СИНТЕЗ НА ХОЛЕСТЕРОЛ

Среща се главно в черния дроб върху мембраните на ендоплазмения ретикулум на хепатоцитите. Този холестерол е ендогенен. Има постоянен транспорт на холестерола от черния дроб до тъканите. Диетичният (екзогенен) холестерол също се използва за изграждане на мембрани. Ключовият ензим в биосинтезата на холестерола е HMG редуктазата (бета-хидрокси, бета-метил, глутарил-КоА редуктаза). Този ензим се инхибира от отрицателна обратна връзка крайния продукт- холестерол.

ТРАНСПОРТ НА ХОЛЕСТЕРОЛ.

Диетичният холестерол се транспортира от хиломикрони и завършва в черния дроб. Следователно черният дроб е източник както на диетичен холестерол (пристигнал там като част от хиломикрони), така и на ендогенен холестерол за тъканите.

В черния дроб се синтезират VLDL - липопротеини с много ниска плътност (състоят се от 75% холестерол), както и LDL - липопротеини с ниска плътност (те съдържат апопротеина apoB 100) и след това навлизат в кръвта.

Почти всички клетки имат рецептори за apoB 100. Следователно LDL е фиксиран на повърхността на клетките. В този случай има преход на холестерола в клетъчни мембрани. Следователно, LDL е в състояние да снабдява тъканните клетки с холестерол.

Освен това холестеролът се освобождава от тъканите и се транспортира до черния дроб. Липопротеините с висока плътност (HDL) транспортират холестерола от тъканите до черния дроб. Те съдържат много малко липиди и много протеини. Синтезът на HDL се извършва в черния дроб. HDL частиците са с форма на диск и съдържат апопротеини apoA, apoC и apoE. В кръвния поток ензимен протеин се свързва с LDL лецитин холестерол ацилтрансфераза(LHAT) (вижте снимката).

ApoC и apoE могат да преминат от HDL към хиломикрони или VLDL. Следователно HDL са донори на apoE и apoC. АроА е активатор на LCAT.

LCAT катализира следната реакция:

Това е реакция, при която мастна киселина се прехвърля от позиция R2 към холестерол.

Реакцията е много важна, тъй като полученият холестерол естер е много хидрофобно вещество и веднага преминава в ядрото на HDL - така при контакт с мембраните на HDL клетките излишният холестерол се отстранява от тях. След това HDL отива в черния дроб, където се разрушава и излишният холестерол се отстранява от тялото.

Дисбалансът между количествата LDL, VLDL и HDL може да причини задържане на холестерол в тъканите. Това води до атеросклероза. Следователно LDL се нарича атерогенни липопротеини, а HDL се нарича антиатерогенен липопротеин. При наследствен дефицит на HDL се наблюдават ранни форми на атеросклероза.



Холестеролът се транспортира в кръвта само като част от лекарства. LP осигуряват навлизането на екзогенен холестерол в тъканите, определят потока на холестерол между органите и премахват излишния холестерол от тялото.

Транспорт на екзогенен холестерол.Холестеролът идва от храната в количество от 300-500 mg/ден, главно под формата на естери. След хидролиза, абсорбция в мицели, естерификация в клетките на чревната лигавица, холестеролни естери и нехолестерол голям бройсвободният холестерол се включва в химичния състав и навлиза в кръвта. След като мазнините се отстранят от холестерола под действието на LP липаза, холестеролът в остатъчния холестерол се доставя в черния дроб. Остатъчните CM взаимодействат с рецепторите на чернодробните клетки и се улавят от механизма на ендоцитоза. След това лизозомните ензими хидролизират компонентите на остатъчния холестерол, което води до образуването на свободен холестерол. Екзогенният холестерол, влизащ в чернодробните клетки по този начин, може да инхибира синтеза на ендогенен холестерол, забавяйки скоростта на синтеза на HMG-CoA редуктазата.

Транспорт на ендогенен холестерол като част от VLDL (пре-β-липопротеини).Черният дроб е основното място за синтез на холестерол. Ендогенният холестерол, синтезиран от оригиналния субстрат ацетил-КоА, и екзогенният холестерол, получен като част от остатъчния холестерол, образуват общ пул от холестерол в черния дроб. В хепатоцитите триацилглицеролите и холестеролът са пакетирани в VLDL. Те също така включват апопротеин В-100 и фефолипиди. VLDL се секретират в кръвта, където получават апопротеини Е и C-II от HDL.В кръвта VLDL се въздейства от LP липаза, която, както при CM, се активира от apoC-II, хидролизира мазнините до глицерол и мастни киселини. Тъй като количеството на TAG във VLDL намалява, те се превръщат в DILI. Когато количеството мазнини в HDL намалее, апопротеин C-II се прехвърля обратно в HDL. Съдържанието на холестерол и неговите естери в LPPP достига 45%; Някои от тези липопротеини се поемат от чернодробните клетки чрез LDL рецептори, които взаимодействат както с apoE, така и с apoB-100.

Транспорт на холестерол в LDL. LDL рецептори. LP липазата продължава да действа върху LDLP, оставащи в кръвта, и те се превръщат в LDL, съдържащи до 55% холестерол и неговите естери. Апопротеините Е и С-II се транспортират обратно към HDL. Следователно основният апопротеин в LDL е apoB-100. Апопротеин B-100 взаимодейства с LDL рецепторите и по този начин определя по-нататъшен пътхолестерол. LDL е основната транспортна форма на холестерола, в която той се доставя до тъканите. Около 70% от холестерола и неговите естери в кръвта се съдържат в LDL. От кръвта LDL навлиза в черния дроб (до 75%) и други тъкани, които имат LDL рецептори на повърхността си. LDL рецепторът е сложен протеин, състоящ се от 5 домена и съдържащ въглехидратна част. LDL рецепторите се синтезират в ER и апарата на Голджи и след това се излагат на клетъчната повърхност в специални вдлъбнатини, облицовани с протеин клатрин. Тези вдлъбнатини се наричат ​​оградени ями. Изпъкналият на повърхността N-терминален домен на рецептора взаимодейства с протеините apoB-100 и apoE; следователно, той може да свързва не само LDL, но също и LDLP, VLDL и остатъчен CM, съдържащ тези апопротеини. Тъканните клетки съдържат голям брой LDL рецептори на повърхността си: например на една фибробластна клетка има от 20 000 до 50 000 рецептора. От това следва, че холестеролът влиза в клетките от кръвта главно като част от LDL. Ако количеството холестерол, влизащ в клетката, надвишава нуждите й, тогава синтезът на LDL рецепторите се потиска, което намалява потока на холестерол от кръвта в клетките. Когато концентрацията на свободен холестерол в клетката намалява, напротив, синтезът на HMG-CoA редуктазата и LDL рецепторите се активира. Хормоните участват в регулацията на синтеза на LDL рецептори: инсулин и трийодтиронин (Т 3), полутерминни хормони. Те повишават образуването на LDL рецептори, а глюкокортикоидите (главно кортизол) ги намаляват. Ефектите на инсулина и Т3 вероятно могат да обяснят механизма на хиперхолестеролемията и повишения риск от атеросклероза при захарен диабет или хипотиреоидизъм.

Ролята на HDL в метаболизма на холестерола. HDL изпълнява 2 основни функции: те доставят апопротеини на други липиди в кръвта и участват в така наречения „обратен транспорт на холестерола“. HDL се синтезира в черния дроб и в малки количества в тънките черва под формата на "незрели липопротеини" - предшественици на HDL. Те са дисковидни, малки по размер и съдържат висок процент протеини и фосфолипиди. В черния дроб HDL включва апопротеини А, Е, С-II и ензима LCAT. В кръвта apoC-II и apoE се прехвърлят от HDL към CM и VLDL. HDL прекурсорите практически не съдържат холестерол и TAG и са обогатени с холестерол в кръвта, като го получават от други липопротеини и клетъчни мембрани. За прехвърляне на холестерол в HDL има сложен механизъм. На повърхността на HDL има ензим LCAT - лецитин холестерол ацилтрансфераза. Този ензим превръща холестерола, който има хидроксилна група, открита на повърхността на липопротеините или клетъчните мембрани, в холестеролни естери. Радикалът на мастната киселина се прехвърля от фосфатидилхолитола (лецитин) към хидроксилната група на холестерола. Реакцията се активира от апопротеин A-I, който е част от HDL. Хидрофобната молекула, холестеролният естер, се премества в HDL. Така HDL частиците са обогатени с холестеролни естери. HDL се увеличава по размер, променяйки се от дискообразни малки частици до сферични частици, наречени HDL 3 или „зрял HDL“. HDL 3 частично обменя холестеролови естери за триацилглицероли, съдържащи се във VLDL, LDLP и CM. Този трансфер включва "трансферен протеин на холестеролов естер"(наричан още apoD). По този начин част от холестеролните естери се прехвърлят към VLDL, LDLP и HDL 3 поради натрупването на триацилглицероли се увеличават по размер и се превръщат в HDL 2. VLDL, под действието на LP липаза, се превръща първо в LDLP, а след това в LDL. LDL и LDLP се поемат от клетките чрез LDL рецептори. Така холестеролът от всички тъкани се връща в черния дроб главно като LDL, но LDLP и HDL 2 също участват. Почти целият холестерол, който трябва да се отдели от тялото, навлиза в черния дроб и се екскретира от този орган под формата на производни с изпражненията. Пътят на холестерола, който се връща в черния дроб, се нарича "обратен транспорт" на холестерола.

37. Превръщане на холестерола в жлъчни киселини, отстраняване на холестерола и жлъчните киселини от тялото.

Жлъчните киселини се синтезират в черния дроб от холестерола. Някои жлъчни киселини в черния дроб претърпяват реакция на конюгация - свързват се с хидрофилни молекули (глицин и таурин). Жлъчните киселини осигуряват емулгирането на мазнините, усвояването на продуктите от тяхното храносмилане и някои хидрофобни вещества, доставяни с храната, като мастноразтворими витамини и холестерол. Жлъчните киселини също се абсорбират, връщат се през юридическата вена в черния дроб и многократно се използват за емулгиране на мазнини. Този път се нарича ентерохепатална циркулация на жлъчни киселини.

Синтез на жлъчна киселина.Организмът синтезира 200-600 mg жлъчни киселини на ден. Първата реакция на синтез, образуването на 7-α-хидроксихолестерол, е регулаторна. Ензимът 7-α-хидроксилаза, който катализира тази реакция, се инхибира от крайния продукт – жлъчните киселини. 7-α-хидроксилазата е форма на цитохром Р 450 и използва кислород като един от своите субстрати. Един кислороден атом от O 2 е включен в хидроксилната група на позиция 7, а другият се редуцира до вода. Последващите реакции на синтез водят до образуването на 2 вида жлъчни киселини: холна и хенодеоксихолева, които се наричат ​​„първични жлъчни киселини“.

Премахване на холестерола от тялото.Структурната основа на холестерола - циклопентанперхидрофенантренови пръстени - не може да се разгради на CO 2 и вода, както други органични компоненти, които идват от храната или се синтезират в тялото. Следователно основното количество холестерол се екскретира под формата на жлъчни киселини.

Някои жлъчни киселини се екскретират непроменени, докато някои са изложени на бактериални ензими в червата. Продуктите от тяхното разрушаване (главно вторични жлъчни киселини) се екскретират от тялото.

Някои холестеролни молекули в червата под действието на бактериални ензими се редуцират при двойната връзка в пръстен В, в резултат на което се образуват 2 вида молекули - холестанол и копростанол, екскретирани с изпражненията. От тялото се отделя от 1,0 g до 1,3 g холестерол на ден, основната част се отстранява с изпражненията,

Свързана информация.

5. Триацилглицероли Строеж, био функции.

6. Холестерол, биологична роля, структура.

7. Основни фосфолипиди на човешките тъкани, структура на глицериновите фосфолипиди, функции.

8. Сфинголипиди, структура, биологична роля.

9. Гликолипиди на човешки тъкани. Гликоглицеролипиди и гликосфинголипиди. Функции на гликолипидите

10. Хранителни мазнини и тяхното смилане Хидролиза на неутрални мазнини в стомашно-чревния тракт, ролята на липазите.

11. Хидролиза на фосфолипиди в стомашно-чревния тракт, фосфолипази (първата част не е много ясна... съжалявам)

12. Жлъчни киселини, структура, роля в липидния метаболизъм

13. Усвояване на продукти от храносмилането на липидите

14. Нарушено храносмилане и усвояване на липидите

15. Ресинтез на триацилглицероли в чревната стена

16) Образуване на хиломикрони и транспорт на диетични мазнини. Липопротеинова липаза.

17) Пренос на мастни киселини чрез кръвни албумини.

18) Биосинтеза на мазнини в черния дроб

20) Взаимни преобразувания на различни класове липопротеини, физиологичният смисъл на процесите

Въпрос 26. Метаболизъм на мастни киселини, -окисление като специфичен път на катаболизъм на мастни киселини, химия, ензими, енергия.

Въпрос 27. Съдбата на ацетил-КоА

Въпрос 28. Локализация на ензими за -окисление на мастни киселини. Транспорт на мастни киселини в митохондриите. Карнитин ацилтрансфераза.

Въпрос 29. Физиологичното значение на процесите на катаболизъм на мастните киселини.

Въпрос 30. Биосинтеза на палмитинова мастна киселина, химия, синтетаза на мастни киселини.

Въпрос 32. Биосинтеза на ненаситени киселини. Полиненаситени мастни киселини.

Въпрос 33. Биосинтез и използване на ацетооцетна киселина, физиологично значение на процесите. Кетонните тела включват три вещества: β-хидроксибутират, ацетоацетат и ацетон.

Синтез на кетонни тела:

Окисляване на кетонни тела:

Въпрос 34. Стероиден метаболизъм. Холестеролът като прекурсор на други стероиди. Биосинтеза на холестерола. Стероиден обмен

Въпрос 35. Регулиране на биосинтезата на холестерола, транспортирането на холестерола в кръвта.

36. Ролята на LDL и HDL в транспорта на холестерола.

37. Превръщане на холестерола в жлъчни киселини, екскреция на х и мастни киселини от тялото.

38. Конюгация на жлъчни киселини, първични и вторични жлъчни киселини

39. Хиперхолестеролемия и нейните причини.

40. Биохимични основи за развитие на атеросклероза. Рискови фактори.

41. Биохимични основи за лечение на хиперхолестеролемия и атеросклероза

42. Ролята на омега-3 мастните киселини в превенцията на атеросклерозата (Глупав! Глупав въпрос! По дяволите. Не намерих нищо нормално... Намерих нещо в интернет)

43. Механизмът на жлъчнокаменната болест

44. Биосинтеза на глицерол фосфолипиди в чревната стена и тъканите (също някак си не е много добра... какво открих, съжалявам)

46. ​​​​Катаболизъм на сфинголипидите. Сфинголипидози. Биосинтеза на сфинголипиди.

47. Метаболизъм на безазотни остатъци от аминокиселини, гликогенни и кетогенни аминокиселини

48. Синтез на глюкоза от глицерол и аминокиселини.

49. Глюкокортикостероиди, структура, функции, ефект върху метаболизма. Кортикотропин. Метаболитни нарушения, дължащи се на хипо- и хиперкортицизъм (стероиден диабет).

50. Биосинтез на мазнини от въглехидрати

51. Регулиране на кръвната захар

52. Инсулин, структура и образуване от проинсулин. Промяна в концентрацията в зависимост от диетата

53. Ролята на инсулина в регулацията на метаболизма на въглехидратите, липидите и аминокиселините.

54. Захарен диабет. Големи промени в хормоналния статус и метаболизма.

55. Патогенеза на основните симптоми на захарен диабет.

56. Биохимични механизми на развитие на диабетна кома (не знам кое е правилно)

57. Патогенеза на късните усложнения на захарния диабет (микро- и макроангиопатии, ретинопатия, нефропатия, катаракта)

Въпрос 35. Регулиране на биосинтезата на холестерола, транспортирането на холестерола в кръвта.

Ключов регулаторен ензим - HMG-CoA редуктаза, чиято дейност в черния дроб се регулира по три начина:

На нивото на транскрипция на HMG-CoA редуктазния ген. Корепресори на процеса, които намаляват скоростта на ензимния синтез, са холестерол, жлъчни киселини и кортикостероидни хормони, а индуктори са инсулин и тиреоидни хормони - Т3 и Т4;

Чрез фосфорилиране и дефосфорилиране, което също се регулира от хормони. Дефосфорилирането се стимулира от инсулин, който поради активирането на протеиновата фосфатаза превръща ензима в дефосфорилирана активна форма, а глюкагонът чрез аденилатциклазната система осигурява механизма за неговото фосфорилиране и инактивиране;

Намаляване на количеството на ензима поради протеолизата на молекулите, която се стимулира от холестерола и жлъчните киселини. Част от новосинтезирания холестерол се естерифицира до образуване на естери. Тази реакция, както при ентероцитите, се катализира от ACHAT, добавяйки остатъци от линолова или олеинова киселина към холестерола.

Всички липопротеини участват в транспорта на холестерола и неговите естери през кръвта.. Така хиломикроните транспортират холестерола от червата през кръвта до черния дроб като част от XMost. В черния дроб холестеролът, заедно с ендогенните мазнини и фосфолипиди, се пакетира в VLDL и се секретира в кръвта. В кръвния поток незрелият VLDL получава мембранните протеини ApoC II и ApoE от HDL и става зрял, т.е. способни да взаимодействат с липидна липаза, която хидролизира TAG във VLDL до IVF и глицерол. Частиците, губейки мазнини, намаляват по размер, но увеличават плътността си и се превръщат първо в DILI, а след това в LDL.

36. Ролята на LDL и HDL в транспорта на холестерола.

Холестеролът в кръвта се намира в следните форми:

Общ холестерол

Липопротеини с ниска плътност (LDL) холестерол

Липопротеинов холестерол висока плътност(HDL)

LDL холестерол е основната транспортна форма на общия холестерол. Той транспортира общия холестерол до тъканите и органите. LP липазата продължава да действа върху LDLP, оставащи в кръвта, и те се превръщат в LDL, съдържащи до 55% холестерол и неговите естери. Апопротеините Е и С-II се транспортират обратно към HDL. Следователно основният апопротеин в LDL е apoB-100. Апопротеин B-100 взаимодейства с LDL рецепторите и по този начин определя по-нататъшния път на холестерола. LDL е основната транспортна форма на холестерола, в която той се доставя до тъканите. Около 70% от холестерола и неговите естери в кръвта се съдържат в LDL. От кръвта LDL навлиза в черния дроб (до 75%) и други тъкани, които имат LDL рецептори на повърхността си. LDL холестеролсе извършва за откриване на повишен холестерол в кръвта. С развитието на съдовите заболявания LDL холестеролът е източникът на натрупване на холестерол в стените на кръвоносните съдове. Рискът от развитие на атеросклероза и коронарна болест на сърцето е по-тясно свързан с LDL холестерола, отколкото с общия холестерол.

HDL холестерол транспортира мазнини и холестерол от една група клетки в друга. Така HDL холестеролът транспортира холестерола от съдовете на сърцето, сърдечния мускул, артериите на мозъка и други периферни органи до черния дроб, където от холестерола се образува жлъчка. HDL холестеролът премахва излишния холестерол от клетките на тялото. HDL изпълнява 2 основни функции: те доставят апопротеини на други липиди в кръвта и участват в така наречения „обратен транспорт на холестерола“. HDL се синтезира в черния дроб и в малки количества в тънките черва под формата на "незрели липопротеини" - предшественици на HDL. Те са дисковидни, малки по размер и съдържат висок процент протеини и фосфолипиди. В черния дроб HDL включва апопротеини А, Е, С-II и ензима LCAT. В кръвта apoC-II и apoE се прехвърлят от HDL към CM и VLDL. HDL прекурсорите практически не съдържат холестерол и TAG и са обогатени с холестерол в кръвта, като го получават от други липопротеини и клетъчни мембрани.

(въпросът не казва нищо за fur-we, така че мисля, че това е достатъчно)

Липопротеините са сложни протеиново-липидни комплекси, които са част от всички живи организми и са необходим компонент на клетъчните структури. Липопротеините изпълняват транспортна функция. Съдържанието им в кръвта е важен диагностичен тест, сигнализиращ за степента на развитие на заболявания на системите на тялото.

Това е клас от сложни молекули, които могат едновременно да съдържат свободни триглицериди, мастни киселини, неутрални мазнини, фосфолипиди и холестерол в различни количествени съотношения.

Липопротеините доставят липиди до различни тъкани и органи. Те се състоят от неполярни мазнини, разположени в централната част на молекулата - ядрото, което е заобиколено от обвивка, образувана от полярни липиди и апопротеини. Тази структура на липопротеините обяснява техните амфифилни свойства: едновременна хидрофилност и хидрофобност на веществото.

Функции и значение

Липидите играят важна роля в човешкото тяло. Те се намират във всички клетки и тъкани и участват в много метаболитни процеси.

• Липопротеините са основната транспортна форма на липидите в тялото. Тъй като липидите са неразтворими съединения, те не могат самостоятелно да изпълняват предназначението си. Липидите се свързват в кръвта с протеини - апопротеини, стават разтворими и образуват ново вещество, наречено липопротеин или липопротеин. Тези две имена са еквивалентни, съкратено като LP.

Липопротеините заемат ключова позиция в транспорта и метаболизма на липидите. Хиломикроните транспортират мазнини, които влизат в тялото с храната, VLDL доставят ендогенни триглицериди до мястото на изхвърляне, холестеролът навлиза в клетките с помощта на LDL, HDL има антиатерогенни свойства.

• Липопротеините повишават пропускливостта на клетъчните мембрани.
• LPs, чиято протеинова част е представена от глобулини, стимулират имунната система, активират системата за коагулация на кръвта и доставят желязо на тъканите.

Класификация

LPs на кръвната плазма се класифицират по плътност (използвайки метода на ултрацентрофугиране). Колкото повече липиди съдържа една лекарствена молекула, толкова по-ниска е плътността им. Има VLDL, LDL, HDL и хиломикрони. Това е най-точната от всички съществуващи класификации на лекарства, която е разработена и доказана с помощта на прецизен и доста труден метод - ултрацентрофугиране.

Размерът на LP също е разнороден. Най-големите молекули са хиломикроните, а след това в намаляващ размер - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Електрофоретичната класификация на лекарствата е много популярна сред клиницистите. С помощта на електрофореза бяха идентифицирани следните класове липиди: хиломикрони, пре-бета липопротеини, бета липопротеини, алфа липопротеини. Този методсе основава на въвеждането на активно вещество в течна среда с помощта на галваничен ток.

Извършва се фракциониране на лекарства, за да се определи тяхната концентрация в кръвната плазма. VLDL и LDL се утаяват с хепарин, а HDL остава в супернатанта.

Видове

В момента се разграничават следните видове липопротеини:

HDL (липопротеин с висока плътност)

HDL транспортира холестерола от телесните тъкани до черния дроб.

1. Повишаване на HDL в кръвта се наблюдава при затлъстяване, мастна хепатоза и билиарна цироза на черния дроб, алкохолна интоксикация.
2. Намаляване на HDL настъпва, когато наследствено заболяванеТанжер, причинени от натрупването на холестерол в тъканите. В повечето други случаи намаляването на концентрацията на HDL в кръвта е признак на атеросклеротично съдово увреждане.

Нивото на HDL е различно при мъжете и жените. При мъжете стойността на LP от този клас варира от 0,78 до 1,81 mmol/l, нормата при жените за HDL е от 0,78 до 2,20 в зависимост от възрастта.

LDL (липопротеин с ниска плътност)

LDL са носители на ендогенен холестерол, триглицериди и фосфолипиди от черния дроб до тъканите.

Този клас лекарства съдържа до 45% холестерол и е неговата транспортна формав кръвта. LDL се образува в кръвта в резултат на действието на ензима липопротеин липаза върху VLDL. При излишък от него се появяват атеросклеротични плаки по стените на кръвоносните съдове.

Нормално количеството LDL е 1,3-3,5 mmol/l.

• Нивото на LDL в кръвта се повишава с хиперлипидемия, хипофункция щитовидната жлеза, нефротичен синдром.
• Намалено ниво на LDL се наблюдава при възпаление на панкреаса, чернодробно-бъбречна патология, остри инфекциозни процеси и бременност.

VLDL (липопротеин с много ниска плътност)

VLDL се образува в черния дроб. Те транспортират до тъканите ендогенни липиди, синтезирани в черния дроб от въглехидрати.

Това са най-големите LPs, втори по размер след хиломикроните. Те са повече от половината триглицериди и съдържат малки количества холестерол. Когато има излишък на VLDL, кръвта става мътна и придобива млечен оттенък.

VLDL е източник на "лош" холестерол, от който се образуват плаки върху съдовия ендотел. Постепенно плаките се увеличават и настъпва тромбоза с риск от остра исхемия. VLDL е повишен при пациенти с захарен диабети бъбречни заболявания.

Хиломикрони

Хиломикроните отсъстват в кръвта на здрав човек и се появяват само когато липидният метаболизъм е нарушен. Хиломикроните се синтезират в епителните клетки на лигавицата на тънките черва. Те доставят екзогенни мазнини от червата до периферните тъкани и черния дроб. ПовечетоТранспортираните мазнини се състоят от триглицериди, както и от фосфолипиди и холестерол. В черния дроб под въздействието на ензими се разграждат триглицеридите и се образуват мастни киселини, част от които се транспортират до мускулите и мастна тъкан, а другата част се свързва с кръвния албумин.

LDL и VLDL са силно атерогенни - съдържат много холестерол. Те проникват през стената на артерията и се натрупват там. Когато метаболизмът е нарушен, нивата на LDL и холестерола се повишават рязко.

HDL са най-безопасните срещу атеросклероза. Липопротеините от този клас премахват холестерола от клетките и насърчават навлизането му в черния дроб. Оттам той навлиза в червата заедно с жлъчката и напуска тялото.

Представители на всички други класове лекарства доставят холестерол в клетките. Холестеролът е липопротеин, който е част от клетъчната стена. Участва в образуването на полови хормони, в процеса на образуване на жлъчка и в синтеза на витамин D, необходим за усвояването на калция. Ендогенният холестерол се синтезира в чернодробна тъкан, надбъбречните клетки, чревните стени и дори в кожата. Екзогенният холестерол навлиза в тялото заедно с животински продукти.

Дислипопротеинемията е диагноза за нарушения на метаболизма на липопротеините

Дислипопротеинемията се развива, когато в човешкото тяло са нарушени два процеса: образуването на липопротеини и скоростта на тяхното елиминиране от кръвта. Нарушаването на съотношението на LP в кръвта не е патология, а фактор за развитието на хронично заболяване, при което артериални стени, луменът им се стеснява и кръвоснабдяването се нарушава вътрешни органи.

Когато нивата на холестерола в кръвта се повишат и нивата на HDL намалят, се развива атеросклероза, което води до развитие на смъртоносни заболявания.

Етиология

Първичната дислипопротеинемия е генетично обусловена.

Причините за вторична дислипопротеинемия са:

1. липса на физическа активност,
2. Диабет,
3. алкохолизъм,
4. Бъбречна дисфункция
5. хипотиреоидизъм,
6. Чернодробно-бъбречна недостатъчност,
7. Дългосрочна употреба на определени лекарства.

Понятието дислипопротеинемия включва 3 процеса - хиперлипопротеинемия, хиполипопротеинемия, алипопротеинемия. Дислипопротеинемията е доста често срещана: всеки втори жител на планетата изпитва подобни промени в кръвта.

Хиперлипопротеинемията е повишено ниво на липопротеините в кръвта поради екзогенни и ендогенни причини. Вторичната форма на хиперлипопротеинемия се развива на фона на основната патология. При автоимунни заболявания LP се възприемат от тялото като антигени, към които се произвеждат антитела. В резултат на това се образуват комплекси антиген-антитяло, които са по-атерогенни от самите лекарства.

• Хиперлипопротеинемията тип 1 се характеризира с образуването на ксантоми - плътни възли, съдържащи холестерол и разположени над повърхността на сухожилията, развитие на хепатоспленомегалия и панкреатит. Пациентите се оплакват от влошаване на общото състояние, повишаване на температурата, загуба на апетит и пароксизмална болка в корема, която се засилва след прием на мазна храна.
• При тип 2 се образуват ксантоми в областта на сухожилията на краката и ксантелазми в периорбиталната зона.
• Тип 3 - симптоми на сърдечна дисфункция, поява на пигментация по кожата на дланта, меки възпалени язви над лактите и коленете, както и признаци на увреждане на кръвоносните съдове на краката.
• При тип 4 черният дроб се увеличава, развива се исхемична болест на сърцето и затлъстяване.

Алипопротеинемията е генетично обусловено заболяване с автозомно-доминантен тип на наследяване. Заболяването се проявява с увеличени сливици с оранжево покритие, хепатоспленомегалия, лимфаденит, мускулна слабост, намалени рефлекси, хипочувствителност.

Хиполипопротеинемията е ниско ниво на липопротеините в кръвта, често безсимптомно. Причините за заболяването са:

1. наследственост,
2. Лошо хранене
3. Пасивен начин на живот,
4. алкохолизъм,
5. Патология на храносмилателната система,
6. Ендокринопатия.

Дислипопротеинемията биват: органна или регулаторна, токсигенна, базална - изследване на нивото на липопротеините на гладно, индуцирана - изследване на нивото на липопротеините след хранене, лекарства или физическа активност.

Диагностика

Известно е, че излишният холестерол е много вреден за човешкото тяло. Но липсата на това вещество може да доведе до дисфункция на органи и системи. Проблемът е както в наследствената предразположеност, така и в начина на живот и хранителните навици.

Диагнозата на дислипопротеинемията се основава на анамнезата, оплакванията на пациента, клиничните признаци - наличие на ксантома, ксантелазма, липоидна арка на роговицата.

Основният диагностичен метод за дислипопротеинемия е изследването на кръвните липиди. Определят се коефициентът на атерогенност и основните показатели на липидния профил - триглицериди, общ холестерол, HDL, LDL.

Липидограма – метод лабораторна диагностика, който идентифицира нарушения на липидния метаболизъм, водещи до развитие на сърдечни и съдови заболявания. Липидограмата позволява на лекаря да оцени състоянието на пациента, да определи риска от развитие на атеросклероза на коронарните, церебралните, бъбречните и чернодробните съдове, както и заболявания на вътрешните органи. Кръвта се дарява в лабораторията строго на празен стомах, най-малко 12 часа след последното хранене. Един ден преди теста се изключва приемът на алкохол, а час преди теста - пушенето. В навечерието на анализа е препоръчително да избягвате стреса и емоционалното пренапрежение.

Ензимният метод за изследване на венозна кръв е основният за определяне на липидите. Устройството записва проби, предварително оцветени със специални реактиви. Този диагностичен метод ви позволява да провеждате масови изследвания и да получавате точни резултати.

Необходимо е да се вземат тестове за определяне на липидния спектър за превантивни цели, като се започне от младостта, веднъж на всеки 5 години. Лицата над 40 години трябва да правят това ежегодно. Кръвните тестове се извършват в почти всяка областна клиника. Предписани са пациенти, страдащи от хипертония, затлъстяване, сърдечни, чернодробни и бъбречни заболявания биохимичен анализкръвен и липиден профил. Усложнена наследственост, съществуващи рискови фактори, проследяване на ефективността на лечението - показания за предписване на липиден профил.

Резултатите от изследването може да са ненадеждни след хранене предния ден, пушене, стрес, остра инфекция, по време на бременност, прием на определени лекарства.

Диагностиката и лечението на патологията се извършва от ендокринолог, кардиолог, терапевт, лекар Генерална репетиция, семеен доктор.

Лечение

Диетотерапията играе огромна роля при лечението на дислипопротеинемия. На пациентите се препоръчва да ограничат консумацията на животински мазнини или да ги заменят със синтетични и да ядат до 5 пъти на ден на малки порции. Диетата трябва да бъде обогатена с витамини и диетични фибри. Трябва да избягвате мазни и пържени храни, да замените месото с морска риба, да ядете много зеленчуци и плодове. Обща възстановителна терапия и достатъчна стрес от упражненияподобрявам общо състояниеболен.

Липидопонижаващата терапия и антихиперлипопротеинемичните лекарства са предназначени да коригират дислипопротеинемията. Те са насочени към намаляване на нивата на холестерола и LDL в кръвта, както и повишаване на нивата на HDL.

Сред лекарствата за лечение на хиперлипопротеинемия на пациентите се предписват:

• Статини - Ловастатин, Флувастатин, Мевакор, Зокор, Липитор. Тази група лекарства намалява производството на холестерол в черния дроб, намалява количеството на вътреклетъчния холестерол, разрушава липидите и има противовъзпалителен ефект.
• Секвестрантите намаляват синтеза на холестерола и го извеждат от тялото - холестирамин, колестипол, холестипол, холестан.
• Фибратите намаляват нивата на триглицеридите и повишават нивата на HDL – Фенофибрат, Ципрофибрат.
• витамини от група В.

Хиперлипопротеинемията изисква лечение с лекарства за понижаване на липидите "Холестерамин", " Никотинова киселина“, „Мисклерон”, „Клофибрат”.

Лечението на вторичната форма на дислипопротеинемия се състои в елиминиране на основното заболяване. Пациентите с диабет се съветват да променят начина си на живот, редовно да приемат антихипергликемични лекарства, както и статини и фибрати. IN тежки случаинеобходима е инсулинова терапия. При хипотиреоидизъм е необходимо да се нормализира функцията на щитовидната жлеза. За тази цел пациентите се подлагат на хормонозаместителна терапия.

Пациентите с дислипопротеинемия се препоръчват след основното лечение:

1. Нормализиране на телесното тегло,
2. Дозирайте физическата активност
3. Ограничете или премахнете консумацията на алкохол,
4. Ако е възможно, избягвайте стреса и конфликтните ситуации,
5. Спри да пушиш.

Видео: липопротеини и холестерол - митове и реалност

Видео: липопротеини в кръвни тестове - програма „Живей здравословно!

Стъпка 2: след плащане задайте въпроса си във формата по-долу ↓ Стъпка 3: Можете допълнително да благодарите на специалиста с друго плащане за произволна сума

Добър и лош холестерол – значение за човека

Много хора са изненадани, когато за първи път чуят за индикатори за лошо и добър холестерол. Свикнали сме да гледаме на тази мазнина като на скрита заплаха за здравето. В действителност всичко е малко по-сложно. Оказва се, че в тялото има няколко фракции липофилни съединения, които могат както да навредят на кръвоносните съдове, така и да бъдат полезни. В нашия преглед ще говорим за разликата и възрастовите норми на добрия и лошия холестерол, както и причините за отклонението на анализа нагоре или надолу.

Кой холестерол е добър и кой е лош?

Повишеният общ холестерол добър ли е или лош? Разбира се, всякакви нарушения на метаболизма на мазнините представляват сериозна опасност за здравето. Именно с високата концентрация на това органично съединение в кръвта учените свързват риска от развитие на атеросклероза и нейните опасни сърдечно-съдови усложнения:

• инфаркт на миокарда;
• новопоявила се/прогресираща стенокардия;
• преходна исхемична атака;
• остър мозъчно-съдов инцидент - инсулт.

Въпреки това, противно на общоприетото схващане, не всеки холестерол е лош. Освен това това вещество е дори необходимо за тялото и изпълнява редица важни биологични функции:

1. Укрепване и придаване на еластичност на цитоплазмената мембрана на всички клетки, изграждащи вътрешни и външни органи.
2. Участие в регулирането на пропускливостта на клетъчните стени - те стават по-защитени от вредното влияние на околната среда.
3. Участие в процеса на синтез на стероидни хормони от жлезисти клетки на надбъбречните жлези.
4. Осигуряване на нормално производство на жлъчни киселини и витамин D от чернодробните хепатоцити.
5. Осигуряване на тясна връзка между невроните на мозъка и гръбначен мозък: Холестеролът е част от миелиновата обвивка, която покрива нервни сноповеи фибри.

По този начин нормалното ниво на холестерола в кръвта (в рамките на 3,3-5,2 mmol / l) е необходимо за координираната работа на всички вътрешни органи и поддържането на постоянна вътрешна среда на човешкото тяло.

Здравословните проблеми започват, когато:

1. Рязко повишаване на нивото на общия холестерол (TC), причинено от метаболитни патологии, действието на провокиращи фактори (например тютюнопушене, злоупотреба с алкохол, наследствено предразположение, затлъстяване). Хранителни разстройства - прекомерната консумация на храни, богати на животински мазнини, също може да причини повишен TC.
2. Дислипидемията е дисбаланс в съотношението на добрия и лошия холестерол.

Кой холестерол се нарича добър и кой лош?

Факт е, че мастноподобното вещество, произведено в чернодробните клетки или доставяно като част от храната, е практически неразтворимо във вода. Поради това той се транспортира през кръвния поток от специални протеини-носители - аполипопротеини. Комплексът от протеинови и мастни части се нарича липопротеин (LP). В зависимост от химическата структура и изпълняваните функции се разграничават няколко фракции лекарства. Всички те са представени в таблицата по-долу.

Доказано е атерогенното действие на LDL (и в по-малка степен на VLDL) върху човешкото тяло. Те са наситени с холестерол и при транспортиране през съдовото русло могат да „загубят” част от липидните молекули. При наличие на провокиращи фактори (увреждане на ендотела поради въздействието на никотин, алкохол, метаболитни заболявания и др.), свободният холестерол се утаява върху вътрешна стенаартериите. Ето как започва патогенетичен механизъмразвитие на атеросклероза. Отзад Активно участиев този процес LDL често се нарича лош холестерол.

Липопротеините с висока плътност имат обратен ефект. Те почистват кръвоносните съдове от ненужния холестерол и имат антиатерогенни свойства. Следователно другото име за HDL е добър холестерол.

Рискът от развитие на атеросклероза и нейните усложнения при всеки отделен човек зависи от съотношението на лошия и добрия холестерол в кръвния тест.

Нормални стойности на липиден профил

Човек се нуждае от всички фракции на липопротеините в определени количества. Нормалните нива на добър и лош холестерол при жени, мъже и деца са представени в таблицата по-долу.

За съотношението на липидните фракции в организма и коефициента на атерогенност

Интересно е, че знаейки стойностите на общия холестерол, липопротеините с ниска и висока плътност, лекарите могат да изчислят риска от развитие на атеросклероза и нейните сърдечно-съдови усложнения при всеки отделен пациент. В липидния профил тази степен на вероятност се нарича атерогенен коефициент (AC).

KA се определя по формулата: (OX – LP VP)/LP VP. Той отразява съотношението на лошия и добрия холестерол, тоест неговите атерогенни и антиатерогенни фракции. Коефициентът се счита за оптимален, ако стойността му е в диапазона 2,2-3,5.

Намален CA клинично значениеняма и дори може да се говори за нисък риск от преживяване на инфаркт или инсулт. Няма нужда да го увеличавате умишлено. Ако този показател надвишава нормата, това означава, че лошият холестерол преобладава в организма и човек се нуждае от цялостна диагностика и лечение на атеросклероза.

Патологични промени в анализа на липопротеините: каква е причината?

Дислипидемията - нарушение на метаболизма на мазнините - е една от най-честите патологии при хората над 40 години. Следователно отклоненията от нормата в тестовете за холестерол и неговите фракции изобщо не са необичайни. Нека се опитаме да разберем какво може да причини повишаване или намаляване на нивото на липопротеините в кръвта.

Лош холестерол

Най-често се наблюдава повишаване на концентрацията на липопротеини с ниска плътност в липидния профил. Това може да се дължи на:

• генетични аномалии (например, наследствена фамилна дислипопротеинемия);
• грешки в храненето (преобладаването на животински продукти и лесно смилаеми въглехидрати в диетата);
• предишни коремни операции, стентиране на артерии;
• пушене;
• злоупотребата с алкохол;
• тежък психо-емоционален стрес или лошо контролиран стрес;
• заболявания на черния дроб и жлъчния мехур (хепатоза, цироза, холестаза, холелитиаза и др.);
• бременност и следродилния период.

Увеличаването на концентрацията на лошия холестерол в кръвта е неблагоприятен прогностичен признак за развитие на атеросклероза. Това нарушение на метаболизма на мазнините засяга преди всичко здравето на сърдечно-съдовата система. При пациента:

• съдовият тонус намалява;
• рискът от образуване на кръвни съсиреци се увеличава;
• увеличава се вероятността от развитие на миокарден инфаркт и инсулт.

Основната опасност от дислипопротеинемия е дълъг асимптоматичен курс. Дори при изразена промяна в съотношението на лошия и добрия холестерол, пациентите могат да се чувстват здрави. Само в някои случаи се оплакват от главоболие и световъртеж.

Опитът да се намалят повишените нива на LDL в началото на заболяването може да помогне за предотвратяване сериозни проблеми. За да се осигури навременна диагностика на нарушенията на мастната обмяна, експертите от Американската сърдечна асоциация препоръчват да се подлагат на общ холестерол и пиподограма на всеки 5 години след навършване на 25-годишна възраст.

Ниската холестеролна фракция на LDL почти никога не се среща в медицинската практика. При условие, че стойностите на TC са нормални (не са намалени), този показател показва минимален риск от развитие на атеросклероза и не трябва да се опитвате да го повишите с общи или лекарствени методи.

Добър холестерол

Съществува също връзка между нивото на HDL и възможността за развитие на атеросклеротични артериални лезии при пациент, въпреки че тя е обратна. Отклонението надолу в концентрацията на добрия холестерол при нормални или повишени стойности на LDL е основният признак на дислипидемия.

Сред основните причини за дислипидемия са:

• диабет;
• хронични заболявания на черния дроб и бъбреците;
• наследствени заболявания (например хиполипопротеинемия в стадий IV);
• пикантен инфекциозни процесипричинени от бактерии и вируси.

Излишък нормални стойностидобрият холестерол в медицинската практика, напротив, се счита за антиатерогенен фактор: рискът от развитие на остра или хронична сърдечно-съдова патология при такива хора е значително намален. Това твърдение обаче е вярно само ако промените в анализите са „провокирани“ по здравословен начинживот и естеството на човешкото хранене. Факт е, че високи нива на HDL се наблюдават и при някои генетични, хронични соматични заболявания. Тогава той може да не изпълнява биологичните си функции и да е безполезен за организма.

Патологичните причини за повишени нива на добрия холестерол включват:

• наследствени мутации (дефицит на CPTP, фамилна хипералфалипопротеинемия);
• хроничен вирусен/токсичен хепатит;
• алкохолизъм и други интоксикации.

След като разбрахме основните причини за нарушения на липидния метаболизъм, нека се опитаме да разберем как да повишим нивото на добрия холестерол и да намалим лошия. Ефективни методипрофилактика и лечение на атеросклероза, включително корекция на начина на живот и хранене, както и лекарствена терапия, са представени в раздела по-долу.

Как да увеличим добрия холестерол и да намалим лошия?

Корекцията на дислипидемията е сложен и продължителен процес, който може да отнеме няколко месеца или дори години. За ефективно намаляване на концентрацията на LDL в кръвта е необходим цялостен подход.

Здравословен начин на живот

Съветът да обърнете внимание на начина си на живот е първото нещо, което чуват пациентите с атеросклероза, когато посетят лекар. На първо място, се препоръчва да се изключат всички възможни факторириск от развитие на заболяването:

• пушене;
• злоупотребата с алкохол;
• наднормено тегло;
• физическа неактивност.

Редовният прием на никотин в организма и етилов алкохолпровокира образуването на микроповреди в съдовия ендотел. Молекулите на лошия холестерол лесно се „залепват“ за тях, като по този начин задействат патологичен процесобразуване на атеросклеротична плака. как повече хорапуши (или пие алкохол), толкова по-големи са шансовете му да се сблъска със сърдечно-съдова патология.

За възстановяване на баланса на добрия и лошия холестерол в организма се препоръчва:

1. Спрете да пушите или намалете броя на цигарите, които пушите на ден, до минимум.
2. Не злоупотребявайте с алкохол.
3. Движете се повече. Занимавайте се със спорт, одобрен от вашия лекар. Това може да бъде уроци по плуване, състезателно ходене, йога или конна езда. Основното нещо е да се наслаждавате на часовете, но не претоварвайте себе си сърдечносъдова система. Освен това се опитайте да ходите повече пеша и постепенно увеличавайте нивото на физическа активност.
4. Отслабнете. В същото време не трябва да отслабвате внезапно (това дори може да бъде опасно за здравето), а постепенно. Сменяйте постепенно вредни продукти(сладкиши, чипс, бързо хранене, газирани напитки) до здравословни - плодове, зеленчуци, зърнени храни.

Диета с нисък холестерол

Диетата е друг важен етап от корекцията на дислипидемията. Въпреки факта, че препоръчителният прием на хранителен холестерол е 300 mg/ден, много хора значително надвишават тази цифра всеки ден.

Диетата на пациенти с атеросклероза трябва да изключва:

• тлъсто месо (свинската и говеждата мазнина се считат за особено проблемни продукти по отношение на образуването на атеросклероза - те са огнеупорни и трудно смилаеми);
• мозък, бъбреци, черен дроб, език и други вътрешности;
• пълномаслено мляко и млечни продукти - масло, сметана, отлежали твърди сирена;
• кафе, силен чай и други енергийни напитки.

Препоръчително е основата на диетата да бъде пресни зеленчуци и плодове, фибри, които стимулират храносмилането, и зърнени храни. Най-добрите източниципротеинът може да дойде от риба (морската риба има високо съдържание на здравословни полиненаситени мастни киселини омега-3 - добър холестерол), постно птиче месо ( пилешки гърди, пуешко), заешко, агнешко.

Режимът на пиене се обсъжда с всеки пациент индивидуално. Оптимално е да пиете до 2-2,5 литра вода на ден. При артериална хипертония обаче,. хронични болестибъбреци или черва, този показател може да се коригира.

Как може да помогне фармакологията?

Лекарственото лечение на атеросклерозата обикновено се предписва, ако общите мерки (начин на живот и корекция на диетата) не доведоха до желаните резултати в рамките на 3-4 месеца. Правилната комбинация от лекарства може значително да намали нивото на лошия LDL.

Средствата на първи избор са:

1. Статини (симвастатин, ловастатин, аторвастатин). Механизмът на тяхното действие се основава на потискането на ключовия ензим в синтеза на холестерола от чернодробните клетки. Намаляването на производството на LDL намалява риска от образуване на атеросклеротични плаки.
2. Фибрати (препарати на основата на фибринова киселина). Тяхната активност е свързана с повишено използване на холестерола и триглицеридите от хепатоцитите. Това лекарствена групаобикновено се предписва на пациенти с наднормено телесно тегло, както и с изолирано повишаване на нивата на триглицеридите (LDL се повишава, като правило, леко).
3. Средствата, свързващи жлъчните киселини (Холестирамин, Холестид) обикновено се предписват при непоносимост към статини или невъзможност да се спазва диета. Те стимулират процеса на естествено освобождаване на лошия холестерол през стомашно-чревния тракт, като по този начин намаляват риска от образуване на атеросклеротични плаки.
4. Омега 3.6. Биологично активен хранителни добавкина базата на полезните полиненаситени мастни киселини може значително да повиши нивото на HDL в кръвта. Доказано е, че редовната им употреба (ежемесечни курсове 2-3 пъти годишно) може да постигне добър антиатерогенен ефект и да намали риска от развитие на остра/хронична сърдечно-съдова патология.

По този начин основната задача на профилактиката и лечението на атеросклерозата е да се възстанови балансът между добрия и лошия холестерол. Нормализирането на метаболизма не само ще има положителен ефект върху състоянието на организма, но и значително ще намали риска от образуване на атеросклеротични плаки и свързаните с тях усложнения.

В кръвта циркулират четири вида липопротеини, които се различават по съдържанието на холестерол, триглицериди и апопротеини. Те имат различни относителни плътности и размери. В зависимост от плътността и размера се разграничават следните видове липопротеини:

Хиломикроните са богати на мазнини частици, които навлизат в кръвта от лимфата и транспортират диетичните триглицериди.

Те съдържат около 2% апопротеин, около 5% XO, около 3% фосфолипиди и 90% триглицериди. Хиломикроните са най-големите липопротеинови частици.

Хиломикроните се синтезират в епителните клетки тънко черво, като основната им функция е да транспортират триглицеридите, получени от храната.Триглицеридите се доставят до мастната тъкан, където се отлагат, и до мускулите, където се използват като източник на енергия.

Кръвна плазма здрави хоракоито не са яли 12-14 часа не съдържат хиломикрони или съдържат незначително количество.

Липопротеини с ниска плътност (LDL) – съдържат около 25% апопротеин, около 55% холестерол, около 10% фосфолипиди и 8-10% триглицериди. LDL е VLDL, след като доставя триглицериди на мазнини и мускулни клетки. Те са основните преносители на синтезирания в организма холестерол до всички тъкани (фиг. 5-7). Основният протеин на LDL е апопротеин B (apoB). Тъй като LDL доставя холестерола, синтезиран в черния дроб, до тъканите и органите и по този начин допринася за развитието на атеросклероза, те се наричат ​​атерогенни липопротеини.

яжте холестерол (фиг. 5-8). Основният протеин на LPVHT е апопротеин А (apoA). Основната функция на HDL е да свързва и транспортира излишния холестерол от всички нечернодробни клетки обратно в черния дроб за по-нататъшно отделяне в жлъчката. Поради способността си да свързва и отстранява холестерола, HDL се нарича антиатерогенен (предотвратява развитието на атеросклероза).

Липопротеини с ниска плътност (LDL)

Фосфолипиди ■ Холестерол

Триглицерид

Nezsterifi-

цитиран

холестерол

Апопротеин В

Ориз. 5-7. Структура на LDL

Апопротеин А

Ориз. 5-8. Структура на HDL

Атерогенността на холестерола се определя преди всичко от принадлежността му към един или друг клас липопротеини. В тази връзка трябва да се обърне специално внимание на LDL, който е най-атерогенен поради следните причини.

LDL транспортира около 70% от общия плазмен холестерол и е най-богатата на холестерол частица, чието съдържание може да достигне до 45-50%. Размерът на частиците (диаметър 21-25 nm) позволява на LDL, заедно с LDL, да проникне през съдовата стена през ендотелната бариера, но за разлика от HDL, който лесно се отстранява от стената, помагайки за отстраняване на излишния холестерол, LDL се задържа в защото има селективен афинитет към нея структурни компоненти. Последното се обяснява, от една страна, с наличието на apoB в LDL, а от друга, с наличието на рецептори за този апопротеин на повърхността на клетките на съдовата стена. Посредством изложени мотиви DILI са основната транспортна форма на холестерола за нискокачествените клетки на съдовата стена, а при патологични състояния - източник на натрупването му в съдовата стена. Ето защо при хиперлипопротеинемия, характеризираща се с високо нивоЧесто се наблюдават LDL холестерол, относително ранна и изразена атеросклероза и исхемична болест на сърцето