6432 0

Метаболитната ацидоза се характеризира с натрупване в тялото на прекомерно количество устойчиви (нелетливи) киселини в резултат на метаболитни нарушения.

Основни причини за развитие метаболитна ацидоза.

Повишено образуване на киселини:

• кетокиселини при захарен диабет, продължително гладуване и алкохолна интоксикация;
• млечна киселина при шок и тъканна хипоксия;
• сярна киселина с повишен катаболизъм ( постоперативен период, продължително гладуване);
• повишена абсорбция на хлориди при пациенти с уретерна интестинална анастомоза.

Нарушена киселинна екскреция (уремична ацидоза):

• хроничен гломерулонефрит;
• първичен или вторичен набръчкан бъбрек;
• шоков бъбрек.

Прекомерна загуба на бикарбонат:

• дуоденална фистула или тънко черво, жлъчен мехур;
• диария;
• язвен колит.

Прекомерно приложение на натриев хлорид:

• Ятрогенно разстройство, свързано с прекомерна инфузия на редица разтвори.

Диагнозата на метаболитната ацидоза се основава на изследването на показателите за киселинно-алкалния статус. Само в напреднали случаи, особено при пациенти с кетоацидоза, значително понижение на pH се проявява чрез задух (дишане на Kussmaul), което е насочено към намаляване на концентрацията на въглероден диоксид и може да се постави диагноза киселинно-алкални нарушения " от разстояние." При изследване на параметрите на киселинно-алкалното състояние метаболитната ацидоза се показва чрез намаляване на BE< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

В случай на компенсирана метаболитна ацидоза, всякакви специални терапевтични меркине е задължително. В случай на декомпенсация, за да се повиши рН на плазмата, е необходимо да се прилагат алкални разтвори. Натриевият бикарбонат се предписва за увеличаване на капацитета на плазмения бикарбонатен буфер. Необходимата доза от 1 mol разтвор (8,4%) се изчислява по формулата:

BE x телесно тегло x 0,3

Трябва да се помни, че прилагането на натриев бикарбонат е придружено от повишено образуване на въглероден диоксид, за отстраняването на което, ако пациентът е подложен на механична вентилация, е необходимо да се коригират неговите параметри. Прекомерното количество натриев бикарбонат може да доведе до развитие на ятрогенна алкалоза.

Трометамол се използва и за коригиране на метаболитната ацидоза. Приложението на това лекарство свързва водородните йони и ги отстранява през бъбреците. Част от лекарството прониква през клетъчната мембранав клетките, което позволява терапия на вътреклетъчна ацидоза. Предписването на това лекарство е възможно само при нормална бъбречна функция. В допълнение към прилагането на натриев бикарбонат и трометамол, терапията за метаболитна ацидоза трябва да включва корекция на синдрома на нисък CO, оптимизиране на доставката на кислород до органите и тъканите и корекция на нарушенията на течностите. електролитен баланс, въглехидратния метаболизъм, подобряване на микроциркулацията, провеждане на адекватна инфузионна терапия.

Савелиев V.S.

Хирургични заболявания

Метаболитната ацидоза е една от най-честите и опасни форми на дисбаланс на хормоните на щитовидната жлеза. Такава ацидоза може да се наблюдава при сърдечна недостатъчност, много видове хипоксия, дисфункция на черния дроб и бъбреците при неутрализиране и отделяне на киселинни вещества, изчерпване на буферните системи (например в резултат на загуба на кръв или хипопротеинемия).

причини за метаболитна ацидоза

Метаболитни нарушения, водещи до натрупване на излишък от нелетливи киселини и други вещества с киселинни свойства.

† Лактатна ацидоза и повишени нива на пирогроздена киселина в тъканите ((например при различни видове хипоксия: дихателна, сърдечно-съдова, хемична, тъканна; продължителна интензивна физическа работа, по време на която се увеличава образуването на пикочна киселина и нейното окисление се намалява поради до недостиг на кислород; увреждане на черния дроб).

† Натрупване на други органични и неорганични киселини, образувани при развитието на патологични процеси, засягащи големи участъци от тъкани и органи. Развитието на този вариант на метаболитна ацидоза се наблюдава при обширни изгаряния на кожата и лигавиците; различни видове възпаления (например с еризипел, перитонит, гноен плеврит); масивни наранявания (например със синдром на продължително смачкване, множество наранявания на тялото).

† Кетоацидоза (дължаща се на ацетон, ацетооцетна и ‑хидроксимаслена киселина), като правило, се наблюдава при пациенти с диабет; с продължително гладуване, особено с дефицит на въглехидрати; по време на продължителни трескави състояния; алкохолна интоксикация; обширни изгаряния и възпаления.

Недостатъчност на буферни системи и физиологични механизми за неутрализиране и отстраняване на излишните нелетливи киселини от тялото.

ТИПИЧНИ промени в показателите на ASR

Основният патогенетичен фактор: изчерпване на HCO 3 - (хидрокарбонатен буфер) поради натрупването на нелетливи съединения (лактат, CT).

Типични посоки на промени в показателите ACR (капилярна кръв) при всички негазови ацидози:

Пациентът е приет в клиниката с предварителна диагноза захарен диабет.

Механизми на компенсация на метаболитната ацидоза

Механизмите за компенсиране на метаболитната ацидоза се разделят на спешни и дългосрочни според скоростта на тяхното активиране и продължителността на действие (фиг. 13–5).

Ориз. 13–5. Механизми на компенсация на метаболитната ацидоза.

Неотложни механизми за елиминиране на метаболитна ацидоза

Спешните механизми за елиминиране на метаболитната ацидоза трябва да активират:

Хидрокарбонатна буферна система от междуклетъчна течност и кръвна плазма. Тази система е в състояние да елиминира дори значителна ацидоза (поради големия си буферен капацитет).

Бикарбонатен буфер на еритроцити и други клетки. Това се случва, когато има значително киселинно натоварване на тялото.

Протеинова буферна система от клетки на различни тъкани. Наблюдава се при условия на значително натрупване на нелетливи киселини в организма.

Бикарбонатни и хидрофосфатни буфери на костната тъкан.

Дихателният център, който осигурява увеличаване на обема на алвеоларната вентилация, бързо отстраняване на CO 2 от тялото и често нормализиране на рН. Показателно е, че "буферната мощност" на системата за външно дишане в условията на метаболитна ацидоза е приблизително два пъти по-голяма от тази на всички химични буфери. Самото функциониране на тази система обаче е абсолютно недостатъчно за нормализиране на pH без участието на химически буфери.

Дългосрочни механизми за компенсация на метаболитната ацидоза

Дългосрочните механизми за компенсиране на метаболитната ацидоза се осъществяват главно от бъбреците и в много по-малка степен с участието на буфери костна тъкан, черен дроб и стомах.

Бъбречни механизми. С развитието на метаболитна ацидоза се активират:

† амониогенеза (основен механизъм),

† ацидогенеза,

† секреция на монозаместени фосфати (NaH 2 PO 4),

† Na + ,K + -обменен механизъм.

Взети заедно, бъбречните механизми осигуряват увеличаване на секрецията на H + в дистален участъкбъбречни тубули и бикарбонатна реабсорбция в проксималния нефрон.

Участието на буферите на костната тъкан (бикарбонат и фосфат) при хронична ацидоза също продължава.

Механизмите на чернодробна компенсация се състоят в засилване на образуването на амоняк и глюконеогенезата, детоксикация на вещества с участието на глюкуронова и сярна киселина и последващото им отстраняване от тялото.

Хроничният ход на метаболитната ацидоза също се характеризира с увеличаване на образуването на солна киселина от париеталните клетки на стомаха.

Благодарение на активирането на тези механизми, метаболитната ацидоза може да бъде компенсирана: рН не пада под 7,35. Въпреки това, ако буферните системи и физиологичните механизми за елиминиране на изместването на богатите на киселина хормони са недостатъчни, рН на кръвта намалява над нормалните граници. В тези случаи са възможни значителни нарушения във функционирането на тялото, включително развитие на кома.

- това е разстройство киселинно-алкален баланс, което се характеризира с намаляване на концентрацията на бикарбонати на фона на нормални или повишени киселинни нива в плазмата. Основните признаци са понижаване на pH на артериалната кръв до ниво от 7,35 и по-ниско, дефицит на алкални основи над -2 mmol/l, нормално или повишено парциално налягане въглероден двуокис. Клинично се проявява с миокардна депресия, дихателен център, намалена чувствителност към катехоламини. Диагностицира се въз основа на резултатите от лабораторно изследване на показателите на киселинно-алкалния баланс. Специфично лечение– инфузия на буферни разтвори.

МКБ-10

E87.2 P74.0

Главна информация

Метаболитната ацидоза (МА) или ацидемия е състояние, свързано с промяна в активността на биологично значими протеини на фона на изместване на киселинно-базовия баланс към киселинната страна. Развива се в тежки случаи соматични заболявания, някои отравяния, шокове от всякакъв произход. Умерена ацидемия не е придружена клинични симптоми. Когато причината за повредата бъде отстранена, нормалното състояние на вътрешната среда се възстановява без медицинска намеса. Тежка ацидозаизискват лечение в интензивно отделение поради високия риск от респираторни и сърдечно-съдови инциденти. Пациентите се нуждаят от постоянно апаратно наблюдение на жизнените важни показатели, ежедневно и понякога ежечасно вземане на кръвни проби лабораторни изследвания.

причини

Причината за ацидемията е свръхпроизводство или намалена екскреция на киселини, както и повишена екскреция на алкални кръвни съставки. Метаболитна ацидоза се среща във всички случаи на шок, клинична смърт и пост-реанимационно заболяване. В допълнение, патологията може да се развие по време на различни патологични процеси от терапевтичен и хирургичен профил. В зависимост от основното разстройство, подкисляването може да настъпи чрез лактатни или кетонни тела. Разграничават се следните видове това състояние:

• Лактатна ацидоза. Те възникват при засилване на процесите на анаеробна гликолиза в мускулите. Тежки форми на лактатна ацидоза се срещат при пациенти с тежка тъканна хипоксия, дихателна недостатъчност и понижаване на систоличното кръвно налягане под 70 mm Hg. Изкуство. Наблюдава се при сепсис, хиповолемия, синтез голямо количество D-лактат чревна микрофлора. Физиологична причинапромените в киселинно-алкалния баланс се считат за активни физически труд, включително вдигане на тежести. Подкисляването не изисква корекция и изчезва от само себе си скоро след мускулна релаксация.
• Кетоацидоза. Те са симптом на соматични заболявания. Среща се при захарен диабет, хронична и остра бъбречна недостатъчност, отравяне с алкохол, метилов алкохол, етиленгликол, салицилати и нарушена екскреторна функция на черния дроб. В допълнение, концентрацията на кетонни тела се увеличава с терминален стадийшок, с развитие на полиорганна недостатъчност.
• Загуба на основание. Среща се при редица заболявания стомашно-чревния тракт: продължителна диария, чревни фистули, отделяне на урина от червата. Последното се превръща в резултат операция, по време на който уретерите се отстраняват в червата в случай на некомпетентност Пикочен мехур. Урината има стойност на pH 5-7, тоест тя е кисела среда. Когато попадне в червата, неутрализира чревната алкална среда.

Патогенеза

Метаболитната ацидоза води до намаляване на концентрацията на HCO 3 и увеличаване на количеството Cl -. Калиевите йони в клетките се заместват активно с натрий и водород, а обемът на K + в плазмата се увеличава. С отсъствие бъбречна недостатъчностизлишъкът от калий се елиминира с урината. В същото време нивото му в кръвта остава близко до нормалното и се образува вътреклетъчна хипокалиемия. При остра бъбречна недостатъчност плазмата съдържа повишено количество K + йони. Малките промени се компенсират от буферни системи: бикарбонат, фосфат, хемоглобин, протеин. Те обратимо свързват протоните, поддържайки хомеостазата, но действието на тези системи е недостатъчно по време на масивна ацидоза. Има намаляване на рН, което се отразява в конформацията на амфотерните съединения. Активността на хормоните и невротрансмитерите се променя, функциите на рецепторния апарат се нарушават.

Класификация

Има няколко класификации на алкалемията. Един от най-често срещаните критерии за разделяне е анионната разлика - разликата в концентрациите на K +, Na + и CL -, HCO 3 -. Нормално е 8-12 mmol/l. Ако този показател се запази, те говорят за алкалоза с нормален анионен отвор; излишъкът показва намаляване на концентрацията на неизмерени катиони Mg +, Ca + или повишаване на нивото на фосфати, албумини, органични киселини. ДА СЕ клинична практикаИзползва се класификация по ниво на MA компенсация:

1. Компенсирано. Протича безсимптомно, хомеостазата се поддържа благодарение на активната работа на компенсаторните механизми. pH се поддържа при 7,4, базов дефицит нула, CO2 парциално налягане се поддържа при 40 mm Hg. Изкуство. Открива се при продължителна работа на голям обем мускулна тъкан, както и в началния стадий на вътрешни заболявания. Не се изисква медицинска корекция.
2. Субкомпенсиранг. Стойността на pH остава в нормални граници или леко намалява (7,35-7,29). Има лек дефицит на основа (до -9). pCO2 намалява поради компенсаторна хипервентилация, но не надвишава стойността от 28 mmHg. Изкуство. Има неспецифична лека клинична картина. Не е необходимо да използвате буферни течности.
3. Декомпенсиран. pH пада под 7,29, а дефицитът на BE преминава границата от -9 mmol/l. Не се компенсира от белодробна хипервентилация. Парциалното налягане пада до 27 mmHg. Изкуство. или по-ниско. Има обширни симптоми и рязко влошаване на благосъстоянието на пациента. Задължително неотложна помощизползване на буферни разтвори.

Симптоми на метаболитна ацидоза

Компенсираните или субкомпенсираните разновидности са асимптоматични. При дефицит на бикарбонати над -10 и стойност на рН под 7,2 възниква компенсаторна хипервентилация. Проявява се под формата на дълбоко, бавно дишане. Тъй като състоянието се декомпенсира, пациентът развива дишане на Kussmaul. Хроничната ацидоза при деца води до забавяне на растежа и развитието. други Клинични признацизависи от основната патология. Може да се появят диария, сърбеж по кожата, полиурия, зрителни нарушения и замаяност. Има анамнеза за продължително гладуване, прием на високи дози салицилати, етиленгликол, метанол или етанол, наличие на захарен диабет, чревни разстройства, хронична бъбречна недостатъчност.

тежък метаболитни нарушенияпотенцира хипотонията. Отговорът на въвеждането на пресорни амини е намален или липсва. Открива се намаляване на контрактилитета на миокарда и компенсаторна тахиаритмия. Плазмената хиперкалиемия поради бъбречна недостатъчност причинява предсърдно мъждене (предсърдно мъждене). Има признаци на нарушение на атриовентрикуларната проводимост. Пациентите се оплакват от болка в гърдите, сърцебиене и липса на въздух. При обективно изследване кожата е бледа или цианотична, студена на пипане, пулсът е аритмичен, със слабо изпълване и напрежение, дишането е дълбоко, тежко, шумно. Възможно развитие на енцефалопатия.

Усложнения

Тежката метаболитна ацидоза в терминалния стадий причинява депресия на дихателния център. Хипервентилацията се заменя със слабо, плитко дишане. Развива се хипоксия на мозъка, което води до загуба на съзнание и кома. Дейността на бъбреците и черния дроб е нарушена и настъпва полиорганна недостатъчност. Нарушаването на нервно-мускулната проводимост прогресира, което води до смущения във функционирането на всички системи на тялото. Първоначално предсърдните аритмии се разпространяват към вентрикулите. Наблюдава се и се диагностицира фибрилация на последния клинична смърт.

Диагностика

Диагностиката на МА при пациенти в интензивно отделение се извършва от анестезиолог-реаниматор. При наличие на хронични соматични заболявания е необходима консултация с специализирани специалисти: ендокринолог, хирург, нефролог, хепатолог. Хроничната метаболитна ацидоза може да бъде диагностицирана от лекар Генерална репетицияна амбулаторен прием. Диагнозата се установява въз основа на следните изследвания:

• Физически. Това не позволява да се определи точно наличието на промени, тъй като признаците на заболяването са твърде неспецифични и могат да се появят при много други патологични процеси. Въпреки това, съответната клинична картина дава основание за предписване на анализ на киселинно-алкалния баланс и плазмените електролити.
• лаборатория. Е основата диагностично търсене. Ацидемията се диагностицира с умерено или значително понижение на pH, дефицит на бикарбонати и намаляване на парциалното налягане на въглеродния диоксид. За да се определи вида на ацидозата, се оценява анионната празнина. За да се изясни механизмът на загуба на основа, може да е необходимо да се изследва анионната дупка не само в плазмата, но и в урината.
• Хардуер. Провежда се за идентифициране на основното заболяване, както и за диагностициране на възникващи промени. ЕКГ показва изостряне на вълната Т, разширяване QRS комплекс, изчезване на Р вълната, предсърдно мъждене с голяма или малка вълна, неравномерни интервали между камерни комплекси. Ако настъпи застой в голям кръгМоже да има ултразвукови признаци на увеличен черен дроб, далак и натрупване на течност в коремната кухина.

Лечение на метаболитна ацидоза

Терапията на МА без отстраняване на причините за нея е неподходяща, тя се основава на откриване и лечение на основното заболяване. При диабетна кетоацидоза е необходима корекция на нивата на кръвната захар, при лактатна ацидоза е необходимо облекчаване на тъканна исхемия и хипоксия. При състояния на шокпациентът е показан за подходящи мерки за реанимация. Лечението на първопричината за ацидемия се извършва успоредно с нормализирането на киселинно-алкалния състав на вътрешната среда. За това се използват следните методи:

1. лекарства. При декомпенсирани форми на заболяването корекцията се извършва чрез инфузия венозно приложениесода бикарбонат. В други случаи не се използват буферни разтвори. Възможно е преливане на лактазол, който се метаболизира в черния дроб до образуване на HCO3. Електролитният баланс се възстановява с инфузия на дисол, ацезол, тризол. В случай на хипопротеинемия е показана протеинова трансфузия. Нормализирането на окислителните процеси в тъканите се осъществява чрез предписване на мултивитаминови комплекси, пантотенова и пангамова киселина.
2. Хардуер. Необходими при сложно протичане на процеса за корекция на жизнените функции. Дихателна недостатъчносте индикация за прехвърляне на пациента на изкуствена вентилация; намалената бъбречна функция изисква хемодиализа. При понижаване на кръвното налягане се извършва апаратно (чрез инжектомат) вливане на вазопресори. При камерно мъждене се използва електроимпулсно лечение и индиректен сърдечен масаж.

Прогноза и профилактика

Протичането на разстройството зависи пряко от основното патологичен процеси възможността за пълното му премахване. След елиминиране на причините за ацидемия, нарушенията на киселинно-алкалния баланс могат лесно да бъдат коригирани дори на етапа на декомпенсация. Лекарствено попълване на дефицита на бикарбонат при поддържане етиологичен факторподкисляването не позволява постигане на стабилно нормализиране на стойността на рН и BE (индикатор за излишък / дефицит на HCO 3). Профилактиката се състои в своевременно лечение на процеси, които могат да причинят ацидоза, регулиране на нивата на кръвната захар и провеждане на хемодиализа при хронична бъбречна недостатъчност. В интензивното отделение метаболитната ацидоза се открива и коригира ранна фазас ежедневно изследване на показателите на киселинно-алкалния баланс.

Всяка секунда в тялото ни се случват милиони събития, за които дори не подозираме, но нормалното съществуване е невъзможно без тях. В тялото няма нищо излишно или ненужно и всички тези вещества и свързващи компоненти образуват всяка клетка вътрешни органи, което в общи линии е нашето тяло!

Това е огромно биохимично растение, което се е научило да се преплита и да комуникира помежду си чрез химични реакции.

Скелетът се състои от по-малки частици, неразличими за нашите очи, мускул, кожа, очи, хрущял, всички части на мозъка, нервни окончания, клетки, вътреклетъчно, извънклетъчно пространство и др.

Това, което свързва всичко е водата! Това е буферна зона, в която се разтварят много вещества, които са в основата на метаболизма, с други думи метаболизма, без който нормалната жизнена дейност е невъзможна.

Захарният диабет е един от тежки заболявания, което незабелязано от човек разрушава една от основите на метаболизма и тъй като всичко в тялото е взаимосвързано, постепенно започват да се провалят други процеси, което води до сериозни последствия, които напомнят за себе си няколко години след диагнозата.

Такива сериозни нарушения включват метаболитна ацидоза (МА), която може да се нарече сборно понятие, тъй като това име крие не едно състояние, а няколко наведнъж.

Това синдром ли е или специално условие, което се характеризира с метаболитно разстройство, което води до ацидемия - спад на pH на кръвта.

С други думи, в основата на това заболяване е нарушение на киселинно-алкалния баланс.

С развитието на МА възниква постепенен дефицит на основи (основите са вещества, които са способни да присъединяват водородни йони, които вземат пряко и основно участие в окислителните процеси). Ако концентрацията на водород се увеличи (възниква в резултат на образуването на летливи и нелетливи киселини), тогава стойностите на рН на кръвта също се променят.

Нашето дишане и елиминирането на „допълнително“ през бъбреците помагат за контролирането на този процес и за нормализиране на вътрешните „водни“ процеси се използва естествената буферна система на тялото ни - регулиране и изравняване на стойностите на pH на биологичната течност възниква поради бикарбонати, протеини, фосфати и др.

Ето защо при метаболитна ацидоза количеството бикарбонат се променя, което се консумира интензивно, тъй като поради това киселинният баланс се изравнява донякъде. Ако стане твърде малко, тогава човекът изпитва всички „удоволствия“ на ацидозата.

Симптоми

• дезориентация
• слабост в цялото тяло
• летаргия
• бърза уморяемост
• световъртеж
• понякога може да се появи ступор, който преминава в кома
• задух дори след най-малкото усилие
• хипервентилация (напр. дишане тип Kussmaul при диабетна кома)

За съжаление, в този случай няма да е възможно самостоятелно да се диагностицира ацидозата при човек въз основа на описаните по-горе признаци, тъй като те са много „размити“. Те могат да бъдат отнесени към много други патологични или прекоматогенни състояния, чието лечение и нормализиране изискват съвсем различна терапия и подход.

Следователно визуалната картина на случващото се за човек изглежда много абстрактна, докато вътрешните промени са много красноречиви. Симптоматичната картина не се проявява ясно и диабетът може да припише такова влошаване на състоянието на напълно различни причини: той е бил преуморен, кръвната му захар е спаднала, не е ял дълго време, спал е малко и т.н.

Междувременно състоянието, водещо до метаболитна ацидоза, е придружено от ускорено разграждане на протеини и се развива вътреклетъчна ацидозас намаляване на количеството калий, докато концентрацията му в кръвната плазма, напротив, се увеличава.

Ето защо е най-важно да се анализира кръвта на пациента в самото начало на приемането му в болницата, а не само да се разбере за неговото благосъстояние.

причини

Какво може да провокира този видацидоза?

Ако бяхте внимателни, може би вече сте се досетили, че основната причина е в натрупването на киселини, при чието разпадане концентрацията на водород се увеличава. Например, когато се увеличи количеството на млечната киселина, се развива рядка гледка MA - . Но това е само част от айсберга.

Казано по-просто, всякакви метаболитни нарушения могат да причинят това заболяване. Следователно списъкът от заболявания, които са довели до развитието на МА, е доста голям:

• захарен диабет със своите
• бъбречна недостатъчност (ако отделителната функция на бъбреците е нарушена)
• дългосрочно гладуване или недохранване (при бременни жени се развива бързо по време на токсикоза)
• прекомерна употреба
• дехидратация поради диария
• в случай на нарушение на процесите в стомашно-чревния тракт с прекомерна загуба на течности и, като следствие, загуба на HCO (включително през бъбреците) - това е нашият бикарбонат
• лактатна ацидоза
• хиперкалиемия
• кетоацидоза
• отравяне с токсини

И това не е целият списък!

Що се отнася до калия, той е един от основните компоненти на метаболизма, който участва в усвояването на въглехидратите. Също така е необходим за синтеза на протеини (следователно участва пряко в хормоналния баланс) и подобрява нервно-мускулното възбуждане, по-специално на сърдечния мускул (миокарда), следователно нормализирането на нивата на калий е изключително важно при сърдечна недостатъчност.

Във всякакви стресови случаи (например, когато човек излезе от диабетна кома, причинена от), способността на тъканите да абсорбират калий рязко пада.

Следователно концентрацията му се увеличава, което води до хиперкалиемия. В допълнение, това състояние също показва, че активността на сърдечния мускул е нарушена, тъй като увеличаването на мускулната възбуда без калий е доста трудна задача.

Диабетиците са много по-уязвими и по-податливи на ацидоза, тъй като тяхното състояние може да се влоши, както при хипергликемия (кома настъпва след няколко дни живот с критична високи стойностикръвна захар) и с хипогликемия (кома настъпва няколко минути след като гликемията спадне под 3,0 mmol/l). Добавете към този винегрет и други диабетни усложнения, които влияят пагубно на състоянието на сърдечно-съдовата система, засягащи не само сърцето, но и други вътрешни органи.

При всички диабетици, особено тези с „опит“, клетъчният метаболизъм се нарушава още повече с възрастта, т.к. Промените, свързани с възрастта, също пречат на процеса, следователно, за да подобрите здравето си в критичен момент, трябва да положите малко повече усилия, отколкото би трябвало здрав човек.

Поради това им се предписва профилактика, използвайки все по-рядко, т.к тяхното усвояване също зависи пряко от метаболитните процеси. Смята се, че този вид профилактика няма реална полза, а понякога дори може да бъде опасна (особено ако се злоупотребява с витамин С).

Приемането на храни, съдържащи витамини, особено плодове, които съдържат много плодова захар, с неконтролиран диабет е не по-малко опасно от злоупотребата с алкохол, и това въпреки факта, че растителните храни съдържат захар, което намалява съдържанието на калории и блокира бързата захар.

Ако не наблюдавате диетата си и не коригирате нивата на захарта, тогава на този фон се развива диабетна кетоацидоза, чието име ясно показва, че повишава нивото на кетонни тела (β-хидроксимаслена и ацетооцетна киселина), които не са нищо повече от полуживота на продуктите В противен случай те се наричат ​​ацетонови тела. Типичен симптом е миризмата на ацетон от устата.

Това състояние е възможно и при неправилно хранене, по-специално при гладуване.

Диагностика

Разбира се, в процеса на поставяне на диагнозата само снемане на анамнеза няма да е достатъчно. Необходимо е да се премине, въз основа на резултатите от което ще бъде възможно да се прецени здравословното състояние на пациента, както и степента и вида на метаболитната ацидоза.

Прави се и подробна номограма за установяване наличието на интраеритроцитна ацидоза.

След преминаване на тестовете картината може да бъде следната.

• дефицит на основи и буферни вещества (бикарбонат<22 мЭкв/л в плазме крови)
• високо съдържание на CO2 въглероден диоксид
• ниско pH на кръвта
• урината дава рязко кисела реакция

Лечение

Лечението на метаболитната ацидоза се основава предимно на елиминиране на причината, която е причинила това състояние. Понякога при по-тежки случаи е показано приложението на NaHCO3 - натриев бикарбонат.

Диабетиците трябва да се придържат към целевите гликемични стойности с постепенна корекция. Важно е да се постигне стабилна компенсация на диабета!

Натрий, калий, калций, магнезий (катиони - положително заредени) и хлор, бикарбонат, фосфат, протеини (аниони - отрицателно заредени) са някои от електролитите, т.е. вещества, които при определени условия са способни да отделят йони. Това са соли, киселини, основи, които във водни условия се разлагат на свободни подвижни йони.

Те играят важна роля в метаболизма на веществата и контролират нивото на киселинност и алкалност на всички водни резерви на тялото, а не само на самата кръв. В различните водни зони на тялото (вътре и извън клетките) концентрацията на едни и същи вещества е различна.

Натрият, както и хлорът и бикарбонатът са най-изобилни в извънклетъчното пространство.

Разликата в концентрацията на вещества разкрива големия жизнен потенциал на тялото, което може, благодарение на тази „дисхармония“, да компенсира липсата на вещества и в подходящия момент да изравни нивото на веществата в необходимите области. След известно време при здрав човек, благодарение на правилното, балансирано хранене, изразходваните резерви се попълват и балансът се възстановява отново.

Друг е въпросът, ако човек не може да си помогне поради, да речем, захарен диабет, който е лошо коригиран или пациентът е в кома. След това прибягват до помощта на водни разтвори: поставят капкомер; в тежки случаи (особено при преминаване към V стадий) помага за пречистване на кръвта и нормализиране на киселинно-базовия баланс.

Следователно, за коригиране на pH на кръвта се използва бикарбонатна смес (а също и трометамол), смесена с натриеви или калиеви соли (кой разтвор да се приготви зависи от кръвния тест и вида на метаболитната ацидоза).

Важно е да използвате бикарбонат, когато концентрацията му е твърде ниска. Има бърз ефект, но първо алкализира извънклетъчното пространство и едва след това "прониква" в други водни зони (например в кръвта). Препоръчително е да се използва при чернодробни заболявания и бъбречна ацидоза.

Освен това си струва да запомните, че след бикарбонат количеството въглена киселина, което се отстранява чрез дишане, се увеличава, следователно в тежки случаи пациентът се нуждае от изкуствена вентилация.

HCO обаче е противопоказан при сърдечна недостатъчност, белодробен оток, еклампсия поради факта, че влияе върху количеството натрий (намалява концентрацията му). Ето защо при лечението е важно винаги да се следи кръвното налягане, стабилността на дишането, да се контролира телесното тегло и др.

Трометанолът насърчава отделянето на въглероден диоксид през бъбреците, тъй като ефектът му е подобен на този на трометанола, който произвежда алкална урина, така че е противопоказан при бъбречна недостатъчност. Показан е и при хипергликемия, тъй като може да ускори усвояването на глюкозата. Важно е да се вземе предвид този момент, когато се използва това вещество (особено когато), тъй като трометанолът освобождава инсулин; ако в същото време има нормално ниво на глюкоза в кръвта, след това няколко часа след прилагането на това буферно вещество нивото му ще започне рязко да спада и рискът да се увеличи.

След нормализиране на pH на кръвта, състоянието на пациента бързо се подобрява, но ако има проблеми с бъбреците, когато тяхната отделителна функция страда, следователно не се извършва правилно пречистване на кръвта, лечението може да се забави и периодичната хемодиализа може да бъде недостатъчна . В най-тежките случаи се налага трансплантация на донорски орган. Но за щастие, дори при хронична бъбречна недостатъчност, за да се поддържа здравето на пациента, е достатъчно периодично да се почиства кръвта от натрупани киселини и други токсини, за да се предотврати развитието на метаболитна ацидоза.

Ако намерите грешка, моля, изберете част от текста и натиснете Ctrl+Enter.

Основната причина за този вариант на ацидоза е нарушение на тъканния метаболизъм с образуването на излишно количество нелетливи ендогенни киселини (млечна ацидоза, кетоацидоза). Когато доставката на кислород е нарушена, клетъчният метаболизъм се преструктурира към пътя на анаеробна гликолиза с вътреклетъчно натрупване на водородни йони поради образуването на органични и неорганични киселини. Метаболитната ацидоза често се свързва с първично метаболитно разстройство, например с диабет, гладуване, треска или хипоксия поради нарушения на кръвообращението.

Лактатна ацидозасе развива с прекомерно образуване на млечна киселина или намаляване на нейното отстраняване от кръвта. Най-честата причина за това е нарушение на процесите на анаеробно окисление по време на тъканна хипоксия при пациенти в следоперативния период, панкреатит, левкемия и анемия. Ацидозата активира клетъчните катепсини, разграждането на протеините се увеличава и съдържанието на свободни аминокиселини в кръвта се увеличава. Лактатната ацидоза при нарушения на периферния кръвоток може да бъде усложнение на кетоацидозата.

Лактатът се образува по време на анаеробния метаболизъм на глюкозата. При подходящи условия почти всички тъкани могат да произвеждат млечна киселина. Най-често лактатната ацидоза е преходна по време на шок, следоперативна травма или при интензивна физическа активност, по време на която има дисбаланс между доставянето на кислород и нуждата от него в съкращаващите се мускули. Черният дроб и в по-малка степен бъбреците използват лактат, като го използват в енергийния метаболизъм или го превръщат обратно в глюкоза. В повечето клинични случаи лактатната ацидоза е свързана с неадекватно снабдяване на тъканите с кислород, както при шок или сърдечен арест. При тези условия производството на млечна киселина се увеличава и клирънсът на млечна киселина се намалява поради лоша чернодробна перфузия. При пациенти с декомпенсирана лактатна ацидоза в шок с тежка тъканна хипоксия се наблюдава висок процент смъртни случаи.

Лактатната ацидоза може да бъде свързана с нарушения, при които няма тъканна хипоксия. Такива варианти на ацидоза са описани при пациенти с левкемия, лимфоми, лимфогрануломатоза и други злокачествени новообразувания, некоригиран диабет и тежка чернодробна недостатъчност. Механизмите, причиняващи ацидоза при тези състояния, не са добре разбрани. При неоплазмите, тъканният метаболизъм може да се увеличи локално, за да се произведе лактат, или кръвният поток към некарциноматозните клетки може да бъде възпрепятстван. В повечето случаи се наблюдава обширно туморно увреждане на черния дроб. Може би това е дисфункцията на черния дроб, която причинява натрупването на лактат в кръвта. Лактатната ацидоза също често се развива при неразпозната чревна исхемия или инфаркт, както и при пациенти със сърдечна недостатъчност, получаващи вазоконстриктори.

Различни лекарства, които инхибират митохондриалната функция, също могат да причинят животозастрашаваща лактатна ацидоза. Лекарствата, които могат да имат този ефект, включват бигуаниди, използвани за лечение на диабет, и антивирусни нуклеозидни аналози, използвани за лечение на синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН).

Лактатна ацидоза може да се наблюдава, когато доставянето и използването на кислород от тъканите е нарушено (шок, сърдечна недостатъчност, тежка анемия, дефекти в митохондриалните ензими или тяхното инхибиране от въглероден оксид и цианиди), както и при прекомерно образуване или недостатъчно използване на L -лактат (гликогеноза, епилептични припадъци, захарен диабет, алкохолна интоксикация. Етанолът причинява леко повишаване на млечната киселина, но при алкохолна интоксикация не се развива клинично значима лактатна ацидоза, освен ако няма други усложнения като чернодробна недостатъчност, чернодробна недостатъчност, злокачествено заболяване ).

Лактатната ацидоза може да бъде причинена от натрупването на D-лактат (метаболитен продукт на чревни бактерии) в кръвта по време на синдром на сляпата бримка и чревна обструкция. В тези случаи неусвоените въглехидрати навлизат в дебелото черво, където се превръщат в D-млечна киселина чрез свръхрастеж на грам-положителни анаероби. Такива пациенти периодично изпитват епизоди на метаболитна ацидоза, която се причинява от консумацията на храни, богати на въглехидрати. Проявите включват объркване, церебрална атаксия, неясна реч и загуба на паметта. Те могат да получат симптоми на интоксикация. Лечението включва използването на антимикробни лекарства за намаляване на броя на микроорганизмите, произвеждащи D-лактат в червата, заедно с диета, съдържаща ограничено количество въглехидрати.

Лактатната ацидоза може също да бъде свързана с наследствени метаболитни нарушения: дефицит на глюкозо-6-фосфатаза или други вродени заболявания с дефект в глюконеогенезата или окислението на пируват. Лактатна ацидоза може да се развие, когато окислителният метаболизъм в митохондриите е отслабен. Лактатната ацидоза се описва при генетични митохондриални нарушения, при които се натрупва млечна киселина. Едно такова разстройство, наречено MELAS, включва митохондриална енцефалопатия (ME), лактатна ацидоза (LA) и подобни на удар епизоди (S). Децата с тази патология нямат оплаквания през първите години от живота си, но след това започват да се появяват нарушения в двигателното и когнитивното развитие. Митохондриалните дефекти също водят до бавен растеж, гърчове и повтарящи се инсулти. С терапия, намаляването на плазмените нива на млечна киселина при деца с тежка лактатна ацидоза може да доведе до значително клинично подобрение.

При нормална чернодробна функция настъпва независима компенсация на лактатната ацидоза, тъй като 50% от нея се използва в черния дроб.

Клиничната картина на тежката лактатна ацидоза се характеризира с потискане на съзнанието (от ступор до ступор), тахикардия, хипотония, често дълбоко "ацидотично" дишане, нарушена периферна циркулация и често олиго- или анурия. При ацидоза се развива резистентност към вазоконстрикторния ефект на катехоламините, което води до развитие на стаза и нарушена микроциркулация, утежняваща хипоксия. Намаляването на pH под 7,2 може да доведе до намален сърдечен дебит.

Под влияние на хипоксия и ацидоза нивото на кинините в плазмата и извънклетъчната течност се повишава, което причинява вазодилатация и рязко повишаване на пропускливостта на съдовата стена. Повишеният катаболизъм по време на ацидоза води до свръххидратация поради увеличеното производство на ендогенна вода. Поради факта, че лигавиците на стомашно-чревния тракт и дихателните пътища участват в отделянето на протони, е възможно развитието на ацидотичен ларинготрахеобронхит, бронхиолит и алвеолит, гастроезофагит с продължителна кашлица, повръщане, понякога примесено с кръв.

Фиг. 10. Диаграма на лактатна ацидоза.

Кетоацидозасе развива с непълно окисление на свободни мастни киселини, които се образуват в излишък с повишена липолиза и намаляване на образуването на триглицериди в черния дроб поради ниската активност на ензима ацилкарнитин трансфераза Кетокиселини (ацетооцетна и β-хидроксимаслена), образувани в черния дроб от мастни киселини, са източник на енергия в много телесни тъкани. Свръхпроизводството на кетокиселини възниква, когато има недостатъчно снабдяване с въглехидрати или невъзможността да се използват наличните въглехидрати в енергийния метаболизъм. При тези условия мастните киселини се мобилизират от мастната тъкан и навлизат в черния дроб, където се превръщат в кетони.Кетоацидозата се развива, когато производството на кетони превишава способността на тъканите да ги използват.

Най-честата причина за кетоацидоза е декомпенсиран захарен диабет.

Диабетната кетоацидоза (ДКА) е на първо място сред острите усложнения на ендокринните заболявания. Смъртността при ДКА достига 6-10%. При диабетна кетоацидоза в кръвта се натрупват кето киселини: ацетоацетат и β-хидроксибутират. DKA възниква поради абсолютен или относителен дефицит на инсулин, който може да се развие в продължение на няколко часа или дни.

При пациенти, получаващи инсулинови инжекции, причините за DKA могат да бъдат:

– предписване на неадекватни (твърде ниски) дози инсулин;

– нарушение на инсулиновата терапия;

- рязко увеличаване на нуждата от инсулин: инфекциозни заболявания (сепсис, особено уросепсис, пневмония, други инфекции на дихателните пътища и пикочните пътища, менингит, синузит, холецистит, панкреатит и др.), съпътстващи ендокринни заболявания (тиреотоксикоза, синдром на Иценко-Кушинг, акромегалия, феохромоцитом), миокарден инфаркт, инсулт, травма, хирургични интервенции, лекарствена терапия (глюкокортикоиди, естрогени, включително орални контрацептиви), бременност, стрес (във всички тези случаи повишената нужда от инсулин се дължи на повишаване на концентрация на контринсуларни хормони - адреналин, кортизол, глюкагон и растежен хормон, както и тъканна резистентност към инсулин).

Поради нарастващия дефицит на инсулин в организма, черният дроб се изчерпва от гликоген, увеличава глюконеогенезата и намалява използването на глюкоза от тъканите. Увеличаването на инсулиновия дефицит е значително улеснено от едновременното намаляване на броя на рецепторите и тяхната чувствителност към инсулин в периферните тъкани. Това води до значителна хипергликемия и глюкозурия. Развитието на хипергликемия се причинява не само от дефицит на инсулин в организма, но и от прекомерна секреция на глюкагон, който стимулира глюконеогенезата и гликогенолизата. Поради хипергликемия се повишава осмотичното налягане в извънклетъчната течност и се развива процесът на клетъчна дехидратация. Намаляването на съдържанието на гликоген в черния дроб води до повишена мобилизация на мазнини от депото с последващото му навлизане в черния дроб. Това в крайна сметка води до затлъстяване на черния дроб и впоследствие кетоза, което влошава инсулиновия дефицит. Последствието от хиперкетонемия и кетонурия е нарушение на водно-солевия метаболизъм - намаляване на съдържанието на натрий, фосфор, калций, калий, магнезий и хлориди в кръвта. Нивото на калий в кръвта първоначално се повишава, а след това се понижава, което е свързано с повишена екскреция с урината. Понякога е възможна ранна хипокалиемия , което се причинява от масивно разрушаване на клетките, загубата им на калий и интензивното му отделяне с урината. Това от своя страна води до дехидратация и изместване на скоростта на метаболизма към ацидоза

Фиг. 11. Механизми на развитие на кетоацидоза.

Ролята на контринсуларните хормони:

– адреналинът, кортизолът и хормонът на растежа потискат инсулин-медиираното използване на глюкоза от мускулната тъкан;

– адреналин, глюкагон и кортизол засилват гликогенолизата и глюконеогенезата;

– адреналинът и растежният хормон засилват липолизата и потискат остатъчната инсулинова секреция.

Клинична картина DKA

Най-честите симптоми са полидипсия, полиурия, слабост; Тежестта на тези симптоми зависи от степента и продължителността на хипергликемията. Пациентите могат да се оплакват от липса на апетит, гадене, повръщане и свързана с кетонемия коремна болка, която може да имитира различни хирургични заболявания. Хипокалиемията и хипокалигистията могат да причинят атония на гладката мускулатура на стомашно-чревния тракт и в резултат на това чревна обструкция и остра дилатация на стомаха, което води до тежко повръщане.

Хипервентилацията също е характерна поради увеличаване на дълбочината на дишането; когато рН падне под 7,2, обикновено се появява дишане на Kussmaul, придружено от миризма на ацетон. Често се появява тахикардия. При липса на тежка дехидратация няма хипотония. Често се среща хипотермия. Може да възникне хипофлексия, причинена от хипокалиемия. При тежка диабетна кетоацидоза се наблюдават артериална хипотония, ступор и кома.

Друга причина за кетоацидоза е етап 2 на гладуване. От 2-3-ия ден на пълно гладуване, поради мобилизирането на големи количества мазнини от депото и образуването на кетонови тела, настъпва преходна кетоза, която не изисква лечение, тъй като в условията на хипогликемия и хипоинсулинемия клетките започват да използват кетоните като основен енергиен субстрат. Могат да се появят признаци на ацидоза - главоболие, световъртеж, гадене, слабост, безсъние. По време на терапевтично гладуване в този случай се предписват ентерални алкални разтвори.

Алкохолната кетоацидоза възниква при пациенти с хроничен алкохолизъм след рязко спиране на приема на етанол. Обикновено се причинява от повръщане, недохранване поради анорексия, хиповолемия (намален обем на извънклетъчната течност). При остра алкохолна интоксикация и хроничен алкохолизъм могат да се активират и процесите на β-окисление на мастните киселини. Поради увеличаване на съотношението NADP/NAD, в кръвта се натрупват кетонни тела, главно β-хидроксибутират (по същата причина е възможна лека лактатна ацидоза), която след това се превръща в ацетооцетна киселина.

Нарушенията на метаболитната ацидоза по време на метаболитна ацидоза се причиняват от движението на йони от клетката към интерстициалния сектор и обратно. Повече от 90% от движенията се отнасят до калиеви, натриеви, хлорни, водородни и бикарбонатни йони.

В отговор на повишаване на концентрацията на протони в кръвната плазма и съответно намаляване на рН, излишните протони се свързват с бикарбонатни и протеинови буферни системи. Водородните йони се движат вътре в клетката, където протеиновият (включително хемоглобиновият) буфер действа като акцептор на протони. Освободеният от буфера калий навлиза в плазмата (феномен на биологично клетъчно увреждане), настъпва преходна хиперкалиемия със съпътстваща прогресивна хипокалгия. Калият се екскретира интензивно с урината, дневната хиперкалиурия може да надвишава нормата 4-5 пъти. Поради това в рамките на 4-5 дни, в условията на ацидоза, съдържанието на калий в плазмата се нормализира, след което се развива хипокалиемия.

За всеки 3 калиеви йона, напускащи клетката, 2 натриеви йони и един водороден йон се преместват в нея (клетъчна трансминерализация). Това води до влошаване на клетъчната ацидоза и преструктуриране на ензимните системи. Хипернатриемията причинява клетъчна хиперхидратация.

Компенсационни механизмипри метаболитна ацидоза те са насочени към намаляване на концентрацията на водородни йони и се осъществяват от екстра- и вътреклетъчни буферни системи, бели дробове и бъбреци. Плазмените нива на бикарбонат намаляват поради изчерпване на бикарбонатния буфер.

Увеличаването на концентрацията на протони предизвиква стимулация на дихателния център, развиват се хипервентилация и тахипнея, pCO 2 на извънклетъчната течност намалява, докато стане достатъчно за изравняване на H 2 CO 3 /HCO 3 - (с намаляване на HCO 3 - с 2 mEq/ l pCO 2 компенсаторно намалява с 1,3 mmHg). Когато pH падне под 7,2, може да се развие дишане на Kussmaul. Респираторната компенсация обаче не може напълно да нормализира концентрацията на протони, тъй като високото ниво на [H +] е това, което стимулира дихателния център. В допълнение, повишената работа на дихателните мускули допринася за допълнителното образуване на въглероден диоксид. В случай на недостатъчност на дихателните механизми (респираторни заболявания, нарушения на централната регулация на дишането и др.), Бързата компенсация е невъзможна, развива се тежка смесена ацидоза с рязко намаляване на рН и почти непроменено съдържание на бикарбонат.

Бъбречният механизъм за компенсиране на метаболитната ацидоза се активира по-късно, 16-18 часа след началото на експозицията на увреждащия фактор. Механизмът е насочен към засилване на екскрецията на протони и играе важна роля само при пациенти с непроменена бъбречна функция. В бъбреците се засилват процесите на ацидогенеза и амониогенеза, както и попълването на плазмения дефицит на бикарбонат поради неговото образуване и реабсорбция. Повишената реабсорбция на бикарбонатни йони води до активна екскреция на хлор (HCO 3 ˉ Cl - йони са реципрочни), развива се хипохлоремия.

В черния дроб се активират процесите на дезаминиране на аминокиселини, лактатът и пируватът участват в метаболизма, като по този начин намаляват нивото на киселинно-реагиращите продукти.

Лабораторни показатели за метаболитна ацидоза

Намаляване на плазменото pH

Намаляване на стойностите на pCO 2, AB, SB, BB

Изместете BE в отрицателна посока

Рязко понижаване на pH на урината (под 4,0)

Хиперкалиемия (в началния стадий), последвана от хипокалиемия

Хипохлоремия

Хипернатриемия

ТерапияМетаболитната ацидоза включва на първо място елиминирането на причините, водещи до респираторна хипоксия (борба с хиповентилация, кислородна терапия, асистирано дишане, ако е необходимо, интубация и прехвърляне на пациента на механична вентилация).

Следващият важен момент е борбата с нарушенията на кръвообращението (елиминиране на хиповолемия, анемия, подобряване на реологичните свойства на кръвта, микроциркулация, лечение на сърдечна недостатъчност).

Интравенозно приложение на алкални разтвори: натриев бикарбонат, натриев лактат, лактазол, тризамин, ацезол. Натриевият бикарбонат се използва при тежка ацидоза (pH под 7,2) за подобряване на контрактилитета на миокарда и увеличаване на използването на лактат. Въпреки това, тъй като натриевият бикарбонат активира фосфофруктокиназата, употребата му може парадоксално да влоши ацидозата поради повишеното производство на лактат.

Количеството натриев бикарбонат се изчислява с помощта на формулата за дефицит на буферна основа (BBD).

DBO = 0,3 BE телесно тегло (mmol)

Въпросът за използването на алкални разтвори при умерена ацидоза все още не е решен. Приложението на натриев бикарбонат може да доведе до артериална хипертония и белодробен оток поради повишен венозен тонус и олигурия. Ако причината за ацидозата може да бъде елиминирана, тогава въвеждането на бикарбонат може да доведе до развитие на алкалоза.

Въпросът за целесъобразността на използването на бикарбонат за елиминиране на ацидозата при DKA все още не е решен, тъй като употребата му причинява нежелани реакции:

– При ДКА, поради загуба на фосфор, нивото на 2,3-дифосфоглицерат в червените кръвни клетки намалява и в резултат на това кривата на дисоциация на оксихемоглобина се измества наляво (кислородът се свързва по-здраво с хемоглобина). Ацидозата измества кривата на дисоциация надясно (ефект на Бор), така че снабдяването на тъканите с кислород не се нарушава. Бикарбонатът отново измества кривата на дисоциация наляво и тъканите получават по-малко кислород.

– При правилно лечение (инфузионна терапия плюс инсулин) кетоновите тела се превръщат в бикарбонат и прилагането на допълнителен бикарбонат може да причини алкалоза.

– Наличните в търговската мрежа бикарбонатни разтвори са хиперосмоларни и могат да увеличат и без това високия осмолалитет на плазмата.

– Лечението с бикарбонат може да причини неврологични усложнения, вариращи от объркване до кома. HCO 3 - анионите се свързват с H + йони, за да образуват въглеродна киселина. Когато се дисоциира, се образуват CO 2 и вода. CO 2 лесно прониква през кръвно-мозъчната бариера и причинява подкисляване на цереброспиналната течност (самият бикарбонат практически не прониква в него). Следователно нормализирането на плазменото рН може да бъде придружено от парадоксална ацидоза в централната нервна система, което води до неврологични разстройства.

Използването на бикарбонат е оправдано в следните случаи:

– ако DKA е усложнена от тежка лактатна ацидоза;

- ако има тежка ацидоза (рН по-малко от 6,9), особено усложнена от шок, който не отговаря на инфузионна терапия, насочена към увеличаване на сърдечния дебит (0,9% разтвор на NaCl, плазма, албумин).

Когато pH се повиши до 7,1-7,15, бикарбонатът се спира.

Трисамин се използва при излишък на натрий в кръвта и непроменена бъбречна функция. Ефектът на трисамина се основава на свободното проникване на лекарството в клетката и коригирането на вътреклетъчната ацидоза. Има странични ефекти: насърчава миграцията на калий от клетката, може да причини хипогликемия и хипокалцемия.

Изчислението се извършва по формулата:

Количество разтвор = телесно тегло (kg) BE

Лактатът се използва по-рядко. Използването му ще бъде ефективно, ако пациентът е запазил окислителните процеси в клетката. Ако има хипоксия, млечната киселина ще се натрупа в кръвта.

Един от важните проблеми при лечението на метаболитната ацидоза е корекцията на електролитните нарушения, по-специално на метаболизма на калий и хлор. Тъй като ацидозата се коригира чрез ресусцитация на течности и прилагане на инсулин при DKA, калият се освобождава обратно в клетките и серумните нива намаляват, което може да причини хипокалиемия. Хипокалиемията причинява тежки усложнения (напр. животозастрашаващи камерни аритмии). Ако няма задържане на урина, едновременно с флуидна терапия започва заместване на калий. Ако нивото на калий първоначално е повишено, той се предписва едва след като серумната му концентрация се нормализира. Дозите на калий се коригират въз основа на ЕКГ данни и клинични и лабораторни показатели за хипокалиемия

Мъж на 22 години, който от 15 години страда от инсулинозависим захарен диабет, има гадене и повръщане в продължение на три дни. Оплаква се от силна жажда и често уриниране. Пациентът показва дишане на Kussmaul.

pO 2 94 mm Hg

pCO 2 25 mm Hg

SB 6,8 mmol/l

IV 25,0 mmol/l

Нивото на кръвната захар е 23,0 mmol/l.

Клиничните и лабораторни показатели са типични за диабетната кетоацидоза в стадия на декомпенсация. Ниска концентрация на бикарбонат, изразено изместване на буферните бази в отрицателна посока, хипервентилация с рязко намаляване на pCO 2 показват наличието на метаболитна ацидоза с частична респираторна компенсация.