Kapag gumagawa ng diagnosis, madalas na posibleng maghinala ng cirrhosis ng atay batay sa anamnesis - pag-abuso sa alkohol, nakaraang viral hepatitis B, C at D, ang pagkakaroon ng mga katangiang reklamo (nosebleeds, dyspeptic disorder, kahinaan, sakit ng tiyan, atbp.) Ang mga resulta ng isang pisikal na pagsusuri ay isinasaalang-alang: telangiectasia sa facial area at sinturon sa balikat, erythema ng palmar at digital eminences, blanching ng mga kuko (isang tanda mababang antas serum albumin), mga phenomena hemorrhagic diathesis(pagdurugo ng mucous membrane ng ilong at gilagid, subcutaneous petechiae at hemorrhages, localized o generalized purpura), pagkawala ng nutrisyon at pagkasayang ng skeletal muscles, kulay-abo-maputlang kulay ng balat o katamtamang icterus ng sclera, siksik na atay na may matalim na ibaba. gilid, splenomegaly na may pagkahilig sa leukothrombocytopenia, endocrine disorder (mga karamdaman sa paglago ng buhok, acne, gynecomastia, kawalan ng katabaan, atbp.). Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng mga pagbabago sa katangian ng biochemical: hyperuglobulinemia, hypoalbuminemia, nadagdagan na aktibidad ng aminotransferase, hyperbilirubinemia dahil sa conjugated fraction ng pigment, atbp.

Pinapayagan ka ng ultratunog na makakuha ng impormasyon tungkol sa kondisyon ng mga sisidlan ng portal system. Gamit ang computed tomography, ang mga pagbabago sa laki ng atay, isang maliit na halaga ng ascitic fluid, at isang pagbaba sa portal na daloy ng dugo ay tinutukoy. Ang esophagoscopy at x-ray na pagsusuri ng esophagus ay maaaring makakita varicose veins veins ng esophagus, na pinakamahalaga para sa pagsusuri. Gamit ang isang morphological na pag-aaral ng isang biopsy sa atay, natukoy ang mga malawakang pseudolobules na napapalibutan ng connective tissue septa. Bilang karagdagan, ang morphological na uri ng cirrhosis at ang antas ng aktibidad ng proseso ay itinatag.

Ang pagkilala sa mga etiological na anyo ng cirrhosis ay batay sa medikal na kasaysayan (alkoholismo, viral hepatitis, atbp.), Mga tampok ng klinikal na larawan, pagkilala sa mga tiyak na marker ng etiological factor (detection ng mga antibodies sa hepatitis B, C at D na mga virus sa viral cirrhosis , alcoholic hyaline sa alcoholic cirrhosis). Sa pag-diagnose ng mga etiological na uri ng cirrhosis, ang pinakamalaking kahirapan ay sa pagkilala sa pagitan ng pangunahin at pangalawang biliary cirrhosis ng atay. Mga natatanging tampok Ang una ay isang unti-unting pagsisimula ng sakit na may pangangati nang walang sakit at lagnat, late na pag-unlad ng jaundice, maagang paglitaw ng mataas na aktibidad ng alkaline phosphatase, hindi naaayon sa antas ng hyperbilirubinemia, antibodies sa mitochondrial fraction at nadagdagan na nilalaman ng IgM. Sa pangalawang biliary cirrhosis, kasama ang mga sintomas ng cirrhosis, ang mga palatandaan ng sakit na nagsilbing sanhi nito ay matatagpuan. Mas karaniwan kaysa sa pangunahing biliary cirrhosis, melasma, xanthomas at xanthelasmas, at osteoporosis ay sinusunod.

Ang diagnosis ng liver cirrhosis na may α-antitrypsin deficiency ay ginawa sa pamamagitan ng pagtukoy sa Pi phenotype gamit ang immunoelectrophoresis. Congestive cirrhosis na nabubuo sa yugto ng terminal, ay nangyayari sa patuloy na ascites, hepatosplenomegaly, ngunit hindi tulad ng iba pang mga anyo ng cirrhosis, ito ay sinamahan ng matinding igsi ng paghinga, pamamaga ng mga ugat sa leeg, sianosis, at mataas na venous pressure.

Differential diagnosis ng liver cirrhosis

Ang cirrhosis ng atay ay dapat na makilala mula sa talamak na aktibong hepatitis, fibrosis ng atay, kanser sa atay, echinococcosis sa atay, constrictive pericarditis, at amyloidosis sa atay. Dahil sa katotohanan na ang cirrhosis ay unti-unting umuunlad, ang isang malinaw na pagkakaiba sa pagitan ng talamak na aktibong hepatitis at talamak na aktibong hepatitis ay imposible sa ilang mga kaso. Ang paglipat ng hepatitis sa cirrhosis ay ipinahiwatig ng pagkakaroon ng mga palatandaan ng portal hypertension (varicose veins ng mas mababang ikatlong bahagi ng esophagus). Ang fibrosis ng atay bilang isang malayang sakit ay karaniwang hindi sinamahan ng mga klinikal na sintomas at mga functional disorder. Sa ilang mga kaso, na may congenital at alcoholic liver fibrosis, bubuo ang portal hypertension, na humahantong sa mga kahirapan sa diagnostic. Morphologically, na may fibrosis, ang lobular architecture ng atay ay napanatili. Ang kanser sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas matinding pag-unlad ng sakit, isang malinaw na progresibong kurso, pagkapagod, lagnat, sakit, leukocytosis, anemia, at isang matinding pagtaas ng ESR. Pathognomonic na palatandaan ng kanser sa atay - positibong reaksyon Abeleva-Tatarinov - pagkakakilanlan ng a-fetoproteins (embryonic serum globulins).

Ang diagnosis ay kinumpirma ng naka-target na biopsy data. Para sa alveolar echinococcosis, ang diagnosis ay ginawa batay sa hemagglutination at latex agglutination reaction na may echinococcal antigen, kung saan ang mga partikular na antibodies ay tinutukoy sa ilang mga kaso, ang laparoscopy ay ginagamit. Sa constrictive pericarditis, ang mga unang palatandaan ng compression ng puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium, pagpapalaki at pagtigas ng atay, pangunahin ang kaliwang lobe. Ang igsi ng paghinga ay nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, ang pulso ay malambot at may maliit na pagpuno. Ang criterion para sa maaasahang diagnosis ay ang mga resulta ng echocardiography. Ang amyloidosis ng atay ay mapagkakatiwalaang masuri sa pamamagitan ng biopsy ng karayom.

Ed. ang prof. SA. Bronovets

"Diagnosis ng liver cirrhosis, mga palatandaan ng diagnostic» artikulo mula sa seksyong Hepatology

Diagnosis ng liver cirrhosis

Ang huling yugto ng malawak na talamak na pinsala sa atay ay cirrhosis. Ito ay isang sakit na walang lunas na sinamahan ng mga pagbabago sa istruktura ito mahalagang katawan dahil sa malakihang paglaganap ng connective tissue at mga paglabag sa mga pangunahing pag-andar. Sakit matagal na panahon maaaring hindi magpakita mismo sa anumang paraan, ngunit sa hinaharap detalyadong mga diagnostic Ang liver cirrhosis ay nangangailangan hindi lamang ng koleksyon ng data ng anamnesis, kundi pati na rin ng kumpletong klinikal na pagsusuri upang magreseta ng epektibong paggamot.

Pangkalahatang impormasyon tungkol sa sakit

Sa pag-unlad ng sakit, kapag ang malusog na tissue sa atay ay pinalitan ng connective tissue, na kumakalat sa buong organ. Ang hitsura ng foci ng pagbabagong-buhay tissue ng atay halata sa ultrasound, kaya walang duda ang espesyalista tungkol sa diagnosis. Mahalaga hindi lamang upang maitaguyod ang cirrhosis, kinakailangan din na mapagkakatiwalaan na matukoy ang anyo nito at ang antas ng pag-unlad sa katawan ng isang klinikal na pasyente. Mayroong ilang mga pagpipilian:

1. Macronodular form, kung saan namamayani ang pinalaki na foci ng liver tissue regeneration.
2. Micronodular form, kung saan ang mga katangian ng regeneration zone ay hindi lalampas sa 1 cm ang laki.
3. Isang halo-halong anyo na pinagsasama ang parehong uri ng isang diagnosis.

Tukuyin ang yugto proseso ng pathological ang atay ay maaaring masuri sa klinika, ngunit ang pasyente ay dapat ding bigyang-pansin ang mga biglaang pagbabago sa pangkalahatang kagalingan, agad na tumugon sa mga nakababahala na palatandaan ng sakit, at hindi antalahin ang pagbisita sa dumadating na manggagamot.

Koleksyon ng data ng anamnesis

Alam ng pasyente ang mga problema sa atay bago pa man bumisita sa klinika. Bilang karagdagan sa pangkalahatang kahinaan at madalas na pagkahilo, ang iba pang mga sintomas na katangian ng isa o ibang yugto ng sakit ay nangingibabaw. Halimbawa, ang mga sumusunod na sintomas ay nagmumungkahi ng mga nakababahalang kaisipan:

• isang masakit na pag-atake sa lugar ng tamang hypochondrium, na hindi nagbubuklod sa iyo sa kama, ngunit nakakaranas ka ng pangkalahatang kakulangan sa ginhawa at naghahanap ng komportableng posisyon ng katawan;
• banayad na mga palatandaan ng dyspepsia sa anyo ng banayad na pagduduwal na lumilitaw bago at pagkatapos kumain;
• may kapansanan sa ganang kumain;
• unti-unting pagbaba ng timbang ng katawan;
• nabalisa temperatura rehimen;
• pamumula ng balat sa likod ng kamay;
• pagpapalawak ng dulo flanks sa mga daliri;
• hitsura ng spider veins sa balat at vascular network sa mga mata;
• paninilaw ng sclera at balat;
• pamamaga ng mas mababang mga paa't kamay;
• nabawasan ang tono at laki ng mass ng kalamnan;
• makintab na dila ng malalim na pulang kulay;
• nadagdagan ang laki ng atay sa panahon ng hindi awtorisadong palpation;
• pangkalahatang karamdaman.

Ang ganitong mga palatandaan ng sakit, sa kawalan ng napapanahong paggamot sa panahon ng ospital, mabilis na pag-unlad, at ang kababalaghan ng dyspepsia ay kinumpleto ng pagduduwal, pagsusuka, pagtaas ng produksyon ng gas, utot, mga sakit sa dumi at ang hitsura ng mga dumi ng dugo sa mga dumi at suka. Ang temperatura ng katawan ay nailalarawan sa kawalang-tatag nito, ang pag-yellowing ng balat ay ginagawang malinaw na ang mga problema ng katawan ay tiyak na nasa "filter ng tao".

Kung balewalain mo ang gayong mga sintomas ng mga sakit, kabilang sa mga komplikasyon, tinutukoy ng mga doktor ang kapansanan at maging ang kamatayan sa advanced na yugto ng cirrhosis ng atay. Kung pinaghihinalaan ng isang pasyente ang ipinahiwatig na mga sintomas sa kanyang sariling katawan, oras na upang humingi ng kwalipikadong tulong mula sa isang therapist, at pagkatapos ay mula sa isang mataas na dalubhasang espesyalista.

Inirerekomenda ng aming regular na mambabasa mabisang paraan! Bagong tuklas! Natuklasan ng mga siyentipiko ng Novosibirsk ang pinakamahusay na lunas MULA SA CIRRHOSIS. 5 taon ng pananaliksik. Paggamot sa sarili sa bahay! Pagkatapos maingat na suriin ito, nagpasya kaming ialay ito sa iyong atensyon.

Klinikal na pagsusuri ng pasyente

Dahil ang atay ay may mataas na kapasidad ng compensatory, ang kurso ng mga sakit ng organ na ito ay maaaring asymptomatic sa loob ng mahabang panahon. Gayunpaman panlabas na mga palatandaan ay halata pa rin: ang walang hanggang kahinaan at pagdidilaw ng balat ay ipinadala ang pasyente para sa pagsusuri. Una sa lahat, pinag-aaralan ng dumadating na manggagamot ang data ng anamnesis, iyon ay, nangongolekta ng mga reklamo mula sa klinikal na pasyente. Kung pinag-uusapan natin ang mga sintomas, ang antas ng kalubhaan nito ay kapansin-pansing naiiba sa bawat klinikal na larawan, na dahil sa etiology ng proseso ng pathological, ang kondisyon. immune system at ang mga detalye ng mismong organismo.

Upang makagawa ng tamang diagnosis, ire-refer ka muna ng espesyalista sa isang ultrasound scan. Ang may sakit na organ at pathological na proseso ay makikita sa screen, at ang doktor ay maaaring agad na kumpirmahin o tanggihan ang pagkakaroon ng atay cirrhosis sa panahon ng decompensation.

SA banayad na yugto Ang mga sakit, ang atay ay may bahagyang tumaas na laki, habang pinapanatili ang isang homogenous na istraktura. Sa yugto ng decompensation at subcompensation, ang mga pathological na pagbabago sa organ ay halata sa ultrasound: na may maliit na nodular cirrhosis, isang pagtaas sa echogenicity ay nangyayari, at sa isang malaking-nodular na diagnosis, ang istraktura ng "filter" ay nagiging bumpy at maluwag ( magkakaiba). Kung pinag-uusapan natin tungkol sa isang advanced na klinikal na larawan, pagkatapos ay sa isang mas detalyadong pagsusuri ay nagiging halata na ang may sakit na organ ay nawala ang simetrya nito, halimbawa, ang isa sa mga lobe ay nabawasan ang laki at ang isa ay pinalaki. Ang ganitong resonance ay nakikita ng isang nakaranasang espesyalista, na bilang karagdagan ay nag-diagnose ng abnormal na pagpapalaki ng pali.

Tulad ng ipinapakita ng kasanayan, ang ultrasound ay ang pinaka-maaasahang paraan ng klinikal na pagsusuri, na nag-diagnose ng cirrhosis ng atay na may hanggang sa 90% na katumpakan. Ngunit mayroon ding pangangailangan para sa mga karagdagang pag-aaral na nagpapakilala sa uri ng sakit, matukoy ang etiology ng proseso ng pathological at mahulaan ang klinikal na kinalabasan para sa bawat pasyente. Kaya, differential diagnosis Kasama rin sa cirrhosis ang:

• laparoscopic diagnosis bilang invasive na pamamaraan upang pag-aralan ang ibabaw ng apektadong atay;
• liver biopsy, na nauugnay din sa mga invasive diagnostic na pamamaraan, ay kinakailangan para sa tumpak na kahulugan mapagpalagay na diagnosis.
• fibrogastroduodenoscopy, bilang isang karagdagang opsyon klinikal na pagsusuri, ay nagbibigay-daan sa iyo upang maisalarawan ang dilat na mga ugat ng esophagus, matukoy ang gastric at esophageal hemorrhages.

Ang pangunahing gawain ng differential diagnosis ay upang makilala ang isang progresibong sakit, iyon ay, upang makilala ito mula sa iba pang mga sakit sa atay na may katulad na mga sintomas. Ang mga katulad na palatandaan ay nangingibabaw sa isa sa mga anyo ng hepatitis, kaya dapat tiyakin ng doktor na ito ay cirrhosis na kanyang kinakaharap, at para dito, ang ultrasound at iba pang mga pagsusuri (kabilang ang mga pagsubok sa laboratoryo) ay kailangang-kailangan.

Pananaliksik sa laboratoryo

Tulad ng ipinakita ng pagsasanay sa loob ng maraming taon, kung ang isa sa mga sakit sa atay ay pinaghihinalaang, ang isang pagsubok sa dugo sa laboratoryo ay sapilitan, dahil ito ay tiyak sa ito. biyolohikal na materyal Ang hindi maibabalik na mga abnormal na proseso ay nangyayari na hindi katangian ng isang malusog na katawan.

Kaya, ang isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng isang matalim na pagtalon sa ESR, progresibong anemya at isang abnormal na bilang ng leukocyte (madalas na overestimated). Mula sa isang biochemical na pagsusuri sa dugo ay sumusunod na ang nilalaman ng bilirubin at fibrin fractions ay tumataas, pati na rin ang mga mahahalagang enzyme tulad ng AlT, GGT, AST. Mayroong pagbaba sa albumin, tulad ng sa viral hepatitis. Bukod dito, ang isang pag-aaral ng serum ng dugo ay tumutukoy sa mga serological na palatandaan ng viral na anyo ng hepatitis, na nagpapataas din ng mga nakababahala na kaisipan tungkol sa progresibong pagkabulok ng "filter ng tao".

Ang mga pathological na pagbabago ay nangyayari sa ihi, at mula sa pangkalahatang pagsusuri malinaw na tumataas ang antas ng mga pulang selula ng dugo at lumilitaw ang protina. Ang isang espesyal na talahanayan ng mga halaga ay nagpapahintulot sa iyo na magbigay ng isang detalyadong pagtatasa ng tunay na kondisyon ng atay ng pasyente, pagkatapos nito ay inireseta. mabisang paggamot mahigpit ayon sa mga indikasyon. Mahalagang linawin na ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay isang karagdagang (menor de edad) na anyo ng diagnosis ng sakit; pamamaraan ng kaugalian, aktibong isinagawa sa malawak na medikal na kasanayan.

Matapos gawin ang pangwakas na pagsusuri, naghihintay ang pasyente kumplikadong paggamot sa isang setting ng ospital, na kinabibilangan ng pag-aalis ng pathogenic factor, pagbabago ng mga gawi at karaniwang pamumuhay, pagwawasto ng nutrisyon na sinusundan ng therapeutic diet, intensive drug therapy upang maibalik ang mga tampok na istruktura ng apektadong organ. Kung ang ganitong mga aksyon at pangkalahatang rekomendasyon Walang dumadating na manggagamot, ang pasyente ay nahaharap sa kapansanan o kamatayan sa malapit na hinaharap.

Sino ang nagsabi na imposibleng gamutin ang liver CIRRHOSIS?

• Maraming mga pamamaraan ang sinubukan, ngunit walang nakakatulong.
• At ngayon ay handa ka nang samantalahin ang anumang pagkakataon na magbibigay sa iyo ng pinakahihintay na kagalingan!

Mayroong mabisang paggamot para sa atay. Sundin ang link at alamin kung ano ang inirerekomenda ng mga doktor!

Differential diagnosis ng liver cirrhosis

Kapag na-diagnose na may cirrhosis ng atay, ito differential diagnosis ay may malaking kahalagahan. Ang Cirrhosis ngayon ay ang sanhi ng kamatayan sa halos 90% ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay at sumasakop sa isang nangungunang lugar sa iba pang mga sakit ng sistema ng pagtunaw.

Ang mga pangunahing dahilan, higit sa 60%, na nagiging sanhi ng cirrhosis ay alkoholismo at mga impeksyon sa viral. Ayon sa istatistika, 2-2.5 milyong tao ang namamatay bawat taon sa mundo mula lamang sa viral form ng sakit na ito.

Etiology

Tulad ng nabanggit sa itaas, ang mga pangunahing dahilan kung bakit maaari kang magkaroon ng sakit na ito ay ang pangmatagalang pag-abuso sa alkohol at mga impeksyon sa viral, sa partikular na viral hepatitis C, B at D.

Ngunit mayroon ding iba pang mga provocateurs ng sakit na ito, tulad ng:

Ang isa pang medyo malamang na paraan ng pagkakasakit ay maaaring isang sakit sa biliary tract na nabuo na sa katawan: pinalubha extra- o intrahepatic obstruction ng biliary tract; cholangiopathy ng pagkabata; nakaharang sa pag-agos ng dugo mula sa venous tract mula sa atay; labis o hindi wastong paggamit ng mga pharmacological na gamot, na humahantong sa nakakalason na pagkalason at sa huli ay sa liver cirrhosis.

Ngunit, nakakagulat, sa modernong pag-unlad ng medisina, ang mga sanhi ng sakit na ito ay nananatiling hindi kilala.

Sa loob ng mahabang panahon, ang sakit ay maaaring hindi magdulot ng anumang sintomas. Ang pagtatasa ng yugto ng sakit ay maaaring masubaybayan sa pamamagitan ng malubhang portal hypertension at kabiguan ng hepatocellular. Ang isang tinatayang pagtatasa ng parehong mga parameter na ito ay ibinibigay ng diagnostic table ng pamantayan ng Child-Pugh.

Ang talahanayang ito ay may sumusunod na 3 klase:

1. Nabayaran (class A);
2. Subcompensated (klase B);
3. Decompensated (klase C).

Sa klase A, ang kurso ng sakit ay minarkahan ng kawalan ng kapansin-pansin na jaundice, nosebleed at varicose veins, ascites at encephalopathy. Ang mga klase B at C ay kumplikado kumpara sa unang klase, ang mga ascites ay sinusunod sa isang mas malubhang antas, kusang peritonitis at pleural empyema, pati na rin ang isang komplikasyon ng encephalopathy ng tissue ng atay.

Mga uri ng sakit at mga komplikasyon nito

Ang atay, bilang isang natural na filter sa katawan ng tao, ay nakalantad sa isang mataas na bilang ng mga irritant. Bagaman ang mga selula ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbabagong-buhay, hindi mo dapat isipin na dahil dito maaari itong nakapag-iisa na makayanan ang karamihan sa mga karamdamang ito.

Tulad ng lahat malubhang sakit, ang cirrhosis ay may mga pangunahing uri nito:

• Subacute: nangyayari sa panahon ng talamak na hepatitis at paunang yugto naroroon ang mga sintomas; ang pagbabago ng viral hepatitis sa cirrhosis ay nangyayari sa loob ng 0.5-1 taon, ang kamatayan ay posible;
• Mabilis na umuunlad o aktibo: may tiyak na biochemical at mga klinikal na sintomas malakas na aktibidad ng hindi kasiya-siyang paggana ng atay; ang pag-asa sa buhay mula sa pagsisimula ng sakit ay mga 5 taon;
• Dahan-dahang progresibo o pasibo: ang sakit na ito ay napaka-invisible, ngunit may mga kapansin-pansing kaguluhan sa normal na paggana ng atay; pag-asa sa buhay sa loob ng 10 taon mula sa sandali ng pagkakasakit;
• Matamlay (mabagal): ang mga sintomas ng klinikal na aktibidad ay hindi ipinahayag, at ang morphological na aktibidad ay katamtaman, ang mga pagkagambala sa pagganap sa atay ay hindi sinusunod; ang isang nakamamatay na kinalabasan ay hindi malamang, ngunit posible, at ang pasyente ay maaaring mabuhay kasama nito nang higit sa 15 taon;
• Latent: ang ganitong uri ng sakit ay hindi nagpapabigat sa taong may sakit halatang sintomas, ang aktibidad ng selula ng atay ay nasa loob ng normal na mga limitasyon; Halos lahat ng mga nagtagumpay sa naturang sakit ay hindi makakaapekto sa kanilang pag-asa sa buhay.

Mga komplikasyon ng cirrhosis:

Differential diagnosis

Upang malaman pangkalahatang posisyon mga kaso ng cirrhosis o upang direktang makilala ito, ang mga sumusunod na pag-aaral ay kinakailangan:

1. Hemogram;
2. Immunogram;
3. Proteinogram;
4. Coagulogram;
5. Biopsy sa atay.

Ang mga pag-aaral na ito ay ang mga pangunahing para sa problemang ito nang wala ang kanilang tulong, napakahirap gumawa ng tamang diagnosis. Mayroon ding ilang iba pang mga paraan upang mangolekta ng higit pa Detalyadong impormasyon tungkol sa sakit sa katawan ng tao.

Ang pagganap ng pagganap ng atay ay maaaring mabago, at ang mga marker ng naturang mga sindrom tulad ng choleostasis, cytolysis, synentic inferiority syndrome at ang pagbuo ng tumor growth syndrome ay makakatulong upang masubaybayan ito.

Anuman ang uri ng sakit na ito, ang pasyente ay kinakailangang sumailalim sa pagsusuri para sa pagkakaroon ng viral hepatitis B, C, D, ginagawang posible upang matukoy ang kalubhaan ng sakit, ang pagbabala nito at ginagawang posible upang higit pang masubaybayan ang pagiging epektibo. ng paggamot.

Sa kaso ng autoimmune cirrhosis ng atay, ang isang pagsusuri ay isinasagawa upang matukoy ang ilang mga autoantibodies na ginagawang malinaw ng kanilang mga kumbinasyon kung ano ang dapat gawin ng doktor sa sandaling ito at gumuhit ng pinakatamang plano upang labanan ang sakit.

Tulad ng naging malinaw na, para sa anumang uri ng sakit na ito, maaari mong ipadala ang pasyente sa karagdagang pagsusuri, na tiyak na magbibigay ng mas magandang ideya sa sitwasyong iyon at sa yugto ng sakit sa katawan ng pasyente. Ngayon, medyo malayo na ang pagsulong ng medisina at hindi dapat pabayaan.

Kung ikaw ay nakikitungo sa isang napaka-aktibong anyo ng cirrhosis, na may aktibong viral hepatitis, cholangitis o ang tinatawag na congestive liver, kailangan mong magsagawa ng differential diagnosis. Ang diagnosis na ito ay isang paraan ng pagbubukod, kung saan hindi sinusubukan ng dumadating na manggagamot, batay sa mga pagsusuri ng pasyente, na gawin ang pinakaangkop na diagnosis. At, batay sa mga resulta, hindi nito kasama ang mga uri ng cirrhosis na hindi angkop. Una sa lahat, ang pasyente ay sinusuri para sa alkoholismo at ang pagkakaroon ng hepatitis B, C, D sa katawan.

Ang problemang ito ay naiiba din sa iba pang mga sakit sa atay, na maaaring humantong sa atay sa parehong kondisyon.

Isinasagawa din ang differential diagnosis para sa echinococcosis. Sa pamamagitan nito, ang isang unti-unting pagpapalaki ng atay ay sinusunod, ito ay nagiging mas siksik at bukol. Maaaring masubaybayan ito sa pamamagitan ng biopsy.

Ang isang mas tumpak at detalyadong pagsusuri ay maaaring gawin na isinasaalang-alang ang mga seksyon ng etiology, morphology at morphogenesis, aktibidad ng cirrhosis, ang mga functional na katangian nito, at mga katulad nito.

Tungkol sa pagbabala, para sa anumang uri ng sakit maaari itong i-compile batay sa antas ng mga pagbabago sa morphological sa tissue ng atay at mga uso patungo sa progresibong pag-unlad. Ang average na pag-asa sa buhay ay maaaring mula 3 hanggang 5 taon, in sa mga bihirang kaso higit sa 10 taon.

Ang mga paraan ng pag-iwas ay maaaring magsama ng pagbabakuna laban sa viral hepatitis o ang napapanahong paggamot nito, pagbibigay ng alkohol o pagbabawas ng pagkonsumo nito sa 50 gramo bawat araw at, siyempre, pagsusuri. Sa pinakamaliit na sintomas o sapat na panahon ang lumipas mula noon huling inspeksyon, hindi ka dapat mag-aksaya ng oras, ngunit kumunsulta sa doktor sa lalong madaling panahon upang sumailalim sa pagsusuri.

Ang jaundice ay hindi isang sakit, ngunit isang pathological syndrome, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng bilirubin sa dugo (bile pigment). Ang sangkap na ito ay bahagi ng apdo at kadalasang nabubuo sa atay at pali dahil sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo (mga pulang selula ng dugo). Kapag tumaas ang konsentrasyon ng bilirubin, nagiging kulay ang balat at puti ng mga mata dilaw. Ang jaundice ay tanda ng kapansanan sa paggana ng atay at gallbladder. Upang matukoy ang sanhi ng pag-unlad nito, kinakailangan ang differential diagnosis ng jaundice.

Sa ilang mga kaso, ang isang dilaw na tint sa balat ay hindi nagpapahiwatig ng patolohiya. Minsan ang jaundice ay nangyayari dahil sa araw-araw na pagkonsumo ng mga pagkain na naglalaman ng karotina (karot, dalandan, kalabasa, atbp.). Ito ay kung paano nagpapakita ng maling paninilaw ng balat, na hindi nauugnay sa konsentrasyon ng bilirubin.

Ang tunay na jaundice ay isang kinahinatnan iba't ibang sakit. Upang matukoy ang sanhi at makagawa ng diagnosis, dapat na masuri ang isang bilang ng mga kadahilanan. Mahalagang tumpak na magtatag ng diagnosis upang ihinto ang proseso ng pathological sa katawan.

Mga uri ng jaundice

Kung ang balat ng pasyente, panloob na lamad, at puti ng mga mata ay nagiging dilaw, ito ay nagpapahiwatig na ang paninilaw ng balat ay nagkakaroon. Upang makagawa ng isang tumpak na diagnosis, kinakailangan upang matukoy ang uri nito, tiyak na kurso at posibleng mga komplikasyon.

Tinutukoy ng mga doktor ang mga sumusunod na uri ng jaundice.

Suprahepatic (hemolytic)

Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit na ito ay sanhi genetic na mga kadahilanan at binili ( madalas na mga sakit, anemia). Samakatuwid, ang patolohiya ay madalas na nasuri sa mga bagong silang. Ang hemolytic jaundice ay nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na mga sintomas, ngunit sa napapanahong pagtuklas at paggamot, ang sakit ay may kanais-nais na klinikal na kinalabasan. Ang posibilidad ng exacerbation ng sakit ay tumataas sa pagkabata, ang matagal na hypothermia ay nagpapalubha lamang ng kurso nito.

Kung walang karampatang therapy, kung gayon ang jaundice ay nagiging talamak na anyo, ito ay may mahabang kurso, kadalasang lumalala at sinasamahan ng pangkalahatang pagkalason sa katawan. Ang balat at mauhog na lamad ay hindi dilaw, ang atay ay hindi pinalaki. Bilang resulta ng biochemistry, ang isang katamtamang akumulasyon ng bilirubin ay sinusunod, na inilabas kasama ng ihi. Kung walang positibong dinamika, kung gayon biliary tract barado ng matitigas na bato, at ang atay at pali ay lumaki.

Hepatic (parenchymal)

Ang ganitong uri ng sakit ay nangyayari dahil sa hepatitis A, mga impeksyon, pakikipag-ugnayan sa isang taong nahawahan, atbp. Ang parenchymal jaundice ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumplikadong kurso at paglipat sa isang talamak na anyo.

Ang balat ay nakakakuha ng dilaw-mapula-pula na tint, mayroong pangangati, pamamaga ng mga lymph node, ang atay at pali ay lumaki, at ang pagkahilig sa pagdurugo ay tumataas. Ang mga pag-aaral sa laboratoryo ay nagpapakita ng pagbaba ng pamumuo ng dugo at pagbaba ng mga acid ng apdo.

Mechanical, subhepatic o obstructive

Ang mga katangian at kurso ng sakit ay tinutukoy ng mga dahilan na nagpukaw nito. Mga kadahilanan ng pathogen: biglaang pagbaba ng timbang, operasyon sa mga duct ng apdo, talamak na urticaria.

Ang balat at puti ng mga mata ay nagiging dilaw, at ang biochemistry ay nagpapakita ng hindi matatag na resulta. Kung ang sakit ay nangyayari bilang isang resulta ng isang neoplasma sa atay o mga organo ng biliary system, pagkatapos ay ang pasyente ay sistematikong nakakaramdam ng matinding sakit sa kanan sa ilalim ng mga tadyang. May paglaki ng gallbladder, na mararamdaman ng iyong mga kamay.

Mga salik sa pag-unlad ng jaundice

Ang sakit ay maaaring mangyari dahil sa iba't ibang dahilan, mahalagang matukoy ang uri ng patolohiya upang pumili ng mga taktika sa paggamot.

Mga kadahilanan para sa pag-unlad ng jaundice:

• Ang hemolytic jaundice ay nangyayari dahil sa masinsinang pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, bilang isang resulta, ang antas ng bilirubin ay tumataas, na ang atay ay walang oras upang neutralisahin. Bilang isang patakaran, ang kundisyong ito ay nangyayari dahil sa mga sakit na hindi nakakahawang pinagmulan. Lumilitaw ang mga hemolytic pathologies laban sa background ng mga autoimmune disease, matinding hematomas, atake sa puso, pamamaga ng panloob na lining ng puso, megaloblastic anemia (malignant anemia).
• Ang parenchymal jaundice ay nangyayari bilang resulta ng pinsala sa mga selula ng atay. Ang hepatitis ay naghihikayat sa proseso ng pathological viral na pinagmulan, cirrhosis, Filatov's disease, hepatocellular carcinoma (kanser sa atay), talamak na anyo ng agresibong hepatitis. Bilang karagdagan, ang kundisyong ito ay maaaring mangyari dahil sa pinsala sa glandula na gumagawa ng apdo (liver) ng mga inuming nakalalasing o mga nakakalason na sangkap.
• Ang obstructive jaundice ay nangyayari kapag may bara (kumpleto o bahagyang) ng mga duct ng apdo. Bilang resulta, ang proseso ng pag-alis ng nakagapos na bilirubin ay nagambala. Mga kadahilanan sa pag-unlad ng obstructive jaundice: talamak na pamamaga ng gallbladder, mga bato o mga bukol sa biliary tract, helminthiasis (impeksyon sa mga bulate), biliary atresia (isang patolohiya kung saan ang mga duct ng apdo ay naharang o wala mula sa kapanganakan).

Kung nangyari ang jaundice, dapat kang bumisita sa isang doktor na magsasagawa ng diagnosis at matukoy ang tunay na sanhi ng patolohiya.

Mga natatanging palatandaan ng jaundice

Klinikal na larawan iba't ibang uri iba ang jaundice, tanging isang kwalipikadong espesyalista lamang ang makakapagkilala sa pagitan nila.

Mga tagapagpahiwatig	Suprahepatic	Hepatic	Subhepatic
Impormasyon sa medikal na kasaysayan	Ang pagkakaroon ng jaundice sa mga kamag-anak ng dugo, ang patolohiya ay nagpapakita mismo sa mga bata, ang pigmentation ay nagiging mas malinaw pagkatapos ng hypothermia.	Sobra o sistematikong pag-inom ng alak, pagkalason sa mga lason o nakakalason na sangkap, pakikipag-ugnayan sa mga taong nahawahan, presensya Nakakahawang sakit(madalas na hepatitis).	Ang pagtaas ng sakit sa kanang hypochondrium na mayroon o walang jaundice, operasyon mga sakit ng biliary tract, biglaang at makabuluhang pagbaba ng timbang, paulit-ulit na nettle fever.
Ang kalubhaan ng sintomas	Mahinang klinikal na larawan	Katamtamang sintomas	Banayad o malubhang sintomas
Kulay ng balat	Banayad na dilaw-lemon shade	Dilaw-kahel na tono	Maberde-dilaw na tint
Nangangati sa balat	Wala	Lumilitaw sa pana-panahon	Regular na nangyayari
Kabigatan sa kanang hypochondrium	Wala	Lumilitaw sa mga unang yugto ng patolohiya	Bihirang mangyari
Sakit sa kanang hypochondrium	Wala	Lumilitaw minsan	Naroroon sa pagkakaroon ng mga bato o neoplasms
Laki ng atay	Ang organ ay may normal na laki at bihirang lumaki	Ang glandula ay nasa normal na kondisyon, ang laki ng atay ay nagbabago patungo sa pagtaas o pagbaba	Hepatomegaly (pagpalaki ng atay) ay sinusunod
Laki ng pali	Nadagdagan	Mas malaki ang sukat kaysa sa karaniwan	Kadalasan ay may normal na sukat
Kulay ng ihi	Normal na lilim, dumidilim sa pagkakaroon ng urobilin (isang derivative ng bilirubin)	Kulay kayumanggi (conjugated bilirubin present)	Brown tint dahil sa bound bilirubin
Ang pagkakaroon ng urobilin sa ihi	Mataas na konsentrasyon	Sa una ay hindi ito sinusunod, pagkatapos ay napansin ito sa katamtaman o pagtaas ng konsentrasyon	Wala sa kumpletong pagbara ng bile duct
Kulay ng dumi	Natural o madilim na lilim (na may mataas na lebel stercobilin)	Nagiging matingkad ang dumi kapag bumababa ang stercobilin at tumataas ang konsentrasyon ng taba	Nagiging kupas ang mga feces sa kawalan ng stercobilin at malalaking dami mataba
Alanine aminotransferase (ALAT)	ayos lang	Tumaas ang antas	Bahagyang lumampas ang konsentrasyon
Aspartate aminotransferase (AST)	ayos lang	Nadagdagan ang dami	Bahagyang labis na konsentrasyon
Antas ng bilirubin	Mataas na konsentrasyon ng hindi nakatali	Mataas na antas ng hindi nauugnay at konektado	Lumampas sa dami ng konektado
Antas ng alkalina phosphatase	Hindi mataas na antas	Maliit na konsentrasyon	Mataas na dami ng enzyme

Ang mga sumusunod na subtype ng hemolytic jaundice ay nakikilala:

• Corpuscular.
• Extracorpuscular.
• Differential diagnosis ng type 3 jaundice.

Ang corpuscular jaundice ay may talamak na kurso, na ipinakikita ng lagnat, pagdidilim ng ihi, at anemia.

Ang extracorpuscular na uri ng hemolytic jaundice ay nangyayari bilang resulta ng pagsasalin ng dugo (pagsalin ng dugo) ng isang hindi tugmang uri ng dugo, mga impeksyon, at pagkalasing sa mga nakakalason na sangkap.

Ang type 3 jaundice ay nangyayari bilang resulta ng internal hemorrhages, atake sa puso lamang loob, pagkalason sa dugo, mga impeksyon, mga pinsala. Pagkatapos ay lumilitaw ang jaundice dahil sa pagkasira ng mga pulang selula ng dugo, hematomas o pagkalagot.

Ang parenchymal jaundice ay sinamahan ng lagnat, pangkalahatang pagkalason, pananakit sa kanan sa ilalim ng tadyang, digestive disorder, kawalan ng gana sa pagkain, at jaundice.

Ang jaundice ay nangyayari laban sa background ng nakakahawang mononucleosis, na ipinakita ng hepatomegaly, sakit ng ulo, kahinaan, at lagnat.

Ang dilaw na lagnat ay sinamahan ng pamamaga ng mga talukap ng mata, mukha, mabilis na tibok ng puso, pagduduwal, pagsusuka, hypotension, pagdurugo ng balat at mga mucous membrane.

Ang Leptospirosis (isang impeksiyon na dulot ng bakterya ng Leptospira) ay ipinakikita ng paninilaw ng balat, lagnat, nekrosis ng mga binti at iba pang mga kalamnan, pananakit sa lower limbs sa panahon ng biglaang paggalaw.

Mga sintomas ng pseudotuberculosis:

• pamumula ng balat ng mukha at katawan;
• maliit na pantal;
• madilim na kulay-rosas na dila;
• lagnat;
• pinsala sa magkasanib na bahagi;
• mesadenitis (pamamaga ng mga lymph node sa peritoneum);
• pangkalahatang pagkalason.

Ang mga katulad na palatandaan ay sinusunod sa yersiniosis ( impeksyon sa bituka), ang jaundice ay nangyayari lamang sa mga malalang kaso.

May obstructive jaundice meron pare-pareho ang temperatura katawan 38 - 39°, sakit sa atay, na kumakalat sa talim ng balikat o balikat, pagduduwal, pagsusuka. Bilang karagdagan, ang sakit ay nagpapakita ng sarili bilang pangangati sa balat, isang pagtaas sa laki apdo, pagdidilim ng ihi.

Mga marker ng jaundice

Tinutukoy ng mga doktor ang 3 uri ng mga tagapagpahiwatig ng jaundice, na maaaring magamit upang matukoy kung ang patolohiya ay kabilang sa isa o ibang grupo:

• Mga pumatay ng cholestasis (stagnation ng apdo sa atay) - mga cholic acid, conjugated bilirubin, kolesterol, alkaline phosphatase, gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP), low-density lipoprotein, 5-nucleotidase.
• Mga tagapagpahiwatig ng cytolysis syndrome - ang ratio sa pagitan ng ALAT at AST ay nagpapahiwatig ng pinsala sa mga selula ng atay.
• Ang mga marker ng pagtaas ng aktibidad ng mesenchymal - ang thymol-veronal na pagsubok ay isinasagawa upang masuri ang kakayahan ng synthesizing ng atay.

Upang maunawaan ang mga tampok ng differential diagnostics, kailangan mong pag-aralan ang ilang mga marker nang mas detalyado:

• Ang ALAT at AST ay matatagpuan sa panloob na kapaligiran ng mga selula at mitochondria na karaniwang mababa ang kanilang aktibidad. Ngunit sa pagkasira ng tisyu ng atay, tumataas ang kanilang konsentrasyon. Ito ay nagpapahiwatig ng pamamaga at pinsala sa glandula na bumubuo ng apdo.
• Ang alkaline phosphatase ay matatagpuan sa lahat ng mga organo at kasangkot sa metabolismo ng orthophosphoric acid. Karamihan mataas na aktibidad nagpapakita ng sarili sa atay, kaya ang pagtaas sa dami ng enzyme na ito ay nagpapahiwatig ng cholestasis at obstructive jaundice. Ang marker na ito ay maaari ding gamitin upang matukoy ang cirrhosis.
• Ang pagtaas sa konsentrasyon ng GGTP ay nagpapahiwatig ng mga sakit na nauugnay sa mga karamdaman sa paggana ng atay. Ang dami ng enzyme ay tumataas sa pagbara ng mga duct ng apdo, kaya maaaring lumitaw ang jaundice laban sa background ng pinsala sa atay o gallbladder at ducts.
• Ang 5-nucleotidase ay tumataas sa cholestasis sa anumang lokasyon. Pinapayagan ka ng tagapagpahiwatig na ito na makita ang hepatitis, VBC (secondary biliary cirrhosis).

Sa pamamagitan ng pag-aaral ng mga marker na ito, ang pasyente ay makakagawa ng differential diagnosis ng jaundice.

Pananaliksik sa laboratoryo

Ang differential diagnosis para sa jaundice ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang eksaktong sanhi ng sakit at matukoy ang mga pangunahing prinsipyo ng paggamot. Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay mahalaga sa panahon ng diagnosis.

Sa hemolytic jaundice, ang mga pangunahing pag-andar ng atay ay hindi lubos na napinsala, at ang kondisyon ng pasyente ay kasiya-siya. Upang matukoy ang sakit, dapat kang sumailalim sa mga sumusunod na pagsusuri:

• Klinikal na pagsusuri ng dugo. Kapag nangyari ang sakit, ang konsentrasyon ng mga reticulocytes (mga batang pulang selula ng dugo) ay tumataas, na kung saan ay kung paano tumugon ang katawan sa napakalaking pagkasira ng mga selula ng dugo.
• Biochemistry ng dugo. Nagpapahiwatig ng pagtaas sa konsentrasyon ng conjugated bilirubin sa dugo. Ang aktibidad ng hindi nakatali na pigment ay nakasalalay sa kakayahan ng mga selula ng atay na bumuo ng nakagapos na bilirubin.
• Pagsusuri sa ihi. Sa hemolytic jaundice, ang dami ng urobilin stercobilin ay tumataas. Sa kasong ito, walang bilirubin sa ihi, dahil ang nakagapos na pigment ay hindi makadaan sa filter ng bato.
• Pag-aaral dumi. Tanging ang kulay ng dumi ang mahalaga. Sa hemolytic jaundice, ang dumi ay madilim bilang resulta ng pagtaas sa konsentrasyon ng stercobilin.

Upang matukoy ang obstructive jaundice, ang mga sumusunod na pag-aaral ay isinasagawa:

• Ang biochemistry ng dugo ay nagpapakita ng pagtaas sa nakagapos na bilirubin, AST at ALAT (sa kondisyon na walang mga karamdaman sa sintetikong paggana ng atay). Bilang karagdagan, dapat suriin ang mga tagapagpahiwatig ng cholestasis.
• Pagsusuri sa ihi. Ang diagnostic procedure ay nagpapahintulot sa iyo na matukoy ang nakagapos na bilirubin sa ihi. Kasabay nito ang pagdidilim ng ihi.
• Pagsusuri ng fecal. Sa ganitong uri ng jaundice, ang dumi ay nagiging kupas dahil sa pagbaba sa dami o kawalan ng stercobilin.

Upang matukoy ang parenchymal jaundice, ang mga sumusunod na pagsusuri ay inireseta:

• Klinikal na pagsusuri ng dugo. Ang pamamaraang ito ng diagnostic ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang hepatitis.
• Biochemistry ng dugo. Ang pag-aaral na ito ay nagpapahiwatig ng pagtaas sa mga halaga ng thymol-veronal test at isang disorder ng protina-synthetic function ng atay. Kasabay nito, ang konsentrasyon ng bilirubin, ALAT at AST ay tumataas.
• Pagsusuri sa ihi. Nagdidilim ang ihi, tumataas ang antas ng bilirubin at urobilin.
• Pagsusuri ng fecal. Ang dumi ay nagiging kupas dahil sa pagbaba sa antas ng stercobilin.

Ang mga pagsusuri sa laboratoryo ay maaaring tumpak na matukoy ang uri ng jaundice.

Mga instrumental na diagnostic

Ang mga differential diagnostic na gumagamit ng mga mekanikal na aparato ay medyo epektibo rin, bagama't mas madalas itong ginagamit:

• Ang ultratunog ay maaaring makakita ng mga bato sa mga duct ng apdo, paglaki ng atay, mga karamdaman sa pag-andar ng pancreas, nagkakalat at mga pagbabago sa focal atay.
• Intravital sampling ng mga fragment ng buhay na tissue sa atay (biopsy). Ang pagsubok ay maaaring makakita ng cirrhosis kahit na pangunahing sintomas ay nawawala.
• Ginagamit ang CT upang matukoy ang mga dilat na intrahepatic at extrahepatic duct at ang kabuuang antas ng bara.
• Gamit ang laparoscopy, ang likas na katangian ng pagbara ng bile duct ay tinasa.
• Ang ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatography) ay ginagamit upang masuri ang antas ng dilation ng karaniwang bile duct at matukoy ang sanhi ng bara.
• Ang percutaneous transhepatic cholangiography ay isa sa pinaka mapanganib na pamamaraan pananaliksik, dahil sa panahon ng pagsasagawa nito ay may panganib na makapasok ang apdo sa lukab ng tiyan, na nagbabanta sa pamamaga. Ang pamamaraang ito ay ginagamit upang matukoy ang mga paglabag sa pag-aalis ng apdo at makakuha ng x-ray na imahe ng mga duct ng apdo.

Laboratory at instrumental na pag-aaral ginamit upang makakuha ng lubos na tumpak na larawan ng sakit.

Kaya, aabutin ng maraming oras upang maisagawa ang isang buong differential diagnosis ng jaundice. Isang doktor lamang ang makakapili ng pinakaangkop na pamamaraan ng pananaliksik para sa bawat pasyente nang paisa-isa. Kadalasan bago ang diagnosis, ang pasyente ay sinusuri ng isang hematologist, espesyalista sa nakakahawang sakit at therapist. Upang maging epektibo ang paggamot, kinakailangan upang matukoy ang sanhi ng sakit.

MAHALAGANG MALAMAN!

-->

Mga pangunahing pamamaraan para sa pag-diagnose ng hepatitis

Ang mga sakit sa atay ay ang mga sakit na kadalasang nagdudulot ng kapansanan sa kalidad ng buhay, kapansanan at maging ng kamatayan.

Ang isa sa mga pinaka-karaniwang sakit na nakakaapekto sa atay ay hepatitis - isang nagpapasiklab na proseso ng parenkayma ng atay.

Ang isang bilang ng mga etiological na kadahilanan ay humahantong dito, tulad ng:

• mga virus;
• pinsala sa atay ng autoimmune;
• nakakalason na pinsala sa tissue ng atay;
• iba pang dahilan (tumor, helminthic infestations atbp.)

• Pangkalahatang sintomas ng sakit
• Mga taktika para sa pag-diagnose ng sakit
• Mga pamamaraan sa laboratoryo para sa pagkilala sa sakit
• Mga pamamaraan para sa differential diagnosis ng mga viral form ng sakit

Pangkalahatang sintomas ng sakit

Halos anumang hepatitis (maliban sa viral hepatitis C at mga talamak na anyo ng sakit) ay may binibigkas na mga sintomas na maaaring matukoy nang nakapag-iisa:

Tulad ng anumang nagpapasiklab na proseso, ang sakit ay humahantong sa isang matalim na pagkagambala sa mga sumusunod na pag-andar ng atay:

Bilang resulta ng mga paglabag sa lahat ng mga function na ito, ang klinikal na larawan ng sakit ay bubuo. Ang akumulasyon ng mga nakakalason na sangkap at produkto metabolismo ng nitrogen, pati na rin ang bilirubin, ay humantong sa matinding pagkalasing ng katawan, na maaaring humantong sa pag-unlad ng pagkawala ng malay. Samakatuwid, ang isang mabilis at tumpak na diagnosis ng patolohiya sa atay ay tumutulong sa doktor na tumpak na magtatag ng diagnosis at simulan ang paggamot sa lalong madaling panahon, na naglalayong alisin ang pangunahing sanhi ng sakit.

Mga taktika para sa pag-diagnose ng sakit

Ang diagnosis ng hepatitis ay nagsisimula sa isang survey at pagsusuri sa pasyente ng isang doktor. Ang isang detalyadong pagtatanong na pinakamadalas ay nagbibigay-daan sa iyo upang malaman ang mga pangunahing sintomas at mga pangyayari kung saan ang isang tao ay maaaring mahawaan ng hepatitis virus, impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng kasabay na proseso ng rayuma, pag-inom ng mga gamot, atbp.

Ang viral hepatitis A at E ay nakukuha sa pamamagitan ng fecal-oral route, kaya ang pag-alam sa mga pangyayari kung saan ang isang tao ay maaaring mahawaan ng mga naturang virus ay magpapahintulot sa mga doktor na gawin ang mga kinakailangang epidemiological na hakbang upang maiwasan ang isang epidemya ng mga viral na sakit na ito.

Naililipat ang Hepatitis B at C parenteral– iyon ay, sa pamamagitan ng mga biological fluid ng panloob na kapaligiran ng katawan at dugo.

Kung ang sakit ay nauna sa pamamagitan ng pagkuha ng malalaking dosis ng ilang mga gamot (NSAIDs, antibiotics, atbp.), Kung gayon na may mataas na antas ng kumpiyansa ay maaari nating pag-usapan ang tungkol sa nakakalason na pinsala sa atay.

Ang pagsusuri sa isang tao ay nagpapahintulot sa isa na makilala ang mga unang palatandaan ng dysfunction ng atay - pagdidilaw ng balat, mauhog lamad o sclera, pati na rin ang iba pang mga sintomas (petechiae, palmar erythema, hepatic breath odor, atbp.).

Ang susunod na hakbang sa pag-diagnose ng sakit ay palpation ng atay. Kadalasan, itinatag ng doktor ang katotohanan na ang organ ay pinalaki, masakit, at ang pagkalastiko ng gilid ng atay, na naa-access para sa palpation, ay nabago.

Kaya, batay sa data mula sa isang survey at pagsusuri ng pasyente, sa karamihan ng mga kaso ang doktor ay maaaring gumawa ng isang paunang pagsusuri ng hepatitis. Gayunpaman eksaktong hugis Ang mga sakit at ang etiological na sanhi ay maaari lamang matukoy sa pamamagitan ng pagsasagawa ng naaangkop na mga pagsusuri sa laboratoryo.

Mga pamamaraan sa laboratoryo para sa pagkilala sa sakit

Ang pagsusuri sa laboratoryo ng viral hepatitis ay nagpapahintulot sa amin na mag-diagnose tumpak na diagnosis. Actually dalawang grupo lang mga pagsubok sa laboratoryo ay maaaring makatulong sa pag-diagnose ng mga sakit sa atay - ito biochemical na pananaliksik dugo at mga espesyal na pagsusuri sa diagnostic upang makilala ang mga viral marker.

Ang biochemical blood test ay isang pagsusuri sa dugo para sa pagkakaroon ng mga konsentrasyon ng ilang mga sangkap na sumasalamin sa functional na estado ng mga organo o sistema ng katawan.

Para sa atay, ang mga pangunahing tagapagpahiwatig ay:

• Kabuuang bilirubin (direkta at hindi direktang bahagi);
• Antas ng atay enzymes ALT at AST;
• Pagsusuri sa thymol.

Ang iba pang mga parameter ng plasma ng dugo ay maaari ring magbago sa mga pasyente, ngunit hindi sila tiyak na mga tagapagpahiwatig ng pathological para sa sakit na ito at, sa pangkalahatan, ay nagpapahiwatig lamang ng pag-unlad ng isang proseso ng pathological sa isang tao.

Kapag nasira ang mga selula ng atay, na nangyayari sa sakit na ito, ang pagtaas sa antas ng atay ay sinusunod sa isang biochemical blood test. kabuuang bilirubin dahil sa kanyang direktang paksyon. Ang konsentrasyon ng mga enzyme sa atay, ALT at AST, na pumapasok sa dugo mula sa mga nasirang hepatocytes, ay tumataas din nang husto.

Diagnosis ng hepatitis gamit ang pangkalahatan klinikal na pagsusuri Ang antas ng dugo ay nagpapahiwatig lamang ng pagkakaroon ng isang nagpapasiklab na proseso, at ang pagtaas sa antas ng mga lymphocyte ng dugo ay maaaring hindi direktang ipahiwatig ang viral etiology ng sakit na ito sa mga tao. Samakatuwid, ang pangunahing mga pagsubok sa laboratoryo na nagbibigay-daan sa amin upang tumpak na matukoy ang sanhi ng sakit ay mga pag-aaral ng mga viral marker.

Ang Hepatitis A ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtuklas ng IgM anti-HAV antibodies, na nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang talamak na proseso. Sa kabaligtaran, ang pagtuklas ng IgG anti-HAV sa dugo nang walang IgM anti-HAV ay nagpapahiwatig ng isang nakaraang sakit sa pasyente. Gayundin, ang hepatitis E ay kadalasang nangyayari kasabay ng hepatitis A, kaya ang pagtuklas ng IgM anti-HEV ay nagpapatunay sa diagnosis na ito.

Upang masuri ang talamak na viral hepatitis B, ang pagtuklas ng dalawang marker ng virus sa dugo ay ginagamit - IgM anti-HBs (antibodies sa ibabaw na antigen ng virus), pati na rin ang HBV-DNA, gamit ang paraan ng PCR, na nagpapahiwatig aktibong pagtitiklop ng virus sa mga hepatocytes ng glandula.

Dahil sa ilang mga kaso (mga 10-15%) ang hepatitis B ay maaaring mangyari nang tago o agad na maging isang talamak na anyo ng sakit, pagkatapos ay makilala IgG antibodies anti-HBs, na nagpapahiwatig na ang pasyente ay nagdusa mula sa sakit, ay dapat mag-udyok sa doktor na pag-aralan ang iba pang mga tagapagpahiwatig upang ibukod ang mga hindi kanais-nais na anyo ng sakit. Mahalaga rin na suriin ang dugo para sa hepatitis B upang matukoy ang mga marker ng hepatitis D (IgM anti-HDV).

Naturally, ang susi sa pag-diagnose ng hepatitis C ay ang mga pagsusuri sa laboratoryo at pagtukoy ng mga viral marker sa dugo. Dahil ang sakit na dulot ng virus na ito ay nakatago (asymptomatic) sa halos 90% ng mga kaso, ang isang tumpak na diagnosis ng sakit ay maaaring gawin batay lamang sa pagkakaroon ng mga marker ng virus sa dugo. Ang IgM anti-HCV antibodies ay nagpapahiwatig ng pakikipag-ugnay ng immune system sa pathogen na ito.

IgG anti-HCV ay nangangahulugan na ang pasyente ay nagdusa mula sa ganitong uri ng sakit, ngunit kung walang pagbanggit ng paggamot para sa hepatitis na ito sa anamnesis, malamang na pinag-uusapan natin ang isang nakatagong anyo ng sakit.

Ito ay isang dahilan para sa isang mas detalyadong pag-aaral ng pasyente. Ang HCV-RNA, na natukoy gamit ang PCR, ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng viral RNA sa dugo, na nangangahulugan na ang virus ay aktibong nagrereplika sa katawan ng tao.

Mga pamamaraan para sa differential diagnosis ng mga viral form ng sakit

Ang differential diagnosis ay isang mahalagang hakbang sa paggawa ng panghuling diagnosis ng hepatitis. Inihahambing ng doktor ang lahat ng data na natanggap, ang mga resulta ng mga pagsusuri at, sa pamamagitan ng paghahambing ng impormasyong natanggap, ay dumating sa isang pangwakas na konklusyon.

Para sa layuning ito, ang isang espesyal na talahanayan ng kaugalian ay nilikha, na nagbibigay-daan sa iyo upang malinaw na makita ang kaunting pagkakaiba sa mga anyo ng mga sakit depende sa etiology. Ang talahanayan ay naglalaman ng impormasyon tungkol sa kung anong data ang ginagamit upang isagawa ang differential diagnosis ng iba't ibang uri ng human viral hepatitis.

Talahanayan Differential diagnosis ng viral hepatitis

Uri ng hepatitis

Ang bigat ng proseso

dalas ng Chronicity

Pangunahing mga marker ng laboratoryo

Hepatitis A	Talamak na simula	halos 0%	Paborable	IgM anti-HAV
Hepatitis B	Talamak na simula	10 – 15 %	Kung wala tiyak na paggamot– mataas na panganib ng kamatayan at talamak ng sakit	IgG anti-HBs, IgM anti-HBs, HBV-DNA
Hepatitis C	Nakatagong daloy	90 – 95 %	Kung walang tiyak na paggamot ay may mataas na panganib ng kamatayan, pagbuo ng liver cirrhosis at hepatocarcinoma	IgG anti-HCV, IgM anti-HCV, HCV-RNA
Hepatitis D	Talamak na simula	10 %	Katulad ng hepatitis B	IgG anti-HDV, IgM anti-HDV, HDV-RNA
Hepatitis E	Talamak na simula	1 %	Medyo paborable	IgM anti-HEV

Ano ang differential diagnosis ng jaundice?

Ang differential diagnosis ng jaundice ay isang ipinag-uutos na panukala na makakatulong na matukoy ang uri ng sakit. Ayon sa ICD-10, ang jaundice ay may bilang na P59. Gayunpaman, ang mga congenital metabolic problem (E70, E90) at nuclear jaundice (P57) ay hindi isinasaalang-alang dito.

Ang jaundice ay itinuturing na isa sa mga napakahalagang sindrom na lumilitaw sa sakit sa atay. Nangyayari ito dahil sa mga problema sa metabolic process ng bilirubin. Kapag ang konsentrasyon ng bilirubin sa serum ng dugo ay doble, ang mauhog na lamad at balat ay nagsisimulang maging dilaw.

Differential diagnosis

Ang differential diagnosis ng jaundice ay isang mahalagang bahagi ng proseso ng paggamot. Sa sandaling lumitaw ang mga unang sintomas ng sakit, kailangan mong agarang pumunta sa ospital.

Ang mga uri ng jaundice mismo ay iba-iba, kaya ang isang doktor lamang ang maaaring matukoy ang tiyak. Salamat kay makabagong pamamaraan maaari mong mabilis na hindi lamang mag-diagnose, ngunit maalis din iba't ibang karamdaman sa organismo. Upang maitatag ang tamang diagnosis, kakailanganin mong mag-abuloy ng dugo para sa pangkalahatan at biochemical analysis.

Dapat suriin ang konsentrasyon ng bilirubin sa dugo. Bukod pa rito, sinusuri ang function ng atay. Kinakailangan din na gumawa ng biopsy ng organ. Ang panukalang ito ay tutukuyin ang kalikasan ng sakit at kung paano apektado ang organ.

Ang opisyal na pag-uuri ng jaundice ay kinabibilangan ng 3 pangunahing uri: subhepatic, hepatic at suprahepatic. Ang differential diagnosis ay kinabibilangan ng pagtukoy sa sakit sa pamamagitan ng iba't ibang palatandaan at mga dahilan:

1. Mga pagkakaiba sa mga sintomas. Iba-iba rin ang mga sintomas para sa mga ganitong uri ng sakit. Halimbawa, kung ihahambing mo sa pamamagitan ng lilim, pagkatapos ay sa subhepatic na uri ito ay magiging mas maberde, kasama ang uri ng adrenal ito ay lemon, at sa uri ng atay ito ay magiging safron. Sa adrenal variant, halos hindi lilitaw ang pangangati sa balat. Ngunit sa subhepatic ito ay malinaw na binibigkas.

Kung isasaalang-alang natin ang hepatic jaundice, kung gayon ang pangangati ay magiging katamtaman, ngunit ang sintomas na ito ay hindi palaging lilitaw. Tulad ng para sa laki ng atay, sa hepatic at hepatic form ang organ ay nagsisimulang tumaas, ngunit sa adrenal form ang laki ay magiging normal.

1. Chemistry ng dugo.

Kung pinaghihinalaan mo na ang paninilaw ng balat ay umuunlad sa mga may sapat na gulang, pagkatapos ay kinakailangan na magsagawa ng pagsusuri sa dugo. Ginagamit ang biochemical research method. Dapat suriin ang dugo para sa konsentrasyon ng bilirubin. Sa uri ng subhepatic jaundice, maaaring tumaas ang parameter na ito dahil sa direktang (conjugated) na uri. Sa adrenal jaundice, sa kabaligtaran, ang tagapagpahiwatig ay tumataas dahil sa isang hindi direktang kadahilanan. Para sa hepatic jaundice, ang pagtaas sa dami ng bilirubin sa dugo ay nangyayari dahil sa parehong direkta at hindi direktang mga kadahilanan.

Bilang karagdagan, sa kaso ng jaundice, kinakailangan na suriin ang mga tagapagpahiwatig tulad ng AST at ALT. Sa subhepatic disease, ang mga indicator na ito ay maaaring bahagyang tumaas o maging normal. Gamit ang adrenal variant, kailangan mo ring mag-donate ng dugo para sa karagdagang pagsusuri. Ang mga tagapagpahiwatig ay mananatili sa loob ng normal na mga limitasyon, ngunit ang hepatic jaundice syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa mga parameter na ito.

Tulad ng para sa pagsusuri para sa kolesterol, magkakaroon ng iba't ibang mga indikasyon para sa 3 uri ng jaundice. Sa adrenal ito ay magiging normal, sa hepatic ito ay bumababa, at sa subhepatic ito ay nagsisimulang tumaas (ito ay isa pang dahilan kung bakit ang jaundice ay mapanganib).

Kinakailangang suriin ang glutamyl transpeptidase. Sa adrenal form, ang indicator na ito ay magiging normal. Sa uri ng hepatic ito ay tumataas, ngunit sa isang katamtamang bilis, ngunit sa subhepatic form ito ay tumataas nang husto.

Kapag kailangan mong mag-abuloy ng dugo, kailangan mong dagdagan ang iyong mga antas ng alkaline phosphatase. Sa adrenal form, ang indicator ay magiging normal. Sa hepatic form, nananatili rin itong normal o bahagyang tumataas. Ngunit sa subhepatic jaundice, ang alkaline phosphatase ay tumataas nang malaki.

Pagsusuri ng ihi at dumi

Maaari ding magkaroon ng jaundice sa panahon ng pagbubuntis, na lubhang mapanganib para sa babae at bata. Sa kasong ito, ang therapy ay dapat na maayos na napili. Ngunit bago ito, ang mga karagdagang pagsusuri ay dapat gawin hindi lamang sa dugo, kundi pati na rin sa ihi upang kumpirmahin ang diagnosis.

Sa sandaling lumitaw ang mga unang palatandaan, kinakailangan na magsumite ng ihi para sa karagdagang pagsusuri. Sa lahat ng uri ng jaundice ang kulay nito ay magiging napakadilim. Tulad ng para sa tagapagpahiwatig ng bilirubin, sa hepatic at subhepatic form ito ay tataas, at sa adrenal jaundice, ang bilirubin ay ganap na wala sa ihi. Sa pangkalahatan, may iba't ibang uso para sa urobilin. Ito ay tataas sa hepatic at suprahepatic jaundice, ngunit sa subhepatic jaundice, sa kabaligtaran, ito ay wala.

Kung tungkol sa lilim ng dumi, ang sakit sa adrenal ay nagsasangkot ng pagkakaroon ng dumi ng isang madilim na lilim. Sa uri ng atay, ang dumi ay bahagyang magaan.

Paggamot ng jaundice

Maraming tao ang nag-iisip kung paano gamutin ang jaundice. Ito ay karaniwang karaniwan sikat na pangalan likas sa hepatitis A. Ang viral disease na ito ay humahantong sa pangkalahatang pagkalasing ng katawan at mga problema sa paggana ng atay. Bilang karagdagan, mayroon ding hepatitis B at C, pati na rin ang iba pang mga anyo (nakakalason, mononucleosis, autoimmune, bacterial). Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ay maaaring tumagal ng ilang buwan. May mga talamak, talamak at matagal na anyo ng mga sakit. Sa anumang kaso, ang isang espesyal na diyeta ay pinili para sa pasyente. Siguraduhing masuri muna ang sakit.

Sa sandaling lumitaw ang mga unang hinala, kailangan mong pumunta sa ospital. Ang paggamot para sa jaundice ay inireseta ng isang doktor. Ang mga pamamaraan na kanyang gagamitin ay ganap na nakasalalay sa anyo ng sakit at sa antas ng pag-unlad nito. Una sa lahat, kailangan mong matukoy ang dahilan. Pagkatapos lamang nito kailangan mong pumili ng paggamot para sa jaundice.

Mag-apply muna konserbatibong pamamaraan. Dapat magreseta ang doktor mga antihistamine at mga steroid. Ang phototherapy at isang angkop na diyeta ay inireseta. Sa kaso kung ang pasyente ay nasa advanced na yugto na, at ang mga konserbatibong pamamaraan ay hindi nakakatulong sa pagpapagaan ng kondisyon ng pasyente, interbensyon sa kirurhiko. Sa kasong ito, isinasagawa ang paglipat ng atay.

Ngunit ang paggamot ng jaundice sa bahay ay naglalayong alisin ang katawan ng virus, pati na rin mga hakbang sa pag-iwas laban sa cirrhosis. Makakatulong din ito na mabawasan ang panganib na makahawa sa ibang tao. Upang maibalik ang hematopoiesis, kakailanganin mo ng isang espesyal na diyeta na nakatuon sa mga pagkaing naglalaman ng folic acid. Halimbawa, ito ay repolyo, lebadura, gulay, munggo.

Maraming mga pasyente ang nauunawaan kung paano gamutin ang jaundice pagkatapos lamang kumonsulta sa isang doktor. Gayunpaman, bago simulan ang paggamot, kinakailangan na isagawa mga hakbang sa diagnostic upang tumpak na matukoy kung anong uri ng sakit ang mayroon ang pasyente. Magkaiba ang iba't ibang indicator at sign. Ang paggamot mismo ay nakasalalay dito, kaya ang isang differential diagnosis ay makakatulong upang maunawaan ang lahat ng hindi malinaw na mga punto.

Ang imbensyon ay nauugnay sa larangan ng biochemical diagnostics at maaaring magamit para sa differential diagnosis ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay. Ang kakanyahan ng pamamaraan ay ang isang enzyme-linked immunosorbent na pagpapasiya ng nilalaman ng thyroglobulin sa serum ng dugo ay isinasagawa at kapag ang antas ng thyroglobulin ay tumaas ng 2 beses o higit pa kumpara sa pamantayan, ang talamak na hepatitis ay nasuri, at kapag ang antas ng thyroglobulin ay bumababa ng 1.5-2.5 beses kumpara sa pamantayan ay cirrhosis ng atay. Ang teknikal na resulta ay upang mapataas ang katumpakan ng differential diagnosis at mabawasan ang trauma.

Ang imbensyon ay nauugnay sa larangan ng medisina at maaaring magamit sa differential diagnosis ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay.

Mayroong isang kilalang paraan para sa differential diagnosis ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay sa pamamagitan ng ultrasound echography, na pinagtibay bilang isang analogue (1).

May isang kilalang paraan para sa differential diagnosis ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay sa pamamagitan ng ultrasound echography at morphological examination ng liver biopsy (2), na pinagtibay bilang isang prototype.

Gayunpaman, ang katumpakan ng differential diagnosis ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay, ayon sa pamamaraan ng prototype, ay medyo limitado, at ito ay traumatiko.

Ang layunin ng kasalukuyang imbensyon ay upang mapabuti ang katumpakan ng differential diagnosis ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay habang binabawasan ang morbidity.

Ang teknikal na resulta ay nakamit sa pamamagitan ng karagdagang pagsasagawa ng enzyme-linked immunosorbent na pagpapasiya ng nilalaman ng thyroglobulin sa serum ng dugo at kapag ang antas ng thyroglobulin ay tumaas ng 2 beses o higit pa kumpara sa pamantayan, ang talamak na hepatitis ay nasuri, at kapag ang antas ng thyroglobulin ay bumababa ng 1.5-2.5 beses kumpara sa pamantayan ay cirrhosis ng atay.

Ang pamamaraan ay isinasagawa bilang mga sumusunod.

Ang pasyente ay nagreklamo ng kahinaan, lalo na sa umaga, pagkapagod, isang pakiramdam ng bigat at sakit sa rehiyon ng epigastric at ang lugar ng kanang hypochondrium, dyspepsia - pagkawala ng gana, hindi pagpaparaan sa mataba na pagkain, bloating, pagduduwal. Sa matinding exacerbation sa panahon ng talamak na hepatitis, ang pagbaba ng timbang at pana-panahong pagtaas sa temperatura ng katawan ay nabanggit. Ang atay ay pinalaki at masakit sa palpation, ang ibabaw nito ay makinis. Hindi gaanong karaniwan ang pinalaki na pali at kung minsan ay ang phenomenon ng "spider veins" at "liver palms". Ang aktibidad ng proseso ay tinutukoy ng hyperenzymemia (AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase, pag-init ng mga antas ng alkaline phosphatase), hypergammaglobulinemia at isang pagtaas sa nilalaman ng immunoglobulins. Sa talamak na viral hepatitis, ang HBV DNA at HCV RNA ay nakita sa serum ng dugo.

Echohepatogram para sa talamak na hepatitis: ang tissue ng atay ay siksik, intensively sumasalamin sa echo signal. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga dayandang ay hindi umabot sa kanilang pinakamataas na amplitude.

Ang laparoscopy ay nagpapakita ng isang malaking puti o malaking sari-saring atay na may pinsala sa parehong lobe o isa lamang.

Sa cirrhosis ng atay, bilang resulta ng talamak na hepatitis, ang klinikal na larawan ay binubuo ng hepatocellular failure, portal hypertension (varicose veins ng esophagus, tiyan at, mas madalas, hemorrhoidal veins), pinsala sa reticuloendothelial system, hemodynamic disorder, lagnat, mga pagbabago. sa kaba at endocrine system. Karaniwang may liver cirrhosis ay mga kaguluhan sa pagtulog - insomnia sa gabi at antok sa araw. Ang hindi pagkakatulog ay maaaring lumala sa pamamagitan ng pangangati ng balat, na bubuo sa kaso ng cholestasis, sa ilang mga kaso, ang paresthesia sa mga braso at binti (isang pakiramdam ng pamamanhid, pag-crawl na "goosebumps") ay sinusunod.

Sa subcompensated cirrhosis, ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan at pagkapagod, pagkamayamutin at pagbaba ng gana sa pagkain, belching, mapurol na sakit sa kanang hypochondrium na radiating sa kanang scapula. Ang pagtaas ng temperatura ay nabanggit. Ang balat ay tuyo, madilaw-dilaw na kulay abo. Sa palpation, ang atay ay pinalaki, masakit, ang pagkakapare-pareho nito ay siksik, ang ibabaw ng atay ay hindi pantay.

Ang echohepatogram sa liver cirrhosis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga sinasalamin na signal mula sa sclerotic intrahepatic na mga istraktura, at ang amplitude ng mga sinasalamin na signal ay umabot sa isang makabuluhang halaga.

Ang pagpapasiya ng nilalaman ng mga thyroid hormone sa dugo ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay ay isinasagawa gamit ang enzyme immunoassay method sa serum ng dugo at kapag ang antas ng thyroglobulin ay tumaas ng 2 beses o higit pa kumpara sa pamantayan, ang talamak na hepatitis ay nasuri, at kapag ang antas ng thyroglobulin ay bumababa ng 1.5-2.5 beses kumpara sa pamantayan - cirrhosis ng atay.

Pagkumpirma ng kawastuhan ng ginawa. Ang batayan ng iminungkahing paraan ng mga konklusyon ay ang mga resulta ng isang morphological na pag-aaral ng mga biopsy sa atay. Sa mga biopsy sa atay na may talamak na hepatitis, sunud-sunod at, kung minsan, ang nekrosis na tulad ng tulay ay nabanggit; lymphoid at histiocytic infiltration ng lobules at portal tracts. Kasama sa mga partikular na marker ang mga frosted glassy hepatocytes na may presensya ng HBsAg at mga hepatocytes na may sandy nuclei, na naglalaman ng HBs Ag.

Ang isang morphological na pag-aaral ng biopsy sa atay sa cirrhosis ay nagpapakita ng nekrosis at pagbabagong-buhay ng parenkayma ng atay, na sinamahan ng pagbuo ng mga maling lobules, nagkakalat na paglaganap ng nag-uugnay na tisyu, mga pagbabago sa istruktura at pagpapapangit ng organ. Ang paunang nekrosis ng mga hepatocytes ay sinamahan ng hyperplasia ng natitirang parenchyma ng atay na may pagbuo ng mga node ng pagbabagong-buhay (false lobules). Sa mga lugar ng napakalaking nekrosis, pagbagsak ng stromal at pamamaga, nabuo ang fibrous septa, kung saan nabuo ang arteriovenous anastomoses.

Ang pamamaraan ay nakumpirma ng mga sumusunod na halimbawa.

Ang pasyenteng E-v, 44 taong gulang, sa pagpasok ay nagreklamo ng pagkapagod, isang pakiramdam ng bigat sa rehiyon ng epigastric, nabawasan ang gana sa pagkain at namamaga. Ang pasyente ay nabawasan ng 2 kg at napapansin ang panaka-nakang pagtaas ng temperatura ng katawan. Ang atay ay pinalaki at masakit sa palpation. May paglaki ng pali.

Sa biochemical blood test: Ac AT - 45 units/l, Al AT - 48 units/l; alkaline phosphatase - 195 units/l, gamma-glutamyl transpeptidase - 59 units/l, bilirubin - 41.0 µm/l. Ang nilalaman ng mga immunoglobulin sa serum ng dugo ay: IgM - 155 mg% (normal 105), IgG-1890 mg% (normal 1080), IgA-345 mg% (normal 155).

Sa pasyenteng ito, ang HBV DNA at HCV RNA ay nakita sa serum ng dugo.

Pagsusuri sa ultratunog: ang tissue ng atay ay siksik at masinsinang sumasalamin sa echo signal. Ang mga dayandang ay hindi umabot sa pinakamataas na amplitude.

Ang pagpapasiya ng nilalaman ng thyroglobulin sa serum ng dugo ay nagpakita ng pagtaas sa antas nito ng 2.1 beses kumpara sa pamantayan (32±3.5 ng/ml). Napagpasyahan na ang pasyente ay may talamak na hepatitis ng B-C viral etiology.

Kinumpirma ng isang morphological na pag-aaral ng mga specimen ng biopsy sa atay ang kawastuhan ng diagnosis. Ang mga specimen ng biopsy sa atay ay nagpakita ng stepwise necrosis at lymphoid infiltration ng mga lobules at portal tract.

Ang pasyente na si G-ko, 38 taong gulang, sa pagpasok ay nagreklamo ng panghihina, lalo na sa umaga, pananakit ng epigastric region at kanang hypochondrium, bloating, at pagduduwal. Sa palpation, ang atay ay pinalaki at masakit, ang ibabaw nito ay makinis. Napansin ang splenomegaly at nakita ang mga spider veins.

Sa biochemical blood test: Ac AT - 50 units/l, Al AT - 54 units/l; alkaline phosphatase - 214 units/l, gamma-glutamyl transpeptidase - 67 units/l, bilirubin - 46 µm/l. Ang nilalaman ng immunoglobulins sa serum ng dugo ay: IgM - 170 mg%, IgG - 1940 mg%, IgA - 387 mg%. Sa pasyenteng ito, ang HBV DNA at HCV RNA ay nakita sa serum ng dugo.

Ang isang echohepatogram ay nagpakita ng compaction ng tissue ng atay at ang pagkakaroon ng high-amplitude echo signal.

Ang antas ng thyroglobulin ay 96 ng/ml. Batay sa pag-aaral, ang pasyente ay na-diagnose na may DS: Chronic hepatitis of B- and C-viral etiology.

Morphological na pagsusuri ng mga biopsy sa atay ay nagpakita ng pagkakaroon ng bridging necrosis, lymphoid-histiocytic infiltration ng lobules at portal tracts. Ang mga frosted glassy hepatocytes na may presensya ng HBsAg at hepatocytes na may sandy nuclei na naglalaman ng HBs Ag ay ipinahayag.

Ang pasyente ay nakatanggap ng isang kurso ng paggamot. Ang kasunod na pag-follow-up ng outpatient sa loob ng 1.5 taon ay nakumpirma ang kawastuhan ng diagnosis at pagpapabuti sa mga parameter ng biochemical test.

Ang pasyenteng M-va, 65 taong gulang, ay nagreklamo ng kahinaan, pagkamayamutin at mapurol na pananakit sa kanang hypochondrium; ang balat ay madilaw-kulay-abo. Ang hyperthermia ay nabanggit. Medyo inhibited ang pasyente.

Sa palpation, ang atay ay pinalaki at masakit, ang pagkakapare-pareho nito ay siksik, ang ibabaw nito ay hindi pantay, ang pali ay pinalaki, at ang mga phenomena ng "spider veins" at "liver palms" ay nabanggit.

Ang echohepatogram ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga sinasalamin na signal mula sa sclerotic intrahepatic na mga istraktura, ang amplitude ng mga sinasalamin na signal ay umabot sa pinakamataas na halaga nito.

Ang pagpapasiya ng nilalaman ng thyroglobulin sa dugo ng pasyente ay nagpakita na ang antas nito ay 22 ng/ml, na nagpapahintulot sa amin na gumawa ng diagnosis ng liver cirrhosis.

Ang pagkumpirma ng kawastuhan ng mga konklusyon na ginawa batay sa iminungkahing pamamaraan ay ang mga resulta ng isang morphological na pag-aaral ng mga biopsy sa atay: nekrosis at pagbabagong-buhay ng parenchyma ng atay na may pagbuo ng mga maling lobules, nagkakalat ng paglaganap ng nag-uugnay na tissue. Sa mga lugar ng napakalaking nekrosis, pagbagsak ng stromal at pamamaga, nabuo ang fibrous septa, kung saan nabuo ang arteriovenous anastomoses.

Ginagamot ang pasyente. Nag-stabilize na ang kalagayan niya. Ang follow-up na pagmamasid sa loob ng 15 buwan ay hindi nagpahayag ng pag-unlad ng liver cirrhosis, na nagpapatunay sa kawastuhan ng diagnosis.

Ang pasyente na si Gr-n, 54 taong gulang, ay nagreklamo ng pagkapagod, pagbaba ng gana, pananakit sa kanang hypochondrium. Ang balat ay tuyo, madilaw-dilaw na kulay abo. Ang pagtaas ng temperatura ay nabanggit.

Ang palpation ng atay ay masakit, ang pagkakapare-pareho nito ay siksik, sa palpation ang atay ay pinalaki, ang ibabaw nito ay hindi pantay, splenomegaly, ang mga phenomena ng "spider veins" at "liver palms" ay nabanggit.

Ang pagsusuri sa ultratunog ay nagpapakita ng pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga sinasalamin na signal mula sa mga istrukturang intrahepatic, ang amplitude ng mga sinasalamin na signal ay maximum.

Mayroong bahagyang hyperfermentemia at hypergammaglobulinemia sa dugo.

Ang pagpapasiya ng nilalaman ng thyroglobulin sa dugo ng pasyente ay nagpakita na ang antas nito ay 12.5 ng / ml, na nagpapahintulot sa amin na gumawa ng diagnosis ng cirrhosis ng atay.

Ang pagkumpirma ng kawastuhan ng mga konklusyon na ginawa batay sa iminungkahing pamamaraan ay ang mga resulta ng isang morphological na pag-aaral ng mga biopsy sa atay. Ang isang morphological na pagsusuri ng isang biopsy sa atay ay nagpapakita ng nekrosis at pagbabagong-buhay ng parenchyma ng atay na may pagbuo ng mga false lobules, nagkakalat na paglaganap ng connective tissue, mga pagbabago sa istruktura at pagpapapangit ng organ. Ang paunang nekrosis ng mga hepatocytes ay sinamahan ng hyperplasia ng natitirang parenchyma ng atay na may pagbuo ng mga node ng pagbabagong-buhay. Sa mga lugar ng napakalaking nekrosis, pagbagsak ng stromal at pamamaga, nabuo ang fibrous septa, kung saan nabuo ang arteriovenous anastomoses.

Ginagamot ang pasyente. Siya ay pinalabas sa kasiya-siyang kondisyon. Ang follow-up na pagmamasid sa loob ng 19 na buwan ay nakumpirma ang kawastuhan ng diagnosis.

Ayon sa inaangkin na pamamaraan, 53 mga pasyente ang nasuri at natagpuang mayroong: 24 na mga pasyente na may talamak na hepatitis at 29 na mga pasyente na may cirrhosis ng atay. Para sa 94% ng mga pasyenteng ito, kinumpirma ng kasunod na pag-follow-up ang kawastuhan ng diagnosis.

Panitikan

1. Mga sakit ng digestive system sa mga bata./Ed. A.V. Mazurina. - M., 1984, 630 p.

Isang paraan para sa pagkakaiba-iba ng diagnosis ng talamak na hepatitis at cirrhosis ng atay sa pamamagitan ng pagsusuri sa ultrasound ng atay, na nailalarawan sa isang enzyme-linked immunosorbent na pagpapasiya ng nilalaman ng thyroglobulin sa serum ng dugo ay isinasagawa din at kapag tumaas ang antas ng thyroglobulin sa pamamagitan ng 2 o higit pang beses kumpara sa pamantayan, ang talamak na hepatitis ay nasuri, at kapag ang antas ng thyroglobulin ay bumaba sa 1.5-2.5 beses kumpara sa pamantayan - cirrhosis ng atay.

Mga katulad na patent:

Ang imbensyon ay nauugnay sa medisina, partikular sa diagnostic ng radiology, at maaaring magamit upang matukoy ang uri ng kurso ng dysplastic coxarthrosis sa mga kabataan.

Ang talamak na hepatitis ay itinuturing na isang sakit sa atay kung saan ang mga klinikal, laboratoryo at morphological na pagbabago ay nagpapatuloy sa loob ng 6 na buwan o higit pa.

Etiology.

Mayroong ilang mga grupo ng mga kadahilanan na humahantong sa pag-unlad ng talamak na hepatitis (CH):

1. Mga salik na nakakahawa.

Kabilang sa mga ito, ang mga virus ay ang pangunahing kahalagahan, at ang talamak ay nangyayari lamang sa hepatitis na dulot ng mga virus B (10-15% ng mga kaso), C (30-60%), D (90-100%).

Kasama rin sa mga nakakahawang kadahilanan ang leptospirosis (Weil-Vasiliev disease), infectious mononucleosis, protozoa (giardia, leishmania), mga malalang impeksiyon (syphilis, tuberculosis, brucellosis, malaria).

2. Mga nakakalason na kadahilanan.

Ang mga ito ay maaaring mga lason sa industriya: lead, arsenic, dyes, insecticides, organochlorine compounds, atbp.

Marami ang may nakakalason na epekto sa atay mga gamot: sulfonamides na may pangmatagalang paggamit, NSAIDs, barbiturates, methyluracil, mercazolil, atbp.

Ang alkohol ay may nakakalason na epekto sa atay.

1. Mga toxic-allergic na kadahilanan.

Kabilang dito ang diffuse connective tissue disease: SLE, SSD, UP, dermatomyositis.

4. Metabolic at endocrine disorder.

Kinakailangang isaalang-alang ang kakulangan sa bitamina at protina, parehong exo- at endogenous sa kalikasan, pati na rin ang mga endocrine disease (diabetes mellitus, thyrotoxicosis, hypothyroidism).

1. Pagbara ng mga duct ng apdo.

Maaari itong maging intrahepatic at extrahepatic.

Dapat tandaan na ang mga etiological na kadahilanan ay pareho para sa talamak na hepatitis at liver cirrhosis (LC).

Pathogenesis.

Sa pathogenesis ng CG at cirrhosis, dalawang pangunahing punto ang maaaring makilala:

1. Ang pagtitiyaga ng virus sa mga hepatocytes, na humahantong sa pagkamatay ng mga selula ng atay at paglago ng connective tissue sa lugar na ito.

2. Mga sakit sa immune at autoimmune, kung saan ang anumang sangkap ay maaaring magsilbing trigger. Ang mga prosesong ito ay maaaring mangibabaw o mawala sa background, na tumutukoy sa kalubhaan mga pagbabago sa pathological sa atay.

Klinikal na larawan.

Sa klinikal na larawan ng talamak na hepatitis mayroong 4 na pangunahing mga sindrom:

1. Masakit.

Ito ang pinakakaraniwang sindrom sa talamak na hepatitis. Ang sakit ay naisalokal sa kanang hypochondrium o itaas na bahagi ng rehiyon ng epigastric, na sumasalamin sa kanang kalahati ng rehiyon ng lumbar, kanang balikat, kanang scapula. Ang sakit ay mapurol, tumindi sa mabilis na paglalakad, pagtakbo, pag-alog ng katawan, na may mga pagkakamali sa diyeta (pag-inom ng alak, maanghang at mataba na pagkain).

P. Dyspeptic.

Ang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pagduduwal, isang pakiramdam ng kapaitan sa bibig, belching, bloating, atbp.

Sh.

Sa klinika, ang sindrom na ito ay ipinakita sa pamamagitan ng paninilaw ng balat at sclera, scratching, ang hitsura ng spider veins (telangiectasia) sa itaas na kalahati ng katawan, mukha at itaas na mga paa't kamay, subcutaneous cholesterol deposition (xanthelasma), liver palms (thenar at hypothenar hyperemia), liver enlargement.

Ang atay na may talamak na hepatitis ay pinalaki sa laki, sa palpation ito ay medyo siksik, ang gilid ay itinuro o bilugan, ang gilid ay pantay, ang ibabaw ay makinis, ang palpation ay masakit. Ang pali, bilang panuntunan, ay hindi pinalaki. Ang pinalaki na pali ay mas karaniwan sa aktibong hepatitis ayon sa klinikal na pag-uuri at may aktibong hepatitis ayon sa bagong pag-uuri.

Ang buong lawak ng dysfunction ng atay ay maaaring hatulan lamang pagkatapos ng masusing pag-aaral ng mga karagdagang pamamaraan ng pagsusuri. Dahil ang atay ay kasangkot sa halos lahat ng mga uri ng metabolismo, ang listahan ng mga karagdagang pamamaraan ng pagsusuri ay malaki.

Kabilang dito ang:

1. Pag-aaral ng pigment metabolism batay sa data sa nilalaman ng serum bilirubin (kabuuan, direkta at hindi direkta), ihi urobilin at stercobilin sa feces. Ang kumplikado ng mga pagsubok na ito ay ginagawang posible upang matukoy ang uri ng paninilaw ng balat: parenchymal o mekanikal.

2. Pag-aaral ng metabolismo ng protina. Sa hCG sa serum ng dugo, ang synthesis ng mga pinong dispersed na protina ay bumababa at ang synthesis ng coarsely dispersed na mga protina ay tumataas - dysproteinemia. Mga husay na reaksyon na nagpapatunay na ito ay ang thymol test at ang reaksyon ng Veltman, isang quantitative test - pagsusuri ng mga fraction ng protina (pagbaba ng nilalaman ng albumin at pagtaas sa antas ng alpha-2 at gamma globulins).

Ang nilalaman ng prothrombin at fibrinogen, mga protina na kasangkot sa pamumuo ng dugo, ay nabawasan sa serum ng dugo, samakatuwid, sa hCG, ang sistema ng coagulation ng dugo ay nagambala, na maaaring humantong sa mapanganib na pagdurugo.

3. Naghihirap din ang metabolismo ng carbohydrate. Sa mga pasyente, maaaring tumaas ang mga antas ng glucose sa dugo sa pag-aayuno at maaaring magbago ang curve ng asukal. Gayunpaman, bilang karagdagan sa atay, ang pancreas ay nakikilahok din sa paggamit ng glucose, kaya batay sa mga pagsusulit na ito lamang ay mahirap sabihin kung alin sa mga organ na ito ang higit na naghihirap. Samakatuwid, mas mainam na mag-load ng carbohydrates, na masisipsip lamang ng atay. Ang nasabing carbohydrate ay galactose. Ang pasyente ay binibigyan ng load na 40 g. Galactose at subaybayan ang paglabas nito sa ihi. Karaniwan, hindi hihigit sa 3 gramo ang dapat ilabas.

4. Fat metabolism. Sa hCG, ang mga antas ng kolesterol at beta-lipoprotein ay maaaring tumaas o bumaba.

5. Enzyme metabolismo.

Ang pinsala sa mga hepatocytes ay ipinahiwatig ng isang pagtaas sa antas ng alanine transaminase (ALT), at ang kalubhaan ng hCG ay hinuhusgahan ng antas ng pagtaas nito. Kung lumampas ang antas ng ALT normal na mga halaga hindi hihigit sa 5 beses, nagsasalita sila ng isang banayad na kurso ng sakit, na may pagtaas sa mga antas ng ALT ng 5-10 beses - isang kurso ng katamtamang kalubhaan, na may pagtaas ng higit sa 10 beses na mas mataas kaysa sa pamantayan - isang malubhang kurso .

Ang mahalaga ay ang pagtaas ng antas ng lactate dehydrogenase (LDH), ang ikalimang bahagi nito, na nagpapahiwatig ng pagkamatay ng mga selula ng atay, alkaline phosphatase (ALP), na tumataas sa panahon ng cholestasis.

6. Upang maitatag ang etiology ng talamak na hepatitis, ang mga serum marker ng hepatitis ay tinutukoy ng radioimmunological at enzyme immunoassay na pamamaraan gamit ang mga test kit. Natutukoy ang mga antigen at antibodies.

7. Bilang instrumental na pamamaraan ginagamit ang mga diagnostic: radionuclide diagnostics, cholangiography, ultrasound, computed tomography.

8. Upang pag-aralan ang morpolohiya ng atay, ang isang percutaneous puncture biopsy ng atay ay maaaring inireseta kung imposibleng gawin ito sa mga kumplikadong kaso ng diagnostic na kaugalian, ang laparoscopy o laparotomy na may biopsy sa atay ay inireseta.

1U. Pinsala sa ibang mga organo at sistema.

Ang mga pasyente na may talamak na hepatitis ay madalas na nagkakaroon ng astheno-neurotic syndrome ang cardiovascular system ay maaaring kasangkot sa proseso (brady- o tachycardia, lumilitaw ang arrhythmias), ang urinary system (hepatorenal syndrome), ang pancreas, bituka, atbp.

Mga klasipikasyon

1. Klinikal na pag-uuri.

1. Talamak na patuloy na hepatitis.

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign na kurso. Ito ay bubuo ng ilang taon pagkatapos ng talamak na hepatitis ay bihira at mahusay na tumutugon sa paggamot. Sa panahon ng pagpapatawad, ang kakayahan ng mga pasyente na magtrabaho ay napanatili.

2. Talamak na aktibong hepatitis:

A) na may katamtamang aktibidad

B) na may binibigkas na aktibidad (lupoid, necrotizing).

Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang aktibong kurso. Ito ay bubuo kaagad pagkatapos ng talamak na hepatitis ay kasangkot sa proseso. Ang mga function ng atay ay makabuluhang apektado. Ang kakayahang magtrabaho ng mga pasyente ay madalas na nababawasan kahit na sa panahon ng pagpapatawad.

3. Talamak na cholestatic hepatitis:

A) na may intrahepatic cholestasis

B) na may extrahepatic cholestasis.

Ang mga palatandaan ng cholestasis ay ang hitsura ng jaundice, na sinamahan ng makati na balat. Ang mga antas ng serum ng dugo ng kolesterol, mga acid ng apdo, beta-lipoproteins, at mga antas ng alkaline phosphatase ay tumataas

P. Noong 1994, sa World Congress of Gastroenterology sa Los Angeles, isang bagong klasipikasyon ng CG ang pinagtibay, na batay sa histological, serological at clinical criteria.

Ayon dito, nakikilala nila:

1. Autoimmune hepatitis.

2. Talamak na hepatitis B, C, D.

3. Talamak na hepatitis ng hindi kilalang uri.

4. Talamak na hepatitis, na hindi nauuri bilang viral o autoimmune.

5. Talamak na hepatitis na dulot ng droga.

6. Pangunahing biliary cirrhosis ng atay.

7. Pangunahing sclerosing cholangitis.

8. Sakit na Wilson-Konovalov.

9. Alpha-1-antitrypsin deficiency ng atay.

Ang diagnosis ayon sa klasipikasyong ito ay dapat magsama ng 3 bahagi: etiology, antas ng aktibidad at yugto ng sakit.

Ang etiology ay nakalista sa itaas.

Ang antas ng aktibidad ay nauunawaan bilang isang kumbinasyon ng klinikal na data, antas ng ALT (tingnan sa itaas) at ang mga resulta ng histological na pagsusuri ng mga biopsy sa atay.

Kapag tinutukoy ang yugto ng sakit, ang pagkakaroon ng portal hypertension ay tinasa, at histologically, ang kalubhaan ng fibrosis.

Cirrhosis ng atay.

Ang liver cirrhosis (LC) ay malalang sakit, na nailalarawan sa pamamagitan ng nagkakalat na pinsala sa parenkayma ng atay at stroma na may nodular na pagbabagong-buhay ng mga selula ng atay, nagkakalat na pag-unlad ng nag-uugnay na tissue na may pagkagambala sa istraktura ng lobular at sistemang bascular atay.

Etiology at pathogenesis.

Tulad ng nakasaad sa itaas, karaniwan ang mga ito sa CG.

Pag-uuri ayon sa mga morphological na katangian:

1. Micronodular cirrhosis, kung saan ang laki ng mga node ng pagbabagong-buhay ay hindi lalampas sa 1.0 cm ang lapad.
2. Macronodular cirrhosis, kung saan ang mga regeneration node ay higit sa 1.0 cm ang lapad.
3. Mixed, macromicronodular cirrhosis.
4. Septal cirrhosis, kung saan ang mga node ng pagbabagong-buhay ay halos hindi nakikita.

Ang mga disadvantages ng pag-uuri na ito ay ang isang puncture biopsy ng atay ay dapat gawin, at ang puncture biopsy ay hindi palaging naglalaman ng kinakailangang lugar ng parenchyma, kung saan ang mga pagbabago sa buong atay ay maaaring hatulan.

Pag-uuri ng Cuban (Havana) (1954)

1. Portal cirrhosis (tumutugma sa septal o micronodular).
2. Postnecrotic cirrhosis (tumutugma sa macronodular).
3. Biliary cirrhosis (tumutugma sa micronodular).
4. Mixed cirrhosis.

Klinikal na larawan.

Sa klinikal na larawan ng cirrhosis, maraming mga sindrom ay maaaring makilala:

1. Masakit (tingnan sa CG clinic).

2. Dyspeptic (tingnan ang CG clinic).

3. Cellular liver failure (tingnan ang CG sa klinika, ngunit may cirrhosis ito ay mas malinaw). Sa layunin ng pagsusuri, sa kaibahan sa hCG, ang atay ay unang tumataas sa laki at pagkatapos ay bumababa, ang pagkakapare-pareho nito ay siksik, ang gilid ay matalim, ang palpation ay walang sakit. Ang ibabaw ng atay ay makinis, ang gilid ay makinis sa portal at biliary cirrhosis, ang ibabaw ay bukol, ang gilid ay hindi pantay sa postnecrotic cirrhosis. Sa lahat ng uri ng cirrhosis, ang isang pinalaki na pali ay napansin.

4. Portal hypertension syndrome.

Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagluwang ng mga ugat ng esophagus, hemorrhoidal veins, saphenous veins sa anterior abdominal wall ("ulo ng dikya"), at ang pagkakaroon ng ascites. Ang mga sanhi ng ascites ay: hypoalbuminemia, nadagdagan na aktibidad ng pituitary antidiuretic hormone, na hindi inactivated sa atay, may kapansanan sa inactivation ng aldosterone sa atay.

5. Pinsala sa ibang mga organo at sistema (tingnan ang CG clinic). Bilang karagdagan, sa CP, ang osteoarticular system ay apektado: ang mga terminal phalanges ng mga daliri ay nagbabago tulad ng "drum sticks", maaaring mayroong "watch glass", madalas na nabubuo ang osteoporosis, na humahantong sa mga bali.

Ang klinikal na larawan ng cirrhosis ay depende sa uri ng cirrhosis, at ang kalubhaan nito ay depende sa yugto ng sakit. Ang mga tampok ng klinikal na larawan depende sa uri ng cirrhosis ay nasa aklat-aralin.

Mga komplikasyon ng cirrhosis:

1. Hepatic coma.

Ang mekanismo ng pag-unlad nito ay nauugnay sa akumulasyon ng mga produktong neurotoxic (ammonia, phenol) sa katawan. Klinikal na pagkalasing sistema ng nerbiyos ipinahayag sa pamamagitan ng paglitaw ng pananakit ng ulo, pagkagambala sa pagtulog (pag-aantok sa araw, hindi pagkakatulog sa gabi), pagsugpo sa mga reaksyon, at kawalang-interes. Pagkatapos ay lumilitaw ang panginginig ng mga daliri, mga pathological reflexes, nawalan ng malay ang mga pasyente. Ang kamatayan ay nangyayari sa 80% ng mga kaso.

1. Gastrointestinal dumudugo.

Sila ay sumasakop sa pangalawang lugar sa istraktura ng dami ng namamatay pagkatapos hepatic coma. Mapanganib ang mga ito dahil ang paglawak ng mga ugat ng esophagus at hemorrhoidal veins ay pinagsama sa isang disorder sa sistema ng coagulation ng dugo.

1. Trombosis portal na ugat.
2. Pag-unlad ng iba't ibang mga nakakahawang komplikasyon.

Paggamot ng hCG at cirrhosis.

Ito ay isang kumplikado at hindi pa rin nalutas na problema. Ang paggamot ay nakasalalay sa uri ng hCG o cirrhosis, ang aktibidad ng proseso ng pathological sa atay, magkakatulad na sakit at iba pang mga kadahilanan.

Gayunpaman, ang lahat ng mga pasyente nang walang pagbubukod ay unang inireseta ng pangunahing therapy, na kinabibilangan ng:

1. Pisikal na banayad na rehimen. Ang hypothermia, overheating, insolation, hydrotherapy, sauna, at pagbabakuna ay kontraindikado para sa mga naturang pasyente.
2. Pagtatalaga ng diyeta sa loob ng mga talahanayan 5a at 5 ayon kay Pevzner.
3. Mga hakbang sa detoxification, na kinabibilangan ng mga pagbubuhos ng 5% na solusyon sa glucose, asin, iba pang mga solusyon sa asin (disol, trisol, atbp.), reambirin, atbp.
4. Normalisasyon ng aktibidad ng bituka. Para sa layuning ito, ang mga pasyente ay inireseta ng mga antibiotics (kanamycin, atbp.) o sulfonamides (salazopyridazine, atbp.) sa loob ng 5-7 araw, at pagkatapos ay mga biologically active na gamot tulad ng lactobacterin, bifidumbacterin, bifiform at iba pa.
5. Reseta ng mga paghahanda ng enzyme na hindi naglalaman ng mga acid ng apdo.

Paggamot ng autoimmune na talamak na hepatitis at cirrhosis.

Ang nangungunang papel sa kanilang paggamot ay ibinibigay sa immunosuppressive therapy, iyon ay, glucocorticoids at cytostatics. Sa kasalukuyan, dalawang regimen ng paggamot ang ginagamit:

1. Monotherapy na may prednisone.

Ang paunang pang-araw-araw na dosis ng prednisolone ay 30-40 mg, pagkatapos ay ang buwanang dosis ng prednisolone ay nabawasan ng 5 mg, na nagdadala sa isang dosis ng pagpapanatili na 10 mg.

1. Isang kumbinasyon ng prednisolone sa paunang pang-araw-araw na dosis na 15-20 mg at azathioprine sa paunang pang-araw-araw na dosis na 50 mg. Ang prinsipyo ng paggamot ay kapareho ng sa unang regimen, ang dosis ng pagpapanatili ay 10 at 25 mg, ayon sa pagkakabanggit.

Ang regimen na ito ay mas kanais-nais, dahil ang mga unang dosis kapag pinagsama ang mga gamot ay mas maliit, samakatuwid ang kurso ng paggamot ay mas maikli at may mas kaunting mga komplikasyon.

Ang pangmatagalang paggamot sa ganitong uri ng mga gamot ay nangangailangan ng reseta ng mga antibiotic dahil sa posibleng pag-unlad nakakahawang komplikasyon.

Paggamot ng viral CG at CP.

Ang nangungunang papel sa kanilang paggamot ay kabilang sa mga interferon, at ginagamit ang mga paghahanda ng alpha-interferon. Ito ay isang natural na gamot - wellferon at recombinant forms (nakuha gamit ang genetic engineering) - roferon, reaferon, intron-A, viferon, atbp. Lahat sila ay may halos magkaparehong bisa, ngunit mas pinahihintulutan ng mga pasyente ang natural na wellferon.

Ang mga interferon ay pinangangasiwaan ng intramuscularly, ang pagitan ng pangangasiwa ay 3 beses sa isang linggo. Available ang Viferon sa mga kandila.

Ang mga dosis ng interferon ay depende sa uri ng virus na nagdulot ng CG o cirrhosis.

Para sa hCG na dulot ng virus B, ang dosis ng interferon ay 5,000,000 IU tatlong beses sa isang linggo para sa 6 na buwan o 10,000,000 IU 3 beses sa isang linggo para sa 3 buwan.

Para sa talamak na hepatitis na dulot ng C virus, ang dosis ng interferon ay 3,000,000 IU 3 beses sa isang linggo sa loob ng 2 buwan, at pagkatapos ay depende sa pagiging epektibo. Kung ang mga antas ng ALT ay normal o bumaba, ipagpatuloy ang pangangasiwa ng interferon sa orihinal o mas mataas na dosis para sa isa pang 6 na buwan. Kung walang positibong dinamika, pagkatapos ay ang karagdagang pangangasiwa ng mga interferon ay dapat na iwanan.

Para sa talamak na hepatitis na dulot ng D virus, ang dosis ng interferon ay 5,000,000 IU 3 beses sa isang linggo, kung walang epekto, ang dosis ay tataas sa 10,000,000 IU 3 beses sa isang linggo hanggang 12 buwan;

Ang matatag at pangmatagalang remission ay maaaring makamit sa CG B sa 30-50% ng mga kaso, na may CG C sa 25%, at may CG D sa 3% lamang ng mga pasyente.

Ang pinakakaraniwang side effect ng interferon therapy ay flu-like syndrome (nagaganap sa 75-90% ng mga pasyente). Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng hitsura ng lagnat, myalgia at arthralgia. Ang mga sintomas na ito ay nababawasan kung umiinom ka ng paracetamol o aspirin tablet bago ang iniksyon ng interferon, at ibibigay ang mga interferon bago matulog.

Ang iba ay hindi gaanong karaniwan side effects: pagbaba ng timbang, pagkawala ng buhok, depresyon, leukopenia, thrombocytopenia.

Bilang karagdagan sa mga interferon, maaaring gamitin ang mga interferon inducers, na kinabibilangan ng roncoleukin, cycloferon, atbp., Pati na rin ang mga chemotherapy na gamot - vidarabine, ribavirin, atbp.

Sa paggamot ng hCG at cirrhosis, ginagamit ang mga bitamina (nalulusaw sa taba at tubig), mga metabolite at coenzymes.

Sa kaso ng pagkasira ng alkohol sa atay at/o pagkakaroon ng cholestasis, ang Heptral ay inireseta sa isang dosis na 800-1600 mg bawat araw nang pasalita o parenteral.

Symptomatic therapy para sa hCG at cirrhosis:

1. Para sa jaundice - choleretic agent at antispastic agent.
2. Para sa ascites - diuretics at mga gamot sa sakit.
3. Sa binibigkas sakit na sindrom- analgesics.
4. Para sa pangangati ng balat - mga desensitizing na gamot, ion exchange resins (cholestyramine).
5. Para sa pagdurugo - hemostatic therapy.

Kanser sa atay. Katulad klinikal na larawan may mga sakit sa atay tulad ng pangunahing kanser sa atay at lalo na ang cirrhosis cancer.

Ang cirrhosis-cancer ay nangyayari kapwa sa mga taong nagkaroon ng talamak na viral hepatitis sa nakaraan, at sa mga pasyenteng may sakit sa atay na may alkohol. Maaaring bumuo ang kanser laban sa background ng pangmatagalang liver cirrhosis na may malinaw na klinikal na sintomas o latent liver cirrhosis. Ang pagkilala sa cirrhosis-cancer ay batay sa mabilis na pag-unlad ng sakit sa atay, pagkahapo, lagnat, pananakit ng tiyan, leukocytosis, anemia, matalim na pagtaas ESR. Ang tamang diagnosis ng pangunahing kanser ay tinutulungan ng isang maikling kasaysayan ng sakit, makabuluhan, kung minsan ay parang bato na densidad ng hindi pantay na paglaki ng atay. Sa "tipikal" na bersyon ng sakit sa atay na ito, mayroong patuloy na panghihina, pagbaba ng timbang, anorexia, at ascites na hindi maaaring gamutin ng diuretics. Ang mga ascites ay bubuo bilang resulta ng trombosis ng portal vein at mga sanga nito, metastases sa periportal nodes at peritoneal carcinomatosis. Sa kaibahan sa liver cirrhosis - splenomegaly, ang mga endocrine metabolic disorder ay bihira.

Upang masuri ang cirrhosis at pangunahing kanser sa atay, ipinapayong gumamit ng liver scan at ultrasonography. Gayunpaman, ang mga ito ay mga pagsusuri lamang sa screening na nagpapahiwatig ng "focal" o "diffuse" na patolohiya na walang tiyak na diagnosis.

Pamantayan para sa isang maaasahang diagnosis para sa pangunahing kanser Ang kanser sa atay at cirrhosis ay ang pagtuklas ng fetoprotein sa reaksyon ng Abelev-Tatarinov, laparoscopy na may naka-target na biopsy, pati na rin angiography, na lalong mahalaga para sa cholangioma.

Ang pagdaragdag ng talamak na alcoholic hepatitis sa mga pasyente na may alcoholic cirrhosis ng atay ay nagiging sanhi ng jaundice na may anorexia, pagduduwal, lagnat, na dapat na naiiba mula sa talamak. viral hepatitis. Ang tamang diagnosis ng talamak na alcoholic hepatitis laban sa background ng liver cirrhosis ay pinadali ng isang maingat na nakolektang anamnesis, na nagpapakita ng kaugnayan sa pagitan ng kalubhaan ng alkoholismo at mga klinikal na sintomas, ang kawalan ng isang prodromal period, madalas na nauugnay polyneuropathy, myopathy, pananakit ng kasukasuan at iba pang mga somatic manifestations ng alkoholismo, pati na rin ang neutrophilic leukocytosis, nadagdagan ang ESR.

fibrosis ng atay. nailalarawan sa pamamagitan ng labis na pagbuo ng collagen tissue. Bilang isang malayang sakit sa atay, kadalasan ay hindi ito sinasamahan ng mga klinikal na sintomas at mga functional disorder. Sa mga bihirang kaso, na may congenital liver fibrosis, schistosomiasis, at sarcoidosis, bubuo ang portal hypertension.

Ang pamantayan para sa maaasahang pagsusuri ay morphological - hindi katulad ng liver cirrhosis, na may fibrosis ang lobular architecture ng atay ay napanatili. Kadalasan sa klinikal na kasanayan Ang alveolar echinococcosis, constrictive pericarditis, amyloidosis, at mga sakit sa pag-iimbak ay nagkakamali na kinuha para sa liver cirrhosis. Minsan ginagawa ang differential diagnosis sa subleukemic myelosis at Waldenström's disease.

Alveolar echinococcosis. Sa alveolar echinococcosis, ang unang palatandaan ng sakit ay isang pinalaki na atay na may hindi pangkaraniwang density nito. Kadalasang limitado ang mobility ng diaphragm. Ang mga diagnostic error ay sanhi ng paglaki ng pali at mga karamdaman na matatagpuan sa ilang mga pasyente. mga pagsubok sa pagganap atay. Ang diagnosis ay tinutulungan ng maingat na pagsusuri sa X-ray, lalo na sa paggamit ng pneumoperitoneum, pati na rin ang pag-scan sa atay. Ang pamantayan para sa isang maaasahang pagsusuri ng echinococcosis ay mga tiyak na antibodies. diagnosis ng paggamot sa cirrhosis sa atay

Constrictive pericarditis. Ang constrictive pericarditis (na may nangingibabaw na lokalisasyon sa kanang ventricle) - isa sa malagkit na pericarditis, ay ang resulta ng mabagal na paglaki ng pericardial cavity na may fibrous tissue, na naglilimita sa diastolic filling ng puso at cardiac output. Ang sakit ay bubuo bilang resulta ng talamak na tuberculous na pinsala sa cardiac membrane, mga pinsala at pinsala sa lugar ng puso, purulent pericarditis. Ang mga unang palatandaan ng compression ng puso ay nangyayari sa panahon ng higit pa o mas kaunting pangmatagalang kagalingan at nailalarawan sa pamamagitan ng isang pakiramdam ng bigat sa kanang hypochondrium, pagpapalaki at pampalapot ng atay, pangunahin ang kaliwang lobe, na kadalasang walang sakit sa palpation. . Ang igsi ng paghinga ay nangyayari lamang sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang pulso ay malambot at may maliit na pagpuno. Karaniwang pagtaas presyon ng venous walang paglaki ng puso.

Upang makilala nang tama ang sakit, mahalagang isaalang-alang ang kasaysayan at tandaan na sa constrictive pericarditis, ang kasikipan sa atay ay nauuna sa circulatory decompensation. Ang criterion para sa isang maaasahang diagnosis ay ang data ng x-ray kymography o echocardiography.