מערכת הלב וכלי הדם מספקת אספקת דם לאיברים ולרקמות, מעבירה אליהם O2, מטבוליטים והורמונים, העברת CO2 מרקמות לריאות, ומוצרים מטבוליים אחרים לכליות, לכבד ולאיברים אחרים. מערכת זו מעבירה גם תאים המצויים בדם. במילים אחרות, התפקיד העיקרי של מערכת הלב וכלי הדם הוא תַחְבּוּרָה.מערכת זו חיונית גם לוויסות ההומאוסטזיס (לדוגמה, שמירה על טמפרטורת הגוף ואיזון חומצה-בסיס).

לֵב

זרימת הדם דרך מערכת הלב וכלי הדם מובטחת על ידי תפקוד השאיבה של הלב - העבודה המתמשכת של שריר הלב (שריר הלב), המאופיינת בסיסטולה (כיווץ) ודיאסטולה (הרפיה) לסירוגין.

מהצד השמאלי של הלב, הדם מוזרם לאבי העורקים, דרך העורקים והעורקים הוא נכנס לנימים, שם מתרחשת חילוף בין דם לרקמות. דרך ורידים, הדם מופנה אל מערכת הוורידים ובהמשך פנימה חדר ימני. זֶה מחזור הדם המערכתי- מחזור הדם המערכתי.

מהאטריום הימני, הדם נכנס לחדר הימני, אשר מזרים דם דרך כלי הריאות. זֶה מחזור הדם הריאתי- מחזור הדם הריאתי.

הלב מתכווץ עד 4 מיליארד פעמים במהלך חייו של אדם, שואב אותו לאבי העורקים ומקל על זרימת עד 200 מיליון ליטר דם לאיברים ורקמות. בתנאים פיזיולוגיים, תפוקת הלב נעה בין 3 ל-30 ליטר לדקה. יחד עם זאת, זרימת הדם באיברים שונים (בהתאם לעוצמת תפקודם) משתנה, עולה, במידת הצורך, בערך פעמיים.

ממברנות הלב

לקיר של כל ארבעת החדרים יש שלוש שכבות: אנדוקרד, שריר הלב ואפיקרדיום.

אנדוקרדיוםמרפד את החלק הפנימי של הפרוזדורים, החדרים ועלי הכותרת של המסתם - מיטרלי, תלת-צדדי, מסתם אבי העורקים ושסתום ריאתי.

שריר הלבמורכב מקרדיומיוציטים עובדים (מתכווצים), מוליכים ומפרישים.

❖ קרדיומיוציטים עובדיםמכילים את מנגנון ההתכווצות ומחסן Ca 2 + (בורות מים וצינוריות של הרשת הסרקופלזמית). תאים אלה, בעזרת מגעים בין-תאיים (דיסקים משולבים), מאוחדים למה שנקרא סיבי שריר הלב - סינציטיום פונקציונלי(אוסף של קרדיומיוציטים בתוך כל חדר של הלב).

❖ מוליכות קרדיומיוציטיםיוצרים את מערכת ההולכה של הלב, כולל מה שנקרא קוצבי לב.

❖ קרדיומיוציטים מפרישים.חלק מהקרדיומיוציטים של הפרוזדורים (במיוחד הימני) מסנתזים ומפרישים את מרחיב כלי הדם אטריופפטין, הורמון המווסת את לחץ הדם.

תפקודי שריר הלב:עוררות, אוטומטיות, מוליכות והתכווצות.

מוּשׁפָע השפעות שונות(מערכת עצבים, הורמונים, תרופות שונות) תפקודי שריר הלב משתנים: ההשפעה על קצב הלב (כלומר, על האוטומטיות) מסומנת במונח "פעולה כרונוטרופית"(יכול להיות חיובי ושלילי), על עוצמת התכווצויות (כלומר התכווצות) - "פעולה אינוטרופית"(חיובי או שלילי), על מהירות ההולכה הפרוזדורית (המשקפת את פונקציית ההולכה) - "פעולה דרומוטרופית"(חיובי או שלילי), לעוררות - "פעולה באטמוטרופית"(גם חיובי או שלילי).

אפיקארדיוצר את פני השטח החיצוניים של הלב ועובר (כמעט מתמזג איתו) לתוך קרום הלב הפריאטלי - השכבה הפריאטלית של שק הפריקרד המכילה 5-20 מ"ל של נוזל קרום הלב.

מסתמי לב

תפקוד שאיבה יעיל של הלב תלוי בתנועה החד-כיוונית של הדם מהוורידים אל הפרוזדורים ולאחר מכן אל החדרים, שנוצרו על ידי ארבעה שסתומים (בכניסה וביציאה של שני החדרים, איור 23-1). כל השסתומים (אטrioventricular ו- semilunar) נסגרים ונפתחים באופן פסיבי.

שסתומים אטריו-חדריים- tricuspidשסתום בחדר ימין ו דו מסתייםשסתום (מיטרלי) בשמאל - מונע זרימה הפוכה של דם מהקיבה

אורז. 23-1. מסתמי לב.שמאלה- חתכים רוחביים (במישור האופקי) דרך הלב, במראה ביחס לתרשימים מימין. מימין- קטעים חזיתיים דרך הלב. לְמַעלָה- דיאסטולה, בתחתית- סיסטולה

קוב באטריום. השסתומים נסגרים כאשר שיפוע הלחץ מופנה לכיוון הפרוזדורים - כלומר. כאשר הלחץ בחדרים עולה על הלחץ בפרוזדורים. כאשר הלחץ בפרוזדורים הופך גבוה יותר מהלחץ בחדרים, השסתומים נפתחים. שסתומים חצי ירחיים - שסתום אב העורקיםו שסתום עורק ריאה - ממוקם ביציאה מהחדר השמאלי והימני

kov בהתאם. הם מונעים את החזרת הדם ממערכת העורקים אל חללי החדרים. שני השסתומים מיוצגים על ידי שלושה "כיסים" צפופים אך גמישים מאוד, בעלי צורה חצי-ירחית ומוצמדים באופן סימטרי סביב טבעת השסתום. ה"כיסים" פתוחים לתוך לומן אבי העורקים או תא המטען הריאתי, ולכן כאשר הלחץ בכלים הגדולים הללו מתחיל לעלות על הלחץ בחדרים (כלומר, כאשר האחרונים מתחילים להירגע בסוף הסיסטולה), כיסים" מיושרים עם דם שממלא אותם בלחץ וסוגרים היטב לאורך הקצוות החופשיים שלהם - השסתום נטרק (נסגר).

קולות לב

האזנה (אוקולטציה) עם סטטופוןנדוסקופ של החצי השמאלי של בית החזה מאפשרת לשמוע שני קולות לב: צליל הלב הראשון וצליל הלב השני. הצליל הראשון קשור לסגירה של השסתומים האטrioventricular בתחילת הסיסטולה, הטון השני קשור לסגירה של המסתמים למחצה של אבי העורקים והעורק הריאתי בסוף הסיסטולה. הגורם לקולות הלב הוא רטט של מסתמים מתוחים מיד לאחר סגירה, יחד עם רטט של כלים סמוכים, דופן הלב וכלים גדולים באזור הלב.

משך הטון הראשון הוא 0.14 שניות, השני - 0.11 שניות. לצליל הלב II יש תדר גבוה יותר מה-I. הצליל של צלילי הלב I ו-II מעביר בצורה הדוקה ביותר את שילוב הצלילים בעת הגיית הביטוי "LAB-DAB". בנוסף לצלילי I ו-II, לפעמים אתה יכול להאזין גוונים נוספיםלבבות - III ו- IV, ברוב המוחלט של המקרים המשקפים נוכחות של פתולוגיה לבבית.

אספקת דם ללב

דופן הלב מסופקת בדם על ידי העורקים הכליליים הימניים והשמאליים. שני העורקים הכליליים נובעים מבסיס אבי העורקים (ליד החיבור של העלונים שסתום אב העורקים). הקיר האחורי של החדר השמאלי, חלקים מסוימים של המחיצה ורוב החדר הימני מסופקים על ידי העורק הכלילי הימני. שאר חלקי הלב מקבלים דם מהעורק הכלילי השמאלי.

כאשר החדר השמאלי מתכווץ, שריר הלב דוחס את העורקים הכליליים, וזרימת הדם לשריר הלב כמעט נעצרת - 75% מהדם דרך העורקים הכליליים זורם לשריר הלב במהלך הרפיה של הלב (דיאסטולה) והתנגדות נמוכה של הלב. קיר כלי דם. עבור כלילית נאותה

זרימת דם, לחץ דם דיאסטולי לא אמור לרדת מתחת ל-60 מ"מ כספית.

במהלך פעילות גופנית, זרימת הדם הכליליים עולה, מה שקשור לעלייה בעבודה של הלב על אספקת השרירים עם חמצן וחומרי מזון. הוורידים הכליליים, האוספים דם מרוב שריר הלב, זורמים לתוך הסינוס הכלילי באטריום הימני. מאזורים מסוימים, הממוקמים בעיקר ב"לב הימני", הדם זורם ישירות לחדרי הלב.

עצבנות של הלב

עבודת הלב נשלטת על ידי מרכזי הלב של ה-medulla oblongata וה-pons באמצעות סיבים פאראסימפטיים וסימפטיים (איור 23-2). סיבים כולינרגיים ואדרנרגיים (לרוב ללא מיאלין) יוצרים מספר מקלעות עצביות בדופן הלב, המכילות גרעינים תוך-לביים. צבירי גנגליונים מרוכזים בעיקר בדופן הפרוזדור הימני ובאזור הפה של הווריד הנבוב.

עצבנות פאראסימפתטית.סיבים פרה-סימפטיים פרגנגליונים ללב עוברים דרך עצב הוואגוס משני הצדדים. הסיבים של עצב הוואגוס הימני מתעצבנים

אורז. 23-2. עצבנות של הלב. 1 - צומת סינאוטריאלי; 2 - צומת אטריו-חדרי (צומת AV)

אטריום ימני ויוצרים מקלעת צפופה באזור צומת הסינוס. הסיבים של עצב הוואגוס השמאלי מתקרבים בעיקר לצומת AV. לכן עצב הוואגוס הימני משפיע בעיקר על קצב הלב, והשמאלי משפיע על הולכת AV. לחדרים יש זוג פחות בולט עצבנות סימפטית. השפעות של גירוי פאראסימפתטי:כוח התכווצות פרוזדורים יורד - השפעה אינוטרופית שלילית, קצב הלב יורד - השפעה כרונוטרופית שלילית, עיכוב הולכה פרוזדורי עולה - השפעה דרמוטרופית שלילית.

עצבנות סימפטית.סיבים סימפטיים פרגנגליונים ללב מגיעים מהקרניים הצדדיות של מקטעי החזה העליונים עמוד שדרה. סיבים אדרנרגיים פוסט-גנגליוניים נוצרים על ידי אקסונים של נוירונים של הגרעינים של שרשרת העצבים הסימפתטית (סטלטי ובחלקו העליון של הגנגליונים הסימפתטיים הצוואריים). הם מתקרבים לאיבר כחלק מכמה עצבי לב ומפוזרים באופן שווה בכל חלקי הלב. ענפים סופניים חודרים לשריר הלב, מלווים את כלי הדם הכליליים ומתקרבים ליסודות מערכת ההולכה. שריר הלב הפרוזדורי בעל צפיפות גבוהה יותר של סיבים אדרנרגיים. כל קרדיומיוציט חדרי חמישי מסופק עם מסוף אדרנרגי, המסתיים במרחק של 50 מיקרומטר מהפלזמה של הקרדיומיוציט. השפעות של גירוי סימפטי:עוצמת ההתכווצויות של הפרוזדורים והחדרים עולה - השפעה אינוטרופית חיובית, קצב הלב עולה - השפעה כרונוטרופית חיובית, המרווח בין התכווצויות הפרוזדורים והחדרים (כלומר עיכוב הולכה בצומת AV) מתקצר - השפעה דרמוטרופית חיובית.

עצבנות אפרנטית.נוירונים תחושתיים של גנגלי הוואגוס וגרעיני השדרה (C 8 -Th 6) יוצרים קצות עצבים חופשיים ומכוסים בדופן הלב. סיבים אפרנטיים עוברים כחלק מהוואגוס והעצבים הסימפתטיים.

מאפיינים של מיוקרדיום

המאפיינים העיקריים של שריר הלב הם עוררות, אוטומטיות, מוליכות והתכווצות.

רְגִישׁוּת

עוררות - היכולת להגיב לגירוי עם עירור חשמלי בצורה של שינויים בפוטנציאל הממברנה (MP)

עם הדור הבא של PD. אלקטרוגנזה בצורת MP ו-AP נקבעת על ידי ההבדל בריכוזי היונים משני צידי הממברנה, וכן על ידי פעילות תעלות יונים ומשאבות יונים. דרך הנקבוביות של תעלות יונים, יונים זורמים לאורך שיפוע אלקטרוכימי, בעוד משאבות יונים מבטיחות את תנועת היונים כנגד השיפוע האלקטרוכימי. בקרדיומיוציטים, התעלות הנפוצות ביותר הן עבור יוני Na+, K+, Ca 2+ ו-Cl -.

MP המנוחה של הקרדיומיוציט הוא -90 mV. גירוי יוצר כוח פעולה מתפשט הגורם להתכווצות (איור 23-3). דה-פולריזציה מתפתחת במהירות, כמו בשרירי השלד והעצבים, אך בניגוד לאחרונים, ה-MP חוזר ל רמה מקוריתלא מיד, אלא בהדרגה.

דה-פולריזציה נמשכת כ-2 ms, שלב הרמה והקיטוב מחדש נמשכים 200 ms או יותר. כמו ברקמות מעוררות אחרות, שינויים בתכולת K+ החוץ תאית משפיעים על MP; שינויים בריכוז Na + חוץ תאי משפיעים על ערך ה-PP.

❖ דה-פולריזציה ראשונית מהירה (שלב 0)מתרחשת עקב פתיחת תעלות מהירות Na+ תלויות מתח, יוני Na+ ממהרים במהירות לתוך התא ומשנים את המטען של המשטח הפנימי של הממברנה משלילי לחיובי.

❖ קיטוב מהיר ראשוני (שלב 1)- התוצאה של סגירת תעלות Na+, כניסת יוני Cl - לתא ויציאת יוני K + ממנו.

❖ שלב הרמה הארוך הבא (שלב 2- MP נשאר בערך באותה רמה במשך זמן מה) - התוצאה של פתיחה איטית של תעלות Ca 2 + תלויות מתח: יוני Ca 2 + נכנסים לתא, כמו גם יוני Na +, בעוד הזרם של יוני K + מהתא נשמר.

❖ קיטוב מהיר מסוף (שלב 3)מתרחשת כתוצאה מסגירה של תעלות Ca 2+ על רקע שחרור מתמשך של K+ מהתא דרך ערוצי K+.

❖ בשלב המנוחה (שלב 4)שיקום MP מתרחש עקב החלפת יוני Na + עבור יוני K + באמצעות תפקוד של מערכת טרנסממברנית מיוחדת - משאבת Na + -K +. תהליכים אלו מתייחסים ספציפית לקרדיומיוציט הפועל; בתאי קוצב לב, שלב 4 שונה במקצת.

אוטומטיות ומוליכות

אוטומטיות היא היכולת של תאי קוצב לב ליזום עירור באופן ספונטני, ללא השתתפות בקרה נוירוהומורלית. עירור המוביל לכיווץ הלב מתרחש ב

אורז. 23-3. פוטנציאל פעולה. א- חֲדַר הַלֵב ב- צומת סינאוטריאלי. IN- מוליכות יונית. I - PD נרשם מאלקטרודות פני השטח; II - הקלטה תוך תאית של AP; III - תגובה מכנית. ג- התכווצות שריר הלב. ARF - שלב עקשן מוחלט; RRF - שלב עקשן יחסי. 0 - דפולריזציה; 1 - קיטוב מהיר ראשוני; 2 - שלב הרמה; 3 - קיטוב מהיר אחרון; 4 - רמה ראשונית

אורז. 23-3.סִיוּם

מערכת הולכה מיוחדת של הלב ומתפשטת דרכה לכל חלקי שריר הלב.

מערכת הולכה של הלב. המבנים המרכיבים את מערכת ההולכה של הלב הם הצומת הסינוטריאלי, דרכי פרוזדור פנימיות, צומת AV (החלק התחתון של מערכת ההולכה הפרוזדורית הסמוך לצומת AV, צומת AV עצמו, החלק העליון של צרור ה-His ), צרור His וענפיו, מערכת סיבי Purkinje (איור 23-4).

קוצבי לב. כל חלקי מערכת ההולכה מסוגלים לייצר AP בתדר מסוים, שקובע בסופו של דבר את קצב הלב, כלומר. להיות קוצב הלב. עם זאת, הצומת הסינוטריאלי מייצר AP מהר יותר מחלקים אחרים של מערכת ההולכה, והדפולריזציה ממנו מתפשטת לחלקים אחרים של מערכת ההולכה לפני שהם מתחילים לעורר באופן ספונטני. לכן, הצומת הסינוטריאלי הוא קוצב הלב המוביל,או קוצב מהסדר הראשון. תדירות הפרשות הספונטניות שלו קובעת את תדירות פעימות הלב (בממוצע 60-90 לדקה).

פוטנציאל קוצב לב

MP של תאי קוצב לב לאחר כל AP חוזר לרמת הסף של עירור. הפוטנציאל הזה, הנקרא

זמן (שניות)

אורז. 23-4. מערכת הולכה של הלב והפוטנציאלים החשמליים שלה.שמאלה- מערכת ההולכה של הלב.מימין- PD טיפוסי[סינוס (סינוטריאלי) ו-AV בלוטות (אטrioventricular), חלקים אחרים של מערכת ההולכה ושריר הלב של הפרוזדורים והחדרים] בקורלציה עם א.ק.ג.

אורז. 23-5. התפשטות של ריגוש דרך הלב. א. פוטנציאל תאי קוצב לב. IK, 1Ca d, 1Ca b - זרמי יונים המתאימים לכל חלק בפוטנציאל הקוצב. לִהיוֹת. ריבוי פעילות חשמלית בלב. 1 - צומת סינאוטריאלי; 2 - צומת אטריוונטריקולרי (AV).

prepotential (פוטנציאל קוצב לב) - טריגר לפוטנציאל הבא (איור 23-6A). בשיא של כל AP לאחר דה-פולריזציה, מתרחש זרם אשלגן, המוביל להפעלת תהליכי קיטוב מחדש. כאשר זרם האשלגן ותפוקת יון K+ יורדים, הממברנה מתחילה להתפזר וליצור את החלק הראשון של הפרהפוטנציאל. שני סוגים של ערוצי Ca 2 + נפתחים: פתיחה זמנית של ערוצי Ca 2 + b וערוצי Ca 2 + d ארוכי טווח. זרם הסידן העובר דרך תעלות Ca 2 + d יוצר פוטנציאל קדם, וזרם הסידן בתעלות Ca 2 + d יוצר AP.

התפשטות של עירור בכל שריר הלב

דפולריזציה שמקורה בצומת הסינוטריאלית מתפשטת בצורה רדיאלית דרך הפרוזדורים ואז מתכנסת בצומת AV (איור 23-5). דפולריזציה של הקדם-

ה-DIY הושלם לחלוטין תוך 0.1 שניות. מכיוון שההולכה בצומת AV איטית יותר מהולכה בפרוזדורים ובחדרים בשריר הלב, מתרחשת עיכוב אטריובנטריקולרי (AV) הנמשך 0.1 שניות, ולאחר מכן העירור מתפשט לשריר הלב החדרים. משך העיכוב האטריואטריקולרי פוחת עם גירוי העצבים הסימפתטיים של הלב, בעוד בהשפעת גירוי של עצב הוואגוס משך הזמן שלו גדל.

מבסיס המחיצה הבין חדרית, גל של דפולריזציה מתפשט במהירות גבוהה לאורך מערכת סיבי Purkinje לכל חלקי החדר תוך 0.08-0.1 שניות. דה-פולריזציה של שריר הלב של החדר מתחילה בצד שמאל של המחיצה הבין-חדרית ומתפשטת בעיקר ימינה דרך החלק האמצעי של המחיצה. לאחר מכן, גל של דה-פולריזציה עובר לאורך המחיצה עד לקודקוד הלב. לאורך דופן החדר הוא חוזר לצומת AV, נע מהמשטח התת-אנדוקרדיאלי של שריר הלב אל תת-הלב.

התכווצות

התכונה של התכווצות שריר הלב מסופקת על ידי מנגנון ההתכווצות של קרדיומיוציטים המחוברים לסינציטיום פונקציונלי באמצעות צומת פער חדיר ליונים. נסיבות אלו מסנכרנות את התפשטות העירור מתא לתא ואת התכווצות הקרדיומיוציטים. עלייה בכוח ההתכווצות של שריר הלב החדרי - ההשפעה האינוטרופית החיובית של קטכולאמינים - מתווכת על ידי קולטנים β 1 -אדרנרגיים (העצבנות הסימפתטית פועלת גם דרך הקולטנים הללו) ו-cAMP. גליקוזידים לבביים גם מגבירים את התכווצויות שריר הלב, ומפעילים השפעה מעכבת על Na+,K+-ATPase בקרומי התא של קרדיומיוציטים.

אלקטרוקרדיוגרפיה

התכווצויות שריר הלב מלוות (ונגרמות) בפעילות חשמלית גבוהה של קרדיומיוציטים, היוצרים שדה חשמלי משתנה. תנודות בפוטנציאל הכולל של השדה החשמלי של הלב, המייצגים את הסכום האלגברי של כל ה-PDs (ראה איור 23-4), ניתנות לרישום משטח הגוף. רישום התנודות הללו בפוטנציאל השדה החשמלי של הלב לאורך מחזור הלב מתבצע באמצעות רישום אלקטרוקרדיוגרמה (ECG) - רצף של שיניים חיוביות ושליליות (תקופות של פעילות חשמלית של שריר הלב), שחלקן מתחברות

מה שנקרא קו איזואלקטרי (תקופה של מנוחה חשמלית של שריר הלב).

וקטור שדה חשמלי(איור 23-6א). בכל קרדיומיוציט, במהלך הדפולריזציה והקיטוב שלו, מופיעים מטענים חיוביים ושליליים צמודים (דיפולים אלמנטריים) בגבול האזורים הנרגשים והלא-נרגשים. דיפולים רבים מתעוררים בו זמנית בלב, שהכיוונים שלהם שונים. הכוח האלקטרו-מוטיבי שלהם הוא וקטור, המאופיין לא רק בגודל, אלא גם בכיוון (תמיד ממטען קטן יותר (-) לגדול יותר (+)). סכום כל הוקטורים של דיפולים יסודיים יוצר דיפול כולל - הווקטור של השדה החשמלי של הלב, המשתנה כל הזמן בזמן בהתאם לשלב של מחזור הלב. באופן קונבנציונלי, מאמינים שבכל שלב הווקטור מגיע מנקודה אחת, הנקראת המרכז החשמלי. חלק נכבד מהחדש

אורז. 23-6. וקטורים של השדה החשמלי של הלב. א תכנית בניית א.ק.ג. באמצעות אלקטרוקרדיוגרפיה וקטורית.שלושת הוקטורים העיקריים שנוצרו (דה-פולריזציה פרוזדורית, דה-פולריזציה חדרית וקוטב מחדש של חדרי הלב) יוצרים שלוש לולאות באלקטרוקרדיוגרפיה וקטורית; כאשר וקטורים אלה נסרקים לאורך ציר הזמן, מתקבלת עקומת אק"ג רגילה. ב. המשולש של איינטהובן.הסבר בטקסט. α - זווית בין הציר החשמלי של הלב לאופקי

הווקטורים המתקבלים מכוונים מבסיס הלב לקודקוד שלו. ישנם שלושה וקטורים עיקריים המתקבלים: דה-פולריזציה פרוזדורית, דה-פולריזציה חדרית וריפולריזציה. כיוון הווקטור המתקבל של דפולריזציה חדרית הוא הציר החשמלי של הלב(EOS).

משולש איינטהובן. במוליך נפחי (גוף האדם), סכום פוטנציאל השדה החשמלי בשלושת הקודקודים של משולש שווה צלעות עם מקור השדה החשמלי במרכז המשולש יהיה תמיד אפס. עם זאת, ההבדל בפוטנציאל השדה החשמלי בין שני קודקודי המשולש לא יהיה אפס. משולש כזה שבמרכזו לב - המשולש של איינטהובן - מכוון במישור הקדמי של הגוף (איור 23-6B); כאשר לוקחים אק"ג, משולש נוצר באופן מלאכותי על ידי הנחת אלקטרודות על שתי הידיים ועל רגל שמאל. שתי נקודות של משולש איינטהובן עם הפרש פוטנציאל ביניהן משתנה בזמן מסומנות כ מוביל א.ק.ג.

מובילי א.ק.ג.הנקודות ליצירת לידים (יש 12 מהם בסך הכל בעת רישום א.ק.ג. סטנדרטי) הן קודקודי המשולש של איינטהובן (לידים סטנדרטיים),מרכז משולש (מובילים מחוזקים)ונקודות הממוקמות על המשטחים הקדמיים והצדדיים של החזה מעל הלב (מוביל בחזה).

לידים סטנדרטיים.קודקודי המשולש של איינטהובן הם האלקטרודות בשתי הידיים וברגל שמאל. כאשר קובעים את ההבדל בפוטנציאל של השדה החשמלי של הלב בין שני קודקודי המשולש, מדברים על רישום א.ק.ג. ב-Leads סטנדרטיים (איור 23-8A): בין היד הימנית לשמאלית - I lead סטנדרטי, יד ימין ורגל שמאל - עופרת סטנדרטית II, בין יד שמאל לרגל שמאל - עופרת סטנדרטית III.

מובילי גפיים מחוזקים.במרכז המשולש של איינטהובן, כאשר מסוכמים את הפוטנציאלים של כל שלוש האלקטרודות, נוצרת אלקטרודה וירטואלית "אפס" או אדישה. ההבדל בין אלקטרודת האפס והאלקטרודות בקודקודי המשולש של איינטהובן נרשם בעת ביצוע א.ק.ג. בהובלה משופרת מהגפיים (איור 23-7B): aVL - בין האלקטרודה "אפס" לאלקטרודה ביד שמאל. , aVR - בין האלקטרודה "אפס" לאלקטרודה ביד ימין, ו-VF - בין האלקטרודה "אפס" לאלקטרודה ברגל שמאל. הלידים נקראים מוגברים מכיוון שהם צריכים להיות מוגברים בשל ההבדל הקטן (בהשוואה ללידים סטנדרטיים) בפוטנציאל השדה החשמלי בין החלק העליון של המשולש של איינטהובן לנקודת ה"אפס".

אורז. 23-7. א.ק.ג. לידות. א לידים סטנדרטיים. ב. מובילים מחוזקים מהגפיים. ב. חזה מוביל. ד.וריאציות של מיקום הציר החשמלי של הלב בהתאם לערך הזווית α. הסברים בטקסט

חזה מוביל- נקודות על פני הגוף הממוקמות ישירות מעל הלב על המשטחים הקדמיים והצדדיים של בית החזה (איור 23-7B). האלקטרודות המותקנות בנקודות אלו נקראות מובילי חזה, כמו גם מובילים (הנוצרים בעת קביעת ההבדל בפוטנציאל של השדה החשמלי של הלב בין הנקודה בה מותקנת אלקטרודת החזה לבין האלקטרודה "אפס") - מוביל חזה V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V 6.

אלקטרוקרדיוגרמה

אלקטרוקרדיוגרמה רגילה (איור 23-8B) מורכבת מקו ראשי (איזולין) וסטיות ממנו, הנקראים גלים.

אורז. 23-8. שיניים ומרווחים. א היווצרות גלי א.ק.געם עירור רציף של שריר הלב. B, גלים של קומפלקס PQRST רגיל. הסברים בטקסט

mi ומסומן באותיות הלטיניות P, Q, R, S, T, U. מקטעי ECG בין שיניים סמוכות הם מקטעים. המרחקים בין שיניים שונות הם מרווחים.

הגלים, המרווחים והמקטעים העיקריים של ה-ECG מוצגים באיור. 23-8ב.

גל Pמתאים לכיסוי של עירור (דפולריזציה) של הפרוזדורים. משך גל P שווה לזמן המעבר של עירור מהצומת הסינוטריאלי לצומת AV ובדרך כלל אינו עולה על 0.1 שניות במבוגרים. משרעת P היא 0.5-2.5 מ"מ, מקסימום בעופרת II.

מרווח PQ(R)נקבע מתחילת גל P עד תחילת גל Q (או R, אם Q נעדר). המרווח שווה לזמן הנסיעה

עירור מהצומת הסינוטריאלי לחדרים. בדרך כלל, במבוגרים, משך מרווח ה-PQ(R) הוא 0.12-0.20 שניות בשעה דופק תקין. עם טכיקרדיה או ברדיקרדיה, PQ(R) משתנה; הערכים הנורמליים שלו נקבעים באמצעות טבלאות מיוחדות.

מתחם QRSשווה לזמן הדפולריזציה של החדרים. הוא מורכב משיניים Q, R ו-S. גל Q הוא הסטייה הראשונה מהאיזולין כלפי מטה, גל R הוא הסטייה הראשונה מהאיזולין כלפי מעלה לאחר גל ה-Q. גל S - סטייה מהאיזולין כלפי מטה, בעקבות גל R. מרווח QRSנמדד מתחילת גל Q (או R, אם אין Q) ועד סוף גל S. בדרך כלל, אצל מבוגרים, משך QRS אינו עולה על 0.1 שניות.

קטע ST- מרחק בין נקודת הסיום מתחם QRSותחילת גל T. שווה לזמן שבו החדרים נשארים במצב של עירור. למטרות קליניות, המיקום של ה-ST ביחס לאיזולין חשוב.

גל Tמתאים לקוטב מחדש של חדרי הלב. הפרעות ב-T אינן ספציפיות. הם יכולים להופיע אצל אנשים בריאים (אסתנים, ספורטאים), עם היפרונטילציה, חרדה, שתיית מים קרים, חום, עלייה לגבהים מעל פני הים, כמו גם עם נגעים אורגניים של שריר הלב.

אתה מנופף- סטייה קלה כלפי מעלה מהאיזולין, מתועדת אצל אנשים מסוימים בעקבות גל T, הבולטת ביותר ב-V 2 ו-V 3. אופי השן אינו ידוע במדויק. בדרך כלל, המשרעת המקסימלית שלו היא לא יותר מ-2 מ"מ או עד 25% מהמשרעת של גל ה-T הקודם.

מרווח QTמייצג את הסיסטולה החשמלית של החדרים. שווה לזמן הדפולריזציה של חדרי הלב, משתנה בהתאם לגיל, למין ולדופק. הוא נמדד מתחילת קומפלקס QRS ועד סוף גל T. בדרך כלל, אצל מבוגרים, משך ה-QT נע בין 0.35 ל-0.44 שניות, אך משך הזמן שלו תלוי מאוד בקצב הלב.

קצב לב תקין. כל התכווצות מתרחשת בצומת הסינוטריאלי (קצב סינוס).במנוחה קצב הלב נע בין 60-90 לדקה. קצב הלב יורד (ברדיקרדיה)במהלך השינה ועליה (טכיקרדיה)בהשפעת רגשות, עבודה פיזית, חום וגורמים רבים אחרים. IN בגיל צעירקצב הלב עולה במהלך השאיפה ויורד במהלך הנשיפה, במיוחד עם נשימה עמוקה, - הפרעת קצב נשימה בסינוס(גרסה של הנורמה). הפרעת קצב נשימה בסינוס היא תופעה המתרחשת עקב תנודות בטון של עצב הוואגוס. תוך כדי שאיפה, הם

פולסים מקולטני מתיחת ריאות מעכבים את ההשפעות המעכבות על הלב של המרכז הווזומוטורי ב-medulla oblongata. מספר הפרשות הטוניקות של עצב הוואגוס, המעכב כל הזמן את קצב הלב, פוחת, וקצב הלב עולה.

ציר חשמלי של הלב

הפעילות החשמלית הגדולה ביותר של שריר הלב החדרים מזוהה במהלך תקופת העירור שלהם. במקרה זה, התוצאה של הכוחות החשמליים המתקבלים (וקטור) תופסת מיקום מסוים במישור הקדמי של הגוף, ויוצרת זווית α (היא מתבטאת במעלות) ביחס לקו האפס האופקי (I lead סטנדרטי). מיקומו של מה שנקרא ציר חשמלי זה של הלב (EOS) מוערך על ידי גודל השיניים של קומפלקס QRS בכבלים סטנדרטיים (איור 23-7D), מה שמאפשר לקבוע את הזווית α ובהתאם , מיקום הציר החשמלי של הלב. זווית α נחשבת לחיובית אם היא ממוקמת מתחת לקו האופקי, ולשלילית אם היא ממוקמת מעל. זווית זו יכולה להיקבע על ידי בנייה גיאומטרית במשולש של איינטהובן, תוך ידיעת גודל השיניים מורכבות QRS בשני מובילים סטנדרטיים. בפועל, טבלאות מיוחדות משמשות לקביעת זווית α (הסכום האלגברי של גלי המורכבים QRS בהליכים הסטנדרטיים I ו-II נקבע, ולאחר מכן מוצאים את זווית α מהטבלה). קיימות חמש אפשרויות למיקום ציר הלב: תקין, מיקום אנכי (בינוני בין המיקום הנורמלי ללבוגרמה), סטייה ימינה (פרבוגרמה), אופקי (בינוני בין המיקום הרגיל ללבוגרמה), סטייה ל- שמאל (לבוגרמה).

הערכה משוערת של מיקומו של הציר החשמלי של הלב. כדי לזכור את ההבדלים בין הדקדוק של יד ימין לשמאל, התלמידים משתמשים בטכניקת תלמידי בית ספר שנונה, המורכבת מהדברים הבאים. כאשר בוחנים את כפות הידיים שלהם, כופפו את האגודל ו אצבעות מורה, ושאר האצבעות האמצעיות, הטבעת והקטנות מזוהות עם גובה גל R. "קרא" משמאל לימין, כמו קו רגיל. יד שמאל - levogram: גל R הוא מקסימום בעופרת I סטנדרטית (האצבע הראשונה הגבוהה ביותר היא האצבע האמצעית), בעופרת II הוא יורד (קמיצה), ובעופרת III הוא מינימלי (הזרת). יד ימין- דיאגרמת יד ימין, כאשר המצב הפוך: גל R עולה מעופרת I לעופרת III (כמו גם גובה האצבעות: זרת, קמיצה, אצבע אמצעית).

גורמים לסטייה של הציר החשמלי של הלב.מיקומו של הציר החשמלי של הלב תלוי הן בגורמים לבביים והן בגורמים חוץ-לביים.

אצל אנשים עם דיאפרגמה גבוהה ו/או מבנה היפרסטני, ה-EOS תופס עמדה אופקית או אפילו מופיעה לבוגרמה.

באנשים גבוהים ורזים עם עמידה נמוכה, הדיאפרגמה של ה-EOS ממוקמת בדרך כלל בצורה אנכית יותר, לפעמים אפילו עד לנקודת הסרעפת הימנית.

פונקציית השאיבה של הלב

מחזור לב

המחזור הלבבי נמשך מתחילת התכווצות אחת ועד תחילת התכווצות הבאה ומתחיל בצומת הסינוטריאלי עם יצירת AP. הדחף החשמלי מוביל לעירור שריר הלב ולהתכווצותו: העירור מכסה ברצף הן פרוזדורים וגורם לסיסטולה פרוזדורית. לאחר מכן, עירור דרך חיבור ה-AV (לאחר עיכוב ה-AV) מתפשט לחדרים, וגורם לסיסטולה של האחרונים, לעלייה בלחץ בהם ולהוצאת דם לאבי העורקים ולעורק הריאתי. לאחר פליטת הדם, שריר הלב החדרי נרגע, הלחץ בחללים שלהם יורד והלב מתכונן להתכווצות הבאה. השלבים העוקבים של מחזור הלב מוצגים באיור. 23-9, והסכום-

אורז. 23-9. מחזור לב.תָכְנִית. A - סיסטולה פרוזדורית. B - התכווצות איזובולמית. ג - גירוש מהיר. ד - גירוש איטי. E - הרפיה איזובולמית. F - מילוי מהיר. G - מילוי איטי

אורז. 23-10. מאפייני סיכום של מחזור הלב. A - סיסטולה פרוזדורית. B - התכווצות איזובולמית. ג - גירוש מהיר. ד - גירוש איטי. E - הרפיה איזובולמית. F - מילוי מהיר. G - מילוי איטי

מאפיינים של מרי של אירועי מחזור שונים באיור. 23-10 (שלבים של מחזור הלב מסומנים באותיות לטיניות מ-A עד G).

סיסטולה פרוזדורית(א, משך 0.1 שניות). תאי הקוצב של צומת הסינוס מפוזרים, והעירור מתפשט בכל שריר הלב הפרוזדורי. גל P נרשם על ה-ECG (ראה איור 23-10, חלק תחתון של התמונה). התכווצות הפרוזדור מגבירה את הלחץ וגורמת לזרימה נוספת (בנוסף לכוח הכבידה) של דם לחדר, הגדלת מעט את הלחץ הקצה-דיאסטולי בחדר. שסתום מיטרליפתוח, אבי העורקים - סגור. בדרך כלל, 75% מהדם מהוורידים זורם דרך הפרוזדורים ישירות לתוך החדרים על ידי כוח הכבידה, לפני התכווצות הפרוזדורים. התכווצות פרוזדורים מוסיפה 25% מנפח הדם בעת מילוי החדרים.

סיסטולה חדרית(ב-ד, משך 0.33 שניות). גל העירור עובר דרך צומת AV, צרור שלו, סיבי Purkey

ניי ומגיע לתאי שריר הלב. דפולריזציה חדרית מתבטאת על ידי קומפלקס QRS על ה-ECG. תחילת התכווצות החדרים מלווה בעלייה בלחץ התוך-חדרי, סגירת המסתמים האטריו-חדריים והופעת צליל הלב הראשון.

תקופה של כיווץ איזובולמי (איזומטרי) (B).מיד לאחר תחילת התכווצות החדרים, הלחץ בו עולה בחדות, אך שינויים בנפח התוך-חדרי אינם מתרחשים, שכן כל השסתומים סגורים היטב, ודם, כמו כל נוזל, אינו ניתן לדחיסה. זה לוקח בין 0.02 ל-0.03 שניות לחדר לפתח לחץ על השסתומים למחצה של אבי העורקים והעורק הריאתי, מספיק כדי להתגבר על ההתנגדות שלהם ולהיפתח. כתוצאה מכך, במהלך תקופה זו החדרים מתכווצים, אך לא נפלט דם. המונח "תקופה איזובולמית (איזומטרי)" פירושו שיש מתח שרירים, אך אין קיצור של סיבי השריר. תקופה זו עולה בקנה אחד עם הלחץ המערכתי המינימלי, הנקרא לחץ דם דיאסטולי עבור מחזור הדם המערכתי.

תקופת הרחקה (ג, ד).ברגע שהלחץ בחדר השמאלי עולה מעל 80 מ"מ כספית. (לחדר ימין - מעל 8 מ"מ כספית), השסתומים למחצה נפתחים. הדם מתחיל מיד לצאת מהחדרים: 70% מהדם נפלט מהחדרים בשליש הראשון של תקופת הפליטה ו-30% הנותרים בשני השליש הבאים. לכן, השליש הראשון נקרא תקופת הגירוש המהיר (ג),ושני השליש הנותרים - תקופה של גירוש איטי (ד).לחץ דם סיסטולי (לחץ מרבי) משמש כנקודת ההפרדה בין תקופת הפליטה המהירה והאיטית. שיא לחץ הדם עוקב אחר שיא זרימת הדם מהלב.

סוף הסיסטולהעולה בקנה אחד עם הופעת צליל הלב השני. כוח התכווצות השרירים יורד מהר מאוד. זרימת דם הפוכה מתרחשת בכיוון השסתומים למחצה, וסוגרת אותם. הירידה המהירה בלחץ בחלל החדר וסגירת המסתמים תורמים לרטט של המסתמים המתוחים שלהם, ויוצרים את צליל הלב השני.

דיאסטולה חדרית(E-G) יש משך זמן של 0.47 שניות. במהלך תקופה זו, קו איזואלקטרי נרשם ב-ECG עד לתחילת קומפלקס PQRST הבא.

תקופה של הרפיה איזובולמית (איזומטרית) (E). IN

במהלך תקופה זו, כל השסתומים סגורים, נפח החדרים נשאר ללא שינוי. הלחץ יורד כמעט באותה מהירות שהוא גדל במהלך

במהלך תקופת התכווצות איזובולמית. כאשר הדם ממשיך לזרום לפרוזדורים ממערכת הוורידים ולחץ החדרים מתקרב לרמות הדיאסטוליות, הלחץ הפרוזדורי מגיע למקסימום.

תקופת מילוי (ו, ז).תקופת מילוי מהירה (ו)- הזמן שבו החדרים מתמלאים במהירות בדם. הלחץ בחדרים קטן מאשר בפרוזדורים, השסתומים הפרוזדוריים פתוחים, דם מהפרוזדורים נכנס לחדרים ונפח החדרים מתחיל לגדול. כאשר החדרים מתמלאים, ההתאמה של שריר הלב של דפנותיהם פוחתת, וקצב המילוי פוחת (תקופת המילוי האיטי, ז).

כרכים

במהלך הדיאסטולה, נפח כל חדר גדל לממוצע של 110-120 מ"ל. כרך זה ידוע בשם נפח קצה דיאסטולי.לאחר סיסטולה חדרית, נפח הדם יורד בכ-70 מ"ל - מה שנקרא נפח שבץ של הלב.נשאר לאחר השלמת סיסטולה חדרית נפח סיסטולי קצההוא 40-50 מ"ל.

אם הלב מתכווץ חזק מהרגיל, הנפח הסיסטולי יורד ב-10-20 מ"ל. אם כמות גדולה של דם חודרת ללב במהלך הדיאסטולה, הנפח הסופי-דיאסטולי של החדרים יכול לעלות ל-150-180 מ"ל. העלייה המשולבת בנפח הקצה-דיאסטולי והירידה בנפח הקצה-סיסטולי יכולה להכפיל את נפח השבץ של הלב בהשוואה לנורמה.

לחץ דיאסטולי וסיסטולי בלב

המכניקה של החדר השמאלי נקבעת על ידי הלחץ הדיאסטולי והסיסטולי בחלל שלו.

לחץ דיאסטוליבחלל החדר השמאלי נוצרת כמות הולכת וגדלה של דם; הלחץ מיד לפני הסיסטולה נקרא קצה דיאסטולי. עד שנפח הדם בחדר שאינו מתכווץ עולה מעל 120 מ"ל, הלחץ הדיאסטולי נותר כמעט ללא שינוי, ובנפח זה הדם זורם בחופשיות אל החדר מהאטריום. לאחר 120 מ"ל, הלחץ הדיאסטולי בחדר עולה במהירות, בין השאר בגלל שהרקמה הסיבית של דופן הלב והקפק (ובחלקו שריר הלב) מיצו את גמישותם.

לחץ סיסטוליבחדר השמאלי. במהלך התכווצות החדרים, הלחץ הסיסטולי עולה גם כאשר

בנפחים קטנים, אך מגיע למקסימום עם נפח חדרי של 150-170 מ"ל. אם הנפח גדל אפילו יותר באופן משמעותי, אז הלחץ הסיסטולי יורד בגלל חוטי האקטין והמיוזין של סיבי שריר שריר הלב נמתחים יותר מדי. הלחץ הסיסטולי המרבי לחדר שמאל תקין הוא 250-300 מ"מ כספית, אך הוא משתנה בהתאם לחוזק שריר הלב ומידת הגירוי של עצבי הלב. בחדר הימני, הלחץ הסיסטולי המרבי התקין הוא 60-80 מ"מ כספית.

עבור לב מתכווץ, הערך של לחץ קצה דיאסטולי שנוצר על ידי מילוי החדר.

לב פועם - לחץ בעורק היוצא מהחדר.

בתנאים רגילים, עלייה בעומס הקדם גורמת לעלייה בתפוקת הלב על פי חוק פרנק-סטארלינג (כוח התכווצות הקרדיומיוציטים הוא פרופורציונלי לכמות המתיחה שלו). עלייה באפטר עומס מפחיתה בתחילה את נפח השבץ ואת תפוקת הלב, אך לאחר מכן הדם שנותר בחדרים לאחר התכווצויות לב מוחלשות מצטבר, מותח את שריר הלב וגם על פי חוק פרנק-סטארלינג, מגדיל את נפח השבץ ואת תפוקת הלב.

עבודה שנעשתה על ידי הלב

נפח פעימה- כמות הדם שיוצאת מהלב בכל התכווצות. ביצועי שבץ של הלב- כמות האנרגיה של כל התכווצות המומרת על ידי הלב לעבודה להעברת דם לעורקים. הערך של ביצועי השבץ (SP) מחושב על ידי הכפלת נפח השבץ (SV) בלחץ הדם.

UP = UP xBP

ככל שלחץ הדם או נפח השבץ גבוה יותר, כך הלב עושה יותר עבודה. ביצועי ההשפעה תלויים גם בטעינה מראש. הגדלת הטעינה המוקדמת (נפח קצה דיאסטולי) מגבירה את ביצועי השבץ.

תפוקת לב(SV; נפח דקות) שווה למכפלת נפח השבץ ותדירות ההתכווצות (HR) לדקה.

SV = UO χ קצב לב

תפוקת לב דקה(MPS) - כמות האנרגיה הכוללת שהומרת לעבודה תוך דקה אחת. זה שווה לפלט ההלם כפול מספר ההתכווצויות בדקה.

MPS = UP χ HR

ניטור תפקוד השאיבה של הלב

בזמן מנוחה, הלב שואב מ-4 עד 6 ליטר דם לדקה, ליום - עד 8-10 אלף ליטר דם. עבודה קשה מלווה בעלייה של פי 4-7 בנפח הדם הנשאב. הבסיס לשליטה בתפקוד השאיבה של הלב הוא: 1) מנגנון הוויסות של הלב עצמו, המגיב בתגובה לשינויים בנפח הדם הזורם ללב (חוק פרנק-סטארלינג), ו-2) שליטה בתדירות כוח הלב על ידי מערכת העצבים האוטונומית.

ויסות עצמי הטרומטרי (מנגנון פרנק-סטארלינג)

כמות הדם ששואב הלב מדי דקה תלויה כמעט לחלוטין בזרימת הדם אל הלב מהוורידים, המכונה "חזרתו של ונוס"היכולת הפנימית של הלב להסתגל לשינויים בנפח הדם הנכנס נקראת מנגנון פרנק-סטארלינג (חוק): ככל ששריר הלב נמתח יותר על ידי הדם הנכנס, כך גדל כוח ההתכווצות ויותר דם נכנס למערכת העורקים.לפיכך, הנוכחות בלב של מנגנון ויסות עצמי, הנקבע על ידי שינויים באורך סיבי שריר שריר הלב, מאפשרת לנו לדבר על ויסות עצמי הטרומטרי של הלב.

בניסוי מודגמת ההשפעה של שינויים בגודל ההחזר הוורידי על תפקוד השאיבה של החדרים במה שנקרא תכשיר לב-ריאה (איור 23-11A).

המנגנון המולקולרי של אפקט פרנק-סטארלינג הוא שמתיחה של סיבי שריר הלב יוצרת תנאים אופטימליים לאינטראקציה של חוטי מיוזין ואקטין, מה שמאפשר יצירת התכווצויות בעוצמה גדולה יותר.

גורמים המסדירים את הנפח הקצה-דיאסטולי בתנאים פיזיולוגיים

❖ מתיחה של קרדיומיוציטים עולהבהשפעת עלייה ב: ♦ עוצמת התכווצויות פרוזדורים; ♦ נפח הדם הכולל; ♦ טונוס ורידי (מגביר גם את ההחזר הוורידי ללב); ♦ תפקוד שאיבה של שרירי השלד (לתנועת דם דרך הוורידים - כתוצאה מכך, נפח הוורידים גדל

אורז. 23-11. מנגנון פרנק-זרזיר. א. עיצוב ניסוי(הכנה לב-ריאה). 1 - בקרת התנגדות; 2 - תא דחיסה; 3 - מאגר; 4 - נפח החדרים. ב. אפקט אינוטרופי

לַחֲזוֹר; תפקוד השאיבה של שרירי השלד תמיד עולה במהלך עבודת השרירים); * לחץ תוך חזה שלילי (החזר ורידי גם עולה). ❖ מתיחה של קרדיומיוציטים יורדבהשפעת: * תנוחת גוף אנכית (עקב ירידה בהחזר ורידי); * לחץ תוך פריקרדיאלי מוגבר; * הפחתת ההתאמה של דפנות החדרים.

השפעת העצבים הסימפתטיים והוואגוס על תפקוד השאיבה של הלב

יעילות פעולת השאיבה של הלב נשלטת על ידי דחפים מהעצבים הסימפתטיים והוואגוס. עצבים סימפטיים.גירוי של מערכת העצבים הסימפתטית יכול להגביר את קצב הלב מ-70 לדקה ל-200 ואפילו ל-250. גירוי סימפטי מגביר את עוצמת התכווצויות הלב, ובכך מגדיל את נפח ולחץ הדם הנשאב החוצה. גירוי סימפטי יכול להגביר את ביצועי הלב פי 2-3 בנוסף לגדילה נפח דקות, שנגרם על ידי אפקט פרנק-סטארלינג (איור 23-11B). בְּלִימָה

שלילת מערכת העצבים הסימפתטית יכולה לשמש להפחתת תפקוד השאיבה של הלב. בדרך כלל, העצבים הסימפתטיים של הלב מופרשים באופן מתמיד בטוני, תוך שמירה על רמה גבוהה יותר (30% יותר) של ביצועי לב. לכן, אם הפעילות הסימפתטית של הלב מדוכאת, אזי תדירות וחוזק התכווצויות הלב ירדו בהתאם, מה שמוביל לירידה ברמת תפקוד השאיבה לפחות ב-30% מתחת לנורמה. עצב ואגוס.גירוי חזק של עצב הוואגוס יכול לעצור לחלוטין את הלב לכמה שניות, אבל אז הלב בדרך כלל "בורח" מהשפעת עצב הוואגוס וממשיך להתכווץ בתדירות נמוכה יותר - 40% פחות מהרגיל. גירוי עצב הוואגוס יכול להפחית את כוח התכווצויות הלב ב-20-30%. סיבי עצב הוואגוס מפוזרים בעיקר בפרוזדורים, ומעטים מהם בחדרים, שעבודתם קובעת את עוצמת התכווצויות הלב. זה מסביר את העובדה שהשפעת העירור של עצב הוואגוס משפיעה יותר על הפחתת קצב הלב מאשר על הפחתת כוח התכווצויות הלב. עם זאת, ירידה ניכרת בקצב הלב, יחד עם היחלשות מסוימת בעוצמת ההתכווצויות, יכולה להפחית את ביצועי הלב בעד 50% או יותר, במיוחד כאשר הלב עובד תחת עומס רב.

מחזור הדם המערכתי

כלי דם הם מערכת סגורה שבה הדם זורם ברציפות מהלב לרקמות ובחזרה ללב. זרימת דם מערכתית,אוֹ מחזור הדם המערכתיכולל את כל הכלים המקבלים דם מהחדר השמאלי ומסתיימים באטריום הימני. הכלים הממוקמים בין החדר הימני לאטריום השמאלי מרכיבים זרימת דם ריאתית,אוֹ מחזור הדם הריאתי.

סיווג מבני-פונקציונלי

בהתאם למבנה דופן כלי הדם במערכת כלי הדם, יש עורקים, עורקים, נימים, ורידים וורידים, אנסטומוזות בין-וסקולריות, מיקרו-וסקולטורהו מחסומי דם(לדוגמה, hematoencephalic). מבחינה פונקציונלית, כלי מחולקים ל בלימת זעזועים(עורקים), התנגדות(עורקים סופניים ועורקים), סוגרים קדם נימיים(קטע סופני של עורקים קדם-נימיים), לְהַחלִיף(נימים וורידים), קיבולי(ורידים), shunting(אנסטומוזות עורקיות).

פרמטרים פיזיולוגיים של זרימת הדם

להלן הפרמטרים הפיזיולוגיים העיקריים הדרושים לאפיון זרימת הדם.

לחץ סיסטולי- הלחץ המרבי שהושג במערכת העורקים במהלך הסיסטולה. לחץ סיסטולי תקין הוא מעגל גדולזרימת הדם היא בממוצע 120 מ"מ כספית.

לחץ דיאסטולי- הלחץ המינימלי המתרחש במהלך הדיאסטולה במחזור הדם הסיסטמי הוא בממוצע 80 מ"מ כספית.

לחץ דופק.ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי נקרא לחץ דופק.

לחץ עורקי ממוצע(SBP) מוערך בערך באמצעות הנוסחה:

לחץ הדם הממוצע באבי העורקים (90-100 מ"מ כספית) יורד בהדרגה ככל שהעורקים מסתעפים. בעורקים הסופיים ובעורקים הלחץ יורד בחדות (בממוצע ל-35 מ"מ כספית), ולאחר מכן יורד באיטיות ל-10 מ"מ כספית. בוורידים גדולים (איור 23-12A).

שטח חתך.קוטר אבי העורקים הבוגר הוא 2 ס"מ, שטח החתך הוא כ-3 ס"מ 2. לכיוון הפריפריה, שטח החתך של כלי העורקים גדל לאט אך בהדרגה. ברמת העורקים, שטח החתך הוא כ-800 ס"מ 2, וברמת הנימים והוורידים - 3500 ס"מ 2. שטח הפנים של הכלים מצטמצם באופן משמעותי כאשר הכלים הוורידים מצטרפים ליצירת הווריד הנבוב עם שטח חתך של 7 סמ"ר.

מהירות לינארית של זרימת הדםהוא ביחס הפוך לשטח החתך של מיטת כלי הדם. לכן, המהירות הממוצעת של תנועת הדם (איור 23-12B) גבוהה יותר באבי העורקים (30 ס"מ/שנייה), יורדת בהדרגה בעורקים קטנים ונמוכה ביותר בנימים (0.026 ס"מ/שנייה), החתך הכולל של שהוא גדול פי 1000 מאשר באבי העורקים. מהירות זרימת הדם הממוצעת עולה שוב בוורידים והופכת גבוהה יחסית בוריד הנבוב (14 ס"מ/שנייה), אך לא גבוהה כמו באבי העורקים.

מהירות זרימת דם נפחית(מבוטא בדרך כלל במיליליטר לדקה או ליטר לדקה). זרימת הדם הכוללת של מבוגר במנוחה היא כ-5000 מ"ל/דקה. בדיוק זה

אורז. 23-12. ערכי לחץ דם(א) ומהירות זרימת דם ליניארית(ב) במקטעים שונים של מערכת כלי הדם

כמות הדם שנשאבת מהלב מדי דקה היא הסיבה לכך שהיא נקראת גם תפוקת לב. את מהירות זרימת הדם (מהירות מחזור הדם) ניתן למדוד בפועל: מרגע הזרקת תכשיר מלחי המרה לווריד הקוביטל ועד למועד הופעת תחושת המרירות על הלשון (איור 23-13א'). ). בדרך כלל, מהירות מחזור הדם היא 15 שניות.

יכולת כלי דם.הגדלים של מקטעי כלי דם קובעים את יכולת כלי הדם שלהם. עורקים מכילים כ-10% מסך הדם במחזור הדם (CBV), נימים - כ-5%, ורידים וורידים קטנים - כ-54%, ורידים גדולים - 21%. חדרי הלב מכילים את 10% הנותרים. לוורידים ולוורידים קטנים יש קיבולת גדולה, מה שהופך אותם למאגר יעיל המסוגל לאגור כמויות גדולות של דם.

שיטות למדידת זרימת דם

זרימה אלקטרומגנטיתמבוסס על העיקרון של יצירת מתח במוליך הנע בשדה מגנטי ומידתיות של המתח למהירות התנועה. דם הוא מוליך, מגנט ממוקם מסביב לכלי, ומתח פרופורציונלי לנפח זרימת הדם נמדד על ידי אלקטרודות הממוקמות על פני הכלי.

דופלרמשתמש בעיקרון של גלים קוליים העוברים דרך כלי ומשקפים את הגלים מתאי דם אדומים ולבנים נעים. תדירות הגלים המוחזרים משתנה - היא עולה ביחס למהירות זרימת הדם.

מדידת תפוקת לבמבוצע בשיטת Fick הישירה ובשיטת דילול האינדיקטור. שיטת Fick מבוססת על חישוב עקיף של נפח מחזור הדם הדקות מההפרש העורקי ב-O2 וקביעת נפח החמצן שצורך אדם לדקה. שיטת דילול האינדיקטור (שיטת רדיואיזוטופ, שיטת דילול תרמו) משתמשת בהחדרת אינדיקטורים למערכת הוורידים, ולאחר מכן נטילת דגימות ממערכת העורקים.

פלטיסמוגרפיה.מידע על זרימת הדם בגפיים מתקבל באמצעות plethysmography (איור 23-13B). האמה ממוקמת בתא מלא במים המחובר למכשיר המתעד תנודות בנפח הנוזל. שינויים בנפח הגפיים, המשקפים שינויים בכמות הדם והנוזל הבין-מערכתי, מעבירים את רמת הנוזלים ומתועדים על ידי plethysmograph. אם היציאה הוורידית של הגפה כבויה, אזי התנודות בנפח הגפה הן פונקציה של זרימת הדם העורקית של הגפה (פלטיסמוגרפיה ורידית חסימתית).

פיזיקה של תנועת נוזלים בכלי דם

העקרונות והמשוואות המשמשים לתיאור התנועה של נוזלים אידיאליים בצינורות משמשים לעתים קרובות כדי להסביר

אורז. 23-13. קביעת זמן זרימת הדם(א) ו פלטיסמוגרפיה(ב). 1 -

אתר הזרקת סמן; 2 - נקודת סיום (שפה); 3 - מקליט נפח; 4 - מים; 5 - שרוול גומי

התנהגות של דם בכלי דם. עם זאת, כלי דם אינם צינורות קשיחים, ודם אינו נוזל אידיאלי, אלא מערכת דו-פאזית (פלזמה ותאים), כך שמאפייני מחזור הדם חורגים (לעיתים די בולט) מאלה המחושבים תיאורטית.

זרימה למינרית.ניתן לחשוב על תנועת הדם בכלי הדם כלמינרית (כלומר מיועלת, עם שכבות זורמות במקביל). השכבה הסמוכה לדופן כלי הדם כמעט ללא תנועה. השכבה הבאה נעה במהירות נמוכה, בשכבות הקרובות יותר למרכז הכלי מהירות התנועה עולה, ובמרכז הזרימה היא מקסימלית. תנועה למינרית נשמרת עד הגעה למהירות קריטית מסוימת. מעל המהירות הקריטית, זרימה למינרית הופכת סוערת (מערבולת). תנועה למינרית היא שקטה, תנועה סוערת מייצרת צלילים, בעוצמה המתאימה, ניתן לשמוע באמצעות סטטוסקופ.

זרימה סוערת.התרחשות המערבולת תלויה במהירות הזרימה, בקוטר כלי הדם ובצמיגות הדם. היצרות העורק מגבירה את מהירות זרימת הדם דרך אתר ההיצרות, ויוצרת מערבולות וקולות מתחת לאתר ההיצרות. דוגמאות לצלילים הנשמעים מעל דופן העורקים הם צלילים מעל אזור של היצרות עורקים הנגרמים על ידי רובד טרשתי וקולות קורוטקוף במהלך מדידות לחץ דם. עם אנמיה נצפית מערבולות באבי העורקים העולה עקב ירידה בצמיגות הדם, ומכאן האוושה הסיסטולית.

הנוסחה של פואסי.הקשר בין זרם הנוזל בצינור צר וארוך, צמיגות הנוזל, רדיוס הצינור וההתנגדות נקבע על ידי נוסחת Poiseuille:

מכיוון שההתנגדות עומדת ביחס הפוך לחזק הרביעי של הרדיוס, בגוף זרימת הדם וההתנגדות משתנות באופן משמעותי בהתאם לשינויים קטנים בקליבר של הכלים. לדוגמה, זרימת הדם דרך כלי הדם מוכפלת כאשר הרדיוס שלהם גדל רק ב-19%. כאשר הרדיוס מכפיל את עצמו, ההתנגדות יורדת ב-6% מהרמה המקורית. חישובים אלו מאפשרים להבין מדוע זרימת הדם באיברים מווסתת בצורה כה יעילה על ידי שינויים מינימליים בלומן של העורקים ומדוע לשינויים בקוטר העורקים יש השפעה כה חזקה על לחץ הדם המערכתי. צמיגות ועמידות.ההתנגדות לזרימת הדם נקבעת לא רק על ידי רדיוס כלי הדם (התנגדות כלי הדם), אלא גם על ידי צמיגות הדם. הפלזמה צמיגה בערך פי 1.8 ממים. צמיגות הדם המלא גבוהה פי 3-4 מצמיגות המים. כתוצאה מכך, צמיגות הדם תלויה במידה רבה בהמטוקריט, כלומר. אחוז תאי הדם האדומים בדם. בכלים גדולים, עלייה בהמטוקריט גורמת לעלייה הצפויה בצמיגות. עם זאת, בכלים בקוטר של פחות מ-100 מיקרון, כלומר. העורקים, הנימים והוורידים, השינוי בצמיגות ליחידת שינוי בהמטוקריט הוא הרבה פחות מאשר ב- כלים גדולים.

❖ שינויים בהמטוקריט משפיעים על התנגדות היקפית, בעיקר של כלי דם גדולים. פוליציטמיה חמורה (עלייה במספר תאי הדם האדומים בדרגות שונות של בשלות) מגבירה את ההתנגדות ההיקפית, ומגבירה את עבודת הלב. באנמיה, ההתנגדות ההיקפית מופחתת, בין היתר בשל ירידה בצמיגות.

❖ בכלי דם, תאי דם אדומים נוטים להתמקם במרכז זרימת הדם הנוכחית. כתוצאה מכך, דם עם המטוקריט נמוך נע לאורך דפנות הכלים. ענפים המשתרעים מכלי דם גדולים בזווית ישרה עשויים לקבל מספר קטן יותר באופן לא פרופורציונלי של כדוריות דם אדומות. תופעה זו, הנקראת החלקת פלזמה, עשויה להסביר זאת

העובדה שההמטוקריט של דם נימי נמוך כל הזמן ב-25% מאשר בשאר הגוף.

לחץ קריטי לסגירת לומן של כלי הדם.בצינורות קשיחים הקשר בין לחץ וקצב זרימה של נוזל הומוגני הוא ליניארי; בכלים אין קשר כזה. אם הלחץ בכלים קטנים יורד, זרימת הדם נעצרת לפני שהלחץ יורד לאפס. זה נוגע בעיקר ללחץ שמניע את תאי הדם האדומים דרך נימים, שקוטרם קטן מגודלם של תאי הדם האדומים. הרקמות המקיפות את הכלים מפעילות עליהם לחץ קל קבוע. כאשר הלחץ התוך-וסקולרי יורד מתחת ללחץ הרקמה, הכלים קורסים. הלחץ שבו נעצרת זרימת הדם נקרא לחץ הסגירה הקריטי.

הרחבה ותאימות של כלי דם.כל הכלים מתרחבים. תכונה זו ממלאת תפקיד חשוב במחזור הדם. לפיכך, התנפחות העורקים תורמת להיווצרות זרימה מתמשכת של דם (זלוף) דרך מערכת של כלי דם קטנים ברקמות. מכל הכלים, הוורידים הם המתנפחים ביותר. עלייה קלה בלחץ הוורידי מובילה לשקיעת כמות משמעותית של דם, המספקת את התפקוד הקיבולי (הצובר) של מערכת הוורידים. התנפחות כלי דם מוגדרת כעלייה בנפח בתגובה לעלייה בלחץ, המתבטאת במילימטרים של כספית. אם הלחץ הוא 1 מ"מ כספית. גורם בכלי דם המכיל 10 מ"ל דם לעלייה בנפח זה ב-1 מ"ל, אז ההתנפחות תהיה 0.1 לכל 1 מ"מ כספית. (10% לכל 1 ממ"כ).

זרימת דם בעורקים ובעורקים

דוֹפֶק

דופק הוא תנודה קצבית של דופן העורקים הנגרמת על ידי עלייה בלחץ במערכת העורקים בזמן הסיסטולה. במהלך כל סיסטולה של החדר השמאלי, חלק חדש של דם נכנס לאבי העורקים. זה גורם למתיחה של דופן אבי העורקים הפרוקסימלי, שכן האינרציה של הדם מונעת תנועה מיידית של דם לעבר הפריפריה. העלייה בלחץ באבי העורקים מתגברת במהירות על האינרציה של עמודת הדם, וחזית גל הלחץ, מותחת את דופן אבי העורקים, מתפשטת עוד ועוד לאורך העורקים. תהליך זה הוא גל דופק - התפשטות לחץ הדופק דרך העורקים. ההתאמה של דופן העורקים מחליקה את תנודות הדופק, ומפחיתה בהדרגה את משרעתן כלפי הנימים (איור 23-14B).

אורז. 23-14. דופק עורקי. א.ספיגמוגרפיה. ab - אנקרוטי; sg - רמה סיסטולית; דה - קטקרוטה; ד - חריץ (חריץ). . ב. תנועה של גל הדופק לכיוון כלים קטנים.לחץ הדופק יורד

ספיגמוגרמה(איור 23-14A) על עקומת הדופק (ספיגמוגרמה) של אבי העורקים, הבולטת העלייה (אנקרוטי),הנובע בהשפעת דם שנפלט מהחדר השמאלי בזמן הסיסטולה, וירידה (קטקרוטה),המתרחש במהלך הדיאסטולה. החריץ בקטקרוטה מתרחש עקב תנועה הפוכה של הדם לכיוון הלב ברגע בו הלחץ בחדר הופך נמוך יותר מהלחץ באבי העורקים והדם זורם לאורך שיפוע הלחץ בחזרה לכיוון החדר. בהשפעת זרימת הדם ההפוכה, השסתומים למחצה נסגרים, גל דם משתקף מהשסתומים ויוצר גל משני קטן של לחץ מוגבר (עלייה דיקרוטית).

מהירות גל דופק:אבי העורקים - 4-6 מ"ש, עורקים שרירים - 8-12 מ"ש, עורקים קטנים ועורקים -15-35 מ"ש.

לחץ דופק- ההבדל בין לחץ סיסטולי לדיאסטולי - תלוי בנפח השבץ של הלב ובהתאמה של מערכת העורקים. ככל שנפח השבץ גדול יותר ויותר דם חודר למערכת העורקים במהלך כל התכווצות הלב, כך גדל לחץ הדופק. ככל שהכלל היקפי נמוך יותר התנגדות כלי דם, ככל שלחץ הדופק גבוה יותר.

דעיכה של לחץ הדופק.ירידה מתקדמת בפעימות בכלים היקפיים נקראת הנחתה של לחץ הדופק. הסיבות להיחלשות לחץ הדופק הן התנגדות לתנועת דם ותאימות כלי דם. ההתנגדות מחלישה את הפעימה בשל העובדה שכמות מסוימת של דם חייבת לנוע לפני קדמת גל הדופק כדי למתוח את הקטע הבא של הכלי. ככל שההתנגדות גדולה יותר, כך מתעוררים יותר קשיים. התאמה גורמת לגל הדופק להיחלש מכיוון שכלים תואמים יותר דורשים יותר דם לפני גל הדופק כדי לגרום לעלייה בלחץ. לכן, מידת הנחתת גלי הדופק עומדת ביחס ישר להתנגדות ההיקפית הכוללת.

מדידת לחץ דם

שיטה ישירה. במצבים קליניים מסוימים, לחץ הדם נמדד על ידי החדרת מחט עם חיישני לחץ לתוך העורק. זֶה שיטה ישירההגדרות הראו שלחץ הדם משתנה כל הזמן בגבולות של רמה ממוצעת קבועה מסוימת. שלושה סוגים של תנודות (גלים) נצפים ברשומות של עקומת לחץ הדם - דוֹפֶק(במקביל להתכווצויות הלב), מערכת הנשימה(בהתאמה לתנועות נשימה) ו איטי הפכפך(משקף תנודות בטון של המרכז הווזומוטורי).

שיטה עקיפה.בפועל, לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי נמדדים בעקיפין בשיטת Riva-Rocci האוקולטטורית עם צלילי קורוטקוף (איור 23-15).

לחץ דם סיסטולי.על הכתף מונח תא גומי חלול (הנמצא בתוך שרוול הניתן לקיבוע סביב החצי התחתון של הכתף), המחובר באמצעות מערכת צינורות לנורת גומי ומד לחץ. הסטטוסקופ ממוקם מעל העורק הקדם-קוביטלי בפוסה הקוביטלית. ניפוח אוויר לתוך השרוול דוחס את הכתף, ומד הלחץ מתעד את כמות הלחץ. השרוול המונח על הזרוע העליונה מנופח עד שהלחץ בו עולה על רמת לחץ הדם הסיסטולי, ואז האוויר משתחרר ממנו באיטיות. ברגע שהלחץ בשרוול קטן מסיסטולי הדם מתחיל לפלס את דרכו דרך העורק שנדחס על ידי השרוול - ברגע של שיא לחץ הדם הסיסטולי מתחילים להישמע צלילים דופקים בעורק האולנרי הקדמי, סינכרוני עם פעימות לב. ברגע זה, רמת הלחץ של המנומטר הקשור בשרוול מראה את הערך של לחץ הדם הסיסטולי.

אורז. 23-15. מדידת לחץ דם

לחץ הדם הדיאסטולי.ככל שהלחץ בשרוול יורד, אופי הטונים משתנה: הם הופכים פחות דופקים, יותר קצביים ועמומים. לבסוף, כאשר הלחץ בשרוול מגיע לרמת לחץ הדם הדיאסטולי, העורק אינו דחוס עוד במהלך הדיאסטולה – הצלילים נעלמים. הרגע שבו הם נעלמים לחלוטין מעיד שהלחץ בשרוול מתאים ללחץ הדם הדיאסטולי.

נשמע קורוטקוף.הופעת צלילי קורוטקוף נגרמת על ידי תנועה של זרם דם דרך קטע דחוס חלקית של העורק. הסילון גורם למערבולת בכלי הממוקם מתחת לשרוול, מה שגורם לקולות רטט הנשמעים דרך הסטטוסקופ.

שְׁגִיאָה.עם השיטה האוקולטורית לקביעת לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי, יתכנו פערים מהערכים המתקבלים במדידת לחץ ישירה (עד 10%). מדי לחץ דם אלקטרוניים אוטומטיים מעריכים בדרך כלל את לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי ב-10%.

גורמים המשפיעים על ערכי לחץ הדם

❖ גיל.אצל אנשים בריאים, לחץ הדם הסיסטולי עולה מ-115 מ"מ כספית. בגיל 15 שנים עד 140 מ"מ. Hg בגיל 65 שנים, כלומר. העלייה בלחץ הדם מתרחשת בקצב של כ-0.5 מ"מ כספית. בשנה. לחץ הדם הדיאסטולי עולה מ-70 מ"מ כספית. בגיל 15 שנים עד 90 מ"מ כספית, כלומר. במהירות של כ-0.4 מ"מ כספית. בשנה.

❖ קוֹמָה.אצל נשים, לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי נמוך יותר בין גיל 40 ל-50, אך גבוה יותר בין גיל 50 ומעלה.

❖ מסת גוף.לחץ דם סיסטולי ודיאסטולי מתאם ישירות למשקל הגוף של אדם - מאשר יותר מסההגוף, ככל שלחץ הדם גבוה יותר.

❖ תנוחת גוף.כאשר אדם קם, כוח הכבידה משנה את ההחזר הוורידי, ומפחית את תפוקת הלב ולחץ הדם. קצב הלב עולה באופן מפצה, מה שגורם לעלייה בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי ולהתנגדות היקפית כוללת.

❖ פעילות שרירית.לחץ הדם עולה במהלך העבודה. לחץ הדם הסיסטולי עולה עקב התכווצויות לב מוגברות. לחץ הדם הדיאסטולי יורד בתחילה עקב התרחבות כלי הדם בשרירים הפועלים, ולאחר מכן עבודה אינטנסיבית של הלב מובילה לעלייה בלחץ הדם הדיאסטולי.

זרימת ורידים

תנועת הדם דרך הוורידים מתבצעת כתוצאה מתפקוד השאיבה של הלב. זרימת הדם הוורידית גוברת גם בכל נשימה עקב לחץ שלילי בחלל החזה (פעולת יניקה) ובשל התכווצויות של שרירי השלד של הגפיים (בעיקר הרגליים) הדוחסים את הוורידים.

לחץ ורידי

לחץ ורידי מרכזי- לחץ בוורידים גדולים בנקודת כניסתם לאטריום הימני הוא בממוצע כ-4.6 מ"מ כספית. לחץ ורידי מרכזי הוא מאפיין קליני חשוב הדרוש להערכת תפקוד השאיבה של הלב. במקרה זה, זה קריטי לחץ פרוזדור ימין(כ-0 מ"מ כספית) - מווסת האיזון בין יכולת הלב לשאוב דם מהאטריום הימני והחדר הימני לריאות לבין יכולת הדם לזרום מוורידים היקפיים לאטריום הימני. (חזרתו של ונוס).אם הלב עובד קשה, הלחץ בחדר הימני יורד. להיפך, היחלשות של הלב מגבירה את הלחץ באטריום הימני. כל השפעה שמאיצה את זרימת הדם לאטריום הימני מהוורידים ההיקפיים מגבירה את הלחץ באטריום הימני.

לחץ ורידי היקפי.הלחץ בוורידים הוא 12-18 מ"מ כספית. זה יורד בוורידים גדולים לכ-5.5 מ"מ כספית, שכן אצלם ההתנגדות לזרימת הדם מופחתת או כמעט נעדרת. יתרה מכך, בחלל החזה והבטן, ורידים נדחסים על ידי המבנים המקיפים אותם.

השפעת לחץ תוך בטני.בחלל הבטן בשכיבה הלחץ הוא 6 מ"מ כספית. זה יכול לגדול מ 15 ל 30 מ"מ. Hg במהלך ההריון, גידול גדול או עודף נוזלים בחלל הבטן (מיימת). במקרים אלו, הלחץ בוורידים של הגפיים התחתונות הופך גבוה יותר מהלחץ התוך בטני.

כוח הכבידה ולחץ ורידי.על פני הגוף, הלחץ של המדיום הנוזלי שווה ללחץ האטמוספרי. הלחץ בגוף גדל ככל שהוא נע עמוק יותר מפני השטח של הגוף. לחץ זה הוא תוצאה של כוח המשיכה של המים, ולכן הוא נקרא לחץ כבידה (הידרוסטטי). השפעת כוח הכבידה על מערכת כלי הדם נובעת ממשקל הדם בכלי הדם (איור 23-16A).

אורז. 23-16. זרימת דם ורידי. א.השפעת כוח המשיכה על לחץ ורידי במצב אנכי ב. ורידי(שְׁרִירִי) משאבה ותפקיד שסתומים ורידים

משאבת שרירים ושסתומי ורידים.הוורידים של הגפיים התחתונות מוקפים בשרירי שלד, שהתכווצויותיהם דוחסים את הוורידים. הפעימה של העורקים הסמוכים מפעילה גם השפעה דחיסה על הוורידים. מאחר שהשסתומים הוורידים מונעים זרימה לאחור, הדם זורם לכיוון הלב. כפי שמוצג באיור. 23-16B, שסתומי הוורידים מכוונים להעביר דם לכיוון הלב.

השפעת היניקה של התכווצויות לב.שינויים בלחץ באטריום הימני מועברים לוורידים הגדולים. לחץ פרוזדור ימין יורד בחדות במהלך שלב הפליטה של ​​סיסטולה חדרית מכיוון שהמסתמים האטריאליים נסוגים לתוך חלל החדר, ומגדילים את הקיבול הפרוזדורי. הדם נספג באטריום מהוורידים הגדולים, ובסמוך ללב זרימת הדם הוורידית הופכת לפעימה.

פונקציית הפקדת ורידים

יותר מ-60% מה-bcc ממוקמים בוורידים בשל ההתאמה הגבוהה שלהם. עם אובדן דם גדול וירידה בלחץ הדם, רפלקסים עולים מהקולטנים של הסינוסים הצוואריים ומקולטנים אחרים אזורי כלי דם, מפעיל את העצבים הסימפתטיים של הוורידים וגורם להיצרות שלהם. זה מוביל לשיקום של תגובות רבות של מערכת הדם המופרעות על ידי איבוד דם. ואכן, גם לאחר איבוד של 20% מנפח הדם הכולל, מערכת הדם משחזרת את תפקודה הרגיל עקב שחרור נפחי דם רזרבה מהוורידים. באופן כללי, אזורים מיוחדים במחזור הדם (מה שנקרא "מחסן הדם") כוללים:

הכבד, שהסינוסים שלו יכולים לשחרר כמה מאות מיליליטר של דם למחזור הדם; ❖ הטחול, המסוגל לשחרר עד 1000 מ"ל דם למחזור הדם, ❖ ורידים גדולים של חלל הבטן, הצוברים יותר מ-300 מ"ל של דם, ❖ מקלעות ורידים תת עוריות, המסוגלות להפקיד כמה מאות מיליליטר של דם.

הובלה של חומרי חמצן ופחמן

הובלת גז דם נידונה בפרק 24. מיקרוסירקולציה

תפקוד מערכת הלב וכלי הדם שומר על הסביבה ההומיאוסטטית של הגוף. תפקודי הלב והכלים ההיקפיים מתואמים להובלת דם לרשת הנימים, שם מתרחש חילוף בין דם לרקמה

נוזל. העברת מים וחומרים דרך דופן כלי הדם מתרחשת באמצעות דיפוזיה, פינוציטוזה וסינון. תהליכים אלו מתרחשים בקומפלקס של כלי דם המכונה היחידה המיקרו-מחזורית. יחידה מיקרו-מחזוריתמורכב מכלי דם הממוקמים ברצף, אלו הם העורקים הקצה (הסופניים). - מטרטריולים - סוגרים קדם נימיים - נימים - ורידים. בנוסף, היחידות המיקרו-מחזוריות כוללות אנסטומוזות עורקיות.

ארגון ומאפיינים תפקודיים

כלים פונקציונליים מיקרו כלי דםהם מחולקים להתנגדות, חילופי, shunt ו-capacitive.

כלי התנגדות

❖ התנגדות precapillaryכלי דם:: עורקים קטנים, עורקים סופניים, מטרטריולים וספינקטרים ​​קדם-נימיים. סוגרים קדם-נימיים מווסתים את תפקודי הנימים, והם אחראים על: ♦ מספר הנימים הפתוחים;

♦ התפלגות זרימת הדם הנימית, מהירות זרימת הדם הנימית; ♦ משטח יעיל של נימים;

♦ מרחק ממוצע לדיפוזיה.

❖ התנגדות פוסט נימיכלי דם: ורידים וורידים קטנים המכילים SMCs בדפנותיהם. לכן, למרות שינויים קטנים בהתנגדות, יש להם השפעה ניכרת על הלחץ הנימים. היחס בין התנגדות קדם-קפילרית לפוסט-קפילרית קובע את גודל הלחץ ההידרוסטטי נימי.

החלפת כלי שיט.החלפה יעילה בין הדם לסביבה החוץ-וסקולרית מתרחשת דרך דופן הנימים והוורידים. עוצמת ההחלפה הגבוהה ביותר נצפית בקצה הוורידי של כלי ההחלפה, מכיוון שהם חדירים יותר למים ותמיסות.

כלי שיט- anastomose arteriovenous ונימים ראשיים. בעור, כלי shunt מעורבים בוויסות טמפרטורת הגוף.

כלי קיבול- ורידים קטנים עם מעלות גבוהותגְמִישׁוּת.

מהירות זרימת הדם.בעורקים, מהירות זרימת הדם היא 4-5 מ"מ לשנייה, בוורידים - 2-3 מ"מ לשנייה. תאי דם אדומים עוברים דרך הנימים בזה אחר זה, ומשנים את צורתם בגלל הלומן הצר של הכלים. מהירות תנועת אריתרוציטים היא כ-1 מ"מ/שניה.

זרימת דם לסירוגין.זרימת הדם בנימי בודד תלויה בעיקר במצב הסוגרים הפרה-נימיים ומטטרסל

rioles, אשר מעת לעת מתכווצים ונרגעים. תקופת ההתכווצות או ההרפיה יכולה להימשך בין 30 שניות למספר דקות. התכווצויות פאזיות כאלה הן תוצאה של התגובה של SMC כלי הדם להשפעות כימיות מקומיות, מיוגניות ונוירוגניות. הגורם החשוב ביותר שאחראי למידת הפתיחה או הסגירה של המטרטריולים והנימים הוא ריכוז החמצן ברקמות. אם תכולת החמצן של הרקמה יורדת, התדירות של תקופות לסירוגין של זרימת דם עולה.

מהירות ואופי של החלפה טרנסקפילריתתלוי באופי המולקולות המועברות (חומרים קוטביים או לא קוטביים, ראה פרק 2), נוכחות של נקבוביות ופנסטרות אנדותל בדופן הנימים, קרום בסיסאנדותל, כמו גם אפשרות של פינוציטוזיס דרך דופן הנימים.

תנועת נוזל טרנסקפילרינקבע על ידי הקשר שתואר לראשונה על ידי זרזיר בין כוחות הידרוסטטיים ואונקוטיים נימיים ואינטרסטיציאליים הפועלים דרך דופן הנימים. ניתן לתאר תנועה זו באמצעות הנוסחה הבאה:

V = K f x[(P - P 2) - (P3 - P 4)],

כאשר V הוא נפח הנוזל העובר דרך דופן הנימים בדקה אחת; K - מקדם סינון; P 1 - לחץ הידרוסטטי בנימי; P 2 - לחץ הידרוסטטי בנוזל הביניים; P 3 - לחץ אונקוטי בפלזמה; P 4 - לחץ אונקוטי בנוזל הביניים. מקדם סינון נימי (K f) - נפח הנוזל המסונן תוך דקה ב-100 גרם רקמה כאשר הלחץ בנימי משתנה ב-1 מ"מ כספית. Kf משקף את מצב המוליכות ההידראולית ואת פני השטח של הקיר הנימים.

לחץ הידרוסטטי נימי- הגורם העיקרי בשליטה על תנועת הנוזל הטרנסקפילרי - נקבע לפי לחץ דם, היקפי לחץ ורידי, התנגדות קדם-נימית ופוסט-נימית. בקצה העורקי של הנימים, הלחץ ההידרוסטטי הוא 30-40 מ"מ כספית, ובקצה הוורידי הוא 10-15 מ"מ כספית. עלייה בלחץ ורידי עורקי, היקפי והתנגדות פוסט-קפילרית או ירידה בהתנגדות קדם-קפילרית תגביר את הלחץ ההידרוסטטי נימי.

לחץ אונקוטי פלזמהנקבע על ידי אלבומינים וגלובולינים, כמו גם לחץ אוסמוטיאלקטרוליטים. הלחץ האונקוטי בכל הנימים נשאר קבוע יחסית, בהיקף של 25 מ"מ כספית.

נוזל חוץ תאינוצר על ידי סינון מנימים. הרכב הנוזל דומה לזה של פלזמה בדם, למעט תכולת החלבון הנמוכה יותר. במרחקים קצרים בין נימים ותאי רקמה, דיפוזיה מספקת הובלה מהירה דרך האינטרסטיטיום לא רק של מולקולות מים, אלא גם של אלקטרוליטים, חומרים מזינים בעלי משקל מולקולרי קטן, תוצרים של מטבוליזם תאי, חמצן, פחמן דו חמצני ותרכובות אחרות.

לחץ הידרוסטטי של נוזל בינייםנע בין -8 ל-+1 מ"מ כספית. זה תלוי בנפח הנוזל ובהתאמה של החלל הבין-סטיציאלי (היכולת לצבור נוזלים ללא עלייה משמעותית בלחץ). נפח הנוזל הביניים מהווה 15 עד 20% ממשקל הגוף הכולל. תנודות בנפח זה תלויות ביחס בין זרימה (סינון מנימים) ליציאה (ניקוז לימפה). ההתאמה של החלל הביניים נקבעת על ידי נוכחות הקולגן ומידת ההידרציה.

לחץ אונקוטי של נוזל בינייםנקבע על פי כמות החלבון החודרת דרך דופן הנימים לתוך החלל הבין-סטיציאלי. כמות החלבון הכוללת ב-12 ליטר של נוזל גוף בין תאי גדולה מעט מזו שבפלזמה עצמה. אך מכיוון שנפח הנוזל הבין-רקתי הוא פי 4 מנפח הפלזמה, ריכוז החלבון בנוזל הבין-מערכתי הוא 40% מתכולת החלבון בפלזמה. בממוצע, הלחץ האוסמוטי הקולואידי בנוזל הביניים הוא כ-8 מ"מ כספית.

תנועה של נוזל דרך דופן הנימים

הלחץ הנימי הממוצע בקצה העורקי של הנימים הוא 15-25 מ"מ כספית. יותר מאשר בקצה הוורידי. בגלל הפרש הלחץ הזה, הדם מסונן מהנימי בקצה העורק ונספג מחדש בקצה הוורידי.

חלק עורקי של הנימים.תנועת הנוזל בקצה העורקי של הנימים נקבעת על ידי הלחץ הקולואידי-אוסמוטי של הפלזמה (28 מ"מ כספית, מקדם את תנועת הנוזל לתוך הנימים) וסכום הכוחות (41 מ"מ כספית) הנעים את הנוזל מ הנימים (לחץ בקצה העורקי של הנימים - 30 מ"מ כספית, לחץ אינטרסטיציאלי שלילי של נוזל חופשי - 3 מ"מ כספית, לחץ קולואיד-אוסמוטי של נוזל אינטרסטיציאלי - 8 מ"מ כספית). ההבדל בלחץ המכוון החוצה ובתוך הנימים הוא

טבלה 23-1.תנועה של נוזל בקצה הוורידי של נימים

13 מ"מ כספית אלה 13 מ"מ כספית. להשלים לחץ מסנן,גורם למעבר של 0.5% מהפלזמה בקצה העורקי של הנימים לתוך החלל הבין-סטיציאלי. חלק ורידי של הנימים.בשולחן איור 23-1 מציג את הכוחות הקובעים את תנועת הנוזל בקצה הוורידי של הנימים. לפיכך, ההבדל בלחץ המופנה פנימה והחוצה של הנימים (28 ו-21) הוא 7 מ"מ כספית, זה לחץ ספיגה חוזרתבקצה הוורידי של הנימים. לחץ נמוך בקצה הוורידי של הנימים משנה את מאזן הכוחות לטובת ספיגה. לחץ הספיגה החוזרת נמוך משמעותית מלחץ הסינון בקצה העורקי של הנימים. עם זאת, נימים ורידים רבים יותר וחדירים יותר. לחץ ספיגה חוזרת מבטיח ש-9/10 מהנוזל המסונן בקצה העורק נספג מחדש. הנוזל הנותר נכנס לכלי הלימפה.

המערכת הלימפטית

מערכת הלימפה היא רשת של כלי דם המחזירים נוזל אינטרסטיציאלי לדם (איור 23-17B).

היווצרות לימפה

נפח הנוזל חזר לזרם הדם דרך המערכת הלימפטית, נע בין 2 ל-3 ליטר ליום. חומרים בעלי משקל מולקולרי גבוה (בעיקר חלבונים) אינם יכולים להיספג מרקמות בשום דרך מלבד נימים לימפתיים, בעלי מבנה מיוחד.

אורז. 23-17. המערכת הלימפטית. א מבנה ברמת המיקרו-וסקולטורה. ב.אנטומיה של מערכת הלימפה. ב.נימי לימפה. 1 - נימי דם; 2 - נימי לימפה; 3 - בלוטות לימפה; 4 - שסתומי לימפה; 5 - עורק קדם נימי; 6 - סיבי שריר; 7 - עצב; 8 - venule; 9 - אנדותל; 10 - שסתומים; 11 - חוטים תומכים. ד.כלי כלי הדם של שרירי השלד.כאשר העורק מתרחב (א) נדחסים הנימים הלימפתיים הסמוכים לו בינו לבין סיבי השריר (למעלה), כאשר העורק מצטמצם (ב), נימים הלימפתיים, להיפך, מתרחבים (למטה). בשרירי השלד, נימי הדם קטנים בהרבה מאלו הלימפתיים.

הרכב הלימפה. מכיוון ש-2/3 מהלימפה מגיע מהכבד, שבו תכולת החלבון עולה על 6 גרם ל-100 מ"ל, ומהמעיים, עם תכולת חלבון מעל 4 גרם ל-100 מ"ל, ריכוז החלבון בצינור החזה הוא בדרך כלל 3-5 גרם ל-100 מ"ל. לאחר

בעת אכילת מזון שומני, תכולת השומן בלימפה של צינור החזה יכולה לעלות עד 2%. חיידקים יכולים לחדור ללימפה דרך דופן נימי הלימפה, אשר נהרסים ומוסרים כשהם עוברים דרך בלוטות הלימפה.

כניסת נוזל אינטרסטיציאלי לנימים הלימפתיים(איור 23-17C, D). תאי אנדותל של נימים לימפתיים מקובעים לסביבה רקמת חיבורמה שנקרא חוטים תומכים. באתרי מגע של תאי אנדותל, קצהו של תא אנדותל אחד חופף לקצה של תא אחר. הקצוות החופפים של התאים יוצרים מעין שסתומים הבולטים לתוך נימי הלימפה. שסתומים אלה מווסתים את זרימת הנוזל הבין-תאי לתוך לומן של נימי הלימפה.

סינון אולטרה מנימים לימפתיים.הדופן של נימי הלימפה הוא קרום חדיר למחצה, ולכן חלק מהמים מוחזר לנוזל הבין-רקתי על ידי סינון אולטרה. הלחץ האוסמוטי הקולואידי של הנוזל בנימי הלימפה ובנוזל הבין-רקתי זהה, אך הלחץ ההידרוסטטי בנימי הלימפה עולה על זה של הנוזל הבין-מערכתי, מה שמוביל לסינון אולטרה של הנוזל ולריכוז הלימפה. כתוצאה מתהליכים אלו, ריכוז החלבונים בלימפה עולה פי 3 בערך.

דחיסה של נימים לימפתיים.תנועות של שרירים ואיברים מובילות לדחיסה של נימי הלימפה. בשרירי השלד, נימי הלימפה ממוקמים באדוונטציה של עורקים קדם-נימיים (איור 23-17D). כאשר העורקים מתרחבים, נדחסים הנימים הלימפתיים בינם לבין סיבי השריר, ושסתומי הכניסה נסגרים. כאשר העורקים מתכווצים, שסתומי הכניסה, להיפך, נוזל אינטרסטיציאלי פתוח ונכנס לנימים הלימפתיים.

תנועת לימפה

נימים לימפתיים.זרימת הלימפה בנימים היא מינימלית אם לחץ הנוזל הבין-מערכתי שלילי (לדוגמה, פחות מ-6 מ"מ כספית). עלייה בלחץ מעל 0 מ"מ כספית. מגביר את זרימת הלימפה פי 20. לכן, כל גורם שמגביר את לחץ הנוזל הבין-תאי מגביר גם את זרימת הלימפה. גורמים המגבירים את הלחץ הביניים כוללים: על אודותלהגביר

חדירות של נימי דם; O עלייה בלחץ האוסמוטי הקולואידי של הנוזל הבין-מערכתי; O עלייה בלחץ בנימים; O ירידה בלחץ האוסמוטי הקולואידי בפלזמה.

לימפנגונים.העלייה בלחץ הביניים אינה מספיקה כדי להבטיח זרימת לימפה כנגד כוחות הכבידה. מנגנונים פסיביים של יציאת לימפה- פעימה של עורקים, המשפיעה על תנועת הלימפה בכלי לימפה עמוקים, התכווצויות של שרירי השלד, תנועות של הסרעפת - לא יכולה לספק זרימת לימפה במצב זקוף של הגוף. פונקציה זו מסופקת באופן פעיל משאבת לימפה.מקטעים של כלי לימפה, מוגבלים על ידי שסתומים ומכילים SMCs (לימפנגיות) בקיר, מסוגלים להתכווץ אוטומטית. כל לימפנגיון מתפקד כמשאבה אוטומטית נפרדת. מילוי הלימפנגיון בלימפה גורם להתכווצות, והלימפה נשאבת דרך השסתומים לקטע הבא וכן הלאה, עד שהלימפה נכנסת לזרם הדם. בכלי לימפה גדולים (למשל בצינור החזה), משאבת הלימפה יוצרת לחץ של 50 עד 100 מ"מ כספית.

צינורות החזה.במנוחה עוברים עד 100 מ"ל לימפה בשעה דרך צינור החזה, דרך ימין צינור הלימפה- בערך 20 מ"ל. מדי יום נכנסים 2-3 ליטר לימפה למחזור הדם.

מנגנוני ויסות זרימת הדם

שינויים ב-pO 2, pCO 2 בדם, ריכוז H+, חומצת חלב, פירובט ומספר מטבוליטים אחרים השפעות מקומיותעל דופן כלי הדם ונרשמים על ידי רצפטורים כימו הקיימים בדופן כלי הדם, כמו גם ברוצפטורים המגיבים ללחץ בלומן של כלי הדם. אותות אלו מתקבלים מרכז כלי דם.מערכת העצבים המרכזית מיישמת את התגובות עצבנות אוטונומית מוטורית SMC של דופן כלי הדם ושריר הלב. בנוסף, יש עוצמה מערכת רגולציה הומורלית SMC של דופן כלי הדם (מכווצי כלי דם ומרחיבים כלי דם) וחדירת אנדותל. פרמטר הרגולציה המוביל הוא לחץ דם מערכתי.

מנגנוני רגולציה מקומיים

ויסות עצמי. היכולת של רקמות ואיברים לווסת את זרימת הדם שלהם - ויסות עצמי.כלים של איברים רבים של האזור

לתת את היכולת הפנימית לפצות על שינויים מתונים בלחץ הזילוף על ידי שינוי התנגדות כלי הדם כך שזרימת הדם נשארת קבועה יחסית. מנגנוני ויסות עצמי פועלים בכליות, במזנטריה, בשרירי השלד, במוח, בכבד ובשריר הלב. יש ויסות עצמי מיאוגני ומטבולי.

ויסות עצמי מיוגני.ויסות עצמי נובע בחלקו מהתגובה המתכווצת של ה-SMC למתיחה; זוהי ויסות עצמי מיוגניים. ברגע שהלחץ בכלי מתחיל לעלות, כלי הדם נמתחים וה-SMCs המקיפים את הדופן שלהם מתכווצים.

ויסות עצמי מטבולי.חומרים מרחיבי כלי דם נוטים להצטבר ברקמות עובדות, מה שתורם לוויסות עצמי, זהו ויסות עצמי מטבולי. זרימת דם מופחתת מובילה להצטברות של מרחיבי כלי דם (מרחיבים כלי דם) וכלי הדם מתרחבים (הרחבת כלי דם). כאשר זרימת הדם עולה, חומרים אלו מוסרים, וכתוצאה מכך נוצר מצב של שמירה על טונוס כלי הדם. השפעות מרחיבות כלי דם. שינויים מטבוליים הגורמים להרחבת כלי הדם ברוב הרקמות הם ירידה ב-pO 2 וב-pH. שינויים אלו מובילים להרפיה של העורקים והסוגרים הקדם-קטילריים. עלייה ב-pCO 2 והאוסמולאליות גם מרגיעה את כלי הדם. ההשפעה הישירה של הרחבת כלי הדם של CO 2 בולטת ביותר ברקמת המוח ובעור. לעלייה בטמפרטורה יש השפעה ישירה של כלי דם. הטמפרטורה ברקמות עולה כתוצאה מחילוף חומרים מוגבר, מה שמקדם גם הרחבת כלי הדם. חומצת חלב ויוני K+ מרחיבים את כלי הדם במוח ובשרירי השלד. אדנוזין מרחיב את כלי הדם של שריר הלב ומונע שחרור של נוראפינפרין מכווץ כלי הדם.

ווסתי אנדותל

פרוסטציקלין וטרומבוקסן A 2.פרוסטציקלין מיוצר על ידי תאי אנדותל ומעודד הרחבת כלי דם. Thromboxane A 2 משתחרר מטסיות הדם ומעודד כיווץ כלי דם.

גורם מרגיע אנדוגני- תחמוצת חנקן (NO).תאי אנדותל כלי דם תחת השפעה חומרים שוניםו/או תנאים מסנתזים את מה שנקרא גורם מרגיע אנדוגני (חנקן תחמוצת - NO). NO מפעיל guanylate cyclase בתאים, שהוא הכרחי לסינתזה של cGMP, שבסופו של דבר יש לו השפעה מרגיעה על SMC של דופן כלי הדם.

קי. דיכוי תפקוד NO synthase מגביר באופן ניכר את לחץ הדם המערכתי. יחד עם זאת, זקיפה של הפין קשורה לשחרור NO, הגורם להתרחבות ומילוי של ה-corpora cavernosa בדם.

אנדותלים- פפטיד של 21 חומצות אמינו ס- מיוצגים על ידי שלושה איזופורמים. אנדותלין 1 מסונתז על ידי תאי אנדותל (במיוחד האנדותל של ורידים, עורקים כליליים ועורקי מוח), והוא מכווץ כלי דם רב עוצמה.

תפקיד היונים.ההשפעה של הגדלת ריכוז היונים בפלסמת הדם על תפקוד כלי הדם היא תוצאה של פעולתם על מנגנון ההתכווצות של שרירים חלקים של כלי הדם. התפקיד של יוני Ca 2+ חשוב במיוחד, הגורם לכיווץ כלי דם כתוצאה מגירוי התכווצות של SMCs.

CO 2 וטונוס כלי דם.עלייה בריכוז CO 2 ברוב הרקמות מרחיבה באופן מתון את כלי הדם, אך במוח ההשפעה הרחבת כלי הדם של CO 2 בולטת במיוחד. השפעת CO 2 על המרכזים הווזומוטוריים של גזע המוח מפעילה את מערכת העצבים הסימפתטית וגורמת לכיווץ כלי דם כללי בכל אזורי הגוף.

ויסות הומורלי של מחזור הדם

חומרים פעילים ביולוגית שמסתובבים בדם משפיעים על כל חלקי מערכת הלב וכלי הדם. גורמים מרחיבים כלי דם הומורליים (מרחיבים כלי דם) כוללים קינינים, VIP, גורם נטרי-אורטי פרוזדורי (אטריופפטין), ומכווצי כלי דם הומורליים כוללים וזופרסין, נוראדרנלין, אדרנלין ואנגיוטנסין II.

מרחיבים כלי דם

קינינס.שני פפטידים מרחיבי כלי דם (ברדיקינין וקאלידין - ליזיל-ברדיקינין) נוצרים מחלבוני קודמים - קינינוגנים - בפעולת פרוטאזות הנקראות קליקריינים. קינינים גורמים: O הפחתת SMC של איברים פנימיים, O הרפיה של SMC של כלי דם וירידה בלחץ הדם, O עלייה בחדירות נימים, O עלייה בזרימת הדם בזיעה ובבלוטות הרוק ובחלק האקסוקריני של לַבלָב.

גורם נטריאורטי פרוזדוריאטריופפטין: O מגביר את קצב הסינון הגלומרולרי, O מפחית את לחץ הדם, מפחית את הרגישות של SMC כלי הדם לפעולה של מכווצי כלי דם רבים; O מעכב את הפרשת וזופרסין ורנין.

מכווצי כלי דם

נוראפינפרין ואדרנלין.נוראפינפרין הוא גורם מכווץ כלי דם רב עוצמה; לאדרנלין יש אפקט מכווץ כלי דם בולט פחות, ובחלק מהכלים גורם להרחבת כלי דם מתונה (לדוגמה, עם פעילות התכווצות מוגברת של שריר הלב, אדרנלין מרחיב את העורקים הכליליים). לחץ או עבודת שרירים ממריצים את שחרור הנוראדרנלין מקצות העצבים הסימפתטיים ברקמות ויש להם השפעה מרגשת על הלב, הגורמת להיצרות של לומן הוורידים והעורקים. במקביל, עולה הפרשת נוראדרנלין ואדרנלין לדם ממדולה של יותרת הכליה. כאשר חומרים אלו חודרים לכל אזורי הגוף, יש להם אותה השפעה מכווצת כלי הדם על זרימת הדם כמו להפעלת מערכת העצבים הסימפתטית.

אנגיוטנסין.לאנגיוטנסין II יש אפקט מכווץ כלי דם כללי. אנגיוטנסין II נוצר מאנגיוטנסין I (אפקט כלי דם חלש), אשר, בתורו, נוצר מאנגיוטנסין בהשפעת רנין.

וזופרסין(הורמון אנטי-דיורטי, ADH) יש אפקט מכווץ כלי דם בולט. מבשרי וזופרסין מסונתזים בהיפותלמוס, מועברים לאורך האקסונים אל האונה האחורית של בלוטת יותרת המוח ומשם נכנסים לדם. Vasopressin גם מגביר את הספיגה החוזרת של מים באבוביות הכליה.

שליטה על זרימת הדם על ידי מערכת העצבים

הוויסות של תפקודי מערכת הלב וכלי הדם מבוסס על הפעילות הטונית של הנוירונים של המדולה אובלונגטה, שפעילותם משתנה בהשפעת דחפים אפרנטיים מהקולטנים הרגישים של המערכת - בארו- ו-chemoreceptors. המרכז הווזומוטורי של המדולה אובלונגטה נתון להשפעות מעוררות מהחלקים העליונים של מערכת העצבים המרכזית כאשר אספקת הדם למוח יורדת.

אפרנטי כלי דם

ברוררצפטוריםהם רבים במיוחד בקשת אבי העורקים ובדפנות ורידים גדולים השוכנים קרוב ללב. קצות העצבים הללו נוצרים על ידי מסופי הסיבים העוברים דרך עצב הוואגוס.

מבנים חושיים מיוחדים.סינוס הצוואר וגוף הצוואר (איור 23-18B, 25-10A), כמו גם תצורות דומות של קשת אבי העורקים, תא המטען הריאתי והעורק התת-שוקי הימני, משתתפים בוויסות הרפלקס של מחזור הדם.

על אודות סינוס קרוטידממוקם ליד ההתפצלות של עורק הצוואר המשותף ומכיל ברוררצפטורים רבים, דחפים שמהם נכנסים למרכזים המווסתים את פעילות מערכת הלב וכלי הדם. קצות העצבים של ה-baroreceptors של סינוס הצוואר הם מסופי הסיבים העוברים דרך עצב הסינוס (Hering) - ענף של עצב הלוע הגלוסי.

על אודות גוף קרוטיד(איור 25-10B) מגיב לשינויים בהרכב הכימי של הדם ומכיל תאי גלומוס היוצרים מגעים סינפטיים עם הטרמינלים של סיבים אפרנטיים. סיבים אפרנטיים לגוף הצוואר מכילים חומר P ופפטידים הקשורים לגן קלציטונין. הסיבים הפושרים העוברים דרך עצב הסינוס (Hering) והסיבים הפוסט-גנגליונים מהגנגליון הסימפטי העליון של צוואר הרחם מסתיימים גם הם בתאי הגלמוס. המסופים של סיבים אלה מכילים שלפוחיות סינפטיות קלות (אצטילכולין) או גרגיריות (קטכולמין). גוף הצוואר רושם שינויים ב-pCO 2 ו-pO 2, כמו גם שינויים ב-pH בדם. עירור מועבר באמצעות סינפסות לסיבי עצב אפרנטיים, דרכם נכנסים דחפים למרכזים המווסתים את פעילות הלב וכלי הדם. סיבים אפרנטיים מגוף הצוואר עוברים כחלק מעצבי הוואגוס והסינוס.

מרכז ואסומוטורי

קבוצות של נוירונים הממוקמות דו צדדית ב היווצרות רשתית medulla oblongata ושליש התחתון של ה-pons, משולבים עם המושג "מרכז כלי דם" (איור 23-18B). מרכז זה מעביר השפעות פאראסימפתטיות דרך עצבי הוואגוס אל הלב והשפעות סימפטיות דרך חוט השדרה והעצבים הסימפתטיים ההיקפיים אל הלב ולכל או כמעט כל כלי הדם. המרכז הווזומוטורי כולל שני חלקים - מרכזי כלי דם ומרחיבים.

כלים.מרכז כלי הדם מעביר כל הזמן אותות בתדירות של 0.5 עד 2 הרץ לאורך העצבים הסימפתטיים של כלי הדם. גירוי מתמיד זה מכונה סימ-

אורז. 23-18. שליטה על מחזור הדם ממערכת העצבים. א עצבוב סימפטי מוטורי של כלי דם. ב. רפלקס האקסון. דחפים אנטי-דרומיים מובילים לשחרור החומר P, המרחיב את כלי הדם ומגביר את חדירות הנימים. ב. מנגנונים של המדולה אולונגאטה השולטים בלחץ הדם. GL - גלוטמט; NA - נוראדרנלין; ACh - אצטילכולין; א - אדרנלין; IX - עצב glossopharyngeal; X - עצב הוואגוס. 1 - סינוס קרוטיד; 2 - קשת אבי העורקים; 3 - אפרנטים לברורצפטורים; 4 - אינטרנוירונים מעכבים; 5 - מערכת bulbospinal; 6 - preganglionics סימפטי; 7 - פוסט-גנגליוניקה סימפטית; 8 - גרעין של מערכת הבודדים; 9 - גרעין ventrolateral rostral

טונוס פתטי של כלי דם,ומצב התכווצות חלקית מתמדת של SMC של כלי דם - טון vasomotor.

לֵב.במקביל, המרכז הווזומוטורי שולט בפעילות הלב. החלקים הצדדיים של המרכז הווזומוטורי מעבירים אותות מעוררים דרך העצבים הסימפתטיים אל הלב, ומגבירים את התדירות וחוזק ההתכווצויות שלו. הקטעים המדיאליים של המרכז הווזומוטורי, דרך הגרעינים המוטוריים של עצב הוואגוס וסיבים של עצבי הוואגוס, מעבירים דחפים פאראסימפטיים המפחיתים את קצב הלב. תדירות ועוצמת התכווצויות הלב גדלות במקביל להתכווצות כלי הדם בגוף ופוחתת במקביל להרפיית כלי הדם.

השפעות הפועלות על המרכז הווזומוטורי:על אודות גירוי ישיר(CO 2, היפוקסיה);

על אודות השפעות מעוררותמערכת העצבים מקליפת המוח דרך ההיפותלמוס, מקולטני כאב ורצפטורים בשרירים, מקולטני כימו של סינוס הצוואר וקשת אבי העורקים.

על אודות השפעות מעכבותמערכת העצבים מקליפת המוח דרך ההיפותלמוס, מהריאות, מהברורצפטורים של סינוס הצוואר, קשת אבי העורקים ועורק הריאה.

עצבוב של כלי דם

כל כלי הדם המכילים SMCs בדפנותיהם (כלומר, למעט נימים וחלק מהוורידים) מועצבים על ידי סיבים מוטוריים מהחלוקה הסימפתטית של מערכת העצבים האוטונומית. עצבוב סימפטי של עורקים ועורקים קטנים מסדיר את זרימת הדם ברקמות ואת לחץ הדם. סיבים סימפטיים המעצבבים את כלי הקיבול הוורידי שולטים בנפח הדם המופקד בוורידים. היצרות לומן של הוורידים מפחיתה את הקיבולת הוורידית ומגבירה את ההחזר הוורידי.

סיבים נוראדרנרגיים.השפעתם היא צמצום לומן של כלי הדם (איור 23-18A).

סיבי עצב מרחיבים כלי דם סימפטיים.כלי התנגדות של שרירי השלד, בנוסף לסיבים סימפטיים מכווצים כלי דם, מועצבים על ידי סיבים כולינרגיים מרחיבים כלי דם העוברים דרך העצבים הסימפתטיים. גם כלי הדם של הלב, הריאות, הכליות והרחם עוברים עצבים על ידי עצבים כולינרגיים סימפטיים.

עצבנות של SMC.צרורות של סיבי עצב נוראדרנרגיים וכולינרגיים יוצרים מקלעות באדונטציה של העורקים והעורקים. ממקלעות אלו, סיבי עצב דליות מופנים לשכבת השרירים ומסתיימים ב

פני השטח החיצוניים שלו, מבלי לחדור אל ה-MMC השוכן עמוק יותר. הנוירוטרנסמיטר מגיע לחלקים הפנימיים של הציפוי השרירי של הכלים באמצעות דיפוזיה והתפשטות של עירור מ-SMC אחד למשנהו דרך צמתים מרווחים.

טוֹן.סיבי עצב מרחיבי כלי דם אינם במצב קבוע של עירור (טון), בעוד שסיבי כלי דם, ככלל, מפגינים פעילות טוניק. אם חותכים את העצבים הסימפתטיים (מה שנקרא "סימפתקטומיה"), כלי הדם מתרחבים. ברוב הרקמות מתרחשת הרחבת כלי הדם כתוצאה מירידה בתדירות הפרשות הטוניקות בעצבים מכווצי כלי הדם.

רפלקס האקסון.גירוי מכני או כימי של העור עשוי להיות מלווה בהרחבת כלי דם מקומית. הוא האמין שכאשר סיבי כאב עור דקים ללא מיאלין מגורים, APs מתפשטים לא רק בכיוון צנטריפטלי אל חוט השדרה (אורתודומי),אלא גם באמצעות ביטחונות efferent (אנטידרומית)להיכנס לכלי הדם של אזור העור המועצב על ידי עצב זה (איור 23-18B). מנגנון עצבי מקומי זה נקרא רפלקס האקסון.

ויסות לחץ דם

לחץ הדם נשמר ברמת הפעולה הנדרשת בעזרת מנגנוני בקרת רפלקס הפועלים על בסיס עקרון המשוב.

רפלקס ברורצפטור.אחד המנגנונים העצביים הידועים של בקרת לחץ הדם הוא רפלקס הברוררצפטור. ברוררצפטורים נמצאים בדופן של כמעט כל העורקים הגדולים בחזה ובצוואר, במיוחד בסינוס הצוואר ובדופן קשת אבי העורקים. ברוררצפטורים של סינוס הצוואר (ראה איור 25-10) וקשת אבי העורקים אינם מגיבים ללחץ דם שנע בין 0 ל-60-80 מ"מ כספית. עלייה בלחץ מעל רמה זו גורמת לתגובה שמתגברת בהדרגה ומגיעה למקסימום בלחץ דם של כ-180 מ"מ כספית. לחץ דם תקין (רמתו הסיסטולית) נע בין 110-120 מ"מ כספית. סטיות קטנות מרמה זו מגבירות את העירור של ברוררצפטורים. ברוררצפטורים מגיבים לשינויים בלחץ הדם מהר מאוד: תדירות הדחפים עולה במהלך הסיסטולה ויורדת באותה מהירות במהלך הדיאסטולה, המתרחשת תוך שבריר שנייה. לפיכך, ברוררצפטורים רגישים יותר לשינויים בלחץ מאשר לרמות יציבות.

על אודות דחפים מוגברים מ-baroreceptors,הנגרמת על ידי עלייה בלחץ הדם, חודרת ל-medulla oblongata, מעכב את מרכז כלי הדם של ה-medulla oblongata וממריץ את מרכז עצב הוואגוס.כתוצאה מכך, לומן של העורקים מתרחב, ותדירות וחוזק התכווצויות הלב פוחתות. במילים אחרות, עירור של ברוררצפטורים מוביל באופן רפלקסיבי לירידה בלחץ הדם עקב ירידה בהתנגדות ההיקפית ובתפוקת הלב.

על אודות ללחץ דם נמוך יש השפעה הפוכהמה שמוביל להגדלת הרפלקס שלו לרמות נורמליות. ירידה בלחץ באזור סינוס הצוואר וקשת אבי העורקים משביתה את הברוררצפטורים, והם מפסיקים להיות בעלי השפעה מעכבת על המרכז הווזומוטורי. כתוצאה מכך, האחרון מופעל וגורם לעלייה בלחץ הדם.

כימורצפטורים של סינוס הצוואר ואבי העורקים.כימורצפטורים - תאים רגישים לכימותרפיה המגיבים למחסור בחמצן, עודף פחמן דו חמצני ויוני מימן - נמצאים בגופי הצוואר ובגופי אבי העורקים. סיבי עצב כימורצפטורים מהגופיות, יחד עם סיבי ברוררצפטורים, הולכים למרכז הווזומוטורי של המדולה אובלונגטה. כאשר לחץ הדם יורד מתחת לרמה קריטית, רצפטורים כימו מעוררים, שכן הירידה בזרימת הדם מפחיתה את תכולת ה-O 2 ומגבירה את ריכוז ה-CO 2 ו-H+. לפיכך, דחפים מרצפטורים כימו מרגשים את המרכז הווזומוטורי ותורמים לעלייה בלחץ הדם.

רפלקסים מעורק הריאה והפרוזדורים.בדופן של פרוזדורים וגם בעורק הריאתי ישנם קולטני מתיחה (רצפטורים לחץ נמוך). קולטני לחץ נמוך קולטים שינויים בנפח המתרחשים במקביל לשינויים בלחץ הדם. עירור של קולטנים אלו גורם לרפלקסים במקביל לרפלקסים של ברורצפטורים.

רפלקסים מהפרוזדורים המפעילים את הכליות.מתיחה של הפרוזדורים גורמת להתרחבות רפלקסית של העורקים האפרנטיים (אפרנטיים) בגלומרולי של הכליות. במקביל, אות עובר מהאטריום להיפותלמוס, ומפחית את הפרשת ADH. השילוב של שתי השפעות - עלייה בסינון הגלומרולרי וירידה בספיגת הנוזלים מחדש - עוזרים להפחית את נפח הדם ולהחזירו לרמות תקינות.

רפלקס מהפרוזדורים השולט בקצב הלב.עלייה בלחץ באטריום הימני גורמת לעלייה רפלקסית בקצב הלב (רפלקס ביינברידג'). קולטני מתיחת פרוזדורים, אתה

קוראים לרפלקס ביינברידג', מעבירים אותות אפרנטיים דרך עצב הוואגוס אל המדוללה אובלונגטה. לאחר מכן, העירור חוזר ללב דרך המסלולים הסימפתטיים, ומגביר את התדירות והכוח של התכווצויות הלב. רפלקס זה מונע מהוורידים, הפרוזדורים והריאות לעלות על גדותיו בדם. יתר לחץ דם עורקי. לחץ סיסטולי/דיאסטולי תקין הוא 120/80 מ"מ כספית. יתר לחץ דם עורקי הוא מצב שבו הלחץ הסיסטולי עולה על 140 מ"מ כספית, והלחץ הדיאסטולי עולה על 90 מ"מ כספית.

ניטור דופק

כמעט כל המנגנונים השולטים בלחץ הדם המערכתי משנים את קצב הלב במידה זו או אחרת. גירויים המגבירים את קצב הלב מגבירים גם את לחץ הדם. גירויים המפחיתים את קצב התכווצויות הלב מורידים את לחץ הדם. יש גם חריגים. לפיכך, גירוי של קולטני מתיחה פרוזדורים מגביר את קצב הלב וגורם ליתר לחץ דם עורקי, ועלייה לחץ תוך גולגולתיגורם לברדיקרדיה ולעלייה בלחץ הדם. בסך הכל להגדיל את התדירותירידה בקצב הלב בפעילות של רצפטורים בעורקים, חדר שמאל ועורק ריאתי, עליה בפעילות קולטני מתיחה פרוזדורים, השראה, עוררות רגשית, גירוי כאב, עומס שרירים, נוראדרנלין, אדרנלין, הורמוני בלוטת התריס, חום, רפלקס ביינברידג' ו רגשות זעם, ו להאט את הקצבלב, פעילות מוגברת של רצפטורים בעורקים, חדר שמאל ועורק ריאתי; נשיפה, גירוי של סיבי הכאב של העצב הטריגמינלי ועלייה בלחץ התוך גולגולתי.

עצבנות של הלב

הלב מועצב על ידי מערכת העצבים האוטונומית, המווסתת את יצירת העירור והולכת הדחפים. הוא מורכב מעצבים סימפטיים ופאראסימפטיים.

סיבים סימפטיים פרגנגליונים עולים מ-5 מקטעי החזה העליונים של חוט השדרה. יש להם סינפסות בגנגליון צוואר הרחם העליון, האמצעי והתחתון ובגנגליון הכוכבים. סיבים פוסט-גנגליוניים יוצאים מהם ויוצרים עצבי לב סימפטיים. הענפים של עצבים אלה הולכים לסינוס ולצמתים אטריובנטיקולריים, לרקמות המוליכות של שרירי הפרוזדורים והחדרים ולעורקים הכליליים. השפעת העצב הסימפתטי מתבצעת דרך המתווך נוראפינפרין, הנוצר בקצות הסיבים הסימפתטיים בשריר הלב. סיבים סימפטיים מגבירים את קצב הלב ולכן נקראים מאיצי לב.

הלב מקבל סיבים פאראסימפתטיים מעצב הוואגוס, שגרעיניו ממוקמים ב-medulla oblongata. 1-2 ענפים משתרעים מהחלק הצווארי של גזע עצב הוואגוס, ו-3-4 ענפים מחלק החזה. לסיבים פרגנגליונים יש את הסינפסות שלהם בגנגלים התוך-מורליים הממוקמים בלב. סיבים פוסט-גנגליוניים הולכים אל הסינוסים והצמתים האטריו-חדרי, שרירי הפרוזדורים, החלק העליון של צרור ה-His והעורקים הכליליים. נוכחותם של סיבים פאראסימפטיים בשריר החדר טרם הוכחה. המתווך של סיבים פאראסימפטיים הוא אצטילכולין. עצב הוואגוס הוא מעכב לב: הוא מאט דופק לב, מפעיל השפעה מעכבת על הסינוס והצמתים האטריו-חדרי.

מֵבִיא דחפים עצבייםמכלי הדם, קשת אבי העורקים והסינוס הצווארי מתבצעים למרכז הוויסות הקרדיווסקולרי ב-medulla oblongata, ואפרנטים - מאותו מרכז דרך סיבי עצב פאראסימפטיים וסימפטתיים לצומת הסינוס ולשאר מערכת ההולכה כלי דם כליליים.

ויסות דופק

תהליכים אלקטרופיזיולוגיים של יצירה והולכה של דחפי עירור למערכת ההולכה ולשריר הלב מושפעים ממספר גורמים נוירוהומורליים מווסתים. למרות העובדה שהיווצרות דחפים בצומת הסינוס היא תהליך אוטומטי, היא נמצאת תחת השפעה רגולטורית של מערכת העצבים המרכזית והאוטונומית. הסינוסים והצמתים האטrioventricular נמצאים אך ורק תחת השפעת עצב הוואגוס, ובמידה פחותה, העצב הסימפטי. החדרים נשלטים רק על ידי העצב הסימפטי.

ההשפעה של טונוס נרתיק מוגבר על קצב הלב (אפקט אצטילכולין)

מעכב תפקוד צומת סינוסויכול לגרום לסינוס ברדיקרדיה, לחסום סינואוריקולרי, כשל בצומת סינוס ("עצירת סינוס")

מאיץ את ההולכה בשרירי הפרוזדורים ומקצר את תקופת הרפרקטורית שלו

מאטה את ההולכה בצומת האטrioventricular ויכול לגרום לדרגות שונות של חסימה אטריו-חנטרית

מעכב את ההתכווצות של הפרוזדורים והחדרים שריר הלב

ההשפעה של טונוס עצבי סימפטי מוגבר על קצב הלב (אפקט נוראדרנלין)

מגביר את האוטומטיות של צומת הסינוס וגורם לטכיקרדיה

מאיץ הולכה בצומת האטrioventricular ומרווח ה-PQ מתקצר

מגביר את ההתרגשות של הצומת האטrioventricular ויכול ליצור קצב צמתים פעיל

מקצר את הסיסטולה ומגביר את כוח ההתכווצות של שריר הלב

מגביר את ההתרגשות של שריר הלב של הפרוזדורים והחדרים ועלול לגרום לפרפור

וגטטיבי מערכת עצבים, בתורו, מושפע הן ממערכת העצבים המרכזית והן ממספר השפעות הומורליות ורפלקסיות. הוא משמש כחיבור בין מערכת הלב וכלי הדם בכללותה לבין מערכת העצבים המרכזית, בהתאמה. קליפת המוח, השולטת במרכזים האוטונומיים הגבוהים יותר הנמצאים בהיפותלמוס. תפקידה של מערכת העצבים המרכזית והשפעתה על תדירות וקצב פעילות הלב ידועים ובעניין זה נחקר שוב ושוב בתנאים ניסויים וקליניים. בהשפעת שמחה או פחד עז, ​​או רגשות חיוביים או שליליים אחרים, עלול להיגרם גירוי של הוואגוס והעצב הסימפטטי, הגורם להפרעות בקצב והולכה מסוגים שונים, במיוחד בנוכחות איסכמיה בשריר הלב או היפראקטיביות. של רפלקסים עצביים-שריריים. במקרים מסוימים, שינויים כאלה בקצב הלב הם בגדר קשר מותנה. בפרקטיקה הקלינית, ישנם מטופלים רבים בהם מופיעים אקסטרסיסטולים רק כאשר הם זוכרים חוויה לא נעימה ידועה.

מנגנונים המווסתים את קצב הלב

מערכת העצבים המרכזית: קליפת המוח, היווצרות רשתית, מדוללה אולונגטה

מרכז האטת לב פאראסימפתטי מרכז ויסות קרדיווסקולרי מרכז סימפטי מאיץ את פעילות הלב מרכז מכווץ כלי דם סימפטי

ויסות הומורלי באמצעות לחץ חלקי של CO 2, O 2 ו-pH בדם

רפלקס כימורצפטור

רפלקס פרסורצפטור

רפלקס ביינברידג'

רפלקס הרינג-ברויר

רפלקס בזולד-ג'ריש

ה-medulla oblongata מכילה את גרעין הנרתיק, בו נמצא המרכז הפאראסימפתטי המאט את פעילות הלב. קרוב אליו, בהיווצרות הרשתית של המדוללה אולונגטה, נמצא המרכז הסימפטי המאיץ את פעילות הלב. מרכז שלישי דומה, הממוקם אף הוא בהיווצרות רשתית של המדולה אולונגאטה, גורם להתכווצויות של כלי עורקים היקפיים ולהגברת לחץ הדם – המרכז הסמפטי של כלי הדם. כל שלושת המרכזים הללו מהווים מערכת רגולטורית אחת ולכן מאוחדים תחת השם הכללי של המרכז הקרדיווסקולרי.

זה האחרון נמצא תחת ההשפעה הרגולטורית של הצמתים התת-קורטיקליים וקליפת המוח (איור 13).

קצב הפעילות הלבבית מושפע גם מדחפים הנובעים מאזורי ה-interoreceptive של הלב-אבי העורקים, הסינו-קרוטיד ומקלעות אחרות. הדחפים הנובעים מאזורים אלה גורמים להאצה או האטה של ​​פעילות הלב.

עצבוב הלב וויסות עצבי של קצב הלב.

גורמים המשפיעים על המרכז הקרדיווסקולרי במדולה אובלונגטה

שינויים הומוראליים בדם ורפלקס הכימורצפטורים. המרכז לוויסות הפעילות הקרדיווסקולרית מושפע ישירות מהלחץ החלקי של CO 2, O 2 ו-pH בדם, כמו גם מושפע בעקיפין מרפלקס הכימורצפטור מקשת אבי העורקים ומסינוס הצוואר.

רפלקס פרסורצפטור. בקשת אבי העורקים ובסינוס הצוואר ישנם גופים רגישים - ברוררצפטורים המגיבים לשינויים בלחץ הדם. הם קשורים גם למרכזי רגולציה ב-medulla oblongata.

רפלקס ביינברידג'. הוורידים הריאתיים, הווריד הנבוב העליון והתחתון והאטריום הימני מכילים ברוררצפטורים הקשורים לגרעיני וויסות ב-medulla oblongata.

רפלקס הרינג-ברויר (השפעת שלבי הנשימה על קצב הלב). סיבים אפרנטיים מהריאה נעים לאורך עצב הוואגוס למרכזים המווסתים את פעילות הלב ב-medulla oblongata. שאיפה גורמת לדיכאון של עצב הוואגוס ולהאצת פעילות הלב. נשיפה גורמת לגירוי של עצב הוואגוס ולהאטה בפעילות הלב. רפלקס זה בולט במיוחד בהפרעת קצב סינוס. לאחר שימוש באטרופין או פעילות גופנית, עצב הוואגוס מדוכא והרפלקס אינו מופיע.

רפלקס בזולד-ג'ריש.האיבר הקולט לרפלקס זה הוא הלב עצמו. בשריר הלב של הפרוזדורים והחדרים, במיוחד תת-אנדוקרדיאלית, ישנם בררצפטורים הרגישים לשינויים בלחץ התוך-חדרי ובטונוס שרירי הלב. קולטנים אלה מחוברים למרכזי ויסות ב-medulla oblongata באמצעות סיבים אפרנטיים של עצב הוואגוס.

לב - בשפע איבר מועצב. בין התצורות הרגישות של הלב יש חשיבות עיקרית לשתי אוכלוסיות של מכנורצפטורים, המרוכזים בעיקר בפרוזדורים ובחדר השמאלי: קולטני A מגיבים לשינויים במתח של דופן הלב, וקולטני B מתרגשים כאשר הוא מתרגש. נמתח באופן פסיבי. סיבים אפרנטיים הקשורים לקולטנים אלה הם חלק מעצבי הוואגוס. קצוות עצבים תחושתיים חופשיים הממוקמים ישירות מתחת לאנדוקרדיום הם מסופי הסיבים האפרנטיים העוברים דרך העצבים הסימפתטיים.

אפרן עצבנות של הלבמבוצע בשיתוף שני חלקי מערכת העצבים האוטונומית. גופם של נוירונים פרגנגליוניים סימפטיים המעורבים בעצבוב הלב נמצאים ב חומר אפורקרניים לרוחב של שלושת מקטעי החזה העליונים של חוט השדרה. סיבים פרה-גנגליוניים מכוונים לנוירונים של הגנגליון הסימפתטי העליון של בית החזה (כוכבית). הסיבים הפוסט-גנגליוניים של נוירונים אלו, יחד עם הסיבים הפאראסימפטיים של עצב הוואגוס, יוצרים את עצבי הלב העליונים, האמצעיים והתחתונים.סיבים סימפטיים חודרים לכל האיבר ומעצבבים לא רק את שריר הלב, אלא גם אלמנטים של מערכת ההולכה.

גופי תאים של נוירונים פרה-גנגליוניים פאראסימפתטיים המעורבים ב עצבנות של הלב. ממוקם ב-medulla oblongata. האקסונים שלהם הם חלק מעצבי הוואגוס. לאחר כניסת עצב הוואגוס חלל החזהענפים משתרעים ממנו והופכים לחלק מעצבי הלב.

התהליכים של עצב הוואגוס, העוברים כחלק מעצבי הלב, הם סיבים פרגנגליוניים פאראסימפטתיים. מהם מועברת עירור לנוירונים תוך-מוטוריים ובהמשך - בעיקר ליסודות מערכת ההולכה. ההשפעות המתווכות על ידי עצב הוואגוס הימני מופנות בעיקר לתאי הצומת הסנואטריאלי, והשמאלי - לתאי הצומת האטריואטריקולרי. לעצבי הוואגוס אין השפעה ישירה על חדרי הלב.

רקמת קוצב העצבים. עצבים אוטונומיים מסוגלים לשנות את ההתרגשות שלהם, ובכך לגרום לשינויים בתדירות היצירה של פוטנציאל פעולה והתכווצויות לב ( אפקט כרונוטרופי). השפעות עצביות משנות את קצב ההעברה האלקטרוטונית של עירור, וכתוצאה מכך, את משך שלבי המחזור הלבבי. תופעות כאלה נקראות דרמוטרופיות.

מכיוון שהפעולה של מתווכים של מערכת העצבים האוטונומית היא לשנות את רמת הנוקלאוטידים המחזוריים ומטבוליזם האנרגיה, עצבים אוטונומיים באופן כללי מסוגלים להשפיע על עוצמת התכווצויות הלב ( אפקט אינוטרופי). בתנאי מעבדה, הושגה ההשפעה של שינוי ערך הסף של עירור קרדיומיוציטים בהשפעת נוירוטרנסמיטורים; הוא מוגדר כ-batmotropic.

רשום מסלולים המשפיעים על מערכת העצביםעַל פעילות התכווצותשריר הלב ותפקוד השאיבה של הלב הם, אם כי חשובים ביותר, השפעות מווסתות משניות למנגנונים מיוגניים.

עצבוב של הלב וכלי הדם

פעילות הלב מווסתת על ידי שני זוגות עצבים: ואגוס וסימפטי (איור 32). מקורם של עצבי הוואגוס ב-medulla oblongata, והעצבים הסימפתטיים נובעים מהגנגליון הסימפטי הצווארי. עצבי הוואגוס מעכבים את פעילות הלב. אם מתחילים לגרות את עצב הוואגוס עם זרם חשמלי, הלב מאט ואף מפסיק (איור 33). לאחר הפסקת הגירוי של עצב הוואגוס, תפקוד הלב משוחזר.

אורז. 32. תכנית של עצבוב הלב

אורז. 33. השפעת גירוי של עצב הוואגוס על לבה של צפרדע

אורז. 34. השפעת גירוי של העצב הסימפטי על לבה של צפרדע

בהשפעת דחפים הנוסעים ללב דרך העצבים הסימפתטיים, קצב פעילות הלב עולה וכל התכווצות לב מתעצמת (איור 34). במקביל, נפח הדם הסיסטולי, או השבץ, עולה.

אם הכלב נמצא במצב רגוע, הלב שלו מתכווץ בין 50 ל-90 פעמים בדקה. אם חותכים את כל סיבי העצבים העוברים ללב, הלב מתכווץ כעת 120-140 פעמים בדקה. אם חותכים רק את עצבי הוואגוס של הלב, קצב הלב יעלה ל-200-250 פעימות לדקה. זה נובע מהשפעתם של עצבים סימפטיים שנשמרו. הלב של האדם ושל בעלי חיים רבים נמצא תחת השפעתם המרסנת של עצבי הוואגוס.

עצבי הוואגוס והעצבים הסימפתטיים של הלב פועלים בדרך כלל בשיתוף פעולה: אם ההתרגשות של מרכז עצב הוואגוס עולה, אזי ההתרגשות של מרכז העצב הסימפתטי פוחתת בהתאם.

בזמן השינה, במצב של מנוחה פיזית של הגוף, הלב מאט את קצבו עקב עלייה בהשפעת עצב הוואגוס וירידה קלה בהשפעת העצב הסימפטי. במהלך עבודה פיזית, קצב הלב עולה. במקרה זה, השפעת העצב הסימפתטי גוברת והשפעת עצב הוואגוס על הלב פוחתת. בדרך זו מובטחת אופן פעולה חסכוני של שריר הלב.

שינויים בלומן של כלי הדם מתרחשים בהשפעת דחפים המועברים לדפנות כלי הדם באמצעות מכווץ כלי דםעֲצַבִּים. הדחפים המגיעים דרך העצבים הללו מתעוררים ב-medulla oblongata ב מרכז כלי דם. הגילוי והתיאור של הפעילות של מרכז זה שייכים ל-F.V. Ovsyannikov.

Ovsyannikov Philip Vasilievich (1827-1906) - פיזיולוג והיסטולוג רוסי מצטיין, חבר מלא באקדמיה הרוסית למדעים, מורה של I. P. Pavlov. F.V. Ovsyannikov חקר סוגיות של ויסות מחזור הדם. בשנת 1871, הוא גילה את המרכז הווזומוטורי ב-medulla oblongata. אובסיאניקוב חקר את מנגנוני ויסות הנשימה, תכונות תאי עצבים, תרם לפיתוח תורת הרפלקס ברפואה ביתית.

רפלקס משפיע על פעילות הלב וכלי הדם

הקצב וחוזק התכווצויות הלב משתנים בהתאם למצבו הרגשי של האדם ולעבודה שהוא מבצע. מצב האדם משפיע גם על כלי הדם, משנה את הלומן שלהם. לעתים קרובות אתה רואה איך, עם פחד, כעס או לחץ פיזי, אדם מחוויר או, להיפך, הופך לאדום.

עבודת הלב והלומן של כלי הדם קשורים לצרכי הגוף, איבריו ורקמותיו כדי לספק להם חמצן וחומרי הזנה. התאמת הפעילות של מערכת הלב וכלי הדם לתנאים בהם נמצא הגוף מתבצעת על ידי מנגנוני ויסות עצביים והומוראליים, אשר לרוב פועלים זה בזה. השפעות עצביות המווסתות את פעילות הלב וכלי הדם מועברות אליהם ממערכת העצבים המרכזית לאורך העצבים הצנטריפוגליים. גירוי של כל קצוות רגישים יכול לגרום באופן רפלקסיבי לירידה או עלייה בהתכווצויות הלב. חום, קור, הזרקות וגירויים נוספים גורמים לגירוי בקצות העצבים הצנטריפטליים, המועבר למערכת העצבים המרכזית ומשם לאורך הוואגוס או העצב הסימפטי מגיע ללב.

ניסיון 15

משתק את הצפרדע כך שהמדולה אולונגטה שלה תישמר. אל תהרוס את חוט השדרה! הצמידו את הצפרדע ללוח כשהבטן כלפי מעלה. חשוף את ליבך. ספור את מספר התכווצויות הלב בדקה אחת. לאחר מכן השתמש בפינצטה או במספריים כדי להכות את הצפרדע על הבטן. ספור את מספר התכווצויות הלב בדקה אחת. לאחר מכה בבטן, פעילות הלב מואטת או אפילו נפסקת זמנית. זה קורה באופן רפלקסיבי. מכה בבטן גורמת לעירור בעצבים הצנטריפטליים, המגיעים למרכז עצבי הוואגוס דרך חוט השדרה. מכאן, עירור לאורך הסיבים הצנטריפוגליים של עצב הוואגוס מגיעה ללב ומעכבת או עוצרת את התכווצויותיו.

הסבירו מדוע לא ניתן להרוס את חוט השדרה של הצפרדע בניסוי זה.

האם ניתן לגרום לדום לב בצפרדע על ידי פגיעה בבטן אם מסירים את המדולה אולונגטה?

העצבים הצנטריפוגליים של הלב מקבלים דחפים לא רק מה-medulla oblongata ומחוט השדרה, אלא גם מהחלקים שמעל של מערכת העצבים המרכזית, כולל קליפת המוח. ידוע כי כאב גורם לעלייה בקצב הלב. אם ילד קיבל זריקות במהלך הטיפול, אז רק המראה של מעיל לבן יגרום באופן מותנה לקצב הלב שלו לעלות. מעידים על כך גם שינויים בפעילות הלב של ספורטאים לפני ההתחלה, ובתלמידים ותלמידים לפני בחינות.

אורז. 35. מבנה בלוטות יותרת הכליה: 1 - שכבה חיצונית, או קליפת המוח, בה מיוצרים הידרוקורטיזון, קורטיקוסטרון, אלדוסטרון והורמונים נוספים; 2 - שכבה פנימית, או המדולה, שבה נוצרים אדרנלין ונוראפינפרין

דחפים ממערכת העצבים המרכזית מועברים בו זמנית דרך העצבים אל הלב ומהמרכז הווזומוטורי דרך עצבים אחרים אל כלי הדם. לכן, בדרך כלל גם הלב וכלי הדם מגיבים באופן רפלקסיבי לגירוי המגיע מהסביבה החיצונית או הפנימית של הגוף.

ויסות הומורלי של מחזור הדם

פעילות הלב וכלי הדם מושפעת מכימיקלים בדם. אז, בבלוטות האנדוקריניות - בלוטות יותרת הכליה - ההורמון מיוצר אַדְרֶנָלִין(איור 35). זה מאיץ ומשפר את פעילות הלב ומצמצם את לומן של כלי הדם.

בקצות העצבים של העצבים הפאראסימפטיים הוא נוצר, אצטילכולין. מה שמרחיב את לומן כלי הדם ומאט ומחליש את פעילות הלב. חלק מהמלחים משפיעים גם על תפקוד הלב. עלייה בריכוז יוני האשלגן מעכבת את עבודת הלב, ועלייה בריכוז יוני הסידן גורמת לתדירות מוגברת ולהגברת פעילות הלב.

השפעות הומורליות קשורות קשר הדוק לוויסות העצבים של מערכת הדם. שחרור כימיקלים לדם ושמירה על ריכוזים מסוימים שלהם בדם מווסתת על ידי מערכת העצבים.

הפעילות של מערכת הדם כולה מכוונת לספק לגוף תנאים שונים הכמות הנדרשתחמצן וחומרי הזנה, סילוק מוצרים מטבוליים מהתאים והאיברים, שמירה על רמה קבועה של לחץ דם. זה יוצר תנאים לשמירה על הקביעות של הסביבה הפנימית של הגוף.

עצבנות של הלב

עצבוב סימפטי של הלב מתבצע ממרכזים הממוקמים בקרניים הצדדיות של שלושת מקטעי החזה העליונים של חוט השדרה. סיבי עצב פרה-גנגליוניים הנובעים ממרכזים אלו הולכים לגנגלים הסימפתטיים של צוואר הרחם ושם מעבירים עירור לנוירונים, הסיבים הפוסט-גנגליוניים מהם מעצבבים את כל חלקי הלב. סיבים אלו מעבירים את השפעתם על מבני הלב בעזרת המתווך נוראפינפרין ודרך קולטנים p-אדרנרגיים. קולטני Pi שולטים על הממברנות של שריר הלב המתכווץ ומערכת ההולכה. יש בערך פי 4 יותר מהם מקולטני P2.

המרכזים הסימפתטיים המווסתים את תפקוד הלב, בשונה מהפאראסימפתטיים, אינם בעלי גוון בולט. עלייה בדחפים ממרכזי העצבים הסימפתטיים אל הלב מתרחשת מעת לעת. לדוגמה, כאשר מרכזים אלו מופעלים, נגרמים באופן רפלקסיבי, או על ידי השפעות יורדות ממרכזי גזע המוח, ההיפותלמוס, המערכת הלימבית וקליפת המוח.

השפעות רפלקס על עבודת הלב מתבצעות מאזורים רפלקסוגניים רבים, כולל מהקולטנים של הלב עצמו. בפרט, גירוי הולם למה שנקרא קולטני A של הפרוזדורים הוא עלייה במתח שריר הלב ועלייה בלחץ בפרוזדורים. הפרוזדורים והחדרים מכילים קולטני B המופעלים כאשר שריר הלב נמתח. יש גם קולטני כאב, התחלת כאבים עזים עקב אספקת חמצן לא מספקת לשריר הלב (כאב במהלך התקף לב). דחפים מקולטנים אלו מועברים למערכת העצבים דרך סיבים העוברים דרך הוואגוס וענפי העצבים הסימפתטיים.

תוכן העניינים של הנושא "מערכת עצבים אוטונומית (אוטונומית).":
1. מערכת עצבים אוטונומית (אוטונומית). פונקציות של מערכת העצבים האוטונומית.
2. עצבים אוטונומיים. נקודות יציאה של עצבים אוטונומיים.
3. קשת רפלקס של מערכת העצבים האוטונומית.
4. התפתחות מערכת העצבים האוטונומית.
5. מערכת עצבים סימפטית. חטיבות מרכזיות והיקפיות של מערכת העצבים הסימפתטית.
6. תא מטען סימפטי. חלקי צוואר הרחם והחזה של הגזע הסימפטי.
7. חלקים מותניים וסקראליים (אגן) של הגזע הסימפטי.
8. מערכת עצבים פאראסימפטטית. החלק המרכזי (חלוקה) של מערכת העצבים הפאראסימפתטית.
9. חלוקה היקפית של מערכת העצבים הפאראסימפתטית.
10. עצבוב של העין. עצבוב של גלגל העין.
11. עצבוב של הבלוטות. עצבוב של בלוטות הדמעות והרוק.

13. עצבוב של הריאות. עצבוב של הסימפונות.
14. עצבוב של מערכת העיכול (מעי למעי הגס הסיגמואידי). עצבוב של הלבלב. עצבוב של הכבד.
15. אינרבציה של המעי הגס הסיגמואידי. עצבוב של פי הטבעת. עצבוב של שלפוחית ​​השתן.
16. עצבוב של כלי דם. עצבוב של כלי דם.
17. אחדות מערכת העצבים האוטונומית והמרכזית. אזורי זכרין - גדה.

מסלולים אפרנטיים מהלבכלולים ב נ. ואגוס, כמו גם באמצע ובתחתון צוואר הרחם ובית החזה עצבים סימפטיים של הלב. במקרה זה, תחושת הכאב מועברת דרך העצבים הסימפתטיים, וכל שאר הדחפים האפרנטיים מועברים דרך העצבים הפאראסימפטתיים.

עצבנות פרא-סימפטטית אפרנטית.סיבים פרגנגליונים מתחילים בגרעין האוטונומי הגבי של עצב הוואגוס ומהווים חלק מזה האחרון, ענפי לב (rami cardiaci n. vagi) ו מקלעות לב(ראה עצבוב של הלב) לצמתים הפנימיים של הלב, כמו גם לצמתים של השדות הפריקרדיים. סיבים פוסט-גנגליוניים משתרעים מהצמתים הללו לשריר הלב.

פוּנקצִיָה:עיכוב ודיכוי של פעילות הלב; היצרות של העורקים הכליליים.

עצבנות סימפטית חדה.סיבים פרגנגליוניים מתחילים מהקרניים הצדדיות של חוט השדרה 4 - 5 מקטעי חזה עליונים, מגיחים כחלק מה-rami communicantes albi המקביל ועוברים דרך הגזע הסימפתטי לחמשת הצמתים העליונים של בית החזה ושלושת הצמתים הצוואריים. בצמתים אלה מתחילים סיבים פוסט-גנגליונים, אשר כחלק מעצבי הלב, nn. cardiaci cervicales superior, medius et inferiorו nn. cardiaci thoracici, להגיע לשריר הלב. הפסקות נלקחות רק במהלך סטלטום הגנגליון. עצבי הלב מכילים סיבים פרגנגליונים, העוברים לסיבים פוסט-גנגליוניים בתאי מקלעת הלב.

מערכת הולכה של הלב. עצבנות של הלב.

ממלא תפקיד חשוב בתפקוד הקצבי של הלב ובתיאום פעילות השרירים של חדרי הלב האישיים. מערכת ההולכה של הלב , שהוא היווצרות נוירו-שרירית מורכבת. לסיבי השריר המרכיבים אותו (סיבים מוליכים) יש מבנה מיוחד: התאים שלהם עניים במיופיברילים ועשירים בסרקופלזמה, ולכן קלים יותר. לפעמים הם נראים לעין בלתי מזוינת בצורה של חוטים בצבע בהיר ומייצגים חלק פחות מובחן מהסינטיום המקורי, למרות שהם גדולים יותר בגודלם מסיבי שריר רגילים של הלב. במערכת המוליכה, צמתים וצרורות נבדלים.

1. צומת סינאטריאלי , nodus sinuatrialis, הממוקם בקטע של דופן הפרוזדור הימני (ב sulcus terminalis, בין הווריד הנבוב העליון לאוזן ימין). הוא קשור לשרירי הפרוזדורים וחשוב להתכווצות הקצבית שלהם.

2. צומת אטריונוטריקולרי , nodus atrioventricularis, הממוקם בדופן הפרוזדור הימני, ליד מחיצת ה-cuspis של השסתום התלת-צדדי. סיבי הצומת, המחוברים ישירות לשרירי הפרוזדור, ממשיכים לתוך המחיצה שבין החדרים בצורה של צרור האטריו-חדרי, fasciculus atrioventricularis (צרור שלו) . במחיצת החדר, הצרור מחולק ל שתי רגליים - crus dextrum et sinistrum, הנכנסים לדפנות אותם חדרים ומסתעפים מתחת לאנדוקרדיום בשרירים שלהם. לצרור הפרוזדורים יש חשיבות רבה לתפקוד הלב, שכן הוא מעביר גל של התכווצות מהפרוזדורים לחדרים ובכך מבסס את ויסות קצב הסיסטולה - הפרוזדורים והחדרים.

כתוצאה מכך, הפרוזדורים מחוברים זה לזה על ידי הצומת הסינוטריאלי, והפרוזדורים והחדרים מחוברים על ידי הצרור הפרוזדורי. בדרך כלל, גירוי מהאטריום הימני מועבר מהצומת הסינואטריאלי לצומת האטrioventricular, וממנו לאורך הצרור האטrioventricular לשני החדרים.

העצבים המספקים עצבנות לשרירי הלב, בעלי מבנה ותפקוד מיוחדים, מורכבים ויוצרים מקלעות רבות. מערכת העצבים כולה מורכבת מ: 1) גזעים מתאימים, 2) מקלעות חוץ-לביות, 3) מקלעות בלב עצמו ו-4) שדות צמתים הקשורים למקלעת.

מבחינה תפקודית, עצבי הלב מחולקים ל-4 סוגים (I.P. Pavlov): האטה והאצה, החלשה וחיזוק . מבחינה מורפולוגית העצבים האלה הולכים מורכב מ-n. ואגוס וסניפים truncus sympathicus. עצבים סימפטיים (בעיקר סיבים פוסט-גנגליונים) נובעים משלושת הצווארים העליונים של צוואר הרחם וחמשת הצמתים הסימפתטיים העליונים של בית החזה: n. cardiacus cervicalis superior, medius et inferior ו-nn. cardiaci thoracici מהצמתים החזה של הגזע הסימפטי.

ענפי לב עצב הוואגוסמתחילים מאזור צוואר הרחם שלו (rami cardiaci cervicales superiores), אזור החזה (rami cardiaci thoracici) ומ-n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci cervicales inferiores). העצבים המתקרבים ללב מחולקים לשתי קבוצות - שטחי ועמוק. מהמקורות המפורטים נוצרות שתי מקלעות עצביות:

1) שטחי, plexus cardiacus superficialis, בין קשת אבי העורקים (תחתיה) לבין התפצלות גזע הריאתי;

2) עָמוֹק, plexus cardiacus profundus, בין קשת אבי העורקים (מאחוריה) לבין התפצלות קנה הנשימה.

מקלעות אלו ממשיכות אל תוך המקלעת קורונריוס דקסטר et סינסטר, המקיפה את הכלים ההומוניים, וכן אל המקלעת הממוקמת בין האפיקריום לשריר הלב. ענפי עצבים תוך-איברים משתרעים מהמקלעת האחרונה. המקלעות מכילות קבוצות רבות של תאי גנגליון וצמתים עצביים.

סיבים אפרנטיים מתחילים מהקולטנים והולכים יחד עם הסיבים האפרנטיים כחלק מהעצבים הוואגוסים והסימפטיים.

דיאגרמת מחזור הדם. מיקרו-סירקולציה. מיטה מיקרו-מחזורית.

זרימת הדם מתחילה ברקמות שבהן מתרחש חילוף החומרים דרך דפנות הנימים (דם ולימפה).

נימים מהווים את החלק העיקרי של המיקרו-וסקולטורה, שבה מתרחשת מיקרו-סירקולציה של דם ולימפה. המיקרו-וסקולטורה כוללת גם נימים לימפתיים ומרווחים בין-סטיציאליים.

מיקרו-סירקולציה- זוהי תנועת הדם והלימפה בחלק המיקרוסקופי של מיטת כלי הדם. המיטה המיקרו-מחזורית, על פי V.V. Kupriyanov, כוללת 5 קישורים: 1) עורקים כחלקים הרחוקים ביותר של מערכת העורקים, 2) precapillaries , או עורקים קדם-נימיים, שהם קישור ביניים בין עורקים לנימים אמיתיים; 3) נימים; 4) postcapillaries , או ורידים פוסט-נימיים, ו-5) ורידים , שהם השורשים של מערכת הוורידים.

כל הקישורים הללו מצוידים במנגנונים המבטיחים את חדירות דופן כלי הדם ואת ויסות זרימת הדם ברמה המיקרוסקופית. מיקרוסירקולציה של הדם מווסתת על ידי עבודתם של שרירי העורקים והעורקים, כמו גם סוגרים שרירים מיוחדים, שאת קיומם חזה I.M. Sechenov וכינה אותם "ברזים". סוגרים כאלה ממוקמים בפרה ופוסט נימיים. חלק מכלי כלי הדם (העורקים) ממלאים בעיקר פונקציה חלוקתית, בעוד שאחרים (פרה-נימיים, נימים, פוסט-נימיים ווורידים) מבצעים פונקציה טרופית (מטבולית) בעיקרה.

בכל רגע נתון, רק חלק מהנימים פועל (נימים פתוחים), ואילו השני נשאר במילואים (נימים סגורים).

בנוסף לכלי הנשימה, אנטומיסטים סובייטים הוכיחו כי אנסטומוזות עורקיות, אשר קיימות בכל האיברים ומייצגות נתיבים של זרימת דם עורקית מקוצרת לתוך המיטה הוורידית, עוקפת נימים, שייכים למיטה המיקרו-מחזורית. אנסטומוזות אלה מחולקות ל אנסטומוזות אמיתיות, או שאנטים (עם ובלי מכשירי סגירה המסוגלים לחסום את זרימת הדם), וכן הלאה interarterioles, או חצי shunts . עקב נוכחותם של אנסטומוזות עורקיות, זרימת הדם הסופית מחולקת לשני נתיבים של תנועת דם: 1) טרנסקפילרית, המשרתת את חילוף החומרים, ו-2) זרימת דם חוץ-קפילרית (מלטינית juxta - קרוב, קרוב) הנחוצה לוויסות של איזון המודינמי; האחרון מתרחש עקב נוכחות של קשרים ישירים (shunts) בין עורקים וורידים (אנסטומוזות עורקיות ורידיות) לבין עורקים וורידים (אנסטומוזות עורקיות).

הודות לזרימת דם חוץ-קפילרית, במידת הצורך, מיטת הנימים נפרקת והובלת הדם באיבר או באזור נתון בגוף מואצת. זה כמו צורה מיוחדת של סיבוב, בטחונות, זרימת דם(קופריאנוב V.V., 1964).

המיטה המיקרו-מחזורית אינה סכום מכני של כלי דם שונים, אלא קומפלקס אנטומי ופיזיולוגי מורכב המורכב מ-7 חוליות (5 מחזוריות, לימפה ובין-סטיציאליות) ומספק את התהליך החיוני העיקרי של הגוף - חילוף החומרים. לכן, V.V. Kupriyanov מחשיב זאת כמערכת מיקרו-סירקולציה.

למבנה המיקרו-וסקולטורה יש מאפיינים משלו באיברים שונים, התואמים את המבנה והתפקוד שלהם. לפיכך, בכבד יש נימים רחבים - סינוסואידים כבדיים, שאליהם זורמים עורקים וורידים (מ וריד השער) דם. הכליות מכילות גלומרולי נימי עורקים. סינוסואידים מיוחדים אופייניים מח עצםוכולי.

תהליך המיקרו-סירקולציה של נוזל אינו מוגבל לכלי דם מיקרוסקופיים. גוף האדם מורכב מ-70% מים, הכלולים בתאים וברקמות ומהווים את עיקר הדם והלימפה. רק 1/5 מכלל הנוזל נמצא בכלי הדם, ו-4/5 הנותרים מצויים בפלזמה של תאים ובסביבה הבין-תאית. מיקרו-סירקולציה של נוזלים מתרחשת, בנוסף למערכת הדם, גם ברקמות, בחללים סרוסיים ואחרים ולאורך נתיב הובלת הלימפה.

מהמיטה המיקרו-מחזורית, הדם זורם דרך הוורידים, והלימפה דרך כלי הלימפה, שבסופו של דבר זורמים לתוך ורידי הלב. דם ורידי, המכיל לימפה המחוברת אליו, זורם אל הלב, תחילה לאטריום הימני, וממנו לחדר הימני. מהאחרון, דם ורידי נכנס לריאות דרך מחזור הדם הריאתי.