6432 0

Metabolická acidóza je charakterizovaná hromadením nadmerného množstva perzistentných (neprchavých) kyselín v organizme v dôsledku metabolickej poruchy.

Hlavné dôvody vývoja metabolická acidóza.

Zvýšená tvorba kyseliny:

• ketokyseliny pri diabetes mellitus, dlhotrvajúce hladovanie a intoxikácia alkoholom;
• kyselina mliečna pri šoku a hypoxii tkaniva;
• kyselina sírová so zvýšeným katabolizmom ( pooperačné obdobie, predĺžený pôst);
• zvýšená absorpcia chloridov u pacientov s ureterointestinálnou anastomózou.

Porušenie vylučovania kyselín (uremická acidóza):

• chronická glomerulonefritída;
• primárna alebo sekundárna vráskavá oblička;
• šoková oblička.

Nadmerná strata bikarbonátu:

• duodenálna fistula resp tenké črevo, žlčníka;
• hnačka;
• ulcerózna kolitída.

Nadmerné podávanie chloridu sodného:

• iatrogénna porucha spojená s nadmernou infúziou množstva roztokov.

Diagnostika metabolickej acidózy je založená na štúdiu ukazovateľov acidobázického stavu. Až v pokročilých prípadoch, najmä u pacientov s ketoacidózou, sa výrazné zníženie pH prejaví dýchavičnosťou (Kussmaulovo dýchanie), ktoré je zamerané na zníženie koncentrácie oxidu uhličitého a možno stanoviť diagnózu acidobázickej poruchy. „na diaľku“. Pri vyšetrovaní acidobázických parametrov je metabolická acidóza indikovaná poklesom BE< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Pri kompenzovanej metabolickej acidóze akékoľvek špeciálne lekárske opatrenia nevyžaduje sa. Pri dekompenzácii, aby sa zvýšilo pH plazmy, je potrebné podávať alkalické roztoky. Hydrogénuhličitan sodný je predpísaný na zvýšenie kapacity plazmatického bikarbonátového pufra. Požadovaná dávka 1-molárneho roztoku (8,4%) sa vypočíta podľa vzorca:

BE x telesná hmotnosť x 0,3

Malo by sa pamätať na to, že zavedenie hydrogénuhličitanu sodného je sprevádzané zvýšenou tvorbou oxidu uhličitého, na odstránenie ktorého, ak pacient podstupuje mechanickú ventiláciu, je potrebné upraviť jeho parametre. Nadbytok hydrogénuhličitanu sodného môže viesť k rozvoju iatrogénnej alkalózy.

Trometamol sa tiež používa na úpravu metabolickej acidózy. Zavedenie tohto lieku viaže vodíkové ióny a odstraňuje ich cez obličky. Časť drogy prechádza cez bunková membrána do buniek, čo umožňuje liečbu intracelulárnej acidózy. Vymenovanie tohto nástroja je možné len pri normálnej funkcii obličiek. Okrem podávania hydrogénuhličitanu sodného a trometamolu by liečba metabolickej acidózy mala zahŕňať úpravu syndrómu nízkeho CO, optimalizáciu prísunu kyslíka do orgánov a tkanív, úpravu vody rovnováhy elektrolytov, metabolizmus sacharidov, zlepšenie mikrocirkulácie, vedenie adekvátnej infúznej terapie.

Saveliev V.S.

Chirurgické ochorenia

Metabolická acidóza je jednou z najčastejších a najnebezpečnejších foriem porúch ASC. Takúto acidózu možno pozorovať pri srdcovom zlyhaní, mnohých typoch hypoxie, poruche funkcie pečene a obličiek pri neutralizácii a vylučovaní kyslých látok, vyčerpaní tlmivých systémov (napríklad v dôsledku straty krvi alebo hypoproteinémie).

príčiny metabolickej acidózy

Metabolické poruchy vedúce k hromadeniu nadbytočných neprchavých kyselín a iných látok s kyslými vlastnosťami.

† Laktátová acidóza a zvýšené hladiny kyseliny pyrohroznovej v tkanivách ((napríklad pri rôznych typoch hypoxie: respiračná, kardiovaskulárna, hemická, tkanivová; dlhotrvajúca intenzívna fyzická práca, počas ktorej sa zvyšuje tvorba UA a jej oxidácia sa znižuje v dôsledku nedostatok kyslíka, poškodenie pečene).

† Akumulácia iných organických a anorganických kyselín vytvorených počas vývoja patologických procesov, ktoré ovplyvňujú veľké množstvo tkanív a orgánov. Vývoj tohto variantu metabolickej acidózy sa pozoruje pri rozsiahlych popáleninách kože a slizníc; rôzne typy zápalov (napríklad s erysipelom, peritonitídou, hnisavý zápal pohrudnice); masívne zranenia (napríklad s predĺženým syndrómom rozdrvenia, viacnásobnými zraneniami tela).

† Ketoacidóza (v dôsledku acetónu, kyseliny acetoctovej a kyseliny -hydroxymaslovej) sa spravidla pozoruje u pacientov s cukrovkou; s dlhodobým pôstom, najmä s nedostatkom uhľohydrátov; s dlhotrvajúcimi febrilnými stavmi; intoxikácia alkoholom; rozsiahle popáleniny a zápaly.

Nedostatok pufrovacích systémov a fyziologických mechanizmov na neutralizáciu a odstránenie nadbytočných neprchavých kyselín z tela.

TYPICKÉ ZMENY V AFR

Hlavný patogenetický faktor: vyčerpanie HCO 3 - (bikarbonátový pufor) v dôsledku akumulácie neprchavých zlúčenín (laktát, CT).

Typické smery zmien ukazovateľov acidobázickej rovnováhy (kapilárna krv) pri všetkých neplynových acidózach:

Pacient bol prijatý na kliniku s predbežnou diagnózou diabetes mellitus.

Kompenzačné mechanizmy metabolickej acidózy

Kompenzačné mechanizmy metabolickej acidózy podľa rýchlosti ich aktivácie a dĺžky fungovania delíme na urgentné a dlhodobé (obr. 13–5).

Ryža. 13–5. Kompenzačné mechanizmy metabolickej acidózy.

Naliehavé mechanizmy na zvrátenie metabolickej acidózy

Naliehavé mechanizmy na elimináciu metabolickej acidózy majú aktivovať:

Bikarbonátový tlmivý systém medzibunkovej tekutiny a krvnej plazmy. Tento systém je schopný eliminovať aj výraznú acidózu (vďaka svojej veľkej pufrovacej kapacite).

Bikarbonátový pufor erytrocytov a iných buniek. K tomu dochádza pri výraznom zaťažení tela kyselinou.

Proteínový tlmivý systém buniek rôznych tkanív. Pozoruje sa v podmienkach výraznej akumulácie neprchavých kyselín v tele.

Bikarbonátové a hydrofosfátové pufre kostného tkaniva.

Dýchacie centrum, ktoré zabezpečuje zvýšenie objemu alveolárnej ventilácie, rýchle odstránenie CO 2 z tela a často aj normalizáciu pH. Je významné, že "tlmivá kapacita" vonkajšieho dýchacieho systému je v podmienkach metabolickej acidózy približne dvakrát väčšia ako u všetkých chemických pufrov. Samotné fungovanie tohto systému je však absolútne nedostatočné na normalizáciu pH bez účasti chemických pufrov.

Dlhodobé mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy

Dlhodobé mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy sú realizované najmä obličkami a v oveľa menšej miere za účasti tlmivých látok. kostného tkaniva, pečeň a žalúdok.

obličkové mechanizmy. S rozvojom metabolickej acidózy sa aktivujú:

† amoniogenéza (hlavný mechanizmus),

† acidogenéza,

† sekrécia monosubstituovaných fosfátov (NaH 2 PO 4),

† Mechanizmus výmeny Na + ,K +.

Celkovo vzaté, renálne mechanizmy zabezpečujú zvýšenie sekrécie H + v distálny renálnych tubuloch a reabsorpcii bikarbonátu v proximálnom nefrone.

Účasť pufrov kostného tkaniva (bikarbonátu a fosfátu) na chronickej acidóze tiež zostáva.

Hepatálne kompenzačné mechanizmy spočívajú v zintenzívnení tvorby amoniaku a glukoneogenézy, detoxikácii látok za účasti kyseliny glukurónovej a sírovej a ich následnom odstránení z organizmu.

Chronický priebeh metabolickej acidózy je tiež charakterizovaný zvýšením tvorby kyseliny chlorovodíkovej parietálnymi bunkami žalúdka.

Vďaka aktivácii týchto mechanizmov môže byť metabolická acidóza kompenzovaná: pH neklesne pod 7,35. V prípade nedostatočnosti tlmivých systémov a fyziologických mechanizmov na elimináciu posunu acidobázickej rovnováhy však pH krvi klesne nad normálnu hranicu. V týchto prípadoch sú možné výrazné poruchy životných funkcií tela vrátane rozvoja kómy.

je porucha acidobázickej rovnováhy, ktorý je charakterizovaný znížením koncentrácie hydrogénuhličitanov na pozadí normálneho alebo zvýšeného obsahu kyseliny v plazme. Hlavnými príznakmi sú zníženie pH arteriálnej krvi na úroveň 7,35 a nižšie, nedostatok alkalických zásad viac ako -2 mmol / liter, normálny alebo zvýšený parciálny tlak oxid uhličitý. Klinicky sa prejavuje depresiou myokardu, dýchacie centrum znížená citlivosť na katecholamíny. Je diagnostikovaná na základe výsledkov laboratórnej štúdie ukazovateľov acidobázickej rovnováhy. Špecifická liečba- infúzia tlmivých roztokov.

ICD-10

E87.2 P74.0

Všeobecné informácie

Metabolická acidóza (MA) alebo acidémia je stav spojený so zmenou aktivity biologicky významných proteínov na pozadí posunu acidobázickej acidobázickej rovnováhy. Vyvíja sa v ťažkej somatické choroby, niektoré otravy, šoky akéhokoľvek pôvodu. Stredná acidémia nie je sprevádzaná klinické príznaky. Po odstránení príčiny poruchy sa obnoví normálny stav vnútorného prostredia bez lekársky zásah. ťažká acidóza vyžadujú liečbu na JIS z dôvodu vysokého rizika respiračných a kardiovaskulárnych príhod. Pacienti potrebujú neustále hardvérové ​​monitorovanie vitálnych funkcií dôležité ukazovatele, denné a niekedy aj hodinové odbery krvi pre laboratórny výskum.

Príčiny

Príčinou acidémie je hyperprodukcia alebo znížené vylučovanie kyselín, ako aj zvýšené vylučovanie zásaditých zložiek krvi. Metabolická acidóza sa vyskytuje vo všetkých prípadoch šoku, klinickej smrti a poresuscitačnej choroby. Okrem toho sa patológia môže vyvinúť s rôznymi patologickými procesmi terapeutického a chirurgického profilu. V závislosti od základnej poruchy môže byť acidifikácia spôsobená laktátovými alebo ketónovými telieskami. Existujú nasledujúce typy tohto stavu:

• laktátová acidóza. Vyskytujú sa vtedy, keď sú zosilnené procesy anaeróbnej glykolýzy vo svaloch. Závažné formy laktátovej acidózy sa vyskytujú u pacientov s ťažkou hypoxiou tkaniva, respiračným zlyhaním a poklesom systolického krvného tlaku pod 70 mm Hg. čl. Pozorované pri sepse, hypovolémii, syntéze Vysoké číslo D-laktát črevnú mikroflóru. Fyziologická príčina posuny acidobázickej rovnováhy sa považujú za aktívne fyzická práca vrátane vzpierania. Prekyslenie si nevyžaduje korekciu a po svalovej relaxácii samo zmizne.
• Ketoacidóza. Sú príznakom somatických ochorení. Nachádzajú sa pri diabetes mellitus, chronickom a akútnom zlyhaní obličiek, otravách alkoholom, metylalkoholom, etylénglykolom, salicylátmi, zhoršenou vylučovacou funkciou pečene. Okrem toho sa koncentrácia ketolátok zvyšuje o terminálne štádiumšok, s rozvojom zlyhania viacerých orgánov.
• Strata základov. Vyskytuje sa pri množstve chorôb gastrointestinálny trakt: dlhotrvajúca hnačka, črevné fistuly, črevná derivácia moču. To posledné je výsledkom chirurgická operácia, počas ktorej sa v prípade zlyhania uskutočňuje vylučovanie močovodov do čreva močového mechúra. Moč má pH 5-7, čo znamená, že je kyslý. Keď sa dostane do čreva, neutralizuje črevné zásadité prostredie.

Patogenéza

Metabolická acidóza vedie k zníženiu koncentrácie HCO 3 a zvýšeniu množstva Cl -. Draselné ióny v bunkách sú aktívne nahradené sodíkom a vodíkom, dochádza k zvýšeniu objemu K + v plazme. S absenciou zlyhanie obličiek prebytok draslíka sa vylučuje močom. Zároveň zostáva jeho hladina v krvi blízka normálu, vytvára sa intracelulárna hypokaliémia. Pri akútnom zlyhaní obličiek obsahuje plazma zvýšené množstvo K + iónov. Malé posuny sú kompenzované tlmiacimi systémami: bikarbonát, fosfát, hemoglobín, proteín. Reverzibilne viažu protóny, udržujú homeostázu, ale pôsobenie týchto systémov pri masívnej acidóze nestačí. Dochádza k poklesu pH, čo sa prejavuje konformáciou amfotérnych zlúčenín. Mení sa činnosť hormónov, neurotransmiterov, narúšajú sa funkcie receptorových aparátov.

Klasifikácia

Existuje niekoľko klasifikácií alkalémie. Jedným z najbežnejších kritérií delenia je rozdiel aniónov - rozdiel v koncentráciách K +, Na + a CL -, HCO 3 -. Normálne je to 8-12 mmol / liter. Ak je tento indikátor zachovaný, hovorí sa o alkalóze s normálnym aniónovým otvorom, prebytok naznačuje zníženie koncentrácie nemeraných katiónov Mg +, Ca + alebo zvýšenie hladiny fosfátov, albumínov, organické kyseliny. TO klinickej praxi Podľa úrovne kompenzácie MA sa používajú tieto klasifikácie:

1. Kompenzované. Je asymptomatická, udržiava sa homeostáza vďaka aktívnej práci kompenzačných mechanizmov. pH sa udržiava na 7,4, deficit báz je nulový, parciálny tlak CO2 sa udržiava na 40 mmHg. čl. Zisťuje sa pri dlhodobej práci veľkého množstva svalového tkaniva, ako aj v počiatočnom štádiu vnútorných ochorení. Lekárska korekcia sa nevyžaduje.
2. Subkompenzované th. Vodíkový index sa udržiava v normálnom rozmedzí alebo mierne klesá (7,35-7,29). Je tu mierny deficit báz (do -9). pCO2 klesá v dôsledku kompenzačnej hyperventilácie, ale neprekračuje hodnotu 28 mm Hg. čl. Existuje nešpecifické mierne klinický obraz. Použitie vyrovnávacích kvapalín nie je potrebné.
3. dekompenzovaný. pH klesne pod 7,29, nedostatok BE prekoná -9 mmol/liter. Nie je kompenzované pľúcnou hyperventiláciou. Parciálny tlak klesne na 27 mm Hg. čl. alebo nižšie. Existuje podrobná symptomatológia, prudké zhoršenie pohody pacienta. Požadovaný urgentná starostlivosť pomocou tlmivých roztokov.

Príznaky metabolickej acidózy

Kompenzované alebo subkompenzované odrody sú asymptomatické. Pri deficite bikarbonátov viac ako -10, hodnote pH nižšej ako 7,2 nastáva kompenzačná hyperventilácia. Prejavuje sa v podobe hlbokého pomalého dýchania. Keď sa stav dekompenzuje, u pacienta sa rozvíja Kussmaulovo dýchanie. Chronická acidóza u detí vedie k oneskoreniu rastu a vývoja. Iné Klinické príznaky závisí od základnej patológie. Môže sa vyskytnúť hnačka, svrbenie kože, polyúria, poruchy videnia, závraty. Predĺžené hladovanie v anamnéze, vysoké dávky salicylátov, etylénglykolu, metanolu alebo etanolu, cukrovka, črevné poruchy, chronické zlyhanie obličiek.

ťažký metabolické poruchy potencovať hypotenziu. Reakcia na zavedenie presorických amínov je znížená alebo chýba. Odhaľuje sa zníženie kontraktility myokardu, kompenzačná tachyarytmia. Plazmatická hyperkaliémia na pozadí zlyhania obličiek spôsobuje fibriláciu predsiení (fibriláciu predsiení). Existujú známky narušenia atrioventrikulárneho vedenia. Pacienti sa sťažujú na bolesť na hrudníku, búšenie srdca, dýchavičnosť. Pri fyzikálnom vyšetrení je koža bledá alebo cyanotická, na dotyk studená, pulz je arytmický, slabá náplň a napätie, dýchanie je hlboké, ťažké, hlučné. Môže sa vyvinúť encefalopatia.

Komplikácie

Ťažká metabolická acidóza v terminálnom štádiu spôsobuje útlm dýchacieho centra. Hyperventiláciu nahrádza slabé plytké dýchanie. Vyvíja sa hypoxia mozgu, ktorá vedie k strate vedomia a kóme. Je narušená činnosť obličiek, pečene, dochádza k zlyhaniu viacerých orgánov. Progreduje porucha nervosvalového vedenia, čo spôsobuje poruchu činnosti všetkých systémov tela. Spočiatku sa predsieňové arytmie rozšírili do komôr. Fibrilácia posledného je pozorovaná, diagnostikovaná klinická smrť.

Diagnostika

Diagnostiku MA u pacientov na JIS vykonáva anesteziológ-resuscitátor. V prítomnosti chronických somatických ochorení je potrebné konzultovať s úzkymi odborníkmi: endokrinológom, chirurgom, nefrológom, hepatológom. Chronickú metabolickú acidózu môže diagnostikovať lekár všeobecná prax na ambulancii. Diagnóza je stanovená na základe údajov z nasledujúcich štúdií:

• fyzické. Nedovoľuje presne určiť prítomnosť zmien, pretože príznaky poruchy sú príliš nešpecifické a môžu sa vyskytnúť v mnohých iných patologických procesoch. Zodpovedajúci klinický obraz však dáva dôvod na vymenovanie analýzy acidobázickej rovnováhy a plazmatických elektrolytov.
• Laboratórium. Je základom diagnostické vyhľadávanie. Acidémia je diagnostikovaná miernym alebo výrazným znížením pH, nedostatkom bikarbonátov a znížením parciálneho tlaku oxidu uhličitého. Na určenie typu acidózy sa hodnotí aniónová medzera. Na objasnenie mechanizmu straty bázy môže byť potrebné študovať aniónovú dieru nielen v plazme, ale aj v moči.
• Hardvér. Vykonáva sa na identifikáciu základnej choroby, ako aj na diagnostiku vznikajúcich zmien. EKG ukazuje zostrenie vlny T, rozšírenie QRS komplex, vymiznutie vlny P, veľkovlnná alebo malovlnná fibrilácia predsiení, nepravidelné intervaly medzi komorové komplexy. Keď dôjde k zablokovaniu veľký kruh môžu byť ultrazvukové príznaky zväčšenej pečene, sleziny, nahromadenie tekutiny v brušnej dutine.

Liečba metabolickej acidózy

Terapia MA bez odstránenia jej príčin je nevhodná, založená na detekcii a liečbe základného ochorenia. Pri diabetickej ketoacidóze je potrebná úprava hladiny cukru v krvi, pri laktátovej acidóze zmiernenie ischémie tkaniva a hypoxie. o šokové stavy pacientovi sa ukážu vhodné resuscitačné opatrenia. Liečba základnej príčiny acidémie sa uskutočňuje súbežne s normalizáciou acidobázického zloženia vnútorného prostredia. Na tento účel sa používajú nasledujúce metódy:

1. Lekárska. Pri dekompenzovaných formách ochorenia sa korekcia uskutočňuje infúziou intravenózne podanie hydrogénuhličitan sodný. V opačnom prípade sa tlmivé roztoky nepoužívajú. Je možné podať transfúziu laktazolu, ktorý sa metabolizuje v pečeni za tvorby HCO3. Rovnováha elektrolytov sa obnoví infúziou disolu, acezolu, trisolu. Pri hypoproteinémii je indikovaná transfúzia bielkovín. Normalizácia oxidačných procesov v tkanivách sa uskutočňuje predpisovaním multivitamínových komplexov, kyseliny pantoténovej a pangamovej.
2. Hardvér. Nevyhnutné v komplikovanom priebehu procesu na nápravu vitálnych funkcií. Zlyhanie dýchania je indikáciou na preloženie pacienta na umelú pľúcnu ventiláciu, zníženie funkcie obličiek vyžaduje hemodialýzu. S poklesom krvného tlaku sa vykonáva hardvérová (cez injektomat) infúzia vazopresorov. Pri fibrilácii komôr sa používa elektropulzná liečba, nepriama masáž srdca.

Prognóza a prevencia

Priebeh poruchy priamo závisí od podkladu patologický proces a možnosť jeho úplného odstránenia. Po odstránení príčin acidémie sa acidobázické poruchy dajú ľahko upraviť aj v štádiu dekompenzácie. Drogové doplnenie deficitu bikarbonátov pri zachovaní etiologický faktor acidifikácia neumožňuje dosiahnuť stabilnú normalizáciu pH a BE (indikátor prebytku / nedostatku HCO 3). Prevencia spočíva vo včasnej liečbe procesov, ktoré môžu spôsobiť acidózu, v regulácii hladiny cukru v krvi a v prechode hemodialýzou pri chronickom zlyhaní obličiek. Na JIS sa zisťuje a koriguje metabolická acidóza skoré štádium s denným štúdiom ukazovateľov acidobázickej rovnováhy.

Každú sekundu sa v našom tele dejú milióny udalostí, o ktorých ani nevieme, no medzitým je bez nich normálna existencia nemožná. V tele nie je nič nadbytočné, zbytočné a všetky tieto látky a väzbové zložky tvoria každú bunku vnútorné orgány, čo je vo všeobecnosti naše telo s vami!

Ide o obrovskú biochemickú rastlinu, ktorá sa naučila prelínať sa, komunikovať medzi sebou prostredníctvom chemických reakcií.

Kostra pozostáva z menších častíc, nerozoznateľných našimi očami, sval, koža, oči, chrupavka, všetky časti mozgu, nervové zakončenia, bunky, vnútrobunkový, mimobunkový priestor a pod.

Všetko je to o vode! Ide o nárazníkovú zónu, v ktorej je rozpustených veľa látok, ktoré tvoria základ metabolizmu, inými slovami metabolizmus, bez ktorého nie je možný normálny život.

Diabetes je jedným z vážnych chorôb, ktorá pre človeka nepostrehnuteľne ničí jeden zo základov látkovej premeny a keďže je v tele všetko prepojené, postupne začnú zlyhávať ďalšie procesy, čo vedie k vážnym následkom, ktoré si pripomínajú niekoľko rokov po diagnóze.

Medzi takéto závažné poruchy patrí metabolická acidóza (MA), ktorú možno nazvať súhrnným pojmom, pretože pod týmto názvom sa skrýva nie jeden stav, ale hneď niekoľko.

Je to syndróm resp zvláštny stav, ktorý sa vyznačuje metabolickou poruchou, ktorá vedie k acidémii – poklesu pH krvi.

Inými slovami, základom tohto ochorenia je porušenie acidobázickej rovnováhy.

S rozvojom MA dochádza k postupnému nedostatku zásad (zásady sú látky schopné viazať vodíkové ióny, ktoré sa priamo a hlavne podieľajú na oxidačných procesoch). Ak koncentrácia vodíka stúpa (vzniká v dôsledku tvorby prchavých a neprchavých kyselín), menia sa aj hodnoty pH krvi.

Naše dýchanie a vylučovanie „prebytku“ obličkami pomáha kontrolovať tento proces a na normalizáciu vnútorných „vodných“ procesov sa využíva prirodzený tlmivý systém nášho tela – dochádza k regulácii, vyrovnávaniu hodnôt pH ​biologickej tekutiny v dôsledku bikarbonátov, bielkovín, fosfátov atď.

To je dôvod, prečo sa pri metabolickej acidóze mení množstvo bikarbonátov, ktoré sa intenzívne spotrebúvajú, pretože vďaka tomu je rovnováha kyselín trochu vyrovnaná. Ak sa stane príliš malým, potom človek zažije všetky „kúzla“ acidózy.

Symptómy

• dezorientácia
• slabosť v celom tele
• letargia
• rýchla únavnosť
• závraty
• niekedy sa môže vyskytnúť stupor, ktorý prechádza do kómy
• dýchavičnosť aj po najmenšej námahe
• hyperventilácia (napr. dýchanie Kussmaulovým typom pri diabetickej kóme)

Bohužiaľ, v tomto prípade nebude fungovať samostatná diagnostika acidózy u osoby podľa vyššie opísaných znakov, pretože sú veľmi „rozmazané“. Možno ich pripísať mnohým iným patologickým či predkomickým stavom, pri liečbe a normalizácii ktorých zaberajú úplne inú terapiu a prístup.

Preto sa vizuálny obraz toho, čo sa deje pre človeka, zdá veľmi abstraktný, zatiaľ čo vnútorné zmeny sú veľmi výrečné. Symptomatický obraz sa neprejavuje zreteľne a diabetik si takéto zhoršenie stavu môže spájať s úplne inými dôvodmi: nadmerná únava, klesol cukor, dlho nejedol, málo spal atď.

Medzitým je stav vedúci k metabolickej acidóze sprevádzaný zrýchleným rozkladom bielkovín, pričom sa vyvíja intracelulárna acidóza s poklesom množstva draslíka, zatiaľ čo jeho koncentrácia v krvnej plazme sa naopak zvyšuje.

Preto je najdôležitejšie analyzovať krv pacienta hneď na začiatku jeho prijatia do nemocnice, a nielen zistiť jeho pohodu.

Príčiny

Čo môže vyprovokovať tento druh acidóza?

Ak by ste boli pozorní, už by ste tušili, že hlavný dôvod spočíva v hromadení kyselín, pri rozklade ktorých dochádza k zvýšeniu koncentrácie vodíka. Napríklad so zvýšením množstva kyseliny mliečnej sa vyvíja vzácny pohľad MA - . Ale toto je len časť ľadovca.

Zjednodušene povedané, akékoľvek metabolické poruchy môžu spôsobiť toto ochorenie. Preto je zoznam chorôb, ktoré podnietili vývoj MA, pomerne veľký:

• diabetes mellitus s
• zlyhanie obličiek (porušenie vylučovacej funkcie obličiek)
• dlhodobé hladovanie alebo podvýživa (u tehotných žien sa rýchlo rozvíja počas toxikózy)
• nadmerné používanie
• dehydratácia v dôsledku hnačky
• v prípade porušenia procesov v gastrointestinálnom trakte s nadmernou stratou tekutín a v dôsledku toho so stratou HCO (aj cez obličky) - to je náš bikarbonát
• laktátová acidóza
• hyperkaliémia
• ketoacidóza
• otravy toxínmi

A toto nie je celý zoznam!

Čo sa týka draslíka, je to jedna z hlavných zložiek metabolizmu, ktorá sa podieľa na využití sacharidov. Je tiež nevyhnutný pre syntézu bielkovín (teda priamo sa podieľa na hormonálnej rovnováhe) a zlepšuje nervovosvalovú excitáciu najmä srdcového svalu (myokardu), preto je pri srdcovom zlyhávaní mimoriadne dôležitá normalizácia hladín draslíka.

V akýchkoľvek stresových prípadoch (napríklad, keď človek opustí diabetickú kómu spôsobenú), schopnosť tkanív absorbovať draslík prudko klesá.

Preto sa jeho koncentrácia zvyšuje, čo vedie k hyperkaliémii. Okrem toho tento stav tiež naznačuje, že činnosť srdcového svalu je narušená, pretože zvýšiť svalovú excitáciu bez draslíka je dosť náročná úloha.

Diabetici sú oveľa zraniteľnejší a náchylnejší na acidózu, pretože ich stav sa môže zhoršiť ako pri hyperglykémii (kóma nastáva po niekoľkých dňoch života s kriticky vysoké hodnoty cukru v krvi) a pri hypoglykémii (kóma nastáva niekoľko minút po poklese glykémie pod 3,0 mmol/l). Pridajte k tomu vinaigrette ďalšie diabetické komplikácie, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú stav kardiovaskulárneho systému ktorý ovplyvňuje nielen srdce, ale aj iné vnútorné orgány.

U každého diabetika, najmä so „skúsenosťou“, je bunkový metabolizmus s vekom ešte viac narušený, pretože. Do tohto procesu zasahujú aj zmeny súvisiace s vekom, preto na zlepšenie ich zdravia v kritickom momente je potrebné vynaložiť o niečo viac úsilia, ako by zdravý človek potreboval.

Z tohto dôvodu je čoraz menej pravdepodobné, že im bude predpísaná profylaxia s použitím, tk. ich asimilácia tiež priamo závisí od metabolických procesov. Predpokladá sa, že tento typ prevencie nemá žiadny skutočný prínos a niekedy môže byť dokonca nebezpečný (najmä ak sa zneužíva vitamín C).

Príjem potravín obsahujúcich vitamíny, najmä ovocia, ktoré obsahuje veľa ovocného cukru - s nekontrolovaným diabetom nie je menej nebezpečný ako zneužívanie alkoholu, a to aj napriek tomu, že je prítomný v rastlinných potravinách, čo znižuje obsah kalórií a rýchlo blokuje.

Ak nesledujete svoju stravu a neupravujete hladinu cukru, potom sa na pozadí toho vyvinie diabetická ketoacidóza, z názvu ktorej je zrejmé, že zvyšuje hladinu ketolátok (kyseliny β-hydroxymaslovej a acetoctovej), ktoré nie sú ničím iným ako produkty s polčasom rozpadu. Inak sa nazývajú acetónové telieska. Typickým príznakom je zápach acetónu z úst.

Tento stav je možný aj pri nesprávnej výžive, najmä pri hladovaní.

Diagnostika

Samozrejme, v procese stanovenia diagnózy nebude stačiť jeden odber anamnézy. Je potrebné prejsť, podľa výsledkov ktorých už bude možné posúdiť zdravotný stav pacienta a stupeň a typ metabolickej acidózy, ako aj.

Na stanovenie prítomnosti intraerytrocytovej acidózy sa vykonáva aj podrobný nomogram.

Po absolvovaní testov môže byť obrázok nasledujúci.

• nedostatok zásad a tlmivých látok (bikarbonát<22 мЭкв/л в плазме крови)
• vysoký obsah CO2 - oxidu uhličitého
• nízke pH krvi
• moč dáva ostrú kyslú reakciu

Liečba

Liečba metabolickej acidózy je založená predovšetkým na odstránení príčiny, ktorá tento stav spôsobila. Niekedy v závažnejších prípadoch je indikované zavedenie NaHCO3 - hydrogénuhličitanu sodného.

Diabetici by mali dodržiavať cieľové hodnoty glykémie s jej postupnou korekciou. Dôležité je dosiahnuť stabilnú kompenzáciu diabetes mellitus!

Sodík, draslík, vápnik, horčík (katióny - kladne nabité) a chlór, hydrogénuhličitan, fosforečnan, bielkoviny (anióny - záporne nabité) sú niektoré z elektrolytov, t.j. látky, ktoré sú za určitých podmienok schopné uvoľňovať ióny. Sú to soli, kyseliny, zásady, ktoré sa vo vodných podmienkach rozkladajú na voľné mobilné ióny.

Zohrávajú dôležitú úlohu pri látkovej premene a riadia úroveň kyslosti a zásaditosti všetkých vodných zásob organizmu, nielen krvi samotnej. V rôznych vodných oblastiach tela (vo vnútri buniek a mimo nich) je koncentrácia tých istých látok odlišná.

Sodík, rovnako ako chlór a hydrogénuhličitan, sú najviac zo všetkého v extracelulárnom priestore.

Rozdiel v koncentrácii látok prezrádza veľký vitálny potenciál organizmu, ktorý touto „disharmóniou“ dokáže kompenzovať nedostatok látok a v správnom čase vyrovnávať hladinu látok v požadovaných oblastiach. Po určitom čase sa u zdravého človeka vďaka správnej vyváženej výžive doplnia vynaložené zásoby a opäť sa obnoví rovnováha.

Iná vec je, ak si človek nevie pomôcť povedzme pre ten istý diabetes mellitus, ktorý je zle korigovaný alebo je pacient v kóme. Potom sa uchýlia k pomoci vodných roztokov: dajú kvapkadlo, v ťažkých prípadoch (najmä pri postupe v štádiu V), vám umožní vyčistiť krv a normalizovať acidobázickú rovnováhu.

Na úpravu pH krvi sa preto používa hydrogénuhličitanová zmes (a uchyľujú sa aj k trometamolu) s prímesou sodných alebo draselných solí (ktorý roztok pripraviť závisí od krvného testu a typu metabolickej acidózy ).

Hydrogenuhličitan je dôležité aplikovať, keď je jeho koncentrácia príliš nízka. Pôsobí rýchlo, najskôr však alkalizuje extracelulárny priestor a potom „preniká“ do iných vodných plôch (napríklad do krvi). Je vhodné ho užívať pri ochoreniach pečene a pri acidóze obličiek.

Okrem toho je potrebné pripomenúť, že po bikarbonáte sa zvyšuje množstvo kyseliny uhličitej, ktorá sa odstraňuje dýchaním, preto v závažných prípadoch pacient vyžaduje umelú ventiláciu pľúc.

HCO je však kontraindikované pri srdcovom zlyhávaní, pľúcnom edéme, eklampsii vzhľadom na to, že ovplyvňuje množstvo sodíka (znižuje jeho koncentráciu). Preto je pri liečbe dôležité vždy sledovať krvný tlak, respiračnú stabilitu, kontrolovať telesnú hmotnosť atď.

Trometanol podporuje vylučovanie oxidu uhličitého obličkami, pretože jeho účinok je podobný ako pri tvorbe alkalického moču, preto je kontraindikovaný pri zlyhaní obličiek. Je indikovaný aj pri hyperglykémii, pretože je schopný urýchliť využitie glukózy. Tento bod je dôležité vziať do úvahy pri použití tejto látky (najmä keď), keďže trometanol uvoľňuje inzulín, ak je súčasne zaznamenaná normálna hladina glukózy v krvi, potom niekoľko hodín po podaní tejto tlmivej látky , jeho hladina začne prudko klesať a zvyšuje sa riziko.

Po normalizácii pH krvi sa stav pacienta rýchlo zlepšuje, ak sa však vyskytnú problémy s obličkami, kedy trpí ich vylučovacia funkcia, neprebieha správne čistenie krvi, liečba sa môže oneskoriť a periodická hemodialýza môže byť nedostatočná. V najvážnejších prípadoch je nevyhnutná transplantácia darcovského orgánu. Ale našťastie aj pri chronickom zlyhaní obličiek na udržanie zdravia pacienta stačí pravidelne čistiť krv od nahromadených kyselín a iných toxínov, aby sa vylúčil rozvoj metabolickej acidózy.

Ak nájdete chybu, vyberte časť textu a stlačte Ctrl+Enter.

Hlavnou príčinou tohto variantu acidózy je porušenie metabolizmu tkanív s tvorbou nadmerného množstva neprchavých endogénnych kyselín (laktátová acidóza, ketoacidóza). Keď je dodávka kyslíka narušená, metabolizmus buniek sa prebuduje na cestu anaeróbnej glykolýzy s intracelulárnou akumuláciou vodíkových iónov v dôsledku tvorby organických a anorganických kyselín. Metabolická acidóza je často spojená s primárnou metabolickou poruchou, ako je cukrovka, hladovka, horúčka, hypoxia v dôsledku porúch krvného obehu.

laktátová acidóza sa vyvíja s nadmernou tvorbou kyseliny mliečnej alebo znížením jej vylučovania z krvi. Najčastejšou príčinou je porušenie procesov anaeróbnej oxidácie počas hypoxie tkaniva u pacientov v pooperačnom období, pankreatitída, leukémia, anémia. Acidóza aktivuje bunkové katepsíny, zvyšuje sa rozklad bielkovín, zvyšuje sa obsah voľných aminokyselín v krvi. Laktátová acidóza pri poruchách prietoku periférnej krvi môže byť komplikáciou ketoacidózy.

Laktát sa tvorí počas anaeróbneho metabolizmu glukózy. Za správnych podmienok môžu prakticky všetky tkanivá produkovať kyselinu mliečnu. Laktátová acidóza je najčastejšie prechodná so šokom, pooperačnou traumou, s intenzívnou fyzickou aktivitou, počas ktorej dochádza k nerovnováhe medzi dodávkou kyslíka a jeho potrebou pri kontrakcii svalov. Pečeň a v menšej miere aj obličky využívajú laktát, využívajú ho v energetickom metabolizme alebo ho premieňajú späť na glukózu. Vo väčšine klinických prípadov je laktátová acidóza spojená s nedostatočným zásobovaním tkaniva kyslíkom, ako pri šoku alebo zástave srdca. Za takýchto podmienok je zvýšená produkcia kyseliny mliečnej a jej klírens je znížený v dôsledku zlej perfúzie pečene. U pacientov s dekompenzovanou laktátovou acidózou v šoku so závažnou tkanivovou hypoxiou je zaznamenané vysoké percento úmrtí.

Laktátová acidóza môže byť spojená s poruchami, pri ktorých nedochádza k hypoxii tkaniva. Takéto varianty acidózy sú opísané u pacientov s leukémiou, lymfómami, lymfogranulomatózou a inými malígnymi novotvarmi, nekorigovaným diabetom a ťažkým zlyhaním pečene. Mechanizmy spôsobujúce acidózu pri týchto stavoch nie sú dobre známe. Pri novotvaroch sa môže lokálne zvýšiť metabolizmus tkaniva s produkciou laktátu, alebo môže byť blokovaný prietok krvi do nekarcinomatóznych buniek. Vo väčšine prípadov ide o rozsiahlu nádorovú léziu pečene. Je možné, že ide o porušenie funkcie pečene, ktoré spôsobuje hromadenie laktátu v krvi. Laktátová acidóza sa tiež často vyvíja pri nerozpoznanej ischémii alebo infarkte čreva, ako aj u pacientov so srdcovým zlyhaním, ktorí dostávajú vazokonstriktory.

Život ohrozujúcu laktátovú acidózu môžu spôsobiť aj rôzne lieky, ktoré inhibujú funkciu mitochondrií. Lieky, ktoré môžu mať tento účinok, zahŕňajú biguanidy používané na liečbu diabetes mellitus a antivírusové nukleozidové analógy používané na liečbu syndrómu získanej imunodeficiencie (AIDS).

Laktátovú acidózu možno pozorovať pri poruche dodávky a využitia kyslíka tkanivami (šok, zlyhanie srdca, ťažká anémia, defekty mitochondriálnych enzýmov alebo ich inhibícia oxidom uhoľnatým a kyanidmi), ako aj nadmerná tvorba alebo nedostatočné využitie L-laktátu (glykogenózy, epileptické záchvaty, diabetes mellitus). , intoxikácia alkoholom. Etanol spôsobuje mierne zvýšenie kyseliny mliečnej, ale pri intoxikácii alkoholom sa klinicky významná laktátová acidóza nerozvinie, pokiaľ nie sú iné komplikácie, napr. zlyhanie pečene zlyhanie pečene, zhubné novotvary).

Laktátová acidóza môže byť spôsobená akumuláciou D-laktátu v krvi (produkt metabolizmu črevných baktérií) pri syndróme slepej slučky a črevnej obštrukcii. V týchto prípadoch sa neabsorbované sacharidy dostávajú do hrubého čreva, kde sa premnožením grampozitívnych anaeróbov premenia na kyselinu D-mliečnu. Títo pacienti majú prerušované epizódy metabolickej acidózy, ktoré sú spúšťané potravinami bohatými na sacharidy. Prejavy zahŕňajú zmätenosť, cerebrálnu ataxiu, nezrozumiteľnú reč a výpadky pamäte. Môžu vykazovať príznaky intoxikácie. Liečba zahŕňa použitie antimikrobiálnych látok na zníženie počtu mikroorganizmov produkujúcich D-laktát v čreve spolu s diétou s obmedzením sacharidov.

Laktátová acidóza môže súvisieť aj s dedičnými metabolickými poruchami: deficit glukózo-6-fosfatázy alebo iné vrodené ochorenia s poruchou glukoneogenézy alebo oxidácie pyruvátu. Laktátová acidóza sa môže vyvinúť s oslabením oxidačného metabolizmu v mitochondriách. Laktátová acidóza bola opísaná pri genetických mitochondriálnych poruchách, pri ktorých sa hromadí kyselina mliečna. Jedno takéto ochorenie, označované ako MELAS, zahŕňa mitochondriálnu encefalopatiu (ME), laktátovú acidózu (LA) a epizódy podobné mŕtvici (S). Deti s touto patológiou sa počas prvých rokov života nesťažujú, ale potom sa začnú objavovať poruchy motorického a kognitívneho vývoja. Mitochondriálne defekty tiež vedú k spomaleniu rastu, záchvatom a opakujúcim sa mŕtviciam. Počas liečby môže zníženie hladiny kyseliny mliečnej v plazme u detí s ťažkou laktátovou acidózou viesť k výraznému klinickému zlepšeniu.

Pri normálnej funkcii pečene dochádza k samokompenzácii laktátovej acidózy, pretože 50 % sa zužitkuje v pečeni.

Klinický obraz ťažkej laktátovej acidózy je charakterizovaný útlmom vedomia (od omráčenia po stupor), tachykardiou, hypotenziou, častým hlbokým „acidotickým“ dýchaním, poruchou periférnej cirkulácie a často oligo- alebo anúriou. Pri acidóze sa vyvíja rezistencia na vazokonstrikčný účinok katecholamínov, čo vedie k rozvoju stázy a zhoršenej mikrocirkulácii, čo zhoršuje hypoxiu. Zníženie pH pod 7,2 môže viesť k zníženiu srdcového výdaja.

Vplyvom hypoxie a acidózy sa zvyšuje hladina kinínov v plazme a extracelulárnej tekutine, čo spôsobuje vazodilatáciu a prudké zvýšenie permeability cievnej steny. Zvýšený katabolizmus pri acidóze vedie k nadmernej hydratácii zvýšením produkcie endogénnej vody. Vzhľadom na to, že na vylučovaní protónov sa podieľajú sliznice tráviaceho traktu a dýchacích ciest, je možné vyvinúť acidotickú laryngotracheobronchitídu, bronchiolitídu a alveolitídu, gastroezofagitídu s dlhotrvajúcim kašľom, vracaním, niekedy aj s prímesou krvi.

Obr.10. Schéma laktátovej acidózy.

Ketoacidóza sa vyvíja pri neúplnej oxidácii voľných mastných kyselín, ktoré vznikajú v nadbytku pri zvýšenej lipolýze a znížení tvorby triglyceridov v pečeni v dôsledku nízkej aktivity enzýmu acylkarnitín transferázy Ketokyseliny (acetooctová a β-hydroxymaslová), vznikajú v pečeni z mastných kyselín, sú zdrojom energie v mnohých telesných tkanivách. K hyperprodukcii ketokyselín dochádza pri nedostatočnom prísune sacharidov alebo neschopnosti využiť dostupné sacharidy v energetickom metabolizme. Za týchto podmienok sa mastné kyseliny mobilizujú z tukového tkaniva a dostávajú sa do pečene, kde sa premieňajú na ketóny.Ketoacidóza sa vyvíja, keď produkcia ketónov prevyšuje schopnosť tkanív ich využiť.

Najčastejšou príčinou ketoacidózy je dekompenzovaný diabetes mellitus.

Diabetická ketoacidóza (DKA) je na prvom mieste medzi akútnymi komplikáciami endokrinných ochorení. Úmrtnosť v DKA dosahuje 6-10%. Pri diabetickej ketoacidóze sa v krvi hromadia ketokyseliny: acetoacetát a β-hydroxybutyrát. DKA je výsledkom absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu, ktorý sa môže vyvinúť v priebehu hodín alebo dní.

U pacientov, ktorí dostávajú inzulínové injekcie, môžu príčiny DKA zahŕňať:

- vymenovanie neadekvátnych (príliš nízkych) dávok inzulínu;

- Porušenie režimu inzulínovej terapie;

- prudké zvýšenie potreby inzulínu: infekčné ochorenia (sepsa, najmä urosepsa, zápal pľúc, iné infekcie dýchacích ciest a močových ciest, meningitída, sinusitída, cholecystitída, pankreatitída atď.), sprievodné endokrinné poruchy (tyreotoxikóza, Itsenko-Cushingov syndróm, akromegália, feochromocytóm), infarkt myokardu, mŕtvica, trauma, chirurgické zákroky, lieková terapia (glukokortikoidy, estrogény vrátane perorálnych kontraceptív), tehotenstvo, stres (vo všetkých týchto prípadoch je zvýšenie dopytu po inzulíne spôsobené zvýšením koncentrácie kontrainzulárne hormóny – adrenalín, kortizol, glukagón a rastový hormón, ako aj rezistencia tkanív na inzulín).

V dôsledku narastajúceho nedostatku inzulínu v tele dochádza k vyčerpaniu pečeňového glykogénu, k zvýšeniu glukoneogenézy a k zníženiu využitia glukózy tkanivami. Nárast nedostatku inzulínu je do značnej miery uľahčený súčasným znížením počtu receptorov a ich citlivosti na inzulín v periférnych tkanivách. To vedie k významnej hyperglykémii a glykozúrii. Rozvoj hyperglykémie je spôsobený nielen nedostatkom inzulínu v tele, ale aj nadmernou sekréciou glukagónu, ktorý stimuluje glukoneogenézu a glykogenolýzu. V dôsledku hyperglykémie sa zvyšuje osmotický tlak v extracelulárnej tekutine a rozvíja sa proces bunkovej dehydratácie. Zníženie obsahu glykogénu v pečeni spôsobuje zvýšenie mobilizácie tuku z depa, po ktorom nasleduje jeho vstup do pečene. To nakoniec vedie k stukovateniu pečene a následne ku ketóze, ktorá zhoršuje nedostatok inzulínu. Dôsledkom hyperketonémie a ketonúrie je porušenie metabolizmu voda-soľ - zníženie obsahu sodíka, fosforu, vápnika, draslíka, horčíka a chloridov v krvi. Hladina draslíka v krvi je spočiatku zvýšená a potom znížená, čo súvisí so zvýšeným vylučovaním draslíka močom. Niekedy je možná skorá hypokaliémia , čo je spôsobené masívnou deštrukciou buniek, ich stratou draslíka a jeho intenzívnym vylučovaním močom. To následne vedie k dehydratácii a posunu acidobázickej rovnováhy smerom k acidóze.

Obr.11. Mechanizmy rozvoja ketoacidózy.

Úloha kontrainzulárnych hormónov:

- adrenalín, kortizol a rastový hormón potláčajú inzulínom sprostredkované využitie glukózy svalovým tkanivom;

- adrenalín, glukagón a kortizol zvyšujú glykogenolýzu a glukoneogenézu;

- adrenalín a rastový hormón zvyšujú lipolýzu a potláčajú zvyškovú sekréciu inzulínu.

Klinický obraz DKA

Najčastejšími príznakmi sú polydipsia, polyúria, slabosť; závažnosť týchto príznakov závisí od stupňa a trvania hyperglykémie. Pacienti sa môžu sťažovať na nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, bolesti brucha spojené s ketonémiou, ktorá môže napodobňovať rôzne chirurgické ochorenia. Hypokaliémia a hypokaligistia môžu spôsobiť atóniu hladkého svalstva gastrointestinálneho traktu a v dôsledku toho črevnú obštrukciu a akútne rozšírenie žalúdka, čo vedie k silnému zvracaniu.

Hyperventilácia je charakteristická aj zvýšením hĺbky dýchania, pri poklese pH pod 7,2 zvyčajne nastáva Kussmaulovo dýchanie sprevádzané zápachom acetónu. Často sa vyskytuje tachykardia. Pri absencii závažnej dehydratácie chýba hypotenzia. Zvyčajne sa pozoruje hypotermia. Môže existovať hyporeflexia spôsobená hypokaliémiou. Pri ťažkej diabetickej ketoacidóze sa pozoruje arteriálna hypotenzia, stupor, kóma.

Ďalšou príčinou ketoacidózy je pôst v 2. štádiu. Od 2. - 3. dňa úplného hladovania dochádza v dôsledku mobilizácie veľkého množstva tuku z depa a tvorby ketolátok k prechodnej ketóze, ktorá si nevyžaduje liečbu, keďže v podmienkach hypoglykémie a hypoinzulinémie sa bunky začínajú používať ketóny ako hlavný energetický substrát. Môžu sa vyskytnúť príznaky acidózy - bolesť hlavy, závraty, nevoľnosť, slabosť, nespavosť. Pri terapeutickom hladovaní sú v tomto prípade predpísané enterálne alkalické roztoky.

Alkoholická ketoacidóza sa vyskytuje u pacientov s chronickým alkoholizmom po prudkom vysadení etanolu. Býva spôsobená vracaním, podvýživou v dôsledku nechutenstva, hypovolémiou (pokles objemu extracelulárnej tekutiny). Pri akútnej intoxikácii alkoholom a chronickom alkoholizme sa môžu aktivovať aj procesy β-oxidácie mastných kyselín. V dôsledku zvýšenia pomeru NADP / NAD sa v krvi hromadia ketolátky, najmä β-hydroxybutyrát (z rovnakého dôvodu je možná mierna laktátová acidóza), ktoré sa potom menia na kyselinu acetoctovú.

Porušenie acidobázickej rovnováhy pri metabolickej acidóze je spôsobené pohybom iónov z bunky do intersticiálneho sektora a naopak. Viac ako 90 % pohybov sa týka iónov draslíka, sodíka, chlóru, vodíka a hydrogénuhličitanu.

V reakcii na zvýšenie koncentrácie protónov v krvnej plazme, a teda na zníženie hodnoty pH, je nadbytok protónov viazaný hydrogénuhličitanovými a proteínovými tlmivými systémami. Vodíkové ióny sa pohybujú vo vnútri bunky, kde je proteínový (vrátane hemoglobínového) pufer akceptorom protónov. Draslík uvoľnený tlmivým roztokom sa uvoľňuje do plazmy (fenomén biologického poškodenia buniek), dochádza k prechodnej hyperkaliémii so sprievodnou progresívnou hypokaligistiou. Draslík sa intenzívne vylučuje močom, denná hyperkaliúria môže prekročiť normu 4-5 krát. V dôsledku toho sa v priebehu 4-5 dní v podmienkach prítomnosti acidózy normalizuje obsah draslíka v plazme, potom sa vyvinie hypokaliémia.

Na každé 3 draselné ióny opúšťajúce bunku sa do nej presunú 2 sodíkové ióny a jeden vodíkový ión (transmineralizácia bunky). To vedie k zhoršeniu bunkovej acidózy a reštrukturalizácii enzýmových systémov. Hypernatriémia spôsobuje bunkovú nadmernú hydratáciu.

Kompenzačné mechanizmy pri metabolickej acidóze sú zamerané na zníženie koncentrácie vodíkových iónov a uskutočňujú sa extra- a intracelulárnymi tlmivými systémami, pľúcami a obličkami. V plazme sa obsah bikarbonátu znižuje v dôsledku vyčerpania bikarbonátového pufra.

Zvýšenie koncentrácie protónov spôsobí stimuláciu dýchacieho centra, rozvinie sa hyperventilácia a tachypnoe, pCO 2 extracelulárnej tekutiny klesá, až kým nepostačuje na vyrovnanie H 2 CO 3 / HCO 3 - (s poklesom HCO 3 - o 2 mEq / l pCO 2 je kompenzačný pokles o 1,3 mm Hg). Keď pH klesne pod 7,2, môže sa vyvinúť Kussmaulovo dýchanie. Respiračná kompenzácia však nemôže úplne normalizovať koncentráciu protónov, pretože je to vysoká hladina [H + ], ktorá stimuluje dýchacie centrum. Okrem toho zvýšená práca dýchacích svalov prispieva k ďalšej tvorbe oxidu uhličitého. V prípade zlyhania respiračných mechanizmov (ochorenia dýchacích ciest, porušenie centrálnej regulácie dýchania atď.) Rýchla kompenzácia nie je možná, vyvíja sa ťažká zmiešaná acidóza s prudkým poklesom pH a takmer nezmeneným obsahom hydrogénuhličitanu.

Renálny mechanizmus kompenzácie metabolickej acidózy sa aktivuje neskôr, po 16-18 hodinách od začiatku expozície škodlivému faktoru. Mechanizmus je zameraný na zvýšenie vylučovania protónov a hrá dôležitú úlohu iba u pacientov s nezmenenou funkciou obličiek. V obličkách sa posilňujú procesy acido- a amoniogenézy, ako aj dopĺňanie nedostatku plazmatického bikarbonátu v dôsledku jeho tvorby a reabsorpcie. Zvýšená reabsorpcia bikarbonátových iónov vedie k aktívnemu vylučovaniu chlóru (HCO 3 ˉ Cl - ióny sú vzájomné), vzniká hypochlorémia.

V pečeni sa aktivujú procesy deaminácie aminokyselín, laktát a pyruvát sa podieľajú na metabolizme, čím sa znižuje hladina produktov reagujúcich s kyselinami.

Laboratórne ukazovatele metabolickej acidózy

Znížené pH plazmy

Zníženie hodnôt pCO 2, AB, SB, BB

BE posun v negatívnom smere

Prudký pokles pH moču (pod 4,0)

Hyperkaliémia (v počiatočnom štádiu), po ktorej nasleduje hypokaliémia

Hypochlorémia

Hypernatriémia

Terapia metabolická acidóza zahŕňa predovšetkým odstránenie príčin vedúcich k respiračnej hypoxii (boj proti hypoventilácii, oxygenoterapia, asistované dýchanie, v prípade potreby intubácia a preloženie pacienta na mechanickú ventiláciu).

Ďalším dôležitým bodom je boj proti poruchám krvného obehu (eliminácia hypovolémie, anémie, zlepšenie reologických vlastností krvi, mikrocirkulácia, liečba srdcového zlyhania).

Intravenózne podanie alkalických roztokov: hydrogénuhličitan sodný, laktát sodný, laktasol, trisamín, acesol. Hydrogénuhličitan sodný sa používa pri ťažkej acidóze (pH pod 7,2) na zlepšenie kontraktility myokardu a zvýšenie využitia laktátu. Keďže však hydrogénuhličitan sodný aktivuje fosfofruktokinázu, jeho použitie môže paradoxne zhoršiť acidózu zvýšením produkcie laktátu.

Množstvo hydrogénuhličitanu sodného sa vypočíta pomocou vzorca pre nedostatok pufrovej bázy (DBD).

DBO = 0,3 BE telesná hmotnosť (mmol)

Otázka použitia alkalických roztokov pri stredne ťažkej acidóze ešte nie je vyriešená. Zavedenie hydrogénuhličitanu sodného môže viesť k arteriálnej hypertenzii a pľúcnemu edému v dôsledku zvýšeného venózneho tonusu a oligúrie. Ak je možné odstrániť príčinu acidózy, potom zavedenie bikarbonátu môže viesť k rozvoju alkalózy.

Otázka vhodnosti použitia bikarbonátu na odstránenie acidózy pri DKA ešte nie je vyriešená, pretože jeho použitie spôsobuje nežiaduce účinky:

– Pri DKA v dôsledku straty fosforu klesá hladina 2,3-difosfoglycerátu v erytrocytoch a následkom toho sa disociačná krivka oxyhemoglobínu posúva doľava (kyslík sa silnejšie viaže na hemoglobín). Acidóza posúva disociačnú krivku doprava (Bohrov efekt), takže nie je narušený prísun kyslíka do tkanív. Bikarbonát opäť posúva disociačnú krivku doľava a tkanivá dostávajú menej kyslíka.

– Pri správnej liečbe (infúzna terapia plus inzulín) sa ketolátky premieňajú na hydrogénuhličitany a podanie ďalšieho bikarbonátu môže spôsobiť alkalózu.

– Komerčne dostupné roztoky hydrogénuhličitanu sú hyperosmolárne a môžu zvýšiť už aj tak vysokú osmolalitu plazmy.

– Liečba bikarbonátom môže spôsobiť neurologické komplikácie od zmätenosti až po kómu. Anióny HCO 3 - spájajúce sa s iónmi H + tvoria kyselinu uhličitú. Pri jeho disociácii vzniká CO 2 a voda. CO 2 ľahko preniká hematoencefalickou bariérou a spôsobuje okyslenie mozgovomiechového moku (samotný hydrogénuhličitan do neho prakticky nepreniká). Preto môže byť normalizácia pH plazmy sprevádzaná paradoxnou acidózou v CNS, ktorá vedie k neurologickým poruchám.

Použitie bikarbonátu je opodstatnené v týchto prípadoch:

- ak je DKA komplikovaná závažnou laktátovou acidózou;

- pri ťažkej acidóze (pH menej ako 6,9), obzvlášť komplikovanej šokom, ktorý nie je vhodný pre infúznu liečbu zameranú na zvýšenie srdcového výdaja (0,9 % roztok NaCl, plazma, albumín).

So zvýšením pH na 7,1-7,15 sa hydrogenuhličitan ruší.

Trisamín sa používa na prebytok sodíka v krvi a nezmenenú funkciu obličiek. Účinok trisamínu je založený na voľnom prieniku liečiva do bunky a korekcii intracelulárnej acidózy. Má vedľajšie účinky: podporuje migráciu draslíka z bunky, môže spôsobiť hypoglykémiu a hypokalciémiu.

Výpočet sa vykonáva podľa vzorca:

Číslo roztoku = telesná hmotnosť (kg) BE

Laktát sa používa menej často. Jeho použitie bude účinné, ak má pacient zachované oxidačné procesy v bunke. Ak dôjde k hypoxii, potom sa v krvi hromadí kyselina mliečna.

Jedným z dôležitých problémov pri liečbe metabolickej acidózy je korekcia porúch elektrolytov, najmä výmeny draslíka a chlóru. Keď sa acidóza upraví tekutinovou resuscitáciou a podávaním inzulínu pri DKA, draslík sa znovu zavádza do buniek a sérové ​​​​hladiny sa znižujú, čo môže spôsobiť hypokaliémiu. Hypokaliémia spôsobuje závažné komplikácie (napr. život ohrozujúce ventrikulárne arytmie). Ak nedôjde k retencii moču, začne sa náhrada draslíka súčasne s liečbou tekutinami. Ak je hladina draslíka na začiatku zvýšená, predpisuje sa až potom, čo je jeho koncentrácia v sére normálna. Dávky draslíka sa upravujú na základe údajov EKG a klinických a laboratórnych nálezov hypokaliémie.

Dvadsaťdvaročný muž, ktorý už 15 rokov trpí na inzulín-dependentný diabetes mellitus, mal tri dni nevoľnosť a zvracal. Sťažoval sa na výrazný smäd a časté močenie. Pacient dýchal Kussmaul.

pO 2 94 mm Hg

pC02 25 mm Hg

SB 6,8 mmol/l

BB 25,0 mmol/l

Hladina glukózy v krvi je 23,0 mmol/l.

Klinický a laboratórny nález je typický pre dekompenzovanú diabetickú ketoacidózu. Nízka koncentrácia bikarbonátu, výrazný posun tlmivých báz v negatívnom smere, hyperventilácia s prudkým poklesom pCO 2 indikujú prítomnosť metabolickej acidózy s čiastočnou respiračnou kompenzáciou.