Johdanto

Käsite ja tyypit

Etiologia ja patogeneesi

Dieettiterapia

Laboratoriotutkimus

Riskitekijät ja ennuste

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Komplikaatiot

Oireet ja merkit

Ennaltaehkäisy

Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden kliininen havainnointi

Diabetes mellituksen patologinen anatomia

Diabeettinen kooma ja hoito

Johtopäätös

Kirjallisuus

Johdanto

Diabetes mellitus on absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinin puutteesta johtuva sairaus, jolle on tunnusomaista hiilihydraattiaineenvaihdunnan vakava häiriö, johon liittyy hyperglykemia ja glykosuria, sekä muut aineenvaihduntahäiriöt.

Etiologiassa tärkeitä ovat perinnöllinen taipumus, autoimmuunisairaudet, verisuonihäiriöt, liikalihavuus, henkiset ja fyysiset traumat sekä virusinfektiot.

Absoluuttisella insuliinin puutteella insuliinin taso veressä laskee, koska Langerhansin saarekkeiden beetasolut rikkovat sen synteesiä tai eritystä. Suhteellinen insuliinin puutos voi johtua insuliiniaktiivisuuden heikkenemisestä sen lisääntyneen sitoutumisen vuoksi proteiineihin, maksaentsyymien lisääntyneestä tuhoutumisesta, hormonaalisten ja ei-hormonaalisten insuliiniantagonistien (glukagoni, lisämunuaishormonit, kilpirauhashormonit, kasvu) vaikutusten hallitsemisesta. hormoni, esteröimätön rasvahapot), muutokset insuliinista riippuvaisten kudosten herkkyydessä insuliinille.

Insuliinin puute johtaa hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan häiriintymiseen. Solukalvojen glukoosin läpäisevyys rasva- ja lihaskudoksessa vähenee, glykogenolyysi ja glukoneogeneesi lisääntyvät, esiintyy hyperglykemiaa ja glykosuriaa, joihin liittyy polyuria ja polydipsia. Rasvojen muodostuminen vähenee ja rasvojen hajoaminen lisääntyy, mikä johtaa ketoaineiden (aseetikkahappo, beetahydroksivoihappo ja asetoetikkahapon kondensaatiotuote - asetoni) pitoisuuden nousuun veressä. Tämä aiheuttaa happo-emästilan siirtymisen asidoosiin, edistää kalium-, natrium- ja magnesium-ionien erittymistä virtsaan ja heikentää munuaisten toimintaa.

Polyurian aiheuttama merkittävä nestehukkaa johtaa kuivumiseen. Kaliumin, kloridien, typen, fosforin ja kalsiumin vapautuminen elimistöstä lisääntyy.

Käsite ja tyypit.

Diabetes on endokriininen sairaus, jolle on ominaista krooninen verensokeritason nousu, joka johtuu insuliinin, haimahormonin, absoluuttisesta tai suhteellisesta puutteesta. Sairaus johtaa kaikentyyppisten aineenvaihdunnan häiriintymiseen, verisuonivaurioihin, hermosto, samoin kuin muut elimet ja järjestelmät.

Luokittelu

On:

1. Insuliiniriippuvainen diabetes (tyypin 1 diabetes) kehittyy pääasiassa lapsilla ja nuorilla;

2. Insuliinista riippumaton diabetes (tyypin 2 diabetes) kehittyy yleensä yli 40-vuotiailla ylipainoisilla ihmisillä. Tämä on yleisin sairaustyyppi (esiintyy 80-85 %:ssa tapauksista);

3. Toissijainen (tai oireellinen) diabetes mellitus;

4. Diabetes raskaana olevilla naisilla.

5. Aliravitsemuksesta johtuva diabetes

klo tyypin 1 diabetes mellitus Insuliinin absoluuttinen puutos johtuu haiman toimintahäiriöstä.

klo tyypin 2 diabetes mellitus on suhteellinen insuliinin puutos. Samaan aikaan haiman solut tuottavat riittävästi insuliinia (joskus jopa lisääntynyttä määrää). Kuitenkin solujen pinnalla niiden rakenteiden lukumäärä, jotka varmistavat sen kosketuksen soluun ja auttavat veren glukoosia pääsemään soluun, estetään tai vähenee. Glukoosin puute soluissa on signaali vielä suuremmasta insuliinintuotannosta, mutta tällä ei ole vaikutusta, ja ajan myötä insuliinin tuotanto vähenee merkittävästi.

Etiologia ja patogeneesi

Tärkeitä ovat perinnöllinen taipumus, autoimmuunisairaudet, verisuonisairaudet, liikalihavuus, henkiset ja fyysiset traumat sekä virusinfektiot.

Patogeneesi

1. riittämätön insuliinin tuotanto haiman endokriinisissä soluissa;

2. insuliinin ja kehon kudosten solujen välisen vuorovaikutuksen häiriintyminen (insuliiniresistenssi), joka johtuu insuliinin spesifisten reseptorien rakenteen muutoksesta tai lukumäärän vähenemisestä, insuliinin itsensä rakenteen muutoksesta tai solunsisäisten signaalinsiirtomekanismien rikkominen reseptoreista solun organelleihin.

Diabetekseen on perinnöllinen taipumus. Jos toinen vanhemmista on sairas, todennäköisyys saada tyypin 1 diabetes on 10 % ja tyypin 2 diabetes 80 %.

Dieettiterapia

Oikea ruokavalio diabetekselle on äärimmäisen tärkeää. Valitsemalla oikean ruokavalion lievään (ja usein kohtalaiseen) tyypin 2 diabetekseen, voit minimoida lääkehoidon tai jopa olla ilman sitä.

· Leipä - jopa 200 grammaa päivässä, enimmäkseen musta tai erityinen diabeetikko.

· Keitot, enimmäkseen kasvis. Heikosta liha- tai kalaliemestä valmistettuja keittoja saa syödä enintään kaksi kertaa viikossa.

· Vähärasvainen liha, siipikarja (enintään 100 grammaa päivässä) tai kala (enintään 150 grammaa päivässä) keitettynä tai lihahyytelössä.

· Viljoista, palkokasveista, pastasta valmistettuja ruokia ja lisukkeita on varaa silloin tällöin, pieniä määriä, mikä vähentää leivän kulutusta nykyään. Parhaat viljat ovat kaurapuuro ja tattari; myös hirssi, ohra ja riisi ovat hyväksyttäviä. Mutta mannasuurimot on parempi jättää pois.

· Vihannekset ja yrtit. Perunoita, punajuuria ja porkkanoita suositellaan käytettäväksi enintään 200 grammaa päivässä. Mutta muita vihanneksia (kaali, salaatti, retiisit, kurkut, kesäkurpitsat, tomaatit) ja vihanneksia (paitsi mausteisia) voidaan kuluttaa lähes rajoituksetta, raa'ina ja keitettyinä ja toisinaan paistettuina.

· Munat - enintään 2 kappaletta päivässä: pehmeäksi keitettyinä, munakkaan muodossa tai muiden ruokien valmistuksessa.

· Hapan ja makean ja hapan lajikkeiden hedelmät ja marjat (Antonovka-omenat, appelsiinit, sitruunat, karpalot, punaherukat...) - jopa 200-300 grammaa päivässä.

· Maito - lääkärin luvalla. Maitotuotteet(kefiiri, jogurtti, makeuttamaton jogurtti) - 1-2 lasillista päivässä. Juustoa, smetanaa, kermaa - silloin tällöin ja vähän kerrallaan.

· Diabetes mellituksen raejuustoa suositellaan nautittavaksi päivittäin, jopa 100-200 grammaa päivässä luonnollisessa muodossaan tai raejuustona, juustokakkuina, vanukkaina, vuokaina. Raejuustoa sekä kaurapuuroa ja tattari puuroa, leseet, ruusunmarjat parantavat rasva-aineenvaihduntaa ja normalisoivat maksan toimintaa, estävät rasvamuutoksia maksassa.

· Juomat. Vihreä tai musta tee on sallittu maidolla, heikolla kahvilla, tomaattimehulla, marjamehuilla ja happamilla hedelmillä.

Syöminen diabeteksen kanssa se on tarpeen vähintään 4 kertaa päivässä ja paremmin - 5-6 kertaa samaan aikaan. Ruoan tulee sisältää runsaasti vitamiineja, mikro- ja makroelementtejä. Yritä monipuolistaa ruokavaliotasi mahdollisimman paljon, koska diabeteksen sallittujen elintarvikkeiden luettelo ei ole ollenkaan pieni.

Rajoitukset

§ Ensinnäkin, ja tämä ei todennäköisesti ole löytö kenellekään, Jos sinulla on diabetes, sinun tulee rajoittaa helposti sulavien hiilihydraattien saantia. Näitä ovat sokeri, hunaja, säilykkeet ja hillot, karamellit, leivonnaiset ja muut makeiset, makeat hedelmät ja marjat: viinirypäleet, banaanit, rusinat, taatelit. Usein jopa suositellaan näiden elintarvikkeiden poistamista kokonaan ruokavaliosta, mutta tämä on todella välttämätöntä vain vakavan diabeteksen tapauksessa. Lievissä tai kohtalaisissa tapauksissa, edellyttäen, että verensokeritasoja seurataan säännöllisesti, pienten määrien sokerin ja makeisten syöminen on täysin hyväksyttävää.

§ Äskettäin useiden tutkimusten tuloksena havaittiin, että Lisääntynyt rasvapitoisuus veressä edistää merkittävästi diabeteksen etenemistä.. Siksi rasvaisten ruokien kulutuksen rajoittaminen diabeteksen aikana on yhtä tärkeää kuin makeisten rajoittaminen. Vapaassa muodossa ja ruoanlaittoon kulutettavan rasvan (voi ja kasviöljy, ihra, ruokarasvat) kokonaismäärä ei saa ylittää 40 grammaa vuorokaudessa, lisäksi on tarpeen rajoittaa mahdollisimman paljon muiden suuria määriä rasvaa sisältävien elintarvikkeiden käyttöä. rasva (rasvainen liha, makkarat, makkarat, makkarat, juustot, smetana, majoneesi).

§ Sinun tulisi myös vakavasti rajoittaa tai vielä parempi välttää paistettujen, mausteisten, suolaisten, mausteisten ja savustettujen ruokien, säilykkeiden, pippurin, sinapin ja alkoholijuomien syömistä.

§ Ja ruoat, jotka sisältävät paljon rasvaa ja hiilihydraatteja samanaikaisesti, eivät todellakaan ole hyväksi diabeetikoille: suklaa, jäätelö, kermapiirakkaat ja kakut... On parempi jättää ne kokonaan pois ruokavaliosta.

Laboratoriotutkimus

Paastoveren glukoositason testi

· Verensokerin mittaus aterioiden jälkeen

· Verensokerin mittaus yöllä

· Virtsan glukoositasojen tutkiminen

Glukoositoleranssitesti

· Glykoituneen hemoglobiinin tutkimus

· Tutkimus fruktosamiinitasoista veressä

Veren lipiditesti

· Kreatiniini- ja ureatesti

Proteiinin määritys virtsasta

· Ketoniaineiden testi

Riskitekijät ja ennuste

TO diabeteksen riskitekijöitä Tyyppi 1 viittaa perinnöllisyyteen. Jos lapsella on geneettinen taipumus sairastua diabetekseen, on lähes mahdotonta estää ei-toivottujen tapahtumien kulkua.

Tyypin 2 diabeteksen riskitekijät

Toisin kuin tyypin 1 diabetes, tyypin 2 diabetes määräytyy potilaan elämäntavan ja ruokavalion mukaan. Siksi, jos tiedät tyypin 2 diabeteksen riskitekijät ja yrität myös välttää monia niistä, vaikka sinulla olisi sukuhistoriaa, voit vähentää tämän taudin kehittymisen riskiä minimiin.

Tyypin 2 diabeteksen riskitekijät:

· riski sairastua diabetekseen kasvaa, jos lähisukulaisilla diagnosoidaan tämä sairaus;

· ikä yli 45 vuotta;

oireyhtymän esiintyminen insuliiniresistenssi;

olla ylipainoinen (BMI);

Toistuva korkea verenpaine;

· kohonneet kolesterolitasot;

· raskausdiabetes.

Diabeteksen riskitekijöitä ovat mm.

· geneettinen taipumus,

· neuropsyykkiset ja fyysiset vammat,

· lihavuus,

· haimatulehdus,

haimatiehyen kivi,

· haimasyöpä,

muiden endokriinisten rauhasten sairaudet,

· hypotalamus-aivolisäkehormonien kohonneet tasot,

ilmastokausi,

· raskaus,

· erilaiset virusinfektiot,

· tiettyjen lääkkeiden käyttö,

· alkoholin väärinkäyttö,

· ravitsemuksellinen epätasapaino.

Ennuste

Tällä hetkellä ennuste kaikentyyppisille diabetes mellituksille on ehdollisesti suotuisa, riittävällä hoidolla ja ruokavalion noudattamisella työkyky säilyy. Komplikaatioiden eteneminen hidastuu merkittävästi tai pysähtyy kokonaan. On kuitenkin huomattava, että useimmissa tapauksissa hoidon seurauksena taudin syy ei poistu ja hoito on vain oireenmukaista.

Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen diagnoosia helpottaa tärkeimpien oireiden esiintyminen: polyuria, polyfagia, laihtuminen. Tärkein diagnostinen menetelmä on kuitenkin määrittää veren glukoosipitoisuus. Hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensaation vakavuuden määrittämiseksi käytetään glukoositoleranssitestiä.

Diabeteksen diagnoosi vahvistetaan, jos nämä merkit ovat samat:

· kapillaariveren sokeripitoisuus (glukoosi) ylittää tyhjään mahaan 6,1 mmol/l (millimoolia litrassa) ja 2 tuntia aterian jälkeen (aterian jälkeinen glykemia) ylittää 11,1 mmol/l;

· glukoositoleranssitestin tuloksena (epäilyttävissä tapauksissa) verensokeri ylittää 11,1 mmol/l (normaalitoistossa);

· glykosyloidun hemoglobiinin taso ylittää 5,9 % (5,9-6,5 % on kyseenalaista, yli 6,5 % on suuri diabeteksen todennäköisyys);

· virtsassa on sokeria;

· virtsa sisältää asetonia (asetonuria (asetoni voi esiintyä ilman diabetes mellitusta)).

Diabetes mellituksen erotusdiagnoosi (DIF).

Diabetes mellituksen ongelma on viime aikoina yleistynyt lääketieteen maailmassa. Se on noin 40 % kaikista endokriinisen järjestelmän sairauksista. Tämä sairaus johtaa usein korkeaan kuolleisuuteen ja varhaiseen työkyvyttömyyteen.

Diabetespotilaiden erotusdiagnoosin suorittamiseksi on tarpeen tunnistaa potilaan tila ja luokitella se johonkin luokkiin: neuropaattinen, angiopaattinen tai diabeteksen yhdistetty muunnos.

Potilaiden, joilla on samanlainen kiinteä määrä oireita, katsotaan kuuluvan samaan luokkaan. Tässä työssä ero diagnoosi esitetään luokitustehtävänä.

Luokittelumenetelminä käytetään klusterianalyysiä ja Kemenyn mediaanimenetelmää, jotka ovat matemaattisia kaavoja.

Diabetes mellituksen erotusdiagnoosissa ei pidä ohjata VS-tasoja. Jos olet epävarma, tee alustava diagnoosi ja muista selvittää se.

Diabetes mellituksen ilmeisellä tai ilmeisellä muodolla on selkeästi määritelty kliininen kuva: polyuria, polydipsia, laihtuminen. Laboratorioverikoe paljastaa kohonneen glukoositason. Kun tutkitaan virtsaa - glukosuria ja aceturia. Jos hyperklimia-oireita ei ole, mutta verensokeritestin aikana havaitaan kohonnut glukoositaso. Tässä tapauksessa diagnoosin sulkemiseksi pois tai vahvistamiseksi laboratoriossa suoritetaan erityinen testi glukoosireaktiosta.

On tarpeen kiinnittää huomiota virtsan ominaispainoon (suhteelliseen tiheyteen), joka havaitaan muiden sairauksien hoidon tai lääkärintarkastuksen aikana tehdyissä testeissä.

Tasauspyörästöä varten Diabeteksen muotojen diagnosointi, hoidon ja lääkityksen valinta, on erittäin tärkeää määrittää veren insuliinipitoisuuden taso. Insuliinin määritys on mahdollista potilailla, jotka eivät ole käyttäneet insuliinilääkkeitä. Kohonneet insuliinitasot ja alhaiset glukoosipitoisuudet ovat indikaattori patologisesta hyperinsulinemiasta. Korkea insuliinitaso veressä paaston aikana kohonneiden ja normaalien glukoosipitoisuuksien yhteydessä on osoitus glukoosi-intoleranssista ja vastaavasti diabeteksesta.

Taudin kattava diagnoosi on tarpeen, jonka tarkoituksena on kehon vakava tutkimus. Erotusdiagnoosi estää diabetes mellituksen kehittymisen ja antaa sinun määrätä tarvittavan hoidon ajoissa.

Hoito

Diabeteksen hoito tietysti lääkärin määräämänä.

Diabeteksen hoito sisältää:

1. erityisruokavalio: on välttämätöntä sulkea pois sokeri, alkoholijuomat, siirapit, kakut, keksit, makeat hedelmät. Ruoka tulee ottaa pienissä annoksissa, mieluiten 4-5 kertaa päivässä. Erilaisia ​​makeutusaineita (aspartaami, sakariini, ksylitoli, sorbitoli, fruktoosi jne.) sisältäviä tuotteita suositellaan.

2. insuliinin päivittäinen käyttö (insuliinihoito) - välttämätön tyypin 1 diabetes mellitusta sairastaville ja tyypin 2 diabeteksen etenemiselle. Lääke on saatavana erityisissä ruiskukynissä, jotka helpottavat injektioiden antamista. Insuliinihoidossa on tarpeen seurata itsenäisesti veren ja virtsan glukoositasoa (erityisliuskoilla).

3. verensokeritasoja alentavien tablettien käyttö. Tyypin 2 diabetes mellituksen hoito alkaa yleensä tällaisilla lääkkeillä. Taudin edetessä insuliinin antaminen on välttämätöntä.

Lääkärin päätehtävät diabetes mellituksen hoidossa ovat:

· Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointi.

· Komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.

· Kehonpainon normalisointi.

· Potilaskoulutus.

Hyödyllinen diabeetikoille fyysinen harjoitus. Lihavien potilaiden painonpudotuksella on myös terapeuttinen rooli.

Diabeteksen hoito on elinikäistä. Omavalvonta ja lääkärin suositusten tiukka noudattaminen voivat välttää tai hidastaa merkittävästi taudin komplikaatioiden kehittymistä.

Komplikaatiot

Diabetes pitää seurata jatkuvasti!!! Huono kontrolli ja sopimaton elämäntapa voivat aiheuttaa toistuvia ja jyrkkiä verensokerin vaihteluita. Mikä puolestaan ​​johtaa komplikaatioihin. Ensin akuuteihin komplikaatioihin, kuten hypo- ja hyperglykemiaan, ja sitten kroonisiin komplikaatioihin. Pahinta on, että ne ilmaantuvat 10-15 vuotta taudin puhkeamisen jälkeen, kehittyvät huomaamatta eivätkä aluksi vaikuta hyvinvointiisi. Veren kohonneen sokeritason vuoksi diabeteskohtaisia ​​komplikaatioita silmistä, munuaisista, jaloista sekä epäspesifisiä sydän- ja verisuonijärjestelmän komplikaatioita ilmaantuu vähitellen ja ne etenevät hyvin nopeasti. Mutta valitettavasti voi olla erittäin vaikeaa selviytyä komplikaatioista, jotka ovat jo ilmenneet.

o hypoglykemia – alhainen verensokeri, joka voi johtaa hypoglykeemiseen koomaan;

o hyperglykemia – verensokeritason nousu, joka voi johtaa hyperglykeemiseen koomaan.

Oireet ja merkit

Molemmilla diabetestyypeillä on samanlaiset oireet. Diabeteksen ensimmäiset oireet ilmaantuvat yleensä korkeasta verensokeritasosta. Kun glukoosipitoisuus veressä saavuttaa 160-180 mg/dl (yli 6 mmol/l), se alkaa tunkeutua virtsaan. Ajan myötä, kun potilaan tila huononee, virtsan glukoositaso nousee erittäin korkeaksi. Tämän seurauksena munuaiset erittävät enemmän vettä laimentaakseen valtavaa määrää glukoosia, joka erittyy virtsaan. Näin ollen diabetes mellituksen ensimmäinen oire on polyuria (yli 1,5-2 litran virtsaa päivässä). Seuraava oire, joka johtuu tiheästä virtsaamisesta, on polydipsia (jatkuva janon tunne) ja runsas nesteen juominen. Koska suuri määrä kaloreita menetetään virtsan mukana, ihmiset laihduttavat. Tämän seurauksena ihmiset kokevat nälän tunnetta (lisääntynyt ruokahalu). Siten diabetes mellitukselle on ominaista klassinen oireiden kolmikko:

· Polyuria (yli 2 litraa virtsaa päivässä).

· Polydipsia (janon tunne).

· Polyfagia (lisääntynyt ruokahalu).

Lisäksi jokaisella diabeteksen tyypillä on omat ominaisuutensa.

Tyypin 1 diabetesta sairastavilla ensimmäiset oireet ilmaantuvat yleensä äkillisesti, hyvin lyhyen ajan sisällä. lyhyt aika aika. Ja sairaus, kuten diabeettinen ketoasidoosi, voi kehittyä hyvin nopeasti. Potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes mellitus, pitkään aikaan taudin kulku on oireeton. Vaikka tiettyjä valituksia olisikin, niiden voimakkuus on merkityksetön. Joskus päällä alkuvaiheessa tyypin 2 diabeteksen kehittyminen, veren glukoosipitoisuus saattaa laskea. Tätä tilaa kutsutaan hypoglykemiaksi. Koska ihmiskehossa on tietty määrä insuliinia, ketoasidoosia ei yleensä esiinny tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla alkuvaiheessa.

Muita, vähemmän spesifisiä diabeteksen oireita voivat olla:

Heikkous, lisääntynyt väsymys

Usein vilustuminen

· Märkivät ihosairaudet, furunkuloosi, vaikeasti parantuvien haavaumien ilmaantuminen

· Voimakas kutina sukupuolielinten alueella

Tyypin 2 diabetespotilaat saavat usein tietää sairaudestaan ​​sattumalta useita vuosia sen puhkeamisen jälkeen. Tällaisissa tapauksissa diabeteksen diagnoosi tehdään joko havaitsemalla kohonnut verensokeri tai diabeteksen komplikaatioiden esiintyminen.

Ennaltaehkäisy

Diabetes on ennen kaikkea perinnöllinen sairaus. Tunnistetut riskiryhmät mahdollistavat nykyään ihmisten suuntaamisen ja varoittavat huolimattomasta ja ajattelemattomasta asenteesta terveyttään. Diabetes voi olla sekä perinnöllistä että hankittua. Useiden riskitekijöiden yhdistelmä lisää diabeteksen kehittymisen todennäköisyyttä: lihavalla potilaalla, joka usein kärsii virusinfektioista - influenssasta jne., tämä todennäköisyys on suunnilleen sama kuin ihmisillä, joilla on pahentunut perinnöllisyys. Joten kaikkien riskiryhmien tulee olla valppaina. Sinun tulee olla erityisen varovainen tilasi suhteen marras-maaliskuussa, koska suurin osa diabetestapauksista esiintyy tänä aikana. Tilannetta vaikeuttaa se, että tänä aikana tilasi voidaan luulla virusinfektioksi.

Primaariehkäisyssä toiminta tähtää ennaltaehkäisyyn diabetes mellitus:

1. Elintapamuutokset ja diabeteksen riskitekijöiden poistaminen, ennaltaehkäiseviä toimia vain henkilöillä tai ryhmillä, joilla on suuri riski sairastua diabetekseen tulevaisuudessa.

2. Ylimääräisen painon vähentäminen.

3. Ateroskleroosin ehkäisy.

4. Stressin ehkäisy.

5. Sokeria sisältävien elintarvikkeiden (luonnollisen makeutusaineen käyttö) ja eläinrasvaa sisältävien ruokien kulutuksen vähentäminen.

6. Vauvojen kohtuullinen ruokinta diabeteksen ehkäisemiseksi lapsella.

Diabeteksen toissijainen ehkäisy

Toissijainen ehkäisy sisältää toimenpiteitä, joilla pyritään estämään komplikaatioita diabetes mellitus- taudin varhainen hallinta, sen etenemisen estäminen .

Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden kliininen havainnointi

Diabeetikoiden kliininen tutkimus on ennaltaehkäisevien ja terapeuttisten toimenpiteiden järjestelmä, jonka tavoitteena on taudin varhainen havaitseminen, sen etenemisen estäminen, kaikkien potilaiden systemaattinen hoito, hyvä fyysinen ja henkinen kunto, työkyvyn ylläpitäminen sekä komplikaatioiden ja komplikaatioiden ehkäisy sekä samanaikaiset sairaudet. Hyvin organisoidun potilaiden kliinisen seurannan tulee varmistaa, että he poistavat diabeteksen kliiniset oireet - jano, polyuria, yleinen heikkous ja muut, työkyvyn palauttaminen ja säilyttäminen, komplikaatioiden ehkäisy: ketoasidoosi, hypoglykemia, diabeettiset mikroangiopatiat ja neuropatia ja muut saavuttamalla diabeteksen vakaa kompensaatio ja painon normalisointi.

Hoitoryhmä - D-3. IDDM-ikäisiä nuoria ei poisteta sairaalan rekisteröinnistä. Lääkärintarkastusjärjestelmän tulee perustua tietoihin diabetes mellituksen immunopatologisesta luonteesta. IDDM:ää sairastavat nuoret on rekisteröitävä immunopatologisina henkilöinä. Herkistävät toimenpiteet ovat vasta-aiheisia. Tämä on perusta lääketieteelliselle rokotuksista luopumiselle ja antigeenisten lääkkeiden käyttöönoton rajoittamiselle. Krooninen insuliinihoito on vaikea tehtävä ja vaatii teini-ikäiseltä ja lääkäriltä kärsivällisyyttä. Diabetes pelottaa monia rajoituksia ja muuttaa teini-ikäisen elämäntapaa. Meidän on opetettava teini voittamaan insuliinin pelkonsa. Lähes 95 %:lla IDDM:ää sairastavista nuorista ei ole oikeaa ymmärrystä ruokavaliosta, eivätkä he tiedä, miten insuliiniannoksia muutetaan, kun vaihdetaan ruokailun saantia tai glykemiaa alentavan fyysisen toiminnan aikana. Paras tapa on osallistua kouluihin diabetespotilaille tai terveysyliopistoihin diabetespotilaille. Vähintään kerran vuodessa potilastutkimus insuliiniannosten korjauksella on välttämätön. Endokrinologin tarkkailu klinikalla - vähintään kerran kuukaudessa. Pysyvien konsulttien tulee olla silmälääkäri, terapeutti, neurologi ja tarvittaessa urologi, gynekologi, nefrologi. Antropometria suoritetaan ja verenpaine mitataan. Glykemian, glykosurian ja asetonurian tasot tutkitaan säännöllisesti, ja veren lipidit ja munuaisten toiminta tutkitaan säännöllisesti. Kaikki diabetesta sairastavat nuoret tarvitsevat ftisiologisen tutkimuksen. Jos glukoositoleranssi on alentunut - dynaaminen havainto 3 kuukauden välein, silmälääkärin tarkastus 3 kuukauden välein, EKG - kuuden kuukauden välein ja jos glykemiatasot ovat normaalit 3 vuoden ajan - rekisteröinnin poistaminen.

Diabetes mellituksen patologinen anatomia

Makroskooppisesti haiman tilavuus voi pienentyä ja ryppyinen. Muutokset sen eritysosassa eivät ole pysyviä (atrofia, lipomatoosi, kystinen rappeuma, verenvuoto jne.) ja ne tapahtuvat yleensä vanhemmalla iällä. Histologisesti insuliinista riippuvaisessa diabetes mellituksessa, lymfosyyttinen infiltraatio haiman saarekkeet (insuliitti). Jälkimmäisiä löytyy pääasiassa niistä saarekkeista, jotka sisältävät β-soluja. Sairauden keston pidentyessä havaitaan β-solujen progressiivista tuhoa, niiden fibroosia ja surkastumista sekä pseudoatrofisia saarekkeita, joissa ei ole p-soluja. Haiman saarekkeiden diffuusi fibroosi havaitaan (useammin kun insuliinista riippuvainen diabetes mellitus yhdistetään muihin autoimmuunisairaudet). Usein havaitaan saarekkeiden hyalinoosia ja hyaliinimassojen kerääntymistä solujen väliin ja ympärille. verisuonet. P-solujen uudistumisen pesäkkeitä havaitaan (sairauden alkuvaiheessa), jotka katoavat kokonaan taudin keston pidentyessä. Insuliinista riippumattomassa diabetes mellituksessa havaitaan pientä β-solujen määrän vähenemistä. Joissakin tapauksissa saarekelaitteiston muutokset liittyvät taustalla olevan sairauden luonteeseen (hemokromatoosi, akuutti haimatulehdus jne.).

Morfologiset muutokset muissa umpieritysrauhasissa ovat vaihtelevia. Aivolisäkkeen ja lisäkilpirauhasten koko saattaa pienentyä. Joskus aivolisäkkeessä tapahtuu rappeuttavia muutoksia, kun eosinofiilisten ja joissakin tapauksissa basofiilisten solujen määrä vähenee. Kiveksissä spermatogeneesin väheneminen on mahdollista, ja munasarjoissa follikulaarisen laitteen surkastuminen on mahdollista. Usein havaitaan mikro- ja makroangiopatioita. Tuberkuloosimuutoksia havaitaan joskus keuhkoissa. Yleensä havaitaan munuaisten parenkyymin glykogeeniinfiltraatiota. Joissakin tapauksissa havaitaan nodulaarinen glomeruloskleroosi (interkapillaarinen glomeruloskleroosi, Kimmelstiel-Wilsonin oireyhtymä) ja diabetekselle spesifistä tubulusnefroosia. Munuaismuutoksia, jotka ovat tyypillisiä diffuusille ja eksudatiiviselle glomeruloskleroosille, arterioskleroosille, pyelonefriitille, nekrotisoivalle papilliitille, jotka liittyvät diabetekseen useammin kuin muihin sairauksiin, voidaan havaita. Nodulaarista glomeruloskleroosia esiintyy noin 25 %:lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista (useammin insuliinista riippuvaisessa diabetes mellituksessa) ja korreloi sen keston kanssa. Nodulaariselle glomeruloskleroosille on tunnusomaista mikroaneurysmat, jotka ovat järjestäytyneet hyaliinikyhmyiksi (Kimmelstiel-Wilsonin kyhmyiksi), jotka sijaitsevat glomeruluksen reunalla tai keskellä, ja kapillaarin tyvikalvon paksuuntuminen. Kyhmyt (joissa on huomattava määrä mesangiaalisoluytimiä ja hyaliinimatriisia) kaventavat tai tukkivat kokonaan kapillaarien ontelon. Diffuusilla glomeruloskleroosilla (intrakapillaari) havaitaan glomerulusten kaikkien osien kapillaarien tyvikalvon paksuuntumista, kapillaarien luumenin vähenemistä ja niiden tukkeutumista. Yleensä munuaisissa havaitaan muutosten yhdistelmä, joka on tyypillistä sekä diffuusille että nodulaariselle glomeruloskleroosille. Uskotaan, että diffuusi glomeruloskleroosi voi edeltää nodulaarista glomeruloskleroosia. Tubulaarisessa nefroosissa havaitaan glykogeenia sisältävien vakuolien kerääntymistä epiteelisoluihin, useimmiten proksimaalisiin tubuluksiin, ja PAS-positiivisten aineiden (glykoproteiinit, neutraalit mukopolysakkaridit) kerääntymistä niiden sytoplasmisiin kalvoihin. Tubulusnefroosin vakavuus korreloi hyperglykemian kanssa eikä vastaa tubulusten toimintahäiriön luonnetta. Maksa on usein suurentunut, kiiltävä, punertavankeltainen (rasvan tunkeutumisen vuoksi), usein vähentynyt glykogeenipitoisuus. Joskus havaitaan maksakirroosia. Keskushermostoon ja muihin elimiin tunkeutuu glykogeenia.

Diabeettiseen koomaan kuolleilla patologinen tutkimus paljastaa lipomatoosin, tulehduksellisia tai nekroottisia muutoksia haimassa, rasvamaksaa, glomeruloskleroosia, osteomalasiaa, verenvuotoa maha-suolikanavassa, munuaisten laajentumista ja hyperemiaa sekä joissakin tapauksissa sydäninfarktin , suoliliepeen tromboosi verisuonet, embolia keuhkovaltimo, keuhkokuume. Aivojen turvotusta havaitaan, usein ilman morfologisia muutoksia sen kudoksessa.

Diabeettinen kooma ja hoito

Joillakin potilailla diabetes mellitus on vaikeakulkuinen, ja tämä vaatii huolellista ja huolellista hoitoa insuliinilla, jota tällaisissa tapauksissa annetaan suuria määriä. Vakava ja kohtalainen diabetes mellituksen vaikeusaste voi johtaa komplikaatioihin kooman muodossa.

Olosuhteet, joissa diabeettinen kooma voi esiintyä, ovat pääasiassa:

1) hiilihydraattien ylensyöminen, mikä johtaa suurten glukoosimäärien imeytymiseen vereen, josta merkittävää osaa tällaisissa tapauksissa insuliini ei voi sitoa;

2) annetun insuliiniannoksen äkillinen pienentäminen;

3) lisääntynyt energiankulutus kehon lämpötilan nousun yhteydessä, raskaan fyysisen työn aikana, raskauden aikana jne. Tärkeä on myös voimakkaan jännityksen rooli, jonka aikana vereen vapautuu suuri määrä adrenaliinia, mikä johtaa verensokeritason nousuun.

Diabeettisen kooman syy. Kaikissa näissä tapauksissa kehittyy insuliinin puutos, mikä johtaa lisääntyneeseen rasvahappojen kulutukseen ja muodostuu erittäin suuria määriä alihapettuneita tuotteita. Jälkimmäinen seikka johtaa veren alkalivarastojen ehtymiseen. Tämän seurauksena veren reaktio happamoituu, eli kehittyy asidoosi (ketoosi), joka on suora syy sisäelinten ja erityisesti keskushermoston vaikeisiin toimintahäiriöihin.

Kuten yllä olevasta voidaan nähdä, diabeettisen kooman ydin ei ole ylimääräinen sokeri (verensokeri on juuri esteetön ja vaadittu määrä tunkeutuu hermosoluihin, missä sitä käytetään) ja happamien rasvojen epätäydellisen palamisen tuotteiden kerääntymiseen vereen. Näiden aineenvaihduntahäiriöiden ymmärtäminen on välttämätöntä koomaan joutuneiden diabeetikkojen rationaalisesti suunnitellun hoidon kannalta.

Veren insuliinin puutteesta johtuva asidoosin (ketoosin) kehittyminen estää keskushermoston, ensisijaisesti aivokuoren, toimintaa. Ensimmäiset alihappamien ruokien hermoston myrkytysoireet diabetes mellituksessa ryhmitellään patologisiksi ilmiöiksi, joita kutsutaan yhteisesti diabeettiseksi prekoomaksi.

Diabeettisen prekooman merkkejä ja oireita ovat, että diabetes mellitusta sairastavalle potilaalle kehittyy vakava yleinen heikkous, jonka vuoksi hän ei pysty suorittamaan fyysisiä ponnisteluja - potilas ei pysty kävelemään pitkään. Tyytymättömyyden tila lisääntyy vähitellen, potilas menettää kiinnostuksensa ympäristöönsä ja vastaa kysymyksiin hitaasti ja vaikeina. Potilas makaa kanssa silmät kiinni ja näyttää nukkuvan. Jo tällä hetkellä voit huomata hengityksen syvenemisen. Diabeettisen prekooman tila voi kestää päivän tai kaksi ja sitten muuttua täydelliseksi koomaksi, toisin sanoen tilaan, jossa on täydellinen tajunnanmenetys.

Ensiapu diabeettiseen prekoomaan koostuu voimakkaasta insuliinihoidosta. Jälkimmäinen ruiskutetaan välittömästi ihon alle 25 yksikön määränä.

Koska prekoomapotilaiden verensokeritaso on korkea, kahden tai kolmen tunnin ajan annettu insuliini auttaa kuluttamaan tätä sokeria. Samaan aikaan elimistö käyttää vereen kertyneiden rasvojen (ketoaineiden) epätäydellisen hajoamisen myrkyllisiä tuotteita. 2 tuntia insuliinin annon jälkeen potilaalle tulee antaa lasillinen makeaa teetä tai kahvia (4-5 teelusikallista per lasi). Tosiasia on, että insuliinin vaikutus kestää pitkään - 4 tuntia tai enemmän, ja tämä voi johtaa niin voimakkaaseen verensokerin laskuun, että se voi aiheuttaa useita häiriöitä (katso "Hypoglykemian klinikka"). Tämä estetään ottamalla sokeria edellä mainitulla tavalla.

Hoito johtaa potilaan tilan nopeaan paranemiseen. Jos 2 tunnin kuluttua insuliinin annosta ei kuitenkaan ole parannusta, sinun on annettava uudelleen 25 IU insuliinia, minkä jälkeen 1 tunnin kuluttua (huom - nyt 1 tunnin kuluttua!) anna lasillinen erittäin makeaa teetä tai kahvia. .

Asidoosin torjumiseksi voit huuhdella mahalaukun lämpimällä soodaliuoksella tai antaa 1,3-prosenttista soodaliuosta (100-150 ml) suonensisäisesti.

Diabeettisen kooman merkit ja oireet ilmaantuvat, kun hiilihydraattien ja rasvojen riittämättömän hapettumisen tuottama itsemyrkytys lisääntyy. Vähitellen prekooman aikana ilmeneviin ilmentymiin lisätään aivokuoren syvenevä vaurio ja lopulta ilmaantuu tajuton tila - täydellinen kooma. Kun potilas löydetään tällaisessa tilassa, on sukulaisilta huolellisesti selvitettävä, mitkä olosuhteet edelsivät potilaan koomaan joutumista, kuinka paljon potilas sai insuliinia.

Diabeettisen kooman potilasta tutkittaessa äänekäs syvä Kusmaul-hengitys herättää huomion. Asetonin haju (liotettujen omenoiden haju) havaitaan helposti. Diabeettisen kooman potilaiden iho on kuiva, veltto ja silmämunat pehmeät. Tämä riippuu kudosnesteen menetyksestä kudoksista, jotka siirtyvät vereen sen korkean sokeripitoisuuden vuoksi. Tällaisten potilaiden pulssi lisääntyy ja verenpaine laskee.

Kuten yllä olevasta voidaan nähdä, ero diabeettisen prekooman ja kooman välillä piilee samojen oireiden vakavuuden asteessa, mutta tärkein asia liittyy keskushermoston tilaan, sen masennuksen syvyyteen.

Diabeettisen kooman ensiapuhoitona on annostella riittävä määrä insuliinia. Jälkimmäistä kooman sattuessa ensihoitaja antaa välittömästi ihon alle 50 yksikköä.

Insuliinin lisäksi ihon alle tulee ruiskuttaa 200-250 ml 5-prosenttista glukoosiliuosta. Glukoosi annostellaan hitaasti ruiskulla tai, mikä vielä parempi, tiputtimen kautta nopeudella 60-70 tippaa minuutissa. Jos sinulla on 10% glukoosia käsillä, laskimoon injektoitaessa se tulee laimentaa puoleen fysiologisella liuoksella, ja tällainen liuos tulee ruiskuttaa lihakseen laimentamatta.

Jos annetulla insuliinilla ei ole vaikutusta, 25 yksikköä insuliinia tulee pistää uudelleen ihon alle 2 tunnin kuluttua. Tämän insuliiniannoksen jälkeen ihon alle ruiskutetaan sama määrä glukoosiliuosta kuin ensimmäisellä kerralla. Jos glukoosia ei ole, 500 ml suolaliuosta ruiskutetaan ihon alle. Asidoosin (ketoosin) vähentämiseksi on suoritettava sifoninen suolihuuhtelu. Ota tätä varten 8-10 litraa lämmintä vettä ja lisää ruokasoodaa 2 teelusikallista jokaista litraa vettä kohden.

Hieman pienemmillä onnistumismahdollisuuksilla voit tehdä suolistoa soodaliuoksella peräruiskeen 5-prosenttisesta soodaliuoksesta 75-100 ml:ssa vettä. (Tämä liuos on ruiskutettava peräsuoleen, jotta neste pysyy siellä).

Jos pulssi on usein, on tarpeen määrätä hermokeskuksia kiihottavia lääkkeitä - kamferia tai kordiamiinia, jotka ruiskutetaan 2 ml ihon alle. Yhden tai toisen lääkkeen anto tulee toistaa 3 tunnin välein.

Diabeettisen prekooman ja kooman sairastavan potilaan nopea lähettäminen sairaalaan on katsottava pakolliseksi. Siksi yllä mainitut terapeuttiset toimenpiteet tällaisten potilaiden poistamiseksi vakavasta tilasta suoritetaan silloin, kun potilaan välittömässä sairaalaan lähettämisessä on viiveitä ja kun potilaan toimittaminen sinne vie paljon aikaa, esim. 6-10 tuntia tai enemmän.

Johtopäätös

Diabeettista koomaa esiintyy diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, jotka johtuvat ruokavalion törkeästä rikkomisesta, virheistä insuliinin käytössä ja sen käytön lopettamisesta, sairauksien (keuhkokuume, sydäninfarkti jne.), vammojen ja kirurgisten toimenpiteiden, fyysisen ja neuropsyykkisen stressin vuoksi. .

Hypoglykeeminen kooma kehittyy useimmiten insuliinin tai muiden glukoosia alentavien lääkkeiden yliannostuksen seurauksena.

Hypoglykemia voi johtua riittämättömästä hiilihydraattien saannista säännöllisen insuliiniannoksen yhteydessä tai pitkistä tauoista ruokailussa sekä suuresta määrästä ja vaivannäöstä. fyysistä työtä, alkoholimyrkytys, beeta-adrenergisten reseptorin salpaajien, salisylaattien, antikoagulanttien ja useiden tuberkuloosilääkkeiden käyttö. Lisäksi hypoglykemiaa (kooma) esiintyy, kun hiilihydraatteja ei saada riittävästi elimistöön (paasto, enteriitti) tai kun niitä äkillisesti kulutetaan (fyysinen ylikuormitus), sekä maksan vajaatoiminnassa.

Lääketieteellistä apua on annettava välittömästi. Diabeettisen ja hypoglykeemisen kooman suotuisa lopputulos riippuu ajasta, joka on kulunut siitä hetkestä, kun potilas joutui tajuttomaan tilaan, siihen hetkeen, jolloin apua annetaan. Mitä nopeammin toimenpiteisiin ryhdytään kooman poistamiseksi, sitä edullisempi lopputulos. Diabeettisen ja hypoglykeemisen kooman hoito on suoritettava laboratoriotutkimusten valvonnassa. Tämä voidaan tehdä sairaalaympäristössä. Yritykset hoitaa tällaista potilasta kotona voivat epäonnistua.

Kirjallisuus

Algoritmit endokriinisen järjestelmän sairauksien diagnosointiin ja hoitoon, toim. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 s.

Balabolkin M.I. Endokrinologia. – M.: Lääketiede, 2004 – 416 s.

Davlitsarova K.E. Hoitotyön perusteet. Ensiapu: Oppikirja - M.: Foorumi: Infa - M, 2004-386s.

Kliininen endokrinologia: opas lääkäreille / Toim. T. Starkova. - M.: Lääketiede, 1998 - 512 s.

MI. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Angiopatian patogeneesi diabetes mellituksessa. 1997

Dreval A.V. DIABETES JA MUUT HAIMAN ENDOKRINOPATIAT (luennot). Moskovan alueellinen kliininen tutkimusinstituutti.

Andreeva L.P. et ai. Proteiinin diagnostinen arvo diabetes mellituksessa. // Neuvostoliiton lääketiede. 1987. nro 2. s. 22-25.

Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Medicine, 1994. S. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et ai. Tutkimus haimahormonien erittymisestä potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu diabetes mellitus. // Endokrinologian ongelmat. 1988. Nro 6. S. 3-6.

Berger M. et ai., Practice of insuliiniterapia. Springen, 1995, s. 365-367.

Sisäiset sairaudet. /Toim. A. V. Sumarkova. M.: Medicine, 1993. T. 2, s. 374-391.

Vorobjov V.I. Ruokavalioterapian järjestäminen lääketieteellisissä laitoksissa. M.: Medicine, 1983. s. 250-254.

Galenok V. A., Zhuk E. A. Immunomodulatorinen hoito IDDM:lle: ongelmat ja uudet näkymät. // Ter. arkisto. 1995. nro 2. s. 80-85.

Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Mahdolliset kliiniset ja laboratoriotutkimukset diabetologiassa. // Kliininen ja laboratoriodiagnostiikka. 1997. nro 5. s. 27-28.

Goldberg E.D., Eshchenko V.A., Bovt V.D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. s. 85-91.

Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabetes mellitus ja raskaus. M.: Medicine, 1985. S. 156-160.

7757 0

Muutokset haiman saarekelaitteistossa käyvät läpi omituisen evoluution diabetes mellituksen kestosta riippuen. Tyypin I diabetespotilailla taudin keston pidentyessä B-solujen määrä ja rappeutuminen vähenevät, kun taas A- ja D-solujen pitoisuus pysyy ennallaan tai jopa kasvaa. Tämä prosessi on seurausta lymfosyyttien tunkeutumisesta saarekkeisiin, eli prosessista, jota kutsutaan insuliitiksi ja liittyy primaariseen tai sekundaariseen (virusinfektioiden taustalla) haiman autoimmuunivaurioon. Insuliinipuutteelliselle diabetekselle on ominaista myös saarekelaitteiston diffuusi fibroosi (noin 25 % tapauksista), varsinkin kun diabetes yhdistetään muihin autoimmuunisairauksiin. Useimmissa tapauksissa diabetes mellituksen kanssa

Tyyppi I kehittää saarekehyalinoosia ja hyaliinimassan kertymistä solujen väliin ja verisuonten ympärille. Sairauden alkuvaiheessa havaitaan B-solujen uudistumispisteitä, jotka katoavat kokonaan taudin keston pidentyessä. Merkittävässä määrässä tapauksia havaittiin jäljellä olevaa insuliinin eritystä B-solujen osittaisen säilymisen vuoksi.

Tyypin II diabetekselle on ominaista B-solujen määrän lievä väheneminen. Mikroverenkierron verisuonissa tyvikalvon paksuuntumista havaitaan johtuen glykoproteiinien edustaman PAS-positiivisen materiaalin kertymisestä.

Verkkokalvon verisuonissa tapahtuu erilaisia ​​​​muutoksia retinopatian vaiheesta riippuen: mikroaneurysmien, mikrotromboosin, verenvuodon ja keltaisten eritteiden ilmaantumisesta uusien verisuonten muodostumiseen (neovaskularisaatio), fibroosiin ja verkkokalvon irtoamiseen verenvuodon jälkeen lasiaiseen myöhempi kuitukudoksen muodostuminen.

Diabeettisessa perifeerisessä neuropatiassa havaitaan segmentaalista demyelinaatiota ja aksonien ja sidehermojen rappeutumista. Sympaattisista hermosolmuista löytyy suuria vakuoleja, jättimäisiä hermosoluja, joissa on merkkejä rappeutumisesta, ja dendriittien turvotusta. Sympaattisissa ja parasympaattisissa neuroneissa - paksuuntuminen, pirstoutuminen, hyperargentofilia.

Diabetes mellitukselle tyypillisin diabeettinen nefropatia on nodulaarinen glomeruloskleroosi ja tubulusnefroosi. Muut sairaudet, kuten diffuusi ja eksudatiivinen glomeruloskleroosi, arterioskleroosi, pyelonefriitti ja nekrotisoiva papilliitti, eivät ole spesifisiä diabetes mellitukselle, mutta ne yhdistetään siihen paljon useammin kuin muihin sairauksiin.

Nodulaariselle glomeruloskleroosille (interkapillaarinen glomeruloskleroosi, Kimmelstiel-Wilsonin oireyhtymä) on tunnusomaista PAS-positiivisen materiaalin kerääntyminen mesangiumiin kyhmyjen muodossa glomerulaaristen kapillaarisilmukoiden haarojen reunalla ja kapillaarien tyvikalvon paksuuntuminen. Tämän tyyppinen glomeruloskleroosi on spesifinen diabetes mellitukselle ja korreloi sen keston kanssa. Diffuusille glomeruloskleroosille on ominaista glomerulusten kaikkien osien kapillaarien tyvikalvon paksuuntuminen, kapillaarien ontelon pieneneminen ja niiden tukkeutuminen. Uskotaan, että diffuusi glomeruloskleroosi voi edeltää nodulaarista glomeruloskleroosia. Diabetespotilaiden munuaisbiopsioiden tutkimus paljastaa pääsääntöisesti sekä nodulaarisille että diffuuseille leesioille ominaisten muutosten yhdistelmän.

Eksudatiivista glomeruloskleroosia ilmentää homogeenisen, fibrinoidia muistuttavan eosinofiilisen materiaalin kertyminen endoteelin ja Bowmanin kapselin tyvikalvon väliin lipohyaliinikuppien muodossa. Tämä materiaali sisältää triglyseridejä, kolesterolia ja PAS-positiivisia polysakkarideja.

Tyypillistä tubulaariselle nefroosille on glykogeenia sisältävien vakuolien kerääntyminen pääasiassa proksimaalisten tubulusten epiteelisoluihin ja PAS-positiivisen materiaalin kerääntyminen niiden sytoplasmisiin kalvoihin.

Näiden muutosten vakavuus korreloi hyperglykemian kanssa, eikä se vastaa tubulusten toimintahäiriön luonnetta.

Nefroskleroosi on seurausta pienten valtimoiden ja munuaisten valtimoiden ateroskleroottisista ja arterioloskleroottisista vaurioista, ja sitä esiintyy poikkileikkaustietojen mukaan 55–80 prosentissa tapauksista diabetes mellituksen taustalla. Hyalinoosia havaitaan juxtaglomerulaarisen laitteen efferenteissä ja afferenteissa arterioleissa. Patologisen prosessin luonne ei eroa vastaavista muutoksista muissa elimissä.

Nekrotisoiva papilliitti on suhteellisen harvinainen akuutti pyelonefriitin muoto, jolle on ominaista munuaisten papillien iskeeminen nekroosi ja laskimotukos nopeasti ilmaantuvan infektion taustalla. Potilaat kokevat kuumetta, hematuriaa, munuaiskoliikkia ja ohimenevää atsotemiaa. Virtsasta löytyy usein munuaispapillien fragmentteja niiden tuhoutumisesta johtuen. Nekrotisoiva papilliitti kehittyy paljon useammin potilailla, joilla on diabetes mellitus.

N.T. Starkova

Tarina

Diabetes mellitus on tunnettu muinaisista ajoista lähtien. Sairaus, joka ilmenee suurten virtsamäärien vapautuessa, mainitaan Ebersin papyruksessa (noin 1600-luvulla eKr.). Vuonna 1756. Dobson (M. Dobson) löysi tämän taudin yhteydessä virtsasta sokeria, joka toimi perustana olemassa oleva nimi sairaudet. Haiman roolin diabetes mellituksen patogeneesissä määrittelivät ensimmäisen kerran vuonna 1889 J. Mehring ja O. Minkowski, jotka aiheuttivat kokeellisen diabetes mellituksen koirilla poistamalla haiman. L.V. Sobolev osoitti vuonna 1901, että Langerhansin saarilla tuotetaan diabetesta ehkäisevää ainetta, jota myöhemmin kutsutaan insuliiniksi (katso koko tietämys). Vuonna 1921 F. Banting ja Best (Ch. Best) L.V.:n suosittelemia menetelmiä käyttäen. Sobolev, sai alkuperäistä insuliinia. Tärkeä vaihe diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoidossa oli suun kautta otettavien diabeteslääkkeiden käyttöönotto kiilakäytännössä 1900-luvun puolivälissä.

Tilastot

Diabetes mellitus on yleinen krooninen sairaus. Useimmissa maailman maissa sitä esiintyy 1-2 prosentilla väestöstä, Aasian maissa se on hieman harvinaisempi. Tyypillisesti aktiivisella havaitsemisella jokaista tunnettua potilasta kohden on potilas, joka ei tiennyt sairastavansa tätä tautia. Aikuisen ja vanhuuden diabetes mellitus on paljon yleisempää kuin lapsuudessa ja nuoruudessa. Kaikissa maissa ilmaantuvuus lisääntyy asteittain; DDR:ssä diabetes mellitusta sairastavien potilaiden määrä kasvoi noin kolminkertaiseksi 10 vuoden aikana (vuodesta 1960 vuoteen 1970) [V. Schliack, 1974].

Laaja levinneisyys, lisääntyvä ilmaantuvuus ja verisuonikomplikaatioiden toistuva kehittyminen asettavat diabetes mellituksen johtavien lääketieteellisten ongelmien tasolle ja vaativat perusteellista tutkimusta.

Iäkkäillä diabetesta sairastavien potilaiden kuolinsyy on sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurio, nuorilla diabeettisen glomeruloskleroosin aiheuttama munuaisten vajaatoiminta. Vuosina 1965-1975 kuolleisuus diabeettiseen koomaan laski 47,7:stä 1,2 prosenttiin; sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioihin liittyvät komplikaatiot ovat lisääntyneet merkittävästi.

Diabetes mellituksen kehittymisessä perinnöllinen taipumus on suuri merkitys. Mutta synnynnäisen epämuodostuman luonnetta ja periytymisen luonnetta diabeteksessa ei ole tarkasti määritetty. On todisteita autosomaalisista resessiivisistä ja autosomaalisista dominanteista periytymistavoista; Mahdollisuus monitekijäiseen periytymiseen on sallittu, jossa taipumus diabetes mellitukseen riippuu useiden geenien yhdistelmästä.

Etiologia ja patogeneesi

On tunnistettu useita tekijöitä, jotka vaikuttavat diabeteksen kehittymiseen. Perinnöllisen alttiuden suuren esiintymistiheyden ja geneettisen vian leviämisen huomioimisen mahdottomuuden vuoksi ei kuitenkaan voida päätellä, ovatko nämä tekijät ensisijaisia ​​diabeteksen kehittymisessä vai edistävätkö ne vain perinnöllisen sairauden ilmenemistä. taipumus.

Pääasia diabeteksen patogeneesissä on suhteellinen tai absoluuttinen insuliinin puutos, joka johtuu haiman saarekelaitteiston vauriosta tai haiman ulkopuolisista syistä, mikä johtaa erityyppisten aineenvaihdunnan häiriintymiseen ja patologisiin muutoksiin elimissä ja kudoksissa.

Diabetes mellitusta provosoivista tai aiheuttavista tekijöistä on syytä mainita tartuntataudit, pääasiassa lasten ja nuorten keskuudessa. Insuliinia tuottavalle laitteelle ei kuitenkaan ole osoitettu erityisiä vaurioita. Joillekin ihmisille diabeteksen oireet ilmaantuvat pian henkisen ja fyysisen trauman jälkeen. Diabetes mellituksen kehittymistä edeltää usein ylensyöminen ja suurien hiilihydraattipitoisten elintarvikkeiden nauttiminen. Diabetes mellitusta esiintyy usein potilailla, joilla on krooninen haimatulehdus (katso kaikki tiedot). Kysymys haimaa ruokkivien valtimoiden ateroskleroosin etiologisesta roolista diabetes mellituksen kehittymisessä ei ole ratkaistu. Diabetes mellitusta havaitaan useammin verenpainepotilailla kuin ihmisillä, joilla on normaali verenpaine.

On todettu, että liikalihavuudella on suurempi merkitys diabetes mellituksen esiintymisessä (katso koko tieto). Mukaan A. M. Sitnikova, L. I. Conradi (1966), in ikäryhmä 45-49-vuotiailla naisilla, jotka ovat yli 20 % ylipainoisia, diabetes mellitusta todetaan 10 kertaa useammin kuin normaalipainoisilla naisilla. saarten vastaisten hormonien vaikutus.

Mahdollisen diabeteksen vaiheessa häiriöt eristyslaitteiston vasteessa glukoosistimulaatioon koostuvat immuunireaktiivisen insuliinin tason heikommasta noususta veressä kuin terveillä ihmisillä, ja ne havaitaan vain suurilla glukoosikuormilla per os - 200 grammaa tai suonensisäisesti, erityisesti pitkäaikaisen glukoosi-infuusion yhteydessä.

Latenttia diabetes mellitusta sairastavilla potilailla immunoreaktiivisen insuliinin tason nousun hidastuminen on selvempää kuin mahdollisilla diabeetikoilla, ja se havaitaan jo tavallisella glukoositoleranssitestillä. Kun terveillä ihmisillä oraalisen glukoosikuormituksen jälkeen immunoreaktiivisen insuliinin huippu havaitaan 30-60 minuutin kuluttua, latenttia diabetes mellitusta sairastavilla potilailla se havaitaan myöhemmin - 90-120 minuutin kuluttua; kooltaan se ei ole pienempi kuin terveillä ihmisillä. Immunoreaktiivisen insuliinin tason nousu piilevää diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on kuitenkin riittämätön suhteessa verensokeritason nousuun, etenkään ensimmäisen tunnin aikana glukoosin ottamisen jälkeen.

Potilailla, joilla on ilmeinen diabetes mellitus, eristereaktio vasteena glukoosistimulaatioon vähenee glukoosinsietotestin aikana, ja diabeteksen vakavissa vaiheissa, joissa on korkea paastohyperglykemia, asetonemian esiintyminen (katso koko tieto) ja asidoosi (katso koko tietokokonaisuus) Yleensä ei ole eristävää reaktiota. Immunoreaktiivisen insuliinin paastotasot laskevat myös.

Pitkäaikainen hyperglykemia (katso koko tietojoukko) johtaa väistämättä saarekelaitteiston insuliinintuotantokyvyn heikkenemiseen, ja kompensoimattoman diabetes mellituksen kululle on ominaista suhteellisen insuliinin puutteen siirtyminen absoluuttiseksi.

Diabetes mellitusta ja lihavuutta sairastavilla potilailla insuliinin puutteen kehittymisessä havaitaan samat vaiheet kuin normaalipainoisilla: suhteellinen ja absoluuttinen. Liikalihavuudessa insuliinin puutteen alkamista edeltävänä aikana esiintyy insuliiniresistenssiä, hyperinsulinismia (katso koko tietokokonaisuus) tyhjään mahaan ja glukoosikuormituksen jälkeen, haiman saarekkeiden β-solujen hypertrofiaa ja hyperplasiaa. Rasvasolut kasvanut kooltaan ja resistenttejä insuliinille, mikä määräytyy insuliinireseptorien määrän vähenemisenä. Painonpudotuksen myötä kaikki nämä muutokset lihavilla yksilöillä kääntyvät päinvastaiseksi. Glukoositoleranssin lasku kehon rasvan lisääntyessä johtuu ilmeisesti siitä, että β-solut eivät pysty lisäämään insuliinituotantoa insuliiniresistenssin voittamiseksi. Hyperinsulinismin ja insuliiniresistenssin esiintyminen liikalihavilla yksilöillä jo ennen heikentynyttä glukoosinsietokykyä viittaa siihen, että lihavuus, ainakin joillakin potilailla, on etiologinen tekijä diabetes mellituksen kehittyminen Lihavuuden β-solujen hypertrofian ja hyperplasian esiintyminen voi olla syynä absoluuttisen insuliinin puutteen hitaampaan kehittymiseen liikalihavuuteen liittyvässä diabetes mellituksessa.

Useita hormonaalisia ja ei-hormonaalisia insuliiniantagonisteja tunnetaan, mutta niiden ensisijaista roolia insuliinin puutteen kehittymisessä diabetes mellituksessa ei ole todistettu. Veren seerumin antiinsuliinitekijöitä, jotka liittyvät α- ja β-lipoproteiineihin ja albumiineihin, on kuvattu. Albumiiniin sitoutuneen lihaskudoksen insuliiniantagonistia, sinalbumiinia, tutkittiin. On epätodennäköistä, että insuliinin vastaiset tekijät ovat tärkeitä insuliinin puutteen kehittymisessä, koska mahdollisen diabetes mellituksen vaiheessa insuliiniresistenssiä ja hyperinsuliinisia, joita olisi pitänyt ilmetä insuliiniantagonismin läsnä ollessa, ei ole todettu (ks. koko vartalo). tiedosta).

Tiedetään, että vapaat rasvahapot häiritsevät insuliinin toimintaa lihaskudoksessa. Niiden määrä veressä on kohonnut diabetes mellituksessa. Mutta tämä kasvu on seurausta insuliinin puutteesta, koska se eliminoituu, kun normoglykemia saavutetaan.

Diabetes mellituksessa ei esiintynyt häiriötä proinsuliinin muuttumisessa insuliiniksi; Insuliinin inaktivoituminen ei ole kiihtynyt terveisiin yksilöihin verrattuna. Antoniadesin (N. N. Antoniades, 1965) esittämä hypoteesi seerumin proteiinien lisääntyneestä insuliinin sitoutumisesta ei ole saanut vakuuttavaa vahvistusta. Myöskään autoimmuuniprosessin kehittymisestä insuliinin puutteen syynä ei ole kiistatonta tietoa.

Insuliini on anabolinen hormoni, joka edistää glukoosin hyödyntämistä, glykogeenin, lipidien ja proteiinien biosynteesiä. Se estää glykogenolyysiä, lipolyysiä ja glukoneogeneesiä. Sen ensisijainen vaikutuspaikka on insuliiniherkkien kudosten kalvot.

Kehittyneen insuliinin puutteen yhteydessä, kun insuliinin vaikutus heikkenee tai häviää, antagonistihormonien vaikutukset alkavat vallita, vaikka niiden pitoisuus veressä ei lisääntyisi. Dekompensoituneessa diabetes mellituksessa kasvuhormonin, katekoliamiinien, glukokortikoidien ja glukagonin pitoisuudet veressä kohoavat. Niiden erittymisen lisääntyminen on reaktio diabeteksen insuliiniherkissä kudoksissa esiintyvään solunsisäiseen glukoosipuutteeseen, jonka pitoisuus veressä lisääntyy myös hypoglykemian aikana (katso koko tieto). Kompensaatioreaktiona syntynyt antagonistihormonien tason nousu veressä johtaa diabeettisten aineenvaihduntahäiriöiden ja insuliiniresistenssin lisääntymiseen.

Kasvuhormonin insuliinin vastainen vaikutus liittyy lipolyysin lisääntymiseen ja veren vapaiden rasvahappojen tason nousuun, insuliiniresistenssin kehittymiseen ja lihaskudoksen glukoosin käytön vähenemiseen. Glukokortikoidihormonien vaikutuksen alaisena (katso koko tietämys) proteiinikatabolismi ja glukoneogeneesi maksassa lisääntyvät, lipolyysi lisääntyy ja insuliiniherkkien kudosten glukoosinotto vähenee. Katekoliamiinit (katso koko tieto) estävät insuliinin eritystä, lisäävät glykogenolyysiä maksassa ja lihaksissa ja tehostavat lipolyysiä. Insuliinin vastaisen glukagonin toiminta (katso koko tietämys) stimuloi glykogenolyysiä, lipolyysiä ja proteiinien kataboliaa.

Insuliinin puutteessa glukoosin saanti lihas- ja rasvakudossoluihin vähenee, mikä vähentää glukoosin hyödyntämistä. Tämän seurauksena vapaiden rasvahappojen ja triglyseridien synteesinopeus rasvakudoksessa laskee. Tämän myötä lipolyysiprosessit tehostuvat. Vapaita rasvahappoja pääsee vereen suuria määriä.

Diabetes mellituksen rasvakudoksessa triglyseridien synteesi vähenee, maksassa se ei heikkene ja jopa lisääntyy vapaiden rasvahappojen lisääntymisen vuoksi. Maksa pystyy fosforyloimaan glyserolia ja muodostamaan triglyseridien synteesille tarpeellista α-glyserofosfaattia, kun taas lihas- ja rasvakudoksessa α-glyserofosfaattia muodostuu vain glukoosin käytön seurauksena. Triglyseridien synteesin lisääntyminen maksassa diabetes mellituksessa johtaa niiden lisääntyneeseen pääsyyn vereen sekä rasvan tunkeutumiseen maksaan. Maksan vapaiden rasvahappojen epätäydellisen hapettumisen vuoksi ketoaineiden (β-hydroksivoihappo, asetoetikkahappo, asetoni) ja kolesterolin tuotanto lisääntyy, mikä johtaa niiden kertymiseen (katso koko tietopaketti Asetonemia) ja aiheuttaa myrkyllisen tilan - niin sanotun ketoosin. Happojen kertymisen seurauksena happo-emästasapaino häiriintyy - aineenvaidunnallinen liiallinen happamuus(katso koko tieto). Tämä tila, jota kutsutaan ketoasidoosiksi, luonnehtii diabeteksen aineenvaihduntahäiriöiden dekompensaatiota.Maitohapon virtaus vereen luurankolihaksista, pernasta, suolen seinämistä, munuaisista ja keuhkoista lisääntyy merkittävästi (katso koko tieto Laktaattiasidoosi). Ketoasidoosin nopean kehittymisen myötä elimistö menettää paljon vettä ja suoloja, mikä johtaa vesi- ja elektrolyyttitasapainon epätasapainoon (katso koko tietämys Vesi-suola-aineenvaihdunta, patologia; Mineraaliaineenvaihdunta, patologia).

Diabetes mellituksessa proteiiniaineenvaihdunta häiriintyy myös proteiinisynteesin vähentyessä ja sen hajoamisen lisääntyessä, ja siksi glukoosin muodostuminen aminohapoista lisääntyy (glukoneogeneesi - katso koko tietokokonaisuus Glykolyysi).

Glukoneogeneesin aiheuttama glukoosituotannon lisääntyminen on yksi tärkeimmistä aineenvaihduntahäiriöistä maksassa insuliinin puutteen aikana. Glukoosin muodostumisen lähde ovat proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien interstitiaalisen aineenvaihdunnan tuotteet lyhyillä hiiliketjuilla. Glukoosin käytön vähenemisen ja sen tuotannon lisääntymisen seurauksena kehittyy hyperglykemia.

Glukoosin pääsy maksasoluihin, haiman saarekkeiden P-soluihin, linssiin, hermokudokseen, siemenrakkuloihin, punasoluihin ja aortan seinämään tapahtuu ilman insuliinin vaikutusta ja riippuu veren glukoosipitoisuudesta. Mutta insuliinin puute johtaa aineenvaihduntahäiriöihin näissä elimissä ja kudoksissa. Hyperglykemian seurauksena "insuliinista riippumattomien" kudosten solujen glukoosipitoisuus ylittää niiden kyvyn fosforyloida ja sen muuntumisprosessit sorbitoliksi ja fruktoosiksi tehostuvat. Näiden osmoottisesti aktiivisten aineiden pitoisuuden kasvua soluissa pidetään todennäköisenä syynä kudosvaurioille, erityisesti β-soluille, jotka eivät tarvitse insuliinia kalvon läpi kulkevaan glukoosin kuljettamiseen.

Diabetesissa glykoproteiinien sokerisynteesi maksassa, jonka hiilihydraattiosassa glukoosilla ja siitä muodostuvalla glukosamiinilla on merkittävä paikka, ei häiriinny. Hyperglykemian seurauksena tämä synteesi voi jopa kiihtyä. Niiden aineenvaihdunnan häiriöitä pidetään tärkeinä diabeettisen mikroangiopatian kehittymisessä.

Katso myös koko tietämys Typen vaihto, patologia; Rasvan aineenvaihdunta, patologia; Hiilihydraattiaineenvaihdunta, patologia.

Patologinen anatomia

Morfologisesti haiman muutokset (katso koko tietokokonaisuus) heijastavat saarekelaitteiston toiminnallista uudelleenjärjestelyä (värikuvat 7 ja 8) ja määrittävät diabeteksen patogeneettiset mekanismit Muutokset kehon verisuonijärjestelmässä ovat toissijaisia, ne johtuvat aineenvaihduntahäiriöt, jotka liittyvät haimavaurioon.

Makroskooppiset muutokset haimassa ovat epäspesifisiä. Elimen tilavuuden ja painon pieneneminen, lipomatoosi ja kirroosi (ns. rakeinen atrofia) eivät sinänsä ole todiste diabetes mellituksen olemassaolosta, eivätkä ne liity taudin etenemiseen. Tulehduksen, trauman, verenkiertohäiriöiden ja haimakasvaimien aiheuttamat muutokset voivat johtaa sekundaariseen insuliinin puutteeseen.

Diabetes mellitukselle, jolla on primaarinen insuliinin puutos, morfologinen kriteeri on saarekkeiden α- ja β-solujen välisen suhteen rikkominen, mikä heijastaa morfologisesti ja toiminnallista epäjärjestystä glukagoni-insuliinijärjestelmässä, joka on suhteellisen tai absoluuttisen insuliinin perusta. puute.

α-solujen ja β-solujen suhde on terveitä ihmisiä 1:3 - 1:5, voi muuttua 1:2:ksi tai 1:1:ksi. Tämän indeksin muutos voi liittyä β-solujen määrän vähenemiseen (7-10 %), mikä on erityisen selvästi havaittavissa juveniilidiabeteksessa, mutta samalla havaitaan hyperplasian ja hyperfunktion merkkejä jäljellä olevat β-solut (mitokondrioiden lisääntyminen, matriisin puhdistuminen, ergastoplasmisen retikulumin turvotus, erittyvän insuliinin määrän lisääntyminen). Samaan aikaan tällaisissa soluissa on usein merkkejä muutoksista. Nuorten diabetes mellituksessa esiintyy usein makrofagien ja lymfosyyttien infiltraatiota saarekkeisiin, mikä johtaa β-solujen asteittaiseen kuolemaan. Samanlaisia ​​muutoksia havaitaan kokeissa, kun eläimille annetaan insuliinia. Toinen saarekelaitteiston hajoamisen muoto on a-solujen lukumäärän kasvu muuttumattomalla p-solujen määrällä. Vastauksena tähän kehittyy β-solujen kompensoiva hypertrofia, joka myös päättyy toiminnalliseen uupumukseen. Histokemialliset tutkimukset paljastavat sinkin pitoisuuden vähenemisen tai katoamisen β-solujen sytoplasmasta.

Suhteellinen tai absoluuttinen β-solujen vajaatoiminta on tyypillistä diabeteksen lapsuuden, nuoruuden ja aikuisten muodoille, mikä lisääntyy taudin keston myötä paljastaen suoran riippuvuuden sen vakavuudesta.

Diabetes mellitukselle on tunnusomaista glykogeenin kerääntyminen munuaisten distaalisten tubulusten epiteeliin (värikuvat 5, 6 ja 9); maksassa glykogeenia voidaan havaita paitsi sytoplasmassa, myös maksasolujen ytimissä ja retikuloendoteliaalijärjestelmän soluissa, johon yleensä liittyy suuripisarainen rasvarappeuma lobuleiden reunaosissa (rasvasolujen tunkeutuminen). maksa).

Kun diabetes mellitus kestää 5-10 vuotta, syntyy yleistynyt verisuonivaurio - diabeettinen angiopatia, joka on vaste verisuonisänky sairaudelle ominaisten endokriinisten, aineenvaihdunta- ja kudossairauksien kompleksiksi, ja se jaetaan kahteen tyyppiin: mikroangiopatiaan ja makroangiopatiaan.

Hiussuonien ja laskimolaskimoiden vauriot muodostuvat niiden tyvikalvojen paksuuntumisesta, vaurioista, endoteelin ja perisyyttien lisääntymisestä sekä glykoproteiiniaineiden laskeutumisesta verisuoniin. Mikroangiopatia kehittyy erityisen usein munuaisissa, verkkokalvossa (kuva 1), ihossa (kuva 3), lihaksissa ja perineuraalisissa tiloissa. Joskus se tapahtuu aikaisemmin kuin kiila, diabeteksen ilmenemismuoto ja etenee vähitellen. Samaan aikaan muutosten vakavuusaste mikrovaskulaarisuus Ei niinkään määräyty diabeteksen keston perusteella, vaan sen kompensoinnin asteesta hoidon aikana. Vaurioihin, tyvikalvojen epätasaiseen paksuuntumiseen, jauhetun aineen mukoidiseen turvotukseen liittyy heikentynyt verisuonten läpäisevyys. Endoteelissa havaitaan aktiivista pinosytoosia (katso koko tieto), solujen muuttumista ja hilseilyä. Reaktiiviset muutokset koostuvat endoteelin ja perisyyttien lisääntymisestä, syöttösolujen kerääntymisestä perivaskulaarisiin tiloihin. Endoteelin ja perisyyttien tyvikalvon aineiden synteesi, tropokollageenisynteesin aktivoituminen johtavat peruuttamattomiin muutoksiin hyalinoosin ja verisuoniskleroosin muodossa (kuva 2).

Mikroskooppinen näyte munuaisesta diabeettisen glomeruloskleroosin varalta: 1 - kapillaarien tyvikalvojen paksuuntuminen; 2 - PAS-positiivisten aineiden laskeutuminen (PAC-reaktio; × 200). Riisi. 6. Munuaisen histotopogrammi diabetes mellituksessa: glykogeenipaakkuja on näkyvissä (vaaleanpunaisia); värjäys karmiinilla Bestin mukaan; × suurennuslasi. Riisi. 7 ja 8. Mikroskooppiset näytteet haimasta diabetes mellituksen varalta; kuvio 7 - nekroosipesäkkeet Langerhansin saarekkeessa (merkitty nuolilla); hematoksyliini-eosiinivärjäys; × 300; kuvio 8 - Langerhansin surkastuneet saarekkeet (1), kompensoiva hypertrofoitunut saareke (2), haiman lipomatoosi (3); hematoksyliini-eosiinivärjäys; × 150. Kuva. 9. Mikroskooppinen näyte munuaisesta diabetes mellituksessa: glykogeenipaakkuja (punainen) näkyy munuaistiehyiden epiteelissä ja ontelossa (merkitty nuolilla); värjäys karmiinilla Bestin mukaan.

Diabetes mellituksen mikroangiopatian tärkeimmät kliiniset ja morfologiset ilmenemismuodot liittyvät ensisijaisesti verkkokalvon ja munuaisten verisuonten vakaviin vaurioihin. Ruoansulatuskanavan verisuonten vaurioituminen voi johtaa krooniseen gastriittiin ja maha-suolikanavan limakalvon eroosioiden kehittymiseen. Joskus esiintyy vakavaa ripulia, joka perustuu suoliston verisuonten ja hermoston vaurioihin. Sydänlihaksen mikroangiopatia johtaa vaikeuksiin sivuverenkierrossa angiospasmien aikana ja pahentaa sydäninfarktin ennustetta diabetes mellituspotilailla. Keskikokoisiin valtimoihin voi kehittyä kalkkeutumista (Mackenbergin skleroosi).

Arterioskleroosi (katso koko tietokokonaisuus) on pakollinen osa verisuonikerroksen yleistyneessä vauriossa, mutta morfologisesti se ei eroa merkittävästi niistä valtimovauriotyypeistä, jotka kehittyvät hypertensiivisen vaskulopatian yhteydessä. Verkkokalvon ja munuaisten verisuonet kärsivät useimmiten. Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden aivovaltimot kärsivät harvemmin, kun taas ihon ja poikkijuovaisten lihasten arterioloskleroosia esiintyy paljon useammin.

Ateroskleroosi (katso koko tieto) Diabetes mellituksen kanssa on yleisempää, kehittyy aikaisemmin ja on paljon tavallista vakavampi. Diabetes mellituksen ateroskleroosille on ominaista leesioiden laaja leviäminen, mikä yhdessä mikroangiopatioiden kanssa johtaa trofisten haavaumien kehittymiseen (katso koko tieto) ja voi monimutkaistaa kuolioa (katso koko tieto). Diabetes mellituksen sydämen valtimoiden ateroskleroosiin liittyy dysmetabolisen kardioskleroosin lisääntyminen (katso koko tieto). Ateroskleroosille ominaista mikroskooppista kuvaa täydentävät diabetes mellituksessa selvemmät muutokset subendoteliaalisissa ja lihasten tyvikalvoissa sekä suurella glykoproteiinien kertymisellä. Lipoidin tunkeutumisen ja ateromatoosin alueilla havaitaan suuri määrä fosfolipidejä, kolesterolia ja mukopolysakkarideja.

Diabetes mellitukselle tyypillisestä yleistyneestä verisuonivauriosta huolimatta sairauden kuva määrittää kiilassa yhden tai toisen verisuonivaurion asteeseen liittyvän elimen lokalisoinnin.

Kliininen kuva

Mahdollinen ja piilevä diabetes mellitus ovat vaiheita, jotka edeltävät kliinisesti merkittävää sairautta.

Mahdollinen diabetes mellitus esiintyy ilman kliinisiä oireita. On yleisesti hyväksyttyä, että kaikilla diabeetikoille vanhemmille syntyneillä lapsilla on tämäntyyppinen diabetes. On todettu, että mahdollinen diabetes mellitus havaitaan: a) henkilöillä, joilla on perinnöllinen taipumus diabetes mellitukseen - diabetes mellitusta sairastavan potilaan identtiset kaksoset; henkilöillä, joiden molemmat vanhemmat ovat sairaita Diabetes mellitus; henkilöillä, joiden toisella vanhemmista on diabetes mellitus ja joilla on toisella perinnöllisellä linjalla diabetes mellitusta sairastavia potilaita; b) naisilla, jotka synnyttivät elävän tai kuolleen lapsen, joka painaa 4,5 kiloa tai enemmän, sekä jotka synnyttivät kuolleen lapsen, jolla on Langerhansin saarekkeiden hyperplasia ilman erytroblastoosia. Kehitys Diabetes mellitus noin 60-100 %:lla yli 50-vuotiaista ihmisistä, joilla on molemmat vanhemmat tai identtiset kaksoset, joilla on diabetes mellitus, saa monet tutkijat uskomaan, että diagnosoimattomassa vaiheessa heillä oli mahdollinen diabetes mellitus. Ei tiedetä alkaako tämä vaihe. hedelmöitys- tai syntymähetkellä tai kehittyy seuraavina elinvuosina, mutta epäilemättä tässä vaiheessa on jo aineenvaihduntahäiriöitä. Niiden epäsuoria indikaattoreita ovat raskauden ja sikiön kehityksen häiriöt naisilla, joilla on mahdollinen diabetes, Langerhansin saarekkeiden liikakasvu sikiössä ja muut

Piilotettu diabetes mellitus. Potilailla ei ole mitään kiilaa, merkkejä. Diabetes mellitus todetaan glukoositoleranssitestillä. Taudin tässä vaiheessa verensokeri tyhjään mahaan ja päivän aikana on normaali; Glukosuriaa ei ole (jos munuaisten sokerikynnys ei ole laskenut). Joillakin potilailla piilevä diabetes mellitus havaitaan vain kortisoni (prednisoloni) glukoositestin avulla.

Piilevässä diabetes mellituksessa joillakin potilailla esiintyy ihon ja sukuelinten kutinaa, furunkuloosia ja parodontaalista sairautta. Mutta useimmilla potilailla taudin tässä vaiheessa ei ole valituksia.

Diabetes mellitukselle on ominaista kiila, oireet: polydipsia (katso koko tieto), polyuria (katso koko tieto), laihtuminen (tai liikalihavuus), suorituskyvyn heikkeneminen, hyperglykemia (katso koko tieto) tyhjään vatsaan ja päivällä ja glykosuria (katso täydellinen tietokokoelma). Asetonemian (katso koko tietokokonaisuus), asidoosin (katso koko tietokokonaisuus) ja asetonurian (katso koko tietokokonaisuus) havaitseminen viittaa voimakkaampiin diabeettisiin aineenvaihduntahäiriöihin. Usein sairaus kehittyy hitaasti ja vähitellen, muissa tapauksissa diabetes alkaa nopeasti ja etenee nopeasti.

Vakavuusasteita on kolme. I aste (lievä kulku) - ketoasidoosin puuttuminen, paastoverensokeri ei ylitä 140 milligrammaa % (todellista glukoosia määritettäessä). Kompensaatio (normoglykemian säilyminen päivän aikana ja aglukosuria, potilaan työkyvyn säilyttäminen) saavutetaan vain ruokavaliolla, ilman lääkehoitoa.

Tutkinto (kohtalainen kurssi) - paastoglykemia ei ylitä 220 mg%, ja korvaus saavutetaan määräämällä sulfonyyliureaa tai insuliinia.

Aste (vaikea) - paastoglykemia on yli 220 milligrammaa%, on suuri taipumus kehittää ketoasidoosi ja insuliiniresistenssi. Usein labiili kurssi. Retinopatia ja glomeruloskleroosi kehittyvät usein. Tällaiset potilaat tarvitsevat ruokavaliohoitoa ja insuliinia yli 60 ja joskus yli 120 yksikköä päivässä korvauksen saavuttamiseksi.

Diabetes on kahta tyyppiä - nuorten ja aikuisten. Nuorten diabetes mellitus havaitaan yleensä 15-20-vuotiaana, ja useimmiten sille on ominaista akuutti puhkeaminen ja nopea eteneminen, usein labiili, aikuisiässä - retinopatian ja glomeruloskleroosin kehittyminen. Nuorten tyypin potilaiden ihonalainen rasvakudos on usein alikehittynyttä, paino on normaali. Aikuisten tyyppinen diabetes mellitus havaitaan aikuisiässä tai vanhuudessa, se yhdistetään usein liikalihavuuteen, ja se kompensoituu hyvin hypoglykeemisillä aineilla, joita käytetään suun kautta yhdessä ruokavalion kanssa; etenee hyvänlaatuisemmin, ketoasidoosi kehittyy harvoin. Usein on kuitenkin vaikea erottaa näitä kahta tyyppiä - Diabetes mellitus vanhemmalla iällä voi edetä nuoruuden tyypin mukaan ja nuorilla miehillä - aikuistyypin mukaan.

Ilmeisen diabeteksen oireet kehittyvät vähitellen useimmilla potilailla. Potilaat eivät huomaa niitä aluksi ja hakeutuvat lääkäriin vasta muutaman viikon tai jopa kuukauden kuluttua taudin ensimmäisten oireiden ilmaantumisesta.

Diabeteksen tyypillisiä oireita ovat jano, suun kuivuminen, laihtuminen, heikkous ja polyuria. Virtsan määrä päivässä voi olla 2-6 litraa tai enemmän. Ruokahalu lisääntyy ja vähenee. Jano liittyy kehon kuivumiseen, toiminnan estymiseen sylkirauhaset, suun ja nielun limakalvojen kuivuus.

Dekompensoituneen diabetes mellituksen yhteydessä potilaat kokevat lisääntynyttä janoa, polyuriaa, ihon kuivumista ja huonoa haavan paranemista. Potilaat ovat alttiita märkärakkulaisille ja sieni-ihosairauksille. Kiehuvat ja karbunkliinit aiheuttavat vaaran, koska märkivien prosessien aikana insuliinin tarve kasvaa ja sen seurauksena diabeettisen kooman kehittyminen on mahdollista (katso koko tieto).

Diabetes mellituksen ihovaurioita ovat necrobiosis lipoidica. Se ilmenee aluksi hieman ihon yläpuolelle kohoavina muodostelmina, jotka eivät häviä paineen vaikutuksesta, kohtalaisen punoittavana, hilseilevänä kuoriutuneena. Vaikuttaa pääasiassa jalkojen ihoon (katso kaikki tiedot Necrobiosis lipoidicasta).

Lipidiaineenvaihduntahäiriöiden seurauksena voi kehittyä ksantoomia, jotka ovat kellertäviä näppylöitä, jotka yleensä ilmestyvät käsivarsien, kyynärpäiden ja polvien iholle (katso Xanthoman koko tieto). Ientulehdus (katso koko tietokokonaisuus) ja parodontaalisairaus (katso koko tietokokonaisuus) havaitaan usein.

Potilailla, joilla on vakavia muotoja, havaitaan rubeoosia - ihon hyperemiaa poskipäiden, kulmakarvojen ja leuan alueella, joka liittyy ihon kapillaarien ja arteriolien laajentumiseen.

Pitkäaikaisessa dekompensoituneessa diabeteksessa hajoamisprosessien lisääntyminen ja proteiinisynteesin väheneminen johtavat atrofisiin muutoksiin lihaksissa. Niiden massa vähenee, tunnustelu on veltto, lihasheikkous ja lisääntynyt väsymys. Lihasatrofia voi liittyä diabeettiseen polyneuropatiaan ja verenkiertohäiriöihin. Joillekin potilaille kehittyy diabeettinen amyotrofia (katso koko tieto Lihasatrofia) - epäsymmetrinen vaurio lantiovyön, lantion lihaksissa, harvemmin olkavyö. Tässä tapauksessa havaitaan yksittäisten lihaskuitujen ohenemista ja samanaikaista sarkolemman paksuuntumista. Diabeettinen amyotrofia liittyy perifeeristen motoristen neuronien muutoksiin.

Diabeettiset aineenvaihduntahäiriöt voivat johtaa osteoporoosin kehittymiseen (katso koko tieto), osteolyysiin (katso koko tieto).

Diabetes mellitusta sairastaville potilaille liittyy usein keuhkotuberkuloosi. Dekompensaation aikana, erityisesti diabeettisessa koomassa, on lisääntynyt taipumus kehittää fokaalinen keuhkokuume.

Diabetes mellituksen sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioille on ominaista suurten valtimoiden ateroskleroosin asteittainen kehittyminen ja erityiset muutokset pienissä verisuonissa - mikroangiopatia. Ateroskleroosin kliiniset oireet diabetes mellitusta sairastavilla potilailla ovat samanlaisia ​​kuin ateroskleroosin oireet potilailla, jotka eivät sairasta diabetes mellitusta.Ainoa erityispiirre on, että diabetes mellitusta sairastavilla potilailla ateroskleroosi kehittyy pääsääntöisesti nuorempana, etenee nopeasti, ja se vaikuttaa yhtä usein miehiin ja naisiin. Erityisen yleisiä ovat alaraajojen verenkiertohäiriöt.

Yksi alaraajojen verisuonten ateroskleroosin ensimmäisistä oireista on ajoittainen lonkka.

Prosessin edetessä pohkeen lihaksissa ilmenee kipua, ne muuttuvat pysyviksi, ilmaantuu parestesiaa, kylmyyttä ja jalkojen kalpeutta. Myöhemmin jalkaan kehittyy purppura-syanoottinen väritys, useimmiten isovarpaan ja kantapään alueelle. Pulsaatio a. dorsalis pedis, a. tibialis post, ja yleensä a. popliteaa ei havaita jo verenkiertohäiriöiden alkuvaiheessa, mutta joillakin potilailla pulssin puuttuessa näissä valtimoissa ei esiinny trofisia häiriöitä kollateraalisen verenkierron kehittymisen vuoksi. Vakavin alaraajojen valtimoiden ateroskleroosin ilmentymä on kuiva tai märkä kuolio (katso koko tieto).

Suhteellisen usein mahanesteen suolahapon pitoisuus tai puuttuminen vähenee. Mahahaava on harvinainen. Iäkkäillä potilailla, erityisesti niillä, jotka kärsivät liikalihavuudesta, tulehdusprosessit sappitie ja sappirakossa.

Ripuli voi liittyä akyliaan, samanaikaiseen gastroenterokoliittiin, huonoon ravitsemukseen, suurten vihannesten, hedelmien, rasvojen kulutukseen sekä diabeettiseen polyneuropatiaan. Dekompensoidun diabetes mellituksen tapauksessa maksan suurentuminen johtuu usein sen rasva-infiltraatiosta. Maksan toimintakokeet eivät yleensä ole heikentyneet.

Vaikealle diabetekselle on tunnusomaista diabeettisen glomeruloskleroosin kehittyminen ja eteneminen (katso koko tietämys Diabeettinen glomeruloskleroosi); sen varhaisin merkki on lievä proteinuria (katso koko tieto), joka voi pysyä ainoana oireena useiden vuosien ajan. Myöhemmin kehittyy kuva munuaisten vajaatoiminnasta ja turvotuksesta, siirtymisestä uremiaan (katso koko tieto). Akuutit ja krooniset tulehdusprosessit virtsateissä ovat yleisiä. Pyeliitin tavanomaisen kulun ohella havaitaan poistuneita ja oireettomia muotoja. Harvinaisempia munuaisvaurioita diabetes mellituksessa ovat medullaarinen nekroosi, johon liittyy kuva vakavasta septisesta tilasta, hematuria, vaikea kipu, kuten munuaiskoliikki, lisää atsotemiaa.

Yleisin ja vakavin silmävaurio on diabeettinen retinopatia (katso koko tieto), joka kliinisesti ilmenee progressiivisena näön heikkenemisenä täydellisen sokeuden kehittyessä. Lisäksi voidaan havaita ohimenevää muutosta refraktiossa, mukautumisen heikkoutta ja iiriksen pigmentoitumista. Seniilikaihi kypsyy nopeammin (katso koko tieto). Nuorella iällä voi kehittyä metabolinen kaihi, jossa linssin sameus alkaa kapselin alapuolelta ja näyttää lumihiutaleilta. Diabeetikoille kehittyy todennäköisemmin glaukooma (katso koko tieto).

Diabetes mellitusta sairastavilla potilailla dekompensaation aikana havaitaan useiden umpieritysrauhasten toiminnan ohimenevä lisääntyminen (lisääntynyt kasvuhormonin, katekoliamiinien, glukokortikoidien eritys) ja vastaavia laboratoriooireita.

Noin 10 %:lla nuoruusiän tyypin diabetes mellitusta sairastavista insuliinihoitoa saavista potilaista taudin kulku on labiili. Nämä potilaat kokevat ajoittain aineenvaihduntahäiriöiden dekompensaatiota, vaikka ruokavaliota noudatettaisiin tiukasti; glykemiassa on vaihteluita ja nopea siirtyminen hypoglykemiasta hyperglykemiaan. Tämä havaitaan useammin potilailla, joilla on normaalipainoinen, pitkäaikaissairaus, ja sairaus alkaa lapsuudessa ja nuorena. Labiteetin uskotaan perustuvan potilaiden täydelliseen riippuvuuteen annetusta insuliinista, jonka pitoisuus veressä muuttuu hitaasti eikä vastaa glykemian muutoksia (insuliiniriippuvainen muoto).

Riittämätön hoito, fyysinen ja henkinen stressi, tarttuvat taudit, märkivä tulehdus voi nopeasti pahentaa diabetes mellituksen kulkua, mikä johtaa dekompensaatioon ja prekomatoustilaan. Vaikea heikkous, voimakas jano, polyuria, painonpudotus esiintyy; iho on kuiva, veltto, näkyvät limakalvot ovat kuivia, suusta haisee voimakas asetonin haju. Puhe on hidasta ja epäselvää. Potilaat kävelevät vaikeasti eivätkä pysty työskentelemään; tietoisuus säilyy. Paastoverensokeritaso ylittää tyypillisesti 300 milligrammaa. Käytännössä tätä tilaa kutsutaan myös diabeettiseksi ketoasidoosiksi. Jos kiireellisiä hoitotoimenpiteitä ei ryhdytä, kehittyy diabeettinen kooma (katso koko tieto). Labiilin diabetes mellituksen yhteydessä voi kehittyä myös hypoglykeeminen kooma (katso koko tieto Hypoglykemia).

Jotkut potilaat kokevat insuliiniresistenssiä, mikä tarkoittaa yleensä yli 120 yksikön insuliinin tarvetta päivässä korvauksen saavuttamiseksi. Insuliiniresistenssiä havaitaan potilailla, joilla on diabeettinen ketoasidoosi ja kooma.

Useimpien potilaiden insuliiniresistenssin syyt ovat epäselviä. Se havaitaan liikalihavuudessa. Joillakin potilailla insuliiniresistenssi voi liittyä korkeaan insuliinivasta-aineiden tiitteriin veressä.

Hermoston vauriot ovat olennainen osa diabeteksen kliiniset oireet. Samalla niitä voidaan havaita taudin alkuvaiheessa (latentissa) ja jossain määrin hämärtää muita diabetes mellituksen varhaisia ​​oireita.

Näistä yleisimmin havaittuja ovat neurasteeninen oireyhtymä ja diabeettinen polyneuropatia, joita esiintyy noin puolella potilaista, erityisesti iäkkäillä ihmisillä, jotka ovat sairastaneet diabetesta pitkään Neurasteenisen oireyhtymän klinikka ( päänsärky, unihäiriöt, väsymys, ärtyneisyys) sekä diabeettinen polyneuropatiaoireyhtymä (raajojen kipu, ihon herkkyyshäiriöt jne.), eivät ole tiukasti spesifisiä. Diabeettisen neurasthenian yhteydessä asteenisia oireita havaitaan jonkin verran useammin - letargia, heikkous, huono mieliala, välinpitämättömyys ympäristöä kohtaan. Samanaikaisesti ärsytyksen tai eston ilmiöiden vallitsevuus riippuu suurelta osin potilaan persoonallisuuden premorbidisista ominaisuuksista.

On raajojen puutumista, parestesiaa, polyneuriittia, jolle on ominaista kipu, ja kun vakava muoto- jännerefleksien väheneminen ja häviäminen, lihaksissa saattaa esiintyä atrofisia muutoksia. Diabetes mellitukselle on ominaista trofiset häiriöt (jalkojen ja säärien kuiva ja hilseilevä iho, hauraat kynnet, hypotrichoosi). Motorisia häiriöitä raajoissa ei usein havaita, jännerefleksit vähenevät tai katoavat ajan myötä; havaitaan yksittäisten hermojen pareesi, esimerkiksi abducens, okulomotorinen, kasvo-, reisihermo.

Akuutti enkefalopatiaoireyhtymä voi kehittyä, jos insuliinihoitoa ei noudateta. Se ilmenee voimakkaana päänsärkynä, ahdistuksena, yleisenä heikkoutena, pahoinvointina, oksenteluna, uninen tila, joskus fokaalisia oireita (pareesi, afasia, hemihypestesia). Lihasten sävy on heikentynyt, oppilaat ovat kapeita. Veren sokeritaso on suhteellisen alhainen, ja aivo-selkäydinnesteessä se on kohonnut ja lähes yhtä suuri kuin veren sokeritaso.

Krooninen enkefalopatia-oireyhtymä kehittyy yleensä potilaille, joilla on usein hyperglykeemisiä ja hypoglykeemisiä tiloja ja joilla on aiemmin ollut kooma. Muisti, huomio, suorituskyky heikkenevät vähitellen, kohtalaisesti ilmeneviä pseudobulbaarisia häiriöitä esiintyy neurologisessa tilassa - itkuisuus, yskä syömisen aikana, puhe, jossa on nenäsävy, liiallinen syljeneritys, lisääntyneet suun automatismin refleksit ja plastinen lihasjänteys, patologiset refleksit. Diabetes mellituksen aivoverenkiertohäiriöiden kulussa on myös joitain piirteitä: ei-tromboottiset ovat vallitsevia iskeemiset aivohalvaukset(katso koko tieto), verenvuodot ovat harvinaisia, pitkäaikaiset soporous-comoose-tilat ovat yleisiä. Joskus verenkiertohäiriöitä edustaa eräänlainen vuorotteleva oireyhtymä: muutaman viikon kuluessa toiselle puolelle kehittyy silmän motoristen hermojen osittainen pareesi ja vastakkaiselle puolelle pieniä pyramidaalisia ja sensorisia häiriöitä. Myelopatian oireyhtymän kanssa (katso koko tieto) - kipeä kipu ja lievä alaraajojen pareesi, lihasten surkastuminen. Harvoin on tapauksia, joissa vallitseva vaikutus takapylvääseen (pseudotabes diabetica).

Mielenterveyshäiriöitä voi esiintyä; niiden kliininen kuva on hyvin monipuolinen. Yleisimpiä ovat erilaiset asteniset tilat, jotka lievissä tapauksissa ilmenevät lisääntyneestä ärtyneisyydestä, itkuisuudesta, pakkomielteisistä peloista, unettomuudesta ja vaikeimmissa tapauksissa yleisestä adynamiasta, uneliaisuudesta, apatiasta ja huomion uupumuksesta. Eriasteinen alentunut työkyky on jatkuvaa.

Affektiiviset häiriöt havaitaan useammin matalien ahdistuneiden masennusten muodossa, joissa on joskus ajatuksia itsesyytöstä. Harvemmin esiintyy kohonnut mieliala, jossa on aavistus hämmennystä. Psykoosi diabetes mellituksessa on harvinaista. Akuutin psykomotorisen agitaation tila voi ilmetä muuttuneen tajunnan taustalla. Motorinen levottomuus visuaalisten ja kuuloharhojen kanssa voi saavuttaa huomattavan voimakkuuden. Viritystila voi saada aaltomaisen, katkonaisen virtauksen. Diabetes mellituksen erityisen vaikeissa muodoissa akuutti psykoosi amentian tai amentiiv-harjoittelun muodossa on mahdollinen.

Kun diabetes mellitus yhdistetään verenpainetautiin tai aivojen ateroskleroosiin, ilmaantuu dementian oireita: vähentynyt kritiikki, muisti omahyväisen mielialan taustalla.

Seksuaalista toimintahäiriötä 25–55-vuotiailla miehillä, joilla on diabetes mellitus, havaitaan noin 25 %:lla tapauksista. Joskus tämä on diabeteksen ensimmäinen oire. On akuuttia tai väliaikaista impotenssia ja kroonista. Väliaikainen impotenssi johtuu äkillisistä aineenvaihduntahäiriöistä diabetes mellituksen pahenemisen aikana ja ilmenee seksuaalisen halun heikkenemisenä. Libido palautuu tehokkaalla diabeteslääkehoidolla. Krooniselle impotenssille on ominaista erektion asteittainen heikkeneminen, harvemmin - ennenaikainen siemensyöksy, vähentynyt libido ja orgasmi. Tämä impotenssin muoto ei riipu diabeteksen kestosta, hyperglykemian tasosta, ja se tapahtuu yleensä aineenvaihdunnan, hermotuksen, verisuonten ja hormonaaliset häiriöt. Aineenvaihduntahäiriöiden roolin vahvistaa tilapäinen impotenssimuoto, joka on hyvin yleinen seksuaalitoimintojen häiriintyminen potilailla, jotka ovat kärsineet toistuvista diabeettisista ja erityisesti hypoglykeemisistä koomista. Hypoglykemia vaikuttaa selkärangan sukupuolielinten keskuksiin, jolle on ominaista spontaanin erektion katoaminen ja myöhemmin riittävän erektion heikkeneminen, siemensyöksyhäiriöt. Sukupuolielimiä hermottavien perifeeristen autonomisten ja somaattisten hermojen vaurioilla on usein sekapolyneuriitin luonne. Joillakin potilailla terskan ihon herkkyys on heikentynyt, bulbocavernosus-refleksi vähenee tai puuttuu, löytyy erilaisia ​​viskeraalisten neuropatioiden merkkejä, joista yleisimpiä ovat kystografialla määritetyt toimintahäiriöt. Virtsarakko. Nefroangiopatian vakavuuden, retinopatian, ihon kapillaarien heikentyneen läpäisevyyden, raajojen verisuonten lämpöherkkyyden ja impotenssin esiintyvyyden välillä on havaittu luonnollinen yhteys. Ateroskleroosin yhteydessä voi esiintyä sukupuolielinten valtimoiden häviämistä ja aortan haarautumaa. Jälkimmäisessä tapauksessa impotenssi yhdistetään ajoittaiseen kyynärhäiriöön (Lerichen oireyhtymä). Hormonaalisten häiriöiden joukossa todetaan joskus androgeenisen kivesten toiminnan riittämättömyys, mutta useammin testosteronin pitoisuus plasmassa ja vaste gonadotropiinistimulaatioon ei muutu diabetesta sairastavilla potilailla. Gonadotropiinipitoisuuden luonnollisempi lasku selittyy hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän morfologisilla muutoksilla.

Komplikaatioita, jotka voivat johtaa kuolemaan, ovat vakavat sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriot (havaittu nuorten tyypin diabetes mellituksessa), glomeruloskleroosi ja diabeettinen kooma, joille on ominaista verensokerin nousu (yli 300 mg%), veren sokeripitoisuuden nousu. ketoaineet veressä (yli 25 milligrammaa %) ja asetonuria; tähän liittyy kompensoimattoman asidoosin kehittyminen, psykoneurologisten oireiden lisääntyminen, tajunnan menetys - katso Kooma.

Diagnoosi

Diabetes mellituksen diagnoosi vahvistetaan kiilan, oireiden ja laboratorioindikaattoreiden perusteella: jano, polyuria, painonpudotus, hyperglykemia tyhjään mahaan tai päivällä ja glykosuria, ottaen huomioon anamneesi (läsnäolo potilaiden perheessä). diabetes mellitus tai häiriöt raskauden aikana - yli 4,5 kiloa painavien suurten sikiöiden syntymä, kuolleena syntymä, toksikoosi, polyhydramnion). Joskus diabeteksen diagnosoivat silmälääkäri, urologi, gynekologi ja muut asiantuntijat.

Jos glykosuriaa havaitaan, on varmistettava, että se johtuu hyperglykemiasta. Tyypillisesti glykosuria ilmenee, kun verensokeritasot ovat 150-160 milligrammaa. Terveiden ihmisten paastoglykemia ei ylitä 100 milligrammaa % ja sen vaihtelu vuorokauden aikana on glukoosioksidaasimenetelmän mukaan 70-140 milligrammaa %. Hagedorn-Jensenin menetelmän mukaan normaali paastoverensokeritaso ei ylitä 120 milligrammaa ja sen vaihtelu vuorokauden aikana on 80-160 milligrammaa. Jos verensokeri tyhjään mahaan ja vuorokauden aikana ylittää hieman normaaliarvot, tarvitaan toistetut tutkimukset ja glukoosinsietotesti diagnoosin vahvistamiseksi.

Yleisin on glukoositoleranssitesti, jossa on yksi glukoosi-injektio per os. Kolmen päivän ajan ennen näytteenottoa potilaan on oltava 250-300 grammaa hiilihydraattia sisältävällä ruokavaliolla. Hänen tulee olla rauhallisessa ympäristössä, mukavassa istuma- tai makuuasennossa 15 minuuttia ennen testiä ja koko glukoosinsietotestin ajan. Tyhjään mahaan veren ottamisen jälkeen koehenkilölle annetaan juotavaksi glukoosia liuotettuna 250 millilitraan vettä, minkä jälkeen verta otetaan 30 minuutin välein 2½-3 tunnin ajan. Vakiokuorma on 50 grammaa glukoosia (WHO:n suositus).

Kortisoni (prednisoloni) glukoositesti suoritetaan samalla tavalla kuin tavallinen, mutta 1½ ja 2 tuntia ennen sitä koehenkilö ottaa kortisonia 50 milligrammaa tai prednisolonia 10 mg. Conn ja Fajans (J. Conn, S. Fajans, 1961) suosittelevat yli 72,5 kiloa painaville potilaille kortisonia 62,5 milligramman annoksella. Sen mukaisesti prednisolonin annosta tulee suurentaa 12,5 milligrammaan.

Neuvostoliitossa omaksutut kriteerit normaaleille ja diabeettisille glukoositoleranssitesteille ovat lähellä Connin ja Fayansin kriteerejä. Glukoositoleranssitesti katsotaan diabeettiseksi, jos sormesta otettu verensokeri tyhjään mahaan on yli 110 milligrammaa %, tunnin kuluttua glukoosin otosta - yli 180 milligrammaa %, 2 tunnin kuluttua - yli 130 milligrammaa % ( käyttäen glukoosioksidaasimenetelmää ja Somogyi - Nelson -menetelmää).

Kortisoni (prednisoloni)-glukoositesti katsotaan diabeettiseksi, jos hyperglykeeminen verensokeri tyhjään mahaan on yli 110 milligrammaa, tunnin kuluttua glukoosin otosta - yli 200 milligrammaa, tunnin kuluttua - yli 150 milligrammaa. Glykemian esiintyminen 2 tuntia yli 180 milligramman glukoosin ottamisen jälkeen on erityisen vakuuttavaa.

Kun verensokeria määritetään Hagedorn-Jensenin menetelmällä, kaikki indikaattorit ovat 20 milligrammaa korkeampia. Jos verensokeri saavuttaa hyperglykeemisen tason vasta 1 tai tunti glukoosin ottamisen jälkeen, glukoosinsietotestiä pidetään kyseenalaisena diabetes mellituksen suhteen (katso koko tietokokonaisuus Hiilihydraatit, määritysmenetelmät).

Hoito

Diabetes mellituksen hoidon pääperiaate on heikentyneen aineenvaihdunnan normalisointi. V. G. Baranov esitti tämän aseman Neuvostoliitossa vuonna 1926, ja sitä kehitettiin useissa myöhemmissä teoksissa. Aineenvaihduntahäiriöiden korvaamisen tärkeimmät indikaattorit ovat: verensokeritason normalisoituminen päivän aikana ja glykosurian poistuminen.

Hoidolla pyritään kompensoimaan diabeteksen aiheuttamia aineenvaihduntahäiriöitä ja palauttamaan työkykyä sekä ehkäisemään verisuoni-, silmä-, munuais-, neurologisia ja muita häiriöitä.

Potilaiden, joilla on piilevä diabetes mellitus, hoito suoritetaan ruokavaliolla; liikalihavuuden hoitoon - ruokavalio yhdistettynä biguanidien kanssa. Hoitoa pelkällä ruokavaliolla voidaan käyttää myös potilailla, joilla on lievä ilmeinen diabetes.

Hoidon alussa normaalipainoisille potilaille määrätään runsaasti proteiinia sisältävä ruokavalio, jossa on normaali rasvapitoisuus ja rajoitettu hiilihydraattipitoisuus (taulukko 1).

Tämän ruokavalion kaloripitoisuus on 2260 kilokaloria, ja se sisältää 116 grammaa proteiinia, 136 grammaa rasvaa, 130 grammaa hiilihydraatteja.

Joidenkin tuotteiden korvaaminen toisilla voidaan tehdä ottaen huomioon ruoan kaloripitoisuus ja sen hiilihydraattipitoisuus. Hiilihydraattien määrällä mitattuna 25 grammaa mustaa leipää vastaa noin 70 grammaa perunoita tai 15 grammaa viljaa. Mutta tuotteet kuten riisi, mannasuurimot ja valkojauhotuotteet sisältävät nopeasti imeytyviä hiilihydraatteja, eikä ruskean leivän korvaaminen niillä ole toivottavaa. Se voidaan suorittaa samanaikaisten maha-suolikanavan sairauksien läsnä ollessa. Sokeri on täysin poissuljettu. Sorbitolia ja ksylitolia suositellaan käytettäväksi enintään 30 grammaa päivässä. Mikäli ohjeruokavaliosta poikkeaa, proteiinin vähentämistä ruoassa ei pidä sallia, koska se voi aiheuttaa negatiivisen typpitasapainon ja johtaa hyvinvoinnin ja suorituskyvyn heikkenemiseen. Ruokavaliota määrättäessä tulee ottaa huomioon työn luonne, ikä, sukupuoli, paino, pituus ja muut tekijät.

Pelkästään ruokavaliohoidosta tulee luopua, jos verensokeriarvot ja virtsan sokerit eivät laske ensimmäisten 5-7 päivän aikana ja jos glykemian normalisoituminen ja sokerin häviäminen virtsasta ei saavuteta 10 päivän kuluessa hoidosta. Normaalilla paastoverensokeritasolla, jota pidetään tiukasti 2-3 viikkoa, voit jatkaa ruokavalion harjoittelulaajennusta - lisää 25 grammaa mustaa leipää (tai 70 grammaa perunaa tai 15 grammaa muroja) 5 päivän välein. Ennen jokaista uutta hiilihydraattipitoisten ruokien lisäystä on tarpeen tarkistaa päivittäinen virtsa sokerin varalta ja määrittää paastoverensokeritaso. Yleensä on tarpeen tehdä 4-6 tällaista lisäystä ruokavalioon. Ruokavalion laajentaminen tapahtuu kehon painon hallinnassa - on tarpeen saavuttaa sen vakauttaminen tasolle, joka vastaa normaalia pituutta, sukupuolta ja ikää (katso koko tietokokonaisuus Ruumiinpaino).

Diabetes mellitusta ja liikalihavia sairastavien potilaiden ruokavalion tulee olla vähäkalorinen, rasvaa ja hiilihydraatteja rajoitetusti. Voin määrä vähennetään 5 grammaan päivässä, musta leipä - alle 100 grammaa päivässä.

Hoidon onnistuminen riippuu suurelta osin siitä, saavutetaanko painonpudotus. Koska liikalihavuutta sairastavien diabetes mellitusta sairastavien potilaiden ruokavalio sisältää vähän rasvaliukoisia vitamiineja, on tarpeen määrätä A- ja D-vitamiinia päivittäisen tarpeen mukaisina määrinä. On tärkeää, että ruokaa syödään vähintään 4 kertaa päivässä säännöllisin väliajoin. Nesteen määrää ei ole rajoitettu, ellei sen rajoittamiselle ole viitteitä.

Jos kehon paino laskee, voit lisätä 1 kuukauden kuluttua 50 grammaa mustaa leipää ja 5 grammaa voita ja jatkaa painonpudotusta vielä kaksi kertaa 1 kuukauden välein. Tämän jälkeen ruokavalion koostumusta tulee säilyttää, kunnes haluttu painonpudotus on saavutettu. Myöhemmin hiilihydraatti- ja rasvapitoisten elintarvikkeiden ruokavalion lisääminen suoritetaan potilaan painon sekä veri- ja virtsakokeiden valvonnassa.

Jos insuliinihoitoon ei ole indikaatioita potilailla, joilla on lievä ja keskivaikea diabetes mellitus, laihdutushoito yhdistetään yleensä suun kautta otettavien diabeteslääkkeiden - sulfonyyliureoiden (katso kaikki tiedot Sulfanilamidilääkkeet) ja biguanidien käyttöön (katso koko tietokokonaisuus).

Hyperglykeemiset sulfonyyliurealääkkeet stimuloivat β-soluja, lisäävät insuliinin eritystä ja tehostavat sen vaikutusta.Ne ovat tehottomia potilailla, joilla on vakava diabetes mellitus, jolla on absoluuttinen insuliinin puutos.Näillä lääkkeillä pystytään kompensoimaan aineenvaihduntahäiriöitä pääasiassa yli 35-vuotiailla diabetes mellitusta sairastavilla potilailla. Sulfonyyliurealääkkeillä hoidettaessa glykemia normalisoituu ensimmäisen viikon aikana, mutta joillakin potilailla - 2-3 viikon kuluttua.

Lääkkeitä, joiden vaikutusaika on enintään 12 tuntia - tolbutamidi (butamidi), karbutamidi (bukarbaani), syklamidi - käytetään 2 kertaa päivässä (yleensä 7-8 ja 17-18 tuntia, 1 tunti ennen ateriaa). Aluksi lääkkeitä määrätään 1 gramman annoksella 2 kertaa päivässä, sitten annosta voidaan pienentää 1 grammaan aamulla ja 0,5 grammaan illalla, ja jos sitä säilytetään. normaalit indikaattorit verensokeri - jopa 0,5 grammaa aamulla ja 0,5 grammaa illalla. Jos hypoglykeemisiä tiloja ei ole, tätä annosta pidetään vähintään vuoden ajan.

Lääkkeitä, joiden hypoglykeeminen vaikutus kestää enintään vuorokauden - klooripropamidi, klosyklamidi - käytetään kerran päivässä aamulla. Niitä voidaan myös määrätä kahtena annoksena, mutta suurin osa päivittäisestä annoksesta tulee ottaa aamulla. Klooripropamidin ja klosyklamidin tehokkaat terapeuttiset annokset ovat 0,25-0,5 grammaa päivässä. Klooripropamidilla on voimakkain hypoglykeeminen vaikutus. Tolbutamidilla on heikompi vaikutus, mutta se on myös vähemmän myrkyllistä.

Kun hoidetaan sulfonyyliurea-antihyperglykeemisillä lääkkeillä, joskus ilmenee hypoglykeemisiä tiloja, jotka eivät yleensä ole vakavia. Kaikki sokeria alentavat sulfonyyliurealääkkeet voivat aiheuttaa ihoallergisia ja dyspeptisiä häiriöitä (ihottuma, kutina, ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu). Joskus niillä on myrkyllinen vaikutus luuytimeen, maksaan ja munuaisiin. Sairauksien vuoksi luuydintä, maksan ja munuaisten parenkymaaliset vauriot, hoito näillä lääkkeillä on vasta-aiheista. Ne ovat myös vasta-aiheisia raskauden aikana (ne tunkeutuvat istukan läpi!), tulehdusprosessien ja kivien esiintymisen aikana virtsateissä. Niiden käyttöä ei ole tarkoitettu diabeteksen vakaviin muotoihin, joihin liittyy dekompensaatiota ja uupumusta.

Hoito sokeria alentavilla sulfonyyliurealääkkeillä on suoritettava seuraamalla kuukausittain perifeerisen veren koostumusta ja virtsan proteiinin, urobiliinin ja muodostuneiden alkuaineiden varalta. Jos lääkkeet eivät poista hyperglykemiaa ja glykosuriaa, voidaan kokeilla niiden yhteiskäyttöä biguanidien kanssa. Jos se ei tehoa, sinun tulee vaihtaa insuliinihoitoon.

Herkkyyden kehittyminen sokeria alentaville sulfonyyliurealääkkeille on yleensä seurausta diabeteksen etenemisestä

Insuliinihoito on tarkoitettu potilaille, joilla on diabetes mellitus, joilla on asetonemia, asidoosi, asetonuria, ravinnon menetys, ja joilla on samanaikaisia ​​sairauksia, kuten pyelonefriitti, keuhkokuume, karbunkuli ja muut, jos ruokavaliolla ja hoidolla ei ole riittävää vaikutusta. suun kautta otettavat diabeteslääkkeet tai jos näiden lääkkeiden käyttö on vasta-aiheista. Jos insuliiniannosta voidaan pienentää 2-8 yksikköön päivässä säilyttäen samalla diabetes mellituksen kompensaatio, siirtyminen suun kautta otettaviin lääkkeisiin on mahdollista.

Aikuisilla potilailla, joiden paastoglykemia on 250 milligrammaa tai korkeampi, on suositeltavaa aloittaa välittömästi insuliinihoito, mikä ei sulje pois mahdollisuutta siirtyä myöhemmin sulfonyyliurealääkkeisiin.

Aikuisten potilaiden sulfonyyliureahoitoon voidaan yrittää siirtyä enintään 20 yksikön vuorokausiannoksella insuliinia ja liikalihavuuden yhteydessä suuremmalla annoksella. Näiden lääkkeiden määräämisen jälkeen insuliinia ei peruuteta välittömästi, vaan sen annosta pienennetään vähitellen veri- ja virtsan sokeripitoisuuden valvonnassa.

On lyhytvaikutteisia, keskipitkävaikutteisia ja pitkävaikutteinen. Hoidon aikana tulee käyttää pääasiassa pitkävaikutteisia lääkkeitä. Lyhytvaikutteista insuliinia käytetään vain erityisiin käyttöaiheisiin - vaikeaan ketoasidoosiin, koomaan, hätäleikkauksiin ja joihinkin muihin tiloihin. Insuliinia annetaan ihon alle ja diabeettisissa koomassa myös suonensisäisesti.

Ruokavalion koostumuksen tulee olla täydellinen insuliinihoidon aikana. Arvioitu hiilihydraattipitoisten ruokien pitoisuus: 250-400 g mustaa leipää, 50-60 g viljaa, paitsi riisi ja mannasuurimot, 200-300 g perunoita. Sokeri on poissuljettu. Kun diabetes mellitusta sairastavia ja liikalihavia potilaita hoidetaan insuliinilla, ruokavalion kaloripitoisuutta tulee vähentää rajoittamalla hiilihydraatteja ja rasvoja samalla tavalla kuin hoidettaessa näitä potilaita pelkällä ruokavaliolla.

Useimmilla potilailla kiteisen insuliinin vesiliuoksen sokeria alentava vaikutus ihon alle annettuna ilmenee 15-20 minuutin kuluttua, saavuttaa maksiminsa 2 tunnin kuluttua, vaikutuksen kesto on enintään 6 tuntia. Joskus vaikutus on pidempi. Hiilihydraattipitoisia elintarvikkeita määrätään 1 ja 3½ tuntia sen annon jälkeen.

Parhaat nykyaikaiset pitkävaikutteiset insuliinivalmisteet ovat insuliini-protamiinisuspensio (IPS) ja insuliini-sinkkisuspensio (IZS) -ryhmän valmisteet. SIP:n vaikutus saavuttaa maksiminsa 8-12 tunnin kuluttua ja kestää 18-30 tuntia. SIP on toiminnassaan lähellä ulkomaisia ​​lääkkeitä - neutraalia protamiini Hagedorn (NPH-insuliini). Jos SIP:n vaikutus kehittyy hieman hitaasti ja ensimmäisten tuntien aikana sen annon jälkeen on hyperglykemia, siihen voidaan lisätä yksinkertaista insuliinia yhdessä ruiskussa. Jos sen vaikutus ei riitä päivään, he siirtyvät hoitoon ICS:llä, joka on kahden lääkkeen - ICS amorfisen (ICS-A) ja ICS-kiteisen (ICS-K) - seos suhteessa 3:7. samanlainen kuin ulkomainen Lente-insuliini.

ITS-A: toiminta alkaa 1-1½ tunnin kuluttua, kestää 10-12 tuntia, maksimaalinen vaikutus havaitaan 5-8 tunnin kuluttua. ITS-K: vaikutus alkaa 6-8 tunnin kuluttua, saavuttaa maksiminsa 16-20 tunnin kuluttua, kestää 30-36 tuntia.

Protamiini-sinkki-insuliini (PZI) on lääke, joka sisältää enemmän protamiinia kuin aiemmat. Sen vaikutus alkaa 2-4 tunnin kuluttua, maksimivaikutus 6-12 tunnin kuluttua, vaikutusaika 16-20 tuntia. Usein siihen on tarpeen lisätä yksinkertaista insuliinia (mutta eri ruiskussa!). Tätä lääkettä käytetään harvemmin.

Pitkävaikutteisia insuliinivalmisteita annetaan kerran päivässä, aamulla. Runsaasti hiilihydraatteja sisältävät ruoat jakautuvat käytettynä tasaisesti koko päivälle - 4 tunnin välein ja aina ennen nukkumaanmenoa. Insuliiniannokset valitaan virtsan sokeritestien valvonnassa neljässä osassa (ensimmäinen osa - insuliinin annon jälkeen klo 17.00 asti, toinen osa - klo 17.00 - 23.00, kolmas - klo 23.00 - 7.00, neljäs - klo 7-8), jos insuliinia annetaan klo 8, muut vaihtoehdot ovat kuitenkin mahdollisia. Tarkempi insuliiniannosten valinta tehdään verensokerin päivittäisten vaihteluiden hallinnassa.

Keskivaikutteisia insuliinivalmisteita - ICS-A, insuliiniglobuliini - käytetään kohtalaiseen diabetes mellitukseen kerran päivässä aamulla, vaikeimmissa sairausmuodoissa niitä voidaan käyttää 2 kertaa päivässä.

Insuliinihoidon komplikaatioita ovat hypoglykemia ja allergiset reaktiot insuliinin antamisesta.

Diabetes mellitus ei ole vasta-aihe kirurgisille toimenpiteille, mutta ennen suunniteltua leikkausta on saatava kompensaatio aineenvaihduntahäiriöistä. Jos sulfonyyliurealääkkeitä käytettiin aiemmin, niitä ei peruuteta pienillä toimenpiteillä, ja Diabetes mellituksen dekompensaatiossa niihin lisätään insuliinia.

Tärkeimmät kirurgiset toimenpiteet kaikille diabetes mellitusta sairastaville potilaille tulee suorittaa insuliinin annolla. Jos potilas sai pitkävaikutteista insuliinia, aamulla ennen leikkausta annetaan puolet tavallisesta annoksesta ja määrätään 5-prosenttista glukoosiliuosta suonensisäisesti. Myöhemmin virtsan sokerin ja asetonin ja veren sokeripitoisuuden toistuvien testien hallinnassa päätetään yksinkertaisen insuliinin lisäannostelu päivän aikana ja infusoidun glukoosin määrä. Kiireelliset leikkaukset voivat myös vaatia toistuvia yksinkertaisen insuliinin lisäinjektioita koko päivän ajan. Ruokavalio määrätään kirurgin suositusten mukaisesti; mahdollistaa helposti sulavien hiilihydraattien saannin. Biguanidien käyttö leikkauksen aikana ja leikkauksen jälkeinen ajanjakso vasta-aiheinen.

Ketoasidoosipotilaiden ja prekomatoottisessa tilassa olevien potilaiden hoito suoritetaan insuliinilla, jota annetaan murto-osaisesti 3-4 kertaa päivässä tai useammin; se on välttämätöntä jatkuva valvonta verensokeritasoihin ja asetonuriaan. Samanaikaisesti injektoidaan isotonista natriumkloridiliuosta suoneen ja annetaan emäksistä juomaa. Näissä tapauksissa ruokavaliota voidaan laajentaa sisältämään hiilihydraatit, kun taas rasvoja rajoitetaan.

Neurologisten häiriöiden hoidon tulee ensisijaisesti suunnata hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointiin. Keskushermoston fokaalisille vaurioille määrätään yleensä insuliinia; tässä tapauksessa verensokeri ei saa olla alle 140-160 milligrammaa % (Hagedorn-Jensenin menetelmän mukaan). Hapen, anabolisten hormonivalmisteiden, kokarboksylaasin, glutamiinihapon, rutiinin ja B-vitamiinien käyttö on aiheellista. Diabeettisen polyneuropatian hoitoon fysioterapia (hieronta, ultraääni, elektroforeesi novokaiinilla). Kroonisen enkefalopatian ja aivoverenkiertohäiriöiden hoitoon määrätään aminofylliini-, depopadutiin-, aminalon- ja klofibraattivalmisteita.

Mielenterveyshäiriöiden hoito: astenisiin ja masennusoireisiin käytetään rauhoittavia aineita, akuutteja psykoottisia tiloja varten - aminatsiinia.

Kattava tutkimus (neurologinen, biokemiallinen, urologinen, radiologinen) mahdollistaa patogeneettisesti perustuvan terapian diabetesta sairastavien miesten seksuaalihäiriöiden hoitoon.Hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden huolellinen korjaaminen, vitamiinihoito (B 1, B 12) ja fysioterapia ovat tarpeen. Matala taso Plasman testosteronitasoja kompensoidaan antamalla androgeenia. Jos testosteronitasot ovat normaalit, ihmisen koriongonadotropiini on tarkoitettu. Lääkettä suositellaan myös diabeteksen, hypospermatogeneesin ja heikentyneen fruktoosiaineenvaihdunnan aiheuttamiin hedelmättömyyteen.

Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden parantola-kohdehoito sisältyy terapeuttisten toimenpiteiden kokonaisuuteen. Insuliinia saavat potilaat on suositeltavaa ohjata paikallisiin parantolaisiin. Neuvostoliitossa diabetesta sairastavia potilaita hoidetaan sanatorioissa Essentukissa, Borjomissa, Pyatigorskissa, Truskavetsissa ym. Potilaiden lähettäminen parantolaisiin dekompensaatiotilassa on vasta-aiheista, erityisesti ketoasidoosin yhteydessä.

Fysioterapia

Erityisesti valittu fyysinen liikuntaelimistöön ja lihasjärjestelmään liittyvät harjoitukset lisäävät kehon oksidatiivisia prosesseja, edistävät glukoosin imeytymistä ja kulutusta lihaksissa sekä tehostavat insuliinin vaikutusta. Kun insuliinihoitoa yhdistetään fyysiseen. Liikunta diabetes mellitusta sairastavilla potilailla verensokeri laskee selvästi. Phys. liikunta vaikuttaa myös suotuisasti toimiva tila keskushermosto ja sydän- ja verisuonijärjestelmä, lisäävät kehon vastustuskykyä, hidastavat liikalihavuuden ja ateroskleroosin kehittymistä.

Fysioterapiaharjoituksia tehtäessä fyysisen kuormituksen tulee vastata potilaan sydän- ja verisuonijärjestelmän tilaa ja hänen subjektiivista reaktiota (väsymys, suorituskyvyn heikkeneminen jne.). Vakavissa diabetes mellituksen ja uupumustapauksissa fysioterapia vasta-aiheinen.

Terapeuttisen harjoittelun kesto on yleensä 25-30 minuuttia. Fyysistä aktiivisuutta tulee lisätä asteittain lisäämällä harjoitusten määrää ja niiden toistoa, vaihtamalla aloitusasentoa (makuuasennosta istuvaan ja seisoma-asentoon). Fyysisessä kompleksissa harjoituksiin tulisi ehdottomasti sisältyä hengitysharjoituksia.

Raskaan fyysisen rasituksen yhteydessä voi kehittyä hypoglykeeminen tila. Jos ilmenee hengenahdistusta, sinun tulee keskeyttää harjoitukset ja kävellä hitaasti ympäri huonetta 30 - 60 sekuntia.

Fyysinen harjoittelu, erityisesti aloittelijoille, voi joskus aiheuttaa väsymyksen tunnetta, lihaskipua, lisääntynyttä hikoilua ja kipua sydämen alueella. Tällaisissa tapauksissa on tarpeen vähentää kuormaa - toista jokainen liike harvemmin ja pidä taukoja levätäksesi. Harjoitukset on parasta tehdä aamulla ja 1-1½ tuntia iltapäivän välipalan jälkeen.

Henkistä ja istuvaa työtä tekevät hyötyvät aamuhygieniaharjoituksista, kävelystä töihin ja sen jälkeen, liikunnan tauoista työn aikana, kohtalaiseen fyysiseen työskentelyyn puutarhassa, kodin ympärillä, puutarhassa ja kävelystä.

Kylpylä-lomakohteen hoidon olosuhteissa suositellaan kävelyä tasaisella maastolla, kävelykierroksia, sulkapallopelejä, pieniä kaupunkeja, lentopalloa, mutta enintään 30 minuuttia. Välittömästi fyysisen hoidon jälkeen kuormia oksidatiivisten prosessien lisäämiseksi, jos vasta-aiheita ei ole, voit käyttää hierontaa, suihkua, lyhytaikaista kylpemistä. Hieronta ja itsehieronta ovat sallittuja.

Kohtuullinen fyysinen työ vaikuttaa terapeuttisesti - se estää ylimääräisen rasvan kertymistä, ylläpitää normaalia elinvoimaa ja lisää kehon yleistä vastustuskykyä.

Ennuste

Diabeteksen elinikäennuste on suotuisa, varsinkin jos sairaus havaitaan ajoissa. Potilaan on kuitenkin noudatettava ruokavaliota ja sairauden muodosta riippuen määrättyä hoitoa koko elämänsä ajan. Oikea-aikainen oikea hoito ja määrätyn hoito-ohjelman noudattaminen johtavat aineenvaihduntahäiriöiden korvaamiseen vaikeissakin sairaustapauksissa ja työkyky palautuu. Joillakin potilailla vakaa remissio saavutetaan, kun glukoositoleranssi normalisoituu. Pitkälle edenneissä tapauksissa, riittävän hoidon puuttuessa, erilaisissa äärimmäisissä olosuhteissa tapahtuu prosessin dekompensaatiota ja diabeettinen kooma ja vakava munuaisvaurio voi kehittyä; nuorten tyypissä diabetes mellitus tarkoittaa hypoglykeemistä koomaa, vakavaa sydän- ja verisuonijärjestelmän vauriota. Näissä tapauksissa elämän ennuste on epäsuotuisa.

Raskaus ja seksuaalinen toimintahäiriö diabetes mellitusta sairastavilla naisilla

Ennen insuliinihoidon käyttöä lisääntymisjärjestelmässä havaittiin usein atrofisia ilmiöitä, ja siksi A. M. Ginevichin mukaan vain 5 100:sta diabetes mellitusta sairastavasta naisesta säilytti kyvyn tulla raskaaksi. Järkevällä insuliini- ja ruokavaliohoidolla valtaosa diabetes mellitusta sairastavista naisista säilyttää lisääntymiskykynsä. Poikkeuksen muodostavat Knorren (G. v. Knorre) mukaan lapsuuden ja nuoruuden diabetes mellituk- sesta sairastaneet, joilla synnytyksen kesto on lyhentynyt huomattavasti.

Raskaudelle tyypilliset hormonaaliset muutokset, jotka tehostavat vastasaarten hormonien vaikutusta, edistävät piilevän diabetes mellituksen siirtymistä avoimeksi diabetekseksi.

Diabetes mellituksen kulku raskauden ensimmäisellä puoliskolla ei muutu merkittävästi tai insuliinin tarve vähenee. Viikosta 24-28 alkaen taipumus ketoasidoosiin lisääntyy useimmilla raskaana olevilla naisilla, ja insuliinin tarve kasvaa merkittävästi. Raskauden loppupuolella joillakin potilailla veren ja virtsan sokeripitoisuus laskee.

Diabetes mellituksen eteneminen synnytyksen aikana johtuu tekijöiden vaikutuksesta, kuten henkinen stressi, voimakas lihastyö, huono ruokavalio ja väsymys. Siksi asidoosin ja hyperglykemian kehittymisen ohella synnyttävien naisten verensokeritasot voivat laskea.

Synnytyksen jälkeen, erityisesti keisarinleikkauksen jälkeen, insuliinin tarve laskee jyrkästi ja nousee sitten vähitellen alkuperäinen taso ennen raskautta. Kaikki tämä edellyttää raskaana olevien naisten huolellista seurantaa ja riittävää insuliinihoitoa.

Diabetes mellituksen vaikutus raskauden etenemiseen ilmenee lisääntyneenä myöhäisen toksikoosin esiintyvyyden lisääntymisenä raskaana olevilla naisilla (katso koko tieto), polyhydramnionilla (katso koko tieto), pyelonefriitillä (katso koko tieto), jotka ovat vaikeasti hoidettavia ja heikentävät merkittävästi raskausennustetta.

Diabetes mellitus -synnytyksen aikana havaitaan usein lapsivesien ennenaikaista repeämistä, työvoiman heikkoutta, sikiön asfyksiaa ja vaikeaa hartiavyön poistoa. Lasten suuri koko on usein syy lisääntyneisiin traumoihin synnytyksen aikana. Äitiyskuolleisuus synnytyksen aikana ei ole korkea; Synnytyksen jälkeisistä komplikaatioista hypogalaktia on yleisin (katso koko tietokokonaisuus Imetys).

Raskaana olevien naisten systemaattisen seurannan ja diabeteksen hoidon puuttuessa lasten perinataalinen kuolleisuus on korkea. N. Daweken havaintojen mukaan perinataalinen kuolleisuus vaikeassa diabeettisessa nefropatiassa on jopa 40 %, pyelonefriitti raskaana olevilla naisilla - jopa 32,5 %, ja polyhydramnionilla sekä korkean perinataalisen kuolleisuuden kanssa havaitaan usein epämuodostumia.

Diabetes mellitusta sairastavien äitien lapset kokevat usein kehityspoikkeamia; lapset ovat kooltaan suuria ja niillä voi olla tyypillinen ulkonäkö, joka muistuttaa Itsenko-Cushingin oireyhtymää sairastavia potilaita ja voimakasta toimintojen epäkypsyyttä. Joillakin lapsilla on havaittu proteiini-, hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihdunnan häiriöitä, havaitaan bilirubinemiaa ja kroonista hypoksiaa; keuhkojen atelektaasi ja atelektaattinen keuhkokuume havaitaan; kaikki tämä voidaan yhdistää kallonsisäisen vamman oireisiin. Nämä lapset ovat yleensä hypotonisia, heikentyneet refleksit, laihtua nopeasti ja lihoa hitaasti. He ovat huomattavasti jäljessä terveistä saman ikäisistä lapsista sopeutumiskyvyn suhteen; univaiheiden normaalin dynamiikan häiriintyminen osoittaa hermoston toiminnallista kypsymättömyyttä.

Diabetes mellitusta sairastavien äitien lasten kehityshäiriöiden esiintyvyys vaihtelee 6,8 - 11 %. Yleisimmät synnynnäiset sydänvauriot, kaudaalisen selkärangan alikehittyminen ja muut

Diabetespotilaiden synnytyshoidon erikoishoidon järjestäminen, raskaana olevien naisten huolellinen seuranta ja tiukka aineenvaihduntahäiriöiden korvaaminen mahdollistivat raskauden komplikaatioiden vähentämisen ja näiden häiriöiden sikiöön kohdistuvien haittavaikutusten vähentämisen. vähentää perinataalista kuolleisuutta merkittävästi.

Karlssonin ja Kjellmerin (K. Karlsson, J. Kjellmer) tutkimus osoitti, että lasten perinataalinen kuolleisuus ja sairastuvuus on minimaalista niiden äitien ryhmässä, joilla oli vakaa diabeteskompensaatio raskauden aikana ja keskimääräinen verensokeri ei ylittänyt 100 milligrammaa. Sikiön säilyttämiseksi äidin raskaudenaikaisen diabeteksen korvauskriteerit on siis oltava paljon tiukemmat kuin ei-raskaana oleville naisille.

Raskaana olevien, diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoito ja sikiön elämän säilyttäminen perustuvat seuraaviin perusperiaatteisiin: diabetes mellituksen maksimikorvaus, raskauskomplikaatioiden ehkäisy ja hoito, rationaalinen synnytysajan ja -tavan valinta, vastasyntyneiden huolellinen hoito.

Raskaana olevien naisten diabetes mellitusta sairastavien potilaiden hoidossa käytetään nopeavaikutteisen insuliinin ja pitkävaikutteisen insuliinin yhdistelmää. Tarvittava insuliiniannos lasketaan pääasiassa indikaatioiden mukaan ja päivän aikana, koska raskaana olevien naisten glykosuria-indikaattorit eivät aina heijasta todellista glykemiaa, mikä johtuu glukoosin munuaisten kulutuksen kynnyksen muutoksista. Sulfonyyliurealääkkeiden käyttö raskauden aikana on vasta-aiheista. Diabetesruokavaliossa tulee olla vakaa hiilihydraattipitoisuus. Arvioitu päivittäinen jakautuminen: hiilihydraatit - 200-250 grammaa, proteiinit - 1,5-2,0 grammaa, rasvat - jopa 70 grammaa 1 painokiloa kohden maksimaalisella kyllästymisellä vitamiineilla ja lipotrooppisilla aineilla. Riittävä insuliinihoito, joka perustuu yleisimpiin glykeemisiin ja glykosuriisiin indikaattoreihin liittyviin tutkimuksiin; raskauden komplikaatioiden ehkäisy edellyttää, että synnytyslääkäri ja endokrinologi valvoo potilasta jatkuvasti koko raskauden ajan. Sairaalahoitoa tarvitaan raskauden alkuvaiheessa ja 2-3 viikkoa ennen syntymää; Avohoidon seurantaa tarvitaan 2 viikon välein raskauden ensimmäisellä puoliskolla ja viikoittain raskauden toisella puoliskolla.

Kysymys synnytyksen ajoituksesta ja menetelmästä ratkaistaan ​​äidin, sikiön ja synnytystilanteen mukaan. Komplikaatioiden lisääntyminen raskauden loppupuolella ja synnytystä edeltävän sikiökuoleman uhka pakottavat monet synnytyslääkärit synnyttämään diabetesta sairastavia potilaita 36 viikon iässä. Sikiön toimintatilaa ja kypsyyttä määrittävien testien valvonnassa useat klinikat pyrkivät lähentämään synnytysajankohtaa oikeaan aikaan, mikä varmistaa lasten sairastuvuuden ja kuolleisuuden vähenemisen. Etusija annetaan luonnollisella toimituksella synnytyskanava, mutta synnytyskomplikaatioiden esiintyessä keisarinleikkauksen indikaatiot laajenevat.

Indikaatioita ennenaikaiseen synnytykseen stimuloimalla synnytystä tai keisarinleikkausta ovat diabeettisen retinopatian ja diabeettisen glomeruloskleroosin kehittyminen tai paheneminen, vaikea toksikoosi raskauden jälkipuoliskolla, merkit sikiön toimintahäiriöstä. Varhaisen synnytyksen merkkejä ovat diabetes mellituksen dekompensaatio, jota ei voida hoitaa, diabeettisen retinopatian nopea eteneminen, glomeruloskleroosi.

Vastasyntyneiden hoito tapahtuu keskosten hoitoperiaatteiden mukaisesti. Hemodynaamisista parametreista ja aineenvaihduntahäiriöiden luonteesta riippuen käytetään tehokkaita elvytystoimenpiteitä, glukoosin antamista kriittisinä aikoina, jatkuvaa hapetusta yhdessä kudoshengitystä parantavien entsyymien lisäämisen kanssa. Käyttöaiheiden mukaan suoritetaan dehydraatiohoitoa (katso koko tietämys), elektrolyyttitasapainon korjaaminen, kouristuksia estävä ja rauhoittava hoito ja muut.

Diabeettisen naisen ja heidän lastensa kohonneet tutkimus- ja hoitovaatimukset voidaan toteuttaa täysimääräisesti vain selkeällä erikoishoidon järjestämisellä.

Erikoistunut synnytysosastot ovat keskuksia, jotka keskittävät kaiken lääketieteellisen, neuvonnan, metodologisen ja tutkimustyön, jonka tavoitteena on kehittää tehokkaita toimenpiteitä sairaan äidin ja hänen lapsensa terveyden suojelemiseksi.

Kun puolisot kääntyvät lääkärin puoleen raskauden mahdollisuutta koskevilla kysymyksillä, heitä on varoitettava lapsen suuresta riskistä (kuollesyntyminen, kehityshäiriöt) ja taudin perinnöllisen leviämisen vaarasta. Diabetesta sairastava potilas voi halutessaan keskeyttää raskauden, mutta jos hän haluaa jatkaa raskautta eikä sille ole vasta-aiheita, on huolehdittava kaikista hoitotoimenpiteistä lapsen elämän ja terveyden säilyttämiseksi.

Diabetes mellitus lapsilla

Lasten diabetes mellitusta esiintyy kaikissa lapsuuden jaksoissa, mukaan lukien vauvaikä ja vastasyntynyt, mutta korkein diabeteksen ilmaantuvuus havaitaan esimurrosiässä. Kaikista lasten sairauksista diabetes mellitus on M. M. Bubnovin, M. I. Martynovin (1963) mukaan 3,8 - 8 %.

Etiologia ja patogeneesi

Useimmissa tapauksissa diabetes on geneettisesti määrätty sairaus. Geneettisen vian arviointia vaikeuttaa kiilan vaihtelevuus, taudin ilmenemismuodot. Mutanttigeeni on laajalle levinnyt, homotsygootteja on noin 4-5%, joiden geenien penetranssi on naisilla noin 90% ja miehillä - 70%. Diabetes mellitus (d) -geeniä esiintyy 20-25 %:lla väestöstä, ja diabetes mellitukselle alttiiden yleisfrekvenssi on noin 5 %. OK. 20 % ihmisistä on heterotsygoottisia (Dd) diabeettisen geenin suhteen, 5 % on homotsygoottisia (dd), 75 % terveitä (DD). Homotsygooteista 0,9 % kärsii avoimesta diabeteksesta, 0,8 % piilevästä diabeteksesta ja 3,3 %:lla "diabeettinen valmius" (alttius) ei ole soveltuva nykyaikaiseen diagnoosiin. Lapsilla diabetes mellitus on yleisempää liikalihavuudesta, glykogenoosista, munuaisdiabeteksesta ja kystisesta fibroosista kärsivissä perheissä. Joskus diabetes mellitus voi kehittyä haimatulehduksen, trauman, verenvuodon sekä kudosepämuodostuman - hamartian seurauksena (katso koko tieto).

Perinnöllisyys Diabetes mellitus kliinisenä oireyhtymänä voi olla autosomaalinen resessiivinen, polygeeninen; piirteen pseudodominanssi havaitaan. Diabetes mellituksessa esiintyy perinnöllistä DNA-koostumuksen huonouden siirtymistä tai DNA-koodausmekanismin informaatiokyvyn vaurioitumista.

Taudin kehittyminen johtuu useiden eri lokuksissa sijaitsevien geenien vaikutuksesta, jotka eivät aina ole "spesifisiä" diabetekselle, mutta niiden toiminta useiden tekijöiden vaikutuksesta voi olla kumulatiivista ja johtaa diabeettisen kliinisen oireyhtymän ilmaantumiseen. . Diabetes mellituksen kehittymiseen johtavat geneettiset viat voivat olla erilaisia. Nämä ovat insuliinin synteesin ja erittymisen häiriöitä (rakennegeenin mutaatio; säätelygeenin mutaatio, joka johtaa insuliinisynteesin vähenemiseen; geenivirhe, joka aiheuttaa epänormaalin insuliinin synteesiä; vaurioita, jotka aiheuttavat β-solukalvojen epänormaalia rakennetta tai vikoja niiden energia), perifeeristen kudosten insuliiniherkkyyteen johtavat geenivirheet, insuliinin neutraloituminen säätelygeenin mutaatiosta, joka aiheuttaa korkean insuliiniantagonistipitoisuuden, yms. Geenivirheiden perinnöllinen siirtyminen tapahtuu eri tavoin.

Tekijöitä, jotka provosoivat diabeteksen puhkeamista lapsilla, ovat tartuntataudit, myrkytykset, rokotukset, fyysiset ja henkiset traumat sekä liiallinen rasvojen ja hiilihydraattien kulutus ruoassa.

Absoluuttisella tai suhteellisella insuliinin puutteella (katso koko tietämys) on johtava rooli lasten diabetes mellituksen patogeneesissä. Oletuksena on, että lasten diabetes mellituksessa adenohypofyysin vasta-insulaariset tekijät ovat tietyssä määrin tärkeitä, joista ensimmäinen on somatotrooppinen hormoni. Tämä ilmeisesti selittää lasten kasvun kiihtymisen taudin puhkeamista edeltävänä aikana.

Kliininen kuva

Potentiaalisia, piileviä ja ilmeisiä diabetes mellituksia on useimmiten akuutti, usein äkillinen (diabeettisesta koomasta) ja joskus epätyypillisesti (vatsaoireyhtymän tai hypoglykemian yhteydessä). Lasten anoreksia on yleisempää kuin polyfagia. Vuoteenkastelu (katso koko tieto) on yksi yleisimmistä taudin alkamisen oireista.

Sairaudelle on ominaista erikoinen etenevä kulku, joka johtuu haiman insuliinituotannon asteittaisesta vähenemisestä ja saarten vastaisten tekijöiden vaikutuksesta taudin pitkän kulun aikana. Jolle on ominaista aineenvaihduntaprosessien erityinen labilisuus, jossa glykemiatasossa on merkittäviä vaihteluita (hypoglykemiasta liian korkeaan hyperglykemiaan) ja nopeasti kehittyvä dekompensaatio pienistä provosoivista tekijöistä. Syynä tähän labiiluuteen on liiallinen herkkyys endogeeniselle insuliinille, glykogeenin väheneminen maksassa ja lihaksissa (hiilihydraattiaineenvaihdunnan hermosäätelymekanismien epäkypsyys ja prosessien korkea energiataso kehittyvässä lapsen kehossa). Muita lasten verensokeritasojen labilisuuteen vaikuttavia tekijöitä ovat insuliinihoito, lihastyö, erilaiset sairauteen liittyvät stressitilanteet, krooninen infektio ja muut

Aineenvaihduntahäiriöiden dekompensaatioasteen määrittäminen ja diabeteksen korvauskriteerien määrittäminen lapsilla on ensisijaisesti tarpeen terapeuttisten taktiikkakysymysten ratkaisemiseksi. Kun puhutaan dekompensaatiosta tai diabeteksen korvaamisesta lapsilla, on syytä pitää mielessä kiilojen, taudin ilmenemismuotojen ja aineenvaihduntahäiriöiden yhdistelmä.

Prosessien kompensointi on täydellistä kliinistä, sairaan lapsen hyvinvointi ilman glykosuriaa tai sokerijäämiä virtsassa, normaalit ketoaineiden ja verensokeritasot sekä asetonurian puuttuminen. Normaalin motorisen ja ruokavalion taustalla, valitulla insuliiniannoksella kompensaatiovaiheessa, ei pitäisi olla hypoglykeemisiä olosuhteita ja jyrkkiä glykemian vaihteluita päivän aikana. Kaikki poikkeamat näistä kriteereistä olisi katsottava kompensaation vähentämiseksi.

Patofysiologisten muutosten vakavuuden mukaan erotetaan kolme dekompensaatioastetta.

Ensimmäisen asteen (D 1) dekompensaatiolle on ominaista glykemian epävakaus (ajoittainen paastoverensokeritason nousu jopa 200 milligrammaan) ja glykosuria (yli 30 grammaa päivässä), asetonijäämien esiintyminen aamuvirtsassa, kohtalainen yöllisen diureesin lisääntyminen ja lievä jano. Tässä dekompensaation vaiheessa sympatoadrenaalisen järjestelmän aktivointi alkaa; kortikoidiaineiden vapautumisen lisääntyminen, jota voidaan pitää yleisen sopeutumisoireyhtymän ilmentymänä. Alkuvaiheen diabeteksessa veren insuliiniaktiivisuus laskee hieman tai pysyy normaalina, kun dekompensaatio kehittyy asteittain. I asteen Diabetes mellitus voidaan helposti eliminoida muuttamalla ruokavaliota tai insuliiniannoksia.

Toisen asteen dekompensaatio (D 2): jatkuva hyperglykemia, merkittävä glykosuria, asetonuria, asetonemia, polyuria, polydipsia, polyfagia, lisääntyvä eksikoosi-oireyhtymä. Kompensoitu metabolinen asidoosi. Veren insuliiniaktiivisuuden vähenemisen myötä lisääntyy kontrainsulaaristen endokriinisten rauhasten vaikutus, joiden hormonit syventävät aineenvaihduntahäiriöitä ja edistävät insuliinin estäjien ja entsyymien muodostumista, mikä lisää insuliinin puutetta. Kompensaatio-adaptiiviset mekanismit alkavat kehittyä patologisiksi.

Kolmannen asteen (D 3) dekompensaatiolle on ominaista hyperglykemian, glykosurian, asetonemian lisääntyminen, slasku (veren pH:n muutoksia voidaan havaita 7,3:een asti); vaikea asetonuria, asetonin haju suusta, polyuria, jano, vaikeat kuivumisoireet, hepatomegalia. Metabolisen asidoosin ja sekundaarisen hengitysteiden alkaloosin taustalla on merkittävä lisääntyminen keuhkojen ventilaatio lisääntyneen ja syvenevän hengityksen vuoksi.

Veren insuliiniaktiivisuus putoaa hivenen, 17-hydroksikortikosteroidien erittyminen virtsaan lisääntyy ja virtsaan erittyvien katekoliamiinien kirjossa havaitaan merkittäviä muutoksia. Todetaan vakava hyperaldosteronuria, ja 11-hydroksikortikosteroidien vapaiden ja proteiineihin sitoutuneiden muotojen pitoisuus veressä lisääntyy. Elektrolyyttien, glukokortikoidien, promineralokortikoidien, aldosteronin ja katekoliamiinien virtsan erittymisrytmit ovat vääristyneet.

Kolmannen asteen dekompensaatio voi helposti kehittyä diabeettiseksi koomaksi ja vaatii siksi ensiapua.

Kooma I aste (CC 1): tajunta on toisinaan tumma, hyporefleksia, meluisa hengitys, takykardia, voimakas asetonin haju suusta, vaikea eksikoosi, hyperglykemia, asetonemia, vaikea dekompensoitunut metabolinen asidoosi ja sekundaarinen hengitysteiden alkaloosi. Polyuria väistyy oligurialle, joten glykosuria vähenee suhteellisesti, kun glukoosin prosenttiosuus virtsassa kasvaa. Toistuva oksentelu. Acetonuria. Homeostaattisten perustoimintojen säätelymekanismit syvenevät ja muuttuvat paradoksaalisiksi, ja transmineralisaatio lisääntyy.

Koomassa II astetta (CC 2) edellä mainitut oireet ja aineenvaihduntahäiriöt korostuvat entisestään: vaikea dekompensoitunut asidoosi, solujen eksikoosi, kaliumpuutos, sekundaarinen hengitysalkaloosi ja verenkierron hemodynaamiset häiriöt, arefleksia ja täydellinen tajunnan menetys. Vain kiireellinen hoito voi pelastaa lapsen.

Taulukossa 2 on esitetty joitakin dekompensaation ja kooman dynamiikan biokemiallisia indikaattoreita.

Hypoglykeemiset tilat tulee pitää dekompensaationa. Diabetes mellitus Hypoglykemia on yleisempää diabeteksen alkuvaiheessa, labiilissa jaksossa, ruokavaliota ja insuliinihoitoa valittaessa, insuliiniannosta nostettaessa, paaston tai fyysisen harjoituksen jälkeen. Jännite. Jos lapsen alkuperäinen verensokeritaso on erittäin korkea ja laskee sitten jyrkästi, voi esiintyä vakavia hypoglykeemisiä oireita, vaikka verensokeritaso olisi normaali. Pitkäaikaiset, usein toistuvat hypoglykeemiset tilat lapsilla voivat aiheuttaa aivosairauksia.

Lasten diabetes mellitus on vakava; lievät muodot ja remissiot ovat harvinaisia. Riittämättömän perusteellisella hoidolla lapsen kasvu ja kehitys hidastuvat, ja maksan suureneminen havaitaan johtuen rasvan ja glykogeenin kertymisestä maksaan. Tällaisissa tapauksissa taipumus ketoosiin on erityisen korkea, ja tällaisten potilaiden hoito on vaikeaa. Diabetesta sairastavilla lapsilla karies on harvinaisempaa ja parodontiitti on lapsilla keskimääräistä yleisempää.

Lapsuuden ihon lipoidinen necrobiosis on erittäin harvinainen. Muutokset verkkokalvon verisuonissa lapsilla pitkän ajan kuluessa voivat olla palautuvia. Johtava rooli verisuonimuutosten kehittymisessä ja etenemisessä on diabetes mellituksen vaikeusasteella ja aineenvaihduntahäiriöiden syvyydellä. Taudin keston vaikutus verisuonivaurioiden kehittymiseen ei ole selkeästi ilmaistu, ja se johtuu luultavasti siitä, että taudin keston pidentyessä sen vakavuus etenee.

Varhaisvaiheessa lasten taudin puhkeamisen jälkeen munuaisten toimintatila muuttuu: glomerulussuodatus lisääntyy ja tubulusreabsorptio. Toiminnalliset muutokset munuaisissa näkyvät ennen muutoksia silmien verisuonissa.

Yleinen ateroskleroosi diabetes mellitusta sairastavilla lapsilla on hyvin harvinaista. Valtimonkovettumisen ilmaantuminen riippuu diabeteksen kestosta ja voi siksi ilmaantua lapsuudessa.

Diabeettinen polyneuropatia on yleisin sairaus. Polyneuriitin ja hermoston häiriöiden kulku on melko jatkuvaa, ja vasta murrosiän alkaessa tapahtuu usein vakaa remissio.

Diagnoosi

Diagnoosi Lapsuuden diabetes mellitus ei eroa aikuisten diabetes mellitus. Jos lapsi tulee klinikalle koomassa, diagnoosia tehtäessä on tarpeen erottaa diabeettinen kooma enkefaliitista, aivoverenvuodosta, hypoglykemiasta, vaikeasta eksikoosista, verenkierron vajaatoiminnasta, ureemisesta koomasta. Ratkaisevia ovat tässä tapauksessa virtsan ja veren sokeripitoisuudet.

Hoito

Hoidon päätavoitteena on saavuttaa pitkäaikainen kompensaatio ruokavalion, insuliinin ja hygienian avulla. Sairaiden lasten kunnollisen fyysisen kehityksen varmistamiseksi määrätään heidän ikänsä mukainen ravitseva ruokavalio. Ne rajoittavat vain sokeria ja sokerilla valmistettuja tuotteita (niiden tarve katetaan maidon ja hedelmien sisältämällä sokerilla). Ruoan päivittäinen kokonaiskaloripitoisuus jakautuu seuraavasti: 60 % kilokaloreista on hiilihydraatteja, 16 % proteiineja, 24 % rasvoja. Aamiainen muodostaa 30% päivittäisestä ruokavaliosta, lounas - 40%, iltapäivävälipala - 10%, illallinen - 20%. Vaikeassa asetonuriassa rajoita rasvan määrää ja lisää hiilihydraattien määrää, määrää lipotrooppisia aineita ja niitä sisältäviä tuotteita (vähärasvainen raejuusto, kaura- ja riisipuurot jne.), emäksisiä kivennäisvettä jne

Insuliinihoitoa määrätään, jos glukoosin päivittäinen erittyminen virtsaan ylittää 5 % ruoan sokeriarvosta (kaikkien hiilihydraattien ja 50 % proteiinien pitoisuus ruoassa). Insuliinihoidon indikaatioita ovat myös yli 200 milligramman verensokeriarvot, joita ei ole korjattu ruokavaliolla, ketoosin esiintyminen, dystrofia ja muut samanaikaiset sairaudet.

Lapsille, joilla on piilevä diabetes tai hitaasti kehittyvä sairaus, jonka oireet ovat vähäisiä, sekä lapsille, jotka ovat remissiossa ensimmäisen insuliinihoidon jälkeen huolellisessa kliinisessä ja laboratoriovalvonnassa, voidaan suositella hypoglykeemisten lääkkeiden ja biguanidien käyttöä.

Lasten insuliinihoidon perussäännöt vastaavat aikuisten sääntöjä (glykemian ja glykosurian hallinta). Lievää diabetesta sairastavilla lapsilla voidaan saavuttaa aineenvaihduntaprosessien hyvä kompensointi yhdellä kiteisen insuliinin injektiolla. Lapsilla, joilla on pitkä sairaus, käytetään tavallisen insuliinin ja pitkävaikutteisen insuliinin yhdistelmää. Vakavissa diabetestapauksissa (erityisesti murrosiässä) edellä mainittujen lääkkeiden seoksen lisäksi määrätään pieni annos säännöllistä insuliinia (illalla tai klo 6.00) aineenvaihdunnan heikkenemisen tilapäiseksi korreloimiseksi.

Diabeettisen kooman ja ketoasidoosin hoidolla pyritään poistamaan insuliinin puutteesta ja aineenvaihduntaprosessien muutoksista johtuvat asidoosit, toksikoosit ja eksikoosit. Kooman hoitotoimenpiteiden tulisi olla nopeita. Ketoasidoosin ja kooman tilassa lapsen on aloitettava insuliinihoito välittömästi. Insuliinin aloitusannos lapsille, jotka eivät ole aiemmin saaneet insuliinia, on 0,45-0,5 IU painokiloa kohden, KK 1 - 0,6 IU painokiloa kohden ja KK 2 - 0,7-0,8 IU 1 painokiloa kohti. Koomassa 1/3 insuliiniannoksesta annetaan suonensisäisesti, loput määrätystä annoksesta suonensisäisesti 2-3 tunnin aikana. Aiemmin insuliinia saaneille lapsille sen tyypistä riippumatta annetaan yksinkertaista insuliinia koomassa ottaen huomioon aiemmin annettu insuliiniannos ja injektiosta kulunut aika.

Kuivumisen, ketoasidoosin ja verenkiertohäiriöiden torjumiseksi nesteen antaminen (laskimonsisäinen ja enteraalinen) on pakollista. Isotonista natriumkloridiliuosta annetaan suonensisäisesti 8-10 millilitraa 1 painokiloa kohti lisäämällä 100-200 milligrammaa kokarboksylaasia ja 2 millilitraa 5-prosenttista askorbiinihappoliuosta. Sitten muodostetaan nesteen suonensisäinen tiputusannostelu, joka koostuu: isotonisesta natriumkloridiliuoksesta, Ringer-Locke-liuoksesta, 5-prosenttisesta glukoosiliuoksesta suhteessa 1:1:1 (ensimmäiset 6 tuntia); myöhemmin nesteen koostumusta muutetaan glukoosin ja kaliumia sisältävien liuosten pitoisuuden lisäämisen suuntaan. Suonensisäisen nesteen päivittäisen tarpeen 1 painokiloa kohden tulee olla 45-50 millilitraa kolmannen dekompensaatioasteen osalta, 50-60 millilitraa CC 1:lle ja 60-70 millilitraa CC 2:lle. Kesto suonensisäinen anto nesteen tulee olla enintään 35 tuntia asteen III dekompensaatiolle, enintään 37 tuntia CC 1:lle ja 38-40 tuntia CC 2:lle.

Potilaille on annettava 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta ensimmäisten 3-6 tunnin aikana. Bikarbonaatin määrä lasketaan Mellemgard-Siggard-Andersenin kaavalla: 0,3 × × perusvaje (milliekvivalenteina/litra) × × ruumiinpaino (kilogrammoina). Erittäin vaikeissa tapauksissa on tarpeen seurata hoidon tuloksia useita kertoja päivässä määrittämällä pH, emäspuutos ja standardibikarbonaatti. Plasman bikarbonaattipitoisuuden lisäämiseksi III asteen dekompensaatiossa tulee antaa 140-160 millilitraa ensimmäisten 3-6 tunnin aikana, CC 1 - 180-200 millilitraa, CC 2 - 210-250 millilitraa 4 % natriumbikarbonaattiliuos.

Nesteen antonopeus on seuraava: ensimmäisten 6 tunnin aikana. - 50% päivittäisestä määrästä, seuraavat 6 tuntia - 25%, jäljellä oleva aika - 25%.

Toinen insuliinipistos ½-2/3 alkuannoksesta annetaan 2-3 tunnin kuluttua, sitten insuliinia 3-4 tunnin kuluttua. Insuliinin antamisen jälkeen 6 tunnin kuluttua hoidon aloittamisesta tulee antaa riittävä määrä glukoosia (2 grammaa glukoosia 1 insuliiniyksikköä kohti) hypoglykemian estämiseksi. Glukoosin tarve päivässä D3:lla on 170-200 grammaa, CC 1:llä - 165-175 grammaa, CC 2:lla - 155-165 grammaa.

Hypokalemian estämiseksi, kun potilas poistetaan koomasta ja III asteen dekompensaatiosta tippahoito nesteitä ja insuliinia, hoito kaliumvalmisteilla on aloitettava viimeistään 2. tunnin kuluttua hoidon aloittamisesta, ja 80 % tarvittavasta kaliumista tulee antaa ensimmäisten 12-15 tunnin aikana. Päivittäinen kaliumvalmisteiden tarve kasvaa potilaan tilan vakavuuden kasvaessa. Kolmannella dekompensaatioasteella se on 3,0-3,2 grammaa, CC 1:llä - 3,5-3,8 grammaa, CC 2:lla - 3,8-4,5 grammaa.

Hypokalemian poistamiseksi (katso koko tietämys) 1-prosenttista kaliumkloridiliuosta annetaan suonensisäisesti ja 5-10-prosenttista asetaatti- tai kaliumkloridiliuosta annetaan enteraalisesti. Myös kaliumfosfaatin antoa voidaan suositella, koska solujen fosfaattien menetys on voimakkaampaa kuin kloridien häviäminen.

Koomassa esiintyvien merkittävien verenkiertohäiriöiden vuoksi on suositeltavaa antaa 0,05-prosenttinen strofantiiniliuos (ilman anuriaa) ikääntyvänä annoksena 10-prosenttisessa glukoosiliuoksessa (hidas anto).

Lakittoman oksentamisen yhteydessä on ennen nesteen suonensisäistä antoa suoritettava mahahuuhtelu ja puhdistava peräruiske.

Toissijaisen infektion (keuhkokuume, flebiitti jne.) estämiseksi koomasta toipumisen jälkeen määrätään antibiootteja (parenteraalisesti).

Ensimmäisenä päivänä lapselle ei anneta ruokaa. Oksentelun loppuessa ja tilan paraneessa suositellaan makeaa teetä, hyytelöä, hilloketta, emäksistä kivennäisvettä, appelsiini-, sitruuna- ja porkkanamehua. Toisena päivänä ruokavaliota laajennetaan ottamalla käyttöön mannapuuroa, lihaliemi korppujauhoilla, perunamuusia, soseutettua lihaa, vähärasvaista raejuustoa; seuraavina päivinä rasvoja rajoitetaan.

Ketoasidoosin ja kooman kompleksiseen hoitoon kuuluu glutamiinihapon antaminen (1,5-3,0 grammaa päivässä) ketoaineiden sitomiseksi ja asidoosin vähentämiseksi, lipotrooppisia lääkkeitä ja multivitamiineja.

Yksi ketoasidoosin ja kooman epäasianmukaisen hoidon komplikaatioista on myöhäinen hypokaleminen oireyhtymä, joka havaitaan 3-4-6 tunnin kuluttua insuliinihoidon aloittamisesta. Sille on ominaista harmaa kalpeus, merkittävä lihasten hypotonia, hengitysvaikeudet, EKG-muutokset (hypokaleeminen tyyppi), sydämen toimintahäiriöt (syanoosi, takykardia, alhainen verenpaine, huomaamaton pulssi), suoliston ja virtsarakon pareesi (oireyhtymän ehkäisy ja hoito - katso koko tieto yllä).

Diabeteslapset tarvitsevat jatkuvaa lääkärin valvontaa. Lääkärintarkastus on suoritettava vähintään kerran 1-2 kuukauden välein verensokerin ja ketoaineiden kontrollitutkimuksella. Virtsakokeet sokeri- ja ketoainepitoisuuksien varalta tulisi tehdä päivittäin ja yleinen virtsakoe vähintään kerran kuukaudessa. He seuraavat yleiskuntoa, fyysistä kehitystä, päivittäistä rutiinia, ruokavaliota, insuliinihoitoa. Silmälääkärin konsultaatio - kerran 3-6 kuukaudessa, konsultaatio otolaryngologin ja muiden asiantuntijoiden kanssa - ohjeiden mukaan. Kaikki diabetes mellitusta sairastavat lapset tutkitaan tuberkuloosin varalta.

Diabetesta sairastavien lasten tulisi pitää ylimääräinen vapaapäivä viikossa tai lyhennetty koulupäivä; he ovat vapautettuja fyysisestä työstä koulussa ja tarvittaessa koulukokeista.

Diabetespotilaat ovat pakollisen sairaalahoidon alaisia ​​oikean hoidon määräämiseksi. Jos yleiskunto on tyydyttävä, lapset joutuvat sairaalahoitoon 1-2 kertaa vuodessa uudelleentutkimuksiin ja insuliiniannoksen säätöön. Kaikki lapset, joilla on diabeettinen ja hypoglykeeminen kooma ja joilla on vakavia dekompensaation oireita, ovat pakollisen sairaalahoidon alaisia.

Ennuste riippuu diagnoosin oikea-aikaisuudesta. Dispansiohavainnolla, huolellisella hoidolla sekä opiskelu- ja lepojärjestyksen noudattamisella lapsen fyysinen ja henkinen kehitys etenee normaalisti. Vakavissa tapauksissa, joissa on dekompensaatio ja kooma, sekä munuaiskomplikaatioiden ja infektiosairauksien ennuste on epäsuotuisa.

Diabetes mellituksen ehkäisy koostuu diabetes mellitusta sairastavien perheiden lasten ambulanssitarkkailusta, jossa tehdään virtsa- ja verikokeita sokerin toteamiseksi sekä joissakin tapauksissa glukoosinsietotesti. Kun määritetään lasten diabetesalttius, on kiinnitettävä huomiota heidän ruokavalioonsa ja vältettävä yliruokintaa, erityisesti hiilihydraatteja (makeiset, jauhotuotteet jne.).

Oletko kategorisesti tyytymätön mahdollisuuteen kadota tästä maailmasta ikuisesti? Etkö halua päättää elämäsi inhottavan mätänevän orgaanisen massan muodossa, jonka siinä kuhisevat hautamatot nielevät? Haluatko palata nuoruuteen ja elää uutta elämää? Aloittaa alusta? Korjataanko tehdyt virheet? Toteutetaanko toteutumattomat unelmat? Seuraa tätä linkkiä:

Avainsanat

DIABETES / HERPES SIMPLE VIRUS/ DIABETES MELLITUS / HERPES SIMPLEX VIRUS TYYPPI I

huomautus tieteellinen artikkeli kliinisestä lääketieteestä, tieteellisen työn kirjoittaja - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

Tutkimuksen tarkoitus: tunnistaa erityyppisiä haiman tulehduksen morfologisia merkkejä diabetes mellitus(SD). 50 kuolleella potilaalla, joiden lopullinen kliininen diagnoosi sisälsi diabetes mellituksen pääasiallisena tai rinnakkaissairautena, tutkittiin sairaushistoriaa, haiman palaset päästä, vartalosta ja hännästä värjättiin hematoksyliinieosiinilla, Van Gieson, Congo-Rot. , CHIC , ja käytti myös immunofluoresenssimenetelmää monoklonaalisten vasta-aineiden kanssa herpes simplex -virus(HSV) tyyppi I. Hyperglykeemistä oireyhtymää, johon liittyy haimatulehdus ja haimanekroosi, pidetään usein "äskettäin diagnosoituna" diabetes mellituksena. HSV:llä on tietty rooli hyperglykeemisen oireyhtymän ilmenemisessä sekä diabeteksen I ja II esiintymisessä. Potilailla, joilla on diagnosoitu tyypin I ja II diabetes, tulehdusprosessin vakavuus on hyvin usein varsin korkea, erityisesti äskettäin diagnosoidun hyperglykeemisen oireyhtymän yhteydessä; on näyttöä HSV:n tietystä roolista diabeteksen esiintymisessä, mikä viittaa hoidon tarpeeseen. huolellisempi erotusdiagnoosi hyperglykeemisessä oireyhtymässä.

liittyvät aiheet tieteellisiä teoksia kliinisestä lääketieteestä, tieteellisen työn kirjoittaja - Zubritsky M. G., Nedzved M. K.

• Morfologiset muutokset haimassa akuutissa herpeettisessä meningoenkefaliitissa

  2006 / Zubritsky M. G.

• Negatiivisten eksogeenisten tekijöiden vaikutus raskaana olevien rottien haiman morfofunktionaaliseen tilaan

  2014 / Nikolaeva O. V., Kovaltsova M. V., Tatarko S. V.

• Krooninen herpeettinen meningoenkefaliitti, jota vaikeuttaa prosessin yleistyminen sisäelinten vaurioilla

  2006 / Zubritsky M. G.

• Diabetes mellituksen patohistologisen diagnoosin standardoinnista

  2010 / Snigur Grigory Leonidovich, Smirnov A. V.

• Pankreatogeeninen diabetes mellitus/diabetes tyypin 3c: ongelman nykytila

  2018 / Ruyatkina L.A., Ruyatkin D.S.

• Haiman steatoosi - haimasairauksien "valkoinen piste".

  2014 / Pimanov S.I.

• Diabetes mellituksen aineenvaihduntahäiriöiden kliiniset ja morfologiset ominaisuudet

  2007 / N. M. Turchenko, O. A. Golubev

• Diabetes mellitus, joka johtuu sapen toistuvasta haimatulehduksesta

  2011 / Elena Aleksandrovna Kharlashina, Irina Vladimirovna Kononenko, Olga Mikhailovna Smirnova, Alexander Jurjevitš Mayorov

• Yleistyneen herpeettisen infektion kliiniset ja morfologiset ilmenemismuodot sisäelinten vaurioilla

  2007 / Zubritsky M. G., Lazarevitš N. A., Silyaeva N. F., Basinsky V. A.

• Sytomegalovirusvasta-aineiden kierto tyypin 1 diabetes mellitusta sairastavilla lapsilla

  2014 / Sagoyan Garik Barisovich

TYYPIN I JA II DIABETIS MELLITUKSEN MORFOLOGISET MERKINNÄT haimatulehdusprosessista

Tavoite: paljastaa haiman tulehduksen morfologisia merkkejä erityyppisissä diabetes mellituksessa (DM). 50 kuolemantapauksen lopullisessa diagnoosissa DM oli pää- tai toissijainen sairaus. Sairaustapauksia tutkittiin, pään, ruumiin, haiman palaset värjättiin Hematoksyliinilla ja Eosiinilla, Van-Gisonilla, Congo-Redillä, immunofluoresenssilla 1. tyypin herpes simplex -viruksen (HSV-I) monoklonaalisilla vasta-aineilla. Haimatulehduksen aikaisen hyperglykemian oireyhtymä, haimanekroosi, tunnistetaan yleensä ensimmäisenä paljastetuksi DM:ksi. HSV-I:llä on tietty rooli hyperglykeemisen oireyhtymän ja DM:n kehittymisessä. Potilailla, joilla on diagnosoitu tyypin I ja II DM, on hyvin usein merkkejä tulehdusprosessista, erityisesti ensimmäisenä paljastetussa DM:ssä. On olemassa tietoja, jotka osoittavat HSV-I:n roolin DM:n kehittymisessä. Tämä on tärkeää tarkan erotusdiagnoosin tekemisessä hyperglykeemisessä oireyhtymässä.

Tieteellisen työn teksti aiheesta "Haiman tulehdusprosessin morfologiset merkit tyypin I ja II diabetes mellituksessa"

UDC 616.379-008.64:616.523-022.6

MORFOLOGISET MERKINNÄT SOKERIN KÄYTTÖÖN HAIMAAN TULEHDUSPROSESSISTA

TYYPIN I JA II DIABETES

M.G. Zubritsky, M.K. Nedzved, lääketieteen tohtori, Grodnon alueellisen patologisen toimiston professori, Valko-Venäjän valtion lääketieteellinen yliopisto

Tutkimuksen tarkoitus: tunnistaa haiman tulehduksen morfologisia merkkejä erityyppisten diabetes mellituksen (DM) yhteydessä.

50 kuolleella potilaalla, joiden lopullinen kliininen diagnoosi sisälsi diabetes mellituksen pääasiallisena tai rinnakkaissairautena, tutkittiin sairaushistoriaa, haiman palaset päästä, vartalosta ja hännästä värjättiin hematoksyliinieosiinilla, Van Gieson, Congo-Rot. , CHIC, ja käytti myös immunofluoresenssimenetelmää tyypin I herpes simplex -viruksen (HSV) monoklonaalisilla vasta-aineilla.

Hyperglykeemistä oireyhtymää, johon liittyy haimatulehdus ja haimanekroosi, pidetään usein "äskettäin diagnosoituna" diabetes mellituksena. HSV:llä on tietty rooli hyperglykeemisen oireyhtymän ilmenemisessä sekä diabeteksen I ja II esiintymisessä.

Potilailla, joilla on diagnosoitu tyypin I ja II diabetes, tulehdusprosessin vakavuus on hyvin usein varsin korkea, erityisesti äskettäin diagnosoidun hyperglykeemisen oireyhtymän yhteydessä; on näyttöä HSV:n tietystä roolista diabeteksen esiintymisessä, mikä viittaa hoidon tarpeeseen. huolellisempi erotusdiagnoosi hyperglykeemisessä oireyhtymässä.

Avainsanat: diabetes mellitus, herpes simplex -virus.

Tavoite: paljastaa haiman tulehduksen morfologisia merkkejä erityyppisissä diabetes mellituksessa (DM).

50 kuolemantapauksen lopullisessa diagnoosissa DM oli pää- tai toissijainen sairaus. Sairaustapauksia tutkittiin, pään, ruumiin, haiman palaset värjättiin Hematoksyliinilla ja Eosiinilla, Van-Gisonilla, Congo-Redillä, immunofluoresenssilla 1. tyypin herpes simplex -viruksen (HSV-I) monoklonaalisilla vasta-aineilla.

Haimatulehduksen aikaisen hyperglykemian oireyhtymä, haimanekroosi, tunnistetaan yleensä ensimmäisenä paljastetuksi DM:ksi. HSV-I:llä on tietty rooli hyperglykeemisen oireyhtymän ja DM:n kehittymisessä.

Potilailla, joilla on diagnosoitu tyypin I ja II DM, on hyvin usein merkkejä tulehdusprosessista, erityisesti ensimmäisenä paljastetussa DM:ssä. On olemassa tietoja, jotka osoittavat HSV-I:n roolin DM:n kehittymisessä. Tämä on tärkeää tarkan erotusdiagnoosin tekemisessä hyperglykeemisessä oireyhtymässä.

Avainsanat: diabetes mellitus, herpes simplex virus tyyppi I.

Diabetes mellitus on kroonisen hyperglykemian oireyhtymä, joka kehittyy altistumisesta geneettisille ja eksogeenisille tekijöille. Diabetes mellituksen ilmenemismuodot aiheuttavat sen monimutkaisen ja vaihtelevan luonteensa vuoksi usein huomattavia vaikeuksia tämän taudin eri muunnelmien määrittämisessä. Itse asiassa se ei ole yksittäinen sairaus, vaan oireyhtymä, jonka voi aiheuttaa monet tekijät. Se voi olla seurausta ekstrahaiman patologiasta, kuten hyperplasiasta tai aivolisäkkeen etuosan kasvaimista, kilpirauhasen liikatoiminnasta. Joissakin tapauksissa diabetes voi kehittyä seurauksena kirurginen poisto haima tai syntyy haimasolujen tuhoutumisen seurauksena haimasairauksissa, kuten hemokromatoosi, haimatulehdus, haimakivitauti, kasvain

onko haima. Kuten oman kliinisen ja morfologisen tutkimuksemme tulokset osoittavat, haiman tulehdukselliset muutokset ovat hyvin yleisiä useita muotoja hyperglykeeminen oireyhtymä, joka ei usein vastaa elämän aikana tehtyä diagnoosia. Lisäksi paljastettiin huomattava määrä tapauksia, joissa haimassa havaittiin merkkejä herpes simplex -viruksen (HSV) aiheuttamasta vauriosta.

Materiaali ja metodit. Työssä tehtiin tapaushistorian tutkimukseen perustuva kliininen ja morfologinen analyysi, haiman systeeminen morfologinen tutkimus immunofluoresenssireaktiolla. Ruumiinavausmateriaalia, sairaushistoriaa ja ruumiinavausraportteja tutkittiin 50 kuolemantapauksessa, joista 8 pääasiallista

tai samanaikainen sairaus lopullisessa kliinisessä diagnoosissa oli tyypin I tai II diabetes mellitus Grodnon alueellisen patologisen toimiston vuosille 2001-2002 mukaan.

Histologista tutkimusta varten otettiin palasia haiman päästä, vartalosta ja hännästä. Neutraalin formaliinin 10-prosenttiseen liuokseen kiinnittämisen jälkeen suoritettiin värjäys hematoksyliini-eosiinilla Van Giesonin, Congo-Rot, CHIC:n mukaan, ja käytettiin myös immunofluoresenssimenetelmää HSV-T:n monoklonaalisilla vasta-aineilla. ulos yleisesti hyväksyttyjen reseptien mukaan. Parafiinilohkot immunomorfologisiin tutkimuksiin valittiin alustavan histologisen tutkimuksen tulokset huomioon ottaen.

Tulokset ja keskustelu. Insuliiniriippuvaista diabetesta pidetään geneettisesti ohjelmoituna autoimmuunisairautena, jonka esiintymisessä viruksilla on merkittävä rooli. Jo pitkään on todettu, että mitä nuoremmassa iässä tyypin I diabetes ensimmäisen kerran ilmaantui, sitä suurempi on mahdollisuus, että haima reagoi saarekkeiden solumassan, niissä olevan insuliinin sisällön ja tuotannon huomattavalla vähenemisellä. Tyypin I diabetes kehittyy useimmiten ennen 20 vuoden ikää, mutta usein ilmenee jopa 40 vuoden iässä. 10-15 % kaikista diabeteksesta kuuluu tähän ryhmään. Kuten useat tutkimukset ovat osoittaneet, tyypin I diabeteksen ilmaantuvuus useita kuukausia vihurirokkoviruksen, enkefalomyokardiitin, epidemian höyryn aiheuttamien infektioiden jälkeen.

titus, coxsackie, herpes zoster (H.Zoster), reovirus ovat huomattavasti yleisempiä. Myös infektioiden vaikutusta tyypin I diabeteksen ilmenemiseen kannattaa syksyn ja talven ilmaantuvuuden kausiluonteisuus maan molemmilla pallonpuoliskoilla. Voidaan olettaa, että tällaisissa tapauksissa haimassa on merkkejä menneestä tai nykyisestä tulehdusprosessista. Tutkimusmateriaali koostui 9 kuolemanhavainnosta (4 miestä ja 5 naista iältään 40-78 vuotta), joissa pää- tai rinnakkaisdiagnoosi oli tyypin I diabetes. Yhdessä tapauksessa tauti todettiin ensimmäistä kertaa, muissa taudin kesto oli 5-28 vuotta.

Äskettäin todetun tyypin I diabeteksen tapauksessa sairaalaan joutui 64-vuotias potilas, joka valitti heikkoutta ja suun kuivumista. Huomasin itsessäni samanlaisen tilan viimeisen kolmen päivän aikana, jolloin ilmaantui uneliaisuutta, letargiaa ja sopimatonta käyttäytymistä. Vastaanoton jälkeen tila oli vakava, tilan kritiikki väheni, verenpaine oli 145/90 mmHg. Art., verensokeri 38,85 mmol/l. Hän asui sairaalassa alle vuorokauden, jonka aikana hänen sokeritasonsa laski vähitellen 8,32 mmol/l:aan. Leikkauksessa vainajalla todettiin aivoturvotus, johon liittyi tyrä foramen magnumiin ja iskeeminen aivohalvaus pikkuaivojen vasemmassa pallonpuoliskossa. Haiman massa on 80 g, merkittävät alueet korvataan rasvakudoksella. Haiman histologinen tutkimus paljasti jyrkän määrän ja koon pienenemisen

%< * >. .v Ch! J K - G J

Riisi. 1. Turvotus, lipomatoosi, diffuusi tulehduksellinen infiltraatio. Hematoksyliini- ja eosiinivärjäys. X 400

Riisi. 2. Diffuusi lymfaattinen infiltraatio haiman parenkyymin endo- ja eksokriinisessa osassa, havaittavissa myös kuitu- ja rasvakudoksessa. Hematoksyliini- ja eosiinivärjäys. X200

Riisi. 3. Selkeät inter- ja intralobulaariset pesäkkeet

fibroosi, jonka joukossa sidekudoksessa voi olla Langerhansin saarekkeita, joissa on myös voimakas tulehduksellinen infiltraatio. Hematoksyliini- ja eosiinivärjäys. X 200

Langerhansin viat, hyalinoosi ympäröivässä sidekudoskapselissa. Saaristolaitteiston soluissa havaittiin erittäin suuri määrä tyypin II herpeettisiä intranukleaarisia sulkeumia.

Neljässä tapauksessa (4,44 %), joissa tyypin I diabetes oli päädiagnoosi, kuoli ketoasidoosin, uremian ja märkivien komplikaatioiden kehittymisen seurauksena. Morfologinen tutkimus paljasti haiman massan merkittävän pienenemisen (60-70 g), sen kudosten turvotuksen ja lievän tulehdusprosessin esiintymisen pääasiassa rasva- ja sidekudoksessa (kuvat 1, 2, 3). Yhdessä näistä tapauksista tyypin II intranukleaarisia herpeettisiä sulkeumia löydettiin fibroblasteista sekä eksokriinisten ja endokriinisten osien soluista. Aivoissa tyypin II intranukleaarisia sulkeumia löydettiin astrosyyteistä ja oligodendrogliasoluista, ja tyypin I sulkeumia löydettiin yksittäisistä neuroneista (kuvio 4). Tapauksissa, joissa sairaus oli suhteellisen lyhytaikainen, haimasta löydettiin yleensä tyypin I intranukleaarisia sulkeumia.

Tapauksia, joissa tyypin I diabetes mellitus oli samanaikainen sairaus, oli 6 havaintoa (6,66 %). Kuolema tapahtui kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta ja kroonisesta sepelvaltimotauti sydän, hengitysvajaus akuutissa yleisessä miliaarisessa tuberkuloosissa, verenvuodosta maha-suolikanavan suonikohjuista

Riisi. 4. Langerhansin edematoottinen saareke, jossa on tyypin 1 intranukleaariset sulkeumat (nuolet).

Hematoksyliini- ja eosiinivärjäys. X 100

Kyllä, pieni-nodulaarisessa maksakirroosissa sekä aivorungon iskeemisessä infarktissa aivovaltimoiden voimakkaan ateroskleroosin taustalla.

Morfologisen tutkimuksen tulokset on esitetty taulukoissa 1 ja 2.

Useimmissa tapauksissa Langerhansin saarekkeiden lukumäärä ja koko väheni. Kaikissa tutkituissa tapauksissa haimassa havaittiin tulehduksellisia muutoksia, pääasiassa lymfoidi-, plasmasyytti- ja makrofagiinfiltraatioina. Tulehduksen vaikeusaste vaihteli lievästä - 3 tapausta (33,33 %), kohtalaiseen - 4 tapaukseen (44,44 %) ja vaikeaan 2 tapaukseen (22,22 %). Tulehduksen merkkejä löydettiin sekä rauhasen parenkyymistä että rasva- ja sidekudoksesta.

Taulukko 1. Morfologiset muutokset haimassa tyypin I diabetes mellituksessa (pääasiallinen kliininen diagnoosi).

Endokriiniset-Lim Her-

Sukupuoli Ilma- Pitkä Fibroosi Eksokriininen osa - phopeti

kasvin osa Pelkistävä plasma

saareketiheys - moche -

hoito- In / Between Cyst Ot- Numero Mitat

levadol dol stoz- sänky- ojan terva- sis.

niya

vyy ras- orava innium

leveämpi - in fil

stroma tra-

proto- ointi

F 40 22 vuotta + + - + ++ + + -

F 43 28 vuotta vanha +++ ++ - + ++ ++ ++ +

M 64 Vper- +++ ++ ++ ++ +++ +++ + +++

M 65 + ++ + ++ ++ + ++ -

Huomautus:-

merkin puuttuminen; merkin vakavuus;

Oireen heikko vakavuus; ++ kohtalainen -+++ oireen vakavuusaste.

Taulukko 2. Morfologiset muutokset haimassa tyypin I diabetes mellituksessa (diabetes on samanaikainen diagnoosi).

Sukupuoli ilma- pituus- fibroosi eksokriininen- endokriininen lymfo- Ger-

kasvin osa plasma peti-

mutta Pienennä tarjousta

siellä on saarekkeita

huolenaihe- Sisään/päähän Välillä Ki- Alkaen- Numero- Suodatin- koko- päällä-

vasemman puolen stoz- bed la rovation

niya vy- sama-

vyy rotu

M 43 5 vuotta +++ +++ - - +++ +++ ++ +

M 53 Nes- +++ +++ - - +++ +++ ++ ++

F 64 Nes- + + - - + + + +

F 70 22 ++ +++ + - ++ ++ Hemorrha- ++

vuosi giginen

F 78 >10 + + + - +++ ++ Hemorrha - -

vuotta vanha gical

Absoluuttinen insuliinin puutos näissä havainnoissa liittyy endokriinisen osan tilavuuden vähenemiseen. Tämä lasku on selvempää kroonisissa tapauksissa. Joissakin tapauksissa saaria oli erittäin vaikea havaita ollenkaan. Tapauksissa, joissa tauti oli suhteellisen lyhytaikainen, saaria suuret koot. Histologinen tutkimus paljasti saarekesolujen surkastumisen ja degranuloitumisen. Pitkien diabeteksen jaksojen aikana P-soluja löydettiin suurimmassa osassa tapauksista hyvin pieniä määriä; harvemmin niiden määrä oli kohtalaisesti vähentynyt; joissakin tapauksissa P-soluja ei havaittu ollenkaan. Muut solutyypit (PP-solut, glukagonia ja somatostatiinia tuottavat solut) säilyivät normaaleina määrinä. Insuliitti oli suhteellisen harvinainen (3 tapausta - 33,3 %). Useimmat kirjoittajat pitävät sen syynä virusinfektioita, autoimmuunireaktioiden ilmenemistä tai näiden tekijöiden yhdistelmää. Saaristofibroosia havaittiin 100 %:ssa tapauksista, ja se johtuu todennäköisimmin retikuliiniverkoston romahtamisesta saareketulehduksen ja P-solujen tuhoutumisen jälkeen. Amorfista hyaliinia löydettiin usein saarekesolujen ja kapillaarien väliltä.

Yksityiskohtaisen patomorfologisen tutkimuksen jälkeen hemorraginen haimanekroosi todettiin 2 tapauksessa (22,22 %). Yhdessä tapauksessa havaittiin merkkejä herpeettisen infektion yleistymisestä, mikä heijastui suuren määrän tyypin I ja II herpeettisten sulkeumien havaitsemiseen haimassa, maksassa ja eri aivojen osissa, ja vahvistui myös immunofluoresenssilla. , jossa HSV-antigeeni havaittiin kaikissa 3 x haiman osissa. Yleensä herpeettisiä sulkeumia havaittiin 6 tutkitussa tapauksessa (66,66 %), kun taas 3 tapauksessa (33,33 %) tämä oire ilmaantui kohtalaisesti ja jopa terävästi.

Tyypin 2 diabetes mellitus on keski-iän sairaus. Useimmiten se diagnosoidaan ensin laboratoriotutkimuksilla. Se kehittää harvoin ketoasidoosia, ja potilaiden joukossa on eniten naisia. Sairaus liittyy liikalihavuuteen ja insuliiniresistenssiin. Tyypin 2 diabetes on 10 kertaa yleisempi kuin tyypin 1 diabetes, ja se muodostaa 85 % kaikista diabetestapauksista. Sen etiologiaa ei ole täysin selvitetty. Samaan aikaan yleistyneiden virusinfektioiden yhteydessä havaitaan usein hyperglykeemistä oireyhtymää, jonka perusteella tehdään kliininen diagnoosi äskettäin diagnosoidusta diabeteksesta.

Morfologinen tutkimus tehtiin 41 havainnosta sellaisten potilaiden kuolemasta, joiden pää- tai rinnakkaissairaus lopullisessa kliinisessä diagnoosissa oli tyypin 2 diabetes.

Tutkittujen joukossa oli 18 miestä ja 23 naista, iältään 39-85 vuotta, sairauden kesto 6 kuukautta. jopa 15 vuotta.

Morfologisen tutkimuksen tulokset on esitetty taulukoissa 3 ja 4.

Suurimmassa osassa tapauksista Langerhansin saarekkeiden lukumäärä ja koko väheni jyrkästi. 20 tapauksessa (48,8 %), yksityiskohtaisen morfologisen tutkimuksen jälkeen, patologinen diagnoosi muutettiin krooniseksi haimatulehdukseksi.

Taulukko 3. Morfologiset muutokset haimassa tyypin 2 diabetes mellituksessa.

sukupuoli ikä Fibroosi saarekkeiden määrän väheneminen saarekkeiden koon pieneneminen B tulehdusmuutokset Herpeettiset sulkeumat

F 47 ++ +++ +++ + -

F 49 ++ +++ ++ + +

M 56 ++ +++ +++ + -

M 60 ++ ++ ++ + +

F 62 ++ - - + -

F 65 ++ +++ +++ + +

M 69 ++ +++ +++ - -

M 71 ++ ++ ++ + -

M 71 + ++ ++ + +

M 73 + ++ ++ + -

M 75 ++ +++ +++ + +

M 75 + ++ ++ + +

F 75 ++ ++ ++ + -

M 76 ++ - - ++ +

M 76 +++ +++ +++ + +

F 77 ++ +++ +++ + -

F 78 ++ +++ +++ + -

M 81 + +++ + + -

M 81 ++ +++ +++ + -

Huomautus: - merkin puuttuminen; + oireen heikko vakavuus; ++ oireen kohtalainen vakavuus; +++ oireen jyrkkä vakavuusaste.

Taulukko 4. Morfologiset muutokset haimassa hyperglykeemisessä oireyhtymässä, jossa elimen tulehdukselliset muutokset ovat vallitsevia.

Sukupuolen ja iän fibroosi Saartojen määrän väheneminen saarekkeiden koon pieneneminen Tulehdukselliset muutokset Herpeettiset sulkeumat

M 39 + + + +++ +

M 51 ++ +++ + +++ +

F 53 ++ +++ +++ +++ -

F 54 ++ ++ ++ ++ -

F 57 +++ +++ +++ ++ +

M 62 ++ ++ ++ + +

M 65 +++ + - ++ +

F 69 + + + +++ -

F 70 + - - +++ -

F 71 ++ +++ +++ + -

F 73 +++ ++ + ++ -

F 73 +++ ++ ++ ++ +

F 74 +++ +++ +++ + +

F 76 + + + +++ +

F 78 ++ ++ ++ ++ -

F 78 ++ + + ++ +

M 80 + +++ +++ + +

F 81 ++ +++ +++ ++ +

F 84 +++ ++ ++ +++ +

F 85 ++ ++ ++ ++ +

Huomautus: - merkin puuttuminen; + oireen heikko vakavuus; ++ oireen kohtalainen vakavuus; +++ oireen jyrkkä vakavuusaste

Näissä havainnoissa haimassa havaittiin diffuusia ja fokaalista tulehduksellista infiltraatiota, jota edustavat pääasiassa lymfoidisolut, usein plasmasyyttien ja makrofagien läsnä ollessa.

Kuten taulukosta 4 ilmenee, kroonisen haimatulehduksen tapauksissa naiset olivat vallitsevia - 15 henkilöä

20:stä (75 %) oli sieppaajia, 5 (25 %) miehiä. Vainajan ikä vaihteli 39 ja 85 vuoden välillä. Kaikissa tapauksissa havaittiin intra- ja interlobulaarisen fibroosin kehittyminen. Viidessä havainnossa (25 %) se oli lievästi ilmentynyt, 9 tapauksessa (45 %) kohtalaisesti ilmaistua ja 6 havainnossa (30 %) se oli voimakas. Langerhansin saarekkeiden lukumäärä säilyi 1 tapauksessa (5 %), 5 tapauksessa väheni hieman, 7 tapauksessa (35 %) määrän väheneminen oli kohtalaista ja 7 tapauksessa

Terävästi ilmaistuna. Saariston koko säilyi 2 tapauksessa (10 %), 6 tapauksessa (30 %) se pieneni hieman, 6 - kohtalaisesti, 6 - merkki korostui. Tulehdus oli lievä 4 tapauksessa (20 %), kohtalainen 9 tapauksessa (45 %) ja vaikea 7 tapauksessa (35 %). Herpeettisiä sulkeumia havaittiin 13 tapauksessa (65 %) (kuvio 5).

Kuten taulukosta 3 voidaan nähdä, tyypin 2 diabeteksen vahvistetulla diagnoosilla kuolleiden ikä vaihteli 47-81 vuoden välillä, naisia ​​oli 8/21 (38,1 %). Miehiä oli 13 (61,9 %). Fibroosi ilmeni enimmäkseen kohtalaisesti - 14 (6,66 %), 6 tapauksessa lievä (28,57 %) ja 1 tapauksessa (4,76 %).

Terävästi ilmaistuna. Langerhansin saarekkeiden lukumäärän vähenemistä ei havaittu kahdessa tapauksessa (9,52 %), lievästi toisessa 2 tapauksessa ja 6 kuolemassa (28,57 %)

Kohtuullisesti ilmaistu ja 11 henkilöllä (52,38%) - terävästi ilmaistu. Langerhansin saarekkeiden koon pienentyminen puuttui 2 tapauksessa (9,52 %), lievästi 3:ssa (14,29 %), kohtalaisesti 7:ssä (33,33 %) ja 9 kuolemassa (45,86 %) - merkki oli selvästi lausuttu. Lievä tulehduksellinen infiltraatio havaittiin 19 tapauksessa

Riisi. 5. Tyypin 1 herpeettiset sulkeumat Langerhansin saarekkeissa ja eksokriinisessa haimassa (nuolet). Hematoksyliini- ja eosiinivärjäys. X 400

(90,48 %), 1 tapauksessa (4,76 %), tulehdukselliset muutokset olivat kohtalaisia ​​ja myös 1 kuolleella ne puuttuivat kokonaan. Herpeettisiä sulkeumia löydettiin 10 henkilöltä (47,62 %).

13:ssa 20:stä (65 %) kroonisesta haimatulehduksesta löydettiin tyypin 1 ja 2 intranukleaarisia herpeettisiä sulkeumia, mulperi-ilmiötä, joita löydettiin fibroblasteista, haiman ekso- ja endokriinisten osien soluista ja usein jopa lymfosyyteissä. Herpes simplex -viruksen 1 esiintyminen varmistettiin immunofluoresenssilla, jossa HSV-antigeeni havaittiin haiman kaikissa kolmessa osassa. Samat muutokset, mutta vähemmän selkeitä, havaittiin 10:ssä (47,62 %) tyypin 2 diabetes mellituksessa. Kuten kuvasta 6 voidaan nähdä, tyypin II diabeteksessa esiintyy vaikeusasteeltaan vaihtelevaa verisuonihyalinoosia paljon useammin kuin tyypin I diabetes mellituksessa.

Siten herpes simplex -viruksella on tietty rooli tyypin 2 diabeteksen esiintymisessä, mikä ilmenee kroonisen tulehdusprosessin oireina haimassa ja intranukleaarisista virussulkeuksista tämän elimen soluissa.

1. Intravitaalisesti, yksityiskohtaisen morfologisen tutkimuksen jälkeen tehty diabetes mellitus -diagnoosi osoittautuu usein kroonisen haimatulehduksen ja haimanekroosin aiheuttaman hyperglykeemisen oireyhtymän ilmenemismuodoksi.

2. Herpes simplex -viruksella on tietty rooli tyypin I ja II diabetes mellituksen esiintymisessä, mikä ilmenee kroonisen tulehdusprosessin oireina haimassa.

Riisi. 6. Valtimohyalinoosi tyypin II diabeteksessa. Van Giesonin värjäys. X 200

maitorauhanen ja nukleaariset virussulkeumat tämän elimen soluissa.

Kirjallisuus

1. Balabolkin M.I. Diabetes. - M., 1994. - P. 12-49.

2. Geller L. I., Gryaznova M.V., Pashko M.M., Primaarisen ja sekundaarisen diabeteksen erotusdiagnoosi potilailla, joilla on haimatulehdus. (Lääketieteellinen liiketoiminta) 1991;1. - Kiova: Terveys. - s. 5-7.

3. Nedzved M.K., Rogov Yu.I., Fridman M.V. Yleistyneen herpeettisen infektion kliininen ja morfologinen diagnoosi. Menetelmä. rec. - Herra, BelGIUV. - 1989. - 20 s.

4. Protas I.I., Kolomiets A.G., Kolomiets N.D., Nedzved M.K., Drazhina S.A., Dubaiskaya G.P., Gasich E.L., Shanko L.V., Guzov S.A. Herpesvirusinfektiot (Diagnostiikka ja hoito) // La. tieteellinen Taide. - M., 1990. - P. 23-28.

5. De Fronzo R. A. Tyypin 2 (insuliinista riippumaton) diabetes mellituksen patogeneesi: tasapainoinen yleiskatsaus // Diabetologia. - 1991. -Vo. 34. - R. 607-619.

6. Diabeettinen haima. Toimittaneet Bruno W. Volk ja Klaus F. Welmann. 1977. Plenum Press. N. York. Luku 9: Idiopaattinen diabetes. s. 231-261.

7. Hadish R., Hofmann W., Waldhezz R. Myokarditis and Insulitus nach Coxsackie-Virus-Infection // Z. Kardiol. - 1976. - Voi. 65. -P. 849-855.

8. Handwerger BS, Fernandes G., Brown DM. Immuuni ja autoimmuuni

diabetes mellituksen näkökohdat // Hum Pathol. - 1980. - Voi. 11. - s. 338-352.

9. Lernimark A. Diabetsolujen vasta-aineet // Diabetic Med. - 1987. - Voi. 4. - s. 285-292.

10.0lefsky J.M. Insuliiniresistenssin ja hyperglykemian patogeneesi insuliinista riippumattomassa diabetes mellituksessa // Am. J. Med. - 1985.

Voi. 79. - s. 1-7.

11. Rayfield EJ, Yoon JW. Virusten rooli diabeteksessa. Julkaisussa: Cooperstein SJ, Watkins D, toim. Langerhansin saaret. New York // Academic Press. - 1981. - s. 427-451. 12. Toissijainen diabetes. Diabeettisten oireyhtymien kirjo. Toimittanut Stephen Podolsky; M. Vismapathan; 1980, New York. s. 58-63.

13.Spratt LJ. Diabetes mellituksen kausiluonteinen lisääntyminen // N. Engl. J. Med.

1983. - Voi. 308. - P. 775-776.

14. Yoon JW, Tustin M, Onodera T, Notkins AJ. Viruksen aiheuttama diabetes mellitus: viruksen eristäminen haimasta lapsen, jolla on enkefalomyokardiittivirus // N. Engl. J. Med. - 1979. - Voi. 300.

Absoluuttisella insuliinin puutteella insuliinin taso veressä laskee, koska Langerhansin saarekkeiden beetasolut rikkovat sen synteesiä tai eritystä. Insuliinin puute johtaa hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan häiriintymiseen. Rasvojen muodostuminen vähenee ja rasvojen hajoaminen lisääntyy, mikä johtaa asetoetikkahapon beetahja asetoetikkahapon kondensaatiotuotteen - asetonin -pitoisuuden nousuun.

Jaa työsi sosiaalisessa mediassa

Jos tämä työ ei sovi sinulle, sivun alalaidassa on luettelo vastaavista teoksista. Voit myös käyttää hakupainiketta

Johdanto

1. Käsite ja tyypit
2. Etiologia ja patogeneesi
3. Dieettiterapia
4. Laboratoriotutkimus
5. Riskitekijät ja ennuste
6. Hoito
7. Komplikaatiot
8. Oireet ja merkit
9. Ennaltaehkäisy
10. Diabeettinen kooma ja hoito

Johtopäätös

Kirjallisuus

Johdanto

Diabetes mellitus on absoluuttisesta tai suhteellisesta insuliinin puutteesta johtuva sairaus, jolle on tunnusomaista hiilihydraattiaineenvaihdunnan vakava häiriö, johon liittyy hyperglykemia ja glykosuria, sekä muut aineenvaihduntahäiriöt.

Etiologiassa tärkeitä ovat perinnöllinen taipumus, autoimmuunisairaudet, verisuonihäiriöt, liikalihavuus, henkiset ja fyysiset traumat sekä virusinfektiot.

Absoluuttisella insuliinin puutteella insuliinin taso veressä laskee, koska Langerhansin saarekkeiden beetasolut rikkovat sen synteesiä tai eritystä. Suhteellinen insuliinin vajaatoiminta voi johtua insuliiniaktiivisuuden heikkenemisestä, joka johtuu sen lisääntyneestä sitoutumisesta proteiineihin, lisääntyneestä maksaentsyymien tuhoutumisesta, hormonaalisten ja ei-hormonaalisten insuliiniantagonistien (glukagoni, lisämunuaisten hormonit, kilpirauhashormonit, kasvu) vaikutusten hallitsemisesta. hormoni, esteröimättömät rasvahapot), muutokset insuliinista riippuvaisten kudosten herkkyydessä.

Insuliinin puute johtaa hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan häiriintymiseen. Solukalvojen glukoosin läpäisevyys rasva- ja lihaskudoksessa vähenee, glykogenolyysi ja glukoneogeneesi lisääntyvät, esiintyy hyperglykemiaa ja glykosuriaa, joihin liittyy polyuria ja polydipsia. Rasvojen muodostuminen vähenee ja rasvojen hajoaminen lisääntyy, mikä johtaa ketoaineiden (aseetikkahappo, beetahydroksivoihappo ja asetoetikkahapon kondensaatiotuote - asetoni) pitoisuuden nousuun veressä. Tämä aiheuttaa happo-emästilan siirtymisen asidoosiin, edistää kalium-, natrium- ja magnesium-ionien erittymistä virtsaan ja heikentää munuaisten toimintaa.

Polyurian aiheuttama merkittävä nestehukkaa johtaa kuivumiseen. Kaliumin, kloridien, typen, fosforin ja kalsiumin vapautuminen elimistöstä lisääntyy.

1. Käsite ja tyypit.

Diabetes tämä on endokriininen sairaus, jolle on ominaista krooninen verensokeritason nousu, joka johtuu haimahormonin absoluuttisesta tai suhteellisesta puutteesta. Sairaus johtaa kaikentyyppisten aineenvaihdunnan häiriintymiseen, verisuonten, hermoston ja muiden elinten ja järjestelmien vaurioitumiseen.

Luokittelu

On:

1. Insuliiniriippuvainen diabetes (tyypin 1 diabetes) kehittyy pääasiassa lapsilla ja nuorilla aikuisilla;
2. Insuliinista riippumaton diabetes (tyypin 2 diabetes) kehittyy yleensä yli 40-vuotiaille, jotka ovat ylipainoisia. Tämä on yleisin sairaustyyppi (esiintyy 80-85 %:ssa tapauksista);
3. Toissijainen (tai oireellinen) diabetes mellitus;
4. Raskausdiabetes.
5. Aliravitsemuksesta johtuva diabetes

klo tyypin 1 diabetes mellitusInsuliinin absoluuttinen puutos johtuu haiman toimintahäiriöstä.

klo tyypin 2 diabetes mellitus huomioitu suhteellinen insuliinin puutos. Samaan aikaan haiman solut tuottavat riittävästi insuliinia (joskus jopa lisääntynyttä määrää). Kuitenkin solujen pinnalla niiden rakenteiden lukumäärä, jotka varmistavat sen kosketuksen soluun ja auttavat veren glukoosia pääsemään soluun, estetään tai vähenee. Glukoosin puute soluissa on signaali vielä suuremmasta insuliinintuotannosta, mutta tällä ei ole vaikutusta, ja ajan myötä insuliinin tuotanto vähenee merkittävästi.

1. 
   Etiologia ja patogeneesi

Tärkeitä ovat perinnöllinen taipumus, autoimmuunisairaudet, verisuonisairaudet, liikalihavuus, henkiset ja fyysiset traumat sekä virusinfektiot.

Patogeneesi

1. riittämätön insuliinin tuotanto haiman endokriinisissä soluissa;
2. insuliinin vuorovaikutuksen häiriintyminen kehon kudossolujen kanssa (insuliiniresistenssi) rakenteen muutoksen tai spesifisten lukumäärän vähenemisen seurauksena reseptorit insuliinin osalta muutokset itse insuliinin rakenteessa tai solunsisäisten signaalien välitysmekanismien häiriintyminen reseptoreista soluorganellit.

Diabetekseen on perinnöllinen taipumus. Jos toinen vanhemmista on sairas, todennäköisyys saada tyypin 1 diabetes on 10 % ja tyypin 2 diabetes 80 %.

1. Dieettiterapia

Oikea ruokavalio diabetekselleon äärimmäisen tärkeää. Valitsemalla oikean ruokavalion lievään (ja usein kohtalaiseen) tyypin 2 diabetekseen, voit minimoida lääkehoidon tai jopa olla ilman sitä.

• Leipää jopa 200 grammaa päivässä, enimmäkseen mustaa tai erityistä diabeetikkoa.
• Keitot, enimmäkseen kasvis. Heikosta liha- tai kalaliemestä valmistettuja keittoja saa syödä enintään kaksi kertaa viikossa.
• Vähärasvainen liha, siipikarja (enintään 100 grammaa päivässä) tai kala (enintään 150 grammaa päivässä) keitetty tai lihahyytelö.
• Sinulla on varaa ruokiin ja lisukkeisiin viljasta, palkokasveista ja pastasta satunnaisesti, pieninä määrinä, mikä vähentää leivän kulutusta nykyään. Parhaat viljat ovat kaurapuuro ja tattari; myös hirssi, ohra ja riisi ovat hyväksyttäviä. Mutta mannasuurimot on parempi jättää pois.
• Vihannekset ja vihannekset. Perunoita, punajuuria ja porkkanoita suositellaan käytettäväksi enintään 200 grammaa päivässä. Mutta muita vihanneksia (kaali, salaatti, retiisit, kurkut, kesäkurpitsat, tomaatit) ja vihanneksia (paitsi mausteisia) voidaan kuluttaa lähes rajoituksetta, raa'ina ja keitettyinä ja toisinaan paistettuina.
• Kananmunat enintään 2 kpl päivässä: pehmeäksi keitettyinä, munakkaan muodossa tai muiden ruokien valmistuksessa.
• Hapan ja makean ja hapan lajikkeen hedelmät ja marjat (Antonovka-omenat, appelsiinit, sitruunat, karpalot, punaherukat...) jopa 200-300 grammaa päivässä.
• Maito lääkärin luvalla. Hapatetut maitotuotteet (kefiiri, jogurtti, makeuttamaton jogurtti) 1-2 lasillista päivässä. Juustoa, smetanaa, kermaa silloin tällöin ja vähän kerrallaan.
• Diabetes mellitukselle suositellaan raejuustoa päivittäin, jopa 100-200 grammaa päivässä luonnollisessa muodossaan tai raejuustona, juustokakkuina, vanukkaina, vuokaina. Raejuusto sekä kaura- ja tattaripuuro, leseet, ruusunmarjat parantavat rasva-aineenvaihduntaa ja normalisoivat maksan toimintaa sekä estävät rasvamuutoksia maksassa.
• Juomat. Vihreä tai musta tee on sallittu maidolla, heikolla kahvilla, tomaattimehulla, marjamehuilla ja happamilla hedelmillä.

Syöminen diabeteksen kanssase on tarpeen vähintään 4 kertaa päivässä, ja parempi 5-6 kertaa, samaan aikaan. Ruoan tulee sisältää runsaasti vitamiineja, mikro- ja makroelementtejä. Yritä monipuolistaa ruokavaliotasi mahdollisimman paljon, koska diabeteksen sallittujen elintarvikkeiden luettelo ei ole ollenkaan pieni.

Rajoitukset

• Ensinnäkin, ja tämä ei todennäköisesti ole löytö kenellekään,Jos sinulla on diabetes, sinun tulee rajoittaa helposti sulavien hiilihydraattien saantia.Näitä ovat sokeri, hunaja, säilykkeet ja hillot, karamellit, leivonnaiset ja muut makeiset, makeat hedelmät ja marjat: viinirypäleet, banaanit, rusinat, taatelit. Usein jopa suositellaan näiden elintarvikkeiden poistamista kokonaan ruokavaliosta, mutta tämä on todella välttämätöntä vain vakavan diabeteksen tapauksessa. Lievissä tai kohtalaisissa tapauksissa, edellyttäen, että verensokeritasoja seurataan säännöllisesti, pienten määrien sokerin ja makeisten syöminen on täysin hyväksyttävää.
• Äskettäin useiden tutkimusten tuloksena havaittiin, ettäLisääntynyt rasvapitoisuus veressä edistää merkittävästi diabeteksen etenemistä.. Siksi rasvaisten ruokien kulutuksen rajoittaminen diabeteksen aikana on yhtä tärkeää kuin makeisten rajoittaminen. Vapaassa muodossa ja ruoanlaittoon kulutettavan rasvan (voi ja kasviöljy, ihra, ruokarasvat) kokonaismäärä ei saa ylittää 40 grammaa vuorokaudessa, lisäksi on tarpeen rajoittaa mahdollisimman paljon muiden suuria määriä rasvaa sisältävien elintarvikkeiden käyttöä. rasva (rasvainen liha, makkarat, makkarat, makkarat, juustot, smetana, majoneesi).
• Myös on välttämätöntä rajoittaa vakavasti, ja on parempi olla käyttämättä paistettua, mausteista, suolaista, mausteista ja savustettua ruokaa, säilykkeitä, pippuria, sinappia ja alkoholijuomia.
• Ja ruoat, jotka sisältävät paljon rasvaa ja hiilihydraatteja samanaikaisesti, eivät todellakaan ole hyviä diabeetikoille:suklaa, jäätelö, kermapiirakkaat ja kakut... On parempi jättää ne kokonaan pois ruokavaliosta.

1. 
   Laboratoriotutkimus

• Paastoveren glukoositason testi
• Verensokerin mittaus aterioiden jälkeen
• Yöverensokeritesti
• Virtsan glukoositasojen mittaus
• Glukoositoleranssitesti
• Glykoituneen hemoglobiinin tutkimus
• Fruktosamiinitason testaus veressä
• Veren lipiditesti
• Kreatiniini ja urea testi
• Proteiinin määritys virtsasta
• Ketoniaineiden testaus

1. Riskitekijät ja ennuste

TO diabeteksen riskitekijöitäTyyppi 1 viittaa perinnöllisyyteen. Jos lapsella on geneettinen taipumus sairastua diabetekseen, on lähes mahdotonta estää ei-toivottujen tapahtumien kulkua.

Tyypin 2 diabeteksen riskitekijät

Toisin kuin tyypin 1 diabetes, tyypin 2 diabetes määräytyy potilaan elämäntavan ja ruokavalion mukaan. Siksi, jos tiedät tyypin 2 diabeteksen riskitekijät ja yrität myös välttää monia niistä, vaikka sinulla olisi sukuhistoriaa, voit vähentää tämän taudin kehittymisen riskiä minimiin.

Tyypin 2 diabeteksen riskitekijät:

• diabeteksen kehittymisen riski kasvaa, jos lähisukulaisilla diagnosoidaan tämä sairaus;
• ikä yli 45 vuotta;
• oireyhtymän esiintymineninsuliiniresistenssi;
• olla ylipainoinen(BMI);
• usein korkea verenpaine;
• kohonneet kolesterolitasot;
• raskausdiabetes.

Diabeteksen riskitekijöitä ovat mm.

• geneettinen taipumus,
• neuropsyykkiset ja fyysiset vammat,
• lihavuus,
• haimatulehdus,
• haimatiehyen kivi,
• haimasyöpä,
• muiden endokriinisten rauhasten sairaudet,
• kohonneet hypotalamus-aivolisäkehormonien tasot,
• vaihdevuodet,
• raskaus,
• erilaiset virusinfektiot,
• tiettyjen lääkkeiden käyttö,
• alkoholin väärinkäyttö,
• ravitsemuksellinen epätasapaino.

Ennuste

Tällä hetkellä ennuste kaikentyyppisille diabetes mellituksille on ehdollisesti suotuisa, riittävällä hoidolla ja ruokavalion noudattamisella työkyky säilyy. Komplikaatioiden eteneminen hidastuu merkittävästi tai pysähtyy kokonaan. On kuitenkin huomattava, että useimmissa tapauksissa hoidon seurauksena taudin syy ei poistu ja hoito on vain oireenmukaista.

1. 
   Diagnoosi ja erotusdiagnoosi

Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen diagnoosia helpottaa tärkeimmät oireet: polyuria, polyfagia , painonpudotus. Tärkein diagnostinen menetelmä on kuitenkin määrittää veren glukoosipitoisuus. Sitä käytetään hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensaation vakavuuden määrittämiseenglukoosin sietotesti.

Diabeteksen diagnoosi vahvistetaan, jos nämä merkit ovat samat:

• sokerin (glukoosin) pitoisuus kapillaariveressä tyhjään mahaan ylittää 6,1 mmol/l (millimoolia litrassa) ja 2 tuntia aterian jälkeen (aterian jälkeinen glykemia) ylittää 11,1 mmol/l;
• tuloksenaglukoosin sietotesti(epäilyttävissä tapauksissa) verensokeritaso ylittää 11,1 mmol/l (normaalitoistossa);
• taso glykosyloitunut hemoglobiiniyli 5,9 % (5,9-6,5 % on kyseenalaista, yli 6,5 % on suuri diabeteksen todennäköisyys);
• virtsassa on sokeria;
• sisältyvät virtsaan asetoni (Acetonuria, (asetoni voi esiintyä ilman diabetes mellitusta)).

Diabetes mellituksen erotusdiagnoosi (DIF).

Diabetes mellituksen ongelma on viime aikoina yleistynyt lääketieteen maailmassa. Se on noin 40 % kaikista endokriinisen järjestelmän sairauksista. Tämä sairaus johtaa usein korkeaan kuolleisuuteen ja varhaiseen työkyvyttömyyteen.

Diabetespotilaiden erotusdiagnoosin suorittamiseksi on tarpeen tunnistaa potilaan tila ja luokitella se johonkin luokkiin: neuropaattinen, angiopaattinen tai diabeteksen yhdistetty muunnos.

Potilaiden, joilla on samanlainen kiinteä määrä oireita, katsotaan kuuluvan samaan luokkaan. Tässä työssä ero diagnoosi esitetään luokitustehtävänä.

Luokittelumenetelminä käytetään klusterianalyysiä ja Kemenyn mediaanimenetelmää, jotka ovat matemaattisia kaavoja.

Diabetes mellituksen erotusdiagnoosissa ei pidä ohjata VS-tasoja. Jos olet epävarma, tee alustava diagnoosi ja muista selvittää se.

Diabetes mellituksen ilmeisellä tai ilmeisellä muodolla on selkeästi määritelty kliininen kuva: polyuria, polydipsia, laihtuminen. Laboratorioverikoe paljastaa kohonneen glukoositason. Kun tutkitaan virtsaa - glukosuria ja aceturia. Jos hyperklimia-oireita ei ole, mutta verensokeritestin aikana havaitaan kohonnut glukoositaso. Tässä tapauksessa diagnoosin sulkemiseksi pois tai vahvistamiseksi laboratoriossa suoritetaan erityinen testi glukoosireaktiosta.

On tarpeen kiinnittää huomiota virtsan ominaispainoon (suhteelliseen tiheyteen), joka havaitaan muiden sairauksien hoidon tai lääkärintarkastuksen aikana tehdyissä testeissä.

Tasauspyörästöä varten Diabeteksen muotojen diagnosointi, hoidon ja lääkityksen valinta, on erittäin tärkeää määrittää veren insuliinipitoisuuden taso. Insuliinin määritys on mahdollista potilailla, jotka eivät ole käyttäneet insuliinilääkkeitä. Kohonneet insuliinitasot ja alhaiset glukoosipitoisuudet ovat indikaattori patologisesta hyperinsulinemiasta. Korkea insuliinitaso veressä paaston aikana kohonneiden ja normaalien glukoosipitoisuuksien yhteydessä on osoitus glukoosi-intoleranssista ja vastaavasti diabeteksesta.

Taudin kattava diagnoosi on tarpeen, jonka tarkoituksena on kehon vakava tutkimus. Erotusdiagnoosi estää diabetes mellituksen kehittymisen ja antaa sinun määrätä tarvittavan hoidon ajoissa.

1. Hoito

Diabeteksen hoitotietysti lääkärin määräämänä.

Diabeteksen hoito sisältää:

1. erikoisruokavalio: on välttämätöntä sulkea pois sokeri, alkoholijuomat, siirapit, kakut, keksit, makeat hedelmät. Ruoka tulee ottaa pienissä annoksissa, se on parempi 4-5 kerran päivässä. Erilaisia ​​makeutusaineita (aspartaami, sakariini, ksylitoli, sorbitoli, fruktoosi jne.) sisältäviä tuotteita suositellaan.
2. Päivittäinen insuliinin käyttö (insuliinihoito) on välttämätöntä potilaille, joilla on tyypin 1 diabetes mellitus ja tyypin 2 diabetes etenee. Lääke on saatavana erikoisvalmisteena ruiskukynät, jolla on helppo pistää. Insuliinihoidossa on tarpeen seurata itsenäisesti veren ja virtsan glukoositasoa (erityisliuskoilla).
3. verensokeria alentavien tablettien käyttö. Tyypin 2 diabetes mellituksen hoito alkaa yleensä tällaisilla lääkkeillä. Taudin edetessä insuliinin antaminen on välttämätöntä.

Lääkärin päätehtävät diabetes mellituksen hoidossa ovat:

• Hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointi.
• Komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.
• Ruumiinpainon normalisointi.
• Potilaskoulutus.

Diabeetikoille on hyötyä liikunnasta. Lihavien potilaiden painonpudotuksella on myös terapeuttinen rooli.

Diabeteksen hoito on elinikäistä. Omavalvonta ja lääkärin suositusten tiukka noudattaminen voivat välttää tai hidastaa merkittävästi taudin komplikaatioiden kehittymistä.

1. Komplikaatiot

Diabetes pitää seurata jatkuvasti!!! Huono kontrolli ja sopimaton elämäntapa voivat aiheuttaa toistuvia ja jyrkkiä verensokerin vaihteluita. Mikä puolestaan ​​johtaa komplikaatioihin. Ensin akuuteihin komplikaatioihin, kuten hypo- ja hyperglykemiaan, ja sitten kroonisiin komplikaatioihin. Pahinta on, että ne ilmaantuvat 10-15 vuotta taudin puhkeamisen jälkeen, kehittyvät huomaamatta eivätkä aluksi vaikuta hyvinvointiisi. Veren kohonneen sokeritason vuoksi diabeteskohtaisia ​​komplikaatioita silmistä, munuaisista, jaloista sekä epäspesifisiä sydän- ja verisuonijärjestelmän komplikaatioita ilmaantuu vähitellen ja ne etenevät hyvin nopeasti. Mutta valitettavasti voi olla erittäin vaikeaa selviytyä komplikaatioista, jotka ovat jo ilmenneet.

hypoglykemia matala verensokeri, voi johtaa hypoglykeemiseen koomaan;

hyperglykemia verensokeritason nousu, mikä voi johtaa hyperglykeemiseen koomaan.

1. Oireet ja merkit

Molemmilla diabetestyypeillä on samanlaiset oireet. Diabeteksen ensimmäiset oireet ilmaantuvat yleensä korkeasta verensokeritasosta. Kun glukoosipitoisuus veressä saavuttaa 160-180 mg/dl (yli 6 mmol/l), se alkaa tunkeutua virtsaan. Ajan myötä, kun potilaan tila huononee, virtsan glukoositaso nousee erittäin korkeaksi. Tämän seurauksena munuaiset erittävät enemmän vettä laimentaakseen valtavaa määrää glukoosia, joka erittyy virtsaan. Näin ollen diabetes mellituksen ensimmäinen oire on polyuria (yli 1,5-2 litran virtsaa päivässä).Seuraava oire, joka johtuu tiheästä virtsaamisesta, on polydipsia (jatkuva janon tunne) ja runsas nesteen juominen. Koska suuri määrä kaloreita menetetään virtsan mukana, ihmiset laihduttavat. Tämän seurauksena ihmiset kokevat nälän tunnetta (lisääntynyt ruokahalu). Siten diabetes mellitukselle on ominaista klassinen oireiden kolmikko:

• Polyuria (yli 2 litraa virtsaa päivässä).
• Polydipsia (janon tunne).
• Polyfagia (lisääntynyt ruokahalu).

Lisäksi jokaisella diabeteksen tyypillä on omat ominaisuutensa.

Tyypin 1 diabetesta sairastavilla ensimmäiset oireet ilmaantuvat yleensä yhtäkkiä, hyvin lyhyen ajan kuluessa. Ja sairaus, kuten diabeettinen ketoasidoosi, voi kehittyä hyvin nopeasti.Tyypin 2 diabetes mellitusta sairastavilla potilailla taudin kulku on pitkään oireeton. Vaikka tiettyjä valituksia olisikin, niiden voimakkuus on merkityksetön. Joskus tyypin 2 diabeteksen kehittymisen alkuvaiheessa verensokeri voi olla alhainen. Tätä tilaa kutsutaan hypoglykemiaksi. Koska ihmiskehossa on tietty määrä insuliinia, ketoasidoosia ei yleensä esiinny tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla alkuvaiheessa.

Muita, vähemmän spesifisiä diabeteksen oireita voivat olla:

• Heikkous, lisääntynyt väsymys
• Usein vilustuminen
• Märkivät ihosairaudet, furunkuloosi, vaikeasti parantuvien haavaumien ilmaantuminen
• Voimakas kutina sukuelinten alueella

Tyypin 2 diabetespotilaat saavat usein tietää sairaudestaan ​​sattumalta useita vuosia sen puhkeamisen jälkeen. Tällaisissa tapauksissa diabeteksen diagnoosi tehdään joko havaitsemalla kohonnut verensokeri tai diabeteksen komplikaatioiden esiintyminen.

1. Ennaltaehkäisy

Diabetes on ensisijaisesti perinnöllinen sairaus. Tunnistetut riskiryhmät mahdollistavat nykyään ihmisten suuntaamisen ja varoittavat huolimattomasta ja ajattelemattomasta asenteesta terveyttään. Diabetes voi olla sekä perinnöllistä että hankittua. Useiden riskitekijöiden yhdistelmä lisää diabeteksen kehittymisen todennäköisyyttä: lihavalla potilaalla, joka usein kärsii virusinfektioista, influenssasta tms., tämä todennäköisyys on suunnilleen sama kuin ihmisillä, joilla on suvussa esiintynyt tauti. Joten kaikkien riskiryhmien tulee olla valppaina. Sinun tulee olla erityisen varovainen tilasi suhteen marras-maaliskuussa, koska suurin osa diabetestapauksista esiintyy tänä aikana. Tilannetta vaikeuttaa se, että tänä aikana tilasi voidaan luulla virusinfektioksi.

Primaariehkäisyssä toiminta tähtää ennaltaehkäisyyndiabetes mellitus:

1. Elintapamuutokset ja diabeteksen riskitekijöiden poistaminen, ennaltaehkäisevät toimenpiteet vain henkilöillä tai ryhmillä, joilla on korkea riski sairastua diabetes mellitukseen tulevaisuudessa.

2. Ylimääräisen painon vähentäminen.

3. Ateroskleroosin ehkäisy.

4. Stressin ehkäisy.

5. Sokeria sisältävien elintarvikkeiden (luonnollisen makeutusaineen käyttö) ja eläinrasvaa sisältävien ruokien kulutuksen vähentäminen.

6. Vauvojen kohtuullinen ruokinta diabeteksen ehkäisemiseksi lapsella.

Diabeteksen toissijainen ehkäisy

Toissijainen ehkäisy sisältää toimenpiteitä, joilla pyritään estämään komplikaatioitadiabetes mellitus- taudin varhainen hallinta, sen etenemisen estäminen.

1. Diabetes mellitusta sairastavien potilaiden kliininen havainnointi

Diabeetikoiden kliininen tutkimus on ennaltaehkäisevien ja terapeuttisten toimenpiteiden järjestelmä, jonka tavoitteena on taudin varhainen havaitseminen, sen etenemisen estäminen, kaikkien potilaiden systemaattinen hoito, hyvä fyysinen ja henkinen kunto, työkyvyn ylläpitäminen sekä komplikaatioiden ja komplikaatioiden ehkäisy sekä samanaikaiset sairaudet.Hyvin organisoidun potilaiden kliinisen seurannan tulee varmistaa, että he poistavat diabeteksen kliiniset oireet -jano, polyuria, yleinen heikkous ja muut, työkyvyn palauttaminen ja säilyttäminen, komplikaatioiden ehkäisy: ketoasidoosi, hypoglykemia, diabeettiset mikroangiopatiat ja neuropatia ja muut saavuttamalla diabeteksen vakaa kompensaatio ja painon normalisointi.

Hoitoryhmä - D-3. IDDM-ikäisiä nuoria ei poisteta sairaalan rekisteröinnistä. Lääkärintarkastusjärjestelmän tulee perustua tietoihin diabetes mellituksen immunopatologisesta luonteesta. IDDM:ää sairastavat nuoret on rekisteröitävä immunopatologisina henkilöinä. Herkistävät toimenpiteet ovat vasta-aiheisia. Tämä on perusta lääketieteelliselle rokotuksista luopumiselle ja antigeenisten lääkkeiden käyttöönoton rajoittamiselle. Krooninen insuliinihoito on vaikea tehtävä ja vaatii teini-ikäiseltä ja lääkäriltä kärsivällisyyttä. Diabetes pelottaa monia rajoituksia ja muuttaa teini-ikäisen elämäntapaa. Meidän on opetettava teini voittamaan insuliinin pelkonsa. Lähes 95 %:lla IDDM:ää sairastavista nuorista ei ole oikeaa ymmärrystä ruokavaliosta, eivätkä he tiedä, miten insuliiniannoksia muutetaan, kun vaihdetaan ruokailun saantia tai glykemiaa alentavan fyysisen toiminnan aikana. Paras tapa on osallistua kouluihin diabetespotilaille tai terveysyliopistoihin diabetespotilaille. Vähintään kerran vuodessa potilastutkimus insuliiniannosten korjauksella on välttämätön. Endokrinologin tarkkailu klinikalla - vähintään kerran kuukaudessa. Pysyvien konsulttien tulee olla silmälääkäri, terapeutti, neurologi ja tarvittaessa urologi, gynekologi, nefrologi. Antropometria suoritetaan ja verenpaine mitataan. Glykemian, glykosurian ja asetonurian tasot tutkitaan säännöllisesti, ja veren lipidit ja munuaisten toiminta tutkitaan säännöllisesti. Kaikki diabetesta sairastavat nuoret tarvitsevat ftisiologisen tutkimuksen. Jos glukoositoleranssi on alentunut - dynaaminen havainto 3 kuukauden välein, silmälääkärin tarkastus 3 kuukauden välein, EKG - kuuden kuukauden välein ja jos glykemiatasot ovat normaalit 3 vuoden ajan - rekisteröinnin poistaminen.

Diabetes mellituksen patologinen anatomia

Makroskooppisesti haiman tilavuus voi pienentyä ja ryppyinen. Muutokset sen eritysosassa eivät ole pysyviä (atrofia, lipomatoosi, kystinen rappeuma, verenvuoto jne.) ja ne tapahtuvat yleensä vanhemmalla iällä. Histologisesti insuliinista riippuvaisessa diabeteksessa havaitaan haiman saarekkeiden lymfosyyttistä infiltraatiota (insuliittia). Jälkimmäisiä löytyy pääasiassa niistä saarekkeista, jotka sisältävät β-soluja. Sairauden keston pidentyessä havaitaan β-solujen progressiivista tuhoa, niiden fibroosia ja surkastumista sekä pseudoatrofisia saarekkeita, joissa ei ole p-soluja. Haiman saarekkeiden diffuusi fibroosi havaitaan (useammin, kun insuliinista riippuvainen diabetes mellitus yhdistetään muihin autoimmuunisairauksiin). Usein havaitaan saarekehyalinoosia ja hyaliinimassan kertymistä solujen väliin ja verisuonten ympärille. P-solujen uudistumisen pesäkkeitä havaitaan (sairauden alkuvaiheessa), jotka katoavat kokonaan taudin keston pidentyessä. Insuliinista riippumattomassa diabetes mellituksessa havaitaan pientä β-solujen määrän vähenemistä. Joissakin tapauksissa saarekelaitteiston muutokset liittyvät taustalla olevan sairauden luonteeseen (hemokromatoosi, akuutti haimatulehdus jne.).

Morfologiset muutokset muissa umpieritysrauhasissa ovat vaihtelevia. Aivolisäkkeen ja lisäkilpirauhasten koko saattaa pienentyä. Joskus aivolisäkkeessä tapahtuu rappeuttavia muutoksia, kun eosinofiilisten ja joissakin tapauksissa basofiilisten solujen määrä vähenee. Kiveksissä spermatogeneesin väheneminen on mahdollista, ja munasarjoissa follikulaarisen laitteen surkastuminen on mahdollista. Usein havaitaan mikro- ja makroangiopatioita. Tuberkuloosimuutoksia havaitaan joskus keuhkoissa. Yleensä havaitaan munuaisten parenkyymin glykogeeniinfiltraatiota. Joissakin tapauksissa havaitaan nodulaarinen glomeruloskleroosi (interkapillaarinen glomeruloskleroosi, Kimmelstiel-Wilsonin oireyhtymä) ja diabetekselle spesifistä tubulusnefroosia. Munuaismuutoksia, jotka ovat tyypillisiä diffuusille ja eksudatiiviselle glomeruloskleroosille, arterioskleroosille, pyelonefriitille, nekrotisoivalle papilliitille, jotka liittyvät diabetekseen useammin kuin muihin sairauksiin, voidaan havaita. Nodulaarista glomeruloskleroosia esiintyy noin 25 %:lla diabetes mellitusta sairastavista potilaista (useammin insuliinista riippuvaisessa diabetes mellituksessa) ja korreloi sen keston kanssa. Nodulaariselle glomeruloskleroosille on tunnusomaista mikroaneurysmat, jotka ovat järjestäytyneet hyaliinikyhmyiksi (Kimmelstiel-Wilsonin kyhmyiksi), jotka sijaitsevat glomeruluksen reunalla tai keskellä, ja kapillaarin tyvikalvon paksuuntuminen. Kyhmyt (joissa on huomattava määrä mesangiaalisoluytimiä ja hyaliinimatriisia) kaventavat tai tukkivat kokonaan kapillaarien ontelon. Diffuusilla glomeruloskleroosilla (intrakapillaari) havaitaan glomerulusten kaikkien osien kapillaarien tyvikalvon paksuuntumista, kapillaarien luumenin vähenemistä ja niiden tukkeutumista. Yleensä munuaisissa havaitaan muutosten yhdistelmä, joka on tyypillistä sekä diffuusille että nodulaariselle glomeruloskleroosille. Uskotaan, että diffuusi glomeruloskleroosi voi edeltää nodulaarista glomeruloskleroosia. Tubulaarisessa nefroosissa havaitaan glykogeenia sisältävien vakuolien kerääntymistä epiteelisoluihin, useimmiten proksimaalisiin tubuluksiin, ja PAS-positiivisten aineiden (glykoproteiinit, neutraalit mukopolysakkaridit) kerääntymistä niiden sytoplasmisiin kalvoihin. Tubulusnefroosin vakavuus korreloi hyperglykemian kanssa eikä vastaa tubulusten toimintahäiriön luonnetta. Maksa on usein suurentunut, kiiltävä, punertavankeltainen (rasvan tunkeutumisen vuoksi), usein vähentynyt glykogeenipitoisuus. Joskus havaitaan maksakirroosia. Keskushermostoon ja muihin elimiin tunkeutuu glykogeenia.

Diabeettiseen koomaan kuolleilla patologinen tutkimus paljastaa lipomatoosin, tulehduksellisia tai nekroottisia muutoksia haimassa, rasvamaksaa, glomeruloskleroosia, osteomalasiaa, verenvuotoa maha-suolikanavassa, munuaisten laajentumista ja hyperemiaa sekä joissakin tapauksissa sydäninfarktin , suoliliepeen tromboosi verisuonet, keuhkoembolia, keuhkokuume. Aivojen turvotusta havaitaan, usein ilman morfologisia muutoksia sen kudoksessa.

Diabeettinen kooma ja hoito

Joillakin potilailla diabetes mellitus on vaikeakulkuinen, ja tämä vaatii huolellista ja huolellista hoitoa insuliinilla, jota tällaisissa tapauksissa annetaan suuria määriä. Vakava ja kohtalainen diabetes mellitus voi aiheuttaa komplikaatioita muodossa kooma

Olosuhteet, joissa diabeettinen kooma voi esiintyä, ovat pääasiassa:

1) hiilihydraattien ylensyöminen, mikä johtaa suurten glukoosimäärien imeytymiseen vereen, josta merkittävää osaa tällaisissa tapauksissa insuliini ei voi sitoa;

2) annetun insuliiniannoksen äkillinen pienentäminen;

3) lisääntynyt energiankulutus kehon lämpötilan nousun yhteydessä, raskaan fyysisen työn aikana, raskauden aikana jne. Tärkeä on myös voimakkaan jännityksen rooli, jonka aikana vereen vapautuu suuri määrä adrenaliinia, mikä johtaa verensokeritason nousuun.

Diabeettisen kooman syy. Kaikissa näissä tapauksissa kehittyy insuliinin puutos, mikä johtaa lisääntyneeseen rasvahappojen kulutukseen ja muodostuu erittäin suuria määriä alihapettuneita tuotteita. Jälkimmäinen seikka johtaa veren alkalivarastojen ehtymiseen. Tämän seurauksena veren reaktio happamoituu, eli kehittyy asidoosi (ketoosi), joka on suora syy sisäelinten ja erityisesti keskushermoston vaikeisiin toimintahäiriöihin.

Kuten yllä olevasta näkyy, diabeettisen kooman ydin ei ole ylimääräisessä sokerissa (verensokeri pääsee esteettömästi ja tarvittavassa määrin hermosoluihin, missä sitä käytetään), vaan happoreaktiivisten aineiden kerääntymisessä vereen. rasvan epätäydellisen palamisen tuotteet. Näiden aineenvaihduntahäiriöiden ymmärtäminen on välttämätöntä koomaan joutuneiden diabeetikkojen rationaalisesti suunnitellun hoidon kannalta.

Veren insuliinin puutteesta johtuva asidoosin (ketoosin) kehittyminen estää keskushermoston, ensisijaisesti aivokuoren, toimintaa. Ensimmäiset alihappamien ruokien hermoston myrkytysoireet diabetes mellituksessa ryhmitellään patologisiksi ilmiöiksi, joita kutsutaan yhteisesti diabeettiseksi prekoomaksi.

Diabeettisen prekooman merkkejä ja oireita ovat, että diabetes mellitusta sairastavalle potilaalle kehittyy vakava yleinen heikkous, jonka vuoksi hän ei pysty suorittamaan fyysistä rasitusta, potilas ei pysty kävelemään pitkään aikaan. Tyytymättömyyden tila lisääntyy vähitellen, potilas menettää kiinnostuksensa ympäristöönsä ja vastaa kysymyksiin hitaasti ja vaikeina. Potilas makaa silmät kiinni ja näyttää nukkuvan. Jo tällä hetkellä voit huomata hengityksen syvenemisen. Diabeettisen prekooman tila voi kestää päivän tai kaksi ja sitten muuttua täydelliseksi koomaksi, toisin sanoen tilaan, jossa on täydellinen tajunnanmenetys.

Ensiapu diabeettiseen koomaankoostuu voimakkaasta insuliinihoidosta. Jälkimmäinen ruiskutetaan välittömästi ihon alle 25 yksikön määränä.

Koska prekoomapotilaiden verensokeritaso on korkea, kahden tai kolmen tunnin ajan annettu insuliini auttaa kuluttamaan tätä sokeria. Samaan aikaan elimistö käyttää vereen kertyneiden rasvojen (ketoaineiden) epätäydellisen hajoamisen myrkyllisiä tuotteita. 2 tuntia insuliinin annon jälkeen potilaalle tulee antaa lasillinen makeaa teetä tai kahvia (4 x 5 teelusikallista per lasi). Tosiasia on, että insuliinin vaikutus kestää pitkään - 4 tuntia tai enemmän, ja tämä voi johtaa niin voimakkaaseen verensokerin laskuun, että se voi aiheuttaa useita häiriöitä (katso "Hypoglykemian klinikka"). Tämä estetään ottamalla sokeria edellä mainitulla tavalla.

Hoito johtaa potilaan tilan nopeaan paranemiseen. Jos 2 tunnin kuluttua insuliinin annosta ei kuitenkaan ole parannusta, sinun on annettava uudelleen 25 yksikköä insuliinia, minkä jälkeen 1 tunnin kuluttua (huomaa nyt 1 tunnin kuluttua!) anna lasillinen erittäin makeaa teetä tai kahvia.

Asidoosia vastaan ​​voit huuhdella mahalaukun lämpimällä soodaliuoksella tai antaa 1,3 % soodaliuosta (100 x 150 ml) suonensisäisesti.

Diabeettisen kooman merkit ja oireet ilmaantuvat, kun hiilihydraattien ja rasvojen riittämättömän hapettumisen tuottama itsemyrkytys lisääntyy. Vähitellen prekooman aikana ilmeneviin ilmentymiin lisätään aivokuoren syvenevä vaurio ja lopulta ilmaantuu tajuton tila - täydellinen kooma. Kun potilas löydetään tällaisessa tilassa, on sukulaisilta huolellisesti selvitettävä, mitkä olosuhteet edelsivät potilaan koomaan joutumista, kuinka paljon potilas sai insuliinia.

Diabeettisen kooman potilasta tutkittaessa äänekäs syvä Kusmaul-hengitys herättää huomion. Asetonin haju (liotettujen omenoiden haju) havaitaan helposti. Diabeettisen kooman potilaiden iho on kuiva, veltto ja silmämunat pehmeät. Tämä riippuu kudosnesteen menetyksestä kudoksista, jotka siirtyvät vereen sen korkean sokeripitoisuuden vuoksi. Tällaisten potilaiden pulssi lisääntyy ja verenpaine laskee.

Kuten yllä olevasta voidaan nähdä, ero diabeettisen prekooman ja kooman välillä piilee samojen oireiden vakavuuden asteessa, mutta tärkein asia liittyy keskushermoston tilaan, sen masennuksen syvyyteen.

Diabeettisen kooman ensiapuhoitona on annostella riittävä määrä insuliinia. Jälkimmäistä kooman sattuessa ensihoitaja antaa välittömästi ihon alle 50 yksikköä.

Insuliinin lisäksi 200 x 250 ml 5 % glukoosiliuosta tulee pistää ihon alle. Glukoosi annostellaan hitaasti ruiskulla tai, mikä vielä parempi, tiputtimen kautta nopeudella 60-70 tippaa minuutissa. Jos sinulla on 10% glukoosia käsillä, laskimoon injektoitaessa se tulee laimentaa puoleen fysiologisella liuoksella, ja tällainen liuos tulee ruiskuttaa lihakseen laimentamatta.

Jos annetulla insuliinilla ei ole vaikutusta, 25 yksikköä insuliinia tulee pistää uudelleen ihon alle 2 tunnin kuluttua. Tämän insuliiniannoksen jälkeen ihon alle ruiskutetaan sama määrä glukoosiliuosta kuin ensimmäisellä kerralla. Jos glukoosia ei ole, 500 ml suolaliuosta ruiskutetaan ihon alle. Asidoosin (ketoosin) vähentämiseksi on suoritettava sifoninen suolihuuhtelu. Ota tätä varten 8 x 10 litraa lämmintä vettä ja lisää ruokasoodaa 2 teelusikallista jokaista litraa vettä kohden.

Hieman pienemmillä onnistumismahdollisuuksilla voit tehdä suolistoa soodaliuoksella peräruiskeen 5-prosenttisesta soodaliuoksesta 75-100 ml:ssa vettä. (Tämä liuos on ruiskutettava peräsuoleen, jotta neste pysyy siellä).

Jos pulssi on tiheä, on tarpeen määrätä hermokeskuksia kiihottavia lääkkeitä, kamferia tai kordiamiinia, jotka ruiskutetaan 2 ml ihon alle. Yhden tai toisen lääkkeen anto tulee toistaa 3 tunnin välein.

Diabeettisen prekooman ja kooman sairastavan potilaan nopea lähettäminen sairaalaan on katsottava pakolliseksi. Siksi yllä mainitut terapeuttiset toimenpiteet tällaisten potilaiden poistamiseksi vakavasta tilasta suoritetaan, kun potilaan välittömässä sairaalaan lähettämisessä on viiveitä ja kun potilaan toimittaminen sinne vie paljon aikaa, esimerkiksi 6 10 tuntia tai enemmän.

Johtopäätös

Diabeettista koomaa esiintyy diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, jotka johtuvat ruokavalion törkeästä rikkomisesta, virheistä insuliinin käytössä ja sen käytön lopettamisesta, sairauksien (keuhkokuume, sydäninfarkti jne.), vammojen ja kirurgisten toimenpiteiden, fyysisen ja neuropsyykkisen stressin vuoksi. .

Hypoglykeeminen kooma kehittyy useimmiten insuliinin tai muiden glukoosia alentavien lääkkeiden yliannostuksen seurauksena.

Hypoglykemia voi johtua riittämättömästä hiilihydraattien saannista säännöllisen insuliiniannoksen yhteydessä tai pitkistä ruokataukoista, sekä suuresta fyysisen työn määrästä ja rasituksesta, alkoholimyrkytyksestä, beeta-adrenergisten reseptorin salpaajien, salisylaattien, antikoagulanttien käytöstä, ja useita tuberkuloosilääkkeitä. Lisäksi hypoglykemiaa (kooma) esiintyy, kun hiilihydraatteja ei saada riittävästi elimistöön (paasto, enteriitti) tai kun niitä äkillisesti kulutetaan (fyysinen ylikuormitus), sekä maksan vajaatoiminnassa.

Lääketieteellistä apua on annettava välittömästi. Diabeettisen ja hypoglykeemisen kooman suotuisa lopputulos riippuu ajasta, joka on kulunut siitä hetkestä, kun potilas joutui tajuttomaan tilaan, siihen hetkeen, jolloin apua annetaan. Mitä nopeammin toimenpiteisiin ryhdytään kooman poistamiseksi, sitä edullisempi lopputulos. Diabeettisen ja hypoglykeemisen kooman hoito on suoritettava laboratoriotutkimusten valvonnassa. Tämä voidaan tehdä sairaalaympäristössä. Yritykset hoitaa tällaista potilasta kotona voivat epäonnistua.

Kirjallisuus

1. Algoritmit endokriinisen järjestelmän sairauksien diagnosointiin ja hoitoon, toim. I. I. Dedova. - M., 2005 256 s.
2. Balabolkin M.I. Endokrinologia. M.: Lääketiede, 2004 416 s.
3. Davlitsarova K.E. Hoitotyön perusteet. Ensiapu: Oppikirja.- M.: Foorumi: Infa M, 2004-386s.
4. Kliininen endokrinologia: opas lääkäreille / Toim. T. Starkova. - M.: Lääketiede, 1998 512 s.
5. MI. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaja. Angiopatian patogeneesi diabetes mellituksessa. 1997
6. Dreval A.V. DIABETES JA MUUT HAIMAN ENDOKRINOPATIAT (luennot). Moskovan alueellinen kliininen tutkimusinstituutti.
7. Andreeva L.P. et ai. Proteiinin diagnostinen arvo diabetes mellituksessa. // Neuvostoliiton lääketiede. 1987. nro 2. s. 22-25.
8. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Medicine, 1994. S. 30-33.
9. Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et ai. Tutkimus haimahormonien erittymisestä potilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu diabetes mellitus. // Endokrinologian ongelmat. 1988. Nro 6. S. 3-6.
10. Berger M. et ai., Practice of insuliiniterapia. Springen, 1995, s. 365-367.
11. Sisäiset sairaudet. /Toim. A. V. Sumarkova. M.: Medicine, 1993. T. 2, s. 374-391.
12. Vorobjov V.I. Ruokavalioterapian järjestäminen lääketieteellisissä laitoksissa. M.: Medicine, 1983. s. 250-254.
13. Galenok V. A., Zhuk E. A. Immunomodulatorinen hoito IDDM:lle: ongelmat ja uudet näkymät. // Ter. arkisto. 1995. nro 2. s. 80-85.
14. Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Mahdolliset kliiniset ja laboratoriotutkimukset diabetologiassa. // Kliininen ja laboratoriodiagnostiikka. 1997. nro 5. s. 27-28.
15. Goldberg E.D., Eshchenko V.A., Bovt V.D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. s. 85-91.
16. Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabetes mellitus ja raskaus. M.: Medicine, 1985. S. 156-160.

Muita vastaavia teoksia, jotka saattavat kiinnostaa sinua.vshm>
20506.		Diabetes mellitus tyyppi 1. Dekompensaatio	41,05 kt
	TAUDEN HISTORIA Hän pitää itseään sairaana vuodesta 2014 lähtien, jolloin hän pyysi klinikalta apua hyperglykemiaoireyhtymän, suun kuivumisen, janon, jopa 12 kertaa vuorokaudessa tiheän virtsaamisen vuoksi, missä tutkimuksessa hänellä todettiin tyypin 1 diabetes mellitus. Hoitoon määrättiin lyhytvaikutteista insuliinia, jota potilas otti 6-6-6-ohjelman mukaisesti. Suurin verensokeritaso on 282...
21382.		I-tyypin diabetes mellitus, insuliinista riippuvainen	24,95 kt
	Aluksi hän otti suun kautta otettavia verensokeria alentavia lääkkeitä, mutta positiivista vaikutusta ei havaittu. Ei ole huonoja tapoja. Kivuton tunnustelussa. Nivelet ovat kivuttomia tunnustettaessa; Nivelissä ei ole hyperemiaa.
18787.		Analyysi OJSC Sugar Factory Nikiforovskin markkinointitoiminnasta	515,3 kt
	Markkinointikompleksin kehittäminen OJSC Sugar Factory Nikiforovskylle Johtopäätös Luettelo käytetyistä lähteistä Liitteet Johdanto Esitellyn lopputyön aiheen relevanssi piilee siinä, että markkinointi on yksi olennaiset toiminnot organisaation johtaminen, kuten rahoitus, liiketoimien kirjanpito, henkilöstöjohtaminen. Markkinoinnin vaatimukset etusijalle alalla...
21237.		Analyysi vaihto-omaisuuden käytöstä ja niiden vaikutuksesta yrityksen vakavaraisuuteen OJSC:n "Znamensky Sugar Plant" esimerkillä	132,42 kt
	Käyttöpääoma on yksi yrityksen omaisuuden komponenteista. Korkea inflaatio, maksamattomuus ja muut kriisiilmiöt pakottavat yritykset muuttamaan käyttöpääomapolitiikkaansa, etsimään uusia täydennyslähteitä ja tutkimaan niiden käytön tehokkuusongelmaa. Käyttötehokkuusanalyysi käyttöpääoma yrityksiä tuottaa huomattava määrä taloudellisia yksiköitä. kun taas taloustieteellä on laajempi valikoima menetelmiä käyttöpääoman käytön tehokkuuden analysointiin...