Реакциите на свръхчувствителност тип I се причиняват от взаимодействието на антигена със специфичен имуноглобулин Е, свързан със съответните Fc рецептори на повърхността на мастоцитите

Функционирането на ефекторните механизми на клетъчния и хуморалния имунитет се основава на активирането съответно на Т и В клетките. Прекомерното стимулиране на тези механизми от антиген в сенсибилизиран гостоприемник може да доведе до тъканно увреждане, в който случай се говори за реакции на свръхчувствителност. Има пет вида такива реакции. Реакциите от типове I, II, III и V се причиняват от взаимодействието на антиген с хуморални антитела и обикновено се класифицират като реакции от "незабавен" тип, въпреки че някои се развиват по-бързо от други. Реакциите от тип IV се основават на взаимодействието на повърхностните лимфоцитни рецептори с техните лиганди и тъй като тяхното развитие отнема повече време, се наричат ​​„свръхчувствителност от забавен тип“.

Тип I (анафилактичен)

Реакциите на свръхчувствителност тип I се причиняват от взаимодействието на антигена със специфичен имуноглобулин Е, свързан със съответните Fc рецептори на повърхността на мастоцитите. В резултат на това настъпва дегранулация на мастоцитите, която е придружена от освобождаване на медиатори - хистамин, левкотриени и тромбоцитен активиращ фактор, както и хемотаксични фактори на еозинофили и неутрофили.

Анафилаксия Най-често алергични заболявания- Това сенна хрема И астма. Антигенът, който причинява алергията, може да се определи чрез кожен тест; в този случай веднага се появява мехур и еритема на мястото на инжектиране на антигена. За развитието на хронични бронхиална астмаКъсните клетъчни реакции са от голямо значение. Към алергии има силно наследствено предразположение. Важен фактор– склонност към синтезиране на големи количества имуноглобулин Е. Методите за симптоматично лечение включват използването на медиаторни антагонисти и вещества, които стабилизират мастните клетки. Стероидите могат да се използват за потискане на късните фазови реакции. Многократното инжектиране на антиген може да доведе до десенсибилизация поради образуването на блокиране имуноглобулин Gили А, или в резултат на потискане на синтеза имуноглобулин Е.

Реакции на свръхчувствителност Тип II (хуморални цитотоксични имунни отговори)

Реакциите на свръхчувствителност тип II се основават на процеса на смърт на клетки, чиито повърхностни антигени са свързани с антитела. Такива клетки могат да бъдат погълнати от фагоцити, които разпознават свързания имуноглобулин G и C3b, или могат да бъдат лизирани от системата на комплемента. Клетките, носещи имуноглобулин G, могат също да бъдат убити от полиморфонуклеарни левкоцити, макрофаги и К клетки, като се използва извънклетъчен механизъм (антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност).

Автоматичен имунни реакциисвръхчувствителност ще напиша

За автоимунна хемолитична анемияПациентът развива автоантитела към собствените си червени кръвни клетки. Червените кръвни клетки, заредени с такива антитела, имат кратък живот и се елиминират главно чрез фагоцитоза. Подобни механизми водят до анемия при пациенти, чийто серум съдържа студени аглутинини и моноклонални анти-I се синтезират след инфекция с Mycoplasma pneumoniae. Същото се наблюдава в някои случаи на пароксизмална хемоглобинурия, причинена от литични антитела на Donath-Landsteiner, специфични за антигени на кръвна група P. Серум на пациенти Тиреоидит на Хашимотосъдържа антитела, които в присъствието на комплемент са директно цитотоксични за изолирани клетки щитовидната жлезав културата. При Синдром на ГудпасчърВ кръвта се откриват антитела към базалната мембрана на бъбречните гломерули. При изследване на биопсични проби се установява, че тези антитела заедно с компонентите на комплемента се свързват с базалните мембрани и активирането на цялата система на комплемента води до сериозно увреждане на гломерулните клетки.

Тази група заболявания включва също Миастения гравис, в които ацетилхолинови рецепторни окончания двигателни нервиблокирани от автоантитела.

Непоносимост към лекарства поради алергии реакции ще напиша

Лекарствата могат да се прикрепят към различни компоненти на тялото и по този начин да се превърнат в пълноценен антиген, който може да сенсибилизира определени хора. Ако се образува имуноглобулин Е, тогава могат да се развият анафилактични реакции.

В някои случаи, особено при използване на мехлеми, може да се предизвика клетъчно медиирана свръхчувствителност. Ако лекарствено веществосе свързва със серумните протеини, тогава реакции от тип III, дължащи се на образуването на имунни комплекси, са доста вероятни. Примерите за лекарствена непоносимост включват: хемолитична анемия, понякога причинени от продължителна употреба на хлорпромазин или фенацетин; агранулоцитозапричинени от приема на амидопирин или хинидин; тромбоцитопенична пурпура, Наречен успокоителноСедормид. Както се оказа, пресният серум от такива пациенти в присъствието на седормид лизира тромбоцитите.

Примери за реакции на свръхчувствителност тип II включват реакции по време на трансфузия на несъвместима кръв, хемолитична болест на новородени поради Rh несъвместимост, антитяло-медиирано разрушаване на присадката, автоимунни реакции, насочени срещу кръвни клетки и базални мембранибъбречни гломерули, както и свръхчувствителност, причинена от прикрепването на лекарствени вещества към повърхността на червените кръвни клетки или тромбоцитите.

Алергията (от гръцки alios - различен, ergon - действащ) е типичен имунопатологичен процес, който се развива при контакт с антиген (хаптен) и е придружен от увреждане на структурата и функцията на собствените клетки, тъкани и органи. вещества причиняващи алергиисе наричат ​​алергени.

Сенсибилизация

Основата на алергиите е сенсибилизацията (или имунизацията) - процесът на придобиване на тялото от свръхчувствителносткъм един или друг алерген. В противен случай сенсибилизацията е процес на производство на алерген-специфични антитела или лимфоцити.

Има пасивна и активна сенсибилизация.

• Пасивната сенсибилизация се развива при неимунизиран реципиент с въвеждането на готови антитела (серум) или лимфоидни клетки (по време на трансплантация на лимфоидна тъкан) от активно сенсибилизиран донор.
• Активната сенсибилизация се развива, когато алерген навлезе в тялото поради

образуването на антитела и имунокомпетентни лимфоцити при активиране на собствената му имунна система.

Сенсибилизацията (имунизацията) сама по себе си не причинява заболяване - само многократният контакт със същия алерген може да доведе до увреждащ ефект.

По този начин алергията е качествено променена (патологична) форма на имунологичната реактивност на организма.

Алергиите и имунитетът имат общи свойства:

1. Алергията, подобно на имунитета, е форма на видова реактивност, която допринася за запазването на вида, въпреки че за индивида има не само положително, но и отрицателно значение, тъй като може да предизвика развитие на заболяване или (в някои случаи) смърт.
2. Алергиите, подобно на имунитета, са защитни по природа. Същността на тази защита е локализиране, инактивиране и елиминиране на антигена (алергена).
3. Алергиите се основават на механизми на имунно развитие - реакцията "антиген-антитяло" (AG+AT) или "антиген-сенсибилизиран лимфоцит" ("AG+ сенсибилизиран лимфоцит").

Имунни реакции

Обикновено имунните реакции се развиват скрито и водят или до пълното унищожаване на антигенния агресор, или до частичното потискане на патогенното му действие, осигурявайки на организма състояние на имунитет.Въпреки това, при определени обстоятелства тези реакции могат да се развият необичайно.

В някои случаи, когато чужд агент се въведе в тялото, те са толкова интензивни, че водят до увреждане на тъканите и са придружени от феномена на възпаление: тогава те говорят за реакция на свръхчувствителност (или заболяване).

Понякога при определени условия клетките на тялото придобиват антигенни свойстваили тялото произвежда антитела, които могат да реагират с нормалните клетъчни антигени. В тези случаи говорим за заболявания, дължащи се на автоимунизация или автоимунни заболявания.

И накрая, има състояния, при които въпреки пристигането на антигенен материал не се развиват имунни реакции. Такива състояния се наричат ​​имунна недостатъчност или имунодефицит.

По този начин, имунната система, който обикновено участва в поддържането на хомеостазата, може да служи като източник патологични състоянияпричинени от прекомерна реакция или недостатъчен отговор на агресия, които се означават като имунопатологични процеси.

Имунна свръхчувствителност

Свръхчувствителността е патологична прекалено силна имунна реакция към чужд агент, която води до увреждане на телесните тъкани. Има четири различни типа свръхчувствителност.Всички форми с изключение на тип IV имат хуморален механизъм (т.е. те се медиират от антитела); Тип IV свръхчувствителност има клетъчен механизъм. При всички форми първоначалният прием на специфичен антиген (сенсибилизираща доза) предизвиква първичен имунен отговор (сенсибилизация). След кратък период (1 седмица или повече), през който имунната система е активирана, настъпва реакция на свръхчувствителност към всяка последваща експозиция на същия антиген (разрешаваща доза).

Свръхчувствителност тип I (незабавна) (атопия; анафилаксия)

Механизъм на развитие

Първото постъпване на антиген (алерген) активира имунната система, което води до синтеза на антитела - IgE (реагини), които имат специфична реактивност срещу този антиген. След това те се фиксират върху повърхностната мембрана на тъканните базофили и кръвните базофили поради високия афинитет (афинитет) на IgE към Fc рецепторите. Синтезът на антитела в достатъчни количества за развитие на свръхчувствителност отнема 1 или повече седмици.

При последващо приложение на същия антиген, антитялото (IgE) взаимодейства с антигена на повърхността на тъканите или кръвните базофили, причинявайки тяхната дегранулация. Вазоактивни вещества (хистамин и различни ензими, които участват в синтеза на брадикинин и левкотриени) се освобождават в тъканта от цитоплазмените гранули на тъканните базофили, които причиняват вазодилатация, повишена съдова пропускливост и свиване на гладките мускули.

Тъканните базофили също секретират фактори, които са хемотаксични за неутрофили и еозинофили; При изследване на препарати от тъкани, където е възникнала реакция на свръхчувствителност тип I, се определя голям брой еозинофили и се наблюдава увеличение на броя на еозинофилите в кръвта на пациентите. Еозинофилите активират както коагулацията на кръвта, така и системата на комплемента и насърчават по-нататъшната дегранулация на базофилите в кръвта и тъканните базофили. Въпреки това, еозинофилите също секретират арилсулфатаза В и хистаминаза, които разграждат съответно левкотриени и хистамин; така те отслабват алергичния отговор. ====Нарушения, които възникват при свръхчувствителност тип I====:

• Локални прояви – локалната проява на свръхчувствителност тип I се нарича атопия. Атопията е вродена предразположеност, която протича в семействата, да има необичаен отговор срещу определени алергени. Атопичните реакции са широко разпространени и могат да възникнат в много органи.
  • Кожа - когато алерген навлезе в кожата, незабавно се появява зачервяване, подуване (понякога с образуване на мехури [уртикария]) и сърбеж; в някои случаи се развиват остър дерматитили екзема. Антигенът може да влезе в контакт с кожата директно, чрез инжектиране (включително ухапвания от насекоми) или през устата в тялото (при хранителни и лекарствени алергии).
  • Назална лигавица - при вдишване на алергени (например цветен прашец, животински косми) се получава вазодилатация и хиперсекреция на слуз в носната лигавица (алергичен ринит).
  • Бели дробове - вдишването на алергени (полени, прах) води до свиване на гладката мускулатура на бронхите и хиперсекреция на слуз, което води до остра обструкция на дихателните пътища и задушаване (алергични бронхиална астма).
  • Червата - пероралното поглъщане на алерген (например ядки, миди, раци) причинява мускулна контракция и секреция на течности, което се проявява под формата на спазми в корема и диария (алергичен гастроентерит).

• Системни прояви - анафилаксия - рядка, но изключително животозастрашаваща системна реакция на свръхчувствителност тип I. Навлизането на вазоактивни амини в кръвния поток причинява свиване на гладката мускулатура, широко разпространена вазодилатация и увеличаване на съдовата пропускливост с освобождаване на течност от съдовете в тъканта.

Получената периферна съдова недостатъчност и шок могат да доведат до смърт в рамките на няколко минути ( анафилактичен шок). По-малко тежки случаиувеличаването на съдовата пропускливост води до алергичен оток, който има най-опасното проявление в ларинкса, тъй като може да причини фатална асфиксия.

Системната анафилаксия обикновено настъпва след инжектиране на алергени (напр. пеницилин, чужд серум, локални анестетици, радиоконтрастни вещества). По-рядко анафилаксия може да възникне при орално поглъщане на алергени (черупчести мекотели, раци, яйца, горски плодове) или когато алергени навлязат в кожата (ужилване от пчела и оса).

При чувствителни индивиди дори малки количества от алергена могат да предизвикат фатална анафилаксия (напр. интрадермален пеницилин [тест за свръхчувствителност към пеницилин]).

Тип II свръхчувствителност

Механизъм на развитие

Свръхчувствителността тип II се характеризира с реакция на антитяло с антиген на повърхността на клетка гостоприемник, което причинява разрушаването на тази клетка. Включеният антиген може да е собствен, но по някаква причина да бъде разпознат от имунната система като чужд (възниква автоимунно заболяване). Антигенът може да бъде и външен и да се натрупва на повърхността на клетката (например, лекарството може да бъде хаптен, когато се свързва с протеин на клетъчната мембрана и по този начин стимулира имунен отговор).

Специфично антитяло, обикновено IgG или IgM, произведено срещу антиген, взаимодейства с него на клетъчната повърхност и причинява увреждане на клетките по няколко начина:

1. Клетъчен лизис - активирането на каскадата на комплемента води до образуването на комплекс "мембранна атака" C5b6789, който причинява лизис на клетъчната мембрана.
2. Фагоцитоза - клетката, носеща антиген, е погълната от фагоцитни макрофаги, които имат Fc или C3b рецептори, което им позволява да разпознават комплексите антиген-антитяло върху клетката.
3. Клетъчна цитотоксичност - комплексът антиген-антитяло се разпознава от несенсибилизирани "нулеви" лимфоцити (К клетки; виж Имунитет), които разрушават клетката. Този тип свръхчувствителност понякога се класифицира отделно като тип VI свръхчувствителност.
4. Промяна на клетъчната функция – Антитялото може да реагира с молекули или рецептори на клетъчната повърхност, за да предизвика усилване или инхибиране на специфичен метаболитен отговор, без да причинява клетъчна некроза (вижте Стимулиране и инхибиране при свръхчувствителност по-долу). Някои автори класифицират това явление отделно като свръхчувствителност тип V.

Прояви на реакция на свръхчувствителност тип II

Зависи от вида на клетката, носеща антигена. Имайте предвид, че реакциите на кръвопреливане всъщност са нормални имунни реакции срещу чужди клетки. Те са идентични по механизма на реакциите на свръхчувствителност тип II и също влияят неблагоприятно на пациента, поради което усложненията при кръвопреливане често се разглеждат заедно с нарушенията, възникващи при свръхчувствителност.

Реакции с разрушаване на червени кръвни клетки

• Реакции след трансфузия - антителата в серума на пациента реагират с антигени на трансфузираните червени кръвни клетки, причинявайки или медиирана от комплемента интраваскуларна хемолиза, или забавена хемолиза в резултат на имунна фагоцитоза от макрофагите на далака. Има голям брой еритроцитни антигени, които могат да причинят хемолитични реакции по време на кръвопреливане (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis). Също така, хемолиза може да настъпи, когато Rh+ кръв се трансфузира повторно на Rh-пациент. В допълнение, прелятата кръв може директно да съдържа антитела, които реагират срещу клетките на гостоприемника, но поради голямото разреждане в общия кръвен обем тази реакция обикновено има малки клинични последствия. За да се предотвратят тези реакции, е необходимо да се провери съвместимостта на кръвта.
• Хемолитична болестПри новородени се развива, когато през плацентата проникнат майчини антитела, които са активни срещу феталните еритроцитни антигени (Rh и ABO) и ги унищожават. Хемолитичната болест на новороденото е по-честа при Rh несъвместимост, тъй като анти-Rh антителата в майчината плазма обикновено са IgG, които лесно преминават през плацентата. Анти-А и анти-В антителата обикновено са IgM, които обикновено не могат да преминат през плацентата.
• Други хемолитични реакции - хемолизата може да бъде причинена от лекарства, които действат като хаптени в комбинация с протеини на мембраната на червените кръвни клетки или може да се развие, когато инфекциозни заболяваниясвързани с появата на антиеритроцитни антитела, например при инфекциозна мононуклеоза, микоплазмена пневмония.

Реакции с разрушаване на неутрофили

майчините антитела срещу феталните неутрофилни антигени могат да причинят неонатална левкопения, ако преминат през плацентата. Понякога възникват реакции след трансфузия поради активността на серума на гостоприемника срещу левкоцитните HLA антигени на донора.

Реакции с разрушаване на тромбоцитите

след трансфузия трескави реакциии неонаталната тромбоцитопения може да е резултат от факторите, описани по-горе за левкоцитите. Идиопатичната тромбоцитопенична пурпура е често срещано автоимунно заболяване, при което се образуват антитела срещу собствените антигени на тромбоцитната мембрана.

Реакции на базалната мембрана

антитела срещу антигени на базалната мембрана в бъбречните гломерули и белодробните алвеоли се появяват при синдрома на Goodpasture. Увреждането на тъканите възниква в резултат на активирането на комплемента.

Стимулиране и инхибиране при свръхчувствителност

• Стимулация - с образуването на антитела (IgG), които се свързват с TSH рецепторите на фоликуларните епителни клетки на щитовидната жлеза, се развива болестта на Грейвс (първичен хипертиреоидизъм). Това взаимодействие води до стимулиране на ензима аденилат циклаза, което води до повишаване на нивата на сАМР и до секреция на повишени количества тиреоидни хормони.
• Инхибиране - инхибиторните антитела играят ключова роля при миастения гравис, заболяване, характеризиращо се с нарушено нервно-мускулно предаване и появата на мускулна слабост. Заболяването се причинява от антитела (IgG), насочени срещу ацетилхолиновите рецептори на двигателната крайна плоча. Антителата се конкурират с ацетилхолина за мястото на свързване на рецептора, като по този начин блокират предаването на нервните импулси.

Механизмът на инхибиране също е в основата на пернициозната анемия, при която антителата се свързват с вътрешния фактор и инхибират абсорбцията на витамин B12.

Свръхчувствителност тип III (увреждане на имунния комплекс)

Механизъм на развитие

Взаимодействието на антиген и антитяло може да доведе до образуването на имунни комплекси, или локално на мястото на увреждане, или генерализирани в кръвния поток. Натрупване на имунни комплекси в различни областитялото активира комплемента и предизвиква остро възпаление и некроза.

Има два вида увреждане на имунния комплекс:

• Реакции като феномена на Артюс – при реакции като феномена на Артюс настъпва тъканна некроза на мястото на инжектиране на антигена. Многократното приложение на антигена води до натрупване на големи количества преципитиращи антитела в серума. Последващото приложение на същия антиген води до образуване на големи комплекси антиген-антитяло, които се отлагат локално в малките кръвоносни съдове, където активират комплемента, съпроводено с развитие на тежка локална остра възпалителна реакция с хеморагия и некроза. Това явление се наблюдава много рядко. Появява се в кожата след многократно приложение на антигена (например по време на ваксинация срещу бяс, когато се правят многократни инжекции на ваксината). Тежестта на възпалението зависи от дозата на антигена. Счита се, че свръхчувствителността тип III е отговорна за появата на свръхчувствителен пневмонит, белодробно заболяване, което се проявява с кашлица, диспнея и треска 6-8 часа след вдишване на определени антигени (Таблица 11.2). Ако доставката на антиген се повтаря, тогава възниква хронично грануломатозно възпаление. Типове I и IV свръхчувствителност могат да съществуват едновременно с тип III.
• Реакции от типа на серумната болест - реакциите от типа на серумната болест, също причинени от увреждане на имунния комплекс, са по-чести от реакции като феномена на Артус. Ходът на реакциите зависи от дозата на антигена. Повтарящият се прием на голяма доза антиген, например чужди серумни протеини, лекарства, вирусни и други микробни антигени, води до образуването на имунни комплекси в кръвта. При наличието на излишък от антиген те остават малки, разтворими и циркулират в кръвния поток. Те в крайна сметка преминават през ендотелните пори на малките съдове и се натрупват в съдовата стена, където активират комплемента и водят до комплемент-медиирана некроза и остро възпаление на съдовата стена (некротизиращ васкулит).

Васкулитът може да бъде генерализиран, засягайки голям брой органи (например при серумна болест поради въвеждане на чужд серум или при системен лупус еритематозус, автоимунно заболяване) или може да засегне отделно тяло(например с постстрептококов гломерулонефрит).

Увреждането на имунния комплекс може да възникне при много заболявания. При някои от тях, включително серумна болест, системен лупус еритематозус и постстрептококов гломерулонефрит, увреждането на имунния комплекс е отговорно за основните клинични проявлениязаболявания. За други, като хепатит B, инфекциозен ендокардит, малария и някои видове злокачествени тумори, васкулитът на имунния комплекс възниква като усложнение на заболяването.

Диагностика на заболявания на имунния комплекс: надеждна диагноза на заболяване на имунния комплекс може да бъде установена чрез откриване на имунни комплекси в тъканите, когато електронна микроскопия. Рядко големи имунни комплекси могат да бъдат видими чрез светлинна микроскопия (напр. при постстрептококов гломерулонефрит). Имунологичните методи (имунофлуоресценция и имунопероксидазен метод) използват белязани анти-IgG, анти-IgM, анти-IgA или анти-комплементни антитела, които се свързват с имуноглобулини или комплемент в имунни комплекси. Съществуват и методи за определяне на имунни комплекси, циркулиращи в кръвта.

Свръхчувствителност тип IV (клетъчна)

Механизъм на развитие

За разлика от други реакции на свръхчувствителност, свръхчувствителността от забавен тип включва клетки, а не антитела. Този тип се медиира от сенсибилизирани Т-лимфоцити, които или директно упражняват цитотоксичност, или чрез секрецията на лимфокини. Реакциите на свръхчувствителност тип IV обикновено възникват 24 до 72 часа след прилагане на антигена на сенсибилизирано лице, което разграничава този тип от свръхчувствителност тип I, която често се развива в рамките на минути.

Хистологичното изследване на тъкани, в които се появява реакция на свръхчувствителност тип IV, разкрива клетъчна некроза и изразена лимфоцитна инфилтрация.

Директната цитотоксичност на Т клетките играе важна роля при контактния дерматит, в отговора срещу туморни клетки, инфектирани с вируси клетки, трансплантирани клетки, носещи чужди антигени, и при някои автоимунни заболявания.

Т-клетъчната свръхчувствителност в резултат на действието на различни лимфокини също играе роля в грануломатозното възпаление, причинено от микобактерии и гъбички. Проявата на този тип свръхчувствителност е в основата на кожните тестове, използвани при диагностицирането на тези инфекции (туберкулинови, лепроминови, хистоплазминови и кокцидиоидинови тестове). При тези тестове инактивирани микробни или гъбични антигени се инжектират интрадермално. Ако реакцията е положителна, след 24-72 часа на мястото на инжектиране се развива грануломатозно възпаление, което се проявява под формата на папула. Положителен тестпоказва наличието на забавена свръхчувствителност към прилагания антиген и е доказателство, че тялото вече се е сблъсквало с този антиген. ===Нарушения, които възникват при тип IV свръхчувствителност===забавеният тип свръхчувствителност има няколко проявления:

• Инфекции - с инфекциозни заболявания, причинени от факултативни вътреклетъчни микроорганизми, например микобактерии и гъбички, морфологични прояви на свръхчувствителност от забавен тип - епителиоидноклетъчен гранулом с казеозна некроза в центъра.
• Автоимунни заболявания - с тиреоидит на Хашимото и автоимунен гастрит, свързан с пернициозна анемия, пряко действиеТ-клетките срещу антигени на клетките гостоприемници (тироидни епителни клетки и париетални клетки в стомаха) води до прогресивно унищожаване на тези клетки.
• Контактен дерматит - когато антиген влезе в директен контакт с кожата, възниква локален свръхчувствителен отговор от тип IV, чиято площ точно съответства на зоната на контакт. Най-често срещаните антигени са никел, лекарства и бои за дрехи.

Морфологични промени в органите със свръхчувствителност

Морфологично, по време на антигенна стимулация (сенсибилизация) на тялото, най-изразените промени се наблюдават в лимфните възли, предимно регионални към мястото на навлизане на антигена.

• Лимфните възли са увеличени и пълни с кръв. При типове I-III на свръхчувствителност се открива изобилие от плазмобласти и плазмени клетки в светлинните центрове на кортикалните фоликули и в пулпните връзки на медулата. Броят на Т-лимфоцитите е намален. В синусите се забелязват голям брой макрофаги. Степента на макрофаго-плазмоцитна трансформация на лимфоидната тъкан отразява интензивността на имуногенезата и преди всичко нивото на производство на антитела (имуноглобулини) от плазмоцитни клетки. Ако в отговор на антигенна стимулация се развият предимно клетъчни имунни реакции (тип IV свръхчувствителност), тогава в лимфните възли в паракортикалната зона пролиферират предимно сенсибилизирани лимфоцити, а не плазмобласти и плазмени клетки. В този случай се получава разширяване на Т-зависимите зони.
• Далакът се увеличава и става пълен с кръв. При типове I-III свръхчувствителност на среза ясно се виждат рязко уголемени големи сиво-розови фоликули. Микроскопски се забелязва хиперплазия и плазматизация на червената пулпа и изобилие от макрофаги. В бялата пулпа, особено по периферията на фоликулите, има също много плазмобласти и плазмоцити. При тип IV свръхчувствителност морфологичните промени са подобни на промените, наблюдавани в лимфните възли в Т-зоните.

В допълнение, в органи и тъкани, в които се развива реакция на свръхчувствителност от незабавен тип - HNT (типове I, II, III), остра имунно възпаление. Характеризира се с бързо развитие, преобладаване на алтеративни и ексудативни промени. В основното вещество и фиброзните структури на съединителната тъкан се наблюдават алтернативни промени под формата на мукоидно, фибриноидно подуване и фибриноидна некроза. Във фокуса на имунното възпаление се изразява плазморагия, откриват се фибрин, неутрофили и еритроцити.

При тип IV свръхчувствителност (реакция на забавена свръхчувствителност - DTH) лимфоцитната и макрофагалната инфилтрация (сенсибилизирани лимфоцити и макрофаги) в мястото на имунния конфликт са израз на хронично имунно възпаление. За да се докаже, че морфологичните промени принадлежат на имунната реакция, е необходимо да се използва имунохистохимичен метод, в някои случаи може да помогне електронно микроскопско изследване.

Литература

Патофизиология: учебник: в 2 тома / ред. В.В. Новицки, Е.Д. Голдбърг, О.И. Уразова. - 4-то изд., преработено. и допълнителни - GEOTAR-Media, 2009. - Т. 1. - 848 с. : аз ще.

Лекция на проф. В.Г.Шлопова

Незабавна свръхчувствителност.

Клинични прояви на свръхчувствителност тип I.Клиничните прояви на свръхчувствителност тип I могат да се появят на фона на атопия.

Атопия- наследствено предразположение към развитие на HNT, поради повишено производство на IgE антитела към алергена, увеличен брой Fc рецептори за тези антитела върху мастоцитите, характеристики на разпределението на мастоцитите и повишена пропускливост на тъканните бариери.

Анафилактичен шок- протича остро с развитие на колапс, оток, спазъм на гладката мускулатура; често завършва със смърт.

Копривна треска- повишава се съдовата пропускливост, кожата се зачервява, появяват се мехури и сърбеж.

Бронхиална астма- развиват се възпаление и бронхоспазъм, секрецията на слуз в бронхите се увеличава.

Видове трансплантации. Механизми на отхвърляне на трансплантант.

Трансплантация на органи и тъкани (синоним на трансплантация на органи и тъкани).

Трансплантация на органи и тъкани в рамките на един организъм се нарича автотрансплантация , от един организъм към друг в рамките на същия вид - хомотрансплантация , от организъм от един вид към организъм от друг вид - хетеротрансплантация .

Трансплантацията на органи и тъкани с последващо присаждане на присадката е възможна само при биологична съвместимост - сходството на антигените, които изграждат тъканните протеини на донора и реципиента. При липсата му тъканните антигени на донора предизвикват производството на антитела в тялото на реципиента. Възниква специален защитен процес - реакция на отхвърляне, последвана от смърт на трансплантирания орган. Биологичната съвместимост може да възникне само при автотрансплантация. Не присъства при хомо- и хетеротрансплантация. Следователно основната задача при извършване на трансплантация на органи и тъкани е да се преодолее бариерата на тъканната несъвместимост. Ако в ембрионалния период тялото е изложено на някакъв антиген, тогава след раждането това тяло вече не произвежда антитела в отговор на многократно прилагане на същия антиген. Възниква активна толерантност (поносимост) към белтъка на чуждата тъкан.

Реакциите на отхвърляне могат да бъдат намалени различни влияния, потискащи функциите на системи, които развиват имунитет срещу чужд орган. За тази цел се използват т. нар. имуносупресори - имуран, кортизон, антилимфоцитен серум, както и общо рентгеново облъчване. Това обаче потиска защитните сили на организма и функцията на хемопоетичната система, което може да доведе до сериозни усложнения.

Автотрансплантация - трансплантацията на тъкан в рамките на един организъм е почти винаги успешна. Способността на автотрансплантатите лесно да се вкореняват се използва при лечението на изгаряния - собствената кожа се трансплантира върху засегнатите области на тялото. Сингенните трансплантации - тъкани, които са генетично тясно свързани с донорската тъкан (например получени от еднояйчни близнаци или инбредни животни) - почти винаги се вкореняват. Алогенните присадки (алографти; тъкан, трансплантирана от един индивид на друг генетично чужд индивид от същия вид) и ксеногенните присадки (ксенотрансплантати; тъкан, трансплантирана от индивид от друг вид) обикновено подлежат на отхвърляне.

Болест на присадка срещу приемник (GVHD)е усложнение, което се развива след трансплантация на стволови клетки или костен мозък в резултат на това, че трансплантираният материал започва да атакува тялото на реципиента.

причини. Костният мозък произвежда различни кръвни клетки, включително лимфоцити, които осъществяват имунния отговор. Обикновено стволовите клетки се намират в костния мозък. Тъй като само еднояйчните близнаци имат абсолютно идентични видове тъкани, донорът Костен мозъкне съответства напълно на реципиентните тъкани. Именно тази разлика кара Т-лимфоцитите на донора (вид бели кръвни клетки) да възприемат тялото на реципиента като чуждо и да го атакуват. Остра форма GVHD обикновено се развива през първите три месеца след операцията, а хроничната реакция се появява по-късно и може да продължи през целия живот на пациента. Рискът от GVHD при получаване на трансплантация от свързан донор е 30-40%; при несвързана трансплантация той се увеличава до 60-80%. Колкото по-нисък е индексът на съвместимост между донор и реципиент, толкова по-висок е рискът от развитие на GVHD при последния. След операцията пациентът е принуден да приема лекарства, които потискат имунната система: това помага да се намалят шансовете за поява на заболяването и да се намали тежестта му.

Трансплантационен имунитете имунна реакция на макроорганизъм, насочена срещу трансплантирана в него чужда тъкан (присадка). Познаването на механизмите на трансплантационния имунитет е необходимо за решаването на един от най-важните проблеми на съвременната медицина - трансплантацията на органи и тъкани. Дългогодишният опит показва, че успехът на трансплантацията на чужди органи и тъкани в по-голямата част от случаите зависи от имунологичната съвместимост на тъканите на донора и реципиента.
Имунната реакция към чужди клетки и тъкани се дължи на факта, че те съдържат антигени, които са генетично чужди на тялото. Тези антигени, наречени трансплантационни или хистосъвместими антигени, са най-пълно представени в CPM на клетките.
Реакцията на отхвърляне не възниква, ако донорът и реципиентът са напълно съвместими с антигените на хистосъвместимостта – това е възможно само при еднояйчните близнаци. Тежестта на реакцията на отхвърляне до голяма степен зависи от степента на чуждост, обема на трансплантирания материал и състоянието на имунореактивността на реципиента. При контакт с чужди трансплантационни антигени организмът реагира с фактори на клетъчния и хуморален имунитет.

Основният факторклетъчен трансплантационен имунитет са Т-клетки убийци. Тези клетки, след сенсибилизация от донорни антигени, мигрират в тъканта на присадката и упражняват антитяло-независима клетъчно-медиирана цитотоксичност върху тях.

Специфичните антитела, които се образуват срещу чужди антигени (хемаглутинини, хемолизини, левкотоксини, цитотоксини), са важни за формирането на трансплантационен имунитет. Те задействат антитяло-медиирана цитолиза на присадката (комплемент-медиирана и антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност) Адоптивният трансфер на трансплантационен имунитет е възможен при използване на активирани лимфоцити или със специфичен антисерум от сенсибилизиран индивид към интактен макроорганизъм.
Механизмът на имунното отхвърляне на трансплантирани клетки и тъкани има две фази. В първата фаза се наблюдава натрупване на имунокомпетентни клетки (лимфоидна инфилтрация), включително Т-клетки убийци, около присадката и съдовете. Във втората фаза настъпва разрушаване на трансплантираните клетки от Т-килъри, активират се макрофагалната връзка, естествените клетки убийци и генезисът на специфични антитела. Появяват се имунни възпаления и тромбози кръвоносни съдове, се нарушава храненето на присадката и настъпва нейната смърт. Унищожените тъкани се използват от фагоцитите.
По време на реакцията на отхвърляне се образува клонинг на Т и В клетки на имунната памет. Повторният опит за трансплантация на едни и същи органи и тъкани предизвиква вторичен имунен отговор, който е много бурен и бързо завършва с отхвърляне на трансплантанта.
СЪС клинична точкаПо отношение на зрението се разграничават остро, свръхостро и забавено отхвърляне на присадката. Те се различават по времето за реакция и отделните механизми.

61 456

Видове алергични реакции (реакции на свръхчувствителност). Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип. Етапи на алергични реакции. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. 4 вида алергични реакции (реакции на свръхчувствителност).

В момента, според механизма на развитие, е обичайно да се разграничават 4 вида алергични реакции (свръхчувствителност). Всички тези видове алергични реакции обикновено са редки при чиста форма, по-често те съжителстват в различни комбинации или преминават от един тип реакция към друг тип.
В същото време тип I, II и III са причинени от антитела, са и принадлежат към незабавни реакции на свръхчувствителност (IHT). Реакциите от тип IV се причиняват от сенсибилизирани Т клетки и принадлежат към Реакции на забавена свръхчувствителност (DTH).

Забележка!!! е реакция на свръхчувствителност, предизвикана от имунологични механизми. Понастоящем всичките 4 вида реакции се считат за реакции на свръхчувствителност. Под истински алергии обаче се разбират само онези патологични имунни реакции, които възникват по механизма на атопията, т.е. според тип I, а реакциите от типове II, III и IV (цитотоксични, имунокомплексни и клетъчни) видове се класифицират като автоимунна патология.

1. Първият тип (I) е атопичен, анафилактичен или реагинов тип – причинява се от антитела от клас IgE. Когато алерген взаимодейства с IgE, фиксиран върху повърхността на мастоцитите, тези клетки се активират и се освобождават отложените и новообразувани алергични медиатори, последвано от развитие на алергична реакция. Примери за такива реакции са анафилактичен шок, оток на Квинке, сенна хрема, бронхиална астма и др.
2. Вторият тип (II) е цитотоксичен. При този тип собствените клетки на тялото стават алергени, чиято мембрана е придобила свойствата на автоалергени. Това се случва главно, когато са увредени в резултат на излагане на лекарства, бактериални ензими или вируси, в резултат на което клетките се променят и се възприемат от имунната система като антигени. Във всеки случай, за да се появи този вид алергия, антигенни структуритрябва да придобият свойствата на автоантигени. Цитотоксичният тип се причинява от IgG или IgM, които са насочени срещу Ags, разположени върху модифицирани клетки на собствените тъкани на тялото. Свързването на Ab с Ag на клетъчната повърхност води до активиране на комплемента, което причинява увреждане и разрушаване на клетките, последваща фагоцитоза и тяхното отстраняване. Процесът включва също левкоцити и цитотоксични Т- лимфоцити. Свързвайки се с IgG, те участват в образуването на антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност. Това е цитотоксичният тип, който причинява развитието на автоимунна хемолитична анемия, лекарствени алергии и автоимунен тиреоидит.
3. Третият тип (III) е имунокомплексен, при което телесните тъкани са увредени от циркулиращи имунни комплекси, включващи IgG или IgM, които имат голям молекулно тегло. Че. при тип III, както и при тип II, реакциите се причиняват от IgG и IgM. Но за разлика от тип II, при алергична реакция от тип III антителата взаимодействат с разтворими антигени, а не с тези, разположени на повърхността на клетките. Получените имунни комплекси циркулират в тялото дълго време и се фиксират в капилярите на различни тъкани, където активират системата на комплемента, предизвиквайки прилив на левкоцити, освобождаване на хистамин, серотонин, лизозомни ензими, които увреждат съдовия ендотел и тъкани, в които е фиксиран имунният комплекс. Този тип реакция е основната при серумна болест, лекарствени и хранителни алергии, както и при някои автоалергични заболявания (SLE, ревматоиден артрит и др.).
4. Четвъртият (IV) тип реакция е свръхчувствителност от забавен тип или клетъчно медиирана свръхчувствителност. Забавените реакции се развиват в сенсибилизиран организъм 24-48 часа след контакт с алергена. При реакции тип IV ролята на антителата се изпълнява от сенсибилизирани Т- лимфоцити. Ag, в контакт с Ag-специфични рецептори на Т-клетките, води до увеличаване на броя на тази популация от лимфоцити и тяхното активиране с освобождаване на медиатори на клетъчния имунитет - възпалителни цитокини. Цитокините причиняват натрупването на макрофаги и други лимфоцити, като ги включват в процеса на разрушаване на антигени, което води до възпаление. Клинично това се проявява с развитието на хиперергично възпаление: образува се клетъчен инфилтрат, чиято клетъчна основа е изградена от мононуклеарни клетки - лимфоцити и моноцити. Клетъчният тип реакция е в основата на развитието на вирусни и бактериални инфекции ( контактен дерматит, туберкулоза, микози, сифилис, проказа, бруцелоза), някои форми на инфекциозно-алергична бронхиална астма, отхвърляне на трансплантант и противотуморен имунитет.

2. Свръхчувствителност от незабавен и забавен тип.

Каква е основната разлика между всички тези 4 вида алергични реакции?
И разликата е в какъв тип имунитет, хуморален или клетъчен, се предизвикват тези реакции. В зависимост от това те разграничават:

3. Етапи на алергичните реакции.

При повечето пациенти алергичните прояви се причиняват от антитела от клас IgE, поради което ще разгледаме механизма на развитие на алергия, като използваме примера на алергични реакции тип I (атопия). В хода им има три етапа:

• Имунологичен стадий– включва промени в имунната система, които настъпват при първия контакт на алергена с тялото и образуването на съответните антитела, т.е. сенсибилизация. Ако до момента на образуване на At алергенът е отстранен от тялото, не се появяват алергични прояви. Ако алергенът влезе отново или продължи да бъде в тялото, се образува комплекс "алерген-антитяло".
• Патохимични– освобождаване на биологично активни медиатори на алергията.
• Патофизиологични– етап на клиничните прояви.

Това разделение на етапи е доста произволно. Въпреки това, ако си представите Процесът на развитие на алергия стъпка по стъпка, ще изглежда така:

1. Първи контакт с алерген
2. Образуване на IgE
3. Фиксиране на IgE върху повърхността на мастоцитите
4. Сенсибилизация на тялото
5. Многократен контакт със същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите
6. Освобождаване на медиатори от мастоцитите
7. Ефектът на медиаторите върху органи и тъкани
8. Алергична реакция.

Така имунологичният етап включва точки 1 - 5, патохимични - точки 6, патофизиологични - точки 7 и 8.

4. Стъпка по стъпка механизъм за развитие на алергични реакции.

1. Първи контакт с алерген.
2. Образуване на Ig E.
   На този етап на развитие алергичните реакции приличат на нормален имунен отговор и също са придружени от производството и натрупването на специфични антитела, които могат да се комбинират само с алергена, който е причинил тяхното образуване.
   Но при атопията това е образуването на IgE в отговор на постъпилия алерген и то в повишени количества спрямо останалите 5 класа имуноглобулини, поради което се нарича още Ig-E зависима алергия. IgE се произвежда локално, главно в субмукозата на тъканите в контакт с външната среда: в респираторен тракт, кожа, стомашно-чревен тракт.
3. Фиксиране на IgE към мембраната на мастоцитите.
   Ако всички останали класове имуноглобулини, след тяхното образуване, циркулират свободно в кръвта, тогава IgE има свойството незабавно да се прикрепи към мембраната на мастните клетки. Мастните клетки са имунни клеткисъединителна тъкан, която се намира във всички тъкани в контакт с външната среда: тъкани на дихателните пътища, стомашно-чревния тракт, както и съединителните тъкани около кръвоносните съдове. Тези клетки съдържат биологично активни вещества като хистамин, серотонин и др., и се наричат медиатори на алергични реакции. Те имат изразена активност и имат редица ефекти върху тъканите и органите, причинявайки алергични симптоми.
4. Сенсибилизация на тялото.
   За развитието на алергии е необходимо едно условие - предварителна сенсибилизация на тялото, т.е. появата на свръхчувствителност към чужди вещества - алергени. Свръхчувствителност към дадено вещество се развива при първа среща с него.
   Времето от първия контакт с алергена до появата на свръхчувствителност към него се нарича период на сенсибилизация. Може да варира от няколко дни до няколко месеца или дори години. Това е периодът, през който IgE се натрупва в тялото, фиксиран към мембраната на базофилите и мастоцитите.
   Сенсибилизиран организъм е този, който съдържа резерв от антитела или Т клетки (в случай на ХЗТ), които са сенсибилизирани към този конкретен антиген.
   Сенсибилизацията никога не е придружена от клинични прояви на алергия, тъй като през този период се натрупва само Ab. Имунните комплекси Ag + Ab все още не са се образували. Не отделни абс, а само имунни комплекси са способни да увредят тъканите и да причинят алергии.
5. Многократен контакт със същия алерген и образуване на имунни комплекси върху мембраната на мастоцитите.
   Алергичните реакции възникват само когато сенсибилизираният организъм отново се сблъска с даден алерген. Алергенът се свързва с готови Abs на повърхността на мастоцитите и образуването на имунни комплекси: алерген + Ab.
6. Освобождаване на алергични медиатори от мастоцитите.
   Имунните комплекси увреждат мембраната на мастоцитите и от тях медиаторите на алергията навлизат в междуклетъчната среда. Тъканите, богати на мастоцити (кожни съдове, серозни мембрани, съединителна тъкан и др.), се увреждат от освободените медиатори.
   При продължително излагане на алергени, имунната система използва допълнителни клетки, за да отблъсне нахлуващите антигени. Оформя се още един ред химически вещества– медиатори, което причинява допълнителен дискомфорт на страдащите от алергия и увеличава тежестта на симптомите. В същото време се инхибират механизмите на инактивиране на медиаторите на алергията.
7. Действието на медиаторите върху органи и тъкани.
   Действието на медиаторите определя клиничните прояви на алергиите. Развиват се системни ефекти - разширяване на кръвоносните съдове и повишена пропускливост, лигавична секреция, нервна стимулация, спазми на гладката мускулатура.
8. Клинични прояви на алергична реакция.
   В зависимост от организма, вида на алергена, пътя на навлизане, мястото на възникване на алергичния процес, ефектите на един или друг медиатор на алергията, симптомите могат да бъдат общосистемни (класическа анафилаксия) или локализирани в отделни системи на тялото. (астма - на дихателните пътища, екзема - на кожата).
   Появяват се сърбеж, хрема, сълзене, подуване, задух, спадане на налягането и т. н. И се развива съответната картина алергичен ринит, конюнктивит, дерматит, бронхиална астма или анафилаксия.

За разлика от незабавната свръхчувствителност, описана по-горе, забавената свръхчувствителност се причинява от сенсибилизирани Т клетки, а не от антитела. И унищожава тези клетки на тялото, върху които е фиксиран имунният комплекс Ag + сенсибилизиран Т-лимфоцит.

Съкращения в текста.

• Антигени – Ag;
• Антитела – Ab;
• Антитела = същото като имуноглобулини(At=Ig).
• Забавена свръхчувствителност - ХЗТ
• Незабавна свръхчувствителност - IHT
• Имуноглобулин А - IgA
• Имуноглобулин G - IgG
• Имуноглобулин М - IgM
• Имуноглобулин Е - IgE.
• Имуноглобулини- Ig;
• Реакция антиген-антитяло – Ag + Ab

Терминът "свръхчувствителност" се използва за описание на имунен отговор, който се проявява в утежнена и неадекватна форма, водеща до увреждане на тъканите. Понастоящем са известни 4 вида реакции на свръхчувствителност; първите три са медиирани от антитела, а медиаторите на тип 4 свръхчувствителност са предимно Т клетки и макрофаги.

Тип 1, или непосредствена свръхчувствителност, се характеризира с алергична реакция, която се развива веднага след контакт с антиген (този антиген обикновено се нарича алерген). Реакцията на незабавна свръхчувствителност зависи от специфичното "задействане" на IgE-сенсибилизирани клетки от антиген, което води до освобождаване на фармакологични медиатори на възпалителния отговор - например хистамин. Ярък примерНезабавната свръхчувствителност е реакция към пчелна отрова. Към тази категория спадат и така наречените атопични заболявания – бронхиална астма, екзема, сенна хрема и уртикария.

Тип 2, или антитяло-зависима цитотоксична свръхчувствителност възниква, когато антителата се свържат с антиген на клетъчната повърхност и това води до фагоцитоза, активност на клетки убийци или медииран от комплемента клетъчен лизис. Най-показателният пример за тип 2 свръхчувствителност е реакцията на макроорганизма към червените кръвни клетки след преливане на кръв от несъвместима група.

Тип 3или свръхчувствителност, медиирана от имунен комплекс, възниква, когато комплексите антиген-антитяло се образуват в големи количества или когато не могат да бъдат разградени и изчистени от неправилно функционираща ретикулоендотелна система, което води до реакции като серумна болест. Хронично образуване на имунни комплекси с последващо отлагане на тези комплекси в тъканите възниква при стрептококов и стафилококов ендокардит, малария и хепатит В. Тази група включва и неврологични усложнения, които се развиват след хиперимунизация с тетаничен токсоид; тези усложнения са резултат от взаимодействието между предварително образувани антитела и инжектирания токсоид. Тези имунни комплекси „привличат“ комплемента и левкоцитите, което води до локализирано съдово увреждане. Друг пример за тип 3 свръхчувствителност е серумната болест, която се развива след прилагане на хетероложен серум.

Тип 4, или свръхчувствителност от забавен тип, се развива в случаите, когато тялото не може да се отърве от антигена, абсорбиран от макрофагите. В резултат на това се стимулират Т-лимфоцитите с последващото им производство на лимфокини, които са медиатори на цял набор от възпалителни реакции. Забавената свръхчувствителност се развива при различни вирусни, бактериални, протозойни и гъбични инфекции, както и при хелминтози. Класически пример за свръхчувствителност от забавен тип е кожна реакция към инжектиране на туберкулин, липопротеин, изолиран от причинителя на туберкулозата Mycobacterium tuberculosis. Много малка популация от Т клетки (по-малко от една клетка на хиляда), които са реактивни към туберкулин, бързо се размножава след първоначалния контакт и образува клонинг от активни клетки (клонингът е група от клетки, образувани от една оригинална клетка). Лице, което е имало предишна експозиция на туберкулозни бактерии или е било имунизирано BCG ваксина, има Т-лимфоцити, сенсибилизирани с туберкулин. Когато такъв индивид се инжектира интрадермално с туберкулин, "положителна" реакция (възпаление) се развива на мястото на инжектиране след 24-48 часа. Допълнителна информация за туберкулиновата реакция е предоставена в съответния модул.

Някои форми на антиген, при многократен контакт с тялото, могат да причинят реакция, която е специфична в основата си, но включва неспецифични клетъчни и молекулярни фактори на остър възпалителен отговор. Това явление на прекомерна или неадекватна проява на придобити имунни отговори се нарича свръхчувствителност.

Реакциите на свръхчувствителност могат да бъдат предизвикани от много антигени и техните причини варират от човек на човек.
Известни са две форми на свръхчувствителност: свръхчувствителност от незабавен тип, която включва три типа свръхчувствителност (тип I, II и III) и свръхчувствителност от забавен тип (IV). На практика видовете свръхчувствителност не е задължително да се срещат отделно.

Ако свръхчувствителността от незабавен тип се причинява от хуморални имунни механизми, тогава свръхчувствителността от забавен тип се причинява от клетъчни. Въпреки това, за някои реакции на свръхчувствителност тази класификация не е подходяща, т.к механизмът им е сложен. Освен това, както за свръхчувствителност, причинена от IgE (тип I), така и за развитието различни формиЗаболявания, свързани с IgG (типове II и III), дозата и методът на проникване на антигена в тялото са критични.

Свръхчувствителността от непосредствен тип (типове I, II и III) се проявява с участието на антитела, които са цитофилни към мастоцитите и базофилите - производители на възпалителни медиатори. Свръхчувствителността от забавен тип (тип четири) се реализира с помощта на възпалителни Т клетки (TH1) като основни ефектори на реакцията, осигуряващи натрупването на макрофаги в зоната на възпаление.