מטופל ק', בן 21. ב-ECG: גל PII, III, aVF חיובי, ממוקם במרחקים שונים לאחר הקומפלקס הלא מורחב (מרווח R - P = 0.113-0.20 שניות). מרווח P - P = 0.92-0.97 שניות. מרווח R - R = 0.94 שניות. עקב הפרעת קצב סינוס קלה של התכווצויות פרוזדורים, גל P מתקרב או מתרחק ממתחם QRS.
סיכום. דיסוציאציה אטריו-חדרית איזוריתמית: קצב סינוס של התכווצויות פרוזדורים (63-68 לדקה 1) ומקצב אטריו-חדרי של החדרים (65 לדקה).
מטופל ש', בן 62. על ה-ECG: דיסוציאציה איזוריתמית במהלך עירור הפרוזדורים על ידי דחפים מהדופן הקדמית של הפרוזדור השמאלי (PI שלילי, V1-V6. חיובי PII, III) ועירור החדרים מחיבור AV עם חסימה של הענף הימני של הצרור שלו והיפרטרופיה של החדר הימני בחולה עם כרוני לב ריאתי. גל P ממוקם מול מתחם QRS, לפעמים מתקרב אליו, לפעמים מתרחק ממנו (P - Q = 0.06-0.13 שניות). תדר הקצב הפרוזדורי הוא 80-85 לדקה, תדר קצב חיבור ה-AV הוא 82 לדקה.
סיכום. דיסוציאציה איזוריתמית A - V עם קצב הפרוזדור השמאלי של התכווצויות פרוזדורים וקצב AV junction של התכווצויות חדרי הלב. חסימה של הענף הימני של הצרור שלו. היפרטרופיה של החדר הימני ואולי הפרוזדור הימני.
דיסוציאציה A - Vעם הפרעות, בדיוק כמו דיסוציאציה איזוריתמית A - V, מאופיין בשני קוצבי לב שונים: אחד לפרוזדורים, השני לחדרים. ההבדל בין דיסוציאציה להתערבות הוא שעל רקע התכווצויות עצמאיות של הפרוזדורים והחדרים, דחפים בודדים של סינוס (פרוזדור) מתפשטים מעת לעת מהפרוזדורים לחדרים (הפרעה - לכידה).
לכן, סוג זה של הפרעת קצב מאופיין בניתוק A-V לא שלם של התכווצויות הפרוזדורים והחדרים. בְּ צורה קלאסיתניתוק A - V לא שלם של קצב התכווצויות פרוזדורים הוא פחות מתדירות התכווצויות החדרים.
מטופל מ', בן 35. באק"ג: תדירות התכווצות פרוזדורים היא 47-51 לדקה. מספר התכווצויות החדרים הוא 49-55 לדקה. קומפלקס חדריותלא מתרחב או מעוות, מה שמעיד על המקור העל-חדרי שלו (קצב מצומת AV). ההתכווצויות של הפרוזדורים והחדרים בארבעת המחזורים הראשונים אינם תלויים זה בזה, מכיוון שגל P חופף ל-QRS, ממוקם ישירות מאחוריו, או מתרחק ממנו, מתקרב לגל T.
כגון צִיוּרמתאים לניתוק A - V. אחרי גל P לא מופיע קומפלקס QRS חדש, מכיוון שהדחף הפרוזדורי מתרחש במהלך התקופה הרפרקטורית של צומת AV. עם זאת, בשל התדירות הנמוכה יותר של התכווצויות פרוזדורים מאשר חדרים, גל P מתרחק בהדרגה מה-QRS. גל ה-P הרביעי התמקם על גל ה-T הקודם וגרם להתכווצות החדרים, מכיוון שצומת ה-AV עזב בשלב זה את המצב הרפרקטורי, והחדרים "נלכדו" על ידי הדחף הפרוזדורי עם סטיית QRS.
סיכום. ניתוק A - V לא שלם (עם הפרעות) עקב סינוס ברדיקרדיה וקצב חדרי A - V (בנוכחות חסימה רטרוגרדית A - V).
דיסוציאציה פרוזדורית היא מצב בו הפרוזדורים והחדרים אינם פועלים כראוי.מופעלים באופן סינכרוני, ומתכווצים ללא תלות זה בזה, תוך כדי קצב ההתכווצותחדרים או חופפים לקצב ההתכווצות של הפרוזדורים או חורג ממנו.
Atriovent-
ניתוק ריקולרי (AV) מתרחש לרוב כתסמין כאשר מדינות שונותאוֹ
מחלות לב - בהתאמה, אמצעי אבחוןוהטיפול מכוון אליו
תיקון של המצב הבסיסי או המחלה. ניתוק AV עצמו הוא שפיר.
תופעה טבעית, והתרחשות של סיבוכים קשורה להתפתחות של הפרעות קצב פתולוגיות
והתקדמות המחלה הבסיסית. קודם כל, יש צורך להוציא נוכחות של שלם
בלוק AV הדורש חירום מיוחד אמצעים טיפוליים. המאמר מדגיש
נושאים עיקריים של פתופיזיולוגיה, סיווג, אבחון, אבחנה מבדלת
וגישות לטיפול בניתוק אטריו-חדרי.
מילות מפתח: דיסוציאציה אטריו-חדרי, פתופיזיולוגיה, טיפול.
תנאים שיכולים להוביל ל
להתפתחות של דיסוציאציה AV כוללים:
- פרוצדורות כירורגיות והרדמה
פרוצדורות (כולל אינטובציה);
- תנאים שבהם הוא מתגבר
רמות קטכולמין;
- פתולוגיה של צומת הסינוס;
- שיכרון דיגוקסין;
- אוטם שריר הלב ועוד מבניים
מחלת לב;
- היפרקלמיה;
פעילות ואגלית (כולל נוירו-
סינקופה קרדיוגני, הקאות);
- טכיקרדיה חדרית;
- גירוי חדרים.
דיסוציאציה AV איזוריתמית נפגשת
עם סינוס ברדיקרדיה חמורה
עם חלופי AV קצב בלוטות, כאשר
המקצבים של הסינוסים וההחלפה הם
זהה בערך (איור 1).
מתרחשת ניתוק AV עם הפרעות
לא, כאשר תדר הקצב מהקטעים הבסיסיים
מערכת הולכה עולה על תדירות החטא-
קצב ינשוף. דוגמאות: טכיקרדיה חדרית
diia (איור 2), צומת AV מואץ או אידיו-
קצב חדרי (איור 3). במקרה הזה
יש הפרעה תפקודית של האנתרו-
הולכה AV בדרגה. לרוב סוג זה
ניתוק AV שנצפה במהלך אוטם
שריר הלב, גליקוזידי, לאחר
ניתוחי לב.
ניתוק AV עשוי להתפתח לאחר
ביצוע אבלציה בתדר רדיו של איטי
מסלולי הולכה AV במקרה של נזק לחלקם
נתיבי מוליכת רי. הופעתה של AV-dis-
אסוציאציות לאחר פעילות גופנית בעת החלפה
קצב עדין נחשב כאופציה
נורמות ללא קשר לסיבה להתרחשות
דיסוציאציה AV, זה תמיד שני-
ric ביחס לכל מדינה
nia או מחלת לב.
נתונים מדויקים על השכיחות והאפ-
אין דמיולוגיה של דיסוציאציה AV.
ניתוק AV עצמו עשוי להיות נוסף
roqual. למעשה, תדירות המפגשים
זמינותו לא נקבעה, בין היתר בשל
התקפות מגיעות מעת לעת. כל
תופעות לוואי קשורות לאחר-
התפתחות שלאחר מכן של ברדיקרדיה, AV dyssin-
כרוניות או התקדמות של הבסיס
מחלת לב מבנית.
תמונה קלינית
ניתוק AV הוא אסימפטומטי,
התרחשות התסמינים קשורה להתפתחות
ברדיקרדיה, טכיקרדיה, דיסינכרון AV,
אובדן ה"תרומה" של הפרוזדורים לתפוקת הלב
לזרוק התסמינים כוללים:
- קוצר נשימה במאמץ;
- סחרחורת;
- תחושת פעימה;
- קרדיופלמוס;
- עייפות, תחושת אי נוחות.
בדיקה גופנית
כאמור, ההתרחשות
תסמינים הנובעים מהתפתחות של ברדי- או
טכיקרדיה, דיסינכרון AV, אובדן קלט
פרוזדורים לתוך תפוקת הלב.
מצב כללי. צוינה השתנות
דופק ו לחץ דםעקב שינוי
קשר תקין בין התכווצות
פרוזדורים וחדרים.
דוֹפֶק. קיימת שונות בדופק
גלים, האטתם או האצה שלהם.
אווש בלב. צוינה השתנות
עוצמת צליל הלב הראשון. מַחזוֹרִי
עלייה בעוצמת צליל הלב הראשון לאורך
מקצרים מחדש את מרווח ה-P-R בקול חזק מאוד
צליל בסוף ("רעש של אקדח") מתרחש כאשר
כן קצב התכווצות החדרים עולה
קצב התכווצות פרוזדורים, QRS עוקב
zu אחרי גל P. יש שינוי במערכת
רעש אישי עם כל התכווצות.
אבחנה מבדלת
ודא שהחיבור AV
שלם, במיוחד בחולים עם מואץ
קצב צומת לאחר ניתוח לב
פעולות.
יש גם לשלול את האבחנה של די-
גוקסין, ובמידה וזוהה,
לניה, תעשה תיקון.
מספר תעלות על-חדריות התקפיות
היקרדיה (SVT) עשויה להיות חשמלית דומה
ביטויים קרדיוגרפיים. ל-NVT כזה
מתייחסים:
13
אלקטרופיזיולוגיה קלינית
- טכיקרדיה חוזרת של בלוטות AV (AVNRT)
עם גוש באזור השביל המשותף העליון;
– טכיקרדיה חוץ רחמית בלוטית עם נודולרית
חסימת פרוזדורים;
– טכיקרדיה חוזרת אורתודומית עם נסתרת
קרן ty ובלוק צמתים;
– intragisovskaya טכיקרדיה חוזרת עם בלוק
כל אחד ברמת הצרור שלו.
אבחנה מבדלת
המחלה העיקרית שעבורה יש צורך
קשה להבדיל בין דיסוציאציה AV, ברור
מתרחשת חסימת לב רוחבית מלאה. אתה-
כבר הוזכר שבניגוד ל-AV-dis-
אסוציאציה, בתדירות חסימה מלאה
התכווצויות פרוזדורים גבוהות מהתדירות המשותפת
התכווצויות חדרים. עלולים להתעורר ספקות
לא אם יש נתונים על השימוש בדיגוק-
syn, מינון יתר שלו יכול להוביל ל
ל הפרות שונותמוליכות וקצב
MA ברמת חיבור AV ומערכת
Gies–Purkinje.
אבחון
מחקר מעבדה
אם יש מידע על השימוש
עבור חולים עם דיגוקסין, זה יהיה שימושי ביותר
להעריך את ריכוזו בדם על מנת להשתמש
להפעיל שיכרון גליקוזיד.
אלקטרוקרדיוגרפיה
זוהי השיטה הנפוצה ביותר של דיאלוג
גנוסטים.
הקצב הבסיסי והמורפולוגי
גל r. במקרה של דיסוציאציה AV מלאה
לגלי P ולמתחמי QRS אין ברור
קשרים אחד עם השני. המורפולוגיה של גל P תלויה
מסננת מהפעלת הפרוזדורים.
קשר בין תדירות התכווצות
פרוזדורים וחדרים חשובים מאוד עבור
תשומת לב לדיסוציאציה AV, שבה התדר
התכווצויות החדרים שוות לתדירות או גבוהות ממנה
אתה מכווץ את הפרוזדורים.
לפעמים יש צורך להשתמש בי-
שיטות להערכת הפעלת פרוזדורים וחדרים
בנות מתעוררים קשיים בקביעת המבחן
צפיפות גלי P. לאבחון דיפרנציאלי
מוטות הולכה AV ו-AV בלוק צריכים להיות
לבצע תמרון כדי לשנות את תדירות השיתוף
התכווצויות של החדרים והפרוזדורים. זה מבחן
עם פעילות גופנית, כמה כפיפות בטן-
ny; עיסוי קרוטיד משמש מדי פעם
סינוס (זה יכול לגרום לחמש שניות או יותר
אסיסטולה חדשה). כדי להאיץ את התדירות, הפחיתו
לפעמים מוצגות נקודות (לצורך להבדיל
אבחנה קלינית עם צמתים מואצת
או קצב אידיו-חדרי).
אלגוריתם אבחוןעם דיסוציאציה AV
ANNALS OF ARRYTHMOLOGY 2015 V. 12 No. 1
הגישה מוצגת באיור 4.
14
אורז. 4. אלגוריתם אבחון לדיסוציאציה AV
מדוד את קצב החדר
ותדירות התכווצות פרוזדורים
קצב חדרי
קצב פרוזדורים גדול יותר
קצב התכווצות פרוזדורים
חורג מקצב התכווצות החדרים
סִינוּס
ברדיקרדיה
חדרי
ברדיקרדיה
תחליף
בלוק AV קצב צומת
מורפולוגיה של QRS
צר רחב
אלקטרופיזיולוגיה קלינית
יַחַס
הטיפול תלוי במחלה הבסיסית
והחומרה שלו. תכונות הטיפול בהפרעות AV-
הקשרים כוללים הערכה של המודינמיות
מעמד החולים וקביעת העיקר
פָּתוֹלוֹגִיָה.
לחולים עם המודינמיקה לא יציבה -
נבוך, למשל עם טכיקרדיה חדרית,
השלב הראשון של הטיפול הוא לבצע
אמצעים דחופים - מיידיים
חבלה או מתן תוך ורידיתרופה
תרופות ורידיות בהתאם לחומרה
מצבו של החולה, כמו גם טיפול בדיגוקס
חָדָשׁ
חשוב ביותר לקבוע את היעדר
נזק לאזור של המפרק האטריו-חדרי
אחדות והתאמה של הולכה AV על ה-
לא מואץ קצב צמתים לאחר ניתוח לב
פעולות כירורגיות. לקבוצה הזו יש
חולים עשויים לחוות חסימת AV מוחלטת
עם קצב מואץ ממקום מרוחק לרמה
בלוק Nya. עם זאת, כאשר המיקוד המואץ של הקצב
לא מתפקד, מתפתח מצור. על ידי-
מאז חסימת לב מוחלטת היא סכנת חיים?
מצב, חולים עם האמור לעיל
גילויים חייבים להיות תחת קבוע
על ידי התבוננות.
בנוסף, חשוב להימנע מנטילת תרופות
תופעות שעלולות לגרום לניתוק AV
tion. יש לבצע תיקון אלקטרוליטים
הפרות חדשות.
כִּירוּרגִיָה
לעיתים רחוקות דורש השתלה קבועה
קוצב לב
התייעצויות
חולים עם לא מוסבר ולא
תוקן ניתוק AV כתוצאה מכך
נוכחות של קצב צומת או תא-חדרי
היקרדיה מצריכה התייעצות עם קרדיולוג
ואלקטרופיזיולוג.
סקירה
טיפול תרופתי
יַעַד טיפול תרופתי- אזהרה
מניעת תמותה ומניעת סיבוכים
neniya.
להגיש מועמדות הקבוצות הבאותתרופות:
1. תרופות אנטיכולינרגיות (מעכבות-
לעכב אוטונומי, פוסט-גנגליוני, הולי-
קולטנים ארגיים).
משמש לווריד, תוך ורידי
שְׁרִירִי. מנגנון פעולה: עולה
דרך אפקט כולינרגי, מתגבר
בזמן קריאת תפוקת הלב.
2. אגוניסטים אדרנרגיים (מגדילים את ה-
לב ולשפר את זרימת הדם הכלילי).
השתמש באיזופרוטרנול (Isuprel, Iso-
מִקצוֹעָן). מנגנון פעולה: הפעלה של beta1-
וקולטנים בטא2-אדרנרגיים; חָסוּם
קולטני קא בטא בלב, שריר השלד
lathura הסימפונות, מערכת ההפרשה; חִיוּבִי
אפקט אינוטרופי וכרונוטרופי.
3. תרופות נגד (המשמשים לטיפול דיגי-
שיכרון thalis).
נעשה שימוש באנטידיגוקסין (Digibind). שבר-
מנט של אימונוגלובולין עם סגוליות גבוהה
עמידות בפני דיגוקסין ודיגוקסין מולקולות. אתה-
נושא מולקולות דיגוקסין מרקמות
שֶׁלָה. אמפולה אחת של Digibind מכילה
40 מ"ג טהור אנטי-ספציפי לדיגוקסין
dota מסוגל לקשור 0.6 מ"ג דיגוקסין
או דיגיטוקסין.
סיכום
דיסוציאציה אטריונוטריקולרית היא
מצב בו הפרוזדורים והקיבה
ki אינם מופעלים באופן סינכרוני, אלא מופחתים
ללא תלות אחד בשני. קצב התכווצות
חדרים במקרה זה או בקנה אחד עם הקצב
התכווצות פרוזדורים או עולה עליה.
ניתוק AV מתרחש לרוב כמו
סימפטום למצבים או חששות שונים
תנועות הלב, וכתוצאה מכך גם
היווצרות דחף אצל הדומיננטי מופרעת
קוצב לב חדש ומאוץ
קצב צמתים או חדריות, או
מים נוספים מואצים
גוף הקצב. לפיכך, אבחון
אמצעים וטיפול מכוונים לקביעה
טיפול ותיקון של המצב הבסיסי או
מחלות. בתוך הדיפרנציאל
קודם כל יש להוציא את הגנוסטיקה
נוכחות של בלוק AV שלם, הדורש מיוחד
אמצעים טיפוליים טיפוליים. הדבר החשוב הוא
חריגה או תיקון מתבצעים כאשר הם מזוהים
chii בשלבים הראשונים של שיכרון דיגוקסין -
מוביל להתפתחות של דיסוציאציה AV.
ניתוק AV עצמו הוא שפיר
תופעה איכותית, וההופעה
סיבוכים קשורים להתפתחות של פתולוגי
הפרעות קצב והתקדמות של הבסיס
מחלות.
התנאי " דיסוציאציה אטריונוטריקולרית", או לחוסר איחוד, יש שתי משמעויות דומות אך לא זהות:
- דיסוציאציה AV - שם נפוץכל הפרעת קצב שבה הפרוזדורים והחדרים נשלטים על ידי קוצבי לב עצמאיים. קבוצה זו כוללת גם את אלה עם קצב פרוזדורי סינוס.
- דיסוציאציה AV- גם קבוצה מיוחדת של הפרעות קצב שנחשבות בטעות לחסימה מלאה של הלב. עם הפרעות קצב אלו, התפקוד הסינכרוני של צומת הסינוס וחיבור ה-AV מופרע. כך, צומת הסינוס מפסיק לשלוט על תדירות ההתכווצות של החדרים, וכתוצאה מכך צומת הסינוס שולט על קצב הפרוזדור, וצומת AV שולט על קצב החדר. זה דומה לחסום לב שלם. עם זאת, עם דיסוציאציה AV, קצב החדר זהה לפרוזדורים, או מעט מהיר יותר. כאשר תדירות הקצב של הפרוזדורים והחדרים דומה, משתמשים במונח "דיסוציאציה אטריו-חדרית איזוריתמית" ( יווני iso - "אותו").
הבדל בין דיסוציאציה AV לחסימה מלאה של הלב
ההבדל בין דיסוציאציה AV (דה-סינכרון של צומת הסינוס וצומת AV) לבין חסימת לב מלאה (הפרעת הולכה אמיתית) הוא כדלקמן. עם דיסוציאציה AV (לדוגמה, איזוריתמית), ניתן להעביר דחף עירור פרוזדורי מתוזמן היטב דרך צומת ה-AV, בעוד עם חסימת לב מלאה, אף דחף אחד מהפרוזדורים לא מגיע לחדרים.
אורז. 17-10. דיסוציאציה אטריו-חדרית איזוריתמית. דה-סינכרון חולף של צומת הסינוס וצומת AV, תדירות הדחפים שלהם כמעט זהה; עקב עבודה לא מתואמת של קוצבי לב, גלי P (קצב צומת סינוס) מופיעים בשלבים שונים של מתחמי QRS (קצב צומת AV); סוג זה של ניתוק AV הוא הפרעת קצב מינימלית שיש להבדיל מבלוק AV שלם, שהוא מסכן חיים.
ניתן להתייחס לניתוק AV (איור 17-10) כ"תחרות" בין צומת הסינוס לצומת AV עבור בקרת קצב. גורמים לניתוק AV - האטה של דחפים של צומת סינוס(השפעה של חוסמי β, חוסמי תעלות סידן, טונוס מוגבר עצב הוואגוס) או פעילות מוגברת של צומת AV (,). ניתוק AV איזוריתמי מתרחש לעתים קרובות אצל צעירים בריאים, במיוחד בזמן שינה.
באיור. איור 17-10 מציג דוגמה של דיסוציאציה אי-ריתמית של AV. שימו לב שהוא אינו קבוע מכיוון שתדירות קצב החדר () כמעט זהה לקצב הפרוזדור (). לפעמים שיניים מתמזגות רעם מתחמים QRS- ואז השיניים רלא נראה למספר מחזורי לב. אם קצב הסינוס גדל באופן משמעותי (או קצב ה-AV מאט), הדחף יכול לחצות את צומת ה-AV, ולהחזיר את קצב הסינוס.
הכל אותו הדבר. עם קצב מצומת AV, גם הפרוזדורים וגם החדרים מתכווצים בהשפעת דחפים הנוצרים בצומת AV, כלומר. דחפים לחדר מועברים דרך מערכת His-Purkinje (כרגיל), אך לפרוזדורים הם מרוחקים. נוכחות של הולכה רטרוגרדית, כלומר. "לכידת פרוזדורים" מתרחשת (כלומר, א גל שלילי P אחרי קומפלקס QRS, או גל P נעדר עקב חפיפה עם קומפלקס QRS). זה לא כולל דיסוציאציה AV וטוענת בעד קצב מחיבור AV.
"לכידת פרוזדורים" הוא קצב מצומת AV.
"לכידת חדרים" - דיסוציאציה AV.
עם ניתוק AV מלא, ה-ECG מראה בדרך כלל "פלירטוט" של גל P עם קומפלקס QRS, כלומר. גל P נע קרוב לקומפלקס QRS, נמצא מעט לפניו או מאחוריו, או ממוקם לחלוטין על מתחם QRS, בעוד הוא תמיד חיובי.
עם דיסוציאציה AV מלאה (כלומר בהעדר "לכידות" חדריות), ניתן להבחין באיזורריתמיה, כלומר. התדירות של גלי P וקומפלקסים של QRS על האק"ג עשויה להיות זהה, אך גלי P אינם מוליכים לחדרים. במקרה זה, נצפה מיקום קבוע של גלי P ביחס לקומפלקס QRS. זה מה שנקרא דיסוציאציה AV איזוריתמית. כמה מחברים מאמינים כי מדובר בסוג של תופעה מפצה, המסנכרנת איכשהו את עבודת הפרוזדורים והחדרים.
מצבים הגורמים לניתוק AV:
- התערבויות כירורגיות, הרדמה (כולל אינטובציה),
- מצבים בהם רמת הקטכולאמינים עולה (כולל עירוי של תרופות בעלות השפעה אינוטרופית חיובית) ותרופות החוסמות קטכולאמינים,
- נזק לצומת סינוס
- שיכרון גליקוזיד
- MI ונגעי לב אורגניים אחרים,
- היפרקלמיה
- וגוטוניה (סינקופה נוירוגני, בחילות),
- טכיקרדיה חדרית או קוצב לב בחדרים.
- ניתן לראות ניתוק AV לאחר אבלציה בתדר רדיו של המסלול האיטי בטכיקרדיה חוזרת של בלוטות AV, עם נזק לסיבי עצב הוואגוס.
- לאחר התחשמלות מתרחשת ניתוק AV על רקע קצב בריחה, זו עלולה להיות תופעה נורמלית.
ניתן לזכור את הסיבות שמובילות לאוטומטיות מוגברת של מרכזים מהסדר השני והשלישי באמצעות אמנויות ד"ר(דוֹקטוֹר). אריק
D - שיכרון דיגיטליס
E - הפרעות אלקטרוליטים (היפוקלמיה, היפרקלצמיה)
P - מתיחה של שריר הלב ומסלולי הולכה (התרחבות של חדרי הלב)
I – איסכמיה בשריר הלב
K – קטכולאמינים, הפרעות ASR
ללא קשר לסיבה, דיסוציאציה AV היא בדרך כלל משנית, כלומר. יכול להיות תוצאה של סיבה אחרת.
אנמנזה
ניתוק AV עשוי להיות א-סימפטומטי, אך כאשר קיימים סימפטומים, הם נובעים בדרך כלל מברדיקרדיה, טכיקרדיה, דיסינכרון AV או אובדן משאבת פרוזדורים וכוללים התסמינים הבאים:
- קוצר נשימה חמור
- סְחַרחוֹרֶת
- תחושה של פעימה חזקה בצוואר
- דופק לב
- חולשה, חולשה
בדיקה גופנית
הממצאים הפיזיים נובעים מברדיקרדיה, טכיקרדיה, דיסינכרון AV, או לפחות אובדן חולף של שאיבה פרוזדורית.
- בדיקה כללית – דופק משתנה או לחץ דם משתנה, הנגרם משינוי ביחס בין התכווצויות הפרוזדורים והחדרים.
- דוֹפֶק- קצב הדופק משתנה. דופק מהיר או איטי עלול להתרחש, בהתאם לגורם הבסיסי.
- גֵיהִנוֹם- נמוך עם קצב אידיו-חדרי (VT).
- דופק ורידי הצוואר -גלי אקדח המתרחשים מעת לעת א , אשר מצוינים ברגע בו מתרחשת התכווצות בו-זמנית של הפרוזדורים והחדרים. גליםא להשתנות כאשר המרווח משתנהיחסי ציבור או אם המתחםQRS מתרחש מיד לאחר השןפ.
- צלילי לב:
- עוצמת קול משתנה של הצליל הראשון,
- התעצמות תקופתית של הטון הראשון, המתרחשת כאשר מרווח ה-PR מתקצר, ומגיעה לצליל חזק מאוד (ירי תותח); מתרחש כאשר התדירות קצב חדריחורג מהקצב פרוזדורי וה- QRS מופיע מיד לאחר גל P
- שונות פעימה לפעימה של אוושה סיסטולית.
גורם ל
הגורמים העיקריים לניתוק AV הם VT, טכיקרדיה לא-פרוקסיזמלית מצומת AV, קצב בריחה מצומת AV וקצב אידיובנטרקולרי מואץ.
- טכיקרדיה חדרית,
- טכיקרדיה צומתית לא-פרוקסיזמית,
- קצב מצומת AV/טכיקרדיה מתרחש עם קצב העולה על תדירות הסינוס בהעדר לכידה פרוגרדית.
זה נצפה במצבים קליניים כגון שיכרון דיגוקסין, סינוס ברדיקרדיה עם קצב בריחה מצומת AV; לאחר ניתוח לב, בפרט ניתוח מסתמים.
§ מחזור פוסט-אקטופי ארוך, המאפשר הופעת קצב בריחה מצומת AV.
מחקר מעבדה
רמת דיגוקסין
בדיקות אחרות
§ א.ק.ג היא השיטה הנפוצה ביותר לאבחון פתולוגיה זו. מזוהים קצב בריחה ומורפולוגיה של גלי P. עם ניתוק AV מלא, גלי P ו מתחמי QRSאין להם יחסי זמן קבועים אחד עם השני. מורפולוגיה של גלי P תלויה במקור ההפעלה של פרוזדורים.
§ הקשר בין קצב פרוזדורים וחדרי חשוב להבנת דיסוציאציה AV. קצב החדר שווה או גדול מהקצב הפרוזדורי.
§ יש מקרים שבהם נדרשות שיטות אחרות לקביעת הפעלת פרוזדורים וחדרים. האיור מציג את גישת האבחון.
§ קביעה אם גלי P מוליכים יכולה להיות קשה. על מנת להבדיל בין ניתוק AV לבלוק AV, ניתן להשתמש בבדיקות המשנות את תדירות המקצב הפרוזדורי והחדרי. בעודו מחובר למוניטור, המטופל יכול לקום, לשבת או לבצע כל תרגיל.
יַחַס
בחירת הטיפול תלויה בגורם הפתולוגיה הזוסיבות וחומרתה. כאשר מטפלים בחולים עם דיסוציאציה AV, חשוב לשקול את המצב ההמודינמי שלו ולקבוע את הפתולוגיה הבסיסית.
§ בחולים שאינם יציבים המודינמית, כגון אלו עם VT, הטיפול המועדף הוא הוספה תוך-אתר או תרופות תוך ורידיות, בהתאם ליציבותו של החולה. כמו כן יש להמשיך בטיפול בהרעלת גליקוזידים.
§ חשוב לוודא כי הולכת AV לא נפגעת בחולים עם דיסוציאציה AV עקב קצב מואץ מצומת AV לאחר ניתוח לב. לעיתים רחוקות, חולים חווים חסימת AV שלם עם קצב מואץ מאתר דיסטלי לרמת החסימה; אם קצב המוקד המואץ הופך קבוע, אז אנחנו עוסקים בבלוק AV שלם.
כִּירוּרגִיָה
הצורך בהשתלת קוצב לב קבוע הוא נדיר.
תרופות
מטרת הטיפול התרופתי היא להפחית את התמותה ולמנוע סיבוכים.
תרופות אנטיכולינרגיות
מעכבים תחרותיים של קולטנים אוטונומיים, פוסט-גנגליולרים וכולינרגיים.
o אטרופין i.v. או i.m. - מגביר את קצב הלב עקב האפקט הווגוליטי, תורם לעלייה ב-CO.
אגוניסטים לקולטן אדרנרגי
לעורר את שריר הלב ולשפר את זרימת הדם הכליליים.
o איזופרוטרנול: בעל פעילות אדרנרגית בטא1 ובטא2. נקשר לקולטני בטא של הלב, שרירים חלקים של הסימפונות, שרירי שלד, שרירים קיר כלי דםומערכת העיכול. בעל אפקט אינוטרופי וכרונוטרופי חיובי.
במקרה של "קפיטולציה" של צומת ה-SA (בלימה SA), יש להחזיר את קצב הסינוס. אתה לא צריך לרשום תרופות שיכולות לגרום לדיכאון של מרכזים פיזיולוגיים (החלפה). זה יכול להוביל להפסקת מחזור הדם. זה מספיק כדי לבצע ECS במהלך SSSU.
לשיכרון דיגיטליס - תכשירי אשלגן.
לאחר הניתוח - תוספי אשלגן, טיפול בחמצן, נורמליזציה של רמות ההורמונים בדם, במידת הצורך (VT) - קורדרון.
תרופות נגד
משמש לטיפול בדיגיטליס אינטוקסידיה
· Digoxine immune Fab (Digibind) - הוא שבר של אימונוגלובולין בעל זיקה ספציפית וגבוהה למולקולות דיגוקסין וגם למולקולות דיגיטוקסין. מסיר דיגוקסין ודיגוקסין מרקמות על ידי קשירה אליהם. כל בקבוקון (אמפולה) של digibind מכיל 40 מ"ג של שברי נוגדנים מטוהרים ספציפיים לדיגוקסין הקושרים כ-0.6 מ"ג של דיגוקסין או דיגוקסין. מינון הנוגדנים תלוי במינון הטעינה הכולל של דיגוקסין, שניתן לחשב בשלוש דרכים:
1) לקבוע את כמות הדיגוקסין הניתנת "בצורה חריפה" (חריפה, במובן של מהיר), תוך התחשבות בזמינות ביולוגית של 80% (כמות הדיגוקסין הניתנת במ"ג X 0.8 = מנת העמסה של דיגוקסין);
2) לקבוע את ריכוז הדיגוקסין בפלסמת הדם ובאמצעות הנוסחה הפרמקוקינטית להכפיל בנפח הפיזור של דיגוקסין (Vd – נפח הפצה) ומשקל הגוף של המטופל בק"ג (מינון העמסת דיגוקסין = רמת דיגוסקין בפלזמה ( ng/ml) X 6l/kg X משקל גוף בק"ג);
3) השתמש במינון אמפירי, תוך שימוש במינונים הממוצעים של תרופות הגורמות למינון יתר חריף או כרוני במבוגרים וילדים.
אם לא ניתן לקבוע באופן אמפירי את כמות הדיגוקסין הניתנת במדויק (בטוח יותר להשתמש בכמות הגבוהה ביותר), אפשרות חלופית היא להיערך להגדלת המינון אם ההשפעה אינה מספקת.
תמיסה להזרקה
סִפְרוּת
אוקרוקוב א.נ. "אבחון של מחלות איברים פנימיים» כרך 10
קושקובסקי מ.ס. "הפרעות קצב הלב"
Roytberg G.E., Strutynsky A.V. "מחלות של מערכת הלב וכלי הדם."
הערות צנועות של דייר קליני.
4755 0
חסימה סינאטריאלית (SAB)
בקצב סינוס, הדחף מצומת הסינוס (SU) חייב להיות מוליך לתוך הפרוזדור כדי לעורר התכווצויות לב. עיכוב בשחרור דחפים מצומת הסינוס או חסימה של התפשטותם דרך הפרוזדורים מעידים על נוכחות של חסם סינאוטריאלי. יש שלוש דרגות של חסימה סינואטריאלית.
ב-SAB מדרגה ראשונה, הולכת הדחף מצומת הסינוס לאטריום מתעכבת; לא ניתן לזהות מצב זה ב א.ק.ג קליני.
ב-SAB מדרגה שנייה, חלק מהדחפים יוצאים מה-SA, בעוד השאר חסומים. ניתן לחשוד בחסימה מדרגה שנייה אם גל P הצפוי וקומפלקס QRS תואם נעדרים ב-ECG. בגרסה SAB II (variant Wenckebach), גל P מופיע לאחר תקופה של עלייה גוברת בזמן הולכת הדחף מה-SA לאטריום, אשר שוב מוגדר בצורה גרועה ב-ECG הקליני. עם זאת, ניתן להבחין בסימן ECG נוסף המאפיין את תופעת Wenckebach: קיצור מתקדם של מרווחי ה-P-P לפני היעלמות גל P.
בְּ צורה קבועה SAB מהדרגה השנייה, זמן ההולכה הסינוטריאלית נשאר ללא שינוי לפני ואחרי חסימת דחפים. בתנאים אלו, המרווח הכולל את ההתכווצות הנפלת תואם בדיוק (או כמעט בדיוק) את משך המחזור הלבבי.
SAB מהדרגה השלישית נצפה עם חסימה מוחלטת של הדחף הנובע מצומת הסינוס; במקרה זה, גל P שמקורו ב-SU נעדר.
נכון, יש עוד שלוש סיבות להיעדרות סינוס א.ק.גגלי R:
- חולשה של צומת הסינוס;
- הגירוי המתעורר במערכת התפרים מתברר כלא מספק להפעלת האטריום;
- אי-תגובתיות פרוזדורית.
משמעות קלינית
SAB מתרחש בדרך כלל עקב מחלת שריר הלב (ראומטיזם חריף, אוטם שריר הלב התחתון חריף, שריר הלב האחר) או שיכרון תרופות (דיגיטליס, אטרופין, כינידין, סליצילטים, פרופרנולול). IN במקרים נדירים SAB יכול להיגרם על ידי גירוי של עצב הוואגוס.
יַחַס
- הטיפול תלוי בנגע שריר הלב הגורם ל-SAB, הפרעות קצב נלוות, ובנוכחות של תסמינים של תת-פרפוזיה.
- ניתן להתאים את תדירות הדחפים המגיעים מה-SG ומההולכה הסינוטריאלית עם אטרופין או איזופרוטרנול (במידת הצורך).
- עבור ברדיקרדיה סימפטומטית חוזרת או מתמשכת, יש לציין קצב לב.
עצירת צומת הסינוס (השהיית סינוס)
במהלך הפסקת סינוס, דחף הסינוס אינו מסוגל להיווצר במערכת הסינוסים. כאשר צומת הסינוס נעצר, לא ניתן לתאם מתמטית את מרווח ה-R-R עם התדירות הראשונית של פריקות בצומת הסינוס.
משמעות קלינית
עצירת צומת סינוס עשויה לנבוע מאותם גורמים סיבתיים הגורמים ל-SAB; זה נכון במיוחד עבור שיכרון דיגיטלי. השילוב של טיפול בדיגיטליס ועיסוי סינוס הצוואר יכול להוביל להפסקה ממושכת בסינוסים, מה שידוע היטב. תקופות קצרותעצירת צומת סינוס עשויה להתרחש גם ב אנשים בריאיםעם טונוס מוגבר של עצב הוואגוס. במהלך הפסקת סינוס ממושכת, לעיתים קרובות מתרחשים מקצבי בריחה שמקורם בצומת AV.
יַחַס
- הטיפול תלוי בגורם הסיבתי של עצירת צומת סינוס והפרעות נלוות קצב לבונוכחות של סימפטומים של תת-פרפוזיה.
- בעצירת סינוס סימפטומטית, אטרופין בדרך כלל מגביר את תדירות הדחפים שמקורם בצומת הסינוס.
עבור ברדיקרדיה חוזרת או סימפטומטית, יש לציין קצב.
דיסוציאציה אטריונוטריקולרית
דיסוציאציה אטריונוטריקולריתהוא מצב בו הפרוזדורים והחדרים מתכווצים בהשפעת קוצבי לב נפרדים ועצמאיים. היא אינה הפרעת קצב ומתרחשת כתוצאה מהפרעות הולכה וקצב אחרות. ישנן שתי צורות של ניתוק AV: פסיבי (ברירת מחדל, או "בריחה") ואקטיבי (גזירה).
ניתוק AV פסיבי מתרחש כאשר הדחף לא מצליח להגיע לצומת AV עקב חולשה או חסימה של צומת הסינוס. במקרים כאלה, קצב הבריחה משתלט וממריץ את החדרים. כאשר צומת הסינוס משוחזר, גם פעילות פרוזדורים משוחזרת, אך זה יכול להתרחש בתקופה שבה התכווצות החדרים נשלטת על ידי הקוצב החוץ-סיסטולי, כך שגלי P וקומפלקסים של QRS מופיעים על ה-ECG ללא תלות זה בזה.
הצורה הפעילה של ניתוק AV מתרחשת כאשר קוצב הלב הבסיסי מאיץ את הקצב כדי לגזול את צומת הסינוס וללכוד את החדרים; הפרוזדורים עדיין מגורים.
בשתי הצורות של ניתוק AV, עירורים מאוחדים אינם נדירים. לעתים קרובות שני הקוצבים פועלים כמעט באותה מהירות, אולי כתוצאה מהשפעות מכניות או חשמליות הגורמות להם להישאר איכשהו בפאזה זה עם זה; מצב זה נקרא דיסוציאציה איזוריתמית.
משמעות קלינית
ניתוק AV פסיבי מתרחש כאשר תדר הדופק נכנס צומת סינוסיורד עם סינוס ברדיקרדיה, הפרעת קצב סינוס, חסימת SA או הפסקת סינוס. שֶׁלָה סיבות נפוצותכלול את הבאים:
- IHD (במיוחד אוטם שריר הלב התחתון חריף);
- דלקת שריר הלב (במיוחד דלקת לב ראומטית);
- שיכרון סמים (במיוחד דיגיטליס);
- רפלקסים ואגליים.
ניתוק AV פסיבי עשוי להתרחש גם אצל ספורטאים מאומנים במיוחד.
ניתוק AV אקטיבי מתרחש כאשר האוטומטיות של הקוצב במורד הזרם עולה. זה נגרם לעתים קרובות על ידי איסכמיה שריר הלב ושיכרון. תרופות(במיוחד דיגיטליס).
יַחַס
- ברוב המקרים, קצב הלב במהלך ניתוק AV הוא די מקובל ונסבל היטב על ידי המטופלים.
טיפול (אם מבוצע) מכוון לחסל את הגורם הסיבתי של ניתוק AV.
חסימה אטריונוטריקולרית
הסיווג הקליני של בלוקי AV הוצע לפני זמן רב, לפני כן רעיונות מודרנייםעל מנגנוני הולכה ומקומות של הפרעה בהולכת דחפים בין הפרוזדורים והחדרים. למרבה הצער, סיווג זה פשוט מדי ואינו לוקח בחשבון את כל הבעיות הקשורות בהולכה AV לקויה. עם זאת, הוא משמש כמעט בכל מקום.
בלוק AV מדרגה ראשונה מאופיין בהאטה של הולכה AV ומתבטא בהגדלת מרווח ה-PR על ה-EKG. חסימת AV מדרגה שנייה מאופיינת בהולכה AV לסירוגין, כאשר חלק מהדחפים הפרוזדוריים מגיעים לחדרים בעוד שאחרים חסומים. בלוק AV מדרגה שלישית מאופיין בהפסקה מוחלטת של הולכה AV.
ניתן לקבוע את הלוקליזציה המדויקת של בלוקי AV על ידי האלקטרוקרדיוגרפיה שלו. למרות השימוש בשיטה זו במחלקה טיפול דחוףנראה לא ריאלי, ניתן ליצור מתאם בין ה-ECG הקליני, המיקום המשוער של החסימה והסיכון להתקדמותו נוספת.
ניתן לחלק את בלוקי AV ל-Nodal ו-infranodal; זוהי תכונה הבחנה חשובה שכן המשמעות הקלינית והפרוגנוזה תלויות במיקום החסימה. בלוקים של בלוטות AV נגרמות בדרך כלל על ידי עיכוב הפיך של הולכה, לעתים קרובות בפתרון עצמי; עם זאת, ככלל, קיים קוצב בריחה אינפרנודלי יציב הממריץ את החדרים, כך שהפרוגנוזה לא יכולה להיות אמינה.
בלוקים אינפרנודליים קשורים בדרך כלל למחלה אורגנית של צרור His או ענפיו; הנזק הוא לרוב בלתי הפיך, ובדרך כלל ישנו קצב בריחה חדרים איטי ולא יציב הממריץ את החדרים; הפרוגנוזה יכולה להיות חמורה למדי בהתאם לנסיבות הקליניות.
בלוק AV מדרגה ראשונה
עם החסימה הזו, כל דחף פרוזדורי מוליך לתוך החדרים, אך לאט יותר מהרגיל. ב-ECG זה מזוהה על ידי מרווח PR העולה על 0.2 שניות. עיכוב הולכה מתרחש בצומת AV, למרות שהוא יכול להתרחש בכל רמה אינפרנודלית.
משמעות קלינית
חסימת AV מדרגה ראשונה מתרחשת לפעמים ב לב בריא. הסיבות השכיחות כוללות טונוס נרתיק מוגבר, רעילות דיגיטליס, אוטם חריף של הקיר האחורי התחתון של הלב ודלקת שריר הלב.
יַחַס
- בדרך כלל אין צורך בטיפול.
- גירוי מונע עבור התקף לב חריףשריר הלב אינו מיועד אלא אם כן קיימות הפרעות הולכה חמורות יותר ברמה האינפראנודלית.
בלוק AV מדרגה שנייה, Mobitz I (Wenckebach)
עם חסימה זו, יש עלייה מתקדמת במשך ההולכה של AV (ומרווח ה-PR על ה-ECG) עד שהדחף הפרוזדורי נחסם לחלוטין.
יחס ההולכה משמש לביטוי היחס בין דה-פולריזציות פרוזדורים וחדרי. אז, עם ערכו 3:2, שניים מתוך שלושה דחפים פרוזדורים מוליכים אל החדרים. בדרך כלל רק דחף פרוזדורי אחד חסום. לאחר עירור לא מוליך, הולכת AV חוזרת לנורמה והמחזור חוזר בדרך כלל או עם אותו יחס הולכה (יחס קבוע) או עם יחס שונה (יחס משתנה). סוג זה של חסימה נצפה כמעט תמיד ברמת ה-AV node ולעיתים קרובות נגרם על ידי עיכוב הפיך של הולכה AV nodal.
תופעת ונקבאך מכילה פרדוקס לכאורה. למרות שמרווחי יחסי הציבור מתארכים בהדרגה לפני אובדן הגירוי, מידת התארכותם פוחתת עם התכווצויות הלב הבאות, וכתוצאה מכך לקיצור מתקדם מרווח R-Rמיד לפני ההתרגשות שהוחמצה. על סמך זה, ניתן להניח שתופעת Wenckebach מתרחשת גם במקרים בהם לא ניתן לראות את עיכוב ההולכה ב-ECG, כמו בלוק Wenckebach SA.
מאמינים כי חסימת Wenckebach מתרחשת מכיוון שכל דפולריזציה שלאחר מכן מובילה לעלייה בתקופת העמידות של צומת AV. כאשר הדחף הפרוזדורי הבא מגיע לצומת, הוא עדיין בתקופה הרפרקטורית היחסית, ולכן ההולכה איטית יותר ביחס לגירוי הקודם. תהליך זה מתקדם עד שהדחף הפרוזדורי מגיע לצומת AV במהלך התקופה הרפרקטורית המוחלטת וההולכה נחסמת לחלוטין. ההפסקה שלאחר מכן מאפשרת לצומת AV להתאושש, וניתן לחזור על התהליך שוב.
משמעות קלינית
חסימה זו היא לרוב חולפת ומשולבת בדרך כלל עם אוטם שריר לב חריף חריף, שיכרון דיגיטלי, דלקת שריר הלב, או נצפה לאחר כִּירוּרגִיָהעל הלב. חסימת Wenckebach יכולה להתרחש גם כאשר צומת AV תקין נחשף לדחפים תכופים מאוד המגיעים מהאטריה.
יַחַס
- אין צורך בטיפול ספציפי עד שהתכווצויות חדריות איטיות גורמות לסימנים של תת-פרפוזיה.
- 0.5 מ"ג של אטרופין מנוהל תוך ורידי; במידת הצורך, המינון חוזר על עצמו כל 5 דקות, תוך טיטרציה עד לקבלת האפקט הרצוי או עד להשגת מינון כולל של 2.0 מ"ג. כמעט בכל המקרים מציינים תגובה חיובית.
- מתן איזופרוטרנול במהלך אוטם שריר הלב או שיכרון דיגיטלי הוא מסוכן מאוד, ולכן יש להימנע משימוש בו.
- אם אטרופין לא עוזר, יש צורך בהתקנת קוצב חודר-ורידי (לפי הצורך).
בלוק AV דרגה שנייה Mobitz II
עם סוג זה של בלוק, מרווח ה-PR נשאר קבוע הן לפני ואחרי דחפים פרוזדורים לא מוליכים. ייתכן שדחף אחד או יותר לא יתבצע בכל פעם.
בלוק Mobitz II מתרחש בדרך כלל במערכת ההולכה האינפראנודלית, לעתים קרובות עם בלוקים צרורים או ענפים קשורים, כך שמתחמי QRS מורחבים בדרך כלל. אבל אפילו עם מתחמי QRS צרים, החסימה ממוקמת בדרך כלל במערכת האינפראנודלית.
עם בלוק AV מדרגה שנייה, המתרחש עם יחס הולכה קבוע של 2:1, הבחנה של בלוקים מסוג Mobitz I (Wenckebach) ו-Mobitz Type II בלתי אפשרי. אם מתחמי QRS צרים, אזי לוקליזציה של הבלוק בצומת AV או במערכת האינפרנודלית היא בסבירות שווה באותה מידה. עם מתחמי QRS רחבים, סביר יותר לוקליזציה אינפרנודלית של הבלוק.
משמעות קלינית
הסוג השני של הבלוק מניח נוכחות של נזק מבני למערכת ההולכה האינפראנודלית; זה בדרך כלל קבוע ויכול להתקדם באופן בלתי צפוי חסימה מוחלטתלב, במיוחד במהלך אוטם שריר הלב חריף.
יַחַס
- אם האטה של התכווצויות החדרים גורמת לתסמינים של תת-פרפוזיה, אז זה הכרחי טיפול חירום. יש להשתמש תחילה באטרופין: לכמעט 60% מהחולים יש תגובה חיובית. איזופרוטרנול יעיל בכמעט 50% מהמקרים, אך הוא עלול להיות מסוכן במהלך אוטם שריר הלב חריף או שיכרון דיגיטלי, ולכן יש להימנע משימוש בו. בחולים שאינם מגיבים לאטרופין, רצוי גירוי לבבי דרך העור.
ברוב המקרים, במיוחד עם אוטם שריר הלב חריף, יש צורך בקצב לב רוחבי מתמשך.
בלוק AV מדרגה שלישית (שלם)
עם חסימת AV מדרגה שלישית, אין הולכה אטריו-חנטרית. החדרים מעוררים על ידי קוצב הבריחה בקצב נמוך מזה של הפרוזדורים. הפרעות הולכה יכולות להיות מקומיות ברמה הצמתית או האינפראנודלית.
אם בלוק AV מתרחש בצומת AV, אז העבודה של החדרים נשלטת על ידי קוצב הבריחה בצומת AV, בעוד שקצב התכווצות החדרים נע בין 40 ל-60 פעימות/דקה; מכיוון שהקצב מתרחש מעל ההתפצלות של צרור ה-His, מתחמי QRS צרים.
אם בלוק AV מדרגה שלישית מתרחשת ברמה האינפראנודלית, החדרים מעוררים על ידי קצב בריחה חדרים של פחות מ-40 פעימות/דקה.
משמעות קלינית
בלוק AV בדרגה שלישית נודלית מתפתחת בכמעט 8% מהחולים עם אוטם חריף של שריר הלב; זה בדרך כלל חולף, אם כי זה עשוי להימשך מספר ימים.
חסימת AV אינפרנודלית מדרגה שלישית מעידה על נזק מבני למערכת ההולכה האינפראנודלית, כפי שמתרחש באוטם שריר הלב חריף גדול של הקיר הקדמי. קוצב הבריחה של חדרי הלב בדרך כלל לא מצליח לשמור על תפוקת לב נאותה ונראה לא יציב בתקופות של אסיסטולה חדרית.
יַחַס
- בלוקים AV מדרגה שלישית נודליים מטופלים באותו אופן כמו בלוקים של Mobitz I AV מדרגה שנייה עם אטרופין או, במידת הצורך, קוצב חדרים (סוג לפי דרישה).
- בלוקים AV Infranodal מהדרגה השלישית דורשים התקנת קוצב הלב לעיל. כדי להאיץ באופן זמני את קצב הבריחה של החדרים, ניתן להשתמש באיזופרוטרנול או לבצע קצב לב חיצוני לפני התקנת קוצב טרנסוורידי.
