Ventrikularna fibrilacija karakteriziran iznenadnom pojavom diskordinacije kontrakcija miokarda, što brzo dovodi do srčanog zastoja. Uzrok njenog nastanka je pojava smetnji u provođenju ekscitacije unutar provodnog sustava klijetki ili pretklijetki. Klinički prekursori ventrikularne fibrilacije mogu biti pojava ventrikularnog podrhtavanja ili napadaja paroksizmalne tahikardije, a iako je u potonjem tipu poremećaja koordinacija kontrakcija miokarda očuvana, visoka učestalost kontrakcija može uzrokovati neučinkovitost pumpne funkcije srca. , nakon čega je uslijedila brza smrt.

Na faktore rizika ventrikularna fibrilacija uključuju razne nepovoljne egzo- i endogene učinke na miokard: hipoksiju, poremećaje vodeno-elektrolitnog i acidobaznog statusa, opće hlađenje organizma, endogena intoksikacija, prisutnost ishemijske bolesti srca, mehaničke iritacije srca tijekom raznih dijagnostičkih i terapijske manipulacije itd.

Posebnu pozornost treba obratiti na kršenja ravnoteža elektrolita a prije svega na metabolizam kalija i kalcija. Intracelularna hipokalijemija, koja je neizbježan pratilac svih hipoksičnih stanja, sama po sebi povećava ekscitabilnost miokarda, što je prepuno pojave paroksizama poremećaja sinusnog ritma. Osim toga, na njegovoj pozadini dolazi do smanjenja tonusa miokarda. Poremećaji srčane aktivnosti mogu se pojaviti ne samo u prisutnosti intracelularne hipokalemije, već i kada se promijeni koncentracija i omjer K+ i Ca++ kationa. Kada se pojave ovi poremećaji, dolazi do promjene stanično-izvanstaničnog gradijenta, što je ispunjeno pojavom poremećaja u procesima ekscitacije i kontrakcije miokarda. Nagli porast koncentracije kalija u krvnoj plazmi na pozadini smanjene razine u stanicama može uzrokovati fibrilacija. Kod intracelularne hipokalcemije, miokard gubi sposobnost potpune kontrakcije.

EKG za ventrikularnu fibrilaciju pojavljuju se karakteristični valovi nejednake amplitude s frekvencijom osciliranja od 400-600 u minuti. Kako se metabolički poremećaji miokarda povećavaju, učestalost kontrakcija postupno se usporava, sve dok potpuno ne prestanu.

Atonija miokarda

Atonija miokarda (« neučinkovito srce") karakterizira gubitak mišićnog tonusa. To je završna faza bilo koje vrste srčanog zastoja. Uzrok njegove pojave može biti smanjenje kompenzacijskih sposobnosti srca (prvenstveno ATP) u pozadini takvih opasnih stanja kao što su masivni gubitak krvi, dugotrajna hipoksija, stanja šoka bilo koje etiologije, endogene intoksikacije itd. Preteča atonije miokarda je pojava na EKG znakova elektromehaničke disocijacije - modificiranih ventrikularnih kompleksa.

Ventrikularna fibrilacija i treperenje

Ventrikularna fibrilacija je statička asinkrona ekscitacija pojedinih mišićnih vlakana ili malih skupina vlakana sa srčanim zastojem i prestankom cirkulacije krvi. Njegov prvi opis dao je J. Erichsen 1842. 8 godina kasnije, M. Hoffa i S. Ludwig (1850.) inducirali su VF izlaganjem srca životinje faradičnoj struji. Godine 1887. J. McWilliam je pokazao da VF prati gubitak sposobnosti kontrakcije srčanog mišića. Godine 1912. A. Hoffman snimio je EKG pacijentu u trenutku prijelaza iz VT u VF.

Na EKG-u se ventrikularna fibrilacija prepoznaje po kontinuiranim valovima različitog oblika i amplituda s frekvencijom od 400 do 600 u minuti (malovalna VF); u nekim slučajevima bilježi se manji broj jednako nesređenih valova (150-300 u 1 min), ali veće amplitude (velikovalna VF) (sl. 130).

Ventrikularna fibrilacija

(iznad). Ventrikularni lepršanje (Vinchu) - pacijenti u akutnom razdoblju infarkta miokarda.

Od vremena J. De Wegrije (1923.), T. Lewisa (1925.), S. Wiggersa i R. Wegrije (1940.), poznato je da se VF temelji na kruženju ekscitacije u višestrukim, desinkroniziranim mikroreentry petljama, čije je nastajanje povezano s neravnomjernošću i nepotpunom repolarizacijom u različitim dijelovima miokarda, disperzijom refraktornosti i usporavanjem provođenja [Moe G. et al. 1941.; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. U elektropatološkom smislu, čini se da je ventrikularni miokard fragmentiran u mnoge zone, otoke tkiva, koji se nalaze u različitim fazama ekscitacije i oporavka.

Čak i ako je ventrikularni miokard pripremljen za fibrilaciju, potrebni su odgovarajući podražaji za njen početak. Gore smo već više puta govorili o ovom problemu, posebno naglašavajući važnost čimbenika kao što su psihički stres i s njim povezana vegetativna neravnoteža. Što se tiče neposredni uzroci VF, onda se mogu podijeliti na aritmijske i ekstraaritmijske. Kategorija profibrilacijskih aritmičkih mehanizama uključuje: a) rekurentne napade dugotrajne VT, koji degeneriraju u VF; b) rekurentni napadi nestabilne VT, koji također degeneriraju u VF; c) “maligni” PVC (česti i složeni). M. Josephson i sur. (1979) naglašavaju važnost uparenih PVC-a s povećanjem nedonoščadi: ako prvi PVC skraćuje refraktornost i pojačava heterogenost procesa obnove ekscitabilnosti u miokardu, tada drugi PVC dovodi do fragmentacije električne aktivnosti i na kraju do VF; d) dvosmjerna vretenasta VT u bolesnika sa sindromom dugog QT intervala, koja se često razvija u VF; e) paroksizmi AF (AF) u bolesnika s WPW sindromom, izazivajući VF; f) dvosmjerna VT uzrokovana intoksikacijom digitalisom; g) VT s vrlo širokim QRS kompleksom ("sinusoidalni"), ponekad uzrokovan lijekovima potklase 1C i DR.

Među čimbenicima koji mogu uzrokovati VF bez prethodne tahiaritmije (‘/4 svih slučajeva) treba spomenuti: a) duboku ishemiju miokarda (akutna koronarna insuficijencija ili reperfuzija nakon ishemijskog razdoblja); b) akutni infarkt miokarda; c) značajna hipertrofija lijeve klijetke i općenito kardiomegalija; d) intraventrikularne blokade s velikom ekspanzijom QRS kompleksa; e) potpuni AV blokovi, posebno distalni; f) izražene smetnje u procesu repolarizacije ventrikula (promjene u završnom dijelu ventrikularnog kompleksa) s uznapredovalom hipokalemijom, digitalizacijom, masivnim djelovanjem kateholamina na srce i dr. d.; i) zatvorene ozljede srca; h) izlaganje ljudskom tijelu električnoj struji visokog napona; i) predoziranje anestetika tijekom anestezije; j) hipotermija tijekom kardiokirurškog zahvata; k) nepažljive manipulacije tijekom kateterizacije srčanih šupljina, itd.

Odsutnost izazivanja tahiaritmija (PV, VT) u prefibrilacijskom razdoblju u nekih bolesnika iz ovih skupina, uključujući koronarnu arterijsku bolest, opetovano je dokazana tijekom dugotrajnog praćenja EKG snimanja. Naravno, navedeni čimbenici mogu se kombinirati. Na primjer, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983.) zabilježili su VF tijekom akutnog infarkta miokarda u 17,2% bolesnika s hipokalemijom i samo u 7,4% bolesnika koji su imali normalnu koncentraciju K+ iona u plazmi. S. Hohnloser i sur. (1986.) u pokusu su pokazali da je kod pasa s akutnom koronarnom okluzijom smanjenje koncentracije K+ iona u plazmi popraćeno smanjenjem praga VF za 25%. Hipokalijemija povećava razlike u trajanju AP Purkinjeovih vlakana i kontraktilnih ventrikularnih vlakana, produžujući ERP u Purkinjeovim vlaknima i istodobno ga skraćujući u kontraktilnim vlaknima; heterogenost električnih karakteristika u susjednim strukturama miokarda olakšava pojavu re-entry-a i, sukladno tome, VF.

VF je mehanizam smrti kod većine srčanih bolesnika. U nekim slučajevima radi se o primarnoj VF, posljedici akutne električne nestabilnosti miokarda, koja se javlja u bolesnika koji nemaju teške poremećaje cirkulacije: zatajivanje srca, arterijska hipotenzija, šok. Prema statistikama infarktnih odjela, 80-ih godina primarna VF javljala se u manje od 2% bolesnika u prvim satima akutnog infarkta miokarda. To je činilo 22% svih njegovih komplikacija; učestalost smrti od primarne VF u tim odjelima smanjila se 10 puta u usporedbi sa 60-im godinama i iznosila je 0,5% [Ganelina I. E. et al., 1985.]. Rana, kao i kasnija (>48 sati) primarna VF ima mali učinak na dugoročnu, dugoročnu prognozu pacijenata koji su pretrpjeli akutni infarkt miokarda [Ganelina I. E. et al., 1985; Lo Y. i Nguyen K. 1987]. U međuvremenu, primarna VF, povezana s akutnom koronarnom insuficijencijom, koja uzrokuje iznenadnu smrt pacijenata, čini više od 40-50% svih smrti od IBO - glavnog uzroka smrti u ekonomski razvijenim zemljama u posljednjoj četvrtini 20. stoljeća. Na primjer, u SAD-u, od 700 tisuća smrtnih slučajeva godišnje od IHD-a, 300-500 tisuća je iznenadno. Svake minute 1 Amerikanac iznenada umre zbog maligne ventrikularne aritmije povezane s CAD. U većine ovih bolesnika VF se javlja bez nedavnog infarkta miokarda. Očito je da je iznenadna srčana smrt najdramatičnija manifestacija IHD [Chazov E. I. 1972, 1984; Ganelina I. E. i dr. 1977.; Wichert A.M. i dr. 1982., 1984.; Januskevicius Z. I. i dr. 1984; Mazur N. A. 1985; LisitsynYu. P. 1987; Lown V. 1979,1984; Keefe D. i sur. 1987; Kannel W. i sur. 1987; Bayes de Luna i sur. 1989]. Među osobama koje su se oporavile od infarkta miokarda, 3 do 8% umire iznenada tijekom prve godine, učestalost iznenadne smrti je 2-4% godišnje; Iznenadna smrt (SD) od koronarne arterijske bolesti puno se češće događa izvan bolničkih okruženja, uglavnom u muškaraca starijih dobnih skupina. Svaki 4. takav bolesnik umire bez svjedoka. U 15-30% bolesnika iznenadnoj smrti prethodi konzumacija alkohola. Kao što je pokazao S.K. Churina (1984), kod žena koje pate od ishemijske bolesti srca, nastanak iznenadne smrti u 59% slučajeva također je olakšan i neposredno prethodi konzumiranju alkohola. J. Muller i sur. (1987) skrenuli su pozornost na cirkadijalne fluktuacije učestalosti iznenadne srčane smrti: najniže stope zabilježene su noću, najviše - od 7 do 11 sati, tj. kada se povećava aktivnost simpatičkog živčanog sustava, krvni tlak i ton se povećavaju. prema tome koronarne arterije, a povećava se i agregacija trombocita; nju stvarni razlozi za sada ostaju nepoznati.

Iako je primarna VF fatalan ritam, u svijetu ima mnogo pacijenata koji su pravovremenom električnom defibrilacijom uspješno izvučeni iz ovog stanja. Ovi bolesnici s koronarnom arterijskom bolešću (bez nedavnog infarkta miokarda) ostaju pod visokim rizikom od ponovne VF: u prvoj i drugoj godini u 30% odnosno 45% slučajeva. Ako se aktivno liječe antiaritmicima i/ili podvrgavaju učinkovitom kirurške operacije, koji sprječavaju reprodukciju malignih ventrikularnih aritmija tijekom EPI, tada se rizik od iznenadne smrti kod njih smanjuje na 6% u prvoj godini i 15% u trećoj godini. Postoje i rijetki slučajevi spontanog nestanka VF. Obično su to vrlo kratkotrajni paroksizmi, no nedavno su M. Ring i S. Huang (1987.) izvijestili o svom opažanju 75-godišnjeg bolesnika u kojeg je 2 tjedna nakon infarkta miokarda napad VT prešao u VF, što trajao je 4 minute i spontano je prekinut ( EKG praćenje prema Holteru).

Sekundarna VF je mehanizam smrti u bolesnika s teškim manifestacijama zatajenja srca, kardiogenog šoka ili drugih teških poremećaja (s infarktom miokarda, kroničnom ishemijskom bolešću srca, dilatacijskom kardiomiopatijom, srčanim manama, miokarditisom itd.). Ovaj završni ritam teško je prekinuti električnim pražnjenjem, dok se primarni VF relativno lako eliminira jednim električnim impulsom istosmjerne struje. Prema J. Biggeru (1987.), oko 40% bolesnika s uznapredovalim zatajenjem srca umire u godini dana, au polovice njih smrt nastupa iznenada zbog poremećaja. brzina otkucaja srca(neodržana VT, VF).

Ventrikularni flutter - ekscitacija ventrikularnog miokarda s frekvencijom do 280 u 1 minuti (ponekad više od 300 u 1 minuti) kao rezultat dugotrajnog kružni pokreti impuls duž relativno duge reentry petlje, obično duž perimetra infarktirane zone miokarda. QRS kompleksi i T valovi spajaju se u jedan val velike amplitude bez izoelektričnih intervala. Zbog činjenice da takvi valovi dolaze redovito, nastaje slika pravilnih sinusoidnih električnih oscilacija, u kojima, za razliku od VT, nije moguće izolirati pojedinačne elemente ventrikularnog kompleksa (vidi Sl. 130). U 75% slučajeva TG u bolesnika akutni srčani udar miokard prelazi u VF. U eksperimentu, tijekom razvoja VF u životinje, može se uočiti da VF nastaje u Stadij III ovaj proces, koji prolazi kroz 5 faza [Gurvich N.L., 1977]. Značajno je da se u 52% bolesnika tijekom VF (VF) održava retrogradno VA provođenje. Kao i VF, TG dovodi do srčanog zastoja: njegove kontrakcije prestaju, srčani tonovi i arterijski puls nestaju, krvni tlak pada na nulu, slika se razvija klinička smrt.

Treperenje atrija na EKG-u: značajke ovog fenomena i ključni simptomi

Koncept atrijalnog podrhtavanja podrazumijeva značajno povećanje broja otkucaja srca, kada broj otkucaja doseže 200-400 u minuti, ali sam radni ritam ostaje normalan.

S obzirom da se učestalost impulsa i kontrakcija naglo povećava, može doći do atrioventrikularne blokade, što smanjuje ritam klijetki.

S obzirom na fibrilaciju atrija na EKG-u, treba napomenuti da je ovaj fenomen karakteriziran paroksizmalnim trajanjem, a samo razdoblje traje nekoliko sekundi ili čak nekoliko dana. Teško je dati točnu prognozu, budući da je proces ritmičnosti vrlo nestabilan i nepredvidiv.

Važno! Ako se mjere liječenja poduzmu na vrijeme, lepršanje može napredovati do stadija sinusnog ritma ili fibrilacije atrija. Jedan proces može naizmjenično zamijeniti drugi.

Ako se fibrilacija atrija pojavi u trajni oblik, ovaj proces se naziva stabilnost, ali ovaj fenomen je vrlo rijedak. Nemoguće je uspostaviti jasnu razliku između oblika paroksizma i stalnog atrijalnog trepetanja.

S obzirom da je proces nestabilan i isprekidan, u neizvjesnom je stanju i njegova učestalost distribucije. Dakle, prema službenoj statistici, možemo samo reći da od ove pojave ne pati više od 0,4-1,2 posto bolesnih pacijenata koji su u bolnici. Kod muškaraca se javlja mnogo češće.

Zanimljivo! Što je osoba starija, to je veći rizik od lepršanja ili fibrilacije atrija.

Glavne značajke

Zašto se bolest javlja može se čisto objasniti znanstvena točka vizija. Prvo što treba napomenuti je identifikacija organskih bolesti srčanog sustava, posebno njegovog glavnog organa. Ako je osoba ikada bila podvrgnuta kardiokirurškom zahvatu, već u prvom tjednu će njegovo srce doživjeti neke abnormalnosti u radu, a jedna od tih abnormalnih pojava bit će i ubrzana aritmija.

Ostali uzroci uključuju:

1. Otkrivanje patologija u mitralnom ventilu;
2. Reumatske etiologije;
3. IHD u različitim manifestacijama;
4. Razvoj zatajenja srca;
5. kardiomiopatija;
6. Kronične bolesti pluća.

Ako je osoba apsolutno zdrava, tada je rizik od bolesti sveden na nulu i ne morate brinuti za svoje zdravlje.

Omjer

Važno je obratiti pozornost na glavne simptome koji karakteriziraju pojavu fibrilacije atrija. Ključni faktor je broj otkucaja srca, no u ovom slučaju značajnu ulogu igra i sama priroda srca. srčana bolest kod pacijenta.

Ako je omjer postavljen na 2:1-4:1, tada se u tom stanju lakše doživljava svaka anomalija, uključujući treperenje, budući da radni ritam klijetki ostaje uredan.

Osobitost i istodobno "podmuklost" takvog srčanog fenomena kao što je lepršanje leži u njegovoj neizvjesnosti i nepredvidivosti, budući da se učestalost kontrakcija vrlo naglo povećava kako se mijenja koeficijent vodljivosti.

Klinički pregled za otkrivanje bolesti temelji se na definiciji arterijski puls, što na kraju ispadne ritmično ili brzo. Međutim, ovo je daleko od najvažnijeg pokazatelja, jer čak i omjer od 4: 1 može karakterizirati broj otkucaja srca unutar 85 otkucaja u minuti.

Dijagnoza lepršanja atrija

Dijagnoza se postavlja pomoću EKG-a, koji prikazuje podatke u 12 odvoda. U ovom slučaju prisutnost patologije označavaju sljedeći znakovi:

• Česti i pravilni pilasti atrijski valovi, otkucaji - 200-400 u minuti;
• Ispravan i pravilan ritam klijetki u istim intervalima;
• Normalan ventrikularni kompleksi a svaki od njih ima svoje valove.

Ventrikularno podrhtavanje

Osim titranja atrija, može se javiti titranje klijetke, koje se naziva fibrilacija ili fibrilacija. U ovom slučaju, ovaj fenomen karakterizira poremećena električna aktivnost. Ovo je najjednostavnija tahiaritmija, kod koje je broj otkucaja srca 200-300 otkucaja u minuti, karakterizira cirkulacija mišića, koja ima istu frekvenciju s istim putem. Ventrikularna fibrilacija može se razviti u fibrilaciju koju karakteriziraju kontrakcije frekvencije od 500 otkucaja u minuti.

Važno! Ventrikularni titraj čest je kod osoba starijih od 45 godina.

Za prepoznavanje znakova poremećaja. provesti odgovarajuću dijagnostiku kako bi se utvrdio stupanj opasnosti od ove patologije. Dakle, glavni razlozi zbog kojih se razvija ventrikularni flater su:

• Povećava se simpatička aktivnost;
• Povećana veličina srca;
• Foci skleroze;
• Degeneracija u miokardu.

Ventrikularna fibrilacija praćena je niskim krvnim tlakom i minutnim volumenom srca, ali takvi fenomeni traju najkraće moguće vrijeme.

atrijski flater na ekg

Ventrikularna fibrilacija i lepršanje su po život opasni poremećaji srčanog ritma koji su u biti kaotične kontrakcije dijelova ventrikularnog miokarda. Kod fibrilacije ritam je nepravilan, a kod ventrikularnog podrhtavanja ostaje privid pravilne električne aktivnosti srca. Međutim, kod obje vrste aritmija postoji hemodinamska neučinkovitost, odnosno srce ne obavlja svoju glavnu funkciju: pumpanje. Ishod takvih poremećaja ritma obično je srčani zastoj i klinička smrt.

Ventrikularna fibrilacija obično je popraćena kontrakcijama odvojene skupine mišićna vlakna srca s frekvencijom od 400 do 600 u minuti, rjeđe - od 150 do 300 kontrakcija. Tijekom ventrikularnog podrhtavanja, pojedini dijelovi srčanog mišića kontrahiraju se frekvencijom od oko 250-280 u minuti.

Razvoj ovih poremećaja ritma povezan je s mehanizmom ponovnog ulaska, odnosno ponovnog ulaska. Električni impuls cirkulira u krug, uzrokujući česte kontrakcije srčanog mišića bez njegove normalne dijastoličke relaksacije. Kod ventrikularne fibrilacije pojavljuju se mnoge takve re-entry petlje, što dovodi do potpune dezorganizacije kontraktilnosti miokarda.

Ventrikularna fibrilacija i lepršanje mogu nastati kao posljedica drugih poremećaja srčanog ritma, kao i iz “nearitmijskih” razloga.

Razvoj tako teške komplikacije može biti posljedica recidivirajuće stabilne ili nestabilne ventrikularne tahikardije, česte polimorfne i politopne. Dvosmjerna ventrikularna tahikardija s dugim QT sindromom, paroksizmalnom fibrilacijom ili atrijskim lepršanjem u pozadini može se transformirati u takav poremećaj. Ventrikularna fibrilacija i treperenje mogu se pojaviti kada nuspojava srčani glikozidi i neki. U ovom slučaju, aritmija se razvija u pozadini električne nestabilnosti miokarda.

U 25% slučajeva ne prethodi razvoju ventrikularne fibrilacije i lepršanja ventrikularni poremećaji ritam. Ova stanja mogu se razviti tijekom akutne koronarne insuficijencije, uključujući. Smatra se da je nedijagnosticirana ateroskleroza glavnih koronarnih arterija jedan od najčešćih uzroka lepršanja i fibrilacije ventrikula.

Ove se patologije često javljaju u bolesnika s povećanjem lijeve klijetke zbog razni razlozi( , ). Potpuni atrioventrikularni i nespecifični intraventrikularni blok također predisponiraju razvoju ovih aritmija. Drugi uzroci mogu uključivati ​​električnu traumu, hipokalemiju, teške emocionalni stres, praćeno intenzivnim oslobađanjem adrenalina i drugih kateholamina. Predoziranje anesteticima i hipotermija tijekom operacije srca također mogu uzrokovati tako teške komplikacije.

Često razvoju takvih poremećaja ritma prethodi sinusni ritam u kombinaciji s oslobađanjem adrenalina. Stoga su ventrikularni flutter i fibrilacija jedan od glavnih uzroka iznenadne smrti mladih ljudi, osobito tijekom bavljenja sportom.

Simptomi

Preteče razvoja takvih poremećaja ritma mogu biti kratkotrajne epizode gubitka svijesti. nepoznatog porijekla povezana s ventrikularnom ekstrasistolom ili paroksizmalno ventrikularna tahikardija. Ventrikularnoj fibrilaciji također može prethoditi tiha ishemija miokarda, što se očituje nerazumnim smanjenjem tolerancije vježbanja.

Na početku paroksizma ventrikularnog podrhtavanja, na elektrokardiogramu se bilježi nekoliko kontrakcija visoke amplitude, zatim se javljaju česte nepravilne kontrakcije miokarda. Postupno, valovi kontrakcija postaju sve rjeđi, njihova amplituda se smanjuje, a na kraju električna aktivnost srca nestaje. Obično je trajanje takvog napada do 5 minuta. U u rijetkim slučajevima sinusni ritam se tada može sam vratiti.

3 - 4 sekunde nakon razvoja ventrikularnog podrhtavanja, pacijent osjeća vrtoglavicu, nakon 20 sekundi gubi svijest zbog ozbiljnog izgladnjivanja mozga kisikom. Nakon 40 sekundi jednom se bilježe tonične konvulzije.

Treperenje i fibrilacija ventrikula popraćeni su prestankom pulsa u velikim arterijama, jakim bljedilom ili cijanozom (plavilo) kože. Javlja se agonalno disanje koje postupno prestaje u drugoj minuti kliničke smrti. 60 sekundi nakon početka napadaja zjenice se šire i prestaju reagirati na svjetlost. Moguće je nevoljno mokrenje i defekacija. U nedostatku pomoći, nakon 5 minuta razvijaju se nepovratne promjene u živčanom sustavu i nastupa smrt.

Načela liječenja

Ako se paroksizam trepetanja ili ventrikularna fibrilacija dokumentira (na primjer, na zaslonu monitora elektrokardiograma), u prvih 30 sekundi može se primijeniti prekordijalni šok u donju trećinu prsne kosti. U nekim slučajevima pomaže u uspostavljanju normalne električne aktivnosti u srcu.

Treba započeti odmah, uključujući vraćanje prohodnosti dišni put, umjetno disanje i neizravna masaža srca.

Glavna metoda liječenja ventrikularne fibrilacije i lepršanja je električna defibrilacija. Provodi ga obučeno osoblje pomoću niza električnih impulsa rastuće energije. Istodobno se provodi umjetna ventilacija. Intravenski se daju lijekovi koji stimuliraju osnovne funkcije kardiovaskularnog sustava: adrenalin, lidokain i drugi.

Ako se provodi ispravno i pravodobno kardiopulmonalna reanimacija stopa preživljavanja je do 70%. U razdoblju nakon reanimacije propisuje se lidokain za prevenciju ventrikularnih aritmija, atropin, dopamin, te se provodi korekcija sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije i disfunkcije mozga.

Odlučuje se pitanje daljnje taktike. Jedan od modernim metodama Liječenje paroksizama fibrilacije i ventrikularnog trepetanja je ugradnja kardioverter-defibrilatora. Ovaj uređaj se ugrađuje u prsni koš i pomaže na vrijeme prepoznati ventrikularne aritmije, isporučujući niz impulsa koji vraćaju sinusni ritam. U ostalim slučajevima indicirana je ugradnja dvokomornog pacemakera.

Medicinska animacija na temu “Fibrilacija atrija”:

Sadržaj

Poremećaji srčanog ritma su stanja opasna po život. Zbog fibrilacije dolazi do zaustavljanja protoka krvi, a metabolički poremećaji u tijelu počinju se povećavati. To je uzrok 80% smrti dijagnosticiranih kao iznenadna smrt. Patologija je češća kod muškaraca u dobi od 45-70 godina sa srčanim poremećajima. Aritmija se može pojaviti bilo gdje, stoga je važno znati mjere prve pomoći kako biste spasili život žrtve. Pravovremene metode reanimacije pomoći će pacijentu da izdrži do dolaska hitne pomoći i povećati šanse za preživljavanje.

Što je ventrikularna fibrilacija

Normalna kontrakcija srčanog mišića osigurava se bioelektričnim impulsima. Generiraju ih atrioventrikularni i sinusni čvorovi. Impulsi utječu na miokard, kardiomiocite atrija i ventrikula, provocirajući srce da gura krv u krvne žile. Kada je provođenje impulsa poremećeno, dolazi do aritmije. Ventrikularna fibrilacija je stanje u kojem dolazi do kaotičnog kretanja mišićnih vlakana miokarda. Počinju raditi neučinkovito, s frekvencijom od 300-500 otkucaja u minuti. Zbog toga je neophodna hitna reanimacija bolesnika.

Rezultat fibrilacije je brzo smanjenje broja srčanih kontrakcija. Volumen izbačene krvi opada zajedno s krvnim tlakom, što dovodi do potpunog zastoja srca. Ako se ne započne uz pomoć posebnih mjera oživljavanja, pacijent neće živjeti više od 3-5 minuta. Aritmija ne može prestati sama od sebe pa je potrebna umjetna defibrilacija.

Uzroci

Fibrilacija se često javlja zbog kardiovaskularnih patologija. Glavne uključuju:

• Potpuna blokada atrioventrikularnog čvora.
• Komplikacija infarkta miokarda.
• Kardiomiopatije – hipertrofične (zadebljanje srčane stijenke), dilatacijske (proširenje srčanih komora), idiopatske (oštećenje strukture srca).
• Aritmije – ventrikularna ekstrasistolija, paroksizmalna tahikardija.
• Defekti srca i ventila (aneurizma, stenoza mitralnog ventila).
• Akutna koronarna insuficijencija (sužavanje velikih krvnih žila).

Postoje rjeđi uzroci ventrikularne fibrilacije. To uključuje:

• Kardiomegalija (povećanje veličine srca).
• Kardioskleroza (ožiljci na srčanom mišiću).
• Brugada sindrom (nasljedna ventrikularna aritmija).
• Miokarditis (upala miokarda).
• Naglo smanjenje volumena krvi koju srce ispumpava zbog problema nepoznate etiologije.

Uzroci ventrikularne fibrilacije mogu biti uzrokovani procesima koji nisu povezani s poremećajima otkucaja srca. Oni su prikazani u tablici:

	Moguća stanja
Neravnoteža elektrolita	Nedostatak kalija dovodi do nestabilnosti miokarda
Predoziranje diureticima ili srčanim glikozidima	Teška trovanja tiazidnim diureticima, narkotičkim analgeticima, barbituratima
Medicinske manipulacije	Koronarna angiografija, kardioverzija, koronarna angiografija, defibrilacija
Hipoksija	Nedostatak kisika
	Povećana razina kiselosti u tijelu

Postoje čimbenici koji rijetko izazivaju razvoj fibrilacije. To uključuje:

• Hipotermija i hipertermija - hipotermija tijela i njegovo pregrijavanje s naglim promjenama temperature.
• Dehidracija – može uzrokovati krvarenje i hipovolemijski šok (brzi gubitak velike količine tekućine).
• Ozljede – mehaničke u predjelu prsne kosti, strujni udar, tupe i penetrantne.
• Hormonska neravnoteža zbog patologija štitnjače.
• Kronični stres, pretjerana živčana napetost.

Klasifikacija

Ventrikularna fibrilacija obično se dijeli u 3 stadija - primarni, sekundarni i kasni. Primarna fibrilacija javlja se 1-2 dana nakon infarkta miokarda. Električna nestabilnost kardiomiocita objašnjava se akutnom ishemijom. Više od polovice slučajeva primarne fibrilacije uočeno je u prva 4 sata, 40% - unutar 12 sati nakon srčanog udara, što je glavni uzrok smrtnosti bolesnika s ovom patologijom.

Sekundarna fibrilacija razvija se zbog nedostatka cirkulacije krvi u lijevoj klijetki i prati je kardiogeni šok. Ovaj stadij je teško ukloniti defibrilacijom, dok primarni stadij prolazi nakon jednog električnog impulsa. Kasna fibrilacija se opaža 48 sati nakon infarkta miokarda ili 5-6 tjedana srčane bolesti povezane s ventrikularnom disfunkcijom. U ovoj fazi smrtnost je 40-60%.

Simptomi

Aritmiju karakteriziraju simptomi identični potpunom srčanom zastoju (asistolija). Znakovi ventrikularne fibrilacije:

• poremećaj srčanog ritma;
• slabost, vrtoglavica;
• iznenadni gubitak svijesti;
• učestalo disanje ili nedostatak disanja, piskanje;
• bljedilo kože i sluznice;
• cijanoza (plavilo vrhova ušiju, nasolabijalni trokut);
• bol u srcu, srčani zastoj;
• odsutnost pulsa u velikim arterijama (karotidna, femoralna);
• proširene zjenice;
• potpuno opuštanje ili konvulzije;
• nevoljno pražnjenje crijeva Mjehur, crijeva.

Aritmija počinje iznenada, njen izgled se ne može predvidjeti. Znakovi fibrilacije određuju stanje kliničke smrti, kada su promjene u tijelu još uvijek reverzibilne i pacijent može preživjeti. Nakon 7 minuta aritmije, gladovanje kisikom dovodi do nepovratnog oštećenja moždane kore i počinje proces dezintegracije stanica, tj. biološku smrt.

Dijagnostika

Vjerojatnost fibrilacije neizravno je određena znakovima srčanog zastoja ili iznenadne smrti. Ovo stanje može se potvrditi samo jednom dijagnostičkom metodom - EKG (elektrokardiografija). Prednosti studije su brzina i mogućnost provođenja postupka bilo gdje. Zbog toga su reanimacijski timovi opremljeni kardiografima.

Ventrikularna fibrilacija na EKG-u

Elektrokardiogram bilježi glavne faze razvoja fibrilacije. To uključuje:

1. Ventrikularno titranje ili kratka (20 sekundi) tahisistola.
2. Konvulzivni stadij - traje 30-60 sekundi, praćen povećanjem učestalosti kontrakcija, slabljenjem minutnog volumena srca i poremećajima ritma.
3. Fibrilacija - 2-5 minuta. Uočavaju se veliki, kaotični česti treperavi valovi bez izraženih intervala. P val je također odsutan.
4. Atonija - do 10 minuta. Veliki valovi zamjenjuju se malim (male amplitude).
5. Potpuni nedostatak srčanih kontrakcija.

Hitna pomoć

Prije dolaska tima za reanimaciju žrtvi s fibrilacijom mora se pružiti hitna pomoć. Uključuje provođenje mjera oživljavanja. Prva razina:

1. Morate udariti osobu u lice ako izgubi svijest. To će mu pomoći da se osvijesti.
2. Odredite prisutnost pulsiranja u karotidnoj ili femoralnoj arteriji, promatrajte postoji li kretanje prsnog koša.
3. Ako nema pulsa ili disanja, prijeđite na prvu pomoć.

Drugi stupanj sastoji se od izvođenja zatvorene masaže srca i umjetne ventilacije. Algoritam je sljedeći:

1. Položite žrtvu na ravnu, tvrdu površinu.
2. Zabacite glavu unatrag, očistite usta od povraćanja i izvadite jezik ako je zapeo.
3. Jednom rukom stisnite nos žrtve i upuhnite zrak kroz usta.
4. Nakon insuflacije prekrižite ruke unakrst i ritmički pritiskajte donju trećinu prsne kosti. 2 duboka udaha, zatim 15 kompresija.
5. Nakon 5-6 ciklusa reanimacije procijenite stanje žrtve - provjerite puls i disanje.

Zatvorena masaža srca izvodi se ritmički, ali bez naglih pokreta, kako se ne bi slomila rebra osobe s fibrilacijom. Ne biste trebali pokušavati zadati prekordijalni udarac u područje srca osim ako nemate posebne vještine. Hitna pomoć mora se pružiti u prvih 30 minuta od početka aritmije i prije dolaska liječnika specijalista, koje treba pozvati prije početka reanimacije.

Liječenje ventrikularne fibrilacije

Iznenadna srčana aritmija ne može se liječiti. Fibrilacija atrija može se spriječiti u nekim srčanim stanjima ugradnjom pacemakera ili kardioverter defibrilatora. Terapija uključuje pružanje prve pomoći žrtvi i korištenje posebna sredstva reanimacija:

• Defibrilacija je ponovno uspostavljanje srčanog ritma pomoću električnih impulsa različite snage i frekvencije.
• Provođenje umjetne ventilacije pluća - ručno pomoću Ambu vrećice ili kroz masku za disanje s ventilatorom.
• Primjena lijekova za reanimaciju srca - Epinifrin, Amiodoron.

Profesionalne tehnike oživljavanja srca

Specijalizirana reanimacija srca i pluća započinje uzimanjem podataka s prijenosnog kardiografa radi utvrđivanja vrste aritmije. Ako se ne radi o napadu fibrilacije, tada će uporaba uređaja za elektrostimulaciju biti neučinkovita. Zatim morate udariti područje srca; ako se puls i disanje ne pojave, trebali biste koristiti defibrilator. Ako su liječnici skloni dijagnosticiranju ventrikularne fibrilacije, odmah se provodi reanimacija električnom strujom.

Korištenje AC ili DC stroja za normalizaciju srčanog ritma opasno je bez povjerenja u dijagnozu. Indikacije za defibrilaciju su sljedeće:

• Aritmija, kada se javlja kaotična kontrakcija kardiomiocita.
• Ventrikularno podrhtavanje na EKG-u uz održavanje ritma. Ovo stanje je opasno jer se pretvara u fibrilaciju.

Hitna defibrilacija srca provodi se određenim redoslijedom. Algoritam akcije je sljedeći:

1. Oslobodite prsa pacijenta u ležećem položaju.
2. Podmažite elektrode defibrilatora posebnim gelom ili namočite gazu u 7% otopinu natrijevog klorida.
3. Odaberite potrebnu snagu i napunite elektrode.
4. Postavite desnu elektrodu na subklavijalnu zonu, a lijevu neposredno iznad srca.
5. Primijenite šok tako da elektrode čvrsto pritisnete uz tijelo.
6. Rezultat se procjenjuje - na monitoru će se pojaviti valovi.
7. Ako ne dođe do fibrilacije, primjenjuje se punjenje veće snage.

Prvo pražnjenje isporučuje se s snagom od 200 J. Nakon njega se otkucaji srca često normaliziraju. Ako se to ne dogodi, aplicira se drugi puls od 300 J, aplicira se intravenozno ili intrakardijalno Lidokain 1,5 mg/kg tjelesne težine i daje se treći šok od 360 J nakon gore navedenih radnji predlaže inkubaciju dušnika za umjetno zasićenje dišnih organa kisikom. Adrenalin se primjenjuje kako bi se spriječio kolaps karotidne arterije i povećao krvni tlak.

Liječenje lijekovima u kombinaciji s defibrilacijom i mehaničkom ventilacijom povećava šanse za preživljavanje. Glavni lijekovi prikazani su u tablici:

Ako hitne mjere reanimacije dovedu do uspostave srčanog ritma i pojave vitalnih znakova, pacijent se odvodi u jedinicu intenzivno liječenje za daljnje liječenje i promatranje. Kada prođe 30 minuta od početka mjera srčane reanimacije, a nema disanja, pulsa ili reakcije zjenica, žrtva se proglašava biološkom mrtvom.

Komplikacije razdoblja nakon reanimacije

Hitna reanimacija za fibrilaciju pomaže da 20% pacijenata preživi. Postoje komplikacije nakon hitne reanimacije:

• Ozljede prsnog koša i prijelomi rebara nastaju zbog preintenzivne masaže srca.
• Pneumotoraks, hemotoraks - nakupljanje zraka i krvi u pleuralnoj šupljini pluća.
• Aritmija.
• Disfunkcija miokarda - poremećaji u radu srca.
• Aspiracijska pneumonija je ulazak sadržaja usta, nosa i želuca u respiratorni trakt.
• Poremećaji u funkcioniranju mozga uzrokovani smanjenim protokom krvi i gladovanjem kisikom.
• Tromboembolija je začepljenje plućne arterije krvnim ugruškom.

Smrtonosni neurološki poremećaji (postanoksična encefalopatija) javljaju se u 1/3 bolesnika nakon reanimacije zbog fibrilacije. Među preživjelima, 1/3 ima trajne senzorne poremećaje i motorna aktivnost. Komplikacije mogu uključivati ​​opekline defibrilatorom i hipotenziju nakon infarkta miokarda. Ona se liječi lijekovi(Izoprenalin, natrijev bikarbonat). Prvi put nakon hitne reanimacije postoji visok rizik od ponovne pojave fibrilacije, koja često završava smrću.

Pronašli ste grešku u tekstu?
Odaberite ga, pritisnite Ctrl + Enter i mi ćemo sve popraviti!

Vlakna ventrikula miokarda (srčanog mišića) moraju se koordinirano kontrahirati. Kada se kontrakcije javljaju raštrkano, nepravilno, dolazi do stanja opasnog po život, vrste aritmije - ventrikularne fibrilacije (VF). Vlakna se kontrahiraju neučinkovito brzinom od 250-480 u minuti. Normalan broj otkucaja srca (sistola) je do 70 u minuti. Trenirano srce sportaša može izdržati do 150 otkucaja u minuti.

Srce ima 2 klijetke: lijevu i desnu, njihova je zadaća pumpati krv iz atrija (srčanog dijela u koji teče venska krv) u arterije, koje nose krv iz srca u ostale organe. Atrije i klijetke, koje su međusobno odvojene zaliscima (trikuspidalni, mitralni), mogu biti podložne fibrilaciji.

U normalnim uvjetima srčani ciklus U minuti se destiliraju 4 litre krvi. Fibrilaciji (treperenju) prethodi lepršanje (nestabilan ritam). Uz ventrikularnu fibrilaciju i treperenje, srce se ne može nositi sa svojom pumpnom funkcijom, što dovodi do prekida opskrbe krvlju svih organa i tkiva u tijelu.

Uzroci

Ventrikularna fibrilacija može se razviti u pozadini sljedećih bolesti:

• oštećenje miokarda (osobito opsežni transmuralni infarkt, 1 - 2%) razvija se uglavnom prvog dana infarkta;
• kronični tijek je najviše uobičajeni razlog, 70% slučajeva, zajedno s miokarditisom, IHD postaje uzrok VF u 95% slučajeva;
• (miokarditis);
• akutni - velike srčane žile;
• kardiomegalija - povećano srce na pozadini;
• - hipertrofija srčanih komora;
• - ožiljci na miokardu;
• nasljedna predispozicija ();
• defekti srca i ventila;
• , izraženi oblici;
• kongenitalne anomalije, na primjer WPW-sindrom ();
• predoziranje srčanih glikozida (lijekovi s antiaritmičkim učinkom, 20%);
• nedostatak kalija zbog neravnoteže elektrolita;
• mehanička ili električna ozljeda prsnog koša;

Rijetki uzroci ventrikularne fibrilacije:

• reumatska bolest srca;
• mehaničke iritacije tijekom operacija i dijagnostičkih postupaka (kateterizacija, koronarna angiografija, kardioverzija, defibrilacija, drugi);
• suđenje jak strah ili druge izražene negativne emocije;
• (hormonalno aktivan karcinom, najčešće lokaliziran u nadbubrežnim žlijezdama) - pojava VF uzrokovana je otpuštanjem visoke koncentracije adrenalina u krvotok;
• komplikacija liječenja adrenalinom, psihotropnim lijekovima, nekim lijekovima protiv bolova, izoprenalinom (sintetički analog adrenalina), anestezijom;
• idiopatske ventrikule - izuzetno se rijetko javlja kod zdravih ljudi;
• (hipovolemijski šok);
• krvarenje;
• hipotermija ili iznenadno pregrijavanje, groznica s teškim promjenama temperature;
• opekline.

Čimbenici rizika za razvoj ventrikularne fibrilacije:

• dob iznad 45 godina;
• muški spol (muškarci pate 3 puta češće).

Mehanizam razvoja VF je sljedeći. Miociti (skupine ventrikularnih stanica) samostalno stvaraju električne impulse. Kada je atrioventrikularni čvor (dio električnog vodljivog sustava) blokiran, klijetke stvaraju raspršene, slabe impulse. Snaga ovih impulsa nije dovoljna za potpuno oslobađanje krvi, ali same kontrakcije ne slabe i ne prestaju. Kao rezultat toga, naglo pada arterijski tlak, HR (otkucaji srca), istisni volumen. Bez hitne pomoći (defibrilacije) krajnji rezultat je potpuni prestanak rada srca.

Klasifikacija

Klasifikacija VF je uvjetna, ovisno o vremenu razvoja napada nakon. Postoje 3 oblika:

1. Primarni - javlja se u prvih dan-dva od početka srčanog udara do razvoja zatajenja lijeve klijetke. Električna nestabilnost srčanog mišića uzrokovana je akutnim krvarenjem dijela miokarda (). Iznenadna smrt u bolesnika s infarktom uzrokovana je primarnim oblikom VF.
2. Sekundarni - javlja se s zatajenjem lijeve klijetke u pozadini kardiogenog šoka.
3. Kasni - najčešće se javlja 2-6 tjedana od početka srčanog udara. Stopa smrtnosti za kasnu VF je 40-60.

VF se razlikuje ovisno o amplitudi valova:

• s malovalnom ventrikularnom fibrilacijom, amplituda je manja od 5 mm;
• s velikim valom ventrikularne fibrilacije, amplituda je veća od 5 mm.

Ventrikularna fibrilacija poznata je od 1842. godine, a prvi put je zabilježena na EKG-u 1912. godine. Priroda ove sorte do sada je malo proučavana.

Simptomi

Što se tiče znakova ventrikularne fibrilacije, simptomi se javljaju brzo, unutar 3 sekunde od početka napada (paroksizma). Karakteristične manifestacije:

• vrtoglavica;
• jaka slabost;
• blijeda koža;
• gubitak svijesti unutar 20 sekundi od početka paroksizma kao rezultat izgladnjivanja mozga kisikom;
• nakon 40 sekundi pojavljuju se toničke konvulzije;
• nehotično mokrenje, može doći do defekacije;
• širenje zjenica nakon 45 sekundi, nakon minute i pol šire se do maksimuma (ovo je otprilike polovica vremena kada je još moguće obnoviti moždane stanice), odsutnost bilo kakve reakcije učenika na jako svjetlo;
• (plavilo vrha nosa, ušiju, nazolabijalnog trokuta);
• bučno hripanje ubrzano disanje, koje postupno jenjava i prestaje nakon otprilike 2 minute - nastupa klinička smrt.

Ako u ovoj fazi nema pomoći, nakon 4-7 minuta počinje proces propadanja moždanih stanica (biološka smrt).

Dijagnostika

Ventrikularna fibrilacija se dijagnosticira kliničke manifestacije i podaci elektrokardiograma. Prilikom postavljanja dijagnoze uzeti u obzir odsutnost disanja, svijesti, pulsa, proširene zjenice, bljedilo kože i karakterističnu cijanozu. Možda postoji disanje, ali je bolno.

Ovisno o stupnju razvoja VF, EKG pokazuje:

• ventrikularni flutter (tachysistole) - do 20 sekundi;
• konvulzivni stadij (poremećaj ritma, pojačane kontrakcije, oslabljeni izbacivanje) - do minute;
• fibrilacija - kaotični valovi visoke amplitude bez velikih intervala, mijenjaju karakteristike (oblik, visina, duljina) - do 5 minuta;
• niski valovi na pozadini atonije (nedostatak mišićnog tonusa);
• izostanak sistola.

Kardiogram pokazuje kaotične valove različitih amplituda. Na početku paroksizma ventrikularne fibrilacije amplituda je velika, frekvencija do 600 u minuti (velikovalna VF). Defibrilacija je učinkovita u ovoj fazi. Tada se javljaju valovi niske amplitude čija se frekvencija smanjuje (malovalni VF). U ovoj fazi defibrilacija nije učinkovita u svakom slučaju.

Liječenje

Ako se napad VF nije dogodio u bolnici, hitna pomoć u slučaju ventrikularne fibrilacije, može spasiti život osobe. Do dolaska liječnika ima 7 minuta - za to vrijeme morate pokušati "pokrenuti" srce. Ako prođe više vremena, šanse za preživljavanje padaju.

1. Glasno pozovite, lagano udarite po obrazima - osoba se može probuditi.
2. Provjerite svoje disanje stavljanjem ruke na prsnu kost.
3. Provjerite postoji li otkucaj srca tako da prislonite uho na prsnu kost i osjetite puls u karotidnoj arteriji. Ako nema disanja, morate započeti s pružanjem druge faze pomoći.
4. Položite osobu na ravnu, tvrdu podlogu na leđa (najbolje na pod), olabavite sve čvorove na odjeći, otkopčajte joj košulju, skinite kravatu, otvorite prozor (ako je u zatvorenom prostoru).
5. Provjerite ima li povraćenog sadržaja u ustima. Bez čišćenja usne i nosne šupljine svaka će pomoć biti beskorisna – osoba će se ugušiti želučanim sadržajem.
6. Zabacite glavu žrtve unazad, preporučljivo je staviti mali jastuk ispod vrata (možete ga smotati od improvizirane odjeće ili platna).
7. Provedite ventilaciju pluća: zatvorite nos prstima, snažno upuhnite zrak u usta žrtve (disanje usta na usta). Insuflacije trebaju biti snažne i duge kako bi stimulirale pokrete prsne kosti.
8. Izvršite neizravnu masažu srca: kleknite sa strane osobe, stavite jednu ruku na drugu, unakrsno. U tom položaju stavite ruke na donju trećinu ili središte prsnog koša i počnite ritmički, snažno, ali ne pretjerano pritiskati tako da se ruke ispruže u laktovima. Ako primijenite previše pritiska, možete slomiti rebra. Pritisnite samo dlanovima bez upotrebe prstiju (prsti gore) – tako će pritisak biti jači. Kod presinga koristite trup, a ne samo ruke, inače možete brzo ostati bez snage. Prsna kost treba se saviti prema unutra za 4-5 cm, što je određeno visinom lijeve klijetke, a svrha masaže je izbacivanje krvi iz klijetki.
9. Napravite 10-15 pritisaka, zatim 2 injekcije i tako naizmjenično pritiskajte i injekcije dok se ne pojavi puls.

Neizravnu masažu mogu raditi dvije osobe: jedna puše zrak, druga pumpa prsnu kost. Stariji ljudi imaju krhke kosti, pa morate primijeniti malo manji pritisak. Ali čak i ako je rebro slomljeno, ne biste trebali stati. Nužno je nastaviti hitnu pomoć do dolaska liječničke ekipe ili dok se pacijentu ne pokrene srce, ne pojavi puls i disanje.

Ako se tijekom prvih sedam minuta srce ne “proradi”, ipak ima smisla nastaviti aktivnosti do pola sata.

Nakon prve pomoći, stručnjaci provode reanimaciju ventrikularne fibrilacije, čiji je cilj vraćanje hemodinamike i srčane aktivnosti.

Mjere reanimacije:

1. Defibrilacija - uređaj za defibrilator šalje električne impulse različite jakosti u srce, eliminirajući ventrikularnu ekscitabilnost i obnavljajući normalan ritam. Defibrilacija je učinkovita u 95% slučajeva u odsutnosti organskih lezija miokarda u bolesnika, u prisutnosti organskih promjena, učinkovitost je 30%.
2. Ventilacija - umjetna ventilacija se provodi ručno uz pomoć reanimatora vreća za disanje(Ambu bag) ili se provodi mehanička ventilacija, pri čemu je pacijent spojen na uređaj koji preko maske dovodi respiratornu smjesu u pluća.
3. Primjena lijekova: adrenomimetici (sinkroniziraju kontrakcije miokarda, poboljšavaju hemodinamiku, povećavaju tonus srčanog mišića), antiaritmici (smanjuju ekscitabilnost miocita, poboljšavaju vodljivost, potiskuju impulse ekscitacije), korektori acidobazne i elektrolitske ravnoteže (eliminiraju, neutraliziraju). produkti metabolizma).

Nakon reanimacije moguće su komplikacije u vidu prijeloma rebara, (krv u prsnom košu), (zrak u pleuralnoj šupljini), (ulazak želučanog sadržaja u dušnik i pluća), disfunkcija miokarda, aritmija, cerebralna hipoksija i poremećaji vezani uz na ovu pozadinu.

Nakon stabilizacije stanja pacijent se nalazi pod liječničkim nadzorom u jedinici intenzivnog liječenja. Liječni kardiolog razvija režim liječenja uzimajući u obzir uzrok razvoja VF, s ciljem uklanjanja osnovne patologije i čimbenika rizika koji pridonose pojavi aritmije.

Za liječenje ventrikularne fibrilacije koriste se minimalno invazivne kirurške tehnike:

1. Radiofrekventna ablacija - punkcija u lokalnoj anesteziji velika posuda(arterije ili vene), elektroda se uvodi u srčanu šupljinu kroz punkciju kako bi se otkrila aritmogena područja na koja djeluje radio energija. Zahvat se izvodi pod kontrolom fluoroskopa.
2. Ugradnja srčanog stimulatora (umjetni pacemaker, IVR) - faze tehnike su slične radiofrekventnoj ablaciji, samo su elektrode fiksirane u žilu, a potkožno tkivo oblikujte ležište za tijelo stimulatora. Zatim se pacemaker spoji na elektrode i rana se zašije.
3. Ugradnja kardioverter-defibrilatora (ICD) - pod lokalna anestezija i fluoroskopske kontrole ugrađuje se uređaj težine do 30 grama. Ako je prethodno bio otvoren za implantaciju uređaja prsni koš, danas se ICD ugrađuje u područje medijastinuma ispod kože, a elektrode se venom dovode do srca. Uređaj prepoznaje VF i šalje električno pražnjenje koje trenutno uspostavlja sinusni ritam. ICD radi do 8 godina.

Implantacija ICD-a omogućuje prestanak uzimanja lijekova ili značajno smanjenje njihove doze. Unatoč visokoj cijeni uređaja, krajnji rezultat je ekonomičniji od dugotrajne terapije lijekovima.

Prognoze

VF je vodeći uzrok iznenadne smrti kod osoba u dobi od 45 godina i starijih (do 74%). Fibrilacija je opasna zbog svoje iznenadnosti - mnogi pacijenti nemaju vremena za stručnu pomoć. Aritmija ne prolazi sama od sebe; potrebne su hitne mjere za uklanjanje osobe iz ozbiljnog stanja. U 80% slučajeva dolazi do smrti. Ako se pruži kompetentna pomoć u prvoj minuti kliničke smrti, stopa preživljavanja je 90%, ako u četvrtoj - 30%

Nakon kliničke smrti, ako nije moguće pokrenuti rad srca, nakon 10 minuta počinju nepovratne promjene u mozgu zbog hipoksije. Rezultat može biti koma, gubitak intelektualne sposobnosti, fizička sposobnost. Samo 5% pacijenata nakon kliničke smrti nema značajnih promjena u funkciji mozga.

Ugradnja pacemakera ili kardioverter-defibrilatora značajno poboljšava prognozu i kod visokog rizika od razvoja VF i nakon napada aritmije.

Prevencija

U opasnosti su osobe s organskim lezijama miokarda i razni poremećaji srčana aktivnost. Kod takvih pacijenata, s visokim rizikom od razvoja bilo kojeg oblika aritmije, radi prevencije VF ugrađuju se uređaji koji reguliraju srčani ritam.

Pravodobno otkrivanje srčanih problema i provedba kvalificiranih terapijskih mjera je prevencija komplikacija kardiovaskularnih patologija, na pozadini kojih se javlja aritmija.

Bolesnici s organskim promjenama na srcu moraju se podvrgavati redovitim pregledima kod kardiologa, tijekom života biti pod nadzorom liječnika, pravodobno se podvrgavati terapijskim tečajevima i održavati srčanu aktivnost uzimanjem propisanih lijekova.

Tipično, takvi pacijenti uzimaju lijekove cijeli život; glavna stvar je ne propustiti dozu, slijediti preporuke liječnika i ne odgađati posjet stručnjaku ako se pojave alarmantni simptomi.

- fibrilacija ventrikula srca, u kojoj stanične strukture srčanog mišića rade kaotično i aritmički, bez obavljanja pumpne funkcije. Smrtno stanje se puno češće javlja u prva 4 sata nakon akutne srčane ishemije, a jedini učinkoviti načini liječenja su primarna reanimacija i uporaba defibrilatora. Ali čak i pravodobno i stručno provedene terapijske mjere nisu uvijek u stanju vratiti bolesnu osobu u život: fibrilacija atrija i ventrikula u velikoj većini slučajeva (90%) dovodi do nepovratnog stanja - biološke smrti.

Uzroci ventrikularnih aritmija

U normalnim uvjetima mišićni sustav srce se kontrahira istovremeno, ritmički i sinkrono, pokoravajući se sinusni čvor, koji je pacemaker. Ventrikularna fibrilacija i lepršanje uvijek su asinkroni i neproduktivni rad mišićnih vlakana i kardiomiocita, koji zahtijeva veliku količinu kisika i energije. Nedostatak koordinirane kontrakcije miokarda zaustavlja vitalni protok krvi u ljudskom tijelu. Ventrikularna fibrilacija, čiji se uzroci moraju tražiti u ishemijskoj patologiji srčanog mišića, dovodi do smrti ljudskog tijela. Glavni uzročni čimbenici patologije su:

• zastoj srca;
• kardioskleroza nakon infarkta;
• (I);
• miokarditis;
• teški oblici poremećaja ritma i provođenja impulsa;
• akutni nedostatak kisika;
• teška hipotermija ljudskog tijela;
• metabolički poremećaji povezani s oštrim nedostatkom ili viškom minerala kalija i kalcija;
• toksični učinci otrova i velikih doza alkohola;
• predoziranje drogom.

Razlikuje se zasebna idiopatska varijanta ventrikularne fibrilacije, kada je uzrok neočekivane kliničke smrti izvana zdrava osoba nemoguće saznati. Mogući uzročni čimbenik mogu biti genetske promjene u kardiomiocitima koje pridonose pojavi ventrikularnih poremećaja.

Rizik od iznenadne smrti povezan s pojavom ishemije srčanog mišića i ventrikularne fibrilacije povećava se u pozadini čimbenika koji predisponiraju i doprinose:

• nedostatak redovite tjelesne aktivnosti;
• pušenje;
• prejedanje s razvojem pretilosti;
• dugo i prekomjerna upotreba jaka alkoholna pića;
• visoki krvni tlak bez odgovarajuće korekcije;
• dijabetes;
• ateroskleroza.

Iznenadna smrt je tragedija koja se može spriječiti slijedeći načela zdrava slikaživot i redovito posjećivanje liječnika za prepoznavanje prvih znakova srčane patologije.

Faze smrtonosnog stanja

Mehanizam razvoja ventrikularne fibrilacije posljedica je višestrukih impulsa iz različitih dijelova srca, koji pokreću niz nekoordiniranih kontrakcija prolazeći kroz 4 uzastopna i kratka stadija:

1. Atrijsko podrhtavanje - ritmičke kontrakcije ne traju više od 2 sekunde;
2. Ventrikularna fibrilacija velikog vala (konvulzivni stadij) - kaotične kontrakcije različitih dijelova srca, koje traju oko 60 sekundi;
3. Fibrilacija miokarda (stadij kontrakcija malih valova) - do 3 minute;
4. Atonija srca.

Ventrikularna fibrilacija, čije liječenje u potpunosti ovisi o pravovremenom pružanju hitne pomoći, ostavlja osobi male šanse za preživljavanje. Nakon 30 sekundi od trenutka atrijalnog trepetanja, pacijent gubi svijest, nakon 50 sekundi javlja se tipično konvulzivno stanje. Nakon 2 minute prestaje disanje i nastupa klinička smrt. Jedina mogućnost pokretanja srca i vraćanja ritma je učinkovita reanimacija uz upotrebu defibrilatora u fazi kontrakcija velikog vala, što je moguće samo u bolničkim uvjetima.

Tipični simptomi

Bez obzira na uzrok, svi simptomi srčane fibrilacije očituju se znakovima brzog razvoja kliničke smrti:

• gubitak svijesti;
• tonične kontrakcije tjelesnih mišića (konvulzije) s nehotičnim mokrenjem i defekacijom;
• cijanoza kože;
• proširene zjenice u nedostatku reakcije na svjetlost;
• prestanak arterijske pulsacije;
• učestalo i bučno disanje, koje prestaje nakon 2 minute od početka napada.

Klasifikacija je smrtonosna opasna aritmija Ventrikuli su podijeljeni u dvije vrste patologije:

• primarni (idiopatski);
• sekundarni (nastaju u pozadini srčane patologije).

U prvom slučaju, klinička smrt nastupa neočekivano, u drugom, simptomi srčane bolesti ukazuju na opasnost od iznenadne smrti, što omogućuje učinkovitu prevenciju i pomaže u sprječavanju napada. Međutim, pravovremena srčana reanimacija idiopatske atrijalne i ventrikularne fibrilacije učinkovitija je (ponekad je dovoljan jedan puls defibrilatora za uspostavljanje srčanog ritma) nego hitna pomoć pri zaustavljanju inicijalno bolesnog srca.

Dijagnostički kriteriji

Osim tipičnih simptoma, u bolničkim uvjetima stanje kliničke smrti utvrđuju EKG znakovi ventrikularne fibrilacije:

• s atrijskim podrhtavanjem na monitoru, liječnik će vidjeti česte i ritmične valove s frekvencijom kontrakcije koja doseže 300 u minuti;
• na pozadini konvulzija u fazi 2 pojavljuju se veliki neritmički valovi s učestalošću od oko 600 kontrakcija;
• treperenje se pojavljuje na EKG-u u malim valovima, čija frekvencija može doseći 1000;
• u završnoj fazi dolazi do brzog slabljenja valova i prestanka srčane aktivnosti.

Elektrokardiografski znakovi pomažu u brzoj procjeni situacije i donošenju odluke o liječenju učinkovitu pomoć, ali samo u bolničkim uvjetima. U svakodnevnom životu trebali biste se usredotočiti na vanjski simptomi odmah započeti hitne mjere. Rana kardiopulmonalna reanimacija i primjena defibrilatora najvažnije su i obvezne metode liječenja kliničke smrti.

Hitne mjere

Algoritam radnji u bolničkom okruženju sastoji se od uzastopnih mjera reanimacije:

1. Primarni

• procijeniti stanje osobe (puls uključen karotidne arterije, prisutnost disanja, reakcija zjenice);
• pozvati u pomoć osoblje koje će pripremiti opremu za oživljavanje;
• pripremiti dišne ​​putove;
• upuhnuti zrak u pluća (umjetno disanje);
• osigurati cirkulaciju krvi (neizravna masaža srca);
• izvršiti defibrilaciju (3 šoka).

Nedostatak učinka ukazuje na trajne promjene u srčanom mišiću, koje zahtijevaju intenzivnu terapiju.

1. Sekundarna

• plućna intubacija s umjetnom ventilacijom;
• uvođenje lijekova u vaskularni sustav;
• ponovljena pražnjenja.

Električni šokovi iz defibrilatora optimalno se primjenjuju unutar prvih 5 minuta reanimacije. Odgoda oštro smanjuje učinkovitost metode: svaka minuta odgode smanjuje šanse za oporavak od reverzibilne smrti za 10-15%. Nakon 10 minuta od početka fibrilacije, sve hitne mjere su beskorisne.

Video

Fibrilacija atrija i ventrikula, koja se javlja u prvim satima infarkta miokarda velikog žarišta, glavni je uzrok ljudske smrti, jer izvan zdravstvena ustanova Pružanje učinkovite pomoći gotovo je nemoguće. Ako se klinička smrt otkrije u bolnici, šanse za spašavanje života bolesne osobe su minimalne (ne više od 10%): profesionalna reanimacija uz upotrebu defibrilatora ne pomaže uvijek u vraćanju normalnog srčanog ritma.