8.3. Differenze funzionali dei motoneuroni

Dimensioni dei motoneuroni determina una proprietà fisiologica molto importante: la soglia di eccitazione. Più piccolo è il motoneurone, più facile è eccitarlo. O, in altre parole, per eccitare un motoneurone piccolo, è necessario esercitare su di esso un'influenza eccitatoria minore che su un motoneurone grande. La differenza di eccitabilità (soglie) è dovuta al fatto che l'azione delle sinapsi eccitatorie sul motoneurone piccolo è più efficace che sul motoneurone grande. I motoneuroni piccoli sono motoneuroni a bassa soglia, mentre i motoneuroni grandi sono motoneuroni ad alta soglia.

Frequenza degli impulsi i motoneuroni, come gli altri neuroni, è determinato dall'intensità delle influenze sinaptiche eccitatorie di altri neuroni. Maggiore è l'intensità, maggiore è la frequenza degli impulsi. Tuttavia, l’aumento della frequenza degli impulsi dei motoneuroni non è illimitato. È limitato da uno speciale meccanismo presente nel midollo spinale. Dall'assone del motoneurone, anche prima di uscire dal midollo spinale, parte un ramo laterale ricorrente che, ramificandosi nella materia grigia del midollo spinale, forma contatti sinaptici con neuroni speciali - inibitori celluleRenshaw. Gli assoni delle cellule di Renshaw terminano nelle sinapsi inibitorie sui motoneuroni. Gli impulsi derivanti dai motoneuroni si propagano lungo l'assone principale al muscolo e lungo il ramo di ritorno dell'assone alle cellule di Renshaw, eccitandole. L'eccitazione delle cellule di Renshaw porta all'inibizione dei motoneuroni. Quanto più spesso i motoneuroni iniziano a inviare impulsi, tanto più forte è l'eccitazione delle cellule di Renshaw e maggiore è l'effetto inibitorio delle cellule di Renshaw sui motoneuroni. Come risultato dell'azione delle cellule Renshaw, la frequenza di scarica dei motoneuroni diminuisce.

L'effetto inibitorio delle cellule di Renshaw sui motoneuroni piccoli è più forte che su quelli grandi. Ciò spiega perché i motoneuroni piccoli si attivano a una velocità inferiore rispetto ai motoneuroni grandi. La frequenza di scarica dei motoneuroni piccoli di solito non supera i 20-25 impulsi al secondo, mentre la frequenza di scarica dei motoneuroni grandi può raggiungere i 40-50 impulsi al secondo. A questo proposito, i motoneuroni piccoli sono anche chiamati “lenti” e i motoneuroni grandi sono chiamati “veloci”.

8.4. Meccanismo di trasmissione neuromuscolare

Gli impulsi che si propagano lungo i rami terminali dell'assone di un motoneurone raggiungono quasi contemporaneamente tutte le fibre muscolari di una determinata unità motoria. La propagazione di un impulso lungo il ramo terminale dell'assone porta alla depolarizzazione della sua membrana presinaptica. A questo proposito, la permeabilità della membrana presinaptica cambia e il trasmettitore acetilcolina situato nel ramo terminale viene rilasciato nella fessura sinaptica. Enzima contenuto nella fessura sinaptica acetilcolinesterasi distrugge in pochi millisecondi acetilcolina. Pertanto, l'effetto dell'acetilcolina sulla membrana della fibra muscolare è di brevissima durata. Se un motoneurone invia impulsi per lungo tempo e con elevata frequenza, le riserve di acetilcolina nei rami terminali si esauriscono e la trasmissione attraverso la giunzione neuromuscolare si interrompe. Inoltre, quando gli impulsi lungo l'assone si susseguono con alta frequenza, l'acetilcolinesterasi non ha il tempo di distruggere l'acetilcolina rilasciata nella fessura sinaptica. Aumenta la concentrazione di acetilcolina nella fessura sinaptica, che porta anche alla cessazione della trasmissione neuromuscolare. Entrambi questi fattori possono verificarsi durante un lavoro muscolare intenso e prolungato e portare ad un calo delle prestazioni muscolari (affaticamento).

L'azione dell'acetilcolina provoca un cambiamento nella permeabilità ionica della membrana postsinaptica della fibra muscolare. Attraverso di esso inizia a fluire una corrente ionica, che porta ad una diminuzione del potenziale della membrana della fibra muscolare. Questa diminuzione porta allo sviluppo di un potenziale d'azione che si propaga attraverso la membrana della fibra muscolare. Contemporaneamente alla propagazione del potenziale d'azione, un'onda di contrazione corre lungo la fibra muscolare. Poiché l'impulso del motoneurone arriva quasi contemporaneamente a tutti i rami terminali dell'assone, anche la contrazione di tutte le fibre muscolari di un'unità motoria avviene contemporaneamente. Tutte le fibre muscolari di un'unità motoria funzionano come una singola unità.

8.5. Taglio unico

In risposta ad un impulso proveniente da un motoneurone, tutte le fibre muscolari dell'unità motoria rispondono contrazione unica. Si compone di due fasi: la fase di salita voltaggio(o fasi di accorciamento) e fasi rilassamento(o fasi di estensione). La tensione sviluppata da ciascuna fibra muscolare durante una singola contrazione è un valore costante per ciascuna fibra muscolare. Pertanto, anche la tensione sviluppata da un'unità motoria durante una singola contrazione è costante ed è determinata dal numero di fibre muscolari che compongono una determinata unità motoria. Più fibre muscolari contiene un'unità motoria, maggiore è la tensione che sviluppa. Le unità motorie differiscono tra loro anche per la durata di una singola contrazione. La durata di una singola contrazione di quelle motorie più lente può raggiungere 0,2 secondi; la durata di una singola contrazione delle unità motorie veloci è molto più breve - fino a 0,05 sec. In entrambi i tipi di unità motorie, la fase di salita della tensione dura meno della fase di rilassamento. Pertanto, con una durata totale di una singola contrazione di un'unità motoria lenta di 0,1 sec. la fase di aumento della tensione dura circa 0,04 secondi e la fase di rilassamento dura circa 0,06 secondi. Con una singola durata di contrazione di un'unità motoria veloce di 0,05 sec. La durata della fase di aumento della tensione è di circa 0,02 secondi e la fase di rilassamento è di 0,03 secondi.

La velocità della contrazione muscolare dipende generalmente dal rapporto tra le unità motorie lente e veloci in esso contenute. I muscoli in cui predominano le unità motorie lente sono detti muscoli lenti, mentre i muscoli in cui prevalgono le unità motorie veloci sono detti muscoli veloci.

Il rapporto tra il numero di unità motorie veloci e lente in un muscolo dipende dalla sua funzione nel corpo. Pertanto, la testa interna del muscolo gastrocnemio è coinvolta nei movimenti locomotori e nel salto ed è uno dei muscoli veloci; il muscolo soleo svolge un ruolo importante nel mantenimento della postura verticale nell'uomo ed è uno dei muscoli lenti.

8.6. Contrazione tetanica

I motoneuroni solitamente inviano una serie di impulsi ai muscoli anziché un singolo impulso. La risposta delle fibre muscolari ad una serie di impulsi dipende dalla frequenza degli impulsi del motoneurone.

Consideriamo le caratteristiche della risposta a una serie di impulsi delle fibre muscolari di un'unità motoria lenta con una singola durata di contrazione di 0,1 sec. Finché la frequenza degli impulsi del motoneurone di questa unità motoria non supera i 10 impulsi al secondo, cioè gli impulsi si susseguono con un intervallo di 0,1 secondi. inoltre, l'unità motoria lenta opera nella modalità delle contrazioni singole. Ciò significa che ogni nuova contrazione delle fibre muscolari inizia dopo la fine della fase di rilassamento del ciclo di contrazione precedente.

Se la frequenza degli impulsi di un motoneurone lento diventa superiore a 10 impulsi al secondo, cioè gli impulsi si susseguono con un intervallo inferiore a 0,1 secondo, l'unità motoria inizia a funzionare nella modalità tetanico abbreviazioni. Ciò significa che ogni nuova contrazione delle fibre muscolari dell'unità motoria inizia anche prima della fine della contrazione precedente. Le contrazioni successive si sovrappongono l'una all'altra, in modo che si sviluppi la tensione fibre muscolari di una data unità motoria aumenta e diventa più grande che con le singole contrazioni. Entro certi limiti, più spesso il motoneurone invia impulsi, maggiore è la tensione che si sviluppa nell'unità motoria, poiché ogni successivo aumento di tensione inizia sullo sfondo della crescente tensione rimanente dalla contrazione precedente.

Qualsiasi unità motoria sviluppa la massima tensione tetanica nei casi in cui il suo motoneurone invia impulsi ad una frequenza alla quale ogni nuova contrazione inizia nella fase, o picco, dell'aumento di tensione della contrazione precedente. Il calcolo è semplice: l'aumento di picco della tensione durante una singola contrazione viene raggiunto in un'unità motoria lenta dopo circa 0,04 secondi. dopo l'inizio della contrazione. Pertanto, la somma massima verrà raggiunta quando si verificherà la contrazione successiva dopo 0,04 secondi. dopo l'inizio del precedente, cioè ad intervalli tra gli impulsi del motoneurone “lento” di 0,04 secondi, che corrisponde ad una frequenza di impulso di 25 impulsi per 1 secondo.

Quindi, se un motoneurone di un'unità motoria lenta invia impulsi a una frequenza inferiore a 10 impulsi/sec, allora l'unità motoria funziona in un'unica modalità di contrazione. Quando la frequenza dell'impulso del motoneurone supera i 10 impulsi/sec, l'unità motoria inizia a lavorare in modalità contrazione tetanica e, nell'ambito di un aumento da 10 a 25 impulsi/sec, quanto più alta è la frequenza dell'impulso del motoneurone, tanto maggiore è la frequenza dell'impulso del motoneurone. tensione sviluppata dall'unità motore. In questa gamma di frequenze degli impulsi dei motoneuroni, le fibre muscolari da esso controllate operano nella modalità tetano dentato(aumento e diminuzione alternati della tensione).

La massima tensione tetanica dell'unità motoria lenta viene raggiunta con una frequenza di scarica dei motoneuroni di 25 impulsi/sec. A questa frequenza degli impulsi dei motoneuroni, le fibre muscolari dell'unità motoria funzionano in modalità tetano liscio(non ci sono forti fluttuazioni nella tensione delle fibre muscolari). Un aumento della frequenza degli impulsi dei motoneuroni oltre i 25 impulsi/sec non provoca più un ulteriore aumento della tensione delle fibre muscolari lente. Pertanto, per un motoneurone “lento” non ha “senso” lavorare con una frequenza superiore a 25 impulsi/sec, poiché un ulteriore aumento della frequenza non aumenterà comunque la tensione sviluppata dalle sue fibre muscolari lente, ma sarà faticoso per il motoneurone stesso.

È facile calcolare che per un'unità motoria veloce con una durata totale di una singola contrazione delle fibre muscolari di 0,05 sec. la modalità di contrazione singola verrà mantenuta fino a quando la frequenza degli impulsi dei motoneuroni raggiungerà i 20 impulsi/sec, cioè ad intervalli tra gli impulsi superiori a 0,05 sec. Quando la frequenza dell'impulso del motoneurone è superiore a 20 impulsi/sec, le fibre muscolari funzionano nella modalità tetano dentato e maggiore è la frequenza dell'impulso del motoneurone, maggiore è la tensione che sviluppano le fibre muscolari dell'unità motoria. La tensione massima di un'unità motoria veloce si verifica quando la frequenza degli impulsi dei motoneuroni è pari o superiore a 50 impulsi/sec, poiché l'aumento di tensione di picco in tale unità motoria viene raggiunto dopo circa 0,02 secondi. dopo l'inizio di una singola contrazione.

8.7. Confronto tra contrazioni singole e tetaniche

A contrazione unica nella fase di aumento della tensione, parte del potenziale energetico del muscolo viene consumato e nella fase di rilassamento viene ripristinato. Pertanto, se ogni successiva contrazione delle fibre muscolari inizia dopo la fine della precedente, durante il lavoro in questa modalità le fibre muscolari hanno il tempo di ripristinare il potenziale sprecato nella fase di contrazione. A questo proposito, la modalità delle singole contrazioni delle fibre muscolari è praticamente non affaticante. In questa modalità le unità motore possono funzionare a lungo.

A modalità tetanica contrazioni, ogni contrazione successiva inizia prima della fine della fase di rilassamento (o anche prima dell'inizio della fase di rilassamento) della contrazione precedente. Pertanto, il lavoro in modalità tetanica è un lavoro di “dovere” e, quindi, non può durare a lungo. A differenza della modalità di contrazione singola, la contrazione tetanica è faticosa per le fibre muscolari.

Il rapporto tra la massima tensione tetanica che un'unità motoria sviluppa nella modalità di tetano massimo (liscio) e la tensione durante la sua singola contrazione è chiamato indice tetanico. Questo indice mostra quale aumento dell'entità della tensione nelle fibre muscolari di un'unità motoria può essere ottenuto aumentando la frequenza degli impulsi dei motoneuroni. L'indice tetanico per le diverse unità motorie varia da 0,5 a 10 o più. Ciò significa che aumentando la frequenza degli impulsi dei motoneuroni, il contributo di un'unità motoria alla tensione totale dell'intero muscolo può aumentare più volte.

8.8. Regolazione della tensione muscolare

Il controllo del movimento è associato alla regolazione della tensione muscolare che effettua il movimento.

La tensione muscolare è determinata dai seguenti tre fattori:

1) il numero di unità motorie attive;

2) la modalità di funzionamento delle unità motorie, che, come è noto, dipende dalla frequenza degli impulsi dei motoneuroni;

3) connessione nel tempo di attività di diverse unità motorie.

8.8.1. Numero di unità motorie attive

Unità motoria attivaè un'unità in cui 1) un motoneurone invia impulsi alle sue fibre muscolari e 2) le fibre muscolari si contraggono in risposta a questi impulsi. Come numero maggiore unità motorie attive, maggiore è la tensione muscolare.

Il numero di unità motorie attive dipende dall'intensità delle influenze eccitatorie a cui sono esposti i motoneuroni di un dato muscolo da neuroni di livelli motori superiori, recettori e neuroni del proprio livello spinale. Per sviluppare una piccola tensione muscolare è necessaria un'intensità corrispondentemente bassa di influssi eccitanti sui suoi motoneuroni. Poiché i motoneuroni piccoli hanno una soglia relativamente bassa, la loro attivazione richiede un livello relativamente basso di influenze eccitatorie. Pertanto, dall'insieme delle unità motorie che compongono un muscolo, le sue deboli tensioni sono fornite principalmente dall'attività di unità motorie con soglia relativamente bassa, piccole. Quanto maggiore è la tensione che un muscolo deve sviluppare, tanto maggiore è l'intensità degli influssi eccitanti sui suoi motoneuroni. Inoltre, oltre alle piccole unità motorie a bassa soglia, diventano attive unità motorie sempre più ad alta soglia (di dimensioni maggiori). All’aumentare del numero di unità motorie attive, aumenta la tensione sviluppata dal muscolo. Una tensione muscolare significativa è fornita dall'attività di diverse unità motorie, che vanno dalla soglia bassa (piccola) a quella alta (grande). Di conseguenza, le unità motorie più piccole sono attive a qualsiasi tensione muscolare (sia piccola che grande), mentre le unità motorie grandi sono attive solo a tensione muscolare grande.

8.8.2. Modalità di attività dell'unità motoria

Entro certi limiti, maggiore è la frequenza degli impulsi dei motoneuroni, maggiore è la tensione sviluppata dall'unità motoria e, quindi, maggiore è il suo contributo alla tensione muscolare totale. Pertanto, insieme al numero di unità motorie attive (motoneuroni) fattore importante la regolazione della tensione muscolare è la frequenza degli impulsi dei motoneuroni, che determina il contributo dell'unità motoria attiva alla tensione totale.

È noto che la frequenza degli impulsi dei motoneuroni dipende dall'intensità delle influenze eccitatorie a cui sono esposti i motoneuroni. Pertanto, quando l'intensità delle influenze eccitatorie sui motoneuroni è bassa, allora funzionano i motoneuroni piccoli a bassa soglia e la frequenza dei loro impulsi è relativamente bassa. Di conseguenza, le piccole unità motorie funzionano in questo caso nella modalità di contrazioni singole. Questa attività delle unità motorie fornisce solo una debole tensione muscolare, che però è sufficiente, ad esempio, per mantenere una postura eretta. A questo proposito è chiaro il motivo per cui l’attività muscolare posturale può durare per molte ore di seguito senza affaticamento.

Una maggiore tensione muscolare si verifica a causa delle maggiori influenze eccitatorie sui suoi motoneuroni. Questo miglioramento porta non solo all’inclusione di nuovi motoneuroni con soglia più alta, ma anche ad un aumento della frequenza di scarica dei motoneuroni a soglia relativamente bassa. Allo stesso tempo, per i motoneuroni che lavorano alla soglia più alta, l'intensità delle influenze eccitanti non è sufficiente per provocare la loro scarica ad alta frequenza. Pertanto, dalla totalità delle unità motorie attive, quelle con soglia inferiore lavorano con una frequenza relativamente alta per se stesse (nella modalità di contrazione tetanica), e le unità motorie attive con soglia più alta funzionano in modalità di contrazione singola.

A tensioni muscolari molto elevate, la stragrande maggioranza (se non tutte) delle unità motorie attive opera in modalità tetanica, e quindi grandi tensioni muscolari possono essere mantenute per un tempo molto breve.

8.8.3. Relazione nei tempi di attività delle diverse unità motorie

Oltre ai due fattori già discussi, la tensione muscolare dipende in una certa misura da come gli impulsi inviati dai diversi motoneuroni del muscolo sono correlati nel tempo. Per renderlo chiaro, consideriamo un esempio semplificato dell'attività di tre unità motorie di un muscolo che operano in modalità di contrazione singola. In un caso, tutte e tre le unità motorie si contraggono simultaneamente, poiché i motoneuroni di queste tre unità motorie inviano impulsi simultaneamente (in modo sincrono). In un altro caso, le unità motorie non lavorano simultaneamente (in modo asincrono), quindi le fasi di contrazione delle loro fibre muscolari non coincidono nel tempo.

È assolutamente chiaro che nel primo caso la tensione muscolare totale è maggiore che nel secondo, ma le fluttuazioni di tensione sono molto ampie, dal massimo al minimo. Nel secondo caso la tensione muscolare totale è inferiore rispetto al primo, ma le fluttuazioni di voltaggio sono molto minori. Da questo esempio è chiaro che se le unità motorie funzionano nella modalità di contrazioni singole, ma in modo asincrono, la tensione complessiva dell'intero muscolo oscilla leggermente. Più in modo asincrono unità motorie funzionanti, minore è la fluttuazione della tensione muscolare, più fluido è il movimento o minore è la fluttuazione della postura (minore ampiezza del tremore fisiologico). In condizioni normali, la maggior parte delle unità motorie di un muscolo lavorano in modo asincrono, indipendentemente l'una dall'altra, garantendo una contrazione regolare. Con l'affaticamento associato a un lavoro muscolare ampio e prolungato, la normale attività delle unità motorie viene interrotta e iniziano a lavorare contemporaneamente. Di conseguenza, i movimenti perdono fluidità, la loro precisione viene interrotta e tremore di stanchezza.

Se le unità motorie funzionano nella modalità del tetano liscio o vicino ad esso seghettato, l'interconnessione dell'attività delle unità motorie nel tempo non ha più un'importanza seria, poiché il livello di tensione di ciascuna unità motoria viene mantenuto quasi costante. Di conseguenza, anche i momenti dell'inizio di ogni successiva contrazione dell'unità motoria non sono importanti, poiché le loro coincidenze o discrepanze non hanno quasi alcun effetto sulla tensione complessiva e sulle fluttuazioni della tensione muscolare.

8.9. Energia della contrazione muscolare

Il lavoro muscolare è il risultato della conversione dell'energia chimica delle sostanze energetiche contenute nel muscolo in energia meccanica. La principale sostanza energetica in questo caso è acido adenosina trifosforico(altrimenti adenosina trifosfato), che di solito è indicato con tre lettere: ATP. È in grado di scindere facilmente una molecola di acido fosforico, trasformandosi in acido adenosina difosforico (ADP); questo libera molta energia (circa 8 kcal). La degradazione dell'ATP avviene sotto l'influenza di un enzima, il cui ruolo, quando il muscolo è eccitato, è svolto dalla stessa proteina muscolare: la miosina. Grazie alla scomposizione dell'ATP, l'energia chimica rilasciata viene convertita in energia meccanica, manifestata nel movimento reciproco dei filamenti di actina e miosina. È caratteristico che l'energia chimica nel muscolo venga trasformata direttamente in energia meccanica senza uno stadio intermedio: conversione in energia termica. Ciò rende il muscolo un motore diverso dagli altri motori conosciuti creati dall'uomo. L'energia chimica viene utilizzata in modo molto completo, con perdite trascurabili.

La quantità di ATP nel muscolo è limitata: 0,75% del peso muscolare. Tuttavia, anche con il lavoro continuo, le riserve di ATP non si esauriscono, perché viene continuamente riformata nel tessuto muscolare. La fonte della sua formazione è il suo stesso prodotto di decadimento, cioè l'ADP. Per la conversione inversa dell'ADP in ATP, è necessario aggiungere nuovamente acido fosforico all'ADP. Questo è ciò che realmente accade. Tuttavia, se la degradazione dell'ATP è accompagnata dal rilascio di energia, la sua sintesi richiede l'assorbimento di energia. Questa energia può provenire da tre fonti.

1 – degradazione dell’acido creatinfosforico, o, altrimenti, cretina fosfato (CrP). È una combinazione di una sostanza contenente azoto: la creatina con acido fosforico. Quando CrP si decompone, viene rilasciato acido fosforico che, combinato con l'ADP, forma ATP:

2 – degradazione anaerobica del glicogeno(glicogenolisi) o glucosio (glicolisi) in acido lattico. Non è il carboidrato stesso a subire la decomposizione, ma il suo composto con acido fosforico – glucosio fosfato. Questo composto si scompone successivamente in una serie di sostanze intermedie, con l'acido fosforico separato e aggiunto all'ADP per sintetizzare l'ATP. Il prodotto finale La scomposizione dei carboidrati è l'acido lattico. Parte dell'acido lattico risultante può essere ulteriormente sottoposto ad ossidazione aerobica diossido di carbonio e acqua. L'energia generata in questo caso viene utilizzata per la sintesi inversa (risintesi) dei carboidrati da altre parti dell'acido lattico. Tipicamente, a causa dell'energia dell'ossidazione aerobica di una molecola di acido lattico, altre 4-6 molecole di acido lattico vengono sintetizzate in carboidrati. Ciò indica la grande efficienza nell’utilizzo dell’energia dei carboidrati. Si ritiene che la risintesi dei carboidrati in glicogeno dovuta all'energia dell'ossidazione aerobica dell'acido lattico avvenga principalmente nel fegato, dove l'acido lattico viene trasportato dal sangue dai muscoli che lavorano.

3 – ossidazione aerobica dei carboidrati e dei grassi. Il processo di degradazione anaerobica dei carboidrati potrebbe non essere completato in acido lattico, ma in uno degli stadi intermedi viene aggiunto ossigeno. L'energia generata in questo caso viene utilizzata per aggiungere all'ADP l'acido fosforico, rilasciato durante la scomposizione dei carboidrati. L'energia derivante dall'ossidazione aerobica dei grassi viene utilizzata anche per la risintesi dell'ATP. Il grasso viene scomposto in glicerolo e acidi grassi, e questi ultimi, attraverso opportune trasformazioni con aggiunta di acido fosforico, diventano capaci di ossidazione aerobica, in cui l'acido fosforico viene aggiunto all'ADP e l'ATP viene risintetizzato.

Durante la singola tensione muscolare a breve termine (salto, lancio, sollevamento di un bilanciere, pugilato, tecniche di lotta rapida, ecc.), La risintesi dell'ATP avviene grazie all'energia di KrF. Durante il lavoro più lungo, richiede 10-20 secondi. (percorrendo 100-200 m), la risintesi dell'ATP avviene con la partecipazione alla scomposizione anaerobica dei carboidrati, cioè ai processi di glicolisi. Con un lavoro ancora più lungo, la risintesi dell'ATP può essere determinata mediante l'ossidazione aerobica dei carboidrati.

Se la respirazione è esclusa o insufficiente, cioè se il lavoro viene svolto solo o prevalentemente attraverso processi anaerobici, si verifica un accumulo di prodotti di decomposizione anaerobica. Questi sono principalmente ADP, creatina e acido lattico. L'eliminazione di queste sostanze dopo il lavoro viene effettuata con la partecipazione dell'ossigeno. La maggiore quantità di ossigeno assorbita dopo il lavoro è chiamata debito di ossigeno. Quella parte del debito di ossigeno che va all’ossidazione dell’acido lattico è chiamata debito di ossigeno lattato. L'altra parte del debito di ossigeno viene spesa per le reazioni necessarie al ripristino di CrP e ATP. Si chiama debito di ossigeno alatttico. Pertanto, l'ossigeno consumato dopo il lavoro favorisce la risintesi delle principali sostanze energetiche: ATP, CrP e glicogeno.

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4.1. Sistema piramidale

Esistono due tipi principali di movimenti: involontari e volontari. I movimenti involontari comprendono semplici movimenti automatici eseguiti dall'apparato segmentale del midollo spinale e del tronco encefalico come semplice atto riflesso. I movimenti volontari intenzionali sono atti del comportamento motorio umano. Movimenti volontari speciali (comportamentali, lavorativi, ecc.) Vengono eseguiti con la partecipazione principale della corteccia grande cervello, così come il sistema extrapiramidale e l'apparato segmentale del midollo spinale. Negli esseri umani e negli animali superiori, l'attuazione dei movimenti volontari è associata a un sistema piramidale costituito da due neuroni: centrale e periferico.

Motoneurone centrale. I movimenti muscolari volontari si verificano a seguito di impulsi che viaggiano lungo le fibre nervose dalla corteccia cerebrale alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale. Queste fibre formano il tratto motore (corticospinale) o piramidale.

I corpi dei motoneuroni centrali si trovano nel giro precentrale nelle aree citoarchitettoniche 4 e 6 (Fig. 4.1). Questa zona stretta si estende lungo la fessura centrale dalla fessura laterale (Sylvian) alla parte anteriore del lobulo paracentrale su superficie mediale emisfero, parallelo all'area sensibile della corteccia del giro postcentrale. La stragrande maggioranza dei motoneuroni si trova nel 5° strato corticale dell'area 4, sebbene si trovino anche in aree corticali adiacenti. Predominano le piccole cellule piramidali o fusiformi (a forma di fuso), che forniscono la base per il 40% delle fibre del tratto piramidale. Le cellule piramidali giganti di Betz hanno assoni con spesse guaine mieliniche che consentono movimenti precisi e ben coordinati.

I neuroni che innervano la faringe e la laringe si trovano nella parte inferiore del giro precentrale. Successivamente, in ordine crescente, arrivano i neuroni che innervano il viso, il braccio, il busto e la gamba. Pertanto, tutte le parti del corpo umano sono proiettate nel giro precentrale, come se fossero capovolte.

Riso. 4.1. Sistema piramidale (diagramma).

UN- Tratto piramidale: 1 - corteccia cerebrale; 2 - capsula interna; 3 - peduncolo cerebrale; 4 - ponte; 5 - intersezione delle piramidi; 6 - tratto corticospinale laterale (piramidale); 7 - midollo spinale; 8 - tratto corticospinale anteriore; 9 - nervo periferico; III, VI, VII, IX, X, XI, XII - nervi cranici. B- Superficie convessa della corteccia cerebrale (campi 4 e 6); proiezione topografica delle funzioni motorie: 1 - gamba; 2 - busto; 3 - mano; 4 - pennello; 5 - faccia. IN- Sezione orizzontale della capsula interna, ubicazione delle vie principali: 6 - radiazione visiva e uditiva; 7 - fibre temporopontine e fascicolo parieto-occipitale-pontino; 8 - fibre talamiche; 9 - fibre corticospinali all'arto inferiore; 10 - fibre corticospinali ai muscoli del tronco; 11 - fibre corticospinali all'arto superiore; 12 - via cortico-nucleare; 13 - tratto fronto-pontino; 14 - tratto corticotalamico; 15 - gamba anteriore della capsula interna; 16 - gomito della capsula interna; 17 - gamba posteriore della capsula interna. G- Superficie anteriore del tronco cerebrale: 18 - decussazione delle piramidi

Gli assoni dei motoneuroni formano due percorsi discendenti, il corticonucleare, che si dirigono verso i nuclei nervi cranici e più potente - corticospinale, che va alle corna anteriori del midollo spinale. Fibre del tratto piramidale in uscita zona motoria corteccia, passa attraverso la corona radiata materia bianca cervello e convergono verso la capsula interna. In ordine somatotopico, passano attraverso la capsula interna (nel ginocchio - tratto corticonucleare, nei 2/3 anteriori della coscia posteriore - tratto corticospinale) e vanno nella parte centrale dei peduncoli cerebrali, discendendo attraverso ciascuna metà del la base del ponte, essendo circondata da numerose cellule nervose nuclei e fibre di ponte di vari sistemi.

Al confine tra midollo allungato e midollo spinale, il tratto piramidale diventa visibile dall'esterno, le sue fibre formano piramidi allungate su entrambi i lati linea mediana midollo allungato(da qui il suo nome). Nella parte inferiore del midollo allungato, l'80-85% delle fibre di ciascun tratto piramidale passano al lato opposto, formando il tratto piramidale laterale. Le restanti fibre continuano a scendere nei funicoli anteriori omolaterali come parte del tratto piramidale anteriore. Nelle sezioni cervicale e toracica del midollo spinale, le sue fibre si collegano ai motoneuroni, fornendo innervazione bilaterale ai muscoli del collo, del busto e dei muscoli respiratori, grazie ai quali la respirazione rimane intatta anche con gravi danni unilaterali.

Le fibre passate dal lato opposto scendono come parte del tratto piramidale laterale nei funicoli laterali. Circa il 90% delle fibre forma sinapsi con gli interneuroni, che a loro volta si collegano con i grandi motoneuroni α e γ corno anteriore midollo spinale.

Sono dirette le fibre che formano il tratto corticonucleare nuclei motori, situati nei nervi cranici del tronco encefalico (V, VII, IX, X, XI, XII) e forniscono innervazione motoria ai muscoli facciali. I nuclei motori dei nervi cranici sono omologhi delle corna anteriori del midollo spinale.

Merita attenzione anche un altro fascio di fibre, che inizia nell'area 8, che fornisce l'innervazione corticale dello sguardo, e non nel giro precentrale. Gli impulsi che viaggiano lungo questo fascio forniscono movimenti amichevoli dei bulbi oculari nella direzione opposta. Le fibre di questo fascio a livello della corona radiata si uniscono al tratto piramidale. Poi passano più ventralmente nella gamba posteriore della capsula interna, girano caudalmente e raggiungono i nuclei dei nervi cranici III, IV, VI.

Va tenuto presente che solo una parte delle fibre del tratto piramidale costituisce una via oligosinaptica a due neuroni. Una parte significativa delle fibre discendenti forma vie polisinaptiche che trasportano informazioni da varie parti sistema nervoso. Insieme alle fibre afferenti entrano nel midollo spinale radici dorsali e trasportando informazioni dai recettori, oligo- e polisinaptici modulano l'attività dei motoneuroni (Fig. 4.2, 4.3).

Motoneurone periferico. Le corna anteriori del midollo spinale contengono motoneuroni: cellule A e 7 grandi e piccole. I neuroni delle corna anteriori sono multipolari. I loro dendriti hanno molteplici sinapsi

connessioni con vari sistemi afferenti ed efferenti.

Le grandi cellule α con assoni spessi e a conduzione rapida eseguono contrazioni muscolari rapide e sono associate a cellule giganti della corteccia cerebrale. Le piccole cellule A con assoni più sottili svolgono una funzione tonica e ricevono informazioni dal sistema extrapiramidale. 7-Le cellule con un assone sottile e a conduzione lenta innervano i fusi muscolari propriocettivi, regolandone lo stato funzionale. 7-I motoneuroni sono influenzati dai tratti discendenti piramidale, reticolo-spinale e vestibolospinale. Gli influssi efferenti delle 7 fibre forniscono una regolazione fine dei movimenti volontari e la capacità di regolare la forza della risposta del recettore allo stretching (sistema 7 motoneuroni-fusi).

Oltre ai motoneuroni stessi, nelle corna anteriori del midollo spinale è presente un sistema di interneuroni che forniscono

Riso. 4.2. Tratti conduttori del midollo spinale (schema).

1 - fascio a forma di cuneo; 2 - raggio sottile; 3 - tratto spinocerebellare posteriore; 4 - tratto spinocerebellare anteriore; 5 - tratto spinotalamico laterale; 6 - tratto tegmentale dorsale; 7 - tratto dorso-olivo; 8 - tratto spinotalamico anteriore; 9 - fasci propri anteriori; 10 - tratto corticospinale anteriore; 11 - tratto tegnospinale; 12 - tratto vestibolospinale; 13 - tratto olivo-spinale; 14 - tratto spinale nucleare rosso; 15 - tratto corticospinale laterale; 16 - travi proprie posteriori

Riso. 4.3. Topografia della sostanza bianca del midollo spinale (diagramma). 1- corda anteriore: il blu indica i percorsi dai segmenti cervicale, toracico e lombare, viola - dal sacrale; 2 - cordone laterale: il blu indica i percorsi dai segmenti cervicali, blu - dal toracico, viola - dal lombare; 3 - cordone posteriore: il blu indica i percorsi dai segmenti cervicali, blu - dal toracico, blu scuro - dal lombare, viola - dal sacrale

regolazione della trasmissione del segnale dalle parti superiori del sistema nervoso centrale, recettori periferici responsabili dell'interazione dei segmenti adiacenti del midollo spinale. Alcuni di essi hanno un effetto facilitante, altri hanno un effetto inibitorio (cellule di Renshaw).

Nelle corna anteriori, i motoneuroni formano gruppi organizzati in colonne in più segmenti. Queste colonne hanno un certo ordine somatotopico (Fig. 4.4). Nella regione cervicale, i neuroni motori del corno anteriore innervano la mano e il braccio, mentre i motoneuroni delle colonne distali innervano i muscoli del collo e del torace. Nella regione lombare si trovano lateralmente anche i motoneuroni che innervano il piede e la gamba e medialmente quelli che innervano i muscoli del tronco.

Gli assoni dei motoneuroni lasciano il midollo spinale come parte delle radici anteriori, si uniscono alle radici posteriori, formando una radice comune e, come parte dei nervi periferici, sono diretti ai muscoli striati (Fig. 4.5). Gli assoni ben mielinizzati e a conduzione rapida di grandi cellule α si estendono direttamente al muscolo striato, formando giunzioni neuromuscolari o placche terminali. I nervi comprendono anche fibre efferenti e afferenti che emanano dalle corna laterali del midollo spinale.

Una fibra muscolare scheletrica è innervata dall’assone di un solo α-motoneurone, ma ciascun α-motoneurone può innervare un numero diverso di fibre muscolari scheletriche. Il numero di fibre muscolari innervate da un α-motoneurone dipende dalla natura della regolazione: ad esempio, nei muscoli con capacità motorie fini (ad esempio, muscoli oculari, articolari), un α-motoneurone innerva solo poche fibre, e in

Riso. 4.4. Topografia dei nuclei motori nelle corna anteriori del midollo spinale a livello del segmento cervicale (schema). A sinistra è riportata la distribuzione generale delle cellule del corno anteriore; a destra - nuclei: 1 - posteromediale; 2 - anteromediale; 3 - anteriore; 4 - centrale; 5 - anterolaterale; 6 - posterolaterale; 7 - posterolaterale; I - fibre gamma efferenti dalle piccole cellule delle corna anteriori ai fusi neuromuscolari; II - fibre efferenti somatiche, che danno collaterali alle cellule di Renshaw localizzate medialmente; III - sostanza gelatinosa

Riso. 4.5. Sezione trasversale della colonna vertebrale e del midollo spinale (diagramma). 1 - processo spinoso della vertebra; 2 - sinapsi; 3 - recettore cutaneo; 4 - fibre afferenti (sensibili); 5 - muscolo; 6 - fibre efferenti (motrici); 7 - corpo vertebrale; 8 - nodo tronco simpatico; 9 - nodo spinale (sensibile); 10 - materia grigia del midollo spinale; 11 - sostanza bianca del midollo spinale

muscoli parti prossimali arti o nei muscoli retto del dorso, un α-motoneurone innerva migliaia di fibre.

L'α-motoneurone, il suo assone motore e tutte le fibre muscolari da esso innervate formano la cosiddetta unità motoria, che è l'elemento principale dell'atto motorio. In condizioni fisiologiche, la scarica di un α-motoneurone porta alla contrazione di tutte le fibre muscolari dell'unità motoria.

Le fibre muscolari scheletriche di un'unità motoria sono chiamate unità muscolare. Tutte le fibre di un'unità muscolare appartengono allo stesso tipo istochimico: I, IIB o IIA. Le unità motorie che si contraggono lentamente e sono resistenti alla fatica sono classificate come lente (S - lento) e sono costituiti da fibre di tipo I. Le unità muscolari del gruppo S forniscono energia attraverso il metabolismo ossidativo e sono caratterizzate da contrazioni deboli. unità motorie,

che portano a contrazioni muscolari singole fasiche rapide, sono divisi in due gruppi: affaticamento rapido (FF - velocemente affaticabile) e veloce, resistente alla fatica (FR - resistente alla fatica rapida). Il gruppo FF contiene fibre muscolari di tipo IIB con metabolismo energetico glicolitico e forti contrazioni ma affaticamento. Il gruppo FR comprende fibre muscolari di tipo IIA con metabolismo ossidativo ed elevata resistenza alla fatica, e la loro forza contrattile è intermedia.

Oltre ai motoneuroni α grandi e piccoli, le corna anteriori contengono numerosi 7 motoneuroni, cellule più piccole con un diametro del soma fino a 35 μm. I dendriti dei motoneuroni γ sono meno ramificati e orientati prevalentemente sul piano trasversale. 7-Motoneuroni che proiettano verso un muscolo specifico si trovano nello stesso nucleo motore dei motoneuroni α. L’assone sottile e a conduzione lenta dei motoneuroni γ innerva le fibre muscolari intrafusali che costituiscono i propriocettori del fuso muscolare.

Le grandi cellule a sono associate alle cellule giganti della corteccia cerebrale. Le piccole cellule A hanno una connessione con il sistema extrapiramidale. Lo stato dei propriocettori muscolari è regolato attraverso 7 cellule. Tra i vari recettori muscolari i più importanti sono i fusi neuromuscolari.

Le fibre afferenti, chiamate spirale ad anello o terminazioni primarie, hanno un rivestimento mielinico abbastanza spesso e sono fibre a conduzione rapida. Le fibre extrafusali in stato rilassato hanno una lunghezza costante. Quando si allunga un muscolo, si allunga il fuso. Le terminazioni della spirale dell'anello rispondono allo stiramento generando un potenziale d'azione, che viene trasmesso al grande motoneurone lungo le fibre afferenti a conduzione rapida, e poi di nuovo attraverso le fibre efferenti spesse a conduzione rapida - i muscoli extrafusali. Il muscolo si contrae e la sua lunghezza originale viene ripristinata. Qualsiasi allungamento del muscolo attiva questo meccanismo. Toccando un tendine muscolare lo si allunga. I mandrini reagiscono immediatamente. Quando l'impulso raggiunge i motoneuroni nel corno anteriore del midollo spinale, questi rispondono provocando una breve contrazione. Questa trasmissione monosinaptica è fondamentale per tutti i riflessi propriocettivi. L'arco riflesso copre non più di 1-2 segmenti del midollo spinale, il che è importante per determinare la posizione della lesione.

Molti fusi muscolari non hanno solo terminazioni primarie ma anche secondarie. Queste terminazioni rispondono anche agli stimoli di allungamento. Il loro potenziale d'azione si estende nella direzione centrale lungo

fibre sottili comunicanti con interneuroni responsabili delle azioni reciproche dei corrispondenti muscoli antagonisti.

Solo un piccolo numero di impulsi propriocettivi raggiunge la corteccia cerebrale; la maggior parte viene trasmessa attraverso anelli di feedback e non raggiunge il livello corticale. Questi sono elementi di riflessi che servono come base per movimenti volontari e di altro tipo, nonché riflessi statici che contrastano la forza di gravità.

Sia durante lo sforzo volontario che durante il movimento riflesso, gli assoni più sottili entrano in attività per primi. Le loro unità motorie generano contrazioni molto deboli, che consentono una regolazione precisa della fase iniziale della contrazione muscolare. Man mano che vengono reclutate le unità motorie, vengono gradualmente reclutati α-motoneuroni con assoni di diametro sempre maggiore, il che è accompagnato da un aumento della tensione muscolare. L'ordine di coinvolgimento delle unità motorie corrisponde all'ordine di aumento del diametro del loro assone (principio di proporzionalità).

Metodologia di ricerca

Ispezionare, palpare e misurare il volume muscolare, determinare il volume dei movimenti attivi e passivi, forza muscolare, tono muscolare, ritmo dei movimenti attivi e riflessi. Stabilirne la natura e la localizzazione disturbi motori per i sintomi clinicamente lievi vengono utilizzati metodi elettrofisiologici.

Lo studio della funzione motoria inizia con l'esame dei muscoli. Presta attenzione all'atrofia o all'ipertrofia. Misurando la circonferenza muscolare con un nastro centimetrico, è possibile valutare la gravità dei disturbi trofici. A volte si possono notare contrazioni fibrillare e fascicolari.

I movimenti attivi vengono controllati in sequenza in tutte le articolazioni (Tabella 4.1) e vengono eseguiti dal soggetto. Possono essere assenti o di volume limitato e indeboliti. Assenza completa movimenti attivi chiamata paralisi o plegia, limitazione della gamma di movimenti o riduzione della forza - paresi. La paralisi o la paresi di un arto è chiamata monoplegia o monoparesi. La paralisi o paresi di entrambe le braccia è chiamata paraplegia superiore, o paraparesi, paralisi o paraparesi delle gambe - paraplegia inferiore o paraparesi. La paralisi o paresi di due arti con lo stesso nome è chiamata emiplegia, o emiparesi, paralisi di tre arti - tripla, paralisi di quattro arti - quadriplegia o tetraplegia.

Tabella 4.1. Periferico e innervazione segmentale muscoli

Continuazione della tabella 4.1.

Continuazione della tabella 4.1.

Fine della tabella 4.1.

I movimenti passivi si determinano quando i muscoli del soggetto sono completamente rilassati, il che consente di escludere un processo locale (ad esempio, cambiamenti nelle articolazioni) che limiti i movimenti attivi. Lo studio dei movimenti passivi è il metodo principale per studiare il tono muscolare.

Viene esaminato il volume dei movimenti passivi nelle articolazioni dell'arto superiore: spalla, gomito, polso (flessione ed estensione, pronazione e supinazione), movimenti delle dita (flessione, estensione, abduzione, adduzione, opposizione del dito al mignolo ), movimenti passivi delle articolazioni arti inferiori: anca, ginocchio, caviglia (flessione ed estensione, rotazione verso l'esterno e verso l'interno), flessione ed estensione delle dita.

La forza muscolare è determinata in modo coerente in tutti i gruppi con resistenza attiva del paziente. Ad esempio, quando si studia la forza dei muscoli del cingolo scapolare, al paziente viene chiesto di alzare il braccio a un livello orizzontale, resistendo al tentativo dell'esaminatore di abbassare il braccio; poi suggeriscono di alzare entrambe le mani sopra la linea orizzontale e di tenerle, offrendo resistenza. Per determinare la forza dei muscoli dell'avambraccio, al paziente viene chiesto di piegare il braccio articolazione del gomito, e l'esaminatore cerca di raddrizzarlo; Viene valutata anche la forza degli abduttori e degli adduttori della spalla. Per valutare la forza dei muscoli dell'avambraccio, al paziente viene assegnato il compito

permettendo di eseguire pronazione e supinazione, flessione ed estensione della mano con resistenza durante il movimento. Per determinare la forza dei muscoli delle dita, al paziente viene chiesto di fare un “anello” dal primo dito e successivamente da ciascuno degli altri, e l'esaminatore cerca di romperlo. La forza viene controllata allontanando il dito V dalla flebo e unendo le altre dita, stringendo la mano a pugno. La forza della cintura pelvica e dei muscoli dell'anca viene esaminata eseguendo il compito di sollevare, abbassare, addurre e rapire l'anca esercitando resistenza. La forza dei muscoli della coscia viene esaminata chiedendo al paziente di piegare e raddrizzare la gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio. Per testare la forza dei muscoli della parte inferiore della gamba, al paziente viene chiesto di piegare il piede e l'esaminatore lo tiene dritto; poi viene loro affidato il compito di raddrizzare il piede piegato all'altezza dell'articolazione della caviglia, vincendo la resistenza dell'esaminatore. La forza dei muscoli delle dita dei piedi viene determinata anche quando l'esaminatore cerca di piegare e raddrizzare le dita e piegare e raddrizzare separatamente il i dito.

Per identificare la paresi degli arti si esegue il test di Barre: si abbassa gradualmente il braccio paretico, esteso in avanti o sollevato verso l'alto, si abbassa gradualmente anche la gamba sollevata sopra il letto e si mantiene quella sana nella posizione data (Fig 4.6). Una lieve paresi può essere rilevata testando il ritmo dei movimenti attivi: al paziente viene chiesto di pronare e supinare le braccia, stringere le mani a pugno e aprirle, muovere le gambe, come quando si va in bicicletta; la forza insufficiente dell'arto si manifesta nel fatto che si stanca più rapidamente, i movimenti vengono eseguiti meno rapidamente e meno abilmente rispetto a un arto sano.

Il tono muscolare è una tensione muscolare riflessa che garantisce la preparazione all'esecuzione di un movimento, il mantenimento dell'equilibrio e della postura e la capacità di un muscolo di resistere allo stiramento. Ci sono due componenti del tono muscolare: il tono proprio del muscolo, che

dipende dalle caratteristiche dei processi metabolici che si verificano in esso e dal tono neuromuscolare (riflesso), che è causato dallo stiramento muscolare, ad es. irritazione dei propriocettori ed è determinata dagli impulsi nervosi che raggiungono questo muscolo. Le reazioni toniche si basano su un riflesso di stiramento, il cui arco si chiude nel midollo spinale. È questo il tono che sta dentro

Riso. 4.6. Prova alla sbarra.

Una gamba paretica scende più velocemente

la base di varie reazioni toniche, comprese quelle antigravitazionali, effettuate in condizioni di mantenimento della connessione tra i muscoli e il sistema nervoso centrale.

Il tono muscolare è influenzato dall'apparato riflesso spinale (segmentale), dall'innervazione afferente, formazione reticolare, così come il tonico cervicale, compresi i centri vestibolari, il cervelletto, il sistema del nucleo rosso, i gangli della base, ecc.

Il tono muscolare si valuta tastando i muscoli: con una diminuzione del tono muscolare il muscolo è flaccido, molle, pastoso; con un aumento del tono ha una consistenza più densa. Tuttavia, il fattore determinante è lo studio del tono muscolare attraverso movimenti ritmici passivi (flessori ed estensori, adduttori e abduttori, pronatori e supinatori), eseguiti con il massimo rilassamento del soggetto. L'ipotonia è una diminuzione del tono muscolare, mentre l'atonia è la sua assenza. Una diminuzione del tono muscolare è accompagnata dalla comparsa del sintomo di Orshansky: quando si solleva verso l'alto (in un paziente sdraiato sulla schiena) la gamba raddrizzata all'altezza dell'articolazione del ginocchio, si iperestende in questa articolazione. L'ipotonia e l'atonia muscolare si verificano con paralisi periferica o paresi (compromissione dell'efferente arco riflesso con danno al nervo, alla radice, alle cellule del corno anteriore del midollo spinale), danno al cervelletto, al tronco cerebrale, allo striato e alle corde posteriori del midollo spinale.

L'ipertensione muscolare è la tensione avvertita dall'esaminatore durante i movimenti passivi. Ci sono ipertensione spastica e plastica. Ipertensione spastica - aumento del tono dei flessori e pronatori del braccio e degli estensori e adduttori della gamba a causa di danni al tratto piramidale. Con l'ipertensione spastica, durante i movimenti ripetuti dell'arto, il tono muscolare non cambia o diminuisce. Con l'ipertensione spastica si osserva un sintomo del “templino” (un ostacolo al movimento passivo nella fase iniziale dello studio).

Ipertensione plastica: un aumento uniforme del tono dei muscoli, dei flessori, degli estensori, dei pronatori e dei supinatori si verifica quando il sistema pallidonigrale è danneggiato. Durante lo studio dell'ipertensione plastica, il tono muscolare aumenta e si nota il sintomo della "ruota dentata" (una sensazione di movimento a scatti e intermittente durante lo studio del tono muscolare degli arti).

Riflessi

Un riflesso è una reazione alla stimolazione dei recettori nella zona riflessogena: tendini muscolari, pelle di una certa area del corpo.

la, mucosa, pupilla. La natura dei riflessi viene utilizzata per giudicare lo stato di varie parti del sistema nervoso. Quando si esaminano i riflessi, vengono determinati il ​​loro livello, uniformità e asimmetria; a livelli elevati si nota una zona riflessogena. Quando si descrivono i riflessi, vengono utilizzate le seguenti gradazioni: riflessi viventi; iporeflessia; iperreflessia (con una zona riflessogena espansa); areflessia (mancanza di riflessi). Esistono riflessi profondi o propriocettivi (tendinei, periostali, articolari) e superficiali (pelle, mucose).

I riflessi tendinei e periostali (Fig. 4.7) vengono evocati picchiettando con un martello il tendine o il periostio: la risposta si manifesta con la reazione motoria dei muscoli corrispondenti. È necessario studiare i riflessi degli arti superiori e inferiori in una posizione favorevole alla reazione riflessa (mancanza di tensione muscolare, posizione fisiologica media).

Arti superiori: il riflesso del tendine del muscolo bicipite brachiale (Fig. 4.8) viene provocato picchiettando il tendine di questo muscolo con un martello (il braccio del paziente deve essere piegato all'altezza dell'articolazione del gomito con un angolo di circa 120°). In risposta, l'avambraccio si flette. Arco riflesso - fibre sensoriali e motorie dei nervi muscolocutanei. La chiusura dell'arco avviene a livello dei segmenti C v -C vi. Il riflesso del tendine del muscolo tricipite della spalla (Fig. 4.9) è causato colpendo il tendine di questo muscolo con un martello sopra olecrano(il braccio del paziente deve essere piegato all’altezza dell’articolazione del gomito con un angolo di 90°). In risposta, l'avambraccio si estende. Arco riflesso: nervo radiale, segmenti C vi -C vii. Il riflesso radiale (carporadiale) (Fig. 4.10) è provocato dalla percussione del processo stiloideo raggio(il braccio del paziente deve essere piegato all’altezza dell’articolazione del gomito con un angolo di 90° e trovarsi in una posizione intermedia tra pronazione e supinazione). In risposta si verificano la flessione e la pronazione dell'avambraccio e la flessione delle dita. Arco riflesso: fibre dei nervi mediano, radiale e muscolocutaneo, C v -C viii.

Arti inferiori: il riflesso del ginocchio (Fig. 4.11) si provoca colpendo con un martello il tendine del quadricipite. In risposta, la parte inferiore della gamba viene estesa. Arco riflesso: nervo femorale, L ii -L iv. Nell’esame del riflesso in posizione supina, le gambe del paziente devono essere piegate alle articolazioni del ginocchio con un angolo ottuso (circa 120°) e l’avambraccio deve essere sostenuto dall’esaminatore nella zona della fossa poplitea; durante l'esame del riflesso in posizione seduta, gli stinchi del paziente devono formare un angolo di 120° rispetto ai fianchi o, se il paziente non appoggia i piedi sul pavimento, liberi

Riso. 4.7. Riflesso tendineo (diagramma). 1 - percorso gamma centrale; 2 - percorso alfa centrale; 3 - nodo spinale (sensibile); 4 - Cella di Renshaw; 5 - midollo spinale; 6 - alfamotoneurone del midollo spinale; 7 - motoneurone gamma del midollo spinale; 8 - nervo alfa efferente; 9 - nervo gamma efferente; 10 - nervo afferente primario del fuso muscolare; 11 - nervo afferente del tendine; 12 - muscolo; 13 - fuso muscolare; 14 - borsa nucleare; 15 - polo del fuso.

Il segno “+” (più) indica il processo di eccitazione, il segno “-” (meno) indica l'inibizione.

Riso. 4.8. Induzione del riflesso di flessione del gomito

Riso. 4.9. Induzione del riflesso di estensione ulnare

ma sporgere dal bordo del sedile con un angolo di 90° rispetto ai fianchi, oppure una delle gambe del paziente viene gettata sopra l'altra. Se il riflesso non può essere evocato, viene utilizzato il metodo Jendraszik: il riflesso viene evocato mentre il paziente allunga le mani strettamente giunte ai lati. Il riflesso del tallone (Achille) (Fig. 4.12) è causato picchiettando il tendine di Achille. In risposta,

Riso. 4.10. Induzione del riflesso radiale metacarpale

favorisce la flessione plantare del piede a seguito della contrazione dei muscoli del polpaccio. Con il paziente sdraiato sulla schiena la gamba deve essere piegata a 90° sulle articolazioni dell'anca, del ginocchio e della caviglia. L'esaminatore tiene il piede con la mano sinistra e picchietta il tendine d'Achille con la mano destra. Con il paziente disteso a pancia in giù, entrambe le gambe sono piegate alle articolazioni del ginocchio e della caviglia con un angolo di 90°. L'esaminatore tiene il piede o la pianta con una mano e con l'altra colpisce con il martello. Il riflesso del tallone può essere esaminato posizionando il paziente in ginocchio sul lettino in modo che i piedi siano piegati con un angolo di 90°. In un paziente seduto su una sedia, puoi piegare la gamba all'altezza delle articolazioni del ginocchio e della caviglia ed evocare un riflesso toccando il tendine del tallone. Arco riflesso: nervo tibiale, segmenti S I -S II.

I riflessi articolari sono causati dall'irritazione dei recettori delle articolazioni e dei legamenti delle mani: Mayer - opposizione e flessione nel metacarpo-falangea ed estensione nell'articolazione interfalangea del primo dito con flessione forzata nella falange principale del terzo e quarto dito. Arco riflesso: ulnare e nervi mediani, segmenti C VIII-Th I. Leri - flessione dell'avambraccio con flessione forzata delle dita e della mano in posizione supina. Arco riflesso: nervi ulnare e mediano, segmenti C VI -Th I.

Riflessi cutanei. I riflessi addominali (Fig. 4.13) sono causati dalla rapida stimolazione della linea dalla periferia al centro nella corrispondente area cutanea con il paziente disteso sulla schiena con le gambe leggermente piegate. Manifestato dalla contrazione unilaterale dei muscoli anteriori parete addominale. Il riflesso superiore (epigastrico) è causato dall'irritazione lungo il bordo dell'arco costale. Arco riflesso - segmenti Th VII - Th VIII. Medio (mesogastrico) - con irritazione a livello dell'ombelico. Arco riflesso - segmenti Th IX -Th X. Inferiore (ipogastrico) quando l'irritazione viene applicata parallelamente alla piega inguinale. Arco riflesso - nervi ileoinguinale e ileoipogastrico, segmenti Th IX -Th X.

Riso. 4.11. Induzione del riflesso del ginocchio con il paziente seduto (UN) e sdraiato (6)

Riso. 4.12. Induzione del riflesso del tallone con il paziente in ginocchio (UN) e sdraiato (6)

Riso. 4.13. Induzione dei riflessi addominali

Il riflesso cremasterico è causato dalla stimolazione dell'ictus della superficie interna della coscia. In risposta, il testicolo viene tirato verso l'alto a causa della contrazione del muscolo elevatore del testicolo. Arco riflesso - nervo femorale genitale, segmenti L I - L II. Riflesso plantare - flessione plantare del piede e delle dita dopo la stimolazione del bordo esterno della suola. Arco riflesso - nervo tibiale, segmenti L V - S III. Riflesso anale - contrazione dello sfintere anale esterno quando la pelle attorno ad esso formicola o è irritata. Viene richiamata nella posizione del soggetto sdraiato su un fianco con le gambe portate allo stomaco. Arco riflesso - nervo pudendo, segmenti S III -S V.

Riflessi patologici compaiono quando il tratto piramidale è danneggiato. A seconda della natura della risposta, si distinguono i riflessi estensori e di flessione.

Riflessi patologici estensori degli arti inferiori. Il più importante è il riflesso Babinski (Fig. 4.14) - estensione del primo dito quando il bordo esterno della pianta è irritato dai colpi. Nei bambini di età inferiore ai 2-2,5 anni, è un riflesso fisiologico. Riflesso di Oppenheim (Fig. 4.15) - estensione del primo dito del piede in risposta alle dita del ricercatore che corrono lungo la cresta della tibia fino all'articolazione della caviglia. Riflesso di Gordon (Fig. 4.16) - estensione lenta del primo dito e allargamento a ventaglio delle altre dita quando i muscoli del polpaccio sono compressi. Riflesso di Schaefer (Fig. 4.17) - estensione del primo dito quando il tendine di Achille è compresso.

Riflessi patologici di flessione degli arti inferiori. Molto spesso viene rilevato il riflesso Rossolimo (Fig. 4.18): flessione delle dita dei piedi con un rapido colpo tangenziale ai cuscinetti delle dita. Riflesso di Bekhterev-Mendel (Fig. 4.19) - flessione delle dita del piede quando colpite con un martello sulla sua superficie dorsale. Riflesso Zhukovsky (Fig. 4.20) - piegato

Riso. 4.14. Indurre il riflesso di Babinski (UN) e il suo diagramma (B)

Colpo delle dita quando si colpisce la superficie plantare del piede con un martello direttamente sotto le dita. Riflesso di Bekhterev (Fig. 4.21) - flessione delle dita dei piedi quando si colpisce la superficie plantare del tallone con un martello. Va tenuto presente che il riflesso Babinski appare con un danno acuto al sistema piramidale e il riflesso Rossolimo è una manifestazione successiva di paralisi spastica o paresi.

Riflessi patologici flessionali degli arti superiori. Riflesso di Tremner - flessione delle dita in risposta a una rapida stimolazione tangenziale con le dita dell'esaminatore che esamina la superficie palmare delle falangi terminali delle dita II-IV del paziente. Il riflesso di Jacobson-Lask è una flessione combinata dell'avambraccio e delle dita in risposta a un colpo con un martello sul processo stiloideo del radio. Il riflesso Zhukovsky è la flessione delle dita della mano quando si colpisce la superficie palmare con un martello. Riflesso della spondilite anchilosante carpale-digitale: flessione delle dita quando si tocca il dorso della mano con un martello.

Riflessi protettivi patologici, o riflessi dell'automatismo spinale, sugli arti superiori e inferiori - accorciamento o allungamento involontario di un arto paralizzato durante un'iniezione, pizzicamento, raffreddamento con etere o stimolazione propriocettiva secondo il metodo Bekhterev-Marie-Foy, quando l'esaminatore esegue una forte flessione attiva delle dita dei piedi. I riflessi protettivi sono spesso la flessione (flessione involontaria della gamba alla caviglia, al ginocchio e articolazioni dell'anca). Il riflesso protettivo estensore si manifesta con l'estensione involontaria

Riso. 4.15. Indurre il riflesso di Oppenheim

Riso. 4.16. Indurre il riflesso di Gordon

Riso. 4.17. Indurre il riflesso di Schaefer

Riso. 4.18. Indurre il riflesso Rossolimo

Riso. 4.19. Induzione del riflesso di Bekhterev-Mendel

Riso. 4.20. Indurre il riflesso Zhukovsky

Riso. 4.21. Indurre il riflesso del tallone di Bekhterev

Mangio le gambe all'altezza dell'anca, delle articolazioni del ginocchio e della flessione plantare del piede. Riflessi protettivi incrociati: la flessione della gamba irritata e l'estensione dell'altra si osservano solitamente con danno combinato ai tratti piramidale ed extrapiramidale, principalmente a livello del midollo spinale. Nel descrivere riflessi protettivi notare la forma della risposta riflessa, la zona riflessogena, cioè area di evocazione del riflesso e intensità dello stimolo.

I riflessi tonici cervicali si verificano in risposta all'irritazione associata a un cambiamento nella posizione della testa rispetto al corpo. Riflesso di Magnus-Klein - quando si gira la testa, aumenta il tono estensore nei muscoli del braccio e della gamba, verso cui la testa è girata con il mento, e il tono flessore nei muscoli degli arti opposti; la flessione della testa provoca un aumento del tono flessore e l'estensione del tono estensore della testa nei muscoli degli arti.

Riflesso di Gordon: mantenere la parte inferiore della gamba in posizione di estensione inducendo il riflesso del ginocchio. Fenomeno del piede (westfaliano) - "congelamento" del piede durante la dorsiflessione passiva. Il fenomeno della tibia di Foix-Thevenard (Fig. 4.22) è l'estensione incompleta della tibia a livello dell'articolazione del ginocchio in un paziente sdraiato a pancia in giù dopo che la tibia è stata mantenuta in estrema flessione per un certo periodo; manifestazione di rigidità extrapiramidale.

Riflesso di presa di Janiszewski sugli arti superiori - presa involontaria di oggetti in contatto con il palmo della mano; sugli arti inferiori: aumento della flessione delle dita delle mani e dei piedi durante il movimento o altra irritazione della suola. Riflesso di presa a distanza: tentativo di afferrare un oggetto mostrato a distanza; osservato con danno al lobo frontale.

Appare un forte aumento dei riflessi tendinei clono- una serie di rapide contrazioni ritmiche di un muscolo o di un gruppo di muscoli in risposta al loro allungamento (Fig. 4.23). Il clono del piede è causato dal paziente sdraiato sulla schiena. L'esaminatore piega la gamba del paziente all'altezza delle articolazioni dell'anca e del ginocchio, la tiene con una mano e con l'altra

Riso. 4.22. Studio del riflesso posturale (fenomeno tibia)

Riso. 4.23. Induzione del clono della rotula (UN) e piedi (B)

afferra il piede e, dopo la massima flessione plantare, lo spinge in dorsiflessione. In risposta, si verificano movimenti clonici ritmici del piede mentre il tendine del tallone è allungato.

Il clono rotuleo si verifica in un paziente sdraiato sulla schiena con le gambe tese: le dita I e II afferrano l'apice della rotula, la tirano verso l'alto, quindi la spostano bruscamente distalmente

direzione e mantenere questa posizione; in risposta compaiono contrazioni ritmiche e rilassamenti del muscolo quadricipite femorale e contrazioni della rotula.

Sincinesi- movimento riflesso amichevole di un arto (o altra parte del corpo), che accompagna il movimento volontario di un altro arto (parte del corpo). Esistono sincinesi fisiologiche e patologiche. La sincinesi patologica è divisa in globale, imitazione e coordinatrice.

Globale(spastico) - sincinesia del tono dei flessori del braccio paralizzato e degli estensori della gamba quando si tenta di muovere gli arti paralizzati, con movimenti attivi degli arti sani, tensione nei muscoli del tronco e del collo, quando si tossisce o si starnutisce. Imitazione sincinesi - ripetizione involontaria da parte di arti paralizzati di movimenti volontari di arti sani sull'altro lato del corpo. Coordinamento sincinesi: l'esecuzione di movimenti aggiuntivi da parte degli arti paretici nel processo di un atto motorio complesso e mirato (ad esempio, flessione delle articolazioni del polso e del gomito quando si tenta di stringere le dita a pugno).

Contratture

La tensione muscolare tonica persistente, che causa un movimento limitato nell'articolazione, è chiamata contrattura. Sono presenti contratture di flessione, estensione, pronatori; per localizzazione - contratture della mano, del piede; mono, para, tri e quadriplegico; secondo il metodo di manifestazione - persistente e instabile sotto forma di spasmi tonici; in base al periodo in cui si verifica dopo lo sviluppo del processo patologico - precoce e tardivo; in connessione con il dolore - riflesso protettivo, antalgico; a seconda del danno a varie parti del sistema nervoso: piramidale (emiplegico), extrapiramidale, spinale (paraplegico). Contrattura emiplegica tardiva (posizione di Wernicke-Mann) - adduzione della spalla al corpo, flessione dell'avambraccio, flessione e pronazione della mano, estensione dell'anca, parte inferiore della gamba e flessione plantare del piede; quando si cammina, la gamba descrive un semicerchio (Fig. 4.24).

L'ormetonia è caratterizzata da spasmi tonici periodici principalmente nei flessori degli arti superiori e negli estensori degli arti inferiori ed è caratterizzata dalla dipendenza da stimoli intero ed esterocettivi. Allo stesso tempo, ci sono riflessi protettivi pronunciati.

Semiotica dei disturbi del movimento

Esistono due principali sindromi di danno al tratto piramidale, causate dal coinvolgimento dei motoneuroni centrali o periferici nel processo patologico. Il danno ai motoneuroni centrali a qualsiasi livello del tratto corticospinale provoca una paralisi centrale (spastica), mentre il danno ai motoneuroni periferici provoca una paralisi periferica (flaccida).

Paralisi periferica(paresi) si verifica quando i motoneuroni periferici sono danneggiati a qualsiasi livello (corpo del neurone nel corno anteriore del midollo spinale o nucleo motore del nervo cranico nel tronco cerebrale, radice anteriore del midollo spinale o radice motoria del nervo cranico, plesso e nervo periferico). Il danno può coinvolgere le corna anteriori, le radici anteriori, nervi periferici. I muscoli colpiti mancano di attività sia volontaria che riflessa. I muscoli non sono solo paralizzati, ma anche ipotonici (ipoo atonia muscolare). Si verifica inibizione dei riflessi tendinei e periostali (areflessia o iporeflessia) a causa dell'interruzione dell'arco monosinaptico del riflesso da stiramento. Dopo alcune settimane si sviluppa atrofia e una reazione di degenerazione dei muscoli paralizzati. Ciò indica che le cellule delle corna anteriori hanno un effetto trofico sulle fibre muscolari, che è la base per la normale funzione muscolare.

Insieme alle caratteristiche generali paresi periferica Ci sono caratteristiche del quadro clinico che consentono di determinare con precisione dove è localizzato il processo patologico: nelle corna anteriori, nelle radici, nei plessi o nei nervi periferici. Quando il corno anteriore è danneggiato, i muscoli innervati da questo segmento soffrono. Spesso in atrofia

Riso. 4.24. Posa di Wernicke-Mann

Nei muscoli si osservano rapide contrazioni involontarie delle singole fibre muscolari e dei loro fasci: contrazioni fibrillari e fascicolari, che sono una conseguenza dell'irritazione da parte del processo patologico dei neuroni che non sono ancora morti. Poiché l'innervazione dei muscoli è polisegmentale, la paralisi completa si osserva solo quando sono interessati più segmenti adiacenti. Raramente si osserva un danno a tutti i muscoli dell'arto (monoparesi), poiché le cellule del corno anteriore, che forniscono vari muscoli, sono raggruppate in colonne situate ad una certa distanza l'una dall'altra. Le corna anteriori possono essere coinvolte nel processo patologico nella poliomielite acuta, laterale sclerosi amiotrofica, atrofia muscolare spinale progressiva, siringomielia, ematomielia, mielite, disturbi dell'afflusso di sangue al midollo spinale.

Quando sono colpite le radici anteriori (radicolopatia, radicolite), il quadro clinico è simile a quello quando è colpito il corno anteriore. Si verifica anche una diffusione segmentale della paralisi. La paralisi di origine radicolare si sviluppa solo quando vengono colpite contemporaneamente più radici adiacenti. Poiché il danno alle radici anteriori è spesso causato da processi patologici che coinvolgono contemporaneamente le radici posteriori (sensibili), i disturbi del movimento sono spesso associati a disturbi sensoriali e dolore nella zona di innervazione delle radici corrispondenti. La causa sono le malattie degenerative della colonna vertebrale (osteocondrosi, spondilosi deformante), neoplasie e malattie infiammatorie.

Il danno al plesso nervoso (plessopatia, plesso) si manifesta con la paralisi periferica di un arto in combinazione con dolore e anestesia, nonché disturbi autonomici in questo arto, poiché i tronchi del plesso contengono fibre nervose motorie, sensoriali e autonome. Si osservano spesso lesioni parziali dei plessi. Le plexopatie sono solitamente causate da lesioni traumatiche locali, effetti infettivi e tossici.

Quando il nervo periferico misto viene danneggiato si verifica la paralisi periferica dei muscoli innervati da questo nervo (neuropatia, neurite). Sono possibili anche disturbi sensoriali e autonomici causati dall'interruzione delle fibre afferenti ed efferenti. Il danno a un singolo nervo è solitamente associato a stress meccanico (compressione, trauma acuto, ischemia). Il danno simultaneo a molti nervi periferici porta allo sviluppo di paresi periferica, molto spesso bilaterale, principalmente nella parte distale

segmenti talali delle estremità (polineuropatia, polinevrite). Allo stesso tempo possono verificarsi disturbi motori e autonomi. I pazienti notano parestesia, dolore, diminuzione della sensibilità del tipo "calzini" o "guanti" e vengono rilevate lesioni cutanee trofiche. La malattia è solitamente causata da intossicazione (alcol, solventi organici, sali di metalli pesanti), malattie sistemiche (cancro degli organi interni, diabete mellito, porfiria, pellagra), esposizione a fattori fisici, ecc.

Il chiarimento della natura, della gravità e della localizzazione del processo patologico è possibile utilizzando metodi di ricerca elettrofisiologica: elettromiografia, elettroneurografia.

A paralisi centrale il danno all'area motoria della corteccia cerebrale o del tratto piramidale porta alla cessazione della trasmissione degli impulsi per i movimenti volontari da questa parte della corteccia alle corna anteriori del midollo spinale. Il risultato è la paralisi dei muscoli corrispondenti.

I principali sintomi della paralisi centrale sono una diminuzione della forza in combinazione con una limitazione nella gamma dei movimenti attivi (emi-, para-, tetraparesi; aumento spastico del tono muscolare (ipertonicità); aumento dei riflessi propriocettivi con aumento dei riflessi tendinei e periostali, espansione delle zone riflessogene, comparsa di clono; diminuzione o perdita dei riflessi cutanei (addominali, cremasterici, plantari); comparsa di riflessi patologici (Babinsky, Rossolimo, ecc.); comparsa di riflessi protettivi; comparsa di sincinesi patologica; mancanza di reazione degenerativa.

I sintomi possono variare a seconda della posizione della lesione nel motoneurone centrale. Il danno al giro precentrale si manifesta con una combinazione di crisi epilettiche motorie parziali (epilessia jacksoniana) e paresi centrale (o paralisi) dell'arto opposto. La paresi della gamba, di regola, corrisponde a un danno al terzo superiore del giro, al braccio al terzo medio, a metà del viso e alla lingua al terzo inferiore. Le convulsioni, che iniziano in un arto, spesso si diffondono ad altre parti della stessa metà del corpo. Questa transizione corrisponde all'ordine di localizzazione della rappresentazione motoria nel giro precentrale.

La lesione sottocorticale (corona radiata) è accompagnata da emiparesi controlaterale. Se il fuoco si trova più vicino alla metà inferiore del giro precentrale, il braccio è più colpito, se è più vicino alla metà superiore, la gamba è più colpita.

Il danno alla capsula interna porta allo sviluppo dell'emiplegia controlaterale. A causa del coinvolgimento simultaneo delle fibre corticonucleari, si osserva la paresi centrale dei nervi facciali e ipoglossi controlaterali. Il danno alle vie sensoriali ascendenti che passano nella capsula interna è accompagnato dallo sviluppo di emiipestesia controlaterale. Inoltre, la conduzione lungo il tratto ottico viene interrotta con perdita dei campi visivi controlaterali. Pertanto, il danno alla capsula interna può essere clinicamente descritto dalla “sindrome dei tre emi”: emiparesi, emiipestesia ed emianopsia sul lato opposto alla lesione.

Il danno al tronco encefalico (peduncolo cerebrale, ponte, midollo allungato) è accompagnato da danno ai nervi cranici sul lato della lesione ed emiplegia sul lato opposto - lo sviluppo di sindromi alternate. Quando è interessato il peduncolo cerebrale, è presente una lesione sul lato della lesione nervo oculomotore e sul lato opposto - emiplegia spastica o emiparesi (sindrome di Weber). Il danno al ponte cerebrale si manifesta con lo sviluppo di sindromi alternate che coinvolgono i nervi cranici V, VI, VII. Quando sono colpite le piramidi del midollo allungato, si rileva un'emiparesi controlaterale, mentre il gruppo bulbare dei nervi cranici può rimanere intatto. Quando la decussazione piramidale è danneggiata, si sviluppa sindrome rara Emiplegia crociata (alternata) (braccio destro e gamba sinistra o viceversa). In caso di lesioni unilaterali dei tratti piramidali del midollo spinale al di sotto del livello della lesione, si rileva emiparesi spastica (o monoparesi), mentre i nervi cranici rimangono intatti. Il danno bilaterale ai tratti piramidali del midollo spinale è accompagnato da tetraplegia spastica (paraplegia). Allo stesso tempo vengono rilevati disturbi sensoriali e trofici.

Per riconoscere lesioni cerebrali focali nei pazienti in stato comatoso è importante il sintomo del piede ruotato verso l'esterno (Fig. 4.25). Sul lato opposto alla lesione, il piede è rivolto verso l'esterno, per cui non poggia sul tallone, ma sulla superficie esterna. Per determinare questo sintomo, puoi utilizzare la tecnica della massima rotazione verso l'esterno dei piedi: il sintomo di Bogolepov. Sul lato sano il piede ritorna immediatamente nella posizione originale, mentre il piede sul lato emiparetico rimane rivolto verso l'esterno.

Bisogna tenere presente che se il tratto piramidale viene interrotto improvvisamente, il riflesso di stiramento muscolare viene soppresso. Ciò significa che noi-

Riso. 4.25. Rotazione del piede con emiplegia

il tono cervicale, i riflessi tendinei e periostali possono inizialmente essere ridotti (stadio diaschitico). Potrebbero essere necessari giorni o settimane prima che si riprendano. Quando ciò accade, i fusi muscolari diventeranno più sensibili allo stretching rispetto a prima. Ciò è particolarmente evidente nei flessori delle braccia e negli estensori delle gambe. Gi-

La sensibilità dei recettori dello stiramento è causata dal danno ai tratti extrapiramidali che terminano nelle cellule del corno anteriore e attivano i motoneuroni γ che innervano le fibre muscolari intrafusali. Di conseguenza, l'impulso attraverso gli anelli di feedback che regolano la lunghezza dei muscoli cambia in modo che i flessori delle braccia e gli estensori delle gambe siano fissati nello stato più corto possibile (posizione di lunghezza minima). Il paziente perde la capacità di inibire volontariamente i muscoli iperattivi.

4.2. Sistema extrapiramidale

Il termine “sistema extrapiramidale” (Fig. 4.26) si riferisce alle formazioni extrapiramidali subcorticali e staminali, le cui vie motorie non passano attraverso le piramidi del midollo allungato. La fonte più importante di afferenza per loro è la zona motoria della corteccia cerebrale.

Gli elementi principali del sistema extrapiramidale sono il nucleo lenticolare (costituito dal globo pallido e dal putamen), il nucleo caudato, il complesso dell'amigdala, il nucleo subtalamico e la substantia nigra. Il sistema extrapiramidale comprende la formazione reticolare, i nuclei tegmentali, i nuclei vestibolari e l'oliva inferiore, il nucleo rosso.

In queste strutture, gli impulsi vengono trasmessi alle cellule nervose intercalari e poi scendono come percorsi tegmentali, nucleari rossi, reticolari, vestibolospinali e altri ai motoneuroni delle corna anteriori del midollo spinale. Attraverso queste vie, il sistema extrapiramidale influenza l’attività motoria spinale. Il sistema extrapiramidale, costituito da vie nervose efferenti di proiezione che iniziano nella corteccia cerebrale, compresi i nuclei dello striato, alcuni

Riso. 4.26. Sistema extrapiramidale (schema).

1 - area motoria del cervello (campi 4 e 6) a sinistra; 2 - fibre corticopallidali; 3 - regione frontale della corteccia cerebrale; 4 - fibre striopallidali; 5 - conchiglia; 6 - globo pallido; 7 - nucleo caudato; 8 - talamo; 9 - nucleo subtalamico; 10 - tratto fronto-pontino; 11 - tratto nucleare-talamico rosso; 12 - mesencefalo; 13 - nucleo rosso; 14 - sostanza nera; 15 - tratto dentato-talamico; 16 - via nucleare rosso dentato; 17 - peduncolo cerebellare superiore; 18 - cervelletto; 19 - nucleo dentato; 20 - peduncolo cerebellare medio; 21 - peduncolo cerebellare inferiore; 22 - oliva; 23 - Informazioni propriocettive e vestibolari; 24 - tratti tetto-spinale, reticolo-spinale e nucleo-spinale rosso

Questi nuclei del tronco cerebrale e del cervelletto regolano i movimenti e il tono muscolare. Completa il sistema corticale dei movimenti volontari. Il movimento volontario viene preparato, finemente sintonizzato per l'esecuzione.

Il tratto piramidale (tramite gli interneuroni) e le fibre del sistema extrapiramidale si incontrano infine sui motoneuroni del corno anteriore, sulle cellule α e γ e li influenzano sia attraverso l'attivazione che l'inibizione. Il tratto piramidale inizia nell'area sensomotoria della corteccia cerebrale (campi 4, 1, 2, 3). Contemporaneamente in questi campi iniziano le vie motorie extrapiramidali, che comprendono le fibre corticostriatali, corticorubrali, corticonigrali e corticoreticolari, che vanno ai nuclei motori dei nervi cranici e alle cellule nervose motorie spinali attraverso catene discendenti di neuroni.

Il sistema extrapiramidale è filogeneticamente più antico (soprattutto la sua parte pallida) rispetto al sistema piramidale. Con lo sviluppo del sistema piramidale, il sistema extrapiramidale passa in una posizione subordinata.

Al livello di ordine inferiore di questo sistema, le strutture filo- e geneticamente più antiche sono reticolate

formazione culare del tegmento del tronco encefalico e del midollo spinale. Con lo sviluppo del mondo animale, il paleostriato (globus pallidus) cominciò a dominare queste strutture. Successivamente, nei mammiferi superiori, il neostriato (nucleo caudato e putamen) acquisì un ruolo di primo piano. Di norma, i centri filogeneticamente successivi prevalgono su quelli precedenti. Ciò significa che negli animali inferiori l'innervazione dei movimenti appartiene al sistema extrapiramidale. Un classico esempio di creature "pallidar" sono i pesci. Negli uccelli appare un neostriato abbastanza sviluppato. Negli animali superiori, il ruolo del sistema extrapiramidale rimane molto importante, anche se con lo sviluppo della corteccia cerebrale, i centri motori filogeneticamente più antichi (paleostriato e neostriato) sono sempre più controllati da quello nuovo. sistema motorio- sistema piramidale.

Lo striato riceve impulsi da varie aree della corteccia cerebrale, principalmente dalla corteccia motoria (campi 4 e 6). Queste fibre afferenti, organizzate somatotopicamente, decorrono ipsilateralmente e hanno un'azione inibitoria (inibitoria). Lo striato è raggiunto anche da un altro sistema di fibre afferenti provenienti dal talamo. Dal nucleo caudato e dal putamen del nucleo lentiforme, le principali vie afferenti sono dirette ai segmenti laterale e mediale del globo pallido. Esistono connessioni tra la corteccia cerebrale ipsilaterale e la substantia nigra, il nucleo rosso, il nucleo subtalamico e la formazione reticolare.

Il nucleo caudato e il guscio del nucleo lentiforme presentano due canali di connessione con la substantia nigra. I neuroni dopaminergici nigrostriatali hanno un effetto inibitorio sulla funzione striatale. Allo stesso tempo, la via strionigrale GABAergica ha un effetto inibitorio sulla funzione dei neuroni nigrostriatali dopaminergici. Questi sono cicli di feedback chiusi.

Una massa di fibre efferenti provenienti dallo striato passa attraverso il segmento mediale del globo pallido. Formano spessi fasci di fibre, uno dei quali è chiamato ansa lenticolare. Le sue fibre passano ventromedialmente attorno al lembo posteriore della capsula interna, dirigendosi al talamo e all'ipotalamo, e anche reciprocamente al nucleo subtalamico. Dopo la decussazione si collegano con la formazione reticolare del mesencefalo; la catena di neuroni che discende da essa forma il tratto reticolo-spinale (sistema reticolare discendente), terminando nelle cellule delle corna anteriori del midollo spinale.

La maggior parte delle fibre efferenti del globo pallido va al talamo. Questo è il fascicolo pallidotalamico, o area della trota HI. La maggior parte

le fibre terminano nei nuclei anteriori del talamo, che proiettano al campo corticale 6. Le fibre che iniziano nel nucleo dentato del cervelletto terminano nel nucleo posteriore del talamo, che proietta al campo corticale 4. Nella corteccia, le vie talamocorticali formano sinapsi con i neuroni corticostriatali e formano anelli di feedback. Le connessioni talamocorticali reciproche (accoppiate) facilitano o inibiscono l'attività dei campi motori corticali.

Semiotica dei disturbi extrapiramidali

I principali segni dei disturbi extrapiramidali sono disturbi del tono muscolare e movimenti involontari. Si possono distinguere due gruppi di sindromi cliniche principali. Un gruppo è una combinazione di ipocinesi e ipertensione muscolare, l'altro è ipercinesi, in alcuni casi in combinazione con ipotonia muscolare.

Sindrome acinetico-rigida(sin.: sindrome amiostatica, ipocinetica-ipertensiva, pallidonigrale). Questa sindrome nella sua forma classica si trova nella malattia di Parkinson. Manifestazioni cliniche presentato da ipocinesia, rigidità, tremore. Con l'ipocinesia, tutti i movimenti facciali ed espressivi rallentano bruscamente (bradicinesia) e vengono gradualmente persi. Iniziare un movimento, come camminare, passare da un atto motorio all'altro è molto difficile. Il paziente fa prima alcuni brevi passi; Avendo iniziato a muoversi, non riesce a fermarsi all'improvviso e fa qualche passo in più. Questa attività continua è chiamata propulsione. È anche possibile la retropulsione o la lateropulsione.

L'intera gamma dei movimenti risulta impoverita (oligocinesia): durante la deambulazione il busto è in una posizione fissa di antiflessione (Fig. 4.27), le braccia non partecipano all'atto del cammino (acheirocinesi). Tutti i movimenti espressivi facciali (ipomimia, amimia) e amichevoli sono limitati o assenti. Il linguaggio diventa tranquillo, scarsamente modulato, monotono e disartrico.

Si nota la rigidità muscolare: un aumento uniforme del tono in tutti i gruppi muscolari (tono plastico); possibile resistenza “cerosa” a tutti i movimenti passivi. Viene rivelato un sintomo di una ruota dentata: durante lo studio, il tono dei muscoli antagonisti diminuisce gradualmente, in modo incoerente. La testa del paziente sdraiato, sollevata con attenzione dall'esaminatore, non cade se viene rilasciata improvvisamente, ma si abbassa gradualmente. Al contrario dello spastico

paralisi, i riflessi propriocettivi non sono aumentati e i riflessi patologici e la paresi sono assenti.

Tremore ritmico e su piccola scala delle mani, della testa, mascella inferiore ha una frequenza bassa (4-8 movimenti al secondo). Il tremore si verifica a riposo e diventa il risultato dell'interazione di agonisti e antagonisti muscolari (tremore antagonistico). È stato descritto come un tremore da "rotolamento di pillole" o da "conteggio di monete".

Sindrome ipercinetica-ipotonica- la comparsa di movimenti eccessivi e incontrollati in vari gruppi muscolari. Esistono ipercinesia locale che coinvolge singole fibre muscolari o muscoli, ipercinesia segmentale e generalizzata. Esistono ipercinesia rapida e lenta, con persistente tensione tonica dei singoli muscoli

Atetosi(Fig. 4.28) è solitamente causato da un danno allo striato. Si verificano movimenti lenti a forma di verme con tendenza all'iperestensione delle parti distali degli arti. Inoltre, si osserva un aumento irregolare della tensione muscolare negli agonisti e negli antagonisti. Di conseguenza, le posture e i movimenti del paziente diventano pretenziosi. I movimenti volontari sono notevolmente compromessi a causa dell'insorgenza spontanea di movimenti ipercinetici, che possono coinvolgere il viso, la lingua e quindi provocare smorfie con movimenti anomali della lingua e difficoltà nel parlare. L'atetosi può essere combinata con la paresi controlaterale. Può anche essere bifacciale.

Paraspasmo facciale- ipercinesi locale, manifestata da contrazioni toniche simmetriche dei muscoli facciali, dei muscoli della lingua e delle palpebre. A volte guarda

Riso. 4.27. Parkinsonismo

Riso. 4.28. Atetosi (a-e)

blefarospasmo isolato (Fig. 4.29) - contrazione isolata dei muscoli circolari degli occhi. È provocato parlando, mangiando, sorridendo, si intensifica con l'eccitazione, l'illuminazione intensa e scompare nel sonno.

Ipercinesi coreica- Scosse involontarie brevi, veloci e casuali nei muscoli, che causano vari movimenti, a volte simili a quelli volontari. Vengono interessate prima le parti distali degli arti, poi quelle prossimali. Le contrazioni involontarie dei muscoli facciali provocano smorfie. I muscoli che producono il suono possono essere coinvolti in urla e sospiri involontari. Oltre all'ipercinesia, c'è una diminuzione del tono muscolare.

Torcicollo spasmodico(riso.

4.30) e distonia da torsione (Fig.

4.31) - le forme più comuni distonia muscolare. In entrambe le malattie sono solitamente colpiti il ​​putamen e il nucleo centromediano del talamo, nonché altri nuclei extrapiramidali (globus pallidus, substantia nigra, ecc.). Spastico

il torcicollo è un disturbo tonico espresso in contrazioni spastiche dei muscoli della regione cervicale, che portano a rotazioni e inclinazioni lente e involontarie della testa. I pazienti spesso utilizzano tecniche compensatorie per ridurre l'ipercinesia, in particolare sostenendo la testa con una mano. Oltre ad altri muscoli del collo, il processo coinvolge soprattutto i muscoli sternocleidomastoideo e trapezio.

Il torcicollo spasmodico può essere una forma locale di distonia da torsione o sintomo precoce un'altra malattia extrapiramidale (encefalite, corea di Huntington, distrofia epatocerebrale).

Riso. 4.29. Blefarospasmo

Riso. 4.30. Torcicollo spasmodico

Distonia da torsione- coinvolgimento nel processo patologico dei muscoli del tronco, del torace con movimenti rotatori del tronco e dei segmenti prossimali degli arti. Possono essere così gravi che il paziente non può stare in piedi o camminare senza supporto. Possibile distonia da torsione idiopatica o distonia come manifestazione di encefalite, corea di Huntington, malattia di Hallervoorden-Spatz, distrofia epatocerebrale.

Sindrome balistica(ballismo) si manifesta con contrazioni rapide dei muscoli prossimali degli arti, contrazioni rotazionali dei muscoli assiali. La forma più comune è unilaterale: emiballismo. Con l'emiballismo, i movimenti hanno maggiore ampiezza e forza (“lancio”, spazzata), poiché si contraggono gruppi muscolari molto grandi. La causa è il danno al nucleo di Lewis subtalamico e alle sue connessioni con il segmento laterale del globo pallido sul lato controlaterale alla lesione.

Scatti mioclonici- contrazioni rapide ed irregolari di singoli muscoli o di vari gruppi muscolari. Si verificano, di regola, con danni al nucleo rosso, olive inferiori, nucleo dentato del cervelletto e meno spesso con danni alla corteccia sensomotoria.

Tiki- contrazioni muscolari veloci, stereotipate, abbastanza coordinate (il più delle volte il muscolo orbicolare dell'occhio e altri muscoli facciali). Sono possibili tic motori complessi: sequenze di atti motori complessi. Esistono anche semplici (schiaffi, tosse, singhiozzi) e complessi (involontari).

mormorio di parole, linguaggio osceno) tic vocali. I tic si sviluppano a seguito della perdita dell'effetto inibitorio dello striato sui sistemi neuronali sottostanti (globus pallidus, substantia nigra).

Azioni automatizzate- atti motori complessi e altre azioni sequenziali che si verificano senza controllo cosciente. Si verificano quando lesioni localizzate negli emisferi cerebrali distruggono le connessioni della corteccia con i gangli della base mantenendo la loro connessione con tronco encefalico; compaiono negli arti omonimi della lesione (Fig. 4.32).

Riso. 4.31. Spasmo di torsione (AC)

Riso. 4.32. Azioni automatizzate (a, b)

4.3. Sistema cerebellare

Le funzioni del cervelletto sono garantire la coordinazione dei movimenti, regolare il tono muscolare, coordinare le azioni dei muscoli agonisti e antagonisti e mantenere l'equilibrio. Il cervelletto e il tronco encefalico occupano la fossa cranica posteriore, delimitata dagli emisferi cerebrali dal tentorio del cervelletto. Il cervelletto è collegato al tronco encefalico da tre paia di peduncoli: i peduncoli cerebellari superiori collegano il cervelletto al mesencefalo, i peduncoli medi passano nel ponte e i peduncoli cerebellari inferiori collegano il cervelletto al midollo allungato.

In termini strutturali, funzionali e filogenetici si distinguono archicerebellum, paleocerebellum e neocerebellum. L'archicerebello (zona flocculonodosa) è una parte antica del cervelletto, costituita da un nodulo e da un flocculo verme, strettamente connesso con il vestibolare

sistema. Grazie a ciò, il cervelletto è in grado di modulare sinergicamente gli impulsi motori spinali, garantendo il mantenimento dell'equilibrio indipendentemente dalla posizione o dal movimento del corpo.

Il paleocervelletto (vecchio cervelletto) è costituito dal lobo anteriore, dal lobulo semplice e dalla parte posteriore del corpo del cervelletto. Le fibre afferenti entrano nel paleocerebellare principalmente dalla metà omonima del midollo spinale attraverso lo spinocerebellare anteriore e posteriore e dal nucleo sfenoide accessorio attraverso il tratto sfenocerebellare. Gli impulsi efferenti provenienti dal paleocervelletto modulano l'attività dei muscoli antigravità e forniscono un tono muscolare sufficiente per stare in piedi e camminare eretti.

Il neocervelletto (nuovo cervelletto) è costituito dal verme e dalla regione degli emisferi situata tra la prima e la fessura laterale posteriore. Questa è la parte più grande del cervelletto. Il suo sviluppo è strettamente correlato allo sviluppo della corteccia cerebrale e all'esecuzione di movimenti fini e ben coordinati. A seconda delle principali fonti di afferenza, queste regioni cerebellari possono essere caratterizzate come vestibolocerebello, spinocerebello e pontocerebello.

Ciascun emisfero cerebellare presenta 4 paia di nuclei: nucleo a tenda, globoso, corticale e dentato (Fig. 4.33). I primi tre nuclei si trovano nella palpebra del quarto ventricolo. Il nucleo della tenda è filogeneticamente il più antico ed è imparentato con l'Arcicervelletto. Le sue fibre efferenti viaggiano attraverso i peduncoli cerebellari inferiori fino ai nuclei vestibolari. I nuclei sferici e sugherosi sono collegati alle adiacenti ciliegie

Riso. 4.33. Nuclei cerebellari e loro connessioni (diagramma).

1 - corteccia cerebrale; 2 - nucleo ventrolaterale del talamo; 3 - nucleo rosso; 4 - nucleo della tenda; 5 - nucleo sferico; 6 - nucleo sughero; 7 - nucleo dentato; 8 - vie nucleari dentate-rosse e dentate-talamiche; 9 - tratto vestibolocerebellare; 10 - percorsi dal verme cerebellare (nucleo tenda) ai nuclei sottile e sfenoidale, l'oliva inferiore; 11 - tratto spinocerebellare anteriore; 12 - tratto spinocerebellare posteriore

aree wem del paleocervelletto. Le loro fibre efferenti vanno ai nuclei rossi controlaterali attraverso i peduncoli cerebellari superiori.

Il nucleo dentato è il più grande e si trova nella parte centrale della sostanza bianca degli emisferi cerebellari. Riceve impulsi dalle cellule del Purkinje della corteccia dell'intero neocervelletto e di parte del paleocervelletto. Le fibre efferenti passano attraverso i peduncoli cerebellari superiori e passano sul lato opposto al confine del ponte e del mesencefalo. La loro maggior parte termina nel nucleo rosso controlaterale e nel nucleo ventrolaterale del talamo. Le fibre del talamo vengono inviate alla corteccia motoria (campi 4 e 6).

Il cervelletto riceve informazioni dai recettori situati nei muscoli, nei tendini, capsule articolari e tessuti profondi, lungo i tratti spinocerebellari anteriore e posteriore (Fig. 4.34). I processi periferici delle cellule del ganglio spinale si estendono dai fusi muscolari ai corpi di Golgi-Mazzoni, e i processi centrali di queste cellule attraverso i fusi posteriori

Riso. 4.34. Vie della sensibilità propriocettiva del cervelletto (schema). 1 - recettori; 2 - cordone posteriore; 3 - tratto spinocerebellare anteriore (parte non incrociata); 4 - tratto spinocerebellare posteriore; 5 - tratto dorso-olivo; 6 - tratto spinocerebellare anteriore (parte incrociata); 7 - tratto olivocerebellare; 8 - peduncolo cerebellare inferiore; 9 - peduncolo cerebellare superiore; 10 - al cervelletto; 11 - anello mediale; 12 - talamo; 13 - terzo neurone (sensibilità profonda); 14 - corteccia cerebrale

Queste radici entrano nel midollo spinale e si dividono in diversi collaterali. Una parte significativa dei collaterali si collega ai neuroni del nucleo di Clark-Stilling, situato nella parte mediale della base corno posteriore e si estende lungo la lunghezza del midollo spinale da C VII a L II. Queste cellule rappresentano il secondo neurone. I loro assoni, che sono fibre a conduzione rapida, creano il tratto spinocerebellare posteriore (Flexiga). Salgono ipsilateralmente nelle parti esterne dei funicoli laterali, i quali, dopo aver attraversato il peduncolo cerebrale, entrano nel cervelletto attraverso il suo peduncolo inferiore.

Alcune delle fibre emergenti dal nucleo di Clark-Stilling passano attraverso la commissura bianca anteriore al lato opposto e formano il tratto spinocerebellare anteriore (Gowers). Come parte della parte periferica anteriore delle corde laterali, risale fino al tegmento del midollo allungato e al ponte; Raggiunto il mesencefalo, ritorna dal lato omonimo nel velo midollare superiore ed entra nel cervelletto attraverso i peduncoli superiori. Nel percorso verso il cervelletto, le fibre subiscono una seconda decussazione.

Inoltre, parte delle fibre collaterali provenienti dai propriocettori del midollo spinale sono dirette ai grandi α-motoneuroni delle corna anteriori, formando il collegamento afferente dell'arco riflesso monosinaptico.

Il cervelletto ha connessioni con altre parti del sistema nervoso. Vie afferenti da:

1) nuclei vestibolari (tratto vestibolocerebellare terminante nella zona flocculo-nodulare associata al nucleo della tenda);

2) olive inferiori (tratto olivocerebellare, che inizia nelle olive controlaterali e termina sulle cellule di Purkinje del cervelletto);

3) linfonodi spinali dello stesso lato (tratto spinocerebellare posteriore);

4) formazione reticolare del tronco encefalico (reticolare-cerebellare);

5) nucleo sfenoidale accessorio, fibre da cui si uniscono al tratto spinocerebellare posteriore.

La via efferente cerebellobulbare passa attraverso i peduncoli cerebellari inferiori e raggiunge i nuclei vestibolari. Le sue fibre rappresentano la parte efferente dell'anello di feedback modulante vestibolocerebellare, attraverso il quale il cervelletto influenza lo stato del midollo spinale attraverso il tratto vestibolocerebellare e il fascicolo longitudinale mediale.

Il cervelletto riceve informazioni dalla corteccia cerebrale. Le fibre provenienti dalla corteccia dei lobi frontale, parietale, temporale e occipitale vengono inviate al ponte, formando il tratto corticocerebellare. Le fibre frontopontine sono localizzate nel lembo anteriore della capsula interna. Nel mesencefalo occupano il quarto mediale dei peduncoli cerebrali vicino alla fossa interpeduncolare. Le fibre provenienti dai lobi parietale, temporale e occipitale della corteccia passano attraverso la parte posteriore del lembo posteriore della capsula interna e la parte posterolaterale dei peduncoli cerebrali. Tutte le fibre corticopontine formano sinapsi con i neuroni alla base del ponte, dove si trovano i corpi dei secondi neuroni, inviando assoni alla corteccia cerebellare controlaterale, entrandovi attraverso i peduncoli cerebellari medi (tratto corticopontino).

I peduncoli cerebellari superiori contengono fibre efferenti che hanno origine nei neuroni dei nuclei cerebellari. La maggior parte delle fibre è diretta al nucleo rosso controlaterale (decussazione di Forel), alcune al talamo, alla formazione reticolare e al tronco encefalico. Le fibre provenienti dal nucleo rosso compiono una seconda decussazione (Werneckin) nel tegmento, formando il tratto cerebellare-rossonucleare-spinale (dentorubrospinale), dirigendosi alle corna anteriori della stessa metà del midollo spinale. Nel midollo spinale, questo percorso si trova nelle colonne laterali.

Le fibre talamocorticali raggiungono la corteccia cerebrale, da cui scendono le fibre corticopontine, completando così un importante circuito di feedback dalla corteccia cerebrale ai nuclei pontini, corteccia cerebellare, nucleo dentato, e da lì di nuovo al talamo e alla corteccia cerebrale. Un ulteriore circuito di feedback va dal nucleo rosso all'oliva inferiore attraverso il tratto tegmentale centrale, da lì alla corteccia cerebellare, al nucleo dentato, di nuovo al nucleo rosso. Il cervelletto modula quindi indirettamente l'attività motoria del midollo spinale attraverso le sue connessioni con il nucleo rosso e la formazione reticolare, da cui iniziano i tratti discendenti nucleo-spinale rosso e reticolo-spinale. A causa della doppia decussazione delle fibre in questo sistema, il cervelletto esercita un effetto ipsilaterale sui muscoli striati.

Tutti gli impulsi che arrivano al cervelletto raggiungono la sua corteccia, subiscono elaborazione e ricodificazione multipla a causa della ripetuta commutazione dei circuiti neurali nella corteccia e nei nuclei cerebellari. Per questo motivo, e anche per le strette connessioni del cervelletto con varie strutture del cervello e del midollo spinale, svolge le sue funzioni in modo relativamente indipendente dalla corteccia cerebrale.

Metodologia di ricerca

Esaminano coordinazione, fluidità, chiarezza e coerenza dei movimenti, tono muscolare. La coordinazione dei movimenti è la partecipazione sequenziale finemente differenziata di un numero di gruppi muscolari a qualsiasi atto motorio. Il coordinamento dei movimenti viene effettuato sulla base delle informazioni ricevute dai propriocettori. La compromissione della coordinazione dei movimenti si manifesta con atassia: perdita della capacità di eseguire movimenti differenziati mirati con forza muscolare preservata. Esistono atassia dinamica (difficoltà nell'esecuzione dei movimenti volontari degli arti, soprattutto superiori), statica (difficoltà di mantenere l'equilibrio in posizione eretta e seduta) e statico-locomotoria (disturbi della stazione eretta e della deambulazione). Atassia cerebellare si sviluppa con sensibilità profonda preservata e può essere dinamico o statico.

Test per identificare l'atassia dinamica.Prova del dito(Fig. 4.35): al paziente, seduto o in piedi con le braccia tese davanti a sé, viene chiesto di toccare con gli occhi chiusi indice fino alla punta del naso. Test tallone-ginocchio(Fig. 4.36): al paziente, disteso sulla schiena, viene chiesto di posizionare il tallone di una gamba sul ginocchio dell'altra con gli occhi chiusi e di spostare il tallone lungo la tibia dell'altra gamba. Test dito-dito: al paziente vengono offerti i suggerimenti indici toccare la punta delle dita dell'esaminatore seduto di fronte. Il paziente esegue prima i test con gli occhi aperti, poi con gli occhi chiusi. L'atassia cerebellare non peggiora con gli occhi chiusi, a differenza dell'atassia causata dal danno alla corda posteriore del midollo spinale. È necessario installare

Riso. 4.35. Prova del dito

Fig.4.36. Test tallone-ginocchio

il paziente colpisce con precisione il bersaglio previsto (manca o manca) e c'è qualche tremore intenzionale?

Test per la rilevazione dell'atassia statica e locomotoria: il paziente cammina con le gambe divaricate, barcollando da un lato all'altro e deviando dalla linea di camminata - “un'andatura da ubriaco” (Fig. 4.37), non riesce a stare in piedi, deviando di lato.

Prova di Romberg(Fig. 4.38): si chiede al paziente di stare in piedi con gli occhi chiusi, le dita dei piedi e i talloni uniti e si presta attenzione alla direzione in cui devia il busto. Esistono diverse opzioni per il test di Romberg:

1) il paziente sta in piedi con le braccia tese in avanti; la deviazione del busto aumenta se il paziente sta in piedi con gli occhi chiusi, le braccia tese in avanti e le gambe poste una davanti all'altra in linea retta;

2) il paziente sta in piedi con gli occhi chiusi e la testa reclinata all'indietro, mentre la deviazione del busto è più marcata. Si osserva una deviazione laterale e, nei casi più gravi, una caduta durante la deambulazione o l'esecuzione del test di Romberg in direzione della lesione cerebellare.

La violazione della fluidità, della chiarezza e della coerenza dei movimenti si manifesta nei test da identificare dismetria (ipermetria). La dismetria è una sproporzione dei movimenti. Il movimento ha un'ampiezza eccessiva, termina troppo tardi, viene eseguito impulsivamente, con velocità eccessiva. Primo appuntamento: al paziente viene chiesto di prendere oggetti di varie dimensioni. Non può disporre in anticipo le dita in base al volume dell'oggetto da prendere. Se al paziente viene offerto un oggetto di piccolo volume, allarga troppo le dita e le chiude molto più tardi del necessario. Seconda tecnica: al paziente viene chiesto di allungare le braccia in avanti con i palmi rivolti verso l'alto e, su comando del medico, di ruotare in modo sincrono le braccia con i palmi delle mani su e giù. Sul lato affetto i movimenti vengono eseguiti più lentamente e con ampiezza eccessiva, cioè Viene rilevata adiadococinesi.

Altri campioni.Asinergia Babinsky(Fig. 4.39). Al paziente viene chiesto di sedersi in posizione supina con le braccia incrociate sul petto. Se il cervelletto è danneggiato, è impossibile sedersi senza l'aiuto delle mani, mentre il paziente esegue una serie di movimenti ausiliari laterali, solleva entrambe le gambe a causa dell'incoordinazione dei movimenti.

Il test di Schilder. Al paziente viene chiesto di allungare le mani davanti a sé, chiudendo gli occhi, alzare una mano verticalmente verso l'alto, quindi abbassarla al livello dell'altra mano e ripetere il test con l'altra mano. Se il cervelletto è danneggiato, è impossibile eseguire il test con precisione; la mano alzata cadrà sotto quella tesa.

Riso. 4.37. Un paziente con andatura atassica (UN), grafia e macrografia irregolari (B)

Riso. 4.38. Prova di Romberg

Riso. 4.39. Asinergia Babinsky

Quando il cervelletto è danneggiato, appare tremori intenzionali(tremore), quando si eseguono movimenti volontari intenzionali, si intensifica con il massimo avvicinamento all'oggetto (ad esempio, quando si esegue un test dito-naso, quando il dito si avvicina al naso, il tremore si intensifica).

La compromissione della coordinazione dei movimenti fini e dei tremori si manifesta anche con disturbi della scrittura. La grafia diventa irregolare, le linee diventano a zigzag, alcune lettere sono troppo piccole, altre invece sono grandi (megalografia).

Mioclono- rapide contrazioni cloniche dei muscoli o dei loro singoli fasci, in particolare i muscoli della lingua, della faringe, del palato molle, si verificano quando le formazioni staminali e le loro connessioni con il cervelletto sono coinvolte nel processo patologico a causa di una violazione del sistema di connessioni tra i nuclei dentati - nuclei rossi - olive inferiori.

Il linguaggio dei pazienti con danno cerebellare diventa lento, prolungato e le singole sillabe vengono pronunciate più forte di altre (diventano accentate). Questo tipo di discorso si chiama cantato.

Nistagmo- movimenti ritmici involontari bifasici (con fasi veloci e lente) dei bulbi oculari con danno al cervelletto. Di regola, il nistagmo ha una direzione orizzontale.

Ipotensione il dolore muscolare si manifesta con letargia, flaccidità dei muscoli, eccessiva escursione delle articolazioni. I riflessi tendinei possono essere diminuiti. L'ipotonia può manifestarsi con un sintomo dell'assenza di un impulso inverso: il paziente tiene il braccio davanti a sé, piegandolo all'altezza dell'articolazione del gomito, nella quale sperimenta resistenza. Quando la resistenza cessa improvvisamente, la mano del paziente colpisce con forza il petto. In una persona sana ciò non accade, poiché gli antagonisti - gli estensori dell'avambraccio - entrano rapidamente in azione (spinta inversa). L'ipotensione provoca anche riflessi pendolari: esaminando il riflesso del ginocchio nella posizione seduta del paziente con gli stinchi liberamente appesi al divano, si osservano diversi movimenti oscillanti dello stinco dopo essere stato colpito con un martello.

Cambiamenti nei riflessi posturaliè anche uno dei sintomi del danno cerebellare. Fenomeno delle dita di Doinikov: se a un paziente seduto viene chiesto di tenere le mani in posizione supina con le dita divaricate (posizione in ginocchio), sul lato della lesione cerebellare si verificano la flessione delle dita e la pronazione della mano.

Sottovalutare il peso di un oggetto tenuto per mano, è anche un sintomo peculiare dal lato della lesione cerebellare.

Semiotica dei disturbi cerebellari Quando il verme è affetto, si notano squilibrio e instabilità nella posizione eretta (astasia) e nel cammino (abasia), atassia del tronco, statica compromessa e caduta del paziente in avanti o all'indietro.

A causa delle funzioni comuni del paleocervelletto e del neocervelletto, la loro sconfitta provoca un unico quadro clinico. A questo proposito, in molti casi è impossibile considerare questa o quella sintomatologia clinica come una manifestazione di danno ad un'area limitata del cervelletto.

Il danno agli emisferi cerebellari porta a prestazioni ridotte dei test locomotori (dito-naso, tallone-ginocchio), tremore intenzionale sul lato interessato, ipotonia muscolare. Il danno ai peduncoli cerebellari è accompagnato dallo sviluppo di sintomi clinici causati dal danno alle connessioni corrispondenti. Se sono colpite le gambe inferiori si osservano nistagmo e mioclono del palato molle; se sono colpite le gambe centrali i test locomotori sono compromessi; se sono colpite le gambe superiori compaiono coreoatetosi e tremore rubrale.

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I movimenti muscolari volontari si verificano a causa di impulsi che viaggiano lungo le fibre nervose dalla corteccia cerebrale alle cellule delle corna anteriori del midollo spinale. Queste fibre formano il tratto motore (corticospinale) o piramidale. Sono gli assoni dei neuroni situati nel giro precentrale, nell'area citoarchitettonica 4. Questa zona è un campo ristretto che si estende lungo la fessura centrale dalla fessura laterale (o silviana) alla parte anteriore del lobulo paracentrale sulla superficie mediale del l'emisfero, parallelo all'area sensibile della corteccia del giro postcentrale.

I neuroni che innervano la faringe e la laringe si trovano nella parte inferiore del giro precentrale. Successivamente, in ordine crescente, arrivano i neuroni che innervano il viso, il braccio, il busto e la gamba. Pertanto, tutte le parti del corpo umano sono proiettate nel giro precentrale, come se fossero capovolte. I motoneuroni non si trovano solo nell'area 4, ma si trovano anche nei campi corticali vicini. Allo stesso tempo, la stragrande maggioranza di essi è occupata dal 5° strato corticale del 4° campo. Sono “responsabili” di singoli movimenti precisi e mirati. Questi neuroni includono anche cellule piramidali giganti di Betz, che hanno assoni con spesse guaine mieliniche. Queste fibre a conduzione rapida costituiscono solo il 3,4-4% di tutte le fibre del tratto piramidale. La maggior parte delle fibre del tratto piramidale provengono da piccole cellule piramidali o fusiformi (fusiformi) nei campi motori 4 e 6. Le cellule del campo 4 forniscono circa il 40% delle fibre del tratto piramidale, il resto proviene da cellule di altri campi della zona sensomotoria.

I motoneuroni dell'area 4 controllano i movimenti volontari fini dei muscoli scheletrici della metà opposta del corpo, poiché la maggior parte delle fibre piramidali passa al lato opposto nella parte inferiore del midollo allungato.

Gli impulsi delle cellule piramidali della corteccia motoria seguono due percorsi. Il primo, il percorso corticonucleare, termina nei nuclei dei nervi cranici, il secondo, più potente, il tratto corticospinale, commuta nel corno anteriore del midollo spinale sugli interneuroni, che a loro volta terminano sui grandi motoneuroni delle corna anteriori. Queste cellule trasmettono gli impulsi attraverso le radici ventrali e i nervi periferici alle placche motorie dei muscoli scheletrici.

Quando le fibre del tratto piramidale lasciano la corteccia motoria, attraversano la corona radiata della sostanza bianca del cervello e convergono verso il lembo posteriore della capsula interna. In ordine somatotopico, attraversano la capsula interna (il ginocchio e i due terzi anteriori della coscia posteriore) e passano nella parte centrale dei peduncoli cerebrali, discendendo attraverso ciascuna metà della base del ponte, essendo circondati da numerosi cellule nervose dei nuclei del ponte e fibre di vari sistemi. A livello della giunzione pontomidollare, il tratto piramidale diventa visibile dall'esterno, le sue fibre formano piramidi allungate su entrambi i lati della linea mediana del midollo allungato (da cui il nome). Nella parte inferiore del midollo allungato, l’80-85% delle fibre di ciascun tratto piramidale passano al lato opposto in corrispondenza della decussazione piramidale e formano il tratto piramidale laterale. Le restanti fibre continuano a scendere senza incrociarsi nei funicoli anteriori come tratto piramidale anteriore. Queste fibre si incrociano a livello segmentale attraverso la commissura anteriore del midollo spinale. Nelle parti cervicale e toracica del midollo spinale, alcune fibre si collegano con le cellule del corno anteriore del loro lato, in modo che i muscoli del collo e del tronco ricevano innervazione corticale su entrambi i lati.

Le fibre incrociate discendono come parte del tratto piramidale laterale nei funicoli laterali. Circa il 90% delle fibre forma sinapsi con gli interneuroni, che a loro volta si collegano con i grandi neuroni alfa e gamma del corno anteriore del midollo spinale.

Le fibre che formano il tratto corticonucleare sono dirette ai nuclei motori (V, VII, IX, X, XI, XII) dei nervi cranici e forniscono innervazione volontaria ai muscoli facciali e orali.

Merita attenzione anche un altro fascio di fibre, che inizia nell'area dell'“occhio” 8, e non nel giro precentrale. Gli impulsi che viaggiano lungo questo fascio forniscono movimenti amichevoli dei bulbi oculari nella direzione opposta. Le fibre di questo fascio a livello della corona radiata si uniscono al tratto piramidale. Poi passano più ventralmente nella gamba posteriore della capsula interna, girano caudalmente e raggiungono i nuclei dei nervi cranici III, IV, VI.

Motoneurone periferico

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Le fibre del tratto piramidale e vari tratti extrapiramidali (reticolare, tegmentale, vestibolare, spinale nucleare rosso, ecc.) e le fibre afferenti che entrano nel midollo spinale attraverso le radici dorsali terminano sui corpi o dendriti delle cellule alfa e gamma grandi e piccole (direttamente o attraverso neuroni intercalari, associativi o commissurali dell'apparato neuronale interno del midollo spinale) A differenza dei neuroni pseudounipolari dei gangli spinali, i neuroni delle corna anteriori sono multipolari. I loro dendriti hanno molteplici connessioni sinaptiche con vari sistemi afferenti ed efferenti. Alcuni di essi hanno un'azione facilitativa, altri inibitori nella loro azione. Nelle corna anteriori i motoneuroni formano gruppi organizzati in colonne e non divisi segmentalmente. Queste colonne hanno un certo ordine somatotopico. Nella regione cervicale, i motoneuroni laterali del corno anteriore innervano la mano e il braccio, mentre i motoneuroni delle colonne mediali innervano i muscoli del collo e del torace. Nella regione lombare, anche i neuroni che innervano il piede e la gamba si trovano lateralmente nel corno anteriore, mentre quelli che innervano il tronco si trovano medialmente. Gli assoni delle cellule del corno anteriore escono ventralmente dal midollo spinale come fibre radicolari, che si riuniscono in segmenti per formare le radici anteriori. Ciascuna radice anteriore si collega alla radice posteriore distalmente ai nodi spinali e insieme si formano nervo spinale. Pertanto, ogni segmento del midollo spinale ha la propria coppia di nervi spinali.

I nervi comprendono anche fibre efferenti e afferenti che emanano dalle corna laterali del midollo spinale. materia grigia.

Gli assoni ben mielinizzati e a conduzione rapida delle grandi cellule alfa si estendono direttamente al muscolo striato.

Oltre ai motoneuroni alfa maggiori e minori, il corno anteriore contiene numerosi motoneuroni gamma. Tra gli interneuroni delle corna anteriori vanno segnalate le cellule di Renshaw, che inibiscono l'azione dei grandi motoneuroni. Le grandi cellule alfa con assoni spessi e a conduzione rapida producono contrazioni muscolari rapide. Piccole cellule alfa con assoni più sottili svolgono una funzione tonica. Le cellule gamma con assoni sottili e a conduzione lenta innervano i propriocettori dei fusi muscolari. Le grandi cellule alfa sono associate alle cellule giganti della corteccia cerebrale. Piccole cellule alfa hanno connessioni con il sistema extrapiramidale. Lo stato dei propriocettori muscolari è regolato attraverso le cellule gamma. Tra i vari recettori muscolari i più importanti sono i fusi neuromuscolari.

Le fibre afferenti, chiamate spirale ad anello o terminazioni primarie, hanno un rivestimento mielinico abbastanza spesso e sono fibre a conduzione rapida.

Molti fusi muscolari non hanno solo terminazioni primarie ma anche secondarie. Queste terminazioni rispondono anche agli stimoli di allungamento. Il loro potenziale d'azione si diffonde in direzione centrale lungo fibre sottili comunicanti con interneuroni responsabili delle azioni reciproche dei corrispondenti muscoli antagonisti. Solo un piccolo numero di impulsi propriocettivi raggiunge la corteccia cerebrale; la maggior parte viene trasmessa attraverso anelli di feedback e non raggiunge il livello corticale. Questi sono elementi di riflessi che servono come base per movimenti volontari e di altro tipo, nonché riflessi statici che resistono alla gravità.

Le fibre extrafusali in stato rilassato hanno una lunghezza costante. Quando si allunga un muscolo, si allunga il fuso. Le terminazioni della spirale dell'anello rispondono allo stiramento generando un potenziale d'azione, che viene trasmesso al grande motoneurone tramite fibre afferenti a conduzione rapida, e poi di nuovo tramite fibre efferenti spesse a conduzione rapida - i muscoli extrafusali. Il muscolo si contrae e la sua lunghezza originale viene ripristinata. Qualsiasi allungamento del muscolo attiva questo meccanismo. La percussione sul tendine muscolare provoca l'allungamento di questo muscolo. I mandrini reagiscono immediatamente. Quando l'impulso raggiunge i motoneuroni nel corno anteriore del midollo spinale, questi rispondono provocando una breve contrazione. Questa trasmissione monosinaptica è fondamentale per tutti i riflessi propriocettivi. L'arco riflesso copre non più di 1-2 segmenti del midollo spinale, che ha Grande importanza quando si determina la posizione della lesione.

I neuroni gamma sono influenzati dalle fibre che discendono dai motoneuroni del sistema nervoso centrale come parte di tratti piramidali, reticolo-spinali e vestibolari-spinali. Le influenze efferenti delle fibre gamma consentono di regolare finemente i movimenti volontari e forniscono la capacità di regolare la forza della risposta del recettore allo stiramento. Questo è chiamato il sistema del fuso dei neuroni gamma.

Metodologia di ricerca. Vengono effettuate l'ispezione, la palpazione e la misurazione del volume muscolare, vengono determinati il ​​volume dei movimenti attivi e passivi, la forza muscolare, il tono muscolare, il ritmo dei movimenti attivi e i riflessi. I metodi elettrofisiologici vengono utilizzati per identificare la natura e la localizzazione dei disturbi del movimento, nonché per i sintomi clinicamente insignificanti.

Lo studio della funzione motoria inizia con l'esame dei muscoli. Si richiama l'attenzione sulla presenza di atrofia o ipertrofia. Misurando il volume dei muscoli degli arti con un centimetro, è possibile determinare il grado di gravità dei disturbi trofici. Quando si esaminano alcuni pazienti, si notano contrazioni fibrillari e fascicolari. Con la palpazione è possibile determinare la configurazione dei muscoli e la loro tensione.

I movimenti attivi vengono testati in sequenza in tutte le articolazioni e vengono eseguiti dal soggetto. Possono essere assenti o limitati in volume e indeboliti in forza. La completa assenza di movimenti attivi è chiamata paralisi, la limitazione dei movimenti o l'indebolimento della loro forza è chiamata paresi. La paralisi o la paresi di un arto è chiamata monoplegia o monoparesi. La paralisi o paraparesi di entrambe le braccia è chiamata paraplegia o paraparesi superiore, la paralisi o paraparesi delle gambe è chiamata paraplegia o paraparesi inferiore. La paralisi o paresi di due arti con lo stesso nome è chiamata emiplegia o emiparesi, paralisi di tre arti - triplagia, paralisi di quattro arti - quadriplegia o tetraplegia.

I movimenti passivi si determinano quando i muscoli del soggetto sono completamente rilassati, il che consente di escludere un processo locale (ad esempio, cambiamenti nelle articolazioni) che limiti i movimenti attivi. Oltre a ciò, la determinazione dei movimenti passivi è il metodo principale per studiare il tono muscolare.

Viene esaminato il volume dei movimenti passivi nelle articolazioni dell'arto superiore: spalla, gomito, polso (flessione ed estensione, pronazione e supinazione), movimenti delle dita (flessione, estensione, abduzione, adduzione, opposizione del primo dito al mignolo ), movimenti passivi nelle articolazioni degli arti inferiori: anca, ginocchio, caviglia (flessione ed estensione, rotazione verso l'esterno e verso l'interno), flessione ed estensione delle dita.

La forza muscolare è determinata in modo coerente in tutti i gruppi con resistenza attiva del paziente. Ad esempio, quando si studia la forza muscolare cintura scapolare al paziente viene chiesto di alzare la mano ad un livello orizzontale, resistendo al tentativo dell'esaminatore di abbassare la mano; poi suggeriscono di alzare entrambe le mani sopra la linea orizzontale e di tenerle, offrendo resistenza. Per determinare la forza dei muscoli della spalla, al paziente viene chiesto di piegare il braccio all'altezza dell'articolazione del gomito e l'esaminatore cerca di raddrizzarlo; Viene inoltre esaminata la forza degli abduttori e degli adduttori della spalla. Per studiare la forza dei muscoli dell'avambraccio, al paziente viene chiesto di eseguire la pronazione, quindi la supinazione, la flessione e l'estensione della mano con resistenza durante l'esecuzione del movimento. Per determinare la forza dei muscoli delle dita, al paziente viene chiesto di creare un "anello" dal primo dito e da ciascuno degli altri, e l'esaminatore cerca di romperlo. La forza viene controllata allontanando il quinto dito dal quarto dito e unendo le altre dita, stringendo le mani a pugno. La forza della cintura pelvica e dei muscoli dell'anca viene esaminata eseguendo il compito di sollevare, abbassare, addurre e rapire l'anca esercitando resistenza. La forza dei muscoli della coscia viene esaminata chiedendo al paziente di piegare e raddrizzare la gamba all'altezza dell'articolazione del ginocchio. La forza dei muscoli della parte inferiore della gamba viene controllata come segue: al paziente viene chiesto di piegare il piede e l'esaminatore lo tiene dritto; quindi viene dato il compito di raddrizzare il piede piegato all'altezza dell'articolazione della caviglia, vincendo la resistenza dell'esaminatore. La forza dei muscoli delle dita dei piedi viene esaminata anche quando l'esaminatore cerca di piegare e raddrizzare le dita dei piedi e piegare e raddrizzare separatamente il primo dito.

Per identificare la paresi degli arti si esegue un test di Barre: il braccio paretico, esteso in avanti o sollevato verso l'alto, si abbassa gradualmente, anche la gamba sollevata sopra il letto si abbassa gradualmente, mentre quella sana viene mantenuta nella posizione data. Con una paresi lieve, devi ricorrere a un test per il ritmo dei movimenti attivi; pronare e supinare le braccia, stringere le mani a pugno e aprirle, muovere le gambe come su una bicicletta; la forza insufficiente dell'arto si manifesta nel fatto che si stanca più rapidamente, i movimenti vengono eseguiti meno rapidamente e meno abilmente rispetto a un arto sano. La forza della mano viene misurata con un dinamometro.

Il tono muscolare è una tensione muscolare riflessa che fornisce la preparazione al movimento, il mantenimento dell'equilibrio e della postura e la capacità del muscolo di resistere allo stretching. Esistono due componenti del tono muscolare: il tono proprio del muscolo, che dipende dalle caratteristiche dei processi metabolici che si verificano in esso, e il tono neuromuscolare (riflesso), il tono riflesso è spesso causato dallo stiramento muscolare, ad es. irritazione dei propriocettori, determinata dalla natura degli impulsi nervosi che raggiungono questo muscolo. È questo tono che è alla base di varie reazioni toniche, comprese quelle antigravitazionali, effettuate in condizioni di mantenimento della connessione tra i muscoli e il sistema nervoso centrale.

Le reazioni toniche si basano su un riflesso di stiramento, la cui chiusura avviene nel midollo spinale.

Il tono muscolare è influenzato dall'apparato riflesso spinale (segmentale), dall'innervazione afferente, dalla formazione reticolare, nonché dai centri tonici cervicali, compresi i centri vestibolari, il cervelletto, il sistema del nucleo rosso, i gangli della base, ecc.

Lo stato del tono muscolare viene valutato esaminando e palpando i muscoli: con una diminuzione del tono muscolare, il muscolo risulta flaccido, molle, pastoso. con l'aumento del tono, ha una consistenza più densa. Tuttavia, il fattore determinante è lo studio del tono muscolare attraverso i movimenti passivi (flessori ed estensori, adduttori e abduttori, pronatori e supinatori). L'ipotonia è una diminuzione del tono muscolare, l'atonia è la sua assenza. Una diminuzione del tono muscolare può essere rilevata esaminando il sintomo di Orshansky: quando si solleva (in un paziente sdraiato sulla schiena) la gamba raddrizzata nell'articolazione del ginocchio, viene rilevata l'iperestensione in questa articolazione. L'ipotonia e l'atonia muscolare si verificano con paralisi periferica o paresi (interruzione della parte efferente dell'arco riflesso con danno al nervo, alla radice, alle cellule del corno anteriore del midollo spinale), danno al cervelletto, al tronco encefalico, allo striato e alla parte posteriore corde del midollo spinale. L'ipertensione muscolare è la tensione avvertita dall'esaminatore durante i movimenti passivi. Ci sono ipertensione spastica e plastica. Ipertensione spastica - aumento del tono dei flessori e pronatori del braccio e degli estensori e adduttori della gamba (se è interessato il tratto piramidale). Con l'ipertensione spastica, si osserva un sintomo del "temperino" (un ostacolo al movimento passivo nella fase iniziale dello studio), con l'ipertensione plastica - un sintomo della "ruota dentata" (una sensazione di tremore durante lo studio del tono muscolare degli arti) . L'ipertensione plastica è un aumento uniforme del tono dei muscoli, flessori, estensori, pronatori e supinatori, che si verifica quando il sistema pallidonigrale è danneggiato.

Neuroni motori periferici

I neuroni sono funzionalmente divisi in motoneuroni alfa grandi, motoneuroni alfa piccoli e motoneuroni gamma. Tutti questi motoneuroni si trovano nelle corna anteriori del midollo spinale. I motoneuroni alfa innervano le fibre muscolari bianche, provocando rapide contrazioni fisiche. Piccoli motoneuroni alfa innervano le fibre muscolari rosse e forniscono la componente tonica. I motoneuroni gamma inviano assoni alle fibre muscolari intrafusali del fuso neuromuscolare. Le grandi cellule alfa sono associate alle cellule giganti della corteccia cerebrale. Piccole cellule alfa hanno connessioni con il sistema extrapiramidale. Lo stato dei propriocettori muscolari è regolato attraverso le cellule gamma.

La struttura del fuso muscolare

Ogni muscolo striato contiene fusi muscolari. I fusi muscolari, come suggerisce il nome, hanno la forma di un fuso lungo diversi millimetri e con un diametro di pochi decimi di millimetro. I fusi si trovano nello spessore del muscolo parallelamente alle normali fibre muscolari. Il fuso muscolare ha una capsula di tessuto connettivo. La capsula fornisce protezione meccanica agli elementi del fuso situati nella cavità della capsula, regola l'ambiente liquido chimico di questi elementi e garantisce così la loro interazione. Nella cavità della capsula del fuso muscolare ci sono diverse fibre muscolari speciali che sono in grado di contrarsi, ma differiscono dalle fibre muscolari ordinarie sia nella struttura che nella funzione.

Queste fibre muscolari situate all'interno della capsula erano chiamate fibre muscolari intrafusali (latino: intra - interno; fusus - fuso); le fibre muscolari ordinarie sono chiamate fibre muscolari extrafusali (latino: extra - esterno, esterno; fusus - fuso). Le fibre muscolari intrafusali sono più sottili e più corte delle fibre muscolari extrafusali.

Nella materia grigia delle corna anteriori ogni segmento del midollo spinale ci sono diverse migliaia di neuroni che sono più grandi del 50-100% rispetto alla maggior parte degli altri neuroni. Si chiamano motoneuroni anteriori. Gli assoni di questi motoneuroni escono dal midollo spinale attraverso le radici ventrali e innervano direttamente le fibre muscolari scheletriche. Esistono due tipi di questi neuroni: motoneuroni alfa e motoneuroni gamma.

Neuroni motori alfa. I motoneuroni alfa danno origine a grandi fibre motorie del tipo A-alfa (Ace) con un diametro medio di 14 μm. Dopo essere entrate nel muscolo scheletrico, queste fibre si ramificano ripetutamente per innervare le grandi fibre muscolari. La stimolazione di una singola fibra alfa eccita da tre a diverse centinaia di fibre muscolari scheletriche che, insieme al motoneurone che le innerva, costituiscono la cosiddetta unità motoria.

Motoneuroni gamma. Insieme ai motoneuroni alfa, la cui stimolazione porta alla contrazione delle fibre muscolari scheletriche, nelle corna anteriori del midollo spinale sono localizzati motoneuroni gamma molto più piccoli, il cui numero è circa 2 volte inferiore. I motoneuroni gamma trasmettono gli impulsi lungo fibre motorie molto più sottili del tipo A-gamma (Ay) con un diametro medio di circa 5 micron.

Innervano piccole fibre speciali muscoli scheletrici, chiamati fibre muscolari intrafusali. Queste fibre costituiscono la parte centrale dei fusi muscolari coinvolti nella regolazione del tono muscolare.

Interneuroni. Gli interneuroni sono presenti in tutte le aree della materia grigia del midollo spinale, nelle corna dorsali e anteriori e nello spazio tra di loro. Queste cellule sono circa 30 volte più numerose dei motoneuroni anteriori. Gli interneuroni sono di piccole dimensioni e molto eccitabili, spesso mostrano attività spontanea e sono in grado di generare fino a 1500 impulsi/sec.

Essi hanno numerose connessioni tra loro e molti fanno sinapsi direttamente con i motoneuroni anteriori. Le interconnessioni tra interneuroni e motoneuroni anteriori sono responsabili della maggior parte delle funzioni integrative del midollo spinale, come discusso più avanti in questo capitolo.

Essenzialmente l'intero insieme di cose diverse tipi di circuiti nervosi, si trova all'interno di un pool di interneuroni del midollo spinale, inclusi circuiti divergenti, convergenti, a scarica ritmica e altri tipi di circuiti. Questo capitolo descrive i molti modi in cui questi vari circuiti sono coinvolti nell'esecuzione di specifiche azioni riflesse da parte del midollo spinale.

Soltanto pochi segnali sensoriali, entrando nel midollo spinale lungo i nervi spinali o discendendo dal cervello, raggiungono direttamente i motoneuroni anteriori. Invece, quasi tutti i segnali vengono condotti prima attraverso gli interneuroni, dove vengono elaborati di conseguenza. Il tratto corticospinale termina quasi interamente con gli interneuroni spinali, dove i segnali provenienti da questo tratto si combinano con segnali provenienti da altri tratti spinali o nervi spinali, prima che convergano sui motoneuroni anteriori, regolando la funzione muscolare.