Radiacijska katarakta je zamegljenost leče, ki nastane pod vplivom ionizirajočega sevanja. Ta vrsta patologije izzovejo obsevanje neoplazem maksilofacialnem področju, kot tudi dolgotrajna izpostavljenost ionizirajočim žarkom pri delu.

Pri majhni količini sevanja pride do poškodbe leče, pri močnejšem sevanju pa do poškodbe drugih tkiv očesa.

simptomi

Razvoj bolezni je razdeljen na 2 obdobji:

• latentno - značilno skrite simptome, njegovo trajanje je odvisno od odmerka sevanja;
• progresivno – jasni simptomi. Siva mrena se stabilizira in leča popolnoma postane motna.

Dejavniki za nastanek meglice zaradi ionizirajočega sevanja: doza sevanja, vrsta ionizirajočega sevanja, starost in zdravstveno stanje osebe. Najmanjša doza sevanja, ki lahko povzroči sivo mreno, je 200 radov, pod pogojem, da leča absorbira ionizirajoče žarke. Pri delni izpostavljenosti ta odmerek doseže 400 radov ali več.

Enotno gama-nevtronsko sevanje z indeksom od 180 do 700 rad izzove pojav zamegljenosti leče. Vendar se simptomi patologije pojavijo šele po 3-7 letih. V 30 letih po obsevanju leča postane motna, na njeni ovojnici nastanejo lise, pojavi se fotofobija. Sčasoma bo motnost vplivala tudi na skorjo leče.

Pri izpostavljenosti sevanju z radioaktivnim indeksom nad 700 rad se katarakta pojavi v 1,5-2 letih. Če je žilnica (žilnica) poškodovana, leča po 2,5-3 letih popolnoma postane motna. Pri bolniku se to kaže z močnim zmanjšanjem vida, do .

Diagnostični ukrepi

Bolezen se odkrije z biomikroskopijo. S posebnimi kapljicami razširimo zenico in preverimo zamegljenost očesa.

Ko se patologija razvije, se majhne lise združijo v eno veliko, ki se nahaja v bližini zadnjega pola leče. Sčasoma postane večji, gostejši in debelejši.

Metode zdravljenja

Radiacijsko sivo mreno je mogoče pozdraviti z zdravili le v zgodnjih fazah. Da bi to naredili, oči speremo s cisteinom in uporabimo iontoforezo z 2-5% raztopino cisteina. Vita-jodurol in tavrin se injicirata v prizadeti organ.

Leča je zelo občutljiva na vse neugodne dejavnike zunanje okolje, naj bo to mehanska, kemična, toplotna ali sevalna izpostavljenost (slika 12.6, a). Lahko se spremeni tudi v primerih, ko ni neposredne škode. Dovolj je, da so prizadeti sosednji deli očesa, saj to vedno vpliva na kakovost izdelkov in hitrost menjave. znotrajočesna tekočina.

Posttravmatske spremembe v leči se lahko kažejo ne le kot motnost, ampak tudi kot premik leče (dislokacija ali subluksacija) zaradi popolne ali delne ločitve ligamenta cimeta (slika 12.6, b). Po topi poškodbi lahko na leči ostane okrogel pigmentni odtis zeničnega roba šarenice - tako imenovana mrena ali Vossiusov obroč. Pigment se raztopi v nekaj tednih. Povsem drugačne posledice opazimo, če po kontuziji pride do prave zamegljenosti lečne snovi, na primer rozetne ali radiantne katarakte. Sčasoma se oblačnost v središču rozete poveča, vid pa postopoma slabša.

Ko kapsula poči, prekatna prekatna vodica, ki vsebuje proteolitske encime, prežema snov leče, kar povzroči, da nabrekne in postane motna. Postopoma lečna vlakna razpadejo in se ponovno absorbirajo, za seboj pa ostane nagubana lečna vrečka.

Radiacijska katarakta. Leča je sposobna absorbirati žarke z zelo kratko valovno dolžino v nevidnem, infrardečem, delu spektra. Ravno pri izpostavljenosti tem žarkom obstaja tveganje za nastanek sive mrene. Rentgenski in radijevi žarki ter protoni, nevtroni in drugi elementi jedrske cepitve puščajo sledi v leči. Izpostavljenost očesa ultrazvoku in mikrovalovnemu toku lahko povzroči tudi nastanek sive mrene. Žarki vidnega spektra (valovna dolžina od 300 do 700 nm) prehajajo skozi lečo, ne da bi jo poškodovali.

Poklicna radiacijska siva mrena se lahko razvije pri delavcih v vročih trgovinah. Velik pomen imeti delovne izkušnje, trajanje stalnega stika s sevanjem in skladnost z varnostnimi predpisi.

Pri izvajanju je treba biti previden radioterapija v predelu glave, predvsem pri obsevanju orbite. Za zaščito oči se uporabljajo posebne naprave. Po eksploziji atomske bombe so pri prebivalcih japonskih mest Hirošima in Nagasaki odkrili značilne radiacijske katarakte. Med vsemi očesnimi tkivi se je izkazalo, da je leča najbolj dovzetna za močno ionizirajoče sevanje. Pri otrocih in mladostnikih je bolj občutljiv kot pri starejših. Objektivni podatki kažejo, da je kataraktogeni učinek nevtronskega sevanja desetkrat močnejši od drugih vrst sevanja.

Za biomikroskopsko sliko radiacijske katarakte, kot tudi za druge zapletene katarakte, so značilne motnosti v obliki diska nepravilne oblike, ki se nahaja pod zadnjo kapsulo leče. Začetno obdobje razvoja sive mrene je lahko dolgo, včasih več mesecev ali celo let, odvisno od doze sevanja in individualne občutljivosti. Obrat sevalne katarakte ne pride.

Trinitrotoluenska katarakta

Začetni znaki Katarakta se pojavi po 1-2 letih dela s trinitrotoluenom, predvsem pri mladih. Siva mrena ima specifično klinično sliko: v začetni fazi nastanku motnosti v leči sledi nastanek vakuol v leči. Za začetne znake sive mrene je značilen pojav pikčastih motnosti različnih velikosti v ekvatorialnem območju leče, vidnih le z razširjeno zenico v svetlobi špranjske svetilke. Ko siva mrena napreduje, postane oblačnost večja. Poleg tega se začnejo pojavljati motnosti v zeničnem predelu leče, subkapsularno, kjer se oblikuje obroč ali disk, ki je enak premeru zenice – anularna (disk) stopnja. Poleg diskastih motnosti se pojavijo klinaste motnosti, katerih vrhovi so usmerjeni proti središču leče - klinasti stadij. Kasneje zamegljena področja postanejo gostejša, povečana, njihovi vrhovi so povezani v središču leče (nezrela katarakta); nato pride do zamegljenosti celotne leče – zrele sive mrene.

Prenehanje stika s TNT-jem v začetni fazi sive mrene ustavi njen razvoj, ob izrazitih spremembah v leči motnosti še naprej napredujejo. Stopnja zmanjšanja ostrine vida je odvisna od stopnje zamegljenosti leče. Postopek je precej počasen, običajno dvosmeren. Sodobne študije ugotavljajo lezije v drugih delih očesa - steklovini, mrežnici.

Radiacijske katarakte nastanejo na naslednji način. Znano je, da sta kortikalna plast leče in jedro oblečena v kapsulo. Pod sprednjo kapsulo leče je ena plast epitelijskih celic, ki ima proliferativne lastnosti v najbolj perifernem delu ekvatorja leče. Značilno je, da se epitelijske celice ločijo od zrelih celic, ki so izgubile svoja jedra, in migrirajo na zadnji pol ter tvorijo prozorna lečna vlakna. Ko je leča izpostavljena sevanju in so celice ekvatorialne proliferativne cone poškodovane, pride do proliferativne rasti psevdoepitelnih celic. Te celice s svojimi nedotaknjenimi jedri migrirajo počasneje kot normalne celice vzdolž notranje površine zadnje kapsule proti zadnjemu polu, kjer se kopičijo in proizvajajo motnosti leče.

Obsevani epitelij izgubi sposobnost tvorbe lečnih vlaken. Prve patološke manifestacije v leči spremlja vakuolizacija citoplazme in izginotje jeder epitelijskih celic. Že en dan po obsevanju se glede na elektronsko mikroskopijo zrnati delci nukleolov zrahljajo, mitohondriji pa dobijo stožčasto obliko. Po 10-14 dneh se jedrske membrane razširijo, zgostijo, mitohondrijske kripte se uničijo in v celicah ekvatorialnega območja se pojavijo vezikli, ki vsebujejo gosta zrnca - elementi spremenjenega endoplazmatskega retikuluma. V citoplazmi nekaterih celic se pojavijo vakuole. Nukleoplazma, ki se kondenzira v središču jeder, se odlepi od jedrske membrane, nukleoli izginejo. Pojavijo se večjedrne celice. Zaradi motenj v procesih diferenciacije celic se na ekvatorju leče oblikujejo vezikularne celice in zgoščena vlakna, ki so sprva prozorna. Ko pa migrirajo na posteriorni pol, razpadejo in njihova optična homogenost je motena. Kopičenje nastalih mas je morfološki substrat posteriorne polarne subkapsularne katarakte.

Kot posledica primarne degeneracije epitelijskih celic se sproščajo intracelularni encimi. Povzročajo raztapljanje lečnih vlaken posteriornega korteksa. To vodi do motenj trofizma in prepustnosti kapsule. Kršitev prepustnosti kapsule povzroči nastanek vakuol v lečah. V obsevanih lečah se poveča raven produktov lipidne peroksidacije in zmanjša raven glutationa.

Do zdaj so oftalmologi že seznanjeni z znaki radiacijske sive mrene, ki so posledica izpostavljenosti visokim dozam zunanjega sevanja gama in nevtronov med atomsko eksplozijo v japonskih mestih Hirošima in Nagasaki. Tako so pri pregledu v presvetljeni svetlobi našli kolutu podobno motnost v posteriornem korteksu neposredno nasproti zenice, ki je včasih spominjala na obroč ali krof. Okoli tega glavnega žarišča motnosti je bilo vidno območje drobnih žarišč, podobnih prahu. Motnosti so bile rumenkaste barve z zlatim odtenkom in prelivi. Disk je običajno dosegel premer 3 mm. Včasih pa je oblačnost napredovala dolgo časa in ohranil jasne meje tako v krogu, tj. od ekvatorja in od spredaj. To je razlikovalo sevalno sivo mreno od senilne in zapletene katarakte.

Značilnost vseh radiacijskih katarakt je dolgo latentno obdobje (8-10 let). Druga njihova značilnost je, da so malo nagnjeni k napredovanju in praviloma ne zmanjšajo ostrine vida začetnih fazah.

IN klinični potek Radiacijske katarakte trenutno delimo na 5 stopenj razvoja.

pri prva stopnja posamezne, diskretne, pikčaste motnosti ali vakuole se med seboj spajajo in tvorijo motnine v obliki pege. Število agregiranih točk motnosti je lahko več kot 10, vakuol pa več kot 5. Motnosti se lahko pojavijo v obliki črt, črtic in vodnih vrzeli med vlakni leče.

Druga stopnja za katero je značilna intenzivnejša motnost posteriorne kapsularne cone leče, ki zavzema 1/8-1/4 njene skorje. Pri oftalmoskopskem pregledu steklastega telesa in fundusa se pojavi rahla meglenost.

Tretja stopnja značilna izrazita motnost leče. Optični del med biomikroskopijo ne doseže steklovine. Oftalmoskopijo lahko izvajamo le na tistih območjih, kjer so ohranjeni prozorni ali prosojni deli leče.

pri četrta stopnja Spremembe leče spominjajo na nezrelo sivo mreno pri starejših. V nekaterih njegovih conah je še vedno možna biomikroskopija jedra ali posteriorne skorje. Oftalmoskopija ni možna.

pri peta stopnja ugotovi se popolna zamegljenost leče, podobna zreli senilni katarakti.

T. Birič, L. Marčenko, A. Čekina

"Radijska katarakta"članek iz rub

Zapletena katarakta se pojavi, ko je izpostavljena različnim neugodnim dejavnikom notranjega in zunanjega okolja.

Za razliko od kortikalne in jedrske s starostjo povezane sive mrene je za zapleteno značilen razvoj motnosti pod zadnjo kapsulo leče in v perifernih delov posteriorni korteks. Pretežno lokacijo motnosti v zadnjem delu leče lahko razložimo s slabšimi prehranskimi in presnovnimi pogoji. Pri zapleteni katarakti se motnine najprej pojavijo na zadnjem polu v obliki komaj opaznega oblaka, katerega intenzivnost in velikost počasi naraščata, dokler motnine ne zavzamejo celotne površine zadnje kapsule. Te katarakte imenujemo posteriorna katarakta. Jedro in večina Skorja leče ostane prozorna, kljub temu pa se ostrina vida znatno zmanjša zaradi visoka gostota tanka plast motnosti.

Zapletena katarakta, ki je posledica vpliva neugodnih notranjih dejavnikov. Negativni vpliv Na zelo občutljive presnovne procese v leči lahko vplivajo spremembe v drugih očesnih tkivih ali splošna patologija telesa. Hude ponavljajoče se vnetne bolezni očesa, pa tudi degenerativne procese, spremljajo spremembe v sestavi intraokularne tekočine, kar posledično vodi do motenj presnovnih procesov v leči in razvoja motnosti. Kot zaplet glavnega očesna bolezen katarakta se razvije s ponavljajočim se iridociklitisom in horioretinitisom različnih etiologij, disfunkcijo šarenice in ciliarnika (Fuchsov sindrom), napredovalim in terminalnim glavkomom, odstopom in pigmentno degeneracijo mrežnice.

Primer kombinacije sive mrene z splošna patologija telo lahko služi kot kahektična katarakta, ki se pojavi zaradi splošne globoke izčrpanosti telesa med stradanjem, po prebolelih nalezljivih boleznih (tifus, molarija, črne koze itd.), kot posledica kronična anemija. Katarakta se lahko pojavi zaradi endokrinih patologij (tetanija, miotonična distrofija, adipozogenitalna distrofija), Downove bolezni in nekaterih kožne bolezni(ekcem, skleroderma, nevrodermatitis, atrofična poikiloderma).

V sodobnem klinična praksa Diabetična siva mrena je najpogostejša vrsta, ki jo je treba opazovati. Razvija se v hudih primerih bolezni v kateri koli starosti, pogosteje je dvostranska in je značilna nenavadna začetne manifestacije. Subkapsularno v sprednji in zadnji odseki V leči nastanejo motnosti v obliki majhnih enakomerno razporejenih kosmičev, med katerimi so ponekod vidne vakuole in tanke vodne reže. Nenavadnost začetne diabetične katarakte ni le v lokalizaciji motnosti, temveč predvsem v zmožnosti obrniti razvoj z ustreznim zdravljenjem sladkorne bolezni. Pri starejših ljudeh s hudo sklerozo lečnega jedra se diabetične posteriorne motnosti kapsule lahko kombinirajo s starostno jedrsko katarakto.

Za začetne manifestacije zapletene katarakte, ki se pojavijo, ko so presnovni procesi v telesu moteni zaradi endokrinih, kožnih in drugih bolezni, je značilna tudi sposobnost razrešitve z racionalnim zdravljenjem splošne bolezni.

Zapletena katarakta, ki jo povzroči izpostavljenost zunanjim dejavnikom.

Leča je zelo občutljiva na vse neugodne okoljske dejavnike, pa naj gre za mehansko, kemično, toplotno ali sevalno izpostavljenost (slika 12.6, a). Lahko se spremeni tudi v primerih, ko ni neposredne škode. Dovolj je, da so prizadeti sosednji deli očesa, saj to vedno vpliva na kakovost izdelkov in hitrost izmenjave znotrajočesne tekočine.

Posttravmatske spremembe v leči se lahko kažejo ne le kot motnost, ampak tudi kot premik leče (dislokacija ali subluksacija) zaradi popolne ali delne ločitve ligamenta cimeta (slika 12.6, b). Po topi poškodbi lahko na leči ostane okrogel pigmentni odtis zeničnega roba šarenice - tako imenovana mrena ali Vossiusov obroč. Pigment se raztopi v nekaj tednih. Povsem drugačne posledice opazimo, če po kontuziji pride do prave zamegljenosti lečne snovi, na primer rozetne ali radiantne katarakte. Sčasoma se oblačnost v središču rozete poveča, vid pa postopoma slabša.

Ko kapsula poči, prekatna prekatna vodica, ki vsebuje proteolitske encime, prežema snov leče, kar povzroči, da nabrekne in postane motna. Postopoma lečna vlakna razpadejo in se ponovno absorbirajo, za seboj pa ostane nagubana lečna vrečka.

Posledice opeklin in prodornih ran leče ter nujni ukrepi so opisani v 23. poglavju.

Radiacijska katarakta. Leča je sposobna absorbirati žarke z zelo kratko valovno dolžino v nevidnem, infrardečem, delu spektra. Ravno pri izpostavljenosti tem žarkom obstaja tveganje za nastanek sive mrene. Rentgenski in radijevi žarki ter protoni, nevtroni in drugi elementi jedrske cepitve puščajo sledi v leči. Izpostavljenost očesa ultrazvoku in mikrovalovnemu toku lahko povzroči tudi nastanek sive mrene. Žarki vidnega spektra (valovna dolžina od 300 do 700 nm) prehajajo skozi lečo, ne da bi jo poškodovali.

Poklicna radiacijska siva mrena se lahko razvije pri delavcih v vročih trgovinah. Pomembne so delovne izkušnje, trajanje stalnega stika s sevanjem in upoštevanje varnostnih predpisov.

Pri obsevanju glave je potrebna previdnost, zlasti pri obsevanju orbite. Za zaščito oči se uporabljajo posebne naprave. Po eksploziji atomske bombe so pri prebivalcih japonskih mest Hirošima in Nagasaki odkrili značilne radiacijske katarakte. Med vsemi očesnimi tkivi se je izkazalo, da je leča najbolj dovzetna za močno ionizirajoče sevanje. Pri otrocih in mladostnikih je bolj občutljiv kot pri starejših. Objektivni podatki kažejo, da je kataraktogeni učinek nevtronskega sevanja desetkrat močnejši od drugih vrst sevanja.

Za biomikroskopsko sliko radiacijske katarakte, kot tudi za druge zapletene katarakte, so značilne motnosti v obliki diska nepravilne oblike, ki se nahaja pod zadnjo kapsulo leče. Začetno obdobje razvoja sive mrene je lahko dolgo, včasih več mesecev ali celo let, odvisno od doze sevanja in individualne občutljivosti. Obrat sevalne katarakte ne pride.

Katarakta zaradi zastrupitve. Literatura opisuje hudi primeri zastrupitev z rožičkom z duševno motnjo, konvulzijami in hudo očesno patologijo - midriazo, oslabljeno okulomotorično funkcijo in zapleteno sivo mreno, ki so jo odkrili nekaj mesecev kasneje.

Naftalen, talij, dinitrofenol, trinitrotoluen in nitro barvila imajo toksičen učinek na lečo. Lahko pridejo v telo različne načine – prek Airways, trebuh in kožo. Eksperimentalno sivo mreno pri živalih dobimo tako, da krmi dodamo naftalen ali talij.

Zapleteno sivo mreno lahko povzročijo ne le strupene snovi, ampak tudi presežek določenih zdravil, kot so sulfonamidi, in običajne sestavine hrane. Tako se lahko razvije siva mrena, če živali hranimo z galaktozo, laktozo in ksilozo. Motnosti leče pri bolnikih z galaktozemijo in galaktozurijo niso naključje, temveč posledica dejstva, da se galaktoza ne absorbira in se kopiči v telesu. Ni trdnih dokazov o vlogi pomanjkanja vitamina pri pojavu zapletene sive mrene.

Strupene katarakte v začetno obdobje razvoj dogodkov lahko izzveni, če se pretok zdravilne učinkovine v telo ustavi. Dolgotrajna izpostavljenost kataraktogenim povzročiteljem povzroči nepopravljive motnosti. V teh primerih je potrebno kirurško zdravljenje.

KATARAKTA (katarakta; Grško katarrhaktes waterfall) je očesna bolezen, za katero je značilna zamegljenost leče. Izraz katarakta se je pojavil v starih časih, ko je bil vzrok bolezni izliv tekočine med šarenico in lečo s tvorbo neprozornega filma.

Razvrstitev

Splošno sprejeta klasifikacija K. Obstajajo primarni in sekundarni K., pridobljeni in prirojeni. Pridobljene primarne K. so razdeljene glede na etiol in v več skupin: senilne, travmatske (kontuzije in perforacije), zapletene (z kratkovidnostjo, uveitisom), sevanjem, K. z različnimi zastrupitvami (naftalen, ergotin, trinitrotoluen, živo srebro itd.) .

K. so razdeljeni tudi po lokalizaciji in morfološka značilnost(Slika 1): anteriorni polarni, posteriorni polarni, fuziformni, večplastni ali zonularni, jedrski, kortikalni in totalni (popolni).

Etiologija in patogeneza

Od pridobljenih K. je najpogostejša senilna K. Patogeneza senilne K. ni popolnoma pojasnjena. Teorija o nastanku K. kot manifestacije fiziologije, staranja telesa in vpliva na lečo škodljivih produktov, ki jih izloča ciliarni epitelij pri starejših, ni bila v celoti dokazana. Predlagano je, da so pri senilnem K. lahko pomembne motnje tkivnega dihanja, oksidativni procesi in izčrpanost tkiv v vitaminih C, B 2 in cisteinu.

Pri poškodbi lečne ovojnice zaradi mehanske predrtne ali kontuzijske poškodbe se razvije travmatska siva mrena, ki se lahko pojavi, ko je oko izpostavljeno kakršnemu koli ionizirajočemu sevanju (radiacijska siva mrena). Kot posledica izpostavljenosti številnim kemikalijam. snovi (naftalen, dinitrofenol, talij, živo srebro, ergot) se razvije toksični K. Znani so primeri razvoja K pri jemanju velikih odmerkov sulfonamidov. Zaradi vnetne boleznižilnice (iritis, uveitis) nastane t.i. zapletena katarakta. K. je lahko posledica različnih telesnih bolezni - nalezljivih, presnovnih motenj, sladkorne bolezni, kožnih bolezni - skleroderme, ekcema itd.

Prirojena K. je lahko dedna, prenaša se po prevladujočem tipu ali nastane kot posledica intrauterine patologije. Razvoj prirojene K. lahko povzročijo različni infekcijsko-toksični dejavniki, ki vplivajo na zarodek ali plod. Med temi dejavniki pomembno mesto zavzemajo materine virusne okužbe - rdečke, gripa in toksoplazmoza. Vzroki za prirojeno K. so lahko tudi presnovne in endokrine motnje pri ženskah med nosečnostjo. Razvoj najpogostejše oblike prirojene K. - stratificirane - je povezan s hipokalciemijo, ki jo povzroča insuficienca obščitničnih žlez.

Sekundarni K. se razvije kot posledica nepopolne resorpcije lečnih mas med njegovim mehanske poškodbe ali nastane iz ostankov nepopolno odstranjenih kataraktnih mas ali lečne kapsule. Nastanek sekundarnih krvnih celic je lahko posledica organizacije eksudata, fibrina, krvnih elementov in proliferacije vezivnega tkiva.

Patološka anatomija

Senilna K. je lahko kortikalna, jedrska in mešana. Najpogosteje opazimo kortikalni K.

Mikroskopski pregled je pogosto podvržen tako imenovanemu. zrele leče (popolnoma zamegljene leče). V tem primeru opazimo poškodbo celotne kortikalne plasti. Med skorjo in lečnim jedrom so vidne vrzeli, ki nastanejo zaradi sklerotičnega zbijanja, gubanja in odcepitve lečnega jedra od njegove skorje. V razpokah najdemo beljakovinsko tekočino in vakuole. Vlakna leče so otekla in slabo občutljiva na barvo. Opazen je njihov razpad in preoblikovanje v drobnozrnato maso ali v velike kapljice - utripajoče kroglice. Spremenjena vlakna izgubijo stik z lečno ovojnico, pod njo pa se pojavijo tekočina in vakuole.

Epitelne celice sprednje kapsule leče izgubijo pravilen obris, nabreknejo, vakuolizirajo, njihova protoplazma slabo zaznava barvo, jedra pa pogosto postanejo gostejša in intenzivno obarvana. Kapsula leče s K. se nekoliko spremeni. Zgosti se in nabrekne brez opaznih strukturnih sprememb.

Spremembe leče med travmatičnim K. so običajno lokalizirane na mestih poškodbe kapsule leče, tako epitelij kot skorja leče sta podvržena spremembam; kapsula je pogosto prepognjena in povlečena na mesto poškodbe. Epitel kapsule tvori proliferacije - enojne ali večkratne izrastke na površini leče. Zaradi migracije epitelijskih celic posteriorno nastanejo njeni izrastki pod posteriorno kapsulo leče.

Snov leče je podvržena različnim spremembam glede na velikost poškodbe kapsule, v njej najdemo številne razpoke, napolnjene z utripajočimi kroglami in vakuolami. V spremenjeni snovi leče lahko pride do odlaganja vodnega kamna ali nastanka kristalov maščobnih kislin.

Prirojene polarne celice so ostanki embrionalnih tvorb - pupilarna membrana, steklasta arterija. Pri plastni leči so spremembe lokalizirane med skorjo in jedrom leče, kjer nastanejo razpoke z nabiranjem drobnozrnate mase in vakuol.

Klinična slika

Pri primarni K. je glavna pritožba zmanjšanje ostrine vida. Motnje vida se pojavijo zelo zgodaj z zamegljenostjo leče v predelu zenice. Če se proces začne v ekvatorialnem območju, lahko ostrina vida ostane normalna dolgo časa. Včasih so prvi simptomi K. izkrivljanje predmetov, monokularna poliopija (večkratno videnje predmetov),

V klinu, poteku senilne K. so štiri stopnje: začetna, nezrela, zrela in prezrela K. (barvna slika 3-5).

V začetni fazi bolniki morda nimajo nobenih pritožb, medtem ko drugi opazijo določeno zmanjšanje vida, pojav "letečih pik" in občasno poliopijo. Biomikroskopsko sta prva znaka začetnega kortikalnega vida pojav subkapsularnih vakuol in ločevanje lečnih vlaken. Spremembe v sprednjem in zadnjem korteksu so podobne. Trajanje te stopnje je različno: pri nekaterih bolnikih traja več let, pri drugih pa proces hitro napreduje in po 2-3 letih nastopi stopnja nezrelosti ali oteklina.V tej fazi se povečajo pojavi hidracije leče. zamegljenost pokriva pomemben del skorje leče in bolniki se pritožujejo zaradi močnega zmanjšanja vida. Pri stranski osvetlitvi je leča sivo-bele barve. Oteklost leče spremlja povečanje njene prostornine, kar vodi do zmanjšanja globine sprednjega prekata. Biomikroskopija kaže, da so nekatera lečna vlakna še vedno prosojna. Faza nezrele K. lahko traja dolgo (let). Postopoma začne leča izgubljati vodo, motnost pa pridobi intenzivno siv odtenek in postane bolj homogena. Sprednji prekat se zdi globlji. Pojavi se zrela stopnja K. V tej fazi je jasno viden lik lečne zvezde, ki je intenzivna zamegljenost v predelu lečnih šivov. Bolniki se pritožujejo zaradi pomanjkanja objektivnega vida, zaznavajo svetlobo le s pravilno projekcijo svetlobe. Biomikroskopsko ni mogoče dobiti celotnega optičnega reza.

Pri prezreli leči pride do degeneracije spremenjenih lečnih vlaken, popolnega razpada in homogenizacije. Korteks se spremeni v utekočinjeno mlečno maso, ki se postopoma resorpcija, volumen leče zmanjša, globina sprednjega prekata pa se poveča. Gosto jedro leče pade navzdol zaradi gravitacije. Ta klin, slika se imenuje Morganium K. (barva. Slika 6). V prihodnosti, če se operacija ne izvede, se lahko kortikalne plasti leče popolnoma raztopijo in v kapsuli ostane le majhno jedro.

Pri jedrskem K. je osrednji vid zgodaj oslabljen, bolj pa trpi vid na daljavo. Lahko se pojavi začasna kratkovidnost in bolnik začne brati brez daljnovidnih očal. Pri osvetlitvi s strani ima leča v teh primerih svetlo zelen odtenek. Sčasoma jedro leče pridobi rjavo-rdečo (rjavo) barvo.

Brown K. se pogosto razvije z kratkovidnostjo. Jedro leče je veliko, skorja je tanka in celotna leča je videti stisnjena.

Za zapleteno K. je značilna motnost pod zadnjo kapsulo leče, v zunanjih plasteh posteriorne skorje. V tem primeru se motnost najprej pojavi na zadnjem polu, nato se razširi po celotni zadnji površini in ima obliko sklede; Ta vrsta K. se imenuje posteriorna skodelica, pogosto ne doseže polne zrelosti.

Diabetična K. se razvije pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Pri hudi sladkorni bolezni v mladosti K. se pojavi hkrati na obeh očesih in hitro napreduje. V zgodnji fazi motnosti leče so subkapsule jasno lokalizirane in izgledajo kot drobne usedline, nato se pojavijo vakuole in vodne reže. Pravočasno zdravljenje z insulinom lahko včasih nekoliko upočasni razvoj K.

riž. 1-7. Klinična slika različne oblike katarakta. riž. 1. Sprednja polarna katarakta: v sredini zenice je vidna omejena siva oblačnost. riž. 2. Večplastna (zonularna) katarakta: v središču razširjene zenice je diskasta zamegljenost leče. riž. 3. Začetna starostna siva mrena: motnosti v obliki puščic, ki potekajo od ekvatorialne regije proti sredini. riž. 4. Nezrela starostna siva mrena: delna zamegljenost leče. riž. 5. Zrela starostna siva mrena: zamegljenost vseh plasti leče. riž. 6. Morganova siva mrena: spuščanje lečnega jedra navzdol (označeno s puščico). riž. 7. Sekundarna katarakta: v območju zenice je viden gost film z vrzeljo v sredini; Meje defekta šarenice (koloboma) so označene s puščicami.

Od prirojene K. je najpogostejša večplastna (tsvetn. Slika 2). Zanjo je značilna motnost ene ali več plasti leče, ki leži med jedrom in perifernimi plastmi. K. se lahko odkrije takoj po rojstvu ali se razvije v prvem letu otrokovega življenja. S široko zenico in stransko osvetlitvijo je videti kot motno siv disk z jasno definiranim robom ali opremljen z nazobčanimi procesi. Večplastna K. se pogosteje pojavlja v obeh očesih in jo spremlja močno zmanjšanje vida. Stopnja zmanjšanja ostrine vida ni odvisna od količine motnosti, temveč od njene intenzivnosti.

Pri sprednjem polarnem vidu (tsvetn. sl. 1) se pojavi ostro omejena bela motnost, ki se nahaja v središču sprednje površine leče.

Posteriorna polarna leča je prav tako videti kot majhna, zaobljena, sivkasto bela motnost, ki se nahaja na zadnjem polu leče. Najpogosteje so to ostanki a. hyaloideae, ki preživijo na lečni kapsuli.

Polarni K. so skoraj vedno dvostranski. Zaradi majhne zamegljenosti se vid nekoliko zmanjša ali pa sploh ne.

Sekundarni K. (tsvetn. sl. 7) je film v območju zenice, ki ga tvorijo zadnji in ostanki sprednje kapsule leče. Pogosto so med listi lečne kapsule ostanki lečnih mas. Ti skupki so še posebej izraziti za šarenico na območju nekdanjega ekvatorja leče; tu tvorijo gost greben, imenovan Semmerringov obroč.

Zapleti. V procesu razvoja K. se lahko pojavijo zapleti - fakolitični glavkom, fakogeni iridociklitis. Fakolitični glavkom se razvije, ko je leča prezrela zaradi absorpcije razpadajoče snovi med otekanjem leče, povečanja njenega volumna in zaradi motenj odtoka intraokularne tekočine (glej Glavkom).

Ko kataraktne mase padejo v sprednji prekat in je njihova resorpcija zakasnjena, lahko pride do tako imenovane sive mrene. fakogeni ali fakoanafilaktični iridociklitis (glej), povezan z razvojem preobčutljivost na beljakovino leče.

Diagnoza

Za diagnosticiranje K. uporabite metodo bočne osvetlitve, pregled v prepuščeni svetlobi (za nepopolno motnost leče), biomikroskopijo očesa (glej). Pregledni kompleks mora vključevati tonometrijo (glej) in, če je indicirano, tonografijo (glej). Študij vizualne funkcije sestoji iz določanja ostrine vida (glej), vidnega polja (na ravni ostrine vida, ki omogoča perimetrijo). Ko je vid zmanjšan na zaznavanje svetlobe, je potrebna skrbna študija projekcije svetlobe in vidnega polja. V nekaterih primerih obstajajo indikacije za elektroretinografijo (glej).

Zdravljenje

Zdravljenje K. z zdravili je namenjeno preprečevanju napredovanja K. v začetnih fazah. Zaradi neveljavnosti modern znanstvene ideje o patogenezi K. zdravljenje z zdravili ni mogoče šteti za učinkovito. Pridobljeni pa so podatki o možnosti v nekaterih primerih s pomočjo zdravil upočasniti napredovanje zamegljenosti leče v začetnih fazah.

Za zdravljenje K. se uporabljajo raztopine različnih vitaminov, aminokislin in encimov: askorbinska kislina, riboflavin, glutation, citokromi, cistein (glej) itd. V mnogih državah se proizvajajo različne kombinacije teh zdravil (vitaiodurol). , vitafakol itd.). Eno od domačih zdravil v tej skupini je vicein, katerega glavna sestavina je cistein.

Pripravki, ki vsebujejo cistein, so indicirani za senilen, kratkoviden in sevalni K. v začetnem obdobju njihovega razvoja. Cistein je kontraindiciran pri skodelici K., ker pospešuje njihov razvoj. Pri K. v obliki skodelice je predpisana instilacija raztopine riboflavin mononukleotida. Priporočljivo je omejiti splošno in lokalno insolacijo.

Namen kirurško zdravljenje primarni K. je odstranitev motne leče iz očesa.

Kirurško zdravljenje K. ima dolgo zgodovino. Že skoraj 2 tisoč let, tako imenovani. reclination K., pri katerem je bila leča premaknjena (dislocirana) iz področja zenice, vendar je ostala v očesu. Zaradi hudi zapleti reklinacije od druge polovice 18. stoletja. umaknila odstranitev K. iz očesa skozi rez v membranah (ekstrakcija K.). Operacija se lahko izvede bodisi pod splošna anestezija, in pod lokalno anestezijo.

Obstajata dve metodi ekstrakcije K.: ekstrakapsularna in intrakapsularna.

Bistvo ekstrakapsularne metode je, da se po prekinitvi celovitosti in delni odstranitvi sprednje kapsule odstrani jedro leče in nato kortikalne mase; posteriorna kapsula, če je prozorna, ostane v očesu. obstaja velika številka modifikacije ekstrakapsularne ekstrakcije K., ki se razlikujejo po mestu in načinu reza (nož Graefe, nož v obliki sulice), načinu odpiranja sprednje kapsule (cistotom, kapsularne klešče), načinu tesnjenja reza itd. Prednost ekstrakapsularna ekstrakcija je ohranitev iridokapsularne diafragme, odsotnost nevarnosti prolapsa steklovine. Slabosti ekstrakapsularne metode ekstrakcije leče vključujejo nevarnost, da ostane del lečne mase v sprednjem in zadnjem prekatu.

Ekstrakapsularna ekstrakcija je prevladujoča metoda odstranjevanja K. že več kot 150 let in šele od 40. 20. stoletje prešel na intrakapsularno metodo, kar so omogočile tehnične izboljšave kirurške tehnike.

Med intrakapsularno ekstrakcijo leče se motna leča v celoti odstrani iz očesa v nepoškodovani kapsuli. Metoda zagotavlja boljše funkcionalne rezultate v primerjavi z ekstrakapsularno metodo. Odstranitev leče v kapsuli je potekala v različnih fazah različne poti. Sprva je bila uporabljena metoda ekstrakcije katarakte s pinceto. S posebnimi pincetami z gladkimi čeljustmi primejo pregib lečne kapsule, z zibajočimi gibi postopoma pretrgajo vlakna ciliarnika (Zinnov ligament) in odstranijo lečo.Pomanjkljivost te metode je, da z izrazitim uporom ciliarnika pas, se lahko poškoduje celovitost prednjega dela kapsule; v teh primerih se operacija zaključi z ekstrakapsularno metodo.

Učinkovitejša metoda intrakapsularne ekstrakcije K. je vakuumska metoda. K. se odstrani s posebnim instrumentom - erizofakom. Delovni del orodja je kovinska skodelica dia. 5 mm priključen na vakuumsko napravo. Erizofačna skodelica je nameščena na sprednji površini leče; vakuumska naprava poskrbi za prisesavanje skodelice na lečo. Z zibanjem leče lahko prekinete ciliarni trak in odstranite lečo v kapsuli. Obstajajo različne izvedbe erizofakov.

večina učinkovita metoda intrakapsularna odstranitev katarakte - krioekstrakcija, ki jo je predlagal Krwawicz (T. Krwawicz, 1961). Bistvo metode je zamrznitev leče v instrument, ohlajen na temperaturo -30-50 ° (krioekstraktor). Zamrzovanje lečne snovi zagotavlja njeno močno oprijemljivost na instrument, kar vam omogoča, da prekinete ciliarni trak in odstranite lečo v nepoškodovani kapsuli v skoraj 100% primerov. Intrakapsularna krioekstrakcija krvnih celic je postala zelo razširjena in prevladuje pri kirurškem zdravljenju krvnih celic.Uporabljajo se različne izvedbe krioekstraktorjev.

Leta 1958 so za raztapljanje vlaken ciliarnega pasu in manj travmatično odstranitev leče iz očesa z intrakapsularno metodo predlagali encimsko zonulolizo, za katero se običajno uporablja a-kimotripsin. Ta metoda je indicirana za bolnike z rezistentnim ciliarnim pasom, ki je še posebej pogost pri ljudeh od 20 do 50 let.

V preteklosti je bila ekstrakcija K. v večini primerov kombinirana z iridektomijo (glej). IN sodobne razmere Kirurgija, ki ohranja okroglo zenico, je postala zelo razširjena. Ta metoda daje bistveno boljše funkcionalne in kozmetične rezultate. Uvedba mikrokirurgije (glej) v oftalmologijo, to je uporaba operacijskega mikroskopa, uporaba mikroinstrumentov in posebnih material za šivanje, je močno povečala učinkovitost kirurškega zdravljenja K., naredila operacijo manj travmatično, varnejšo in izboljšala funkcionalne rezultate. Zahvaljujoč mikrokirurški tehnologiji se je izboljšala kakovost kirurškega reza in njegovo tesnjenje, kar je privedlo do močnega zmanjšanja števila pooperativnih zapletov.

Leta 1967 je Kelman (S. D. Kelman) predlagal novo metodo kirurškega zdravljenja K. z nizkofrekvenčnim ultrazvokom - fakoemulzifikacijo. Bistvo te metode je, da jedro leče z ultrazvokom zdrobimo do stanja emulzije, robove pa nato izperemo (aspiriramo) iz očesa. Operacija se izvaja s posebno napravo - fakoemulgatorjem. Skozi majhen rez v limbusu pod veznično režnjo se v oko vstavi delovna konica fakoemulgatorja, ki omogoča ultrazvočno osvetlitev, vnos tekočine v sprednji prekat (izpiranje) in odstranitev le-te skupaj z emulgiranimi masami očesa. leča (aspiracija). Emulzifikacija je učinkovit, nizko travmatičen kirurški poseg. Prednost metode je v tem, da je z majhnim rezom (3 mm) mogoče popolnoma odstraniti lečo, ohraniti zadnji del kapsule, kar bistveno zmanjša število zapletov, povzroči hitro rehabilitacijo bolnika in zmanjša trajanje bivanja bolnika v bolnišnici.

Fakoemulzifikacija se nanaša na ekstrakapsularno metodo odstranjevanja krvnih strdkov, vendar se izvaja na visoki tehnični ravni, zato nima pomanjkljivosti te metode.

Pozitivni rezultati fakoemulzifikacije in uporaba mikrokirurških tehnik so obudili zanimanje za ekstrakapsularno metodo odstranjevanja krvnih strdkov, saj so pri intrakapsularni metodi pogostejši zapleti s steklovine in mrežnice kot pri ekstrakapsularni metodi.

Kirurško zdravljenje sive mrene v otroštvu in mladostništvu ima svoje značilnosti. Vezi, ki držijo lečo, so zelo močne, zato intrakapsularna metoda odstranitve leče ni indicirana. Ekstrakapsularna metoda ima vodilno mesto, mehko K., ki nima gostega jedra, pa je mogoče odstraniti skozi zelo majhen rez. Včasih se zatečejo k posebnemu instrumentu (dvojne kanile), ki omogoča tako aspiracijo kot irigacijo. Mikrokirurške tehnike so bistveno izboljšale rezultate in zmanjšale število kirurških zapletov. Za odstranitev mehke K. v otroštvu in adolescenci se uspešno uporablja tudi fakoemulzifikacija; Največje indikacije za to metodo so plastne K.

Za zdravljenje blage K. je obetavna uporaba laserja. M. M. Krasnov, V. S. Akopyan so razvili tehniko za perforiranje lečne kapsule z moduliranim laserskim obsevanjem - tako imenovano. lasersko kapsulno fakopunkturo. Po poškodbi celovitosti prednjega dela kapsule lečne mase nabreknejo z njihovo nadaljnjo resorpcijo.

Pri sekundarni K. je operacija sestavljena iz rezanja ali odstranitve filma, ki pokriva zenico. Za luknjanje filma lahko uporabite laser. S pomočjo moduliranih impulzov se sekundarni K film perforira, zaradi česar se v njem oblikuje skoznja luknja, ki bistveno poveča ostrino vida. Če sekundarni K. ni zapleten zaradi drugih bolezni, potem je vizualni učinek po operaciji običajno dober.

Po uspešnem kirurški poseg glede K. se pojavi stanje, imenovano afakija (glej). Optično korekcijo afakije lahko izvedemo z očali (glej), kontaktno lečo (glej), operacijo keratofakije (glej) in intraokularno lečo (eksplantacija umetne leče).

Glavna indikacija za korekcijo afakije z intraokularno lečo je nezmožnost uporabe očal ali kontaktnih leč. Najpogosteje se to zgodi pri monokularni afakiji, pogl. prir. zaradi poklicnih značilnosti (na primer vozniki prevoznikov, piloti, kirurgi itd.). Operacija je znana že od začetka 50. let. in ga je prvi produciral F. Ridley. Najpogosteje je leča fiksirana v zenici (tako imenovane irisclip leče). Metodo so predlagali R. J. Schillinger et al., kasneje pa so jo spremenili S. D. Binkhorst, E. Epstein in S. N. Fedorov. Glavni zaplet pri uporabi leče irisklip je njen odmik od območja zenice (do 10%). Pri pritrditvi umetne leče na šarenico zunaj območja zenice po metodi M. M. Krasnova oblika in funkcije zenice niso motene (slika 2).

Operacijo vsaditve umetne leče je treba izvajati v skladu s strogimi indikacijami in v pogojih zadostne tehnične opreme.

Napoved senilna K. s pravočasnim in nezapletenim kirurškim zdravljenjem je ugodna. Pri travmatičnih, zapletenih, diabetičnih primerih je napoved resna zaradi številnih sočasnih sprememb na očesu. S prirojeno K. brez ambliopije (glej) in sočasnimi boleznimi mrežnice, pa tudi z nezapletenimi kirurško zdravljenje napoved je ugodna.

Radiacijska katarakta

Radiacijska katarakta je zamegljenost leče, ki je posledica poškodbe leče z ionizirajočim sevanjem. Radiacijska siva mrena se lahko razvije po obsevanju očesnega predela pri obsevanju tumorjev obraza in glave, pri osebah, ki so dolgotrajno izpostavljene ionizirajočemu sevanju, pa tudi v nujnih primerih.

Leča je pri izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju najbolj poškodovano tkivo očesa. Pod vplivom majhnih odmerkov se lahko sevanje K. manifestira kot monosimptoma poškodbe, s pomembnim sevanjem - skupaj s poškodbami drugih tkiv očesa in njegovih dodatkov. Poškodba leče pa se vedno klinično pokaže kasneje kot poškodba drugih očesnih tkiv.

Klinično med razvojem sevalne K. ločimo dve obdobji: prvo je latentno (skrito) obdobje, ki zajema čas od trenutka obsevanja do odkritja prvih znakov bolezni, drugo pa je obdobje napredovanja, ki traja do stabilizacije K. ali popolne zamegljenosti leče.

Intenzivnost zamegljenosti leče, trajanje latentnega obdobja in hitrost napredovanja vida so odvisni od vrste ionizirajočega sevanja, velikosti in hitrosti doze sevanja, časovnega dejavnika in starosti žrtve. Najmanjša doza enkratne izpostavljenosti beta ali gama, pri kateri smo opazili razvoj sevanja K., je pribl. 200 rad pri neposredni absorbciji v leči; pri delni izpostavljenosti se odmerek poveča na 400-550 radov ali več.

Nevtroni imajo večjo kataraktogeno sposobnost kot druge vrste ionizirajočega sevanja. Z enkratno kombinirano izpostavljenostjo gama-nevtronom v odmerkih 150-700 rad na oko lahko sevanje sevanja klinično zaznamo 2-7 let po obsevanju. V naslednjih 3-6 letih po odkritju prvih znakov sevanja se oblikujejo zamegljenosti različnih stopenj, odvisno od odmerka sevanja. Nato se razvoj radialne leče ustavi in ​​motnost se postopoma razširi na globoke plasti lečne skorje (slika 3-6).

Pri odmerkih nad 700 rad se razvoj sevanja K. odkrije 0,5-2 leti po izpostavljenosti; v primeru poškodbe žilnice pride do popolne zamegljenosti leče 2,5-5 let po izpostavitvi.

Kraj primarne radiacijska poškodba Leča je zarodno (zarodno) območje epitelija leče, ki se nahaja pod sprednjo kapsulo blizu ekvatorja.

Sevanje K. je mogoče zaznati s pregledom očesa v prepuščeni svetlobi in v optičnih odsekih (med biomikroskopijo) z maksimalno razširjeno zenico. Prvi znak sevanja K. je kopičenje pikčastih, črtastih motnosti in vakuol, ki se nahajajo med zadnjo kapsulo in skorjo leče. Ko K. napreduje, se te kopičenja združijo v eno zamegljenost na zadnjem polu, ki se postopoma povečuje, postane gostejša in debelejša.

Pri pregledu v prepuščeni svetlobi je sprva videti celično, ostro ločeno od okolju, okroglo ali nepravilno oblikovano oblačenje v obliki čipke. Nato se motnost po obodu zgosti in spominja na krof. Kasneje se okoli njega pojavi obroba iz skupine točkastih motnosti in vakuol, ki so sprva v obliki jezikov, usmerjenih proti ekvatorju, nato pa prekrijejo celotno hrbtna površina lečna skorja.

Pri pregledu v optičnem delu je motnost zaznana na zadnjem polu med kapsulo in skorjo in ima videz tufa. Po obliki predstavlja meniskus, najprej konkavno-konveksen, nato ravno-konveksen in kasneje bikonveksen, ki stisne plasti leče spredaj.

Motnosti pod sprednjo lečno kapsulo, sestavljene iz skupine pikčastih, črtastih motnosti in vakuol, se običajno pojavijo pozneje in nikoli ne dosežejo enake intenzivnosti kot na zadnjem polu.

Ko se večina poškodovanih celic premakne od ekvatorja do polov leče, se motnost stabilizira in jo normalno rastoča prozorna lečna vlakna postopoma potisnejo iz posteriorne kapsule v lečo. V tem stanju lahko motnost ostane (brez napredovanja) skozi celotno nadaljnjo življenjsko dobo telesa. Popolna zamegljenost leče se lahko razvije kot posledica radiacijske poškodbe žilnice. Stopnja zmanjšanja ostrine vida je odvisna od velikosti motnosti leče.

Konzervativno zdravljenje z obsevanjem je neučinkovito. Vendar pa nekateri avtorji v začetnih fazah priporočajo cistein v obliki kopeli in iontoforeze (z 2-5% raztopino cisteina) in vkapavanjem v veznična vreča vicein, vitaiodurol, tavrin. V primeru močne zamegljenosti leče, ki znatno zmanjša ostrino vida (0,1 ali manj), se uporablja kirurško zdravljenje.

Prognoza je ugodna pri rahli zamegljenosti leče in nezapletenem kirurškem zdravljenju zrele leče.Če se pojavijo različni zapleti pri pooperativno obdobje napoved je lahko neugodna.

Bibliografija: Krasnov M. M. Ekstrakapsularna ekstrakcija katarakte in njene možnosti, Vestn, oftalmologija, JVe-1 * str. 3, 1977, bibliogr.; Krasnov M. M. in Akopyan V. S. Uporaba laserske kapsulofakopunkture pri zdravljenju "mehke" katarakte, ibid., št. 1, str. 22, 1976; Krasnov M. M., Bocharov V. E. in Dvali M. L. Fakoemulzifikacija. siva mrena z vsaditvijo umetne leče, prav tam, št. 5, str. 29, 1975, bibliogr.; Medicinski in socialni vidiki invalidnosti pri patologiji leče, ur. E. S. Libman, M., 1975; Vodnik po očesnih boleznih v več delih, ed. V. N. Arkhangelsky, zvezek 2, knjiga. 2, M., 1960; Vodnik po očesni kirurgiji, ur. M. M. Krasnova, str. 218, M., 1976: Fedorov G. N. Implantacija umetne leče, M., 1977, bibliografija: Shmeleva V.V. Mikrokirurška tehnika ekstrakcije katarakte, Vestn, oftalm., št. 5, str. 64, 1969; Shulpyna N. B. Biomikroskopija očesa, M., 1974 Jaffe N. S. Operacija katarakte in njeni zapleti, St Louis, 1976; K elm an G. D. Fakoemulzifikacija in aspiracija, Amer. J. Ophthal., v. 64, str. 23, 1967; aka, Fakoemulzifikacija in aspiracija senilne katarakte, Ganad. J. Ophthal., v. 8, str. 24, 1973; Krwawicz T. Intracapsufar ekstrakcija intumescentne katarakte z uporabo nizke temperature, Brit. J. Ophthal., v. 45, str. 279, 1961; Mikrokirurgija katarakte, steklovine in astigmatizma, ur. od D. Pierse a.H. J. Kersley, Basel, 1976; System of ofthalmology, ed. avtor S. Duke-Elder, v.10, L., 1967.

Radialni K.- Abdullaev V. M. Patohistološke spremembe v očeh zaradi poškodb zaradi sevanja, Baku, 1976, bibliogr.; Vishnevsky N.A. id. Začetni znaki in klasifikacija radiacijske katarakte, Vestn, oftalmologija, št. 5, str. 65, 1961; Volkov V.V. in III i-l e v V.G. Kombinirane lezije oko, s. I et al., L., 1976, bibliogr.; Kovalev I.F. Patogeneza radiacijske katarakte (eksperimentalna študija), Uchen. zap. Moskva znanstvene raziskave, Inštitut za očesne vede, Bol., V. 15, str. 316, 1968; Medvedovskaya T.P. O mejni dozi hitrih nevtronov, ki povzročajo nastanek katarakte. Radiobiology, letnik 17, stoletje. 1, str. 126, 1977; H a u e S. Pehandlung okularer Affektionen durch ionisierende Strahlen, v knjigi: Akt. Oftalni, probi., hrsg. v. H. Remky, S. 147, Stuttgart, 1974; R a d n 6 t M. Učinki obsevanja na očesno lečo, Atomic energy Rev., v. 7, št. 4, str. 129, 1969; R o t h J. a. o. Učinki hitrih nevtronov na oko, Brit. J. Ophthal., v. 60, str. 236, 1976.

V. V. Shmeleva V. M. Abdullaeva (rad.).