektibong pag-urong ng puso.

Sa kasong ito, maaaring maobserbahan ang mga sumusunod:

katamtamang pagpalya ng puso, ang layunin na tanda ay basa-basa na rales sa mas mababa sa 50% ng mga baga;
– ang wheezing ay umaabot sa isang lugar na higit sa 50% ng mga baga;
at higit pa.

Atake sa puso

Ang cardiogenic shock ay hindi hihigit sa isang matinding pagpapakita ng kaliwang ventricular dysfunction. Ang pagkabigo sa sirkulasyon na may pinsala sa ischemic na higit sa 40 - 50% ng myocardium ay hindi maaaring mabayaran, kahit na sa kabila ng iba't ibang mga mekanismo ng kompensasyon. Ang pagbaba ng presyon ng dugo ay lalong nagpapalala sa microcirculation, ang maraming organ failure ay nabubuo, ang puso ay naghihirap pa, at ang kamalayan ay may kapansanan.

Mga komplikasyon sa gastrointestinal

Ang mga karamdaman sa paggana ng gastrointestinal tract ay nauugnay sa mga reaksyon ng stress ng katawan sa myocardial infarction at mga kaguluhan sa sentral na sirkulasyon, lalo na sa cardiogenic shock. Ipinakikita nila ang kanilang sarili bilang pag-unlad ng paresis na may pagwawalang-kilos at mga ulser sa stress sa tiyan at bituka, na maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo.

Kung ang mga problemang nakalista sa itaas ay hindi nangyari sa mga unang oras ng sakit, maaaring mangyari ang mga ito sa ibang pagkakataon. Ang mga komplikasyon ng talamak na panahon ng myocardial infarction ay lubhang mapanganib, ang kanilang hitsura o kawalan ay tumutukoy sa hinaharap na kapalaran ng pasyente.

Talamak na aneurysm

Ang mga pathological na pagbabago sa malalaking lugar ng kalamnan ng puso ay maaaring maging sanhi ng pag-unat at pag-usli ng mga dingding ng mga silid ng atria o ventricles sa lugar na ito. Sa systolic contraction, ang karagdagang pag-umbok ay nangyayari, na nagreresulta sa pagbawas ng epektibong pagbuga ng dugo. Mayroong pagkakaiba sa pagitan ng tumaas na paggana ng puso at mahinang pulso. Ang pagkakaroon ng isang aneurysm ay puno ng iba pang mga problema:

ang panganib ng pagkalagot nito na may nakamamatay na pagdurugo;
lumalalang pagpalya ng puso;
depende sa lokasyon ng aneurysm, ang mga kaguluhan sa ritmo ay malamang;
Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa aneurysmal cavity ay naghihikayat sa pagbuo ng thrombus.

Myocardial ruptures

Minsan, dahil sa iba't ibang mga pangyayari, marupok nag-uugnay na tisyu sa site ng isang atake sa puso ay hindi makatiis sa intracardiac pressure, at nangyayari. Sa unang limang araw, 50%, at sa loob ng dalawang linggo, 90% ng lahat ng cardiac ruptures ang nangyayari. Ang pagiging alerto sa komplikasyong ito ay dapat na:

na may myocardial infarction sa mga kababaihan (naayos nang dalawang beses nang madalas);
sa kaso ng paglabag sa bed rest;
kapag ang sakit ay nangyari sa unang pagkakataon (sa mga kasunod na kaso ng atake sa puso, isang bihirang komplikasyon);
sa kaso ng late presentation, lalo na sa ika-2 - ika-3 araw mula sa simula ng pag-atake;
kapag gumagamit ng mga non-steroidal anti-inflammatory at glucocorticoid na gamot na pumipigil sa pagbuo ng peklat;
na may malawak;
may mataas na presyon ng dugo.

Myocardial rupture

Ang mga rupture ng puso ay kadalasang humahantong sa mabilis na pagkamatay ng pasyente, na siyang sanhi ng kamatayan sa 10 - 15% ng mga kaso ng talamak na myocardial infarction. Mayroong ilang mga pagpipilian para sa komplikasyon na ito:

Panlabas na pagkalagot ng pader ng puso na may pambihirang dugo sa pericardial cavity at compression ng puso (). Halos palaging sa kasong ito ang kinalabasan ay nakamamatay sa loob ng ilang minuto, mas madalas sa loob ng ilang oras.
Panloob na pagkalagot ng puso. Ang pag-unlad ayon sa senaryo na ito ay palaging nagpapalubha sa kurso ng sakit at sa pagbabala nito. Mayroong tatlong uri ng naturang pinsala:

pagbubutas ng interatrial septum;
pagbubutas ng interventricular septum;
paghihiwalay ng mga papillary na kalamnan o chordae, na kumokontrol sa posisyon ng mga balbula ng puso.

Lumilitaw ang panloob na pinsala ng ganitong uri matinding sakit at matinding cardiogenic shock. Kung walang tulong sa operasyon, ang dami ng namamatay mula sa naturang mga komplikasyon ay napakataas.

Thromboembolism

Paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin

Sa panahon ng myocardial infarction, ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha para sa pagbuo ng mga clots ng dugo at ang kanilang paglipat sa anumang lugar ng katawan. Ang thromboembolism ng mga arterya ng bato, baga, bituka, utak at paa ay maaaring magresulta mula sa:

pagkabigo sa sistema ng coagulation ng dugo;
pag-unlad ng parietal thromboendocarditis malapit sa pinagmulan ng infarction;
pagwawalang-kilos ng dugo sa aneurysmal cavity;
pagpalya ng puso na may mga sintomas ng kasikipan;
malubhang arrhythmias na may stasis ng dugo sa mga cavity ng puso;
venous congestion at thrombophlebitis sa lower extremities.

Pericarditis

Ito ang pinaka "kanais-nais" na komplikasyon sa karaniwan sa ikatlong araw ng sakit. Ito ay nauugnay sa paglahok ng panlabas na lining ng puso sa proseso ng ischemic. Binubuo ito ng reaktibong pamamaga na may mga sintomas ng pananakit ng dibdib kapag umuubo, malalim na paghinga, humiga sa kama.

Mga huling komplikasyon

Pagkatapos ng 2 - 3 linggo ng pagkakasakit, ang kondisyon ng pasyente ay nagpapatatag at bumuti ang kanyang kalusugan. Ang mga paunang kinakailangan para sa mahigpit na pahinga sa kama ay pinapalambot araw-araw. Sa sandaling ito, ang mga huling komplikasyon ng myocardial infarction ay maaaring sirain ang lahat ng pag-asa para sa isang matagumpay na kinalabasan.

Talamak na aneurysm

Ang isang talamak na aneurysm ay nabubuo sa lugar ng isang peklat na nabuo 6 hanggang 8 linggo pagkatapos ng ischemic necrosis. Bilang resulta ng pag-uunat nito, nabuo ang isang zone na hindi makakontrata at nakakapinsala sa pumping function ng puso. Ito ay natural na humahantong sa progresibong panghihina ng puso.

Dressler's syndrome (post-infarction syndrome)

Pleurisy

Sa panahon ng resorption ng foci ng nekrosis, ang mga produkto ng pagkasira ng myocardiocytes ay kumikilos bilang mga autoantigen at nagpapalitaw ng mga proseso ng autoimmune. Bilang resulta ng isang baluktot na proteksiyon na reaksyon, ang synovial at serous na lamad ay nagdurusa.

Sa klinikal na paraan, sa pagitan ng 2 at 6 na linggo ang temperatura ay maaaring biglang tumaas at, hiwalay o magkakasama, bumuo:

pericarditis;
pleurisy;
pneumonitis;
synovitis;
glomerulonephritis;
vasculitis;
eksema o dermatitis.

Mga komplikasyon ng ischemic

Dahil ang sanhi ng talamak na myocardial infarction ay hindi nawala, nananatili ang isang patuloy na banta ng mga nabagong circulatory disorder sa coronary artery system. Sa kasong ito, mayroong tatlong posibleng masamang kaganapan:

1. Pagpapalawak ng nekrosis sa lugar ng pananagutan ng arterya, ang pagkatalo nito ay humantong sa atake sa puso. Ang proseso ay maaaring kumalat sa lahat ng mga layer ng pader ng puso (transmural infarction) o sa mga lugar na malapit.

Ang tulong sa talamak na pagpalya ng puso at cardiogenic shock ay kinabibilangan ng pagrereseta ng mga gamot na nagpapababa paglaban sa paligid at pagtaas ng myocardial contractility. Ang mga pagbabago sa hemodynamics ay dapat na patuloy na itama. Kung ang therapy ay hindi epektibo, pagkatapos pagkatapos ng 1 - 2 oras ay kinakailangan na mag-aplay (paraan ng tinulungan na sirkulasyon).

Intra-aortic balloon counterpulsation

Ang mga pamamaraan para sa pagpapanumbalik ng daloy ng dugo sa coronary artery na responsable para sa ischemia ay nagpapabuti sa mga resulta ng paggamot ng mga komplikasyon ng myocardial infarction at cardiogenic shock. Maaaring kabilang dito ang thrombolytic therapy o minimally invasive intravascular angioplasty.

Mataas ang mortalidad pagkatapos ng surgical treatment ng cardiac ruptures. Ngunit kung wala ito umabot ito ng halos 100%. Samakatuwid, ang paggamot sa ganitong uri ng mga komplikasyon ng myocardial infarction ay kirurhiko lamang. Ginagamit din ang intra-aortic balloon counterpulsation upang patatagin ang kondisyon bago ang interbensyon.

Ang paggamot ay binubuo ng therapy na may steroid hormones, antihistamines at anti-inflammatory drugs.

Ang pagpapabuti sa kondisyon ay dapat na sinamahan ng pag-iwas sa mga hormone upang maiwasan ang panganib ng pagnipis at pagkalagot ng peklat. Kung ang pagbubuhos ay nabuo sa pleural o iba pang mga cavity, ang mga anticoagulant na gamot ay itinigil.

Ang mga komplikasyon ng ischemic ay ginagamot sa parehong paraan tulad ng klasikong angina o atake sa puso. Kung ang thrombolytic therapy na may streptokinase ay isinasagawa, ang paggamit nito sa loob ng 6 na buwan ay kontraindikado dahil sa posibleng mga reaksiyong alerdyi.

Sa kaso ng paresis ng tiyan at bituka, ang mga gamot ay dapat na ihinto, ang pag-aayuno ay dapat na inireseta, at sa kaso ng pagwawalang-kilos, ang mga nilalaman ng tiyan ay dapat na lumikas. Pagkatapos ay isinasagawa ang pharmacological stimulation.

Ang mga cardiac aneurysm, na sinamahan ng progresibong pagpalya ng puso at mapanganib na mga abala sa ritmo, ay napapailalim sa kirurhiko paggamot.

Pag-iwas sa myocardial infarction

Ang pag-iwas sa ilang mga komplikasyon sa panahon ng myocardial infarction ay inilaan upang maiwasan ang mga masamang resulta at mapabuti ang mga resulta ng paggamot.

Ang pahinga sa kama ay maaaring humantong sa pulmonary embolism sa ikatlong bahagi ng mga pasyente. Ang pinaka-pisyolohikal na paraan ng pag-iwas ay ang maagang pag-activate. Kung pinapayagan ang kurso ng sakit, pagkatapos pagkatapos ng 2 araw ng pahinga sa kama, pinapayagan ang mga independiyenteng pagbisita sa banyo habang gumagamit ng mga anticoagulant na gamot.

Hanggang sa 50% ng mga pasyente ang namamatay mula sa ventricular fibrillation sa mga unang oras ng sakit. Ang mga pamamaraan para sa paghula nito ay hindi mapagkakatiwalaan. Ang prophylactic na pangangasiwa ng mga paghahanda ng magnesiyo ay binabawasan ang posibilidad na magkaroon ng ventricular arrhythmia ng dalawang beses, at pagkamatay ng tatlong beses.

Ang isang makabuluhang pagbawas sa panganib ng paulit-ulit na myocardial infarction ay maaaring makamit sa pamamagitan ng pagtigil sa paninigarilyo at pagwawasto ng arterial hypertension sa 140/90 mm Hg. Art. at pagbaba ng antas ng kolesterol sa dugo hanggang 5 mmol/l.

Ang mga komplikasyon na kasama ng talamak na myocardial infarction ay hindi maiiwasan. Marami ang mapipigilan o mababawasan ang negatibong epekto nito. Napakahalaga para sa kinalabasan ng sakit ay ang pagsunod sa mga reseta ng medikal at pag-iwas sa isang laging nakaupo na pamumuhay, pati na rin ang labis na aktibidad, pag-alis ng masamang ugali.

Para sa impormasyon sa rehabilitasyon at pag-iwas sa pangalawang pag-atake ng MI, panoorin ang video na ito:

Basahin din

Ang mga komplikasyon ng coronary angiography ay kadalasang nangyayari, dahil ang mga panganib ng muling pagtatayo ng mga daluyan ng puso sa pamamagitan ng braso ay medyo mataas. Ang hematoma ay ang pinakasimple sa kanila.

Ang isang paulit-ulit na myocardial infarction ay maaaring mangyari sa loob ng isang buwan (pagkatapos ito ay tinatawag na paulit-ulit), pati na rin ang 5 taon o higit pa. Upang maiwasan ang mga kahihinatnan hangga't maaari, mahalagang malaman ang mga sintomas at magsagawa ng pag-iwas. Ang pagbabala ay hindi ang pinaka-maasahin sa mabuti para sa mga pasyente.

Ang mga kahihinatnan ng isang myocardial infarction, malawak o nagdusa sa mga binti, ay magiging mapagpahirap. Kinakailangang kilalanin nang maaga ang mga sintomas upang makakuha ng tulong.

Clinic:

1). Masakit na anyo - ang sakit ay tumatagal ng ilang oras at sinamahan ng takot sa kamatayan.

A). Ang mga tunog ng puso ay hinihigop. V). Dyspnea

b). Unti-unting bumababa ang presyon ng dugo. G). Pagtaas ng temperatura.

2). Mga hindi tipikal na anyo:

A). Asthmatic form - nailalarawan sa pamamagitan ng inis. Walang sakit (mas karaniwan sa mga matatandang tao, lalo na sa paulit-ulit na MI).

b). Porma ng tiyan - sakit sa epigastric (mas madalas na may posterior-inferior MI).

V). Porma ng tserebral- walang sakit sa puso, ngunit may mga sintomas ng talamak na aksidente sa cerebrovascular

G). Peripheral form - sakit sa ibabang panga, atbp.

d). Pinaghalong anyo

e). Asymptomatic form.

Karagdagang pamamaraan ng pananaliksik:

1). Pangkalahatang pagsusuri ng dugo:

sintomas ng gunting: sa pagtatapos ng unang araw, ang mga leukocyte ay tumaas (hanggang sa 10-12 libo), at sa pagtatapos ng linggo ay bumalik sila sa normal. Nagsisimulang tumaas ang ESR mula ika-4-5 araw at tumatagal ng hanggang 20 araw (na sumasalamin sa mga pagbabago sa protina sa dugo).

2). Mga pagsusuri sa dugo ng biochemical :

transaminases (AST, ALT), LDH at CPK (creatine phosphokinase) ay tumaas sa dugo.

Mga pangunahing prinsipyo ng biochemical research:

A). Pansamantalang mga parameter - Lumilitaw ang AST at CPK 5-6 na oras pagkatapos ng MI, at na-normalize - AST pagkatapos ng 30-36 na oras, at CPK - pagkatapos ng 1 araw. Tumataas ang LDH pagkatapos ng 12-14 na oras at tumatagal ng 2-3 linggo.

b). Dynamic na katangian ng pag-aaral - ang mga pagsusulit ay kinukuha 2-3 beses sa isang linggo.

V). Organ specificity ng enzymes: CPK fractions - MM (sa utak), MV (sa puso), BB (sa mga kalamnan). Kinakailangang pag-aralan ang CPK (CF). Mga fraction ng LDH - 1-2 (MI), 3 (PE), 4-5 (pinsala sa atay o pancreas).

Gayundin, ang CRH ay sinusuri sa dugo (sa kaso ng MI - 1-3 mga krus) at fibrinogen (nadagdagan - higit sa 4 na libong mg/%).

3). ECG - katangian triad ng mga sintomas:

A). Sa lugar ng nekrosis mayroong malalim at malawak na alon ng Q. Sa transmural infarction, maaaring mawala ang R (nananatili ang QS complex).

b). Sa zone ng pinsala mayroong isang linya ng Pardee (ST segment sa itaas ng isoline).

V). Sa ischemic zone mayroong negatibong T wave.

4). Ultrasound - ginagamit upang masuri ang mga aneurysm at mga namuong dugo sa mga cavity ng puso.

Differential diagnosis:

Pag-uuri ng MI:

1). Ayon sa laki ng nekrosis:

A). Malaking focal (Q pathological) - maaaring transmural at intramural.

b). Pinong focal (Q hindi binago) - minsan

Subepicardial (ST shifted paitaas),

Subendocardial (St shifted down).

2). Sa pamamagitan ng lokalisasyon:

A). harap d). Diaphragmatic

b). Apical e). Posterobasal

V). Lateral g). Malawak

G). Septal h). Kumbinasyon ng nakaraan

3). Sa pamamagitan ng mga panahon:

A). Talamak - mula 30 min. hanggang 2 oras. V). Subacute - 4-8 na linggo.

b). Talamak - hanggang 10 araw. G). Post-infarction (scar stage) - 2-6 na buwan.

4). Sa daloy:

A). Paulit-ulit - ang pangalawang MI ay naganap bago ang 2 buwan. pagkatapos ng una.

b). Paulit-ulit - pagkatapos ng 2 buwan.

Mga komplikasyon ng MI:

1). Mga komplikasyon sa talamak na panahon:

A). Ang cardiogenic shock ay isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo. G). Acute cardiac aneurysm (mga rupture ng puso)

b). Pulmonary edema. d). BCC thromboembolism.

V). Mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy. e). Gastrointestinal paresis - dahil sa paggamit ng droga.

2). Mga komplikasyon ng subacute period:

A). Ang pagbuo ng mga clots ng dugo - thromboendocarditis na may thromboembolic syndrome.

b). Talamak na cardiac aneurysm.

V). Post-infarction Dressler syndrome - paggamot: prednisolone - 30-60 mg/araw i.v.

G). Paulit-ulit na MI.

Paggamot ng MI:

Talahanayan Blg. 10. Ang rehimen ay mahigpit na pahinga sa kama, sa mga araw 2-3 maaari kang umupo sa kama, sa mga araw na 6-7 maaari kang maglakad sa paligid ng kama, sa mga araw na 8-9 maaari kang maglakad kasama ang koridor, atbp.

1). Pampawala ng sakit:

A). Mga Gamot: Morphine 1% - 1ml + Atropine 0.1% - 0.5ml (upang maiwasan ang mga side effect).

b). Neuroleptanalgesia: Fentanyl 0.01% - 1 ml (pangpawala ng sakit) + Droperidol 0.25% - 1 ml (neuroleptic).

Sa halip, maaari mong gamitin ang Talamonal - 1-2 ml (ito ay isang halo ng mga ito).

2). Pagpapasigla ng puso (Ginagamit ang cardiac glycosides):

Strophanthin 0.05% - 0.5 ml, Korglykon 0.06% - 1 ml.

3). Normalisasyon ng mababang presyon ng dugo : Mezaton 1% - 1ml.

4). Pagpapaginhawa ng arrhythmia : mga gamot na kumikilos sa kaliwang ventricle: Lidocaine 2% - 4 ml (drip).

5). Limitahan ang lugar ng nekrosis : Nitroglycerin 1% - 2ml (tulo sa 200ml saline solution).

6). Bawasan ang panganib ng thromboembolism :

A). Thrombolytics: Streptokinase 1.5 million units/day (drip), Streptokinase 3 million units/day.

b). Mga anticoagulants: sa simula

Direkta: Heparin 10 libong mga yunit (tumulo sa solusyon ng asin), pagkatapos ay 5 libong mga yunit 4 beses sa isang araw (i.m.) - sa kasong ito, kailangan mong subaybayan ang oras ng pamumuo ng dugo.

Hindi direkta: Sinkumar 0.004 o Phenilin 0.05, 1/2 tablet 2 beses sa isang araw.

V). Mga ahente ng antiplatelet: Aspirin 0.25 2 beses sa isang araw.

7). Dagdagan ang myocardial trophism :

b). Polarizing mixture: Glucose 5% - 250 ml + KCl 4% - 20 ml + Insulin 4 units.

Ang myocardial infarction ay limitadong nekrosis ng kalamnan ng puso. Ang nekrosis sa karamihan ng mga kaso ay coronary o ischemic. Ang nekrosis na walang pinsala sa coronary ay hindi gaanong karaniwan:

Sa ilalim ng stress: ang mga glucocorticoids at catecholamines ay mabilis na nagpapataas ng pangangailangan ng myocardial oxygen;

Para sa ilang mga endocrine disorder;

Sa kaso ng electrolyte imbalance.

Ngayon ang myocardial infarction ay itinuturing bilang ischemic necrosis, i.e. bilang myocardial damage dahil sa ischemia na dulot ng occlusion ng coronary arteries. Ang pinakakaraniwang dahilan ay thrombus, mas madalas - embolus. Posible rin ang myocardial infarction na may matagal na spasm ng coronary arteries. Ang trombosis ay madalas na sinusunod laban sa background ng atherosclerosis ng coronary arteries. Sa pagkakaroon ng mga atheromatous plaque, nangyayari ang kaguluhan sa daloy ng dugo, na bahagyang dahil din sa pagbawas sa aktibidad ng mga mast cell na gumagawa ng heparin. Ang pagtaas ng pamumuo ng dugo kasama ng turbulence ay nagiging sanhi ng pagbuo ng mga namuong dugo. Bilang karagdagan, ang pagbuo ng isang namuong dugo ay maaari ding sanhi ng pagkawatak-watak ng mga atheromatous plaque at pagdurugo sa kanila. Sa humigit-kumulang 1% ng mga kaso, ang myocardial infarction ay bubuo laban sa background ng collagenosis, syphilitic na pinsala sa aorta, o may isang dissecting aortic aneurysm.

Nakakaimpluwensya ang mga predisposing factor:

Malubhang psycho-emotional overload;

Mga impeksyon;

Biglang pagbabago ng panahon.

Ang myocardial infarction ay isang pangkaraniwang sakit na parehong dahilan ng kamatayan. Ang problema ng myocardial infarction ay hindi pa ganap na nalutas. Ang dami ng namamatay mula dito ay patuloy na tumataas. Sa ngayon, ang myocardial infarction ay nangyayari nang mas madalas sa murang edad. Sa pagitan ng edad na 35 at 50, ang myocardial infarction ay nangyayari nang 50 beses na mas madalas sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Sa 60-80% ng mga pasyente, ang myocardial infarction ay hindi biglang bubuo, ngunit ang isang pre-infarction (prodromal) syndrome ay nangyayari, na nangyayari sa 3 variant:

1. Angina pectoris sa unang pagkakataon, na may mabilis na kurso - ito ang pinakakaraniwang opsyon.

2. Angina pectoris ay nagpatuloy nang mahinahon, ngunit biglang nagiging hindi matatag (nagaganap sa ibang mga sitwasyon o walang kumpletong kaluwagan ng sakit).

3. Pag-atake ng acute coronary insufficiency.

KLINIK NG MYOCARDIAL INFARCTION:

1st acute period (sakit) - hanggang 2 araw.

Ang sakit ay nangyayari cyclically, ito ay kinakailangan upang isaalang-alang ang panahon ng sakit. Kadalasan, ang myocardial infarction ay nagsisimula sa sakit sa dibdib, kadalasan ng isang pulsating na kalikasan. Nailalarawan sa pamamagitan ng malawak na pag-iilaw ng sakit: sa mga braso, likod, tiyan, ulo, atbp. Ang mga pasyente ay hindi mapakali, nababalisa, at napapansin ang isang pakiramdam ng takot sa kamatayan. Mga palatandaan ng puso at vascular insufficiency- malamig na paa't kamay, malagkit na pawis, atbp.

Ang sakit na sindrom ay matagal at hindi mapapawi ng nitroglycerin. Ang iba't ibang mga sakit sa ritmo ng puso at pagbaba ng presyon ng dugo ay nangyayari. Ang mga palatandaan na nakalista sa itaas ay katangian ng pinaka-talamak o masakit o ischemic na unang regla. Sa layunin sa panahong ito makikita mo ang:

Tumaas na presyon ng dugo;

Tumaas na rate ng puso;

Sa panahon ng auscultation, minsan naririnig ang isang pathological IV tone;

Halos walang mga pagbabagong biochemical sa dugo;

Mga palatandaan ng katangian sa ECG.

2nd acute period (febrile, inflammatory)- hanggang dalawang linggo. Nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng nekrosis sa site ng ischemia. Lumilitaw ang mga palatandaan ng pamamaga ng aseptiko, ang mga produkto ng hydrolysis ng mga necrotic na masa ay nagsisimulang masipsip. Ang sakit ay kadalasang nawawala. Ang kagalingan ng pasyente ay unti-unting bumubuti, ngunit ang pangkalahatang kahinaan, karamdaman, at tachycardia ay nagpapatuloy. Ang mga tunog ng puso ay hinihigop. Ang pagtaas sa temperatura ng katawan na dulot ng nagpapasiklab na proseso sa myocardium, kadalasang maliit - hanggang 38, kadalasang lumilitaw sa ika-3 araw ng sakit. Sa pagtatapos ng unang linggo, karaniwang bumabalik sa normal ang temperatura. Kapag sinusuri ang dugo sa ikalawang yugto, kadalasang makikita nila:

Ang leukocytosis ay nangyayari sa pagtatapos ng unang araw. Moderate, neutrophilic (10-15 thousand), na may shift sa rods;

Ang mga eosinophil ay wala o eosinopenia;

Unti-unting pagbilis ng ROE mula 3-5 araw ng pagkakasakit, maximum - sa ikalawang linggo. Sa pagtatapos ng unang buwan ay bumalik ito sa normal.

Lumilitaw C-reactive na protina, na tumatagal ng hanggang apat na linggo;

Ang aktibidad ng mga transaminases, lalo na ang AST, ay tumataas pagkatapos ng 5-6 na oras at tumatagal ng 3-5-7 araw, na umaabot sa 50 mga yunit. Ang glutamine transaminase ay tumataas sa mas mababang antas, babalik sa normal sa ika-10 araw. Ang aktibidad ng lactate dehydrogenase ay tumataas din. Ipinakita ng mga kamakailang pag-aaral na ang creatine phosphokinase ay mas tiyak sa puso; ang aktibidad nito ay tumataas sa panahon ng myocardial infarction sa 4 U bawat 1 ml at nananatili. mataas na lebel 3-5 araw. Ito ay pinaniniwalaan na mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng halaga ng CPK at ang lawak ng lugar ng nekrosis ng kalamnan ng puso.

Ang mga palatandaan ng myocardial infarction ay malinaw na ipinakita sa ECG:

A). Para sa pagtagos ng myocardial infarction (i.e., zone ng nekrosis mula sa pericardium hanggang sa endocardium; transmural):

Pag-aalis ng ST segment sa itaas ng isoline, ang hugis ay matambok paitaas - ang unang tanda ng pagtagos ng myocardial infarction;

Pagsama-sama ng T wave sa ST segment - sa mga araw 1-3;

Ang isang malalim at malawak na Q wave ay ang pangunahing tampok;

Nabawasan ang laki ng R wave, minsan ay QS form;

Ang mga katangiang hindi pagkakatugma ng mga pagbabago ay kabaligtaran ng mga pagbabago ng ST at T (halimbawa, sa karaniwang mga lead I at II kumpara sa mga pagbabago sa karaniwang lead III);

Sa karaniwan, mula sa ika-3 araw, ang isang katangian na reverse dynamics ng mga pagbabago sa ECG ay sinusunod: ang ST segment ay lumalapit sa isoline, lumilitaw ang isang pare-parehong malalim na T wave. Ang Q wave ay nakakakuha din ng reverse dynamics. Ngunit may mga binagong Q at malalim na T.

b). Para sa intramural myocardial infarction:

Walang malalim na Q wave, ang ST segment displacement ay maaaring hindi lamang pataas, ngunit pababa din.

Ang paulit-ulit na pagsubok ay mahalaga para sa tamang pagtatasa. pagkuha ng ECG. Bagama't ang mga palatandaan ng ECG ay lubhang nakakatulong sa pagsusuri, ang diagnosis ay dapat na batay sa lahat ng pamantayan para sa pag-diagnose ng myocardial infarction:

Mga klinikal na palatandaan;

Mga palatandaan ng ECG;

Mga palatandaan ng biochemical.

3rd subacute o scarring period- tumatagal ng 4-6 na linggo. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng normalisasyon ng mga bilang ng dugo. Ang temperatura ng katawan ay normalize at lahat ng mga palatandaan ay nawawala talamak na proseso. Nagbabago ang ECG. Ang isang connective tissue scar ay bubuo sa lugar ng nekrosis. Sa pangkalahatan, ang pasyente ay nakakaramdam ng malusog.

Ika-4 na panahon ng rehabilitasyon (pagbawi)- tumatagal mula 6 na buwan hanggang 1 taon. Sa klinika, walang mga palatandaan. Sa panahong ito, nangyayari ang compensatory hypertrophy ng intact cardiomyocytes, at ang iba pang mga compensatory mechanism ay bubuo. Mayroong unti-unting pagpapanumbalik ng myocardial function, ngunit ang pathological Q wave ay nananatili sa ECG.

ATYPICAL FORMS NG MYOCARDIAL INFARCTION:

1. ABDOMINAL form: nangyayari ayon sa uri ng gastrointestinal tract pathology - na may sakit sa rehiyon ng epigastric, tiyan, na may pagduduwal, pagsusuka. Kadalasan, ang gastralgic form ng myocardial infarction ay nangyayari sa isang infarction ng posterior wall ng kaliwang ventricle. Sa pangkalahatan, ito ay isang bihirang pagpipilian.

2. ASTHMATIC form: nagsisimula sa cardiac asthma at na-provoke bilang pulmonary edema bilang resulta. Maaaring walang sakit. Ang asthmatic form ay mas karaniwan sa mga matatandang tao o may paulit-ulit na pag-atake sa puso o may napakalaking myocardial infarction.

3. BRAIN form: ang mga sintomas ng cerebral circulation disorders tulad ng stroke (na may pagkawala ng malay) ay lumalabas. Ito ay nangyayari nang mas madalas sa mga matatandang tao na may cerebral atherosclerosis.

4. TAHIMIK o WALANG SAKIT na anyo: minsan ay nadetect ng pagkakataon sa panahon ng medikal na pagsusuri. Biglang "nakakaramdam ng sakit," mayroong matinding panghihina at malagkit na pawis. Pagkatapos ang lahat maliban sa kahinaan ay mawawala. Ang sitwasyong ito ay tipikal sa katandaan at may paulit-ulit na myocardial infarction.

5. ARRHYTHMIC form: ang pangunahing sintomas ay paroxysmal tachycardia. Maaaring wala ang pain syndrome.

Ang myocardial infarction ay puno ng madalas na kamatayan, ang mga panahon I at II ay lalong mayaman sa mga komplikasyon.

MGA KOMPLIKASYON NG MYOCARDIAL INFARCTION:

I PERIOD:

1. Mga kaguluhan sa ritmo ng puso : lahat ay lalong mapanganib ventricular arrhythmias(ventricular form ng paroxysmal tachycardia, polytopic ventricular extrasystole, atbp.). Ito ay maaaring humantong sa ventricular fibrillation (clinical death) o cardiac arrest. Sa kasong ito, kinakailangan ang mga agarang hakbang sa resuscitation. Ang ventricular fibrillation ay maaari ding mangyari sa panahon ng pre-infarction.

2. Atrioventricular conduction disorder : halimbawa, ayon sa uri ng totoong electromechanical dissociation. Mas madalas na nangyayari sa anterior at posterior septal forms ng myocardial infarction.

3. Talamak na kaliwang ventricular failure :

Pulmonary edema;

Hika sa puso.

4. Cardiogenic shock : kadalasang nangyayari sa malawak na pag-atake sa puso. Mayroong ilang mga form:

A). Reflex - bumababa ang presyon ng dugo. Ang pasyente ay matamlay, matamlay, balat na may kulay-abo na kulay, malamig na labis na pawis. Ang dahilan ay masakit na pangangati.

b). Arrhythmic - laban sa background ng kaguluhan sa ritmo;

V). Ang totoo ay ang pinaka hindi kanais-nais, na may mortality rate na 90%. Ang batayan ng tunay na cardiogenic shock ay isang matalim na paglabag sa contractility ng myocardium na may malawak na mga sugat, na humahantong sa isang matalim na pagbaba sa cardiac output. Ang dami ng minuto ay bumaba sa 2.5 l/min. Upang mapanatili ang presyon ng dugo, ang spasm ng mga peripheral vessel ay reflexively nangyayari, ngunit ito ay hindi sapat upang mapanatili ang microcirculation at normal na antas ng presyon ng dugo. Ang daloy ng dugo sa paligid ay bumagal nang husto, microthrombi form (nadagdagan ang pamumuo ng dugo sa panahon ng myocardial infarction na may pinababang bilis ng daloy ng dugo). Ang kinahinatnan ng microthrombosis ay ang capillary stasis, ang mga bukas na arteriovenous shunt ay lilitaw, ang mga proseso ng metabolic ay nagsisimulang magdusa, at ang mga under-oxidized na produkto ay naipon sa dugo at mga tisyu, na masakit na nagpapataas ng capillary permeability. Ang likidong bahagi ng plasma ay nagsisimulang pawisan bilang resulta ng tissue acidosis. Ito ay humahantong sa isang pagbawas sa dami ng dugo, ang venous return sa puso ay bumababa, ang IOC ay bumaba nang higit pa - isang mabisyo na bilog na nagsasara. Ang acidosis ay sinusunod sa dugo, na lalong nagpapalala sa paggana ng puso.

True Shock CLINIC:

Kahinaan, pagkahilo - halos pagkahilo;

Ang presyon ng dugo ay bumaba sa 80 o mas mababa, ngunit hindi palaging malinaw;

Ang presyon ng pulso ay dapat na mas mababa sa 25 mm Hg;

Ang balat ay malamig, makalupang kulay abo, minsan may batik-batik, basa-basa dahil sa capillary stasis;

Ang pulso ay parang sinulid, kadalasang arrhythmic;

Ang diuresis ay bumaba nang husto, hanggang sa anuria.

5. Mga karamdaman sa gastrointestinal tract :

Paresis ng tiyan at bituka;

Dumudugo ang tiyan.

Ang mga karamdamang ito ay mas karaniwan sa cardiogenic shock at nauugnay sa pagtaas ng dami ng glucocorticoids.

Sa II PERIOD, lahat ng 5 nakaraang komplikasyon ay posible, pati na rin ang mga komplikasyon ng II period mismo:

1. Pericarditis: nangyayari sa pagbuo ng nekrosis sa pericardium, karaniwang 2-3 araw mula sa simula ng sakit:

Ang sakit sa dibdib ay tumindi o lumilitaw, pare-pareho, pumipintig, ang sakit ay tumindi kapag humihinga. Mga pagbabago na may mga pagbabago sa posisyon at paggalaw ng katawan;

Kasabay nito, lumilitaw ang isang ingay ng pericardial friction.

2. Parietal thromboendocarditis : nangyayari sa transmural myocardial infarction na kinasasangkutan ng endocardium sa proseso ng pathological. Ang mga palatandaan ng pamamaga ay nagpapatuloy nang mahabang panahon o lumilitaw muli pagkatapos ng isang tahimik na panahon. Ang pangunahing komplikasyon ng kondisyong ito ay ang thromboembolism ng mga vessel ng utak, limbs at iba pang mga vessel ng systemic circulation. Nasuri sa pamamagitan ng ventriculography at pag-scan.

3. Panlabas at panloob na myocardial ruptures:

A). Panlabas na pagkalagot - pagkalagot ng myocardium na may pericardial tamponade, kadalasan ay may panahon ng mga precursors - paulit-ulit na sakit na hindi pumapayag sa analgesics. Ang rupture mismo ay sinamahan ng matinding sakit at pagkatapos ng ilang segundo ang pasyente ay nawalan ng malay. Sinamahan ng matinding sianosis. Kung ang pasyente ay hindi namatay sa panahon ng pagkalagot, pagkatapos ay ang matinding cardiogenic shock ay bubuo na nauugnay sa cardiac tamponade. Ang tagal ng buhay mula sa sandali ng breakup ay kinakalkula sa ilang minuto, bihira sa oras. Sa eksklusibo sa mga bihirang kaso na may sakop na pagbutas (pagdurugo sa encysted pericardial cavity), ang mga pasyente ay maaaring mabuhay ng ilang araw o kahit na buwan.

b). Panloob na pagkalagot - paghihiwalay ng kalamnan ng papillary. Mas madalas na nangyayari sa infarction ng posterior wall. Ang paghihiwalay ng kalamnan ay humahantong sa acute valvular insufficiency (acute kakulangan ng mitral). Matinding pananakit at cardiogenic shock. Ang talamak na kaliwang ventricular failure ay bubuo (pulmonary edema, ang mga hangganan ng puso ay pinalaki nang husto sa kaliwa). Nailalarawan sa pamamagitan ng isang magaspang na systolic murmur na may epicenter sa tuktok ng puso, na isinasagawa sa axillary region. Sa tuktok madalas na posible na makita ang systolic tremor. Sa FCG ay may parang ribbon na ingay sa pagitan ng I at II tone. Ang kamatayan ay madalas na nangyayari mula sa talamak na kaliwang ventricular failure. Kinakailangan ang agarang interbensyon sa kirurhiko.

V). Internal rupture: atrial septal rupture: Bihirang. Biglang pagbagsak, na sinusundan ng pagtaas ng mga sintomas ng talamak na kaliwang ventricular failure.

G). Internal rupture: ventricular septal rupture: Madalas nakamamatay. Ito ang lahat ng mga palatandaan ng talamak na kaliwang ventricular failure: - biglaang pagbagsak; - igsi ng paghinga, sianosis; - pagpapalaki ng puso sa kanan; - pinalaki atay; - pamamaga ng mga ugat ng leeg; - magaspang na systolic murmur sa itaas ng sternum, systolic tremors, diastolic murmur; - madalas na pagkagambala sa ritmo at pagpapadaloy (kumpletong transverse block).

4. Acute cardiac aneurysm - Sa pamamagitan ng mga klinikal na pagpapakita tumutugma sa isa o ibang antas ng pagpalya ng puso. Ang pinakakaraniwang lokasyon ng post-infarction aneurysm ay ang kaliwang ventricle, ang anterior wall at apex nito. Ang pagbuo ng isang aneurysm ay pinadali ng lalim at lawak ng myocardial infarction, paulit-ulit na myocardial infarction, arterial hypertension, heart failure. Ang acute cardiac aneurysm ay nangyayari sa panahon ng transmural myocardial infarction sa panahon ng myomalacia.

Ang pagtaas ng kaliwang ventricular failure, isang pagtaas sa mga hangganan ng puso at dami nito;

Supraapical pulsation o rocker sign: (supraapical pulsation at apical beat) kung ang aneurysm ay nabuo sa anterior wall ng puso;

Protodiastolic gallop ritmo, karagdagang ikatlong tono;

Systolic murmur, kung minsan ay umiikot na tuktok murmur;

Pagkakaiba sa pagitan ng lakas ng tibok ng puso at mahinang pagpuno ng pulso;

Sa ECG: walang R wave, lumilitaw ang QS form - malawak na Q, negatibong T wave, i.e. ang mga maagang palatandaan ng myocardial infarction ay nagpapatuloy (mula sa simula ng ECG nang walang dinamika);

Ang ventriculography ay ang pinaka maaasahan;

Ang paggamot ay kirurhiko.

Kadalasan ang aneurysm ay humahantong sa pagkalagot;

Kamatayan mula sa talamak na pagkabigo sa puso;

Paglipat sa talamak na aneurysm.

III PANAHON:

1. Talamak na cardiac aneurysm:

Nangyayari bilang resulta ng pag-uunat ng post-infarction scar;

Ang parietal cardiac thrombi at supra-apical pulsation ay lumilitaw o nagpapatuloy sa mahabang panahon;

Auscultation: double systolic o diastolic murmur (Pista systolic murmur);

ECG - frozen na anyo ng talamak na yugto;

Nakakatulong ang pagsusuri sa X-ray.

2. Dressler's syndrome o post-infarction syndrome : nauugnay sa sensitization ng katawan sa pamamagitan ng mga produkto ng autolysis ng necrotic masa, na sa kasong ito ay kumikilos bilang autoantigens. Lumilitaw ang komplikasyon nang hindi mas maaga kaysa sa 2-6 na linggo ng sakit, na nagpapatunay sa antigenic na mekanismo ng pagbuo nito. Ang mga pangkalahatang sugat ng serous membrane (polyserositis) ay nangyayari, kung minsan ang mga synovial membrane ay kasangkot. Sa klinika, ito ay pericarditis, pleurisy, joint damage, kadalasan ang kaliwang balikat. Ang pericarditis ay unang lumilitaw bilang tuyo, pagkatapos ay nagiging exudative. Nailalarawan sa pamamagitan ng sakit sa gilid, sa likod ng sternum, na nauugnay sa pinsala sa pericardium at pleura. Ang temperatura ay tumataas sa 40, ang lagnat ay parang alon sa kalikasan. Sakit at pamamaga sa sternocostal at sternoclavicular joints. Kadalasan pinabilis ang ESR, leukocytosis, eosinophilia. Mga palatandaan ng pericarditis, pleurisy. Mga banta sa buhay ng pasyente komplikasyong ito walang ideya. Maaari rin itong mangyari sa isang pinababang anyo, sa mga ganitong kaso kung minsan ay mahirap na makilala ang Dressler's syndrome mula sa paulit-ulit na myocardial infarction. Kapag ang glucocorticoids ay inireseta, ang lahat ng mga sintomas ay mabilis na nawawala. Kadalasang pulmonya.

3. Mga komplikasyon ng thromboembolic : mas madalas sa pulmonary circulation. Sa kasong ito, ang emboli ay pumapasok sa pulmonary artery mula sa mga ugat ng pelvis at mas mababang mga paa't kamay na may thrombophlebitis. Ang mga komplikasyon ay lumitaw kapag ang mga pasyente ay nagsimulang lumipat pagkatapos ng matagal na pahinga sa kama. Ang mga pagpapakita ng pulmonary embolism ay ang mga sumusunod:

Pulmonary hypertension;

Pagbagsak;

Tachycardia (sobrang karga sa kanang puso, block kanang binti Hiss bundle;

Ang X-ray ay nagpapakita ng mga palatandaan ng myocardial infarction at pneumonia;

Kinakailangang magsagawa ng angiopulmonography, dahil para sa napapanahong paggamot sa kirurhiko, kinakailangan ang isang tumpak na pagsusuri sa pangkasalukuyan;

Ang pag-iwas ay binubuo ng aktibong pamamahala ng pasyente.

4. Post-infarction angina: ito ay sinasabi kung walang angina attacks bago ang atake sa puso, ngunit unang lumitaw pagkatapos ng myocardial infarction. Ang post-infarction angina ay ginagawang mas seryoso ang pagbabala.

IV PERIOD: ang mga komplikasyon sa panahon ng rehabilitasyon ay inuri bilang mga komplikasyon ng sakit sa coronary artery.

POST-INFARCTION CARDIOSCLEROSIS:

Ito na ang kinalabasan ng myocardial infarction, na nauugnay sa pagbuo ng isang peklat. Minsan ito ay tinatawag na ischemic cardiopathy. Pangunahing pagpapakita:

Mga kaguluhan sa ritmo;

Mga karamdaman sa pagpapadaloy;

Mga karamdaman sa pagkontrata;

Ang pinakakaraniwang lokalisasyon: tuktok at anterior na pader.

IBANG DIAGNOSTIK NG MYOCARDIAL INFARCTION:

1. ANGINA:

Sa panahon ng atake sa puso, ang sakit ay tumataas;

Malaking intensity ng sakit sa panahon ng atake sa puso;

Sa myocardial infarction, ang mga pasyente ay hindi mapakali at nasasabik;

Sa angina pectoris - inhibited;

Sa kaso ng atake sa puso, walang epekto mula sa nitroglycerin;

Sa panahon ng atake sa puso, ang sakit ay tumatagal, kung minsan ay ilang oras. Higit sa 30 minuto;

Sa angina pectoris mayroong isang malinaw na pag-iilaw, na may atake sa puso - malawak;

Ang pagkakaroon ng cardiovascular failure ay mas tipikal ng myocardial infarction;

Panghuling pagsusuri gamit ang ECG, mga enzyme

2. ACUTE CORONARY FAILURE:

Ito ay isang matagal na pag-atake ng angina pectoris na may focal myocardial dystrophy, i.e. intermediate form.

Tagal ng sakit mula 15 minuto. hanggang 1 oras, wala na;

Sa parehong mga kaso, walang epekto mula sa nitroglycerin;

Ang mga pagbabago sa ECG ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglipat ng ST segment sa ibaba ng isolevel, isang negatibong T wave ang lilitaw. Hindi tulad ng angina pectoris: lumipas na ang pag-atake, ngunit nananatili ang mga pagbabago sa ECG. Hindi tulad ng atake sa puso: Ang mga pagbabago sa ECG ay tumatagal lamang ng 1-3 araw at ganap na nababaligtad;

Walang pagtaas sa aktibidad ng enzyme, dahil walang nekrosis.

3. PERICARDITIS: pain syndrome ay katulad ng myocardial infarction.

Ang sakit ay pangmatagalan, pare-pareho, tumitibok, ngunit walang pagtaas ng parang alon na pagtaas ng sakit;

Walang mga palatandaan ng babala (stable angina);

Ang sakit ay malinaw na nauugnay sa paghinga at posisyon ng katawan;

Ang mga palatandaan ng pamamaga (lagnat, leukocytosis) ay hindi lilitaw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ngunit nauuna o lumilitaw kasama nila;

Ang ingay ng pericardial friction ay nagpapatuloy sa mahabang panahon;

Sa ECG: pag-aalis ng ST segment sa itaas ng isoline, tulad ng sa myocardial infarction, ngunit walang discordance at pathological Q wave - ang pangunahing tanda ng myocardial infarction. Ang ST segment elevation ay nangyayari sa halos lahat ng lead, dahil Ang mga pagbabago sa puso ay nagkakalat sa kalikasan, at hindi focal tulad ng sa myocardial infarction.

Sa pericarditis, kapag ang ST segment ay bumalik sa isoline, ang T wave ay nananatiling positibo, na may atake sa puso - negatibo.

4. EMBOLISM NG TRUNK PULMONARY ARTERY(bilang isang malayang sakit, at hindi isang komplikasyon ng myocardial infarction).

Nangyayari nang talamak, ang kondisyon ng pasyente ay lumala nang husto;

Talamak na sakit sa dibdib, na sumasakop sa buong dibdib;

Sa kaso ng embolism, nauuna ang respiratory failure:

A). atake ng inis;

b). nagkakalat na sianosis.

Ang sanhi ng embolism ay atrial fibrillation, thrombophlebitis, surgical interventions sa pelvic organs;

Ang isang embolism ng kanang pulmonary artery ay mas madalas na sinusunod, kaya ang sakit ay madalas na radiates sa kanan;

Mga palatandaan ng talamak na pagpalya ng puso ng tamang uri ng ventricular:

A). igsi ng paghinga, sianosis, pinalaki na atay;

b). diin ng pangalawang tono sa pulmonary artery;

V). minsan pamamaga ng leeg veins;

Ang ECG ay kahawig ng myocardial infarction sa kanang V1, V2, may mga palatandaan ng labis na karga ng kanang puso, marahil isang bloke at ang kanang sangay ng Hiss bundle. Ang mga pagbabagong ito ay nawawala pagkatapos ng 2-3 araw;

Ang embolism ay madalas na humahantong sa pulmonary infarction:

A). humihingal,

b). ingay ng pleural friction,

V). mga palatandaan ng pamamaga,

G). mas madalas na hemoptysis.

X-ray: wedge-shaped darkening, kadalasan sa ibabang kanan.

5. DISLASING AORTIC ANEURYSM: kadalasang nangyayari sa mga pasyente na may mataas na arterial hypertension. Walang panahon ng babala. Ang sakit ay agad na talamak, parang punyal, at ang sakit ay lumilipat habang ito ay nagdelaminate. Ang sakit ay kumakalat sa lumbar region at lower extremities. Ang iba pang mga arterya ay nagsisimulang maging kasangkot sa proseso - ang mga sintomas ng occlusion ng malalaking arterya na nagmumula sa aorta ay lumitaw. Walang pulso sa radial artery, at maaaring mangyari ang pagkabulag. Walang mga palatandaan ng myocardial infarction sa ECG. Ang sakit ay hindi tipikal at hindi mapapawi ng mga gamot.

6. Atay COLIC: dapat na maiiba mula sa anyo ng tiyan ng myocardial infarction:

Nangyayari nang mas madalas sa mga kababaihan;

May malinaw na koneksyon sa paggamit ng pagkain;

Ang sakit ay hindi dumarami, parang alon, at kadalasang nagliliwanag pataas sa kanan;

Madalas na paulit-ulit na pagsusuka;

Lokal na sakit, ngunit nangyayari rin ito sa myocardial infarction dahil sa pagpapalaki ng atay;

Tumutulong ang ECG;

Ang LDH-6 ay tumaas, at sa panahon ng atake sa puso - LDH-1.

7. ACUTE PANCREATITIS:

Malapit na koneksyon sa pagkain, paggamit ng mataba, matamis, alkohol;

Sakit sa pamigkis;

Nadagdagang aktibidad ng LDH-5;

Paulit-ulit, madalas na hindi makontrol na pagsusuka;

Nakakatulong ito upang matukoy ang aktibidad ng mga enzyme: ihi amylase;

8. NAGAGAWA NG ULSER NG TIYAN:

Ang X-ray ay nagpapakita ng hangin sa lukab ng tiyan (“suprahepatic falx”);

9. ACUTE PLEURITIS: koneksyon sa paghinga.

Pleural friction ingay;

Ang nagpapasiklab na tugon ng katawan mula sa pinakadulo simula ng sakit;

10. ACUTE RADIAL PAIN: (kanser, spinal tuberculosis, radiculitis):

Sakit na nauugnay sa posisyon ng katawan.

11. SPONTANEOUS PNEUMOTHORAX:

Mga palatandaan ng pagkabigo sa paghinga;

Boxed percussion tone;

Kawalan ng paghinga sa panahon ng auscultation (hindi palaging).

12. DIAPHRAGMAL HERNIA:

Ang sakit ay nauugnay sa posisyon ng katawan;

Ang sakit ay nangyayari pagkatapos kumain;

Pagduduwal, pagsusuka;

Maaaring may mataas na tympanitis sa cardiac percussion;

13. CROUPUS PNEUMONIA: kung sakaling mahuli proseso ng pathological mediastinal pleura maaaring may sakit sa dibdib.

Data mula sa mga baga;

Mataas na lagnat;

ECG at x-ray tulong;

FORMULASYON NG DIAGNOSIS:

2. Atherosclerosis ng coronary arteries;

3. Myocardial infarction na nagpapahiwatig ng petsa at lokasyon ng proseso ng pathological;

4. Mga komplikasyon.

PAGGAgamot ng myocardial infarction:

Dalawang gawain:

Pag-iwas sa mga komplikasyon;

Limitasyon ng infarction zone;

Kailangan iyon therapeutic taktika tumutugma sa panahon ng sakit.

1. Panahon ng pre-infarction: ang pangunahing layunin ng paggamot sa panahong ito ay upang maiwasan ang paglitaw ng myocardial infarction:

Bed rest hangga't may mga palatandaan ng lumalalang pagpalya ng puso;

Mga direktang anticoagulants: Ang Heparin ay maaaring ibigay sa intravenously, ngunit mas madalas subcutaneously, 5-10 thousand units tuwing 4-6 na oras;

Mga gamot na antiarrhythmic:

glucose 5% 200-500 ml

potasa klorido 10% 30.0 ml

magnesium sulfate 25% 20.0 ml

insulin 4 - 12 na yunit

cocarboxylase 100 mg

Ito ay isang polarizing mixture; kung ang pasyente ay may diabetes mellitus, ang glucose ay pinalitan ng asin. solusyon.

Mga beta blocker: Anaprilin 0.04

Long-acting nitrates: Sustak-forte

Mga pampakalma;

Mga gamot na antihypertensive;

Minsan ang emergency myocardial revascularization ay ginaganap.

2. Ang pinaka-talamak na panahon: ang pangunahing layunin ay upang limitahan ang lugar ng myocardial damage.

Pain relief: mas tamang magsimula sa neuroleptanalgesia kaysa sa mga gamot, dahil Mayroong mas kaunting mga komplikasyon.

Fentanyl 1-2 ml sa glucose;

Droperidol 2.0 ml o

Talamonal (naglalaman ng 0.05 mg Fentanyl at 2.5 mg Droperidol) - 2-4 ml IV bolus.

Ang analgesic effect ay nangyayari kaagad at tumatagal ng 30 minuto (60% ng mga pasyente). Ang Fentanyl, hindi katulad ng mga opiates, ay bihirang nagpapahina sa sentro ng paghinga. Pagkatapos ng neuroleptanalgesia, ang kamalayan ay mabilis na naibalik, ang mga perilstatic ng bituka at pag-ihi ay hindi naaabala. Hindi maaaring pagsamahin sa mga opiates at barbiturates, dahil Posible ang potentiation ng mga side effect. Kung ang epekto ay hindi kumpleto, muling ibigay pagkatapos ng 1 oras.

Pangkat ng Morphine:

Morphine 1% 1 ml subcutaneous o intravenous bolus;

Omnopon 1% 1 ml subcutaneously o intravenously;

Promedol 1% 1 ml s.c.

Mga side effect ng morphine group na gamot:

A). pang-aapi sentro ng paghinga(Ang pangangasiwa ng Nalorfin 1-2 ml intravenously ay ipinahiwatig);

b). pagbaba sa pH ng dugo - induction ng electrical instability syndrome ng puso;

V). nagtataguyod ng pagtitiwalag ng dugo, pagbabawas ng venous return, na humahantong sa kamag-anak na hypovolemia;

G). malakas na epekto ng vagotropic - ang bradycardia ay pinalubha, maaaring mayroong pagduduwal, pagsusuka, pagsugpo sa bituka na perilstatic at paresis ng pantog.

Dahil sa posibilidad ng mga komplikasyon na ito, ang paggamit ng morphine at ang mga analogue nito sa myocardial infarction ay dapat panatilihin sa isang minimum.

Ang oxygen oxide analgesia ay posible sa panahon ng atake sa puso, na isang priyoridad ng gamot ng Sobyet.

Para sa isang analgesic effect, pinapawi ang pagkabalisa, pagkabalisa, at pagkabalisa, ang mga sumusunod ay ginagamit:

Analgin 50% 2.0 ml IM o IV

Diphenhydramine 1% 1.0 ml IM

Aminazine 2.5% 1.0 ml IV o IM

Ang mga gamot na ito ay may sedative effect at potentiate ang epekto ng mga gamot, bilang karagdagan, ang Aminazine ay may hypotensive effect, samakatuwid, na may normal o mababang presyon ng dugo, ang Diphenhydramine na may Analgin lamang ang ibinibigay.

Kapag ang myocardial infarction ay naisalokal sa posterior wall ng kaliwang ventricle, ang sakit na sindrom ay sinamahan ng bradycardia. Sa kasong ito, ang isang anticholinergic ay ibinibigay: Atropine sulfate 0.1% 1.0 ml. Hindi ito ginagawa para sa tachycardia.

Ang paglitaw ng isang atake sa puso ay madalas na nauugnay sa trombosis ng coronary arteries, samakatuwid ito ay ipinahiwatig:

Ang pagpapakilala ng mga anticoagulants, na lalong epektibo sa mga unang minuto at oras ng sakit. Nililimitahan din nila ang lugar ng infarction

A). Heparin 10-15 thousand units (sa 1 ml 5 thousand units) IV;

b). Fibrinolysin intravenously;

V). Streptase 200 thousand units kada pisikal. intravenous drip solution.

Ang Heparin ay pinangangasiwaan sa loob ng 5-7 araw sa ilalim ng kontrol ng sistema ng coagulation ng dugo. Ito ay pinangangasiwaan ng 4-8 beses sa isang araw (tagal ng pagkilos ay 6 na oras). Mas mahusay na i.v. Ang Fibrinolysin ay muling ipinakilala sa loob ng 1-2 araw, i.e. sa unang yugto lamang.

Pag-iwas at paggamot ng mga arrhythmias:

Ang polarizing mixture (tingnan ang komposisyon sa itaas), ang mga sangkap na kasama dito ay nagtataguyod ng pagtagos ng potasa sa mga selula.

Ang lidocaine ay ang piniling gamot, mas epektibo para sa mga ventricular form ng arrhythmias, 50-70 mg bolus.

Novocainamide 100 mg IV sa isang stream pagkatapos ng 5 minuto hanggang sa makamit ang epekto, pagkatapos ay tumulo.

Obzidan hanggang 5 mg IV nang dahan-dahan!

Quinidine 0.2-0.5 pagkatapos ng 6 na oras nang pasalita.

Ginagamit din ang mga long-acting nitrates:

Nitrosorbide; ) dahil sa coronary dilation

Erinite; ) na mga aksyon ay nagpapabuti ng collateral

Sustak; ) sirkulasyon ng dugo at sa gayon ay nililimitahan

Nitronol) tinatrato ang lugar ng atake sa puso

3. Talamak na panahon ng myocardial infarction.

Ang layunin ng paggamot sa talamak na panahon ng myocardial infarction ay upang maiwasan ang pagbuo ng mga komplikasyon:

Sa kaso ng hindi komplikadong myocardial infarction, ang physical therapy ay nagsisimula mula 2-3 araw;

Ang Fibrinolysin ay itinigil (1-2 araw), ngunit ang Heparin ay naiwan hanggang sa 5-7 araw sa ilalim ng kontrol ng oras ng clotting;

2-3 araw bago ang paghinto ng Heparin, isang hindi direktang anticoagulant ay inireseta. Sa kasong ito, kinakailangan na subaybayan ang prothrombin 2-3 beses sa isang linggo. Inirerekomenda na bawasan ang prothrombin sa 50%. Sinusuri din ang ihi para sa mga pulang selula ng dugo (microhematuria);

Phenilin (listahan "A") 0.03 tatlong beses sa isang araw. Ito ay naiiba sa iba pang mga gamot sa mabilis na epekto nito - 8 oras;

Neodicoumarin tablets 0.05: sa araw 1 0.2 3 beses, sa araw 2 0.15 3 beses, pagkatapos ay 0.1-0.2 bawat araw nang paisa-isa;

Mga tabletang Fepromaron 0.005;

Sinkumar tablets 0.004;

Nitrofarin tablets 0.005;

Omefin tablets 0.05;

Dicumarin tablets 0.1;

Mga indikasyon para sa paggamit ng hindi direktang anticoagulants:

Arrhythmias;

Transmural infarction (halos palaging sinamahan ng coronary thrombosis);

Sa mga pasyenteng napakataba;

Laban sa background ng pagpalya ng puso.

Contraindications sa paggamit ng hindi direktang anticoagulants:

1. Mga komplikasyon ng hemorrhagic, diathesis, pagkahilig sa pagdurugo.

2. Mga sakit sa atay (hepatitis, cirrhosis).

3. Pagkabigo sa bato, hematuria.

4. Peptic ulcer.

5. Pericarditis at acute cardiac aneurysm.

6. Mataas na arterial hypertension.

7. Subacute septic endocarditis.

8. Kakulangan sa bitamina A at C.

Layunin ng patutunguhan hindi direktang anticoagulants- pag-iwas sa paulit-ulit na hypercoagulation syndrome pagkatapos ng pagtigil ng mga direktang anticoagulants at fibrinolytic na sangkap, paglikha ng hypocoagulation upang maiwasan ang paulit-ulit na myocardial infarction o relapses, at maiwasan ang mga komplikasyon ng thromboembolic.

Sa talamak na panahon ng myocardial infarction, dalawang mga taluktok ng kaguluhan sa ritmo ay sinusunod - sa simula at pagtatapos ng panahong ito. Para sa pag-iwas at paggamot, ang mga antiarrhythmic na gamot ay ibinibigay (polarizing mixture, iba pang mga gamot - tingnan sa itaas). Ang prednisolone ay inireseta ayon sa mga indikasyon. Ginagamit din ang mga anabolic agent:

Retabolil 5% 1.0 intramuscularly - nagpapabuti sa resynthesis ng macroergs at synthesis ng protina, ay may kapaki-pakinabang na epekto sa myocardial metabolism.

Hindi matatag 1% 1.0.

Nerabol tablets 0.001 (0.005).

Mula sa ikatlong araw ng sakit, ang regimen ay nagsisimula nang mabilis na lumawak. Sa pagtatapos ng unang linggo ang pasyente ay dapat na maupo at makalakad pagkatapos ng 2 linggo. Karaniwan pagkatapos ng 4-6 na linggo ang pasyente ay ililipat sa departamento ng rehabilitasyon. Pagkalipas ng isa pang buwan - sa isang dalubhasang cardiological sanatorium. Susunod, ang mga pasyente ay inilipat sa outpatient na pagmamasid at paggamot ng isang cardiologist.

Diet. Sa mga unang araw ng sakit, ang nutrisyon ay mahigpit na limitado, ang mababang-calorie6 madaling natutunaw na pagkain ay ibinibigay. Ang gatas, repolyo, at iba pang mga gulay at prutas na nagdudulot ng utot ay hindi inirerekomenda. Simula sa ika-3 araw ng sakit, kinakailangan na aktibong alisan ng laman ang mga bituka; inirerekomenda ang isang oil laxative o cleansing enemas, prun, kefir, at beets. Ang mga saline laxative ay hindi pinapayagan dahil sa panganib ng pagbagsak.

4. Panahon ng rehabilitasyon.

may mga:

a) Pisikal na rehabilitasyon - pagpapanumbalik sa maximum posibleng antas mga function ng cardiovascular system. Ito ay kinakailangan upang makamit ang isang sapat na tugon sa pisikal na aktibidad, na nakamit sa karaniwan pagkatapos ng 2-6 na linggo ng pisikal na pagsasanay, na bubuo ng sirkulasyon ng collateral.

b) Sikolohikal na rehabilitasyon. Ang mga pasyente na nagkaroon ng myocardial infarction ay kadalasang nagkakaroon ng takot sa pangalawang atake sa puso. Sa kasong ito, ang paggamit ng mga psychotropic na gamot ay maaaring makatwiran.

c) Rehabilitasyon sa lipunan. Pagkatapos ng myocardial infarction, ang isang pasyente ay itinuturing na incapacitated sa loob ng 4 na buwan, pagkatapos ay isinangguni siya sa VTEC. Sa oras na ito, 50% ng mga pasyente ay bumalik sa trabaho, at ang kanilang kapasidad sa pagtatrabaho ay naibalik nang halos ganap. Kung lumitaw ang mga komplikasyon6, pansamantalang itinatalaga ang isang grupong may kapansanan, kadalasan II, sa loob ng 6-12 buwan.

Paggamot ng kumplikadong myocardial infarction:

1. Cardiogenic shock:

a) Reflex (kaugnay ng sakit na sindrom). Ang iniksyon ng analgesics ay kinakailangan:

Morphine 1% 1.5 ml subcutaneously o injected.

Analgin 50% 2 ml intramuscularly, intravenously.

Talamonal 2-4 ml intravenous bolus.

Mga ahente ng Vasodonic:

Cordiamine 1-4 ml intravenously (10 ml na bote);

Mezaton 1% 1 ml subcutaneously, intravenously sa physiol. solusyon;

Norepinephrine 0.2% 1.0 ml;

Angiotensinamide 1 mg sa intravenously.

b) Tunay na cardiogenic shock.

Tumaas na myocardial contractility:

Strophanthin 0.05% - 0.75 ml intravenously, dahan-dahan sa 20 ml ng isitonic solution o sa isang polarizing mixture.

Glucagon 2-4 mg intravenously sa isang polarizing solution. Ito ay may malaking kalamangan sa glycosides: pagkakaroon, tulad ng glycosides, isang positibong inotropic effect, ito ay hindi arrhythmogenic. Maaaring gamitin sa kaso ng labis na dosis ng cardiac glycosides. Siguraduhing ibigay ito sa isang polarizing mixture o sa isang halo sa iba pang mga paghahanda ng potasa, dahil ito ay nagiging sanhi ng hypokalemia.

Normalisasyon ng presyon ng dugo:

Norepinephrine 0.2% 2-4 ml bawat 1 litro ng 5% glucose solution o isotonic solution. Ang presyon ng dugo ay pinananatili sa 100 mmHg.

Mezaton 1% 1.0 sa intravenously;

Cordiamine 2-4 ml;

Hypertensinamide 2.5-5 mg bawat 250 ml ng glucose sa intravenously sa ilalim ng ipinag-uutos na kontrol sa presyon ng dugo, dahil mayroon itong binibigkas na epekto ng pressor.

Kung ang epekto ng mga gamot sa itaas ay hindi matatag:

Hydrocortisone 200 mg;

Prednisolone 100 mg. Pangasiwaan sa solusyon ng asin.

Ang normalisasyon ng mga rheological na katangian ng dugo (siguradong mabubuo ang microthrombi, ang microcirculation ay nagambala). Ang Heparin ay ginagamit sa mga karaniwang dosis, fibrinolin, at mababang molekular na timbang na dextrans.

Pag-aalis ng hypovolemia, habang ang likidong bahagi ng dugo ay nagpapawis:

Reopolyglucin, polyglucin - hanggang 100 ml, 50 ml bawat 1 minuto.

Pagwawasto ng balanse ng acid-base (labanan ang acidosis):

Sodium bikarbonate 5% hanggang 200 ml;

Sosa lactate.

Paulit-ulit na pangangasiwa ng mga pangpawala ng sakit. Pagpapanumbalik ng mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy.

Minsan ginagamit ang aortic counterpulsation - isa sa mga uri ng suporta sa sirkulasyon; operasyon ng excision ng necrosis zone sa talamak na period6 hyperbaric oxygenation.

2. Atony ng tiyan at bituka.

Kaugnay ng pangangasiwa ng malalaking dosis ng atropine, narcotic analgesics at may kapansanan sa microcirculation. Para sa pag-aalis ito ay kinakailangan: gastric lavage sa pamamagitan ng isang manipis na tubo gamit ang isang soda solution, staging tubong singawan, pangangasiwa ng intravenous hypertonic solution (sodium chloride 10% 10.0), perinephric novocaine blockade. PROZERIN 0.05% 1.0 subcutaneously ay epektibo.

3. Post-infarction syndrome. Ang komplikasyon ay may likas na autoimmune, samakatuwid ang differential diagnostic at therapeutic agent ay ang reseta ng glucocorticoids, na nagbibigay ng mahusay na epekto.

Prednisolone 30 mg (6 na tableta), gamutin hanggang mawala ang mga pagpapakita ng sakit, pagkatapos ay bawasan ang dosis nang napakabagal sa loob ng 6 na linggo. Ipagpatuloy ang maintenance therapy 1 tablet bawat araw. Sa regimen ng paggamot na ito ay walang mga relapses. Ginagamit ang desensitizing therapy.

Ano ito? Ang atake sa puso ay isa sa mga anyo sakit sa coronary sakit sa puso, na kung saan ay nekrosis ng kalamnan ng puso na sanhi ng biglaang pagtigil ng daloy ng dugo sa coronary dahil sa pinsala sa mga coronary arteries. Ang sakit ay pangunahing dahilan dami ng namamatay sa mga nasa hustong gulang sa mauunlad na bansa. Ang dalas ng myocardial infarction ay direktang nakasalalay sa kasarian at edad ng isang tao: ang mga lalaki ay nagkakasakit ng humigit-kumulang 5 beses na mas madalas kaysa sa mga babae, at 70% ng lahat ng mga taong may sakit ay nasa pagitan ng 55 at 65 taong gulang.

Ano ang atake sa puso?

Ang myocardial infarction ay nekrosis ng isang seksyon ng kalamnan ng puso, ang sanhi nito ay isang circulatory disorder - isang kritikal na pagbaba sa daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga coronary vessel.

Ang panganib ng kamatayan ay lalong mataas sa unang 2 oras pagkatapos nito at mabilis na bumababa kapag ang pasyente ay na-admit sa intensive care unit at sumasailalim sa clot dissolution, na tinatawag na thrombolysis o coronary angioplasty.

Sa isang malawak na lugar ng nekrosis, karamihan sa mga pasyente ay namamatay, kalahati bago dumating sa ospital. 1/3 ng mga nakaligtas na pasyente ang namamatay mula sa paulit-ulit na pag-atake sa puso, na nangyayari sa loob ng ilang araw hanggang isang taon, gayundin mula sa mga komplikasyon ng sakit.
Ang average na dami ng namamatay ay humigit-kumulang 30-35%, kung saan 15% ay biglaang pagkamatay ng puso.
Napansin ng mga cardiologist na sa populasyon ng lalaki, ang mga pag-atake sa puso ay nangyayari nang mas madalas, dahil sa babaeng katawan, kinokontrol ng mga estrogen ang antas ng kolesterol sa dugo. Kung dati ang average na edad para sa pagkakaroon ng atake sa puso ay 55-60 taon, ngayon ito ay medyo mas bata. Ang mga kaso ng patolohiya ay nasuri kahit na sa mga kabataan.

Mga panahon ng pag-unlad

Mayroong limang mga panahon sa klinikal na kurso ng myocardial infarction:

1st period – pre-infarction (prodromal): tumaas na dalas at intensification, maaaring tumagal ng ilang oras, araw, linggo;
panahon 2 - ang pinaka-talamak: mula sa pag-unlad ng ischemia hanggang sa hitsura ng myocardial necrosis, tumatagal mula 20 minuto hanggang 2 oras;
3rd period – talamak: mula sa pagbuo ng nekrosis hanggang myomalacia (enzymatic melting ng necrotic muscle tissue), tagal mula 2 hanggang 14 na araw;
Ika-4 na panahon - subacute: mga unang proseso ng organisasyon ng peklat, pagbuo ng granulation tissue sa lugar ng necrotic tissue, tagal ng 4-8 na linggo;
Panahon 5 - post-infarction: pagkahinog ng peklat, pagbagay ng myocardium sa mga bagong kondisyon ng operasyon.

Mahalagang tandaan: Kung ang sakit sa puso ay nakakaabala sa iyo sa loob ng sampu hanggang dalawampung minuto, o higit pa sa loob ng halos kalahating oras, at hindi umalis pagkatapos kumuha ng nitrates, hindi mo dapat tiisin ang sakit, dapat kang tumawag ng ambulansya!

Pag-uuri

Kung isasaalang-alang natin ang mga yugto ng sakit, mayroong apat sa kanila, ang bawat isa ay nailalarawan sa pamamagitan ng sarili nitong mga sintomas. Ang laki ng apektadong lugar ay isinasaalang-alang din sa pag-uuri. I-highlight:

Malaking focal infarction, kapag ang tissue necrosis ay sumasakop sa buong kapal ng myocardium.
Pinong focal, isang maliit na bahagi ang apektado.

Sa pamamagitan ng lokasyon sila ay nakikilala:

Right ventricular infarction.
Kaliwang ventricle.
Interventricular septum.
Side wall.
Pader sa likuran.
Nauuna na pader ng ventricle.

Ang isang atake sa puso ay maaaring mangyari na mayroon o walang mga komplikasyon, kaya ang mga cardiologist ay nakikilala:

Kumplikadong atake sa puso.
Hindi kumplikado.

Sa dalas ng pag-unlad:

pangunahin;
paulit-ulit (nagaganap hanggang dalawang buwan pagkatapos ng paunang infarction);
paulit-ulit (nagaganap dalawa o higit pang buwan pagkatapos ng primary).

Ayon sa lokasyon ng sakit na sindrom:

tipikal na anyo (na may retrosternal localization ng sakit);
hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction (lahat ng iba pang anyo - tiyan, tserebral, asthmatic, walang sakit, arrhythmic).

Mayroong 3 pangunahing panahon ng atake sa puso

Sa panahon ng myocardial infarction mayroong tatlong pangunahing panahon. Ang tagal ng bawat isa ay direktang nakasalalay sa lugar ng sugat, ang pag-andar ng mga vessel na nagbibigay ng kalamnan sa puso, mga nauugnay na komplikasyon, ang kawastuhan ng mga hakbang sa paggamot, at ang pagsunod ng pasyente sa mga inirekumendang regimen.

Talamak na panahon	Sa karaniwan, ang isang atake sa puso na may malaking sugat na walang komplikasyon ay tumatagal ng mga 10 araw. Ito ang pinakamahirap na panahon ng sakit, kung saan ang sugat ay limitado at ang pagpapalit ng necrotic tissue na may granulation tissue ay nagsisimula. Sa oras na ito, ang pinakamalubhang komplikasyon ay maaaring lumitaw at ang dami ng namamatay ay pinakamataas.
Subacute na panahon	Walang sakit, bumubuti ang kondisyon ng pasyente, at normalize ang temperatura ng katawan. Ang mga sintomas ng talamak na pagpalya ng puso ay nagiging hindi gaanong malinaw. Ang systolic murmur ay nawawala.
Panahon ng pagkakapilat	Tumatagal ng hanggang 8 linggo, ngunit sa ilang mga kaso ay maaaring umabot ng hanggang 4 na buwan. Sa panahong ito, ang huling paggaling ng apektadong lugar ay nangyayari sa pamamagitan ng pagkakapilat.

Ang mga unang palatandaan ng atake sa puso sa mga matatanda

Ang ilang mga tao ay pamilyar sa naturang sakit bilang atake sa puso - ang mga sintomas at unang palatandaan nito ay hindi maaaring malito sa iba pang mga sakit. Ang sakit na ito ay nakakaapekto sa kalamnan ng puso, kadalasang sanhi ng pagkagambala sa suplay ng dugo nito dahil sa pagbara ng isa sa mga arterya ng puso ng mga atherosclerotic plaque. Namamatay ang apektadong kalamnan at nagkakaroon ng nekrosis. Ang mga selula ay nagsisimulang mamatay 20 minuto pagkatapos huminto ang daloy ng dugo.

Dapat mong matutunan at tandaan ang mga unang palatandaan ng myocardial infarction:

ang sternum at puso ay nagsisimulang sumakit nang labis, marahil ang buong ibabaw ng dibdib, ang sakit ay pagpindot, maaari itong lumiwanag sa kaliwang braso, likod, talim ng balikat, panga;
ang sakit ay tumatagal ng higit sa 20-30 minuto, ay paulit-ulit, iyon ay, paulit-ulit sa kalikasan (ito ay humupa, pagkatapos ay umuulit);
ang sakit ay hindi pinapawi ng nitroglycerin;
ang katawan (noo, dibdib, likod) ay natatakpan nang labis ng malamig, malagkit na pawis;
mayroong isang pakiramdam ng "kakulangan ng hangin" (ang tao ay nagsisimulang ma-suffocate, at bilang isang resulta, gulat);
matinding kahinaan ang naramdaman (nahihirapang itaas ang iyong braso, masyadong tamad na uminom ng tableta, isang pagnanais na humiga nang hindi bumabangon).

Kung hindi bababa sa isa, at higit pa sa ilan sa mga palatandaang ito ay naroroon sa panahon ng sakit, pagkatapos ay mayroong isang hinala ng myocardial infarction! Dapat mong agarang tumawag sa zero-three, ilarawan ang mga sintomas na ito at maghintay para sa isang pangkat ng mga doktor!

Mga sanhi

Ang pangunahing at pinakakaraniwang sanhi ng myocardial infarction ay isang paglabag sa daloy ng dugo sa coronary arteries, na nagbibigay ng dugo sa kalamnan ng puso at, nang naaayon, oxygen.

Kadalasan nangyayari ang karamdaman na ito laban sa background ng atherosclerosis ng mga arterya, kung saan ang pagbuo ng mga atherosclerotic plaque ay nangyayari sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo.

Kung ang isang atake sa puso ay bubuo, ang mga sanhi ay maaaring magkakaiba, ngunit ang pangunahing isa ay ang pagtigil ng daloy ng dugo sa ilang mga lugar ng kalamnan ng puso. Ito ay kadalasang nangyayari dahil sa:

Atherosclerosis ng coronary arteries, bilang isang resulta kung saan ang mga dingding ng mga daluyan ng dugo ay nawawala ang kanilang pagkalastiko, ang lumen ay pinaliit ng mga atherosclerotic plaque.
Spasm ng coronary vessels, na maaaring mangyari dahil sa stress, halimbawa, o pagkakalantad sa iba pang panlabas na salik.
Arterial thrombosis, kung ang isang plake ay naputol at dinadala sa daluyan ng dugo patungo sa puso.

Kadalasan, ang isang atake sa puso ay nakakaapekto sa mga taong nagdurusa mula sa isang kakulangan ng pisikal na aktibidad laban sa background ng psycho-emotional overload. Ngunit maaari rin nitong talunin ang mga taong may mahusay na pisikal na fitness, kahit na mga kabataan.

Ang mga pangunahing dahilan na nag-aambag sa paglitaw ng myocardial infarction ay:

labis na pagkain, hindi malusog na diyeta, labis na taba ng hayop sa pagkain;
hindi sapat na pisikal na aktibidad,
sakit na hypertonic,
masamang ugali.

Ang posibilidad na magkaroon ng atake sa puso sa mga taong namumuno sa isang laging nakaupo na pamumuhay ay ilang beses na mas malaki kaysa sa mga taong aktibo sa pisikal.

Mga sintomas ng myocardial infarction sa mga matatanda

Ang mga sintomas ng myocardial infarction ay medyo katangian at, bilang isang patakaran, ginagawang posible na maghinala ito na may mataas na antas ng posibilidad kahit na sa pre-infarction period ng sakit. Kaya, ang mga pasyente ay nakakaranas ng mas mahaba at mas matinding pananakit ng dibdib, na hindi gaanong tumutugon sa paggamot na may nitroglycerin, at kung minsan ay hindi nawawala.

Ang igsi ng paghinga, pagpapawis, iba't ibang mga arrhythmia at kahit na pagduduwal ay maaaring mangyari. Kasabay nito, ang mga pasyente ay nahihirapang magtiis kahit na menor de edad na pisikal na aktibidad.

Hindi tulad ng pag-atake ng angina, pain syndrome sa panahon ng myocardial infarction nagpapatuloy ng higit sa 30 minuto at hindi nalulutas sa pahinga o paulit-ulit na pangangasiwa ng nitroglycerin.

Dapat itong tandaan na kahit na sa mga kaso kung saan ang isang masakit na pag-atake ay tumatagal ng higit sa 15 minuto, at ang mga hakbang na ginawa ay hindi epektibo, kinakailangan na agad na tumawag ng isang pangkat ng ambulansya.

Ano ang mga sintomas ng myocardial infarction sa talamak na panahon? Kasama sa karaniwang kurso ng patolohiya ang sumusunod na kumplikadong sintomas:

Malubhang sakit sa dibdib - butas, paghiwa, pagsaksak, pagsabog, pagkasunog
Radiation ng sakit sa leeg, kaliwang balikat, braso, collarbone, tainga, panga, sa pagitan ng mga talim ng balikat
Takot sa kamatayan, gulat na estado
Kapos sa paghinga, paninikip ng dibdib
Panghihina, minsan pagkawala ng malay
Maputla, malamig na pawis
Asul na pagkawalan ng kulay ng nasolabial triangle
Taasan ang presyon, pagkatapos ay ang pagbaba nito
Arrhythmia, tachycardia

Mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction:

Tiyan. Ginagaya ang mga sintomas sakit sa operasyon lukab ng tiyan - lumilitaw ang pananakit ng tiyan, pagdurugo, pagduduwal, at paglalaway.
Asthmatic. Nailalarawan sa pamamagitan ng igsi ng paghinga, may kapansanan sa pagbuga, acrocyanosis (asul na labi, mga gilid tainga, mga kuko).
Cerebral. Pagdating sa unang lugar mga sakit sa utak– pagkahilo, pagkalito, sakit ng ulo.
Arrhythmic. Nangyayari ang mga pag-atake ng tumaas na tibok ng puso at hindi pangkaraniwang mga contraction (extrasystoles).
Form ng edema. Ang peripheral soft tissue edema ay bubuo.

Sa mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction, ang sakit ay maaaring maging mas malala kaysa sa mga tipikal na anyo; mayroong isang walang sakit na variant ng kurso ng sakit.

Kung mayroon kang mga sintomas, dapat agarang tumawag ng ambulansya, bago ang kanyang pagdating, maaari kang kumuha ng nitroglycerin tablets (0.5 mg) sa pagitan ng 15 minuto, ngunit hindi hihigit sa tatlong beses, upang ang isang matalim na pagbaba sa presyon ay hindi mangyari. Ang risk zone ay pangunahin para sa mga matatandang tao at aktibong naninigarilyo.

Mga diagnostic

Para sa mga sintomas na kahawig ng myocardial infarction, tawagan ang " Ambulansya" Ang isang pasyente na may atake sa puso ay ginagamot ng isang cardiologist, na nagbibigay din ng rehabilitasyon at follow-up na pangangalaga pagkatapos ng sakit. Kung kinakailangan ang stenting o bypass surgery, ito ay isinasagawa ng isang cardiac surgeon.

Kapag sinusuri ang pasyente, ang pamumutla ng balat, ang mga palatandaan ng pagpapawis ay kapansin-pansin, at ang cyanosis (syanosis) ay posible.

Maraming impormasyon ang ibibigay sa pamamagitan ng mga pamamaraan ng layuning pananaliksik tulad ng palpation (pakiramdam) at auscultation (pakikinig). Kaya, sa palpation maaari mong makilala:

Pulsation sa lugar ng cardiac apex, precordial zone;
Tumaas ang rate ng puso sa 90 - 100 beats bawat minuto.

Matapos dumating ang ambulansya, ang pasyente, bilang panuntunan, ay sumasailalim sa isang kagyat na electrocardiogram, ayon sa mga pagbabasa kung saan maaaring matukoy ang pag-unlad ng atake sa puso. Kasabay nito, kinokolekta ng mga doktor ang anamnesis, sinusuri ang oras ng pagsisimula ng pag-atake, ang tagal nito, intensity ng sakit, lokalisasyon nito, pag-iilaw, atbp.

Bilang karagdagan, ang talamak na nagaganap na bundle branch block ay maaaring hindi direktang mga palatandaan ng pag-unlad ng atake sa puso. Gayundin, ang diagnosis ng myocardial infarction ay batay sa pagtuklas ng mga marker ng pinsala sa kalamnan tissue ng puso.

Ngayon ang pinaka-nakakumbinsi (halatang) marker Ang ganitong uri ay maaaring ituring na isang tagapagpahiwatig ng troponin sa dugo, na kung saan ay tataas nang malaki kapag nangyari ang inilarawan na patolohiya.

Ang mga antas ng troponin ay maaaring tumaas nang husto sa unang limang oras pagkatapos ng atake sa puso at maaaring manatiling mataas hanggang labindalawang araw. Bilang karagdagan, upang makita ang patolohiya na pinag-uusapan, maaaring magreseta ang mga doktor ng echocardiography.

Ang pinakamahalagang diagnostic na palatandaan ng myocardial infarction ay ang mga sumusunod:

matagal na sakit na sindrom (higit sa 30 minuto), na hindi pinapawi ng nitroglycerin;
mga pagbabago sa katangian sa electrocardiogram;
mga pagbabago sa pangkalahatang pagsusuri ng dugo: nadagdagan ang ESR, leukocytosis;
paglihis mula sa pamantayan ng mga parameter ng biochemical (hitsura ng C-reactive na protina, nadagdagan na antas ng fibrinogen, sialic acid);
ang presensya sa dugo ng mga marker ng myocardial cell death (CPK, LDH, troponin).

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng tipikal na anyo ng sakit ay hindi nagpapakita ng anumang mga paghihirap.

Pangunang lunas para sa atake sa puso

Ang emerhensiyang pangangalagang medikal para sa myocardial infarction ay kinabibilangan ng:

1. Umupo o ihiga ang tao sa komportableng posisyon, palayain ang kanyang katawan mula sa masikip na damit. Magbigay ng libreng air access.

2. Painumin ang biktima ng sumusunod:

Nitroglycerin tablet, na may matinding pag-atake 2 piraso;
Mga patak ng Corvalol - 30-40 patak;
Acetylsalicylic acid tablet (Aspirin).

Ang mga gamot na ito ay nakakatulong na mapawi ang sakit ng isang atake sa puso, pati na rin mabawasan ang isang bilang ng mga posibleng komplikasyon. Bilang karagdagan, pinipigilan ng Aspirin ang pagbuo ng mga bagong namuong dugo sa mga daluyan ng dugo.

Paggamot

Mga gamot

Sa matinding atake Ang pasyente ay dapat na maipasok sa isang ospital. Upang maibalik ang suplay ng dugo sa sugat sa panahon ng myocardial infarction, inireseta ang thrombolytic therapy. Salamat sa thrombolytics, ang mga plake sa myocardial arteries ay natutunaw at ang daloy ng dugo ay naibalik. Maipapayo na simulan ang pagkuha ng mga ito sa unang 6 na oras pagkatapos ng MI. Pinaliit nito ang panganib ng isang hindi kanais-nais na kinalabasan ng sakit.

Mga taktika sa paggamot at pangunang lunas sa panahon ng pag-atake:

Heparin;
Aspirin;
Plavix;
Prasugrel;
Fraxiparin;
Alteplase;
Streptokinase.

Para sa pag-alis ng sakit, ang mga sumusunod ay inireseta:

Promedol;
Morphine;
Fentanyl na may droperidol.

Matapos makumpleto ang paggamot sa ospital, ang pasyente ay dapat magpatuloy sa therapy mga gamot. Ito ay kinakailangan para sa:

pagpapanatili mababang antas kolesterol sa dugo;
pagpapanumbalik ng mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo;
pag-iwas sa mga clots ng dugo;
labanan laban sa pamamaga;
pagpapanumbalik ng normal na antas ng asukal sa dugo.

Ang listahan ng mga gamot ay indibidwal para sa bawat tao, depende sa lawak ng myocardial infarction na naranasan at ang paunang antas ng kalusugan. Sa kasong ito, dapat ipaalam sa pasyente ang tungkol sa dosis ng lahat ng iniresetang gamot at ang mga epekto nito.

Nutrisyon

Ang diyeta para sa myocardial infarction ay naglalayong bawasan ang timbang ng katawan at samakatuwid ay mababa ang calorie. Ang mga produkto na may mataas na nilalaman ng purines ay hindi kasama, dahil mayroon silang isang nakapagpapasigla na epekto sa mga nervous at cardiovascular system, na humahantong sa kapansanan sa sirkulasyon ng dugo at pag-andar ng bato at nagpapalubha sa kondisyon ng pasyente.

Listahan ng mga ipinagbabawal na pagkain pagkatapos ng atake sa puso:

mga produkto ng tinapay at harina: sariwang tinapay, mga inihurnong gamit, mga inihurnong gamit iba't ibang uri kuwarta, pasta;
matabang karne at isda, masaganang sabaw at sopas na ginawa mula sa kanila, lahat ng uri ng manok, maliban sa manok, pritong at inihaw na karne;
mantika, mga taba sa pagluluto, offal, malamig na pampagana (mga inasnan at pinausukang pagkain, caviar), nilagang karne;
de-latang pagkain, sausage, inasnan at adobo na gulay at mushroom;
pula ng itlog;
mga produktong confectionery na may masaganang cream, limitadong asukal;
munggo, spinach, repolyo, labanos, labanos, sibuyas, bawang, kastanyo;
full-fat dairy products (buong gatas, mantikilya, cream, high-fat cottage cheese, matalim, maalat at mataba na keso);
kape, kakaw, malakas na tsaa;
tsokolate, jam;
seasonings: mustasa, malunggay, paminta;
grape juice, tomato juice, carbonated na inumin.

Sa talamak na panahon ng sakit, ang sumusunod na nutrisyon ay ipinahiwatig:

lugaw sa tubig,
katas ng gulay at prutas,
purong sopas,
inumin (juice, tsaa, compotes),
walang taba na karne ng baka, atbp.

Limitahan ang paggamit ng asin at likido. Mula sa ika-4 na linggo pagkatapos ng atake sa puso, ang isang diyeta na pinayaman ng potasa ay inireseta. Ang ganitong microelement ay maaaring makabuluhang mapabuti ang pag-agos ng lahat ng labis na likido mula sa katawan, pagpapahusay ng kakayahan ng contractile ng myocardium. Mga pagkaing mayaman sa potasa: prun, pinatuyong mga aprikot, mga petsa.

Operasyon

Bilang karagdagan sa therapy sa droga, kung minsan ay ginagamit ang mga ito mga pamamaraan ng kirurhiko paggamot ng atake sa puso at mga komplikasyon nito. Ang mga naturang hakbang ay ginagamit para sa mga espesyal na indikasyon.

Mga uri ng operasyon para sa atake sa puso	Paglalarawan
Percutaneous coronary intervention	ang operasyon ay isang minimally invasive na paraan upang maibalik ang daloy ng dugo; ang pamamaraan ay katulad ng coronary angiography; Ang thrombus ay tinanggal sa pamamagitan ng pagpapakilala ng isang espesyal na probe sa sisidlan, na dinadala sa lugar ng pagbara.
Bypass surgery	Ito ay isang komplikadong open heart surgery; ang isang espesyal na aparato ay konektado upang artipisyal na mapanatili ang sirkulasyon ng dugo; Ang pamamaraan ay ginagamit sa mga huling yugto ng sakit (sa panahon ng post-infarction).
Excision ng cardiac aneurysm	ang pamamaraan ay ginagamit sa pagbuo ng post-infarction aneurysms, na nagbabanta sa pagkalagot at mabigat na pagdurugo kundisyon; Ang operasyon ay isinasagawa lamang pagkatapos na ang pasyente ay ganap na gumaling.
Pagtatanim ng pacemaker	Ito ay isang aparato na pinipigilan ang automatism ng sinus node at nagtatakda ng isang normal na ritmo ng puso.

Rehabilitasyon pagkatapos ng atake sa puso

Pagkatapos ng myocardial infarction, inirerekomenda ng mga cardiologist ang mga sumusunod:

Iwasan ang gawaing may kinalaman sa paglipat ng mabibigat na bagay.
Talagang kailangan mong bigyang-pansin ang physical therapy. Magiging kapaki-pakinabang ang paglalakad at pagbibisikleta. Ang paglangoy at pagsasayaw ay pinapayagan.
Ang masasamang gawi ay dapat kalimutan magpakailanman. Ang pagkonsumo ng kape ay dapat bawasan sa pinakamaliit.
Ang isang paunang kinakailangan ay diyeta. Ang iyong diyeta ay dapat magsama ng hibla at gulay, prutas at mga produkto ng pagawaan ng gatas, pati na rin ang isda.
Mahalagang patuloy na sukatin ang iyong presyon ng dugo at sa parehong oras subaybayan ang iyong mga antas ng asukal.
Hindi ka maaaring manatili sa araw ng mahabang panahon.
Kung mayroon kang dagdag na pounds, kailangan mong subukang ibalik ang iyong timbang sa normal.

Pagtataya para sa buhay

Tungkol sa pagbabala, sila ay direktang nakasalalay sa lawak ng pinsala sa kalamnan ng puso, pati na rin sa pagiging maagap at kalidad ng pangangalagang pang-emerhensiya. Kahit na walang malubhang komplikasyon pagkatapos ng matinding atake sa puso, hindi matitiyak ang ganap na paggaling. Kung ang lugar ng myocardial damage ay malaki, hindi ito ganap na makakabawi.

Sa hinaharap, ang isang tao ay magdurusa sa mga problema sa cardiovascular. Nangangailangan ito ng patuloy na pagsubaybay ng isang cardiologist. Ayon sa mga istatistika, sa loob ng isang taon pagkatapos ng isang pag-atake, ang pagbabalik sa dati ay nangyayari sa 20-40% ng mga kaso. Para maiwasan ito, dapat mong maingat na sundin ang lahat ng itinatag na rekomendasyon ng isang espesyalista.

Pag-iwas

Ang mga hakbang sa pag-iwas na naglalayong pigilan ang myocardial infarction ay kinabibilangan ng pag-aalis ng mga kadahilanan ng panganib, pagsasaayos ng nutrisyon at pisikal na aktibidad.

Karaniwan, ang pag-iwas ay kinabibilangan ng mga sumusunod na hakbang:

Ang pagbubukod mula sa diyeta ng mga pagkaing mataas sa asin, mga semi-tapos na produkto, de-latang pagkain, mga sausage. Iwasan ang matatabang pagkain at pritong pagkain.
Dagdagan ang pisikal na aktibidad. Tumutulong na mapabuti ang transportasyon ng oxygen sa buong katawan, pinipigilan ang gutom sa oxygen at tissue necrosis.
Pagtigil sa masasamang gawi: ganap na paghinto sa paninigarilyo at pag-inom ng alak.
Pagdaragdag ng mga sariwang prutas at gulay, cereal, at mga pagkaing may mataas na hibla sa iyong diyeta. Dapat mong bigyan ng kagustuhan ang mga steamed o baked na produkto.

Mga kahihinatnan ng atake sa puso para sa mga tao

Ang mga kahihinatnan ng myocardial infarction ay palaging negatibong nakakaapekto sa kondisyon ng buong organismo. Siyempre, depende ito sa kung gaano kalawak ang pinsala sa myocardial.

Napakabihirang na ang gayong kakila-kilabot na sakit ay pumasa nang walang bakas; sa karamihan ng mga kaso, ang mga kahihinatnan ng atake sa puso, sa anyo ng mga komplikasyon, ay makabuluhang bawasan ang pag-asa sa buhay.

Ang pinakakaraniwang mga komplikasyon na nabubuo ay:

atake sa puso;
talamak na pagkabigo sa cardiovascular;
dalamhati;
aneurysm ng puso;
mga paglabag rate ng puso;
maagang post-infarction angina;

Rate ng namamatay atake sa puso ay 10-12%, habang ang iba pang mga istatistika ay nagpapansin na kalahati lamang ng mga biktima ang nakakarating sa isang pasilidad na medikal, ngunit kahit na ang tao ay nakaligtas, ang isang peklat ay nananatili sa lugar ng pagkamatay ng tisyu ng puso para sa natitirang bahagi ng kanyang buhay. Kaya naman, hindi kataka-taka na maraming tao na inatake sa puso ang nabaldado.

Maging malusog at patuloy na subaybayan ang iyong kagalingan. Sa kaso ng paglihis at paglitaw ng mga hindi kasiya-siyang sintomas, siguraduhing makipag-ugnay sa isang cardiologist para sa pagsusuri!

Atake sa puso .

Atake sa puso - isang talamak na sakit na sanhi ng pag-unlad ng isang focus o focus ng ischemic necrosis sa kalamnan ng puso, na ipinapakita sa karamihan ng mga kaso sa pamamagitan ng katangian ng sakit, kapansanan sa contractility at iba pang mga function ng puso, madalas na may pagbuo mga klinikal na sindrom talamak na cardiac at vascular failure at iba pang komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng pasyente.

Na may mahigpit na pagsunod sa mga prinsipyo ng pag-uuri ng sakit Atake sa puso dapat ituring bilang isang komplikasyon ng mga sakit na humahantong sa isang matalim na pagbaba o kumpletong paghinto ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng isa sa mga coronary arteries ng puso, kadalasan atherosclerosis. Gayunpaman, dahil sa mataas na pagkalat at espesyal na klinikal na kahalagahan Atake sa puso sa mga umiiral na klasipikasyon ito ay karaniwang kinikilala bilang isang malayang nosological form. Ang I. m. ay dapat na nakikilala mula sa non-coronarogenic myocardial necrosis (halimbawa, may mga pinsala, pamamaga, pangunahing cardiomyopathies, ilang humoral disorder).

Mga indibidwal na kaso Atake sa puso, na isiniwalat sa autopsy, ay inilarawan noong ika-19 na siglo, at noong 1909 ni V.P. Obraztsov at N.D. Si Strazhesko ang una sa mundo na nagbigay ng detalyadong paglalarawan ng iba't-ibang mga klinikal na anyoAtake sa puso, na nag-uugnay sa paglitaw nito sa trombosis ng coronary arteries ng puso.

Ayon sa mga klinikal at morphological na katangian, malaki at maliit na focal Atake sa puso na nagpapahiwatig ng apektadong lugar: anterior, lateral, lower (posterior) na mga dingding ng kaliwang ventricle, tuktok ng puso, interventricular septum, kanang ventricle, atbp. Batay sa lalim ng pinsala sa dingding ng puso, ang transmural I. m. ay nakikilala, kapag ang nekrosis ay sumasaklaw sa buong kapal ng myocardium, endocardium at epicardium; intramural Atake sa puso kapag ang necrotic focus ay matatagpuan malalim sa myocardium; subendocardial Atake sa puso(ang nekrosis ay naisalokal sa myocardial layer na katabi ng endocardium) at subepicardial Atake sa puso, kung saan ang lugar ng nekrosis ay limitado lamang sa myocardial layer na katabi ng pericardium. Ang huling anyo, dahil sa mga anatomical na tampok ng coronary arteries ng puso, ay napakabihirang.

Ayon sa malawak na istatistikal na data, ang dalas ng I. m. sa mga lalaking higit sa 40 taong gulang na naninirahan sa mga lungsod ay nag-iiba sa iba't ibang rehiyon ng mundo mula 2 hanggang 6 bawat 1000. Sa mga kababaihan, ang I. m. ay sinusunod 1 1/2 -2 beses na mas madalas. Ang mga taong bayan ay pinaniniwalaang may sakit Atake sa puso mas madalas kaysa sa mga residente sa kanayunan, ngunit ang lawak ng pagkakaiba ay dapat na maingat na masuri, na isinasaalang-alang ang hindi pantay na antas ng mga kakayahan sa diagnostic. Ang data sa prehospital mortality ay magkakaiba.

Ang dami ng namamatay sa ospital sa mga pinakakwalipikadong institusyong medikal ay 20-25% noong 1960, at sa pagtatapos ng dekada 80. bumaba sa 10-15%.

ETIOLOHIYA AT PATHOGENESIS

Pag-unlad Atake sa puso ay palaging nauugnay sa malubha at matagal na ischemia ng isang lugar ng kalamnan ng puso dahil sa talamak na pagbara o biglaang kritikal na pagpapaliit ng coronary artery ng puso. Ang sanhi ng pagbabara ay kadalasang isang namuong dugo, kung minsan ay pagdurugo sa base ng isang atherosclerotic plaque o embolism. Ang isang biglaang pagpapaliit ng arterya ay maaaring sanhi ng matagal at malinaw na spasm nito, na kadalasang nabubuo sa isang seksyon ng arterya na apektado ng atherosclerosis. Ang mga salik na ito ay maaaring pagsamahin: ang isang namuong dugo ay nabubuo sa lugar ng spastic narrowing ng arterya o protrusion ng isang atherosclerotic plaque, sa base kung saan naganap ang pagdurugo.

Ang mga kinakailangan para sa pagbuo ng I. m. ay madalas na nangyayari sa atherosclerosis ng coronary arteries ng puso; sa higit sa 90% ng mga kaso talamak Atake sa puso maaaring isang manipestasyon sakit sa puso. Napakabihirang dahilan Atake sa puso ay isang coronary artery embolism (halimbawa, sa subacute septic endocarditis) o intracoronary thrombosis bilang resulta ng proseso ng pamamaga sa vascular endothelium (sa coronaritis ng iba't ibang pinagmulan).

Karamihan sa mga mananaliksik ay naniniwala na ang pinsala sa coronary arteries ay isang kinakailangang paunang kinakailangan para sa pagbuo ng talamak na I. m. Tulad ng ipinapakita ng maraming data mula sa coronary angiography, sa lahat ng mga kaso ng large-focal I. m. sa talamak na panahon, occlusion ng pangunahing Ang mga coronary arteries ng puso ay napansin. Ang mga obserbasyon na ito ay kinumpirma ng pathological at anatomical na data, na nagpapakita ng talamak na pagbara ng mga coronary arteries sa 90-100% ng mga kaso ng malalaking focal I. m. Ang kakulangan ng isang daang porsyento na pagkakataon ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng posibilidad ng kusang lysis ng coronary thrombus (spontaneous myocardial reperfusion), na napatunayang angiographically. Atherosclerotic o iba pang pinsala sa coronary arteries na may Atake sa puso ay nakumpirma sa halos lahat ng mga kaso.

Kasabay nito, walang mahigpit na pagsusulatan sa pagitan ng antas ng pinsala sa mga coronary arteries ng puso at ang posibilidad na magkaroon ng I. m. Minsan ang mga pagbabago sa focal ay hindi nagkakaroon ng matinding laganap na coronary atherosclerosis at kahit na may angiographically detected occlusion ng isang malaking coronary artery, at, sa kabaligtaran, medyo madalas Atake sa puso nangyayari sa mga pasyente na may isang solong non-stenotic na plaka ng coronary artery, na kung minsan ay mahirap tuklasin ang angiographically. Kakulangan ng mahigpit na parallelism sa pagitan ng antas ng pinsala sa coronary arteries ng puso at ang posibilidad na magkaroon ng Atake sa puso ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng impluwensya sa estado ng coronary blood flow ng isang bilang ng mga karagdagang kondisyon, kabilang ang pagbuo ng isang network ng mga collateral sa coronary artery system at mga kadahilanan na tumutukoy sa pagkahilig sa trombosis (aktibidad ng coagulation at anticoagulation system ng dugo), arterial vasospasm, nadagdagan ang myocardial nutritional need (aktibidad ng sympathoadrenal system), atbp.

Dahil ang atherosclerosis ay ang batayan ng mga pagbabago na humahantong sa myocardial infarction, mga kadahilanan ng panganib para sa paglitaw Atake sa puso higit sa lahat ay nag-tutugma sa mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng atherosclerosis. Kasama sa "pangunahing" panganib na mga kadahilanan ang ilang uri ng hyper- at dyslipoproteinemia, arterial hypertension (tingnan ang Arterial hypertension), paninigarilyo ng tabako, mababa pisikal na Aktibidad, mga paglabag metabolismo ng karbohidrat(lalo na Diabetes mellitus), labis na katabaan, edad mahigit 50 taon.

Ang hyper- at dyslipoproteinemia ay sinusunod sa mga pasyente Atake sa puso makabuluhang mas madalas kaysa sa malusog na mga indibidwal. Higit sa lahat, ang dysliponroteinemia ng mga uri II b at III ay predisposes sa paglitaw ng I. m. Ang papel na ginagampanan ng arterial hypertension bilang isang panganib na kadahilanan para sa I.m. ay naitatag sa hypertension(koneksyon Atake sa puso na may mga sintomas na anyo ng arterial hypertension ay hindi pa napatunayan), na, sa isang banda, ay nag-aambag sa pag-unlad ng atherosclerosis, sa kabilang banda, ay predisposes sa mga lokal na spasms ng mga arterya. Ang pagtaas ng dalas ng I.m. sa mga naninigarilyo ng tabako (lalo na ang mga sigarilyo) ay ipinakita ng maraming mass study. Ito ay kilala na ang ilang mga sangkap na nabuo sa panahon ng pagkasunog ng tabako ay may nakakapinsalang epekto sa vascular wall, at ang mataas na nilalaman ng carboxyhemoglobin sa dugo ng mga naninigarilyo (ito ay maaaring 25 beses na mas mataas kaysa sa mga hindi naninigarilyo) ay binabawasan ang kakayahan ng dugo upang bumuo ng oxyhemoglobin at normal na paglipat ng oxygen. Bilang karagdagan, pinapagana ng nikotina ang sympathoadrenal system, na nag-aambag sa pagbuo ng spasm ng mga arterya at arterioles.

Ang pagbaba ng pisikal na aktibidad ay madalas na sinamahan ng labis na katabaan. Tila, isa sa mga pathogenetically mahalaga para sa Atake sa puso Ang mga kahihinatnan ng pisikal na kawalan ng aktibidad ay hindi sapat na pag-unlad ng collateral coronary circulation laban sa background ng progresibong atherosclerosis. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang makabuluhang pisikal o psycho-emosyonal na stress, na paulit-ulit na nagpapataas ng myocardial na pangangailangan para sa oxygen at nutrients, at nag-aambag din sa pagtaas ng pamumuo ng dugo, lalo na madalas na humahantong sa trombosis ng stenotic coronary artery, at ang proseso ng pagbuo ng thrombus ay din. pinahusay dahil sa pagbilis ng daloy ng dugo at ang paglitaw ng kaguluhan nito sa stenotic area.

Ang dalas ng I. m. ay makabuluhang tumataas sa kumbinasyon ng dalawa at lalo na ng ilang "pangunahing" panganib na mga kadahilanan. Mahigit sa 200 "minor" na mga kadahilanan ng panganib ang inilarawan (gout, pag-inom ng malambot na inuming tubig, psoriasis, ilang mga katangian ng personalidad, atbp.), ang etiological at pathogenetic na kahalagahan nito ay hindi lubos na malinaw.

Sa pathogenesis ng coronary artery thrombosis, na humahantong sa pag-unlad Atake sa puso, i-highlight ang papel ng lokal at pangkalahatang mga salik. Mula sa lokal na salik Ang pinakamahalaga ay ang pagkagambala sa integridad ng endothelium ng vascular wall sa lugar ng atherosclerotic plaque, pati na rin ang isang lokal na pagbaba sa aktibidad ng tissue anticoagulant system at isang pagtaas sa mga coagulating properties ng dugo sa lugar ng pinsala sa vascular. Ang pinakamahalagang pangkalahatang karamdaman ay ang pagbawas sa pag-andar ng sistema ng anticoagulation sa kabuuan, lalo na ang pagtaas ng mga antas ng heparin at fibrinolysin inhibitors sa dugo. Sa paunang yugto ng pag-unlad Atake sa puso ang mga anticoagulant at fibrinolytic na katangian ng dugo ay reaktibong tumataas sa napakaikling panahon (ang ganitong reaksyon ay karaniwang katangian ng mga kondisyon na nagbabanta sa paglitaw ng intravascular thrombosis), pagkatapos nito ang aktibidad ng procoagulant at antifibrinolytic na mga kadahilanan ay tumataas nang husto (ang form na ito ng reaksyon ay tipikal ng atherosclerosis). Sa atherosclerosis, ang malaking kahalagahan sa pagbuo ng coronary artery thrombosis ay naka-attach sa isang pagtaas sa pagkahilig ng mga platelet sa pagsasama-sama.

Ang pathogenesis ng mga klinikal na pagpapakita sa talamak at talamak na mga panahon ng I.m. sa mga paunang yugto nito ay direktang nauugnay sa ischemia at nekrosis ng myocardium, pati na rin sa depekto sa istraktura at pag-andar ng puso bilang isang mahalagang organ na sanhi. sa pamamagitan ng nekrosis.

Ang hitsura ng katangian ng segmental na sakit at ang pagbuo ng mga reaksyon ng stress (tingnan. Stress) ay sanhi ng labis na pagpapasigla ng mga interoreceptor ng myocardium, endocardium at epicardium sa zone ng ischemia at pagbuo ng nekrosis, pag-iilaw ng pangangati sa kaukulang mga segment spinal cord, pati na rin sa mga istrukturang subcortical at sa cerebral cortex. Tulad ng stress ng anumang pinagmulan, sa unang yugto nito ang mga mekanismo ng hindi tiyak na proteksyon at pagbagay ay isinaaktibo, lalo na ang hypothalamus-pituitary-adrenal system, at ang nilalaman ng catecholamines, nagiging sanhi ng arterial hypertension at tachycardia na likas sa pinaka-talamak na panahon ng I. m. Ang isa sa mga pagpapakita ng reaksyon ng stress ay aneosinophilia. Kasunod nito, ang mga pathological impulses mula sa sugat at matinding sakit ay humantong sa pag-ubos ng mga pangkalahatang adaptive na reaksyon at nagiging sanhi ng reflex arterial hypotension hanggang sa pag-unlad ng malubhang pagbagsak.

Talamak na kaliwang ventricular failure sa anyo ng hika sa puso, pulmonary edema, ay sanhi ng isang matalim na pagbaba sa pumping function ng kaliwang ventricle ng puso dahil sa nekrosis ng higit pa o hindi gaanong makabuluhang bahagi ng myocardium. Kung nasa zone Atake sa puso ang papillary na kalamnan ay kasangkot, ang nekrosis nito ay sinamahan ng pag-unlad matinding kabiguan mitral valve na may biglaang matinding overload ng kaliwang atrium. Nag-aambag ito sa paglitaw ng supraventricular arrhythmias at nagpapalubha sa kalubhaan ng kaliwang ventricular failure. Ang pagkabigo sa kanang ventricular, kung minsan ay nangyayari sa talamak na panahon Atake sa puso, ay maaaring isang kinahinatnan ng pagkalat ng nekrosis sa myocardium ng kanang ventricle, ang pagbuo ng isang talamak na aneurysm o pagkalagot ng interventricular septum (Bernheim syndrome), o isang komplikasyon ng concomitant pulmonary embolism. Sa pag-unlad heart failure pangunahing nauugnay sa mga pagbabago sa discirculatory at hypoxic sa mga organo - mga karamdaman sa sirkulasyon ng tserebral, ang pagbuo ng erosive gastritis, discirculation sa mga bituka na may paretic sagabal sa bituka, mga dystrophic na pagbabago sa atay, bato at iba pa lamang loob. Ang isang makabuluhang papel na pathogenetic sa paglitaw ng dyscirculation at hypoxic na pinsala sa mga organo ay nilalaro ng pagtaas ng nilalaman ng catecholamines sa dugo (nagtataguyod ng mga lokal na spasms ng mga arterioles sa ilang mga vascular bed, ang kanilang hindi sapat na dilatation sa iba) at, marahil, din ang nakakalason na epekto. ng mga produkto ng pagkabulok na nabuo sa pokus ng nekrosis.

Ang isang bilang ng mga klinikal na pagpapakita ay pathogenetically nauugnay sa myocardial necrosis, resorption ng tissue breakdown produkto at parabiotic proseso sa lugar na katabi ng focus ng nekrosis. Ang necrotic breakdown ng cardiomyocytes ay sinamahan ng pagpapalabas ng myoglobin, creatine phosphokinase at iba pang mga enzyme, ang nilalaman nito ay tumataas sa plasma ng dugo. Ang resorption ng mga nakakalason na produkto ng pagkasira ay nagdudulot ng pagtaas sa temperatura ng katawan, neutrophilic leukocytosis na may paglipat sa kaliwa, at kasunod na pagtaas ng ESR. Ang paglitaw ng cardiac arrhythmias at conduction disturbances ay higit sa lahat dahil sa isang conduction interruption sa infarction zone, pati na rin ang paglitaw ng electrophysiological prerequisites para sa pagbuo ng cardiac ritmo at conduction disturbances sa peri-infarction zone.

Ang muling pamamahagi ng mga electrolyte sa lugar na katabi ng pokus ng nekrosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kawalan ng timbang sa intra- at extracellular na nilalaman ng potassium at sodium ions, na sinamahan ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy at humahantong sa electrical instability ng mga cell, na nagiging sanhi ng pag-unlad ng iba't ibang arrhythmias, kabilang ang cardiac fibrillation.

Ang ilang mga arrhythmias, sa partikular na mga atrial (atrial fibrillation, supraventricular tachycardia, atrial arrest), ay nauugnay sa paglitaw ng maliit na foci ng myocardial dystrophy o nekrosis sa layo mula sa pangunahing pokus (sa sinoatrial node, sa mga dingding ng atria. , atbp.).

Nakakapanghina ng overstimulation ng central nervous system. pathological impulses mula sa interoceptors ng puso at isang talamak na pagbaba sa pumping function ng puso sa malaking-focal Atake sa puso, lalo na sa pag-unlad ng malubhang cardiac arrhythmias, pinagbabatayan ang pathogenesis ng cardiogenic shock at ang mga pangunahing clinical manifestations nito - binibigkas ang arterial hypotension at malawakang microcirculation disorder sa mga organo.

Ang pagtaas sa end-diastolic pressure sa cavity ng left ventricle na may malawak na myocardial necrosis ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo mga aneurysm ng puso.

PATHOLOGICAL ANATOMY

Ang pokus ng myocardial necrosis (infarction) ay naisalokal, bilang isang panuntunan, sa palanggana ng thrombosed coronary artery, at sa kawalan ng isang thrombus - sa palanggana ng pinaka-stenotic na sangay. Sa higit sa kalahati ng mga obserbasyon, ito ay ang anterior interventricular na sangay ng kaliwang coronary artery; naaayon, ang pinakakaraniwang lokalisasyon ng infarction ay ang myocardium ng anterior wall at ang anterior na bahagi ng interventricular septum.

Ang macroscopic na pagtatasa ng infarction zone sa simula ng sakit ay mahirap, dahil ang isang pokus ng nekrosis ay nabuo at malinaw na nagpapakita ng sarili sa pagtatapos ng unang araw. Sa mga kaso ng pagkamatay ng mga pasyente sa mga unang oras ng sakit, ang myocardium sa lugar ng thrombosed coronary artery ay maaaring malabo, maputla sa mga lugar ng hindi pantay na suplay ng dugo, ngunit maaaring hindi naiiba nang malaki mula sa myocardium ng iba pang mga bahagi. samakatuwid ang isang masusing pagsusuri sa mga coronary arteries ng puso ay napakahalaga upang makilala ang isang occlusive thrombus sa kanila. Sa pagtatapos ng unang araw, ang pokus ng nekrosis ay nakakakuha ng malinaw, madalas na hindi pantay na mga contour at isang maputlang madilaw-dilaw na kulay. na sa paglipas ng panahon ay nagiging madilaw o maberde na kulay abo. Kasabay nito, tumataas ang tissue sagging sa lugar ng nekrosis dahil sa mga proseso ng myomalacia na nagaganap dito. Sa kahabaan ng periphery, ang pokus ng nekrosis ay maaaring napapalibutan ng isang pulang hangganan ( kanin. 1 ), ang pinagmulan kung saan sa unang ilang araw ng sakit ay nauugnay sa vascular congestion at focal hemorrhages sa peri-infarction zone, at simula sa ikalawang linggo ng sakit, ang isang hangganan na nakakakuha ng maliwanag na pulang kulay ay nabuo sa pamamagitan ng paglubog ng mga lugar ng granulation tissue, unti-unting pinapalitan ang pokus ng nekrosis. Sa lugar ng pokus ng nekrosis, kung ito ay maliit, sa pagtatapos ng unang buwan, at may malawak na Atake sa puso- sa pagtatapos ng ikalawang buwan, lumilitaw ang isang "batang" peklat - mapula-pula na kulay-abo na tisyu na may mapuputing mga layer; kasunod nito ay nagiging siksik na maputi-puti na peklat (post-infarction scar).

Ang macroscopic na larawan ng I. m. ay maaaring magbago sa ilalim ng impluwensya ng isinagawa masinsinang pagaaruga. Sa humigit-kumulang 30% ng mga kaso ng thrombolytic therapy sa lugar Atake sa puso ang mga pagdurugo ng iba't ibang kalubhaan ay napansin. Sa ilang mga kaso, ang pokus ng nekrosis ay diffusely puspos ng dugo at naiiba mula sa nakapalibot na myocardium sa isang mas madilim, pare-parehong pulang kulay, na kung saan ay nailalarawan bilang hemorrhagic. Atake sa puso (kanin. 2 ).

Sa unang 6 h mga sakit, i.e. sa pre-necrotic stage ng I. m., ang histological na pagsusuri ng mga paghahanda sa pokus ng ischemia ay pangunahing nagpapakita ng mga pagbabago sa mga sisidlan ng microvasculature at veins. Mayroong isang binibigkas na paretic dilatation ng mga daluyan ng dugo, ang kanilang kalabisan, ang lumens ng ilang mga sisidlan ay puno ng mga naka-segment na granulocytes. Ang mga pagbabagong ito ay sinamahan ng pamamaga ng stroma, ang hitsura ng solong o maliit na akumulasyon ng mga naka-segment na granulocytes sa loob nito: ang mga cardiomyocytes ay tila maliit na nagbago. Sa 10-12 h mula sa simula ng sakit ay napansin mikroskopiko na mga palatandaan pagkamatay ng mga indibidwal na cardiomyocytes, pagkatapos ng maliliit na grupo ng mga ito, at sa pagtatapos ng unang araw ng sakit - ng karamihan sa mga selula ng kalamnan. Ang mga palatandaang ito ay binubuo ng unti-unting pagkawala ng mga cross-striations, homogenization at eosinophilia ng cytoplasm ng cardiomyocytes, mas matinding paglamlam ng kanilang nuclei na may hematoxylin dahil sa chromatin compaction, kung minsan ang nuclei ay mukhang "walang laman" sa gitna dahil sa akumulasyon ng chromatin sa nuclear membrane. Upang matukoy ang mga ito at iba pang mga pagbabago sa mga unang oras ng pag-unlad Atake sa puso may pangangailangang gumamit ng mga karagdagang pamamaraan ng morphological research (polarization, phase-contrast, luminescence, electron microscopy) at histoenzyme-chemical na pamamaraan. Ang mahalagang impormasyon ay ibinibigay ng pag-aaral ng mga myocardial section at polarized light, na malinaw na nagpapakita ng mga kaguluhan sa transverse striation ng cardiomyocytes - isa sa mga unang palatandaan ng pinsala sa myofibrils. Kapag ang mga atom ay maaaring matukoy, ang parehong pinsala sa kontraktwal (na nauugnay sa sobrang pag-ikli ng mga cardiomyocytes) sa anyo ng pagtaas ng anisotropy at convergence o pagsasanib ng A-disks - madalas sa kahabaan ng periphery ng ischemic focus, at relaxation ng sarcomeres ( kanin. 3 ). Ang pinakamaagang mga pagbabago sa cardiomyocytes, na nauugnay sa mga unang minuto ng myocardial ischemia, ay nakita ng electron microscopy. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkawala ng glycogen mula sa cytoplasm at ang pamamaga nito ( kanin. 4 ). Dahil sa mataas na sensitivity ng cardiomyocytes sa hypoxia na nasa unang 30 min ischemia, ang mga makabuluhang pagbabago sa organelles ay ipinahayag, na binubuo ng pagkasira ng cristae at ang hitsura ng mga electron-dense inclusions sa mitochondria, marginal chromatin margination sa nuclei.

Ang necrotic stage ng I.m. ay nailalarawan sa pamamagitan ng autolysis ng patay na tissue. Sa kasong ito, hindi lamang ang mga cardiomyocytes, kundi pati na rin ang mga istruktura ng stroma (mga selula nito, mga hibla, mga sisidlan) ay sumasailalim sa nekrosis. Ang isang aktibong papel sa proseso ng autolysis ng necrotic tissue ay nilalaro ng mga naka-segment na granulocytes, na sa pagtatapos ng ikalawang araw Atake sa puso bumuo ng isang baras sa kahabaan ng periphery ng necrosis focus ( kanin. 5 ), at sa ikatlong araw ay nagsisimula silang maghiwa-hiwalay sa pagpapalabas ng mga proteolytic enzymes (kasabay nito, ang cellular detritus mula sa disintegrated segmented granulocytes ay napansin sa kahabaan ng periphery ng necrosis focus). Simula sa ika-apat na araw, ang necrotic tissue ay sumasailalim sa phagocytosis ng mga macrophage (resorptive stage). Matatagpuan ang mga ito sa kahabaan ng periphery ng focus ng nekrosis palabas mula sa leukocyte shaft, unti-unting gumagalaw sa proseso ng resorption ng patay na tissue sa malalim na bahagi ng focus. Ang tagal ng yugto ng phagocytosis ay depende sa lawak ng infarction. Sa pagtatapos ng unang linggo ng sakit, kasama ang mga macrophage sa peri-infarction zone, ang isang makabuluhang bilang ng mga lymphocytes at mga selula ng plasma ay natagpuan, ang hitsura nito ay nauugnay sa reaksyon ng immune system at ang pakikilahok ng mga ito. mga cell sa regulasyon ng mga proseso ng pagkumpuni sa lugar ng pinsala.

Ang mga unang palatandaan ng organisasyon ng pokus ng I. m. ay napansin sa pagtatapos ng unang linggo ng sakit sa anyo ng paglitaw ng maraming fibroblast sa paligid ng mga sisidlan ng peri-infarction zone ( kanin. 6 ). Unti-unti, kasama ang periphery ng necrosis focus, nabuo ang granulation tissue, na kinakatawan ng isang masaganang network ng mga bagong nabuo na manipis na pader na mga sisidlan, maraming fibroblast at manipis na mga hibla ng collagen, na unti-unting bumubuo ng mga bundle. Ang rate ng pag-unlad nito ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, lalo na sa istruktura ng estado ng peri-infarction zone. Bilang isang patakaran, ang granulation tissue ay nagiging maliwanag sa ikalawang linggo ng sakit.

Paborableng kinalabasan Atake sa puso ay ang organisasyon nito na may pagbuo ng isang peklat. Sa kasong ito, ang pag-andar ng mga patay na cardiomyocytes ay binabayaran ng hypertrophy ng mga selula ng kalamnan sa labas ng scar zone. Ang isang post-infarction scar ay nabuo mula sa granulation tissue, unti-unting kumakalat mula sa periphery at pinapalitan ang focus ng nekrosis. Sa paglipas ng panahon, ang halaga ng collagen sa anyo ng mga makapal na nabuo na mga bundle ay tumataas, at ang aktibidad ng fibroblast ay bumababa. Ang mga bagong nabuo na capillary ay nabawasan, at ang mga sisidlan ng iba't ibang laki ay nabuo. Ang panahon ng pagbuo ng peklat ay nag-iiba mula 2 hanggang 4 na buwan. at pangunahing nakasalalay sa laki ng necrosis focus.

Sa mga komplikasyon ng I.m, ang pathologically na madalas na ipinahayag ay isang pagkalagot ng necrotic wall ng puso ( kanin. 7 ), mga pagpapakita ng cardiogenic shock, cardiac aneurysm, hindi gaanong karaniwan, parietal thrombi kasama ng mga palatandaan thromboembolism sa iba't ibang mga organo, fibrinous pericarditis (kabilang bilang isang pagpapakita ng Dressler's syndrome).

Ang atensyon ng mga pathologist ay iginuhit din sa kondisyon ng mga istruktura ng peri-infarction zone, dahil ang mga napanatili na seksyon ng myocardium ay higit na tinutukoy ang pagbabala ng mga sakit. Nabanggit na ang pinsala ng iba't ibang kalubhaan ay natural na nabubuo sa mga cardiomyocytes ng peri-infarction zone.

Bilang resulta ng patuloy na lumalawak na paggamit ng intensive therapy sa ebolusyon ng I. m., lumitaw ang mga tampok na hindi pa sapat na pinag-aralan at nangangailangan ng karagdagang detalyadong pag-aaral ng mga cardiologist at pathologist. Ito ay mapagkakatiwalaan na itinatag na sa maagang pagpapanumbalik ng daloy ng dugo (sa pre-necrotic stage) sa lugar ng pagbuo Atake sa puso Karamihan sa mga ischemic cardiomyocyte ay nagkakaroon ng pinsala sa contracture bilang resulta ng kanilang labis na karga sa mga calcium ions. Kasabay nito, madalas na lumilitaw ang focal o diffuse (hemorrhagic I. m.) hemorrhages sa stroma ( kanin. 8 ). Ang mga katangian ng ebolusyon ay hindi gaanong pinag-aralan Atake sa puso, na umuunlad sa ilalim ng mga kondisyon ng naibalik na daloy ng dugo sa mga necrotic at resorptive na yugto. Gayunpaman, ang nakakumbinsi na data ay nakuha na higit sa lahat ay nagpapakita ng positibong klinikal na epekto ng reperfusion sa kurso ng I.m., na nagpapahiwatig ng isang kanais-nais na pagbabago sa kurso ng bawat yugto, na ipinahayag sa pamamagitan ng pagbilis ng rate ng organisasyon ng nekrosis. focus.

CLINICAL PICTURE AT KURSO

Ang kalikasan at kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita Atake sa puso ay higit na tinutukoy ng masa ng necrotic myocardium at ang lokalisasyon ng necrosis focus.

Malaking focal myocardial infarction ay karaniwang nailalarawan sa pamamagitan ng pinaka kumpletong klinikal na larawan at ang pinakamalaking kalubhaan ng mga sintomas, na sumasalamin sa ilang mga panahon sa pag-unlad ng sakit. Sa tipikal na kurso ng large-focal I. m., limang mga panahon ay nakikilala: prodromal, acute, acute, subacute at post-infarction.

Panahon ng prodromal, o ang tinatawag na pre-infarction state, ay sinusunod sa higit sa kalahati ng mga pasyente. Sa klinika, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw o makabuluhang pagtaas sa dalas at kalubhaan ng mga pag-atake angina pectoris(tinatawag na hindi matatag na angina), pati na rin ang mga pagbabago pangkalahatang kondisyon(kahinaan, pagkapagod, pagbaba ng mood, pagkabalisa, pagkagambala sa pagtulog). Ang epekto ng mga antianginal na gamot sa mga pasyente na tumatanggap ng mga ito, bilang panuntunan, ay nagiging hindi gaanong epektibo.

Ang pinaka matinding panahon(oras mula sa simula ng myocardial ischemia hanggang sa mga unang pagpapakita ng nekrosis nito) ay karaniwang tumatagal mula 30 min hanggang 2 h. Ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matagal na pag-atake ng labis na matinding sakit sa dibdib (status anginosus), mas madalas na ang sakit ay naisalokal sa ibang mga bahagi ng dibdib, pangunahin sa lugar ng anterior wall nito o sa epigastrium (status gastralgicus ). Ang pananakit ay maaaring kumalat sa braso, balikat, sinturon sa balikat, collarbone (sa karamihan ng mga kaso sa kaliwa, ngunit minsan sa kanan), sa leeg, ibabang panga, sa interscapular space (halos hindi kailanman sa ilalim ng scapula), at paminsan-minsan sa ang kaliwang iliac region o kaliwang hita. Minsan ang pasyente ay nararamdaman ang pinaka matinding sakit hindi sa dibdib, ngunit sa lugar ng pag-iilaw, halimbawa sa leeg, mas mababang panga. Maraming mga pasyente ang hindi tumpak na ilarawan ang likas na katangian ng sakit; Tinukoy ito ng ilan bilang nasusunog, ang iba ay pananakit, at ang iba ay isang pakiramdam ng pagpisil o, sa kabaligtaran, ang paglawak ng puso. Ang sakit ay umabot sa pinakamataas na intensity nito sa loob ng ilang minuto at tumatagal ng ilang oras, kung minsan ito ay tumindi at humihina sa mga alon. Maraming oras ng sakit (sa ilang mga kaso, ang angina status ay nagpapatuloy nang higit sa isang araw) ay nagpapahiwatig ng alinman sa isang matagal na kurso ng Atake sa puso kapag ang nekrosis ay unti-unting sumasalakay sa mas maraming lugar ng myocardium, o tungkol sa pagdaragdag ng epistenocardial pericarditis. Sa mga bihirang kaso, ang sakit ay medyo mahina at ang pasyente ay maaaring hindi pansinin ito. Mas madalas na nangyayari ito sa mga pasyente sa isang estado ng matinding psycho-emotional stress, pagkalasing sa alkohol, at gayundin sa panahon o ilang sandali pagkatapos ng coronary artery bypass surgery. Ito ay napakabihirang na walang sakit.

Sa pinaka matinding panahon Atake sa puso Ang mga pasyente ay nakakaranas ng matinding kahinaan, isang pakiramdam ng kawalan ng hangin, takot sa kamatayan, labis na pagpapawis, igsi sa paghinga sa pahinga ay kadalasang napapansin, madalas (lalo na sa Atake sa puso mas mababang lokalisasyon) din pagduduwal at pagsusuka. Kapag sinusuri ang pasyente, natutukoy ang pamumutla ng balat at mga sintomas na nauugnay sa matinding pananakit (masakit na ekspresyon ng mukha, hindi mapakali o paninigas ng motor, malamig na malagkit na pawis). Sa mga unang minuto, tumataas ang presyon ng dugo, pagkatapos ay unti-unting bumababa bilang isang pagpapakita ng pagbuo ng cardiac at reflex acute vascular insufficiency. Ang isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo ay kadalasang nauugnay sa pag-unlad ng cardiogenic shock.

Dahil ang pagpalya ng puso ay nabubuo pangunahin bilang isang kaliwang ventricular failure, ang pinakamaagang pagpapakita nito ay ang igsi ng paghinga at pagbaba ng pulso presyon ng dugo, sa malubhang kaso - hika sa puso o pulmonary edema, na kadalasang pinagsama sa pagbuo ng cardiogenic shock. Sa halos lahat ng mga pasyente (maliban sa mga kaso ng pinsala sa sinoatrial o atrioventricular nodes), ang tachycardia ay napansin at ang iba't ibang mga kaguluhan sa ritmo ng puso at pagpapadaloy ay natutukoy.

Bumababa ang temperatura ng mga kamay at paa. Ang pagpapahina ng apex beat ng puso ay tinutukoy ng palpation. Ang mga hangganan ng puso, ayon sa pagtambulin, ay maaaring palawakin sa kaliwa. Sa auscultation ng puso, bilang karagdagan sa tachycardia at posibleng mga kaguluhan sa ritmo, ang isang makabuluhang pagpapahina ng dami ng mga tunog ng puso, lalo na ang unang tono, ay napansin; na may matinding kaliwang ventricular failure, lumilitaw ang isang gallop ritmo (tingnan. Gallop na ritmo), itinuturing na isang prognostically unfavorable sign. Ang auscultatory na larawan sa ibabaw ng mga baga ay depende sa antas ng talamak na kaliwang ventricular failure. Sa isang bahagyang pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga, natutukoy ang pagtaas ng vesicular o mahirap na paghinga; ang mga basa-basa na rales (sa una ay maliit, at pagkatapos ay lalong malaki sa kalibre) ay lumilitaw sa pagbuo ng pulmonary edema. Ang interstitial phase ng pulmonary edema ay maaaring sa maraming kaso ay matukoy ng pagsusuri sa x-ray baga.

Talamak na panahon nangyayari kaagad pagkatapos ng pagtatapos ng talamak na panahon at tumatagal ng mga 2 araw. - hanggang sa huling delimitation ng pokus ng nekrosis (sa panahong ito, ang isang bahagi ng myocytes na matatagpuan sa peri-infarction zone ay namatay, ang isa ay naibalik). Sa isang paulit-ulit na kurso ng I. m., ang tagal ng talamak na panahon ay maaaring pahabain sa 10 o higit pang mga araw.

Sa mga unang oras ng talamak na panahon, nawawala ang sakit ng angina. Ang pagtitiyaga ng sakit ay posible sa pag-unlad ng epistenocardial pericarditis, pati na rin sa isang matagal o paulit-ulit na kurso ng I. m. Ang pagpalya ng puso at arterial hypotension, bilang isang panuntunan, ay nananatili at maaari ring umunlad, at sa ilang mga kaso ay nangyayari pagkatapos. ang katapusan ng pinaka matinding panahon. Ang mga karamdaman ng ritmo ng puso at pagpapadaloy ay nakikita sa karamihan, at sa subaybayan ang pagmamasid sa halos lahat ng mga pasyente. Ang resorption syndrome ay umuunlad sa talamak na panahon Atake sa puso, ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng isang febrile reaksyon (sa kasong ito, ang temperatura ng katawan lamang sa mga bihirang kaso ay lumampas sa 38.5 °), ang hitsura ng neutrophilic leukocytosis. Ang ratio ng mga fraction ng protina sa dugo ay nagambala: ang nilalaman ng albumin ay bumababa, at ang mga globulin at fibrinogen ay tumaas; Ang pathological C-reactive na protina ay napansin sa dugo. Bilang isang patakaran, ang aneosinophilia ay nabanggit, na, tulad ng isang katamtamang pagtaas sa mga antas ng glucose sa dugo, ay itinuturing na isang pagpapakita ng isang matinding reaksyon ng stress. Bilang resulta ng pagkasira ng mga cardiomyocytes, lumilitaw ang libreng myoglobin sa plasma ng dugo at ihi at ang aktibidad ng isang bilang ng mga enzyme ng plasma ng dugo ay tumataas; na sa mga unang oras ng sakit, ang aktibidad ng creatine phosphokinase (lalo na ang MB fraction nito) ay tumataas, at medyo mamaya lactate dehydrogenase (pangunahin dahil sa unang isoenzyme nito), at humigit-kumulang sa pagtatapos ng unang araw ng sakit ang aktibidad. ng aspartic at, sa isang mas mababang lawak, ang alanine transaminases (aminotransferases) ay nagsisimulang tumaas nang malaki .

Subacute na panahon, na tumutugma sa agwat ng oras mula sa kumpletong delimitasyon ng necrosis focus hanggang sa pagpapalit nito ng pinong connective tissue, ay tumatagal ng humigit-kumulang 1 buwan. Ang mga klinikal na sintomas na nauugnay sa isang pagbawas sa masa ng gumaganang myocardium (pagkabigo sa puso) at ang kawalang-tatag ng kuryente nito (cardiac arrhythmias) ay nagpapakita ng kanilang mga sarili nang iba sa panahong ito. Maaari silang unti-unting bumabalik, mananatiling matatag o tumaas, na higit na nakasalalay sa lawak ng mga pagbabago sa focal at ang pagbuo ng mga komplikasyon tulad ng cardiac aneurysm. Sa karaniwan, ang dalas at kalubhaan ng cardiac arrhythmias sa subacute period ay unti-unting bumababa; sa loob ng 2-3 linggo. Ang kondaktibiti, na nabalisa sa pinaka-talamak na panahon ng I. m., ay madalas na naibalik, ngunit sa maraming mga pasyente ang nagresultang block ng puso ay nagpapatuloy. Ang pangkalahatang kagalingan ng mga pasyente, bilang panuntunan, ay nagpapabuti. Dyspnea sa pamamahinga, pati na rin ang auscultatory at radiological na mga palatandaan ng pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga sa kawalan ng cardiac aneurysm at mitral valve insufficiency bumaba o nawawala. Ang sonority ng mga tunog ng puso ay unti-unting tumataas, ngunit sa karamihan ng mga pasyente ay hindi ito ganap na naibalik. Ang systolic na presyon ng dugo ay unti-unting tumataas sa karamihan ng mga pasyente, bagaman hindi ito umabot sa orihinal na halaga. Kung Atake sa puso na binuo laban sa background ng arterial hypertension, ang systolic na presyon ng dugo ay nananatiling makabuluhang mas mababa kaysa dati Atake sa puso, habang ang diastolic ay hindi nagbabago nang malaki ("decapitated" arterial hypertension).

Ang mga pagpapakita ng resorption syndrome ay unti-unting bumababa. Sa unang linggo ng I.M., ang temperatura ng katawan at ang bilang ng mga leukocytes sa dugo ay karaniwang normalize, ngunit ang ESR ay tumataas; ang aktibidad ng aminotransferases, creatinine phosphokinase at lactate dehydrogenase ay unti-unting bumabalik sa normal na antas. Lumilitaw ang mga eosinophil sa dugo; ang nilalaman ng glucose sa loob nito ay na-normalize. Ang isang mas mahabang pagtitiyaga ng mataas na temperatura ng katawan at leukocytosis ay nagpapahiwatig ng alinman sa isang matagal o paulit-ulit na kurso ng sakit (sa mga kasong ito, ang aktibidad ng enzyme ay nananatiling mataas sa loob ng mahabang panahon), o ang paglitaw ng mga komplikasyon tulad ng thromboendocarditis, post-infarction syndrome, o pagsali kaugnay nagpapaalab na sakit(pneumonia, thrombophlebitis, atbp.).

Ang pag-atake ng angina ay maaaring wala; ang kanilang pagkawala sa isang pasyente na nagdusa mula sa angina pectoris bago ang I.M. ay nagpapahiwatig ng kumpletong pagbara ng arterya, sa basin kung saan ang myocardial ischemia ay pana-panahong naganap bago ang infarction. Ang pagpapatuloy o paglitaw ng mga pag-atake ng angina sa subacute period ay nagpapahiwatig ng alinman sa "hindi kumpleto" ng infarction (hindi kumpletong occlusion ng arterya), o isang multi-vessel lesion na may mahinang pag-unlad ng mga collateral, na prognostically hindi kanais-nais dahil sa patuloy na panganib ng pag-ulit. o pagbuo ng pangalawang infarction.

Panahon ng post-infarction, kasunod ng subacute, nakumpleto ang kurso Atake sa puso, dahil sa pagtatapos ng panahong ito ang pangwakas na pagbuo ng isang siksik na peklat sa infarction zone ay inaasahan. Karaniwang tinatanggap na sa tipikal na kurso ng large-focal I. m., ang post-infarction period ay nagtatapos sa loob ng humigit-kumulang 6 na buwan. mula sa sandali ng paglitaw ng necrosis focus. Sa panahong ito, ang compensatory hypertrophy ng natitirang myocardium ay unti-unting nabubuo, dahil sa kung saan ang pagpalya ng puso, kung ito ay lumitaw sa mas maraming maagang panahonAtake sa puso, ay maaaring alisin sa ilang mga pasyente. Gayunpaman, kapag malalaking sukat myocardial damage, ang kumpletong kabayaran ay hindi laging posible, at ang mga palatandaan ng pagpalya ng puso ay nagpapatuloy o tumataas.

Ang aktibidad ng motor at pagpapahintulot sa ehersisyo sa mga pasyente na walang pagkabigo sa puso sa panahon ng post-infarction, bilang panuntunan, ay unti-unting tumataas. Papalapit na sa normal ang tibok ng puso. Ang cardiac arrhythmias, pangunahin ang ventricular extrasystoles, ay sinusunod sa karamihan ng mga pasyente, ngunit ang dalas ng mga extrasystoles at ang kanilang panganib sa buhay ng pasyente ay kadalasang nababawasan nang malaki. Ang mga kaguluhan sa pagpapadaloy na hindi nawawala sa subacute na panahon ng sakit ay kadalasang nagpapatuloy. Ang mga pagbabago sa mga resulta ng pagsusuri sa dugo ay kadalasang na-normalize; kung minsan ang isang bahagyang pagtaas sa ESR at isang pagbabago sa mga fraction ng protina ng dugo ay nagpapatuloy sa loob ng ilang linggo.

Maliit na focal myocardial infarction sa mga klinikal na pagpapakita nito ay naiiba ito sa macrofocal sa hindi gaanong malinaw na periodicity ng kurso at mas kaunting kalubhaan ng mga sintomas sa talamak at subacute na mga panahon. Bagaman walang malinaw na paralelismo sa pagitan ng lawak ng pinsala sa myocardial at ang intensity ng sakit na sindrom, ang sakit ng anginal sa talamak na panahon ng small-focal IM ay hindi gaanong binibigkas sa karamihan ng mga kaso kaysa sa large-focal IM. Ang reflex hypotension at arterial hypotension na nauugnay sa pagpalya ng puso ay hindi gaanong karaniwan. Ang katamtamang tachycardia (karaniwan ay reflex) ay hindi sinusunod sa lahat ng mga pasyente at kadalasang hindi nauugnay sa talamak na pagpalya ng puso: ang sonority ng mga tunog ng puso ay halos hindi nagbabago. Ang pagkabigo sa puso ay bubuo lamang sa mga kaso kung saan ang maraming foci ng nekrosis ay nangyayari sa isang nabagong myocardium (karaniwan ay laban sa background ng post-infarction cardiosclerosis). Ang mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa malaking focal Atake sa puso, kahit na may hindi kanais-nais na lokalisasyon ng pokus ng nekrosis maaari silang maging lubhang malubha (kumpletong atrioventricular block, "malignant" ventricular arrhythmias). Walang mga kinakailangan para sa pagbuo ng isang cardiac aneurysm. Sa pinakakaraniwang subendocardial localization ng nekrosis, ang pinsala sa endocardial ay posible sa pagbuo ng isang parietal thrombus at thromboembolic komplikasyon, na, gayunpaman, ay nangyayari nang direkta nang mas madalas kaysa sa malalaking focal transmural. Atake sa puso. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo ay medyo maliit; ang bilang ng mga leukocytes sa dugo ay maaaring hindi lalampas sa mga normal na halaga; Ang aktibidad ng enzyme ay tumataas nang mas kaunti kaysa sa malaking-focal I. m. Fine-focal Atake sa puso minsan nauuna ang pagbuo ng macrofocal.

Mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga sintomas ng sakit sa talamak na panahon o ang kumpletong atypicality nito (sa mga tuntunin ng kalubhaan, lokalisasyon, pag-iilaw). Ang sakit ay maaaring magsimula sa simula ng talamak na kaliwang ventricular failure o pag-unlad ng cardiogenic shock. Ang mga unang pagpapakita ng I.m. ay maaari ding ventricular tachycardia, ventricular fibrillation, kumpletong atrioventricular block na may Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Minsan Atake sa puso o post-infarction cardiosclerosis ay nakita lamang sa pamamagitan ng random na electrocardiographic na pagsusuri.

Paulit-ulit na myocardial infarction sa humigit-kumulang 1/3 ng mga kaso ito ay nabubuo sa loob ng 3 taon pagkatapos ng nauna. Ayon sa klinikal na larawan, karaniwan itong naiiba nang kaunti mula sa pangunahin, ngunit ang isang walang sakit na simula ay mas madalas na sinusunod, at ang kurso ay madalas na kumplikado ng talamak na pagkabigo sa puso o cardiovascular, mga kaguluhan sa pagpapadaloy at ritmo ng puso. Ang mga pagbabago sa mga parameter ng laboratoryo na may paulit-ulit na I. m. ay katulad ng sa mga pangunahing. Ang paulit-ulit na maliit na focal myocardial necrosis sa ilang mga pasyente ay sinusunod na may pangunahing maliit na focal lesyon. Gayunpaman, may mga kaso kung saan, na may matinding angina, ang mga ito ay medyo madalas, na sinasamahan ang pinakamalubha at matagal na pag-atake ng anginal sa loob ng maraming buwan o kahit ilang taon. Ang kursong ito ng sakit ay unti-unting humahantong sa pag-unlad ng kaliwang ventricular failure, kadalasang sinasamahan ng matinding mga kaguluhan sa pagpapadaloy at ritmo ng puso. Kung ang paulit-ulit na maliit na focal necrosis ng myocardium ay pinagsama sa mga pagkagambala sa ritmo ng puso tulad ng paroxysmal tachycardia, Maaaring napakahirap matukoy ang sanhi-at-epekto na relasyon sa pagitan nila, dahil ang matinding tachycardia sa pagkakaroon ng coronary artery stenosis ay maaaring humantong sa pagbuo ng maliit na focal necrosis.

MGA KOMPLIKASYON

Karamihan sa mga prognostically hindi kanais-nais na mga komplikasyon ay bubuo sa talamak at talamak na mga panahon ng I. m. Ang mga ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong mga kaguluhan sa aktibidad ng puso mismo at ang pagbuo ng pangalawang mga proseso ng pathological sa loob nito (halimbawa, trombosis sa ventricles), at pinsala. sa ibang mga organo dahil sa pangkalahatang mga paglabag sirkulasyon ng dugo at microcirculation disorder. Ang huli ay nauugnay, sa partikular, sa pag-unlad ng talamak na erosive gastritis, pancreatitis, paresis ng tiyan at bituka, at ilan sa mga naobserbahang nervous at mental disorder. Ang isang bilang ng mga komplikasyon ay nabubuo sa medyo huli na mga panahon ng sakit. Kabilang dito, halimbawa, ang mga komplikasyon na nauugnay sa sensitization ng katawan ng mga produkto ng pagkabulok ng necrotic myocardium (Dressler syndrome, anterior chest wall syndrome, atbp.), na pinagsama ng konsepto post-infarction syndrome, at kung minsan ay unti-unting nagkakaroon ng talamak na pagpalya ng puso. Ang pinakamahalagang komplikasyon ay: Atake sa puso, tulad ng cardiogenic shock, acute heart failure, arrhythmias at heart blocks, cardiac rupture, cardiac aneurysm, epistenocardial pericarditis, thromboembolism sa arteries ng pulmonary at systemic circulation, nervous at mental disorder.

Atake sa puso- isa sa mga pinaka-kakila-kilabot na komplikasyon ng talamak at talamak na mga panahon ng I. m., na umuunlad sa mga unang minuto o, mas madalas, sa mga unang oras ng sakit. Sa patuloy o paulit-ulit na kurso ng I.m., maaaring mangyari ang cardiogenic shock sa ibang pagkakataon. Ang pagkabigla ay kadalasang nauuna sa matinding pananakit ng dibdib, ngunit kung minsan ito ay nagsisilbing una o maging ang tanging klinikal na pagpapakita ng pag-unlad. Atake sa puso. Nakaugalian na makilala ang reflex shock (bilang isang reaksyon sa labis na masakit na pagpapasigla), ang tinatawag na totoong shock, sanhi ng paglabag sa contractile function ng apektadong myocardium, arrhythmogenic shock (kaugnay ng cardiac arrhythmia) at areactive shock ay isang malubhang kondisyon na may malalim na pagbagsak at anuria na hindi magagamot. Ang hitsura ng pasyente ay katangian: matulis na mga tampok ng mukha, maputlang balat na may kulay-abo-cyanotic tint, malamig, natatakpan ng malagkit na pawis. Sa matagal na pagkabigla, ang balat ay kumukuha ng isang marmol na hitsura dahil sa hitsura ng mga cyanotic na guhitan at mga spot dito. Ang pasyente ay adynamic, halos hindi gumanti sa kanyang kapaligiran. Ang pulso ay madalas, parang sinulid. Ang systolic na presyon ng dugo ay binawasan nang husto (karaniwan ay mas mababa sa 80 mmHg st.), ngunit sa mga pasyente na may malubhang paunang arterial hypertension, ang mga sintomas ng pagkabigla ay maaaring lumitaw na sa isang systolic na presyon ng dugo na humigit-kumulang 110-120 mmHg Art. Sa malalim (arreactive) pagkabigla, ang presyon ng dugo ay madalas na hindi natutukoy, ang patuloy na anuria ay bubuo, kadalasang nagpapahiwatig ng hindi maibabalik na pagkabigla.

Talamak na pagkabigo sa puso sa karamihan ng mga kaso ito ay nabubuo bilang isang kaliwang ventricular dahil sa pinsala sa mga dingding ng kaliwang ventricle o (lalo na) ang mga kalamnan ng papillary. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang isang pagbaba sa systolic at pulse na presyon ng dugo, igsi ng paghinga, cardiac asthma o pulmonary edema, isang matalim na muffling ng unang tunog ng puso, at kung minsan ay isang gallop ritmo.

Ang pag-atake ng cardiac asthma ay nagsisimula sa isang pagtaas ng pakiramdam ng kakulangan ng hangin, na nagiging inis. Ang paghinga ay mabilis, kapag inhaling, ang mga pakpak ng ilong ay namamaga; ang pasyente ay nagsusumikap na kumuha ng posisyon sa pag-upo (orthopnea). Sa itaas ng mga baga, ang auscultation ay nagpapakita ng tumaas na vesicular o malupit na paghinga, kung minsan ang mga pasulput-sulpot na fine bubbling rale ay naririnig sa posterior lower parts.

Sa pagtaas ng kaliwang ventricular failure, bubuo ang pulmonary edema: lumilitaw ang cyanosis, tumataas ang paghinga, kung saan nakikilahok ang mga auxiliary na kalamnan. Ang tunog ng pagtambulin sa ibabaw ng mga baga ay nagiging mapurol. Ang katangian ay ang hitsura sa mga baga ng unang maliit at katamtamang bula, pagkatapos ay malakas, malalaking bula na bumubulusok na wheezing, naririnig sa malayo. Lumilitaw ang ubo na may mabula na plema, na naglalaman ng mga bahid ng dugo o may kulay-rosas na kulay (na may halong dugo).

Ang right ventricular failure ay bihirang kumplikado sa I.m. sa talamak na panahon. Ang pag-unlad nito ay nagmumungkahi ng mga komplikasyon tulad ng paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin, pagbuo ng isang aneurysm ng interventricular septum na may matalim na pagbaba sa dami ng lukab ng kanang ventricle, pagkalagot ng interventricular septum. Ang right ventricular heart failure ay natural na nangyayari kung ang nekrosis ay umaabot sa kanang ventricle o ang isang nakahiwalay na right ventricular infarction ay bubuo. Sa klinika, ang talamak na right ventricular heart failure ay ipinahayag sa pamamagitan ng pamamaga ng mga ugat, lalo na kapansin-pansin sa leeg, ang kanilang nakikitang pulsation, mabilis na pagpapalaki ng atay, na sinamahan ng sakit sa kanang hypochondrium dahil sa pag-unat ng Glissonian capsule, at ang hitsura ng acrocyanosis.

Mga karamdaman sa ritmo ng puso at pagpapadaloy gawing kumplikado ang halos lahat ng mga kaso ng large-focal I. m. at kadalasang matatagpuan sa mga small-focal infarction. Ayon sa data ng pagsubaybay, ang mga kaguluhan ay nagsisimula nang unti-unting bumaba sa talamak na panahon ng sakit.

Ang pinakakaraniwang uri ng cardiac arrhythmias sa mga pasyente Atake sa puso- ventricular extrasystole. Ito ay pinaniniwalaan na ang polytopic, group at tinatawag na early ventricular extrasystole ay nagsisilbing harbingers ventricular tachycardia At fibrillation ng ventricles ng puso. Ang maaga ay tinatawag na ventricular extrasystoles, ang R wave na kung saan sa ECG ay tumutugma sa tuktok ng T wave ng nakaraang ventricular complex. Gayunpaman, ang ventricular fibrillation na may I.m. ay maaaring umunlad nang walang anumang mga palatandaan ng babala.

Ang ventricular tachycardia, ayon sa iba't ibang mga mapagkukunan, ay sinusunod sa 10-30% ng mga kaso ng talamak na I. m. Maaari itong magbago sa pinaka-mapanganib na arrhythmias - flutter at fibrillation (flickering) ng ventricles. Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng pangunahing ventricular fibrillation dahil sa functional electrical instability ng myocardium, at pangalawang fibrillation na nauugnay sa malawak na necrotic at peri-infarction myocardial damage. Pangunahing fibrillation sa loob ng unang 3-4 min pagkatapos ng paglitaw nito, ito ay inalis ng isang defibrillator discharge; pagkatapos, laban sa background ng antiarrhythmic drug therapy, ang paunang ritmo ng puso ay pinananatili. Sa pangalawang fibrillation, ang ritmo ng puso ay hindi maaaring maibalik sa lahat, o ang naibalik na ritmo ay tumatagal lamang ng ilang segundo.

Ang mga supraventricular cardiac arrhythmia ay nangyayari nang medyo madalang at kadalasan ay nagdudulot ng mas kaunting panganib kaysa sa mga pagpapakita ng ventricular ectopic na aktibidad. Ang atrial extrasystole ay naitala sa humigit-kumulang 1/4 ng mga pasyente, ang atrial fibrillation ay mas karaniwan. Atrial tachyarrhythmia, pati na rin ang mga paroxysms ng atrial o atrioventricular tachycardia na sinusunod sa ilang mga pasyente, ay maaaring mag-ambag sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, at kung minsan ay arrhythmogenic pagbagsak.

Sa Atake sa puso Ang lahat ng uri ng conduction disorder ay maaaring umunlad (tingnan. Harang sa puso). Kadalasan nangyayari ang mga ito sa pinaka-talamak o talamak na mga panahon ng sakit. Ang pinaka-mapanganib ay kumpletong atrioventricular block, pati na rin ang hindi kumpletong bloke ng isang mataas na antas, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang bradycardia, madalas na ipinahayag ng Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Ang kumpletong pagbara ng kanang sangay ng atrioventricular bundle, na nangyayari sa panahon ng I. m. ng anterior localization, ay prognostically din na hindi kanais-nais. Kung ang block sa puso ay hindi bumuti sa loob ng unang 10 araw ng pagkakasakit, ito ay malamang na hindi na maibabalik.

Heartbreak maaaring mangyari sa transmural Atake sa puso sa pagitan ng ikalawa at ikasampung araw ng pagkakasakit. Madalas itong nauuna sa matinding pananakit ng dibdib. Pagkatapos ng pagkalagot ng pader ng kaliwang ventricle, ang pasyente ay karaniwang namamatay sa loob ng ilang segundo o minuto mula sa tamponade sa puso, humahantong sa asystole. Sa maliit na luha sa puso, nabubuo ang tamponade sa loob ng ilang oras. Sa isang bihirang naobserbahang pagkalagot ng interventricular septum, lumilitaw ang isang magaspang na systolic-diastolic murmur, naririnig sa ikatlo o ikaapat na intercostal space at dinadala mula kaliwa hanggang kanan. Kung ang laki ng butas ng pagbubutas ay malaki, ang talamak na right ventricular heart failure ay bubuo; ang maliliit na luha ay sinamahan ng unti-unting pag-unlad ng right ventricular failure. Pagkalagot ng papillary muscle na may Atake sa puso ay sinusunod din bihira at kinikilala ng biglaang paglitaw sa tuktok ng puso ng isang magaspang na ingay ng kakulangan ng mitral valve (ang ingay ay isinasagawa sa kaliwang axillary na rehiyon) at ang pagbuo ng talamak na kaliwang ventricular failure, lumalaban sa paggamot; Kadalasang nagkakaroon ng cardiogenic shock.

Aneurysm ng puso- isang komplikasyon ng malawak na transmural I. m. Sa talamak na panahon ng sakit, ang protrusion ng pader ng puso sa lugar ng nekrosis ay katangian ng halos lahat ng mga kaso ng transmural infarction. Nang maglaon, kapag nabuo ang isang peklat, ang protrusion na ito ay kadalasang nawawala. Ang paglitaw ng talamak mga aneurysm ng puso Ang arterial hypertension at matinding motor disturbances sa mga unang araw ng sakit ay nag-aambag. Ang isang cardiac aneurysm na naisalokal sa dingding ng kaliwang ventricle ay predisposes sa pagbuo ng napakalaking intraventricular thrombi at pag-unlad ng kaliwang ventricular failure. May isang opinyon na ang pagbuo ng parietal thrombi sa panahon ng isang aneurysm ay compensatory sa kalikasan, dahil sila, kapag inayos, binabawasan ang lukab ng kaliwang ventricle at ibalik ang hugis nito, pagsasara ng aneurysmal protrusion. Ang kaliwang ventricular aneurysm, lalo na ang anterior localization, ay nasuri sa pamamagitan ng paghahambing ng klinikal at electrocardiographic na data. Ang isang aneurysm ng interventricular septum, na malakas na nakausli sa lukab ng kanang ventricle (dahil sa katotohanan na ang presyon sa kaliwang ventricle ay mas mataas kaysa sa kanan) ay maaaring maging sanhi ng right ventricular failure.

Epistenocardial pericarditis- aseptiko pericarditis, sa halos lahat ng mga kaso kumplikado ang kurso ng transmural I. m. Ang tanging maaasahan klinikal na palatandaan Ang epistenocardial pericarditis ay isang pericardial friction noise, na maririnig lamang kapag ang I. m. ay matatagpuan sa harap. Ang ingay ay naririnig sa ikalimang punto ng auscultation, minsan sa itaas ng tuktok ng puso, sa loob ng ilang oras. Sa hitsura ng exudate, nawawala ito. Ang pag-unlad ng pericarditis ay iminungkahi ng isang pagbabago sa paunang katangian ng sakit (sakit sa epistenocardial pericarditis ay inilarawan bilang pagputol o pagsaksak) at ang mahabang tagal nito (1 araw o higit pa), pati na rin ang koneksyon ng sakit sa mga paggalaw ng paghinga, kung ang reaktibong pleurisy ay bubuo nang sabay-sabay.

Mga komplikasyon ng thromboembolic Salamat sa malawakang paggamit ng mga thrombolytic agent, anticoagulants at antiplatelet agent, pati na rin dahil sa maagang pag-activate ng mga pasyente, nagsimula silang mangyari nang humigit-kumulang 10 beses na mas madalas kaysa sa panahon kung kailan hindi ginagamit ang mga anticoagulants. Ang pinagmulan ng thromboembolism sa Atake sa puso karaniwang nagsisilbing intracavitary thrombosis (karaniwan ay nasa kaliwang ventricle ng puso), kung minsan ay sinasamahan thrombophlebitis. Kadalasang intracavitary trombosis At thromboembolism sa arterya ng systemic circulatory system ay sinusunod na may isang cardiac aneurysm, pati na rin sa aseptikong pamamaga ng isang parietal thrombus (thromboendocarditis).

Mga karamdaman sa nerbiyos at pag-iisip na may I. m., ay nauugnay sa isang malaking lawak sa isang paglabag sirkulasyon ng tserebral, mas madalas ng isang functional na kalikasan, at kung minsan ay dahil sa trombosis o thromboembolism ng mga maliliit na vessel ng utak. Ang mga neurological disorder sa ganitong mga kaso ay maaaring maging nangungunang klinikal na pagpapakita ng talamak na panahon, lalo na sa pagkakaroon ng mga focal neurological na sintomas at depresyon ng kamalayan. Maaaring maglaro ng isang makabuluhang papel na pathogenetic hypoxia utak dahil sa heart failure na nabubuo sa I. m. at ang nakakalason na epekto sa utak ng mga produkto ng pagkabulok ng necrosis focus sa kalamnan ng puso.

Ang mga karamdaman sa pag-iisip ay mas karaniwan sa mga matatandang pangkat, lalo na pagkatapos ng 60 taon. Nasa talamak na panahon na Atake sa puso Maaaring lumitaw ang takot sa kamatayan, na sinamahan ng pagkabalisa, pagkabalisa, at kalungkutan. Ang ilang mga pasyente ay tahimik at hindi gumagalaw, ang iba, sa kabaligtaran, ay labis na magagalitin. Ang mga karamdaman sa pag-iisip na sinusunod sa karagdagang kurso ng I. m. ay maaaring nahahati sa dalawang grupo: non-psychotic at psychotic. Kasama sa unang grupo ang mga kondisyon na tulad ng asthenic at neurosis, pati na rin ang mga affective syndromes - depressive, anxiety-depressive, euphoric. Ang pangalawang pangkat ay binubuo ng iba't ibang mga karamdaman ng kamalayan - pagkahilo, pagkahilo, pagkahilo at mga estado ng takip-silim.

Sa klinika ng mga psychopathological disorder na may Atake sa puso sumakop sa isang malaking lugar emosyonal na karamdaman. Sa mga unang araw ng I.m., ang anxiety-depressive syndrome ay kadalasang nakikita. Ang takot sa kamatayan, mapanglaw, pagkabalisa, at pagkabalisa na depresyon ay maaaring mapalitan ng psychomotor agitation. Ang mga pasyente sa ganitong kondisyon ay nagsisikap na bumangon sa kama, maglakad, at magsalita ng marami. Ang pagkabalisa na depresyon, na sinamahan ng patuloy at matagal na kalungkutan, ay maaaring maging sanhi ng mga pagkilos ng pagpapakamatay. Kapag lumala ang kondisyon ng somatic at tumaas ang hypoxia, maaaring magbigay daan ang depresyon sa euphoria, at kapag bumuti ang kondisyon ng somatic, maaaring lumitaw muli ang depresyon. Bihirang sa talamak na panahon ng I. m. psychotic na estado ang umuunlad na may mga pagbabago sa kamalayan, kadalasang panandalian (na tumatagal mula 1 min hanggang 5-6 na araw). Sa mga malubhang kaso ng I. m., ang mga pasyente na higit sa 60 taong gulang ay minsan ay nakakaranas ng isang estado ng pagkahilo, na maaaring maging stupor. Matagal na matinding sakit (anginal status), kondisyon klinikal na kamatayan, hypoxia, malubhang pagkagambala sa ritmo sa ilang mga kaso sa paglitaw ng mga estado ng takip-silim ng kamalayan ng iba't ibang kalaliman, kung minsan sa pagbuo ng delirium. Ang mga reaktibong kondisyon ay madalas na sinusunod sa pagitan ng ika-2 at ika-15 araw ng pagkakasakit. Sa ibang pagkakataon, ang asthenia ng iba't ibang kulay ay nangingibabaw sa kondisyon ng mga pasyente; maaaring lumitaw ang hypochondria, mga reaksyon ng hysteriform, at mga estado ng pagkahumaling.

Neurosis-like syndromes na may Atake sa puso naiiba sa iba't ibang sintomas. Ang mga obsession at hypochondriacal na estado ay likas na alinman sa pagmamalabis o pathological na atensyon sa mga umiiral na sensasyon.

Sa panahon ng post-infarction, ang mga psychotic na estado ay bihirang sinusunod. Ang mga kaguluhan sa pagtulog at asthenia ay madalas na sinusunod, at sa mga pasyente na may cerebral atherosclerosis, ang pagkahilo at pagkalito ay posible. Sa panahong ito, ang mga pasyente ay maaaring magkasakit na may matinding neurotic reactions, hysteria at phobias.

Sa yugto ng prehospital, obligado ang doktor na ipalagay ang pag-unlad ng I. m sa lahat ng kaso ng bago o progresibong angina, lalo na kapag ang tagal ng pag-atake ng sakit ay higit sa 30 min o kapag ang cardiac arrhythmia ay unang nakita sa panahon ng pag-atake. Sa ganitong mga kaso, ang mga pagbabago sa ECG na naitala sa site ay dapat ding bigyang-kahulugan na pabor sa diagnosis ng myocardial infarction, kahit na ang mga ito ay limitado lamang sa mga palatandaan ng myocardial ischemia.

Sa karaniwang kurso ng I. m., ang diagnosis ay hindi nagpapakita ng anumang mga paghihirap, dahil ay batay sa isang medyo tiyak na hanay ng mga sintomas. Ang pinakakaraniwang sintomas ay ang matagal, matinding pananakit ng dibdib na lumalabas sa loob ng ilang minuto at hindi naaalis sa pamamagitan ng pag-inom ng nitroglycerin, isang pagtaas ng presyon ng dugo sa mga unang minuto ng masakit na pag-atake, na sinusundan ng arterial hypotension, tachycardia, muffled heart sounds.

Dahil ang lahat ng mga pasyente na may pinaghihinalaang pag-unlad ng I.m. ay napapailalim sa emerhensiyang pag-ospital, ang isang buong katwiran ng diagnosis ay isinasagawa sa ospital. Sa pinakamaagang mga palatandaan na talaga namang kumpirmahin ang diagnosis Atake sa puso, isama ang mga katangian ng mga pagbabago sa ECG, ang hitsura ng libreng myoglobin sa plasma ng dugo at ihi (nasa mga unang oras ng sakit) at isang pagtaas sa aktibidad ng bahagi ng MB ng creatine phosphokinase sa dugo, at kasunod din ang lactate dehydrogenase at aspartic aminotransferase. Ang pagtaas sa temperatura ng katawan at mga pagbabago sa katangian sa dugo ay may kahalagahan din sa diagnostic: leukocytosis na may paglipat sa kaliwa at aneosinophilia, na nangyayari sa unang araw at unti-unting bumababa mula sa ika-3-4 na araw, kapag nagsimulang tumaas ang ESR, umaabot sa maximum sa pagtatapos ng unang linggo ng sakit na nasa normal na halaga ng mga leukocytes sa dugo (sintomas ng "gunting" o "krus" sa dynamics ng leukocytosis at ESR).

Sa isang hindi tipikal na klinikal na larawan, diagnosis Atake sa puso ito ay ipinapalagay, bilang isang patakaran, sa mga kaso kung saan ang simula ng sakit ay ipinahayag sa pamamagitan ng cardiac hika, pulmonary edema, cardiogenic shock, mga kaguluhan sa ritmo at pagpapadaloy ng puso, kung ayon sa anamnesis at data ng pagsusuri ay hindi sila mapagkakatiwalaan na nauugnay. may ibang sakit.

Sa atypical localization ng sakit tungkol sa pag-unlad Atake sa puso dapat isaalang-alang kung ang sakit ay sinamahan ng matinding kahinaan, malamig na pawis, adynamia o psychomotor agitation, muffled heart sounds, panandaliang arterial hypertension na sinusundan ng hypotension, tachycardia. Ang pinakamaliit na hinala ng pagkakaroon ng I. m. ay nangangailangan ng isang kagyat na pag-aaral ng electrocardiographic at pagpapasiya ng aktibidad ng mga enzyme ng dugo at libreng myoglobin sa plasma ng dugo at ihi. Posibleng makilala ang I. m. sa isang clinically asymptomatic na kurso sa retrospectively lamang batay sa pagtuklas ng mga electrocardiographic na palatandaan ng isang focal lesion, ang tagal nito ay bihirang matukoy.

Mga diagnostic ng electrocardiographic. Ang pangunahing paraan para sa paglilinaw ng diagnosis Atake sa puso, ang lokalisasyon at lawak nito, pati na rin ang pagtukoy sa uri ng mga komplikasyon ng I. m., tulad ng mga pagkagambala sa ritmo at pagpapadaloy ng puso, ay isang pag-aaral ng electrocardiographic. Ang ECG ay naitala sa 12 na karaniwang tinatanggap na mga lead, ngunit sa ilang mga kaso, lalo na kapag ang mga natukoy na pagbabago sa ECG ay hindi tiyak, ang iba pang mga lead system ay ginagamit. Ang mga katangian ng pagbabago sa ECG sa iba't ibang oras ng pag-unlad ng infarction sa focal myocardial dystrophy at angina ay ipinakita sa mesa 1 at mga ilustrasyon para dito ( kanin. 9 ), at ang tipikal na dinamika ng ECG sa panahon ng mga infarction na may lokalisasyon sa anterior at posterior wall ng kaliwang ventricle - sa kanin. 10 at 11 .

Talahanayan 1.

Ang pinaka-katangian na mga pagbabago sa electrocardiogram sa angina pectoris, focal myocardial dystrophy, small-focal at large-focal myocardial infarction ng iba't ibang mga lokasyon (ang talahanayan ay inilalarawan sa isang eskematiko na representasyon ng mga pagbabago sa ECG sa kanin. 9 )

Form ng patolohiya	Mga pagbabago sa ECG sa talamak na kakulangan sa coronary
Form ng patolohiya	Sa 1st-2nd day	sa ika-3-7 araw	pagkatapos ng ika-8 araw
Angina:
sa labas ng pag-atake	wala	wala	wala
sa panahon ng pag-atake	Nabawasan ang ST segment sa ilang lead ( *kanin. 9, a, b* ), bihira (na may tinatawag na Prinzmetal angina) - ang pagtaas nito ( *kanin. 9, sa* )	wala	wala
Focal myocardial dystrophy	Bahagyang pagbaba o elevation ng ST segment ( *kanin. 9, a, b, c* ), minsan inversion o biphasicity ng T wave ( *kanin. 9, g, d* ) sa mga lead na naaayon sa lokalisasyon ng dystrophy	Bahagyang T wave inversion ( *kanin. 9, e* ) o ang katangian nitong dalawang yugto ( *kanin. 9, f* ) sa mga lead kung saan naobserbahan ang mga pagbabago sa unang dalawang araw	Bilang isang patakaran, ang ECG ay normal; posibleng bawasan ang boltahe ng T wave sa mga lead kung saan ang mga pagbabago ay nabanggit sa mga nakaraang araw
Maliit na focal subendocardial Atake sa puso	Mababaw na pathological Q wave, bahagyang pagbaba sa R wave, depression ng ST segment, posibleng inversion o biphasic T wave ( *kanin. 9, l* ) sa mga lead I, V 1 -V 4 na may anterior localization ng infarction, sa lead III at aVF na may lower (posterior) at sa lead aVL, V 5 -V 6 - na may lateral localization	Ang pathological Q wave ay nananatili, ang R wave ay bumababa; ang ST segment ay bumalik sa isoline; ang T wave ay baligtad o biphasic ( *kanin. 9, at* )	Ang isang pathological Q wave at isang pagbaba sa R wave ay maaaring hindi gaanong binibigkas, ngunit maaari silang magpatuloy sa buong buhay; Minsan nawawala ang mga pagbabago sa T wave, ngunit mas madalas na nagpapatuloy ang mga ito sa loob ng ilang linggo o buwan ( *kanin. 9, k* )
Pinong focal subepicardial Atake sa puso	Ang mga pagbabago ay pareho sa maliit na focal subendocardial infarction, ngunit ang ST segment ay lumilipat paitaas mula sa isoline ( *kanin. 9, z* )
Malaking focal intramural Atake sa puso	Binibigkas ang pathological Q wave, nabawasan ang R wave, elevation ng ST segment na sumasama sa T wave sa mga lead I, II, V 1 -V 4 sa anterior localization, III at aVF sa posterior localization ( *kanin. 9, m* ), aVL, V 5 -V 6 - na may lateral. Para sa anterior localization infarction sa lead III at aVF, at para sa posterior localization infarction sa lead I, II, V 1 - V 3 ( *kanin. 9, n* ) ang ST segment ay di-discordant na inilipat pababa mula sa isoline	Ang mga pagbabago sa Q at R wave ay nananatili; ang ST segment ay bumalik sa isoline, isang negatibong T wave ay nabuo ( *kanin. 9, o* ), ang mga hindi pagkakatugma na pagbabago sa segment ng ST, na katangian ng unang dalawang araw ng sakit, ay nawawala	Ang mga pagbabago sa Q at R wave ay maaaring magpatuloy sa buong buhay; Karaniwan, ang T wave ay nananatiling negatibo sa loob ng ilang linggo, na napakabagal na kumukuha ng hugis na malapit sa orihinal ( *kanin. 9, p* )
Malaking focal transmural Atake sa puso	Ang isang QS wave ay nabuo, ang ST segment ay matalas na itinaas at sumasama sa T wave, na bumubuo ng isang monophasic curve sa mga lead I, II, V 1 -V 4 na may anterior localization, sa mga lead II, III, aVF - na may posterior lokalisasyon ( *kanin. 9, p* ). Sa isang infarction ng anterior localization sa mga lead III, aVF, at may posterior localization sa mga lead I, V 1 -V 3, ang isang hindi pagkakatugma na pagbaba sa ST segment ay nabanggit.	Ang QS wave ay napanatili; bahagyang bumababa ang antas ng elevation ng ST segment; ang pagbuo ng negatibong T wave ay maaaring magsimula sa mga kaukulang lead ( *kanin. 9, s* ); hindi pagkakatugma na mga pagbabago na katangian ng unang dalawang araw ng pagbaba ng sakit	Ang pathological QS wave ay nagpapatuloy para sa buhay; ang ST segment ay karaniwang bumabalik sa baseline, bagama't maaari itong manatiling mataas; isang negatibong malalim na isosceles (“coronary”) T wave ay nabuo ( *kanin. 9, t* ), nawawala ang mga hindi pagkakasundo na pagbabago

Sa mga unang minuto ng malaking focal IM, ang ECG ay nagpapakita lamang ng pababang shift (depression) ng ST segment. Kasunod nito, lumilipat paitaas ang segment ng ST, sumasama sa positibong T wave at bumubuo ng tinatawag na monophasic curve ( kanin. 9, p; 10, b , lead I, aVL, V 1 -V 4; kanin. 11, b , nangunguna sa Ill, aVF). Sa parehong oras, ang R wave ay nagsisimulang bumaba, na, na may transmural Atake sa puso Pagkalipas ng ilang oras ay nawawala ito, ngunit sa intramural ay nagpapatuloy ito. Sa mga unang oras ng malaking-focal I. m., nabuo din ang isang pathological Q wave, na itinuturing na pathological kung lumilitaw ito sa isang lead kung saan ito ay wala nang normal, o kung ang amplitude nito ay tumaas nang malaki at ang tagal nito ay hindi bababa sa 0.04 Sa. Ang ipinahiwatig na mga pagbabago sa nauunang lokalisasyon Atake sa puso ay pangunahing nakikita sa mga lead sa dibdib (V 1 -V 4), sa mas mababang lawak sa mga lead I at II ( kanin. 10, b, c, d ), na may mas mababang (posterior diaphragmatic) localization - sa mga lead II, III at aVF ( kanin. 11, b, c, d ), na may lateral localization - sa mga lead V 5 -V 6 at aVL.

Sa maliit na focal IM, ang isa sa mga pangunahing palatandaan ng napakalaking pagkasira ng myocardial ay madalas na wala - isang binibigkas na pathological Q wave. Ang ECG ay nagbabago sa subendocardial Atake sa puso karaniwang limitado sa depression ng ST segment at ang pagbuo ng simetriko negatibong T wave sa mga lead na tumutugma sa lokasyon ng sugat; sa bihirang small-focal subepicardial I. m., ang ST segment sa mga lead na ito ay lumilipat paitaas.

Ang dynamics ng ECG sa large-focal uncomplicated I.m. ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unti-unting pagbabalik sa isoelectric na linya ng ST segment at ang pagbuo ng isang negatibong simetriko - ang tinatawag na coronary T wave ( Fig 9, t; kanin. 10, g , nangunguna sa aVL, V 2 -V 4; kanin. 11, g, nangunguna sa aVF). Ang mga prosesong ito ay nakumpleto sa pagtatapos ng talamak na panahon Atake sa puso; kasunod nito, unti-unting bumababa ang lalim ng T wave, at sa paglipas ng panahon maaari itong maging isoelectric o positibo. Sa maliit na focal I. m., ang ST segment ay babalik sa isoelectric line sa loob ng ilang araw; Maaaring tumagal ang T wave inversion sa loob ng ilang buwan.

Ang pag-diagnose ng paulit-ulit na IM ay maaaring maging mahirap dahil sa ang katunayan na ang mga umuusbong na pagbabago sa ECG sa mga kasong ito ay madalas na natatakpan ng mga umiiral na. Hindi gaanong mahirap na minsan ay makilala ang mga pagbabago sa ECG sa panahon ng atake sa puso at sa panahon ng pagbara sa kaliwang sangay ng bundle, lalo na kung Atake sa puso bubuo laban sa background o humahantong sa paglitaw kumpletong pagbara kaliwang paa. Sa ganitong mga kaso, ang pagsusuri sa ECG ay hindi masyadong nagbibigay-kaalaman; Ang dynamic na electrocardiographic observation at paghahambing ng ECG dynamics sa data ng klinikal at laboratoryo ay kinakailangan.

Mga diagnostic ng radionuclide ay batay sa kakayahan ng isang bilang ng mga radiopharmaceutical na maipon sa lugar ng infarction o sa pagtatasa ng estado ng daloy ng dugo sa myocardium sa pamamagitan ng pamamahagi ng isotope sa puso, na nakasalalay sa myocardial perfusion. Maraming mga pamamaraan ang ginagamit, kung saan ang pinakakaraniwan ay myocardial scintigraphy na may 99m Tc-pyrophosphate na naipon sa pokus ng nekrosis o may label na monoclonal antibodies sa mga nasirang cardiomyocytes (immunoscintigraphy), pati na rin ang myocardial perfusion scintigraphy na may 201 Tl-chloride.

Paraan ng Scintigraphy na may 99m Tc-pyrophosphate ay nagbibigay-daan sa iyo upang mailarawan ang zone ng myocardial infarction sa pamamagitan ng pagsasama sa nasirang lugar ng gamot na ito, na pinaniniwalaan na may kakayahang magbubuklod sa mga deposito ng calcium phosphate at hydroxyapatite crystals sa mitochondria ng mga cell na hindi maibabalik na nasira ng ischemia, pati na rin ang na nakukuha ng mga leukocyte na nakikilahok sa nagpapasiklab na reaksyon ng nasirang tissue at lumilipat sa paligid ng necrosis focus. Ang pamamaraan ay sensitibo lamang sa panahon mula sa simula ng pagbuo ng mga necrotic na pagbabago hanggang sa pagkumpleto ng resorption at ang hitsura ng mga proseso ng pagkumpuni sa sugat, ibig sabihin, hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 12 h at hindi lalampas sa 2 linggo. mula sa sandali ng pag-unlad ng sakit. Dahil ang gamot ay hindi maipon sa mga lugar ng mga pagbabago sa peklat, ang pamamaraan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang medyo mataas na pagtitiyak.

Upang magsagawa ng scintigraphy, ang pasyente ay tinuturok sa ugat na may solusyon na 99m Tc-pyrophosphate (10-15). mCi) at pagkatapos ng 1 1/2 -2 h Ang polypositional scintigraphy ng rehiyon ng puso ay ginaganap sa tatlong karaniwang projection: anterior, anterior left oblique (sa isang anggulo ng 45°) at left lateral. Kapag ang pagpoproseso ng computer ng mga scintigrams sa display screen, tinutukoy din ang mga zone ng radionuclide sa sternum at sa isa sa mga tadyang. Ang bilang ng mga pulso sa bawat zone ay binibilang at ang kanilang quantitative na paghahambing ay isinasagawa. Kapag sinusuri ang mga scintigrams, ang focal o diffuse na kalikasan ng akumulasyon, ang lokalisasyon at pagkalat nito ay isinasaalang-alang. Ang nagkakalat na akumulasyon ay sinusunod pagkatapos ng mga pag-atake ng angina pectoris, na may cardiomyopathies, at stenosing coronary atherosclerosis. Ang intensity ng akumulasyon ng radionuclide sa myocardium ay tinasa sa pamamagitan ng paghahambing ng aktibidad ng foci ng pagsasama nito sa myocardium na may aktibidad ng akumulasyon sa sternum at ribs. Sa isang mataas na antas ng katiyakan, ang talamak na myocardial infarction ay nasuri sa kaso ng focal accumulation ng gamot sa myocardium sa intensity na katumbas o lumalampas sa pagsasama sa sternum. Diagnosis Atake sa puso ay nagdududa kung ang akumulasyon ng radionuclide ay nagkakalat o kung ang intensity ng akumulasyon ay katumbas ng pagsasama sa mga tadyang o mas kaunti.

Ang visual na pagtatasa ng scintigrams sa iba't ibang projection ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang lokasyon at lawak ng infarction ( kanin. 12 ).

Ang pamamaraan ay halos walang contraindications at inirerekomenda sa lahat ng mga kaso ng mahirap na diagnosis ng talamak Atake sa puso, lalo na sa paulit-ulit na mga infarction at sa pag-unlad ng I. m. laban sa background ng blockade ng kaliwang bundle branch. Ang mga dinamikong pag-aaral pagkatapos ng 7-14 na araw ay ginagawang posible upang mahulaan ang karagdagang kurso ng sakit at ang pagbuo ng isang aneurysm.

Pamamaraan ng immunoscintigraphy nagsimulang umunlad salamat sa pagpapakilala ng mga radiopharmaceutical na may label na monoclonal antibodies. Para sa mga diagnostic Atake sa puso Ang gamot na Myoscint ay iminungkahi, na naglalaman ng mga may label na antibodies sa cardiac myosin at nag-iipon lamang sa lugar ng infarction, hindi kasama, hindi katulad ng 99m Tc-pyrophosphate, sa tissue ng buto. Ang pamamaraang ito ng lahat ng iba pang mga pamamaraan ng radionuclide diagnostics ng I.m. ay nakikilala sa pamamagitan ng pinakadakilang pagtitiyak.

Paraan ng myocardial perfusion scintigraphy na may 201 Tl-chloride ginagawang posible na matukoy, mula sa mga scintigram na ginawa sa mga karaniwang projection, ang lugar ng myocardial infarction, na lumilitaw na isang lugar na walang microcirculation na tumutugma sa laki ng I.m. ( kanin. 13 ). Ang mga resulta ng pag-aaral ay hindi sapat na tiyak, dahil ang mga depekto sa perfusion ay maaaring nauugnay sa mga pagbabago sa peklat sa myocardium at may diagnostic na halaga lamang kung ihahambing sa klinikal na data. Gayunpaman, ang pamamaraan ay maaaring magbigay ng mahalagang impormasyon sa diagnostic sa karamihan maagang mga petsa pag-unlad Atake sa puso kapag ang mga pagbabago sa katangian sa ECG ay hindi pa nabuo.

Mga diagnostic ng X-ray ay posible lamang sa subacute na yugto ng I. m., kapag ang kondisyon ng pasyente ay nagpapahintulot sa kanya na manatili sa isang nakatayong posisyon sa loob ng mahabang panahon. Ang fluoroscopy kung minsan ay nagpapakita ng mga zone ng hypokinesia o akinesia kasama ang contour ng anino ng kaliwang ventricle ng puso o ang tinatawag na paradoxical pulsation, i.e. protrusion ng apektadong lugar sa panahon ng systole. Ang paradoxical pulsation ay lalo na malinaw na ipinahayag ng X-ray o electrokymography, sa tulong ng kung aling mga zone ng hypo- at akinesia ng anterior, lateral at apikal na lokalisasyon ay mas mahusay na tinutukoy (kasama ang iba pang lokalisasyon. Atake sa puso Ang pagsusuri sa X-ray ay hindi nakakaalam). Dahil sa pagtaas ng paggamit ng thrombolytic therapy at mga pagtatangka sa surgical treatment Atake sa puso sa talamak na panahon, ang selective coronary angiography ay nagsimulang gamitin upang matukoy ang lokalisasyon ng coronary artery thrombosis sa mga unang oras ng pag-unlad ng I. m.

Mga diagnostic sa ultratunog ay walang mga paghihigpit sa paggamit sa iba't ibang yugto ng pag-unlad Atake sa puso, dahil echocardiography maaaring isagawa sa tabi ng kama ng pasyente. Ang pag-aaral ay nagbibigay ng mahalagang impormasyon upang linawin ang lokalisasyon at lawak ng I. m., upang makilala ang ilang mga komplikasyon nito. Ang kakayahang matukoy ang laki ng mga cavity ng puso at masuri ang contractility nito ay mahalaga. Gamit ang echocardiography, ang mga zone ng akinesia ay nakilala sa lugar ng nekrosis, at hypokinesia sa peri-infarction area. Ginagawang posible ng pamamaraan na maisalarawan ang intracavitary free at parietal thrombi, likido sa pericardial cavity. Ang Doppler ultrasound ay nagpapakita ng regurgitation bilang isang komplikasyon dahil sa kakulangan ng kaliwang atrioventricular valve (halimbawa, dahil sa infarction ng papillary muscle), paglabas ng dugo mula sa kaliwang ventricle patungo sa kanan dahil sa pagbubutas ng interventricular septum.

Differential diagnosis. Sa yugto ng prehospital, differential diagnosis Atake sa puso sa iba pang mga sakit ito ay isinasagawa sa isang minimum na lawak, dahil sa mga nagdududa na kaso, ang kagustuhan ay ibinibigay sa pagpapalagay ng paglitaw ng I. m., at ang pasyente ay agarang naospital. Ang mga error ay nangyayari nang mas madalas sa isang hindi tipikal na kurso ng I.m. Kaya, ang talamak na kaliwang ventricular failure na walang sakit Atake sa puso, kung ito ay nangyayari laban sa background ng pagtaas ng presyon ng dugo, kung minsan ito ay nagkakamali na itinuturing bilang isang manipestasyon ng isang cardiac hypertensive crisis (na may hypertension, chromaffin).Upang maiwasan ang gayong pagkakamali, dapat itong alalahanin na ang talamak na kaliwang ventricular failure sa kawalan. ng pangunahing patolohiya sa puso sa mga pasyente na may hypertension ay bubuo lamang sa napakataas na presyon ng dugo (laging nasa itaas ng 220/120 mmHg st. - cm. Mga krisis sa hypertensive), A chromaffin maaaring ipagpalagay sa kaso ng isang paroxysmal na pagtaas sa presyon ng dugo, na sinamahan ng iba pang mga sintomas ng pangkalahatang paggulo ng mga adrenergic receptor. Sa lahat ng ganoong kaso, upang ibukod ang I. m., kinakailangan ang pagpaparehistro ng ECG. Cardiogenic shock na may Atake sa puso, kapag ito ay sinamahan ng isang sorous na estado, ay maaaring maging sanhi ng isang maling diagnosis ng coma ng ibang pinagmulan kung ang malubhang hemodynamic disturbances ay hindi tama ang pagtatasa bilang mga sintomas ng coma sa halip na pagkabigla.

Napakahirap na differential diagnosis Atake sa puso na may hindi tipikal na lokalisasyon ng sakit. Ang gastralgic form ng I. m., lalo na kung ito ay sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka, ay kadalasang napagkakamalang pagkalason sa pagkain, isang butas-butas na gastric ulcer, o duodenum, talamak na cholecystitis. Samakatuwid, na may matinding sakit sa epigastric at pagsusuka, lalo na kung sinamahan sila ng pagbaba ng presyon ng dugo nang walang malinaw na sintomas talamak na tiyan, Ang isang electrocardiographic na pag-aaral ay kinakailangan, hanggang sa makuha ang mga resulta, dapat mong pigilin ang mga naturang manipulasyon tulad ng gastric lavage. Ang pangunahing lokalisasyon ng sakit sa mga lugar kung saan ito ay kadalasang nag-iilaw ay maaaring humantong sa isang maling diagnosis plexitis o osteochondrosis na may radicular syndrome. Hindi tulad ng mga sakit na ito Atake sa puso halos palaging sinasamahan ng mga sintomas pangkalahatan(kahinaan, adynamia, tachycardia, mga pagbabago sa presyon ng dugo). Ang sakit na may neuralgia ay karaniwang pangmatagalan, kadalasang mababaw, na nauugnay sa postura ng katawan; Ang mga punto ng sakit ay madalas na napansin sa kahabaan ng mga intercostal space, sa paravertebral at vertebral na mga rehiyon, walang mga pagbabago sa ECG. Minsan ang isang maling diagnosis ng I.m. ay ginawa sa mga pasyente na may herpes zoster, lalo na sa panahon na walang herpetic eruptions sa balat (karaniwan ay kasama ang intercostal nerve); Ang diagnosis ay nilinaw sa pamamagitan ng isang masusing pagsusuri ng mga reklamo, na isinasaalang-alang ang kawalan ng mga pagbabago sa ECG.

Minsan ang pagkakaiba ng I. m. at thromboembolism ng pulmonary arteries. Ang sakit sa dibdib sa panahon ng embolism ng mga sanga ng pulmonary trunk ay karaniwang hindi naisalokal sa retrosternally, ngunit ang pagbagsak ay madalas na sinusunod, ang mga pagbabago sa ECG sa ilang mga kaso ay kahawig ng larawan. Atake sa puso mas mababang lokalisasyon, naiiba mula dito sa pamamagitan ng mga palatandaan ng talamak na labis na karga ng kanang puso. Sa napakalaking embolism ng malalaking sanga ng pulmonary trunk, bilang isang panuntunan, ang talamak na right ventricular failure ay bubuo, na bihirang kumplikado sa kurso ng I. m. Isang mahalaga, ngunit hindi matatag at madalas na huli (sa ika-2-3 araw) na sintomas ng thromboembolism ay hemoptysis. Sa differential diagnosis, ito ay isinasaalang-alang na ang thromboembolism ay madalas na nangyayari sa postoperative at postpartum periods, na may thrombophlebitis, phlebothrombosis, ngunit ito rin ay isinasaalang-alang na maaari rin itong maging isang komplikasyon ng talamak na I. m. Sa ilang mga kaso, X -ray at radionuclide na pag-aaral, pati na rin ang pagpapasiya ng aktibidad ng mga enzyme ng dugo (embolism ay hindi nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng MB fraction ng creatine phosphokinase, aminotransferases, hindi ang una, ngunit ang pangalawang isoenzyme ng lactate dehydrogenase ay tumataas ).

Kawalan ng ECG at mga pagbabagong partikular sa sakit Atake sa puso ang pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme ng dugo sa panahon ng matinding pananakit ng dibdib ay maaaring dahil sa pag-unlad ng dissection aortic aneurysm. Upang kumpirmahin o ibukod ang huli, ang mga pamamaraan ay ginagamit na nagbibigay-daan sa visualization ng aorta - ultrasound, computed x-ray tomography, thoracic aortography.

Minsan ang I.m. ay kailangang maiba mula sa talamak, sa partikular na viral, percarditis, kung saan ang pananakit sa bahagi ng puso ay maaaring maging matindi at matagal. Mas madaling ipagpalagay kung ang sakit ay nauugnay sa paghinga at walang malubhang komplikasyon na likas sa I. m. Ang isang pericardial friction rub ay naririnig sa karamihan ng mga pasyente na may viral pericarditis, ngunit maaari rin itong maiugnay sa epistenocardial pericarditis sa I. m. . Ang mga pagbabago sa ECG, kung matukoy, ay kadalasang may mga katangian ng pagkakatulad sa mga naobserbahan sa panahon Atake sa puso Samakatuwid, ang dynamic na electrocardiographic monitoring ay mahalaga. Sa mahihirap na kaso, ang diagnosis ay nilinaw sa pamamagitan ng pag-aaral ng aktibidad ng creatine phosphokinase sa dugo (sa mga pasyente na may pericarditis hindi ito tumaas), pagtukoy ng libreng myoglobin sa plasma ng dugo at ihi (hindi ito tinutukoy sa viral at bacterial pericarditis), pati na rin ang paggamit ng echocardiography (tingnan. Pericarditis).

Ang isang maling diagnosis ng I. m. na may spontaneous pneumothorax ay posible lamang kung ang pasyente ay hindi lubusang sinusuri, kahit na siya ay nasa isang estado ng masakit na pagkabigla. Para sa pneumothorax Nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang tympanitis at ang kawalan o matalim na pagpapahina ng mga tunog ng paghinga sa katumbas na kalahati ng dibdib.

Differential diagnosis sa pagitan ng Atake sa puso at ang tinatawag na non-coronarogenic myocardial necrosis (maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan) ay kumplikado at kadalasang isinasagawa sa isang setting ng ospital. Dahil sa ang katunayan na ang myocardial dystrophy at pamamaga ng anumang pinanggalingan ay maaaring magbago sa nekrosis, ang differential diagnosis ay nangangailangan ng isang multifaceted na pagsusuri ng pasyente. Isinasaalang-alang na ang non-coronarogenic necrosis ay kadalasang maliit ang focal at unti-unting umuunlad.

Kung ang diagnosis ng I.m. ay itinatag, ang pag-unlad nito ay pinaghihinalaang, pati na rin kapag ang mga precursor ng I.m. ay lumitaw (bago o progresibong angina), ang pasyente ay dapat na agarang maospital, dahil Ang maagang sapat na paggamot ay minsan ay maaaring maiwasan ang pag-unlad ng atake sa puso o limitahan ang laki ng pokus ng nekrosis sa myocardium. Maipapayo na dalhin ang pasyente ng isang dalubhasang pangkat ng ambulansya ng cardiology at maospital siya sa isang dalubhasang departamento ng cardiology na may mga intensive care ward (mga bloke). Ang mga naturang ward ay binibigyan ng mataas na kwalipikadong medikal na tauhan at nilagyan ng mga sistema para sa subaybayan ang pagmamatyag para sa isang bilang ng mga mahahalagang palatandaan mahahalagang tungkulin at ECG dynamics, pati na rin ang mga kagamitan para sa cardiac resuscitation. Ang maagang pag-ospital at paggamot ng pasyente sa mga espesyal na intensive care unit ay bumubuo sa unang dalawang prinsipyo ng pinakamainam na organisasyon ng proseso ng paggamot para sa mga pasyente na may I. m.; ikatlong prinsipyo - pagsasagawa paggamot sa rehabilitasyon (rehabilitasyon), na nagsisimula sa isang ospital at nakumpleto sa isang espesyal na sanatorium at sa bahay.

Priyoridad mga therapeutic measure ay naglalayong mapawi ang isang masakit na pag-atake, nililimitahan ang peri-infarction zone (kabilang ang thrombolytic therapy) at paglaban sa mga seryosong komplikasyon ng IM (cardiogenic shock, pulmonary edema, atbp.).

Pampawala ng sakit- ang pinakamahalaga at pinakamahalagang bahagi ng first aid sa isang pasyente na ibinigay sa yugto ng paggamot sa prehospital para sa I. m. Ang matinding sakit ay maaaring magdulot ng reflex shock, na nagpapalubha ng therapy, pati na rin ang psychomotor agitation, na negatibong nakakaapekto sa kurso ng sakit. Ang pasyente ay agad na binibigyan ng nitroglycerin sa ilalim ng dila (1-2 tablets) at, kung sa loob ng 5 min ang sakit ay hindi napapawi, 2 ay ibinibigay sa intravenously ml 1% na solusyon ng morphine (o omnopon) kasama ng 0.5 ml 0.1% na solusyon sa atropine (kung lumitaw ang mga palatandaan ng depresyon ng respiratory center, idinagdag sa isang ugat 2-3 ml 25% cordiamine solution) o isagawa neuroleptanalgesia - intravenous administration ng neuroleptic droperidol (2.5-5 mg) na may analgesic fentanyl (0.05-0.1 mg).

Ang pag-alis ng pananakit gamit ang epidural anesthesia o nitrous oxide anesthesia ay medyo epektibo, ngunit hindi malawakang ginagamit dahil sa mga teknikal na paghihirap at ang pangangailangang gumamit ng mga espesyal na kagamitan.

Paggamot na naglalayong bawasan ang peri-infarct area, ay isinasagawa na sa ospital; maaari itong maging surgical o panggamot lamang. Kasama sa huli ang maagang paggamit ng thrombolytic at anticoagulant therapy, pati na rin ang intravenous drip administration ng isang 0.01% nitroglycerin solution sa paunang rate ng 25 µg/min, na nagbabago pa depende sa dinamika ng presyon ng dugo at pulso: ito ay tumataas kung ang mataas na presyon ng dugo ay hindi bumababa, ito ay nababawasan kapag ang presyon ng dugo ay bumaba o ang rate ng puso ay tumaas ng higit sa 15-20%. Ang aktibidad ng nitroglycerin ay bumababa nang husto kapag nadikit sa mga lalagyan at mga tubo na gawa sa polyvinyl chloride na mga plastik. Kung imposible intravenous administration bigyan ng sublingually ang nitroglycerin (1 tablet bawat 15 minuto sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo at pulso). Binabawasan ng Nitroglycerin ang pagkarga sa puso, na binabawasan ang parehong kabuuang resistensya sa paligid sa daloy ng dugo at pagbabalik ng venous.

Mga pagtatangka na gumamit ng mga b-blocker, verapamil, chimes, lidase, mga ahente na nagpapabuti sa myocardial trophism (ATP, bitamina, atbp.) upang bawasan ang laki ng peri-infarction zone. mga anabolic steroid), pati na rin ang hyperbaric oxygenation at assisted circulation sa anyo ng counterpulsation ay hindi pa nagpapakita ng kanilang nakakumbinsi na mga pakinabang.

Thrombolytic at anticoagulant therapy sa kawalan ng contraindications, ito ay isinasagawa nang maaga hangga't maaari. Binubuo ito ng paggamit ng mga thrombolytic agent na may kaugnayan sa proteolytic enzymes (streptase, streptokinase, avelysin, atbp., pati na rin ang domestic immobilized enzyme streptodecase), heparin at mga ahente ng antiplatelet(mga gamot na nagbabawas sa kakayahan ng mga platelet na magsama-sama). Ito ay itinatag na posible na mag-lyse ng isang thrombus hindi lamang sa intracoronary na pangangasiwa ng mga enzyme, tulad ng dati nang ipinapalagay, kundi pati na rin sa kanilang intravenous administration.

Maipapayo na simulan ang paggamot sa mga thrombolytic agent nang hindi lalampas sa pagkatapos ng 3-4 h mula sa pag-unlad Atake sa puso. Pagkatapos ng 4 h mula sa simula ng isang masakit na pag-atake, ang posibilidad ng thrombus lysis ay bumababa nang husto, at ang pagkamit ng isang thrombolytic na epekto sa panahong ito ay wala nang kapaki-pakinabang na epekto na nililimitahan ang peri-infarction zone at ang laki ng infarction. Ang kondisyon ng pasyente na may late lysis ng thrombus ay kadalasang lumalala pa, na nauugnay sa pag-unlad ng plasma at pagdurugo sa sugat, kung saan ang malubhang necrotic at dystrophic na pagbabago ay umaabot sa mga dingding ng maliliit na sisidlan.

Bago magbigay ng thrombolytic enzymes (karaniwang streptodecase) upang maiwasan reaksiyong alerdyi ibinibigay sa ugat 240 mg prednisone. Ang Streptodecase ay ibinibigay sa intravenously sa pamamagitan ng drip sa isang dosis na 300,000 FU bawat 200 ml isotonic sodium chloride solution. Kung ang lysis ng thrombus ay hindi mangyayari, ang karagdagang 240,000-270,000 FU ng gamot ay ibinibigay sa parehong paraan. Ang lisis ng intracoronary thrombus ay maaaring idokumento gamit ang coronary angiography, ngunit mas madalas na tumutuon sila sa hindi direktang mga palatandaan ng pagpapanumbalik ng coronary blood flow, na ipinahayag ng tinatawag na myocardial reperfusion syndrome. Ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapatuloy ng sakit sa dibdib sa loob ng ilang minuto, isang panandaliang katamtamang pagbaba sa presyon ng dugo, ang paglitaw ng madalas na ventricular extrasystoles at "jogs" ng ventricular tachycardia (ayon sa data ng ECG) at iba pang malubhang pagkagambala sa ritmo ng puso, ang kalubhaan nito ay nagsisimula nang unti-unting bumaba sa mga unang minuto pagkatapos ng pagpapanumbalik ng coronary blood flow. Ang pathognomonic electrocardiographic sign ng reperfusion syndrome ay ang mabilis, nakikita, kumpletong pagbabalik ng ST segment sa isoelectric line o isang makabuluhang diskarte dito kasama ang pagbuo ng negatibong "coronary" T waves. Ang mas kaunting oras ay lumipas mula sa sandaling ito ng pagbuo ng thrombus hanggang sa sandali ng resorption nito, mas malinaw na ipinahayag ang inilarawan na dinamika ng ECG.

Kasabay ng pangangasiwa ng mga thrombolytic enzymes, sinimulan ang paggamot sa heparin. Ang unang dosis ng heparin (10,000-15,000 units) ay idinagdag sa dropper bottle na may thrombolytic enzyme solution. Kasunod nito, sa unang linggo, ang paggamot na may heparin ay nagpapatuloy (intravenously, intramuscularly 4 beses sa isang araw o subcutaneously sa tissue ng periumbilical region 2 beses sa isang araw) sa mga dosis na tinutukoy ng dynamics ng blood clotting (karaniwan ay 5000-10000 units) . Ang pinakamainam na oras ng clotting para sa paggamot sa heparin ay humigit-kumulang 20 min; kung ito ay lumampas sa 20 min, hindi ibinibigay ang isa pang iniksyon. Mula sa laganap noong 50-60s. paggamot ng mga pasyente Atake sa puso Ang mga hindi direktang anticoagulants (pagpigil sa synthesis ng prothrombin ng atay) ay halos inabandona, pangunahin dahil sa kakulangan ng katibayan ng kanilang pagiging epektibo at ang mataas na dalas ng mga komplikasyon ng naturang therapy.

Mula sa unang araw ng sakit, ang mga ahente ng antiplatelet ay inireseta, kung saan ang acetylsalicylic acid (aspirin) ay karaniwang ginustong sa isang dosis na 0.125 G bawat araw (sa isang pagkakataon). Ang paggamot na may acetylsalicylic acid sa mga pasyente na sumailalim sa I.m. ay nagpapatuloy sa loob ng isang taon o higit pa, at sa pagkakaroon ng angina - patuloy.

Ang paggamit ng mga thrombolytic agent, heparin at antiplatelet agent ay kontraindikado sa mga pasyente na may predisposition sa pagdurugo (gastric o duodenal ulcers, erosive gastritis, patolohiya ng blood coagulation system, atbp.).

Operasyon upang ma-revascularize ang myocardium upang mabawasan ang peri-infarction zone at maiwasan ang pagtaas ng focus ng nekrosis, ito ay upang magsagawa ng mga emergency na operasyon sa coronary arteries ng puso sa mga unang oras ng talamak na myocardial infarction - aortic o mammary coronary bypass operasyon, endarterectomy, balloon angioplasty (tingnan. Ischemia ng puso). Nakakumbinsi na data sa mga benepisyo ng surgical treatment Atake sa puso hindi pa bago ang gamot. Ang pinakanakapagpapalakas na mga resulta ay nakuha sa mga kaso kung saan isinagawa ang operasyon bago ang kumpletong pagbara ng coronary artery thrombus ay naganap.

Paggamot ng cardiogenic shock ay nagpapahiwatig ng ipinag-uutos na epektibong lunas ng isang masakit na pag-atake, na kung sakaling ang reflex shock ay maaaring sapat upang maibalik ang presyon ng dugo at peripheral hemodynamics. Sa kaso ng patuloy na pagbaba ng presyon ng dugo na may totoong cardiogenic shock, ang mga pressor amine ay pinangangasiwaan: sa yugto ng prehospital - 1% mesatone solution (0.5-1). ml subcutaneously o 0.1-0.5 ml sa 10-20 ml isotonic sodium chloride solution dahan-dahang intravenously), at sa isang setting ng ospital - dopamine o norepinephrine intravenously (sa isotonic sodium chloride solution o 5% glucose solution) sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo, plasma expanders (reopolyglucin, high-molecular dextran, atbp.), prednisolone sa isang dosis ng 90-120 mg. Ang cardiac glycosides ay ipinahiwatig kung ang I.m. ay nabuo laban sa background ng cardiac hypertrophy o umiiral na pagpalya ng puso; ang mga ito ay ginagamit nang may pag-iingat sa ilalim ng kontrol ng ECG dynamics. Minsan sinusubukan nilang pagbutihin ang kondisyon ng pasyente sa tulong ng tinulungang sirkulasyon, pati na rin ang hyperbaric oxygenation, ngunit ang kanilang pagiging epektibo ay hindi pare-pareho, at sa kaso ng areactive cardiogenic shock, wala ito, dahil ito ay nauugnay sa hindi maibabalik na kawalan ng kakayahan ng napanatili na bahagi ng kaliwang ventricular myocardium na magbigay ng pumping ang kinakailangang minimum dugo sa arterya.

Ang pangunahing bagay sa paggamot ng arrhythmogenic shock ay ang pagpapanumbalik ng ritmo ng puso o pagtaas ng rate ng mga contraction ng puso na may matinding bradycardia, karaniwang nauugnay sa kumpletong atrioventricular block.

Paggamot ng ritmo ng puso at mga karamdaman sa pagpapadaloy Ito ay kinakailangan hindi lamang para sa arrhythmogenic shock at palaging ginagawa para sa mga arrhythmias na nagbabanta sa asystole o pag-unlad ng ventricular fibrillation. Upang mapawi ang madalas na nangyayari Atake sa puso prognostically hindi kanais-nais na mga anyo ventricular extrasystole(polytopic, group, early extrasystoles) at "jogs" ng ventricular tachycardia, kadalasang ginagamit ang lidocaine. Ang unang dosis ng lidocaine (100-150 mg) sa yugto ng prehospital ay ipinapayong ibigay ang intramuscularly. Sa isang setting ng ospital, ito ay ibinibigay sa intravenously bilang isang stream, pagkatapos ay agad itong inilipat sa pumatak na pagbubuhos lidocaine sa isang rate ng 2-4 mg sa 1 min. Ang lidocaine ay hindi nagiging sanhi ng hypotension at halos walang epekto sa pagpapadaloy; Kapag pinangangasiwaan ng pagtulo, ang epekto nito ay humihinto kaagad pagkatapos makumpleto ang pangangasiwa. Ang Novocainamide, na ginagamit sa intramuscularly, ay may mataas na aktibidad na antiarrhythmic (5-10 ml 10% na solusyon) o pasalita nang hindi bababa sa 4 na beses sa isang araw (0.75-1 G appointment). Kapag ang gamot na ito ay ibinibigay sa intravenously, madalas na nabubuo ang pagbagsak. Ang paggamot na may novocainamide ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng electrocardiographic, dahil pinipigilan ng gamot ang intraventricular at atrioventricular conduction. Sa mga gamot na maaaring pigilan ang pagbuo ng ventricular fibrillation, ang mga beta-blocker ay ang pinaka-epektibo. Maipapayo na magreseta ng mga gamot sa pangkat na ito sa kawalan ng mga kontraindikasyon (malubhang arterial hypotension, may kapansanan sa atrioventricular conduction I-II degrees, sinus bradycardia, talamak na kaliwang ventricular failure) sa mga maliliit na dosis sa lahat ng mga pasyente. Atake sa puso, dahil ang pangunahing ventricular fibrillation ay maaari ding mangyari sa mga kaso kung saan ang mataas na ectopic ventricular activity ay hindi nakita. Ang pinakakaraniwang gamot sa pangkat na ito, propranolol (anaprilin, obzidan), ay ginagamit sa isang dosis na 10 hanggang 20 mg 4 na beses sa isang araw sa ilalim ng kontrol ng mga pagbabago sa ECG, dahil maaari itong negatibong makaapekto sa automatism ng sinus node, intra-atrial at atrioventricular conduction. Sa ilang mga kaso, ang diphenin ay epektibo sa pang-araw-araw na dosis na 0.15-0.3 G. Halos lahat ng iba pang mga antiarrhythmic na gamot, lalo na ang etmozin, etatsizin, quinidine, mexitil, ajmalin, atbp., ay hindi maiwasan ang ventricular fibrillation o may mga side effect na hindi katanggap-tanggap sa paggamot ng mga pasyente na may talamak na myocardial infarction.

Para sa ventricular tachycardia na lumalaban sa droga, ang electrical pulse therapy ay isinasagawa sa lalong madaling panahon. Kung ang pasyente ay nasa isang dalubhasang institusyong medikal, ginagamit ito bilang unang paraan ng pag-aalis ng ventricular tachycardia, habang sabay na nagsisimula ng paggamot na may lidocaine o pagtaas ng rate ng pagbubuhos nito.

Ang tanging paraan ng paglaban sa ventricular flutter at fibrillation ay emergency electrical defibrillation ng puso.

Ang pag-atake ng supraventricular tachycardia ay kadalasang pinipigilan ng intravenous administration 10 mg verapamil (isoptin): hindi gaanong epektibo ang procainamide. May tachysystolic form atrial fibrillation ang paggamit ng cardiac glycosides (strophanthin, korglykon) ay ipinahiwatig, na, sa kaso ng arrhythmia na kumplikado I. m., ay maaaring humantong sa normalisasyon ng ritmo ng puso, at sa kaso ng isang pare-parehong anyo ng atrial fibrillation na umiral bago ang pag-unlad ng I. m., binabawasan nito ang rate ng puso at pinipigilan ang pag-unlad ng kakulangan sa puso. Kung paggamot sa droga ay walang epekto, pagkatapos ay may supraventricular tachycardia at may atrial fibrillation na nauugnay sa Atake sa puso at kumplikado sa pamamagitan ng pagtaas ng pagpalya ng puso, gumamit ng electrical pulse therapy.

Ang paggamot ng atrioventricular conduction disorder, pati na rin ang malubhang sinus bradycardia, ay nagsisimula sa pagpapakilala ng 0.5-1 ml 0.1% atropine solution intramuscularly o dahan-dahang intravenously. Sa yugto ng prehospital, kung walang mga kondisyon para sa iniksyon, ang isang pasyente na may malubhang bradycardia ay maaaring bigyan ng sublingual na isadrin tablet (0.005) bilang isang panandaliang tulong na pang-emergency. G) o 1/2 tablet (0.01) orciprenaline sulfate. Sa kumpletong atrioventricular block, pati na rin sa high-degree atrioventricular block, na nailalarawan sa matinding bradycardia, ang electrical stimulation ng puso ay pinaka-epektibo,

Paggamot ng talamak na pagkabigo sa puso, ipinahayag sa pamamagitan ng cardiac asthma o pulmonary edema, magsimula sa pangangasiwa ng morphine o fentanyl sa kumbinasyon ng droperidol (katulad ng kapag pinapaginhawa ang isang atake sa sakit). Kung ang pasyente ay wala sa isang estado ng cardiogenic shock, ang nitroglycerin ay ginagamit upang bawasan ang pagkarga sa puso, kung posible sa intravenously (pati na rin upang limitahan ang peri-infarction zone). Upang mapabuti ang myocardial contractility, 40-80 mg furosemide (ulitin kung kinakailangan) at gumamit ng fast-acting cardiac glycosides (0.3-0.5 ml 0.05% strophanthin solution o 0.5-1 ml 0.06% na solusyon ng corglycone sa 20 ml isotonic sodium chloride solution dahan-dahang intravenously). Para sa alveolar pulmonary edema, ang paglanghap ng mga singaw mula sa isang 70-80% ethyl alcohol solution ay isinasagawa, na ibinuhos sa halip na tubig sa humidifier ng oxygen apparatus; Ang singaw ng alkohol ay nakakatulong upang sirain ang bula sa edematous fluid.

Paggamot ng mga talamak na sakit sa isip. Upang labanan ang psychomotor agitation sa talamak na panahon Atake sa puso gumamit ng mga tranquilizer (karaniwang seduxen intramuscularly o intravenously sa isang dosis na 10-20 mg), pati na rin ang antipsychotic droperidol (2.5-5 mg intramuscularly o intravenously dahan-dahan). Para sa mga psychotic disorder, ang mga taktika sa paggamot ay tinutukoy ng isang psychiatrist.

Reanimation ay kinakailangan kung ang isang pasyente na may I.m. ay nakakaranas ng klinikal na kamatayan na tumatagal ng hindi hihigit sa 4 min at sa kondisyon na ang sanhi ng kamatayan ay hindi isang paglabag sa istraktura ng mga organo na hindi tugma sa buhay (halimbawa, pagkalagot ng puso na may hemotamponade). Kung ang klinikal na kamatayan ay nangyari sa labas ng ospital, at ang taong nagbibigay ng tulong ay walang magagamit na paraan, ang resuscitation ay nagsisimula sa hindi direktang masahe sa puso at artipisyal na paghinga mula sa bibig o bibig sa ilong, na kung minsan ay nagbibigay-daan sa iyo na ilabas ang pasyente mula sa estado ng klinikal na kamatayan, at mas madalas na maiwasan ang pagbuo ng biological na kamatayan hanggang sa pagdating ng isang dalubhasang emergency medical team o hanggang sa ospital. ng taong nire-resuscitate. Kung may mga espesyal na kagamitan, kung walang electrocardiographic na impormasyon sa oras ng klinikal na kamatayan, ang resuscitation ay magsisimula sa electrical defibrillation mga puso. Kung ang unang defibrillating shock ay hindi epektibo, ang chest compression at mouth-to-mouth o mouth-to-nose na artipisyal na paghinga ay agad na sinimulan. Sa oras na ito, ang pagpaparehistro at hardware ng ECG ay ise-set up artipisyal na bentilasyon. Sa kaso ng ventricular fibrillation, ang paulit-ulit na defibrillation ay ginaganap na may mga paglabas ng mas mataas na enerhiya. Ang isang defibrillator discharge ay maaaring ibalik ang aktibidad ng puso kahit na sa panahon ng asystole, bagaman kung minsan ang isang matalim na suntok na may isang kamao sa mas mababang ikatlong bahagi ng sternum ng taong na-resuscitate mula sa layo na 20-30 ay sapat na para dito. cm. Upang madagdagan ang pagiging epektibo ng resuscitation sa panahon ng asystole, ang adrenaline ay iniksyon sa lukab ng kaliwang ventricle (1). ml 0.1% na solusyon) at calcium chloride (2-5 ml 10% solusyon). Kung umiiral ang mga teknikal na kondisyon (kadalasan sa isang ospital), ang endocardial electrical stimulation ng puso ay maaaring gamitin upang maibalik ang aktibidad ng puso sa panahon ng asystole.

Ipinagpapatuloy ang resuscitation hanggang sa maibalik ang sirkulasyon ng dugo at kusang paghinga o hanggang lumitaw ang maaasahang mga palatandaan ng biological na kamatayan. Ang mga resuscitated na pasyente ay inilalagay sa intensive care unit, kung saan ang mga kaguluhan sa balanse ng acid-base ay naitama at ang intensive therapy para sa iba pang mga komplikasyon na lumitaw ay isinasagawa.

Rehabilitation therapy, na naglalayong mapakilos ang mga kakayahan ng compensatory ng katawan, mental at pisikal na rehabilitasyon ng pasyente, maiwasan ang posible at maalis ang mga nabuong komplikasyon, magsisimula sa unang araw ng pagpasok ng pasyente sa ospital at magpapatuloy sa post-infarction period, at, kung kinakailangan, sa mga huling yugto ng sakit. Sa iba't ibang panahon ng kurso Atake sa puso ang kumplikadong paraan ng rehabilitation therapy ay binago; ang pinaka-pare-parehong bahagi nito ay diyeta, psychotherapy, mga gamot para sa pag-iwas at pagwawasto ng mga kapansanan sa pag-andar, pisikal na therapy (pisikal na rehabilitasyon), na sa yugto ng post-hospital ng pamamahala ng pasyente ay maaaring isama sa paggamot sa sanatorium.

Ang diyeta sa unang 2 araw ng pagkakasakit ay limitado sa pinainit na tubig (halimbawa, na-degas na mineral na tubig), mainit na mahinang tsaa, at hindi palamigan na mga katas ng prutas. Mula sa ika-3-4 na araw, isama ang maliliit na bahagi ng mga produktong tinadtad na karne, mga produkto ng lactic acid at mga produktong naglalaman ng hibla ng gulay. Sa pagtatapos ng unang linggo, ang pasyente ay inilipat sa isang pangkalahatang diyeta (No. 10), hindi kasama ang mga pagkain na nagdudulot ng utot sa pasyente.

Napakahalaga na maingat na subaybayan ang regularidad ng pagdumi, dahil... Ang pag-straining sa panahon ng pagdumi ay puno ng malubhang komplikasyon. Kung kinakailangan, gumamit ng mga herbal na laxative at enemas. Kung ang pasyente ay kailangang magkaroon ng paggalaw ng bituka, ngunit hindi maaaring gawin ito nang nakahiga, mula sa ikalawang araw ng sakit ay tinutulungan siyang umupo (kung posible nang pasibo) sa kama sa isang bedpan, na nakababa ang kanyang mga binti.

Ang rational psychotherapy ay nagsasangkot ng direkta at hindi direktang instillation sa pasyente ng ideya ng isang kanais-nais na kinalabasan ng sakit; awtomatikong pagsasanay; unti-unting paglikha, sa pamamagitan ng mga paliwanag na pag-uusap, ng ideya ng pasyente ng kanyang pamumuhay sa mga darating na buwan at taon at posibleng mga paghihigpit na may kaugnayan sa mga nakuhang komplikasyon; pagkamit ng saloobin ng pasyente sa posibilidad ng isang makabuluhang antas ng rehabilitasyon kapag sumusunod sa mga rekomendasyong medikal.

Ang therapy sa droga ay tinutukoy ng likas na katangian ng mga komplikasyon. Ang acetylsalicylic acid at beta-blockers ay inireseta sa lahat ng mga pasyente sa kawalan ng contraindications. Sa mga subacute at post-infarction period, ang mga psychotropic na gamot (mga tranquilizer, antidepressant, minsan antipsychotics) ay ginagamit kung kinakailangan.

Ang tagal ng pananatili ng pasyente sa ospital ay depende sa kalubhaan ng I.m. at sa mga komplikasyon nito. Sa karamihan mga institusyong medikal Sa USSR, ang panahon ng paggamot sa inpatient, depende sa presensya at kalubhaan ng mga komplikasyon, ay mula 20 hanggang 35 araw para sa maliit na focal at intramural I. m., mula 40 hanggang 50 araw o higit pa para sa transmural I. m. Gayunpaman, batay sa malawak na karanasan ng mga lokal at dayuhang mananaliksik, ito ay itinatag na ang naturang haba ng pamamalagi sa ospital ay labis na mahaba at kahit na negatibong nakakaapekto sa rate ng rehabilitasyon ng pasyente, nag-aambag sa pagpapalalim o pag-unlad ng affective disorder, lalo na ang takot na ma-discharge mula sa ospital. Ang timing ng activation ng mga pasyente na ibinigay sa mesa 2 , ay may tinatayang halaga lamang at kapag natukoy nang paisa-isa, ayon sa karanasan ng ilang mga institusyong medikal, maaari silang bawasan sa average ng 1 1/2 -2 beses. Ang aktibong pagtalikod ng pasyente sa kama sa kanyang tagiliran ay lalong pinapayagan sa unang dalawang araw ng sakit para sa anumang anyo at kurso Atake sa puso, maliban sa malawak na transmural infarction na may malubhang komplikasyon sa talamak na panahon. Sa isang bilang ng mga institusyong medikal sa USSR, ang haba ng pananatili ng mga pasyente na may transmural IM na walang malubhang komplikasyon sa ospital ay nabawasan sa 3-4 na linggo. Ito ay itinatag na ito ay walang anumang epekto negatibong impluwensya sa karagdagang kurso ng sakit. Sa maraming bansa, ang haba ng paggamot sa ospital para sa mga pasyenteng may myocardial infarction ay mas maikli pa.

Pisikal na rehabilitasyon ng mga pasyente na may myocardial infarction, ang nangungunang paraan ng pagkamit kung saan ay ehersisyo therapy, ay isinasagawa ayon sa mga programa na pinagsama-sama nang paisa-isa depende sa laki ng pokus ng nekrosis at ang kalubhaan ng kurso ng I. m., ang pagpapaubaya ng pasyente sa pisikal na aktibidad, pati na rin ang alinsunod sa mga layunin ng yugtong ito ng rehabilitasyon. Maagang dosed activation ng pasyente sa talamak na panahon Atake sa puso nagpapabuti ng cardiohemodynamics, inaalis ang masamang epekto ng hypokinesia at mga komplikasyon na dulot ng bed rest, nagpapabuti peripheral na sirkulasyon, pinapagana ang paghinga, pinapadali ang transportasyon ng oxygen sa mga tisyu nang walang makabuluhang stress sa myocardium. Ang pagtaas ng pisikal na aktibidad na sapat sa kondisyon ng pasyente sa mga susunod na yugto ng paggamot ay nagpapabuti sa contractile function ng myocardium at pinatataas ang systolic volume ng puso. Ito ay nabanggit na sa ilalim ng impluwensya pisikal na ehersisyo bumababa ang mga katangian ng coagulating at ang aktibidad ng sistema ng anticoagulation ng dugo ay nagdaragdag, normalisasyon metabolismo ng lipid. Ang therapy sa ehersisyo ay may positibong epekto sa kalagayan ng psycho-emosyonal ng pasyente, nagpapanumbalik ng pisikal na pagganap at isa sa mga epektibong paraan pangalawang pag-iwas sa talamak na ischemic heart disease. Ang pagtaas sa mga functional na kakayahan ng cardiorespiratory system, na sinusunod sa pagtaas ng intensity ng pisikal na pagsasanay, ay nagpapalawak ng mga hangganan ng pagbagay ng katawan sa pisikal at psycho-emosyonal na labis na karga.

Ayon sa mga kondisyon at layunin ng pisikal na rehabilitasyon sa iba't ibang oras mula sa simula ng I. m., tatlong mga yugto ang maaaring makilala, kung saan ang yugto I ay tumutugma sa yugto ng inpatient, ang yugto II ay tumutugma sa yugto ng post-ospital hanggang sa bumalik ang pasyente. upang magtrabaho, ang yugto III ay tumutugma sa panahon ng pagmamasid sa dispensaryo ng pasyenteng nagdusa Atake sa puso at ipinagpatuloy ang trabaho.

Sa yugto ng inpatient (ospital) ng rehabilitasyon (phase I), ang mga pamantayan para sa pagrereseta ng exercise therapy ay ang pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon ng pasyente, pagtigil ng sakit sa puso at inis, pag-stabilize ng presyon ng dugo at ang kawalan ng prognostically unfavorable cardiac rhythm at conduction disturbances. , pati na rin ang mga palatandaan ng matagal Atake sa puso, ayon sa data ng ECG. Pinipigilan nila ang ehersisyo therapy sa kaso ng pagtaas ng cardiovascular insufficiency, thromboembolic complications, malubhang cardiac arrhythmias, angina sa pamamahinga, lagnat, bagaman sa mga kasong ito ang isang positibong sikolohikal na epekto para sa pasyente ay maaaring makuha mula sa pagsasagawa ng ilang mga praktikal na non-stress exercises kasama ang tulong ng isang metodologo (pisilin at alisin ang mga kamay, bahagyang ituwid at yumuko ang mga paa, atbp.).

Ang pangunahing layunin ng ehersisyo therapy sa inpatient yugto ng rehabilitasyon ng mga pasyente Atake sa puso binubuo ng unti-unting pagpapalawak ng pisikal na aktibidad ng pasyente, pagsasanay sa orthostatic hemodynamic stability, pag-angkop sa pasyente sa pangunahing pangangalaga sa sarili at pagsasagawa ng mga aktibidad tulad ng paglalakad at pag-akyat sa hagdan. Ito ay nakamit sa pamamagitan ng unti-unting pagpapalawak ng aktibidad ng motor ng pasyente mula sa mga passive na paggalaw at lumiliko sa mga aktibong pagliko sa kama, pagkatapos ay nakaupo, nakatayo, naglalakad, i.e. unti-unting pagwawagi ng mga mode 0, I, II, III, IV ng aktibidad ng motor, na ibinigay ng mga programa ng pisikal na rehabilitasyon ng mga pasyente na may I. m., na iminungkahi ng WHO (1960). Dalawang programa sa rehabilitasyon ang inirerekomenda, na naiiba sa oras ng pagrereseta ng therapy sa ehersisyo at ang rate ng pagtaas sa mga mode ng pisikal na aktibidad, depende sa kalubhaan ng I.m., na higit na tinutukoy ng lawak at lalim nito ( mesa 2 ). Para sa mga pasyente na may small-focal uncomplicated I. m., ang physical rehabilitation program ay idinisenyo para sa 3 linggo, para sa mga pasyente na may large-focal at complicated I. m. - para sa average na 5 linggo, ngunit ang mga pagsasaayos ay ginawa sa mga programang ito na kumukuha isaalang-alang ang functional na klase ng kalubhaan Atake sa puso sa talamak na panahon ng sakit, halimbawa, ayon kay L.F. Sina Nikolaeva at D.M. Aronov (1988), na nakikilala ang 4 na mga klase (depende sa laki ng infarction, ang presensya at kalubhaan ng mga komplikasyon, ang antas ng kakulangan sa coronary).

Ang mga therapeutic exercise ay nagsisimula nang maingat, nang hindi nakakagambala sa bed rest ng pasyente, sa isang nakahiga na posisyon at pagsubaybay sa pagpapaubaya ng pasyente sa stress. Ang isang pagbabago sa mga mode ng aktibidad ng motor ay isinasagawa sa pamamagitan ng unti-unting paglipat mula sa pagsasagawa ng mga pagsasanay na nakahiga hanggang sa pagsasagawa ng mga ito na nakahiga at nakaupo, pagkatapos ay nakaupo, pagkatapos ay nakaupo at nakatayo, at sa wakas ay nakatayo.

Talahanayan 2.

Oras para sa pagsisimula ng paggamit ng ilang mga mode ng pisikal na aktibidad sa yugto ng ospital ng rehabilitasyon sa mga pasyente na may maliit na focal at malaking focal myocardial infarction

Mode ng pisikal na aktibidad	Uri ng paggalaw	Sa anong araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit ay nagsisimula itong gamitin?
Mode ng pisikal na aktibidad	Uri ng paggalaw	sa mga grupo ng mga pasyente na may maliit na focal myocardial infarction	sa mga grupo ng mga pasyente na may malaking-focal myocardial infarction
	Passive turns sa kama
	Pagsisinungaling na himnastiko (complex A)
	Aktibong pagliko sa kama
	Aktibong pagliko sa kama
	Pagsisinungaling na himnastiko (complex B)
	Nakaupo
	Nakaupo na himnastiko
	Pagbangon
	Nakaupo na himnastiko
	Naglalakad sa ward
	Naglalakad sa paligid ng departamento
	Nakatayo na himnastiko
	Naglalakad sa hagdan

Ang mga pagsasanay sa himnastiko ay isinasagawa sa simula na may maliit na pagkarga sa maliliit at katamtamang mga grupo ng kalamnan at mga kasukasuan (mga kamay, bisig, paa, binti) sa mabagal na bilis (kompleksyong A), pagkatapos ay magsanay para sa malalaking grupo ng kalamnan at mga kasukasuan (balikat, balakang, gulugod) ay unti-unting kasama sa mabagal at katamtamang bilis (complex B). Sa kaso ng small-focal uncomplicated I. m., ang gymnastics sa karamihan ng mga kaso ay nagsisimula sa kumplikadong B. Ang mga pisikal na ehersisyo ng isang dinamikong kalikasan ay kahalili ng mga pagsasanay sa paghinga, mga pagsasanay sa pagpapahinga ng kalamnan, at mga ehersisyo na may dosed na pagpapalakas ng kalamnan para sa maliliit at katamtamang laki ng mga kalamnan. . Tinatayang mga complex pagsasanay para sa mga pasyente Atake sa puso sa iba't ibang yugto ng rehabilitasyon ay ipinakita sa kanin. 14 , ang bawat isa sa kanila ay isinasagawa nang 3-4 beses nang sunud-sunod sa yugto ng rehabilitasyon ng inpatient at 6-8 na beses sa yugto ng post-hospital. Tagal ng therapeutic exercises - mula 10 min sa bed rest hanggang 30 min sa mga klase sa III-IV na mga mode ng aktibidad ng motor.

Ang paglalakad sa ward sa isang mabagal na bilis ay dosed ayon sa oras na ang pasyente ay nananatili sa isang tuwid na posisyon (mula 2-3 hanggang 10-15 min) at kahalili ng pahinga sa paghiga at pag-upo. Ang paglalakad sa kahabaan ng koridor ay sinusukat sa metro: magsimula sa 50-100 m at magdagdag ng 100-200 bawat 1-2 araw m maglakad ng 1000 m araw-araw sa 2-3 dosis (karaniwan ay hindi mas maaga kaysa pagkatapos ng 1 h pagkatapos ng almusal, bago tanghalian at pagkatapos naps).

Ang paglalakad sa hagdan ay nagsisimula sa isang paglipad ng 2-3 hakbang, na sinusuportahan ng rehas o sa suporta ng isang physical therapy methodologist. Ang pasyente ay gumagalaw nang may pinahabang hakbang. Ang haba ng martsa ay nadagdagan araw-araw ng 1-3 hakbang; Mabagal ang takbo ng pag-akyat sa hagdan.

Ang pagsubaybay sa pagpapaubaya ng pasyente sa pisikal na aktibidad sa lahat ng mga panahon ng yugto ng inpatient ng pisikal na rehabilitasyon ay batay sa parehong subjective na pagtatasa ng pasyente ng mga pagbabago sa kagalingan, at sa layunin na dinamika ng pulse rate, presyon ng dugo at mga parameter ng ECG, na nakuha, kung posible, gamit ang telemonitoring sa panahon ng therapeutic exercises, walking corridor at hagdanan. Ang pamantayan para sa kasapatan ng pisikal na aktibidad na isinagawa ay ang mabuting kalusugan ng pasyente, katamtamang pagkapagod sa panahon ng ehersisyo, pagtaas ng rate ng puso pagkatapos ng ehersisyo sa hindi hihigit sa 100-120 na mga beats bawat 1 min, pagtaas ng presyon ng dugo ng hindi hihigit sa 20-30 mmHg st. mula sa orihinal.

Ang programa ng yugto ng inpatient ng pisikal na rehabilitasyon ng isang pasyente na may talamak na I.m. ay itinuturing na nakumpleto kung ang pasyente, sa pagtatapos ng kanyang pamamalagi sa ospital, ay ganap na pinagkadalubhasaan ang IV mode ng pisikal na aktibidad: nagsasagawa ng iminungkahing hanay ng mga pisikal na ehersisyo, malayang naglalakad sa layo na hanggang 1000 m at umakyat sa hagdan sa 1-2 palapag.

Sa post-hospital stage ng physical rehabilitation (phase II), ang layunin ay ihanda ang pasyente para sa aktibidad sa paggawa. Samakatuwid, ang mga programa ng indibidwal na ehersisyo therapy ay dinisenyo para sa tulad ng isang unti-unting pagtaas sa pisikal na aktibidad sa intensity at tagal ng ehersisyo, na nagsisiguro sa pagkamit ng maximum na indibidwal na pisikal na aktibidad ng pasyente, pagpapanumbalik at pag-unlad ng mga functional na kakayahan ng cardiorespiratory system.

Upang makabuo ng isang pinakamainam na programa ng therapy sa ehersisyo sa yugtong ito ng rehabilitasyon, kinakailangang malaman ang indibidwal na pagpapaubaya ng pasyente sa pisikal na aktibidad upang maiwasan ang parehong masamang reaksyon sa pisikal na ehersisyo at underload. Karamihan sa isang maginhawang paraan Ang pagtukoy sa tolerance ng pasyente sa stress ay isang pagsubok sa ergometer ng bisikleta. Sa tulong nito, maaaring matukoy ang tinatawag na threshold load, kung saan ang pasyente ay nakakaranas ng pag-atake ng angina o igsi ng paghinga, arrhythmia, mga pagbabago sa pathological ECG, at pagtaas ng presyon ng dugo sa 200/100. mmHg Art.(na may mataas na pagpapaubaya sa pagkarga, ang pagsubok ay ititigil kapag naabot nito ang pinahihintulutang antas para sa isang partikular na edad maximum na dalas pulso na katumbas ng pagkakaiba sa pagitan ng 220 at edad ng pasyente sa mga taon). Ang mga resulta ng isang pagsubok sa ergometer ng bisikleta ay layunin na makilala ang kalubhaan ng mga pagpapakita ng sakit sa mga tuntunin ng mga limitasyon sa pagganap ng pagpapaubaya sa isang tiyak na antas ng pagkarga. Gamit ang huling tagapagpahiwatig, ipinapayo para sa kamag-anak na standardisasyon ng mga programa ng ehersisyo therapy upang makilala sa yugtong ito ng rehabilitasyon din ang 4 na functional na klase ng kalubhaan ng kondisyon ng mga pasyente ayon sa antas ng maximum na pinahihintulutang pagkarga: Class I - 100 W at iba pa; II klase - mula 75 hanggang 100 W; III klase - mula 50 hanggang 75 W; IV klase - mas mababa sa 50 W. Ang kalubhaan ng kondisyon ng mga pasyente, na naaayon sa klase IV, ay kitang-kita mula sa mga klinikal na pagpapakita (igsi ng paghinga, angina pectoris sa isang mababang tulin ng paglalakad o sa pahinga, atbp.); Ang pagsusuri sa ergometer ng bisikleta ay hindi ginagawa sa mga naturang pasyente.

Ang kumplikadong paraan ng pisikal na rehabilitasyon sa yugto ng post-hospital ay kinabibilangan ng ehersisyo therapy sa anyo ng mga therapeutic exercise, dosed walking kasama ang ilang mga ruta sa lupa at sa hagdan, pagsasanay sa isang exercise bike, pati na rin ang occupational therapy. Ang antas ng pagkarga sa panahon ng ehersisyo therapy ay pinili batay sa dynamics ng pulse rate; Ang kalikasan at tagal ng mga pagsasanay ay pinili depende sa functional na klase ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, ayon sa pagsubok ng ergometer ng bisikleta. Isinasaalang-alang ang pagkakaiba sa pagitan ng rate ng puso sa threshold load sa panahon ng isang pagsubok sa ergometer ng bisikleta at ang resting heart rate, ang tinatawag na training heart rate ay kinakalkula bilang katumbas ng 60-75% ng pagkakaibang ito sa halaga ng resting heart. rate. Ang pangunahing antas ng pag-load sa mga klase ng ehersisyo therapy ay naglalayong pataasin ang rate ng puso mula sa pahinga ng 60% ng tinukoy na pagkakaiba, mga pana-panahong pagsasanay lamang - sa pamamagitan ng 75% o higit pa (hanggang sa isang submaximal frequency).

Para sa mga pasyente na may functional class I ng kalubhaan, inirerekomenda ang mga therapeutic exercise na tumatagal mula 20 hanggang 40. min na may mga elemento ng panlabas na laro at panandaliang jogging (mula 30 Sa hanggang 2 min); dosed na paglalakad sa layo mula 1 hanggang 5 km na may salit-salit na paglalakad at bilis ng pagsasanay (100-120 hakbang sa 1 min); paglalakad sa hagdan upang maabot ang 4-5 palapag; mag-ehersisyo sa isang exercise bike na may load na 25-100 W at tagal 10-20 min. Ang mga sesyon ng occupational therapy na may katamtamang pisikal na aktibidad ay isinasagawa mula 1 hanggang 1 1/2 h sa isang araw. Ang mga pasyente ng functional class II ng kalubhaan ay inirerekomenda na sumailalim sa mga therapeutic exercise na tumatagal ng 25-35 min; naglalakad hanggang 4 km na may alternating walking at training tempo; pag-akyat ng hagdan sa ika-3-4 na palapag; mag-ehersisyo sa isang exercise bike na may load na 25-75 power W 10-15 bawat isa min; mga sesyon ng occupational therapy na may katamtaman at mababang load - hanggang 1 h. Sa III functional class ng kalubhaan, ang mga pasyente ay nagsasagawa ng therapeutic gymnastics exercises na nakaupo at nakatayo sa loob ng 20-30 min; ang dosed walking ay inireseta sa mabagal at katamtamang bilis (mula 60 hanggang 80 hakbang bawat 1 min) sa layo mula 1 hanggang 3 km; Ang bilis ng pag-akyat sa hagdan ay inirerekomenda na mabagal; ang taas ng pag-akyat ay limitado sa 1-2 palapag. Para sa mga pasyente na may functional class IV na kalubhaan, ang mga therapeutic gymnastics na pagsasanay ay mahigpit na indibidwal; ang sinusukat na paglalakad ay inirerekomenda sa patag na lupa. Ang medikal na pagsubaybay sa kasapatan ng pisikal na aktibidad para sa pasyente at ang kanilang pagwawasto ay batay sa parehong mga prinsipyo tulad ng sa yugto I ng rehabilitasyon (sa yugto ng ospital).

Ang mga tagapagpahiwatig ng tagumpay ng yugto II ng pisikal na rehabilitasyon ay isang pagtaas sa pisikal na pagganap ng pasyente, ayon sa mga functional na pagsusulit na may pisikal na aktibidad, at ang pagganap ng pasyente ng mga nakagawiang gawaing sambahayan at propesyonal.

Ang pisikal na rehabilitasyon ng phase III ay binubuo ng pagpapanatili ng antas ng pisikal na pagganap na nakamit ng pasyente sa phase II at pagtaas ng propesyonal na pagganap ng pasyente sa pamamagitan ng regular na ehersisyo therapy, na sa yugtong ito ay isa rin sa mga nangungunang paraan ng pangalawang pag-iwas sa talamak na coronary heart disease. . Kaagad pagkatapos bumalik sa trabaho ang pasyente, mayroong tinatawag na work-in period, na tumatagal mula 2 hanggang 4 na linggo. Sinusundan ito ng isang panahon ng bahagyang paghihigpit sa pisikal na aktibidad (hanggang 6 na buwan) at isang panahon ng buong pagganap. Sa panahon ng warm-up, ipinapayong limitahan ang sarili sa mga therapeutic exercise at dosed walking sa lawak na nakamit ng pasyente sa nakaraang yugto ng rehabilitasyon. Sa panahon ng bahagyang limitasyon ng ehersisyo, ang pasyente ay nagsasagawa ng inirekumendang hanay ng mga pisikal na pagsasanay sa bahay 3 beses sa isang linggo, at gumagawa ng mga therapeutic exercise sa silid ng ehersisyo therapy ng klinika (30-40 min), kabilang ang pagsasanay sa isang exercise bike, at patuloy na pagsasanay sa paglalakad sa patag na lupa at hagdan. Para sa mga pasyente na umabot na sa buong kapasidad sa pagtatrabaho, mga pagsasanay sa kalinisan sa umaga, mga therapeutic exercise sa isang pangkat ng kalusugan, pagsasanay sa mga makinang pang-ehersisyo, mabagal na pagtakbo ng dosed, skiing, mga larong pampalakasan na isinasaalang-alang ang edad at pisikal na fitness, araw-araw na paglalakad ng 3-5 ay inirerekomenda. km. Kumilos nang lubos mga pagsasanay sa himnastiko dynamic na kalikasan at mga ehersisyo na may dosed isometric tension ng maliit at katamtamang mga grupo ng kalamnan ng mga binti at braso, na sinusundan ng pagpapahinga ng kalamnan, pati na rin ang mga ehersisyo sa paghinga at paglalakad, na kahalili ng dosed na pagtakbo. Ang mga pagsasanay na ito ay inirerekomenda na isagawa araw-araw, para sa mga taong nagtatrabaho - sa umaga (sa loob ng 20-30 min). Ang kasapatan ng load ay sinusubaybayan sa panahon ng obserbasyon ng dispensaryo ng pasyente ng isang doktor. Ang mga pasyenteng wala pang 50-55 taong gulang, na hindi nakakaranas ng masamang reaksyon sa anumang pagkarga mula sa inilapat na health-improving physical education complex, ay inirerekomenda na sumailalim sa mas matinding pisikal na pagsasanay sa mga pangkat ng kalusugan na tumatagal ng hanggang 60-90 min 2-3 beses sa isang linggo. Maaaring irekomenda ang iba pang mga anyo ng inilapat na mga ehersisyo sa palakasan (skiing, paglangoy, paggaod, pagbibisikleta, jogging, atbp.) ayon sa mga indibidwal na indikasyon 1 taon pagkatapos ng I.M. Ang pasyente ay unang susuriin, tinutukoy ang coronary reserve at tolerability. pisikal na aktibidad. Mga pasyente na nagkaroon Atake sa puso, high-speed running, strength exercises at weight lifting ay kontraindikado (para sa mga lalaki - higit sa 10-15 kg, para sa mga kababaihan - higit sa 3-5 kg).

Mortalidad sa talamak Atake sa puso sa yugto ng paggamot sa inpatient, sa karaniwan, ito ay malapit sa 20%, ngunit malaki ang pagkakaiba-iba sa mga grupo na may iba't ibang kalubhaan ng sakit. Para sa hindi kumplikadong maliit na focal Atake sa puso ito ay hindi gaanong mahalaga: ang mga pasyente ay namamatay lamang sa mga kaso kung saan ang isang maliit na focal lesion ay nauuna sa pag-unlad ng malaking-focal I. m., at napakabihirang mula sa ritmo at mga kaguluhan sa pagpapadaloy. Malaking-focal, lalo na transmural, infarctions ay ang sanhi ng karamihan ng pagkamatay at kapansanan sa mga pasyente. humigit-kumulang 3/4 ng mga pagkamatay ay nangyayari sa unang araw, at halos kalahati ng mga ito ay nangyayari sa unang oras ng pagkakasakit. Pagbutihin ang mahahalagang pagbabala sa talamak at talamak na mga panahon Atake sa puso maagang pag-ospital ng mga pasyente at ang kanilang paggamot sa mga espesyal na intensive care unit. Sa unang taon pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ang namamatay, kadalasan mula sa paulit-ulit na IM o ventricular fibrillation.

Sa subacute, post-infarction period at sa mas mahabang panahon, ang mahahalagang pagbabala ay pinalala ng angina pectoris na hindi nawala o lumitaw pagkatapos. Atake sa puso, pagpalya ng puso, madalas na ventricular extrasystole (lalo na polytopic, grupo, maaga), "jogs" o pag-atake ng ventricular tachycardia, na nagpapataas ng panganib ng biglaang pagkamatay ng pasyente mula sa ventricular fibrillation, pati na rin ang matinding kaguluhan ng atrioventricular conduction, nagbabantang asystole . Ang mahahalagang pagbabala ay lalong hindi kanais-nais kapag ang mga kondisyon sa itaas ay pinagsama. Ang parehong mga salik na ito ay negatibong nakakaapekto sa pagbabala ng paggawa, na lalo na lumalala sa paulit-ulit na I. m.

Sa mga nagdusa Atake sa puso humigit-kumulang 70-80% ng mga pasyente ang bumalik sa dati nilang trabaho. Ang wastong isinagawa na pisikal na rehabilitasyon laban sa background ng kumplikadong therapy para sa coronary heart disease, pagpalya ng puso, ritmo at mga karamdaman sa pagpapadaloy ay nagpapataas ng pag-asa sa buhay ng pasyente at sa maraming mga kaso ay nag-aambag sa pagpapanumbalik ng kapasidad sa pagtatrabaho.

PAG-Iwas

Pangunahing pag-iwas Atake sa puso tumutugma sa mga pangunahing hakbang sa pag-iwas sa iba pang mga anyo sakit sa puso, at sa mga taong may itinatag na atherosclerosis ng coronary arteries ng puso, kabilang din dito ang pag-aalis o pagbabawas ng impluwensya ng mga kadahilanan ng panganib para sa pagbuo ng Atake sa puso, na may kaugnayan din para sa pangalawang pag-iwas (pag-iwas sa paulit-ulit na I. m.) sa mga pasyente na sumailalim sa I. m., na napapailalim sa obserbasyon ng dispensaryo. Ang pangunahing mga kadahilanan ng panganib ay kinabibilangan ng arterial hypertension, hyper- at dyslipoproteinemia, mga karamdaman sa metabolismo ng carbohydrate (lalo na ang diabetes mellitus), paninigarilyo, kakulangan sa pisikal na aktibidad, at labis na katabaan. Ang mga taong dumaranas ng coronary heart disease ay nangangailangan ng patuloy na aktibong paggamot, na may layuning pigilan ang pag-atake ng angina pectoris at itaguyod ang pagbuo ng mga collateral sa coronary artery system.

Ang mga pasyente na may arterial hypertension ay napapailalim sa obserbasyon sa dispensaryo. Sumasailalim sila sa pathogenetic at antihypertensive therapy, na nagbibigay ng pinakamainam na antas ng presyon ng dugo para sa bawat pasyente at naglalayong pigilan mga krisis sa hypertensive. Sa pagkakaroon ng hypercholesterolemia, ang diyeta na ginagamit para sa paggamot at pag-iwas ay napakahalaga atherosclerosis. Ang paggamit ng isang bagong klase ng mga gamot para sa pagwawasto ng mga karamdaman sa metabolismo ng lipoprotein (lovastatin, mevastatin, atbp.) na pumipigil sa synthesis ng kolesterol ay maaasahan. Ipinapayo pangmatagalang paggamit multivitamins, kinakailangang naglalaman ng ascorbic at nikotinic acid. Isang diyeta na may mababang karbohidrat at, kung kinakailangan, therapy sa droga ipinahiwatig para sa mga pasyente na may pinababang glucose tolerance at overt diabetes mellitus, pati na rin para sa mga pasyenteng napakataba. Dapat bigyang-pansin ng mga lokal na doktor ang propaganda sa populasyon malusog na Pamumuhay maliban sa paninigarilyo, ehersisyo pisikal na kultura At laro. Ang sapat na pisikal na aktibidad ay pumipigil sa paglitaw at pag-unlad ng coronary heart disease, nagtataguyod ng pagbuo ng mga collateral sa sistema ng coronary arteries ng puso, at binabawasan ang pagkahilig sa trombosis at ang pagbuo ng labis na katabaan. Ang mga klase sa pisikal na edukasyon ay partikular na kahalagahan para sa mga taong ang pisikal na aktibidad ay hindi sapat dahil sa mga kondisyon sa trabaho o iba pang mga dahilan.

Ang isa sa mga mahalagang bahagi ng pag-iwas sa I. m. ay kwalipikadong paggamot ng mga pasyente angina pectoris. Ito ay pinaniniwalaan na ang panganib ng pag-unlad Atake sa puso sa mga naturang pasyente ay bumababa ito sa pangmatagalang prophylactic na paggamit ng acetylsalicylic acid (0.125 bawat G 1 bawat araw). Mayroong katibayan na ang patuloy na paggamit ng mga b-blocker ay binabawasan ang dalas ng I. m. Ang data tungkol sa iba pang mga gamot (nitrates, calcium antagonists, atbp.) ay kasalungat. Sa stenotic atherosclerosis ng coronary arteries, ang pinaka-promising na paraan ng pagpigil sa I.m. ay surgical treatment (coronary artery bypass grafting, balloon angioplasty). Ang mga pasyente na may progresibo (hindi matatag) o bagong-simulang angina ay napapailalim sa emergency na ospital.

Sa mga tampok ng pangalawang pag-iwas, na naglalayong maiwasan ang mga pag-ulit Atake sa puso, ay tumutukoy, una sa lahat, sa isang paraan ng pisikal na aktibidad na tumutugma sa kondisyon ng pasyente. Ang mga pasyente na sumailalim sa malaking-focal I.m. ay ipinahiwatig para sa pang-araw-araw na pangmatagalang (mga 2 h bawat araw) paglalakad sa bilis na hindi nagiging sanhi ng paghinga o pag-atake ng angina. Sa mga gamot, ang pinakakilala ay acetylsalicylic acid at beta-blockers. Ang huli ay makabuluhang binabawasan ang panganib ng biglaang pagkamatay mula sa ventricular fibrillation at, posibleng, bawasan ang saklaw ng paulit-ulit. Atake sa puso. Ang paggamot ng angina pectoris, arterial hypertension, labis na katabaan, diabetes mellitus ay isinasagawa, ginagabayan ng pangkalahatang mga prinsipyo. Sa mga kaso ng matinding angina, na makabuluhang nagpapalubha sa kondisyon ng pasyente, ang tanong tungkol sa pagpapayo ng paggamot sa kirurhiko ay dapat na magpasya.

Bibliograpiya: Burakovsky V.I., Ioseliani D.G. at Rabotnikov V.S. Mga talamak na karamdaman sa sirkulasyon ng coronary, Tbilisi, 1988; Galankina I.E. Morphological na mga tampok ng ebolusyon ng myocardial infarction pagkatapos ng epektibong thrombolytic therapy, Archives of Pathology, v. 50, no. 7, p. 63, 1988; Zhuravleva A.I. Pisikal na rehabilitasyon ng mga pasyente na may myocardial infarction, M., 1983; Myocardial infarction at angina pectoris, sa aklat: Mga kondisyong pang-emergency at emergency na pangangalagang medikal, ed. E.I. Chazova, s. 47, M., 1989; Atake sa puso, ed. T. Stempla, trans. mula sa English, M., 1976, bibliogr.; Atake sa puso, Gabay sa Cardiology, ed. E.I. Chazova, M., 1982; Nikolaeva L.F., at Aronov D.M. Rehabilitasyon ng mga pasyenteng may coronary heart disease, Gabay para sa mga doktor, p. 61, M., 1988; Ruda M.Ya. at Zysko A.P. Atake sa puso

Resulta ng atake sa puso. Ang mga infarction ng puso (myocardium), utak, bituka, baga, bato, at pali ay may pinakamahalagang klinikal na kahalagahan. Mga posibleng resulta ng myocardial infarction

Pangkalahatang Impormasyon

Mga sanhi ng myocardial infarction

Pag-uuri ng myocardial infarction

Mga sintomas ng myocardial infarction

Pre-infarction (prodromal) na panahon

Ang pinaka matinding panahon

Talamak na panahon

Subacute na panahon

Panahon ng post-infarction

Mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction

Mga komplikasyon ng myocardial infarction

Diagnosis ng myocardial infarction

Paggamot ng myocardial infarction

Prognosis para sa myocardial infarction

Pag-iwas sa myocardial infarction

Mga yugto ng myocardial infarction

Pag-uuri ng mga komplikasyon

Mga maagang komplikasyon

Mga sakit sa ritmo ng puso at AV block

Talamak na pagkabigo sa puso

Atake sa puso

Mga komplikasyon sa gastrointestinal

Talamak na aneurysm

Myocardial ruptures

Thromboembolism

Pericarditis

Mga huling komplikasyon

Talamak na aneurysm

Dressler's syndrome (post-infarction syndrome)

Mga komplikasyon ng ischemic

Pag-iwas sa myocardial infarction

Ano ang atake sa puso?

Mga panahon ng pag-unlad

Pag-uuri

Mayroong 3 pangunahing panahon ng atake sa puso

Ang mga unang palatandaan ng atake sa puso sa mga matatanda

Mga sanhi

Mga sintomas ng myocardial infarction sa mga matatanda

Mga hindi tipikal na anyo ng myocardial infarction:

Mga diagnostic

Pangunang lunas para sa atake sa puso

Paggamot

Mga gamot

Nutrisyon

Operasyon

Rehabilitasyon pagkatapos ng atake sa puso

Pagtataya para sa buhay

Pag-iwas

Mga kahihinatnan ng atake sa puso para sa mga tao

Pinagmulan at pag-unlad ng pagsulat - abstract

Kompositor Raymond Pauls: talambuhay, personal na buhay, pagkamalikhain Raymond Pauls - talambuhay