Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Ang kumplikadong sintomas ng pamamaga ng tisyu ng atay ay sumasailalim sa maraming mga sakit sa atay at ipinakikita ng isang bilang ng mga stereotypical na lokal at pangkalahatang mga pagbabago sa pathophysiological.

Ang nagpapasiklab na reaksyon ng tisyu ng atay ay maaaring nahahati sa tatlong pangunahing magkakaugnay na mga yugto, na may malinaw na klinikal, laboratoryo at morphological na pagpapahayag: 1) pagbabago sa paglabas ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, 2) vascular reaksyon na may exudation at 3) paglaganap.

Pagbabago (lat. -- pagbabago) ay ang unang yugto ng nagpapasiklab na tugon sa isang pathogenic na epekto, at ang mga hepatocytes ay mas madaling kapitan dito kaysa sa stroma at mga daluyan ng dugo ng atay. Sa ilang mga kaso, ito ay limitado sa nababaligtad na mga pagbabago, sa iba ito ay humahantong sa pagkamatay ng mga istraktura ng tissue na may pagbuo ng mga lugar ng nekrosis. Sa panahon ng pagbabago, bilang isang resulta ng pagkasira ng mga cell at intercellular substance, ang mga biologically active substance (inflammatory mediators) ay nabuo: histamine, serotonin, plasma kinins, prostaglandin, leukotrienes, RNA at DNA breakdown products, hyaluronidase, lysosomal enzymes, atbp.

Sa ilalim ng impluwensya ng mga nagpapaalab na tagapamagitan, ang pangalawang yugto ng nagpapasiklab na reaksyon ay nangyayari, na nailalarawan sa mga karamdaman ng nakararami na microcirculatory na daloy ng dugo, sirkulasyon ng lymph at pagtatago ng apdo - vascular reaksyon na may exudation. Bilang isang resulta, ang paglusot ng tissue ng atay na may mga leukocytes, exudation ng mga protina ng plasma, ang nagpapaalab na hyperemia ay nangyayari, ang mga rheological na katangian ng pagbabago ng dugo, stasis, lokal na pagdurugo, trombosis ng mga maliliit na sisidlan, atbp. Ang lymphostasis at lymphothrombosis ay bubuo sa lymphatic microvessels, at ang cholestasis ay bubuo sa bile canaliculi at cholangioles. Sa kasong ito, ang labis na paggamit ng protina sa hepatocytes o intercellular substance, pati na rin ang pagkagambala sa synthesis ng protina, ay nagiging sanhi ng pagbuo ng dystrophy ng protina (dysproteinosis). Dystrophy ng cellular protein sa kaso ng mabilis na denaturation ng cytoplasmic protein, maaari itong magresulta sa nekrosis ng hepatocyte. Extracellular protein dystrophy unang nagpapakita ng sarili bilang mucoid, pagkatapos ay pamamaga ng fibrinoid (fibrinoid), hyalinosis at amyloidosis. Ang mucoid swelling fibrinoid at hyalinosis ay magkakasunod na yugto ng disorganisasyon nag-uugnay na tisyu(liver stroma at vascular walls). Ang matinding pagkasira ng collagen fibers at ang pangunahing sangkap ng connective tissue ay humahantong sa fibrinoid necrosis.

Sa mga kondisyon ng mga sakit sa sirkulasyon ng dugo at lymph at gutom sa oxygen (tissue hypoxia), kadalasang nabubuo ang dystrophy ng protina kasama ng mataba pagkabulok atay (dystrophic obesity), na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kapansanan sa metabolismo ng cytoplasmic fat.

Ang kinalabasan ng fatty liver disease ay depende sa kalubhaan nito. Kung hindi ito sinamahan ng malalim na pinsala mga istruktura ng cellular atay, ito ay lumalabas na, bilang panuntunan, nababaligtad. Sa talamak na mataba na pagkabulok ng atay, ang dami ng taba na nakapaloob sa mga hepatocytes ay tumataas nang husto, at nagbabago ang komposisyon ng husay nito. Ang mga hepatocyte ay namamatay, ang mga patak ng taba ay nagsasama at bumubuo ng mga matatabang cyst, sa paligid kung saan nangyayari ang isang cellular reaction at nabubuo ang connective tissue (liver cirrhosis). Ang atay na may mataba na pagkabulok ay pinalaki, malabo, dilaw o pula-kayumanggi ang kulay.

Ang ikatlong yugto ng nagpapasiklab na tugon ay paglaganap, o paglaganap ng mga elemento ng tissue ng atay. Ang mga kinalabasan ng produktibo (proliferative) na pamamaga ay iba. Maaaring mangyari ang kumpletong resorption ng cellular infiltrate; gayunpaman, mas madalas, sa site ng infiltrate, bilang isang resulta ng pagkahinog ng mga mesenchymal cells na kasama dito, ang mga connective tissue fibers ay nabuo at lumilitaw ang mga scars, i.e. sclerosis o cirrhosis.

Ang nagpapasiklab na proseso sa atay ay maaaring nagkakalat at nakatutok. Ang klinikal na kurso ng pamamaga ng tisyu ng atay ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Kabilang sa mga ito, ang estado ng reaktibong kahandaan ng katawan at ang antas ng pagiging sensitibo nito ay lalong mahalaga. Sa ilang mga kaso, kapag hypersensitivity, ang pamamaga ay nangyayari nang talamak, sa iba ay tumatagal ng isang matagal na kurso, na nakakakuha ng katangian ng subacute o talamak.

Sa talamak na pamamaga, ang mga phenomena ng exudative at acute proliferative inflammatory reactions ay nangingibabaw. Exudative na nagpapasiklab na reaksyon kadalasan ito ay serous (serous exudate permeates ang stroma ng atay) o purulent (purulent exudate diffusely infiltrates ang portal tracts o forms ulcers sa atay).

Talamak na proliferative (produktibo) na nagpapasiklab na tugon nailalarawan sa pamamagitan ng pagkabulok at nekrosis ng mga hepatocytes sa iba't ibang bahagi ng lobule at ang reaksyon ng reticuloendothelial system. Bilang resulta, ang mga nested (focal) o diffuse (diffuse) cellular infiltrates ay nabuo mula sa Kupffer cells, endothelium, hematogenous elements, atbp.

Ang talamak na pamamaga ng tisyu ng atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pamamayani ng cellular infiltration ng stroma ng portal at periportal na mga patlang; pagkasira (dystrophy at necrobiosis) ng mga hepatocytes, sclerosis at pagbabagong-buhay ng tissue ng atay. Alterative at exudative phenomena ay umuurong sa background.

Ang pangunahing papel sa pag-unlad ng talamak na pamamaga ng tisyu ng atay ay nilalaro ng mga nakakahawang ahente (hepatitis A, B, C, D na mga virus, atbp., Mga enterovirus, mga pathogen ng talamak na impeksyon sa bituka, nakakahawang mononucleosis virus, leptospira, atbp.), endogenous toxic factors (infectious, burns, etc.) at exogenous origin (alcohol; industrial poisons - phosphorus, carbon tetrachloride; organophosphorus insecticides; mga gamot - penicillin, sulfadimezin, PAS, atbp.), ionizing radiation.

Ang kurso ng talamak na pamamaga ng tissue ng atay ay karaniwang cyclical, na tumatagal mula sa ilang linggo hanggang ilang buwan. Ang talamak na pamamaga ng tisyu ng atay ay tumatagal ng maraming taon.

Klinika sa diagnostics

Ang mga klinikal na pagpapakita ng pamamaga ng tisyu ng atay ay tinutukoy ng pagkalat ng proseso, ang antas at ratio ng pinsala sa parenkayma ng atay at ang mesenchymal cellular reaction.

Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan ng pamamaga ng tisyu ng atay ay pananakit sa itaas na tiyan at kanang hypochondrium, pinalaki na atay at paninilaw ng balat (tingnan ang "Mga sintomas ng hyperbilirubinemia").

Ang mga sintomas ng dysfunction ng atay ay may ilang kahalagahan (tingnan ang mga kumplikadong sintomas ng pagkabigo sa atay).

Maraming mga pasyente ang nakakaranas ng pangkalahatan Mga klinikal na palatandaan nagpapasiklab na proseso: lagnat (karaniwan ay mababa ang grado) at mga sintomas ng pagkalasing ng katawan (kahinaan, pagpapawis, atbp.), Leukocytosis, pinabilis na ESR, mga pagbabago sa metabolismo ng protina at karbohidrat, atbp.

Ang mga klinikal na sintomas ng pamamaga ng tisyu ng atay ay madalas na natatakpan ng mga sintomas ng sakit na sanhi nito, halimbawa, sepsis, mga sistematikong sakit na may autoimmune pathogenesis (sarcoidosis, periarteritis nodosa, systemic lupus erythematosus, atbp.).

Ang nagpapasiklab na pinsala sa tisyu ng atay mismo ay ang sanhi ng malubhang komplikasyon, na maaaring ang unang klinikal na pagpapakita ng sakit: hepatic coma dahil sa napakalaking nekrosis ng liver parenchyma (tingnan ang "Mga sintomas ng kumplikado ng talamak at talamak na pagkabigo sa atay"), edematous -ascitic syndrome (tingnan ang "Symptom complex ng may kapansanan sa sirkulasyon ng portal na dulot ng pinsala sa atay"), hemorrhagic syndrome(tingnan ang "Mga sakit ng hemostatic system"), atbp.

Dapat pansinin na kadalasan ang pamamaga ng tissue ng atay (lalo na ang talamak na focal inflammation) ay clinically asymptomatic o may kaunting mga klinikal na sintomas, na ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng pagtaas sa laki ng atay. Samakatuwid, ang serum-biochemical syndromes ay may napakahalagang papel sa napapanahong pagsusuri ng pamamaga ng tissue ng atay: 1) cytolytic, 2) mesenchymal-inflammatory; 3) pagbabagong-buhay at paglaki ng tumor.

Serum-biochemical cytalitis syndrome sanhi ng pinsala sa mga selula ng atay na may binibigkas na kapansanan ng pagkamatagusin ng lamad.

Ang diagnosis ng cytolytic syndrome ay pangunahing isinasagawa gamit ang serum enzymes: aspartate aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), gamma-glutamine transferase (GGTP), lactate dehydrogenase (LDH).

Ang AST sa serum ng dugo ng isang malusog na tao ay nakapaloob sa halagang 0.10 - 0.45 mol/(tsp); AdAT - 0.10 - 0.68 mmol/tsp). Ang pagtaas sa aminotransferases ng 1.5 - 3 beses ay itinuturing na katamtaman, hanggang 5 - 10 beses - katamtaman, 10 beses o higit pa - mataas.

GGTP: pamantayan sa serum ng dugo 0.6 - 3.96 mmol/(pp);

LDH: ang pamantayan ay hanggang sa 3.2 µmol/(tsp), mas mababa sa sensitivity sa AST at ALT.

Dapat alalahanin na ang hyperenzymemia ay bubuo hindi lamang sa pinsala sa atay, kundi pati na rin sa patolohiya ng puso at puso. kalamnan ng kalansay, talamak na pancreatitis, nephritis, malubhang kondisyon ng hemolytic, pinsala sa radiation, pagkalason, atbp.

Serum-biochemical mesenchymal-inflammatory syndrome(o hepatic reticuloendothelial irritation syndrome) ay sanhi ng pagtaas ng aktibidad ng mesenchymal-stromal (non-epithelial) na elemento ng atay. Upang masuri ito, ginagamit ang mga sample ng thymol (thymolveronal) at mercuric sediment, pati na rin ang mga indicator ng gamma globulin at immunoglobulin sa serum ng dugo. Thymol test: norm 0 - 7 VD ayon kay Maclagan, 3 - 30 IU ayon kay Vincent. Sublimate test: pamantayan 1.9 VD at mas mataas. Serum gamma globulin: normal 8 -- 17 g/l o 14 -- 21.5% ng kabuuang bilang ardilya.

Serum biochemical syndrome ng pagbabagong-buhay at paglaki ng tumor sanhi ng regenerative (acute viral hepatitis) at tumor (hepatocellular carcinoma) na mga proseso sa atay.

Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng sindrom na ito ay a2-feto-protein (karaniwan ay hindi ito napansin o napansin sa isang napakababang konsentrasyon - mas mababa sa 30 μg / l). Para sa mga proseso ng tumor, ang isang 8-10-tiklop na pagtaas sa konsentrasyon ng β1-fetoprotein ay mas tipikal, at para sa mga proseso ng pagbabagong-buhay sa atay - isang 2-4-tiklop na pagtaas.

Ang malaking kahalagahan sa pagsusuri ng pamamaga ng tisyu ng atay ay ibinibigay sa mga morphological na pag-aaral ng materyal na biopsy. Ang morphological substrate ng inflammatory liver damage ay dystrophic at necrobiotic na pagbabago sa parenchyma at stromal infiltration nito.

2.3 Sintomas complex ng mga karamdaman sa sirkulasyon ng portal na sanhi ng pinsala sa atay

Kahulugan, sanhi at mekanismo ng pag-unlad

Symptocomplex ng portal circulation disorder na sanhi ng pinsala sa atay, kabilang ang ilang mga sindrom, kung saan ang pinakakaraniwan ay portal hypertension syndrome at nauugnay na hepatolienal syndrome, edematous ascitic syndrome, serum-biochemical liver shunt syndrome at hepatargia o portosystemic encephalopathy syndrome.

Sa klinikal na kasanayan ang termino sirkulasyon ng portal ay nagpapahiwatig ng sirkulasyon ng dugo sa portal vein system. Kasama sa liver circulatory system ang dalawang afferent blood vessels -- portal na ugat, kung saan 70 - 80% ng kabuuang dami ng papasok na dugo ang pumapasok, at ang sarili nito hepatic artery(20 - 30% ng kabuuang dami ng dugo na dumadaloy sa atay) at isang daluyan na nagdadala - ang hepatic vein. Ang parehong mga afferent vessel ay sumasanga sa atay sa isang karaniwang capillary network, kung saan ang mga capillary ay nabuo bilang isang resulta ng sumasanga ng mga arterioles kumonekta sa sinusoidal capillaries ng portal system. Ang mga capillary na ito ay bumubukas sa gitnang lobular veins, kung saan ang dugo ay dumadaloy pa sa pamamagitan ng pagkolekta ng mga ugat patungo sa pangunahing hepatic veins. Ang mga trunks ng hepatic veins ay bumubukas sa inferior vena cava.

Ang lymphatic drainage mula sa atay ay nangyayari sa pamamagitan ng mababaw at malalim na lymphatic vessel. Mababaw mga lymphatic vessel anastomose na may malalim na mga capillary network simula sa perilobular network. Walang mga lymphatic capillaries sa loob ng lobules.

Ang mga kaguluhan sa pag-agos ng dugo mula sa portal vein vascular system ay kadalasang humahantong sa portal hypertension, minsan umabot sa 600 mm ng water column o higit pa. Sa malusog na mga tao, ang presyon sa portal vein system ay umaabot mula 50 hanggang 115 mm ng haligi ng tubig. Ang portal hypertension ay nag-aambag sa paglitaw ng mga portocaval anastomoses at ang kanilang mga varicose veins. Sa panahon ng portal hypertension, ang pinakamalaking dami ng dugo ay dumadaloy sa mga ugat ng esophagus at tiyan, ang mas maliit na halaga ay dumadaloy sa mga ugat ng anterior na pader ng tiyan, hepatoduodenal ligament, tumbong, atbp. Mayroong tatlong anyo ng portal hypertension: intrahepatic, supra - at subhepatic.

Intrahepatic form(80 -- 87%) ay nangyayari bilang resulta ng pinsala sa venous bed sa atay, pangunahin sa sinusoid area. Ito ay madalas na bubuo sa cirrhosis ng atay, kung saan ang lumalaking nag-uugnay na tissue ay pumipilit sa mga intrahepatic venous vessel.

Suprahepatic na anyo(2 -- 3%) ay nabubuo bilang resulta ng kumpleto o bahagyang pagbara ng mga ugat ng hepatic. Ang mga sanhi ng paglitaw nito ay madalas na nagpapawi ng endophlebitis o thrombophlebitis ng hepatic veins, thrombosis o stenosis ng inferior vena cava sa antas ng hepatic veins.

Subhepatic na anyo(10 -- 12%) ay nangyayari sa kaso ng kumpleto o bahagyang pagbara ng portal vein at ang malalaking sanga nito (splenic vein, atbp.).

Ang mga sanhi ng subrenal portal hypertension ay phlebitis, thrombosis, phleboscperosis, compression ng portal vein ng mga tumor (halimbawa, carcinoma o pancreatic cyst), pinalaki mga lymph node at iba pa.

Ang pagwawalang-kilos ng dugo sa portal vein ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng splenomegaly at pagpapanatili ng dugo sa pali, i.e. hepatolienal syndrome. Dapat tandaan na ang sindrom na ito ay nangyayari hindi lamang may kaugnayan sa portal hypertension, ngunit maaari ring mangyari sa iba pang mga sakit sa atay (halimbawa, hepatitis, kanser sa atay, atbp.), Talamak at talamak na leukemia atbp. Ang pinagsamang pinsala sa atay at pali na may pagtaas sa kanilang dami ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng malapit na koneksyon ng parehong mga organo na may portal vein system, ang saturation ng kanilang parenchyma na may mga elemento ng reticulo-histiocytic system, pati na rin ang pagkakapareho ng kanilang innervation at lymphatic drainage pathways.

Ang isang makabuluhang pagpapalaki ng pali ay kadalasang sinamahan ng isang pagtaas sa pag-andar nito (hypersplenism), na ipinakita ng anemia, leukopenia at thrombocytopenia.

Ang thrombocytopenia ay maaaring humantong sa pagbuo ng mga komplikasyon ng hemorrhagic.

Sa matinding portal hypertension, lalo na kung ito ay bunga ng intrahepatic block, madalas itong bubuo edematous-ascitic syndrome, mga. ascites at katangian ng hepatic edema ay nangyayari.

Sa pagbuo ng ascitic fluid, ang isang makabuluhang papel ay kabilang sa labis na pagbuo ng lymph sa atay, nadagdagan ang extravasation sa mga sisidlan nito. microvasculature. Bilang resulta, extravasation ng likido sa lukab ng tiyan mula sa vascular bed. Ang pagbuo ng ascites ay na-promote hindi lamang sa pamamagitan ng pagtaas ng hydrostatic pressure sa sinusoids at venule (portal hypertension), kundi pati na rin sa pagbaba ng plasma oncotic pressure dahil sa hypoproteinemia, pati na rin ang pagpapanatili ng sodium at pagtaas. osmotic pressure sa tisyu ng atay dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng molar bilang resulta ng mga metabolic disorder na dulot ng hypoxia.

Sa paglitaw ng edema mahalagang lugar sumasakop sa pinsala sa atay, kung saan ang proseso ng neutralisasyon ng mga toxin ay nagambala, angiotensin-11 at lalo na ang aldosteron ay hindi sapat na hindi aktibo. Ito ay humahantong sa pagkalasing, pagbabawas at pagkagambala ng synthesis ng protina, at pagpapanatili ng likido sa katawan. Bilang isang resulta ng pamamayani ng mga globulin sa mga albumin, ang patuloy na hypooncotic edema ay nabuo, kadalasan sa mas mababang mga paa't kamay, dahil sila ay karaniwang pinagsama sa venous stasis sa atay, portal hypertension at ascites.

Hindi natin dapat kalimutan na ang isang makabuluhang akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan ay maaaring lumitaw kapwa bilang isang resulta ng portal hypertension at pinsala sa atay, at bilang isang resulta ng pagkabigo sa sirkulasyon, pinsala sa peritoneum sa pamamagitan ng isang tumor at tuberculous na proseso, atbp.

Sa kaso ng pagbuo ng malakas na venous collaterals sa pamamagitan ng portocaval anastomoses mula sa bituka, ang isang malaking bilang ng mga sangkap na karaniwang napapailalim sa pagbabago sa atay ay pumapasok sa pangkalahatang daloy ng dugo: ammonia, urea, libreng phenols, amino acids, fatty acids, mercaptans , atbp. Ang mga sangkap na ito ay naipon sa serum ng dugo sa mataas na konsentrasyon, ay nakakalason at nakakatulong sa pag-unlad portosystemic encephalopathy, na madalas tawagin hepatargy, o hepatocerebral syndrome. Ang konsepto ng serum-biochemical liver shunt syndrome. Ang huli ay nangyayari hindi lamang sa pag-unlad ng mga portocoval anastomoses dahil sa portal hypertension (halimbawa, na may cirrhosis ng atay), kundi pati na rin sa malubhang parenchymal lesyon ng atay, halimbawa, na may fatty liver degeneration, talamak na agresibong hepatitis, talamak na dilaw. pagkasayang ng atay, atbp. Dapat tandaan na ang nilalaman ng serum ammonia ay maaaring tumaas sa bato acidosis, talamak pagkabigo sa bato, namamana na mga depekto sa urea synthesis enzymes, atbp.

Klinika at diagnostic

Sa klinikal na kasanayan, ang pinakakaraniwang mga palatandaan ng portal hypertension ay portocaval anastomoses sa anyo ng mga dilat na ugat sa anterior na dingding ng tiyan at mga almuranas na naa-access sa inspeksyon, ascites, hepatolienal syndrome (splenomegaly at hypersplenism), esophageal-gastric bleeding mula sa varicose veins ng mga ito. organo, portosystemic encephalopathy at serum -biochemical liver shunt syndrome.

Kapag sinusuri ang isang pasyente na may portal hypertension, maaaring makita ang mga palatandaan sirkulasyon ng collateral -- pagluwang ng mga ugat sa anterior na dingding ng tiyan at almuranas. Sa mga pasyente na may suprahepatic portal hypertension, ang mga dilat na ugat ay madalas na naisalokal sa mga gilid ng dingding ng tiyan, sa likod at lower limbs. Sa intrahepatic portal hypertension, ang mga dilat na ugat ay naisalokal sa anterior na dingding ng tiyan sa paligid ng pusod (ulo ng Medusa) patungo sa dibdib o suprapubic na rehiyon.

Pag-unlad ascites nangunguna sa pamumulaklak na nauugnay sa utot na nagreresulta mula sa lumalalang resorption ng mga gas mula sa bituka. Sa mga pasyente na may makabuluhang ascites, ang circumference ng tiyan ay nadagdagan; kapag ang pasyente ay nakatayo, ang tiyan ay may spherical na hugis na ang ibabang kalahati ay nakausli pasulong o nakalaylay. Kapag nakahiga sa iyong likod, ang iyong tiyan ay kumakalat sa mga gilid at kahawig ng isang palaka. Maaaring nakausli ang pusod, at lumilitaw ang mga puting guhit sa balat ng dingding ng tiyan mula sa labis na pag-unat (striae). Ang percussion ay nagpapakita ng mapurol na tunog sa ibabaw ng sloping o lateral na bahagi ng tiyan. Kung nagbabago ang posisyon ng katawan, gumagalaw din ang pagkapurol.

Sa binibigkas portocaval anastomosis isang palaging ingay ang naririnig sa paligid ng pusod at sa epigastrium. Ang systolic murmur sa bahagi ng atay ay maaaring maobserbahan na may tumaas na lokal na daloy ng arterial na dugo, na sanhi, halimbawa, ng cirrhosis o isang tumor sa atay.

Ang mga mahahalagang sintomas ng portal hypertension ay splenomegaly At hypersplenism. Sa splenomegaly, ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang pakiramdam ng bigat o sakit sa kaliwang hypochondrium, sanhi ng malawak na pagsasanib ng pali sa mga nakapaligid na tisyu, pati na rin ang mga splenic infarction.

Ang hypersplenism ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa bilang ng mga platelet sa 80,000 - 30,000, ang bilang ng mga leukocytes - hanggang 3000 - 1500 sa 1 μl ng dugo. Ang katamtamang anemia ay sinusunod.

Ang mga pasyente na may portal hypertension ay kadalasang nakakaranas ng mga sintomas hemorrhagic diathesis, pangunahing sanhi ng coagulopathy bilang resulta ng pinsala sa atay at thrombocytopenia dahil sa hypersplenism. Ang mga ito ay pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus at tiyan, nasal mucosa, gilagid, pagdurugo ng matris, pagdurugo ng hemorrhoidal, atbp. Ang pagdurugo mula sa mga ugat ng esophagus at tiyan kung minsan ay nangyayari nang biglaan laban sa background ng kumpletong kagalingan. Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng labis na madugong pagsusuka, kadalasang nagtatapos sa talamak na pagkabigo sa atay at pagkamatay ng pasyente.

Hepatoria, o portosystemic encephalopathy, nagpapakita ng sarili sa iba't ibang mga neuropsychiatric disorder. nadagdagan ang mga tendon reflexes, pagtaas ng tono ng kalamnan, pagkibot ng kalamnan, ataxia, atbp., euphoria, irritability, psychosis, hallucinations, delusyon, atbp.

Sa mga instrumental na pamamaraan para sa pag-diagnose ng portal hypertension, ang pinaka-kaalaman ay mga x-ray na pamamaraan, esophagogastroscopy, at percutaneous splenomanometry.

Ang presyon ng portal ay sinusukat gamit ang percutaneous splenomanometry (ang pali ay nabutas at nakakabit sa isang Waldmann apparatus needle upang masukat ang venous pressure).

Ang impormasyon tungkol sa antas ng blockade ng portal circulation at ang kondisyon ng mga daluyan ng dugo ay maaaring makuha gamit ang splenoportography.

Ang mga dilat na ugat ng esophagus at tiyan ay kadalasang nakikita ng X-ray at endoscopic na pagsusuri.

Natutukoy ang splenomegaly gamit ang ultrasound, scintigraphy at celiacography. Ascites (lalo na ang maliit na dami ng likido) - gamit ang ultrasound at computed tomography.

Para sa portal hypertension, minsan ginagamit ang isang ammonia load test, na ginagawang posible upang matukoy ang antas ng portacaval shunting at hindi direktang masuri ang tolerance ng mga protina ng pagkain. Ang pasyente ay binibigyan ng 3 g ng ammonium chloride nang pasalita, at pagkatapos ay tinutukoy ang nilalaman nito sa dugo. Sa isang malusog na tao, pagkatapos ng ehersisyo, ang konsentrasyon ng ammonia sa dugo ay hindi nagbabago (ang pamantayan ay 11 - 35 μmol / l). Sa pagkakaroon ng serum-biochemical liver shunt syndrome, ang isang malinaw na pagtaas sa konsentrasyon ng ammonia sa serum ng dugo ng 2-3 beses o higit pa ay sinusunod.

2.4 Mga kumplikadong sintomas ng talamak at talamak na pagkabigo sa atay

Kahulugan, sanhi at mekanismo ng pag-unlad, pag-uuri

Sintomas complex ng liver failure -- Ito ay isang pathological na kondisyon na sanhi ng malalim na mga paglabag sa marami at mahalagang mga function ng atay para sa buhay ng katawan, na sinamahan ng mga neuropsychiatric disorder na may iba't ibang kalubhaan, hanggang sa pag-unlad ng hepatic coma.

Ang pagkabigo sa atay, ayon sa likas na katangian ng kurso nito at ang dinamika ng mga klinikal at morphological na pagpapakita, ay maaaring talamak o talamak. Talamak na pagkabigo sa atay nabubuo sa loob ng ilang oras o araw at nailalarawan sa pamamagitan ng malinaw na pagpapakita at mabilis na pagtaas ng mga klinikal na sintomas. Talamak na pagkabigo sa atay bubuo sa loob ng ilang buwan o taon at nailalarawan sa pamamagitan ng mabagal at unti-unting pag-unlad ng mga klinikal na pagpapakita.

Depende sa pangunahing pathogenetic na mekanismo ng pag-unlad ng pagkabigo sa atay, mayroong tatlong pangunahing anyo: 1) hepatocellular(totoo, pangunahin o endogenous), na bubuo bilang isang resulta ng pinsala sa parenchyma ng atay; 2) portal-hepatic(portosystemic o exogenous), na pangunahing sanhi ng pagpasok mula sa portal na ugat sa karaniwang kama sa pamamagitan ng portacaval anastomoses ng isang makabuluhang bahagi ng mga nakakalason na produkto na hinihigop sa bituka (ammonia, phenols, atbp.); 3) magkakahalo, kung saan ang una at pangalawang pathogenetic na anyo ng pagkabigo sa atay ay sabay na sinusunod.

Sa klinikal na kasanayan, ang isang halo-halong anyo ng pagkabigo sa atay ay karaniwang sinusunod na may isang nangingibabaw na papel ng pinagbabatayan ng mga endogenous na mekanismo.

Ang nangungunang morphological substrate ng hepatic cell failure ay dystrophic at necrobiotic na mga pagbabago sa hepatocytes. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng napakalaking nekrosis ng atay. Ang talamak na hepatocellular failure ay karaniwang nauugnay sa parehong nagkakalat na dystrophic na pagbabago sa mga hepatocytes at progresibong pagkamatay ng parenchyma.

Ang kabiguan ng hepatocellular ay maaaring maging komplikasyon ng anuman proseso ng pathological na humahantong sa pinsala sa mga hepatocytes. Kabilang sa maraming mga sanhi ng sakit na ito, ang pinakakaraniwan ay ang talamak at talamak na hepatitis, cirrhosis, mga bukol sa atay, mga karamdaman sa sirkulasyon ng intrahepatic portal, mga sakit na kumplikado ng subhepatic cholestasis (cholelithiasis, atbp.), Pagkalason sa mga hepatotropic na lason, malubhang pinsala, pagkasunog. , napakalaking pagkawala ng dugo, atbp.

Ang portal hepatic failure ay nabubuo pangunahin dahil sa liver shunting. Ito ay naobserbahan pangunahin sa mga pasyente na may liver cirrhosis na may malubhang portal hypertension (tingnan ang "Symptomocomplex ng may kapansanan na sirkulasyon ng portal dahil sa pinsala sa atay"). Ang portal hepatic failure ay kadalasang nauugnay sa mga talamak na anyo ng liver failure.

Ang panganib na magkaroon ng pagkabigo sa atay dahil sa mga dahilan sa itaas ay tumataas nang malaki sa ilalim ng impluwensya ng mga sumusunod na kadahilanan ng panganib: pag-abuso sa alkohol, pagkalasing sa droga (barbiturates), kawalan ng pakiramdam at operasyon, intercurrent na impeksyon, pagkabigla sa nerbiyos, pagdurugo ng gastrointestinal, labis na karga ng protina sa pagkain, amino acids (methionine), paracentesis, gumamit ng mga diuretic na sangkap, talamak na karamdaman sirkulasyon ng tserebral, atbp.

Ang functional liver failure ay pangunahing ipinahayag sa mga metabolic disorder (carbohydrates, fats, proteins, vitamins, hormones, atbp.), protective function ng atay, bile-forming at bile-excretory functions, erythropoiesis at blood coagulation

Sa isang malusog na tao, ang mga carbohydrates sa anyo ng mga monosaccharides ay nasisipsip sa maliit na bituka at pumapasok sa daluyan ng dugo sa pamamagitan ng portal vein system patungo sa atay. Ang isang makabuluhang bahagi ng mga ito ay nananatili sa atay at na-convert sa glycogen, ang ilan sa mga monosaccharides ay na-convert sa triglycerides at idineposito sa mga fat depot, ang ilan sa mga ito ay ipinamamahagi sa buong katawan at ginagamit bilang pangunahing materyal ng enerhiya. May kapansanan sa metabolismo ng carbohydrate sa kaso ng pinsala sa atay ay isang pagbawas sa synthesis ng glycogen, isang paglabag sa pagkasira nito at ang pagbuo ng glucose mula sa mga di-carbohydrate substance (glyconeogenesis), na nagiging sanhi ng pag-unlad ng hepatogenic hypoglycemia. Ang pagbawas sa nilalaman ng glycogen ay humahantong, sa turn, sa pagbaba sa pag-neutralize nito, kung saan ang glycogen ay nakikilahok, na nagiging glucuronic acid.

Ang pagsipsip ng mga lipid ay nangyayari nang pinaka-aktibo sa duodenum at ang proximal na bahagi ng maliit na bituka. Ang rate ng pagsipsip ng mga taba ay depende sa kanilang emulsification at hydrolysis sa monoglycerides at fatty acids. Ang pangunahing halaga ng taba ay nasisipsip sa lymph sa anyo ng mga chylomicrons - ang pinakamaliit na mga particle ng taba na nakapaloob sa isang manipis na lamad ng lipoprotein. Ang napakaliit na halaga ng taba ay pumapasok sa daloy ng dugo sa anyo ng fatty acid triglycerides. Ang pangunahing halaga ng taba ay idineposito sa mga depot ng taba

Ang kapansanan sa metabolismo ng taba sa pinsala sa atay ay nagpapakita ng sarili sa mga pagbabago sa synthesis at pagkasira ng mga fatty acid, neutral na taba, phospholipid, kolesterol at mga ester nito. Bilang isang resulta, ang supply ng endogenous na taba sa atay ay makabuluhang tumataas at ang pagbuo ng mga protina-lipid complex ay nagambala, na humahantong sa mataba na pagpasok ng atay. Samakatuwid, halimbawa, sa pagkalasing sa alkohol, pagkalason sa mga hepatotropic na lason, at gutom sa protina, mabilis na nabubuo ang pagkabulok ng mataba na atay.

Sa mga proseso ng pathological sa atay, ang pangmatagalang alimentary hypercholesterolemia ay maaaring umunlad, na nauugnay sa isang paglabag sa kakayahan ng atay na kunin ang kolesterol mula sa dugo.

Ang mga protina ay higit na hinihigop sa bituka pagkatapos ng kanilang hydrolysis sa mga amino acid. Ang mga amino acid na nasisipsip sa dugo ay pumapasok sa portal vein system sa atay, kung saan ang isang makabuluhang bahagi ng mga ito ay ginagamit para sa synthesis ng protina kapwa sa atay at sa labas nito, at ang isang mas maliit na bahagi ay na-deaminate upang bumuo ng ammonia, na lubhang nakakalason. Ang non-toxic na urea ay na-synthesize sa atay mula sa ammonia.

Ang mga karamdaman ng metabolismo ng protina sa patolohiya ng atay ay ipinakita lalo na sa pamamagitan ng mga karamdaman ng synthesis ng protina at pagbuo ng urea. Kaya, sa mga sakit sa atay, ang pagbuo ng serum albumin ay bumababa, A- at d-globudins, fibrinogen, prothrombin, atbp. Bilang resulta, ang mga pasyente ay nagkakaroon ng hypoproteinemia, hypooncotic edema at hemorrhagic syndrome. Kasabay nito, kung ang atay ay nasira, maaari itong magsimulang gumawa ng gamma globulins, na sa isang malusog na tao ay synthesize sa lymphatic tissue at utak ng buto, pati na rin ang mga paraprotein - husay na nagbago ng mga globulin.

Ang paglabag sa synthesis ng urea sa atay (ang pangunahing landas para sa pag-neutralize ng ammonia sa katawan) ay humahantong sa hyperammonemia at nauugnay na nakakalason na pinsala sa central nervous system.

Ang kakulangan sa functional na atay ay maaaring humantong sa pagbuo ng polyhypovitaminosis. Dahil ang intermediate metabolism ng cyanocobalamin, nicotinic at pantothenic acid, ang retinol ay nangyayari sa atay, pagkatapos kapag ang parenkayma nito ay nasira, ang kaukulang hypovitaminosis ay bubuo. Ang kapansanan sa pagsipsip ng mga bitamina na nalulusaw sa taba dahil sa pagbaba sa biliary function ng atay ay humahantong din sa kapansanan sa metabolismo ng mga bitamina na ito. Bilang karagdagan, kapag ang atay ay nasira, ang conversion ng ilang mga bitamina sa mga coenzymes (halimbawa, thiamine) ay nabawasan.

Ang atay ay isa sa pinakamahalagang organo kung saan nangyayari ang hindi aktibo ng iba't ibang mga hormone. Ang mga ito ay napapailalim sa mga impluwensyang enzymatic, nagbubuklod sa protina, ang mga metabolite ng hormone ay nakagapos ng iba't ibang mga acid sa atay at pinalabas na may apdo sa mga bituka. Ang pagpapahina ng kakayahan ng atay na hindi aktibo ang mga hormone ay humahantong sa akumulasyon ng huli sa dugo at ang kanilang labis na epekto sa katawan, na ipinakita ng hyperfunction ng kaukulang mga organo ng endocrine. Ang isang pathologically altered liver ay kasangkot sa pathogenesis ng iba't ibang endocrinopathies sa maraming paraan. Kaya, sa mga lalaki na may malaking pinsala sa atay (halimbawa, malubhang talamak na hepatitis, mabilis na pag-unlad ng cirrhosis ng atay), ang mga sintomas ng kakulangan sa androgen ay madalas na sinusunod.

Sa atay ng isang malusog na tao, maraming exogenous at endogenous toxic compounds ang nagiging mas nakakalason pagkatapos ng naaangkop na pagbabagong kemikal.

Kaya, ang mga produkto ng bacterial decarboxylation ng mga amino acid at iba pang mga pagbabagong-anyo ng mga protina at taba sa bituka ay karaniwang pumapasok sa portal system sa atay, kung saan sila ay na-convert sa mga hindi nakakalason na sangkap. Ang paglabag sa antitoxic neutralizing function na ito ay humahantong sa akumulasyon ng ammonia, phenols at iba pang nakakalason na produkto, na nagiging sanhi ng matinding pagkalasing ng katawan.

Sa mga pasyenteng may malaking pinsala sa atay, bumababa ang resistensya ng katawan sa impeksyon. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbawas sa aktibidad ng phagocytic ng mononuclear phagocyte system.

Ang mga selula ng atay ay naglalabas ng apdo, na gumaganap ng mahalagang papel sa panunaw ng bituka (tingnan ang "Symptom complex of intestinal digestive insufficiency", "Symptom complex of hyperbilirubinemia").

Kapag nasira ang atay, madalas na nagkakaroon ng anemia at hemorrhagic diathesis. Ang una ay sanhi ng isang paglabag sa erythropoiesis dahil sa isang pagbawas sa pagtitiwalag ng maraming mga kadahilanan na kinakailangan para sa hematopoiesis - cyanocobalamin, folic acid, iron, atbp Ang huli ay sanhi ng pagbaba ng coagulation ng dugo dahil sa pagbaba sa synthesis ng prothrombin, mga kadahilanan ng coagulation (V, VII, IX, X) at fibrinogen, pati na rin ang hypovitaminosis TO.

Depende sa dami ng natitirang hindi apektadong masa ng atay (1000 - 1200 g o mas kaunti) at ang kalubhaan ng proseso ng pathological (ang pamamayani ng dystrophic o necrobiotic phenomena), tatlong yugto ng pagkabigo sa atay ay nakikilala: inisyal(nabayaran), ipinahayag(decompensated) at terminal(dystrophic). Ang end-stage na pagkabigo sa atay ay nagtatapos hepatic coma at ang pagkamatay ng pasyente. Mayroon ding tatlong yugto sa pagbuo ng hepatic coma, may nananakot sa isang tao At sa totoo lang(ibig sabihin, klinikal na binibigkas) para kanino.

Sa klinikal na kasanayan, ang paunang (nabayaran) na yugto ay madalas na tinatawag menor de edad na pagkabigo sa atay, at ang ikalawa at ikatlong yugto - pangunahing pagkabigo sa atay.

Klinika at diagnostic

Ang pagkabigo sa atay ay maaaring magpakita mismo bilang isang sintomas na kumplikado ng pamamaga ng tisyu ng atay, parenchymal o cholestatic jaundice, edematous-ascitic at hemorrhagic syndromes, hepatogenic encephalopathy, endocrine disorder, atbp.

Sa kabila ng iba't ibang mga klinikal na pagpapakita ng pagkabigo sa atay, ang pangunahing pamantayan para sa pagtatasa ng kalubhaan nito ay ang kalubhaan ng mga neuropsychiatric disorder at isang pagbawas sa mga tagapagpahiwatig ng hepatodepression. Ang hemorrhagic syndrome ay mahalaga din para sa pagtatasa ng kalubhaan ng pagkabigo sa atay.

Ang mga pasyente na may menor de edad na pagkabigo sa atay ay nagrereklamo ng pangkalahatang kahinaan, emosyonal na kawalang-tatag, at mabilis na pagbabago ng mood. Mayroong pagbaba sa tolerance ng katawan sa alkohol at iba pang nakakalason na epekto. Nabubunyag katamtamang pagbabago mga tagapagpahiwatig ng mga pagsubok sa stress sa laboratoryo na nagpapahiwatig ng mga paglabag metabolic function atay (serum-biochemical syndrome ng hepatocellular insufficiency, o hepatodepression).

Ang pagtuklas ng hepatodepressive syndrome ay karaniwang isinasagawa gamit ang serum cholinosterase, serum albumin, prothrombin index at serum proconvertin, pati na rin ang paggamit ng mga pagsubok sa stress (bromosulfalein, indocyanine, atbp.).

Cholinesterase: ang pamantayan sa serum ng dugo ay 160 -- 340 mmol/(tsp); albumin - 35 - 50 g/l; prothrombin index -- 80 -- 110%, blood serum proconvertin -- 80 -- 120%. Pagsubok sa Bromsulfalein(BSF) ayon kay Rosenthal at White: karaniwan, 45 minuto pagkatapos ng pangangasiwa, hindi hihigit sa 5% mga pintura. Pagsusuri ng Indocyanine: Karaniwan, 20 minuto pagkatapos ng pangangasiwa, hindi hihigit sa 4% ng tina ang nananatili sa serum ng dugo. Ang pagkakaroon ng hepatodepressive syndrome ay ipinahiwatig ng isang pagbawas sa mga tagapagpahiwatig ng hepatodepression at isang pagtaas sa dami ng tina sa serum ng dugo. Ang hepatosuppression ay itinuturing na hindi gaanong mahalaga kapag ang mga tagapagpahiwatig ng hepatosuppression ay bumaba ng 10 - 20%, katamtaman - ng 21 - 40%, makabuluhan - ng higit sa 40%.

Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan ng pangunahing pagkabigo sa atay ay encephalopathy At hemorrhagic syndrome. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay maaaring magkaroon ng mga palatandaan ng metabolic disorder, lagnat, jaundice, endocrine at mga pagbabago sa balat, ascites, edema, atbp.

Ang mga pangunahing sintomas ng encephalopathy ay mga pasyente na natigilan, ang kanilang kakulangan, euphoria o, sa kabaligtaran, mental depression, hindi pagkakatulog sa gabi at pag-aantok sa araw, kung minsan ay matinding pananakit ng ulo, pagkahilo, panandaliang disorientation at banayad na nahimatay.

Ang hemorrhagic syndrome ay ipinakita sa pamamagitan ng subcutaneous hemorrhages, lalo na sa mga siko, sa lugar ng venipuncture, gingival at nasal bleeding, isang pagbawas sa prothrombin index at proconvertin. Sa yugtong ito, maaaring may mga palatandaan ng metabolic disorder, kabilang ang polyhypovitaminosis - pagbaba ng timbang, kulay-abo na tuyong balat, glossitis, cheilosis, anemia, peripheral neuritis, atbp. Ang mga pasyente ay nagreklamo ng pagbaba ng gana, mahinang pagpapahintulot sa mataba na pagkain, dyspepsia, pagduduwal at pagsusuka. .

Ang lagnat, na madalas na sinusunod sa pagkabigo sa atay, ay karaniwang nagpapahiwatig ng septic na kondisyon ng pasyente dahil sa pagbawas ng resistensya sa impeksyon na nagmumula sa mga bituka. Lagnat dahil sa liver failure Siguro hindi nakakahawa ang pinagmulan dahil sa kapansanan sa hindi aktibo na pyrogenic steroid ng atay at ang kanilang akumulasyon sa dugo.

Ang hyperbilirubinemia at jaundice ay kadalasang isang pagpapakita ng functional failure ng hepatocytes (tingnan ang "Symptom complex of hyperbilirubinemia").

Ang isang hindi kanais-nais na prognostic sign ng pag-unlad at pag-unlad ng liver failure ay edematous-ascitic syndrome (tingnan ang "Symptom complex ng may kapansanan na sirkulasyon ng portal dahil sa pinsala sa atay").

Sa talamak na pagkabigo sa atay, posible ang mga endocrinopathies. Kaya, sa mga lalaki na may mabilis na pag-unlad ng cirrhosis ng atay, ang mga sintomas ng kakulangan sa androgen ay madalas na napapansin: kasama ang isang malinaw na reverse development ng paglago ng buhok, ang titi at testes ay nabawasan, ang sekswal na potency at libido ay humina. Sa maraming kaso, lumilitaw ang gynecomastia, at madalas na tumataas ang prostate stroma. Ang cirrhosis ng atay sa pagkabata at pagbibinata ay humahantong sa isang matinding paghina sa pag-unlad ng buto, paglaki ("hepatic short stature" ni Fanconi), at pagdadalaga, na nauugnay sa hindi sapat na pagbuo ng testosterone. Ang pagpapahina ng pag-unlad ng reproductive apparatus ay tumutukoy sa larawan ng eunuchoidism.

Sa mga kababaihan, ang matris at mga glandula ng mammary ay nawawala, at ang siklo ng panregla ay nagambala. Ang paglabag sa hindi aktibo ng estrogens, at posibleng ilang mga vasoactive substance, ay sanhi ng maliit na cutaneous telangiectasias - "spider veins", palmar erythema, pagpapalawak ng cutaneous vasculature ng mukha.

Ang ikalawang yugto ng pagkabigo sa atay ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga pagpapakita ng serum-biochemical syndrome ng hepatocellular failure. Ang hypoproteinemia, hypergammaglobulinemia, hyperbilirubinemia, nabawasan na antas ng fibrinogen, kolesterol, dissociation ng mga acid ng apdo sa dugo, mataas na aktibidad ng indicator at organ-specific enzymes ay nabanggit.

Ang ikatlong yugto ng pagkabigo sa atay ay talagang isang yugto ng koma, kung saan, ayon sa kalubhaan ng mga sakit sa psychomotor at mga pagbabago sa electroencephalogram, 3 yugto ay nakikilala. SA unang yugto, precoma, mga sintomas ng pag-unlad ng encephalopathy; ang pakiramdam ng pagkabalisa at mapanglaw ay tumitindi, lumilitaw ang takot sa kamatayan, nagiging mahirap ang pagsasalita, at dumarami ang mga sakit sa neurological.

Ang yugto ng precoma sa mga pasyente na may portacaval coma ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga phenomena ng portosystemic encephalopathy, i.e. lumilipas na mga kaguluhan ng kamalayan.

Ang mga pagbabago sa electroencephalographic ay hindi gaanong mahalaga. Ang mga pasyente sa yugtong ito ay madalas na pagod, o kahit na cachectic. Mayroong malalim na metabolic disorder sa katawan. Ang mga dystrophic na pagbabago ay sinusunod hindi lamang sa atay, kundi pati na rin sa iba pang mga organo.

Ang simula ng isang paparating na sakuna ay ipinahiwatig ng isang pagbawas sa laki ng atay na may patuloy o pagtaas ng jaundice, ang hitsura ng isang matamis na "atay" (methyl mercaptan) na amoy mula sa bibig, isang pagtaas sa hemorrhagic syndrome, at tachycardia.

Sa ikalawang yugto, nagbabantang pagkawala ng malay, nalilito ang kamalayan ng mga pasyente. Ang mga ito ay disoriented sa oras at espasyo, ang mga pag-atake ng kaguluhan ay pinalitan ng depresyon at pag-aantok. Lumilitaw ang isang flapping panginginig ng mga daliri at kombulsyon. Lumilitaw ang mga Delta wave sa electroencephalogram laban sa background ng pagbagal ng alpha ritmo.

Ikatlong yugto, kumpletong pagkawala ng malay, nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng kamalayan, tigas ng mga kalamnan ng mga paa at likod ng ulo. Ang mukha ay nagiging mala-maskara, ang clonus ng mga kalamnan ng paa ay sinusunod, mga pathological reflexes(Babinsky, paghawak, pagsuso), pathological paghinga Kussmaul at Cheyne - Stokes. Ilang sandali bago ang kamatayan, ang mga mag-aaral ay lumawak, ang reaksyon sa liwanag ay nawawala, ang mga corneal reflexes ay kumukupas, ang paralisis ng mga sphincter ay nangyayari at humihinto ang paghinga. Naglalaho ang mga ito sa electroencephalogram A- at b-waves, hypersynchronous delta waves o irregular slow waves ang nangingibabaw

Para sa hepatogenic encephalopathy, which is mahalaga bahagi hepatocellular (pangunahing) pagkabigo, na nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pag-unlad malalim na pagkawala ng malay, madalas na nangyayari sa isang panahon ng kaguluhan, paninilaw ng balat, hemorrhagic syndrome, at sa functional terms - isang mabilis na progresibong pagbaba sa mga indicator ng hepatodepression

Portosystemic encephalopathy, na nangyayari sa portal-hepatic (pangalawang) pagkabigo, ay nailalarawan sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad ng pagkawala ng malay nang walang kaguluhan at isang malinaw na pagtaas ng jaundice. Sa functional terms, mayroong isang malinaw na pagtaas sa mga indicator ng liver shunting (tingnan ang "Symptomocomplex of impaired portal circulation na dulot ng pinsala sa atay") na may relatibong stable (kumpara sa unang estado) na mga indicator ng hepatodepression.

Mga katulad na dokumento

Mga dahilan para sa pagtaas ng mga sakit sa atay ng tao. Mga pangunahing sakit ng atay at biliary tract. Patolohiya ng atay sa mga sakit ng iba pang mga organo at sistema. Ang mga pangunahing sindrom ay nakilala kapag nagtatanong sa mga pasyente na may patolohiya ng atay at biliary tract.

pagtatanghal, idinagdag noong 02/06/2014


Ang mga pangunahing sintomas at sindrom ng mga sakit sa atay at biliary tract. Pangunahing mga sindrom sa laboratoryo para sa nagkakalat na pinsala sa atay. Ang antas ng aktibidad ng proseso ng pathological sa atay. Mga pisikal na pamamaraan ng pagsusuri at pagtambulin ng atay ayon kay Kurlov.

pagtatanghal, idinagdag noong 11/08/2012


Pagbuo ng bato sa gallbladder. Mga sakit ng biliary tract. Mga karaniwang kadahilanan na humahantong sa biliary dyskinesia. Mga layunin ng therapeutic physical culture para sa mga sakit ng atay at biliary tract. Mga salik na nakakaapekto sa daloy ng dugo sa atay.

abstract, idinagdag noong 12/15/2011


Pagsusuri sa ultratunog, magnetic resonance imaging, x-ray na pamamaraan, radionuclide diagnostics. Mga indikasyon para sa Mga pamamaraan ng X-ray pag-aaral ng gallbladder at biliary tract. Pagsubaybay sa pag-unlad ng paggamot sa atay.

pagtatanghal, idinagdag noong 05/22/2015


Ang kakanyahan ng survey fluoroscopy at radiography. Pagsusuri ng mga function at istraktura ng atay sa pamamagitan ng radioisotope research. Paraan para sa pagtukoy ng mga sugat ng biliary tract at gallbladder. Diagnosis ng mga sugat sa atay at biliary tract gamit ang ultrasound.

pagsubok, idinagdag noong 04/07/2010


Mga kaguluhan sa katawan dahil sa pinsala sa atay. Ang mga pangunahing uri ng jaundice (mechanical, hemolytic, parenchymal). Mga sanhi ng hemolytic jaundice, pathogenesis at sintomas nito. Ang sirkulasyon ng mga pigment ng apdo sa katawan.

pagtatanghal, idinagdag noong 12/07/2015


Ang mga pangunahing pag-andar ng atay: pakikilahok sa panunaw, detoxification, regulasyon ng hemostasis, pagbuo at pagtatago ng apdo. Kahulugan ng pagkabigo sa atay, pag-uuri ng sakit sa pamamagitan ng pathogenesis. Mga klinikal at laboratoryo na pagpapakita ng subhepatic jaundice.

pagtatanghal, idinagdag noong 01/16/2012


Mekanismo ng pagkilos, mga prinsipyo ng paggamit at pag-uuri ng mga halaman na ginagamit para sa mga sakit ng atay at biliary tract. Mga katangian at katangian ng milk thistle, sandy immortelle, tansy, yarrow at centaury.

course work, idinagdag noong 06/01/2010


Kahulugan ng gallbladder at bile ducts. Ang sistema ng bile duct sa labas ng atay. Mga pabilog na beam mga selula ng kalamnan. Extrahepatic bile ducts. Regulasyon ng gallbladder sa pamamagitan ng neurohumoral pathways. Pagpapahinga ng spinkter ng Oddi.

pagtatanghal, idinagdag noong 02/19/2015


Mga sanhi, sintomas at kurso ng talamak at talamak na hepatitis. Kanser at echinococcosis ng atay. Mga sakit ng biliary system. Pathogenesis at klinikal na larawan ng talamak, talamak at calculous cholecystitis. Pag-uuri ng mga anomalya ng biliary tract.

Mga Layunin: Upang pag-aralan ang istraktura at mga function ng atay at biliary tract. Pag-aralan ang pinakakaraniwang sakit. Sa pamamagitan ng mga talatanungan, kilalanin ang pinakakaraniwang sakit sa atay at mga duct ng apdo, ang mga dahilan na humantong sa mga sakit. Bumuo ng mga rekomendasyon para sa pag-iwas sa mga sakit na ito.

Pangkalahatang konsepto tungkol sa atay Ang atay (hepar) ay ang pinakamalaking digestive gland. Ito ay matatagpuan nang direkta sa ilalim ng dayapragm sa itaas na lukab ng tiyan, pangunahin sa kanang hypochondrium. Mayroon itong itaas at ibabang ibabaw, harap at likurang mga gilid. Ang atay ay nahahati din sa dalawang lobe: ang kanan (mas malaki) at ang kaliwa (mas maliit).

Mga Pag-andar ng atay: Pagkumpleto ng proseso ng panunaw Pag-imbak ng mga compound ng enerhiya na kailangan para sa buhay ng katawan at ang kanilang paglabas sa dugo sa mga dami na kinakailangan para sa bawat naibigay na sandali Neutralisasyon ng mga compound na nakakalason sa katawan Synthesis at paglabas sa dugo ng isang bilang ng mga katawan ng protina na gumaganap ng isang mahalagang papel sa mga proseso ng pamumuo ng dugo Pagbuo at paglabas sa pamamagitan ng biliary tract system ng isang tiyak na pagtatago - apdo Produksyon ng isang makabuluhang bahagi ng enerhiya na kinakailangan para sa paggana ng katawan Maaaring magsilbi bilang isang reservoir ng dugo

Pangkalahatang impormasyon tungkol sa hugis ng gallbladder: pahabang hugis peras, na may isang malawak na dulo at ang isa pang makitid na dulo Haba 8–14 cm lapad 3–5 cm kapasidad 40–70 cubic cm Kulay dark green Ang gallbladder ay isang sac-like reservoir para sa apdo ginawa sa atay

Ang apdo ay isang likido kumplikadong komposisyon, pH Mapait sa lasa, naglalaman ng 90% na tubig at 10% na mga organic at mineral na sangkap. Naglalaman ito ng mga acid ng apdo, pigment, kolesterol, bilirubin (tina, pigment), NaCl at KCl, Ca, Fe, Mg, isang bilang ng mga hormone at mga produktong metabolic.

Cholecystitis Ang cholecystitis ay pamamaga ng gallbladder. Sa karamihan ng mga kaso, ang cholecystitis ay bubuo sa pagkakaroon ng mga gallstones. Mga dahilan: hindi regular na diyeta na sinamahan ng labis na pagkain ng laging nakaupo na impeksiyon sa pagbubuntis ( coli, cocci at iba pang pathogens ay tumagos mula sa bituka o dinadala sa daluyan ng dugo). namamana na konstitusyonal na predisposisyon.

Sakit sa gallstone Ang sakit sa gallstone ay nauugnay sa pagbuo ng mga cameo sa gallbladder at (o) mga duct ng apdo at sanhi ng pagwawalang-kilos ng apdo sa mga ito o mga metabolic disorder. Kadalasan, sa loob ng ilang taon, ang pasyente ay nakadarama ng bigat sa kanang hypochondrium na nangyayari pagkatapos kumain, kapaitan sa bibig, at mapait na belching. Ang mga unang sintomas ng problema sa katawan ay sapat na dahilan upang kumonsulta sa doktor.

Sakit sa gallstone Mga sanhi: labis na nutrisyon at isang laging nakaupo na pamumuhay; pagwawalang-kilos ng apdo na nauugnay sa mga anatomical na pagbabago sa gallbladder at mga duct ng apdo bilang resulta ng kanilang pamamaga (mga peklat, adhesion) at kasama ang mga kaguluhan nito pag-andar ng motor hindi regular na pagkain (mahabang pahinga sa pagitan ng mga pagkain), sobrang pagkain, bloating, constipation, hereditary predisposition sa cholelithiasis (ang sakit ay nangyayari sa mga miyembro ng parehong pamilya sa iba't ibang henerasyon).

Talamak na hepatitis Morphological kahulugan: talamak hepatitis ay isang nagpapasiklab-dystrophic lesyon ng atay na may histiolymphocytic infiltration kasama ang portal tract na may hypertrophy ng mga cell Kupffer, atrophic pagbabago sa parenkayma at pangangalaga ng lobular na istraktura.

Talamak na hepatitis Ang talamak na hepatitis sa% ng mga kaso ay ang kinalabasan ng talamak na viral hepatitis. Ang hepatitis virus ay kabilang sa pangkat ng mga mabagal na virus. Ito ay matatagpuan sa lahat ng likido sa katawan, lalo na sa dugo. Matatagpuan pa nga ito sa laway ng tao. Ito ay lubos na nababanat at maaaring mabuhay nang mahabang panahon sa pinatuyong dugo o sa iba pang mga ibabaw. Ang hepatitis B virus ay 100 beses na mas nakakalason kaysa sa AIDS virus.

Talamak na hepatitis Ang paglipat ng talamak sa talamak na hepatitis ay pinadali ng: huli na pagsusuri, hindi sapat na paggamot, mahinang nutrisyon, diyeta, pag-inom ng alak, maagang paglabas, maagang pagsisimula ng pisikal na aktibidad pagkatapos ng isang karamdaman dahil sa mga sakit sa gastrointestinal. Ngunit kahit na ang lahat ng mga kadahilanan sa itaas ay hindi kasama, ang viral hepatitis ay nagiging talamak sa 5% ng mga kaso.

Ang bahagi ng pananaliksik ay nagsagawa ako ng isang survey sa paksang "Mga sakit ng atay at biliary tract, ang mga sanhi nito." Ang mga respondente ay hiniling na sumagot ng 10 katanungan sa pamamagitan ng pagsulat. 50 tao na may iba't ibang edad at katayuan sa lipunan ang nainterbyu. Ang survey ay nagpakita ng mga sumusunod na resulta:

Ang bilang ng mga sakit ay depende sa kasarian ng mga sumasagot: Kung ihahambing natin ang bilang ng mga kaso sa pagitan ng kalalakihan at kababaihan, kung gayon ang mga kababaihan ay mas madalas na nagkakasakit (6% - hepatitis, 30% - cholecystitis). Habang ang mga lalaki ay hindi gaanong nagkakasakit (5% - hepatitis, 5% - cholecystitis).

Pag-asa ng mga sakit sa edad ng mga sumasagot: Ang pag-asa ng mga sakit sa edad ay malinaw na nakikita. Kung kabilang sa mga sinuri sa ilalim ng 30 taong gulang, 22% ng mga tao ay may sakit, at 23% ng mga taong mas matanda sa 30 taong gulang, pagkatapos ay higit sa 50 taong gulang, ang sakit na ito ay nangyayari sa 55%.

KABANATA MULA SA AKLAT: Vladimir Sokolinsky. “Natutulong ang mga likas na paghahanda: Mga sisidlan. Atay. Sobrang timbang"

2nd edition, pinalawak

Makakakuha ka ng payo tungkol sa tamang paggamit ng Sokolinsky System upang mapabuti ang paggana ng atay, pancreas, at gallbladder sa Health Recipes center. Maipapayo na kumuha ng konsultasyon - nang personal o hindi bababa sa pamamagitan ng email, telepono, Skype

Mga sakit sa atay at biliary tract

Mula sa kabanatang ito ay matututunan mo kung bakit hindi sumasakit ang atay, at kung ano ang bumabagabag sa iyo sa kanang bahagi; iisipin mo kung sulit bang kainin ang mga tuyong isda at alagang pusa, malalaman mo kung gaano karaming mga bato ang kaya ng gallbladder mo...

Sinasabi nila na ang mga pangarap ay ang iyong mga pahiwatig para sa hinaharap: kung ano ang gagawin, kung ano ang dapat bantayan. Sa ganitong diwa, ginawa ng "pangarap na libro" ang lahat tungkol sa atay. Maghusga para sa iyong sarili: "kung nanaginip ka na mayroon kang sakit na atay, nangangahulugan ito na ang isang masungit at hindi nasisiyahang babae ay magiging iyong asawa, na pupunuin ang iyong bahay ng mapag-alala at walang laman na mga alalahanin; ang marinig ang amoy ng atay sa isang panaginip ay nangangahulugang tumatakbo sa paligid sa mga gawain. walang resulta.” At lalo kong gusto ang "pagputol ng atay sa isang panaginip ay nangangahulugang manalo sa lottery."

Pag-usapan natin ito, dahil malamang na hindi mo masyadong tratuhin ang iyong atay kaya handa ka nang gawing lottery ang iyong relasyon dito "kung magkasakit ito, hindi ito magkakasakit." Kung hindi, nagbabasa ka ng nobelang romansa o kuwento ng tiktik sa ngayon, at hindi isang libro mula sa seryeng "Matutulong ang mga natural na gamot."

Sa pamamagitan ng paraan, tungkol sa mga natural na gamot. Ito ay salamat sa atay na maraming tao ang bumaling ng kanilang pansin sa mga natural na remedyo, na napagtatanto na ang mga kemikal na gamot, sa isang antas o iba pa, ay hindi nakakaapekto dito sa pinakamahusay na paraan.

Bakit maaaring magkasakit ang atay?
at gallbladder

Walang kalabisan sa katawan, at nilikha ng kalikasan ang atay bilang pinakamalaking glandula sa ating katawan sa isang kadahilanan. Napakaraming function nito. Conventionally, maaari silang nahahati sa digestive at lahat ng iba pa. Imposibleng sabihin kung alin ang mas mahalaga.
Sa isang banda, mahalaga na ang atay ay nakatayo sa paraan ng mga produkto ng hydrolysis na nabuo sa gastrointestinal tract na pumapasok sa pangkalahatang daluyan ng dugo; sumasailalim sila sa enzymatic transformations sa mga selula ng atay. Ang lahat ng ating kinakain at inumin ay nasisipsip sa tiyan at bituka, pumapasok sa atay, at pagkatapos lamang na dumaan sa filter na ito ay napupunta ito sa ibang mga organo. Sa kabilang banda, paano tayo mabubuhay kung ang atay ay hindi gumagawa ng hemoglobin? Paano ang tungkol sa mga kadahilanan ng pamumuo ng dugo? Mahalaga rin ang mga ito, hindi banggitin ang katotohanan na ang isang bilang ng mga hormone ay "namamatay" sa atay, na nakumpleto ang kanilang pag-andar. Kung ang prosesong ito ay nagambala, ang ating katawan ay magiging hindi makontrol dahil sa hormonal imbalances.

Ang atay ay hindi lamang nag-iimbak ng dugo "para sa bawat bumbero", ngunit gumaganap din ng pag-andar ng isang "kalan" - pinapainit nito ang dugo na nagpapalipat-lipat sa mga sisidlan, na pinapanatili ang isang palaging panloob na kapaligiran.

At sa wakas, ang atay ay isang napakalaking glandula ng pagtunaw. Ang apdo, na ginawa ng atay, ay isang digestive juice. Ang mga pangunahing bahagi ng apdo ay mga asin ng apdo. Ang mga acid ng apdo ay nabuo sa atay sa panahon ng oksihenasyon ng kolesterol. Sa araw, humigit-kumulang 1 litro ng apdo ang nabuo. Sa pagitan ng mga pagkain, naipon ang apdo apdo. Ngunit ito ay inilabas sa duodenum lamang bilang tugon sa paggamit ng pagkain. Ang mga bile salt ay nagpapa-emulsify ng mga taba, na nagpapadali sa kanilang pakikipag-ugnayan sa mga enzyme sa mga digestive juice. Ina-activate din nila ang pancreatic juice enzymes at nagtataguyod ng pagsipsip ng taba. Bilang isang resulta, ang apdo ay lumilikha ng isang pinakamainam na alkaline na kapaligiran sa duodenum, na kinakailangan para sa paggana ng mga enzyme ng pancreatic juice at mga glandula ng bituka.

Ngayong nauunawaan mo na kung paano gumagana ang mga duct ng atay at apdo, magiging mas madaling maunawaan kung saan mo aasahan ang isang "putok".

Magsimula tayo sa banal na opsyon. Hindi mo inaabala ang iyong sarili sa mga pagpipiliang masustansyang pagkain, ibig sabihin, kumain ka ng gusto mo at kapag kailangan mo. Bilang karagdagan, ikaw ang "masayang may-ari" ng vegetative-vascular dystonia, neurosis, spinal osteochondrosis, atbp. Pagkatapos, bilang karagdagan, makakatanggap ka rin ng mga disc
biliary tract nesia. Sa pagsasagawa, ito ay nangangahulugan na ang apdo ay ilalabas hindi kapag ito ay kinakailangan para sa normal na panunaw, ngunit sa sarili nitong pagpapasya. Ang resulta ay talamak na pagwawalang-kilos ng apdo sa gallbladder, isang posibilidad na bumuo ng mga bato, nabawasan ang aktibidad ng mga selula ng atay at potensyal na maging ang kanilang pagkabulok sa fibrosis.

Ang isa pang sitwasyon ay karaniwan din, ngunit mas seryoso kaysa sa pagwawalang-kilos. Dahil ang atay ay isang filter, maaaring hindi nito makayanan ang pag-load ng pagsala ng dugo na puno ng mga lason mula sa mga bituka na apektado ng dysbiosis 24 na oras sa isang araw (huwag isipin na kung hindi mo ito "inaabuso", kung gayon ang atay ay hindi napapailalim sa stress). At para sa mga taong madaling kapitan ng labis na alkohol, mas mahusay na agad na matutunan ang seksyong "Ang pinaka-epektibong natural na mga remedyo para sa mga sakit sa atay." Sa parehong seksyon ay tinutukoy ko rin ang mga mambabasa na umiinom ng mga gamot araw-araw, nagtatrabaho sa mga pintura, barnis, pandikit, anumang uri ng gasolina, atbp. Sa mga kasong ito, may mataas na panganib na magkaroon ng talamak na hepatitis, at pagkatapos ay cirrhosis ng atay.

Napakahalaga na, gaya ng sinasabi ng mga makaranasang umiinom, "ang atay ay isang organ na walang kaparehas." Imposibleng ganap na alisin ito. At ang mga bahagyang operasyon sa atay ay mahirap dahil sa pagtaas ng pagdurugo ng tissue. Ang gallbladder ay hindi rin isang pagkakamali ng kalikasan, at dapat pangalagaan ito ng lahat magagamit na paraan, dahil kapag inalis mo ang pantog, ipahamak mo ang iyong sarili sa panganib ng pagbuo ng bato na nasa intrahepatic bile ducts. Kung ito ay kinakailangan para sa layunin ng pagpapanatili ng apdo ay madaling maunawaan sa pamamagitan ng pag-iisip na ang mga bato, halimbawa, ay magsisimulang maglabas ng ihi, lampasan. pantog, direkta...

Ang pagkalat ng laparoscopic surgeries upang alisin ang gallbladder ay isang benepisyo para sa mga tao, dahil ito ay nagliligtas sa kanila mula sa mahabang pananatili sa ospital, mga komplikasyon, at pagkawala ng dugo. Ngunit hindi ito nangangahulugan na kailangan ng lahat na alisin ang mga bato kasama ang gallbladder. Ang komposisyon ng apdo ay maaari at dapat na kontrolin sa pamamagitan ng matalinong paggamit ng mga natural na paghahanda.

Ang mga selula ng atay ay napaka-sensitibo sa parehong negatibo at positibong impluwensya. Para sa karamihan ng mga sakit sa atay, pagkatapos ng 10-14 na araw ng pagkuha ng mataas na kalidad na natural na mga remedyo, posible na mapagkakatiwalaan na kumpirmahin (ayon sa mga pagsubok) ang isang pagpapabuti sa pag-andar ng organ. Sa ngayon, ang parehong talamak na hepatitis at cirrhosis ay maaaring "iingatan" sa isang makatwirang diskarte sa diyeta at paggamit ng mga natural na remedyo.

Bago lumipat sa paglalarawan iba't ibang sakit ang sistemang ito at ang kuwento ng kung ano ang kailangang gawin, kailangan ko lang itawag ang iyong pansin sa isang napakakaraniwang maling kuru-kuro.

Ang mga bisita na pumupunta sa amin sa Health Recipes center na may pagnanais na alagaan ang kanilang atay ("may bumabagabag sa atay"), sa karamihan ng mga kaso, ay hindi naghihinala na ang tunay na sanhi ng kakulangan sa ginhawa sa kanang bahagi ay mga problema sa apdo. Ang atay ay sumasakit lamang sa hepatitis, cirrhosis at katulad na malubhang sakit dahil sa pag-uunat ng kapsula. Ang kalikasan ay hindi nagbigay sa atay mismo ng mga nerve endings.

Viral hepatitis

Ang mga virus na nagdudulot ng hepatitis ay nabibilang sa iba't ibang grupo at may iba't ibang biological na katangian. Kabilang sa mga virus ng hepatitis ang: hepatitis A virus, hepatitis B virus, hepatitis C virus, hepatitis D o delta hepatitis virus, hepatitis
titus E, hepatitis F virus at hepatitis G virus. Ang iba ay pinaniniwalaang umiiral. Bilang karagdagan, ang hepatitis ay maaaring sanhi ng mga virus tulad ng yellow fever, herpes virus, rubella virus, Coxsackie virus, Lassa fever virus, Marburg-Ebola fever virus. Ngunit tututuon natin ang mga pinakakaraniwan. Bukod dito, sasabihin ko sa iyo ang isang lihim, posibleng hindi na ipagpatuloy ang paglalarawan. Upang tumulong sa mga natural na remedyo, ang tanging bagay na may pangunahing kahalagahan ay ang sakit ay sanhi ng mga virus (na nangangahulugang i-activate natin ang antiviral immunity) at ang mga ito ay nakakahawa sa mga selula ng atay (ang mga hepatoprotectors, sa anumang kaso, ay pareho).

Ang paggamot sa viral hepatitis ay isang napaka responsableng proseso at dapat isagawa ng isang doktor. Gayunpaman, sa totoo lang, walang nakakaalam kung makakatagpo ka ng isang kwalipikadong doktor sa iyong paraan na hindi limitado sa mga rekomendasyon tulad ng "pahinga, positibong saloobin at mga bitamina" o hindi.
Ngunit ang atay ay sa iyo, hindi sa doktor. Dito, ibibigay lamang namin ang mga rekomendasyong hindi magiging kalabisan para sa anumang anyo ng sakit, at higit pa, ang mga alam lamang na ligtas at epektibo. Ang mga karagdagan na ito ang nagpapakilala sa karaniwang diskarte sa paggamot ng hepatitis mula sa kumplikadong modernong isa.

Maaari kang mahawaan ng hepatitis sa iba't ibang paraan.

Hepatitis A. Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa hepatitis A (dating kilala bilang nakakahawang hepatitis) ay mula 15 hanggang 45 araw. Ang pathogen ay kumakalat pangunahin sa pamamagitan ng pagkain, sa pamamagitan ng maruming kamay, ipinadala mula sa tao patungo sa tao.

Hepatitis B. Karaniwang kumakalat sa pamamagitan ng dugo o mga bahagi ng dugo, ngunit ang paghahatid ay maaari ding mangyari sa pamamagitan ng laway, seminal fluid, vaginal secretions at iba pang likido sa katawan. Sa madaling salita, sa panahon ng pakikipagtalik, paggamit ng mga personal na bagay sa kalinisan ng ibang tao at mga medikal na pamamaraan, pati na rin mula sa ina hanggang sa anak sa panahon ng pagbubuntis. medyo bagong paraan paghahatid - sa panahon ng mga pamamaraan ng acupuncture, mga tattoo, mga butas.

Hepatitis C. Humigit-kumulang 10% ng mga kaso ay sanhi ng pagsasalin ng dugo (Alter, Sampliner, 1989).
Ang ordinaryong pakikipagtalik ay may mahalagang papel sa pagkalat ng ganitong uri ng hepatitis. Ang isa pang mahalagang ruta ng paghahatid ay intravenous injection. Nabatid na ang ganitong uri ng hepatitis ay mas madalas na nangyayari sa mga adik sa droga.

Delta hepatitis, tinatawag din hepatitis D, ay unang natuklasan noong huling bahagi ng 1970s; buti na lang bihira. Ang hepatitis D virus ay maaaring dumami lamang sa pagkakaroon ng hepatitis B virus, na nagiging sanhi ng mas malubhang kurso ng sakit.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog (mula sa sandali ng impeksyon hanggang sa pagpapakita ng sakit) para sa viral hepatitis ay maaaring ibang-iba: mula 10 araw para sa hepatitis A hanggang 80 araw (o higit pa) para sa hepatitis B.

Bilang karagdagan sa talamak na hepatitis, mayroon ding mga talamak na anyo, kapag ang virus ay nagpapatuloy sa mga selula ng atay, iyon ay, dahan-dahang nilalamon nito ang isang cell pagkatapos ng isa pa. Posible ring ipasok ang viral DNA sa mga chromosome ng host cell. Ang mga oncogenic na virus ay pinapanatili sa form na ito. Ito ang mekanismong nagpapaliwanag kung bakit sa hepatitis B ang panganib na magkaroon ng kanser sa atay ay ilang beses na mas mataas.

Nangyayari rin na nagdadala ka ng virus nang wala panlabas na pagpapakita mga sakit. Ang isang karwahe ay itinuturing na ang pagtuklas ng isang espesyal na marker (HBsAg) sa dugo ng isang tao nang higit sa anim na buwan nang sunud-sunod sa kawalan ng iba pang mga palatandaan ng hepatitis.

Ang karwahe ng HBsAg ay nabubuo sa higit sa 90% ng mga bagong silang, 10-15% ng mga bata at kabataan at 1-10% ng mga nasa hustong gulang. Sa mga taong may kondisyong immunodeficiency, mas madalas na umuunlad ang karwahe. Alam ito, ito ay nagkakahalaga ng pagkuha ng mas malapit na pagtingin sa mga immunomodulators na ibinigay sa aklat na ito. Sa wakas, ang katayuan ng carrier ay bahagyang mas karaniwan sa mga lalaki kaysa sa mga babae. Ang mga carrier ay isa sa mga pangunahing namamahagi ng hepatitis B virus.

Sa kasalukuyan, pinaniniwalaan na mayroong higit sa 300,000,000 asymptomatic chronic carriers ng hepatitis na nabubuhay sa mundo, kung saan higit sa
3,000,000 - sa ating bansa. Ayon sa istatistikal na pag-aaral, ang pinakamataas na dalas ng pagtuklas ng mga carrier ng HBsAg (8.0-10.0%) ay naitala sa Uzbekistan, Turkmenistan, Kyrgyzstan at Moldova, na kapaki-pakinabang na malaman kapag naglalakbay o nag-oorganisa, halimbawa, ang buhay ng upahan. mga manggagawa sa konstruksyon.

Ang estado ng carrier ng HBsAg ay maaaring tumagal ng hanggang 10 taon o higit pa, sa ilang mga kaso habang buhay. Gayunpaman, may posibilidad na mapupuksa ang virus, at kailangan mong samantalahin ito, protektahan ang atay at pagtaas ng kaligtasan sa sakit.

Paano ito nagpapakita ng sarili

Ang mga pagpapakita ng hepatitis ay iba. Iyon ang dahilan kung bakit maaari mong sagutin nang may kumpiyansa na hindi ka nagkaroon ng hepatitis pagkatapos lamang ng mga pagsusuri, at kahit na, kung ang isang carrier state (hepatitis B) ay hindi nabuo, kung gayon ang mga pagsusuri ay maaaring hindi magbigay ng isang hindi malabo na sagot. Sa panahon ng mga pagsusuri sa bioresonance sa aming sentro, madalas nating nakikita na ang atay, nang walang malinaw na dahilan, ay parang inatake ng mga nakakalason na sangkap. At ang tao ay hindi umiinom, hindi naninigarilyo, hindi umiinom ng mga gamot at hindi kasangkot sa anumang paraan sa mga nakakapinsalang sangkap sa trabaho. Kadalasan ito ay nagpapahiwatig ng hepatitis na nagdusa sa isang hindi tipikal na anyo.

Mga sintomas ng hepatitis A:

 tumataas ang temperatura ng katawan sa 38-39° (nananatili ng 1-3 araw);

 Lumilitaw ang mga sintomas na tulad ng trangkaso - sakit ng ulo, matinding pangkalahatang panghihina, pakiramdam ng panghihina, pananakit ng kalamnan, panginginig, antok, hindi mapakali na pagtulog sa gabi;

 pagkawala ng gana, pagbaluktot ng lasa, pakiramdam ng kapaitan sa bibig;

 pagduduwal, minsan pagsusuka;

 pakiramdam ng bigat at kakulangan sa ginhawa sa kanang hypochondrium;

 pagbabago ng kulay ng ihi (malakas na kulay ng tsaa) at dumi (puting kulay);

 paninilaw ng balat at puti ng mga mata;

 sa simula ng icteric period, bumababa ang temperatura at bumubuti ang kondisyon, nawawala ang mga sintomas pangkalahatang pagkalasing, ngunit ang kahinaan, karamdaman at pagtaas ng pagkapagod ay nananatili sa mahabang panahon.

Sa anicteric form, ang hepatitis A ay maaaring magpanggap bilang isang malubhang anyo ng trangkaso. Magaling na sa karamihan ng mga kaso (90%) ay nangyayari sa loob ng 3-4 na linggo mula sa pagsisimula ng sakit. Sa 10%, ang panahon ng pagbawi ay tumatagal ng hanggang 3-4 na buwan, ngunit ang talamak na hepatitis ay hindi bubuo.

Mga sintomas ng hepatitis B:

Ang pananakit ng kasukasuan ay idinaragdag sa mga sintomas ng hepatitis A, at ang kalubhaan ng kondisyon at lagnat ay tumataas kasama ng paninilaw ng balat at nagpapakita ng antas ng pinsala sa atay.

Ang talamak na yugto ng sakit ay nangyayari sa mga sintomas ng malubhang pangkalahatang pagkalasing. Sa talamak na hepatitis B, ang panahon ng pagbawi ay 1.5-3 buwan. Ngunit ang kaligtasan sa sakit ay nabuo habang buhay. Ang ganap na paggaling ay nangyayari sa 70% ng mga tao. Sa mahinang kaligtasan sa sakit, ang sakit ay nagiging talamak. Ang kinalabasan ng talamak na hepatitis B ay cirrhosis ng atay.

Mga sintomas ng hepatitis C:

Kapareho ng para sa hepatitis B, ngunit ang pagtaas ng temperatura ay hindi gaanong katangian, at sa pangkalahatan ang mga sintomas ay tamad. Ang mga pagbabago sa kulay ng dumi at ihi ay panandalian, ang pagbaba ng timbang ay tipikal; pamamaga ng mga binti, pamamaga ng anterior na dingding ng tiyan; pamumula ng mga palad.

Ang Hepatitis C virus ay ang pangunahing sanhi ng talamak na hepatitis, cirrhosis at kanser sa atay. Ang kaligtasan sa sakit pagkatapos ng hepatitis C ay hindi matatag, ang mga paulit-ulit na impeksyon ay posible. Kadalasan ang pagkakaroon ng virus ay maaari lamang matukoy sa pamamagitan ng pagkuha ng pagsusuri sa dugo. Ang pagbawi mula sa talamak na hepatitis C ay kadalasang nangyayari sa icteric na variant ng sakit. Ang natitirang karamihan ng mga pasyente (80-85%) ay nagkakaroon ng talamak na pagdadala ng hepatitis C virus.

20-40% ng mga pasyente na may talamak na hepatitis C ay nagkakaroon ng cirrhosis ng atay, na maaaring manatiling hindi nakikilala sa loob ng maraming taon.

Talamak na hepatitis

Ang sakit na ito ay bubuo alinman bilang isang komplikasyon ng viral hepatitis, o walang impeksiyon - kapag ang mga selula ng atay ay nasira ng mga nakakalason na sangkap (alkohol, droga, pang-industriya na mga kadahilanan). Madalas nakakalason na hepatitis sanhi ng dichloroethane, carbon tetrachloride, chloroform, acetic acid, arsenic, copper sulfate. Malamang na alam mo na hindi rin malusog na huminga ng mga gas na tambutso, usok mula sa mga pandikit, barnis, pintura, o usok mula sa nasusunog na goma, plastik, at polyethylene. Ang nakakalason na hepatitis na dulot ng droga ay maaaring sanhi ng mga derivatives ng phenathiosine, azathioprine, at ilang mga contraceptive, mga anabolic steroid, tranquilizer.

Paano ito nagpapakita ng sarili

Ang una at pinakakaraniwang pagpapakita ng nakakalason na pinsala sa atay ay sakit. Ang sakit sa kanang hypochondrium ay sinusunod kahit na sa mga paunang yugto impluwensya ng mga nakakalason na sangkap. Ang sakit ay tumitindi pagkatapos kumain ng maanghang o mataba na pagkain. Ito ay kadalasang mapurol sa kanang hypochondrium, ngunit maaari ding magkaroon ng paroxysmal na kalikasan na may pag-iilaw sa kanang talim ng balikat at braso.

Ang nangungunang papel sa pinagmulan ng sindrom na ito ay nilalaro ng mga sugat ng biliary tract, lalo na ang dyskinesia. Sa paglipas ng panahon, nagkakaroon ng kahinaan, pagtaas ng pagkapagod, at pagbaba ng pagganap. Sa pag-unlad nito, lumilitaw ang asthenoneurotic syndrome na may mga sintomas ng nerbiyos, hypochondria, at biglaang pagbaba ng timbang. Ang katamtamang pagpapalaki ng atay ay sinusunod sa humigit-kumulang 90% ng mga pasyente, at ang bahagyang pagpapalaki ay sinusunod sa 15-17%. Gayundin ang pag-aalala ay hindi pagkatunaw ng pagkain at isang pakiramdam ng kapaitan sa bibig, pagbaba ng gana sa pagkain, at hindi matatag na dumi. Ang jaundice (jaundice syndrome), kadalasang banayad, ay medyo bihira - sa humigit-kumulang isang-kapat ng mga pasyente. Ang hitsura ng spider veins at patuloy na pamumula ng mga palad ay bihira din.

Ang mga pasyente na may talamak na hepatitis ay dapat isaalang-alang kung anong mga punto ang maaaring mag-ambag sa pagkasira ng kondisyon. Ilang tao ang nag-iisip tungkol sa marami sa kanila. Sa partikular, ang atay ay hindi gusto ng mga gulay at damo na may malakas na lasa (labanos, labanos, bawang, cilantro), pati na rin ang anumang maasim (cranberries, sorrel, suka) at mapait (mustard, malunggay), pinausukang pagkain at atsara.

Ang aktibong sports ay humahantong sa muling pamamahagi ng dugo sa panahon ng ehersisyo - binababad nito ang mga naka-load na kalamnan, at ang tisyu ng atay ay inaalis ng dugo.

Sa kabilang banda, ang katawan ay dapat tumanggap ng humigit-kumulang 100 gramo ng protina araw-araw. Ang diyeta ay dapat magsama ng walang taba na karne at isda, cottage cheese, egg whites, skim milk at sweets sa makatwirang dami.

Cirrhosis ng atay

Ang Cirrhosis sa Greek ay nangangahulugang "pula, dilaw na lemon." Ito mismo ang lilim na kinukuha ng karaniwang pulang atay sa mga taong may sakit. Ang liver cirrhosis ay isang pagbabago sa istruktura ng atay kung saan ang mga normal na selula ng atay ay pinapalitan ng scar tissue.

Kadalasan, ang cirrhosis ay sanhi ng hepatitis B o C, gayundin ang pag-abuso sa alkohol o droga. Hindi rin inirerekumenda na "kumain" ng mga toadstool, na, sa kasamaang-palad, kung minsan ay ginagawa ng mga tinedyer upang makakuha ng isang hallucinogenic na epekto.

Ang matinding pagkagambala sa pagtatago ng apdo sa loob ng mahabang panahon ay hindi rin walang malasakit sa atay. Sa wakas, mayroong isang mekanismo ng autoimmune para sa pagbuo ng cirrhosis, kapag ang katawan ay natutunaw ang sarili nitong mga selula.

May isa pang kadahilanan na dapat mong malaman. Bilang resulta ng pag-aaral ng istatistikal na data sa mga taong hindi umiinom ng alak, isang makabuluhang koneksyon ang ipinakita sa pagitan ng labis na katabaan o labis na timbang at pagkaospital at pagkamatay mula sa cirrhosis ng atay. Ito ang mga taong hindi inilantad ang kanilang atay sa mga nakakalason na sangkap, ngunit "pinahirapan" lamang ito tumaas na load may kaugnayan sa panunaw.

Ang mga pagbabago sa istraktura ng organ at ang pagkawala ng mga normal na selula ng atay sa panahon ng cirrhosis ay humantong sa ang katunayan na ang atay ay hindi makapag-synthesize ng mga protina at iba pang mga sangkap na kailangan ng katawan, pati na rin ang pag-neutralize ng mga toxin. Pinipilit ng overgrown scar tissue ang mga daluyan ng dugo, na humahantong sa mahinang sirkulasyon.

Paano ito nagpapakita ng sarili

Sa cirrhosis, ang atay ay lumalaki sa laki o bumababa sa laki. Sa paglipas ng panahon, lumalaki ang tiyan. Ito ay dahil sa akumulasyon ng likido sa lukab ng tiyan. Ang mga sintomas ng dyspepsia ay nangyayari:

 nadagdagan ang pagbuo ng gas;

 pagduduwal;

 pakiramdam ng kapaitan sa bibig;

 belching;

 pagpapanatili ng ihi.

Lumalawak ang mga ugat sa harap na dingding ng tiyan, at lumilitaw ang isang katangian ng vascular pattern sa paligid ng pusod, na nakapagpapaalaala sa "ulo ng dikya." Lumilitaw ang mga pulang spot na parang mga bituin o maliliit na gagamba sa dibdib, likod at balikat.

Lumilitaw din ang mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing sa anyo ng pananakit ng ulo. Nanghihina ang tao at pumapayat. Maaaring magkaroon ng jaundice at pangangati ng balat.

Sa kasamaang palad, imposibleng gamutin ang cirrhosis. Ngunit maaari mong makabuluhang pabagalin ang kurso nito upang, kung maaari, mas kaunting mga selula ng atay ang namamatay.

Mga sakit sa atay at biliary tract sa panahon ng pagbubuntis

Sa panahon ng pagbubuntis, ang pagkarga sa atay ay tumataas nang malaki dahil sa mga pagbabago sa metabolismo ng carbohydrate, taba at protina. Ang hindi aktibo ng mga steroid hormone ay tumataas sa atay. Medyo nabawasan ang function ng detoxification nito. Ang mga pagbabago sa pagganap na nangyayari sa atay sa panahon ng pagbubuntis, pati na rin ang mga pagbabago sa iba pang mga organo at sistema ng katawan, ay pangunahing naglalayong tiyakin ang normal na kurso ng pagbubuntis. Kung sakaling sa panahon ng pagbubuntis mayroong isang exacerbation ng talamak na sakit sa atay o isang talamak na sakit sa atay ay nabanggit sa unang pagkakataon, kung gayon ito, siyempre, ay may epekto. Negatibong impluwensya at sa kalikasan ng pagbubuntis.

^ Viral na hepatitis

Kasama sa grupong ito ang mga sakit na dulot ng impeksyon sa viral at nangyayari na may mga sintomas ng talamak na nagkakalat na pamamaga ng atay. Mayroong hepatitis A (HAV), B (HBV), C (HV), D (HDV), E (HEV), F (HFV), G (HGV).

Ang pangunahing ruta ng paghahatid ng hepatitis A (HAV) at E (HEV) na mga virus ay fecal-oral sa pamamagitan ng kontaminasyon ng inuming tubig o mahinang sanitary at hygienic na kondisyon. Ang paghahatid ng hepatitis B (HBV), C (HCV), D (HDV), F (HFV), G (HGV) na mga virus ay nangyayari sa pamamagitan ng pagsasalin ng kontaminadong de-latang dugo at mga produkto nito, hemodialysis, iniksyon, operasyon sa ngipin, at pakikipagtalik sa isang tao. nahawaan ng mga virus ng hepatitis B, C, D. Ang mga virus ng Hepatitis B, C, D, G ay naililipat sa fetus.

Ang mga klinikal na sintomas ng hepatitis, ang kanilang kurso at ang dalas ng mga komplikasyon sa mga buntis na kababaihan ay walang anumang mga tampok o pagkakaiba mula sa mga hindi buntis na kababaihan.

Kung may hinala ng hepatitis sa isang buntis, upang linawin ang kalikasan nito, kinakailangan na magsagawa ng mga pagsusuri sa dugo upang matukoy ang kaukulang mga antigen at antibodies. Ang tama at napapanahong pagkakakilanlan ng sanhi ng sakit ay mahalaga para sa paglutas ng mga tanong tungkol sa mga taktika sa pamamahala ng pagbubuntis at paghula sa kinalabasan nito.

Ang bagong panganak sa isang ina na may HbsAg-positive na dugo ay nabakunahan laban sa hepatitis B, na pipigil sa kanya na maging isang talamak na carrier ng virus.

Ang mga buntis na kababaihan na may mga sintomas ng talamak na hepatitis ay dapat na maospital ospital sa pagpapaanak ospital ng mga nakakahawang sakit o isang dalubhasang maternity hospital.

Ang pagkakaroon ng talamak na viral hepatitis ng anumang uri ay hindi isang ipinag-uutos na indikasyon para sa pagwawakas ng pagbubuntis. Bilang karagdagan, sa talamak na panahon ng sakit, ang pagwawakas ng pagbubuntis ay karaniwang kontraindikado, anuman ang tagal nito, mga medikal na indikasyon at kagustuhan ng babae. Ang pagwawakas ng pagbubuntis ay posible lamang kapag ang mga klinikal na palatandaan ng sakit ay nawala at ang mga parameter ng laboratoryo ay normalize.

Sa panahon ng paggamot, ang bed rest at diyeta ay sinusunod. Ang reseta ng therapy sa droga at mga taktika sa pamamahala para sa isang buntis ay isinasagawa nang magkasama ng isang nakakahawang espesyalista sa sakit at isang obstetrician-gynecologist, na isinasaalang-alang ang kalubhaan ng hepatitis, ang yugto ng kurso nito at ang obstetric na sitwasyon.

Sa presensya ng talamak na yugto hepatitis, ipinapayong manganak sa pamamagitan ng natural na kanal ng kapanganakan, ngunit kung kinakailangan, para sa obstetric indications, ang paghahatid sa pamamagitan ng cesarean section ay posible.

^ Talamak na hepatitis

Ang sakit na ito ay maaaring magpakita mismo sa dalawang pangunahing anyo - paulit-ulit at agresibo. Ang talamak na hepatitis ay maaaring viral, autoimmune, alkohol o nakapagpapagaling. Kadalasan, halos 2/3 ng mga kaso, ang talamak na hepatitis ay nabubuo bilang resulta ng nakaraang hepatitis B, C at D.

Ang talamak na hepatitis ay bubuo pangunahin sa pagkabata pagkatapos ng talamak na hepatitis, at pagkatapos ay ang talamak na anyo ng sakit ay kinikilala lamang pagkatapos ng maraming taon. Karaniwan, ang paglala ng hepatitis o paglala ng kurso nito ay nangyayari sa simula ng pagbubuntis at 1-2 buwan pagkatapos nito. Pagkatapos ng 20 linggo ng pagbubuntis, ang kondisyon ng buntis ay bumubuti sa ilalim ng impluwensya ng mas mataas na aktibidad ng adrenal cortex, na katangian ng panahong ito ng pagbubuntis.

^ Ang patuloy na talamak na hepatitis ay bihirang maging talamak at sa karamihan ng mga buntis na kababaihan ito ay benign. Ang pagbubuntis na may ganitong anyo ng sakit ay nailalarawan din ng isang kanais-nais na kurso.

Sa isang agresibong anyo ng talamak na hepatitis, lumalala ang kondisyon ng buntis, ang mga pangunahing pag-andar ng atay ay nagambala, at maaaring magkaroon ng pagkabigo sa atay. Sa ganitong anyo ng sakit, sa isang bilang ng mga kaso, ang pagbubuntis ay kumplikado sa pamamagitan ng gestosis, banta ng pagkakuha, kakulangan ng fetoplacental, pagkaputol ng isang inunan na karaniwang matatagpuan, pagdurugo sa inunan at postpartum period. Ang fetus ay bubuo ng talamak kakulangan ng oxygen, maaaring maantala siya sa pag-unlad.

Ang mga batang may talamak na hepatitis sa kanilang ina ay maaaring mahawaan lamang sa panahon ng panganganak. Sa panahon ng pagbubuntis o pagkatapos ng panganganak, imposible ang paghahatid ng virus sa bata. pagpapasuso hindi rin pinapataas ang panganib ng impeksyon sa mga bagong silang.

Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan ng talamak na hepatitis sa mga buntis na kababaihan ay pareho sa mga hindi buntis na kababaihan. Gayunpaman, sa panahon ng pagbubuntis ang mga sintomas ng sakit ay mas malinaw, lalo na sa talamak na agresibong hepatitis. Ang diagnosis ng talamak na hepatitis ay batay sa mga resulta ng mga klinikal na pag-aaral sa laboratoryo at data ng ultrasound. Sa dugo, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa aktibidad ng AST at ALT kasama ng isang pagtaas sa antas ng g-globulin at immunoglobulins. Karamihan sa mga buntis na kababaihan ay nakakaranas ng pagtaas ng antas ng bilirubin sa dugo. Kadalasan mayroong isang pagbawas sa mga antas ng protina sa dugo, anemia, isang pagtaas sa bilang ng mga leukocytes at isang pagtaas sa ESR.

Sa yugto ng pagpapatawad ng sakit, ang lahat ng mga klinikal at mga palatandaan sa laboratoryo ay bahagyang o ganap na nawawala. Sa patuloy na anyo ng talamak na hepatitis, pati na rin sa patuloy na pagpapatawad ng agresibong anyo ng sakit, ang drug therapy ay hindi ibinibigay sa mga buntis na kababaihan.

Ang mga pasyente ay dapat sumunod sa 4-5 na pagkain sa isang araw na naglalaman ng sapat na halaga ng mga protina, bitamina at mineral. Hindi kasama mga inuming may alkohol, matabang karne, pinausukang karne, de-latang pagkain, tsokolate. Dapat iwasan ng mga pasyente ang makabuluhang pisikal na aktibidad, nakababahalang mga sitwasyon, sobrang trabaho, hypothermia, na negatibong nakakaapekto sa estado ng mga depensa ng katawan. Sa kaso ng exacerbation ng sakit, ang paggamot ay isinasagawa nang magkasama ng isang nakakahawang espesyalista sa sakit at isang obstetrician-gynecologist.

Ang pagbubuntis na may paulit-ulit na hepatitis ay nagpapatuloy sa karamihan ng mga kaso na paborable, ang mga komplikasyon ay bihirang mangyari, kaya maaari itong mailigtas. Ang mga kababaihan ay dapat na subaybayan ng isang obstetrician at isang therapist. Kung lumala ang kondisyon, ang mga pasyente ay naospital anuman ang yugto ng pagbubuntis.

Sa kaso ng isang agresibong anyo ng talamak na hepatitis, ang pagpapatuloy ng pagbubuntis ay hindi inirerekomenda. Gayunpaman, ang pagkagambala nito ay hindi palaging nagpapabuti sa kurso ng sakit. Kapag ang pagbubuntis ay nangyayari sa mga pasyente na may isang agresibong anyo ng hepatitis, kinakailangan ding isaalang-alang ang posibilidad ng paglala nito pagkatapos ng pagwawakas ng pagbubuntis anumang oras at ang posibilidad ng impeksyon ng mga bata na may virus sa mga kaso kung saan ang hepatitis ay isang viral. kalikasan.

Ang pagbubuntis na may isang agresibong anyo sa yugto ng matatag na pagpapatawad ay maaaring pahabain. Ang mga indikasyon para sa pagwawakas ng pagbubuntis ay pagkabigo sa atay, pagtuklas ng mga serum marker ng aktibong pagtitiklop ng viral, at ang pangangailangang gumamit ng malalaking dosis ng corticosteroids (prednisolone).

^ Sakit sa gallstone

Ang sakit sa gallstone ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng mga gallstones sa atay, mga duct ng apdo at gallbladder. Ang pagbuo ng mga bato ay itinataguyod ng mga pagbabago sa neurohormonal na nangyayari sa panahon ng pagbubuntis. Sa karamihan ng mga kaso, ang paglala ng sakit ay nangyayari sa ikalawang trimester. Sa halos kalahati ng mga kaso, ang mga unang pag-atake sa panahon ng pagbubuntis ay resulta ng isang dating nakatagong sakit sa bato sa apdo. Sa mga babaeng may sakit, ang maagang toxicosis ay maaaring magpatuloy hanggang 22-30 linggo ng pagbubuntis na may pag-unlad ng cholestatic hepatosis.

Sa klinika, ang sakit ay nagpapakita ng sarili bilang hepatic colic. Ang diagnosis ng sakit ay batay sa mga resulta ng mga klinikal at laboratoryo na pag-aaral gamit ang ultrasound.

Ang sakit na ito ay dapat na makilala mula sa gastric ulcer, acute pyelonephritis, acute appendicitis, pancreatitis, right-sided pneumonia, myocardial infarction, at maagang toxicosis.

Ang paggamot sa sakit ay dapat na naglalayong bawasan ang nagpapasiklab na proseso, pagpapabuti ng pag-agos ng apdo, normalizing ang pag-andar ng gallbladder at bile ducts. Ang mga gamot para sa pagtunaw ng mga bato sa panahon ng pagbubuntis ay kontraindikado, dahil sila ay napatunayang teratogenic.

Kung mayroong isang bato sa karaniwang bile duct, mga sintomas ng talamak na cholecystitis, at kung hindi posible na maibalik ang pag-agos ng apdo sa loob ng 2-3 linggo, pagkatapos ay ang isyu ng surgical surgical treatment (cholecystectomy) ay dapat na matugunan.

Ang sakit sa gallstone ay hindi isang kontraindikasyon para sa pagpapatuloy ng pagbubuntis at, nang naaayon, maaari itong pahabain. Ang paghahatid ay isinasagawa sa pamamagitan ng natural na kanal ng kapanganakan. Kung kinakailangan ang cholecystectomy, mas ipinapayong gawin ang operasyon sa ikalawang trimester ng pagbubuntis. Sa buong panahon na pagbubuntis, ang panganganak ay unang isinasagawa sa pamamagitan ng vaginal canal, na sinusundan ng cholecystectomy.

Cholecystitis

Ang pamamaga ng dingding ng gallbladder ay kadalasang nabubuo laban sa background ng cholelithiasis at sa karamihan ng mga kaso (90%) ay pinagsama sa pagbara ng cystic duct ng isang bato. Ang pinaka-malamang na mga komplikasyon sa sitwasyong ito ay maaaring: pagbubutas ng gallbladder na may pag-unlad ng peritonitis, ang paglitaw ng purulent focus sa lugar ng gallbladder, reaktibo na hepatitis, obstructive jaundice, abscess sa atay, atbp.

Klinikal na larawan sakit sa panahon ng pagbubuntis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon at pagtindi ng sakit sa kanang hypochondrium. Ang sakit ay maaaring sinamahan ng pagduduwal at pagsusuka. Ang diagnosis ay nakumpirma gamit ang ultrasound o laparoscopy. Ang sakit ay dapat na makilala mula sa talamak na apendisitis, pancreatitis, urolithiasis, butas-butas na gastric at duodenal ulcers, at pneumonia.

Ang isang pasyente na may mga sintomas ng talamak na cholecystitis ay dapat na maospital sa isang kirurhiko ospital upang malutas ang isyu ng kirurhiko paggamot, na kung saan ay pinahihintulutan sa panahon ng pagbubuntis na may pangangalaga nito.

Ang maingat na paghihintay ay posible lamang sa catarrhal form ng acute cholecystitis. Una, sinubukan ang konserbatibong therapy: ang aspirasyon ng mga nilalaman ng tiyan at duodenum ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang probe, adsorbents, enveloping agent, choleretic agent, paghahanda ng apdo, antispasmodic at analgesic na gamot ay inireseta. Isinasagawa rin ang detoxification at antibacterial therapy. Ang mga gamot para sa pagtunaw ng mga gallstones ay kontraindikado sa panahon ng pagbubuntis. Kung walang pagpapabuti sa loob ng 4 na araw, ang paggamot sa kirurhiko ay ipinahiwatig anuman ang yugto ng pagbubuntis.

Sa mapanirang anyo ng talamak na cholecystitis, kinakailangan ang isang kagyat na operasyon - cholecystectomy. Ang isang opsyon sa paggamot sa kirurhiko ay maaaring laparoscopy.

Ang talamak na cholecystitis ay isang paulit-ulit na sakit na sanhi ng pagkakaroon ng mga nagpapaalab na pagbabago sa dingding ng gallbladder. Dahil sa pagkakaroon ng impeksyon at pagwawalang-kilos ng apdo. Sa panahon ng pagbubuntis, ang kurso ng umiiral nang talamak na cholecystitis ay kadalasang lumalala. Sa kabilang banda, ang talamak na cholecystitis ay madalas ding humahantong sa kumplikadong pagbubuntis. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ay gestosis, napaaga na pagwawakas ng pagbubuntis, cholestatic hepatosis, talamak na pancreatitis. Ang mga exacerbations ng talamak na cholecystitis ay kadalasang nangyayari sa ikatlong trimester ng pagbubuntis.

Ang klinikal na larawan ng sakit ay katulad ng talamak na cholecystitis. Ang diagnosis ng talamak na cholecystitis sa panahon ng pagbubuntis ay itinatag batay sa mga reklamo ng pasyente, kasaysayan ng medikal, layunin ng data at karagdagang mga pamamaraan ng pagsusuri. Ang mga pasyente ay may tumaas na antas ng bilirubin at kolesterol sa dugo. Upang kumpirmahin ang diagnosis, ang duodenal intubation at ultrasound ng gallbladder ay ginaganap. Maaari ding gamitin ang diagnostic laparoscopy.

Ang talamak na cholecystitis ay dapat na makilala mula sa talamak na gastroduodenitis, duodenal ulcer, talamak na pancreatitis. Sa kaso ng exacerbation ng talamak na cholecystitis, kinakailangan ding ibukod ang talamak na pancreatitis, apendisitis, cholestatic hepatosis, maagang toxicosis, at gestosis.

Bilang bahagi ng paggamot ng talamak na cholecystitis sa mga buntis na kababaihan, ang isang banayad na regimen at diyeta (talahanayan Blg. 5), ang patuloy na paggamit ng mga choleretic na gamot, pangunahin sa pinagmulan ng halaman, ay inirerekomenda. Ang mga pasyente ay inireseta din ng mga adsorbents at enveloping agents, bitamina. Ginagamit din ang mga gamot upang gawing normal ang paggana ng bituka.

Ang mga antispasmodics at analgesics ay ginagamit upang mapawi ang sakit. Kung kinakailangan ang paggamot sa antimicrobial, ang mga antibiotic na penicillin ay ginagamit sa unang trimester, at ang mga antibiotic na cephalosporin mula sa ikalawang trimester.

Ang sakit ay hindi isang kontraindikasyon para sa pagbubuntis. Ang panganganak ay isinasagawa sa pamamagitan ng natural na kanal ng kapanganakan.

^ Intrahepatic cholestasis ng pagbubuntis

Ang sakit na ito ay nauugnay lamang sa pagbubuntis at sanhi ng epekto sa normal na atay ng mataas na antas ng mga babaeng sex hormone, na nagpapasigla sa mga proseso ng pagbuo ng apdo at pinipigilan ang pagtatago ng apdo. Ang nangungunang papel sa pag-unlad ng sakit na ito ay kabilang sa mga genetic na depekto sa metabolismo ng mga sex hormone, na nagpapakita lamang ng sarili sa panahon ng pagbubuntis. Ang cholestasis ay maaaring minana at nangyayari sa humigit-kumulang 1 sa 500 buntis na kababaihan.

Ang sakit ay maaaring umunlad sa anumang yugto ng pagbubuntis, ngunit kadalasang nangyayari sa ikatlong trimester at nawawala 1-3 linggo pagkatapos ng kapanganakan. Ang mga pangunahing sintomas ng sakit ay ang pangangati ng balat, na kasunod ay sinamahan ng jaundice. Sa ilang mga kaso, ang pagduduwal, pagsusuka, at pananakit sa rehiyon ng epigastric, na mas madalas sa kanang hypochondrium, ay maaaring mangyari. Sa dugo ng mga pasyente, mayroong isang pagtaas sa antas ng bilirubin, kolesterol, triglycerides, phospholipids, aktibidad ng transaminase (ALT, AST) at isang bilang ng iba pang mga tagapagpahiwatig.

Ang sakit ay dapat na nakikilala mula sa: talamak at talamak na hepatitis; cholestasis, na sanhi ng pag-inom ng mga gamot; pangunahing biliary cirrhosis ng atay; talamak na pagkabulok ng mataba atay; obstructive jaundice.

Ang paggamot ng intrahepatic cholestasis sa pagbubuntis ay nagpapakilala. Ang mga gamot ay inireseta upang mabawasan ang pangangati ng balat, at ang infusion therapy na may mga crystalloid at antiplatelet agent ay ginaganap. Ginagamit din ang mga ahente ng choleretic.

Ang pagbabala para sa mga buntis na kababaihan na may ganitong patolohiya ay kanais-nais. Walang mga natitirang abnormalidad sa atay kung ito ay paulit-ulit sa mga susunod na pagbubuntis. Ang pagbabala para sa bata ay maaaring hindi kanais-nais. Kinakailangan na subaybayan ang estado ng pag-andar ng atay at ang kondisyon ng fetus.

Makarov Igor Olegovich
Doktor ng Medical Sciences, Propesor, Doktor ng Pinakamataas na Kategorya ng Kwalipikasyon

PAKSANG-ARALIN: MGA SAKIT SA Atay
Kaugnayan ng paksa: Ang mga sakit sa atay ay sumasakop ng isang makabuluhang bahagi sa klinika ng kirurhiko. Kung isasaalang-alang natin ang hindi bababa sa katotohanan na, halimbawa, ang cirrhosis ng atay sa panahon ng mga autopsy ay nangyayari hanggang sa 4%, at sa lahat ng mga kaso ng saradong trauma ng tiyan, ang pinsala sa organ na ito ay sinusunod mula 13.2% hanggang 24.3%, pyogenic. Ang abscess ng atay ay napansin sa 0.2 - 1.5% na may talamak na mga sakit sa kirurhiko ng lukab ng tiyan. Maging ang mga maikling istatistikang ito ay nagpapahiwatig ng kaugnayan ng paksang pinag-aaralan.

1. 
   Layunin ng aralin: ang mga mag-aaral ay nakakakuha ng mga praktikal na kasanayan sa pag-diagnose ng mga surgical na sakit sa atay, pagtatasa ng kalubhaan ng mga malubhang sakit na ito, paglutas ng mga isyu therapeutic taktika, mga indikasyon para sa operasyon, pamamahala ng mga pasyente sa preoperative, operational at postoperative period, mga isyu ng labor examination at rehabilitasyon ng mga pasyente.

11. Mula sa mga nakaraang kursong estudyante dapat alam:

Anatomy of the liver / anatomy course /.

Topographic anatomy ng atay / kurso ng topographic anatomy /.

Histological structure ng atay / histology course /.

Normal na pisyolohiya ng atay/kurso ng normal na pisyolohiya/.

Pathological anatomy at pathological physiology ng mga sakit sa atay /

pathological anatomy, pathological physiology/.

Palpation at percussion ng atay /propaedeutics ng mga panloob na sakit/.

Data mula sa biochemical blood tests / biochemistry course /.
PAGKATAPOS pag-aralan ang paksa ng mag-aaral dapat alam:
- anatomical, topographical at impormasyong pisyolohikal tungkol sa atay.

Etiology at pathogenesis ng mga sakit sa atay

Mga pangunahing sakit sa atay kung saan ipinahiwatig ang kirurhiko paggamot.

Mga pamamaraan sa laboratoryo - mga instrumental na diagnostic mga sakit sa atay.

Klinikal na pagsusuri ng mga sakit sa atay.

Klinikal na interpretasyon ng mga sakit sa atay.

Pagbibigay at pagpili ng paraan ng operasyon para sa mga sakit sa atay.

resulta paggamot sa kirurhiko para sa mga sakit sa atay.

1. 
   Bago pag-aralan ang paksa, ang mag-aaral ay dapat na:

Kilalanin ang mga reklamo sa mga pasyenteng may sakit sa atay, mangolekta ng tamang anamnesis (Department of General and Faculty Surgery);

Suriin ang mga karaniwang sintomas ng sakit sa atay: hitsura ang pasyente, ang kanyang pag-uugali, kulay ng balat, pagkakaroon ng pantal (Department of Propaeedeutics of Internal Medicine, General and Faculty Surgery);

Kilalanin ang mga lokal na palatandaan ng mga sakit at pinsala sa atay: hitsura ng anterior na dingding ng tiyan, pag-igting sa dingding ng tiyan, utot, mga sintomas ng peritoneal irritation, kawalan ng motility ng bituka, pagkapurol sa mga sloping area ng tiyan (Department of General and Faculty Surgery).
Napag-aralan ang paksa, ang mag-aaral dapat kayanin:

1. 
   Wastong pakikipanayam ang mga pasyenteng may sakit sa atay.
2. 
   Magreseta ng plano para sa pagsusuri sa pasyente.
3. 
   Suriin ang mga resulta ng laboratoryo mga klinikal na pagsubok para sa mga sakit na ito.
4. 
   Tukuyin ang mga katangian ng radiological, endoscopic, ultrasound na mga palatandaan ng mga sakit sa atay.
5. 
   Suriin ang liver radionucleic acid scan.
6. 
   Tukuyin ang halaga ng impormasyon ng liver puncture biopsy
7. 
   Lutasin ang mga tanong tungkol sa mga taktika ng operasyon para sa mga sakit na ito.
8. 
   Tamang pamahalaan ang mga pasyente sa preoperative, operational at postoperative periods.
9. 
   Alamin ang mga pangunahing pamamaraan ng mga interbensyon sa kirurhiko sa organ na ito, gayundin ang dumalo sa mga operasyon na isinagawa para sa mga sakit sa atay.
10. 
    Tukuyin at suriin ang pagbabala ng sakit at ang kakayahang magtrabaho ng mga pasyente.

1U. MGA METODOLOHIKAL NA REKOMENDASYON PARA SA SARILI NA PAGHAHANDA.
Etiology at pathogenesis. Ang bawat sakit sa atay ay may sariling etiology at pathogenesis. Ang partikular na kahalagahan sa pag-unlad ng isang partikular na sakit ay: mga tampok ng anatomical na istraktura ng biliary tract, mga daluyan ng dugo, taba metabolismo, inilipat mga sakit na viral at iba pang mga kadahilanan. Kamakailan lamang, ang espesyal na atensyon ay binayaran sa mga autoimmune na sakit sa atay.

Pag-uuri ng mga pinsala sa atay. Ang mga pinsala sa atay ay inuri ayon sa mekanismo at lawak ng pinsala.

A. Ayon sa mekanismo ng pinsala:

1. 
   traumatiko (bukas at sarado, putok ng baril at kutsilyo, atbp.),

   a) nakahiwalay,

   b) maramihan,

   c) pinagsama (kabilang ang thoracoabdominal),

   d) pinagsama,

   d) iatrogenic.

B. Sa dami ng pinsala:

a) pagdurog,

b) subcapsular (incomplete) ruptures,

c) pinsala sa kapsula,

d) kumpleto (parehong nasira ang parenkayma at ang kapsula ng atay sa parehong oras)

• 
  segment,
• 
  pagbabahagi,
• 
  sa pamamagitan ng pintuan ng organ.
• 
  pagpunit ng isang fragment ng organ tissue

Mga taktika sa kirurhiko para sa pinsala sa atay.

Sa kasalukuyan, ang kirurhiko paggamot para sa pinsala sa atay ay isinasagawa pagkatapos ng paunang kontrol sa ultrasound at laparoscopy. Kung ang dami ng dugo sa lukab ng tiyan ay hindi lalampas sa 350 ML, pagkatapos ay sa ilalim ng kontrol ng isang laparoscope ang lukab ng tiyan ay pinatuyo (isang tubo ng paagusan at isang strand ng omentum ay dinadala sa nasirang lugar). Ang konserbatibong paggamot ay nagsasangkot din ng paggamit ng takhacomb upang i-seal ang maliit na pinsala sa kapsula ng atay. Mayroong mga ulat ng paggamit ng isang polymer mesh na nalulusaw sa tubig kapag ang kaliwang lobe ng atay ay nasira - ito ay unang nakabalot sa mesh na ito, at pagkatapos ay may mas malaking omentum. Gayunpaman, sa karamihan ng mga kaso ng pinsala sa atay, ang laparotomy ay isinasagawa sa pagsasara ng mga sugat ng organ na ito at pagpapatuyo ng lukab ng tiyan. U-shaped sutures ay karaniwang inilapat, at kung ang sugat ay malalim at malalaking sukat, pagkatapos ay isang feeding strand ng omentum ang unang ipinasok dito, na nagsasagawa ng tamponing function. Kung ang sugat ay patuloy na dumudugo o may mataas na panganib ng paulit-ulit na pagdurugo, pagkatapos ay ang sugat ay puno ng gasa. Kung ang kaliwa o kanang umbok ng atay ay durog, ang mga fragment ng parenchyma ay aalisin gamit ang pamamaraang digitoclasia (pagdurog ng organ parenchyma gamit ang mga daliri ng siruhano kasama ang linya ng resection na may ligation ng mga sisidlan na may manipis na sinulid). Sa kasalukuyan, ang garland seam ayon sa I.L. Bregadze (1964), na nagpabuti ng paraan ng M.M. Kuznetsova at Yu.R. Ang Penskova (1894), ay bihirang ginagamit, dahil hindi ito nagbibigay ng maaasahang hemostasis ng nasugatan na atay. Pagkatapos isara ang sugat sa atay, ang subhepatic at kung minsan ay suprahepatic na mga puwang ay pinatuyo

Ang pag-access sa atay ay tinutukoy ng kalikasan at lokasyon ng pinsala nito, pati na rin ang konstitusyon ng tao. Ang mga sumusunod na diskarte ay kadalasang ginagamit:

• 
  itaas na gitna (na may asthenic na pangangatawan ng biktima dahil sa pinsala sa kaliwang lobe ng atay na may normal na sukat ng organ),
• 
  Kocher oblique (parallel sa kanang costal arch),
• 
  pahilig ayon kay Fedorov (5-7 cm sa ibaba at kahanay sa kanang costal arch),
• 
  may korte (itaas na gitna ayon kay Shalimov - hindi umabot sa pusod ng 3-4 cm kasama ang pagdaragdag ng isang paghiwa sa kanan hanggang sa panlabas na gilid ng kalamnan ng rectus abdominis, o ayon kay Braitsev - naabot ang pusod na may pagliko sa kanan sa itaas na iliac spine),
• 
  nakahalang (mula sa X kaliwa hanggang X kanang tadyang, na may malalaking sukat ng atay at kung kinakailangan ang mga manipulasyon sa mga daluyan ng pali),
• 
  thoracoabdominal (sa tuktok na gilid 9 tadyang).
• 
  paramedian (mula sa kanang costal arch kasama ang midclavicular line hanggang sa kanang iliac region na may dissection ng anterior at posterior layers ng rectus abdominis na kalamnan.

Programa ng diagnostic. Ang tinatayang programa para sa pagsusuri sa mga pasyenteng may sakit sa atay ay ang mga sumusunod:

• 
  layunin ng pananaliksik,
• 
  pananaliksik sa laboratoryo,
• 
  Ultrasound - kontrol,
• 
  endoscopic na pagsusuri,
• 
  cytological na pagsusuri ng pagbutas sa atay,
• 
  radiographs at tomograms ng cavity ng tiyan (survey at pagkatapos ng application ng pneumoperitoneum, computed tomography),
• 
  splenonometry at splenoportography,
• 
  pumipili ng celiacography,
• 
  liver scan.

MGA PANGKALAHATANG DIAGNOSTIC NA ISYU mga sakit at pinsala sa atay.
A. Mga sintomas ng pinsala sa atay:

pamumutla ng balat,

Mga kababalaghan ng hemoperitoneum at peritonitis,

Nanghihina na estado

Matinding pananakit sa palpation sa kanang kalahati ng tiyan at tigas

pader ng tiyan (na may mga rupture ng atay),

Dullness sa sloping areas ng abdomen (na may pagdurugo sa cavity ng tiyan),

Hypotension, tachycardia, anemia (na may pagkalagot ng atay na may pagdurugo sa tiyan

lukab),

Mataas na posisyon ng kanang simboryo ng dayapragm, malabong mga contour ng mga organo ng tiyan

mga cavity, maraming maliliit na Kloiber cup (data mula sa survey radiography

lukab ng tiyan),

Overhang ng anterior wall ng tumbong sa panahon ng digital na pagsusuri

(dumudugo sa lukab ng tiyan),

Overhang ng posterior vaginal vault (sa pagkakaroon ng dugo at apdo sa lukab ng tiyan),

Ang pagkakaroon ng dugo sa lukab ng tiyan sa panahon ng laparocentesis ayon kay Berkutov na may

gamit ang isang groping catheter at sa panahon ng laparoscopy,

Visual na pagsusuri ng atay sa panahon ng laparotomy.
B. Ang pinakamahalagang sintomas at mga pagsusuri sa laboratoryo para sa sakit sa atay:

Mga pagpapakita ng balat - pagdurugo (spider veins), hyperemia at kadiliman

pagkapurol ng mga palad, talampakan, pulang kulay ng dila),

Pagbabago ng hugis ng mga daliri (drum sticks),

Pagbabago ng pagsasaayos ng tiyan (pagtaas ng dami nito sa pagkakaroon ng dilation

ny saphenous veins sa lugar ng anterior wall nito),

Dilaw ng sclera at balat,

Sakit at bigat sa kanang hypochondrium,

Pagtaas ng laki ng atay,

Ang pagkakaroon ng mga echogenic formations sa atay sa panahon ng pagsusuri sa ultrasound,

Data ng pagsusuri ng dugo sa laboratoryo ( mataas na lebel direkta man o

hindi direkta, o direkta at hindi direktang bilirubin; o alkalina o acidic

sphatase, bumaba sa antas kabuuang protina, albumin at fibrin, nadagdagan ang kawalan ng ulirat

minaz, atbp.),

Data mula sa mga pagsusuri sa laboratoryo ng ihi at dumi (kawalan ng urobilin sa ihi, at

sa calestercobilin, atbp.),

Data ng pagsusuri sa ultratunog (isang pagtaas sa laki ng buong organ, o ilan sa mga ito

isang bahagi, ang pagkakaroon ng isang cavity o space-occupying formation, atbp.).

Data ng pagsusuri sa X-ray, kabilang ang:

Survey radiography (maaari mong matukoy ang laki ng organ at ang likas na katangian ng mga pagbabago nito panloob na istraktura at iba pa.),

Celiacography (sa pamamagitan ng pag-aaral ng istraktura ng sisidlan na ito ay maaaring hatulan kung ang pasyente ay may partikular na patolohiya),

Selective angiography celiac artery(pag-ubos ng pattern ng intraorgan arterial network, pag-aalis ng mga vessel, pagpapaliit ng kanilang lumen, pangkalahatang pagpapapangit ng normal na pattern ng vascular, magulong pag-aayos ng mga vessel, avascular "silent" zone, atbp.),

Splenoportography (dilatation ng portal vein, pagpapapangit ng anggulo ng pagpasok nito, pag-ubos ng pattern ng vascular, atbp.),

Cavography (pagpapaliit ng inferior vena cava sa antas ng hepatic veins),

Transumbilical portohepatography (mahalaga sa sakit

mga pasyente kung saan imposibleng magsagawa ng iba pang mga pamamaraan ng pagsusuri sa x-ray),

Computed tomography (upang matukoy ang likas na katangian ng proseso ng pathological),

Data ng pag-scan ng radionuclide ng atay (tinutukoy ang hindi pantay na akumulasyon ng

pagtitiwalag ng isang radioactive na gamot, ang pagkakaroon ng "malamig" na mga zone, atbp.),

Data ng laparoscopy (pagkakaroon ng tumor o iba pang proseso ng pathological),

Data ng esophagogastroscopy (pagkakaroon ng mga dilat na ugat ng esophagus at cardiac

bahagi ng tiyan, atbp.),

Data na nakuha sa panahon ng operasyon (kabilang ang agarang biopsy sa atay).

Klinikal na larawan tiyak para sa bawat sakit sa atay.

Ang mga pamamaraan ng ipinag-uutos na pagsusuri ay kinabibilangan ng palpation at percussion ng kanang hypochondrium. Karaniwan, ang atay ay hindi nadarama. Ang organ na ito ay maaaring palakihin sa lahat ng direksyon, o sa ilang bahagi lamang nito. Sa auscultation, matutukoy mo ang tunog ng umiikot na tuktok (na may varicose veins). Gayunpaman, sa pagsusuri ng mga sakit sa atay, ang lahat ng mga pagsubok sa laboratoryo sa itaas ay may tiyak na kahalagahan. instrumental na pamamaraan mga pagsusulit.

Mga uri ng interbensyon sa kirurhiko:

1. 
   Mga paraan ng pagputol:

• 
  kanang hemihepatectomy,
• 
  kaliwang hemihepatectomy,
• 
  lobectomy, segmentectomy, subsegmentectomy.

1. 
   Paglilipat ng organ:

• 
  kumpletong paglipat ng atay,
• 
  paglipat ng isang bahagi ng atay (segment, subsegment).

1. 
   Mga operasyon sa vascular:

• 
  portocaval anastomys,
• 
  splenorenal anastomosis ("dulo sa gilid" at " gilid sa gilid"),
• 
  mesenteric-caval o cavo-mesenteric anastomosis
• 
  Ang operasyon ng tanner (pagtahi ng mga ugat ng tiyan at esophagus) at paraan ng intussusception ng paghinto ng labis na pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus,
• 
  paglikha ng mga kinakailangan para sa pagbuo ng mga organ anastomoses sa pamamagitan ng paggamit ng isang omentum (sa pagitan ng atay, diaphragm at anterior dingding ng tiyan, sa pagitan ng atay at ng kaliwang bato, sa pagitan ng atay at ng mediastinal vessel).

Mga diagnostic. SA paunang panahon Sa pag-unlad ng sakit, ang panginginig, abalang temperatura, panghihina, pagpapawis, at mapurol na pananakit sa bahagi ng atay ay sinusunod. Sa pag-unlad ng proseso ng pathological, ang mga sintomas na ito ay tumaas, ang jaundice ay bubuo, at ang sakit ay tumatagal sa isang malinaw na naisalokal na anyo - ang tamang hypochondrium. Lumilitaw ang isang pakiramdam ng kabigatan, na nangyayari laban sa background ng isang pagtaas sa laki ng atay. Ito ay masakit sa palpation. Sa panahon ng pagsusuri, ang pamamaga ay maaaring makita sa kahabaan ng posterior at lateral surface ng lower half dibdib. Ang isang plain chest x-ray ay nagpapakita ng magiliw na pagbubuhos sa kanan pleural cavity, na maaaring maging sanhi ng diagnostic error (ang sanhi ng pagkasira ng kondisyon ng pasyente ay nagkakamali na nauugnay sa exudative pleurisy).. Ang isang mataas na posisyon ng kanang simboryo ng diaphragm ay sinusunod din.

Mapagpasya sa maagang pagsusuri Ang pyogenic liver abscess ay may ultrasound at computed tomography (natukoy ang cavitary formation). Ang isang pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng mataas na leukocytosis na may neutrophilia.

Paggamot. Mayroong dalawang paraan ng surgical treatment - bukas at minimally invasive, na ang pangalawa ay mas gusto. Sa pamamaraang ito, sa ilalim ng kontrol ng ultrasound at computed tomography, ang abscess ay unang nabutas, at pagkatapos ay pinatuyo ng isang espesyal na plastic tube. Ang tubo na ito ay kasunod na ginagamit upang hugasan ang lukab ng abscess na may mga likidong antiseptiko. Ang pamamaraan na ito ay kapansin-pansing binabawasan ang trauma ng operasyon. Sa bukas na pamamaraan Dalawang diskarte sa atay ang iminungkahi - anterior at posterior. Sa parehong mga pamamaraan, pagkatapos buksan ang abscess ng atay at ilikas ang mga nilalaman, ang lukab ay pinatuyo ng gauze swabs at tubes.

Upang sugpuin ang microflora, ang lahat ng mga pasyente ay inireseta ng mga antibiotics (4th generation cephalosporins, carbapinems, atbp.) Metrogyl. Ang pangkalahatang restorative therapy ay isinasagawa.

Amoebic abscess. Ito ay pinakakaraniwan sa mga bansang may mainit na klima at sa mga taong dumanas ng amoebic dysentery. Ang klinikal na larawan ng sakit na ito ay kakaiba (pigmentation ng mukha at ang nauunang ibabaw ng leeg, tiyan; icterus ng sclera) at nailalarawan sa pamamagitan ng isang mahabang asymptomatic period. Pagkatapos lamang maabot ang isang malaking sukat, ang isang amoebic abscess ay nagsisimulang magpakita mismo sa pamamagitan ng hitsura ng sakit sa kanang hypochondrium at isang pakiramdam ng kabigatan. Sa palpation, ang isang pinalaki, masakit na atay ay tinutukoy, na kadalasang nakausli mula sa ilalim ng costal arch. Ang kinis ng V111-X na mga intercostal space at pananakit kapag pinindot ay napapansin. Karaniwang mababa ang temperatura, ngunit kapag nagkaroon ng pangalawang impeksiyon, nagiging abala ito. Bawat 6-7 pasyente ay may jaundice. Ang ultratunog at computed tomography ay may malaking kahalagahan sa pag-diagnose ng sakit.

Ang paggamot ay tiyak at sapilitan may kasamang emetine (1.5 -2% na solusyon). Ang mga taktika ng kirurhiko ay kumukulo hanggang sa pagbutas ng abscess na may paglisan ng nana at pagpapatuyo ng lukab na may dalawang tubo, ang isa ay ginagamit para sa patuloy na pangangasiwa ng mga gamot na pumipigil sa paglaki ng amoebae, at ang pangalawa para sa paglisan ng tissue detritus.

Cirrhosis. Ang proseso ng pathological na ito ay maaaring maging ang huling yugto ng anumang uri ng talamak na hepatitis (kasalukuyang ang kanilang bilang ay umabot sa pitumpu), o talamak na nakakalason na mga sugat sa atay ng iba't ibang kalikasan. Sa ilalim ng impluwensya ng isang pathogenic factor, ang pagkabulok ng liver parenchyma at stroma ay nangyayari na may pagkabulok ng mga selula ng atay, nodular at diffuse regeneration at pag-unlad ng connective tissue. Ang mga daluyan ng atay ay kasangkot din sa proseso ng pathological. Ang mga pathological na prosesong ito ay nagdudulot ng compression at degeneration ng intrahepatic branches ng portal vein, na sinamahan ng varicose dilation ng extrahepatic trunks nito (tiyan, esophagus, internal hemorrhoidal veins, atbp.) Ang progresibong venous stasis ay humahantong sa pagnipis ng pader ng varicose nodes, na hindi maiiwasang magtatapos sa kanilang pagkalagot. Ang pagdurugo ay maaaring labis. Ang panganib ng maling paggamot ay lalong malaki para sa tinatawag na pangalawang hemorrhoidal bleeding, na hindi bunga ng talamak na colostasis (tulad ng pangunahing hemorrhoidal bleeding), ngunit bunga ng portal hypertension.

Nakikita lamang ng siruhano ang mga pasyenteng may mga sintomas ng portal hypertension o nangangailangan ng liver segment transplant (ang mga donor ay mga kamag-anak).

Ang mga taktika ng therapeutic para sa pagdurugo mula sa varicose veins ng esophagus ay nagsisimula sa mga konserbatibong hakbang, ang pangunahing bahagi nito ay ang paghinto ng pagdurugo gamit ang isang Blackmore probe. Kasabay nito, ang mga pasyente ay sinasalinan ng dugo, plasma, aminocaproic acid at iba pang mga gamot na nagpapataas ng pamumuo ng dugo. Pagkatapos ng pagpapapanatag ng hemodynamics, sinimulan nilang ihanda ang pasyente para sa isa sa mga uri ng portocaval anastomosis.

Kapag ang echinococcus suppurates, ang kondisyon ng mga pasyente ay lumalala nang husto. Lumilitaw ang mga panginginig at abalang temperatura, at ang sakit sa lugar ng atay ay tumataas nang husto. Posible ang pagkalagot ng suppurating hydatid cyst sa gallbladder, intrahepatic bile ducts, at cavity ng tiyan, na sinamahan ng pagbuo ng septic shock. Ang isang pambihirang tagumpay ng isang hindi nahawaang cyst sa lukab ng tiyan ay kadalasang sinasamahan ng mga sintomas na katangian ng anaphylactic shock (pangangati, pagduduwal, pagsusuka, pagtatae, nagkakalat na pananakit ng tiyan, cyanosis, tachycardia, convulsions, at kung minsan ay pagbagsak). Ang tamang interpretasyon ng sanhi ng pagkasira ng pasyente ay mahalaga sa pagbibigay sa kanya ng pathogenetic therapy ( Ang pag-aalis ng anaphylactic shock ay nagsisimula sa pangangasiwa ng adrenaline!).

Ang isang mahalagang papel sa diagnosis ng atay echinococcus ay nabibilang sa reaksyon ng balat Mga reaksyon ng Casoni at latex agglutination. Ang eosinophilia ay katangian din. Ang nangungunang papel sa pagsusuri ng sakit na ito ay ibinibigay sa ultrasound, at sa mga unang yugto - computed tomography.

Mga diagnostic. Ang pangunahing sintomas ng sakit ay isang pagtaas sa laki ng atay, na lumilitaw na bukol sa palpation. Gayunpaman, ang pag-andar ng organ ay naghihirap nang kaunti. Ang eosinophilia, reaksyon ng Casoni at latex agglutination ay partikular na kahalagahan sa pagsusuri ng sakit. Upang linawin ang diagnosis, gumamit sila ng laparoscopy na may biopsy sa atay, pati na rin ang ultrasound at computed tomography.

Ang paggamot ay pagputol ng atay gamit ang digitoclasia.

Mga benign na tumor sa atay (adenoma, hemangioma, lymphangioma, fibroma, lipoma, atbp.) ay medyo bihira at kadalasang nakikita sa autopsy o bilang isang incidental na paghahanap sa panahon ng iba't ibang surgical intervention sa mga organo ng tiyan. Ang lahat ng mga tumor na ito ay karaniwang asymptomatic. Kung pinipiga ng tumor ang bile duct, maaaring magkaroon ng obstructive jaundice.

Ang paggamot ay kirurhiko lamang. Para sa maliliit na tumor, ang tumor desquamation ay ginagawa, at para sa malalaking tumor, ang liver resection ay ginaganap.

Kanser sa atay. Ang isang precancerous na sakit ay cirrhosis ng atay. Ang pangunahing kanser sa atay ay isang siksik na node o conglomerate. Makilala malignant na mga tumor, na nabubuo mula sa parenkayma ng organ mismo (hepatocellular carcinoma, parenchymal cell carcinoma, malignant hepatoma, malignant adenoma) o mula sa dingding ng bile ducts (cholangiocellular carcinoma).

Ang pinaka-kaalaman na mga pamamaraan ng diagnostic ay laparoscopy na may biopsy sa atay, radioisotope liver scanning, sonography, computed tomography, atbp.

Ang paggamot ay isinasagawa na isinasaalang-alang ang histological na istraktura ng tumor, ang laki nito, at ang pagkakaroon ng metastases, at maaaring: kirurhiko, radiation, chemotherapy, o pinagsama. Kasama sa surgical intervention ang pagsasagawa ng hemihepatectomy kung maliit ang tumor at walang metastases.

Pangalawang (metastatic) na mga tumor sa atay. Halos lahat ay nagbibigay ng metastases sa atay malignant neoplasms(kanser, sarcomas, melanoma, atbp.). Maaari silang maging isa o maramihang. Ang diagnosis sa mga unang yugto ay mahirap. Tanging kapag ang volume ay umabot sa higit sa 1 cm, ang metastases ay maaaring makilala sa pamamagitan ng palpation (sa panahon ng operasyon sa pangunahing apektadong organ), o sa pamamagitan ng ultrasound, o sa pamamagitan ng computed tomography, o sa pamamagitan ng paggamit ng isotopes. SA yugto ng terminal mga yugto ng ascites, paninilaw ng balat, at pagkalasing sa tumor ay lilitaw.

Paggamot. Sa kaso ng isang solong metastasis, ang pagputol ng atay ay ginagamit. Sa maramihang metastases Iba't ibang cytostatic na gamot ang ginagamit.

Talamak na tiyak na nagpapaalab na sakit ng atay. Kabilang sa mga sakit na ito ang syphilis, tuberculosis at actinomycosis ng atay. Ang lahat ng mga ito ay bihira at nailalarawan sa pamamagitan ng hindi pantay na pagtaas sa laki ng atay. Sa syphilis, ang mga pagsusuri sa serological ay mahalaga. Ang sakit na ito ay ginagamot ng gamot. Sa liver tuberculosis, mayroong pagsasanib ng tuberculous tubercles sa granuloma node na may caseous decay sa gitna. Ang ganitong mga cavity ay maaaring makapasok sa cavity ng tiyan na may pag-unlad ng tuberculous peritonitis. Para sa malalaking cavity, ang pagputol ng apektadong lugar ng atay ay isinasagawa. Ang panlabas na pagpapatuyo ng lukab gamit ang mga tampon ay walang epekto. Kapag huminto sa proseso ng pathological, ginagamit ang mga anti-tuberculosis na gamot. Ang diagnosis ng actinomycosis ng atay ay napakahirap. Ang paggamit lamang ng laparoscopy na may biopsy ng apektadong lugar ay ginagawang posible na makilala ang likas na katangian ng sakit. Ang paggamot ng actinomycosis ng atay ay konserbatibo (iodide at mga gamot laban sa nagliliwanag na fungus, pati na rin ang radiotherapy)
U. Rehabilitasyon, pagsusuri sa kakayahan sa trabaho, pagsusuring medikal ng mga pasyente.
Ang rehabilitasyon ng mga pasyente na may mga sakit sa atay ay medyo kumplikado at higit sa lahat ay nakasalalay sa uri ng sakit. Pagkatapos ng diagnosis, ang alinman sa operasyon ay isinasagawa kaagad, o ang konserbatibong paggamot ay unang isinasagawa, at kung ito ay hindi matagumpay, isinasagawa ang kirurhiko paggamot. Ang pagbabala ng paggamot ay higit sa lahat ay nakasalalay sa pagiging maagap ng operasyon. Ang average na panahon ng kawalan ng kakayahan para sa trabaho ay mula 2 hanggang 4 na buwan. Kung sa panahong ito ay walang regression ng pathological na proseso, ang mga pasyente ay tinutukoy sa VTEC upang matukoy ang pangkat ng kapansanan.

Ang mga pasyente na may mga sakit sa atay ay dapat pagmamasid sa dispensaryo. Sa unang taon pagkatapos ng paglabas mula sa ospital, ang pagsusuri ay isinasagawa ng isang siruhano at therapist 4 beses sa isang taon. Inirerekomenda ang isang naaangkop na diyeta, na sinusundan ng paggamot sa sanatorium pagkatapos ng 6-12 buwan.
U1. Kontrolin ang mga tanong:

1. 
   Pag-uuri ng mga pinsala sa atay
2. 
   Mga klinikal na pagpapakita ng mga sakit sa atay.
3. 
   Mga klinikal na sintomas ng pinsala sa atay.
4. 
   Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga sakit sa atay..
5. 
   Mga pamamaraan para sa pag-diagnose ng pinsala sa atay.
6. 
   Mga tampok ng diagnosis ng mga abscess sa atay.
7. 
   Mga prinsipyo ng konserbatibong paggamot ng mga sakit sa atay.
8. 
   Mga yugto ng kirurhiko paggamot ng pinsala sa atay.
9. 
   Mga tampok ng postoperative period sa mga pasyente na may mga sakit sa atay.
10. 
    Cirrhosis ng atay at portal hypertension, mga pamamaraan ng kirurhiko.
11. 
    Echinococcus at alveococcosis ng atay, mga pamamaraan ng operasyon.
12. 
    Mga bukol sa atay, mga paraan ng paggamot.
13. 
    Mga isyu sa rehabilitasyon at pagsusuri ng kapasidad sa pagtatrabaho ng mga pasyenteng may sakit sa atay.

U111. KONTROL ANG MGA GAWAIN SA PAKSA.

1. 
   Isang 40-taong-gulang na pasyente, na inoperahan noong 18 araw na nakalipas para sa talamak na gangrenous appendicitis, ay muling na-admit sa ospital na may mga reklamo ng pananakit sa kanang hypochondrium, nanginginig na panginginig, abalang temperatura, pagpapawis, at paninilaw ng balat.

Ano ang iyong paunang pagsusuri?

1. 
   Isang 24-taong-gulang na pasyente na dumanas ng amoebic dysentery isang buwan na ang nakalipas ay nagkaroon ng pananakit sa kanang hypochondrium at nakakapanghinang panginginig. Tumaas ang temperatura ng katawan at naging pasulput-sulpot. Ang pagsusuri ay nagpapakita ng masakit, pinalaki na atay.

Ano ang iyong diagnosis at mga taktika sa paggamot?

1. 
   Ang isang 40 taong gulang na pasyente ay nakikipag-ugnayan sa mga aso. Nagrereklamo ng pananakit sa kanang hypochondrium.

Sa pagsusuri, ang gilid ng atay ay palpated 3 cm sa ibaba ng costal arch. Normal ang temperatura. Ang isang plain X-ray ng atay ay nagpapakita ng hemispherical formation sa lugar ng kanang lobe ng atay.

Ano ang iyong diagnosis? Anong mga karagdagang pamamaraan ng pananaliksik ang maaaring makatulong sa paggawa ng diagnosis?

1. 
   Ang isang 36 taong gulang na pasyente ay nasuri na may unilocular echinococcus sa panahon ng pagsusuri.

atay na may sukat na 14x14 cm sa diaphragmatic surface ng organ.

Ano ang magiging surgical treatment para sa pasyenteng ito?

1. 
   Isang 44-taong-gulang na pasyente na dumaranas ng talamak na alkoholismo ay na-admit sa ospital sa isang emergency na batayan dahil sa labis na madugong pagsusuka. Ang palpation ng tiyan ay nagpapakita ng isang pinalaki na pali. Ang atay ay hindi nadarama.

Ano ang iyong diagnosis? Paano itigil ang pagdurugo?

6. Sa panahon ng operasyon para sa kanser sa tiyan, ang isang 58 taong gulang na pasyente ay na-diagnose na may isang solong metastasis sa kaliwang lobe ng atay.

Ano ang iyong diskarte sa paggamot?
1X. MGA PAMANTAYANG SAGOT.

1. 
   Alperovich B.I. Pag-opera sa atay. - Tomsk, - 1997.
2. 
   Borisov A.E., Zemlyanoy V.I., et al. Hemangiomas at mga cyst ng atay. - St. Petersburg, 2000.
3. 
   Vishnevsky V.A., Kubyshkin V.A., et al. Mga tumor sa atay, Gabay para sa mga surgeon M., 2003.
4. 
   Kozlov I.Z., Gorshkov S.Z., Volkov V.S. Mga pinsala sa tiyan. - M., 1988.
5. 
   Maistrenko N.A., Nechai A.I. (ed.) Hepatobiliary surgery. - St. Petersburg, 1999.
6. 
   Pantsyrev Yu.M. (ed.) Klinikal na operasyon. M., 1988.
7. 
   Patiora M.D. Surgery para sa porial hypertension. - M., 1984.
8. 
   Sukovatykh B.S., Sumin S.A., Gorshunova I.K. Mga sakit at pinsala sa kirurhiko. M., 2007.
9. 
   Pribadong operasyon. Teksbuk (Ed. Yu.L. Shevchenko) - Ed. ika-2. - St. Petersburg, 2000.
10. 
    Shapkin V.S. Pagputol ng atay. - M., 1967.
11. 
    Shalimov A.A., Shalimov S.A., et al. Surgery ng atay at biliary tract. - Kyiv, 1993,