Atspari depresija, kurios gydymas turėtų vykti tik prižiūrint specialistui, yra gana rimta liga. Atspari depresija (nereaguoja į gydymą) yra viena iš depresijos rūšių.

Jo esmė slypi tame, kad tokia depresija po standartinio gydymo metodo neišnyksta, o po to kartojasi tam tikras laikas. Šio tipo depresija pasireiškia žmonėms, kurie šia liga patyrė daugiau nei vieną kartą gyvenime, arba žmonėms, sergantiems.

Papildomi veiksniai, susiję su gydymui atsparia depresija

Liga dažnai pasireiškia jauname amžiuje. Pacientai blogai reaguoja į gydymą antidepresantais ir visą gyvenimo ciklas depresija dažnai jiems grįžta.

Besaikis narkotikų ir alkoholio vartojimas prisideda prie prastų gydymo rezultatų. Yra didelė atkryčio tikimybė. Tarp tokių pacientų dažniausiai pasitaiko savižudybės arba bandymo nusižudyti atvejai.

Atsiranda valgymo sutrikimų, ligoniams išsivysto bulimija, anoreksija. Rodiklis yra panikos sutrikimai, kurie blogai reaguoja į standartinius ligos gydymo metodus.

Blogi gydymo rezultatai pasireiškia esant somatinėms ligoms kartu su atsparia depresija, o kartais yra depresijos priežastis.

Grįžti į turinį

Pasipriešinimo formos

Absoliutus (pirminis) sąlygotas klinikinė liga ir pasitaiko vartojant visus vaistus.

Antrinė pasipriešinimo forma yra neigiama reakcija kai kuriems pacientams anksčiau vartotiems vaistams. Tai pasireiškia priklausomybe nuo vaistų, tuo pačiu sumažinant gydymo efektyvumą.

Neigiama forma yra labai reta ir išreiškiama netoleravimu paskirtiems vaistams.

Pseudorezistencija – tai paciento reakcija į neteisingai paskirtą gydymą.

Grįžti į turinį

Atsparumo simptomai

Pacientai patiria nuolatinę (lėtinę) depresiją ar psichologines patologijas. Sergantis žmogus tampa uždaras ir mažiau bendrauja su artimaisiais. Depresija sergantis žmogus nuolat yra vienišas ir vengia didelių dalykų. triukšmingos įmonės. Apima melancholijos jausmas, menka savivertė, žmogus nuolat savimi nepatenkintas, atsiranda nerimo jausmas. Tarp visų šių veiksnių dažnai atsiranda priklausomybė nuo narkotikų ir alkoholio.

Išskyrus emociniai sutrikimai, lydinčios ligos ir fiziologiniai simptomai. Sutrikimai atsiranda seksualiniame gyvenime. Paciento apetitas mažėja arba, atvirkščiai, pacientas „suvalgo“ visus išgyvenimus, tai yra, jį kankina persivalgymas. Ryte vos pabudę jaučiatės pavargę. Yra problemų su miegu, be priežasties kėlimasis naktį, nuolatinė nemiga. Sutrinka kasdienė rutina, pacientas budi vidury nakties ir nori miegoti dieną. Kai liga komplikuojasi, atsiranda bandymų nusižudyti.

Grįžti į turinį

Ligos priežastys

Pasipriešinimo priežastys yra įvairios:

• diagnozė neteisinga. Šiuo atveju gydantis gydytojas neatsižvelgė į visus ligos simptomus, todėl paskirtas gydymas netinka. Netinkamai paskirtas gydymas nepadės teigiamas rezultatas;
• ligos sunkumas. Kai pacientas dažnai kenčia nuo depresijos, yra lėtinė stadija liga, jam išsivysto vadinamasis „depresinis gyvenimo būdas“. Tokiu atveju organizmas nusilpsta ir sumažėja energijos lygis;
• vaistų režimas. Pacientas negauna norimo gydymo rezultato dėl atsparumo tam tikriems vaistams;
• išoriniai veiksniai. Ugniai atsparios depresijos vystymąsi ir formavimąsi palengvina aplinka socialinė aplinka, o tai ne visada palanku;
• gydymo efektyvumas mažėja vartojant kitus vaistus. Jei nesilaikoma nustatyto režimo vaistai viso gydymo rezultatas mažėja;
• atsparumas formuojasi genetiniame lygmenyje. Kūnas rodo toleranciją vartojamiems vaistams depresinė būsena asmuo;
• lygiagreti liga. Depresija pasireiškia kartu su kitomis ligomis, todėl organizmas susilpnėja ir jo gydymas tampa neefektyvus.

Grįžti į turinį

Depresijos gydymas

Psichoterapijos sritys:

• psichoterapinis;
• mikrobangų krosnelė;
• badavimas ir dieta;
• medicininis;
• rentgeno terapija;
• elektrokonvulsinis;
• biologinės.

Jei vienas iš metodų nepadeda, jie derinami, o tai duoda gerų gydymo rezultatų net ir sunkiais atvejais.

Populiariausias gydymo metodas yra vaistai. Nustačius diagnozę, gydytojas nustato paskirto vaisto, dažnai antidepresantų, veiksmingumą. Jų priėmimas turėtų duoti gerų rezultatų.

Gydant gydymui atsparią depresiją taikomi įvairūs psichoterapijos metodai. Gana dažnai, siekiant padėti susidoroti su problema, taikoma trumpalaikė, į rezultatą orientuota terapija.

Jei gydymas psichoterapijos kursu neduoda teigiamo rezultato, išbandykite kitą kursą. Tai gali būti šeimos ar grupinė terapija. Pabandykite kreiptis į kitą terapeutą.

Kai psichoterapija tau nepadeda medicininis metodas, tu gali naudoti alternatyvūs metodai gydymas, pvz., neuroterapiniai metodai.

Neuroterapiniai metodai:

Gilus smegenų stimuliavimas (DBS). Ši terapija siunčia aukšto dažnio elektrinius signalus į smegenų audinį per laidus, prijungtus prie srovės per kaukolę.

Stimuliavimas klajoklis nervas. Smegenų elektrinė stimuliacija atliekama naudojant elektrodą, apvyniotą aplink kaklo nervą.

Elektrokonvulsinė terapija (ECT). Priepuolius ir traukulius sukelia žmogaus smegenų dirginimas elektros srove. Ši terapija veiksmingai palengvina depresijos simptomus, tačiau daugelis abejoja jos saugumu.

Transkranijinė magnetinė smegenų stimuliacija. Prie paciento galvos yra elektromagnetinė ritė.

450, kuris metabolizuoja TCA. Todėl derinant TCA + SSRI, siekiant išvengti šalutinio poveikio išsivystymo, TCA skiriami tik mažomis dozėmis (pvz., 50 mg/d amitriptilino ar melipramino).

SSRI ir MAOI derinimas

Šio derinio nerekomenduojama naudoti praktiškai dėl „serotonino sindromo“, kuris pasireiškia nerimu, virškinimo trakto sutrikimais, raumenų hipertoniškumu, tachikardija ir hipertenzija, išsivystymo (D. I. Malin, 2000).

Dviejų ar daugiau antidepresantų derinimas gali pagerinti toleravimą dėl mažesnių dozių klinikinio veiksmingumo. Tuo pačiu metu galimų farmakokinetinių sąveikų įvairovė gali padidinti rimto šalutinio poveikio riziką. Tai nusipelno ypatingas dėmesys, nes šių vaistų stebėjimas nėra toks plačiai paplitęs. Be to, ši rizika padidėja sergant gretutinėmis somatinėmis ligomis, kurioms reikalinga papildoma farmakoterapija.

Aprašę galimus antidepresantų derinius, prisiminkime kai kuriuos alternatyvios technikos kovoti su atspariomis ligomis, kurias dėl jų farmakologinių savybių būtų tikslinga prisiminti šiame gydymo etape. Tai apie

"kontrasto terapija".

„Kontrasto terapijos“ esmė – staigus antidepresantų ir jų dozių keitimas terapinio proceso metu (R. Ya. Vovin, 1989). Įrodyta galimybė staigiai padidinti antidepresantų (megadozių) dozes ir vėliau smarkiai sumažinti ("zigzago" technika) arba visiškai pašalinti antidepresantus gydant TRD.

Greito antidepresantų (OA) nutraukimo būdas

OOA metodas yra skirtas nutraukti užsitęsusias atsparias sąlygas, kai gydymo metu atsiranda prisitaikymo prie PFT požymių. Remiantis kai kurių autorių pranešimais (G. Ya. Avrutsky, 1988; S. N. Mosolov, 1995), ši technika yra gana galingas įrankisįveikimas terapinis atsparumas o pusei pacientų tai veda prie staigios depresijos simptomų pabaigos. Technikos esmė yra ta, kad per 10–14 dienų atliekamas „sotinimo“ etapas, kuris apima

didinant anticholinerginį poveikį turinčių TCA dozes iki didžiausios leistinos (šalutinio poveikio atsiradimas). Tada visa terapija staiga atšaukiama (siekiant sustiprinti poveikį, infuzinė terapija, skiriami diuretikai). Depresijos simptomai sumažėja 5–10 abstinencijos dienų. OOA efektyvumui didelę įtaką daro tikslus technikos laikas. Optimalus laikotarpis yra laikotarpis, kai simptomai pradeda silpnėti, nerekomenduojama OOA atidėti į tolimesnes stadijas, nes tai gali sumažinti klinikinį metodo efektyvumą.

Avarinio antidepresantų išrašymo laiko pakeitimo metodas (MEIVNA)

Šis TDD gydymo metodas yra pagrįstas chronobiologiniais depresijos sutrikimų supratimo metodais. Metodas pagrįstas terapinio atsparumo įveikimu, darant įtaką biologinių cirkadinių ritmų desinchronozei, kuri, kaip žinoma, lydi beveik bet kokį depresinį sutrikimą (V. B. Yarovitsky 1993). MEIVNA esmė ta, kad visa antidepresanto paros dozė skiriama vieną kartą ryte arba vakare, po trijų keturių savaičių praėjusią dieną atlikto antidepresanto gydymo (skirto tris kartus per dieną) teigiamų rezultatų nedavė. Šią techniką lengva naudoti ir gydomasis poveikis pasiekiama nedidinant antidepresantų paros dozės.

KETVIRTAS ŽINGSNIS: ANTIDEPRESSANTAS + „NEANTIDEPRESSANTAS“

(AUGMENTACIJA)

Dar praėjusio amžiaus aštuntajame dešimtmetyje, gydant atsparias sąlygas, pradėti naudoti vaistai, kurie nėra naudojami kaip specifiniai vaistai depresijos gydymui, tačiau gali sustiprinti atsaką į išgertą antidepresantą. Praktiškai ši taktika vadinama „augmentation“ (iš anglų kalbos augmentation - padidinti, padidinti). Vaistų, galinčių sustiprinti antidepresinį timoanaleptikų poveikį, yra gana daug, tačiau ne visi jie plačiai naudojami praktikoje. Todėl toliau svarstysime individualius farmakologinės grupės, atstovaujantis ypatingam

domėtis praktine veikla ir turėti įrodymų apie jų terapinį efektyvumą.

Normotimika

Įrodyta, kad šios grupės vaistai švelnina simptomus afektiniai sutrikimai. Nors ličio vartojimas yra veiksmingiausias esant manijos būsenoms, depresinį komponentą taip pat galima žymiai sumažinti. Manoma, kad litis turi ūmų ir ilgalaikį poveikį serotonino ir norepinefrino išsiskyrimui iš nervų galūnėlių. Atskleistas reikšmingas ličio poveikis pagumburio-hipofizės-antinksčių žievės sistemai, nes padidėja kortizolio ir AKTH gamyba.

Tarptautinėse gairėse aptariamas TRD gydymas papildomu ličiu pirmosios eilutės strategija, maždaug 30-65 % pacientų, sergančių TRD, reaguoja į ličio vartojimą per 2-6 gydymo savaites (M. Fava, 1995; M. Bauer, 2003). Įvairių antidepresantų grupių ličio stiprinimo veiksmingumas buvo patvirtintas daugybe placebu kontroliuojamų tyrimų. Pavyzdžiui, metaanalizės rezultatai (M. Bauer, 1999) parodė, kad į antidepresantą pridėjus ličio, terapinio atsako tikimybė padidėjo tris kartus, lyginant su placebu. Kai kuriais atvejais klinikiniai pagerėjimai atsparių pacientų buvo pastebėti per 48 valandas nuo gydymo pradžios (C. de Montigny, 1994). Yra duomenų (J. Arana, 2004), kad SSRI stiprinimo ličiu strategija nėra tokia įprasta, tačiau ličio + TCA strategija turi ryškesnį poveikį.

Ličio koncentracija kraujo plazmoje, reikalinga antidepresiniam poveikiui pasiekti pacientams, sergantiems TRD, dar nėra tiksliai nustatyta, tačiau paprastai laikoma, kad 0,5–0,8 mmol/l koncentracija yra pakankama. Rekomendacijos dėl terapinių ličio dozių TRD gydymui skiriasi. Taigi, P. J. Cowen (1998) siūlo gydymą pradėti mažomis dozėmis, pavyzdžiui, 200–400 mg per parą, ypač jei pacientai vartoja serotoninerginius antidepresantus, tokius kaip SSRI ir MAOI, o tada ličio dozę reikia padidinti 200 mg. per savaitę. J. Arana (2004) rekomenduoja gydymą ličiu pradėti didesnėmis dozėmis: nuo 300

mg 2-3 kartus per dieną. Gydymas antidepresantų ir ličio druskų deriniu turi būti atliekamas atsargiai, nes padidinus dozę, gali išsivystyti neurotoksinės reakcijos, tokios kaip ataksija, sujaudinimas ir miokloniniai raumenų trūkčiojimai.

Kartais į ličio ir antidepresantų derinį pridedamas serotonino pirmtakas L-triptofanas (siekiant dar labiau sustiprinti antidepresinį poveikį). Šis derinys vadinamas „Newcastle“ arba „serotonino“ kokteiliu.

2. Prieštraukuliniai vaistai

Įrodytas kitų nuotaikos stabilizatorių grupės atstovų papildomo vartojimo efektyvumas - prieštraukuliniai vaistai tokių kaip karbamazepinas ir natrio valproatas. Daugelyje pranešimų buvo pastebėtas teigiamas rezultatas (20–40 % atvejų), kai karbamazepinas pridedamas prie antidepresantų (D. Kahn, 1990; M. Cullen, 1991). Rekomenduojama karbamazepino dozė yra 400–2000 mg per parą, gydymo trukmė – 3–4 savaitės.

Hormonai Skydliaukė

Praėjusio amžiaus aštuntajame dešimtmetyje buvo žinoma, kad padidėjęs skydliaukės hormonų kiekis kraujyje padidina jautrumą nervinis audinysį antidepresantus. Šio veikimo mechanizmas paaiškinamas tuo, kad skydliaukės hormonai trukdo antidepresantams prisijungti prie kraujo baltymų ir padidina jų laisvąją frakciją kraujyje. Yra prielaida, kad skydliaukės hormonų poveikį gali lemti latentinės hipotirozės sustiprėjimas. Yra įrodymų, patvirtintų eksperimentais su gyvūnais, kad skydliaukės hormonų vartojimas padidina serotonino išsiskyrimą žievės struktūros. Yra hipotezė, pagal kurią trijodtironinas gali veikti kaip norepinefrino kotransmiteris adrenerginėse struktūrose nervų sistema(G. E. Mazo, 2008).

Manoma, kad skydliaukės hormono trijodtironino (T3) yra daugiau veiksminga priemonė papildomas gydymas antidepresantais nei tetrajodtironinas (T4) (R. T Joffe, 1990). Klinikiniai tyrimai parodė, kad T3 pridėjus 20–40 mg per parą prie neveiksmingo TCA, galima gauti gerų rezultatų 50–60 % atvejų (R. T Joffe, 1996; P. J. Cowen,

1998). Kai kuriais duomenimis (M. E. Thase, 1995), T3 kan

vartojamas siekiant padidinti kitų grupių antidepresantų (MAOI ir SSRI) atsaką. Remiantis kitais duomenimis (P. J. Cowen, 1998), pacientams, sergantiems TRD, T3 vartojamas kaip papildomas vaistas. naudinga priemonė, padidina tik TCA veiksmingumą, ir šiuo metu nėra lyginamųjų duomenų, kurie parodytų, kad T3 gali sustiprinti kitų klasių antidepresantų poveikį.

L – triptofanas

L-triptofanas turi antidepresinį poveikį kai kurioms depresijos formoms. Vaistas yra serotonino pirmtakas, vartojamas 4-7 g per dieną, gydymo kursas yra 3-4 savaitės. Kartu rekomenduojama skirti nikotinamido (1–4 g/d.), kuris apsaugo nuo triptofano periferinio sunaikinimo (S. N. Mosolov, 1995). Kontroliuojamų tyrimų metu gauta įrodymų, kad L-triptofano pridėjimas gali sustiprinti MAOI terapinį poveikį (P. J. Cowen, 1998). Prisiminkime, kad L-triptofanas rekomenduojamas papildomai sustiprinti derinių „litis + MAOI“ ir „litis + klomipraminas“ („serotonino kokteilis“) serotonerginį poveikį.

Dopamino stimuliatoriai (L-dopa ir kt.)

Dopaminerginių vaistų naudojimas gydant TRD buvo žinomas nuo praėjusio amžiaus 70-ųjų ir yra pagrįstas dopaminergine afektinių sutrikimų hipoteze. Yra žinoma, kad antidepresantai turi tiesioginį poveikį dopaminerginei sistemai. Yra prielaida, kad kada ilgalaikis naudojimas antidepresantų, dopamino receptorių jautrumas palaipsniui mažėja (S. N. Mosolov, 1995). Dopamino sistemos vaistų stimuliavimo taktika, siekiant antidepresinio poveikio, vadinama dopamino stimuliuojančia terapija (DAST). Teigiamas klinikinis dopamino antidepresantų (bupropiono, amineptino) ir kitų dopaminerginių terapijų (L-dopa, bromokroptinas) poveikis pastebimas, kai atsparios sąlygos TCA ir SSRI. DAST poveikis išsivysto gana greitai per kelias savaites ir daugiausia pacientams, sergantiems slopinamomis formomis atspari depresija. L-dopa yra dopamino pirmtakas, vartojamas iki 3,5–4 g per parą.

terapijos kursas trunka apie mėnesį. Galima pažymėti šalutiniai poveikiai pykinimo forma, sumažėjo kraujo spaudimas, galvos skausmas ir nemiga.

Neuroleptikai

Daugelis neuroleptikų turi tam tikrą antidepresinį poveikį: chlorprotiksenas (Truxal), sulpiridas (Eglonil), flupentiksolis (Fluanxol), levomepromazinas (Tizercin), rispoleptas (risperidonas), olanzapinas (Zyprexa). Nepaisant to, atsparios depresijos gydymas antipsichoziniais vaistais yra mažai efektyvus – vidutiniškai apie 20–30% (M. M. Robertson, 1982), o empirinių duomenų, patvirtinančių antipsichozinių vaistų veiksmingumą gydant TRD, yra labai mažai. Todėl tipinių antipsichozinių vaistų vartojimas gydant depresiją šiandien apsiriboja sunkių psichozinių sindromų atvejais. Be to, pridėjus antipsichozinių vaistų yra rizika susirgti ekstrapiramidiniais sutrikimais ir vėlyvoji diskinezija. Šios aplinkybės paskatino netipinius antipsichozinius vaistus įtraukti į TRD gydymo praktiką. Atipinių neuroleptikų antidepresinis aktyvumas buvo atrastas gydant šizofrenija sergančius pacientus, o dabar dėmesys skiriamas kombinuotam atipinių neuroleptikų ir SSRI vartojimui (G. E. Mazo, 2007; 2008). Daroma prielaida, kad šio kombinuoto gydymo veiksmingumas gali būti paaiškintas priešingu farmakologiniu šių klasių vaistų poveikiu noradrenerginiam aktyvumui.

Šiandien susidomėjimas tokiais netipiniais antipsichoziniais vaistais kaip risperidonas ir klozapinas, ypač ilgai vartojami. depresinės psichozės. Tai liudija pasirodžiusi nemažai pranešimų, atspindinčių teigiamus gydymo šiais vaistais rezultatus (P. J. Cowen 1998; 2005). Klinikiniai tyrimai Taip pat vertinamas tokių netipinių antipsichozinių vaistų, kaip kvetiapinas, ziprosidonas, aripiprazolas, veiksmingumas, kurie gali reikšmingai prisidėti prie TRD gydymo.

Psichostimuliatoriai

Psichostimuliatoriai gali padidinti antidepresantų kiekį kraujo plazmoje; be to, galimas pacientų pagerėjimas gali būti susijęs su padidėjusiu dopaminerginiu ir

noradrenerginė neurotransmisija (J. Arana, 2004). Yra žinoma, kad psichostimuliatoriai (sidnofenas, sidnokarbas) padidina atskirų TCA patikimumą gydant TRD, atsirandančią su hipochondrija ir motoriniu atsilikimu (E. B. Arushanyan, 2002). Amfetamino grupės psichostimuliatorių vartojimas įrodė veiksmingumą kartu su MAOI esant atsparioms sąlygoms, tačiau, pasak užsienio autorių (J. Fawcett, 1991; R. Fontaine, 1991), priklausomybės nuo šių vaistų atsiradimo galimybė neleidžia plačiai plisti. psichostimuliatorių naudojimas gydant TRD.

Polifarmakoterapinis požiūris į atsparių depresinių būklių gydymą

(pagal M.V. Ivanovą, G.E. Mazo, 2007 m.)

Įdomi, mūsų nuomone, nauja patobulinta technologija, praktiškai išbandyta NIPNI pavadintame psichikos ligonių biologinės terapijos skyriuje. V. M. Bekhtereva. Šio polifarmakoterapinio požiūrio esmė slypi keliuose iš eilės etapuose, kurie atspindi TRD įveikimo algoritmą monoterapijos antidepresantais iš SSRI grupės.

Nurodytų etapų bendras kontūras Mes jau juos aprašėme pirmajame terapinio atsparumo įveikimo etape, tačiau mes juos apsvarstysime išsamiau dėl atsparumo SSRI monoterapijai.

Depresijos atsparumo SSRI monoterapijai registravimas TRD požymiai registruojami, jei nėra tinkamo atsako į visą SSRI monoterapijos kursą, naudojant pakankamas antidepresanto dozes, įskaitant submaksimalią ir maksimalią, kiekvienam iš jų. Tuo pačiu metu gydymo trukmė buvo gana ilga (mažiausiai 4 savaites) ir pašalino reiškinius

pseudoresistencija.

1 paveikslas.

Terapinio atsparumo įveikimo etapai taikant polifarmakoterapinį metodą

Depresijos diagnostinės priklausomybės patikslinimas pagal TLK-10

Diagnozės patikrinimas depresinis sutrikimas buvo atlikta naudojant TLK-10 diagnostikos rubrikas. Atvejai, atitinkantys bipolinio afektinio sutrikimo, neurozinės depresijos, šizoafektinio sutrikimo ir postiktalinės depresijos kriterijus, buvo neįtraukti į pacientų grupę.

Atsparios depresijos klinikinės struktūros apibrėžimasŠiame etape tradiciškai nustatoma pirmaujanti struktūrinė depresinio afekto triada: melancholiškas, nerimastingas ir apatiškas. Tačiau šiame etape autoriai siūlo labiau diferencijuotą paciento būklės vertinimą, išryškindami psichopatologinius sutrikimus, kurie aiškiausiai apibūdinami

psichinė būklė.

Pasirinkimas efektyvus variantas antirezistentiška depresijos polifarmakoterapija

Kaip minėta anksčiau, ši technika sukurta daugiausia dėmesio skiriant SSRI, nes šios grupės antidepresantai yra prieinami pacientams ir plačiai naudojami praktikoje. Remiantis SSRI grupe, autorių aprašytas modelis apima du polifarmacijos tipus, iš kurių antrasis skirstomas į variantus, naudojant netipinį ir tradicinį antipsichozinį vaistą.

Kombinuotas gydymas su antidepresantais: SSRI ir TCA (amitriptilinas)

Didinimo taktika:

SSRI ir atipiniai antipsichoziniai vaistai (kvetiapinas ir respiridonas) SSRI ir tipiniai antipsichoziniai vaistai (triftazinas)

Ši technologija buvo išbandyta su 174 pacientais, kuriems buvo terapinio atsparumo SSRI požymių. SSRI antidepresantų grupės dozės buvo: fluoksetinas 20–60 mg per parą, sertralinas 50–150 mg per parą, fluvoksaminas 100–200 mg per parą, paroksetinas 50–200 mg per parą. Augmentacija buvo atlikta: amitriptilinas 50–300 mg per parą, triftazinas 2,5–30 mg per parą, risperidonas 1–6 mg per parą, kvetiapinas 100–300 mg per parą.

Vyraujantis polifarmakologinis TRD gydymas nerimo sutrikimai Patartina atlikti SSRI augmentaciją, paskyrus triftaziną arba risperidoną.

Kai diagnozuojama depresijos struktūra gretutinės ligos (hipochondriniai, obsesiniai) sunku reaguoti į SSRI monoterapiją, indikuotinas perėjimas prie augmentacijos netipiniais neuroleptikais (kvetiapinu ar rispoleptu). Mažiau pageidaujamas yra SSRI ir triftazino derinys.

Nemigos sutrikimai TRD atveju jie gerai reaguoja į gydymą SSRI su tipinių antipsichozinių vaistų (triftazino) sluoksniu, mažiau efektyviai vartojant netipinius antipsichozinius vaistus (kvetiapiną ir resperidoną).

Per 4 savaites nuo atsparaus polifarmakoterapinio gydymo daugiau nei pusei gydytų pacientų psichopatologiniai simptomai sumažėjo daugiau nei 50 % pagal Hamiltono skalę. At

naudojant šią technologiją sunkios komplikacijos Su gydymo nutraukimu susijusių komplikacijų neužfiksuota. Šalutinio poveikio dažnis padidinus SSRI ir netipinius antipsichozinius vaistus daugeliu atvejų neviršijo 10–20%.

Apskritai pateikti duomenys leidžia apsvarstyti kombinuotą terapiją ir augmentacijos taktiką kaip efektyvus metodas TRD sergančių pacientų terapijos optimizavimas.

PENKTAS ŽINGSNIS: NEFARMAKOLOGINIS GYDYMAS

Kad ir koks stiprus būtų antidepresinis poveikis vaistai, praktikoje pasitaiko, kad nepaisant visų mūsų terapinių pastangų (dozė ir gydymo trukmė, įvairūs vaistų deriniai), kai kuriais atvejais vis tiek nepavyksta pasiekti teigiamo rezultato. Tai verčia kreiptis į kitus, dabar alternatyvius (bet ne mažiau patogenetiškai pagrįstus) TRD gydymo metodus. Metodai, kuriuos apibūdinsime šiame skyriuje, buvo gerai žinomi psichiatrijoje dešimtmečius, jų veiksmingumas (ir daugeliu atvejų saugumas) buvo patikrintas laiko ir šiandien vis mažiau gydytojų diskutuoja. Atkreipkite dėmesį, kad klasikinių nemedikamentinių metodų naudojimas kovojant su pasipriešinimu yra ypač populiarus Rusijos psichiatrijos mokykloje, ko negalima pasakyti apie vakarietiškas pažiūras, pavyzdžiui, vienintelę. biologinis metodas, kuris nustatytas TRD gydymo algoritme užsienyje, yra ECT (žr

1. KLASIKINIAI NEFARMAKOLOGINIAI METODAI

Elektrokonvulsinė terapija (ECT)

Neatsitiktinai šį skyrių pradėjome nuo šios konkrečios technikos aprašymo. Kokia est absoliučiai parodyta su turboreaktyviniais varikliais šiandien mažai kam kyla abejonių. Ne veltui ECT vadinamas „auksiniu standartu“ gydant TRD, nes šis metodas išlieka veiksmingiausias ir greičiausiai veikiantis atsparios depresijos gydymas.

Prisiminkime bendrąsias šiuolaikines ECT charakteristikas (pagal A.I. Nelson, 2005). Metodo esmė yra terapinė

Ką reiškia atsparus?

Atsparus yra užsispyręs, nevaldomas, nejautrus, atsparus, nepalenkiamas.

Tokias reikšmes turintis terminas plačiai vartojamas psichologijoje, medicinoje, technologijose ir šnekamojoje kalboje.

Atsparus reiškia:

sunkiai valdomi (nekontroliuojami) ir savo elgesį kontroliuojantys žmonės;

patologinės būklės, kurios nereaguoja į gydymo bandymus;

ligos, kurias sunku arba neįmanoma išgydyti;

neuronai, kurie nereaguoja į stimuliaciją;

paviršius, kurį sunku pažeisti įprastomis priemonėmis;

bakterijos, atsparios daugeliui antibiotikų ir pan.

Atliko apklausą: „ Kas yra atspari ? Gavau atsakymą: „Atsparus tas, kuris viskam priešinasi“. Taip, jūs taip pat galite pasakyti!

Ką reiškia sunkiai įveikiama epilepsijos forma?

Atspari epilepsija – tai nepagydoma epilepsijos forma arba atspari gydymui.

Epilepsijos remisija, tai yra visiškas priepuolių nutraukimas, paprastai pasiekiamas iškart po to, kai pradedamas vartoti pirmasis teisingai parinktas vaistas nuo epilepsijos. Norėdami tai padaryti, pirmojo pasirinkimo vaistai turėtų būti naudojami monoterapijai ir vartojami vidutine terapine doze.

Tačiau 30% atvejų epilepsijos nepavyksta išgydyti, nepaisant gydytojų pastangų.

Priemonės, padedančios įveikti atsparumą epilepsijai:

Gydymas įvairiais vaistais nuo epilepsijos monoterapijoje.
Politerapijos taikymas – skirtingi dviejų, trijų ar keturių vaistų deriniai.
Naujų AED taikymas.

Jei visos šios priemonės nesukelia priepuolių kontrolės, tada taip yra atsparūs epilepsijos atvejai , tai yra, negydoma.

At atspari epilepsija gydytojai priversti susitvarkyti galimi variantai prieštraukuliniais vaistais, ir tai nesukelia sėkmės.

Pastaraisiais dešimtmečiais buvo pristatyti nauji vaistai epilepsijai gydyti su anksčiau nenaudotais veikimo mechanizmais. Kai kuriems jie suteikė vilties atsparių pacientų sergant epilepsija, siekiant sumažinti, palengvinti priepuolius ar remisiją. Naujų AEP kūrimo ir registravimo procesas nesibaigia. Galbūt ateityje bus mažiau atsparių epilepsijos atvejų.

Atsparumo epilepsijai priežastys

1. Yra paveldimų mechanizmų, kurie lemia neigiamą atsaką į gydymą.

Pavyzdžiui, iš pradžių sunkus, paveldimas, atspari forma yra Lennox-Gastaut sindromas.

2. Kai kurios židininės epilepsijos formos, pagrįstos struktūriniu smegenų pažeidimu, taip pat gali prastai reaguoti į gydymą.

Pavyzdys yra smegenų žievės apsigimimai. Laikui bėgant dėl ​​šios raidos anomalijos (pvz., židininės žievės displazija, heterotopija) pasireiškia simptominis židininė epilepsija, nereaguoja į gydymą.

Kokiais pasipriešinimo atvejais tai įmanoma?:

jei gydymas nuo epilepsijos neveiksmingas,

esant lokalizuotam epilepsijos aktyvumo židiniui,

su patikslinta diagnoze, nustatyta smegenų MRT.

Chirurginis epilepsijos gydymas galimas tik nedidelei daliai gyventojų. atsparių pacientų sergant epilepsija su kruopščia priešoperacine atranka, specializuotu mokymu, taip pat su specializuotų medicinos neurochirurgijos centrų technine įranga ir personalo pasirengimu. Pastaraisiais dešimtmečiais valstybės paramos dėka tokios operacijos tapo prieinamos platesniam žmonių ratui.

Veiksmingas būdas tuo atveju farmakologinis atsparumas epilepsija yra specializuota ketogeninė dieta. dabar prieinama pacientams Novosibirske.

Neįveikiamos epilepsijos kriterijai:

Atspari epilepsija - epilepsija, kai dviejų pagrindinių vaistų nuo epilepsijos vartojimas kartu su vienu iš naujų vaistų tinkamomis dozėmis neužtikrina visiškos priepuolių kontrolės.

Gydymui atsparių epilepsijos formų priepuolius kartais galima sumažinti didinant vaistų skaičių arba didinant jų dozes, viršijančias rekomenduojamą. Tačiau tai padidina nepageidaujamą šalutinį poveikį ir sumažina pacientų gyvenimo kokybę. Būtina pasiekti optimalią terapijos poveikio ir vaistų toleravimo pusiausvyrą. Kad taip neišeitų , kad gydai vienus dalykus, o suluošina kitą . Kartais nereikia siekti visiško priepuolių nutraukimo, o tik sumažinti ir sušvelninti priepuolius.

Atsparumas gali būti absoliutus ir santykinis.

Atsparumo epilepsijai tipai:

De nova atsparumas – kurioje nuo ligos pradžios niekada nebus pasiekta remisija.

Progresuojantis pasipriešinimas – vengiama gydytis ir sutrinka jau pasiekta remisija, tada priepuoliai tampa nevaldomi.

Atsparumas panašus į bangą - remisijos pasikeitimas ilgiau nei 1 metus su priepuolių atsinaujinimo laikotarpiais.

Pasipriešinimo įveikimas- iš pradžių atspari epilepsija, vėliau pasiekiama remisija.

Labai veiksmingų AED paskyrimas anksčiau padidina remisijos ir intelekto išsaugojimo tikimybę.
Gydymą reikia pradėti nuo naujų vaistų nuo epilepsijos. Kiekvienas paskesnis bandomas vaistas sumažina remisijos tikimybę.
Veiksmingų naujų AED derinių naudojimas: okskarbazepinas, levetiracetamas, topiramatas, lakozamidas ir kt.
Siekti maksimalaus atitikties, įskaitant švietėjišką darbą su pacientais, jų artimaisiais, taip pat tarp specialistų, nuo kurių priklauso optimalių gydymo sąlygų sukūrimas.

Taigi, atsparus reiškia atsparus, nepalenkiamas. Atspari epilepsija – tai nepagydoma epilepsijos forma arba atspari gydymui. Straipsnyje buvo nagrinėjami galimo pasipriešinimo įveikimo kriterijai, rūšys, būdai, pateikti pavyzdžiai.

Atspari depresija yra techninis terminas, naudojamas apibūdinti nebuvimą terapinis poveikis gydant didžiąją depresiją. Tai reiškia, kad buvo baigti bent du tinkamo gydymo antidepresantais kursai. Tai reiškia, kad režimas buvo pasirinktas atsižvelgiant į individualias paciento savybes ir jo simptomų pobūdį.

Bendroji medicinos statistika rodo, kad problema tampa vis aktualesnė. Pirmą kartą ši problema buvo pastebėta XX amžiaus aštuntojo dešimtmečio antroje pusėje. Prieš tai vaistai davė teigiamą rezultatą, o stabili remisija pasireiškė 50% pacientų. Nuo 1975 metų pradėjo daugėti pacientų, kuriems nepadėjo keli antidepresantų kursai. Dabar maždaug trečdalis depresinių sutrikimų yra atsparūs.

Kartais depresijos gydymas neduoda jokių rezultatų

Tokiu atveju jie imasi visiškai logiško anksčiau atlikto gydymo įvertinimo ir išsamią analizę situacijos. Kas tai gali sukelti?

1. Diagnozė buvo nustatyta neteisingai. Pacientas yra gydomas nuo depresijos, tačiau iš tikrųjų jis turi bipolinį sutrikimą afektinis sutrikimas, šizofrenija ar kažkas panašaus.
2. Sutrinka medžiagų apykaita, o tai neleidžia susidaryti reikiamai tam tikrų medžiagų koncentracijai.
3. Yra genetinis polinkis į netipinį atsaką į antidepresantus.
4. Atsiranda tam tikras šalutinis poveikis, mažinantis antidepresantų veiksmingumą.
5. Paprastai jie pasirenkami neteisingai.
6. Gydymas atliekamas be kompleksinės psichoterapijos.
7. Kažkoks aktyvus dirgiklis išlieka. Tai gali būti skurdas, skolos, problemos asmeniniame gyvenime ir panašiai.

Depresija gali būti tokia sunki, kad net antidepresantai nepadeda.

Tai jokiu būdu nėra visas sąrašas, į ką reikia atsižvelgti, kai depresija nereaguoja į gydymą.

Atkreipkime dėmesį į šį svarbų faktą. Atsparumas dažnai siejamas su sutrikimo perėjimu į lėtinę formą.

Pacientas išeina iš klinikos šiek tiek pagerėjusios būklės. Pavyzdžiui, depresijos jausmas išnyko, o nerimas išlieka, gali atsirasti kitų emocinių sutrikimų elementų.

Tačiau po kurio laiko pacientas grįžta į gydymo įstaigą, istorija kartojasi. Už ligoninės sienų jis susiduria su įprastomis problemomis ir atsiduria toje pačioje aplinkoje, todėl depresija tampa beveik nepagydoma.

Jei esate gydomas, o jūsų depresija tik blogėja, tikslinga persvarstyti gydymo metodus

Farmakologiniai ir kiti metodai

Žinoma, situacijos analizė lemia vaistų ir paties jų vartojimo būdo pokyčius. Tačiau dažnai tai tik pradeda naują ciklą, o tada simptomai tampa tokie patys.

Pastarasis skirstomas į labiausiai skirtingi tipaiįtakų, kurios yra arčiau fizinis lygis ir psichoterapija psichoanalizės supratimu, Geštalto terapija ir panašiai. Ne visos naudojamos fizinės ir susijusios procedūros turi aukštas lygis moksliškai įrodomas jo pagrindimas.

Kartais vaistai yra nepakeičiami gydant depresiją.

Tai apima miego trūkumą, kraujo švitinimą lazeriu, specialių šviesos lempų naudojimą, elektrokonvulsinį poveikį ir panašiai.

Atspari depresijakai kuriems depresija sergantiems pacientams nepalankiais atvejais gali prarasti viltį. Šis jausmas gali turėti įtakos ir gydytojui. O tai lemia tai, kad gydytojas mažiau dėmesio skiria grupei depresija sergančių pacientų, kurie yra atsparūs terapijai, todėl jie negauna to paties. intensyvi priežiūra tarsi jie ūmiai sirgtų.

Jei gydytojas nusivilia, kai paciento depresija nepagerėja per kelias savaites ar bent kelis mėnesius, kyla pavojus, kad gydytojas gali atsisakyti, palikti ar paženklinti ilgai sergantį pacientą. asmeniniai pokyčiai. Dėl to atspari depresija turėtų būti vertinama ne tik kaip pačių pacientų problema, bet pirmiausia kaip diagnostinė ir gydomojo gydytojo problema.

Šiais samprotavimais siekiama parodyti, kad „vilties principas“ yra ypač svarbus pacientams, sergantiems užsitęsusios depresijos. Iš tiesų prasminga įteigti viltį depresija sergantiems pacientams, kurių priepuoliai užsitęsę ir kurie linkę į lėtinę formą. Tam yra bent trys priežastys. Remiantis nauju tyrimu, pacientai, sergantys gydymui atsparia depresija, buvo nepakankamai gydomi. Antra, kai kurie iš šių pacientų vienu metu gali turėti somatinės ligos, kurios dar labiau apsunkina gydymą; Trečią gydymui atsparių depresinių pacientų grupę slegia ypač ryški socialinė izoliacija ar konfrontacija su šeimos nariais. Tokiais atvejais statant vadinamąjį „ Socialinis tinklas Arba šeimos terapija.

Visais šiais atvejais atspari depresija galima nustatyti vidinius ar išorinius veiksnius, kurie atsveria depresijos saviribojimą maitinant prislėgta nuotaika nuolatiniai neigiami dirgikliai. Būtina atidžiai spręsti šiuos poveikius ir, jei įmanoma, juos pašalinti arba, jei įmanoma, bent jau, mažinti. Tuo pačiu metu ne visas problemas pavyksta išspręsti, todėl negalima svajoti apie terapinės visagalybės kliedesį. Tačiau yra gera dirva neužsikrėsti depresija sergančio paciento beviltiškumo idėjomis, o likti vilties nešikliu kaip terapeutui.