Кардиогенният шок е водещата причина за смърт при хоспитализирани пациенти с миокарден инфаркт.

При 50% от пациентите кардиогенен шоксе развива в рамките на първия ден от миокардния инфаркт, в 10% - на доболничния етап и в 90% - в болницата. При инфаркт на миокарда с Q-зъбец (или миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента) честотата на кардиогенен шок е приблизително 7%, средно след 5 часа от началото на симптомите на миокарден инфаркт.

При инфаркт на миокарда без Q зъбец, кардиогенният шок се развива в 2,5-2,9% средно след 75 ч. Тромболитичната терапия намалява честотата на кардиогенния шок. Смъртността при пациенти с кардиогенен шок в болницата е 58-73%, при реваскуларизация смъртността е 59%.

Код по МКБ-10

R57.0 Кардиогенен шок

Какво причинява кардиогенен шок?

Кардиогенният шок е следствие от некроза на около 40% от миокарда на лявата камера и следователно рядко е съвместим с живота. Прогнозата е малко по-добра, ако шокът е причинен от разкъсване на папиларния мускул или междукамерната преграда (ако е навременна хирургично лечение), тъй като размерът на некрозата в тези случаи обикновено е по-малък. Въпреки това, в „тесен“ смисъл, кардиогенният шок се счита за шок, дължащ се на левокамерна дисфункция („истински“ кардиогенен шок). Най-често кардиогенният шок се развива при преден инфаркт на миокарда.

IN последните годиниПолучени са данни, че при много пациенти с кардиогенен шок размерът на некрозата е под 40%, при много от тях няма увеличение на общия периферен съдова резистентности няма признаци на белодробен застой. Смята се, че исхемията и системните възпалителни реакции играят основна роля в тези случаи. Има основание да се смята, че ранното приложение на нитрати, бета-блокери, морфин и АСЕ инхибитори при пациенти с инфаркт на миокарда играе важна роля в развитието на кардиогенен шок. Тези лекарства могат да увеличат вероятността от кардиогенен шок поради „порочен кръг“: понижено кръвно налягане - намалено коронарен кръвен поток- още по-голямо понижение на кръвното налягане и др.

Има три основни форми на шок по време на инфаркт на миокарда.

Рефлекторен кардиогенен шоксе развива в резултат на недостатъчно компенсаторно повишаване на съдовото съпротивление в отговор на стресова ситуация, причинена от навлизането на ноцицептивни импулси в централната нервна системаи нарушаване на физиологичния баланс между симпатиковия тонус, парасимпатикови отделиавтономна нервна система.

По правило се проявява чрез развитие на колапс или тежка артериална хипотония при пациенти с инфаркт на миокарда на фона на необлекчен синдром на болка. Следователно е по-правилно да се разглежда като колаптоидно състояние, което е придружено от ярка клинични симптомипод формата на бледност на кожата, повишено изпотяване, ниско кръвно налягане, повишен сърдечен ритъм и ниско пълнене на пулса.

Рефлексният кардиогенен шок обикновено е краткотраен и бързо се облекчава чрез адекватно обезболяване. Устойчивото възстановяване на централната хемодинамика се постига лесно чрез прилагане на малки вазопресорни лекарства.

Аритмичен кардиогенен шокпричинени от хемодинамични нарушения в резултат на развитие на пароксизмални тахиаритмии или брадикардия. Причинява се от нарушения сърдечен ритъмили сърдечна проводимост, което води до тежки нарушения на централната хемодинамика. След спиране на тези нарушения и възстановяване на синусовия ритъм помпената функция на сърцето бързо се нормализира и симптомите на шок изчезват.

Истински кардиогенен шокпричинено от рязко намаляване на помпената функция на сърцето поради обширно увреждане на миокарда (некроза на повече от 40% от масата на миокарда на лявата камера). При такива пациенти се наблюдава хипокинетичен тип хемодинамика, често придружен от симптоми на белодробен оток. Застойв белите дробове се появяват при налягане на белодробния капилярен клин от 18 mm Hg. Чл., умерени прояви на белодробен оток - при 18-25 mm Hg. Арт., светъл клинични проявления- при 25-30 mm Hg. чл., при повече от 30 mm Hg. Изкуство. - класическа картина. Обикновено признаците на кардиогенен шок се появяват няколко часа след началото на миокардния инфаркт.

Симптоми на кардиогенен шок

Симптомите на кардиогенния шок са синусова тахикардия, понижено кръвно налягане, задух, цианоза, бледа, студена и влажна кожа (обикновено студена лепкава пот), нарушено съзнание, намалено отделяне на урина под 20 ml/h. Препоръчително е да се извърши инвазивен хемодинамичен мониторинг: измерване на вътреартериалното кръвно налягане и определяне на клиновото налягане в белодробна артерия.

Класическата дефиниция на кардиогенен шок е „намаляване на систолното кръвно налягане под 90 mmHg“. Изкуство. за 30 минути в комбинация с признаци на периферна хипоперфузия. V. Menon J.S. и Hochman (2002) дават следната дефиниция: „кардиогенният шок е неадекватна периферна перфузия с адекватен интраваскуларен обем, независимо от кръвното налягане.“

Хемодинамично, при кардиогенен шок, има понижение на сърдечния индекс с по-малко от 2,0 l/min/m2 (от 1,8-2,2 l/min/m2) в комбинация с повишаване на налягането на пълнене на лявата камера с повече от 18 mm Hg . Изкуство. (от 15 до 20 mm Hg. Art.), Ако няма съпътстваща хиповолемия.

Намаляването на кръвното налягане вече е сравнително късен знак. Първо, намаляването на сърдечния дебит предизвиква рефлекс синусова тахикардияс намаляване на пулсовото кръвно налягане. В същото време вазоконстрикцията започва първо на кръвоносните съдове на кожата, след това на бъбреците и накрая на мозъка. Благодарение на вазоконстрикцията може да се поддържа нормално кръвно налягане. Влошаването на перфузията на всички органи и тъкани, включително миокарда, прогресивно нараства. При тежка вазоконстрикция (особено на фона на употребата на симпатикомиметици), аускултацията често разкрива забележимо понижение на кръвното налягане, докато вътреартериалното кръвно налягане, определено чрез артериална пункция, е в нормални граници. Следователно, ако инвазивният контрол на кръвното налягане е невъзможен, по-добре е да се ръководи от палпация на големи артерии (каротидна, феморална), които са по-малко податливи на вазоконстрикция.

Как се диагностицира кардиогенен шок?

• произнесе артериална хипотония(систолно артериално наляганепод 80 mm Hg. Изкуство.; при пациенти с артериална хипертония- намаление с повече от 30 mm Hg. Изкуство.); намаляване пулсово наляганедо 30 mm Hg Изкуство. и по-долу;
• шоков индекс повече от 0,8;

* Индексът на удар е съотношението на сърдечната честота и систолното кръвно налягане. Нормално е средна стойносте 0,6-0,7. В случай на шок стойността на индекса може да достигне 1,5.

• клинични признаци на нарушения на периферното кръвообращение;
• олигурия (по-малко от 20 ml/h);
• летаргия и объркване (може да има кратък период на възбуда).

Развитието на кардиогенен шок също се характеризира с намаляване на сърдечния дебит (сърдечен индекс под 2-2,5 l / min / m2) и повишено пълнене на лявата камера (повече от 18 mm Hg), налягане на белодробния капиляр над 20 mm Hg. Изкуство.

Лечение на кардиогенен шок

При пълна картина на кардиогенен шок вероятността за оцеляване е практически нулева при всеки метод на лечение, смъртта обикновено настъпва в рамките на 3-4 часа. За по-леки хемодинамични нарушения, ако се извършва лечение с лекарствакардиогенен шок, с успеваемост не повече от 20-30%. Има доказателства, че тромболитичната терапия не подобрява прогнозата за кардиогенен шок. Следователно въпросът за употребата на тромболитици при кардиогенен шок не е напълно решен (фармакокинетиката и ефектът на тези лекарства при шок са непредсказуеми). В едно проучване приложението на стрептокиназа е било ефективно при 30% от пациентите с кардиогенен шок - сред тези пациенти смъртността е 42%, но общата смъртност остава висока - около 70%. Въпреки това, ако коронарна ангиопластика или коронарен артериален байпас не са възможни, е показана тромболитична терапия.

В идеалния случай е необходимо да започнете интрааортна балонна контрапулсация възможно най-рано (тази процедура ви позволява бързо да стабилизирате хемодинамиката и да поддържате състояние на относителна стабилизация за дълго време). На фона на контрапулсация се извършва коронарография и се прави опит за реваскуларизация на миокарда: коронарна ангиопластика (CAP) или аорто-коронарен байпас (CABG). Естествено, възможността за провеждане на комплекс от такива събития е изключително рядка. При извършване на CAP беше възможно да се намали общата смъртност до 40-60%. В едно проучване, сред пациентите с успешна реканализация на коронарните артерии и възстановяване на коронарния кръвен поток, смъртността е средно 23% (!). Спешната CABG също намалява смъртността при кардиогенен шок с приблизително 50%. Изчислено е, че ранната реваскуларизация при кардиогенен шок може да спаси живота на 2 от 10 лекувани пациенти на възраст под 75 години (проучване SHOCK). Подобно съвременно „агресивно” лечение обаче изисква ранна хоспитализация на пациентите в специализирано кардиохирургично отделение.

В практическите здравни заведения са приемливи следните тактики за лечение на пациенти с кардиогенен шок:

При рязко понижаване на кръвното налягане, инфузия на норепинефрин, докато кръвното налягане се повиши над 80-90 mm Hg. Изкуство. (1-15 мкг/мин). След това (и първо с по-лека хипотония) е препоръчително да преминете към приложение на допамин. Ако поддържате кръвно налягане на ниво от около 90 mm Hg. Изкуство. достатъчна е инфузия на допамин със скорост не повече от 400 mcg/min; допаминът има положителен ефект, като разширява кръвоносните съдове на бъбреците и органите коремна кухина, както и на коронарните и мозъчните съдове. С по-нататъшно увеличаване на скоростта на приложение на допамин, този положителен ефект постепенно изчезва и при скорост на инжектиране, по-висока от 1000 mcg/min, допаминът предизвиква само вазоконстрикция.

Ако е възможно да се стабилизира кръвното налягане с малки дози допамин, препоръчително е да опитате да добавите добутамин към лечението (200-1000 mcg/min). Впоследствие скоростта на прилагане на тези лекарства се коригира според отговора на кръвното налягане. Възможно е допълнително приложение на инхибитори на фосфодиестераза (милринон, еноксимон).

Ако няма изразени хрипове в белите дробове, много автори препоръчват да се оцени реакцията на прилагане на течности по обичайния метод: 250-500 ml за 3-5 минути, след това 50 mg след 5 минути, докато се появят признаци на повишена конгестия в белите дробове . Дори при кардиогенен шок приблизително 20% от пациентите имат относителна хиповолемия.

Кардиогенният шок не изисква употребата на кортикостероидни хормони. В експеримента и в някои клинични изследванияразкрит е положителен ефект от употребата на смес от глюкоза-инсулин-калий.

Кардиогенният шок се характеризира с продължително спадане на кръвното налягане. Горното налягане пада под 90 mmHg. В повечето случаи тази ситуация възниква като усложнение на инфаркт на миокарда и човек трябва да бъде подготвен за появата му, за да помогне на сърцевината.

Улеснява се появата на кардиогенен шок (особено левокамерен тип), при който страдат много миокардни клетки. Помпената функция на сърдечния мускул (особено на лявата камера) е нарушена. В резултат на това започват проблеми в целевите органи.

На първо място се появяват бъбреците (кожата ясно побледнява и влажността й се повишава), централната нервна система и белодробен оток. Дългосрочно съхранение състояние на шокнеизменно води до смърт на ядрото.

Поради важността си, кардиогенният шок МКБ 10 е отделен в отделен раздел - R57.0.

Кардиогенният шок е животозастрашаващо състояние, характеризиращо се със значително понижение на кръвното налягане (артериалната хипотония трябва да продължи най-малко тридесет минути) и тежка тъканна и органна исхемия в резултат на хипоперфузия (недостатъчно кръвоснабдяване). По правило шокът се комбинира с кардиогенен белодробен оток.

внимание.Истинският кардиогенен шок е най-опасната проява на ОСН (остра сърдечна недостатъчност) от левокамерен тип, причинена от тежко увреждане на миокарда. Вероятността от смърт при това състояние варира от 90 до 95%.

Кардиогенен шок - причини

Повече от осемдесет процента от всички случаи на кардиогенен шок са значително понижение на кръвното налягане по време на миокарден инфаркт (МИ) с тежко увреждане на лявата камера (LV). За да се потвърди появата на кардиогенен шок, повече от четиридесет процента от миокардния обем на LV трябва да бъде увреден.

Много по-рядко (около 20%) се развива кардиогенен шок поради остри механични усложнения на MI:

• остра недостатъчност митрална клапапоради разкъсване на папиларните мускули;
• пълно отделяне на папиларните мускули;
• разкъсвания на миокарда с образуване на IVS дефект (интервентрикуларен преграда);
• пълно разкъсване на IVS;
• сърдечна тампонада;
• изолиран миокарден инфаркт на дясната камера;
• остра сърдечна аневризма или псевдоаневризма;
• хиповолемия и рязко намаляване на преднатоварването на сърцето.

Честотата на кардиогенен шок при пациенти с остър МИ варира от 5 до 8%.

Рискови фактори за развитие това усложнениеобмисли:

• предна локализация на инфаркта,
• пациентът има анамнеза за инфаркти,
• напреднала възраст на пациента,
• наличие на съпътстващи заболявания:
  • диабет,
  • хроничен бъбречна недостатъчност,
  • тежки аритмии,
  • хронична сърдечна недостатъчност,
  • LV систолна дисфункция (лява камера),
  • кардиомиопатия и др.

Видове кардиогенен шок

Кардиогенният шок може да бъде:

• вярно;
• рефлекс (развитие на болка колапс);
• аритмогенен;
• Ареактивен.

Истински кардиогенен шок. Патогенеза на развитието

За развитието на истински кардиогенен шок е необходима смъртта на повече от 40% от миокардните клетки на LV. В този случай останалите 60% трябва да започнат да работят при двойно натоварване. Критичното намаляване на системния кръвен поток, което настъпва веднага след коронарна атака, стимулира развитието на реактивни, компенсаторни реакции.

Поради активирането на симпатоадреналната система, както и действието на глюкокортикостероидните хормони и системата ренин-ангиотензин-алдостерон, тялото се опитва да повиши кръвното налягане. Благодарение на това в първите етапи на кардиогенния шок се поддържа кръвоснабдяването на коронарната система.

Въпреки това, активирането на симпатико-надбъбречната система води до появата на тахикардия, повишена контрактилна дейностсърдечен мускул, повишени нужди от кислород на миокарда, вазоспазъм микроваскулатураи повишено сърдечно следнатоварване.

Появата на генерализиран микроваскуларен спазъм повишава кръвосъсирването и създава благоприятен фон за появата на DIC синдром.

важно.Силен синдром на болка, свързано с тежко увреждане на сърдечния мускул, също влошава съществуващите хемодинамични нарушения.

В резултат на нарушено кръвоснабдяване бъбречният кръвоток намалява и се развива бъбречна недостатъчност. Задържането на течности в тялото води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв и увеличаване на преднатоварването на сърцето.

нвъпреки значителния напредък в лечението на пациентите остър инфарктмиокард (MI), което значително намалява смъртността при това заболяване, кардиогенен шок (KS) все още остава водещата причина за смърт при пациенти с миокарден инфаркт дори в така наречената „тромболитична ера“ . CABG се среща средно при 5-10% от пациентите с МИ. Според Golbert (1991) смъртността при пациенти с МИ, усложнен от CABG, в периода 1975-1988 г. е 78%. А резултатите от Националния регистър на инфаркта на миокарда (NRMI 2), който проследява резултатите от инфаркт на миокарда при 23 хиляди пациенти с CABG в 1400 болници в САЩ от 1994 до 2001 г., показват, че смъртността през последните години е намаляла леко и възлиза на около 70%.

CABG е усложнение на МИ, свързано с намаляване на сърдечния дебит с адекватен интраваскуларен обем, което води до хипоксия на органи и тъкани. По правило шокът се развива при пациенти в резултат на сериозна дисфункция на лявата камера поради значително увреждане на миокарда. При аутопсия при пациенти, починали от CABG, размерът на МИ варира от 40 до 70% от масата на миокарда на лявата камера. Тази статия ще обсъди принципите на лечение на пациенти с истински CABG. Други клинични варианти на CABG, например, свързани с развитието на аритмии - "аритмичен" шок или хиповолемия, както и с вътрешни или външни разкъсвания на миокарда и остра митрална регургитация, изискват други патогенетични подходи за лечение.

Критерии за диагностициране на кардиогенен шок:

• систолното кръвно налягане е под 90 mmHg. за 1 час или повече;
• признаци на хипоперфузия - цианоза, студена мокра кожата, тежка олигурия (уриниране по-малко от 20 ml на час), застойна сърдечна недостатъчност, психични разстройства;
• сърдечна честота над 60 удара. за минута;
• хемодинамични признаци - вклиняващо налягане в белодробната артерия повече от 18 mm Hg, сърдечен индекс под 2,2 l/min/sq.m.

Стандартно лечение на кардиогенен шок

Пациентите с МИ, усложнен от CABG, трябва да бъдат държани в интензивно отделение и да изискват внимателно лечение постоянно наблюдениеза редица параметри: общо клинично състояние; ниво на кръвното налягане - за предпочитане чрез директен метод, като се използва например катетеризация на радиалната артерия; воден баланс- със задължително измерване на часовата диуреза; ЕКГ мониториране. Ако е възможно, препоръчително е да се наблюдават централните хемодинамични параметри с помощта на катетър Swan-Ganz или поне централното венозно налягане.

Конвенционалната терапия за CABG включва кислородна терапия . Пациентите трябва да получават кислород чрез интраназални катетри или маска, а в случаи на тежка респираторна дисфункция да се прехвърлят в изкуствена вентилациябели дробове. По правило пациентите се нуждаят от терапия с инотропни лекарства: IV инфузия на допамин със скоростта, необходима за контролиране на нивата на кръвното налягане (средно е 10-20 mcg/kg на минута); с недостатъчна ефективност и висока периферно съпротивлениесвързва инфузия на добутамин 5-20 mcg/kg на минута. Впоследствие е възможно да се замени едно от тези лекарства с норепинефрин в нарастващи дози от 0,5 до 30 mcg/kg на минута или адреналин. В някои случаи тези лекарства помагат за поддържане на кръвното налягане на ниво от най-малко 100 mm Hg. Изкуство. При високо кръвно наляганеобикновено се предписва пълнене на лявата камера диуретици . Употребата на нитропрепарати и други периферни дилататори трябва да се избягва поради техния хипотензивен ефект. CABG е абсолютно противопоказание за употребата на b-блокери.

Трябва да кажа, че стандартът лекарствена терапия, като правило, се оказва или неефективен, или дава краткотраен ефект, така че няма да се спираме подробно на подробните характеристики на добре познатите лекарства - ще обсъдим онези методи на лечение, които модерни идеиможе да промени прогнозата на пациенти с CABG.

Тромболитична терапия

Най-често CABG се развива с тромботична оклузия на голяма субепикардна област коронарна артериякоето води до увреждане на миокарда и исхемична некроза. Тромболитичната терапия (TLT) е една от съвременни методилечение , което позволява да се възстанови перфузията в исхемичния фокус и да се запази жизнеспособен (хиберниран) миокард. Първите обнадеждаващи резултати бяха получени в мащабно проучване ГУСТО-И (1997), където са прегледани повече от 40 хиляди пациенти с MI. Оказа се, че при пациенти, получаващи терапия с тъканен плазминогенен активатор (t-PA), шокът се развива в болницата в 5,5% от случаите, а в групата, лекувана със стрептокиназа - в 6,9% от случаите (p<0,01). 30-ти дневная летальность составила 57% и 58%, соответственно. То есть терапия t-PA способна предупреждать развитие КШ у больных ИМ в стационаре. Следующие генерации тканевого активатора плазминогена - альтеплаза и ретиплаза, обладающие рядом преимуществ перед t-PA (быстрота разрушения тромба и удобство введения), были изучены в исследовании GUSTO-III (1999). При прилагане на алтеплаза и ретиплаза шокът се развива в болнични условия в 5,3 и 5,5% от случаите, а 30-дневната смъртност е съответно 65% и 63%. По този начин следващото поколение тромболитици не е толкова ефективно, колкото се очаква, за предотвратяване на развитието на CS при болнични пациенти. Сред пациентите, включени в GUSTO-I и GUSTO-III, при постъпване в болница признаци на CABG са регистрирани съответно при 0,8% и 11%. Смъртността им е: в групата на t-PA - 59%, стрептокиназа - 54%, ретиплаза - 58%. Тромболитичната терапия леко намалява смъртността при пациенти с МИ, усложнен от CABG, а t-PA изглежда намалява честотата на неговото развитие. Изследванията в тази посока продължават. Възможно е не само използването на нови тромболитици (мутантни молекули и др.), Но и други методи за оптимизиране на лечението на пациентите да подобрят изхода от заболяването. Известно е, че комбинираната терапия с тромболитици и хепарини с ниско молекулно тегло, например еноксапарин (ASSENT-3, AMI-SK, HART II), значително подобрява прогнозата на МИ, намалявайки смъртността, броя на рецидивиращите МИ и необходимостта от реваскуларизация. Възможно е лечението на CABG с тромболитични лекарства и хепарини с ниско молекулно тегло да бъде по-ефективно, въпреки че в момента това е само хипотетично съображение.

Използването на тромболитици за кардиогенен шок може да подобри преживяемостта при пациенти с МИ и в някои случаи да предотврати развитието на това усложнение. Въпреки това, използването само на този метод на лечение е малко вероятно да промени значително съществуващата ситуация. Това се дължи на факта, че ниското системно налягане води до ниско перфузионно налягане в коронарните артерии и значително намаляване на ефективността на тромболизата.

Интрааортна балонна контрапулсация

Интрааортното балонно изпомпване (IABP) се използва за стабилизиране на състоянието на пациенти с CABG и повишаване на ефективността на тромболитичната терапия. Това се дължи на факта, че IABP подобрява миокардната перфузия в диастола, намалява систоличното следнатоварване и не променя миокардната нужда от кислород. Проучването GUSTO-I показва намаляване на смъртността до 30-ия ден от МИ и след 1 година от заболяването в случаите, когато IABP е използван при пациенти с CABG. Анализиране на резултатите NRMI-2 , сравниха ефективността на лечението на пациенти с CABG с и без IABP. Трябва да се отбележи, че тези данни са получени в резултат на лечението на CABG при повече от 20 хиляди пациенти, не в специално разработено проучване, а в американската здравна практика през последните 6 години. Данните за процента пациенти, които са получили тромболитици, първична ангиопластика (TBCA) или които не са получили „реперфузионна” терапия, са представени на Фигура 1. Оказа се, че в групата, получаваща тромболитична терапия, употребата на IABP значително намалява болничната смъртност от 70% до 49%. Използването на IABP по време на първична ангиопластика не променя значително вътреболничната смъртност. Смъртността при CABG (фиг. 2) при пациенти след първична коронарна ангиопластика е 42% и е по-ниска, отколкото при други методи на лечение.

Ориз. 1. Процент пациенти, лекувани с TLT или първична TBKA, или без тези интервенции, в зависимост от процедурата на IABP
NRMI 2

Ориз. 2. Болнична смъртност в групата на пациентите с TLT или първична TBCA в зависимост от IABP
NRMI 2

По този начин използването на IABP по време на CABG позволява не само да се стабилизира състоянието на пациентите по време на неговото прилагане, но и значително да подобри ефективността на тромболитичната терапия и преживяемостта на пациентите.

Нелекарствено възстановяване на коронарния кръвен поток

Възможностите за немедикаментозно възстановяване на кръвния поток при МИ, усложнен от CABG, предимно с помощта на първична коронарна ангиопластика и спешна CABG, се проучват активно през последното десетилетие. Известно е, че при успешна първична ангиопластика е възможно да се постигне по-пълно възстановяване на коронарния кръвоток, по-малък диаметър на остатъчната стеноза и подобрена преживяемост на пациенти с CABG (S-MASH, GUSTO-1).

Най-убедителни резултати са получени при многоцентрово проучване ШОК , проведено в 30 центъра в САЩ и Канада от 1993 до 1998 г., 302 пациенти с истински CABG са рандомизирани в групи на интензивно медикаментозно лечение (n=150) и ранна реваскуларизация (n=152). Пациентите от групи 1 и 2 са получили терапия с инотропни лекарства в 99%, IABP в 86% и тромболитици съответно в 63% и 49% от случаите. Във втората група 97% са подложени на спешна коронарография и ранна реваскуларизация е постигната в 87% от случаите (интракоронарна интервенция - 64%, хирургична - 36%).

Смъртността при пациентите в групата на лекарствено лечение до 30-ия ден от МИ е 56%, а в групата на ранна реваскуларизация е 46,7%. До 6-ия месец от заболяването смъртността в група 2 е значително по-ниска (съответно 63% и 50%), като тези разлики се запазват до 12-ия месец от заболяването (фиг. 3). Анализът на ефективността на агресивното лечение на пациенти с МИ с CABG показа, че резултатите от преживяемостта на пациентите са по-добри в случаите на реваскуларизация в почти всички подгрупи (фиг. 4). Изключение правят пациентите в напреднала възраст (над 75 години) и жените, при които е за предпочитане медикаментозното лечение. Проучването SHOCK беше брилянтно проектирано. Например, средното време от вземането на решение до ангиопластиката е 0,9 часа, а до коронарната хирургия е 2,7 часа.

Ориз. 3. Смъртност на пациентите в групите на медикаментозно лечение (група 1) и ранна реваскуларизация (група 2)
ШОК Проучване

Ориз. 4. Сравнителен риск от 30-дневна смърт в подгрупи
ШОК Проучване

По този начин ранната реваскуларизация при пациенти с МИ, усложнен от CABG, очевидно води до възстановяване на функцията на хиберниралия миокард и позволява значително намаляване на смъртността при тези пациенти. Трябва да се отбележи, че 55% от пациентите с CABG в проучването SHOCK са били прехвърлени в специализирани центрове, където са били подложени на подходящи инвазивни интервенции. Тази тактика за лечение на пациенти с CABG може би е най-обещаващата у нас.

Метаболитна терапия

При запушване на коронарна артерия настъпват сериозни нарушения в структурата и функцията на миокарда. Нарушенията на миокардния метаболизъм, които се развиват по време на продължителна исхемия и системна хипотония, дори при възстановяване на коронарния кръвен поток, могат да попречат на нормализирането на възстановяването на сърдечната функция. В тази връзка са направени многобройни опити за възстановяване на метаболизма на миокарда при пациенти с CABG с помощта на редица лекарства - смес от глюкоза-инсулин-калий, аденозин, блокери на Na + H + канали, L-карнитин. Предполага се, че те ще помогнат за увеличаване на жизнеспособността на исхемичния миокард. Въпреки теоретичните предпоставки, днес, от гледна точка на медицината, основана на доказателства, не са получени данни, които биха позволили да се препоръча използването на метаболитни лекарства в клиничната практика за лечение на пациенти с CABG.

Нови подходи в лечението

Окуражаващи резултати са получени при използване на последно поколение антитромбоцитни лекарства - блокери на IIb-IIIa гликопротеиновите тромбоцитни рецептори. Приложение ептифибатид в подгрупата пациенти с CABG в проучването ПРЕСЛЕДВАНЕ (2001) при пациенти с остри коронарни синдроми без ST елевация води до значително увеличение на преживяемостта в сравнение с контролната група. Може би този ефект отчасти се дължи на способността на тази група лекарства да подобряват кръвообращението в микроваскулатурата чрез елиминиране на тромбоцитните агрегати.

Лечение след изписване от болницата

Значителни увреждания в контрактилитета на миокарда продължават при повечето оцелели пациенти с МИ, усложнен от CABG. Поради това те се нуждаят от внимателно лекарствено наблюдение и активна терапия след изписване от болницата. Минималната възможна терапия, чиято цел е да намали процесите на ремоделиране на миокарда и проявите на сърдечна недостатъчност (ACE инхибитори, диуретици, b-блокери и сърдечни гликозиди), намалява риска от тромбоза и тромбоемболия (ацетилсалицилова киселина, кумаринови производни - варфарин и др.), трябва да се използва от лекуващия лекар по отношение на всеки пациент, като се вземе предвид развиващата се клинична ситуация.

При тежка недостатъчност на контрактилитета на лявата камера обемът на кръвта, изхвърлена от сърцето в артериалната мрежа, намалява. Обикновено то е толкова малко, че не може да бъде компенсирано от съдово съпротивление и кръвоснабдяването на всички органи е намалено до критичния минимум.

Това състояние се нарича кардиогенен шок. Диагностицира се при инфаркт на миокарда, тежко ритъмно нарушение, миокардит, както и при остро нарушение на интракардиалната хемодинамика поради дефекти. Пациентите се нуждаят от спешна медицинска помощ в болнични условия.

Прочетете в тази статия

Причини за развитие на кардиогенен шок

Развитието на шок поради неспособността на сърцето да изпомпва кръв в артериите е водещата причина за смърт от инфаркт на миокарда. Но подобно усложнение възниква при други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове:

• миокардиопатия,
• възпаление на миокарда,
• сърдечен тумор,
• токсично увреждане на сърдечния мускул,
• тежък,
• нараняване,
• запушване на белодробната артерия от тромб или ембол.

Кардиогенният шок в 75% от случаите е свързан с дисфункция на лявата камера; много по-рядко се причинява от разкъсване на интервентрикуларната преграда или увреждане на дясната страна на сърцето.

При възникване на състояние на шок на фона на миокарден инфаркт са идентифицирани следните рискови фактори:

• пациенти в напреднала възраст,
• имате захарен диабет,
• обширна област на некроза, повече от 40% от лявата камера,
• (прониква през цялата стена на сърцето),
• ЕКГ показва аномалии в отвеждания 8 или 9,
• ЕхоКГ разкрива голяма зона на намалено движение на стената,
• повтарящ се сърдечен удар с аритмия,

Класификация на патологията

В зависимост от причините, кардиогенният шок може да бъде под формата на рефлекс, истински и аритмичен.Първият и последният са по-свързани с колапса, протичат по-лесно и шансовете за хемодинамично възстановяване са много по-високи.

рефлекс

Свързано със синдром на болка, дразнене на рецепторите на задната стена на лявата камера.Това рефлексивно предизвиква спадане на кръвното налягане поради рязко разширяване на кръвоносните съдове. Счита се за най-лекото шоково състояние, тъй като след облекчаване на болката състоянието на пациента бързо се възстановява и кръвното налягане се повишава. Опасно е само при ненавременна диагноза и липса на лечение на инфаркт, може да се превърне в истински шок.

Вярно за инфаркт

Среща се с обширна миокардна некроза; ако засегнатата област е близо 40%, тогава реакцията на сърдечния мускул към вазоконстрикторни лекарства отсъства. Тази патология се нарича неповлияващ се истински кардиогенен шок; пациентът практически няма шанс за излекуване.

Намаленото кръвоснабдяване на органите води до следните последици:

• нарушения на кръвообращението,
• образуване,
• намалена мозъчна функция,
• остра чернодробна и бъбречна недостатъчност,
• образуването на ерозии или язви в храносмилателния тракт,
• намалено насищане на кръвта с кислород,
• стагнация в белодробната система,
• промяна в реакцията на кръвта към киселинната страна.

Характеристика на прогресирането на шока е образуването на "порочен кръг": ниското налягане нарушава притока на кръв в коронарните съдове, което води до разпространение на зоната на инфаркта, което причинява спад в контрактилната функция и увеличава признаците на шок.

Аритмичен

В този случай отслабването на сърдечната дейност възниква на фона на ниска или много висока честота на пулса. Това се случва, когато има пълна блокада на провеждането на сърдечни импулси от предсърдията към вентрикулите или по време на атака на камерна тахикардия, предсърдно мъждене. Ако е възможно да се нормализира ритъмът на контракциите, тогава основните хемодинамични параметри могат да бъдат възстановени.

Симптоми на развитие на шок

Пациентите с нарастващ кардиогенен шок са инхибирани, но има кратки епизоди на двигателно възбуждане. Съзнанието постепенно отслабва, появяват се оплаквания от световъртеж, причерняване пред очите, учестен и неправилен сърдечен ритъм. Има болка зад гръдната кост, студена пот.

Кожата избледнява и придобива синкаво-сив оттенък, ноктите са цианотични, а при натиск бялото петно ​​изчезва за повече от 2 секунди. Пулсът на китката е слаб или липсва, под 90 mmHg. Изкуство. (систолно), приглушени сърдечни тонове, аритмия. Характерен признак на сърдечна недостатъчност е ритъмът на галоп.

В тежки случаи се увеличават признаците на белодробен оток:

• бълбукащо дишане;
• атаки на задушаване;
• кашлица с розова храчка;
• сухи и фино бълбукащи влажни хрипове в белите дробове.

Когато се образуват ерозии на стомаха и червата, палпацията на корема става болезнена, болката се появява в епигастралната област, повръщането с кръв и задръстванията водят до уголемяване на черния дроб. Типична проява на шока е намаленото отделяне на урина.

Вижте видеото за кардиогенния шок и неговите прояви:

Диагностични методи

Основните признаци на кардиогенен шок са:

• систолното налягане е до 90, а пулсовото налягане е по-малко от 20 mm Hg. Изкуство.,
• отделянето на урина на час не надвишава 20 ml,
• нарушение на съзнанието,
• цианоза на крайниците,
• слаб пулс
• студена пот.

ЕКГ за диагностика на кардиогенен шок

Данни от допълнителни методи на изследване:

• Кръвен тест - повишен билирубин, урея, креатинин. Хипергликемия (високи нива на глюкоза) като декомпенсация или първи признаци на захарен диабет, реакция на освобождаването на хормони на стреса.
• Коагулограма - повишена активност на кръвосъсирването.
• и – признаци на обширна некроза на сърдечния мускул.

Опции за лечение

Целта на медицинската помощ при кардиогенен шок е да се повиши кръвното налягане, за да се предотврати смъртта на клетки в жизненоважни органи.

Неотложна помощ

Прилагането на лекарства за стабилизиране на кръвообращението започва още преди транспортирането на пациента в стационара и не спира до постигане на ефекта. Основните средства за това могат да бъдат: Допамин и Норепинефрин. В същото време се провежда интензивна аналгетична и антиаритмична терапия. Показано е вдишване на кислород и азотен оксид (облекчаване на болката).

Лекарствена терапия

След приемане в отделението за интензивно лечение или интензивно отделение продължава прилагането на вазоконстрикторни лекарства, което се допълва от интравенозни инфузии на плазмени заместители (реополиглюкин, поляризираща смес), инжекции на хепарин, преднизолон.

За възстановяване на ритъма 10% се използва по-често в доза от 100 - 120 mg, също така спомага за повишаване на устойчивостта на миокарда към хипоксия. С помощта на капкомери се възстановяват нарушенията на електролитите в кръвта и киселинно-алкалния баланс.

Когато кръвната захар се повиши, се използва интрамускулно инжектиране на инсулин с кратко действие (Actrapid). Критерият за ефективността на терапията е повишаване на налягането до 90 mm Hg. Изкуство.

Хирургическа интервенция

Ако лекарствената терапия е била неефективна и това се случва в приблизително 80% от случаите, тогава се препоръчва интраартериална терапия. При този метод в гръдната аорта през феморалната артерия се въвежда катетър, чийто балон се движи синхронно с контракциите на сърцето, засилвайки помпената му функция.

Основното лекарство, което може значително да намали риска от смърт, е присаждането на коронарна артерия. Ако три основни съда, захранващи миокарда, са блокирани, се извършва спешна байпасна операция.

Остра съдова недостатъчност или съдов колапс може да възникне във всяка възраст, дори и при най-младите. Причините могат да включват отравяне, дехидратация, загуба на кръв и други. Симптомите си струва да знаете, за да ги разграничите от припадък. Навременната спешна помощ ще ви спаси от последствията.

В зависимост от времето на възникване, както и от сложността, се разграничават следните усложнения на миокардния инфаркт: ранни, късни, остри, чести. Лечението им не е лесно. За да ги избегнете, предотвратяването на усложнения ще помогне.

Често аритмията и инфарктът се придружават неразривно. Причините за тахикардия, предсърдно мъждене и брадикардия се крият в нарушен контрактилитет на миокарда. При засилване на аритмията се извършва стентиране, както и спиране на камерни аритмии.

Негликозидните кардиотоници се използват за възстановяване от шок и за възстановяване на сърдечната дейност. Тъй като синтетичните лекарства имат доста силен ефект върху тялото, те се използват в болнични условия. Има определена класификация на кардиотониците.

Кардиогенният шок е животозастрашаващо състояние, което се развива в резултат на рязко нарушаване на контрактилната функция на лявата камера, намаляване на минутния и ударния обем на сърцето, което води до значително влошаване на кръвоснабдяването на всички органи и тъканите на тялото.

Кардиогенният шок не е самостоятелно заболяване, а се развива като усложнение на сърдечни патологии.

причини

Причината за кардиогенен шок е нарушение на контрактилитета на миокарда (остър миокарден инфаркт, хемодинамично значими аритмии, дилатативна кардиомиопатия) или морфологични нарушения (остра клапна недостатъчност, руптура на междукамерната преграда, критична аортна стеноза, хипертрофична кардиомиопатия).

Патологичният механизъм за развитие на кардиогенен шок е сложен. Нарушаването на контрактилната функция на миокарда е придружено от понижаване на кръвното налягане и активиране на симпатиковата нервна система. В резултат на това се увеличава контрактилната активност на миокарда и ритъмът става по-чест, което увеличава нуждата на сърцето от кислород.

Рязкото намаляване на сърдечния дебит причинява намаляване на кръвния поток в бъбречните артерии. Това води до задържане на течности в тялото. Увеличаването на обема на циркулиращата кръв увеличава предварителното натоварване на сърцето и провокира развитието на белодробен оток.

Дългосрочното неадекватно кръвоснабдяване на органи и тъкани е придружено от натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в организма, което води до развитие на метаболитна ацидоза.

Смъртността при кардиогенен шок е много висока – 85-90%.

Видове

Според класификацията, предложена от академик E.I. Chazov, се разграничават следните форми на кардиогенен шок:

1. рефлекс. Причинява се от рязък спад на съдовия тонус, което води до значително спадане на кръвното налягане.
2. Вярно. Основната роля принадлежи на значително намаляване на помпената функция на сърцето с леко повишаване на периферното общо съпротивление, което обаче не е достатъчно за поддържане на адекватно ниво на кръвоснабдяване.
3. Ареактивен. Възниква на фона на обширен миокарден инфаркт. Тонусът на периферните кръвоносни съдове рязко се повишава и нарушенията на микроциркулацията се проявяват с максимална тежест.
4. Аритмичен. Влошаването на хемодинамиката се развива в резултат на значителни нарушения на сърдечния ритъм.

Знаци

Основните симптоми на кардиогенен шок:

• рязко понижаване на кръвното налягане;
• нишковиден пулс (често, слабо пълнене);
• олигоанурия (намаляване на количеството отделена урина до по-малко от 20 ml/h);
• летаргия, дори до кома;
• бледност (понякога мраморна) на кожата, акроцианоза;
• понижена температура на кожата;
• белодробен оток.

Диагностика

Диагностичната схема за кардиогенен шок включва:

• коронарография;
• рентгенография на гръдния кош (съпътстваща белодробна патология, размери на медиастинума, сърце);
• електро- и ехокардиография;
• компютърна томография;
• кръвен тест за сърдечни ензими, включително тропонин и фосфокиназа;
• газов анализ на артериалната кръв.

Кардиогенният шок не е самостоятелно заболяване, а се развива като усложнение на сърдечни патологии.

Лечение

• проверете проходимостта на дихателните пътища;
• инсталирайте интравенозен катетър с широк диаметър;
• свържете пациента към кардиологичен монитор;
• доставят овлажнен кислород през маска за лице или назални катетри.

След това се предприемат мерки за откриване на причината за кардиогенен шок, поддържане на кръвното налягане и сърдечния дебит. Лекарствената терапия включва:

• аналгетици (позволяват облекчаване на болката);
• сърдечни гликозиди (увеличават контрактилната активност на миокарда, увеличават ударния обем на сърцето);
• вазопресори (увеличават коронарния и церебралния кръвен поток);
• инхибитори на фосфодиестераза (увеличават сърдечния дебит).

При показания се предписват и други лекарства (глюкокортикоиди, волемични разтвори, β-блокери, антихолинергици, антиаритмични средства, тромболитици).

Предотвратяване

Предотвратяването на развитието на кардиогенен шок е една от най-важните мерки при лечението на пациенти с остра кардиопатология, тя се състои в бързо и пълно облекчаване на болката и възстановяване на сърдечния ритъм.

Възможни последствия и усложнения

Кардиогенният шок често е придружен от развитие на усложнения:

• остро механично увреждане на сърцето (разкъсване на междукамерната преграда, разкъсване на стената на лявата камера, митрална недостатъчност, сърдечна тампонада);
• тежка левокамерна дисфункция;
• инфаркт на дясната камера;
• нарушения на проводимостта и сърдечния ритъм.

Смъртността при кардиогенен шок е много висока – 85-90%.