Л. С. Манвелов, кандидат на медицинските науки
В. Е. Смирнов, доктор на медицинските науки, професор

Изследователски институт по неврология на Руската академия на медицинските науки, Москва

Диагнозата „първоначални прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка“ (IPNKM) се установява в съответствие с „Класификацията на съдовите лезии на мозъка и гръбначен мозък", разработен от Научноизследователския институт по неврология на Руската академия на медицинските науки, ако пациентът има признаци на общо съдово заболяване (вегето-съдова дистония, артериална хипертония(AH), атеросклероза) има оплаквания от главоболие, световъртеж, шум в главата, нарушение на паметта, намалена работоспособност. Освен това основата за тази диагноза може да бъде само комбинация от две или повече от петте изброени оплаквания, които трябва да се отбелязват поне веднъж седмично през последните три месеца

Проблемът с профилактиката и лечението на ранните форми на съдовите заболявания на мозъка е от голямо социално и икономическо значение. Те не само са сериозен рисков фактор за развитието на мозъчен инсулт, една от водещите причини за инвалидност и смъртност, но и самите те значително влошават качеството на живот, а често и работоспособността.

Вторичната профилактика, която се изисква от пациенти с първоначални прояви на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка (IBC), включва мерки за предотвратяване както на обостряния на основни сърдечно-съдови заболявания, така и на мозъчни съдови лезии.

Терапевтичните и превантивните мерки за НПКМ могат да бъдат схематично разделени на следните видове: режим на работа, почивка и хранене; физиотерапия; диета, физиотерапия и психотерапия; лечение и профилактика на наркотици. Най-често се предписва диета № 10, като се вземат предвид антропометричните данни и резултатите от изследването на метаболитните характеристики.

Лечението на пациенти с NPNCM трябва да се провежда в три основни направления:

• Въздействие върху механизма на образуване на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка,
• Въздействие върху церебралния метаболизъм,
• Диференцирано индивидуално лечение в зависимост от клинични симптомизаболявания.

При пациенти с NPNCM в ранните етапи на формиране на основното съдово заболяване са необходими рационална работа, спазване на режими на работа, почивка и хранене, отказ от тютюнопушене и злоупотреба с алкохол, употребата на лекарства, които повишават физиологичните защитни сили на организма. понякога достатъчно, за да компенсира състоянието. При тежки форми на заболяването е необходима комплексна терапия с широко използване на лекарства.

Трябва да се проведе терапия, насочена към елиминиране на огнища на инфекция: одонтогенна; хроничен тонзилит, синузит, пневмония, холецистит и др. Пациентите със захарен диабет трябва да получават адекватно антидиабетно лечение.

Ако лечението не се извършва редовно, тогава рискът от развитие остри разстройствамозъчното кръвообращение, както и дисциркулаторната енцефалопатия, се увеличава значително. Така, според нашите данни, въз основа на седемгодишно проспективно наблюдение на 160 пациенти с хипертония с NPCCM (мъже на възраст 40-49 години), преходните мозъчно-съдови инциденти (TCVA) се развиват 2,6 пъти по-често, а мозъчният инсулт - 3,5 пъти повече често при нелекувани пациенти или тези, които са били лекувани нередовно, отколкото тези, които са били лекувани редовно и са следвали медицински препоръки.

Медикаментозни методи за лечение и профилактика на екзацербации на основното съдово заболяване

Вегето-съдова дистония.Терапията се провежда в съответствие с принципите за разделяне на вегетативните разстройства според симпатикотонични и ваготонични прояви.

При повишен симпатиков тонус се препоръчва диета с ограничени протеини и мазнини, топли бани и бани с въглероден диоксид. Използват се централни и периферни адренолитици и ганглиоблокери. Предписват се алфа-блокери: пироксан, редергин, дихидроерготамин и бета-блокери: анаприлин, атенолол, тенормин, които имат съдоразширяващ и хипотензивен ефект.

В случаите на недостатъчен симпатиков тонус е показана диета, богата на протеини; сол и радонови бани, хладен душ. Ефективни лекарства, които стимулират централната нервна система: кофеин, фенамин, ефедрин и др. Подобряват симпатиковата активност на тинктура от лимонена трева 25-30 капки на ден, пантокрин - 30-40 капки, женшен - 25-30 капки, заманика - 30-40 капки, калциеви добавки (лактат или глюконат 0,5 g три пъти на ден); аскорбинова киселина- 0,5-1,0 g три пъти; метионин - 0,25-0,5 g два до три пъти на ден.

При повишаване на парасимпатиковата активност се препоръчва нискокалорична, но богата на протеини диета и борови бани (36°C). Използвайте тонизиращи средства симпатикова система. Използват се препарати от беладона, антихистамини, витамин В6.

При слаба парасимпатикова система положителен ефект имат: храни, богати на въглехидрати; кафе; силен чай; сулфидни бани с ниска температура (35°C). Повишаване на парасимпатиковия тонус с холиномиметични лекарства, инхибитори на холинестеразата: прозерин 0,015 g перорално и 1 ml 0,05% разтвор в инжекции, местинон 0,06 g, калиеви препарати: калиев хлорид, калиев оротат, панангин. Понякога се използват малки дози инсулин.

Разделянето на синдрома на вегетативно-съдовата дистония по естеството на неговите прояви (преобладаване на симпатиковата или парасимпатиковата активност) не винаги е възможно. Следователно, лекарства, които действат и върху двете, са намерили широко приложение в практиката. периферен отделавтономна нервна система, имаща както адренергична, така и холиномиметична активност: белоид, беласпон, ерготаминови препарати.

Артериална хипертония.Терапевтичните и превантивните мерки за хипертония трябва да бъдат насочени предимно към елиминиране или коригиране на рисковите фактори, които допринасят за развитието на заболяването, като психо-емоционален стрес, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, наднормено телесно тегло, заседнал начин на живот, захарен диабет.

Необходимо е да се ограничи консумацията на готварска сол до 4-6 g на ден (1/2 чаена лъжичка), а при тежка хипертония - дори до 3-4 g.

В момента пет класа се считат за най-ефективни за лекарствено лечение на хипертония: антихипертензивни лекарства: бета блокери, инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (ACE), диуретици, калциеви антагонисти и алфа блокери. Докладът на Експертния комитет на СЗО дава препоръки за избор на първоначално лекарство за лечение на хипертония, представени в табл.

Комплексните антихипертензивни лекарства са ефективни: brinaldix, adelfan-esidrex, trirezide K и др. Те обаче имат странични ефекти негативни действиянеговите съставки: резерпин, тиазидни диуретици и хидралазини. Тези лекарства могат да се използват по време на обостряне на хипертония, но в бъдеще е необходимо да се избере индивидуален режим на поддържащо лечение. Терапията на злокачествената форма на хипертония трябва да започне в болница.

Не увеличавайте многократно дозата на първоначално ефективно лекарство, ако то вече не контролира надеждно кръвното налягане. Ако предписаното лекарство се окаже неефективно, то трябва да бъде заменено. По-добре е да добавите малки дози от друго антихипертензивно лекарство, отколкото да увеличите дозата на първото. Ефективността на лечението се увеличава при използване на следните комбинации от лекарства:

• Диуретик в комбинация с бета-блокер, алфа-блокер или АСЕ инхибитор.
• Бета-блокер в комбинация с алфа-блокер или дихидропиридинов калциев антагонист.
• АСЕ инхибитор в комбинация с калциев антагонист. За постигане на максимални резултати в някои случаи е необходимо да се използва комбинация от не само две, но и три антихипертензивни лекарства.

Ако при пациенти с умерена до тежка хипертония кръвното налягане не се понижи в рамките на един месец от комбинираното лечение с две или три лекарства, то се счита за резистентно. Причините за резистентност са много разнообразни: нередовен прием на лекарства, недостатъчно високи дози, неефективни лекарствени комбинации, употреба на пресорни лекарства, повишена кръвна плазма, наличие на симптоматична хипертония, прекомерна консумация на готварска сол и алкохол. Известен е ефектът на „бялата престилка“ (повишаване на кръвното налягане при пациент в присъствието на лекар или медицинска сестра), което може да създаде впечатление за съпротива. Най-сериозните причини за резистентност към терапията са повишаване на кръвната плазма в отговор на понижаване на кръвното налягане, бъбречно заболяване и странични ефектилекарства. При редица пациенти с резистентна хипертония положителен ефект има използването на бримкови диуретици, комбинация от АСЕ инхибитори и калциеви антагонисти.

Смята се, че хипотензивният ефект се постига с трайно понижение на кръвното налягане при пациенти с лека хипертония (140-179 / 90-104 mm Hg) до нормално или гранично ниво (под 160/95 mm Hg) и с умерена. и тежка хипертония (180/105 mm Hg и повече) - с 10-15% от първоначалните стойности. Рязко понижаване на кръвното налягане с атеросклеротични лезии страхотни съдовеглавата, която се среща при 1/3 от пациентите с хипертония, може да влоши кръвоснабдяването на мозъка.

След избор на терапия пациентът се кани на прегледи, докато се постигне адекватно намаляване на кръвното налягане. Това гарантира, че кръвното налягане се поддържа на оптимално ниво и рисковите фактори са под контрол. Постепенното и внимателно понижаване на кръвното налягане значително намалява страничните ефекти и усложненията на антихипертензивната терапия.

Когато се постигне стабилно понижение на кръвното налягане, пациентът трябва да бъде поканен за повторни прегледи на интервали от 3-6 месеца. Антихипертензивната терапия обикновено се провежда за неопределено време. Въпреки това, след продължителен адекватен контрол на нивата на кръвното налягане, се допуска внимателно намаляване на дозата или преустановяване на едно от комбинираните лекарства, особено при лица, които стриктно спазват препоръките за нелекарствено лечение.

атеросклероза.За лечение на пациенти с атеросклероза е необходимо преди всичко да се идентифицират високи нива на серумния холестерол (CS) и да се предприемат мерки за коригирането му.

Основните лекарства, използвани при лечението на пациенти с NPNCM

Специална роля принадлежи на лекарства, които имат комбиниран ефект върху кръвоснабдяването и метаболизма на мозъка, както и върху централната хемодинамика и реологичните свойства на кръвта. Използва се кавинтон (винпоцетин) 0,005 g; цинаризин (stugeron) - 0,025 g; ксантинол никотинат (теоникол, компламин) - 0,15 g; пармидин (ангинин) - 0,25-0,5 g; сермион - 0,005-0,03 g; танакан - 0,04 г - три до четири пъти на ден.

При повишен церебрален съдов тонус при спастичен тип REG се препоръчват антиспазматични и вазоактивни средства. Препоръчително е да се предписва аминофилин 0,15 g три пъти на ден. В резултат на това, като правило, общото състояние на пациентите се подобрява, главоболието и световъртежът намаляват или изчезват, отбелязват се положителни промени в реографските и доплеровите сонографски параметри. На пациенти с нестабилен съдов тонус се предписват Belloid, Bellaspon, Grandaxin. При хипотония на мозъчните съдове и признаци на венозна недостатъчност се препоръчват стимулиращи лекарства: елеутерокок, заманика, коренище на левзея, пантокрин, дуплекс, женшен, тинктура от китайска лимонена трева, алое - и венотонични лекарства: троксевазин, ескузан, анавенол, венорутон.

Поради факта, че мозъчните съдови заболявания често се предшестват или придружават от нарушения в сърдечната дейност, на пациентите се предписват лекарства, които подобряват коронарен кръвен поток, антиаритмични, сърдечни гликозиди. При функционални нарушения на сърцето при пациенти с НПКМ благоприятно действие има глогът под формата на течен екстракт по 20-30 капки 4 пъти дневно.

Понастоящем от агентите, които имат положителен ефект върху реологичните свойства на системата за кръвосъсирване и антикоагулация, аспиринът е най-добре проучен и най-широко използван. Основният недостатък на това лекарство е неговият дразнещ ефект върху стомашно-чревния тракт. Затова се препоръчва да се приема еднократно в дневно количество не повече от 1 mg на 1 kg тегло. За тази цел се използват също трентал 0,1 g, дипиридамол - 0,25 g и метиндол - 0,025 g три пъти дневно. Освен това, определени средствапредотвратяват дестабилизирането на клетъчните мембрани на невроните по време на церебрална исхемия, потискат отока и подуването на ендотела, увеличават притока на кръв към мозъка, улесняват венозната циркулация и имат спазмолитичен ефект, което в резултат определя тяхната ефективност за вторична профилактика и лечение на съдови заболявания на мозъка. Редица други лекарства също имат антитромбоцитен ефект: папаверин, но-шпа, алфа- и бета-адренергични блокери и др.

При нарушения на паметта и вниманието, за повишаване на умствената и двигателната активност се препоръчва лечение с ноотропил (пирацетам) 0,4 g, енцефабол (пиридитол) 0,1 g, аминалон 0,25-0,5 g два до четири пъти на ден, инжекции Cerebrolysin 5,0 ml интравенозно или интрамускулно и други средства с подобно действие.

Ако има прояви на неврозоподобен синдром, се предписват транквиланти: хлозепид (Elenium, Napoton) 0,005-0,01 g три до четири пъти, сибазон (Seduxen, Relanium) - 0,005 g веднъж или два пъти, феназепам - 0,00025-0,0005 g и мезапам (рудотел) - 0,005 g два до три пъти на ден; успокоителни: препарати от валериана, майчинка, тинктура от божур и др.

От методите на физическата терапия най-често се използва електрофореза на лекарства с помощта на рефлексно-сегментния (яка) трансорбитален метод на Bourguignon, както и общия метод на експозиция както по обичайния, така и по биполярния начин. Благоприятни резултати са отбелязани при третиране с електрофореза на 10% разтвор на ацетилсалицилова киселина и 7,5-10% разтвор на калиев оротат от 40-50% универсален разтворител - димексид по метода цялостно въздействие: надлъжно на гръбначния стълб с прилагане на електроди върху яката, междулопатъчните и лумбосакралните области - за курс от 8-12 процедури.

Нов метод на лечение е електрофоретичното приложение на stugeron под формата на трансцеребрална рефлексна йонофореза на 0,5% разтвор. При пациенти с цефалгия е препоръчително преди това да се извършат три или четири процедури на ендоназална електрофореза с 0,1% разтвор на дихидроерготамин.

За пациенти с разстройства венозен отливбеше предложен метод за трансцеребрална електрофореза на 5% разтвор на троксевазин. Комбинираната употреба на електрофоретично и перорално приложение на стугерон и троксевазин позволява да се повлияят всички части на съдовата система на мозъка: артериален тонус, микроциркулация и венозен отток.

При главоболие и вегетативни разстройства се използва електрофореза с йод по метода на яка, а при невротични състояния и хипостения се използва електрофореза с новокаин. Биполярна електрофореза на йод и новокаин се препоръчва при неврастеничен синдром, склонност към замаяност и болка в сърцето. При нарушения на съня и повишена обща възбудимост се използва електрофореза на бром и йод, диазепам или магнезий по метода на Vermeule и електросън. Положително въздействиеелектрофорезата на даларгин засяга рефлексогенните зони С-4 - Т-2 и Т-8 - Л-2.

Трябва да се подчертае, че лекарствена терапияима редица ограничения: странични ефекти, алергични реакции, пристрастяване към лекарства и намаляване на тяхната ефективност при продължителна употреба. Освен това е необходимо да се вземе предвид възможността за пълна нечувствителност на пациентите към определено лекарство. Ето защо използването на нелекарствени методи на лечение е от голямо значение.

Нелекарствени методи за профилактика и лечение на NPNCM

Лечебният комплекс включва диетотерапия, активен двигателен режим, сутрешна хигиенна гимнастика, лечебна физкултура, плуване в басейн, спортни игри. При наднормено тегло се прави подводен душ масаж. Със съпътстваща остеохондроза цервикална областгръбначен стълб - масаж на яката.

Ефекти на редуващи се нискочестотни магнитни полета и синусоидални модулирани токове върху рефлексогенните зони и мускулни групи на шийката на матката, яката и областта на талията, горната и долните крайницикато се вземат предвид ежедневните биоритми.

В практическото здравеопазване все повече се въвеждат рефлексотерапевтични методи: акупунктура, моксотерапия, електроакупунктура, излагане на лазерно лъчение. При пациенти с NPNCM, в резултат на лечение с тези методи, общото състояние значително се подобрява, субективните нарушения намаляват или изчезват, има положителна динамика на показателите REG и EEG, което се обяснява с нормализиращия ефект на рефлексологията върху метаболитните процеси, повишаване на физическия и психически тонус и премахване на вегетативно-съдови нарушения. При повишен тонус на мозъчните вени се препоръчва курс на микровълново облъчване (8-12 сеанса) на рефлексогенните зони и акупунктурните точки.

Хипербарната оксигенация се счита за универсален компонент на патогенетичната терапия на съдови заболявания на нервната система, което позволява стабилизиране на патологичния процес, намаляване на времето за лечение и подобряване на прогнозата. В процеса на баротерапия се подобрява общото състояние на пациентите, сънят, паметта, астения, психо-емоционални разстройства, главоболие, световъртеж и вегетативни нарушения.

Устойчив клиничен ефект и дългосрочни ремисии са наблюдавани при пациенти с NPNCM, които са получавали комплексно лечениес включване на хипербарна кислородна терапия, акупунктура и физиотерапия.

Както като самостоятелен метод, така и в комбинация с други видове физиотерапия и лекарстваИзползва се хидроаероионотерапия. Препоръчително е да се използва кислородна терапия под формата на кислородни коктейли, която има общо стимулиращо действие и подобрява функционалното състояние на нервната система. Комбинацията от аероионна терапия и кислородна терапия дава по-голям клиничен ефект: подобрява се благосъстоянието и паметта, изчезват главоболията, намаляват вестибуларните и емоционално-волевите разстройства. Тези методи на лечение могат да се използват не само в болница, но и в клиника.

Предлага се метод за тренировъчна терапия с периодична хипоксична експозиция: вдишване на въздушно-азотна смес, съдържаща 10% кислород.

При неврозоподобен синдром, който се открива при значителен брой пациенти с NPNCM, се препоръчва психотерапия. Най-важните му задачи са да развива у пациентите коректно отношениекъм болестта, адекватна психологическа адаптация към околната среда, повишаване на ефективността на медицинските и социална рехабилитация. Психотерапията включва активното участие на пациента във всички нейни етапи и трябва да започне от първата среща. При тежки прояви на церебрастения успешно се прилага хипнотерапия. Използването на автогенно обучение е ефективно. Най-добри резултати се постигат при комбинирано лечение с транквиланти и антидепресанти с психотерапия и автогенен тренинг.

От голямо значение е комплексната поетапна терапия на пациенти с NPNCM, която включва стационарно лечение, санаторно-курортно лечение и амбулаторно наблюдение. Санаторно-курортното лечение е най-подходящо да се провежда в санаториуми за сърдечно-съдови или общ тип, без промяна на климатичната зона, тъй като поради намаляване на адаптивните възможности, пациентите с NPNCM отделят значително време за аклиматизация, което съкращава периода на активно лечение, намалява трайността на неговия ефект и в някои случаи дори влошава състоянието.

Основният лекуващ и диспансеризиращ лекар за пациенти с НПНКМ трябва да бъде местен (магазинен) общопрактикуващ лекар. Неврологът е назначен за консултант на тези пациенти. Диспансерно наблюдениеи курсовото лечение, чиято продължителност е 1-2 месеца, трябва да се провежда най-малко два пъти годишно (обикновено през пролетта и есента).

Работоспособност

Пациентите с NPNCM обикновено са работоспособни. Понякога обаче те се нуждаят от по-лесни условия на труд, които се препоръчват от VKK: освобождаване от нощни смени, допълнителни натоварвания, корекция на режима на работа. Пациентите се насочват към ВТЕК в случаите, когато условията на труд са противопоказни за тях по здравословни причини. Те не могат да работят в кесон, при променено атмосферно налягане, в горещи цехове (стоманопроизводител, ковач, термичен оператор, готвач), при постоянен значителен психо-емоционален или физически стрес. Ако прехвърлянето на друга работа е свързано с намаляване на квалификацията, тогава се установява група инвалидност III.

Хемодинамични проявипромени в съдовото съпротивление. Свързано с това различна формакрива на измерване на скоростта във васкуларни области с различни съпротивления. По този начин тонусът на резистивните съдове на мозъка е минимален в сравнение с други области, съдова резистентностниска, а диастоличната скорост на кръвния поток е висока. Напротив, тонусът на резистивните съдове на крайниците е максимален в сравнение с други региони, съдовото съпротивление е високо, а диастолната скорост е минимална.
В съдовите регионикрайници, характеризиращи се с високо съдово съпротивление, епизод на обратен кръвен поток обикновено се записва в началото на диастола.

Еластичност- това е свойството на артериите да се деформират еластично под въздействието на натоварване и напълно да възстановяват размера си след прекратяване на силите с течение на времето. Еластични свойства артериална стенаможе да се опише с термини като съответствие, разтегливост и твърдост (O'Rourke, 1982; Safar, London, 1994; Nichols, O'Rourke, 1998).

Еластичност- способността на тялото да се връща в първоначалното си състояние след деформиращ ефект. Очевидно е, че понятията еластичност и еластичност са сходни и между тях няма фундаментални разлики. IN практически аспектЗа оценка на еластично-еластични свойства на артериите се използват модулът на еластичност и модулът на Young. Модулът на еластичност се разбира като реципроченкоефициент на линейно разтягане под действието на натоварване на опън.
Има няколко групи методи за неинвазивна оценка на еластичността.

Сфигмограмиможе да се получи чрез поставяне на сензори за пулс директно върху мястото, където се палпира пулсиращият съд. В зависимост от това кои артерии се изследват, се разграничават сфигмограми на централни и периферни импулси. Първият може да се получи на артериите от еластичен тип - аортата и нейните големи клонове (например общата каротидна артерия), вторият - на артериите от мускулен тип (например радиалната артерия).

Синхронен проучванесъдове на различни нива ви позволява да изчислите скоростта на разпространение пулсова вълна. За да направите това, се измерва времето на забавяне на началото на систоличното покачване на периферния импулс (At,) от централния и разстоянието между точките на изследване.

PWVможе да се определи с помощта на синхронно записани реограми (Moskalenko Yu.E., Khilko V.A., 1984) или всякакви други хемодинамични криви. Известни са методи за измерване на PWV, базирани на синхронна регистрация на периферна сфигмограма и ЕКГ, като еквивалент на централния пулс (Aizen G.S., 1961). Модерен, но недостъпен метод за измерване на PWV с помощта на доплерово изследване на двуканален доплеров скенер (Nichols, O'Rourke, 1998; Blacher, Safar, 2000).

Ако имате ЕКГ апаратНа ултразвуков скенервъзможно е да се измери PWV чрез определяне на забавянето на началото на систолното покачване на доплерограмата, взета от периферна артерия (периферен пулс) от върха на S вълната на ЕКГ (централен пулс). В същото време вътречерепните артерии, които са недостъпни за пулсовия сензор, стават достъпни за изследване (Zasorin S.V., Kulikov V.P., 2004).

Стойностите, получени по този начин PWVпри здрави индивиди (средна възраст 19,5 ± 0,3 години) в зоната "аортна дъга - М1 сегмент на СМА" са 350 ± 1 cm/s, а в зоната "аортна дъга - ДВЕТЕ" - 387 ± 0,3 cm/s С . Стойностите на PWV за церебралните артерии са естествено по-ниски, отколкото в артериите на други региони, тъй като тези артерии имат най-ниското регионално съдово съпротивление и следователно напрежението на стените. И колкото по-малко твърда е стената на артерията, толкова по-малко е PWV. С увеличаване на артериалната скованост, което естествено се случва с възрастта, скоростта на пулсовата вълна нараства от 4 m/s при новородено до 8 m/s на петдесетгодишна възраст.

Хемостатичната система е една от многото системи, които осигуряват нормалното функциониране на тялото, неговата цялост, адаптивни реакции и хомеостаза. Хемостатичната система не само участва в поддържането на течното състояние на кръвта в съдовете, устойчивостта на съдовата стена и спирането на кървенето, но също така влияе върху хемореологията, хемодинамиката и съдовата пропускливост, участва в заздравяването на рани, възпалението, имунологичната реакция и свързани с неспецифичната резистентност на организма.

Спирането на кървенето от увреден съд е защитна реакция на организмите, които имат кръвоносна система. В ранните етапи на еволюционното развитие хемостазата се осъществява в резултат на съдова контракция; на по-висок етап се появяват специални кръвни клетки, амебоцити, които имат способността да се придържат към увредената област и да запушват раната в съдовата стена. Последващото развитие на животинския свят доведе до появата в кръвта на висши животни и хора на специфични клетки (кръвни пластини) и протеини, чието взаимодействие, когато съдовата стена е повредена, води до образуването на хемостатична запушалка - кръвен съсирек.

Системата за хемостаза е съвкупността и взаимодействието на кръвни компоненти, съдови стени и органи, които участват в синтеза и разрушаването на фактори, които осигуряват устойчивостта и целостта на съдовата стена, спиране на кървенето в случай на съдово увреждане и течното състояние на кръвта. кръв в съдово легло(фиг. 80). По-долу са компонентите на системата за хемостаза.

Системата за хемостаза е във функционално взаимодействие с ензимните системи на кръвта, по-специално с фибринолитичната, кининовата и комплементната системи. Наличност общ механизъм„включването“ на посочените защитни системи на тялото ни позволява да ги разглеждаме като единна, структурно и функционално определена „полисистема“ (Чернух А. М., Гомазков О. А., 1976), характеристиките на която са:

1. каскаден принцип на последователно включване и активиране на фактори до образуването на крайни физиологично активни вещества (тромбин, плазмин, кинини);
2. възможността за активиране на тези системи във всяка точка на съдовото легло;
3. общ механизъм за включване на системи;
4. обратна връзка в механизма на взаимодействие на системите;
5. наличие на общи инхибитори.

Активирането на коагулационната, фибринолитичната и кининовата системи възниква при активиране на фактор XII (Hageman), което се случва при контакт с чужда повърхност под въздействието на ендотоксини. Адреналинът, норепинефринът и техните продукти на окисление стимулират контактната фаза на кръвосъсирването (Зубайров Д. М., 1978). Кининоген и прекаликреин с високо молекулно тегло са необходими за активирането и функционирането на фактор XII (Weiss et al., 1974; Kaplan A.P. et al., 1976 и др.). Каликреинът играе уникална роля като биохимичен медиатор в регулирането и активирането на системите за кръвосъсирване, фибринолиза и кининогенеза. Плазминът също е способен да активира фактор XII, но е по-малко активен от каликреина.

Важна роля в регулацията на полисистемата принадлежи на инхибиторите (C"I - NH, α 2 -макроглобулин, α 1 -антитрипсин, антитромбин III, хепарин). Включването на сентинелни системи (хемокоагулация, фибринолиза, кининогенеза и комплемент), тяхното взаимодействие по време на функционирането осигурява защита на тялото от загуба на кръв, предотвратява разпространението на кръвен съсирек през съдовата система, влияе върху запазването на кръвта в течно състояние, хемореологията, хемодинамиката и пропускливостта на съдовата стена (фиг. 81). ).

Съпротивление на съдовата стена и хемостаза

Съпротивлението на съдовата стена зависи от нейните структурни характеристики и от функционалното състояние на системата за хемостаза. Експериментално е установено, че в здраво тяло протича непрекъсната латентна микрокоагулация на фибриноген (Zubairov D.M., 1978) с образуването на външни и вътрешни ендотелни слоеве от профибрин. Тромбоцитите и плазменият компонент на системата за хемостаза са пряко свързани с поддържането на устойчивостта на съдовата стена, чийто механизъм се обяснява с отлагането на тромбоцити и техните фрагменти върху капилярната стена, включването на тромбоцитите или техните фрагменти в цитоплазмата на ендотелните клетки, отлагането на фибрин върху капилярната стена или образуването на тромбоцитна запушалка на мястото на ендотелно увреждане (Johnson Sh. A., 1971 и др.). Всеки ден около 15% от всички тромбоцити, циркулиращи в кръвта, се изразходват за ангиотрофична функция. Намаляването на нивата на тромбоцитите води до дегенерация на ендотелните клетки, които започват да пропускат червените кръвни клетки.

Неотдавнашното откритие на простациклин в съдовия ендотел предполага възможността за хемостатичен баланс между тромбоцитите и съдовата стена (Manuela Livio et al., 1978). Простациклинът играе важна роля в предотвратяването на отлагането на тромбоцити върху съдовата стена (Moncada S. et al., 1977). Инхибирането на неговия синтез може да доведе до повишено отлагане на тромбоцити върху съдовата стена и тромбоза.

В тялото на здрави хора и животни кръвоносните съдове са постоянно изложени на физиологична травма в резултат на леки наранявания, разтягане на тъкани, внезапни промени във вътресъдовото налягане и други причини. Въпреки това, незначителните нарушения на целостта на малките съдове може да не са придружени от кървене поради затварянето на разкъсването от хемостатичен тромб в резултат на активиране на хемостатичната система на мястото на нараняване.

В зависимост от размера на увредения съд и водещата роля на отделните компоненти на хемостатичната система за ограничаване на загубата на кръв се разграничават два механизма на хемостаза: тромбоцитно-съдов и коагулационен. В първия случай водеща стойностпри спиране на кървенето се дава на съдовата стена и тромбоцитите, във втория - на системата за коагулация на кръвта. В процеса на спиране на кървенето и двата механизма на хемостаза взаимодействат, което осигурява надеждна хемостаза. Тромбоцитите са свързващото звено на тромбоцитно-съдовия и коагулационния механизъм на хемостазата и са центровете за образуване на тромби. Първо, в резултат на адхезия и агрегация на тромбоцитите се образува първичен тромбоцитен тромб; второ, повърхността на агрегираните тромбоцити е функционално активно поле, върху което се извършва активиране и взаимодействие на факторите на кръвосъсирването. Трето, тромбоцитите предпазват активираните фактори на системата за коагулация на кръвта от тяхното разрушаване от инхибиторите, съдържащи се в плазмата. Четвърто, освобождаването на тромбоцитни фактори и биологично активни вещества от тромбоцитите по време на хемостаза води до допълнително активиране на системата за коагулация на кръвта, агрегация на тромбоцитите, намаляване на фибринолитичната активност и засяга съдовия тонус и микроциркулацията.

Тромбоцитно-съдовата хемостаза спира кървенето от малки съдове: проксимални и крайни артериоли, метаартериоли, прекапиляри, капиляри и венули. Веднага след нараняване на малките съдове възниква локален спазъм на крайния съд, причинен от невроваскуларен рефлекс. В рамките на 1-3 s след увреждане на съда, тромбоцитите се прилепват към увредени ендотелни клетки, колаген, базална мембрана. Едновременно с адхезията започва процесът на агрегация на тромбоцитите, които се задържат на мястото на нараняване, образувайки тромбоцитни агрегати с различни размери. Адхезията на тромбоцитите към субендотелните структури не е свързана с процеса на хемокоагулация, тъй като при пълна инкоагулация на кръвта в резултат на хепаринизация този процес не се нарушава. Според E. Sckutelsky и сътр. (1975), значителна роля в тромбоцитно-колагеновата реакция принадлежи на специфичните тромбоцитни мембранни рецептори. Заедно със способността да фиксира тромбоцитите на мястото на увреждане на съда, колагенът инициира реакцията на освобождаване на ендогенни фактори на агрегация от тях и също така активира контактната фаза на кръвосъсирването.

Многобройни изследвания са установили важната роля на ADP в агрегацията на тромбоцитите и образуването на първичен хемостатичен тромб. Увредени ендотелни клетки, еритроцити и тромбоцити могат да бъдат източник на ADP. ADP-индуцираната тромбоцитна реакция възниква в присъствието на Ca 2+ и кофактор на плазмена агрегация в средата. В допълнение към ADP, тромбоцитната агрегация се причинява от колаген, серотонин, адреналин, норепинефрин и тромбин. Има индикации, че механизмът на агрегация на тромбоцитите е универсален за различни физиологични индуктори и е присъщ на самите тромбоцити (Holmsen N., 1974). Необходима връзка в процеса на агрегация на тромбоцитите са фосфатните групи, които са част от плазмената мембрана на тромбоцитите (Зубайров Д. М., Сторожен А. Л., 1975).

Едновременно с тромбоцитната агрегация се активира реакцията на освобождаване на хемокоагулационни фактори и физиологично активни вещества от тях, което протича на три етапа: възприемане на стимула от тромбоцитите, прехвърляне на гранули към клетъчната периферия, освобождаване на съдържанието на гранулите в среда около тромбоцитите.

Агрегацията на тромбоцитите е свързана с вътреклетъчния обмен на циклични нуклеотиди и простагландини. Според O. Y. Miller (1976) и R. Gorman (1977), най-активните регулатори на тромбоцитната агрегация не са самите простагландини, а техните циклични ендопероксиди и тромбоксани, синтезирани в тромбоцитите, както и простациклини, образувани в съдовия ендотел. С. В. Андреев и А. А. Кубатиев (1978) показаха, че реакцията на цикличните нуклеотиди към агрегаторите (АДФ, адреналин, серотонин) е специфична и се осъществява или чрез системата на цикличния AMP, или чрез системата cGMP. Ca 2+ йони играят значителна роля в механизма на действие на цикличните нуклеотиди върху тромбоцитната агрегация. Наличието на калций-свързваща мембранна фракция в тромбоцитите, подобно на саркоплазмения ретикулум, дава основание да се заключи, че сАМР стимулира отстраняването на Ca 2+ йони от цитоплазмата на тромбоцитите чрез активиране на калциевата помпа.

Предшественикът на синтеза на простагландини в клетките на различни тъкани на тялото е арахидоновата киселина, която принадлежи към класа на ненаситените мастни киселини. В тромбоцитите е открита система от ензими, чието активиране води до синтеза на ендогенни тромбоцитни простагландини и други производни на арахидоновата киселина. Тази система се стартира, когато тромбоцитите са изложени на индуктори на процеса на агрегация (АДФ, колаген, тромбин и др.), Активирайки тромбоцитната фосфолипаза А2, която разцепва арахидоновата киселина от мембранните фосфолипиди. Под влияние на ензима циклооксигеназа, арахидоновата киселина се превръща в циклични ендопероксиди (простагландини G 2 и H 2). От ендогенните метаболити на арахидоновата киселина, тромбоксан А2 има най-голяма тромбоцитно-агрегираща активност. Простагландините и тромбоксанът също имат свойството да причиняват свиване на гладкомускулните съдове.

Полуживотът на тези съединения е сравнително кратък: простагландини G 2 и H 2 5 минути, тромбоксан А 2 32 s (Chignard M., Vargaftig B., 1977). Механизмът на тромбоцитно-агрегиращото действие на простагландините H2, G2 и E2 е свързан с тяхното конкурентно взаимодействие с рецептора, разположен върху тромбоцитната мембрана.

Простагландините E 1 и D 2, напротив, са силно активни инхибитори на процеса на агрегация и реакцията на освобождаване на тромбоцитите. Инхибиторният ефект се обяснява със способността им да активират мембранната аденил циклаза и да повишават нивото на цикличния AMP в тромбоцитите. Този ефект се свързва с откриването на ензим в микрозомалната фракция на кръвоносните съдове, който превръща цикличните ендопероксиди в нестабилна субстанция - простациклин (простагландин X) с полуживот при 37 °C от около 3 минути (Gryglewski R. et др., 1976; Moncada S. и др., 1976, 1977). Простациклин инхибира процеса на агрегация на тромбоцитите и отпуска гладката мускулатура на кръвоносните съдове, включително коронарните артерии. Стената на човешките вени произвежда повече простациклин, отколкото артериите. Интактната съдова интима, като произвежда простациклин, предотвратява агрегацията на циркулиращите тромбоцити. S. Moncada и др. (1976) излагат хипотеза, според която способността на тромбоцитите да се агрегират се определя от съотношението на системата за генериране на тромбоксан на тромбоцитите и системата за генериране на простациклин на ендотела (виж диаграма 268).

Едновременно с процесите на адхезия и агрегация на тромбоцитите на мястото на увреждане на съда се активира системата за коагулация на кръвта. Под влияние на тромбина фибриногенът се превръща във фибрин. Фибриновите влакна и последващото отдръпване на кръвния съсирек под въздействието на тромбостенин водят до образуването на стабилен, непроницаем и подсилен тромб и окончателното спиране на кървенето. Електронната микроскопия показва, че по време на процеса на агрегация, тромбоцитите се приближават една до друга и променят формата си. Грануломерните гранули се изтеглят към центъра, образувайки псевдонуклеус. Голям брой микрофибрили се появяват по периферията на тромбоцитите и в псевдоподиите, които съдържат контрактилен протеин с АТФазна активност (тромбостенин). Намаляването на тромбостенина по време на процеса на агрегация води до промяна във формата на тромбоцитите и техния подход. В тромбоцитните агрегати между отделните тромбоцити има празнини с размери 200-300 nm, запълнени, очевидно, с протеини, адсорбирани на повърхността на тромбоцитите (тромбоцитна плазмена атмосфера) и фибрин. Когато тромбостенинът се намали, агрегатите стават плътни и непропускливи за кръвта, осигурявайки първична хемостаза.

Коагулацията на кръвта е многокомпонентен и многофазен процес. Има четири функционални класа фактори на кръвосъсирването:

1. проензими (фактори XII, XI, X, II, VII), които се активират в ензими;
2. кофактори (фактори VIII и V), които повишават скоростта на преобразуване на проензима;
3. фибриноген;
4. инхибитори (Hirsch J., 1977).

В процеса на коагулационна хемостаза коагулацията на кръвта протича в три последователни фази: образуването на протромбиназа (тромбопластин), образуването на тромбин и образуването на фибрин. Според R. G. Macfarlane (1976), активирането на системата за коагулация на кръвта се извършва според типа проензимно-ензимна каскадна трансформация, по време на която неактивният проензимен фактор се превръща в активен. RN Walsh (1974) изложи хипотеза, според която тромбоцитите могат да активират системата за коагулация на кръвта по два начина: с участието на фактори XII, XI и ADP или фактор XI и колаген, но без участието на фактор XII. Д. М. Зубайров (1978) предлага матричен модел на тъканния тромбопластин, според който верижният процес на ензимни трансформации във външния път на кръвосъсирването до образуването на тромбин има матричен характер, който не само осигурява целия процес с висока ефективност, но също така го свързва към мястото на увреждане на съдовите стени и други тъкани и намалява вероятността от разпространение на тези процеси под формата на дисеминирана интраваскуларна коагулация. В резултат на активиране на системата за коагулация на кръвта се образува фибрин, в чиято мрежа се отлагат формираните елементи на кръвта. Образува се хемостатичен тромб, който намалява или напълно спира кръвозагубата.

Координацията на процеса на хемостаза на мястото на увреждане на съда със запазването на течното състояние на кръвта в съдовото легло се осъществява от нервната и ендокринната система и хуморалните фактори. Според Б. А. Кудряшов (1975, 1978), в кръвоносни съдовеживотните имат хеморецептори, които реагират с възбуждане на наличието на тромбин в кръвния поток при прагова концентрация. Претромбин I може да бъде и пълноценен причинител на рефлексната реакция на антикоагулационната система.Рефлексният акт завършва с освобождаване на хепарин в кръвния поток, който се свързва с фибриногена, тромбина и някои други протеини и катехоламини в кръвния поток, като в резултат на което се блокира процеса на кръвосъсирване и се ускорява клирънсът на тромбина (131 I). Въпреки това, от гледна точка на тази хипотеза, значението на хепариновия комплекс с адреналин (1,6-3,1 μg на 100 ml кръв) за поддържане на течното състояние на кръвта, както и механизма на неензимната фибринолиза на нестабилизиран фибрин от хепарин-фибриноген и хепарин-адреналин комплекс, остава неизяснен. Нито фибриногенът, нито адреналинът, нито хепаринът имат протеолитични свойства, докато нестабилните, лесно разрушими комплекси могат да причинят неензимна фибринолиза. Според Б. А. Кудряшов и др. (1978), в еуглобулиновата фракция на плазмата, изолирана от кръвта на животни, инжектирани интравенозно с тромбин, около 70% от общата фибринолитична активност се дължи на комплекса хепарин-фибриноген.

Литература [покажи]

1. Андреев С. В., Кубатиев А. А. Ролята на цикличните нуклеотиди и простагландините в механизмите на тромбоцитната агрегация. - В кн.: Съвременни проблеми на тромбозата и емболията. М., 1978, стр. 84-86.
2. Балуда В.П., Мухамеджанов И.А. За образуването на вътресъдови тромби по време на интравенозно приложение на тромбопластин и тромбин. - Потупване. физиол., 1962, № 4, с. 45-50.
3. Георгиева С. А. Системата за коагулация на кръвта и нейните регулаторни механизми. - В книгата: Механизми на реакциите на кръвосъсирването и образуването на интраваскуларни тромби. Саратов, 1971, с. 17-21.
4. Германов В. А. Клиничната хемостазиология е ново, интердисциплинарно направление на съветската медицина. - В кн.: Системата за хемостаза в нормални и патологични състояния. Куйбишев, 1977, с. 5-19.
5. Давидовски I.V. Геронтология. - М.: Медицина, 1966.
6. Заславская Р. М., Перепелкин Е. Г., Сазонова Н. М. Циркаден ритъм на колебания в параметрите на системите за коагулация и антикоагулация на кръвта при здрави индивиди. - Физиол. списание СССР, 1973, № 1, с. 95-98.
7. Зубайров Д. М. Биохимия на кръвосъсирването. - М.: Медицина, 1978.
8. Закова В. П., Владимиров С. С., Касаткина Л. В. и др. Съдържание на простагландин в тромбоцитите при пациенти с коронарна болест на сърцето, причинена от коронарна атеросклероза. - тер. арх., 1978, № 4, с. 32-36.
9. Коняев B.V., Яковлев V.V., Avdeeva N.A. Състояние на кръвосъсирването и фибринолитичните системи по време на обостряне коронарна болестсърце и ефекта на фибринолитичната терапия върху него. - Кардиология, 1974, № 11, с. 19-24.
10. Кудряшов В. А. Биологични проблеми на регулирането на течното състояние на кръвта и нейната коагулация. - М.: Медицина, 1975.
11. Кудряшов Б. А., Ляпина Л. А., Улянов А. М. Значението на комплекса фибриноген - хепарин във фибринолитичната активност на еуглобулиновата фракция на кръвта след венозно приложениетромбин или плазмин. - Въпрос. пчелен мед. Химия, 1978, № 2, с. 255-260.
12. Кузин M.I., Таранович V.A. Някои аспекти на патогенезата и профилактиката на тромбозата. - В книгата: Съвременни проблеми на тромбозата и емболията, М., 1978, стр. 45-49.
13. Кузник B.I. За ролята на съдовата стена в процеса на хемостаза. - Успехите на съвремието. биол., 1973, бр. 1, стр. 61-65.
14. Кузник Б. И., Савелиева Т. В., Куликова С. В. и др.. Някои въпроси на регулирането на кръвосъсирването. - Физиол. човешки, 1976, № 2, с. 857-861.
15. Люсов В. А., Белоусов Ю. Б., Бокарев И. Н. Лечение на тромбоза и кръвоизливи в клиниката на вътрешните болести. - М.: Медицина, 1976.
16. Маркосян А. А. Физиология на кръвосъсирването. - М.: Медицина, 1966.
17. Маркосян А. А. Онтогенезата на системата за кръвосъсирване. - Л.: Наука, 1968,
18. Machabeli M. S. Коагулопатични синдроми. - М.: Медицина, 1970.
19. Новикова K. F., Ryvkin B. A. Слънчева активност и сърдечно-съдови заболявания. - В книгата: Влиянието на слънчевата активност върху атмосферата и биосферата на Земята. М., 1971, стр. 164-168.
20. Петровски Б. В., Малиновски Н. Н. Проблеми на тромбозата и емболията в съвременната хирургия. - В кн.: Съвременни проблеми на тромбозата и емболията. М., 1978, стр. 5-7.
21. Раби К. Локализирана и дифузна интраваскуларна коагулация. -. М.: Медицина, 1974.
22. Savelyev V.S., Dumpe E.P., Palinkashi D.G., Yablokov E.G. Диагностика на остра венозна тромбоза с помощта на белязан фибриноген.-Кардиология, 1973, № 1, стр. 33-37.
23. Savelyev V. S., Dumpe E. P., Yablokov E. G. и др.. Диагностика на постоперативна венозна тромбоза. - Вестн. хир., 1976, № 1, с. 14-19.
24. Струков A.I. Някои въпроси на доктрината на коронарната болест на сърцето. - Кардиология, 1973, № 10, с. 5-17.
25. Тодоров И. Клинични лабораторни изследвания в педиатрията: Прев. от български – София: Медицина и физкултура, 1968г.
26. Чазов Е. И., Лакин К. М. Антикоагуланти и фибринолитични средства - М.: Медицина, 1977.
27. Черкезия Г.К., Розанов В.Б., Мартишевская Р.Л., Гомес Л.П. Състояние на хемокоагулацията при новородени (литературен преглед). - Труд. дело 1978, № 8, с. 387-392.
28. Чернух А. М., Гомазков О. А. За регулаторната и патогенетична роля на системата каликреин-кинин в организма. - Потупване. физиол., 1976, № 1, с. 5-16.
29. Biland L., Dickert F. Коагулационни фактори на новороденото. - Тромби. диатетичен кръвоизлив. (Stuttg.), 1973, Bd 29, S. 644-651.
30. Chighard M., Vargafting V. Синтез на тромбоксан А 2 чрез неагрегиращи кучешки тромбоцити, смесени с араклиидонова киселина или с простагландин H2.- Prostaglandins, 1977, v. 14, стр. 222-240.
31. Clark W. Дисеминирана интраваскуларна коагулация. - Хирургия. Neurol., 1977, v. 8 стр. 258-262.
32. Hirsh J. Хиперкоагулация. - Hematol., 1977, v. 14, стр. 409-425.
33. Holmsen H., Weiss H. Допълнителни доказателства за недостатъчен пул за съхранение на аденинови нуклеотиди в тромбоцитите от някои пациенти с тромбоцитопатия "Болест на пул за съхранение". - Кръв, 1972, с. 39, стр. 197-206.
34. Livio M. Аспирин, тромбоксан и простациклин при плъхове: разрешена дилема? - Lancet, 1978, v. 1, стр. 1307.
35. Marx R. Zur Pathopliysiologie der Thromboseentstehung und der Gerinnungs-vorgange bei der Thrombose. - Интензивмедицин, 1974, Bd 11, S. 95-106.
36. Miller O., Gorman R. Модулиране на тромбоцитното циклично нуклеотидно съдържание от PGE и простагландиновия ендопероксид PGG2. - J. Циклични. Nucleotide Bes., 1976, v. 2, стр. 79-87.
37. Moncada S., Higgs E., Vane I. Човешките артериални и венозни тъкани генерират простациклин (простагландин X), мощен инхибитор на тромбоцитната агрегация. - Lancet, 1977, v. 1, N 8001, p. 18-20.
38. Циркулиращите тромбоцити / Ed. Ш. А. Джонсън. Ню Йорк: Акад. Преса, 1971 г.
39. Kaplan A., Meier H., Mandle R. Зависещите от фактора на Hageman пътища на коагулация, фибринолиза и генериране на кинин. - Сем. Thromb. Хемост., 1976, с. 9, стр. 1-26.
40. Sharma S., Vijayan G., Suri M., Seth H. Тромбоцитна адхезия при млади пациенти с исхемичен инсулт. - J. clin. Pathol., 1977, v. 30, стр. 649-652.
41. Стандартни стойности в кръвта /Изд. Е. Албритън. - Филаделфия: W. B. Saunders Company, 1953 г.
42. Walsh P. Дейностите на тромбоцитния коагулант завършват на хемостазата: хипотеза. - Кръв, 1974, с. 43, стр. 597-603.

23.10.2013

В експеримент върху кучета Creech (1963) определя кръвоснабдяването на мозъка по време на перфузия с помощта на специално магнитно устройство по време на непрекъснат запис. Той установи, че кръвоснабдяването на мозъка е линейно зависимо от налягането в аортата. Консумацията на кислород в мозъка по време на кардиопулмонален байпас е значително намалена независимо от обемната скорост на перфузия. В повечето случаи то е само около 50% от нормалното, докато парциалното налягане на кислорода и рН на артериалната кръв са в граници близки до нормалните. Въз основа на тези изследвания авторът стига до извода, че кръвоснабдяването на мозъка при приетите обемни скорости на перфузия е рязко намалено.
Бери и др. (1962) също установиха в експеримент, че кръвообращението в мозъка по време на перфузия е в пряка, линейна връзка със средното артериално налягане и не е пряко свързано с обемната скорост на перфузия.
За осигуряването на адекватен мозъчен кръвоток е важно периферното съдово съпротивление или, както го наричат ​​някои изследователи, „общо периферно съпротивление“. В обзорна статия за физиологични аспектиизкуствено кръвообращение Kau (1964) подчертава, че церебралният кръвен поток може да остане адекватен, дори ако обемната скорост на перфузия е недостатъчна. Тази стабилност на кръвоснабдяването на мозъка се осигурява от увеличаване на общото периферно съпротивление, поради което се повишава нивото на средното артериално налягане в аортата.

Според „Класификацията на съдовите лезии на главния и гръбначния мозък“, разработена от Изследователския институт по неврология на Руската академия на медицинските науки, до начални проявинедостатъчното кръвоснабдяване на мозъка (BBL) се отнася до синдром, който включва

1. признаци на подлежащо съдово заболяване

2. чести (поне веднъж седмично през последните три месеца) оплаквания от главоболие, световъртеж, шум в главата, нарушение на паметта и намалена работоспособност

Освен това основата за поставяне на диагноза NPNCM може да бъде само комбинация от две или повече от петте изброени възможни оплаквания на пациентите. Освен това трябва да се отбележи, че пациентът не трябва да има симптоми на фокално увреждане на централната нервна система, преходни нарушения на мозъчното кръвообращение (преходни исхемични атаки и церебрални хипертонични кризи), мозъчни лезии от друг произход, като последици от черепно-мозъчни травми, невроинфекции, тумори и др., както и тежки психични и соматични заболявания.

Етиология
Основен етиологични факторипоява на NPNCM са

1.AG
2. Атеросклероза
3. Вегето-съдова дистония.

Патогенеза

Най-съществена роля в патогенезата на NPNCM играят
1. Нарушение на нервната регулация на кръвоносните съдове;
2. Морфологични промени в екстра- и интракраниалните съдове (стенози и оклузии);
3. Промени в биохимичните и физикохимичните свойства на кръвта: повишен вискозитет, адхезия и агрегация на кръвните клетки;
4. Мозъчни метаболитни нарушения; сърдечни заболявания.

Един от най-ранните и често срещани симптоми е главоболие, чийто характер и локализация са много разнообразни. Освен това често не зависи от нивото на кръвното налягане. Замайването, специфично усещане, свързано с вестибуларна дисфункция, може да служи като ранен признак на съдови нарушения във вертебробазиларната система. Появата на шум се обяснява със запушването на кръвотока в близост до лабиринта големи съдове. Паметта най-често се влошава за текущи събития, докато професионалната памет и паметта за миналото не намаляват. Механичната памет страда по-често от логическата. И умствената, и физическата работоспособност се влошават. Промените в психичния тонус се наблюдават главно с увеличаване на обема и времето за изпълнение на задачите и се съчетават с нарушения в емоционалната и личностната сфера. Често пациентите с NPNCM изпитват астенични, хипохондрични, тревожно-депресивни и други неврозоподобни синдроми.

Допълнителни данни от прегледа

Психологически изследвания.
При NPNCM на фона на вегетативно-съдова дистония, по-голямата част от пациентите проявяват повишена раздразнителност, нестабилност на вниманието, отслабване на паметта и стесняване на обхвата на възприятие, а при някои пациенти - намаляване на темпото на активност. Нарушенията на умствената дейност са по-слабо изразени, отколкото при пациенти с атеросклероза. В най-ранните етапи на хипертонията се откриват функционални мозъчни нарушения, провокирани от психо-емоционално пренапрежение. Тези нарушения допринасят за развитието на хемодинамични промени, водещи до образуването на съдова патология на мозъка. NPNCM при хипертония в стадий I-II възниква на фона на вегетативни нарушения, емоционални промени от тревожен характер и патологична фиксация на емоциите. Често се отбелязват раздразнителност, сълзливост и немотивирани чувства на страх и безпокойство.
При атеросклерозата преобладават астеничните състояния. Най-честите оплаквания са обща слабост, апатия, умора, нарушена памет, внимание, неспособност за концентрация, нестабилно настроение.

Въпреки това, при пациенти с NPNCM, основните типове умствена дейностостават на доста високо ниво. Такива хора успешно изпълняват сложни задачи и дори творческа работа.

Реоенцефалография (РЕГ).
При вегетативно-съдова дистония най-често се откриват ангиодистонни промени, синдром на регионална хипертония, васкуларен синдром и нарушения на венозния тонус. Централната и периферната хемодинамика не са значително засегнати.

При пациентите с хипертония типичните признаци са повишен тонус на съдовата стена, които се наблюдават още в ранен стадий на заболяването и корелират с нивото на кръвното налягане. Освен това има характерно намаляване на кръвоснабдяването на съдовете, което се увеличава с развитието на заболяването. Повишеният съдов тонус се открива по-често при млади хора и малко по-рядко в средна възраст. С напредването на заболяването дистоничните промени и реактивността към вазоактивните лекарства намаляват, обемното пулсово кръвопълнене и еластичността на съдовата стена намаляват. При по-голямата част от пациентите с NPNCM с хипертония, на фона на изразено постоянно повишаване на тонуса на съдовете на главата, се наблюдава значително намаляване на минутния обем на кръвообращението поради ударния обем на сърцето, брадикардия и екстрасистолия. Стойностите на промените в хемодинамичните параметри по време на физическа дейностСпоред данните на REG, при пациенти с NPCM на фона на хипертония, те се определят от първоначалното състояние на пулсовото кръвоснабдяване на съдовете на главата, типичните характеристики на централната хемодинамика, степента на извършеното упражнение, етапа на подлежащия заболяване и възрастта на пациентите.

Типичните промени в REG при пациенти с NPNCM с атеросклероза са признаци на намалено пулсово кръвоснабдяване, еластичност на съдовата стена и отговор на вазоактивни лекарства, затруднено венозно изтичане и повишен тонус. Има намаляване на сърдечния дебит поради намаляване на ударния обем и периферното съдово съпротивление.

Нарушенията на венозната циркулация играят важна роля в образуването на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. При пациенти с NPNCM могат да се регистрират дистония, хипертония или умерена хипотония на вените на главата и смесени видове нарушения на техния тонус. Поради това се препоръчва цялостно изследване на венозната система на главата, включително REG, радиоциркулоенцефалография, биомикроскопия на булбарната конюнктива, офталмоскопия и офталмодинамометрия в централна венаретината.

Електроенцефалография.
Електроенцефалографията (ЕЕГ) отразява локализацията и степента на дисциркулация мозъчни нарушения. При пациенти с NPNCM, като правило, има дифузни, леко изразени промени в ЕЕГ, намаляване на амплитудата и редовността на а-ритъма, обща дезорганизация на биопотенциалите и липса на доминиращ ритъм.

При вегетативно-съдовата дистония често се установява, че процесът включва структурите на диенцефалона и хипоталамуса, които са отговорни за мозъчната електрогенеза и имат дифузен ефект върху биоелектричната активност на кората на главния мозък. мозъчни полукълба. Колкото по-изразени са феномените на дразнене на вегетативните структури, толкова по-дифузни и груби стават патологичните форми на биопотенциалите и феномените на нестабилност.

Пациентите с хипертония показват дифузни промени биоелектрична активностмозъка под формата на дезорганизация на а-ритъма, повишени бързи трептения, поява на бавни вълни и изчезване на зоновите различия. Най-често се наблюдава ЕЕГ тип III (според E. A. Zhirmunskaya, 1965), който се характеризира с липсата на доминиране на определени ритми при ниско ниво на амплитуда (не повече от 35 μV). Понякога има хиперсинхронизация на основния ритъм, подчертана от неговата редовност при високо амплитудно ниво (ЕЕГ тип IV). Често има изразени промени в биоелектричната активност на мозъка, проявяващи се чрез дифузна дезорганизация на ритми с висока амплитуда или пароксизмална активност (ЕЕГ тип V).

В началния стадий на церебрална атеросклероза се наблюдават дифузни промени в ЕЕГ, фокални промени се появяват само в редки случаи. Характерни явления са десинхронизация и намаляване на а-ритъма, увеличаване на дела на плоските недоминиращи криви, изглаждане на зоналните различия в основните ритми и стесняване на диапазона на асимилация на наложените ритми.

Ултразвукова доплер сонография на големите съдове на главата.
През последните години беше доказано, че доплеровият ултразвук (UDG) е важен при диагностицирането на съдови заболявания на мозъка. Диагностичната надеждност на този метод е силно аргументирана чрез сравняване на резултатите от изследването с данните от церебралната ангиография. Доказана е висока ефективност при разпознаване на оклузивни лезии на големите съдове на главата, тяхната локализация, степен на стеноза, наличие и тежест на колатерално кръвообращение. Въвеждането на компютърни технологии при обработката на доплеровите сонограми значително разшири диагностичните възможности на метода, а точността на получените резултати се увеличи. По този начин беше възможно да се получат редица количествени спектрални характеристики на доплеровия сигнал, които корелират с определени клинични състояния, и да се разработи техника за изобразяване на общата, вътрешната и външната каротидна артерия. В този случай стенозата и съдовата оклузия се откриват в 90% от случаите, което е важно за вземане на решение за ангиография и избор на тактика на лечение.
Пациентите с NPCCM имат висока честота на лезии на големите съдове на главата и свързани хемодинамични промени.
Понастоящем транскраниалната UDG се използва за изследване на пациенти с цереброваскуларна патология, което позволява да се прецени състоянието на вътречерепните съдове.

Електрокардиография и ехокардиография.
Влошаването на хемодинамиката в резултат на сърдечна дисфункция играе важна роля в патогенезата на мозъчно-съдовата недостатъчност, особено при пристъпно-ремитентни случаи. Близките цереброкардни връзки се откриват още в ранните етапи на формиране на съдови заболявания. При пациенти с NPNCM с хипертония и атеросклероза има значително увеличение на броя на случаите на левокамерна хипертрофия и коронарна болест на сърцето.

Офталмологичен преглед.
Един от най-значимите при диагностицирането на хипертонията и определянето на стадия на заболяването е офталмологичният преглед. Необходими са многократни изследвания на фундуса, за да се оцени динамиката на процеса и ефективността на лечението. Очните симптоми често предхождат други прояви на основното съдово заболяване и дори повишаване на кръвното налягане.
При хипертония най-ранните прояви на съдовата патология на фундуса са функционално тонично свиване на артериолите на ретината и тяхната склонност към спастични реакции. Влошаването на хода на хипертонията се показва чрез увеличаване на площта на сляпото петно.
При пациенти с начален стадий на церебрална атеросклероза, комплекс от офталмологични изследвания ни позволява да идентифицираме най- типични формипромени в очните съдове. Най-често те имат гладки артерии, стеснения и неравномерен калибър и патологично артериовенозно кръстосване.

Резултатите от офталмо- и фотокалиброметрични изследвания потвърждават тенденцията към стесняване на артериите на ретината с известно разширяване на вените на ретината с намаляване на артериовенозното съотношение.

Офталмодинамометричните изследвания ни позволяват да преценим състоянието на хемодинамиката в офталмологичната артерия. При повечето пациенти с атеросклероза се регистрира повишаване на систолното, диастолното и особено средното налягане, както и намаляване на съотношението между ретиналното и брахиалното налягане.

Атеросклеротичните лезии на съдовете на конюнктивата се откриват много по-рано от тези на съдовете на ретината. Характерни промени в техния ход, калибър и форма, вътресъдова агрегация на еритроцитите. Патологията на съдовете на конюнктивата и еписклерата се наблюдава при повече от 90% от пациентите с ранна церебрална атеросклероза. В допълнение, атеросклеротичните лезии се характеризират с отлагане на липоиди и холестеролни кристали по лимба на роговицата и в стъкловидното тяло. Идентифицирането на тези симптоми е най-важно при изследване на млади хора, при които други прояви на атеросклероза са по-слабо изразени.

При пациенти с вегетативно-съдова дистония, особено с церебрална форма, протичаща по хипертоничен тип, се открива нестабилност на зрителните полета, причинена от дисфункция главно на кортикалната част на зрителния анализатор.
Методи за рентгеново изследване.
Компютърна томография на мозъка. При някои пациенти с NPNCM могат да бъдат открити малки исхемични огнища на увреждане на мозъка.

Рентгенова снимка на черепа. В някои случаи се установява калцифициране на вътрешна каротидна и по-рядко базиларна артерия и калцификация на общите каротидни артерии.

Рентгенова снимка на шийните прешлени. Методът ви позволява да откриете признаци на остеохондроза, деформираща спондилоза и други промени в шийните прешлени.

Термография. Методът се използва за изследване на кръвотока в каротидните артерии. Особено важно е, че може да се използва за откриване на олигосимптоматична или асимптоматична стеноза. Препоръчително е да се използва широко термография в амбулаторни условия за изследване на големи популации на възраст над 40 години.

Имунологични изследвания.
При пациенти с NPNCM с атеросклероза е установено намаляване на нивото на Т-лимфоцитите и повишаване на индекса на съотношението на имунорегулаторните клетки, което показва намаляване на супресорната функция на Т-лимфоцитите. Тези промени допринасят за развитието на автоимунни реакции. Положителните резултати от реакцията за потискане на адхезията на левкоцитите, потвърждаващи тяхната сенсибилизация към мозъчни антигени, са значително по-чести при пациенти с NPNCM с атеросклероза и хипертония, отколкото при лица без цереброваскуларна патология, което показва развитието на автоимунни реакции. Отбелязана е връзка между сенсибилизацията на левкоцитите към мозъчните антигени и оплакванията на пациентите за намалена памет и умствена ефективност, което ни позволява да преценим възможността за участие на автоимунни реакции в патогенезата на заболяването.

Лечението и превантивните мерки за NPNCM могат да бъдат схематично разделени на следните видове:

График на работа, почивка и хранене; физиотерапия; диета, физиотерапия и психотерапия; лечение и профилактика на наркотици. Най-често се предписва диета № 10, като се вземат предвид антропометричните данни и резултатите от изследването на метаболитните характеристики.

Лечението на пациенти с NPNCM трябва да се провежда в три основни направления:
Въздействие върху механизма на образуване на недостатъчност на кръвоснабдяването на мозъка,
Въздействие върху церебралния метаболизъм,
Диференцирано индивидуално лечение в зависимост от клиничните симптоми на заболяването.
При пациенти с NPNCM в ранните етапи на формиране на основното съдово заболяване са необходими рационална работа, спазване на режими на работа, почивка и хранене, отказ от тютюнопушене и злоупотреба с алкохол, употребата на лекарства, които повишават физиологичните защитни сили на организма. понякога достатъчно, за да компенсира състоянието. При тежки форми на заболяването е необходима комплексна терапия с широко използване на лекарства. Трябва да се проведе терапия, насочена към елиминиране на огнища на инфекция: одонтогенна; хроничен тонзилит, синузит, пневмония, холецистит и др. Пациентите със захарен диабет трябва да получават адекватно антидиабетно лечение.

Медикаментозни методи за лечение и профилактика на екзацербации на основното съдово заболяване

Вегето-съдова дистония.
Терапията се провежда в съответствие с принципите за разделяне на вегетативните разстройства според симпатикотонични и ваготонични прояви.

При повишен симпатиков тонус се препоръчва диета с ограничени протеини и мазнини, топли бани и бани с въглероден диоксид. Използват се централни и периферни адренолитици и ганглиоблокери. Предписват се алфа-блокери: пироксан, редергин, дихидроерготамин и бета-блокери: анаприлин, атенолол, тенормин, които имат съдоразширяващ и хипотензивен ефект.

В случаите на недостатъчен симпатиков тонус е показана диета, богата на протеини; солни и радонови вани, хладни душове. Ефективни са лекарства, които стимулират централната нервна система: кофеин, фенамин, ефедрин и др. Подобрява симпатиковата активност на тинктура от лимонена трева 25-30 капки на ден, пантокрин - 30-40 капки, женшен - 25-30 капки, заманика - 30- 40 капки, калциеви добавки (лактат или глюконат 0,5 g три пъти на ден); аскорбинова киселина - 0,5-1,0 g три пъти; метионин - 0,25-0,5 g два до три пъти на ден.

При повишаване на парасимпатиковата активност се препоръчва нискокалорична, но богата на протеини диета и борови бани (36°C). Те използват лекарства, които повишават тонуса на симпатиковата система. Използват се препарати от беладона, антихистамини, витамин В6.

При слаба парасимпатикова система положителен ефект имат: храни, богати на въглехидрати; кафе; силен чай; сулфидни бани с ниска температура (35°C). Повишаване на парасимпатиковия тонус с холиномиметични лекарства, инхибитори на холинестеразата: прозерин 0,015 g перорално и 1 ml 0,05% разтвор в инжекции, местинон 0,06 g, калиеви препарати: калиев хлорид, калиев оротат, панангин. Понякога се използват малки дози инсулин.

Разделянето на синдрома на вегетативно-съдовата дистония по естеството на неговите прояви (преобладаване на симпатиковата или парасимпатиковата активност) не винаги е възможно. Следователно, лекарства, които действат както върху периферните части на вегетативната нервна система, така и имат адренергична и холиномиметична активност, са намерили широко приложение в практиката: белоид, беласпон, ерготаминови препарати.

Артериална хипертония.

Терапевтичните и превантивните мерки за хипертония трябва да бъдат насочени предимно към елиминиране или коригиране на рисковите фактори, които допринасят за развитието на заболяването, като психо-емоционален стрес, тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, наднормено телесно тегло, заседнал начин на живот, захарен диабет.

Необходимо е да се ограничи консумацията на готварска сол до 4-6 g на ден (1/2 чаена лъжичка), а при тежка хипертония - дори до 3-4 g.

Понастоящем пет класа антихипертензивни лекарства се считат за най-ефективни за лекарствено лечение на хипертония: бета-блокери, инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE), диуретици, калциеви антагонисти и алфа-блокери.
Не увеличавайте многократно дозата на първоначално ефективно лекарство, ако то вече не контролира надеждно кръвното налягане. Ако предписаното лекарство се окаже неефективно, то трябва да бъде заменено. По-добре е да добавите малки дози от друго антихипертензивно лекарство, отколкото да увеличите дозата на първото. Ефективността на лечението се увеличава при използване на следните комбинации от лекарства:
Диуретик в комбинация с бета-блокер, алфа-блокер или АСЕ инхибитор.
Бета-блокер в комбинация с алфа-блокер или дихидропиридинов калциев антагонист.
АСЕ инхибитор в комбинация с калциев антагонист. За постигане на максимални резултати в някои случаи е необходимо да се използва комбинация от не само две, но и три антихипертензивни лекарства.

Ако при пациенти с умерена до тежка хипертония кръвното налягане не се понижи в рамките на един месец от комбинираното лечение с две или три лекарства, то се счита за резистентно. Причините за резистентност са много разнообразни: нередовен прием на лекарства, недостатъчно високи дози, неефективни лекарствени комбинации, употреба на пресорни лекарства, повишена кръвна плазма, наличие на симптоматична хипертония, прекомерна консумация на готварска сол и алкохол. Известен е ефектът на „бялата престилка“ (повишаване на кръвното налягане при пациент в присъствието на лекар или медицинска сестра), което може да създаде впечатление за съпротива. Най-сериозните причини за резистентност към лечението са повишаване на кръвната плазма в отговор на понижение на кръвното налягане, бъбречно заболяване и странични ефекти на лекарствата. При редица пациенти с резистентна хипертония положителен ефект има използването на бримкови диуретици, комбинация от АСЕ инхибитори и калциеви антагонисти.

Смята се, че хипотензивният ефект се постига с трайно понижение на кръвното налягане при пациенти с лека хипертония (140-179 / 90-104 mm Hg) до нормално или гранично ниво (под 160/95 mm Hg) и с умерена. и тежка хипертония (180/105 mm Hg и повече) - с 10-15% от първоначалните стойности. Рязкото понижаване на кръвното налягане поради атеросклеротични лезии на големите съдове на главата, което се среща при 1/3 от пациентите с хипертония, може да влоши кръвоснабдяването на мозъка.
След избор на терапия пациентът се кани на прегледи, докато се постигне адекватно намаляване на кръвното налягане. Това гарантира, че кръвното налягане се поддържа на оптимално ниво и рисковите фактори са под контрол. Постепенното и внимателно понижаване на кръвното налягане значително намалява страничните ефекти и усложненията на антихипертензивната терапия.

Когато се постигне стабилно понижение на кръвното налягане, пациентът трябва да бъде поканен за повторни прегледи на интервали от 3-6 месеца. Антихипертензивната терапия обикновено се провежда за неопределено време. Въпреки това, след продължителен адекватен контрол на нивата на кръвното налягане, се допуска внимателно намаляване на дозата или преустановяване на едно от комбинираните лекарства, особено при лица, които стриктно спазват препоръките за нелекарствено лечение.

атеросклероза.
За лечение на пациенти с атеросклероза е необходимо преди всичко да се идентифицират високи нива на серумния холестерол (CS) и да се предприемат мерки за коригирането му.
При пациенти с нарушен венозен отток е предложен метод за трансцеребрална електрофореза на 5% разтвор на троксевазин. Комбинираната употреба на електрофоретично и перорално приложение на стугерон и троксевазин позволява да се повлияят всички части на съдовата система на мозъка: артериален тонус, микроциркулация и венозен отток.
При главоболие и вегетативни разстройства се използва електрофореза с йод по метода на яка, а при невротични състояния и хипостения се използва електрофореза с новокаин. Биполярна електрофореза на йод и новокаин се препоръчва при неврастеничен синдром, склонност към замаяност и болка в сърцето. При нарушения на съня и повишена обща възбудимост се използва електрофореза на бром и йод, диазепам или магнезий по метода на Vermeule и електросън. Електрофорезата на даларгин има положителен ефект върху рефлексогенните зони С-4 - Т-2 и Т-8 - Л-2.

Трябва да се подчертае, че лекарствената терапия има редица ограничения: странични ефекти, алергични реакции, пристрастяване към лекарства и намаляване на тяхната ефективност при продължителна употреба. Освен това е необходимо да се вземе предвид възможността за пълна нечувствителност на пациентите към определено лекарство. Ето защо използването на нелекарствени методи на лечение е от голямо значение.

Нелекарствени методи за профилактика и лечение на NPNCM
Лечебният комплекс включва диетотерапия, активен двигателен режим, сутрешна хигиенна гимнастика, лечебна физкултура, плуване в басейн, спортни игри. При наднормено тегло се прави подводен душ масаж. При съпътстваща остеохондроза на шийните прешлени - масаж на яката.

Успешно се използва въздействието на променливи нискочестотни магнитни полета и синусоидални модулирани токове върху рефлексогенните зони и мускулни групи на шийката на матката, яката и кръста, горните и долните крайници, като се вземат предвид дневните биоритми.
В практическото здравеопазване все повече се въвеждат рефлексотерапевтични методи: акупунктура, моксотерапия, електроакупунктура, излагане на лазерно лъчение. При пациенти с NPNCM, в резултат на лечение с тези методи, общото състояние значително се подобрява, субективните нарушения намаляват или изчезват, има положителна динамика на показателите REG и EEG, което се обяснява с нормализиращия ефект на рефлексологията върху метаболитните процеси, повишаване на физическия и психически тонус и премахване на вегетативно-съдови нарушения. При повишен тонус на мозъчните вени се препоръчва курс на микровълново облъчване (8-12 сеанса) на рефлексогенните зони и акупунктурните точки.
Хипербарната оксигенация се счита за универсален компонент на патогенетичната терапия на съдови заболявания на нервната система, което позволява стабилизиране на патологичния процес, намаляване на времето за лечение и подобряване на прогнозата. В процеса на баротерапия се подобрява общото състояние на пациентите, сънят, паметта, астения, психо-емоционални разстройства, главоболие, световъртеж и вегетативни нарушения.

Устойчив клиничен ефект и дългосрочни ремисии са наблюдавани при пациенти с NPNCM, които са получили комплексно лечение, включващо хипербарна оксигенация, акупунктура и физикална терапия.

Хидроаероионотерапията се използва както като самостоятелен метод, така и в комбинация с други видове физиотерапия и медикаменти. Препоръчително е да се използва кислородна терапия под формата на кислородни коктейли, която има общо стимулиращо действие и подобрява функционалното състояние на нервната система. Комбинацията от аероионна терапия и кислородна терапия дава по-голям клиничен ефект: подобрява се благосъстоянието и паметта, изчезват главоболията, намаляват вестибуларните и емоционално-волевите разстройства. Тези методи на лечение могат да се използват не само в болница, но и в клиника.
Предлага се метод за тренировъчна терапия с периодична хипоксична експозиция: вдишване на въздушно-азотна смес, съдържаща 10% кислород.

При неврозоподобен синдром, който се открива при значителен брой пациенти с NPNCM, се препоръчва психотерапия. Най-важните му задачи са да развие у пациентите правилно отношение към болестта, адекватна психологическа адаптация към околната среда и да повиши ефективността на медицинската и социална рехабилитация. Психотерапията включва активното участие на пациента във всички нейни етапи и трябва да започне от първата среща. При тежки прояви на церебрастения успешно се прилага хипнотерапия. Използването на автогенно обучение е ефективно. Най-добри резултати се постигат при комбинирано лечение с транквиланти и антидепресанти с психотерапия и автогенен тренинг.

От голямо значение е комплексната поетапна терапия на пациенти с NPNCM, която включва стационарно лечение, санаторно-курортно лечение и амбулаторно наблюдение. Санаторно-курортното лечение е най-подходящо да се провежда в санаториуми от сърдечно-съдов или общ тип, без да се променя климатичната зона, тъй като поради намаляване на адаптивните възможности пациентите с NPNCM отделят значително време за аклиматизация, което съкращава периода на активно лечение , намалява трайността на ефекта му, а в някои случаи дори влошава състоянието.

Основният лекуващ и диспансеризиращ лекар за пациенти с НПНКМ трябва да бъде местен (магазинен) общопрактикуващ лекар. Неврологът е назначен за консултант на тези пациенти. Клиничното наблюдение и курсовото лечение, чиято продължителност е 1-2 месеца, трябва да се извършват най-малко два пъти годишно (обикновено през пролетта и есента).

Работоспособност

Пациентите с NPNCM обикновено са работоспособни. Понякога обаче те се нуждаят от по-лесни условия на труд, които се препоръчват от VKK: освобождаване от нощни смени, допълнителни натоварвания, корекция на режима на работа. Пациентите се насочват към ВТЕК в случаите, когато условията на труд са противопоказни за тях по здравословни причини. Те не могат да работят в кесон, при променено атмосферно налягане, в горещи цехове (стоманопроизводител, ковач, термичен оператор, готвач), при постоянен значителен психо-емоционален или физически стрес. Ако прехвърлянето на друга работа е свързано с намаляване на квалификацията, тогава се установява група инвалидност III.