Proteinurija je izločanje beljakovin v urinu v količini, ki presega normalne vrednosti. To je najpogostejši znak poškodbe ledvic. Običajno se z urinom na dan ne izloči več kot 50 mg beljakovin, sestavljenih iz filtriranih plazemskih nizkomolekularnih beljakovin.

• Poškodbe ledvičnih tubulov (intersticijski nefritis, tubulopatije) vodijo do motene reabsorpcije filtriranih beljakovin in njihovega pojava v urinu.
• Za pojav proteinurije so pomembni tudi hemodinamski dejavniki - hitrost in volumen kapilarnega krvnega pretoka, ravnovesje hidrostatskega in onkotskega tlaka. Poveča se prepustnost kapilarne stene, kar prispeva k proteinuriji, tako z zmanjšanjem hitrosti krvnega pretoka v kapilarah kot z glomerularno hiperperfuzijo in intraglomerularno hipertenzijo. Pri ocenjevanju proteinurije, zlasti prehodne proteinurije, in pri bolnikih z odpovedjo krvnega obtoka je treba upoštevati možno vlogo hemodinamskih sprememb.

Simptomi in diagnoza proteinurije

V povezavi z boleznimi Proteinurijo delimo na funkcionalno in patološko.

Funkcionalna proteinurija opazili pri bolnikih z zdravimi ledvicami. Funkcionalna proteinurija je nizka (do 1 g / dan), običajno prehodna, izolirana (ni drugih znakov poškodbe ledvic), redko v kombinaciji z eritrociturijo, levkociturijo, cilindrurijo. Obstaja več vrst funkcionalne proteinurije:

• Ortostatski. Pojavi se pri mladih 13-20 let, ne presega 1 g / dan, izgine v ležečem položaju. Ta vrsta proteinurija se diagnosticira z uporabo ortostatski test— bolnik zbere prvi jutranji del urina, ne da bi vstal iz postelje, nato opravi manjšo telesno aktivnost (hoja po stopnicah), nato pa zbere drugi del urina za analizo. Odsotnost beljakovin v prvem delu in prisotnost urina v drugem delu kaže na ortostatsko proteinurijo.
• Vročina (do 1-2 g / dan). Opazimo ga med vročinskimi stanji, pogosteje pri otrocih in starejših, izgine, ko se telesna temperatura normalizira, temelji na povečanju glomerularne filtracije.
• Tenzijska proteinurija (pohodna). Pojavi se po hudi fizični stres, zaznan v prvem delu urina, izgine z normalno telesno aktivnostjo. Temelji na prerazporeditvi krvnega pretoka z relativno ishemijo proksimalnih tubulov.
• Proteinurija pri debelosti. Povezan z razvojem intraglomerularne hipertenzije in hiperfiltracije v ozadju povečana koncentracija renin in angiotenzin. Z izgubo teže in zdravljenjem z zaviralci ACE se lahko zaviralci ACE zmanjšajo in celo izginejo.
• Fiziološka proteinurija. Nosečnost lahko povzroči njen pojav, saj jo spremlja povečanje glomerularne filtracije brez povečanja tubularne reabsorpcije. Raven ne sme preseči 0,3 g/dan.
• Idiopatski prehodni. Odkrito pri zdravih osebah, ko zdravstveni pregled in je odsoten pri naslednjih preiskavah urina.

Patološka proteinurija odkriti pri boleznih ledvic, sečila, kot tudi pri izpostavljenosti ekstrarenalnim dejavnikom.

Po viru Proteinurija je lahko prerenalna, renalna in postrenalna.

Prerenalno, oz proteinurija "prelivanje", opažen pri mielomu (proteinurija Bence Jones), rabdomiolizi, Waldenströmovi makroglobulinemiji, masivni intravaskularna hemoliza. Prelivna proteinurija se lahko giblje od 0,1 do 20 g/dan. Visoka proteinurija (več kot 3,5 g / dan) v tem primeru ni znak nefrotskega sindroma, saj je ne spremlja hipoalbuminemija in njeni drugi znaki. Za odkrivanje mielomske nefropatije mora bolnik opraviti testiranje urina na beljakovine Bence-Jones.

Ledvična proteinurija Glede na mehanizem nastanka je lahko glomerularni in tubularni.

Glomerularno proteinurijo opazimo pri večini ledvičnih bolezni - glomerulonefritisu (primarnem in pri sistemskih boleznih), ledvični amiloidozi, diabetični glomerulosklerozi, pa tudi hipertenzija, "stagnirajoča" ledvica.

Tubularno proteinurijo opazimo pri intersticijskem nefritisu, pielonefritisu, prirojenih tubulopatijah (Fanconijev sindrom) in drugih boleznih ledvic s prevladujočo tubularno poškodbo.

Glomerularno in tubulno proteinurijo razlikujemo po prisotnosti α1-mikroglobulina in kvantitativni primerjavi ravni albumina in β2-mikroglobulina v urinu, ki se običajno gibljejo od 50:1 do 200:1. Razmerje med albuminom in β2-mikroglobulinom 10:1 in α1-mikroglobulinom kažeta na tubularno proteinurijo. Pri glomerularni proteinuriji bo to razmerje preseglo 1000:1.

Postrenalna proteinurija ima ekstrarenalni izvor, se razvije v prisotnosti bakterijskega vnetnega procesa v sečnem sistemu (pielonefritis) zaradi povečanega izločanja plazemskih beljakovin v urin.

Po sestavi Obstaja selektivna in neselektivna proteinurija.

Selektivna proteinurija značilno sproščanje beljakovin z nizko molekularna teža, predvsem albumin. Prognostično se šteje za ugodnejše od neselektivnega.

pri neselektivna proteinurija sproščajo se beljakovine s srednjo in visoko molekulsko maso (α2-makroglobulini, β-lipoproteini, γ-globulini). Širok proteinski spekter neselektivne proteinurije kaže na hudo okvaro ledvic in je značilen za postrenalno proteinurijo.

Po resnosti (velikosti) Razlikujejo mikroalbuminurijo, nizko, zmerno, visoko (nefrotsko) proteinurijo.

Mikroalbuminurija- izločanje minimalne količine albumina v urinu, ki le rahlo presega fiziološko normo (od 30 do 300-500 mg / dan). Mikroalbuminurija je prva zgodnji simptom diabetična nefropatija, okvara ledvic zaradi arterijska hipertenzija, zavrnitev presajene ledvice. Zato je treba kategorijam bolnikov s takšnimi indikatorji predpisati 24-urni urinski test za mikroalbuminurijo, če ni sprememb v splošnem testu urina.

Nizka(do 1 g/dan) in zmerno(od 1 do 3 g/dan) opazimo, ko razne bolezni ledvic in sečil (glomerulonefritis, pielonefritis, nefrolitiaza, tumorji ledvic, tuberkuloza itd.). Količina proteinurije je odvisna od stopnje poškodbe ledvic in resnosti vnetnega procesa v sečnem traktu.

pri visoka (nefrotična) proteinurija izguba beljakovin je več kot 3,5 g/dan. Prisotnost visoke proteinurije v kombinaciji s hipoalbuminemijo je znak nefrotskega sindroma.

Ne smemo pozabiti, da se koncentracija beljakovin v posameznih delih urina čez dan spreminja. Za natančnejšo predstavo o resnosti proteinurije se pregleda dnevni urin (dnevna proteinurija).

Visoke koncentracije beljakovin povzročajo penast urin. Pri številnih boleznih ledvic proteinurija spremlja druge nepravilnosti urina (npr. hematurija).

Patogeneza proteinurije

Čeprav je glomerularna bazalna membrana zelo selektivna ovira za velike molekule (npr. večino plazemskih proteinov, vključno z albuminom), ni veliko število veverica gre skozi bazalne membrane kapilar v primarni urin. Nekaj ​​teh filtriranih beljakovin se razgradi in ponovno absorbira v proksimalnih tubulih, nekaj pa se izloči v urin. Zgornja meja normalne ravni izločanja beljakovin z urinom je 150 mg/dan, kar je mogoče izmeriti z dnevnim odvzemom urina ali oceniti z razmerjem beljakovin/kreatinina v naključnem delu (vrednost manjša od 0,3 se šteje za patološko) ; za albumin je ta številka približno 30 mg/dan. Izločanje albumina 30-300 mg/dan velja za mikroalbuminurijo, več visoke vrednosti velja za makroalbuminurijo. Glede na mehanizem delovanja lahko proteinurijo razdelimo na:

• glomerularni, sem tubularni,
• ponovno polnjenje,
• delujoč.

Glomerularna proteinurija je posledica glomerularne patologije, ki jo običajno spremlja povečana glomerulna prepustnost, ta prepustnost omogoča povečanim količinam plazemskih proteinov (včasih zelo velikih količinah), da preidejo v primarni urin.

Tubulno proteinurijo povzroča tubulointersticijska ledvična bolezen, pri kateri je motena reabsorpcija beljakovin v proksimalnem tubulu, kar povzroča proteinurijo (večinoma beljakovine z majhno molekulo, kot so imunoglobulini lahke verige, in ne albumin). Začetne motnje pogosto spremljajo druge motnje tubularne funkcije (na primer izguba HC05, glikozurija, aminacidurija) in včasih glomerularna patologija (ki prav tako prispeva k razvoju proteinurije).

Preobremenitev s proteinurijo se pojavi, ko presežne količine majhnih molekularnih plazemskih proteinov (na primer imunoglobulinov lahke verige, izločenih pri multiplem mielomu) presežejo reabsorpcijsko sposobnost proksimalnih tubulov.

Funkcionalna proteinurija se pojavi, ko povečan pretok krvi (npr. zaradi vadbe, povišane telesne temperature, srčnega popuščanja z visokim izpustom) dovaja povečane količine beljakovin v ledvice, kar povzroči povečane koncentracije beljakovin v urinu. Funkcionalna proteinurija izgine, ko se ledvični pretok krvi normalizira.

Ortostatska proteinurija je benigna bolezen(najpogostejši pri otrocih in mladostnikih), pri katerem se proteinurija opazi predvsem, ko je bolnik v pokončnem položaju. Večjo količino beljakovin v urinu opazimo pri podnevi(ko ljudje preživijo več časa v vodoravnem položaju) kot med spanjem. Prognoza je zelo dobra in ne zahteva posebnega zdravljenja.

Posledice. Proteinurija zaradi ledvične bolezni je običajno trajna (tj. vztraja pri ponavljajočem se testiranju) in, ker je v nefrotskem območju, lahko povzroči znatno izgubo beljakovin). Prisotnost beljakovin v urinu je strupena za ledvice in povzroča poškodbe ledvic.

Patofiziološka klasifikacija proteinurije

Glede na izvor beljakovin v urinu in opredelitev obstoječe patologije iz tega vira je glede na patogenezo proteinurija razdeljena v tri skupine.

Sekretorna proteinurija nastane zaradi filtracije skozi normalne glomerule nenormalno velikih količin proteinov z nizko molekulsko maso, kar presega reabsorbcijsko sposobnost tubulov. To se zgodi pri monoklonski gamaglobulinopatiji (multipli mielom), intravaskularni hemolizi (hemoglobinurija) in rabdomiolizi (mioglobinurija). Sekretorno proteinurijo je mogoče odkriti z elektroforezo urina s prisotnostjo nenormalnih vrhov ali "štrlin". Na primer, "izbokline", ki se pojavljajo v območju y (ali manj pogosto v območju α2 ali β), kažejo na monoklonsko gamapatijo. Nadaljnje raziskave se izvajajo z uporabo imunoelektroforeze.

Tubularna proteinurija se pojavi pri akutnih in kroničnih lezijah tubulointersticijskega območja. Izguba beljakovin je običajno manjša od 2 g na dan in se pojavi od trije viri. Prvič, poškodovani tubuli ne morejo ponovno absorbirati popolnoma beljakovin z majhno molekulsko maso, filtriranih skozi glomerul, kot sta β 2 MG in amilaza. Drugič, poškodovani tubuli sproščajo komponente ščetkastega roba in celične encime, kot sta n-acetiglukozamin in lizocim, v urin. Končno, s tubulointersticijsko poškodbo, tubulne celice naraščajočega kraka Henlejeve zanke in distalnega nefrona izločajo več Tamm-Horsfallovih beljakovin v urin. Za diferencialna diagnoza Za glomerularno in tubulno proteinurijo lahko uporabimo elektroforezo in imunoelektroforezo. Znatna prevlada albumina nad globulini kaže na glomerularno proteinurijo. V tem primeru je lahko koristna tudi kvantitativna primerjava ravni albumina ir2MG v urinu z uporabo imunoelektroforeze ali drugih imunoloških metod (imunoprecipitacija, imunodifuzija in radioimunski test). Razmerje med albuminom in β2MG 10:1 kaže na tubularno proteinurijo; pri glomerularni proteinuriji bo to razmerje preseglo 1000:1. Običajno je razmerje med albuminom in β 2 MG od 50:1 do 200:1.

Glomerularna proteinurija se pojavi pri poškodbi glomerulov, očistek serumskih proteinov v ultrafiltratu se delno poveča. Pri nekaterih oblikah glomerulonefritisa to povzroči spremembo velikosti por v stenah glomerularnih kapilar, kar omogoča molekulam velike molekulske mase in celo celicam prehod skozi njih (kot pri hitro napredujočem glomerulonefritisu). Pri drugih oblikah pride do spremembe selektivnega naboja sten glomerularnih kapilar, kar povzroči povečano filtracijo negativno nabitega albumina (nefropatija minimalne spremembe). Za nekatere glomerularne lezije so značilne spremembe velikosti in selektivnosti naboja ( diabetična nefropatija). Mesangialne lezije vodijo tudi do proteinurije, verjetno zaradi spremembe normalnih funkcij mezangialnega očistka.

Glomerularno proteinurijo predstavlja pretežno albumin, in kadar so njegove izgube velike (tj. Več kot 3,0-3,5 g na dan ali več kot 2 g/m 2 na dan), govorimo o nefrotskem sindromu. Nefrotski sindrom ima pet komponent: nefrotsko proteinurijo, hipoalbuminemijo, hiperlipidemijo, lipidurijo in edem. Z izjemo glomerulopatije z minimalnimi spremembami je povečano tveganje za odpoved ledvic povezano s hudo proteinurijo pri lezijah glomerulov.

Druge vrste proteinurije. Obe obliki proteinurije ne spadata v zgornjo razvrstitev. To je benigna ortostatska proteinurija pri visokih mladostnikih v stoječem položaju. Beljakovine najdemo v urinu, zbranem po počitku in zjutraj po prebujanju, beljakovin pa ni v vzorcih, zbranih takoj po nočnem spanju in vstajanju iz postelje. V tem primeru v usedlini ne sme biti urina patološke spremembe proteinurija pa ne sme preseči 1 g na dan. Pri polovici teh bolnikov proteinurija med potekom bolezni izgine, vendar se pri majhnem številu pozneje razvije očitna ledvična bolezen. Končno je funkcionalna prehodna proteinurija lahko povezana z drugimi vzroki: srčnim popuščanjem, vročino ali težkim fizičnim delom. Proteinurija pri tekačih po pretečeni maratonski razdalji je lahko več kot 5 g/l.

Razvrstitev proteinurije

Prvi in ​​najpomembnejši korak pri diferencialni diagnozi proteinurije je ugotoviti, v kateri del klasifikacije spada.

Sekretorna proteinurija

Na sekretorno proteinurijo posumimo, ko obstaja neskladje med majhno količino proteinurije, ki jo zaznajo merilne paličice, in nesorazmerno veliko količino beljakovin v urinu, zbranem v 24 urah.To se najpogosteje pojavi pri povečanem izločanju monoklonskih lahkih verig, kar lahko potrdimo z imunoelektroforeza. Če se v urinu odkrije monoklonski imunoglobulin, je treba opraviti testiranje na multipli mielom, amiloidozo ali limfoproliferativne bolezni. Hemoglobinurija in mioglobinurija lahko povzročita tudi sekretorno proteinurijo. Vendar je ta stanja enostavno diagnosticirati, ker je test krvi v urinu močno pozitiven, medtem ko mikroskopski pregled urina ne razkrije rdečih krvnih celic ali pa jih je zelo malo. S takšnimi rezultati raziskav morate iskati hemolizo ali rabdomiolizo.

Tubularna proteinurija

Tubulointersticijske lezije lahko povzročijo širok spekter države. Preiskava za tubularno proteinurijo se mora začeti s temeljitim zbiranjem anamneze od drugih družinskih članov (da se izključi policistična ledvična bolezen), pridobitev informacij o uporabi zdravil na recept ali brez zdravniškega recepta (nefropatija po jemanju analgetikov), pogostnost UTI ( refluks), bolečine v križu, odvajanje ledvičnih kamnov, kožni izpuščaji, artralgija, artritis (preobčutljivost za zdravila, kolagensko-žilne bolezni), suha usta in oči (Sjögrenov sindrom), poklicna ali naključna izpostavljenost potencialnim strupom in manifestacijam sistemske bolezni. Fizične manifestacije Potrditev bolezni v diferencialni diagnozi lahko vključuje izrazito povečanje ledvic (policistična bolezen), anularno keratopatijo (hiperkalcemija, hiperparatiroidizem), kožni izpuščaji(sistemski eritematozni lupus, preobčutljivost za zdravila), artritis (protin, lupus), nastanek svinčene obrobe na ustni sluznici (zastrupitev s svincem). Laboratorijska preiskava obsega podrobno preiskavo krvi z mikroskopom brisa, določanje vrednosti kreatinina, BUN, glukoze, kalcija, fosforja. Sečna kislina, kalij v krvnem serumu. Bakteriološka preiskava urina daje Dodatne informacije na zgodovino, fizični pregled, splošna analiza urin in kvantitativno testiranje urina (tj. za diferencialno diagnozo). Pozitivni ali negativni rezultati teh preiskav lahko nakazujejo potrebo po nadaljnjih preiskavah: ultrazvok ledvic (policistična bolezen, ledvični kamni in obstrukcija), elektroforeza urina, seruma ali hemoglobina (monoklonska gamopatija, anemija srpastih celic), bakteriološka preiskava urina z določitvijo občutljivost na antibiotike (pielonefritis, ledvična tuberkuloza), raven angiotenzinske konvertaze v serumu (sarkoidoza), izločevalna urografija(spužvasta ledvica), določanje ravni svinca v serumu (zastrupitev s svincem). Nekatere tubulointersticijske motnje imajo značilne histološke značilnosti (spužvasta ledvica, amiloidoza, ledvični mielom, hipokalemija), vendar je histološke razlike večine tubulointersticijskih motenj težko zaznati. Zato se biopsija redko uporablja za diagnosticiranje tubulointersticijske bolezni ledvic. Zdravljenje je odvisno od vzroka bolezni.

Glomerularna proteinurija

Z glomerularno proteinurijo se pojavi nesorazmerna količina albumina. Zmerna prehodna proteinurija, zlasti pri akutne bolezni z popolno okrevanje, tako rekoč nima dolgoročnih posledic. Vendar pa huda in dolgotrajna proteinurija kaže na več huda bolezen. Za primarna diagnoza in predpisovanje zdravljenja zahteva posvetovanje z nefrologom, saj je seznam bolezni za diferencialno diagnozo obsežen in številne motnje so redke.

Bolniki s trdovratno hudo proteinurijo potrebujejo skrbno diagnostično oceno. Pri tej skupini posameznikov je glomerularna proteinurija opredeljena kot nenefrotična (<3,5 г вдень на 1,73 м 2 поверхности тела) или нефротическую (>3,5 g na dan na 1,73 m 2 telesne površine). Ta nekoliko poljubna delitev je posledica dveh glavnih ugotovitev. Prvič, bolniki z nenefrotično proteinurijo imajo boljšo ledvično prognozo kot bolniki s hujšo proteinurijo. Zato ne smete začeti z agresivnimi metodami zdravljenja. Ko so osnovni vzroki ugotovljeni z anamnezo, fizičnim pregledom in serologijo, zdravljenje vključuje zdravila, ki vplivajo na delovanje ledvic, kot so zaviralci ACE, sami ali v kombinaciji z zaviralci žolčnih kanalov, čemur sledi določitev delovanja ledvic in stopnje proteinurije, ki je lahko indicirano pri izbranih bolnikih pred izvajanjem biopsije ledvic in uporabo potencialno nevarnih imunosupresivnih terapevtskih režimov. Drugič, potek in prognoza bolnikov s hudo proteinurijo ni odvisna samo od rezultatov testov delovanja ledvic, ampak tudi od patofizioloških posledic hude proteinurije (nefrotski sindrom).

Diagnozo nefrotskega sindroma postavimo, če je izguba beljakovin več kot 3,5 g na 1,73 m2 telesne površine na dan, hipoalbuminemija, hiperlipidemija, lipidurija in edemi. Huda proteinurija povzroči povečano tubulno reabsorpcijo in presnovo beljakovin, ki vstopajo v glomerularni ultrafiltrat, kar prispeva k hipoproteinemiji. Zadrževanje natrija in vode s pojavom edema pri nekaterih bolnikih nastane sekundarno kot posledica hipoproteinemije, pri drugih predvsem kot posledica poškodbe glomerulov. Hipoproteinemija in zmanjšanje onkotskega tlaka v plazmi lahko spodbudita sintezo apolipoproteina v jetrih, kar povzroči hiperlipidemijo in lipidurijo. Ugotovljeno je bilo, da lahko hiperlipidemija pri dolgotrajnih nefrotičnih motnjah (membranska nefropatija) povzroči pospešen razvoj ateroskleroze. Huda proteinurija povzroča tudi nagnjenost k hiperkoagulabilnosti in pri nekaterih bolnikih so opisali prehodne izgube antitrombina III, proteina S in proteina C. nefrotski sindrom izguba beljakovin v urinu lahko povzroči subtilne nenormalnosti, kot je izguba imunoglobulinov in komplementa (povzroča nagnjenost k okužbam), ščitničnega vezavnega globulina (zmanjšan skupni tiroksin, normalno ščitnično stimulirajoči hormon) in vitamina D (hipovitaminoza, hipokalcemija in sekundarni hiperparatiroidizem). Ulice s hudo proteinurijo, odvisno od izgube beljakovin, vnosa hrane in genetske predispozicije, se pojavijo različni zapleti nefrotskega sindroma.

Vzroki proteinurije

Vzroke lahko razvrstimo po mehanizmu. večina pogosti razlogi Proteinurija je glomerularna patologija, ki se običajno klinično kaže z nefrotskim sindromom.

Najpogostejši vzroki pri odraslih so:

• Fokalna segmentna glomeruloskleroza.
• Membranski glomerulonefritis.
• Diabetična nefropatija.

Najpogostejši vzroki pri otrocih so:

• Bolezen minimalnih sprememb (pri majhnih otrocih).
• Fokalna segmentna glomeruloskleroza (pri starejših otrocih).

Vzroki glomerularne proteinurije

• Primarna lezija: minimalne spremembe, mezangialno-proliferativna (IgA, IgM), žariščna in segmentna glomeruloskleroza, membranska, membranoproliferativna, hitro progresivna
• Dedno: Alportov sindrom, Fabryjeva bolezen, dedna onihoartroza
• Okužbe: bakterijske, virusne, glivične, protozoalne in helmintske, vključno z bakterijskim endokarditisom, poststreptokoknim glomerulonefritisom, visceralnimi abscesi, sekundarnim sifilisom, hepatitisom B in C, virusom humane imunske pomanjkljivosti, malarijo
• Presnovni: diabetes mellitus
• Imunološki: sistemski eritematozni lupus, mešana kolagenoza, Sjögrenov sindrom, Henoch-Schönleinova bolezen, Wegenerjeva granulomatoza, mikronodularni poliartritis, Goodpasturejev sindrom, krioglobulinemija
• Zdravila: penicilamin, zdravila, ki vsebujejo zlato ali živo srebro, litij, nesteroidna protivnetna zdravila, zaviralci ACE, heroin
• Tumorji: multipli mielom; karcinom pljuč, debelega črevesa ali dojke; limfom; levkemija
• Drugi vzroki: anemija srpastih celic, alergije, imunizacija, ciroza, imunoanafilaktična glomerulopatija, amiloidoza, refluksna nefropatija, prirojeni nefrotski sindrom

Vzroki tubularne proteinurije

• Prirojena: policistična ledvična bolezen, gobasta ledvica
• Okužbe: pielonefritis, tuberkuloza
• Presnovni: diabetes mellitus, hiperurikemija, urikozurija, hiperkalcemija, hiperkalciurija, hipokalemija, oksalurija, cistinoza
• Imunološki: Sjögrenov sindrom, zavrnitev presajene ledvice, alergija na zdravila, sarkoidoza
• Strupeno: prevelik odmerek analgetikov, radiacijski nefritis, zastrupitev z litijem, težke kovine(svinec, kadmij, živo srebro), balkanski nefritis, zastrupitve s ciklosporinom, cisplatinom, aminoglikozidi.
• Anatomski: obstrukcija, vezikoureteralni refluks, gobasta ledvica
• Mešano: multipli mielom, amiloidoza, anemija srpastih celic, gobasta ledvica

Testiranje proteinurije

Sama proteinurija se običajno določi le z analizo urina ali uporabo hitrih dip testov. Anamneza in fizični pregled včasih nudita dragocene informacije o možni etiologiji.

Anamneza in fizični pregled

Pri pregledu organov in sistemov morate biti pozorni na simptome, ki kažejo na vzrok proteinurije, vklj. rdeče ali rjavo obarvanje ledvic (glomerulonefritis) ali bolečine v kosteh (mielom).

Bolnike sprašujejo o obstoječe bolezni ki lahko povzročijo proteinurijo, vključno z nedavno hude bolezni(zlasti skupaj s povišano telesno temperaturo), intenzivno telesna aktivnost, znane bolezni bolezni ledvic, diabetesa, nosečnosti, anemije srpastih celic, SLE in maligni tumorji(zlasti mielom in podobne bolezni).

Fizični pregled je omejenega pomena, vendar je treba vitalne znake oceniti za hipertenzijo, ki kaže na glomerulonefritis. Pri pregledu je treba ugotoviti znake perifernega edema in ascitesa, ki kažejo na preobremenitev s tekočino in morebitno glomerularno patologijo.

Laboratorijska diagnostika

Imerzijski testi ugotavljajo predvsem prisotnost albumina. Tehnike obarjanja, kot so toplota in testni lističi s sulfosalicilno kislino, določajo prisotnost vseh beljakovin. Tako je naključno ugotovljena izolirana proteinurija običajno albuminurija. Dip testi so razmeroma neobčutljivi za diagnosticiranje mikroalbuminurije, zato pozitiven dip test običajno kaže na očitno proteinurijo. Prav tako je malo verjetno, da bi pri uporabi imerzijskih testov določili izločanje majhnih molekulskih proteinov, kar je značilno za tubularno ali preobremenitveno proteinurijo.

Pri bolnikih z pozitiven rezultat dip test (za prisotnost beljakovin ali druge patološke komponente) je treba izvesti kot običajno mikroskopski pregled(Analiza urina. Nenormalni rezultati analize urina (npr. odlitki in nenormalne rdeče krvne celice, ki kažejo na glomerulonefritis; glukoza in/ali ketonska telesa, ki kažejo diabetes) ali bolezni, na katere se lahko sumi na podlagi anamneze in fizičnega pregleda (npr. periferni edem, ki kaže na glomerulno patologijo), je treba dodatno oceniti.

Če so drugi parametri analize urina normalni, se lahko nadaljnje preiskave odložijo, dokler se ponovno ne določi prisotnost beljakovin v urinu. Če proteinurija ni odkrita med ponovljenim testiranjem, zlasti pri bolnikih, ki so imeli intenzivno proteinurijo malo pred študijo vadbeni stres vročino ali dekompenzacijo srčnega popuščanja, je verjetno funkcionalne narave. Stalna proteinurija je znak glomerularne patologije in zahteva dodaten pregled in napotitev bolnika k nefrologu. Dodaten pregled vključuje OAK, merjenje serumskih elektrolitov, BUN, kreatinina in ravni glukoze; določanje GFR; ocenjevanje količine izločenih beljakovin (z dnevnim odvzemom ali določanjem razmerja beljakovin/kreatinina v naključnem delu); ocene velikosti ledvic (s ultrazvočni pregled ali CT).Pri večini bolnikov z glomerularno patologijo je raven proteinurije v nefrotičnem območju.

Za določitev vzroka glomerularnih lezij se običajno izvajajo drugi testi, vključno z lipidni profil raven komponent komplementa in krioglobinov, serološke študije za hepatitis B in C, študije ravni antinuklearnih protiteles in elektroforeza urina in serumskih beljakovin. Če ti neinvazivni testi ostanejo diagnostično nedokončni (kot se pogosto zgodi), je potrebna biopsija ledvice. Idiopatska proteinurija in odpoved ledvic, zlasti pri starejših bolnikih, je lahko posledica mielodisplastičnih motenj (npr. multipli mielom) ali amiloidoza.

Pri bolnikih, mlajših od 30 let, je treba upoštevati možno ortostatsko naravo proteinurije. Diagnoza zahteva odvzem dveh vzorcev urina, enega od 7.00 do 23.00 (dnevni vzorec) in drugega od 23.00 do 7.00 (nočni vzorec). Diagnoza je potrjena, če je raven beljakovin v urinu nad normalnimi vrednostmi v dnevnem vzorcu (ali če je razmerje beljakovin/kreatinina več kot 0,3) in ostane normalno v nočnem vzorcu.

Biokemijske raziskave

Čeprav ni specifično za prizadetost glomerulov, je nenormalno izločanje beljakovin v urinu glavna manifestacija bolezni pri skoraj vseh bolnikih z glomerulonefritisom. Vročina, fizično delo hiperglikemija in huda hipertenzija lahko prehodno povečajo proteinurijo.

Za natančnejšo kvalitativno in kvantitativno analizo proteinurije je običajno potrebno opraviti 24-urni vzorec urina. To se naredi tako: prvi jutranji del urina se izlije, nato pa ves urin skrbno zberemo čez dan. V analizo je vključen tudi zadnji dnevni obrok. Če se urin med zbiranjem hrani v hladilniku, konzervansi niso potrebni. Če to ni mogoče, je treba v posodo za zbiranje urina dodati ocetno kislino.

V urinu, zbranem v 24 urah, je treba določiti dnevno vsebnost kreatinina. Pri ženskah s stabilnim delovanjem ledvic mora biti dnevno izločanje kreatinina približno 15-20 mg na kilogram. idealna teža telo, pri moških mora biti ta številka 18-25 mg / kg. Natančne kvantitativne metode za določanje beljakovin v urinu s precipitacijo: precipitacijska reakcija s sulfosalicilno kislino, mikrometoda po Kjeldahlu, Esbachov reagent (kombinacija pikrinske in citronske kisline) in biuretni test. Rezultat je izražen v gramih na 24 ur ali kot razmerje med vsebnostjo beljakovin in izločanjem kreatinina.

Pri bolnikih s hudo proteinurijo (za oceno učinkovitosti zdravljenja) je namesto ponavljanja metode zbiranja 24-urnega urina bolje določiti razmerje med koncentracijo beljakovin in koncentracijo kreatinina. Normalno dnevno izločanje beljakovin pri odraslih je od 30 do 130 mg. Pri otrocih in mladostnikih je lahko izločanje 2-krat večje. Običajno je razmerje beljakovin/kreatinina v naključnem vzorcu pod 0,2. Vrednost nad 3 pomeni proteinurijo nefrotskega izvora.

Kvalitativna ocena sestave beljakovin v urinu je dragocen dodatek kvantitativnim raziskavam. Z elektroforezo beljakovine urina razdelimo glede na molekulsko maso na 5 vrhov: albumin, α 1, α 2, β in γ-globulini. Normalne beljakovine v urinu so sestavljene iz beljakovin, filtriranih iz krvne plazme (50 %), in beljakovin, ki jih v urin izločajo celice urinarnega trakta (50 %). Iz filtriranih beljakovin večina albumin predstavlja približno 15% skupne beljakovine urin. Kot tudi imunoglobulini (5 %), lahke verige (5 %), β 2 -mikroglobulin ((32 mg<0,2%) и другие белки плазмы (25%). Из секретируемых белков - белок Тамма-Хорсфолла попадает в мочу после синтеза его клетками почечных канальцев восходящей части петли Генле. Это единственный белок, находящийся в большом количестве в нормальной моче - 50% общего количества мочевого белка.

Elektroforeza in imunoelektroforeza sta dragoceni tehniki, ki se uporabljata za določanje izvora beljakovin v urinu. Metoda imunofiksacije je bolj občutljiva od obeh prejšnjih. Preiskava urina na vsebnost Ben-Jonesovega proteina, ki se obori pri 45-55 °C in se pri segrevanju na višjo temperaturo ponovno raztopi, je manj občutljiva metoda od elektroforeze in imunoelektroforeze za ugotavljanje sekretorne proteinurije.

Diferencialna diagnoza hude proteinurije

Če je proteinurija posledica poškodbe glomerulov, je treba poiskati osnovno patologijo. Anamneza mora odražati naslednje pomembne podrobnosti: prisotnost sladkorne bolezni, gluhost pri drugih družinskih članih (Alportov sindrom in druge družinske nefropatije); etnična pripadnost (nefropatija IgA se pogosto pojavi pri Azijcih in redko pri Afroameričanih); vročina; nagnjenost k potovanju; jemanje zdravil; transfuzije krvi; jemanje drog; spolna usmerjenost in partnerji (za identifikacijo HIV, hepatitisa, sifilisa); prisotnost artritisa; artralgija; izpuščaji na licih in koži; razjede v ustih; alopecija (sistemski eritematozni lupus in druge imunske in alergijske motnje); hemoptiza (Goodpasturejev sindrom, Wegenerjeva granulomatoza); vnetje sinusov; sterilni otitis (Wegenerjeva granulomatoza); parestezije; angiokeratomi; dishidroza; lokalni nevrološki izpad (Fabryjeva bolezen); izguba teže; kašelj; neoplazme v mlečnih žlezah (rak in sekundarna membranska nefropatija), alergije, okužbe sečil pri otrocih in mladostnikih (žariščna skleroza zaradi refluksne nefropatije), epizode hude ali vztrajne mikrohematurije (nefropatija IgA, bolezen tanke bazalne membrane). Telesni pregled mora biti usmerjen v iskanje sistemske bolezni in odkrivanje nefrotskega sindroma ali njegovih zapletov. Minimalni seznam preiskav za odrasle: rentgenska slika prsnega koša, popolna krvna slika, elektroforeza beljakovin v serumu in urinu, biokemične preiskave krvi, vključno z oceno delovanja ledvic in jeter, določanje serumskega albumina, skupnih beljakovin, skupnega holesterola in lipoproteinov visoke gostote. , trigliceridov, glukoze in kalcija. Za osebe nad 40 let: gvajakov test na prisotnost krvi v blatu pri moških in ženskah ter mamografija pri ženskah. Ljudje, starejši od 50 let, morajo opraviti presejalno kolonoskopijo, če je še niso imeli. Dodatne serološke preiskave se izvajajo glede na prisotnost ali odsotnost hematurije in rezultate zgornjih študij. Možne dodatne študije vključujejo: določanje antinuklearnih protiteles in protiteles proti dvojnoverižni DNA (sistemski eritematozni lupus), antinevtrofilnih citoplazemskih protiteles, antiproteinskih in antimieloperoksidaznih protiteles (Wegenerjeva granulomatoza in drugi vaskulitisi), S3, C4 (lahko znižana pri endokarditisu, post- streptokokni glomerulonefritis, lupus, membranoproliferativni glomerulonefritis - MPGN, krioglobulinemija), antihialuronidaza in anti-DNase B, O-antistreptolizin (poststreptokokni glomerulonefritis), protitelesa proti tankim bazalnim membranam (Goodpasturejev sindrom), revmatoidni faktor (endokarditis, krioglobulinemija, r. hevmatoidni artritis) , serumski krioglobulini, APF (sarkoidoza), glikoziliran hemoglobin; serološka reakcija na sifilis; določanje protiteles in antigena proti hepatitisu B; rekombinantni imunobloting in virusna obremenitev za hepatitis C in imunoadsorbentni test z imobiliziranimi encimi/Western bloting za HIV. Glede na stroške ti testi ne bi smeli biti obvezni za vse bolnike z glomerulno proteinurijo. Ključ do izbire ustreznih testov, omenjenih in neomenjenih na tem seznamu, bi moral biti natančen pregled anamneze in izvidov fizičnega pregleda.

V odsotnosti kakršnega koli razloga za glomerularno proteinurijo se po popolnem pregledu postavi vprašanje biopsije ledvic. Poleg tega je biopsija ledvic indicirana v primerih, ko je ugotovljen sekundarni vzrok, pri katerem bo histološka preiskava vodila zdravljenje (npr. sistemski eritematozni lupus).

Zdravljenje proteinurije

Zdravljenje je usmerjeno v vzrok proteinurije.

Zdravljenje hude proteinurije izvajajo v več smereh. Študije so pokazale, da NSAID zmanjšajo proteinurijo pri nekaterih bolnikih, skupaj z majhnim znižanjem GFR. To zdravljenje pomaga le majhnemu delu bolnikov, splošno zmanjšanje proteinurije pri večini bolnikov je zelo nepomembno. Za zmanjševanje proteinurije so predpisani tudi zaviralci ACE in blokatorji angiotenzinskih receptorjev, ki so se izkazali za učinkovite pri zdravljenju bolnikov z diabetično nefropatijo in idiopatskim nefrotskim sindromom. Kombinacija teh zdravil lahko dodatno zmanjša proteinurijo. Po začetku jemanja zaviralcev ACE in/ali zaviralcev angiotenzinskih receptorjev lahko traja več mesecev, preden pride do največjega zmanjšanja proteinurije pri jemanju fiksnega odmerka; ta pojav kaže na dodaten mehanizem delovanja, ki ni hemodinamske spremembe. Zmanjšanje proteinurije lahko dosežemo tudi z znižanjem srednjega krvnega tlaka pod 92 mmHg, ne glede na skupino uporabljenih antihipertenzivov. Nazadnje, kot nadaljnji ukrepi za zmanjšanje proteinurije, je bilo predlagano zmanjšanje količine beljakovin v hrani na 0,6-0,8 g / kg na dan, kar zmanjša obremenitev ledvic. V zadnjih letih zdravniki redkeje predpisujejo dieto z omejenim vnosom beljakovin zaradi učinkovitosti bipolarne terapije, nasprotujočih si podatkov o učinkovitosti diet z nizko vsebnostjo beljakovin in težav z varnostjo hrane pri bolnikih s hudo proteinurijo (več kot 10 g/ dan). Vendar pa je treba bolnikom s hudo proteinurijo svetovati, naj sledijo dieti z dnevno vsebnostjo beljakovin blizu običajne (0,8 g beljakovin na kilogram telesne mase).

Proteinurija - prisotnost beljakovin v urinu - se odkrije kot rezultat laboratorijske preiskave urina. Klinično se ne manifestira, beljakovine v urinu je mogoče določiti le z laboratorijsko diagnostiko. Mnogi ljudje zmotno verjamejo, da je proteinurija bolezen. Pravzaprav je proteinurija simptom, znak motnje delovanja ledvic.

Velika izguba beljakovin v urinu se običajno šteje za veliko. Ljudje, ki trpijo za sladkorno boleznijo, se morajo z njo podrobneje seznaniti. Kot taka proteinurija kaže na patologijo ledvic ali poškodbo sečil.

Simptomi in znaki proteinurije

Obstaja funkcionalna in patološka proteinurija. Prvi se pojavi pod vplivom nekaterih zunanjih dejavnikov, drugi pa je lahko posledica razvoja patoloških procesov v drugih organih.

Vrste funkcionalne proteinurije:

prehodna proteinurija- se pojavi med težkimi fizičnimi napori, pri uživanju velike količine beljakovinskih živil (alimentarna proteinurija), po stresu, ko. Pojav beljakovin v urinu je v teh primerih povezan s fiziološkimi značilnostmi ledvic. Ne zahteva zdravljenja;

ortostatska proteinurija- pri mladih se beljakovine v urinu pojavijo pri daljšem stanju ali dolgotrajni hoji. V ležečem položaju proteinurija izgine in ne zahteva zdravljenja. Patološka proteinurija je znak disfunkcije urinarnega sistema.

Vrste patološke proteinurije:

prerenalna proteinurija- odkrito med razpadom tkivnih beljakovin, na primer med opeklinsko boleznijo, med tumorskim procesom, hemolizo eritrocitov itd.;

ledvična - proteinur povezana s poškodbo ledvic. Delimo jo na glomerularno, tubularno in mešano proteinurijo, pri kateri so v patološki proces vključeni tako tubuli kot ledvični glomeruli;

postrenalna proteinurija se pojavi pri cistitisu, uretritisu in vnetnih procesih spolnih organov. Pri postrenalni obliki proteinurije se v urinu določi veliko število levkocitov in huda hematurija.

Pri ledvični obliki proteinurije s poškodbo glomerularnega filtra je motena prepustnost sten glomerularnega epitelija in reabsorpcija beljakovin. Če je filtracija beljakovin z nizko molekulsko maso motena, se razvije selektivna proteinurija. Selektivna proteinurija se odkrije z manjšo poškodbo glomerularnega aparata in je reverzibilna. Nefrotski sindrom je minimalno izražen in ob pravilnem zdravljenju reverzibilen. Neselektivna proteinurija je značilna za globlje poškodbe glomerularnega aparata in se kaže z izgubo visokomolekularnih beljakovin. Pojavlja se pri kroničnih in akutnih oblikah glomerulonefritisa, diabetične nefropatije, ledvične amiloidoze, avtoimunskih in sistemskih bolezni.

Tubularna proteinurija je povezana s poškodbo proksimalnih tubulov, ki izgubijo sposobnost reabsorbcije beljakovin, filtriranih v glomerulih. Pojavi se s pielonefritisom, prirojenimi patologijami s poškodbo tubularnega filtra. Če se čez dan z urinom iz telesa izloči več kot 3 g beljakovin, se razvije nefrotski sindrom s hudim edemom in kronično odpovedjo ledvic.

Blaga, zmerna in huda proteinurija

Obstajajo tri stopnje proteinurije:

1. Blaga proteinurija, pri kateri se dnevno iz telesa izloči od 0,3 do 1 g. veverica. Značilen za urolitiazo, uretritis, cistitis, tumorje ledvic.

2. Zmerna proteinurija, za katero je značilna izguba beljakovin od 1 do 3 g/dan. Razvija se z glomerulonefritisom, akutno nekrozo tubularnega filtra in v začetni fazi amiloidoze.

3. Huda proteinurija. Izguba beljakovin je več kot 3 g/dan. Opaženi pri hudem nefrotskem sindromu, multiplem mielomu in kronični odpovedi ledvic.

Proteinurija pri nosečnicah

Proteinurija pri nosečnicah si zasluži posebno pozornost. Normalna vsebnost beljakovin v urinu nosečnice je do 0,14 g/l. To je posledica povečane obremenitve ledvic med nosečnostjo in se šteje za fiziološko proteinurijo, ki izgine po porodu. Če vsebnost beljakovin v urinu presega 0,14 g / l, je vzrok proteinurije lahko patologija ledvic ali nefropatija, povezana s toksikozo v drugi polovici nosečnosti. V tem obdobju nosečnosti se zaradi hormonskih sprememb pri nosečnici pojavijo motnje krvnega obtoka v jukstaglomerularnem aparatu ledvic. Zaradi ishemije, ki jo povzroča spazem kapilar, se glomerularni endotelij zadebeli. V proksimalnih tubulih so distrofične spremembe zaradi oslabljene oskrbe s krvjo med toksikozo v 2. polovici nosečnosti. Po porodu pa izginejo in so zato funkcionalne.

Če se pri nosečnici v zadnjem trimesečju nosečnosti odkrije beljakovina v urinu nad fiziološko normo, je potrebno posvetovanje z nefrologom in stalno laboratorijsko spremljanje. Nefropatija je nevarna za bodočo mater zaradi razvoja gestoze, pa tudi za plod. Med postopkom poroda lahko porodnica razvije preeklampsijo in eklampsijo - zaplete med porodom, ki lahko povzročijo smrt ali invalidnost ženske. Visoka je tudi umrljivost otrok, rojenih ženskam z nefropatijo.

Kako se testirati na proteinurijo?

Če splošni test urina odkrije beljakovine nad 0,33 g / l, je treba opraviti dodatne laboratorijske preiskave za določitev vzroka proteinurije in predpisati ustrezno zdravljenje. Tej vključujejo:

1. Določitev beljakovin v dnevnem urinu. Pred zbiranjem urina se morate umiti. Zbirajte urin v čisto posodo za 24 ur. Prvi del urina se zlije v stranišče. Dnevno zbrani urin temeljito premešamo, izmerimo dnevno zbrano količino urina, prelijemo v 200-gramsko čisto posodo in odnesemo v laboratorij. Na posodici navedite svoje podatke in dnevno količino urina. Kozarec z urinom je treba med zbiranjem analize hraniti v hladilniku.

2. Analiza urina po Zimnitskem. Izvaja se za določitev filtracijske zmogljivosti ledvic in razmerja med dnevno in nočno diurezo. Za zbiranje urina pripravimo 8 kozarcev z navedbo časa zbiranja: 6-9, 9-12, 12-15, 15-18, 18-21, 21-24, 24-03, 03-06, prvi del urin zlijemo v stranišče, preostanek urina poberemo v kozarce po urah. Če v določenem času ni bilo mogoče zbrati urina v kozarec, ga je treba pustiti praznega. Meri se dnevna diureza, dnevna od 6. do 18. ure in nočna od 18. do 18. ure. Med odvzemom urina ni priporočljivo piti diuretikov, izmeriti je treba količino popijene tekočine na dan, pri čemer upoštevamo vnos. tekočih obrokov in sadja.

3. Analiza urina po Nechiporenko. Analiza vam omogoča, da določite razmerje rdečih krvnih celic in belih krvnih celic v 1 ml urina.

4. Pregled urina na MAU (mikroalbuminurija). Predpisano je za določanje hitrosti glomerularne filtracije. Treba je določiti stopnjo diabetične nefropatije, stopnjo poškodbe glomerularnega filtra in predpisati ustrezno zdravljenje.

5. Analiza urina za patogeno floro in občutljivost na antibiotike. Urinokultura se izvaja za določitev povzročitelja okužbe in njegove občutljivosti na antibiotike, da se takoj predpiše ustrezno zdravljenje.

6. Preiskava 24-urnega urina na sladkor. Analiza se zbira na enak način kot za beljakovine. Določanje sladkorja v urinu je potrebno za diferencialno diagnozo diabetične nefropatije.

Proteinurijo pogosto odkrijejo naključno pri laboratorijskih preiskavah urina. Če imate beljakovine v urinu, ne panirajte. Za odkrivanje vzroka albuminurije in zdravljenje osnovne bolezni je treba opraviti dodaten pregled.

Proteinurija je stanje, pri katerem se z urinom izloči količina beljakovin, ki je znatno višja od normalne. To ni neodvisna nosološka enota - to je edinstven simptom, ki v večini kliničnih situacij kaže na napredovanje ledvičnih patologij. Običajno se v enem dnevu z urinom izloči do 50 mg beljakovin.

Proteinurije je nemogoče odkriti sami. Povečano koncentracijo te snovi v urinu je mogoče odkriti le z laboratorijskimi preiskavami. Treba je omeniti, da se to stanje lahko pojavi tako pri odraslih kot pri otrocih. Možna je tudi proteinurija med nosečnostjo.

Etiologija

Vzroki za napredovanje proteinurije pri bolnikih so precej različni. Vendar je treba omeniti dejstvo, da so enaki tako pri odraslih kot pri otrocih. Praviloma so glavni vzrok proteinurije patologije ledvic in urinarnega sistema kot celote.

Proteinurija napreduje v ozadju takšnih bolezni:

• – eden najpogostejših vzrokov proteinurije;
• mielom;
• tubulna proteinurija;
• ledvične žile;
• glomerularna proteinurija;
• akutna tubularna nekroza;
• diabetična glomeruloskleroza;
• kalijeve ledvice;
• kongestivna ledvica;
• mioglobinurija;
• hemoglobinurija.

Proteinurijo lahko povzroči tudi. Pogosto se pojavi v ozadju. Razlogi za povečanje koncentracije beljakovin v urinu pri otrocih in odraslih so prisotnost malignih poškodb vitalnih organov (srce, možgani, pljuča itd.).

Sorte

Odvisno od povezave s patologijami:

• funkcionalna proteinurija;
• patološko

Odvisno od vira:

• postrenalno;
• ledvična Razdeljen na tubularne in glomerularne;
• prerenalno ali kongestivno.

Odvisno od sestave:

• selektivna proteinurija;
• neselektivna.

Odvisno od resnosti:

• mikroalbuminurija;
• nizka;
• zmerno;
• visoka.

Funkcionalna proteinurija se lahko pojavi pri bolnikih s popolnoma zdravimi ledvicami. Če se razvije, se koncentracija beljakovin v urinu poveča nad normalno za 50 mg (skupaj se z urinom izloči 1 gram beljakovin na dan). V tem primeru je povečanje beljakovin izolirano ali prehodno in se redko kombinira s cilindrurijo, eritrociturijo in levkociturijo.

Vrste funkcionalne proteinurije:

• ortostatska proteinurija. Najpogosteje se odkrije pri ljudeh, starih od 13 do 20 let. Pri otrocih se redko diagnosticira. Z ortostatsko proteinurijo opazimo povečanje koncentracije beljakovin v urinu do 1 grama na dan. Omeniti velja, da ta simptom izgine v ležečem položaju;
• vročinsko. Med vročinskimi stanji opazimo povečanje beljakovin nad normalno. To običajno opazimo pri otrocih in starejših. Takoj ko se telesna temperatura zniža na normalno raven, se normalizira tudi raven beljakovin v urinu;
• napeto. Pri otrocih se pojavi redko. Običajno se pojavi med povečano telesno aktivnostjo in izgine takoj, ko se obremenitev normalizira;
• povečanje beljakovin z;
• fiziološki. Običajno opazimo pri ženskah med nosečnostjo;
• idiopatsko prehodno.

simptomi

Proteinurija je sama po sebi simptom določenih patoloških stanj pri otrocih in odraslih. Njegovo prisotnost je mogoče odkriti z laboratorijsko diagnostiko. Precej težko je samostojno ugotoviti, ali imate to stanje, saj so simptomi redki.

Naslednji simptomi lahko kažejo na razvoj proteinurije:

• otekanje vek (zlasti zjutraj). Ta simptom je pogostejši pri otrocih;
• v urinu se pojavi posebna belkasta "pena";
• v urinu lahko opazite usedlino ali "kosmiče", ki so bele ali sivkaste barve.

Če opazite takšne znake, morate nemudoma iti v zdravstveno ustanovo k nefrologu ali urologu za celovito diagnozo. Pomembno je vedeti, da proteinurija ni bolezen, ampak znak, ki kaže, da se v človeškem telesu razvija neka patologija.

Diagnostika

Med diagnostiko je pomembno ne samo ugotoviti povečano koncentracijo beljakovin v urinu, ampak tudi ugotoviti pravi vzrok za to. Zdravnik bo moral pojasniti, kateri standardni diagnostični načrt je:

• pregled;
• zbiranje anamneze in ocena simptomov;
• Rebergov test;
• analiza urina po Nechiporenko;
• bakterijska kultura urina;
• in sečil;
• dnevna proteinurija.

Terapevtski ukrepi

Zdravljenje bo predpisano šele potem, ko bo zdravnik ugotovil pravi vzrok povečanja koncentracije beljakovin v urinu. Navsezadnje ni treba zdraviti proteinurije, temveč bolezen, ki jo je povzročila. Zato načrt zdravljenja bolnika vključuje naslednja zdravila:

• antikoagulanti;
• antibiotiki. Dodajo se v načrt zdravljenja, če se odkrije žarišče okužbe;
• za korekcijo krvnega tlaka se uporabljajo antihipertenzivna zdravila;
• zdravila, ki vsebujejo aktivne snovi, ki zmanjšujejo otekline;
• protivnetna zdravila;
• Protitumorska zdravila se uporabljajo za zdravljenje benignih in malignih tumorskih procesov.

Načrt zdravljenja nujno vključuje tudi dietno terapijo. Temelji na naslednjih načelih:

• Prehrana mora vsebovati bučo, parjeno zelenjavo, peso in sadje;
• živila, ki vsebujejo beljakovine, je treba izključiti iz dnevne prehrane;
• zmanjšati količino porabljene soli;
• uživajte več mleka in mlečnih izdelkov.

Zdravljenje patologije poteka v bolnišničnem okolju, tako da lahko zdravniki spremljajo bolnikovo stanje. Po potrebi se lahko načrt zdravljenja prilagodi. Mnogi bolniki imajo raje tradicionalno medicino, ker menijo, da so bolj naravne in varne. Vendar je vredno zapomniti, da jih je za zdravljenje katere koli bolezni mogoče jemati le po dogovoru z zdravnikom. Samozdravljenje je nesprejemljivo.

Ali je vse v članku pravilno z medicinskega vidika?

Odgovorite le, če imate dokazano medicinsko znanje

Bolezni s podobnimi simptomi:

Anafilaktični šok je hudo alergijsko stanje, ki ogroža človeško življenje in se razvije kot posledica izpostavljenosti različnim antigenom na telesu. Patogeneza te patologije je posledica takojšnje reakcije telesa, pri kateri snovi, kot so histamin in drugi, nenadoma vstopijo v kri, kar povzroči povečanje prepustnosti krvnih žil, krče mišic notranjih organov in druge številne motnje. . Posledica teh motenj je padec krvnega tlaka, kar povzroči, da možgani in drugi organi ne dobijo ustrezne količine kisika. Vse to vodi do izgube zavesti in razvoja številnih notranjih motenj.

Proteinurija - izločanje beljakovin v urinu v količinah, ki presegajo normalne vrednosti (50 mg / dan). To je najpogostejši znak poškodbe ledvic.

V klinični praksi se običajno uporabljajo standardni lističi in obarjanje beljakovin s sulfasalicilno ali trikloroocetno kislino, ki ji sledi nefelometrija ali refraktometrija, ki zaznava beljakovine v količinah nad 20 mg/dan. Nekoliko bolj natančni sta biuretna metoda in metoda po Kjeldahlu, ki določata količino beljakovin v tkivih in tekočinah na osnovi dušika (nitrometrična metoda). S takimi metodami beljakovinske kemije in radioimunskih testov lahko različne snovi z nizko molekulsko maso (prealbumin, albumin, α1-kisli glikoprotein, β2-mikroglobulin, α2-antitripsin, α-lipoprotein, siderofilin, ceruloplazmin, haptoglobin, transferin, lahke verige imunoglobulinov) odkriti v urinu, kot tudi beljakovine z visoko molekulsko maso (a2-makroglobulin, y-globulin).

Izločanje beljakovin v količini 30-50 mg / dan velja za fiziološko normo odrasle osebe. Ta količina je 10-12-krat manjša od tiste, ki se običajno filtrira iz krvne plazme skozi glomerule (pri zdravih osebah se filtrira približno 0,5 g albumina na dan), saj se večina filtriranih beljakovin normalno reabsorbira v proksimalnih tubulih. . Tubularna reabsorpcija poteka z endocitozo proteinov s pomočjo membrane ščetkaste meje tubularnih celic. Hkrati nekatere beljakovine izločajo v urin tubularne epitelijske celice (na primer Tamm-Horsfallov uroprotein, kompleksen glikoprotein z zelo visoko molekulsko maso, ki ga sintetizirajo in izločajo celice naraščajoče Henlejeve zanke in distalnih tubulih), sproščajo pa se tudi iz odmrlih celic urinarnega trakta.

Pri patologiji ledvic (redkeje pri ekstrarenalni patologiji) nastanejo stanja, ki prispevajo k pojavu velikih količin beljakovin v urinu, predvsem zaradi povečane filtracije beljakovin skozi glomerularni kapilarni filter, pa tudi zmanjšanja tubularne reabsorpcije filtriranega beljakovine.

Filtracija beljakovin krvne plazme skozi steno glomerulnih kapilar je odvisna od strukturnega in funkcionalnega stanja stene glomerularnih kapilar, njenega električnega naboja, lastnosti proteinskih molekul, hidrostatičnega tlaka in hitrosti krvnega pretoka, ki določajo hitrost glomerularne filtracije.

Običajno prodiranje plazemskih proteinov v urinski prostor preprečujejo anatomska pregrada (zgradba glomerularnega filtra), elektrostatični naboj kapilarne stene in hemodinamske sile.

Stena glomerularnih kapilar je sestavljena iz endotelijskih celic (z okroglimi luknjicami med celicami - fenestrae), trislojne bazalne membrane (hidrirani gel), pa tudi epitelijskih celic (podocitov) s pleksusom pecljatih procesov in pore med njimi. s premerom približno 4 nm (režasta diafragma). Zahvaljujoč tej zapleteni strukturi lahko glomerularna kapilarna stena "preseje" molekule plazme iz kapilar v prostor glomerularne kapsule in ta funkcija "molekularnega sita" je v veliki meri odvisna od velikosti in oblike makromolekul.

Majhni plazemski proteini (lizocim, β2-mikroglobulin, ribonukleaza, proste imunoglobulinske lahke verige, protein, ki veže retinol) zlahka preidejo skozi te pore v prostor glomerularne kapsule (Bowmanova kapsula) in jih nato popolnoma reabsorbira zaviti epitelij tubulov. V patoloških pogojih se velikost por poveča, usedline imunskih kompleksov pa povzročijo lokalne spremembe v steni kapilar, kar poveča njeno prepustnost za makromolekule.

Molekule albumina imajo premer 3,6 nm (manjši od velikosti por), vendar v fizioloških pogojih, tako kot večina drugih makromolekul, praktično ne dosežejo režaste diafragme BMC in se zadržijo na ravni fenestre.

Tu nastane funkcionalna pregrada, katere celovitost zagotavljata negativni naboj in normalen kapilarni pretok krvi. Glomerularna bazalna membrana in nožni izrastki podocitov so prav tako negativno nabiti.

Sialoglikoprotein in glikozaminoglikani, bogati s heparan sulfatom, so odgovorni za negativni naboj glomerularnega filtra. V normalnih pogojih negativni naboj glomerularnega filtra odbija anione – negativno nabite molekule (vključno z molekulami albumina). Izguba negativnega naboja spodbuja filtracijo albumina, ki nato prosto prehaja skozi pore v režasti diafragmi.

Tako je izločanje albumina predvsem posledica izgube negativnega naboja s strani glomerularnega filtra; do izločanja večjih molekul pride šele, ko je bazalna membrana poškodovana.

Funkcionalna pregrada poleg negativnega naboja vključuje hemodinamske dejavnike - normalen kapilarni pretok krvi, ravnotežje hidrostatskega in onkotičnega tlaka, razliko v transkapilarnem hidrostatskem tlaku, koeficient glomerularne ultrafiltracije.

Poveča se prepustnost kapilarne stene, kar spodbuja proteinurijo, tako z zmanjšanjem hitrosti kapilarnega pretoka kot v pogojih glomerularne hiperperfuzije in intraglomerularne hipertenzije, ki jo posreduje angiotenzin II. Dajanje angiotenzina II ali norepinefrina, ki spremeni intraglomerularno hemodinamiko, poveča izločanje beljakovin z urinom. Pri ocenjevanju patološke proteinurije je treba upoštevati možno vlogo hemodinamskih sprememb, zlasti prehodnih ali takih, ki se pojavljajo pri bolnikih z odpovedjo krvnega obtoka. Zmanjšanje intraglomerularne hipertenzije z ukrepi, ki povzročijo dilatacijo eferentnih arteriol (zaviralci ACE) ali zožitev aferentnih arteriol (nesteroidna protivnetna zdravila, ciklosporin, dieta z nizko vsebnostjo beljakovin), lahko znatno zmanjša proteinurijo.

Glomerularna proteinurija- najpogostejša oblika proteinurije, povezana z oslabljeno prepustnostjo glomerulnega filtra. Opažamo ga pri večini ledvičnih bolezni - glomerulonefritisu (primarnem in sistemskem), ledvični amiloidozi, diabetični glomerulosklerozi, trombozi ledvičnih žil, pa tudi pri hipertenziji, aterosklerotični nefrosklerozi, kongestivni ledvični bolezni.

Glede na vsebnost določenih beljakovin v krvni plazmi in urinu ločimo selektivno in neselektivno proteinurijo (izraz je pogojen, pravilneje je govoriti o selektivnosti sproščanja beljakovinskih frakcij, selektivnosti njihovega očistka) . Selektivna proteinurija se imenuje proteinurija, ki jo predstavljajo beljakovine z nizko molekulsko maso - ne več kot 65.000 (predvsem albumin). Za neselektivno proteinurijo je značilen povečan očistek srednje- in visokomolekularnih beljakovin (v beljakovinah urina prevladujejo a2-makroglobulini, β-lipoproteini in γ-globulini). Za določitev indeksa glomerulne selektivnosti primerjamo očistek imunoglobulina G z očistkom albumina ali transferina. Selektivna proteinurija ima ugodnejšo prognozo kot neselektivna proteinurija. Trenutno se v klinični praksi ocena indeksa selektivnosti redko uporablja, predvsem pri otrocih.

V zadnjem času je pozornost raziskovalcev pritegnila mikroalbuminurija - izločanje minimalne količine albumina z urinom, ki le malo presega fiziološko. Mikroalbuminurija, katere določanje zahteva uporabo zelo občutljivih metod, je prvi simptom diabetične nefropatije, zavrnitve ledvičnega presadka in okvare ledvic zaradi hipertenzije; povezana z intraglomerularno hipertenzijo.

Tubularna proteinurija. Z zmanjšanjem sposobnosti proksimalnih tubulov za reabsorbcijo plazemskih proteinov z nizko molekulsko maso, filtriranih v normalnih glomerulih, se razvije tubularna proteinurija. Količina sproščenih beljakovin presega 2 g / dan, beljakovine so frakcije z nizko molekulsko maso (lizocim, β2-mikrogiobulin, ribonukleaza, proste lahke verige imunoglobulinov).

Poleg tega se v urinu odkrije poseben protein Tamm-Horsfall (in je normalen), ki ga v količini 20-30 mg/dan izločajo nepoškodovani tubuli - debel vzpenjajoči se del Henlejeve zanke in začetni odseki zbiralni kanali.

Tubularno proteinurijo opazimo pri intersticijskem nefritisu, pielonefritisu, kalij-penični ledvici, akutni tubularni nekrozi, kronični zavrnitvi ledvičnega presadka, prirojenih tubulopatijah (Fanconijev sindrom).

Za določitev tubularne proteinurije se običajno pregleda vsebnost β-mikroglobulina v urinu (običajno ne presega 0,4 μg / l), manj pogosto - lizocim; V zadnjih letih je bilo predlagano določanje α1-mikroglobulina kot označevalca tubularne poškodbe.

Prelivanje proteinurije. Povečano izločanje beljakovin lahko opazimo tudi pri izpostavljenosti ekstrarenalnim dejavnikom. Tako se razvije prelivna proteinurija s povečano tvorbo plazemskih nizkomolekularnih proteinov (lahke verige imunoglobulinov, hemoglobina, mioglobina), ki jih normalni glomeruli filtrirajo v količini, ki presega sposobnost reabsorpcije tubulov. To je mehanizem proteinurije pri mielomu (Bene-Jonesova proteinurija), mioglobinurija, lizocimurija, opisana pri bolnikih z levkemijo. Morda so pomembne tudi spremembe v fizikalno-kemijskih lastnostih in konfiguraciji normalnih plazemskih proteinov. Na primer, večkratne infuzije krvne plazme zaradi motenj strjevanja krvi lahko povzročijo prehodno proteinurijo do 5-7 g/dan. Dajanje albumina bolnikom z nefrotskim sindromom lahko vodi tudi do povečane proteinurije (čeprav lahko pride do sprememb v ledvični hemodinamiki tudi pri masivnih infuzijah).

Funkcionalna proteinurija. Funkcionalna proteinurija, katere natančni mehanizmi patogeneze niso ugotovljeni, vključuje ortostatsko, idiopatsko prehodno, tenzijsko proteinurijo, febrilno proteinurijo, pa tudi proteinurijo pri debelosti.

Za ortostatsko proteinurijo je značilen pojav beljakovin v urinu med dolgotrajnim stanjem ali hojo in hitro izginotje, ko se položaj telesa spremeni v vodoravni. Proteinurija običajno ne presega 1 g/dan, je glomerularna in neselektivna, mehanizem njenega nastanka ni jasen. Najpogosteje ga opazimo v adolescenci, pri polovici bolnikov izgine po 5-10 letih. Mehanizem razvoja je lahko povezan z neustrezno povečanim odzivom intrarenalne hemodinamike na spremembe položaja telesa.

Diagnoza ortostatske proteinurije se postavi, ko so združeni naslednji pogoji:

starost bolnika 13-20 let;

Izolirana proteinurija, odsotnost drugih znakov poškodbe ledvic (spremembe urinskega sedimenta, zvišan krvni tlak, spremembe v posodah fundusa);

Izključno ortostatska narava proteinurije, ko testi urina, odvzeti po pacientovem vodoravnem položaju (vključno zjutraj, preden vstanejo iz postelje), ne vsebujejo beljakovin.

Za potrditev te diagnoze je treba opraviti ortostatski test. Da bi to naredili, se urin zbira zjutraj, preden vstanemo iz postelje, nato pa po 1-2 urah ostanemo v pokončnem položaju (hoja s palico za hrbtom, da poravnamo hrbtenico). Test daje še natančnejše rezultate, če jutranji (nočni) del urina izlijemo (ker je lahko ostanek urina v mehurju), prvi del pa zberemo po tem, ko je preiskovanec v vodoravnem položaju 1-2 ure.

V adolescenci je mogoče opaziti tudi idiopatsko prehodno proteinurijo, ki jo odkrijejo pri zdravih osebah med zdravniškim pregledom in je odsotna pri kasnejših preiskavah urina.

Napetost proteinurije odkrito pri 20 % zdravih posameznikov (vključno s športniki) po nenadnem fizičnem stresu. V prvem odvzetem vzorcu urina se odkrijejo beljakovine. Proteinurija je tubularne narave. Predpostavlja se, da je mehanizem proteinurije povezan s prerazporeditvijo krvnega pretoka in relativno ishemijo proksimalnih tubulov.

Vročinska proteinurija opazimo pri akutnih vročinskih stanjih, zlasti pri otrocih in starejših. Pretežno je glomerularne narave. Mehanizmi te vrste proteinurije so slabo razumljeni; razpravlja se o možni vlogi povečane glomerularne filtracije skupaj s prehodno poškodbo glomerularnega filtra z imunskimi kompleksi.

Proteinurija pri debelosti. Proteinurijo pogosto opazimo pri morbidni debelosti (telesna teža več kot 120 kg). Po J. P. Domfeldu (1989) je imelo med 1000 debelimi bolniki 410 proteinurijo brez sprememb v sedimentu urina; Opisani so tudi primeri nefrotskega sindroma. Predpostavlja se, da razvoj takšne proteinurije temelji na spremembah glomerularne hemodinamike (intraglomerularna hipertenzija, hiperfiltracija), povezanih s povečanjem koncentracije renina in angiotenzina pri debelosti, ki se zmanjša med postom. S hujšanjem in zdravljenjem z zaviralci ACE se lahko proteinurija zmanjša in celo izgine.

Poleg tega ima lahko proteinurija ekstrarenalni izvor. Ob prisotnosti hude levkociturije in zlasti hematurije je pozitivna reakcija na beljakovine lahko posledica razgradnje krvnih celic med dolgotrajnim stanjem urina; v tem primeru je proteinurija nad 0,3 g / dan patološka. Testi sedimentnih beljakovin lahko dajo lažno pozitivne rezultate v prisotnosti jodnih kontrastnih sredstev, velikih količin analogov penicilina ali cefalosporina in presnovkov sulfonamidov v urinu.