Keď je dieťaťu diagnostikovaná cukrovka, rodičia často chodia do knižnice pre informácie o tejto téme a čelia možnosti komplikácií. Po období starostí dostanú rodičia ďalšiu ranu, keď sa dozvedia štatistiku chorobnosti a úmrtnosti súvisiacej s cukrovkou.
Vírusová hepatitída v ranom detstve
Relatívne nedávno bola abeceda hepatitídy, ktorá už zahŕňala vírusy hepatitídy A, B, C, D, E, G, doplnená o dva nové vírusy obsahujúce DNA, TT a SEN. Vieme, že hepatitída A a hepatitída E nespôsobujú chronickú hepatitídu a že vírusy hepatitídy G a TT sú pravdepodobne „nevinnými divákmi“, ktorí sa prenášajú vertikálne a neinfikujú pečeň.
Opatrenia na liečbu chronickej funkčnej zápchy u detí
Pri liečbe chronickej funkčnej zápchy u detí je potrebné brať do úvahy dôležité faktory v anamnéze dieťaťa; vytvoriť dobrý vzťah medzi zdravotníckym pracovníkom a rodinou dieťaťa, aby bolo možné správne implementovať navrhovanú liečbu; veľa trpezlivosti na oboch stranách, s opakovaným uisťovaním, že situácia sa bude postupne zlepšovať, a odvaha v prípade možného relapsu predstavujú najlepší spôsob liečby detí trpiacich zápchou.
Výsledky štúdie vedcov spochybňujú pochopenie liečby cukrovky
Výsledky 10-ročnej štúdie nepopierateľne preukázali, že časté sebamonitorovanie a udržiavanie hladín glukózy v krvi blízko normálu vedie k výraznému zníženiu rizika neskorých komplikácií spôsobených diabetes mellitus a zníženiu ich závažnosti.
Prejavy rachitídy u detí s poruchou tvorby bedrových kĺbov
V praxi detských ortopedických traumatológov sa často objavuje otázka, či je potrebné potvrdiť alebo vylúčiť porušenie tvorby bedrových kĺbov (dysplázia bedrového kĺbu, vrodená dislokácia bedrového kĺbu) u dojčiat. Článok uvádza analýzu vyšetrenia 448 detí s klinickými príznakmi porúch formovania bedrových kĺbov.
Lekárske rukavice ako prostriedok na zaistenie infekčnej bezpečnosti
Väčšina sestier a lekárov nemá rada rukavice, a to z dobrého dôvodu. Pri nosení rukavíc sa stráca citlivosť končekov prstov, koža na rukách sa stáva suchou a šupinatou a nástroj sa snaží vykĺznuť z rúk. Ale rukavice boli a zostávajú najspoľahlivejším prostriedkom ochrany pred infekciou.
Lumbálna osteochondróza
Predpokladá sa, že každý piaty dospelý na zemi trpí bedrovou osteochondrózou, táto choroba sa vyskytuje v mladom aj staršom veku.
Epidemiologická kontrola zdravotníckych pracovníkov, ktorí mali kontakt s krvou infikovaných HIV
(na pomoc zdravotníckym pracovníkom zdravotníckych zariadení)
Usmernenia pokrývajú otázky monitorovania zdravotníckych pracovníkov, ktorí mali kontakt s krvou pacienta infikovaného vírusom HIV. Navrhujú sa opatrenia na prevenciu profesionálnej infekcie HIV. V prípade kontaktu s krvou HIV infikovaného pacienta bol vypracovaný register záznamov a akt interného vyšetrovania. Stanovil sa postup pri informovaní vyšších orgánov o výsledkoch lekárskeho dohľadu zdravotníckych pracovníkov, ktorí boli v kontakte s krvou HIV infikovaného pacienta. Sú určené pre zdravotníckych pracovníkov liečebných a profylaktických zariadení.
Chlamýdiová infekcia v pôrodníctve a gynekológii
Genitálne chlamýdie sú najčastejšou pohlavne prenosnou chorobou. Celosvetovo došlo k nárastu chlamýdiových infekcií u mladých žien, ktoré práve vstúpili do sexuálnej aktivity.
Cykloferón v liečbe infekčných ochorení
V súčasnosti dochádza k nárastu individuálnych nozologické formy infekčné choroby, najmä vírusové infekcie. Jedným zo spôsobov zlepšenia liečebných metód je použitie interferónov ako dôležitých nešpecifických faktorov antivírusovej rezistencie. Medzi ktoré patrí cykloferón - syntetický induktor endogénneho interferónu s nízkou molekulovou hmotnosťou.
Dysbakterióza u detí
Počet mikrobiálnych buniek prítomných na koži a slizniciach makroorganizmu v kontakte s vonkajším prostredím prevyšuje počet buniek všetkých jeho orgánov a tkanív dohromady. Hmotnosť mikroflóry ľudského tela je v priemere 2,5-3 kg. Dôležitosť mikrobiálnej flóry pre zdravého človeka si prvýkrát všimol v roku 1914 I.I. Mechnikov, ktorý naznačil, že príčinou mnohých chorôb sú rôzne metabolity a toxíny produkované rôznymi mikroorganizmami, ktoré obývajú orgány a systémy ľudského tela. Problém dysbakteriózy v posledných rokoch vyvolal množstvo diskusií s extrémnym rozsahom úsudkov.
Diagnostika a liečba infekcií ženských pohlavných orgánov
V posledných rokoch vo svete i u nás došlo k nárastu výskytu pohlavne prenosných infekcií medzi dospelou populáciou a, čo je obzvlášť znepokojujúce, medzi deťmi a dospievajúcimi. Výskyt chlamýdií a trichomoniázy má stúpajúcu tendenciu. Podľa WHO je trichomoniáza na prvom mieste vo frekvencii medzi sexuálne prenosnými infekciami. Každý rok na svete ochorie na trichomoniázu 170 miliónov ľudí.
Črevná dysbakterióza u detí
Črevná dysbakterióza a sekundárna stav imunodeficienciečoraz bežnejšie v klinickej praxi lekárov všetkých špecializácií. Je to spôsobené meniacimi sa životnými podmienkami, škodlivými účinkami preformovaného prostredia na ľudské telo.
Vírusová hepatitída u detí
Prednáška „Vírusové hepatitídy u detí“ uvádza údaje o vírusových hepatitídach A, B, C, D, E, F, G u detí. Uvádzajú sa všetky klinické formy vírusovej hepatitídy, diferenciálna diagnostika, liečba a prevencia, ktoré v súčasnosti existujú. Materiál je prezentovaný z moderných pozícií a je určený pre študentov vyšších ročníkov všetkých fakúlt lekárske univerzity, stážisti, pediatri, infektológovia a lekári iných odborností, ktorí sa o túto infekciu zaujímajú.
100. Anaeróbne infekcie mäkkých tkanív: etiológia, klasifikácia, klinika, diagnostika, princípy liečby.
Moderné pokroky v liečbe anaeróbnych infekcií.
101. Anaeróbna infekcia. Vlastnosti toku. Zásady chirurgickej liečby.
Rozmanitosť klinických prejavov tejto infekcie naznačuje množstvo mien (až 70) a klasifikácie klinických foriem. Charakterizujú určité prejavy, ktoré v danom obraze choroby prevládajú. Napríklad patologický proces sa nazýva anaeróbny erysipel; ak prevládajú javy hyperémie kože, anaeróbny absces, ak sa tvoria dutiny s rozpadom, ichorózno-hemoragickou tekutinou, niekedy s plynmi. Existujú epifasciálne, povrchové, ľahké formy a subfasciálne, závažnejšie. Klasické príznaky zápalu pri týchto infekciách sú mierne alebo chýbajú.
Bez ohľadu na lokalizáciu ohniska existujú bežné a veľmi charakteristické klinické znaky infekčných procesov, ktoré sa vyskytujú za účasti anaeróbov. Mnoho klinických príznakov tohto typu infekcie sa vysvetľuje zvláštnosťami metabolizmu anaeróbov, predovšetkým hnilobnou povahou lézie, tvorbou plynu. Najstálejší príznak: nepríjemný, hnilobný zápach exsudát je výsledkom anaeróbnej oxidácie bielkovinového substrátu.Bol známy už koncom 19. storočia. ale v dôsledku aeróbneho posunu v klinickej mikrobiológii v priebehu rokov sa tento symptóm pripisuje Escherichia coli. V skutočnosti nie všetky anaeróby tvoria nepríjemne zapáchajúce látky, takže absencia tejto vlastnosti nám zatiaľ neumožňuje úplne odmietnuť prítomnosť anaeróbov. Na druhej strane, smrad vždy naznačuje jeho anaeróbny pôvod. Druhým znakom anaeróbneho poškodenia je jeho hnilobný charakter. Lézie obsahujú odumreté tkanivo sivej, šedozelenej farby. Tretia - farba exsudátu - šedozelená, hnedá. Farba je heterogénna, obsahuje kvapôčky tuku. Hnis je tekutý, často difúzne impregnuje zapálené tkanivá. Zatiaľ čo pri aeróbnom hnisaní je hnis hustý, farba je jednotná, tmavožltá, bez zápachu. Treba poznamenať, že charakteristické znaky určitých infekcií sa jasnejšie prejavujú v počiatočných štádiách ochorenia.
Lokálne javy: bledosť kože s jasne definovanými safénovými žilami, niekedy modré škvrny alebo bronzové pruhy, opuch tkanív, niekedy krepitus pod kožou. Ostré bolesti na samom začiatku vývoja procesu, po ktorých nasleduje pocit plnosti a ťažkosti v končatine v dôsledku nafukovania plynom a zväčšenie objemu v dôsledku edému mäkkých tkanív. Keď sa počas palpácie objaví plyn v tkanivách postihnutej končatiny, vzniká zvláštny zvuk, podobný pocitu pri holení vlasov (príznak žiletky). Niekedy sa na koži objavujú bubliny v dôsledku skutočnosti, že edematózna tekutina preniká do epidermálnej vrstvy a zdvíha ju.
Klinicky závažnosť priebehu anaeróbnej infekcie mäkkých tkanív do značnej miery závisí od objemu postihnutých tkanív. Infekcia môže byť lokalizovaná prevažne v podkoží, fascii, svaloch alebo postihnúť tieto štruktúry súčasne.
Pri poškodení podkožia je koža nad touto oblasťou zvyčajne málo zmenená. Existuje jeho hustý edém a hyperémia bez jasného ohraničenia. Relatívne malá zmena na koži neodráža skutočný rozsah poškodenia podkladových tkanív. Patologický proces sa môže rozšíriť ďaleko za primárne zameranie. Tukové tkanivo sa javí ako ohniská fúzie šedo-špinavej farby, exsudát je hnedý, často s zlý zápach voľne prúdiace do rany. Prítomnosť hustej infiltrácie podkožného tkaniva a oblastí stmavnutia alebo nekrózy kože v dôsledku trombózy malých ciev naznačuje prechod procesu na fasciu. Prítomnosť roztavených, sivo špinavých oblastí nekroticky zmenenej fascie, hnedého exsudátu v rane umožňuje považovať diagnózu neklostridiovej infekcie za nepochybnú. Možno kombinovaná lézia podkožného tkaniva, fascie a svalov. V tomto prípade proces často ďaleko presahuje hranice primárneho zamerania. Svaly sú matné, varené, nasýtené serózno-hemoragickým exsudátom, pri dotyku sa rozpadajú, bez krvi.
Základom liečby pacientov s anaeróbnou infekciou je chirurgická intervencia a intenzívna terapia s cieleným užívaním antibiotík. Pacientom je zobrazené vyšetrenie resuscitátorom na zistenie závažnosti stavu a potreby predoperačnej prípravy. Stanovená diagnóza anaeróbnej infekcie slúži ako indikácia k urgentnému chirurgickému zákroku, ktorý sa vykonáva ihneď po prijatí alebo po infúznej predoperačnej príprave pod kontrolou krvného tlaku, CVP a diurézy.
Operácia anaeróbnej infekcie rany sa vykonáva v anestézii.
Diferencovaný prístup k objemu operačnej intervencie: - Pri izolovanom poškodení vrstiev (koža, podkožie, fascie, svaly) bez život ohrozujúceho stavu - nekrektómia. - Pri totálnom poškodení tkanív so život ohrozujúcim stavom - amputácia končatiny.
V prípade zlomenín kostí sa po nekrektómii odporúča extrafokálna fixácia zlomenín.
Povinný objem chirurgickej intervencie zahŕňa:- Disekcia mäkkých tkanív na overenie hraníc zdravých tkanív - odstránenie neživotaschopných tkanív - podkožie, fascie, svaly, voľne ležiace úlomky kostí.
Rezy by sa mali robiť aj vo forme sprevádzané len opuchom tkanív, aby sa znížilo napätie tkaniva a žilová stáza, zlepšil sa krvný obeh, aby sa telo oslobodilo od veľkého množstva toxínov. Amputácia sa vykonáva bez turniketu, kruhového rezu s priesečníkom všetkých tkanív na rovnakej úrovni v rámci zdravého tkaniva, bez ošetrenia nervov a bez stehov na svaloch a koži. Disartikulácia je indikovaná pri vysoko pokročilých procesoch a pri ťažkej intoxikácii, má však vysokú úmrtnosť.
Pri tradičnom „klostridiálnom“ chápaní anaeróbnej infekcie sa pruhové rezy často používajú ako operačná pomôcka. Táto metóda má obmedzené právo na existenciu a je čisto pomocná. V zásade by sa mal chirurg snažiť o radikálne ošetrenie ohniska, ktoré spočíva podľa možnosti v získaní čistej rany.
Pri neklostridiovej infekcii mäkkých tkanív chirurgia pozostáva z radikálneho chirurgického debridementu s excíziou všetkých neživotaschopných tkanív. Počas operácie je potrebné urobiť širokú disekciu kože, počnúc hranicou jej zmenenej farby, ako aj tkanív celej postihnutej oblasti s úplným odstránením patologicky zmeneného podkožia, fascií a svalov bez strach z rozsiahleho povrchu rany. Je dôležité zastaviť progresiu infekcie a zachrániť život pacienta. Kožné chlopne pozdĺž okrajov operačnej rany musia byť široko rozvinuté, položené na sterilné gázové kotúče a prišité samostatnými stehmi na blízke oblasti nepostihnutej kože. To poskytuje najlepšie prevzdušnenie rany a vizuálnu kontrolu nad priebehom. proces rany. Pri takomto manažmente rany v pooperačnom období je ľahké odhaliť oblasti postihnutých tkanív, čo je výsledkom neradikálneho zásahu alebo znakom progresie ochorenia. Jediným spôsobom, ako zachrániť život pacienta, je radikálna excízia všetkých postihnutých tkanív, pričom sa netreba báť vzniku rozsiahlych povrchov rany po operácii. Pri postihnutí končatín je potrebné nastoliť otázku amputácie. Pri rozsiahlych hlbokých ranách s pruhmi sa odporúča použiť voľnú tamponádu rany utierkami s peroxidom vodíka. Použitie manganistanu draselného bezprostredne po operácii by malo byť obmedzené, napriek jeho vysokej antianaeróbnej aktivite. Je to spôsobené schopnosťou lieku farbiť tkanivá, najmä podkožie, čo môže spôsobiť ťažkosti pri hodnotení stavu tkanív (vývoj nekrózy) pri následnej revízii. Prvý preväz sa vykonáva za deň, vždy v anestézii. Ak sa nájdu nekrotické tkanivá, vyrežú sa. Rana sa monitoruje 3-4 dni. Následne, pri pozitívnej dynamike celkového stavu a bez známok šírenia procesu mimo rany, sa odstráni kožný steh, rana sa voľne upchá antiseptickými utierkami a na ranu sa priložia kožné laloky. Keď sa proces stabilizuje, je možný prechod na osmoticky aktívne masti. Lokálne zmeny v rane sa sledujú za podmienok zníženého prevzdušňovania počas 1-2 dní. Následne sa aplikujú skoré sekundárne stehy a vykoná sa prietokovo-aspiračná drenáž. Drény sa odstraňujú približne po 3-5 dňoch pod kontrolou celkového stavu pacienta, charakteru a množstva výtoku cez drény. Pri absencii sekundárnej infekcie, hlavne Pseudomonas aeruginosa, sa tieto rany zvyčajne hoja primárnym zámerom. V mnohých prípadoch je možné vykonať autodermoplastiku s voľnou sieťkou.
| " |
- infekčný proces spôsobený spórotvornými alebo nespórotvornými mikroorganizmami za podmienok priaznivých pre ich životne dôležitú činnosť. Charakteristické klinické príznaky anaeróbnej infekcie sú prevahou symptómov endogénna intoxikácia nad lokálnymi prejavmi, hnilobným charakterom exsudátu, plynotvornými procesmi v rane, rýchlo progresívnou nekrózou tkaniva. Anaeróbna infekcia sa rozpozná na základe klinického obrazu, potvrdeného výsledkami mikrobiologickej diagnostiky, plyno-kvapalinovej chromatografie, hmotnostnej spektrometrie, imunoelektroforézy, PCR, ELISA atď. Liečba anaeróbnej infekcie zahŕňa radikálnu chirurgickú liečbu hnisavého ložiska, intenzívnu detoxikácia a antibiotická terapia.
Všeobecné informácie
Anaeróbna infekcia je patologický proces spôsobený anaeróbnymi baktériami, ktoré sa vyvíjajú v podmienkach anoxie (nedostatok kyslíka) alebo hypoxie (nízke napätie kyslíka). Anaeróbna infekcia je ťažká forma infekčného procesu, sprevádzaná poškodením vitálneho dôležité orgány a vysoká úmrtnosť. V klinickej praxi sa s anaeróbnymi infekciami stretávajú špecialisti z oblasti chirurgie, traumatológie, pediatrie, neurochirurgie, otolaryngológie, stomatológie, pneumológie, gynekológie a iných. lekárske pokyny. Anaeróbna infekcia sa môže vyskytnúť u pacientov v akomkoľvek veku. Podiel ochorení spôsobených anaeróbnou infekciou nie je presne známy; z hnisavých ložísk v mäkkých tkanivách, kostiach alebo kĺboch sa anaeróby vysievajú asi v 30 % prípadov; anaeróbna bakteriémia sa potvrdí v 2 – 5 % prípadov.
Príčiny anaeróbnej infekcie
Anaeróby sú súčasťou normálnej mikroflóry kože, slizníc, gastrointestinálneho traktu, orgánov genitourinárny systém a svojimi virulentnými vlastnosťami sú podmienene patogénne. Za určitých podmienok sa stávajú pôvodcami endogénnej anaeróbnej infekcie. Exogénne anaeróby sú prítomné v pôde a rozkladajúcich sa organických hmotách a spôsobujú patologický proces, keď sa dostanú do rany zvonku. Anaeróbne mikroorganizmy sa delia na obligátne a fakultatívne: vývoj a rozmnožovanie obligátnych anaeróbov sa uskutočňuje v prostredí bez kyslíka; fakultatívne anaeróby sú schopné prežiť v neprítomnosti aj v prítomnosti kyslíka. Medzi fakultatívne anaeróbne baktérie patria Escherichia coli, Shigella, Yersinia, Streptococcus, Staphylococcus atď.
Obligátne patogény anaeróbnej infekcie sa delia do dvoch skupín: spórotvorné (klostrídie) a nespórotvorné (neklostridiové) anaeróby (fusobaktérie, bakteroidy, veillonella, propionibaktérie, peptostreptokoky atď.). Spórotvorné anaeróby sú pôvodcami klostrídiózy exogénneho pôvodu (tetanus, plynatosť, botulizmus, otrava jedlom a pod.). Neklostridiové anaeróby vo väčšine prípadov spôsobujú purulentno-zápalové procesy endogénneho charakteru (abscesy vnútorných orgánov, zápal pobrušnice, zápal pľúc, flegmóna maxilofaciálnej oblasti, zápal stredného ucha, sepsa atď.).
Hlavnými faktormi patogenity anaeróbnych mikroorganizmov sú ich počet v patologickom zameraní, biologické vlastnosti patogénov, prítomnosť pridružených baktérií. V patogenéze anaeróbnej infekcie majú vedúcu úlohu enzýmy produkované mikroorganizmami, endo- a exotoxíny a nešpecifické metabolické faktory. Enzýmy (heparináza, hyaluronidáza, kolagenáza, deoxyribonukleáza) sú teda schopné zvýšiť virulenciu anaeróbov, deštrukciu svalových a spojivových tkanív. Endo- a exotoxíny spôsobujú poškodenie vaskulárneho endotelu, intravaskulárnu hemolýzu a trombózu. Okrem toho majú niektoré klostridiové toxíny nefrotropné, neurotropné a kardiotropné účinky. Tiež toxický účinok nešpecifické faktory anaeróbneho metabolizmu - indol, mastné kyseliny, sírovodík, amoniak.
Podmienky priaznivé pre rozvoj anaeróbnej infekcie sú poškodenie anatomických bariér s prienikom anaeróbov do tkanív a krvného obehu, ako aj zníženie redoxného potenciálu tkanív (ischémia, krvácanie, nekróza). Vstup anaeróbov do tkanív môže nastať počas chirurgických zákrokov, invazívnych manipulácií (punkcie, biopsie, extrakcie zubov atď.), perforácie vnútorných orgánov, otvorené zranenia, úrazy, popáleniny, uhryznutie zvieraťom, syndróm predĺženej kompresie, kriminálne potraty a pod. Faktory prispievajúce k vzniku anaeróbnej infekcie sú masívna kontaminácia rán zeminou, prítomnosť cudzích telies v rane, hypovolemický a traumatický šok, sprievodné ochorenia ( kolagenózy, diabetes mellitus, nádory), imunodeficiencia. Okrem toho má veľký význam iracionálna antibiotická terapia zameraná na potlačenie sprievodnej aeróbnej mikroflóry.
V závislosti od lokalizácie sa rozlišuje anaeróbna infekcia:
- centrálny nervový systém (absces mozgu, meningitída, subdurálny empyém atď.)
- hlava a krk (periodontálny absces, Ludwigova angína, zápal stredného ucha, sinusitída, flegmóna na krku atď.)
- dýchacie cesty a pleura (aspiračná pneumónia, pľúcny absces, pleurálny empyém atď.)
- ženský reprodukčný systém (salpingitída, adnexitída, endometritída, panvová peritonitída)
- brušná dutina (abdominálny absces, peritonitída)
- koža a mäkké tkanivá (klostridiová celulitída, plynová gangréna, nekrotizujúca fasciitída, abscesy atď.)
- kosti a kĺby (osteomyelitída, purulentná artritída)
- bakteriémia.
Príznaky anaeróbnej infekcie
Bez ohľadu na typ patogénu a lokalizáciu ohniska anaeróbnej infekcie majú rôzne klinické formy niektoré spoločné znaky. Vo väčšine prípadov má anaeróbna infekcia akútny začiatok a je charakterizovaná kombináciou lokálnych a celkových symptómov. Inkubačná doba sa môže pohybovať od niekoľkých hodín do niekoľkých dní (v priemere asi 3 dni).
Typickým znakom anaeróbnej infekcie je prevaha symptómov všeobecná intoxikácia nad lokálnym zápalom. Prudké zhoršenie celkového stavu pacienta sa zvyčajne vyskytuje ešte pred objavením sa lokálnych symptómov. Prejavom ťažkej endotoxikózy je vysoká horúčka so zimnicou, silná slabosť, nevoľnosť, bolesť hlavy, letargia. Charakteristická je arteriálna hypotenzia, tachypnoe, tachykardia, hemolytická anémia, ikterická koža a skléra, akrocyanóza.
Pri anaeróbnej infekcii rany je skorým lokálnym príznakom silná, rastúca bolesť praskavého charakteru, emfyzém a krepitus mäkkých tkanív, spôsobený procesmi tvorby plynov v rane. Medzi stálymi znakmi je páchnuci zápach exsudátu spojený s uvoľňovaním dusíka, vodíka a metánu počas anaeróbnej oxidácie proteínového substrátu. Exsudát má tekutú konzistenciu, serózno-hemoragickú, purulentno-hemoragickú alebo purulentnú povahu, heterogénnu farbu s inklúziami tuku a prítomnosťou plynových bublín. Hnilobný charakter zápalu naznačuje aj vzhľad rany, ktorá obsahuje sivozelené alebo sivohnedé tkanivá, niekedy čierne chrasty.
Priebeh anaeróbnej infekcie môže byť fulminantný (do 1 dňa od okamihu operácie alebo poranenia), akútny (do 3-4 dní), subakútny (viac ako 4 dni). Anaeróbna infekcia je často sprevádzaná rozvojom zlyhania viacerých orgánov (renálne, pečeňové, kardiopulmonálne), infekčno-toxickým šokom, ťažkou sepsou, ktoré sú príčinou smrti.
Diagnostika
Pre včasnú diagnostiku anaeróbnej infekcie má veľký význam správne posúdenie klinických príznakov, ktoré umožňuje včasné poskytnutie potrebnej lekárskej starostlivosti. Podľa lokalizácie infekčného ohniska sa do diagnostiky a liečby anaeróbnych infekcií môžu zapojiť lekári rôznych špecializácií – všeobecní chirurgovia, traumatológovia, neurochirurgovia, gynekológovia, otolaryngológovia, maxilofaciálni a hrudní chirurgovia.
Metódy rýchlej diagnostiky anaeróbnej infekcie zahŕňajú bakterioskopiu výtoku z rany s farbením Gramovým náterom a plynovo-kvapalinovú chromatografiu. Pri overovaní patogénu zohráva vedúcu úlohu bakteriologická kultivácia vybitej rany alebo obsahu abscesu, analýza pleurálnej tekutiny, hemokultúra na aeróbne a anaeróbne baktérie, enzýmová imunoanalýza, PCR. V biochemických parametroch krvi pri anaeróbnej infekcii sa zistí pokles koncentrácie bielkovín, zvýšenie hladiny kreatinínu, močoviny, bilirubínu, transaminázy a aktivity alkalickej fosfatázy. Spolu s klinickými a laboratórny výskum, sa vykonáva röntgen, pri ktorom sa zistí nahromadenie plynu v postihnutých tkanivách alebo dutinách.
Anaeróbnu infekciu treba odlíšiť od erysipelu mäkkých tkanív, polymorfného exsudatívneho erytému, hlbokej žilovej trombózy, pneumotoraxu, pneumoperitonea, perforácie dutých orgánov dutiny brušnej.
Liečba anaeróbnej infekcie
Integrovaný prístup k liečbe anaeróbnych infekcií zahŕňa radikálnu chirurgickú liečbu hnisavého zamerania, intenzívnu detoxikáciu a antibiotickú terapiu. Chirurgická fáza by sa mala vykonať čo najskôr - závisí od toho život pacienta. Spravidla spočíva v širokej disekcii lézie s odstránením nekrotických tkanív, dekompresiou okolitých tkanív, otvorenou drenážou s premývaním dutín a rán antiseptickými roztokmi. Charakteristiky priebehu anaeróbnej infekcie často vyžadujú opakovanú nekrektómiu.Výsledok anaeróbnej infekcie do značnej miery závisí od klinickej formy. patologický proces, premorbidné pozadie, včasnosť diagnózy a začatie liečby. Úmrtnosť pri niektorých formách anaeróbnej infekcie presahuje 20 %. Prevencia anaeróbnej infekcie spočíva vo včasnej a primeranej PST rán, odstránení cudzích telies mäkkých tkanív, dodržiavaní požiadaviek asepsie a antisepsy pri operáciách. Pri rozsiahlych poraneniach rán a vysokom riziku anaeróbnej infekcie je potrebná špecifická imunizácia a antimikrobiálna profylaxia.
Prevencia spočíva v dodržiavaní pravidiel asepsie pri operáciách, vo včasnom chirurgickom ošetrení kontaminovaných rán a v hygienickej údržbe zvierat. Choré zvieratá by mali byť izolované, najmä v prítomnosti múch, ktoré môžu byť nosičmi infekčného agens. Keďže spóry anaeróbnych baktérií sú veľmi odolné, nástroje kontaminované anaeróbnymi patogénmi sa musia hodinu variť v roztoku sódy s prídavkom lyzolu. Kontaminovaný obväzový materiál sa musí okamžite zničiť. Použité rukavice sa sterilizujú v autokláve. Dobré a včasné primárne spracovanie rany s excíziou všetkých rozdrvených tkanív, najmä svalov, zabraňuje rozvoju anaeróbnej infekcie.
TETANUS
Tetanus patrí medzi mimoriadne ťažké ranové komplikácie. Na infekciu tetanom sú najviac náchylné kone, kozy, ovce a ošípané. Najväčšiu odolnosť voči tejto infekcii majú zjavne psy, u ktorých je tetanus pozorovaný len výnimočne. Rozlišujú sa ranové tetany, pooperačné, popôrodné, po omrzlinách a popáleninách, ako aj kryptogénne, kedy nie je možné založiť vstupnú bránu tetanovej infekcie.
Opisuje sa masívne tetanové ochorenie kráv, ktoré boli nútené kŕmiť suchým pichľavým krmivom. Z kostnej drene boli izolované tetanové bacily. Vstupnou bránou tetanovej infekcie bolo zrejme traumatické poškodenie črevnej sliznice.
Etiológia. Tetanus je typické infekčno-toxické ochorenie rany, ktoré vzniká po infekcii rany tetanovým bacilom. Tetanus bacily môžu na dlhú dobu byť v črevný trakt zviera bez toho, aby to spôsobilo škodlivé účinky. Existujú náznaky, že 90 % všetkých koní a 100 % prežúvavcov obsahuje vo výkaloch tetanové bacily. Spóry tetanového bacilu sú veľmi perzistentné. V roztoku sublimátu zomrú po 3 hodinách a v 5% roztoku kyseliny karbolovej - po 15 minútach. Päťminútové prevarenie pleskáčov kontaminovaných pôvodcom tetanu neodstraňuje nebezpečenstvo nákazy zvieraťa ani po 1 1/2 roku.
Toxín vylučovaný tetanovými tyčinkami pozostáva z tetanospazmínu, ktorý spôsobuje kŕče, a tetanolyzínu, ktorý rozpúšťa červené krvinky. Tetanový toxín má veľmi silné jedovaté vlastnosti. Na telo zvieraťa pôsobí 1000-krát silnejšie ako rovnaká dávka strychnínu.
Tetanové bacily nemajú pyogénny účinok, takže rany nimi infikované sa môžu primárne zahojiť.
Pôvodca tetanu je neurotropný. Jeho toxíny sú v tele distribuované pozdĺž axiálnych valcov motorické nervy, podľa endoneurálnej a perinourálnej lymfatické cievy zmiešané nervy alebo perineurálne, v oveľa menšej miere - cez obehový systém.
Posilnená svalová práca zvyšuje intersticiálny tlak a podporuje podporu tetanového toxínu prietokom krvi a lymfy.
Prakticky dôležité je vedieť, že tetanové bacily tvoria pri poruche krvného zásobenia a výživy tkanív toxín. Pomliaždené a rozdrvené tkanivá, vrecká na rany, obmedzený prísun kyslíka, nedostatočné počiatočné ošetrenie jasne kontaminovanej rany a ťažké omrzliny predisponujú k infekcii tetanom. Najväčšie nebezpečenstvo predstavuje zmiešaná infekcia, keď sa do rany dostanú bežné pyogénne mikróby – stafylokoky alebo streptokoky spolu s tetanovými bacilami. Vysvetľuje to skutočnosť, že pyogénne mikróby spôsobujú smrť miestneho tkaniva, rozptyľujú fagocyty a v dôsledku asimilácie kyslíka vytvárajú anaeróbne podmienky priaznivé pre rozvoj tetanovej infekcie.
Infekcia tetanom sa najčastejšie pozoruje pri kontaminácii rany zeminou a výkalmi (špinavý chov zvierat), pri konzumácii nedostatočne zásobeného katgutu, ako aj chirurgických nástrojov infikovaných tetanovými bacilami.
Patogenéza. Tetanus sa vyvíja v dôsledku tvorby ohniska kongestívnej excitácie v centrálnom nervovom systéme - patologickej dominanty. Ak zmeníte tonus centrálneho nervového systému reflexným spôsobom, zabránite rozvoju ohniska kongestívnej dominantnej excitácie v motorickom analyzátore a podporíte rozvoj dominantného flexoru, potom je možné (nielen zabrániť rozvoju tetanu , ale aj zastaviť ochorenie, ktoré sa už objavilo (L. D. Speransky).
Ak napríklad po infekcii tetanom dostaneme končatinu do flexorovej polohy priložením sadrového obväzu, neprejaví sa stuhnutosť oxtensorového svalu, ktorá sa zvyčajne vyvíja s tetanom, a zvyčajne sa smrteľné dávky tetanového toxínu stanú nefatálnymi ( Plecitoyove experimenty).
inkubačná doba. Medzi zavedením tetanových bacilov do rany u koňa a objavením sa klinických príznakov ochorenia uplynie v priemere 4 až 20 dní. Existujú však prípady s 2- a 40-dňovými inkubačnými dobami. Zistilo sa, že zvieratá infikované tetanovou kultúrou obsahujúcou spóry zostali zdravé po 3 1/2 mesiacoch, napriek skutočnosti, že testy na tetanové spóry poskytli pozitívne výsledky. Takéto dlhé inkubačné doby zjavne nie sú zriedkavé a možno ich považovať za obmedzujúce. Zistilo sa, že tetanové bacily sa môžu dostať do krvného obehu vnútorné orgány a zotrvávajú tam v latentnom stave veľmi dlho, kým nepríde vhodná chvíľa pre ich vývoj. Sú známe prípady, keď spóry tetanu boli v latentnom stave 5 1/2 roka.
Trvanie inkubačnej doby tetanu závisí od charakteru a miesta poranenia, množstva toxínu vstupujúceho do tela a rýchlosti jeho väzby centrálnym nervovým systémom. Čím viac tkanív je zranených, tým skôr je možná infekcia. Čím bližšie k telu (centrálnemu nervovému systému) sa lézia nachádza, tým je ochorenie závažnejšie a úmrtnosť vyššia. Čím menej tetanového toxínu vstúpi do nervového tkaniva a naviaže sa naň, tým dlhšia je inkubačná doba, tým ľahšie ochorenie prebieha a priaznivejšia prognóza. S krátkym inkubačná doba tetanus sa rýchlo rozvíja a zvyčajne končí smrťou zvieraťa.
Klinické príznaky a diagnóza. Diagnostika tetanu u koňa nie je veľmi náročná.
Jeden z skoré príznaky je konvulzívna kontrakcia svalov v oblasti poranenia, ľahko spôsobená tlakom na nervové kmene postihnutej oblasti.
V dôsledku kŕčovitej kontrakcie žuvacích svalov – zámkovej čeľuste, zviera s tetanom nedokáže otvoriť ústa a prijímať potravu. Pokusy otvoriť ústa rukou sú márne. Prichádza kŕč svalov hltanu: akt prehĺtania je mimoriadne ťažký alebo sa stáva úplne nemožným. Tonické kŕče priamych svalov očnej gule, ktoré toto ochorenie sprevádzajú, spôsobujú prolaps tretieho viečka. Tento príznak je obzvlášť výrazný, ak je hlava zvieraťa zdvihnutá. V dôsledku kŕčov nosových svalov dochádza k rozšíreniu nozdier.
Konvulzívna kontrakcia bránice a inspiračných svalov sťažuje dýchanie; objavuje sa dýchavičnosť (dyspnoë). Zviera sa často potí. Ak je mäkká brušná stena napnutá, potom nie je močový mechúr úplne vyprázdnený. Chrbtové svaly sú extrémne napäté (ortotonus). Zviera sa vyhýba pohybu; treba vynaložiť veľké úsilie, aby sa presunul z mosta. Defekácia je náročná. Niekedy dochádza k zadržiavaniu moču.
Štúdium jódu s mikroskopom výtoku z rany pre tetanový bacil umožňuje ďalšie objasnenie diagnózy.
Všetky tieto príznaky sú vyjadrené vo väčšej alebo menšej miere v závislosti od trvania, intenzity a formy procesu. Takže napríklad pri veľmi akútnom tetanuse sa kŕče rýchlo rozšíria do celého tela. Reflexná excitabilita je zvýšená na extrémne limity. Zvuk krokov, búchanie dverí, hlasné rozhovory okamžite vyvolávajú záchvaty prudkých kŕčov.
Častý, tvrdý pulz, ťažký trizmus, extrémne ťažké alebo rýchle plytké dýchanie dotvárajú komplex symptómov tohto ochorenia. Niekoľko hodín pred smrťou sa teplota v konečníku zvýši na 42-43 °. Zvyšuje sa pulz a dýchanie. Zviera uhynie s príznakmi asfyxie alebo paralýzy srdca. Trvanie ochorenia sa zvyčajne počíta 1-2 dni. Pri akútnej forme tetanu sa všetky vyššie uvedené príznaky vyvíjajú pomalšie a zviera po 6 dňoch uhynie. Ak má ochorenie subakútny priebeh, smrť nastáva najčastejšie po 2-3 týždňoch v dôsledku aspiračnej bronchopneumónie.
Môžu sa vyskytnúť prípady, keď symptómový komplex tetanu rastie pomaly a nedosahuje svoj maximálny rozvoj a postupne mizne. Táto chronická forma tetanu trvá 1-1 1/2 mesiaca a končí z väčšej časti zotavením zvieraťa. Klinické skúsenosti ukázali, že ak zviera prežije 15 dní od začiatku ochorenia, dá sa očakávať, že sa uzdraví.
Úmrtnosť koní s tetanom je však stále veľmi vysoká. Zvieratá, ktoré mali tetanus, niekedy umierajú od hladu. Ošípané po infekcii kastračnej rany tetanovým bacilom uhynú na 8. – 11. deň. Ochorenie je u nich sprevádzané prolapsom niktitačnej membrány, opistotonusom, abdukciou do strany a nehybnosťou chvosta a stuhnutosťou končatín.
Liečba tetanu. Liečba tetanovým toxoidom. Jednou z najracionálnejších metód liečby tetanu je včasné použitie antitetanického séra (antitoxínu). Táto liečba je založená na rozvoji krátkodobej pasívnej imunity v organizme.
Sérum možno podávať:
1) subkutánne, vo forme kruhovej infiltrácie cez léziu (na končatinách) alebo mimo nej, v inej časti tela (napríklad na krku);
2) intramuskulárne (v gluteálnych svaloch);
c) intravenózne (u veľkých zvierat - in krčná žila, u ošípaných - v uchu, u psov - v prednej vonkajšej metatarzálnej žile);
3) perineurálne (u koňa - pozdĺž volárnych a stredných nervov na hrudnej končatine a pozdĺž plantárnych a tibiálnych nervov na panvovej končatine);
4) v subarachnoidálnom priestore cervikálnych alebo bedrových úsekov miechy;
b) intraarteriálne.
Protitetanové sérum pred jeho podaním nie je možné zahriať, pretože to môže spôsobiť nežiaduce komplikácie - bolesti kĺbov a žihľavku.
Pri použití séra je potrebné brať do úvahy obsah antitoxínových jednotiek v jednom mililitri; treba mať na pamäti, že hodnota antitoxickej jednotky sa značne líši. Napríklad sa zistilo, že každá antitoxická jednotka - AU - sa rovná množstvu antitoxínu, ktorý chráni bielu myš s hmotnosťou 10 g pred 40 000 000 smrteľnými dávkami tetanového toxínu. Medzinárodná antitoxická jednotka - IAE - zodpovedá množstvu antitoxínu potrebného na neutralizáciu 1 000 smrteľných dávok toxínu v morské prasa s hmotnosťou 350 g.
Sérum sa podáva koňom s terapeutický účel 40 000 AU subkutánne a v rovnakej dávke intravenózne, alebo 15 000 - 20 000 AU do subarachnoidálneho priestoru okcipitálnou (A. V. Sinev, N. G. Belenky) alebo cervikálnou (atlanto-enistrofeickou) punkciou. Pri výraznom tetanu by sa indikované dávky mali zvýšiť 2-krát. Použitie veľkých dávok tetanového toxoidu dáva najlepšie výsledky, pretože na jednej strane neutralizuje toxín cirkulujúci v krvi a na druhej strane vytvára rezervu antitoxínu na viazanie novo prichádzajúcich toxínov.
Sérum sa má podávať denne počas prvých 4 dní a potom - v závislosti od priebehu ochorenia. Netreba však zabúdať, že pasívna imunita je najvýraznejšia na 3. – 5. deň po podaní séra. Po 10-14 dňoch antitoxín úplne zmizne a telo je úplne bezbranné vo vzťahu k toxínom, ktoré opäť prichádzajú z rany.
Tetanový toxoid neutralizuje len tie toxíny, ktoré sú v tele ešte vo voľnom stave a nemajú organické spojenie s nervovým tkanivom. Pridružené tetanové toxíny nie sú neutralizované sérom. Je potrebné použiť veľmi veľké dávky, aby sa aspoň čiastočne prerušilo organické spojenie tetanového toxínu s nervovým systémom. Tým silnejší sa teda vyjadril klinické príznaky tetanus, tým je sérum menej účinné a tým ťažšie je bojovať s chorým zvieraťom zo smrti.
Klinické skúsenosti ukázali, že pacienti s akútnym tetanom zvyčajne zomierajú napriek zavedeniu antitetanického séra do subarachnoidálneho priestoru miechy, a to aj vo veľkých dávkach. Podľa zahraničných autorov je najvyššia úmrtnosť na tetanus pozorovaná u malých prežúvavcov (90-100%), najnižšia u psov (50%), veľké prežúvavce uhynú v 50-60%, kone v 75-80% prípadov.
Pri liečbe tetanu špecifickým sérom by sa nemalo zabúdať na skutočnosť, že neutralizuje iba toxíny uvedené vyššie a vôbec neovplyvňuje pôvodcu tetanu v rane; inými slovami, tetanový toxoid je antitoxický, ale nie baktericídny. Preto má veľký význam lokálne ošetrenie rany infikovanej tetanovým bacilom, čo je „továreň na toxíny“.
Antitetanové sérum sa používa aj na profylaktické účely v prípadoch, keď je najpravdepodobnejšia infekcia tetanovými bacilami. Hoci takéto preventívne očkovania nedávajú úplnú záruku, stále dramaticky znižujú percento chorôb a úmrtí.
Liečba toxoidom. Anatoxín je toxín, ktorý po ošetrení formalínom stratil svoje toxické vlastnosti, ale zachoval si svoj antigén. Použitie tetanového toxoidu je založené na vytváraní aktívnej imunity. Symptómový komplex ochorenia pri infikovaní tetanovým bacilom sa však po užití tetanového toxoidu prejaví rýchlejšie ako imunita. Preto sa tetanový toxoid používa na profylaxiu a na terapeutické účely sa môže použiť iba v kombinácii s tetanovým toxoidom.
lokálna liečba. Ošetrenie rany, defektu, ktorý je zdrojom tetanovej infekcie, by malo byť predmetom osobitnej pozornosti a starostlivosti. V prvom rade je potrebné aplikovať operačnú revíziu rany v kombinovanej anestézii a následne ju dezinfikovať antiseptickými prostriedkami, ktoré dokážu tetanový toxín neutralizovať, obmedziť jeho tvorbu a vytvárať nepriaznivé prostredie pre rast tetanových bacilov. Na tento účel možno použiť 3% peroxid vodíka, 2% roztok manganistanu draselného, 1% Lugolov roztok, Neruvnanový balzam alebo 3% roztok kyseliny karbolovej s prídavkom 5% chloridu sodného, 5% roztoku alkoholu.jód.
Treba poznamenať, že radikál chirurgická intervencia iba eliminuje ďalší príjem toxínov tetanových bacilov z lokálneho ohniska, ale nezbavuje telo toxínov spojených s nervovými bunkami. Akékoľvek porušenie granulačnej bariéry rezom, hrubým vyšetrením rany, traumatickým obväzom môže slúžiť ako dôvod pre nový príjem tetanových toxínov do tela.
Iné liečby. Spolu s použitím špecifických metód liečby tetanovým antitoxínom a toxoidom a práve naznačenými metódami lokálnej liečby zohráva pri liečbe tetanu veľmi významnú úlohu vymenovanie antikonvulzív a narkotík. Konom sa zvyčajne podáva chloralhydrát intrarektálne 2-3 krát denne o 20,0-40,0. Aby sa zabránilo podráždeniu sliznice konečníka, chloralhydrát sa má rozpustiť v 200,0-400,0 odvaru ľanových semienok alebo v čistej vode s prídavkom 10,0-15,0 arabskej gumy.
Chloralhydrát znižuje reflexnú dráždivosť centrálneho nervového systému, oslabuje tonické kŕče a zvyšuje priepustnosť vaskulárno-encefalickej bariéry, čím sa zvyšuje antitoxický účinok tetanového toxoidu, kyseliny karbolovej, väzba tetanového toxínu nervový systém sa stáva nemožným alebo výrazne obmedzeným.
V prítomnosti trizmu sú užitočné injekcie terapeutických dávok (kone - do 1,0) novokaínu do žuvacích svalov. Naše pozorovania ukázali, že u koní po injekcii 30 ml 2% roztoku novokaínu do žuvacích svalov na oboch stranách trizmus zmizne a stane sa možný príjem prísny. Okrem tých, ktoré sú uvedené, existujú nasledujúce kombinované metódy liečby koní s tetanom.
1) zvieraťu sa injekčne podá 40 ml 20 % roztoku urotropínu a potom subkutánne alebo intramuskulárne antitetanické sérum. V tomto prípade je pôsobenie séra najúčinnejšie, keďže urotropín zvyšuje priepustnosť vaskulárno-encefalickej bariéry, uľahčuje kontakt antitoxínu s nervovým tkanivom a podporuje priamu elimináciu toxínu s disociáciou „toxínu“ - komplex nervových centier;
2) súčasne užívať tetanový toxoid (antitoxín) a toxoid; obidva sa podávajú subkutánne, ale do rôznych častí tela a rôznymi ihlami;
3) pred injekciou séra sa subkutánne alebo intravenózne podá 100 ml 10% síranu horečnatého (Magnesium sulfuricum);
4) použitie séra sa kombinuje so subkutánnou injekciou 3% roztoku kyseliny karbolovej.
Priaznivý účinok kyseliny karbolovej na priebeh tetanu je založený na jej schopnosti chemicky ničiť toxíny a znižovať dráždivosť centrálneho nervového systému (Opokin).
Kyselina karbolová sa koňom podáva subkutánne v množstve 60 - 100 ml 3% roztoku. V prvých dňoch ochorenia sa odporúča podávať kyselinu karbolovú denne 2 hodiny po injekcii séra. Je tiež veľmi užitočné pravidelne vyplachovať ranu 2-3% teplým roztokom kyseliny karbolovej s pridaním 5% chloridu sodného. Ten zvyšuje baktericídnu aktivitu fenolu a pomáha vyplavovať tetanové toxíny z rany.
Dobré výsledky boli zaznamenané aj pri použití tetanového toxoidu v kombinácii s injekciami roztokov novokaínu - intravenózne, penicilínu - intramuskulárne a streptomycínu - subkutánne. Pod pôsobením novokaínu sú tetanické kŕče oslabené a zastavené v dôsledku prerušenia reflexného spojenia medzi léziou a mozgovou kôrou.
Experimentálne sa zistilo, že keď sa tetanový toxín podáva spolu s novokaínom, tetanus sa u mnohých pokusných zvierat nevyvinie. Tieto antibiotiká pôsobiace na mikróby, ktoré sa dostali do rany spolu s tetanovými bacilami, vytvárajú najpriaznivejšie podmienky na neutralizáciu tetanového toxínu.
Pri absencii tetanového toxoidu sa po intrarektálnych infúziách chloralhydrátu používa intravenózne 1% roztok formalínu v množstve 150–175 ml na injekciu. Roztok sa podáva denne "5 - 7 dní. Pri subakútnej forme tetanu dáva tento spôsob liečby dobré výsledky (osobné pozorovania).
Pri liečbe zvierat s tetanom by sa mali prijať tieto všeobecné opatrenia:
1) poskytnúť zvieraťu izolovanú miestnosť a úplný odpočinok;
2) denné používanie omamných látok;
3) eliminovať akýkoľvek hluk pri čistení priestorov, napájaní a kŕmení zvieraťa; takáto „tichá“ služba umožňuje obmedziť počet záchvatov tetanických kŕčov a znížiť ich silu;
4) poskytnúť zvieraťu dostatok vody, aby mohlo piť v intervaloch bez záchvatov;
5) nikdy nič neutrácajte lekárske opatrenia pred zavedením omamnej látky chorému zvieraťu;
6) uvoľniť konečník z výkalov, ak dôjde k oneskoreniu;
7) praktizujte katetrizáciu močového mechúra s retenciou moču;
8) kŕmiť zviera hovorcom, trávou;
V súčasnosti je to nevyhnutné nový problém hnisavé infekcie boli hnisavé infekcie spôsobené anaeróbmi, ktoré netvoria spóry.
V rokoch 1861-1863 Pasteur ako prvý opísal možnosť vývoja baktérií bez vzduchu. Objav anaerobiózy a štúdium množstva anaeróbnych baktérií – patogénov chirurgické ochorenia A hnisavý komplikácie už na začiatku 20. storočia umožnili identifikovať Tri skupiny anaeróbne infekcie. Najprv - Botulizmus a tetanus Po druhé- klostrídiová gangréna mäkkých tkanív. Vzhľadom na ich charakteristickú kliniku a charakteristiky patogénov boli považované za špecifické infekcie, ktoré tvoria nevýznamný podiel vo všeobecnom zozname ľudských anaeróbnych infekcií. Tretia skupina -"banálny" hnisavý hnilobný procesy, vyskytujúce sa spravidla za účasti nespórových anaeróbov, predstavuje najvýznamnejšiu kategóriu hnisavých zápalových ochorení.
V roku 1898 \7eilon a Libre pri vyšetrovaní hnisu z brušnej dutiny u pacienta s deštruktívnou apendicitídou prvýkrát objavili anaeróbne baktérie, ktoré sa líšili od pôvodcov plynovej gangrény. Počas tohto obdobia boli vedci schopní dokázať prítomnosť asporogénnych obligátnych anaeróbov pri chirurgických infekciách. odlišná lokalizácia, ako aj objasniť ich hlavný biotop v ľudskom tele.
Technika práce s anaeróbmi však bola veľmi náročná a anaeróby v abscesoch boli často sprevádzané aeróbmi. Výsledkom je, že štúdium infekcií nie je také hlboké, ako by sme chceli, hoci klinická mikrobiológia sa zrodila rovnako ako mikrobiológia aeróbov a anaeróbov.
Klinickí lekári venovali značnú pozornosť anaeróbom netvoriacim spóry koncom 60. rokov, keď sa na Polytechnickom inštitúte vo Virgínii zlepšili metódy kultivácie, izolácie a identifikácie anaeróbov netvoriacich spóry. Pokroky v laboratórnej technológii umožnili Mooreovi už v roku 1969 zistiť, že anaeróby netvoriace spóry sa našli pri bakteriologickom vyšetrení materiálu v 85 % prípadov. Prvýkrát sa tak dokázala prevaha asporogénnych anaeróbov pri purulentnej infekcii nad všetkými ostatnými potenciálnymi patogénmi.
V našej krajine má prioritu v štúdiu anaeróbnych infekcií u ľudí Petrohradská vojenská lekárska akadémia (Kolesov A.P., Stolbovoy A.V., Borisov I.V., Kocherovets V.I.) a Chirurgický ústav. A. V. Višnevskij (Kuzin M. I., Kostyuchenok B. M., Kolker I.. I., Višnevskij A. A., Shimkevich L. L., Kuleshov SE. a ďalší).
Moderné štádium štúdia infekcie sa právom považuje za epochu oživenia doktríny anaeróbov, ktoré sa nazývajú „zabudnutá“ mikroflóra.
Etiológia a patogenéza. Teraz sa zistilo, že anaeróby netvoriace spóry sú pôvodcami hnisavých infekcií v 40 až 95 % pozorovaní (Kolesov A. P. a kol., 1989; Kuzin M. I. a kol., 1990; Kocherovets V. I., 1991; Bezrukov V. , Robustova T. T., 2000; Leshchenko IT., 2001; Sharogorodsky A. T., 2001; Finegold S. M., 1980; Bachetal M., 1988; Maddaus M. a kol., 1988).
Väčšina anaeróbnych baktérií netvoriacich spóry sú mierne anaeróby, to znamená, že tolerujú prítomnosť kyslíka v koncentrácii 0,1-5%. Žijú v ústnej dutine, tráviacom trakte, nosohltane, genitáliách a na koži človeka. V súčasnosti sú známi zástupcovia anaeróbnych mikroorganizmov netvoriacich spóry nasledujúcich rodov (Finegold S. M., 1977):
Gram-pozitívne anaeróbne koky: Ruminicoccus, Peptococcus, Peptostreptococcus;
Gramnegatívne anaeróbne koky: Veilonella, Arachnia;
Gram-pozitívne anaeróbne baktérie: Actinomyces, Lactobacillus, Bifidobacterium, Eubacterium;
Gramnegatívne anaeróbne baktérie: Bacteroides, Fusobacterium, Butyrivibrio, Campylobacter.
Tieto rody asporogénnych anaeróbov zahŕňajú až niekoľko desiatok druhov patogénov, ktoré sa môžu líšiť morfologickými znakmi, patogénnymi vlastnosťami a stupňom citlivosti na chemoterapeutické činidlá.
Podľa výsledkov domácich a zahraničných štúdií sa zistilo, že mikroflóra hnisavá ohniská je polymikrobiálnej povahy a je prezentovaný vo forme asociácií. Zároveň v etiológii dentálnej infekcie prevládajú neklostridiové anaeróby (Kocherovets V.I., 1990; Vgook I., 1988).
Aeróbno-anaeróbne spojenie často vykazuje synergizmus. Potvrdzujú to klinické pozorovania. Spojenie mikrobiálnych druhov, ktoré sú v izolácii mierne patogénne, teda často spôsobuje vážne infekčné lézie, ktoré sa vyskytujú s výrazným deštruktívno-nekrotickým procesom a sepsou (Stolbovoy A. B., 1981; Kolesov A. P. et al., 1989).
Bolo dokázané zvýšenie patogenity aeróbov v prítomnosti fakultatívnych anaeróbnych mikroorganizmov. Zároveň je najtypickejšia kombinácia rôznych typov bakteroidov a fuzobaktérií s Escherichia coli, Proteus, aeróbna kokálna mikroflóra (Borisov V.A., 1986; Kocherovets V.I., 1990; Leshchenko IT., 2001). Toto tvrdenie potvrdzuje aj naša štúdia (I. G. Leščenko, V. C. Novokšenov, 1993), v ktorej 180 chorý s hnisavou infekciou rôznej lokalizácie pomocou aeróbno-anaeróbnych mikrobiologických techník. Získané údaje ukázali, že čisto aeróbna mikroflóra bola izolovaná v 33,9% klinických pozorovaní, zmiešaná aeróbno-anaeróbna mikroflóra - v 37,2%, neklostridiálna anaeróbna mikroflóra - v 20%. V 8,9 % prípadov boli anaeróbne klostrídie zasiate v kombinácii s inými mikróbmi. Vo všetkých prípadoch detekcie anaeróbnych klostrídií sa to však klinicky neprejavilo. Zistilo sa, že hlavnými pôvodcami anaeróbnej neklostridiovej infekcie (ANI) sú bakteroidy (38,3 %), peptostreptokoky (27,3 %) a peptokoky (17,8 %). Ostatné rody asporogénnych anaeróbov sa izolujú oveľa menej často – od 0,8 do 2,3 %. Frekvencia prejavov ANI závisí od charakteru a lokalizácie zápalového procesu a pohybuje sa od 33,3 % pri poúrazovom zápale mäkkých tkanív do 77,8 % pri hnisavej infekcii mäkkých tkanív tváre a krku.
Patogenéza anaeróbnych neklostridiových a zmiešaných infekcií je určená tromi vzájomne závislými faktormi:
Lokalizácia zavedenia infekcie;
Typ patogénu, jeho patogenita a virulencia;
Imunologická a nešpecifická reaktivita organizmu.
Vyššie uvedené podmienky vytvárajú príležitosť na objavenie sa neklostridiových anaeróbov v neobvyklých biotopoch. Častejšie sa ANI vyvinie v blízkosti slizníc, keď ich uhryzne osoba alebo zviera.
Patogenetické mechanizmy endogénnych infekcií spôsobených anaeróbmi, ktoré netvoria spóry, nie sú zatiaľ dostatočne prebádané. Ich patogenita je pravdepodobne spojená s prítomnosťou toxických polysacharidov a proteínov v nich. Tvorba kapsúl u niektorých typov bakteroidov sa považuje za patogenetický znak (Ezepchuk Yu. V., 1985; Tabachaji S. a kol., 1982; Brook I. a kol., 1983).
Určitý význam v patogenéze ochorení spôsobených asporogénnymi anaeróbmi môžu mať enzýmy, ktoré zabezpečujú ich toleranciu voči tkanivovému kyslíku a prostrediu; superoxiddismutáza a kataláza (Bergan T., 1984; Bjornson A., 1984), ako aj enzýmy, ktoré poskytujú odolnosť voči antibiotiká(Tajama T. a kol., 1983).
Zistilo sa, že bakterioidy sú schopné chrániť iné typy baktérií, ktoré sú s nimi spojené, pred pôsobením antibiotík (Brook I. et al., 1983). Toto má klinický význam, pretože odhaľuje dôvod neúspešnej antibiotickej terapie pri zmiešaných infekciách zahŕňajúcich bakteroidy.
ANI prebieha spravidla na pozadí sekundárnej imunodeficiencie - supresie bunkovej a humorálnej imunity (Vasyukov V. Ya., 1974; Korolyuk A. M. a kol., 1983; Glynn A., 1975). Súčasne sa zaznamenáva pokles absolútneho a relatívneho počtu T-lymfocytov, pokles koncentrácie imunoglobulínov a komplementu. Zaznamenáva sa depresia opson-fagocytárneho systému a deštrukcia leukocytov.
POLIKLINIKA. Vzhľadom na ťažkosti pri organizovaní mikrobiologických štúdií v širokej stomatologickej praxi sú základom diagnózy ANI klinické symptómy.
Keďže infekcia ANI sa vyskytuje autoflórou, dôležitým klinickým znakom je výskyt zápalu v blízkosti prirodzených biotopov anaeróbov. Pri infekcii mäkkých tkanív tváre a krku môže byť takýmito miestami sliznica úst.
Najtypickejší klinický obraz ANI vzniká pri postihnutí mäkkých tkanív typom difúzneho zápalu bez hraníc – flegmónou. Zároveň sa v menšej miere mení pokožka. Infekčný proces sa spravidla vyvíja v podkožnom tukovom tkanive (celulitída), vo fascii (fasciitída), vo svaloch (myozitída). Obidva tieto anatomické útvary a prevažne jeden z nich môžu podliehať zápalu.
Vredy, na tvorbe ktorých sa podieľajú anaeróby, sa vyznačujú hlbokou lokalizáciou. Miestne klasické príznaky zápalu mäkkých tkanív sú v tomto ohľade mierne, čo spravidla nezodpovedá prejavom celkových príznakov infekcie. To vysvetľuje aj rozpor medzi zápalovými zmenami na koži a rozsiahlym poškodením podložných tkanív: podkožného tukového tkaniva, fascií, svalov. Súčasne môžu byť niekedy na koži matné škvrny, ktoré sú pri palpácii ostro bolestivé - "jazyky plameňa" (Salsky Ya.P., 1982).
Z hnisavej rany sa uvoľňuje intenzívny páchnuci hnilobný zápach, ktorý väčšina chirurgov zvykne pripisovať vegetácii Escherichia coli. Avšak už v roku 1938 W. Altemeier ukázal, že tento zápach je špecifický pre anaeróby (cit. podľa Kolesova A.P. et al., 1989). V tejto súvislosti Tally a Gorbach (1977) poznamenávajú, že hoci je zápach patologickým znakom, môže chýbať v 50 % prípadov anaeróbnych infekcií.
Slabý serózny exsudát vytekajúci z rany má často sivú alebo tmavosivú farbu, obsahuje kvapôčky tuku a fragmenty nekroticky zmenených tkanív. Ak exsudát obsahuje krv, potom môže byť jeho farba intenzívne čierna.
Prítomnosť plynu v mäkkých tkanivách je charakteristická pre bakteroidy, anaeróbne streptokoky a korynebaktérie. Spravidla nie je taký výrazný ako pri klostrídiovej infekcii. Pred otvorením hnisavého ohniska je možné rádiologicky potvrdiť tvorbu plynu, pretože krepitus ako znak tvorby plynu je zriedka určený. V prvých dňoch po nástupe ANI je často možné zistiť subikteritu skléry a kože v dôsledku absorpcie mikróbov a ich toxínov z rany, hemolýzy erytrocytov a toxického poškodenia pečene (Smit et al., 1970).
Starostlivé vyšetrenie rany môže určiť oblasť postihnutú infekciou. Neklostridiová nekrotická celulitída je charakterizovaná fúziou tukového tkaniva bez tendencie k tvorbe abscesov. Avšak so sprievodným stafylokoková infekcia podkožie na reze pripomína „hnisavé plásty“. Pri obmedzenom procese sa koža nad ohniskom zápalu mierne zmenila. Ak dôjde k rozsiahlemu poškodeniu základných tkanív, dôjde k nekróze kože v dôsledku porušenia jej výživy. S prechodom procesu na fasciálne puzdrá získava fascia tmavú farbu, perforáciu štruktúry v dôsledku jej lýzy. V exsudáte sa objavujú útržky nekroticky zmenenej fascie.
S rozvojom infekcie vo svaloch sa stávajú opuchnuté, ochabnuté, šedo-červené, matné. Na reze nekrvácajú, pričom sa zisťujú rozsiahle žltkasté oblasti ľahko roztrhnutého tkaniva, nasýtené serózno-hemoragickým výbojom.
V prípade poškodenia svalov je potrebné vykonať odlišná diagnóza medzi ANI a klostrídiovou myozitídou. Malo by sa pamätať na to, že sa vyznačuje akútnym nástupom ochorenia, silnou lokálnou bolesťou, ktorá neustupuje ani po podaní narkotických analgetík. Svaly majú farbu vareného mäsa, rýchlo napučiavajú a vyčnievajú z rany, ľahko sa zničia pri dotyku pinzetou, sú nasýtené riedkym hnedým exsudátom. Vzhľad rany a okolitých tkanív, na rozdiel od API, spravidla umožňuje vyvodiť záver o hĺbke a prevalencii patologického procesu.
Ďalšie punc ANI je výrazné spomalenie fáz procesu rany - hnisanie a čistenie. Hnisacia fáza so spontánnym priebehom teda trvá 2-3 týždne. Mierna reakcia makrofágov vedie k neúčinnému čisteniu rany. Reparačné procesy sú spomalené v dôsledku sekundárneho hnisania granulácií a ich odumierania (Kuleshov S. S., Kaem R. I., 1990).
Lokálne klinické príznaky anaeróbnej neklostridiovej infekcie sú teda:
Rozpor medzi miernymi klasickými príznakmi zápalu na koži a rozsiahlym poškodením podložných tkanív: podkožného tkaniva, fascie, svalov; z purulentnej rany sa uvoľňuje páchnuci hnilobný zápach;
Výtok z rany je riedky, sivý alebo tmavosivý, obsahuje kvapôčky tuku a fragmenty nekroticky zmenených tkanív;
Niekedy je v tkanivách plyn;
Neklostridiová nekrotická celulitída je charakterizovaná fúziou tukového tkaniva;
Keď proces prechádza do fasciálnych puzdier, fascia získava tmavú farbu, perforáciu štruktúry v dôsledku jej lýzy. V exsudáte sa objavujú útržky nekroticky zmenenej fascie;
S rozvojom infekcie vo svaloch sa stávajú opuchnuté, ochabnuté, šedo-červené, matné; na reze nekrvácajú, s rozsiahlymi žltkastými plochami ľahko roztrhaného tkaniva, nasýtenými serózno-hemoragickým výbojom. Chirurgovia s rozsiahlymi skúsenosťami s liečbou pacientov s ANI tvrdia, že registrácia dokonca dvoch z vyššie uvedených klinických príznakov dáva dôvod na diagnostiku neklostridiového zápalu (Kolesov A.P. a kol., 1989; Kuzin M.I. a kol., 1990; Leshchenko I. G. Novokšenov B. C., 1993).
Všeobecná reakcia organizmu s ANI sa prejavuje ako toxicko-resorpčná horúčka v dôsledku vstrebávania produktov rozpadu tkaniva a mikróbov, ich toxínov z rany. Jeho príznaky sú: nevoľnosť, bolesť hlavy, zimnica, horúčka, ťažké prípady výpadok vedomia alebo úplná strata vedomia, motorická agitácia, delírium. Závažnosť týchto symptómov závisí od rozsahu poškodenia tkaniva, charakteristík purulentnej rany a užitočnosti chirurgickej liečby.
Diagnostika. Ako je možné vidieť, niektoré znaky sú charakteristické pre klinickú manifestáciu ANI. Špecifickosť komplexu symptómov je však stále vyrovnaná skutočnosťou, že anaeróbna neklostridiová monoinfekcia je relatívne zriedkavá (1,3–20 %), zatiaľ čo zmiešaná aeróbno-anaeróbna infekcia je zvyčajne pozorovaná (až 60 %). V týchto prípadoch klinická diagnóza nemôže mať nezávislú vedúcu hodnotu. Navyše to neznamená stanovenie etiologickej diagnózy potrebnej na organizáciu účinného antibakteriálneho činidla terapiu.
Vedúcu úlohu pri rozpoznávaní API majú samozrejme laboratórne mikrobiologické výskumné metódy. Medzi takými diagnostickými metódami, ako sú mikroskopické, bakteriologické, imunologické, biologické, chromatografické, nie všetky našli praktické uplatnenie pri rozpoznávaní API.
V každodennej klinickej praxi sa na rýchlu diagnostiku API uprednostňuje mikroskopia výtoku z rany zafarbeného podľa Grama a plynová kvapalinová chromatografia. Použitie bakterioskopie hnisavého exsudátu umožňuje po 10-15 minútach zhruba posúdiť mikroflóru, ktorá sa podieľa na hnisaní. Väčšine ANI patogénov však chýbajú morfologické znaky, ktoré im umožňujú odlíšiť sa od aeróbnych a fakultatívnych anaeróbnych baktérií patriacich do rovnakého rodu. Informačný obsah mikroskopickej metódy sa výrazne zvyšuje pri použití modifikácie farby náteru podľa Kopelova (Kocharovets V.I. et al., 1986). Zhoda výsledkov s bakteriologickými kultiváciami v diagnostike gramnegatívnych anaeróbov bola zaznamenaná v 72,7 % prípadov (Kolker II et al., 1990).
Ultrafialové ožarovanie natívneho náteru umožňuje identifikovať B. melaninogenicus podľa charakteristickej luminiscencie kolónií. Pri vykonávaní plyno-kvapalinovej chromatografie sa v testovanom materiáli nachádzajú prchavé mastné kyseliny špecifické pre anaeróbne mikróby. Praktický význam chromatografickej analýzy, ktorá trvá asi 60 minút, je veľký, napriek tomu, že nie všetky asporogénne anaeróby tvoria počas metabolizmu prchavé mastné kyseliny. V súčasnosti metóda plynovo-kvapalinovej chromatografie poskytuje potvrdenie klinickej diagnózy pri ANI mäkkých tkanív od 5 do 58 % (Kuzin M. I. a kol., 1987; Shimkevich L. L. a kol., 1986; Istratov V. G. a kol., 1989) .
Percento zhody diagnózy ANI pri súčasnom použití chromatografických a bakteriologických metód je pomerne vysoké - od 52 do 97% (Korolev B. A. a kol., 1986; Kuzin M. I. a kol., 1987; Ponomareva T. R., Malakhova V. A., 1989).
Hlavnou metódou etiologickej diagnostiky ANI je však Bakteriologické. Napriek tomu, že zostáva technicky zložitá a zdĺhavá, iba táto metóda založená na kombinovanom zvážení rôznych vlastností patogénov umožňuje čo najpresnejšie a najkompletnejšie určenie etiologickej štruktúry zápalu.
Pre špecializované zdravotníckych zariadení s anaeróbnymi diagnostickými laboratóriami na plný úväzok je prijateľná viacstupňová bakteriologická diagnostika (Bochkov I. A., Pokrovsky V. I., 1983; Kolker I. I., Borisova O. I., 1990).
Prvý krok mikrobiologický výskum sú výber, odber a dodávka skúšobného materiálu, ktoré sa vykonávajú v súlade s určité pravidlá. Čas, ktorý uplynie medzi zberom materiálu a jeho kultiváciou, by mal byť minimálny.
Druhá fáza - mikroskopické vyšetrenie Gramovo farbený natívny náter - umožňuje urobiť záver o počte mikroorganizmov a ich gram-príslušnosti, ktorý slúži ako kontrola pre následnú izoláciu anaeróbov.
Treťou etapou je výsev testovaného materiálu na živné pôdy, ktorých spoločným znakom je prítomnosť redukčných látok potrebných na zníženie pH média. Používa sa tu niekoľko metód:
1. Výsev kultúry injekciou do vysokého stĺpca cukrového agaru.
2. Odstránenie vzduchu z nádoby odčerpaním (použitie rôznych typov anaerostatov).
3. Nahradenie vzduchu indiferentným plynom (zloženie a pomer zmesí plynov môže byť odlišný).
4. Mechanická ochrana proti vzdušnému kyslíku (metóda Vignal-Veillon).
5. Chemická absorpcia vzdušného kyslíka (napríklad alkalickým roztokom pyrogallolu).
Štvrtou etapou je kultivácia anaeróbnych baktérií. Malo by sa vziať do úvahy, že rôzne typy anaeróbov rastú rôznou rýchlosťou.
Piatou etapou je izolácia čistej kultúry.
Šiestou etapou je identifikácia anaeróbnych baktérií. Je založená na štúdiu morfológie bunky a jej kultúrnych charakteristík, biochemických reakcií (pomocou modifikácií systémov APB a Minir. ec), motility, schopnosti sporulovať, citlivosti na antibiotiká, produkcie pigmentu atď. Identifikácia anaeróbov stanovením ich fermentačných produktov sa vykonáva pomocou plynových chromatografov, pričom doba diagnostiky nepresiahne 1 hodinu. Sľubnou metódou je identifikácia anaeróbnych baktérií pomocou počítača. KeHey a Ke1^ vyvinuli počítačový program, ktorý zahŕňal 28 rodov a 238 druhov anaeróbov, vrátane biochemických a chromatografických testov. Systém je navrhnutý pre rýchle, presné a vysokovýkonné rozpoznávanie neznámych plodín. Čas identifikácie od niekoľkých sekúnd do 40 minút.
Tieto metódy sú zložité a časovo náročné, vyžadujú špeciálne vybavenie a kvalifikáciu zdravotníckeho personálu. Preto zostáva skutočný problém vývoj domácich expresných metód a systémov, ktoré poskytujú včasnú a adekvátnu diagnostiku liečbe choroby spôsobené anaeróbnymi baktériami.
V tomto smere sa náš spoločný osemročný vedecký a praktický výskum (Katedra vojenskej poľnej chirurgie Vojenského zdravotníckeho ústavu Samara a Katedra mikrobiológie Štátnej zdravotníckej univerzity Samars Kogo) skončil vývojom nového živného média pre kultiváciu aeróbov aj anaeróbov (Buchin P. I. a kol., 1989). Ako základ tohto média bol použitý glukózový indikátorový agar, vyrobený Výskumným ústavom živných médií Makhachkala. Naši kolegovia mikrobiológovia vyvinuli, testovali a patentovali termostabilný, transparentný stimulátor mikrobiálneho rastu asporogénnych anaeróbov. Liečivo sa pripravuje na báze mikrobiálneho hydrolyzátu krvného mlieka a obsahuje množstvo ďalších rastových látok. Je tepelne odolný, sterilizovaný v autokláve pri 0,5 atm počas 30 minút. Skladované v chladničke. Do glukózového indikátorového agaru sa pridáva ako 10-15% médium, ktoré má priehľadnú fialovú farbu, v sterilné podmienky naleje sa do vinylových skúmaviek.
Aeróbne pyogénne baktérie, ako aj anaeróbne peptokoky, peptostreptokoky sa vyvíjajú na umelých živných médiách. Bacteroides (obligátne anaeróbne gramnegatívne tyčinkovité baktérie) sa vyznačujú pomalým rastom. V tomto ohľade sa vizuálne hodnotenie výsledkov očkovania testovaného materiálu vo Vinyalovej skúmavke vykonáva denne počas piatich dní (termín na pozorovanie) a pre skosené médium - tri dni (termín na pozorovanie), kým sa neobjavia prvé známky vývoja mikrobiálnej kultúry. Svedčí o tom zmena farby indikátorového živného substrátu, ako aj tvorba mikroskopických kolónií v hrúbke média, ktoré sú ľahko rozlíšiteľné pri malom mikroskopickom zväčšení (objektív 10x) pri mikroskopovaní skúmaviek a skúmaviek zo spodnej časti šikmej vrstvy substrátu.
Rozvoj všetkých asporogénnych anaeróbnych patogénnych baktérií fermentujúcich sacharidy obsiahnuté v živnom médiu na kyslé je charakterizovaný zmenou farby substrátu z pôvodnej fialovej na žltú bez objavenia sa plynových bublín v hrúbke média. Výrazná tvorba plynu na pozadí žltnutia média v skúmavke je typická pre anaeróbne klostrídie (potenciálni pôvodcovia plynatej gangrény), ako aj pre niektoré fakultatívne anaeróbne baktérie, ak tieto klíčia za prísne anaeróbnych podmienok.
Pre rast stafylokokov, streptokokov a proteusov na šikmom médiu v skúmavke sa farba substrátu mení z pôvodnej fialovej na žltú, u Pseudomonas aeruginosa - z fialovej na modrú. Escherichia je charakterizovaná buď absenciou zmeny Fialová stredná s mohutným rastom, alebo žltnutie substrátu – s riedkym porastom.
Pri porovnávaní výsledkov očkovania študovaného materiálu podľa metódy Vinhal-Veyon a na šikmom médiu je potrebné vychádzať z údajov uvedených v tabuľke. jedenásť.
Tabuľka 11
Vyhodnotenie výsledkov aeróbno-anaeróbneho výsevu testovaného materiálu
|
Varianta |
Výsledok siatia |
Záver |
|
Žiadny dôkaz mikrobiálneho rastu na skúmavke Viñal počas piatich dní a na šikmej ploche in vitro počas troch dní |
Negatívny výsledok testu |
|
|
Prítomnosť rastu iba vo Vinyalovej skúmavke na pozadí neprítomnosti rastu na šikmom médiu v skúmavke |
Izolovaná kultúra – obligátna anaeróbna |
|
|
Prítomnosť mikrobiálneho rastu vo Vinyalovej skúmavke, ako aj na šikmom médiu v skúmavke s rovnakou mikrobiálnou morfológiou, podľa výsledkov následného mikroskopického vyšetrenia |
Izolovaná kultúra – fakultatívne anaeróbne |
|
|
Prítomnosť rastu vo Vinyalovej skúmavke, ako aj na šikmom médiu v skúmavke s rôznou morfológiou mikróbov, podľa výsledkov následného mikroskopického vyšetrenia |
Izoluje sa zmiešaná kultúra anaeróbov a aeróbov |
|
|
Absencia rastu v skúmavke Viñal proti prítomnosti rastu na šikmom médiu v skúmavke |
Izolovaná kultúra – aeróbna |
