קטרקט קרינה הוא עכירות של העדשה המתפתחת בהשפעת קרינה מייננת. הסוג הזהפתולוגיות מעוררות הקרנה של ניאופלזמות אזור הלסת, כמו גם חשיפה ארוכת טווח לקרניים מייננות בעבודה.

עם כמות קטנה של קרינה העדשה נפגעת, ובקרינה משמעותית נפגעות רקמות אחרות של העין.

תסמינים

התפתחות המחלה מחולקת ל-2 תקופות:

• סמוי - מאופיין תסמינים נסתרים, משך הזמן שלו תלוי במינון הקרינה;
• פרוגרסיבי - סימפטומים ברורים. הקטרקט מתייצב והעדשה נעשית עכורה לחלוטין.

גורמים להתפתחות אובך הנגרם מקרינה מייננת: מינון קרינה, סוג הקרינה המייננת, גיל ובריאות האדם. המינון המינימלי של קרינה שיכול לעורר קטרקט הוא 200 ראד, בתנאי שהקרניים המייננות נספגות בעדשה. בחשיפה חלקית, מינון זה מגיע ל-400 ראד או יותר.

קרינת גמא-נייטרון בודדת עם אינדקס של 180 עד 700 ראד מעוררת את התרחשות עכירות העדשה. עם זאת, תסמינים של הפתולוגיה מופיעים רק לאחר 3-7 שנים. במהלך 30 שנה לאחר ההקרנה העדשה נעשית עכורה, נוצרים כתמים על הקפסולה שלה ומתפתחת פוטופוביה. עם הזמן, עכירות תשפיע גם על קליפת העדשה.

בחשיפה לקרינה עם אינדקס רדיואקטיבי של יותר מ-700 ראד, קטרקט יופיע תוך 1.5-2 שנים. אם הכורואיד (כורואיד) ניזוק, העדשה תהפוך עכורה לחלוטין לאחר 2.5-3 שנים. אצל המטופל זה מתבטא בירידה חדה בראייה, עד .

אמצעי אבחון

המחלה מתגלה על ידי ביומיקרוסקופיה. באמצעות טיפות מיוחדות מרחיבים את האישון ובודקים את העין אם יש עכירות.

ככל שהפתולוגיה מתפתחת, כתמים קטנים מתמזגים לאחד גדול, הממוקם ליד הקוטב האחורי של העדשה. עם הזמן הוא הופך גדול יותר, צפוף יותר ועבה יותר.

שיטות טיפול

קטרקט קרינתי ניתן לריפוי באמצעות תרופות רק בשלבים הראשונים. לשם כך, העיניים נשטפות עם ציסטאין, ומשתמשים ביונטופורזה עם תמיסת ציסטאין של 2-5%. ויטה-יודורול וטאורין מוזרקים לאיבר הפגוע.

העדשה רגישה מאוד לכל הגורמים הלא חיוביים סביבה חיצוניתחשיפה מכנית, כימית, תרמית או קרינה (איור 12.6, א). זה יכול להשתנות גם במקרים בהם אין נזק ישיר. מספיק שהחלקים הסמוכים של העין מושפעים, שכן זה תמיד משפיע על איכות המוצרים ומהירות ההחלפה נוזל תוך עיני.

שינויים פוסט-טראומטיים בעדשה יכולים להתבטא לא רק כערפול, אלא גם כעקירה של העדשה (נקע או תת-לוקסציה) כתוצאה מהפרדה מלאה או חלקית של רצועת הקינמון (איור 12.6, ב). לאחר טראומה קהה, על העדשה עשויה להישאר טביעת פיגמנט עגולה של קצה האישון של הקשתית - מה שנקרא קטרקט או טבעת Vossius. הפיגמנט מתמוסס תוך מספר שבועות. השלכות שונות למדי נצפות אם, לאחר חבלה, מתרחשת עכירות אמיתית של חומר העדשה, למשל, רוזטה או קטרקט קורן. עם הזמן, העיננות במרכז הרוזטה מתעצמת והראייה פוחתת בהתמדה.

כאשר הקפסולה נקרעת, הומור מימי המכיל אנזימים פרוטאוליטיים חודר לחומר העדשה, וגורם לה להתנפח ולהיות עכורה. בהדרגה, סיבי העדשה מתפרקים ונספגים מחדש, ומשאירים מאחוריהם שקית עדשה מקומטת.

קטרקט קרינה. העדשה מסוגלת לספוג קרניים באורך גל קצר מאוד בחלק הבלתי נראה, אינפרא אדום, של הספקטרום. בחשיפה לקרניים אלו קיים סיכון לפתח קטרקט. קרני רנטגן וקרני רדיום, כמו גם פרוטונים, נויטרונים ושאר יסודות ביקוע גרעיני משאירים עקבות בעדשה. חשיפת העין לאולטרסאונד ולזרם מיקרוגל עלולה להוביל גם להתפתחות קטרקט. קרניים של הספקטרום הנראה (אורך גל מ-300 עד 700 ננומטר) עוברות דרך העדשה מבלי לפגוע בה.

קטרקט קרינה תעסוקתי יכול להתפתח אצל עובדים בחנות חמה. חשיבות רבהבעלי ניסיון בעבודה, משך מגע רציף עם קרינה ועמידה בתקנות הבטיחות.

יש לנקוט זהירות בעת הביצוע טיפול בקרינהבאזור הראש, במיוחד כאשר מקרינים את המסלול. מכשירים מיוחדים משמשים להגנה על העיניים. לאחר פיצוץ פצצת האטום, זוהה קטרקט קרינה אופייני בתושבי הערים היפניות הירושימה ונגסאקי. מבין כל רקמות העין, העדשה התבררה כרגישה ביותר לקרינה מייננת קשה. אצל ילדים וצעירים זה רגיש יותר מאשר אצל זקנים. נתונים אובייקטיביים מצביעים על כך שההשפעה הקטרקטוגנית של קרינת נויטרונים חזקה פי עשרות מונים מסוגי קרינה אחרים.

התמונה הביומיקרוסקופית לקטרקט בקרינה, כמו גם לקטרקט מסובך אחר, מאופיינת באטימות בצורת דיסק בעל צורה לא סדירה הממוקמת מתחת לקפסולה האחורית של העדשה. התקופה הראשונית של התפתחות הקטרקט יכולה להיות ארוכה, לפעמים כמה חודשים ואפילו שנים, תלוי במינון הקרינה וברגישות האישית. היפוך של קטרקט קרינה אינו מתרחש.

קטרקט טריניטרוטולואן

סימנים ראשונייםקטרקט מופיע לאחר 1-2 שנים של עבודה עם טריניטרוטולואן, בעיקר אצל צעירים. לקטרקט יש תמונה קלינית ספציפית: בשלב הראשוני קודמת להתפתחות האטימות בעדשה היווצרות ואקוולים בה. הסימנים הראשוניים של קטרקט מאופיינים בהופעת אטימות מדויקת בגדלים משתנים באזור המשווה של העדשה, הנראות רק עם אישון מורחב לאור מנורת חריץ. ככל שהקטרקט מתקדם, העננים הופך גדול יותר. בנוסף, מתחילות להופיע אטימות באזור האישון של העדשה, תת-קפסולרית, שם נוצרת טבעת או דיסק השווים לקוטר האישון - השלב הטבעתי (בצורת דיסק). לצד אטימות בצורת דיסק מופיעות אטימות בצורת טריז, שקודקודיהן מכוונים לכיוון מרכז העדשה - השלב בצורת טריז. לאחר מכן, האזורים המעוננים נעשים צפופים יותר, מתרחבים, קודקודיהם מחוברים במרכז העדשה (קטרקט לא בוגר); ואז מתרחשת עכירות של העדשה כולה - קטרקט בוגר.

הפסקת המגע עם TNT בשלב הראשוני של הקטרקט עוצרת את התפתחותו; עם שינויים בולטים בעדשה, האטימות ממשיכות להתקדם. מידת הירידה בחדות הראייה תלויה במידת העכירות של העדשה. התהליך די איטי, בדרך כלל דו כיווני. מחקרים מודרניים מציינים נגעים בחלקים אחרים של העין - גוף הזגוגית, הרשתית.

קטרקט קרינה נוצר כדלקמן. ידוע שהשכבה הקורטיקלית של העדשה והגרעין חבושים בקפסולה. מתחת לקפסולה הקדמית של העדשה יש שכבה אחת של תאי אפיתל, בעלת תכונות ריבוי בחלק ההיקפי ביותר של קו המשווה של העדשה. בדרך כלל, תאי אפיתל נפרדים מתאי בוגר שאיבדו את הגרעינים שלהם ונודדים אל הקוטב האחורי ויוצרים סיבים עדשים שקופים. כאשר העדשה נחשפת לקרינה והתאים של אזור השגשוג המשווני נפגעים, מתרחשת צמיחה שגשוגית של תאי פסאודו-אפיתל. תאים אלו, עם גרעינים שלמים, נודדים לאט יותר מאשר תאים רגילים לאורך המשטח הפנימי של הקפסולה האחורית לכיוון הקוטב האחורי, שם הם מצטברים ומייצרים אטימות עדשה.

אפיתל מוקרן מאבד את היכולת ליצור סיבי עדשה. הביטויים הפתולוגיים הראשונים בעדשה מלווים ב-vacuolization של הציטופלזמה והיעלמות של גרעיני תאי אפיתל. כבר יום אחד לאחר ההקרנה, על פי מיקרוסקופ אלקטרונים, החלקיקים הגרגירים של הגרעינים משתחררים, והמיטוכונדריה מקבלים צורה חרוטית. לאחר 10-14 ימים, הקרומים הגרעיניים מתרחבים, מתעבים, קריפטות מיטוכונדריאליות נהרסות, ושלפוחיות המכילות גרגירים צפופים מופיעות בתאי אזור המשווה - אלמנטים של הרשת האנדופלזמית שהשתנה. Vacuoles מופיעים בציטופלזמה של כמה תאים. הנוקלאופלזמה, המתעבה במרכז הגרעינים, מתקלפת מהממברנה הגרעינית, הנוקלאולי נעלמים. מופיעים תאים מרובי גרעינים. כתוצאה משיבוש תהליכי התמיינות תאים, נוצרים בקו המשווה של העדשה תאים שלפוחיתיים וסיבים דחוסים, שהם בהתחלה שקופים. עם זאת, כשהם נודדים אל הקוטב האחורי, הם מתפוררים וההומוגניות האופטית שלהם מופרעת. הצטברות המסות הנוצרות היא המצע המורפולוגי של קטרקט תת-קפסולי קוטבי אחורי.

כתוצאה מניוון ראשוני של תאי אפיתל, משתחררים אנזימים תוך תאיים. הם גורמים להתמוססות של סיבי העדשה של הקורטקס האחורי. זה מוביל להפרעה בטרופיזם ובחדירות הקפסולה. הפרת החדירות של הקפסולה מובילה להיווצרות ואקוולים בעדשות. בעדשות מוקרנות, רמת תוצרי החמצן השומנים עולה ורמת הגלוטתיון יורדת.

נכון לעכשיו, רופאי עיניים מודעים לסימני קטרקט בקרינה הנובעים מחשיפה למינונים גבוהים של קרינת גמא וניוטרונים חיצונית במהלך הפיצוץ האטומי בערים הירושימה ונגסאקי היפניות. כך, כאשר נבדקה באור משודר, נמצאה עכירות דמוית דיסק בקליפת המוח האחורית ישירות מול האישון, לעיתים דומה לטבעת או לסופגנייה. סביב המוקד העיקרי הזה של עכירות, נראה אזור של מוקדים זעירים דמויי אבק. לאטימות היה צבע צהבהב עם גוון זהוב וססגוניות. הדיסק הגיע לרוב לקוטר של 3 מ"מ. לפעמים העיננות התקדמה למרות הרבה זמןושמר על גבולות ברורים הן במעגל, כלומר. מקו המשווה ומחזית. זה הבחין בין קטרקט קרינה לקטרקט סנילי ומסובך כאחד.

מאפיין אופייני לכל קטרקט הקרינה הוא תקופה סמויה ארוכה (8-10 שנים). תכונה נוספת שלהם היא שיש להם נטייה מועטה להתקדם, וככלל, אינם מפחיתים את חדות הראייה ב בשלבים הראשונים.

IN קורס קליניקטרקט קרינה מתחלק כיום ל-5 שלבי התפתחות.

בְּ במה ראשונהאטימות בודדות, בדידות, מנוקדות או ואקוולות מתמזגות זו עם זו ויוצרות אטימות בצורת כתם. מספר נקודות העכירות המצטברות יכול להיות יותר מ-10, ו-vacuoles - יותר מ-5. אטימות עשויות להופיע בצורה של ברים, מקפים, כמו גם פערים מימיים בין סיבי העדשה.

שלב שנימאופיין באטימות אינטנסיבית יותר של האזור הקפסולרי האחורי של העדשה, התופס 1/8-1/4 מהקורטקס שלה. ערפל קל מופיע בעת בדיקת גוף הזגוגית ובדיקת עיניים של קרקעית העין.

שלב שלישימאופיין באטימות בולטת של העדשה. החתך האופטי במהלך ביומיקרוסקופיה אינו מגיע לזגוגית. ניתן לבצע בדיקת עיניים רק באותם אזורים שבהם נשמרים אזורים שקופים או שקופים של העדשה.

בְּ שלב רביעישינויי העדשות דומים לקטרקט לא בוגר אצל קשישים. בחלק מהאזורים שלו, ביומיקרוסקופיה של הגרעין או הקורטקס האחורי עדיין אפשרית. בדיקת עיניים אינה אפשרית.

בְּ שלב חמישינקבעת עכירות מוחלטת של העדשה, בדומה לקטרקט סנילי בוגר.

T. Birich, L. Marchenko, A. Chekina

"קטרקט קרינה"מאמר מהמדור

קטרקט מסובך מתרחש כאשר הוא נחשף לגורמים שונים שליליים של הסביבה הפנימית והחיצונית.

שלא כמו קטרקט קליפת המוח וגרעיני-גיל, קטרקט מסובך מתאפיין בהתפתחות של אטימות מתחת לקפסולה האחורית של העדשה וב חלקים היקפייםקורטקס אחורי. ניתן להסביר את המיקום השולט של אטימות בחלק האחורי של העדשה על ידי תנאים גרועים יותר לתזונה ולמטבוליזם. עם קטרקט מסובך, אטימות מופיעות לראשונה בקוטב האחורי בצורה של ענן בקושי מורגש, שעוצמתו וגודלו גדלים לאט עד שהאטימות תופסות את כל פני הקפסולה האחורית. קטרקט אלו נקראים קטרקט גביע אחורי. ליבה ו רובקליפת העדשה נשארת שקופה, אולם למרות זאת, חדות הראייה מופחתת באופן משמעותי עקב צפיפות גבוההשכבה דקה של אטימות.

קטרקט מסובך הנגרם על ידי השפעה של גורמים פנימיים שליליים. השפעה שליליתתהליכים מטבוליים פגיעים מאוד בעדשה יכולים להיות מושפעים משינויים המתרחשים ברקמות אחרות של העין או פתולוגיה כללית של הגוף. מחלות דלקתיות קשות חוזרות ונשנות של העין, כמו גם תהליכים ניווניים, מלוות בשינויים בהרכב הנוזל התוך עיני, אשר בתורו מוביל לשיבוש תהליכים מטבוליים בעדשה ולהתפתחות אטימות. כסיבוך של העיקר מחלת עינייםקטרקט מתפתח עם iridocyclitis חוזרת ו-chorioretinitis של אטיולוגיות שונות, תפקוד לקוי של הקשתית והגוף הריסי (תסמונת פוקס), גלאוקומה מתקדמת וסופנית, ניתוק וניוון פיגמנטרי של הרשתית.

דוגמה לשילוב של קטרקט עם פתולוגיה כלליתהגוף עשוי לשמש קטרקט קקקטי, המתרחש עקב תשישות עמוקה כללית של הגוף בזמן רעב, לאחר שסבל ממחלות זיהומיות (טיפוס, מולריה, אבעבועות שחורות וכו'), כתוצאה מכך. אנמיה כרונית. קטרקט יכול להתרחש עקב פתולוגיה אנדוקרינית (טטניה, ניוון מיוטוני; ניוון אדיפוסוגניטלי), מחלת דאון ועוד כמה מחלות עור(אקזמה, סקלרודרמה, נוירודרמטיטיס, פויקילודרמה אטרופית).

במודרני פרקטיקה קליניתקטרקט סוכרתי הוא הסוג הנפוץ ביותר שיש לראות. היא מתפתחת במקרים חמורים של המחלה בכל גיל, היא לעתים קרובות יותר דו צדדית ומאופיינת בצורה יוצאת דופן ביטויים ראשוניים. Subcapsular ב קדמי ו קטעים אחורייםבעדשה נוצרים אטימות בצורת פתיתים קטנים ברווחים שווה, שביניהם נראים במקומות ואקוולים וחרכי מים דקים. חריגותו של הקטרקט הסוכרתי הראשוני טמונה לא רק בלוקליזציה של האטימות, אלא גם בעיקר ביכולת להפוך את ההתפתחות עם טיפול הולם בסוכרת. אצל קשישים עם טרשת חמורה של גרעין העדשה, ניתן לשלב אטימות קפסולרית אחורית סוכרתית עם קטרקט גרעיני הקשור לגיל.

הביטויים הראשוניים של קטרקט מסובך, המתרחשים כאשר תהליכים מטבוליים בגוף מופרעים עקב מחלות אנדוקריניות, עוריות ומחלות אחרות, מאופיינים גם ביכולת להיפתר בטיפול רציונלי במחלה הכללית.

קטרקט מסובך הנגרם מחשיפה לגורמים חיצוניים.

העדשה רגישה מאוד לכל הגורמים הסביבתיים הבלתי חיוביים, בין אם מדובר בחשיפה מכאנית, כימית, תרמית או קרינה (איור 12.6, א). זה יכול להשתנות גם במקרים בהם אין נזק ישיר. מספיק שהחלקים הסמוכים של העין מושפעים, שכן זה תמיד משפיע על איכות המוצרים וקצב חילופי הנוזל התוך עיני.

שינויים פוסט-טראומטיים בעדשה יכולים להתבטא לא רק כערפול, אלא גם כעקירה של העדשה (נקע או תת-לוקסציה) כתוצאה מהפרדה מלאה או חלקית של רצועת הקינמון (איור 12.6, ב). לאחר טראומה קהה, על העדשה עשויה להישאר טביעת פיגמנט עגולה של קצה האישון של הקשתית - מה שנקרא קטרקט או טבעת Vossius. הפיגמנט מתמוסס תוך מספר שבועות. השלכות שונות למדי נצפות אם, לאחר חבלה, מתרחשת עכירות אמיתית של חומר העדשה, למשל, רוזטה או קטרקט קורן. עם הזמן, העיננות במרכז הרוזטה מתעצמת והראייה פוחתת בהתמדה.

כאשר הקפסולה נקרעת, הומור מימי המכיל אנזימים פרוטאוליטיים חודר לחומר העדשה, וגורם לה להתנפח ולהיות עכורה. בהדרגה, סיבי העדשה מתפרקים ונספגים מחדש, ומשאירים מאחוריהם שקית עדשה מקומטת.

ההשלכות של כוויות ופצעים חודרים של העדשה, כמו גם אמצעי חירום, מתוארות בפרק 23.

קטרקט קרינה. העדשה מסוגלת לספוג קרניים באורך גל קצר מאוד בחלק הבלתי נראה, אינפרא אדום, של הספקטרום. בחשיפה לקרניים אלו קיים סיכון לפתח קטרקט. קרני רנטגן וקרני רדיום, כמו גם פרוטונים, נויטרונים ושאר יסודות ביקוע גרעיני משאירים עקבות בעדשה. חשיפת העין לאולטרסאונד ולזרם מיקרוגל עלולה להוביל גם להתפתחות קטרקט. קרניים של הספקטרום הנראה (אורך גל מ-300 עד 700 ננומטר) עוברות דרך העדשה מבלי לפגוע בה.

קטרקט קרינה תעסוקתי יכול להתפתח אצל עובדים בחנות חמה. ניסיון בעבודה, משך מגע רציף עם קרינה ועמידה בתקנות הבטיחות הם בעלי חשיבות רבה.

יש לנקוט זהירות בעת מתן טיפול קרינתי לראש, במיוחד בעת הקרנת המסלול. מכשירים מיוחדים משמשים להגנה על העיניים. לאחר פיצוץ פצצת האטום, זוהה קטרקט קרינה אופייני בתושבי הערים היפניות הירושימה ונגסאקי. מבין כל רקמות העין, העדשה התבררה כרגישה ביותר לקרינה מייננת קשה. אצל ילדים וצעירים זה רגיש יותר מאשר אצל זקנים. נתונים אובייקטיביים מצביעים על כך שההשפעה הקטרקטוגנית של קרינת נויטרונים חזקה פי עשרות מונים מסוגי קרינה אחרים.

התמונה הביומיקרוסקופית לקטרקט בקרינה, כמו גם לקטרקט מסובך אחר, מאופיינת באטימות בצורת דיסק בעל צורה לא סדירה הממוקמת מתחת לקפסולה האחורית של העדשה. התקופה הראשונית של התפתחות הקטרקט יכולה להיות ארוכה, לפעמים כמה חודשים ואפילו שנים, תלוי במינון הקרינה וברגישות האישית. היפוך של קטרקט קרינה אינו מתרחש.

קטרקט עקב הרעלה. הספרות מתארת מקרים חמוריםהרעלת ארגוט עם הפרעה נפשית, פרכוסים ופתולוגיה חמורה בעיניים - מידריאזיס, פגיעה בתפקוד oculomotor וקטרקט מסובך, שהתגלו מספר חודשים לאחר מכן.

לצבעי נפתלין, תליום, דיניטרופנול, טריניטרוטולואן וניטרו יש השפעה רעילה על העדשה. הם יכולים להיכנס לגוף בדרכים שונות - דרך כיווני אוויר, בטן ועור. קטרקט ניסיוני בבעלי חיים מתקבל על ידי הוספת נפתלין או תליום למזון.

קטרקט מסובך יכול להיגרם לא רק מחומרים רעילים, אלא גם מעודף של תרופות מסוימות, כמו סולפנאמידים ומרכיבי מזון נפוצים. לפיכך, קטרקט יכול להתפתח כאשר בעלי חיים מאכילים גלקטוז, לקטוז וקסילוז. אטימות העדשה שנמצאה בחולים עם גלקטוזמיה וגלקטוזוריה אינן תאונה, אלא תוצאה של העובדה שגלקטוז אינו נספג ומצטבר בגוף. אין עדות חזקה לתפקידו של מחסור בוויטמין בהתרחשות של קטרקט מסובך.

קטרקט רעיל ב תקופה התחלתיתהתפתחויות יכולות להיפתר אם זרימת החומר הפעיל לגוף נעצרת. חשיפה ארוכת טווח לחומרים קטרקטוגניים גורמת לאטימות בלתי הפיכה. במקרים אלו נדרש טיפול כירורגי.

קָטָרַקט (קטרקטה; ביוונית, מפל katarrhaktes) היא מחלת עיניים המאופיינת בעכירות של העדשה. המונח "קטרקט" הופיע בימי קדם, כאשר הגורם למחלה נחשב לפליחה של נוזל בין הקשתית לעדשה עם היווצרות של סרט אטום.

מִיוּן

אין סיווג מקובל של K. ישנם ק' ראשוני ומשני, נרכש ומולד. K. ראשוני נרכש מחולקים לפי אטיול ולמספר קבוצות: סנילי, טראומטי (קונטוזיה ונקב), מסובך (עם קוצר ראייה, אובאיטיס), קרינה, K. עם שיכרון שונות (נפטלן, ארגוטין, טריניטרוטולואן, כספית וכו'). .

ק' מחולקים גם לפי לוקליזציה ו תכונה מורפולוגית(איור 1): קוטב קדמי, קוטבי אחורי, fusiform, שכבות או זונואר, גרעיני, קליפת המוח וטוטאלי (שלם).

אטיולוגיה ופתוגנזה

מבין הק' הנרכשת, הנפוץ ביותר הוא ק' סנילי. הפתוגנזה של ק' הסנילית לא הובהרה במלואה. התיאוריה של היווצרותו של ק' כביטוי של פיזיול, הזדקנות הגוף והשפעה על העדשה של מוצרים מזיקים המופרשים על ידי האפיתל הריסי אצל קשישים לא הוכחה במלואה. הוצע כי ב-K סנילי, הפרעה בנשימה של רקמות, תהליכי חמצון ודלדול רקמות בוויטמינים C, B 2 וציסטאין עשויים להיות חשובים.

כאשר קפסולת העדשה ניזוקה כתוצאה מפגיעת ניקוב מכנית או חבלה, מתפתח קטרקט טראומטי, קטרקט יכול להתרחש כאשר העין נחשפת לקרינה מייננת מכל סוג (קטרקט קרינה). כתוצאה מחשיפה למספר כימיקלים. חומרים (נפטלין, דיניטרופנול, תליום, כספית, ארגוט) מתפתחים רעילים K. ידועים מקרים של התפתחות K בעת נטילת מינונים גדולים של סולפנאמידים. עקב מחלות דלקתיות choroid (איריטיס, uveitis) מתרחשת מה שנקרא. קטרקט מסובך. ק' יכולה להיות תוצאה של מחלות שונות בגוף - זיהומיות, הפרעות מטבוליות, סוכרת, מחלות עור - סקלרודרמה, אקזמה וכו'.

ק' מולד יכול להיות תורשתי, מועבר לפי סוג דומיננטי, או להיווצר כתוצאה מפתולוגיה תוך רחמית. התפתחות של K. מולד יכולה להיגרם מגורמים זיהומיים-רעילים שונים המשפיעים על העובר או העובר. בין גורמים אלה, מקום משמעותי תפוס על ידי זיהומים ויראליים אימהיים - אדמת, שפעת וטוקסופלזמה. הפרעות מטבוליות והפרעות אנדוקריניות בנשים במהלך ההריון יכולות להיות גם גורמים ל-K מולד. התפתחות הצורה הנפוצה ביותר של K. מולדת - מרובדת - קשורה להיפוקלצמיה הנגרמת על ידי אי ספיקה של בלוטות הפאראתירואיד.

ק' שניונית מתפתחת כתוצאה מספיגה לא מלאה של המוני העדשה במהלך שלה נזק מכניאו נוצר משאריות של מסות קטרקט שהוסרו בצורה לא מלאה או מקפסולת העדשה. היווצרות של תאי דם משניים יכולה להיגרם על ידי ארגון של exudate, פיברין, אלמנטים בדם, ושגשוג של רקמת חיבור.

אנטומיה פתולוגית

Senile K. יכול להיות קורטיקלי, גרעיני ומעורב. קורטיקל K נצפה לרוב.

בדיקה מיקרוסקופית נתונה לעתים קרובות למה שנקרא. עדשות בוגרות (עדשות מעוננות לחלוטין). במקרה זה, נזק לשכבת קליפת המוח כולה הוא ציין. בין קליפת המוח לגרעין העדשה נראים מרווחים, הנגרמים מדחיסה טרשתית, קמטים וניתוק גרעין העדשה מקליפת המוח שלה. בסדקים נמצאים נוזל חלבון ואקואולים. סיבי העדשה מתגלים כנפוחים ורגישים בצורה גרועה לצבע. התפוררותם והפיכתם למסה עדינה או לטיפות גדולות - נצפים כדורים מהבהבים. הסיבים שהשתנו מאבדים מגע עם קפסולת העדשה, ומתחתיה מופיעים נוזלים ואקוולים.

תאי האפיתל של הקפסולה הקדמית של העדשה מאבדים את קווי המתאר הנכונים שלהם, מתנפחים, מתרחקים, הפרוטופלזמה שלהם קולטת בצורה חלשה את הצבע, ולעתים קרובות הגרעינים הופכים צפופים יותר ומוכתמים בצורה אינטנסיבית. קפסולת העדשה עם K. משתנה מעט. הוא מתעבה ומתנפח ללא שינויים מבניים בולטים.

שינויים בעדשה במהלך K. טראומטי ממוקמים בדרך כלל במקומות של פגיעה בקפסולת העדשה, והן האפיתל והקורטקס של העדשה נתונים לשינויים; הקפסולה מקופלת ונמשכת לעתים קרובות למקום הפציעה. האפיתל של צורות הקפסולה מתרבה - גידולים בודדים או מרובים על פני העדשה. עקב נדידת תאי אפיתל לאחור, הגידולים שלו נוצרים מתחת לקפסולה האחורית של העדשה.

חומר העדשה עובר שינויים שונים בהתאם לגודל הנזק לקפסולה, נמצאים בה סדקים רבים מלאים בכדורים מהבהבים ו-vacuoles. בחומר המשונה של העדשה עלול להתרחש שקיעת סיד או היווצרות גבישים של חומצות שומן.

תאים קוטביים מולדים הם שרידים של תצורות עובריות - קרום האישון, עורק הזגוגית. בעדשה שכבתית, השינויים ממוקמים בין קליפת המוח לגרעין העדשה, שם נוצרים סדקים עם הצטברות של מסה עדינה ו-vacuoles.

תמונה קלינית

בק' הראשונית התלונה העיקרית היא ירידה בחדות הראייה. הפרעה בראייה מופיעה מוקדם מאוד עם עכירות של העדשה הממוקמת באזור האישון. אם התהליך מתחיל באזור המשווה, חדות הראייה עשויה להישאר תקינה למשך זמן רב. לפעמים התסמינים הראשונים של ק' הם עיוות של עצמים, פוליופיה חד-קולרית (ראייה מרובה של עצמים),

בטריז, מהלך ק' הסנילית ארבעה שלבים: ק' ראשוני, לא בוגר, בוגר ובשל יתר (צבע איור 3-5).

בשלב הראשוני, ייתכן שלחולים אין תלונות כלשהן, בעוד שאחרים מציינים ירידה מסוימת בראייה, הופעת "כתמים מעופפים", ולעתים פוליופיה. מבחינה ביומיקרוסקופית, הסימנים הראשונים לראייה ראשונית בקליפת המוח הם הופעת ואקוולים תת-קפסוליים והפרדה של סיבי העדשה. השינויים בקורטקס הקדמי והאחורי דומים. משך השלב הזה משתנה: אצל חלק מהמטופלים הוא נמשך שנים, אצל אחרים התהליך מתקדם במהירות ולאחר 2-3 שנים מתרחש שלב החוסר בשלות, או הנפיחות, בשלב זה מתגברות תופעות ההידרציה של העדשה. , עכירות מכסה חלק ניכר מקליפת העדשה, והמטופלים מתלוננים על ירידה חדה בראייה. כאשר היא מוארת מהצד, העדשה בעלת צבע אפור-לבן. נפיחות של העדשה מלווה בעלייה בנפח שלה, מה שמוביל לירידה בעומק החדר הקדמי. ביומיקרוסקופיה מראה שחלק מסיבי העדשה עדיין שומרים על שקיפות. השלב של ק' בוסר יכול להימשך זמן רב (שנים). בהדרגה, העדשה מתחילה לאבד מים, והעכירות מקבלת גוון אפור עז והופכת הומוגנית יותר. החדר הקדמי נראה עמוק יותר. מופיע שלב K בוגר. בשלב זה נראית בבירור דמותו של כוכב העדשה, שהיא עכירות חזקה באזור תפרי העדשה. מטופלים מתלוננים על חוסר ראייה אובייקטיבית; יש להם תפיסת אור רק עם הקרנה נכונה של אור. מבחינה ביומיקרוסקופית לא ניתן לקבל חתך אופטי שלם.

עם עדשה בשלה מדי, סיבי העדשה שהשתנו עוברים ניוון, התפוררות מוחלטת והומוגנית. קליפת המוח הופכת למסה חלבית נוזלית, שעוברת בהדרגה ספיגה, נפח העדשה יורד ועומק החדר הקדמי עולה. הליבה הצפופה של העדשה נופלת כלפי מטה בגלל כוח הכבידה. טריז זה, תמונה נקראת Morganium K. (צבע. איור 6). בעתיד, אם לא יבוצע ניתוח, השכבות הקורטיקליות של העדשה יכולות להיעלם לחלוטין, ורק גרעין קטן נשאר בקפסולה.

עם Nuclear K., הראייה המרכזית נפגעת מוקדם, וראייה למרחקים סובלת יותר. קוצר ראייה זמני עלולה להתרחש, והמטופל מתחיל לקרוא ללא משקפיים פרסביופיים. כאשר היא מוארת מהצד, העדשה במקרים אלו בעלת גוון ירוק בהיר. עם הזמן, גרעין העדשה מקבל צבע חום-אדום (חום).

בראון ק' מתפתח לעתים קרובות עם קוצר ראייה. ליבת העדשה גדולה, קליפת המוח דקה והעדשה כולה נראית דחוסה.

ק' מסובך מתאפיין באטימות מתחת לקפסולה האחורית של העדשה, בשכבות החיצוניות של הקורטקס האחורי. במקרה זה, העכירות מופיעה תחילה בקוטב האחורי, ולאחר מכן מתפשטת על פני כל המשטח האחורי, ולובשת צורה של קערה; סוג זה של ק' נקרא בצורת כוס אחורית; לרוב הוא אינו מגיע לבגרות מלאה.

סוכרת ק' מתפתחת בחולי סוכרת. בסוכרת קשה בגיל צעירק' מופיעה בו זמנית בשתי העיניים ומתקדמת במהירות. בשלב המוקדם של אטימות העדשה, תת-הקפסולות ממוקמות בבירור ונראות כמו משקעים נקודתיים, ואז מופיעים שקעים וחרכי מים. טיפול בזמן באינסולין יכול לפעמים לעכב מעט את התפתחות K.

אורז. 1-7. תמונה קלינית צורות שונותקָטָרַקט.אורז. 1. קטרקט קוטבי קדמי: עכירות אפור מוגבלת ניכרת במרכז האישון. אורז. 2. קטרקט שכבתי (זונולרי): במרכז האישון המורחב יש עכירות בצורת דיסק של העדשה. אורז. 3. קטרקט התחלתי הקשור לגיל: אטימות בצורת חצים העוברים מאזור קו המשווה למרכז. אורז. 4. קטרקט לא בוגר הקשור לגיל: עכירות חלקית של העדשה. אורז. 5. קטרקט בוגר הקשור לגיל: עכירות של כל שכבות העדשה. אורז. 6. קטרקט מורגני: ירידה מטה של ​​גרעין העדשה (מסומן בחץ). אורז. 7. קטרקט משני: סרט צפוף עם רווח במרכז נראה באזור האישון; הגבולות של פגם הקשתית (קולובומה) מסומנים בחצים.

מבין K. המולד, הנפוץ ביותר הוא שכבות (tsvetn. איור 2). הוא מאופיין באטימות של שכבה אחת או יותר של העדשה השוכנת בין הגרעין לשכבות ההיקפיות. ק' ניתן לזיהוי מיד לאחר הלידה או מתפתח במהלך השנה הראשונה לחייו של הילד. עם אישון רחב ותאורת צד, הוא מופיע כדיסק אפור מעונן עם קצה מוגדר בבירור או מצויד בתהליכים משוננים. K. שכבתית מופיעה לעתים קרובות יותר בשתי העיניים ומלווה בירידה חדה בראייה. מידת הירידה בחדות הראייה תלויה לא בכמות העכירות, אלא בעוצמתה.

עם ראייה קוטבית קדמית (tsvetn. איור 1), מתרחשת עננות לבנה מוגבלת בחדות, הממוקמת במרכז המשטח הקדמי של העדשה.

לעדשה קוטבית אחורית יש גם מראה של עננות קטנה, מעוגלת ולבן אפרפר הממוקמת בקוטב האחורי של העדשה. לרוב מדובר בשרידי א. hyaloideae שורדים על קפסולת העדשה.

Polar K. הם כמעט תמיד דו-צדדיים. בשל גודלה הקטן של העכירות, הראייה יורדת מעט או אפילו לא בכלל.

ק' משני (צוותן איור 7) הוא סרט באזור האישון, שנוצר על ידי החלק האחורי והשאריות של הקפסולה הקדמית של העדשה. לעתים קרובות, בין העלים של קפסולת העדשה יש שאריות של המוני העדשה. צבירים אלה בולטים במיוחד מאחורי הקשתית באזור קו המשווה לשעבר של העדשה; כאן הם יוצרים רכס צפוף הנקרא טבעת סמררינג.

סיבוכים. בתהליך ההתפתחות של ק' עלולים להיווצר סיבוכים - גלאוקומה פאקוליטית, אירידוציקליטיס פאקוגני. גלאוקומה פקוליטית מתפתחת כאשר העדשה בשלה יתר על המידה עקב ספיגת חומר מתכלה במהלך נפיחות העדשה, עלייה בנפחה וכתוצאה מהפרה של יציאת הנוזל התוך עיני (ראה גלאוקומה).

כאשר מסות קטרקט נופלות לתוך החדר הקדמי וספיגתן מתעכבת, עלול להתרחש מה שנקרא קטרקט. phacogenic, או phacoanaphylactic, iridocyclitis (ראה), הקשורים להתפתחות רגישות יתרלחלבון העדשה.

אִבחוּן

לאבחון ק' השתמשו בשיטה של ​​תאורה לרוחב, בדיקה באור משודר (לאטימות לא שלמה של העדשה), ביומיקרוסקופיה של העין (ראו). מכלול הבדיקה חייב לכלול טונומטריה (ראה), ובמידה וצוין, טונוגרפיה (ראה). לימוד פונקציות חזותיותמורכבת בקביעת חדות הראייה (ראה), שדה הראייה (ברמת חדות הראייה המאפשרת פרימטריה). כאשר הראייה מצטמצמת לתפיסת אור, יש צורך בלימוד מדוקדק של הקרנת האור ושדה הראייה. במקרים מסוימים ישנן אינדיקציות לאלקטרורטינוגרפיה (ראה).

יַחַס

הטיפול התרופתי בק' מכוון למניעת התקדמות ק' בשלביה הראשונים. בשל חוסר התוקף של מודרני רעיונות מדעייםעל הפתוגנזה של ק. טיפול תרופתיזה לא יכול להיחשב יעיל. עם זאת, התקבלו נתונים על האפשרות במקרים מסוימים להאט את התקדמות אטימות העדשות בשלבים הראשונים בעזרת תרופות.

לטיפול ב-K, נעשה שימוש בתמיסות של ויטמינים, חומצות אמינו ואנזימים שונים: חומצה אסקורבית, ריבופלבין, גלוטתיון, ציטוכרומים, ציסטאין (ראה) ועוד. שילובים שונים של תרופות אלו מיוצרים במדינות רבות (וויטאיודורול). , ויטפאקול וכו'). אחת התרופות הביתיות בקבוצה זו היא Vicein, שהמרכיב העיקרי בה הוא ציסטאין.

תכשירים המכילים ציסטאין מיועדים לסנילי, קוצר ראייה וקרינה K. בתקופה הראשונית של התפתחותם. לציסטאין יש התווית נגד ב-K. בצורת כוס, מכיוון שהוא מאיץ את התפתחותם. עבור K. בצורת כוס, הזלפה של תמיסת מונונוקלאוטיד ריבופלבין נקבעת. מומלץ להגביל בידוד כללי ומקומי.

מַטָרָה טיפול כירורגיק' ראשונית היא הסרת העדשה העכורה מהעין.

לטיפול כירורגי בק' היסטוריה ארוכה. במשך כמעט 2,000 שנה, מה שנקרא. שכיבה ק', שבה העדשה נעקרה (נעקרה) מאזור האישון, אך נשארה בעין. בגלל סיבוכים קשיםשכיבה החל מהמחצית השנייה של המאה ה-18. פינה את מקומו להוצאת ק' מהעין דרך חתך בקרומים (חילוץ ק'). ניתן לבצע את הפעולה גם מתחת הרדמה כללית, ובהרדמה מקומית.

קיימות שתי שיטות של מיצוי K: extracapsular ו- intracapsular.

המהות של השיטה האקסטרה-קפסולרית היא שלאחר שבירת השלמות והסרה חלקית של הקפסולה הקדמית, מסירים את גרעין העדשה, ולאחר מכן מסות קליפת המוח; הקפסולה האחורית, אם היא שקופה, נשארת בעין. קיים מספר גדולשינויים של מיצוי חוץ-קפסולרי של K., שונים במקום ובשיטת החתך (סכין גריף, סכין בצורת חנית), שיטת פתיחת הקפסולה הקדמית (ציסטוטום, מלקחיים קפסולה), שיטת איטום החתך וכו'. מיצוי extracapsular הוא שימור הסרעפת ה-iridocapsular, היעדר סכנה של צניחת זגוגית. החסרונות בשיטת האקסטרה-קפסולרית לחילוץ העדשות כוללים את הסכנה של השארת חלק ממסת העדשות בחדר הקדמי והאחורי.

מיצוי חוץ-קפסולרי היא השיטה השלטת להרחקת ק' כבר יותר מ-150 שנה, ורק משנות ה-40. המאה ה -20 עבר לשיטה תוך קפסולרית, אשר הוקל על ידי שיפורים טכניים בטכניקה הניתוחית.

במהלך חילוץ תוך קפסולרי של העדשה, העדשה העכורה מוסרת מהעין במלואה בקפסולה שלמה. השיטה מספקת תוצאות תפקודיות טובות יותר בהשוואה לשיטה האקסטרה-קפסולרית. הסרת העדשה בקפסולה בוצעה בשלבים שונים דרכים שונות. בתחילה נעשה שימוש בשיטת חילוץ הקטרקט באמצעות פינצטה. באמצעות פינצטה מיוחדת עם לסתות חלקות, הם אוחזים בקפל קפסולת העדשה, שוברים בהדרגה את סיבי הגוף הריסי (רצועת צין) בתנועות נדנוד ומסירים את העדשה, החיסרון בשיטה זו הוא שעם התנגדות מובהקת של הריסי. חגורה, שלמות החלק הקדמי של הקפסולה עלולה להיפגע; במקרים אלו, הניתוח מסתיים בשיטה האקסטרה-קפסולרית.

שיטה יעילה יותר לחילוץ תוך קפסולרי של ק' היא שיטת הוואקום. ק' מוסר באמצעות מכשיר מיוחד - erizofak. החלק העובד של הכלי הוא כוס מתכת. 5 מ"מ מחובר למכשיר ואקום. הכוס האריזופאקית מונחת על המשטח הקדמי של העדשה; מכשיר ואקום מבטיח שאיבה של הכוס לעדשה. נדנוד העדשה מאפשר לשבור את רצועת הריסי ולהסיר את העדשה שבקפסולה. ישנם עיצובים שונים של אריזופאקים.

רוב שיטה יעילההסרת קטרקט תוך קפסולרית - חילוץ קריו, שהוצע על ידי Krwawicz (T. Krwawicz, 1961). מהות השיטה היא להקפיא את העדשה למכשיר מקורר לטמפרטורה של -30-50° (Cryoextractor). הקפאת חומר העדשה מבטיחה את היצמדותה החזקה למכשיר, מה שמאפשר לשבור את רצועת הריסי ולהסיר את העדשה בקפסולה שלמה בכמעט 100% מהמקרים. מיצוי קריו תוך קפסולרי של תאי דם הפך לנפוצה, תופס עמדה דומיננטית בטיפול כירורגי בתאי דם. נעשה שימוש בעיצובים שונים של מיצוי קריו.

בשנת 1958, על מנת להמיס את סיבי רצועת הריס ולהוציא בצורה פחות טראומטית את העדשה מהעין בשיטה תוך קפסולרית, הוצעה זונולוליזה אנזימטית, שעבורה משתמשים בדרך כלל ב- a-chymotrypsin. שיטה זו מיועדת למטופלים עם חגורה ריסירית עמידה, הנפוצה במיוחד בקרב אנשים מגיל 20 עד 50.

בעבר, החילוץ של ק' היה ברוב המקרים בשילוב עם כריתת קשתית (ראה). IN תנאים מודרנייםניתוח לשימור האישון העגול הפך לנפוץ. שיטה זו מעניקה תוצאות פונקציונליות וקוסמטיות טובות משמעותית. הכנסת מיקרוכירורגיה (ראה) לרפואת עיניים, כלומר שימוש במיקרוסקופ ניתוח, שימוש במיקרו-מכשירים ומיוחדים חומר תפרים, הגדילה בחדות את היעילות של הטיפול הכירורגי ב-K., הפכה את הניתוח לפחות טראומטי, בטוח יותר ושיפר את התוצאות התפקודיות. הודות לטכנולוגיה המיקרו-כירורגית שופרה איכות החתך הניתוחי ואיטום שלו, מה שהוביל לירידה חדה במספר הסיבוכים לאחר הניתוח.

בשנת 1967 הציע קלמן (S. D. Kelman) שיטה חדשה לטיפול כירורגי בק' באמצעות אולטרסאונד בתדירות נמוכה - phacoemulsification. המהות של שיטה זו היא לרסק את גרעין העדשה באמצעות אולטרסאונד למצב אמולסיה, לאחר מכן הקצוות נשטפים החוצה (נשאבים) מהעין. הפעולה מתבצעת באמצעות מכשיר מיוחד - phacoemulsifier. דרך חתך קטן בלימבוס מתחת לדש הלחמית, מוחדר לעין קצה העבודה של פאקו-אמולסיביר המספק חשיפה קולית, הכנסת נוזל לחדר הקדמי (השקיה) והסרה שלו יחד עם המסות המתחלבות של העין. עדשה (שאיפה). אמולסיפיקציה היא התערבות כירורגית יעילה, נמוכה טראומטית. יתרון השיטה הוא שבאמצעות חתך קטן (3 מ"מ) ניתן להסיר לחלוטין את העדשה, שמירה על החלק האחורי של הקפסולה, מה שמפחית משמעותית את מספר הסיבוכים, מביא לשיקום מהיר של המטופל, ומפחית משך שהותו של החולה בבית החולים.

Phacoemulsification מתייחסת לשיטה האקסטרה-קפסולרית להסרת קרישי דם, אך מבוצעת ברמה טכנית גבוהה, ולכן אין לה את החסרונות של שיטה זו.

תוצאות חיוביות של phacoemulsification, כמו גם שימוש בטכניקות מיקרו-כירורגיות, החיו את העניין בשיטה החוץ-קפסולרית להסרת קרישי דם, שכן בשיטה התוך-קפסולרית ניתן להבחין בסיבוכים מהזגוגית והרשתית לעיתים קרובות יותר מאשר בשיטה החוץ-קפסולרית.

טיפול כירורגי בקטרקט בילדות ובגיל ההתבגרותיש מאפיינים משלו. הרצועות המחזיקות את העדשה חזקות מאוד, ולכן השיטה התוך קפסולרית להסרת העדשה אינה מסומנת. לשיטת האקסטרה-קפסולרית יש את המקום המוביל, וניתן להסיר ק' רך, שאין לה ליבה צפופה, דרך חתך קטן מאוד. לפעמים הם פונים למכשיר מיוחד (קנולות כפולות), המספק גם שאיבה וגם השקיה. טכניקות מיקרו-כירורגיות שיפרו משמעותית את התוצאות והפחיתו את מספר הסיבוכים הניתוחיים. כדי להסיר K. רך בילדות ובגיל ההתבגרות, phacoemulsification משמש גם בהצלחה; האינדיקציות הגדולות ביותר לשיטה זו הן עם K שכבות.

לטיפול ב-K קלה, השימוש בלייזר מבטיח. M. M. Krasnov, V. S. Akopyan פיתחו טכניקה לניקוב קפסולת העדשה באמצעות קרינת לייזר מאופנת - מה שנקרא. פאקופונקטורה של קפסולת לייזר. לאחר פגיעה בשלמות החלק הקדמי של הקפסולה, מסת העדשות מתנפחות עם ספיגה נוספת שלהן.

עבור ק' משני, הפעולה מורכבת מחיתוך או הסרה של הסרט המכסה את האישון. ניתן להשתמש בלייזר כדי לחורר את הסרט. בעזרת פולסים מווסתים מחורר סרט ה-K המשני, וכתוצאה מכך נוצר בו חור דרך, אשר מגביר באופן משמעותי את חדות הראייה. אם K. המשנית אינו מסובך על ידי מחלות אחרות, אז האפקט החזותי לאחר הניתוח הוא בדרך כלל טוב.

לאחר מוצלח התערבות כירורגיתלגבי ק', מתעורר מצב הנקרא אפאקיה (ראה). תיקון אופטי של אפקיה יכול להתבצע באמצעות משקפיים (ראה), עדשות מגע (ראה), ניתוח קרטופקיה (ראה) ועדשה תוך עינית (השלה של עדשה מלאכותית).

האינדיקציה העיקרית לתיקון אפקיה באמצעות עדשה תוך עינית היא חוסר יכולת להשתמש במשקפיים או בעדשות מגע. זה קורה לרוב עם אפאקיה חד-קולרית, ch. arr. בשל מאפיינים מקצועיים (למשל, נהגי הובלה, טייסים, מנתחים וכו'). המבצע מוכר מאז תחילת שנות ה-50. והופק לראשונה על ידי פ. רידלי. לרוב, העדשה מקובעת באישון (מה שנקרא עדשות איריסקליפ). השיטה הוצעה על ידי R. J. Schillinger et al., ושונתה מאוחר יותר על ידי S. D. Binkhorst, E. Epstein, and S. N. Fedorov. הסיבוך העיקרי בעת שימוש בעדשת איריסקליפ הוא העקירה שלה מאזור האישון (עד 10%). כאשר מחברים עדשה מלאכותית לקשתית העין מחוץ לאזור האישון, על פי שיטתו של מ.מ. קרסנוב, צורתו ותפקודי האישון אינם מופרעים (איור 2).

פעולת שתילת עדשה מלאכותית חייבת להתבצע על פי אינדיקציות קפדניות ובתנאים של ציוד טכני מספיק.

תַחֲזִיתק' סנילי עם טיפול כירורגי בזמן ולא מסובך הוא חיובי. במקרים טראומטיים, מסובכים, סוכרתיים, הפרוגנוזה חמורה עקב מספר שינויים נלווים בעין. עם ק' מולד ללא אמבליופיה (ראה) ומחלות נלוות של הרשתית, כמו גם עם לא מסובך טיפול כירורגיהפרוגנוזה חיובית.

קטרקט קרינה

קטרקט קרינתי הוא עכירות של העדשה הנובעת מפגיעה בה על ידי קרינה מייננת. קטרקט בקרינה יכול להתפתח לאחר הקרנת אזור העיניים במהלך טיפול בקרינה לגידולי פנים וראש, באנשים החשופים לקרינה מייננת לאורך זמן וכן במצבי חירום.

העדשה היא הרקמה הפגועה ביותר של העין כאשר היא נחשפת לקרינה מייננת. בהשפעת מינונים קטנים, קרינה ק' יכולה להתבטא כמונו-סימפטום של נזק, עם קרינה משמעותית - יחד עם פגיעה ברקמות אחרות של העין וספחיה. עם זאת, נזק לעדשה תמיד מתבטא מבחינה קלינית מאוחר יותר מאשר נזק לרקמות עיניים אחרות.

מבחינה קלינית, במהלך התפתחות הקרינה ק' מבחינים בשתי תקופות: הראשונה היא תקופה סמויה (נסתרת), המכסה את פרק הזמן מרגע ההקרנה ועד לגילוי הסימנים הראשונים של המחלה, והשנייה היא תקופת התקדמות, הנמשכת עד התייצבות ה-K או עכירות מוחלטת של העדשה.

עוצמת אטימות העדשה, משך התקופה הסמויה וקצב התקדמות הראייה תלויים בסוג הקרינה המייננת, בגודל ובקצב המינון של הקרינה, בגורם הזמן ובגיל הנפגע. המינון הקטן ביותר של חשיפת בטא או גמא בודדת, בה נצפתה התפתחות קרינה K., הוא כ. 200 ראד כאשר נספג ישירות בעדשה; עם חשיפות חלקיות, המינון עולה ל-400-550 ראד או יותר.

לנייטרונים יש יכולת קטרקטוגנית גדולה יותר מאשר סוגים אחרים של קרינה מייננת. עם חשיפה משולבת יחידה של גמא-נייטרון במינונים של 150-700 ראד לעין, ניתן לזהות קרינה קלינית 2-7 שנים לאחר ההקרנה. במהלך 3-6 השנים הבאות לאחר גילוי הסימנים הראשונים של קרינה, נוצרת עכירות בדרגות שונות בהתאם למינון הקרינה. אז התפתחות העדשה הרדיאלית נעצרת, והאטימות מתפשטת בהדרגה לשכבות העמוקות של קליפת העדשה (איור 3-6).

במינונים מעל 700 ראד מתגלה התפתחות קרינה K. 0.5-2 שנים לאחר החשיפה; במקרים של פגיעה בכורואיד, עכירות מוחלטת של העדשה מתרחשת 2.5-5 שנים לאחר החשיפה.

מקום ראשוני פגיעה בקרינההעדשה היא אזור הנבט (נבט) של אפיתל העדשה, הממוקם מתחת לקפסולה הקדמית ליד קו המשווה.

ניתן לזהות קרינה ק' על ידי בדיקת העין באור משודר ובחתכים אופטיים (במהלך ביומיקרוסקופיה) עם אישון מורחב בצורה מקסימלית. הסימן הראשון לקרינה K. הוא הצטברות של אטימות מנוקדות דמויות פסים ו-vacuole הממוקמים בין הקפסולה האחורית לקליפת העדשה. ככל שק' מתקדמת, הצטברויות אלו מתמזגות לאטימות אחת בקוטב האחורי, שגדל בהדרגה, הופך צפוף ועבה יותר.

כאשר בוחנים אותו באור משודר, הוא נראה תחילה תאי, תחום בחדות סביבה, עננות עגולה או לא סדירה בצורת תחרה. ואז העכירות לאורך הפריפריה הופכת צפופה יותר ודומה לסופגנייה. לאחר מכן, גבול מופיע סביבו מתוך מקבץ של אטימות נקודתיות ואקואולים, הממוקמים בתחילה בצורה של לשונות המכוונות לכיוון קו המשווה, ולאחר מכן מכסים את כל משטח אחוריקליפת העדשה.

בבדיקה בחתך אופטי, העכירות מתגלה בקוטב האחורי בין הקפסולה לקליפת המוח ויש לה מראה של טוף. בצורתו הוא מייצג מניסקוס, תחילה קעור-קמור, אחר כך שטוח-קמור, ובהמשך דו-קמור, דוחס את שכבות העדשה מלפנים.

אטימות מתחת לקפסולת העדשה הקדמית, המורכבת ממקבץ של אטימות מנוקד ודמויי פס, מופיעות בדרך כלל מאוחר יותר ולעולם לא מגיעות לאותה עוצמה כמו בקוטב האחורי.

כאשר עיקר התאים הפגועים עוברים מקו המשווה אל הקטבים של העדשה, האטימות מתייצבת ונדחקת בהדרגה על ידי גידול רגיל של סיבי עדשה שקופים מהקפסולה האחורית לתוך העדשה. במצב זה, עכירות יכולה להישאר (מבלי להתקדם) לאורך כל החיים הבאים של הגוף. עכירות מוחלטת של העדשה עלולה להתפתח כתוצאה מפגיעה בקרינה בכורואיד. מידת הירידה בחדות הראייה תלויה בגודל אטימות העדשה.

טיפול שמרני בטיפול בקרינה אינו יעיל. עם זאת, כמה מחברים בשלבים ההתחלתיים ממליצים על ציסטאין בצורה של אמבטיות ויונטופרזה (עם 2-5% תמיסת ציסטאין) והזלפה לתוך שק הלחמית viceine, vitaiodurol, taurine. במקרה של עכירות חזקה של העדשה, המפחיתה משמעותית את חדות הראייה (0.1 ומטה), נעשה שימוש בטיפול כירורגי.

הפרוגנוזה חיובית עם עכירות קלה של העדשה ועם טיפול כירורגי לא מסובך בעדשה בוגרת.אם מתרחשים סיבוכים שונים ב תקופה שלאחר הניתוחהפרוגנוזה עשויה להיות לא חיובית.

בִּיבּלִיוֹגְרָפִיָה: Krasnov M. M. מיצוי חוץ קפסולרי של קטרקט והסיכויים שלו, Vestn, ophthalm., JVe-1* p. 3, 1977, ביבליוגרפיה; Krasnov M. M. ו-Akopyan V. S. השימוש בקפסולופקופונקטורה בלייזר בטיפול בקטרקט "רך", שם, מס' 1, עמ'. 22, 1976; Krasnov M. M., Bocharov V. E. ו-Dvali M. L. Phacoemulsification. קטרקט עם השתלת עדשה מלאכותית, שם, מס' 5, עמ'. 29, 1975, ביבליוגרפיה; היבטים רפואיים וחברתיים של מוגבלות בפתולוגיה של עדשות, עורך. E.S. Libman, M., 1975; מדריך רב כרכים למחלות עיניים, עורך. ו.נ. ארכנגלסקי, כרך ב, ספר. 2, מ', 1960; מדריך לניתוחי עיניים, עורך. מ.מ. קרסנובה, עמ. 218, M., 1976: Fedorov G. N. Implantation of an artificiële עדשה, M., 1977, ביבליוגרפיה: Shmeleva V.V. טכניקה מיקרוכירורגית לחילוץ קטרקט, Vestn, Ophthalm., No. 5, p. 64, 1969; Shulpyna N. B. Biomicroscopy of the eye, M., 1974 Jaffe N. S. Cataract surgery and complications its, St Louis, 1976; ק אלם אן ג ד פקואמולסיפיקציה ושאיפה, אמר. J. Ophthal., v. 64, עמ'. 23, 1967; aka, Phacoemulsification ושאיפה של קטרקט סנילי, Ganad. J. Ophthal., v. 8, עמ'. 24, 1973; Krwawicz T. Intracapsufar מיצוי של קטרקט בולט על ידי יישום של טמפרטורה נמוכה, ברית. J. Ophthal., v. 45, עמ'. 279, 1961; מיקרוכירורגיה של קטרקט, זגוגית ואסטיגמציה, ed. מאת D. Pierse a.H. J. Kersley, Basel, 1976; System of Ophthalmology, ed. מאת S. Duke-Elder, v.10, L., 1967.

רדיאלי ק.- Abdullaev V.M. שינויים פתוחיסטולוגיים בעיניים עקב נזקי קרינה, באקו, 1976, ביבליוגר; וישנבסקי N.A. id. סימנים ראשוניים וסיווג של קטרקט קרינה, Vestn, Ophthalm., No. 5, p. 65, 1961; וולקוב V.V. ו-III i-l ה ב-V.G. נגעים משולביםעין, ס. I et al., L., 1976, bibliogr.; Kovalev I.F. פתוגנזה של קטרקט קרינה (מחקר ניסיוני), Uchen. זאפ. מוסקבה מחקר מדעי, המכון למדעי העין, בול., V. 15, עמ'. 316, 1968; Medvedovskaya T.P. על מינון הסף של נויטרונים מהירים הגורמים להיווצרות קטרקט. רדיוביולוגיה, כרך 17, המאה. 1, עמ'. 126, 1977; H a u e S. Pehandlung okularer Affektionen durch ionisierende Strahlen, בספר: Akt. Ophthal, probi., hrsg. v. ח' רמקי, ס' 147, שטוטגרט, 1974; R a d n 6 t M. השפעות הקרנה על עדשת העין, Rev. Atomic Energy, v. 7, מס' 4, עמ'. 129, 1969; R o t h J. a. o. השפעות של נויטרונים מהירים על העין, ברית. J. Ophthal., v. 60, עמ'. 236, 1976.

V. V. Shmeleva V. M. Abdullaeva (rad.).