Сърдечно-съдовата система осигурява кръвоснабдяването на органи и тъкани, транспортира O2, метаболити и хормони до тях, доставя CO2 от тъканите до белите дробове и други метаболитни продукти до бъбреците, черния дроб и други органи. Тази система също транспортира клетки, намиращи се в кръвта. С други думи, основната функция на сърдечно-съдовата система е транспорт.Тази система също е жизненоважна за регулирането на хомеостазата (например поддържане на телесната температура и киселинно-алкалния баланс).

сърце

Кръвообращението през сърдечно-съдовата система се осигурява от помпената функция на сърцето - непрекъснатата работа на миокарда (сърдечния мускул), характеризираща се с редуване на систола (свиване) и диастола (отпускане).

От лявата страна на сърцето кръвта се изпомпва в аортата, през артериите и артериолите навлиза в капилярите, където се извършва обмен между кръвта и тъканите. Чрез венули кръвта се насочва във венозната система и по-нататък в дясно предсърдие. Това системно кръвообращение- системно кръвообращение.

От дясното предсърдие кръвта навлиза в дясната камера, която изпомпва кръв през съдовете на белите дробове. Това белодробна циркулация- белодробна циркулация.

Сърцето се свива до 4 милиарда пъти през живота на човека, изпомпва го в аортата и улеснява притока на до 200 милиона литра кръв в органи и тъкани. При физиологични условия сърдечният дебит варира от 3 до 30 l/min. В същото време кръвният поток в различните органи (в зависимост от интензивността на тяхното функциониране) варира, като се увеличава, ако е необходимо, приблизително два пъти.

Мембраните на сърцето

Стената на четирите камери има три слоя: ендокард, миокард и епикард.

ЕндокардОчертава вътрешността на предсърдията, вентрикулите и венчелистчетата на клапите - митрална, трикуспидална, аортна клапа и белодробна клапа.

миокардасе състои от работни (контрактилни), проводящи и секреторни кардиомиоцити.

❖ Работещи кардиомиоцитисъдържат контрактилния апарат и Ca 2 + депо (цистерни и тубули на саркоплазмения ретикулум). Тези клетки с помощта на междуклетъчни контакти (интеркалирани дискове) се обединяват в така наречените сърдечни мускулни влакна - функционален синцитиум(колекция от кардиомиоцити във всяка камера на сърцето).

❖ Провеждащи кардиомиоцитиобразуват проводната система на сърцето, включително т.нар пейсмейкъри.

❖ Секреторни кардиомиоцити.Някои от кардиомиоцитите на предсърдията (особено дясното) синтезират и отделят вазодилататора атриопептин, хормон, който регулира кръвното налягане.

Функции на миокарда:възбудимост, автоматичност, проводимост и контрактилност.

Повлиян различни влияния(нервна система, хормони, различни лекарства) функциите на миокарда се променят: ефектът върху сърдечната честота (т.е. върху автоматизма) се обозначава с термина "хронотропно действие"(може да бъде положителен и отрицателен), върху силата на контракциите (т.е. контрактилитета) - "инотропно действие"(положителен или отрицателен), върху скоростта на атриовентрикуларната проводимост (която отразява проводната функция) - "дромотропно действие"(положителен или отрицателен), за възбудимост - "батмотропно действие"(също положително или отрицателно).

Epicardобразува външната повърхност на сърцето и преминава (почти се слива с него) в париеталния перикард - париеталния слой на перикардната торбичка, съдържащ 5-20 ml перикардна течност.

Сърдечни клапи

Ефективната помпена функция на сърцето зависи от еднопосочното движение на кръвта от вените в предсърдията и след това във вентрикулите, създадено от четири клапи (на входа и изхода на двете камери, фиг. 23-1). Всички клапи (атриовентрикуларни и полулунни) се затварят и отварят пасивно.

Атриовентрикуларни клапи- трикуспидаленклапа в дясната камера и двучерупчести(митрална) клапа вляво - предотвратява обратния поток на кръвта от стомаха

Ориз. 23-1. Сърдечни клапи.Наляво- напречни (в хоризонталната равнина) разрези през сърцето, огледално спрямо диаграмите вдясно. На дясно- челни отдели през сърцето. нагоре- диастола, на дъното- систола

Ков в атриума. Клапите се затварят, когато градиентът на налягането е насочен към предсърдията - т.е. когато налягането във вентрикулите надвишава налягането в предсърдията. Когато налягането в предсърдията стане по-високо от налягането във вентрикулите, клапите се отварят. Полулунни клапи - аортна клапаИ клапан белодробна артерия - намира се на изхода от лявата и дясната камера

kov съответно. Те предотвратяват връщането на кръвта от артериалната система към камерните кухини. И двете клапи са представени от три плътни, но много гъвкави „джобове“, имащи полулунна форма и закрепени симетрично около пръстена на клапата. „Джобовете“ са отворени в лумена на аортата или белодробния ствол, така че когато налягането в тези големи съдове започне да надвишава налягането във вентрикулите (т.е. когато последните започнат да се отпускат в края на систолата), „ джобове” се изправят с кръв, която ги изпълва под налягане и се затварят плътно по свободните им ръбове - клапата се затръшва (затваря).

Сърдечни звуци

Слушането (аускултацията) със стетофонендоскоп на лявата половина на гръдния кош ви позволява да чуете два сърдечни звука: първия сърдечен тон и втория сърдечен тон. Първият звук е свързан със затварянето на атриовентрикуларните клапи в началото на систола, вторият тон е свързан със затварянето на полулунните клапи на аортата и белодробната артерия в края на систола. Причината за сърдечните шумове е трептенето на напрегнатите клапи непосредствено след затварянето им, заедно с трептенето на съседните съдове, стената на сърцето и големите съдове в областта на сърцето.

Продължителността на първия тон е 0,14 s, на втория - 0,11 s. II сърдечен тон има по-висока честота от I. Звукът на I и II сърдечен тон най-близко предава комбинацията от звуци при произнасяне на фразата „LAB-DAB“. В допълнение към I и II тонове, понякога можете да слушате допълнителни тоновесърца - III и IV, в по-голямата част от случаите отразяващи наличието на сърдечна патология.

Кръвоснабдяване на сърцето

Стената на сърцето се кръвоснабдява от дясната и лявата коронарна артерия. И двете коронарни артерии излизат от основата на аортата (близо до прикрепването на платната аортна клапа). Задната стена на лявата камера, някои части на септума и по-голямата част от дясната камера се захранват от дясната коронарна артерия. Останалите части на сърцето получават кръв от лявата коронарна артерия.

Когато лявата камера се свие, миокардът притиска коронарните артерии и притокът на кръв към миокарда практически спира - 75% от кръвта през коронарните артерии се влива в миокарда по време на отпускане на сърцето (диастола) и ниско съпротивление на съдова стена. За адекватно коронарно

кръвен поток, диастолното кръвно налягане не трябва да пада под 60 mmHg.

По време на физическа активност коронарният кръвоток се увеличава, което е свързано с увеличаване на работата на сърцето за снабдяване на мускулите с кислород и хранителни вещества. Коронарните вени, събиращи кръв от по-голямата част от миокарда, се вливат в коронарния синус в дясното предсърдие. От някои области, разположени предимно в „дясното сърце“, кръвта тече директно в сърдечните камери.

Инервация на сърцето

Работата на сърцето се контролира от сърдечните центрове на продълговатия мозък и моста чрез парасимпатикови и симпатикови влакна (фиг. 23-2). Холинергичните и адренергичните (предимно немиелинизирани) влакна образуват няколко нервни плексуса в стената на сърцето, съдържащи интракардиални ганглии. Клъстери от ганглии са концентрирани главно в стената на дясното предсърдие и в областта на устията на празната вена.

Парасимпатикова инервация.Преганглионарните парасимпатикови влакна за сърцето преминават през блуждаещия нерв от двете страни. Инервират влакната на десния блуждаещ нерв

Ориз. 23-2. Инервация на сърцето. 1 - синоатриален възел; 2 - атриовентрикуларен възел (AV възел)

дясно предсърдие и образуват плътен плексус в областта на синусовия възел. Влакната на левия вагусов нерв се приближават предимно до AV възела. Ето защо десният блуждаещ нерв влияе главно върху сърдечната честота, а левият - върху AV проводимостта. Вентрикулите имат по-слабо изразена двойка симпатикова инервация. Ефекти от парасимпатиковата стимулация:силата на предсърдното свиване намалява - отрицателен инотропен ефект, сърдечната честота намалява - отрицателен хронотропен ефект, забавянето на атриовентрикуларната проводимост се увеличава - отрицателен дромотропен ефект.

Симпатикова инервация.Преганглионарните симпатични влакна за сърцето идват от страничните рога на горните гръдни сегменти гръбначен мозък. Постганглионарните адренергични влакна се образуват от аксони на неврони на ганглиите на симпатиковата нервна верига (звездовидни и частично горни цервикални симпатикови ганглии). Те се приближават до органа като част от няколко сърдечни нерва и са равномерно разпределени във всички части на сърцето. Терминалните клонове проникват в миокарда, придружават коронарните съдове и се приближават до елементите на проводната система. Предсърдният миокард има по-висока плътност на адренергичните влакна. Всеки пети камерен кардиомиоцит е снабден с адренергичен терминал, завършващ на разстояние 50 μm от плазмалемата на кардиомиоцита. Ефекти от симпатиковата стимулация:силата на контракциите на предсърдията и вентрикулите се увеличава - положителен инотропен ефект, сърдечната честота се увеличава - положителен хронотропен ефект, интервалът между контракциите на предсърдията и вентрикулите (т.е. забавяне на проводимостта в AV кръстовището) се скъсява - положителен дромотропен ефект.

Аферентна инервация.Сензорните неврони на вагусните ганглии и спиналните ганглии (C 8 -Th 6) образуват свободни и капсулирани нервни окончания в стената на сърцето. Аферентните влакна преминават като част от блуждаещия и симпатиковия нерв.

СВОЙСТВА НА МИОКАРДА

Основните свойства на сърдечния мускул са възбудимост, автоматичност, проводимост и контрактилност.

Възбудимост

Възбудимост - способността да се реагира на стимулация с електрическо възбуждане под формата на промени в мембранния потенциал (MP)

с последващо генериране на PD. Електрогенезата под формата на MP и AP се определя от разликата в концентрациите на йони от двете страни на мембраната, както и от активността на йонните канали и йонните помпи. През порите на йонните канали йоните протичат по електрохимичен градиент, докато йонните помпи осигуряват движението на йони срещу електрохимичния градиент. В кардиомиоцитите най-честите канали са за Na+, K+, Ca 2+ и Cl - йони.

MP в покой на кардиомиоцита е -90 mV. Стимулирането генерира сила на действие на разпространяване, която причинява свиване (фиг. 23-3). Деполяризацията се развива бързо, както в скелетните мускули и нервите, но за разлика от последните, MP се връща в оригинално нивоне веднага, а постепенно.

Деполяризацията продължава около 2 ms, фазата на платото и реполяризацията продължават 200 ms или повече. Както в други възбудими тъкани, промените в екстрацелуларното съдържание на K+ засягат MP; промените в извънклетъчната концентрация на Na + влияят върху стойността на PP.

❖ Бърза първоначална деполяризация (фаза 0)възниква поради отварянето на зависими от напрежение бързи Na+ канали, Na+ йони бързо се втурват в клетката и променят заряда на вътрешната повърхност на мембраната от отрицателен на положителен.

❖ Първоначална бърза реполяризация (фаза 1)- резултат от затварянето на Na+ каналите, навлизането на Cl - йони в клетката и излизането на K + йони от нея.

❖ Последваща фаза на дълго плато (фаза 2- MP остава на приблизително същото ниво за известно време) - резултат от бавното отваряне на зависими от напрежението Ca 2 + канали: Ca 2 + йони влизат в клетката, както и Na + йони, докато токът на K + йони от клетката се поддържа.

❖ Терминална бърза реполяризация (фаза 3)възниква в резултат на затварянето на Ca 2 + канали на фона на продължаващото освобождаване на K + от клетката през K + канали.

❖ По време на фазата на почивка (фаза 4)Възстановяването на MP се дължи на обмена на Na + йони за K + йони чрез функционирането на специализирана трансмембранна система - Na + -K + помпа. Тези процеси се отнасят конкретно до работещия кардиомиоцит; в клетките на пейсмейкъра фаза 4 е малко по-различна.

Автоматичност и проводимост

Автоматичността е способността на клетките на пейсмейкъра да инициират възбуждане спонтанно, без участието на неврохуморален контрол. Възбуждането, водещо до свиване на сърцето, възниква в

Ориз. 23-3. ПОТЕНЦИАЛ ЗА ДЕЙСТВИЕ. А- вентрикул б- синоатриален възел. IN- йонна проводимост. I - PD, записана от повърхностни електроди; II - вътреклетъчен запис на АП; III - Механична реакция. Ж- миокардна контракция. ARF - абсолютна рефрактерна фаза; RRF - относителна рефрактерна фаза. 0 - деполяризация; 1 - начална бърза реполяризация; 2 - фаза плато; 3 - крайна бърза реполяризация; 4 - начално ниво

Ориз. 23-3.Край

специализирана проводна система на сърцето и се разпространява чрез нея до всички части на миокарда.

Проводна система на сърцето. Структурите, които изграждат проводната система на сърцето, са синоатриалният възел, интернодалните предсърдни пътища, AV съединението (долната част на предсърдната проводна система в съседство с AV възела, самият AV възел, горната част на His снопа ), Хисовият сноп и неговите клонове, система от влакна на Пуркиние (фиг. 23-4).

Пейсмейкъри. Всички части на проводната система са способни да генерират АР с определена честота, която в крайна сметка определя сърдечната честота, т.е. бъди пейсмейкъра. Въпреки това, синоатриалният възел генерира AP по-бързо от други части на проводната система и деполяризацията от него се разпространява към други части на проводната система, преди те да започнат спонтанно да се възбуждат. По този начин, синоатриалният възел е водещият пейсмейкър,или пейсмейкър от първи ред. Честотата на спонтанните му изхвърляния определя честотата на сърдечните удари (средно 60-90 в минута).

Потенциал на пейсмейкъра

MP на клетките на пейсмейкъра след всяко AP се връща до праговото ниво на възбуждане. Този потенциал, т.нар

Време (секунди)

Ориз. 23-4. ПРОВОДЯЩА СИСТЕМА НА СЪРЦЕТО И НЕГОВИТЕ ЕЛЕКТРИЧЕСКИ ПОТЕНЦИАЛИ.Наляво- проводна система на сърцето.На дясно- типичен PD[синусови (синоатриални) и AV възли (атриовентрикуларни), други части на проводната система и миокарда на предсърдията и вентрикулите] в зависимост от ЕКГ.

Ориз. 23-5. РАЗПРОСТРАНЕНИЕ НА ВЪЗБУДЕНИЕТО ПРЕЗ СЪРЦЕТО. А. Клетъчни потенциали на пейсмейкър. IK, 1Ca d, 1Ca b - йонни токове, съответстващи на всяка част от потенциала на пейсмейкъра. БЪДА. Разпространение на електрическа активност в сърцето. 1 - синоатриален възел; 2 - атриовентрикуларен (AV) възел

препотенциал (потенциал на пейсмейкър) - тригер за следващия потенциал (фиг. 23-6A). В пика на всеки AP след деполяризация се появява калиев ток, водещ до стартиране на процеси на реполяризация. Тъй като калиевият ток и отделянето на K+ йони намаляват, мембраната започва да се деполяризира, образувайки първата част от препотенциала. Отварят се два вида Ca 2 + канали: временно отварящи се Ca 2 + b канали и дългодействащи Ca 2 + d канали. Калциевият ток, преминаващ през Ca 2 + d каналите, образува препотенциал, а калциевият ток в Ca 2 + d каналите създава AP.

Разпространение на възбуждане в целия сърдечен мускул

Деполяризацията, възникваща в синоатриалния възел, се разпространява радиално през предсърдията и след това се събира в AV кръстовището (фиг. 23-5). Деполяризация на пре-

Направи си сам е завършен напълно в рамките на 0,1 s. Тъй като проводимостта в AV възела е по-бавна от проводимостта в предсърдията и вентрикулите в миокарда, възниква атриовентрикуларно (AV) забавяне с продължителност 0,1 s, след което възбуждането се разпространява към вентрикуларния миокард. Продължителността на атриовентрикуларното забавяне намалява при стимулиране на симпатиковите нерви на сърцето, докато под въздействието на дразнене на вагусния нерв продължителността му се увеличава.

От основата на интервентрикуларната преграда вълната на деполяризация се разпространява с висока скорост по протежение на системата от влакна на Purkinje до всички части на вентрикула в рамките на 0,08-0,1 s. Деполяризацията на вентрикуларния миокард започва от лявата страна на междукамерната преграда и се разпространява предимно вдясно през средната част на преградата. След това вълна от деполяризация се движи по преградата надолу към върха на сърцето. По протежение на камерната стена се връща към AV възела, движейки се от субендокардната повърхност на миокарда към субепикардната.

Контрактилитет

Свойството на контрактилитета на миокарда се осигурява от контрактилния апарат на кардиомиоцитите, свързани във функционален синцитиум, използвайки йон-пропускливи междинни връзки. Това обстоятелство синхронизира разпространението на възбуждането от клетка към клетка и свиването на кардиомиоцитите. Увеличаването на силата на свиване на вентрикуларния миокард - положителният инотропен ефект на катехоламините - се медиира от β1-адренергичните рецептори (симпатиковата инервация също действа чрез тези рецептори) и сАМР. Сърдечните гликозиди също така увеличават контракциите на сърдечния мускул, упражнявайки инхибиторен ефект върху Na+,K+-ATPase в клетъчните мембрани на кардиомиоцитите.

ЕЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Контракциите на миокарда са придружени (и причинени) от висока електрическа активност на кардиомиоцитите, които образуват променящо се електрическо поле. Флуктуациите в общия потенциал на електрическото поле на сърцето, представляващи алгебричната сума на всички PD (виж Фиг. 23-4), могат да бъдат записани от повърхността на тялото. Регистрирането на тези колебания в потенциала на електрическото поле на сърцето през целия сърдечен цикъл се извършва чрез запис на електрокардиограма (ЕКГ) - последователност от положителни и отрицателни зъби (периоди на електрическа активност на миокарда), някои от които свързват

така наречената изоелектрична линия (период на електрически покой на миокарда).

Вектор на електрическото поле(Фигура 23-6A). Във всеки кардиомиоцит, по време на неговата деполяризация и реполяризация, на границата на възбудените и невъзбудените области се появяват близко съседни положителни и отрицателни заряди (елементарни диполи). Много диполи възникват едновременно в сърцето, чиито посоки са различни. Тяхната електродвижеща сила е вектор, характеризиращ се не само с големина, но и с посока (винаги от по-малък заряд (-) към по-голям (+)). Сумата от всички вектори на елементарни диполи образува общ дипол - векторът на електрическото поле на сърцето, постоянно променящ се във времето в зависимост от фазата на сърдечния цикъл. Обикновено се смята, че във всяка фаза векторът идва от една точка, наречена електрически център. Значителна част от повторното

Ориз. 23-6. ВЕКТОРИ НА ЕЛЕКТРИЧЕСКОТО ПОЛЕ НА СЪРЦЕТО. А. Схема за конструиране на ЕКГ с помощта на векторна електрокардиография.Трите основни резултатни вектора (предсърдна деполяризация, вентрикуларна деполяризация и вентрикуларна реполяризация) образуват три бримки във векторната електрокардиография; Когато тези вектори се сканират по времевата ос, се получава правилна ЕКГ крива. Б. Триъгълник на Айнтховен.Обяснение в текста. α - ъгъл между електрическата ос на сърцето и хоризонталата

получените вектори са насочени от основата на сърцето към неговия връх. Има три основни резултатни вектора: предсърдна деполяризация, вентрикуларна деполяризация и реполяризация. Посоката на резултантния вектор на вентрикуларната деполяризация е електрическа ос на сърцето(EOS).

Триъгълник на Айнтховен. В обемен проводник (човешко тяло) сумата от потенциалите на електрическото поле в трите върха на равностранен триъгълник с източник на електрическо поле в центъра на триъгълника винаги ще бъде нула. Разликата в потенциала на електрическото поле между двата върха на триъгълника обаче няма да бъде нула. Такъв триъгълник със сърце в центъра му - триъгълник на Айнтховен - е ориентиран във фронталната равнина на тялото (фиг. 23-6B); При ЕКГ се създава изкуствено триъгълник чрез поставяне на електроди на двете ръце и левия крак. Две точки от триъгълника на Айнтховен с променяща се във времето потенциална разлика между тях са означени като ЕКГ отвеждане.

ЕКГ отвеждания.Точките за формиране на отвеждания (има общо 12 от тях при запис на стандартна ЕКГ) са върховете на триъгълника на Айнтховен (стандартни изводи),триъгълник център (подсилени изводи)и точки, разположени на предната и страничните повърхности на гръдния кош над сърцето (гръдни проводници).

Стандартни изводи.Върховете на триъгълника на Айнтховен са електродите на двете ръце и левия крак. При определяне на разликата в потенциала на електрическото поле на сърцето между двата върха на триъгълника се говори за запис на ЕКГ в стандартни проводници (фиг. 23-8A): между дясната и лявата ръка - I стандартен проводник, дясна ръка и ляв крак - II стандартно отвеждане, между лявата ръка и левия крак - III стандартно отвеждане.

Подсилени поводи за крайници.В центъра на триъгълника на Айнтховен, когато потенциалите на трите електрода се сумират, се образува виртуален "нулев" или безразличен електрод. Разликата между нулевия електрод и електродите в върховете на триъгълника на Айнтховен се записва при вземане на ЕКГ в усилени проводници от крайниците (фиг. 23-7B): aVL - между „нулевия“ електрод и електрода от лявата ръка , aVR - между "нулевия" електрод и електрода на дясната ръка и VF - между "нулевия" електрод и електрода на левия крак. Изводите се наричат ​​усилени, защото трябва да бъдат усилени поради малката (в сравнение със стандартните изводи) разлика в потенциала на електрическото поле между върха на триъгълника на Айнтховен и „нулевата“ точка.

Ориз. 23-7. ЕКГ ОТВОДИ. А. Стандартни изводи. Б. Укрепени поводи от крайниците. Б. Изводи на гърдите. Г. Варианти на позицията на електрическата ос на сърцето в зависимост от стойността на ъгъла α. Пояснения в текста

Изводи на гърдите- точки на повърхността на тялото, разположени точно над сърцето на предната и страничната повърхност на гръдния кош (фиг. 23-7B). Електродите, инсталирани в тези точки, се наричат ​​гръдни проводници, както и проводници (формирани при определяне на разликата в потенциала на електрическото поле на сърцето между точката, в която е инсталиран гръдният електрод, и „нулевия“ електрод) - гръдни проводници V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V 6.

Електрокардиограма

Нормалната електрокардиограма (фиг. 23-8B) се състои от основна линия (изолиния) и отклонения от нея, наречени вълни.

Ориз. 23-8. ЗЪБИ И ИНТЕРВАЛИ. А. Образуване ЕКГ вълнис последователно възбуждане на миокарда. B, Вълни на нормалния PQRST комплекс. Пояснения в текста

mi и се обозначава с латинските букви P, Q, R, S, T, U. ЕКГ сегментите между съседните зъби са сегменти. Разстоянията между различните зъби са интервали.

Основните вълни, интервали и сегменти на ЕКГ са представени на фиг. 23-8Б.

P вълнасъответства на обхвата на възбуждане (деполяризация) на предсърдията. Продължителността на P вълната е равна на времето на преминаване на възбуждането от синоатриалния възел до AV съединението и обикновено не надвишава 0,1 s при възрастни. P амплитудата е 0,5-2,5 mm, максимална в олово II.

Интервал PQ(R)определя се от началото на Р вълната до началото на Q вълната (или R, ако Q липсва). Интервалът е равен на времето за пътуване

възбуждане от синоатриалния възел към вентрикулите. Обикновено при възрастни продължителността на PQ(R) интервала е 0,12-0,20 s при нормален пулс. При тахикардия или брадикардия PQ(R) се променя, нормалните му стойности се определят с помощта на специални таблици.

QRS комплексравно на времето на камерна деполяризация. Състои се от зъби Q, R и S. Q вълната е първото отклонение от изолинията надолу, R вълната е първото отклонение от изолинията нагоре след Q вълната. S вълна - отклонение от изолинията надолу, следващо R вълната. QRS интервализмерено от началото на вълната Q (или R, ако няма Q) до края на вълната S. Обикновено при възрастни продължителността на QRS не надвишава 0,1 s.

ST сегмент- разстояние между крайната точка QRS комплекси началото на вълната Т. Равно на времето, през което вентрикулите остават в състояние на възбуда. За клинични цели позицията на ST спрямо изолинията е важна.

T вълнасъответства на вентрикуларна реполяризация. Т аномалиите са неспецифични. Те могат да се появят при здрави индивиди (астеници, спортисти), при хипервентилация, тревожност, пиене на студена вода, треска, издигане на голяма надморска височина, както и при органични лезии на миокарда.

U вълна- леко отклонение нагоре от изолинията, регистрирано при някои хора след вълната Т, най-изразено в отвеждания V 2 и V 3. Природата на зъба не е точно известна. Обикновено максималната му амплитуда е не повече от 2 mm или до 25% от амплитудата на предишната Т вълна.

QT интервалпредставлява електрическата систола на вентрикулите. Равно на времето на камерна деполяризация, варира в зависимост от възрастта, пола и сърдечната честота. Измерва се от началото на QRS комплекса до края на вълната Т. Обикновено при възрастни продължителността на QT варира от 0,35 до 0,44 s, но продължителността му силно зависи от сърдечната честота.

Нормален сърдечен ритъм. Всяко свиване се случва в синоатриалния възел (синусов ритъм).В покой пулсът варира от 60-90 удара в минута. Сърдечната честота намалява (брадикардия)по време на сън и се увеличава (тахикардия)под влияние на емоции, физическа работа, висока температура и много други фактори. IN в млада възрастсърдечната честота се увеличава по време на вдишване и намалява по време на издишване, особено при дълбоко дишане, - синусова респираторна аритмия(вариант на нормата). Синусовата респираторна аритмия е явление, което възниква поради колебания в тонуса на блуждаещия нерв. Докато вдишват, те

Импулсите от белодробните рецептори за разтягане инхибират инхибиторните ефекти върху сърцето на вазомоторния център в продълговатия мозък. Броят на тоничните изхвърляния на блуждаещия нерв, който постоянно ограничава сърдечния ритъм, намалява и сърдечната честота се увеличава.

Електрическа ос на сърцето

Най-голямата електрическа активност на вентрикуларния миокард се открива в периода на тяхното възбуждане. В този случай резултатът от произтичащите електрически сили (вектор) заема определена позиция във фронталната равнина на тялото, образувайки ъгъл α (изразява се в градуси) спрямо хоризонталната нулева линия (I стандартно отвеждане). Позицията на тази така наречена електрическа ос на сърцето (EOS) се оценява от размера на зъбите на QRS комплекса в стандартни проводници (фиг. 23-7D), което позволява да се определи ъгълът α и съответно , позицията на електрическата ос на сърцето. Ъгъл α се счита за положителен, ако е разположен под хоризонталната линия, и отрицателен, ако е разположен отгоре. Този ъгъл може да се определи чрез геометрична конструкция в триъгълника на Айнтховен, като се знае размерът на зъбите на комплекса QRS в два стандартни отвеждания. На практика се използват специални таблици за определяне на ъгъла α (определя се алгебричната сума на QRS комплексните вълни в стандартни отвеждания I и II, след което ъгълът α се намира от таблицата). Има пет варианта за местоположение на сърдечната ос: нормално, вертикално положение (междинно между нормалното положение и левограмата), отклонение надясно (правограма), хоризонтално (междинно между нормалното положение и левограмата), отклонение към ляво (левограма).

Приблизителна оценка на позицията на електрическата ос на сърцето. За да запомнят разликите между граматиките на дясната и лявата ръка, учениците използват остроумна ученическа техника, която се състои в следното. Когато разглеждате дланите им, огънете палеца и показалците, а останалите средни, безименни и малки пръсти се идентифицират с височината на вълната R. „Прочетете“ отляво надясно, като обикновена линия. Лява ръка - левограма: R вълната е максимална в стандартно отвеждане I (първият най-висок пръст е средният пръст), в отвеждане II намалява (безименен пръст), а в отвеждане III е минимално (малък пръст). Дясна ръка- дясна диаграма, където ситуацията е обратната: вълната R се увеличава от отвеждане I до отвеждане III (както и височината на пръстите: малкия пръст, безименния пръст, средния пръст).

Причини за отклонение на електрическата ос на сърцето.Положението на електрическата ос на сърцето зависи както от сърдечни, така и от екстракардиални фактори.

При хора с висока диафрагма и/или хиперстенична конституция EOS заема хоризонтално положение или дори се появява левограма.

При високи, слаби хора с ниско положение диафрагмата на EOS обикновено е разположена по-вертикално, понякога дори до точката на дясната диафрагма.

ПОМПЕНА ФУНКЦИЯ НА СЪРЦЕТО

Сърдечен цикъл

Сърдечният цикъл продължава от началото на една контракция до началото на следващата и започва в синоатриалния възел с генерирането на AP. Електрическият импулс води до възбуждане на миокарда и неговата контракция: възбуждането обхваща последователно двете предсърдия и предизвиква предсърдна систола. След това възбуждането през AV връзката (след AV забавянето) се разпространява към вентрикулите, причинявайки систола на последните, повишаване на налягането в тях и изхвърляне на кръв в аортата и белодробната артерия. След изхвърлянето на кръвта миокардът на камерите се отпуска, налягането в техните кухини пада и сърцето се подготвя за следващо свиване. Последователните фази на сърдечния цикъл са показани на фиг. 23-9, а сумата-

Ориз. 23-9. Сърдечен цикъл.Схема. А - предсърдна систола. B - изоволемична контракция. C - бързо изгонване. D - бавно изгонване. Е - изоволемична релаксация. F - бързо пълнене. G - бавно пълнене

Ориз. 23-10. Обобщена характеристика на сърдечния цикъл. А - предсърдна систола. B - изоволемична контракция. C - бързо изгонване. D - бавно изгонване. Е - изоволемична релаксация. F - бързо пълнене. G - бавно пълнене

много характеристики на различни събития от цикъла на фиг. 23-10 (фазите на сърдечния цикъл са обозначени с латински букви от A до G).

Предсърдна систола(A, продължителност 0,1 s). Пейсмейкърните клетки на синусовия възел са деполяризирани и възбуждането се разпространява в целия предсърден миокард. Р вълната се записва на ЕКГ (виж Фиг. 23-10, долната част на снимката). Свиването на предсърдието повишава налягането и предизвиква допълнителен (в допълнение към гравитацията) приток на кръв във вентрикула, леко повишавайки крайното диастолно налягане във вентрикула. Митрална клапаотворен, аортен - затворен. Обикновено 75% от кръвта от вените тече през предсърдията директно във вентрикулите чрез гравитация, преди предсърдията да се свият. Предсърдната контракция добавя 25% от обема на кръвта при пълнене на вентрикулите.

Вентрикуларна систола(B-D, продължителност 0,33 s). Вълната на възбуждане преминава през AV кръстовището, His снопа, Purkey влакна

nye и достига до миокардните клетки. Вентрикуларната деполяризация се изразява чрез QRS комплекса на ЕКГ. Началото на камерната контракция е придружено от повишаване на вътрекамерното налягане, затваряне на атриовентрикуларните клапи и поява на първия сърдечен тон.

Период на изоволемично (изометрично) съкращение (В).Веднага след началото на вентрикуларното свиване, налягането в него рязко се повишава, но не се наблюдават промени в интравентрикуларния обем, тъй като всички клапи са плътно затворени и кръвта, като всяка течност, не се компресира. Отнема от 0,02 до 0,03 s, за да може камерата да развие налягане върху полулунните клапи на аортата и белодробната артерия, достатъчно за преодоляване на тяхното съпротивление и отваряне. Следователно през този период вентрикулите се свиват, но кръвта не се изхвърля. Терминът "изоволемичен (изометричен) период" означава, че има мускулно напрежение, но няма скъсяване на мускулните влакна. Този период съвпада с минималното системно налягане, наречено диастолично кръвно налягане за системното кръвообращение.

Период на изгонване (C, D).Веднага щом налягането в лявата камера се повиши над 80 mm Hg. (за дясната камера - над 8 mm Hg), отварят се полулунните клапи. Кръвта веднага започва да напуска вентрикулите: 70% от кръвта се изхвърля от вентрикулите през първата третина от периода на изтласкване, а останалите 30% през следващите две трети. Затова първата третина се нарича период на бързо изгонване (° С),а останалите две трети - период на бавно изгонване (Д).Систолното кръвно налягане (максималното налягане) служи като разделителна точка между периода на бързо и бавно изтласкване. Пикът на кръвното налягане следва пика на кръвния поток от сърцето.

Край на систоласъвпада с появата на втори сърдечен тон. Силата на мускулната контракция намалява много бързо. Възниква обратен кръвен поток по посока на полулунните клапи, затваряйки ги. Бързият спад на налягането във вентрикуларната кухина и затварянето на клапите допринасят за вибрациите на техните напрегнати клапи, създавайки втория сърдечен тон.

Вентрикуларна диастола(E-G) има продължителност 0,47 s. През този период на ЕКГ се записва изоелектрична линия до началото на следващия PQRST комплекс.

Период на изоволемична (изометрична) релаксация (E). IN

През този период всички клапи са затворени, обемът на вентрикулите остава непроменен. Налягането пада почти толкова бързо, колкото се е увеличило по време на

по време на периода на изоволемична контракция. Тъй като кръвта продължава да тече в предсърдията от венозната система и камерното налягане се доближава до диастолното ниво, предсърдното налягане достига своя максимум.

Период на пълнене (F, G).Бърз период на пълнене (F)- времето, през което вентрикулите бързо се пълнят с кръв. Налягането във вентрикулите е по-малко, отколкото в предсърдията, атриовентрикуларните клапи са отворени, кръвта от предсърдията навлиза във вентрикулите и обемът на вентрикулите започва да се увеличава. Тъй като вентрикулите се пълнят, съответствието на миокарда на стените им намалява и скоростта на пълнене намалява (периодът на бавно пълнене, Ж).

Обеми

По време на диастола обемът на всяка камера се увеличава средно до 110-120 ml. Този том е известен като краен диастоличен обем.След камерна систола обемът на кръвта намалява приблизително със 70 ml – т.нар ударен обем на сърцето.Остава след завършване на камерната систола краен систолен обеме 40-50 мл.

Ако сърцето се свие по-силно от обичайното, крайният систолен обем намалява с 10-20 ml. Ако голямо количество кръв навлезе в сърцето по време на диастола, крайният диастоличен обем на вентрикулите може да се увеличи до 150-180 ml. Комбинираното увеличение на крайния диастоличен обем и намаляване на крайния систоличен обем може да удвои ударния обем на сърцето в сравнение с нормалния.

Диастолично и систолично налягане в сърцето

Механиката на лявата камера се определя от диастолното и систолното налягане в нейната кухина.

Диастолично наляганев кухината на лявата камера се създава прогресивно нарастващо количество кръв; Налягането непосредствено преди систола се нарича крайно диастолично. Докато обемът на кръвта в неконтрахиращия вентрикул се повиши над 120 ml, диастоличното налягане остава практически непроменено и при този обем кръвта тече свободно във вентрикула от атриума. След 120 ml диастоличното налягане във вентрикула се повишава бързо, отчасти защото фиброзната тъкан на сърдечната стена и перикарда (и отчасти миокарда) са изчерпали своята еластичност.

Систолично наляганев лявата камера. По време на камерна контракция систоличното налягане се повишава дори когато

в малки обеми, но достига максимум при камерен обем 150-170 ml. Ако обемът се увеличи още по-значително, тогава систоличното налягане спада, тъй като актиновите и миозиновите нишки на миокардните мускулни влакна се разтягат твърде много. Максималното систолно налягане за нормална лява камера е 250-300 mmHg, но варира в зависимост от силата на сърдечния мускул и степента на стимулация на сърдечните нерви. В дясната камера нормалното максимално систолно налягане е 60-80 mm Hg.

за свито сърце, стойността на крайното диастолично налягане, създадено от пълненето на вентрикула.

биещо сърце - налягане в артерията, напускаща вентрикула.

При нормални условия увеличаването на предварителното натоварване води до увеличаване на сърдечния дебит съгласно закона на Франк-Старлинг (силата на свиване на кардиомиоцита е пропорционална на степента на неговото разтягане). Увеличаването на следнатоварването първоначално намалява ударния обем и сърдечния дебит, но след това кръвта, останала във вентрикулите след отслабени сърдечни контракции, се натрупва, разтяга миокарда и, също според закона на Франк-Старлинг, увеличава ударния обем и сърдечния дебит.

Работа, извършена от сърцето

Ударен обем- количеството кръв, изхвърлено от сърцето при всяко свиване. Инсулт изпълнение на сърцето- количеството енергия на всяко съкращение, преобразувано от сърцето в работа за придвижване на кръвта в артериите. Стойността на изпълнението на удара (SP) се изчислява чрез умножаване на ударния обем (SV) по кръвното налягане.

НАГОРЕ = НАГОРЕ xBP

Колкото по-високо е кръвното налягане или ударния обем, толкова повече работа върши сърцето. Ефективността на удара също зависи от предварителното натоварване. Увеличаването на предварителното натоварване (краен диастоличен обем) увеличава ефективността на удара.

Сърдечен изход(SV; минутен обем) е равен на произведението от ударния обем и честотата на контракция (HR) за минута.

SV = UO χ Сърдечен ритъм

Минутен сърдечен изход(MPS) - общото количество енергия, преобразувано в работа в рамките на една минута. Тя е равна на ударната мощност, умножена по броя на контракциите в минута.

MPS = НАГОРЕ χ HR

Проследяване на помпената функция на сърцето

В покой сърцето изпомпва от 4 до 6 литра кръв на минута, на ден - до 8-10 хиляди литра кръв. Усилената работа е придружена от 4-7-кратно увеличаване на обема на изпомпваната кръв. Основата за контролиране на помпената функция на сърцето е: 1) собственият регулаторен механизъм на сърцето, който реагира в отговор на промените в обема на кръвта, протичаща към сърцето (закон на Франк-Старлинг), и 2) контрол на честотата и сила на сърцето от автономната нервна система.

Хетерометрична саморегулация (механизъм на Франк-Старлинг)

Количеството кръв, изпомпвано от сърцето всяка минута, зависи почти изцяло от притока на кръв към сърцето от вените, наричани "венозно връщане"Вътрешната способност на сърцето да се адаптира към промените в обема на входящата кръв се нарича механизъм (закон) на Франк-Старлинг: Колкото повече сърдечният мускул се разтяга от входящата кръв, толкова по-голяма е силата на свиване и толкова повече кръв навлиза в артериалната система.По този начин наличието в сърцето на механизъм за саморегулация, определен от промените в дължината на миокардните мускулни влакна, ни позволява да говорим за хетерометрична саморегулация на сърцето.

В експеримента ефектът от промените в големината на венозното връщане върху помпената функция на вентрикулите се демонстрира в така наречения кардиопулмонален препарат (фиг. 23-11A).

Молекулярният механизъм на ефекта на Франк-Старлинг е, че разтягането на миокардните влакна създава оптимални условия за взаимодействие на миозиновите и актинови нишки, което позволява генерирането на контракции с по-голяма сила.

Фактори, регулиращи крайния диастоличен обем при физиологични условия

❖ Разтягане на кардиомиоцити се увеличавапод влияние на повишаване на: ♦ силата на предсърдните контракции; ♦ общ кръвен обем; ♦ венозен тонус (също увеличава венозното връщане към сърцето); ♦ помпена функция на скелетните мускули (за движение на кръвта през вените - в резултат на това се увеличава венозният обем

Ориз. 23-11. МЕХАНИЗЪМ FRANK-STARLING. А. Експериментален дизайн(препарат сърце-бял дроб). 1 - контрол на съпротивлението; 2 - компресионна камера; 3 - резервоар; 4 - обем на вентрикулите. Б. Инотропен ефект

връщане; помпената функция на скелетните мускули винаги се увеличава по време на мускулна работа); * отрицателно интраторакално налягане (увеличава се и венозното връщане). ❖ Разтягане на кардиомиоцити намалявапод влияние на: * вертикално положение на тялото (поради намалено венозно връщане); * повишено интраперикардно налягане; * намаляване на еластичността на стените на вентрикулите.

Влиянието на симпатикуса и блуждаещия нерв върху помпената функция на сърцето

Ефективността на помпената функция на сърцето се контролира от импулси от симпатиковия и блуждаещия нерв. Симпатикови нерви.Стимулирането на симпатиковата нервна система може да увеличи сърдечната честота от 70 в минута до 200 и дори 250. Симпатичната стимулация увеличава силата на сърдечните контракции, като по този начин увеличава обема и налягането на изпомпваната кръв. Симпатиковата стимулация може да увеличи работата на сърцето 2-3 пъти в допълнение към растежа минутен обем, причинени от ефекта на Франк-Старлинг (фиг. 23-11B). Спиране

Отрицанието на симпатиковата нервна система може да се използва за намаляване на помпената функция на сърцето. Обикновено симпатиковите нерви на сърцето са постоянно тонично разтоварени, поддържайки по-високо (30% по-високо) ниво на сърдечна дейност. Следователно, ако симпатиковата активност на сърцето е потисната, тогава честотата и силата на сърдечните контракции съответно ще намалят, което води до намаляване на нивото на помпената функция с поне 30% под нормалното. Нерв вагус.Силната стимулация на блуждаещия нерв може напълно да спре сърцето за няколко секунди, но след това сърцето обикновено "избяга" от влиянието на блуждаещия нерв и продължава да се свива с по-ниска честота - 40% по-малко от нормалното. Стимулирането на блуждаещия нерв може да намали силата на сърдечните контракции с 20-30%. Влакната на блуждаещия нерв са разпределени главно в предсърдията и има малко от тях във вентрикулите, чиято работа определя силата на сърдечните контракции. Това обяснява факта, че влиянието на възбуждането на блуждаещия нерв засяга повече намаляването на сърдечната честота, отколкото намаляването на силата на сърдечните контракции. Въпреки това, забележимо намаляване на сърдечната честота, заедно с известно отслабване на силата на контракциите, може да намали сърдечната дейност с до 50% или повече, особено когато сърцето работи под голямо натоварване.

системно кръвообращение

Кръвоносните съдове са затворена система, в която кръвта непрекъснато циркулира от сърцето към тъканите и обратно към сърцето. системен кръвен поток,или системно кръвообращениевключва всички съдове, получаващи кръв от лявата камера и завършващи в дясното предсърдие. Изграждат съдовете, разположени между дясната камера и лявото предсърдие белодробен кръвоток,или белодробна циркулация.

Структурно-функционална класификация

В зависимост от структурата на стената на кръвоносните съдове в съдовата система има артерии, артериоли, капиляри, венули и вени, междусъдови анастомози, микроваскулатураИ кръвни бариери(например хематоенцефалични). Функционално съдовете се делят на ударопоглъщащ(артерии), резистивен(терминални артерии и артериоли), прекапилярни сфинктери(терминален участък на прекапилярните артериоли), обмен(капиляри и венули), капацитивен(вени), маневрена(артериовенозни анастомози).

Физиологични параметри на кръвния поток

По-долу са основните физиологични параметри, необходими за характеризиране на кръвния поток.

Систолично налягане- максималното налягане, постигнато в артериалната система по време на систола. Нормалното систолично налягане е голям кръгкръвообращението е средно 120 mm Hg.

Диастолично налягане- минималното налягане, което възниква по време на диастола в системното кръвообращение, е средно 80 mm Hg.

Пулсово налягане.Разликата между систолното и диастолното налягане се нарича пулсово налягане.

Средно артериално налягане(SBP) се изчислява приблизително по формулата:

Средното кръвно налягане в аортата (90-100 mm Hg) постепенно намалява с разклоняването на артериите. В крайните артерии и артериоли налягането пада рязко (средно до 35 mm Hg), след което бавно намалява до 10 mm Hg. в големи вени (фиг. 23-12А).

Площ на напречното сечение.Диаметърът на аортата на възрастен е 2 cm, площта на напречното сечение е около 3 cm 2. Към периферията площта на напречното сечение на артериалните съдове бавно, но прогресивно се увеличава. На нивото на артериолите площта на напречното сечение е около 800 cm 2, а на нивото на капилярите и вените - 3500 cm 2. Повърхността на съдовете е значително намалена, когато венозните съдове се съединят, за да образуват вена кава с площ на напречното сечение от 7 cm2.

Линейна скорост на кръвния потоке обратно пропорционална на площта на напречното сечение на съдовото легло. Следователно средната скорост на движение на кръвта (фиг. 23-12B) е по-висока в аортата (30 cm/s), постепенно намалява в малките артерии и е най-ниска в капилярите (0,026 cm/s), общото напречно сечение на което е 1000 пъти повече от това в аортата . Средната скорост на кръвния поток се увеличава отново във вените и става относително висока във вената кава (14 cm/s), но не толкова висока, колкото в аортата.

Обемна скорост на кръвния поток(обикновено се изразява в милилитри в минута или литри в минута). Общият кръвен поток при възрастен в покой е около 5000 ml/min. Точно това

Ориз. 23-12. Стойности на кръвното налягане(А) и линейна скорост на кръвния поток(Б) в различни сегменти на съдовата система

Количеството кръв, изпомпвано от сърцето всяка минута, е причината да се нарича още сърдечен дебит. Скоростта на кръвообращението (скоростта на кръвообращението) може да бъде измерена на практика: от момента на инжектиране на препарата от жлъчни соли в кубиталната вена до момента, в който се появи усещането за горчивина на езика (фиг. 23-13A). ). Нормално скоростта на кръвообращението е 15 s.

Съдов капацитет.Размерите на съдовите сегменти определят техния съдов капацитет. Артериите съдържат около 10% от общата циркулираща кръв (CBV), капилярите - около 5%, венулите и малките вени - около 54%, а големите вени - 21%. Камерите на сърцето съдържат останалите 10%. Венулите и малките вени имат голям капацитет, което ги прави ефективен резервоар, способен да съхранява големи обеми кръв.

Методи за измерване на кръвния поток

Електромагнитна флоуметриясе основава на принципа на генериране на напрежение в проводник, движещ се през магнитно поле и пропорционалност на напрежението на скоростта на движение. Кръвта е проводник, около съда се поставя магнит и чрез електроди, разположени на повърхността на съда, се измерва напрежение, пропорционално на обема на кръвния поток.

Доплеризползва принципа на ултразвукови вълни, преминаващи през съд и отразяващи вълните от движещите се червени и бели кръвни клетки. Честотата на отразените вълни се променя - нараства пропорционално на скоростта на кръвния поток.

Измерване на сърдечния дебитизвършва се по директния метод на Fick и метода на разреждане на индикатора. Методът на Fick се основава на индиректно изчисляване на минутния обем на кръвообращението от артериовенозната разлика в O2 и определяне на обема на кислорода, консумиран от човек за минута. Методът на разреждане на индикатора (радиоизотопен метод, метод на термодилуция) използва въвеждането на индикатори във венозната система, последвано от вземане на проби от артериалната система.

Плетизмография.Информация за кръвния поток в крайниците се получава с помощта на плетизмография (фиг. 23-13B). Предмишницата се поставя в пълна с вода камера, свързана с устройство, което записва колебанията в обема на течността. Промените в обема на крайниците, отразяващи промените в количеството кръв и интерстициална течност, изместват нивото на течността и се записват от плетизмограф. Ако венозният отток на крайника е изключен, тогава флуктуациите в обема на крайника са функция на артериалния кръвоток на крайника (оклузивна венозна плетизмография).

Физика на движението на течности в кръвоносните съдове

Принципите и уравненията, използвани за описание на движението на идеални течности в тръби, често се използват за обяснение

Ориз. 23-13. Определяне на времето на кръвния поток(А) и плетизмография(B). 1 -

място за инжектиране на маркер; 2 - крайна точка (език); 3 - обемен рекордер; 4 - вода; 5 - гумена втулка

поведение на кръвта в кръвоносните съдове. Кръвоносните съдове обаче не са твърди тръби и кръвта не е идеална течност, а двуфазна система (плазма и клетки), така че характеристиките на кръвообращението се отклоняват (понякога доста забележимо) от теоретично изчислените.

Ламинарен поток.Движението на кръвта в кръвоносните съдове може да се разглежда като ламинарно (т.е. опростено, със слоеве, протичащи успоредно). Слоят, съседен на съдовата стена, е практически неподвижен. Следващият слой се движи с ниска скорост, в слоевете по-близо до центъра на съда скоростта на движение се увеличава, а в центъра на потока е максимална. Ламинарното движение се поддържа до достигане на определена критична скорост. Над критичната скорост ламинарният поток става турбулентен (вихров). Ламинарното движение е безшумно, турбулентното движение генерира звуци, които при подходяща интензивност могат да бъдат чути със стетоскоп.

Турбулентен поток.Появата на турбулентност зависи от скоростта на потока, диаметъра на съда и вискозитета на кръвта. Стесняването на артерията увеличава скоростта на кръвния поток през мястото на стесняване, създавайки турбуленция и звуци под мястото на стесняване. Примери за звуци, чувани над артериалната стена, са звуци над област на артериално стесняване, причинена от атеросклеротична плака, и звуци на Коротков по време на измерване на кръвното налягане. При анемия се наблюдава турбулентност във възходящата аорта поради намаляване на вискозитета на кръвта, откъдето и систоличният шум.

Формула на Поазей.Връзката между тока на течността в дълга тясна тръба, вискозитета на течността, радиуса на тръбата и съпротивлението се определя от формулата на Поазей:

Тъй като съпротивлението е обратно пропорционално на четвъртата степен на радиуса, кръвният поток и съпротивлението в тялото се променят значително в зависимост от малки промени в калибъра на съдовете. Например кръвотокът през съдовете се удвоява, когато радиусът им се увеличи само с 19%. Когато радиусът се удвои, съпротивлението намалява с 6% от първоначалното ниво. Тези изчисления позволяват да се разбере защо кръвотокът на органите е толкова ефективно регулиран от минимални промени в лумена на артериолите и защо вариациите в диаметъра на артериолите имат толкова силен ефект върху системното кръвно налягане. Вискозитет и устойчивост.Съпротивлението на кръвния поток се определя не само от радиуса на кръвоносните съдове (съдово съпротивление), но и от вискозитета на кръвта. Плазмата е приблизително 1,8 пъти по-вискозна от водата. Вискозитетът на цялата кръв е 3-4 пъти по-висок от вискозитета на водата. Следователно вискозитетът на кръвта до голяма степен зависи от хематокрита, т.е. процент червени кръвни клетки в кръвта. В големите съдове повишаването на хематокрита причинява очакваното увеличение на вискозитета. Въпреки това, в съдове с диаметър по-малък от 100 микрона, т.е. артериоли, капиляри и венули, промяната във вискозитета на единица промяна в хематокрита е много по-малка, отколкото в големи съдове.

❖ Промените в хематокрита засягат периферното съпротивление, главно на големите съдове. Тежката полицитемия (увеличаване на броя на червените кръвни клетки с различна степен на зрялост) повишава периферното съпротивление, увеличавайки работата на сърцето. При анемия периферното съпротивление е намалено, отчасти поради намаления вискозитет.

❖ В кръвоносните съдове червените кръвни клетки са склонни да се намират в центъра на текущия кръвен поток. Следователно кръвта с нисък хематокрит се движи по стените на съдовете. Клоните, простиращи се от големи съдове под прав ъгъл, могат да получат непропорционално по-малък брой червени кръвни клетки. Това явление, наречено плъзгане на плазмата, може да обясни това

фактът, че хематокритът на капилярната кръв е постоянно с 25% по-нисък, отколкото в останалата част от тялото.

Критично налягане за затваряне на лумена на кръвоносните съдове.В твърдите тръби връзката между налягането и скоростта на потока на хомогенна течност е линейна; в съдовете няма такава връзка. Ако налягането в малките съдове намалее, кръвният поток спира, преди налягането да падне до нула. Това се отнася предимно за налягането, което задвижва червените кръвни клетки през капиляри, чийто диаметър е по-малък от размера на червените кръвни клетки. Тъканите около съдовете упражняват постоянен лек натиск върху тях. Когато вътресъдовото налягане спадне под тъканното налягане, съдовете колабират. Налягането, при което кръвният поток спира, се нарича критично налягане на затваряне.

Разтегливост и еластичност на кръвоносните съдове.Всички съдове са разтегливи. Това свойство играе важна роля в кръвообращението. По този начин разтегливостта на артериите допринася за образуването на непрекъснат кръвен поток (перфузия) през система от малки съдове в тъканите. От всички съдове вените са най-разтегливи. Лекото повишаване на венозното налягане води до отлагане на значително количество кръв, осигурявайки капацитивната (акумулираща) функция на венозната система. Съдовата разтегливост се определя като увеличаване на обема в отговор на повишаване на налягането, изразено в милиметри живачен стълб. Ако налягането е 1 mm Hg. причинява в кръвоносен съд, съдържащ 10 ml кръв, увеличаване на този обем с 1 ml, тогава разтегливостта ще бъде 0,1 на 1 mm Hg. (10% на 1 mmHg).

КРЪВОТОК В АРТЕРИИ И АРТЕРИОЛИ

Пулс

Пулсът е ритмично трептене на артериалната стена, причинено от повишаване на налягането в артериалната система по време на систола. По време на всяка систола на лявата камера нова порция кръв навлиза в аортата. Това води до разтягане на проксималната стена на аортата, тъй като инерцията на кръвта предотвратява незабавното движение на кръвта към периферията. Увеличаването на налягането в аортата бързо преодолява инерцията на кръвния стълб и предната част на вълната на налягането, разтягайки аортната стена, се разпространява все по-нататък по артериите. Този процес е пулсова вълна - разпространението на пулсовото налягане през артериите. Податливостта на артериалната стена изглажда пулсовите флуктуации, като постепенно намалява амплитудата им към капилярите (фиг. 23-14B).

Ориз. 23-14. Артериален пулс. А. Сфигмограма. ab - анакротичен; sg - систолно плато; де - катакрота; d - прорез (прорез). . Б. Движение на пулсовата вълна по посока на малките съдове.Пулсовото налягане намалява

Сфигмограма(Фиг. 23-14A) На пулсовата крива (сфигмограма) на аортата се отличава повишението (анакротичен),възникващи под въздействието на кръвта, изхвърлена от лявата камера по време на систола, и намаляват (катакрота),възникващи по време на диастола. Прорезът в катакротата възниква поради обратното движение на кръвта към сърцето в момента, когато налягането във вентрикула стане по-ниско от налягането в аортата и кръвта тече по градиента на налягането обратно към вентрикула. Под въздействието на обратния поток на кръвта полулунните клапи се затварят, вълна от кръв се отразява от клапите и създава малка вторична вълна на повишено налягане (дикротично покачване).

Скорост на пулсовата вълна:аорта - 4-6 m/s, мускулни артерии - 8-12 m/s, малки артерии и артериоли -15-35 m/s.

Пулсово налягане- разликата между систоличното и диастоличното налягане - зависи от ударния обем на сърцето и податливостта на артериалната система. Колкото по-голям е ударният обем и колкото повече кръв навлиза в артериалната система по време на всяко свиване на сърцето, толкова по-голямо е пулсовото налягане. Колкото по-ниска е общата периферна съдова резистентност, толкова по-високо е пулсовото налягане.

Намаляване на пулсовото налягане.Прогресивното намаляване на пулсациите в периферните съдове се нарича намаляване на пулсовото налягане. Причините за отслабването на пулсовото налягане са съпротивлението на движението на кръвта и съдовото съответствие. Съпротивлението отслабва пулсацията поради факта, че определено количество кръв трябва да се движи пред предната част на пулсовата вълна, за да разтегне следващия сегмент на съда. Колкото по-голяма е съпротивата, толкова повече трудности възникват. Съответствието кара пулсовата вълна да отслабва, тъй като по-податливите съдове изискват повече кръв преди пулсовата вълна, за да предизвикат повишаване на налягането. По този начин, степента на затихване на пулсовата вълна е правопропорционална на общото периферно съпротивление.

Измерване на кръвно налягане

Директен метод. В някои клинични ситуации кръвното налягане се измерва чрез вкарване на игла със сензори за налягане в артерията. Това директен методдефинициите показват, че кръвното налягане постоянно се колебае в границите на определено постоянно средно ниво. В записите на кривата на кръвното налягане се наблюдават три вида трептения (вълни) - пулс(съвпадат със сърдечните контракции), дихателна(съвпадат с дихателните движения) и непостоянен бавен(отразяват колебанията в тонуса на вазомоторния център).

Косвен метод.На практика систоличното и диастоличното кръвно налягане се измерват индиректно, като се използва аускултаторният метод на Рива-Рочи със звук на Коротков (фиг. 23-15).

Систолично кръвно налягане.Върху рамото се поставя куха гумена камера (разположена вътре в маншет, който може да се фиксира около долната половина на рамото), свързана чрез система от тръби с гумена круша и манометър. Стетоскопът се поставя над антекубиталната артерия в кубиталната ямка. Напомпването на въздух в маншета компресира рамото и манометърът отчита количеството на налягането. Маншетът, поставен на горната част на ръката, се надува, докато налягането в него надвиши нивото на систолното кръвно налягане, след което въздухът бавно се освобождава от него. Веднага щом налягането в маншета стане по-ниско от систоличното, кръвта започва да си проправя път през артерията, притисната от маншета - в момента на пиково систолично кръвно налягане започват да се чуват ударни тонове в предната улнарна артерия, синхронно с сърдечни удари. В този момент нивото на налягането на манометъра, свързан с маншета, показва стойността на систолното кръвно налягане.

Ориз. 23-15. Измерване на кръвно налягане

Диастолично кръвно налягане.С намаляването на налягането в маншета естеството на тоновете се променя: те стават по-малко чукащи, по-ритмични и приглушени. Накрая, когато налягането в маншета достигне нивото на диастолното кръвно налягане, артерията вече не се притиска по време на диастола - звуците изчезват. Моментът, в който изчезнат напълно, показва, че налягането в маншета съответства на диастолното кръвно налягане.

Звучи Коротков.Появата на звуците на Коротков се причинява от движението на кръвен поток през частично компресиран участък от артерията. Струята предизвиква турбуленция в съда, разположен под маншета, което причинява вибриращи звуци, чувани през стетоскопа.

Грешка.При аускултаторния метод за определяне на систолното и диастоличното кръвно налягане са възможни несъответствия от стойностите, получени чрез директно измерване на налягането (до 10%). Автоматичните електронни апарати за кръвно налягане обикновено подценяват както систоличното, така и диастолното кръвно налягане с 10%.

Фактори, влияещи върху стойностите на кръвното налягане

❖ Възраст.При здрави хора систоличното кръвно налягане се повишава от 115 mm Hg. на 15 години до 140 мм. Hg на 65 години, т.е. повишаването на кръвното налягане става със скорост около 0,5 mm Hg. през годината. Диастолното кръвно налягане се повишава от 70 mm Hg. на възраст от 15 години до 90 mm Hg, т.е. със скорост около 0,4 mmHg. през годината.

❖ Етаж.При жените систолното и диастолното кръвно налягане са по-ниски между 40 и 50 години, но по-високи между 50 и повече години.

❖ Телесна маса.Систолното и диастолното кръвно налягане пряко корелират с телесното тегло на човек - отколкото повече масатялото, толкова по-високо е кръвното налягане.

❖ Позиция на тялото.Когато човек се изправи, гравитацията променя венозното връщане, намалявайки сърдечния дебит и кръвното налягане. Сърдечната честота се увеличава компенсаторно, причинявайки повишаване на систоличното и диастоличното кръвно налягане и общото периферно съпротивление.

❖ Мускулна дейност.Кръвното налягане се повишава по време на работа. Систоличното кръвно налягане се повишава поради повишени сърдечни контракции. Диастоличното кръвно налягане първоначално намалява поради разширяването на кръвоносните съдове в работещите мускули, а след това интензивната работа на сърцето води до повишаване на диастолното кръвно налягане.

ВЕНОЗНА ЦИРКУЛАЦИЯ

Движението на кръвта през вените се осъществява в резултат на помпената функция на сърцето. Венозният кръвен поток също се увеличава по време на всяко вдишване поради отрицателното налягане в гръдната кухина (всмукателно действие) и поради контракциите на скелетните мускули на крайниците (предимно краката), които притискат вените.

Венозно налягане

Централно венозно налягане- налягането в големите вени на мястото на навлизането им в дясното предсърдие е средно около 4,6 mm Hg. Централното венозно налягане е важна клинична характеристика, необходима за оценка на помпената функция на сърцето. В случая това е решаващо налягане в дясното предсърдие(около 0 mm Hg) - регулатор на баланса между способността на сърцето да изпомпва кръв от дясното предсърдие и дясната камера към белите дробове и способността на кръвта да тече от периферните вени в дясното предсърдие (венозно връщане).Ако сърцето работи усилено, налягането в дясната камера намалява. Напротив, отслабването на сърцето повишава налягането в дясното предсърдие. Всеки ефект, който ускорява притока на кръв в дясното предсърдие от периферните вени, повишава налягането в дясното предсърдие.

Периферно венозно налягане.Налягането във венулите е 12-18 mm Hg. Той намалява в големите вени до приблизително 5,5 mm Hg, тъй като в тях съпротивлението на кръвния поток е намалено или практически липсва. Освен това в гърдите и коремната кухина вените се притискат от заобикалящите ги структури.

Влияние на интраабдоминалното налягане.В коремната кухина в легнало положение налягането е 6 mm Hg. Може да се увеличи от 15 до 30 мм. Hg по време на бременност, голям тумор или излишна течност в коремната кухина (асцит). В тези случаи налягането във вените на долните крайници става по-високо от вътрекоремното налягане.

Гравитация и венозно налягане.На повърхността на тялото налягането на течната среда е равно на атмосферното. Налягането в тялото се увеличава, когато се движи по-дълбоко от повърхността на тялото. Това налягане е резултат от гравитацията на водата, поради което се нарича гравитационно (хидростатично) налягане. Ефектът на гравитацията върху съдовата система се дължи на теглото на кръвта в съдовете (фиг. 23-16A).

Ориз. 23-16. ВЕНОЗЕН КРЪВОТОКОЛ. А. Влиянието на гравитацията върху венозното налягане във вертикално положение Б. Венозно(мускулест) помпа и ролята на венозните клапи

Мускулна помпа и венозни клапи.Вените на долните крайници са заобиколени от скелетни мускули, чиито контракции притискат вените. Пулсирането на съседните артерии също упражнява компресивен ефект върху вените. Тъй като венозните клапи предотвратяват обратния поток, кръвта тече към сърцето. Както е показано на фиг. 23-16B клапите на вените са ориентирани да придвижват кръвта към сърцето.

Смукателният ефект на сърдечните контракции.Промените в налягането в дясното предсърдие се предават на големите вени. Налягането в дясното предсърдие спада рязко по време на фазата на изтласкване на камерната систола, тъй като атриовентрикуларните клапи се прибират във вентрикуларната кухина, увеличавайки предсърдния капацитет. Кръвта се абсорбира в атриума от големите вени, а близо до сърцето венозният кръвен поток става пулсиращ.

Депозираща функция на вените

Повече от 60% от bcc се намира във вените поради тяхната висока степен на съответствие. При голяма загуба на кръв и спад на кръвното налягане, рефлексите възникват от рецепторите на каротидните синуси и други рецептори съдови области, активирайки симпатиковите нерви на вените и предизвиквайки тяхното стесняване. Това води до възстановяване на много реакции на кръвоносната система, нарушени от загубата на кръв. Всъщност, дори след загуба на 20% от общия обем кръв, кръвоносната система възстановява нормалните си функции поради освобождаването на резервни кръвни обеми от вените. Като цяло специализираните области на кръвообращението (т.нар. „кръвно депо“) включват:

Черният дроб, чиито синуси могат да отделят няколкостотин милилитра кръв в кръвообращението; ❖ далак, способен да отделя до 1000 ml кръв в кръвообращението, ❖ големи вени на коремната кухина, натрупващи повече от 300 ml кръв, ❖ подкожни венозни плексуси, способни да депонират няколкостотин милилитра кръв.

ТРАНСПОРТ НА КИСЛОРОД И ВЪГЛЕРОДИ

Транспортирането на кръвни газове се обсъжда в Глава 24. МИКРОЦИРКУЛАЦИЯ

Функционирането на сърдечно-съдовата система поддържа хомеостатичната среда на тялото. Функциите на сърцето и периферните съдове са координирани за транспортиране на кръв в капилярната мрежа, където се извършва обмен между кръв и тъкан

течност. Преносът на вода и вещества през съдовата стена става чрез дифузия, пиноцитоза и филтрация. Тези процеси протичат в комплекс от кръвоносни съдове, известен като микроциркулаторна единица. Микроциркулаторна единицасе състои от последователно разположени съдове, това са крайните (терминални) артериоли - метартериоли - прекапилярни сфинктери - капиляри - венули. Освен това микроциркулаторните единици включват артериовенозни анастомози.

Организационни и функционални характеристики

Функционални съдове микроваскулатураТе се делят на резистивни, обменни, шунтови и капацитивни.

Съпротивителни съдове

❖ Резистивен прекапилярнасъдове: малки артерии, терминални артериоли, метартериоли и прекапилярни сфинктери. Прекапилярните сфинктери регулират функциите на капилярите, като отговарят за: ♦ броя на отворените капиляри;

♦ разпределение на капилярния кръвоток, скорост на капилярния кръвоток; ♦ ефективна повърхност на капилярите;

♦ средно разстояние за дифузия.

❖ Резистивен следкапилярнасъдове: малки вени и венули, съдържащи SMC в стените си. Следователно, въпреки малките промени в съпротивлението, те имат забележим ефект върху капилярното налягане. Съотношението между прекапилярното и посткапилярното съпротивление определя големината на капилярното хидростатично налягане.

Обменни съдове.Ефективният обмен между кръвта и екстраваскуларната среда се осъществява през стената на капилярите и венулите. Най-висок интензитет на обмен се наблюдава във венозния край на обменните съдове, тъй като те са по-пропускливи за вода и разтвори.

Шунтови съдове- артериовенозни анастомози и главни капиляри. В кожата шунтовите съдове участват в регулирането на телесната температура.

Капацитивни съдове- малки вени с висока степенгъвкавост.

Скорост на кръвния поток.В артериолите скоростта на кръвния поток е 4-5 mm/s, във вените - 2-3 mm/s. Червените кръвни клетки се движат през капилярите един по един, променяйки формата си поради тесния лумен на съдовете. Скоростта на движение на еритроцитите е около 1 mm/s.

Прекъснат кръвен поток.Кръвният поток в отделен капиляр зависи преди всичко от състоянието на прекапилярните сфинктери и метатарзалните

риоли, които периодично се свиват и отпускат. Периодът на свиване или отпускане може да отнеме от 30 секунди до няколко минути. Такива фазови контракции са резултат от отговора на съдовия SMC на локални химични, миогенни и неврогенни влияния. Най-важният фактор, отговорен за степента на отваряне или затваряне на метартериолите и капилярите, е концентрацията на кислород в тъканите. Ако съдържанието на кислород в тъканта намалее, честотата на интермитентните периоди на кръвния поток се увеличава.

Скорост и характер на транскапилярния обмензависят от природата на транспортираните молекули (полярни или неполярни вещества, вижте Глава 2), наличието на пори и ендотелни фенестри в капилярната стена, базална мембранаендотел, както и възможността за пиноцитоза през капилярната стена.

Транскапилярно движение на течностисе определя от връзката, описана за първи път от Старлинг между капилярните и интерстициалните хидростатични и онкотични сили, действащи през капилярната стена. Това движение може да се опише със следната формула:

V = K f x [(P - P 2) - (P3 - P 4)],

където V е обемът на течността, преминаваща през капилярната стена за 1 минута; K - коефициент на филтрация; P 1 - хидростатично налягане в капиляра; P 2 - хидростатично налягане в интерстициалната течност; P 3 - онкотично налягане в плазмата; P 4 - онкотично налягане в интерстициалната течност. Коефициент на капилярна филтрация (K f) - обемът на течността, филтрирана за 1 минута от 100 g тъкан, когато налягането в капиляра се промени с 1 mm Hg. Kf отразява състоянието на хидравличната проводимост и повърхността на капилярната стена.

Капилярно хидростатично налягане- основен фактор в контрола на движението на транскапилярната течност - определя се от артериалното налягане, периферно венозно налягане, прекапилярно и посткапилярно съпротивление. В артериалния край на капиляра хидростатичното налягане е 30-40 mm Hg, а във венозния край е 10-15 mm Hg. Увеличаването на артериалното, периферното венозно налягане и посткапилярното съпротивление или намаляването на прекапилярното съпротивление ще повиши капилярното хидростатично налягане.

Плазмено онкотично наляганеопределя се от албумини и глобулини, както и осмотичното наляганеелектролити. Онкотичното налягане в целия капиляр остава относително постоянно, възлизащо на 25 mmHg.

Интерстициална течностобразувани чрез филтриране от капиляри. Съставът на течността е подобен на този на кръвната плазма, с изключение на по-ниското съдържание на протеини. На къси разстояния между капилярите и тъканните клетки дифузията осигурява бърз транспорт през интерстициума не само на водни молекули, но и на електролити, хранителни вещества с малки молекулни тегла, продукти на клетъчния метаболизъм, кислород, въглероден диоксид и други съединения.

Хидростатично налягане на интерстициалната течностварира от -8 до +1 mmHg. Зависи от обема на течността и съответствието на интерстициалното пространство (способността да се натрупва течност без значително повишаване на налягането). Обемът на интерстициалната течност възлиза на 15-20% от общото телесно тегло. Колебанията в този обем зависят от връзката между притока (филтриране от капилярите) и изтичането (лимфен дренаж). Съответствието на интерстициалното пространство се определя от наличието на колаген и степента на хидратация.

Онкотично налягане на интерстициалната течностопределя се от количеството протеин, проникващо през капилярната стена в интерстициалното пространство. Общото количество протеин в 12 литра интерстициална телесна течност е малко по-голямо от това в самата плазма. Но тъй като обемът на интерстициалната течност е 4 пъти обема на плазмата, концентрацията на протеин в интерстициалната течност е 40% от съдържанието на протеин в плазмата. Средно колоидно-осмотичното налягане в интерстициалната течност е около 8 mmHg.

Движение на течност през капилярната стена

Средното капилярно налягане в артериалния край на капилярите е 15-25 mmHg. повече отколкото във венозния край. Поради тази разлика в налягането кръвта се филтрира от капиляра в артериалния край и се реабсорбира във венозния край.

Артериална част на капиляра.Движението на течността в артериалния край на капиляра се определя от колоидно-осмотичното налягане на плазмата (28 mm Hg, подпомага движението на течността в капиляра) и сумата от сили (41 mm Hg), движещи течността от капиляра (налягане в артериалния край на капиляра - 30 mm Hg, отрицателно интерстициално налягане на свободната течност - 3 mm Hg, колоидно-осмотично налягане на интерстициалната течност - 8 mm Hg). Разликата в налягането, насочена навън и вътре в капиляра, е

Таблица 23-1.Движение на течност във венозния край на капиляра

13 mmHg Тези 13 mm Hg. грим филтърно налягане,причинявайки преминаването на 0,5% от плазмата в артериалния край на капиляра в интерстициалното пространство. Венозна част на капиляра.В табл Фигура 23-1 показва силите, които определят движението на течността във венозния край на капиляра. По този начин разликата в налягането, насочено навътре и навън от капиляра (28 и 21), е 7 mm Hg, това реабсорбционно наляганевъв венозния край на капиляра. Ниското налягане във венозния край на капиляра променя баланса на силите в полза на абсорбцията. Реабсорбционното налягане е значително по-ниско от филтрационното налягане в артериалния край на капиляра. Венозните капиляри обаче са по-многобройни и по-пропускливи. Реабсорбционното налягане гарантира, че 9/10 от течността, филтрирана в артериалния край, се реабсорбира. Останалата течност навлиза в лимфните съдове.

лимфна система

Лимфната система е мрежа от съдове, които връщат интерстициална течност в кръвта (фиг. 23-17B).

Образуване на лимфа

Обемът на течността, върнат в кръвния поток през лимфна система, варира от 2 до 3 литра на ден. Вещества с високо молекулно тегло (предимно протеини) не могат да се абсорбират от тъканите по никакъв начин, освен лимфните капиляри, които имат специална структура.

Ориз. 23-17. ЛИМФНА СИСТЕМА. А. Структура на ниво микроваскулатура. Б. Анатомия на лимфната система. Б. Лимфен капиляр. 1 - кръвоносен капиляр; 2 - лимфен капиляр; 3 - лимфни възли; 4 - лимфни клапи; 5 - прекапилярна артериола; 6 - мускулни влакна; 7 - нерв; 8 - венула; 9 - ендотел; 10 - клапани; 11 - поддържащи нишки. D. Съдове на микроваскулатурата на скелетните мускули.Когато артериолата се разширява (а), съседните на нея лимфни капиляри се компресират между нея и мускулните влакна (отгоре); когато артериолата се стеснява (б), лимфните капиляри, напротив, се разширяват (отдолу). В скелетните мускули кръвоносните капиляри са много по-малки от лимфните.

Състав на лимфата. Тъй като 2/3 от лимфата идва от черния дроб, където съдържанието на протеин надвишава 6 g на 100 ml, и червата, със съдържание на протеин над 4 g на 100 ml, концентрацията на протеин в гръдния канал обикновено е 3-5 г на 100 мл. След

При ядене на мазни храни съдържанието на мазнини в лимфата на гръдния канал може да се увеличи до 2%. Бактериите могат да навлязат в лимфата през стената на лимфните капиляри, които се разрушават и отстраняват, докато преминават през лимфните възли.

Навлизане на интерстициална течност в лимфните капиляри(Фиг. 23-17C, D). Ендотелните клетки на лимфните капиляри са фиксирани към околната среда съединителната тъкантака наречените поддържащи нишки. В контактните места на ендотелните клетки краят на една ендотелна клетка се припокрива с ръба на друга клетка. Припокриващите се ръбове на клетките образуват вид клапи, изпъкнали в лимфния капиляр. Тези клапи регулират потока на интерстициална течност в лумена на лимфните капиляри.

Ултрафилтрация от лимфни капиляри.Стената на лимфния капиляр е полупропусклива мембрана, така че част от водата се връща в интерстициалната течност чрез ултрафилтрация. Колоидното осмотично налягане на течността в лимфния капиляр и интерстициалната течност е еднакво, но хидростатичното налягане в лимфния капиляр надвишава това на интерстициалната течност, което води до ултрафилтрация на течността и концентрация на лимфа. В резултат на тези процеси концентрацията на протеини в лимфата се увеличава приблизително 3 пъти.

Притискане на лимфните капиляри.Движенията на мускулите и органите водят до притискане на лимфните капиляри. В скелетните мускули лимфните капиляри са разположени в адвентицията на прекапилярните артериоли (фиг. 23-17D). Когато артериолите се разширяват, лимфните капиляри се притискат между тях и мускулните влакна и входните клапи се затварят. Когато артериолите се свиват, входните клапани, напротив, се отварят и интерстициалната течност навлиза в лимфните капиляри.

Движение на лимфата

Лимфни капиляри.Лимфният поток в капилярите е минимален, ако налягането на интерстициалната течност е отрицателно (например по-малко от - 6 mm Hg). Повишаване на налягането над 0 mm Hg. увеличава лимфния поток 20 пъти. Следователно, всеки фактор, който повишава налягането на интерстициалната течност, увеличава и лимфния поток. Факторите, които повишават интерстициалното налягане, включват: ОТНОСНОнараства

пропускливост на кръвоносните капиляри; O повишаване на колоидно-осмотичното налягане на интерстициалната течност; O повишаване на налягането в капилярите; O намаляване на плазменото колоидно осмотично налягане.

Лимфангиони.Увеличаването на интерстициалното налягане не е достатъчно, за да осигури лимфния поток срещу гравитационните сили. Пасивни механизми на лимфния отток- пулсация на артериите, засягаща движението на лимфата в дълбоките лимфни съдове, съкращения на скелетната мускулатура, движения на диафрагмата - не може да осигури лимфен поток в изправено положение на тялото. Тази функция се предоставя активно лимфна помпа.Сегменти от лимфни съдове, ограничени от клапи и съдържащи SMC (лимфангиони) в стената, са способни на автоматично свиване. Всеки лимфангион функционира като отделна автоматична помпа. Напълването на лимфангиона с лимфа предизвиква свиване и лимфата се изпомпва през клапите към следващия сегмент и така нататък, докато лимфата навлезе в кръвния поток. В големите лимфни съдове (например в гръдния канал) лимфната помпа създава налягане от 50 до 100 mmHg.

Гръдни канали.В покой до 100 ml лимфа на час преминава през гръдния канал, през десния лимфен канал- около 20 мл. Всеки ден 2-3 литра лимфа влизат в кръвта.

механизми за регулиране на кръвния поток

Промените в pO 2, pCO 2 в кръвта, концентрацията на Н+, млечна киселина, пируват и редица други метаболити имат локални ефективърху съдовата стена и се регистрират от хеморецептори, присъстващи в съдовата стена, както и барорецептори, които реагират на налягането в лумена на съдовете. Тези сигнали се получават вазомоторния център.Централната нервна система изпълнява отговорите двигателна автономна инервация SMC на съдовата стена и миокарда. Освен това има мощен хуморална регулаторна система SMC на съдовата стена (вазоконстриктори и вазодилататори) и ендотелен пермеабилитет. Водещият регулиращ параметър е системно кръвно налягане.

Местни регулаторни механизми

Саморегулация. Способността на тъканите и органите да регулират собствения си кръвен поток - саморегулация.Съдове на много органи на региона

дават вътрешна способност за компенсиране на умерени промени в перфузионното налягане чрез промяна на съдовото съпротивление, така че кръвният поток да остане относително постоянен. Механизмите за саморегулация функционират в бъбреците, мезентериума, скелетните мускули, мозъка, черния дроб и миокарда. Има миогенна и метаболитна саморегулация.

Миогенна саморегулация.Саморегулацията се дължи отчасти на контрактилния отговор на SMC да се разтяга; това е миогенна саморегулация. Веднага щом налягането в съда започне да се увеличава, кръвоносните съдове се разтягат и SMCs около стената им се свиват.

Метаболитна саморегулация.Вазодилататорните вещества са склонни да се натрупват в работещите тъкани, което допринася за саморегулацията, това е метаболитна саморегулация. Намаленият кръвен поток води до натрупване на вазодилататори (вазодилататори) и кръвоносните съдове се разширяват (вазодилатация). Когато кръвният поток се увеличи, тези вещества се отстраняват, което води до ситуация на поддържане на съдовия тонус. Вазодилататорни ефекти. Метаболитните промени, които причиняват вазодилатация в повечето тъкани, са намаляване на pO 2 и pH. Тези промени водят до релаксация на артериолите и прекатиларните сфинктери. Увеличаването на pCO 2 и осмоларитета също отпуска кръвоносните съдове. Директният вазодилататорен ефект на CO 2 е най-силно изразен в мозъчната тъкан и кожата. Повишаването на температурата има директен съдоразширяващ ефект. Температурата в тъканите се повишава в резултат на повишен метаболизъм, което също насърчава вазодилатацията. Млечната киселина и К+ йоните разширяват кръвоносните съдове в мозъка и скелетните мускули. Аденозинът разширява кръвоносните съдове на сърдечния мускул и предотвратява освобождаването на вазоконстриктора норепинефрин.

Ендотелни регулатори

Простациклин и тромбоксан А 2.Простациклинът се произвежда от ендотелните клетки и насърчава вазодилатацията. Тромбоксан А 2 се освобождава от тромбоцитите и насърчава вазоконстрикцията.

Ендогенен релаксиращ фактор- азотен оксид (NO).Съдови ендотелни клетки под влияние различни веществаи/или условия синтезират така наречения ендогенен релаксиращ фактор (азотен оксид - NO). NO активира гуанилат циклазата в клетките, което е необходимо за синтеза на cGMP, което в крайна сметка има релаксиращ ефект върху SMC на съдовата стена.

ki. Потискането на функцията на NO синтаза значително повишава системното кръвно налягане. В същото време ерекцията на пениса е свързана с освобождаването на NO, което води до разширяване и изпълване на кавернозните тела с кръв.

Ендотелини- 21-аминокиселинен пептид с- са представени от три изоформи. Ендотелин 1 се синтезира от ендотелните клетки (особено ендотела на вените, коронарните артерии и церебралните артерии) и е мощен вазоконстриктор.

Ролята на йоните.Ефектът от повишаване на концентрацията на йони в кръвната плазма върху съдовата функция е резултат от тяхното действие върху контрактилния апарат на гладката мускулатура на съдовете. Особено важна е ролята на Ca 2+ йони, които предизвикват вазоконстрикция в резултат на стимулиране на контракцията на SMCs.

CO 2 и съдов тонус.Увеличаването на концентрацията на CO 2 в повечето тъкани умерено разширява кръвоносните съдове, но в мозъка вазодилататорният ефект на CO 2 е особено изразен. Ефектът на CO 2 върху вазомоторните центрове на мозъчния ствол активира симпатиковата нервна система и предизвиква обща вазоконстрикция във всички части на тялото.

Хуморална регулация на кръвообращението

Циркулиращите в кръвта биологично активни вещества засягат всички звена на сърдечно-съдовата система. Хуморалните вазодилататорни фактори (вазодилататори) включват кинини, VIP, предсърден натриуретичен фактор (атриопептин), а хуморалните вазоконстриктори включват вазопресин, норепинефрин, адреналин и ангиотензин II.

Вазодилататори

Кининс.Два вазодилататорни пептида (брадикинин и калидин - лизил-брадикинин) се образуват от прекурсорни протеини - кининогени - под действието на протеази, наречени каликреини. Кинините причиняват: O намаляване на SMC на вътрешните органи, O отпускане на SMC на кръвоносните съдове и понижаване на кръвното налягане, O повишаване на пропускливостта на капилярите, O увеличаване на притока на кръв в потните и слюнчените жлези и екзокринната част на панкреас.

Предсърден натриуретичен факторатриопептин: O увеличава скоростта на гломерулна филтрация, O намалява кръвното налягане, намалявайки чувствителността на съдовата SMC към действието на много вазоконстриктори; O инхибира секрецията на вазопресин и ренин.

Вазоконстриктори

Норепинефрин и адреналин.Норепинефринът е мощен вазоконстрикторен фактор; адреналинът има по-слабо изразен вазоконстрикторен ефект и в някои съдове причинява умерена вазодилатация (например при повишена контрактилна активност на миокарда, адреналинът разширява коронарните артерии). Стресът или работата на мускулите стимулира освобождаването на норепинефрин от симпатиковите нервни окончания в тъканите и има вълнуващ ефект върху сърцето, причинявайки стесняване на лумена на вените и артериолите. В същото време се увеличава секрецията на норепинефрин и адреналин в кръвта от надбъбречната медула. Когато тези вещества навлязат във всички области на тялото, те имат същия вазоконстриктивен ефект върху кръвообращението като активирането на симпатиковата нервна система.

ангиотензини.Ангиотензин II има генерализиран вазоконстрикторен ефект. Ангиотензин II се образува от ангиотензин I (слаб вазоконстрикторен ефект), който от своя страна се образува от ангиотензиноген под въздействието на ренин.

Вазопресин(антидиуретичен хормон, ADH) има изразен вазоконстрикторен ефект. Прекурсорите на вазопресин се синтезират в хипоталамуса, транспортират се по аксоните до задния дял на хипофизната жлеза и оттам навлизат в кръвта. Вазопресинът също повишава реабсорбцията на вода в бъбречните тубули.

Контрол на кръвообращението от нервната система

Регулирането на функциите на сърдечно-съдовата система се основава на тоничната активност на невроните на продълговатия мозък, чиято активност се променя под въздействието на аферентни импулси от чувствителните рецептори на системата - баро- и хеморецептори. Вазомоторният център на продълговатия мозък е обект на стимулиращи влияния от горните части на централната нервна система, когато кръвоснабдяването на мозъка намалява.

Съдови аференти

БарорецепториТе са особено много в аортната дъга и в стените на големите вени, разположени близо до сърцето. Тези нервни окончания се образуват от краищата на влакната, преминаващи през блуждаещия нерв.

Специализирани сетивни структури.Каротидният синус и каротидното тяло (фиг. 23-18B, 25-10A), както и подобни образувания на аортната дъга, белодробния ствол и дясната субклавиална артерия участват в рефлексната регулация на кръвообращението.

ОТНОСНО Каротиден синусразположен близо до бифуркацията на общата каротидна артерия и съдържа множество барорецептори, импулси от които влизат в центровете, регулиращи дейността на сърдечно-съдовата система. Нервните окончания на барорецепторите на каротидния синус са терминалите на влакната, преминаващи през синусовия нерв (Херинг) - клон на глософарингеалния нерв.

ОТНОСНО Каротидно тяло(Фиг. 25-10B) реагира на промените в химичния състав на кръвта и съдържа гломусни клетки, които образуват синаптични контакти с терминалите на аферентните влакна. Аферентните влакна за каротидното тяло съдържат субстанция Р и пептиди, свързани с гена на калцитонина. Еферентните влакна, преминаващи през синусовия нерв (Херинг) и постганглионарните влакна от горния цервикален симпатиков ганглий, също завършват на гломусните клетки. Краищата на тези влакна съдържат леки (ацетилхолин) или гранулирани (катехоламини) синаптични везикули. Каротидното тяло регистрира промени в pCO 2 и pO 2, както и промени в pH на кръвта. Възбуждането се предава през синапсите на аферентните нервни влакна, през които импулсите навлизат в центровете, регулиращи дейността на сърцето и кръвоносните съдове. Аферентните влакна от каротидното тяло преминават като част от блуждаещия и синусния нерв.

Вазомоторният център

Групи от неврони, разположени двустранно в ретикуларна формацияпродълговатия мозък и долната трета на моста, се комбинират с концепцията за "вазомоторния център" (фиг. 23-18B). Този център предава парасимпатиковите влияния през вагусните нерви към сърцето и симпатиковите влияния през гръбначния мозък и периферните симпатикови нерви към сърцето и към всички или почти всички кръвоносни съдове. Вазомоторният център включва две части - вазоконстрикторни и вазодилататорни центрове.

Съдове.Вазоконстрикторният център непрекъснато предава сигнали с честота от 0,5 до 2 Hz по симпатиковите вазоконстрикторни нерви. Тази постоянна стимулация се нарича сим-

Ориз. 23-18. КОНТРОЛ НА КРЪВООБРАЩЕНИЕТО ОТ НЕРВНАТА СИСТЕМА. А. Двигателна симпатикова инервация на кръвоносните съдове. Б. Аксонов рефлекс. Антидромните импулси водят до освобождаване на субстанция Р, която разширява кръвоносните съдове и повишава пропускливостта на капилярите. Б. Механизми на продълговатия мозък, които контролират кръвното налягане. GL - глутамат; NA - норепинефрин; ACh - ацетилхолин; А - адреналин; IX - глософарингеален нерв; X - блуждаещ нерв. 1 - каротиден синус; 2 - аортна дъга; 3 - барорецепторни аференти; 4 - инхибиторни интерневрони; 5 - bulbospinal тракт; 6 - симпатикова преганглионика; 7 - симпатичен постганглионик; 8 - ядрото на единичния тракт; 9 - рострално вентролатерално ядро

патичен вазоконстрикторен тон,и състоянието на постоянно частично свиване на SMC на кръвоносните съдове - вазомоторния тонус.

сърце.В същото време вазомоторният център контролира дейността на сърцето. Страничните участъци на вазомоторния център предават възбуждащи сигнали през симпатиковите нерви към сърцето, увеличавайки честотата и силата на неговите контракции. Медиалните участъци на вазомоторния център, чрез двигателните ядра на блуждаещия нерв и влакната на блуждаещия нерв, предават парасимпатикови импулси, които намаляват сърдечната честота. Честотата и силата на сърдечните контракции се увеличават едновременно със свиването на кръвоносните съдове на тялото и намаляват едновременно с отпускането на кръвоносните съдове.

Влияния, действащи върху вазомоторния център:ОТНОСНО директна стимулация(CO 2 , хипоксия);

ОТНОСНО стимулиращи влияниянервна система от кората на главния мозък през хипоталамуса, от рецепторите за болка и мускулните рецептори, от хеморецепторите на каротидния синус и аортната дъга.

ОТНОСНО инхибиращи влияниянервна система от кората на главния мозък през хипоталамуса, от белите дробове, от барорецепторите на каротидния синус, аортната дъга и белодробната артерия.

Инервация на кръвоносните съдове

Всички кръвоносни съдове, съдържащи SMCs в стените си (т.е., с изключение на капилярите и част от венулите), се инервират от двигателни влакна от симпатиковия отдел на автономната нервна система. Симпатичната инервация на малките артерии и артериоли регулира тъканния кръвен поток и кръвното налягане. Симпатичните влакна, инервиращи венозните капацитивни съдове, контролират обема на депозираната във вените кръв. Стесняването на лумена на вените намалява венозния капацитет и увеличава венозното връщане.

Норадренергични влакна.Техният ефект се изразява в стесняване на лумена на кръвоносните съдове (фиг. 23-18А).

Симпатични вазодилататорни нервни влакна.Резистивните съдове на скелетните мускули, в допълнение към вазоконстрикторните симпатикови влакна, се инервират от вазодилататорни холинергични влакна, преминаващи през симпатиковите нерви. Кръвоносните съдове на сърцето, белите дробове, бъбреците и матката също се инервират от симпатиковите холинергични нерви.

Инервация на SMC.Снопове от норадренергични и холинергични нервни влакна образуват плексуси в адвентицията на артериите и артериолите. От тези плексуси варикозните нервни влакна се насочват към мускулния слой и завършват на

външната му повърхност, без да прониква до по-дълбоко разположената ММС. Невротрансмитерът достига вътрешните части на мускулната обвивка на съдовете чрез дифузия и разпространение на възбуждане от един SMC към друг чрез междинни връзки.

Тон.Вазодилататорните нервни влакна не са в постоянно състояние на възбуда (тонус), докато вазоконстрикторните влакна, като правило, проявяват тонизираща активност. Ако прережете симпатиковите нерви (което се нарича "симпатектомия"), кръвоносните съдове се разширяват. В повечето тъкани вазодилатацията възниква в резултат на намаляване на честотата на тоничните изхвърляния във вазоконстрикторните нерви.

Аксонов рефлекс.Механично или химическо дразнене на кожата може да бъде придружено от локална вазодилатация. Смята се, че когато тънките немиелинизирани кожни болкови влакна са раздразнени, APs се разпространяват не само в центростремителна посока към гръбначния мозък (ортодромен),но също и чрез еферентни обезпечения (антидромен)навлизат в кръвоносните съдове на кожната област, инервирана от този нерв (фиг. 23-18B). Този локален нервен механизъм се нарича аксонен рефлекс.

Регулиране на кръвното налягане

Кръвното налягане се поддържа на необходимото работно ниво с помощта на рефлексни контролни механизми, работещи на принципа на обратната връзка.

Барорецепторен рефлекс.Един от добре познатите невронни механизми за контрол на кръвното налягане е барорецепторният рефлекс. Барорецепторите присъстват в стената на почти всички големи артерии в гърдите и шията, особено в каротидния синус и в стената на аортната дъга. Барорецепторите на каротидния синус (виж фиг. 25-10) и аортната дъга не реагират на кръвно налягане в диапазона от 0 до 60-80 mm Hg. Увеличаването на налягането над това ниво предизвиква отговор, който прогресивно нараства и достига максимум при кръвно налягане от около 180 mm Hg. Нормалното кръвно налягане (неговото систолично ниво) варира между 110-120 mm Hg. Малки отклонения от това ниво повишават възбуждането на барорецепторите. Барорецепторите реагират много бързо на промените в кръвното налягане: честотата на импулса се увеличава по време на систола и намалява също толкова бързо по време на диастола, която се случва в рамките на част от секундата. По този начин барорецепторите са по-чувствителни към промени в налягането, отколкото към стабилни нива.

ОТНОСНО Повишени импулси от барорецепторите,причинено от повишаване на кръвното налягане, навлиза в продълговатия мозък, инхибира вазоконстрикторния център на продълговатия мозък и стимулира центъра на блуждаещия нерв.В резултат на това луменът на артериолите се разширява и честотата и силата на сърдечните контракции намаляват. С други думи, възбуждането на барорецепторите рефлексивно води до намаляване на кръвното налягане поради намаляване на периферното съпротивление и сърдечния дебит.

ОТНОСНО Ниското кръвно налягане има обратен ефекткоето води до рефлекторното му повишаване до нормални нива. Намаляването на налягането в областта на каротидния синус и аортната дъга инактивира барорецепторите и те престават да имат инхибиторен ефект върху вазомоторния център. В резултат на това последният се активира и предизвиква повишаване на кръвното налягане.

Хеморецептори на каротидния синус и аортата.Хеморецепторите - хемочувствителни клетки, които реагират на липса на кислород, излишък на въглероден диоксид и водородни йони - се намират в каротидните тела и в аортните тела. Хеморецепторните нервни влакна от корпускулите, заедно с барорецепторните влакна, отиват във вазомоторния център на продълговатия мозък. Когато кръвното налягане спадне под критично ниво, хеморецепторите се стимулират, тъй като намаляването на кръвния поток намалява съдържанието на O 2 и повишава концентрацията на CO 2 и H +. По този начин импулсите от хеморецепторите възбуждат вазомоторния център и допринасят за повишаване на кръвното налягане.

Рефлекси от белодробната артерия и предсърдията.В стената на двете предсърдия и белодробната артерия има рецептори за разтягане (рецептори ниско налягане). Рецепторите за ниско налягане възприемат промени в обема, които се случват едновременно с промени в кръвното налягане. Възбуждането на тези рецептори предизвиква рефлекси успоредно с барорецепторните рефлекси.

Рефлекси от предсърдията, които активират бъбреците.Разтягането на предсърдията предизвиква рефлексно разширяване на аферентните (аферентни) артериоли в гломерулите на бъбреците. В същото време сигнал преминава от атриума към хипоталамуса, намалявайки секрецията на ADH. Комбинацията от два ефекта - повишаване на гломерулната филтрация и намаляване на реабсорбцията на течности - помага за намаляване на кръвния обем и връщането му към нормални нива.

Рефлекс от предсърдията, който контролира сърдечната честота.Увеличаването на налягането в дясното предсърдие предизвиква рефлекторно увеличаване на сърдечната честота (рефлекс на Бейнбридж). Предсърдни рецептори за разтягане, ти

наричайки рефлекса на Бейнбридж, предават аферентни сигнали през блуждаещия нерв към продълговатия мозък. След това възбудата се връща обратно към сърцето през симпатиковите пътища, увеличавайки честотата и силата на сърдечните контракции. Този рефлекс предотвратява препълването на вените, предсърдията и белите дробове с кръв. Артериална хипертония. Нормалното систолно/диастолно налягане е 120/80 mmHg. Артериалната хипертония е състояние, при което систолното налягане надвишава 140 mm Hg, а диастолното налягане надвишава 90 mm Hg.

Следене на сърдечната честота

Почти всички механизми, които контролират системното кръвно налягане, променят сърдечния ритъм в една или друга степен. Стимулите, които увеличават сърдечната честота, повишават и кръвното налягане. Стимулите, които намаляват ритъма на сърдечните контракции, понижават кръвното налягане. Има и изключения. По този начин дразненето на предсърдните рецептори за разтягане увеличава сърдечната честота и причинява артериална хипотония и увеличаване вътречерепно наляганепричинява брадикардия и повишено кръвно налягане. Общо увеличете честотатасърдечен ритъм намаляване на активността на барорецепторите в артериите, лявата камера и белодробната артерия, повишаване на активността на предсърдните рецептори за разтягане, вдъхновение, емоционална възбуда, болезнена стимулация, мускулно натоварване, норепинефрин, адреналин, хормони на щитовидната жлеза, треска, рефлекс на Бейнбридж и чувство на гняв и забавете ритъмасърце, повишена активност на барорецепторите в артериите, лявата камера и белодробната артерия; издишване, дразнене на болковите влакна на тригеминалния нерв и повишаване на вътречерепното налягане.

ИНЕРВАЦИЯ НА СЪРЦЕТО

Сърцето се инервира от автономната нервна система, която регулира генерирането на възбуждане и провеждането на импулси. Състои се от симпатикови и парасимпатикови нерви.

Преганглионарните симпатикови влакна произлизат от горните 5 торакални сегмента на гръбначния мозък. Те имат синапси в горния, средния и долния цервикален ганглий и в звездния ганглий. Постганглионарните влакна се отклоняват от тях, образувайки симпатични сърдечни нерви. Клоновете на тези нерви отиват към синусите и атриовентикуларните възли, проводящата тъкан на мускулите на предсърдията и вентрикулите и коронарните артерии. Ефектът на симпатиковия нерв се осъществява чрез медиатора норепинефрин, който се образува в окончанията на симпатиковите влакна в миокарда. Симпатиковите влакна увеличават сърдечната честота и затова се наричат ​​кардиоускорители.

Сърцето получава парасимпатикови влакна от блуждаещия нерв, чиито ядра се намират в продълговатия мозък. От цервикалната част на ствола на блуждаещия нерв излизат 1-2 клона, а от гръдната част - 3-4 клона. Преганглионарните влакна имат своите синапси в интрамуралните ганглии, разположени в сърцето. Постганглионарните влакна отиват към синусовите и атриовентрикуларните възли, предсърдните мускули, горната част на снопа His и коронарните артерии. Наличието на парасимпатикови влакна във вентрикуларния мускул все още не е доказано. Медиаторът на парасимпатиковите влакна е ацетилхолин. Блуждаещият нерв е сърдечен инхибитор: той забавя сърдечен пулс, упражнявайки инхибиторен ефект върху синусите и атриовентрикуларните възли.

Аферентни нервни импулсиот кръвоносните съдове, аортната дъга и каротидния синус се осъществяват до сърдечно-съдовия регулаторен център в продълговатия мозък, а еферентните - от същия център по парасимпатикови и симпатикови нервни влакна до синусовия възел и останалата част от проводната система и коронарни съдове.

РЕГУЛИРАНЕ НА СЪРДЕЧНИЯ РИТЪМ

Електрофизиологичните процеси на генериране и провеждане на импулси на възбуждане в проводната система и миокарда се влияят от редица регулаторни неврохуморални фактори. Въпреки факта, че образуването на импулси в синусовия възел е автоматичен процес, той е под регулаторното влияние на централната и автономната нервна система. Синусовите и атриовентрикуларните възли са изключително под влиянието на блуждаещия нерв и в по-малка степен на симпатикуса. Вентрикулите се контролират само от симпатиковия нерв.

Ефектът на повишения вагусен тон върху сърдечния ритъм (ацетилхолинов ефект)

Потиска функцията синусов възели може да причини синусова брадикардия, синоаурикуларен блок, недостатъчност на синусовия възел („синусов арест“)

Ускорява проводимостта в предсърдната мускулатура и съкращава нейния рефрактерен период

Забавя проводимостта в атриовентрикуларния възел и може да причини различна степен на атриовентрикуларен блок

Инхибира контрактилитета на миокарда на предсърдията и вентрикулите

Ефектът от повишения тонус на симпатиковия нерв върху сърдечния ритъм (ефект на норепинефрин)

Повишава автоматизма на синусовия възел и предизвиква тахикардия

Ускорява проводимостта в атриовентрикуларния възел и PQ интервалът се скъсява

Повишава възбудимостта на атриовентрикуларния възел и може да генерира активен нодален ритъм

Скъсява систолата и увеличава силата на съкращението на миокарда

Повишава възбудимостта на миокарда на предсърдията и вентрикулите и може да предизвика фибрилация

Вегетативна нервна система, от своя страна, се влияе както от централната нервна система, така и от редица хуморални и рефлексни влияния. Той служи като връзка между сърдечно-съдовата система като цяло и съответно централната нервна система. мозъчната кора, която контролира висшите автономни центрове, разположени в хипоталамуса. Ролята на централната нервна система и нейното влияние върху честотата и ритъма на сърдечната дейност е добре известна и в тази връзка многократно е изследвана в експериментални и клинични условия. Под влияние на изпитана силна радост или страх, други положителни или отрицателни емоции може да се предизвика дразнене на блуждаещия и (или) симпатиковия нерв, което причинява различни видове ритъмни и проводни нарушения, особено при наличие на миокардна исхемия или хиперактивност. на нервно-мускулните рефлекси. В някои случаи подобни промени в сърдечната честота имат характер на условна връзка. В клиничната практика има много пациенти, при които екстрасистоли се появяват само при спомняне на известно неприятно преживяване.

Механизми, които регулират сърдечния ритъм

Централна нервна система: кора на главния мозък, ретикуларна формация, продълговат мозък

Парасимпатиков център за сърдечно забавяне Сърдечно-съдов регулаторен център Симпатичен център, ускоряващ дейността на сърцето Симпатичен вазоконстрикторен център

Хуморална регулация чрез парциално налягане на CO 2, O 2 и pH на кръвта

Хеморецепторен рефлекс

Пресорецепторен рефлекс

Рефлекс на Бейнбридж

Рефлекс на Херинг-Бройер

Рефлекс на Бецолд-Яриш

Продълговатият мозък съдържа вагусното ядро, в което се намира парасимпатиковият център, който забавя сърдечната дейност. Близо до него, в ретикуларната формация на продълговатия мозък, се намира симпатиковият център, който ускорява сърдечната дейност. Трети подобен център, също разположен в ретикуларната формация на продълговатия мозък, предизвиква съкращения на периферните артериални съдове и повишава кръвното налягане - симпатиковият вазоконстрикторен център. Всички тези три центъра съставляват единна регулаторна система и затова са обединени под общото наименование сърдечно-съдов център.

Последният е под регулаторното влияние на подкоровите възли и кората на главния мозък (фиг. 13).

Ритъмът на сърдечната дейност също се влияе от импулси, излъчвани от интерорецептивните зони на кардио-аортния, синокаротидния и други плексуси. Импулсите, излъчвани от тези зони, предизвикват ускоряване или забавяне на сърдечната дейност.

Инервация на сърцето и нервна регулация на сърдечния ритъм.

Фактори, влияещи върху сърдечно-съдовия център в продълговатия мозък

Хуморални промени в кръвта и хеморецепторния рефлекс. Центърът за регулиране на сърдечно-съдовата дейност се влияе пряко от парциалното налягане на CO 2, O 2 и pH на кръвта, както и косвено се влияе от хеморецепторния рефлекс от аортната дъга и каротидния синус.

Пресорецепторен рефлекс. В аортната дъга и каротидния синус има чувствителни тела - барорецептори, които реагират на промени в кръвното налягане. Те също са свързани с регулаторни центрове в продълговатия мозък.

Рефлекс на Бейнбридж. Белодробните вени, горната и долната празна вена и дясното предсърдие съдържат барорецептори, свързани с регулаторните ядра в продълговатия мозък.

Рефлекс на Херинг-Бройер (влиянието на фазите на дишане върху сърдечната честота). Аферентните влакна от белия дроб се движат по блуждаещия нерв до центровете, регулиращи сърдечната дейност в продълговатия мозък. Вдишването предизвиква депресия на блуждаещия нерв и ускоряване на сърдечната дейност. Издишването предизвиква дразнене на блуждаещия нерв и забавяне на сърдечната дейност. Този рефлекс е особено изразен при синусова аритмия. След употреба на атропин или физическа активност вагусният нерв се потиска и рефлексът не се появява.

Рефлекс на Бецолд-Яриш.Рецепторният орган за този рефлекс е самото сърце. В миокарда на предсърдията и вентрикулите, особено субендокардиално, има барорецептори, които са чувствителни към промени в интравентрикуларното налягане и тонуса на сърдечния мускул. Тези рецептори са свързани с регулаторни центрове в продълговатия мозък, използвайки аферентни влакна на блуждаещия нерв.

Сърце - изобилно инервиран орган. Сред чувствителните образувания на сърцето две популации от механорецептори, концентрирани главно в предсърдията и лявата камера, са от първостепенно значение: А-рецепторите реагират на промените в напрежението на сърдечната стена и В-рецепторите се възбуждат, когато е пасивно опъната. Аферентните влакна, свързани с тези рецептори, са част от блуждаещите нерви. Свободните сензорни нервни окончания, разположени директно под ендокарда, са терминалите на аферентните влакна, преминаващи през симпатиковите нерви.

Еферентни инервация на сърцетоосъществява се с участието на двете части на автономната нервна система. Телата на симпатиковите преганглионарни неврони, участващи в инервацията на сърцето, са разположени в сива материястраничните рога на трите горни гръдни сегмента на гръбначния мозък. Преганглионарните влакна са насочени към невроните на горния торакален (стелатен) симпатичен ганглий. Постганглионарните влакна на тези неврони, заедно с парасимпатиковите влакна на блуждаещия нерв, образуват горните, средните и долните сърдечни нерви.Симпатичните влакна проникват в целия орган и инервират не само миокарда, но и елементи на проводната система.

Клетъчните тела на парасимпатиковите преганглионарни неврони участват в инервация на сърцето. разположени в продълговатия мозък. Техните аксони са част от блуждаещите нерви. След влизането на блуждаещия нерв гръдна кухинаОт него се простират клони и стават част от сърдечните нерви.

Процесите на блуждаещия нерв, преминаващи като част от сърдечните нерви, са парасимпатикови преганглионарни влакна. От тях възбуждането се предава на интрамуралните неврони и по-нататък - главно на елементите на проводната система. Влиянията, медиирани от десния блуждаещ нерв, са насочени главно към клетките на синоатриалния възел, а левият - към клетките на атриовентрикуларния възел. Блуждаещите нерви нямат пряк ефект върху вентрикулите на сърцето.

Инервираща пейсмейкърна тъкан. автономните нерви са в състояние да променят своята възбудимост, като по този начин причиняват промени в честотата на генериране на потенциали за действие и сърдечни контракции ( хронотропен ефект). Нервните влияния променят скоростта на електротонично предаване на възбуждането и следователно продължителността на фазите на сърдечния цикъл. Такива ефекти се наричат ​​дромотропни.

Тъй като действието на медиаторите на автономната нервна система е да променят нивото на цикличните нуклеотиди и енергийния метаболизъм, автономните нерви като цяло са в състояние да повлияят на силата на сърдечните контракции ( инотропен ефект). В лабораторни условия е получен ефектът на промяна на праговата стойност на възбуждане на кардиомиоцитите под въздействието на невротрансмитери, който се обозначава като батмотропен.

В списъка пътища, засягащи нервната системаНа контрактилна дейностмиокарда и помпената функция на сърцето са, макар и изключително важни, модулиращи влияния, вторични спрямо миогенните механизми.

Инервация на сърцето и кръвоносните съдове

Дейността на сърцето се регулира от две двойки нерви: блуждаещ и симпатичен (фиг. 32). Блуждаещите нерви произхождат от продълговатия мозък, а симпатиковите нерви произлизат от цервикалния симпатичен ганглий. Блуждаещите нерви инхибират сърдечната дейност. Ако започнете да дразните блуждаещия нерв с електрически ток, сърцето се забавя и дори спира (фиг. 33). След прекратяване на дразненето на блуждаещия нерв, сърдечната функция се възстановява.

Ориз. 32. Схема на инервация на сърцето

Ориз. 33. Ефектът от дразнене на блуждаещия нерв върху сърцето на жаба

Ориз. 34. Ефект от дразнене на симпатиковия нерв върху сърцето на жаба

Под въздействието на импулсите, преминаващи към сърцето през симпатиковите нерви, ритъмът на сърдечната дейност се ускорява и всяко сърдечно съкращение се усилва (фиг. 34). В същото време се увеличава систоличният или инсултен кръвен обем.

Ако кучето е в спокойно състояние, сърцето му се свива от 50 до 90 пъти в минута. Ако прережете всички нервни влакна, отиващи към сърцето, сърцето сега се свива 120-140 пъти в минута. Ако се прережат само блуждаещите нерви на сърцето, сърдечната честота ще се увеличи до 200-250 удара в минута. Това се дължи на влиянието на запазените симпатикови нерви. Сърцето на човека и много животни е под постоянното задържащо влияние на вагусните нерви.

Блуждаещият и симпатиковият нерв на сърцето обикновено действат съвместно: ако възбудимостта на центъра на блуждаещия нерв се увеличи, тогава възбудимостта на центъра на симпатиковия нерв съответно намалява.

По време на сън, в състояние на физическа почивка на тялото, сърцето забавя своя ритъм поради увеличаване на влиянието на блуждаещия нерв и леко намаляване на влиянието на симпатикуса. По време на физическа работа сърдечната честота се увеличава. В този случай влиянието на симпатикуса се увеличава и влиянието на вагусния нерв върху сърцето намалява. По този начин се осигурява икономичен режим на работа на сърдечния мускул.

Промените в лумена на кръвоносните съдове възникват под въздействието на импулси, предавани към стените на кръвоносните съдове чрез вазоконстрикторнерви. Импулсите, идващи през тези нерви, възникват в продълговатия мозък в вазомоторния център. Откриването и описанието на дейността на този център принадлежи на Ф. В. Овсянников.

Овсянников Филип Василиевич (1827-1906) - изключителен руски физиолог и хистолог, действителен член на Руската академия на науките, учител на И. П. Павлов. Ф. В. Овсянников изучава проблемите на регулирането на кръвообращението. През 1871 г. той открива вазомоторния център в продълговатия мозък. Овсянников изучава механизмите на регулиране на дишането, свойства нервни клетки, допринесе за развитието на рефлексната теория в домашната медицина.

Рефлекторно влияние върху дейността на сърцето и кръвоносните съдове

Ритъмът и силата на сърдечните контракции се променят в зависимост от емоционалното състояние на човека и работата, която извършва. Човешкото състояние също засяга кръвоносните съдове, променяйки техния лумен. Често виждате как при страх, гняв или физически стрес човек или пребледнява, или, напротив, почервенява.

Работата на сърцето и лумена на кръвоносните съдове е свързана с нуждите на тялото, неговите органи и тъкани да ги снабдяват с кислород и хранителни вещества. Адаптирането на дейността на сърдечно-съдовата система към условията, в които се намира тялото, се осъществява от нервни и хуморални регулаторни механизми, които обикновено функционират взаимосвързани. Нервните влияния, които регулират дейността на сърцето и кръвоносните съдове, се предават към тях от централната нервна система по центробежните нерви. Дразненето на всякакви чувствителни окончания може рефлексивно да причини намаляване или увеличаване на сърдечните контракции. Топлината, студът, инжекцията и други дразнения предизвикват възбуждане в окончанията на центростремителните нерви, което се предава в централната нервна система и оттам по блуждаещия или симпатиковия нерв достига до сърцето.

Опит 15

Обездвижете жабата, така че нейният продълговат мозък да се запази. Не разрушавайте гръбначния мозък! Закачете жабата на дъската с корема нагоре. Оголи сърцето си. Пребройте броя на сърдечните контракции за 1 минута. След това използвайте пинсета или ножица, за да ударите жабата по корема. Пребройте броя на сърдечните контракции за 1 минута. След удар в корема дейността на сърцето се забавя или дори временно спира. Това се случва рефлекторно. Ударът в корема предизвиква възбуждане в центростремителните нерви, което през гръбначния мозък достига до центъра на блуждаещите нерви. Оттук възбуждането по центробежните влакна на блуждаещия нерв достига сърцето и инхибира или спира неговите контракции.

Обяснете защо гръбначният мозък на жабата не може да бъде унищожен в този експеримент.

Възможно ли е да се предизвика сърдечен арест при жаба, като се удари в корема, ако се отстрани продълговатия мозък?

Центробежните нерви на сърцето получават импулси не само от продълговатия мозък и гръбначния мозък, но и от надлежащите части на централната нервна система, включително кората на главния мозък. Известно е, че болката причинява учестяване на сърдечната честота. Ако на дете са били инжектирани по време на лечението, тогава само гледката на бяла престилка условно ще доведе до увеличаване на сърдечната честота. Това се доказва и от промените в сърдечната дейност при спортисти преди старта и при ученици и студенти преди изпити.

Ориз. 35. Структура на надбъбречните жлези: 1 - външен или кортикален слой, в който се произвеждат хидрокортизон, кортикостерон, алдостерон и други хормони; 2 — вътрешен слой, или медулата, в която се образуват адреналин и норепинефрин

Импулсите от централната нервна система се предават едновременно през нервите към сърцето и от вазомоторния център през други нерви към кръвоносните съдове. Следователно обикновено и сърцето, и кръвоносните съдове реагират рефлексивно на дразнене, идващо от външната или вътрешната среда на тялото.

Хуморална регулация на кръвообращението

Дейността на сърцето и кръвоносните съдове се влияе от химикалите в кръвта. И така, в жлезите с вътрешна секреция - надбъбречните жлези - хормонът се произвежда адреналин(фиг. 35). Ускорява и засилва сърдечната дейност и стеснява лумена на кръвоносните съдове.

В нервните окончания на парасимпатиковите нерви се образува, ацетилхолин. което разширява лумена на кръвоносните съдове и забавя и отслабва сърдечната дейност. Някои соли също влияят върху работата на сърцето. Увеличаването на концентрацията на калиеви йони потиска работата на сърцето, а увеличаването на концентрацията на калциеви йони предизвиква учестяване и усилване на сърдечната дейност.

Хуморалните влияния са тясно свързани с нервната регулация на кръвоносната система. Освобождаването на химикали в кръвта и поддържането на определени концентрации в кръвта се регулира от нервната система.

Дейността на цялата кръвоносна система е насочена към осигуряване на тялото с различни условия необходимо количествокислород и хранителни вещества, отстраняване на метаболитни продукти от клетките и органите, поддържане на постоянно ниво на кръвното налягане. Това създава условия за поддържане на постоянството на вътрешната среда на тялото.

Инервация на сърцето

Симпатичната инервация на сърцето се осъществява от центрове, разположени в страничните рога на трите горни гръдни сегмента на гръбначния мозък. Преганглионарните нервни влакна, излизащи от тези центрове, отиват до цервикалните симпатикови ганглии и там предават възбуждане на невроните, постганглионарните влакна от които инервират всички части на сърцето. Тези влакна предават влиянието си върху структурите на сърцето с помощта на медиатора норепинефрин и чрез р-адренергичните рецептори. Pi рецепторите преобладават върху мембраните на контрактилния миокард и проводната система. Те са приблизително 4 пъти повече от Р2 рецепторите.

Симпатиковите центрове, които регулират работата на сърцето, за разлика от парасимпатиковите, нямат ясно изразен тон. Периодично се появява увеличаване на импулсите от симпатиковите нервни центрове към сърцето. Например, когато тези центрове се активират, причинени рефлекторно или чрез низходящи влияния от центровете на мозъчния ствол, хипоталамуса, лимбичната система и мозъчната кора.

Рефлексните въздействия върху работата на сърцето се осъществяват от много рефлексогенни зони, включително от рецепторите на самото сърце. По-специално, адекватен стимул за така наречените А-рецептори на предсърдията е увеличаването на миокардното напрежение и повишаването на налягането в предсърдията. Предсърдията и вентрикулите съдържат В рецептори, които се активират при разтягане на миокарда. Също така има рецептори за болка, предизвикваща силна болка поради недостатъчно доставяне на кислород до миокарда (болка по време на инфаркт). Импулсите от тези рецептори се предават към нервната система чрез влакна, преминаващи през вагуса и клоновете на симпатиковите нерви.

Съдържание на темата "Автономна (автономна) нервна система.":
1. Автономна (автономна) нервна система. Функции на автономната нервна система.
2. Автономни нерви. Изходни точки на автономните нерви.
3. Рефлексна дъга на вегетативната нервна система.
4. Развитие на вегетативната нервна система.
5. Симпатикова нервна система. Централни и периферни отдели на симпатиковата нервна система.
6. Симпатичен ствол. Цервикални и гръдни отдели на симпатиковия ствол.
7. Лумбални и сакрални (тазови) отдели на симпатиковия ствол.
8. Парасимпатикова нервна система. Централната част (отдел) на парасимпатиковата нервна система.
9. Периферен дял на парасимпатиковата нервна система.
10. Инервация на окото. Инервация на очната ябълка.
11. Инервация на жлезите. Инервация на слъзните и слюнчените жлези.

13. Инервация на белите дробове. Инервация на бронхите.
14. Инервация на стомашно-чревния тракт (черва до сигмоидно дебело черво). Инервация на панкреаса. Инервация на черния дроб.
15. Инервация на сигмоидното дебело черво. Инервация на ректума. Инервация на пикочния мехур.
16. Инервация на кръвоносните съдове. Инервация на кръвоносните съдове.
17. Единство на вегетативната и централната нервна система. Зони Захарьин - Геда.

Аферентни пътища от сърцетоса включени в н. вагус, както и в средна и долна шийна и гръдна сърдечни симпатикови нерви. В този случай усещането за болка се пренася през симпатиковите нерви, а всички останали аферентни импулси се провеждат през парасимпатиковите нерви.

Еферентна парасимпатикова инервация.Преганглионарните влакна започват в дорзалното автономно ядро ​​на блуждаещия нерв и са част от последния, неговия сърдечни клонове (рами cardiaci n. vagi) И сърдечни плексуси(виж инервация на сърцето) към вътрешните възли на сърцето, както и възлите на перикардните полета. Постганглионарните влакна се простират от тези възли до сърдечния мускул.

функция:инхибиране и потискане на сърдечната дейност; стесняване на коронарните артерии.

Еферентна симпатикова инервация.Преганглионарните влакна започват от страничните рога на гръбначния мозък 4 - 5 горни гръдни сегменти, излизат като част от съответните rami communicantes albi и преминават през симпатиковия ствол до петте горни гръдни и три цервикални възела. В тези възли започват постганглионарни влакна, които като част от сърдечните нерви, nn. cardiaci cervicales superior, medius et inferiorИ nn. cardiaci thoracici, достигат до сърдечния мускул. Почивките се правят само по време на ganglion stellatum. Сърдечните нерви съдържат преганглионарни влакна, които преминават към постганглионарни влакна в клетките на сърдечния плексус.

Проводна система на сърцето. Инервация на сърцето.

Играе важна роля в ритмичното функциониране на сърцето и в координирането на дейността на мускулите на отделните камери на сърцето. проводна система на сърцето , което е сложно нервно-мускулно образувание. Мускулните влакна, които го изграждат (проводящи влакна), имат специална структура: техните клетки са бедни на миофибрили и богати на саркоплазма, следователно по-леки. Те понякога се виждат с невъоръжено око под формата на светло оцветени нишки и представляват по-малко диференцирана част от оригиналния синцитиум, въпреки че са по-големи по размер от обикновените мускулни влакна на сърцето. В проводящата система се разграничават възли и снопове.

1. Синоатриален възел , nodus sinuatrialis, разположен в участък от стената на дясното предсърдие (в sulcus terminalis, между горната празна вена и дясното ухо). Той е свързан с мускулите на предсърдията и е важен за тяхното ритмично съкращаване.

2. Атриовентрикуларен възел , nodus atrioventricularis, разположен в стената на дясното предсърдие, близо до cuspis septalis на трикуспидалната клапа. Влакната на възела, директно свързани с мускулите на атриума, продължават в преградата между вентрикулите под формата на атриовентрикуларен сноп, fasciculus atrioventricularis (негов пакет) . Във вентрикуларната преграда снопът е разделен на два крака - crus dextrum et sinistrum, които отиват в стените на същите вентрикули и се разклоняват под ендокарда в техните мускули. Атриовентрикуларният сноп е много важен за функционирането на сърцето, тъй като предава вълна на свиване от предсърдията към вентрикулите, като по този начин установява регулирането на ритъма на систола - предсърдията и вентрикулите.

Следователно предсърдията са свързани помежду си чрез синоатриалния възел, а предсърдията и вентрикулите са свързани чрез атриовентрикуларния сноп. Обикновено дразненето от дясното предсърдие се предава от синоатриалния възел към атриовентрикуларния възел и от него по атриовентрикуларния сноп към двете вентрикули.

Нервите, които осигуряват инервация на сърдечните мускули, които имат специална структура и функция, са сложни и образуват множество плексуси. Цялата нервна система се състои от: 1) подходящи стволове, 2) екстракардиални плексуси, 3) плексуси в самото сърце и 4) възлови полета, свързани с плексуса.

Функционално нервите на сърцето са разделени на 4 вида (И. П. Павлов): забавяне и ускоряване, отслабване и укрепване . Морфологично тези нерви отиват съставен от n. вагус и клонове truncus sympathicus. Симпатиковите нерви (главно постганглионарни влакна) произлизат от трите горни цервикални и петте горни гръдни симпатични възли: n. cardiacus cervicalis superior, medius et inferior и nn. cardiaci thoracici от гръдните възли на симпатиковия ствол.

Сърдечни клонове блуждаещ нервзапочват от шийната му област (rami cardiaci cervicales superiores), гръдната област (rami cardiaci thoracici) и от n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci cervicales inferiores). Нервите, които се приближават до сърцето, се разделят на две групи - повърхностни и дълбоки. От изброените източници се образуват два нервни плексуса:

1) повърхностен, plexus cardiacus superficialis, между аортната дъга (под нея) и бифуркацията на белодробния ствол;

2) Дълбок, plexus cardiacus profundus, между аортната дъга (зад нея) и трахеалната бифуркация.

Тези плексуси продължават в plexus coronarius dexter et sinister, обграждайки едноименните съдове, както и в плексуса, разположен между епикарда и миокарда. От последния плексус се простират интраорганни клонове на нервите. Сплитовете съдържат множество групи ганглийни клетки и нервни възли.

Аферентните влакна започват от рецепторите и вървят заедно с еферентните влакна като част от блуждаещия и симпатиковия нерв.

Диаграма на кръвообращението. Микроциркулация. Микроциркулаторно легло.

Кръвообращението започва в тъканите, където метаболизмът се осъществява през стените на капилярите (кръвоносни и лимфни).

Капилярите образуват основната част от микроваскулатурата, в която се осъществява микроциркулацията на кръвта и лимфата. Микроваскулатурата включва също лимфни капиляри и интерстициални пространства.

Микроциркулация- това е движението на кръвта и лимфата в микроскопичната част на съдовото русло. Микроциркулаторното легло, според В. В. Куприянов, включва 5 връзки: 1) артериоли като най-дисталните части на артериалната система, 2) прекапиляри , или прекапилярни артериоли, които са междинна връзка между артериолите и истинските капиляри; 3) капиляри; 4) посткапиляри , или посткапилярни венули, и 5) венули , които са корените на венозната система.

Всички тези връзки са оборудвани с механизми, които осигуряват пропускливостта на съдовата стена и регулирането на кръвния поток на микроскопично ниво. Микроциркулацията на кръвта се регулира от работата на мускулите на артериите и артериолите, както и от специални мускулни сфинктери, чието съществуване е предсказано от И. М. Сеченов и ги нарича "кранове". Такива сфинктери са разположени в пре- и посткапилярите. Някои съдове на микроваскулатурата (артериоли) изпълняват предимно разпределителна функция, докато други (прекапиляри, капиляри, посткапиляри и венули) изпълняват предимно трофична (метаболитна) функция.

Във всеки един момент само част от капилярите функционират (отворени капиляри), а другата остава в резерв (затворени капиляри).

В допълнение към посочените съдове съветските анатоми са доказали, че артериовенуларните анастомози, които присъстват във всички органи и представляват пътища на съкратен артериален кръвен поток във венозното легло, заобикаляйки капилярите, принадлежат към микроциркулаторното легло. Тези анастомози се делят на истински анастомози или шънтове (със и без затварящи устройства, способни да блокират притока на кръв) и други интерартериоли или полушънтове . Поради наличието на артериовенуларни анастомози крайният кръвоток се разделя на два пътя на движение на кръвта: 1) транскапилярен, служещ за метаболизма, и 2) екстракапилярен юкстакапиларен (от лат. juxta - близо, близо) кръвен поток, необходим за регулиране на на хемодинамичния баланс; последното възниква поради наличието на директни връзки (шънтове) между артерии и вени (артериовенозни анастомози) и артериоли и венули (артериовенозни анастомози).

Благодарение на екстракапилярния кръвен поток, ако е необходимо, капилярното легло се разтоварва и се ускорява транспортирането на кръвта в орган или дадена област на тялото. Това е като специална форма на кръгово, съпътстващо, кръвообращение(Куприянов В.В., 1964).

Микроциркулаторното легло не е механична сума от различни съдове, а сложен анатомо-физиологичен комплекс, състоящ се от 7 връзки (5 кръвоносни, лимфни и интерстициални) и осигуряващи основния жизнен процес на тялото - метаболизъм. Следователно В. В. Куприянов го разглежда като микроциркулационна система.

Структурата на микроваскулатурата има свои собствени характеристики в различните органи, съответстващи на тяхната структура и функция. Така в черния дроб има широки капиляри - чернодробни синусоиди, които получават артериални и венозни (от портална вена) кръв. Бъбреците съдържат артериални капилярни гломерули. Характерни са специални синусоиди костен мозъки така нататък.

Процесът на микроциркулация на течността не се ограничава до микроскопични кръвоносни съдове. Човешкото тяло се състои от 70% вода, която се съдържа в клетките и тъканите и съставлява по-голямата част от кръвта и лимфата. Само 1/5 от цялата течност е в съдовете, а останалите 4/5 се съдържат в клетъчната плазма и в междуклетъчната среда. Микроциркулацията на течността се осъществява освен в кръвоносната система и в тъканите, в серозните и други кухини и по пътя на лимфния транспорт.

От микроциркулаторното легло кръвта тече през вените, а лимфата през лимфните съдове, които в крайна сметка се вливат в перикардните вени. Венозната кръв, съдържаща прикрепена към нея лимфа, се влива в сърцето, първо в дясното предсърдие, а от него в дясната камера. От последния венозната кръв навлиза в белите дробове чрез белодробното кръвообращение.