Сърдечните блокове възпрепятстват нормалния кръвен поток към органите, причинявайки промени в тяхната функция. Могат да се появят при деца и възрастни. Различни видовеблокадите представляват различна степен на опасност за тялото.

В някои случаи пациентите не подозират, че имат сърдечна патология, считайки себе си за практически здрави.

Техният сърдечен блок се открива по време на физически преглед или провеждане на ЕКГпри посещение на лекар с друго заболяване. Думите „сърдечен блок“, открити от пациента в ЕКГ доклада, причиняват панически страхпълен сърдечен арест. Трябва ли да се страхуват?

• Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
• Може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
• Молим Ви да НЕ се самолекувате, но запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

Описание на патологията

Има натрупвания в сърдечния мускул нервни клетки(така наречените възли), в които нервните импулси възникват и се разпространяват по специални нервни влакнапо протежение на миокарда на предсърдията и вентрикулите на сърцето и предизвиква техните съкращения.

Един от тези възли (синоатриален) се намира в атриума. Тук възниква електрически импулс, който, разпространявайки се по-нататък в атриовентрикуларния възел, осигурява нормален сърдечен ритъм. Тези възли се наричат ​​драйвери сърдечен ритъм.

Влакна, през които се предават импулси от пейсмейкъри към мускулни влакна, се наричат ​​проводяща система. От атриовентрикуларния възел към мускулите на вентрикулите на сърцето импулсите преминават през снопове нервни влакна, наречени разклонения на снопа (ляво и дясно).

Нарушеното разпространение на импулсите, генерирани в предсърдния пейсмейкър, се нарича сърдечен блок. Те могат да се предават бавно или тяхната проводимост по нервните влакна напълно спира - съответно се развива частичен или пълен сърдечен блок. Във всеки случай такива промени причиняват сърдечни аритмии.

При бавна скорост на преминаване на импулсите между свиването на предсърдията и вентрикулите възниква по-дълга от нормалната пауза. Ако импулсът изобщо не се извършва, тогава не се получава свиване на предсърдията или вентрикулите на сърцето (предсърдна или камерна асистолия).

И само следващият сигнал за свиване е ефективен; контракциите се появяват на нормални интервали до следващата блокада.

Нарушаването на проводимостта на електрически импулс може да възникне на различни нива, което причинява различни формиблокади В този случай кръвообращението се нарушава: при липса на свиване на вентрикулите кръвта не се изтласква в кръвоносни съдове, падане на налягането, тъканите на органите не се снабдяват с кислород.

Сърдечен блок 1-ва степен и последствията от него

Атриовентрикуларен сърдечен блок (AV блок) се нарича нарушено преминаване нервен импулспо влакната на проводната система между предсърдията и вентрикулите на сърцето, което причинява сериозна неизправност на сърдечно-съдовата система.

Опасността и значението на AV блокадата зависят от нейната тежест. Има 3 степени на тежест на блокадата:

1-ва степен	AVB сърдечен блок от 1-ва степен обикновено се открива по време на преглед. В някои случаи може да се разглежда като физиологично състояние(при млади хора, при добре тренирани спортисти), и като патология (при наличие на други аномалии и проблеми със сърцето). може да възникне поради различни причини. Най-често срещаните от тях: повишен тонус блуждаещ нерв(среща се сред спортисти); склеротични промени в проводната система; патологични променисърдечни клапи; възпаление на сърдечния мускул (миокардит); ревматизъм; страничен ефект на някои лекарства (сърдечни гликозиди, бета-блокери и др.); кардиосклероза; инфаркт на миокарда; интоксикация; борелиоза (лаймска болест); промени в електролитния състав на кръвта. Лекарствата, които могат да причинят смущения в проводимостта на импулсите в сърцето, включват: Строфантин; Корглюкон, дигоксин; нифедипин; амлодипин; цинаризин; Верапамил; атенолол; Бизопролол и др. При липса на патологични промени в сърдечно-съдовата система, AV блокада от 1 степен не се проявява клинично, човек се чувства практически здрав. Проводните нарушения се откриват чрез ЕКГ и могат да се считат за нормален вариант. Но такива лица трябва да бъдат под наблюдението на кардиолог (с редовно ЕКГ наблюдение), тъй като процесът може да се влоши. Появата на припадък, световъртеж и потъмняване в очите е клинична проява на преминаването на AV блокада от 1 степен в по-тежка степен.
2-ра степен	Има 2 вида: При първия тип (наречен Mobitz 1) пациентите отдават умората и неразположението на работното натоварване или стреса, но може да се появят замаяност и припадък. При втория тип (Mobitz 2), в допълнение към тези прояви, има болка в сърцето, усеща се сърдечен арест, продължително припадане и замъгляване на съзнанието.
3-та степен	3-та степен на блокада, при която импулсът към вентрикулите изобщо не се предава, се проявява чрез намаляване на пулса (по-малко от 40 удара / мин), силна слабост, силно замаяност, задух и потъмняване на очи. Ако броят на камерните контракции намалее до 15 на минута, кръвоснабдяването на мозъка страда, което се проявява чрез усещане за топлина в главата, тежка бледност и загуба на съзнание и конвулсивен синдром. Такива прояви се наричат ​​мигновена блокада. При 3-та степен на блокада сърцето може напълно да спре да работи и да настъпи смърт.

Децата и тийнейджърите също могат да получат същите видове сърдечни блокове, които изпитват възрастните. Разликата е, че AV блокада при деца може да бъде не само придобита, но и вродена. Придобитата блокада се развива на фона на инфекции, сърдечни заболявания или след хирургично отстраняване на сърдечна патология.

причини вродени формиблокади при деца:

• болест на майката ( диабет, системен лупус еритематозус);
• широко разпространена лезия съединителната тъканв тялото на майката;
• аномалии в развитието на преградите между предсърдията или вентрикулите;
• недостатъчно развитие на проводната система в сърцето.

Вроденият сърдечен блок доста често причинява смъртта на бебе през първата година от живота. Клинични проявленияпри новородени са:

• синкавост на устните, назолабиалния триъгълник, върховете на пръстите или кожататела;
• силно безпокойство или летаргия на детето;
• отказ от гърда;
• повишен сърдечен ритъм;
• повишено изпотяване.

В случаите на придобито заболяване се развиват по-тежки проводни нарушения, включително пълен сърдечен блок. Но дори и най-опасният AV блок от 3-та степен не винаги се проявява клинично с тежки симптоми. Някои деца имат само един симптом - намаляване на броя на сърдечните удари.

С напредването на процеса кухините на сърцето постепенно се разширяват, общият кръвен поток се забавя и се развива кислородно гладуване на мозъчното вещество. Хипоксията се проявява чрез влошаване на паметта и намалена академична успеваемост.

Детето е изостанало физическо развитие, често се оплаква от световъртеж и бързо се уморява. Нараства физическа дейностили стресът може да доведе до припадък.

Диагностика

Диагностицира се атриовентрикуларен блок използвайки ЕКГ: Интервалът между P вълната и QRS комплекса се увеличава, въпреки че самите вълни са нормални. ще бъде дори при липса на оплаквания от пациентите.

Ако се открие AV блок от 1-ва степен в в млада възраст, при добре обучено лице, тогава може да не се извършва допълнително задълбочено изследване.

Но краткосрочното записване на ЕКГ в покой не винаги улавя единични, рядко възникващи блокади. Ако има оплаквания или някакви обективни данни за сърцето, лекарят предписва ежедневно наблюдение на Холтер. Сензорите на монитора са прикрепени към гръден кош. Изследваният пациент води нормален, обичаен начин на живот.

Устройството непрекъснато записва ЕКГ през целия ден, което след това се анализира. Този абсолютно безболезнен неинвазивен диагностичен метод ви позволява да определите честотата на блокадите, тяхната зависимост от времето на деня и физическа дейносттърпелив. Проучването помага, ако е необходимо, да изберете правилното лечение.

Може да се предпише и ехокардиография (ултразвук на сърцето). Това изследване дава възможност да се изследват преградата, стените и кухините на сърцето, да се идентифицират патологични промени в тях, като напр. възможна причинаблокади Основната им причина може да е промяна в клапите.

Лечение

Атриовентрикуларният блок от 1-ва степен (а понякога и 2-ра) не винаги изисква лечение. Само при откриване на сърдечна патология се провежда индивидуално избрана терапия, която също може да повлияе на честотата на блокадите.

Сърдечен блок от 1-ва степен при дете не изисква медикаментозно лечение. Такива деца се нуждаят от постоянно наблюдение от детски кардиолог с редовно ЕКГ наблюдение.

Ако има пълна блокада, на децата се предписват противовъзпалителни лекарства, ноотропи, лекарства с антиоксидантни ефекти и витамини. Ако детето загуби съзнание, трябва да му се даде спешна помощпод формата на затворен сърдечен масаж. Вродените блокади и тежките форми на придобития сърдечен блок се елиминират с помощта на имплантиран пейсмейкър.

Когато 1-ва степен на AV блокада преминава във 2-ра степен според 2-ри тип (Moritz 2), в частична (или пълна) блокада на 3-та степен, лечението се провежда в задължителен, тъй като такива изразени нарушения на проводимостта могат да причинят внезапна смъртот сърдечен арест.

Основният метод за възстановяване на нормалната сърдечна функция е имплантирането на постоянен или временен пейсмейкър (PAC) на пациента. Временна електрическа стимулация е необходима, например, в случай на остър сърдечен блок в резултат на инфаркт на миокарда.

В подготовка за инсталиране на пейсмейкър, пълен прегледпациент и лечение с лекарства(предписване на атропин и други лекарства). Той няма да освободи пациента от заболяването, той се използва в периода на подготовка за имплантиране на пейсмейкър.

Инсталирането на пейсмейкъра е хирургичен методлечение. Може да се извърши под местно или обща анестезия. Същността му се състои в това, че сърдечно-съдовият хирург (започвайки от субклавиална вена) вкарва специални електроди в сърцето и ги фиксира. А самото устройство е зашито под кожата.

Импулсът, генериран от устройството, предизвиква нормални контракции на предсърдията и вентрикулите на нормални интервали. Възстановява се ритмичната сърдечна дейност и адекватното кръвоснабдяване на органите. Спирането на кръвния поток и внезапните колебания в налягането изчезват.

Клиничните симптоми (замаяност и загуба на съзнание) изчезват, което значително намалява риска от сърдечен арест и внезапна смърт.

След операцията пациентът се изписва на 2-7 дни (след провеждане на изследванията). При прилагане на козметичен конец не е необходимо да го премахвате, той постепенно се разтваря. При изписване сърдечният хирург ще препоръча колко време трябва да се избягва физическата активност.

Необходим е контролен преглед при кардиолог след 1 месец. След това се препоръчва консултация с лекар 6 и 12 месеца след операцията и всяка година след това. На индивидуална основа лекарят ще разреши (при липса на противопоказания) спортни дейности след няколко месеца.

Средният период на използване на пейсмейкъра е 7-10 години. При децата е по-малък, което е свързано с растежа на детето. Апаратът се програмира (задават се сърдечни параметри) индивидуално за всеки пациент.

Контролът на работата на устройството трябва да се извършва редовно и навреме. Ако е необходимо, лекарят коригира програмата: ако сърдечните удари се ускоряват или забавят, начинът на живот на пациента се е променил. Ако пейсмейкърът престане да осигурява нормална сърдечна дейност, той трябва да бъде заменен.

Ако има смущения във функционирането синусов възелНови източници могат да се образуват в различни области на сърдечния мускул. Те осигуряват електрически импулси.

Представените нови източници може да имат лошо влияниевърху синусовия възел, конкурирайки се с него или утежнявайки неговата дейност.

Възможно е да има блокиране на разпространението на вълната през сърдечния мускул. Всички представени негативни явления могат да бъдат придружени от аритмии и в най-лошия случай блокади, които се наричат ​​атриовентрикуларни.

• Цялата информация на сайта е само за информационни цели и НЕ е ръководство за действие!
• Може да Ви постави ТОЧНА ДИАГНОЗА само ДОКТОР!
• Молим Ви да НЕ се самолекувате, но запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

Провеждаща сърдечна система

Говорейки за сърдечните импулси, трябва да се отбележи, че те се образуват при образуването на синусовия възел. Намира се в областта на дясното предсърдие и е основното.

Това е синусовият възел, който гарантира честотата на ритмичните контракции, които след това се предават на атриовентрикуларния възел.

Последният се намира в областта на междупредсърдната преграда. Влакната, които образуват снопа на Него, изостават от него. Намира се в преградата между вентрикулите, откъдето излизат и двата му крака: дясно и ляво. Представените окончания се разклоняват и завършват върху миокардните клетки на вентрикулите.

Всеки от компонентите на проводящата система може самостоятелно да създаде възбуждане и ако работата на определен възел, разположен по-горе, е дестабилизирана, неговото функциониране ще замени основното.

Въпреки това, в такава ситуация степента на честота на импулса страда и в резултат на това ритъмът, който значително намалява (от 60 до 20 контракции).

Причини за патология

Сърдечен блок 2-ра степен възниква поради следните фактори:

• генетично предразположение и наследствени патологии;
• коронарна болест на сърцето и миокарден инфаркт;
• , ангина пекторис, миокардит;
• консумиране на големи дози от лекарствени компоненти или използване на лекарства, които не отговарят на медицинските препоръки;
• промяна в дебелината на сърдечния мускул.

Сърдечната честота на възрастен в нормално здраве е 60 до 80 повторения за 60 секунди. Ако в рамките на 3-5 секунди не се наблюдават сърдечни контракции, има вероятност човекът да загуби съзнание. Той също може да започне да има конвулсивни контракции и при липса на специализирана помощ настъпва смърт.

Представените патологични явления се появяват от време на време или могат да се наблюдават постоянно. идентифицирани с помощта на ЕКГ.

Разлики между сърдечен блок 2-ра степен

При сърдечен блок от 2-ра степен не всеки импулс от предсърдията се провежда към вентрикуларната област и следователно някои контракции на представената област се губят.

На ЕКГ първо се идентифицират прояви на забавяне или оптимални комплекси.

Едва след това се открива вълна, която съответства на свиването на прекардиалната област, а свиването на вентрикулите не се наблюдава. Това може да се случи при всяка пета, четвърта, трета и всяка следваща контракция.

Блокадите, които се образуват без предишно забавяне на изпълнението, могат да се трансформират в пълноценен сърдечен блок. Лечението при откриване на блокада от 2-ра степен до голяма степен зависи от основното заболяване.

В някои случаи се използват атропин и изадрин. Ако сърдечната честота е значително намалена, тогава се използва постоянна електрическа стимулация на сърцето, а именно пейсмейкър.

Методи за лечение

Когато се образува блокада поради патологии на сърцето (миокардит или остър инфарктмиокард) се борят предимно с водещото заболяване.

Алгоритъмът за възстановяване при блокажи от 2-ра и 3-та степен се избира, като се вземе предвид къде се намира смущението в рамките на проводимостта:

Ако блокадата е свързана с проксимален тик	Лечението се провежда, както следва лекарства, като изадрин или въвеждане на атропин под кожата. На етапа на лечение физическите упражнения са напълно изключени. товари.
За дистален блокаж	Лекарствената терапия не гарантира желания ефект. Единствената възможност за лечение е електрическа стимулация на сърдечния мускул. Когато блокадата има остър характери се образува в резултат на инфаркт на миокарда, непоследователна стимулация се извършва поради електричество. При стабилна блокада представената мярка трябва да се извършва непрекъснато.
В случай на неочаквано развитие на абсолютна блокада	Ако стимулацията не е възможна, под езика на пациента се поставя таблетка Isuprelai или Euspiran (в някои случаи се използват 0,5 таблетки). За въвеждане във вена данни лекарстваразтворен в състав с глюкоза (5%).
Абсолютна блокада на сърдечния мускул, образувана поради дигиталисова интоксикация	Неутрализира се чрез елиминиране на гликозиди. Ако запушването, чийто ритъм не надвишава 40 удара в рамките на 60 секунди, продължава дори след спиране на гликозидите, във вената се въвежда атропин. Освен това инжекциите Unitol се инжектират в мускулите (до 4 пъти през деня). Ако има такава необходимост (от медицински показатели), след което се извършва временна електрическа стимулация.

Под въздействието на лекарствени компоненти върху блуждаещия нерв са възможни ситуации, при които абсолютната блокада на сърцето се трансформира в частична.

Народни средства

Използване народни рецептиЗа възстановяване на здравословното състояние по време на сърдечни блокади също се препоръчва да се консултирате със специалист. Но преди всичко трябва да следвате основните препоръки за начина на живот.

Необходимо е да се изключи употребата на алкохол и цигари и да се сведе до минимум употребата на силно кафе и чай. Не е желателно да се консумира сол, както и пържени и мазни храни.

За бързо възстановяване солените и пушени ястия се изключват от менюто и се предпочитат плодовете, зеленчуците, месото и рибата с нисък процентсъдържание на мазнини, както и подобни млечни продукти.

Традиционната медицина може да предложи следното прости рецептикоито ще помогнат на сърдечния мускул да функционира пълноценно:

Отвара от кореновата част на валериана	2 ч.ч. Изсушен ситно нарязан корен от валериана се залива със 100 мл вряща вода и се вари под капак 15 минути. Продуктът се охлажда и филтрира, трябва да се консумира три пъти на ден по 1 супена лъжица. л. преди ядене.
Отвара от мелиса	За приготвянето му използвайте 1 с.л. л. залейте с 400 мл вряща вода купчина билка маточина и оставете да изстине до 100%. След това продуктът се филтрира и се приема по 0,5 чаши 3 пъти на ден преди хранене. Представената смес е в голямо търсене сред спортистите.
Отвара от цветната част на глог	1 ч.ч. Цветовете на растението се заливат с 200 мл вряща вода и се загряват на водна баня за 15 минути. Съставът се охлажда, филтрира се и се разрежда с вода до 200 ml. Пийте 0,5 чаши 30 минути преди хранене.

Смесване на лук с ябълка, за приготвянето на което трябва да смесите 1 малка глава обикновен лук. След това настържете 1 ябълка на ситно ренде и разбъркайте добре получената смес. Сместа трябва да се консумира 2 пъти между храненията.

Състав от мента, за приготвянето на който използвайте 1 супена лъжица. л. ситно нарязани листа от мента, които се заливат с 200 мл вряща вода. Сместа се влива под капак най-малко 60 минути. Отварата се прецежда и се консумира бавно в продължение на 24 часа.

Необходимо е да се избягва прекомерен физически и емоционален стрес, не забравяйте да се придържате към режим на почивка и да извършвате физически упражнения възможно най-често.

Последствия

Моментът на инвалидизиране е в пряка зависимост от това колко тежко е водещото заболяване.

Прогнозата зависи от основното заболяване и нивото на запушване. Песимистичната прогноза е свързана с дисталните блокове, тъй като те са склонни към постоянно развитие– последствията в този случай ще бъдат най-тежки.

Абсолютният сърдечен блок от дистален тип се идентифицира с вероятността за формиране припадъчни състоянияв 70% от случаите. Блокадата, която се развива според проксималния алгоритъм, се определя от възможността за припадък в 25% от случаите.

Трябва да бъде отбелязано че:

• ако възникне първична атака на Morgagni-Adams-Strokes и не се трансплантира пейсмейкър, тогава продължителността на живота е значително намалена и ще бъде не повече от 2,5 години;
• степента на преживяемост на пациентите се увеличава поради постоянна стимулация;
• прогнозата след трансплантация е в пряка зависимост от характера на водещото заболяване.

Ако възникне миокарден инфаркт на предната стена, тогава при абсолютна блокада има утежнено увреждане на преградата между вентрикулите. Това означава, че прогнозата е изключително лоша: процентът на смъртните случаи поради камерно мъждене или недостатъчност сърдечен типидентифицирани в 90% от случаите.

Втора степен сърдечен блок е опасна патология, което може да влоши живота на човек, причинявайки много усложнения. За да избегнете това, трябва да се подложите на правилен и навременен курс на лечение.

Хората не трябва да пренебрегват народните методи за възстановяване, които ще позволят на човек да живее, без да се натъква на блокади.

Синусова аритмия - синусов ритъм, при който разликата между интервалите Р.Р.на ЕКГ надвишава 0,1 s. Обикновено се свързва с дишането. Респираторна синусова аритмия, когато RR интервалът постепенно се променя през целия дихателен цикъл, намалявайки по време на вдишване, се наблюдава нормално. По-забележимо е (по пулс или ЕКГ) при млади хора и при бавно, но дълбоко дишане. Факторите, които повишават синусовия ритъм (физически и емоционален стрес, адренергични агонисти), намаляват или елиминират дихателната синусова аритмия. Такава аритмия няма патологично значение и не изисква лечение.

Синусовата аритмия, несвързана с дишането, е рядка. Може да е една от проявите на синдром на болния синус, интоксикация със сърдечни гликозиди.

Синоатриална блокада

Синоатриалният блок е нарушение в провеждането на импулси между синусовия възел и атриум, обикновено преходен. На практика се диагностицира само синоатриален блок от втора степен. В същото време ЕКГ показва загуба на отделни комплекси на фона на синусовия ритъм. PQRST ссъответно (два пъти, по-рядко три или повече) удължаване на диастолната пауза.

Тези паузи съответстват на загуба на пулс и сърдечни тонове. По време на удължена диастолна пауза, отделни заместващи ектопични контракции или заместване ектопичен ритъм(обикновено от предсърдията). Подобна картина се наблюдава при краткотрайно спиране на активността на синусовия възел (синдром на болния синусов възел), но удължените паузи не съдържат кратно на нормалните паузи. Пълният синоатриален блок е неразличим чрез ЕКГ от персистиращо спиране на активността на синусовия възел; и двете нарушения причиняват появата на заместващ, обикновено предсърден, ритъм. Синоатриална блокада, както и спиране на активността на синусовия възел, понякога възниква при интоксикация със сърдечни гликозиди, хинидин, прокаинамид, с остър миокарден инфаркт (особено задната френична локализация), различни миокардни заболявания, повишена чувствителност на каротидния синус, синдром на болния синус.

Подходите за лечение като цяло са еднакви , както при синусова брадикардия.

Атриовентрикуларни блокади

Атриовентрикуларната блокада е нарушение на проводимостта на нивото на атриовентрикуларния възел, т.е. атриовентрикуларния възел и съседните структури, включително атриовентрикуларния сноп.

Диагноза. Атриовентрикуларен блок от първа степен може да се диагностицира само чрез ЕКГ. Атриовентрикуларен блок от втора степен може да се подозира, ако се открие редовна загуба на всяка трета, четвърта и т.н. очаквана систола или нередовна загуба пулсови вълнии сърдечни звуци. Понякога пациентът чувства потъване на сърцето по време на пролапса. Ако при непълна блокада се извършва всеки втори импулс, тогава получената картина е неразличима от брадикардия от различен характер. При блокада от трета степен изразената брадикардия (понякога брадиаритмия) се комбинира с неравномерна звучност от 1 тон. Блокадите с тежка брадикардия или изолирани удължени диастолни паузи могат да се проявят като признаци на нарушено кръвоснабдяване на органите, предимно на мозъка и сърцето. Понякога мозъчната хипоксия се проявява като атаки, които внезапно възникват във всяка позиция със загуба на съзнание, дихателна недостатъчност и конвулсии (атаки на Моргани-Адамс-Стокс), които могат спонтанно да спрат или да завършат със смъртта на пациента.

На ЕКГ с блокада от 1-ва степен (забавяне на прекардиовентрикуларната проводимост), интервалът PQудължен до 0,21 s или повече, но всички предсърдни импулси достигат до вентрикулите.

В случай на блок от втора степен (непълен атриовентрикуларен блок), отделни предсърдни импулси не се провеждат към вентрикулите, съответният камерен комплекс изчезва и навременна, но изолирана вълна се появява на ЕКГ Р.Има блокада от проксимален тип на нивото на атриовентрикуларния възел (тип Wenckenbach, тип I на Mobitz) и блокада от дистален тип на нивото на атриовентрикуларния сноп или по-дистално (тип на Mobitz P). При проксимална блокада загубата на вентрикуларния комплекс се предшества от прогресивно удължаване на интервала PQв поредица от 2–8 (обикновено 3–4) цикъла, тези периоди понякога се повтарят редовно (периоди на Самойлов–Венкебах). При дистална блокада, постепенно удължаване на интервала RYлипсва преди загубата, загубата може да бъде редовна или нередовна. Ако на ЕКГ се регистрира непълен атриовентрикуларен блок с проводимост 2:1, класифицирането му като проксимален или дистален тип въз основа на тези признаци е невъзможно. Вероятно този проблем може да бъде разрешен, ако се знае какво нарушение е предшествало непълния блок: проксималният блок обикновено се предшества от забавяне на атриовентрикуларната проводимост, а дисталният блок се предшества от появата на интравентрикуларен блок. В допълнение, някои заболявания се характеризират с определено ниво на блокада.

При блокада от трета степен (пълен атриовентрикуларен блок) предсърдните импулси не се провеждат към вентрикулите, сърдечната дейност се поддържа от заместващ камерен ритъм. Предсърдията и вентрикулите се възбуждат в правилен, но независим ритъм. В този случай има и блокада на проксималния (тесен QRS комплекс, камерна честота 40 - 50 удара в минута; предшества се от непълен блок от проксимален тип) и дисталния (широк QRS комплекс, камерна честота 18 - 40). удара в минута; предшествано от - понякога много кратко, непълна дистална блокада) тип.

Всички нарушения на атриовентрикуларната проводимост могат да бъдат постоянни, но по-често те са преходни. Тежестта (степента) на блокадата обикновено е много лабилна: често на една електрокардиографска крива можете да видите преходи на блокадата от една степен в друга. Понякога повтарящите се нарушения на проводимостта са много краткотрайни и могат да бъдат забелязани само по време на сърдечен мониторинг. Ако ЕКГ регистрира прехода на непълна дистална блокада към пълна, тогава необичайно дълга пауза преди установяването на заместващ вентрикуларен ритъм привлича вниманието. Тази пауза може да достигне няколко секунди (всъщност това е краткотраен сърдечен арест) и е придружена от признаци на органна хипоксия, атаки на Morgagni-Adams-Stokes или дори картина на клинична смърт.

Определянето на нивото на блокадата въз основа на ЕКГ е условно. Същото удължаване на PQ интервала, причинено в повечето случаи от нарушена проводимост през атриовентрикуларния възел, при някои пациенти може да бъде свързано със забавяне на проводимостта в клоновете на атриовентрикуларния сноп. | Повече ▼ точно определениенивото на блокада е възможно с електрография на атриовентрикуларния сноп: с проксимална блокада сигналът на снопа (H) предшества вентрикуларната деполяризация (V), HV интервалът е нормален (около 0,05 s); с дистална блокада, деполяризацията на атриовентрикуларния сноп и вентрикулите настъпва независимо една от друга.

Клинично значение. Значението на проксималните и дисталните блокади е различно. Като цяло, колкото по-дистална и тежка е блокадата, толкова по-сериозно е нейното клинично значение.

Забавяне на атриовентрикуларната проводимост и (рядко) непълен блок от проксимален тип може да се наблюдава при видимо здрави индивиди, дори при спортисти. Това запушване обикновено изчезва след тренировка. Проксималните блокади възникват при лица с невроциркулаторна дистония с висок вагусов тонус. Те могат да се развият поради интоксикация със сърдечен гликозид, както и под въздействието на β-блокери, верапамил. Доста често при инфаркт на задната диафрагма възниква краткотрайно (в рамките на няколко дни) нарушение на атриовентрикуларната проводимост. Атриовентрикуларните блокади могат да придружават миокардит, а при персистираща форма - кардиосклероза. Рядко се среща вродена пълна напречна блокада на това ниво. По принцип проксималните блокади обикновено леко влошават хемодинамиката, рядко водят до забележимо влошаване на кръвоснабдяването на органите и следователно като цяло са прогностично благоприятни. Появата на блокада може да има диагностична стойност, например при асимптоматичен миокардит.

Блокадата на дисталния тип е особено характерна за обширната. антеросептален миокарден инфаркт, при който може да възникне и бързо (в продължение на няколко часа, дни) да прогресира, докато се развие пълна блокада. Появата на дистална блокада показва степента на патологичния фокус.

Това може да бъде една от причините (заедно с големия размер на инфаркта) за тежкия ход на заболяването и смъртта на пациента в острия период на инфаркта. Дистална блокада възниква и при други склеротични, възпалителни, дегенеративни промени в снопа Хис и неговия разклонения, което е лош прогностичен знак. Като правило има неблагоприятен ефект върху хемодинамиката и често се придружава от признаци на органна хипоксия (пристъпите на Моргани-Адамс-Стокс са характерни за блокадите на това ниво), сърдечна недостатъчност; трудно обратими и склонни към бърза прогресия.

Лечение. Рационалното лечение на основното заболяване (миокарден инфаркт, миокардит и др.) Може да доведе до изчезване на блокадата. Лекарствата, които допринасят за нарушения на атриовентрикуларната проводимост, като сърдечни гликозиди, адреноблокери, верапамил и други антиаритмични лекарства, както и калиеви препарати, трябва да бъдат преустановени. За непълна и пълна напречна блокада от проксимален тип понякога се използват атропин, беладона, белоид, изопротеренол, аминофилин, но ефектът от използването на тези лекарства е непостоянен, в най-добрия случай те имат временен ефект. При дистални блокади тези лекарства са противопоказани, тъй като могат да увеличат степента на блокада. Всички блокади, водещи до нарушения на периферното кръвообращение, пристъпи на Моргани-Адамс-Стокс, сърдечна недостатъчност, както и непълна и пълна блокададистален тип са индикация за използване на постоянен или временен камерен пейсмейкър.

Блокада на краката на атриовентрикуларния сноп (пакет на Гус)

Блокадите на краката на атриовентрикуларния сноп са нарушения на проводимостта на нивото под бифуркацията на атриовентрикуларния сноп. Те могат да засягат един, два или трите клона на интравентрикуларната проводна система - съответно моно-, би- и три фасцикуларни блокади.

Диагноза. Блоковете на краката всъщност се диагностицират само чрез промени в QRS комплекселектрокардиограми.

С блокада на предния клон ляв крак, което е най-честото нарушение на интравентрикуларната проводимост, на ЕКГ има отклонение на електрическата ос на сърцето във фронталната равнина наляво до – 30 и наляво, изразена S II вълна

Блокадата на задния клон на левия крак е рядко нарушение на интравентрикуларната проводимост с неспецифични електрокардиографски признаци: отклонение на електрическата ос на сърцето надясно (до +90 и надясно). В този случай други, по-чести и обичайни причинидесен тип ЕКГ. Електрокардиографската диагноза на тази блокада е малко по-убедителна, ако е възможно да се проследи внезапно завъртане на оста надясно.

По време на блокадата десен кракначалната част на QRS комплекса е запазена, крайната част е разширена и назъбена, продължителността (ширината) на QRS комплекса обикновено се увеличава; в отвеждане V 1 зъбът е увеличен и назъбен R,сегмент S Tпонижен, зъбец Tотрицателен. R вълната е назъбена в левите гръдни отвеждания; електрическата ос е слабо проектирана върху фронталната равнина - S-тип ЕКГ в стандартни отвеждания.

Комбинацията от блок на десния крак с блок на един от клоновете на левия крак се характеризира с наличието на електрокардиографски признаци на блок на десния крак, но със значително отклонение на електрическата ос във фронталната равнина , характерен за блок на съответния клон на левия крак.

Когато левият крак е блокиран, електрическата ос е нормална или отклонена наляво, QRS комплексът е разширен до 0,12 s или повече, назъбен; зъб в левия гръдния кош води Рлипсва, зъбът преобладава R,сегмент СВчесто понижен, зъбец Tотрицателен.

Трифасцикуларният блок съответства на атриовентрикуларна блокада от трета степен от дистален тип. Комбинацията от бифасцикуларен блок с удължаване на PQ интервала обикновено също се разглежда като увреждане и на трите снопа.

Различават се непълните блокади на десния и левия крак, като се имат предвид горепосочените характеристики на тези локализации ЕКГ промени, но само с леко разширение на QRS комплекса - до 0,12 s.

Всички тези нарушения могат да бъдат персистиращи или преходни.

Клинично значение. Понякога при здрави хора се наблюдава постоянна блокада на десния крак и блокада на предния клон на левия крак. Блокът на десния крак понякога функционира по време на периоди на тахикардия, предсърдно мъждене или предсърдно трептене с чести камерен ритъм. Блокадата на десния крак може да се образува постепенно с претоварване и разширяване на дясната камера (с митрална стеноза, много вродени дефекти, хронични белодробни заболявания, значително затлъстяване с нарушена белодробна вентилация). Всички нарушения на интравентрикуларната проводимост могат да бъдат следствие от исхемични, склеротични, възпалителни, дегенеративни промени, засягащи интравентрикуларната проводна система. Внезапната поява и нестабилност на интравентрикуларен блок обикновено показва обостряне на заболяването, често съвпадащо с инфаркт на миокарда. При широко разпространен преден инфаркт на миокарда често възниква бифасцикуларна блокада, която след това се развива в непълна атриовентрикуларна блокада от дистален тип. Тази комбинация е прогностично неблагоприятна, тъй като увеличава вероятността от преход към пълен атриовентрикуларен блок от дистален тип или внезапно спиранесърца. Ако инфарктът на миокарда възникне на фона на съществуващ блок на левия крак, тогава промените в ЕКГ, типични за инфаркт, са малко или незабележими, което прави електрокардиографската диагностика на инфаркт при тези състояния особено трудна.

Синдром на болния синус

Синдромът на слабост (дисфункция) на синусовия възел е клиничен синдром, причинен от намаляване или спиране на автоматизма на синусовия възел (а не нарушение на регулацията на неговата активност), проявяващ се главно с тежка синусова брадикардия и обикновено предсърдни тахиаритмии, водещи до органна исхемия.

Дисфункцията на синусовия възел може да бъде персистираща или преходна. Синдромът в някои случаи е свързан с исхемия в областта на синусовия възел, която често се проявява с инфаркт на задната диафрагмална стена като преходно или персистиращо усложнение, с кардиосклероза (атеросклеротична, постмиокардна, особено след дифтерия, понякога много години по-късно), миокардит, кардиомиопатии. Но в повечето случаи, особено при възрастни хора, синдромът очевидно е причинен от постепенно нарастващи дегенеративни промени в областта на синусовия възел. В такива случаи синдромът на болния синус може да бъде единствената изолирана проява на сърдечно увреждане. Процесът, който причинява дисфункция на синусовия възел, понякога се разпространява към предсърдията и други части на проводната система, което допълнително води до намаляване на автоматизма и проводимостта на различни нива.

Синдромът на болния синус отразява намаляването на вътрешния автоматизъм на синусовия възел, пряко засегнат от патологичния процес. Този синдром не включва промени в ритъма поради регулаторни (вегетативни, метаболитни) и лекарствени ефекти върху синусовия възел.

Диагноза.Много пациенти със синдром на болния синус, ако не е свързан с остро сърдечно заболяване, остават в задоволително здраве. Някои от тях отиват на лекар поради сърцебиене. При някои пациенти оплакванията са свързани с недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка (замаяност, припадък), сърцето (стенокардия), възможно е влошаване или постепенно развитие на сърдечна недостатъчност. Дефицитът на кръвоснабдяването на органите се причинява от намаляване на сърдечния дебит и може да бъде забележим при прекомерна брадикардия и (или) по време на тахикардия. Характерни са анамнестичните признаци на лоша толерантност към ваготропните ефекти и антиаритмичните лекарства (пропранолол, верапамил и др.), Предписвани преди това за пристъпи на тахикардия.

Най-постоянната, макар и неспецифична проява на синдрома на болния синус е рядък сърдечен ритъм, недостатъчно увеличаване на сърдечната честота по време на тренировка, след прием на атропин, изопротеренол. Редуването на брадикардия с пристъпи на тахисистолични аритмии и горните оплаквания позволяват да се подозира този синдром.

Няма специфични електрокардиографски признаци на синдрома и диагнозата по правило не може да бъде направена от една ЕКГ. При многократни изследвания или мониториране на ЕКГ се разкриват различни аритмии, които се редуват: синусова брадикардия, миграция на пейсмейкъра през предсърдията, синоатриален блок, заместващи ектопични контракции и ритми, екстрасистоли и тахикардии, често суправентрикуларни, предсърдно трептене и фибрилация с нормално или рядък камерен ритъм, ако атриовентрикуларният възел също участва в процеса. Специфичен признак за синдрома е увеличаването до 1 1/2 s или повече непосредствено след тахикардията на първата диастолна пауза. Понякога след екстрасистол може да се забележи необичайно удължаване на диастолната пауза. Ако моментът на края на пароксизма на тахикардия не е записан на ЕКГ, тогава е необходимо да се проведе специално изследване с програмирана честа (100 - 160 удара в минута) стимулация на предсърдията за 1 минута и измерване на последващото пауза

Клинично значение. При прекомерна брадикардия, като тахикардия, сърдечният дебит намалява, което може да доведе до влошаване на кръвоснабдяването на органите и сърдечна недостатъчност. Последствията са по-осезаеми при предшестващо заболяване на коронарната артерия или друго сърдечно заболяване, тежка церебрална атеросклероза. Нестабилният ритъм, характерен за синдрома, влияе негативно на кръвообращението и причинява тромбоемболични усложнения.

Лечение. Насочени към елиминиране на основното заболяване, ако има такова. Много пациенти, при липса на забележими признаци на нарушено кръвоснабдяване на органите, не се нуждаят от допълнително лечение. Ако такива признаци са налице и ритъмът се променя често, е показан временен или постоянен пейсмейкър. Ако атриовентрикуларната проводимост е запазена, тогава с предсърдна стимулация се постига хемодинамично подобрение. Адренергичните миметици и антиаритмичните лекарства са противопоказани, тъй като могат да засилят съответно тахикардните или брадикардните компоненти на синдрома. ЕИТ също не е показан, защото може да доведе до опасна брадикардия или пълна асистолия веднага след процедурата. На фона на пейсмейкър могат допълнително да се използват лекарства, насочени срещу тахисистолични аритмии (хинидин, верапамил, β-блокери, дигоксин и др.).

Прогнозата до голяма степен зависи от основното заболяване, което е довело до дисфункция на синусовия възел. В случай на инфаркт на миокарда, миокардит, ако се постигне подобрение в състоянието на пациента в резултат на целенасочено лечение, проявите на синдрома постепенно изчезват. Ако синдромът е свързан с кардиосклероза или дегенеративни промени в областта на синусовия възел, тогава той обикновено има тенденция да прогресира бавно през годините.

Клас на заболяването:

Други сърдечни заболявания

Описание

Прекардиовентрикуларна блокада. Когато този тип проводимост е нарушена, импулсът се блокира на границата на предсърдията и вентрикулите. Преди това се смяташе, че провеждането на импулси през атриовентрикуларния възел е нарушено. Въпреки това, както е показано в последните години, импулсната проводимост, както нормално, така и по време на блокади, се забавя на две места: 1) на кръстовището на предсърдията с атриовентрикуларния възел (по-малко значимо) 2) на кръстовището на атриовентрикуларния възел и снопа His (по-значимо). По този начин, когато говорим за атриовентрикуларни блокади, трябва да се има предвид забавянето на провеждането на импулси или тяхната блокада в атриовентрикуларното съединение. III степен - пълен атриовентрикуларен блок, при който към вентрикулите не се провежда нито един синусов импулс; има два автономни ритъма - синусов, или предсърден, и камерен; предсърдните и камерните комплекси следват независимо един от друг в правилния ритъм. Пълният атриовентрикуларен блок може да се развие на три нива: с увреждане на атриовентрикуларния възел или връзка (нодален блок, блок от проксимален тип), увреждане на ствола на снопа His (блок на ствола) и увреждане на трите клона на снопа His (трифасцикуларен). блок). Пълният атриовентрикуларен блок също може да бъде персистиращ или постоянен, преходен и периодичен (интермитентен). Симптоми Клиниката се определя от естеството на основното заболяване и степента на блокадата. Субективни симптомиобикновено отсъства, докато няма нарушения на сърдечния ритъм. При атриовентрикуларен блок от трета степен (пълен), в случай на намаляване на камерните контракции под 40 на минута, са възможни замаяност, потъмняване в очите и краткотрайни пристъпи на загуба на съзнание. На фона на рязко намаляване на ритъма може да се развие синдром на Morgagni-Edams-Stokes. Понякога, поради хронична церебрална хипоксия, психични разстройствапод формата на особена комбинация от неадекватно повишено настроение с двигателно забавяне. При пълен атриовентрикуларен блок (III степен) се чува рядък правилен сърдечен ритъм и промяна на звучността на 1-ви тон. Обикновено първият тон над върха е тъп, но от време на време звучността му се засилва и тогава се появява т. нар. топовен тон на Стражеско. Пълният атриовентрикуларен блок, присъединявайки се към основното заболяване, може да причини декомпенсация или да я засили. Диагностика Основният метод за откриване на атриовентрикуларен блок и клонов блок е стандартната електрокардиография и нейните разновидности - трансезофагеална електрокардиография (ТЕЕ), ритмокардиография, ежедневно ЕКГ мониториране. За идентифициране на доказателства за органично сърдечно увреждане се извършват ехокардиография, MRI, MSCT и сърдечен PET. Лечението на атриовентрикуларната блокада трябва да бъде насочено основно към елиминиране етиологичен фактор. По този начин, в случай на интоксикация с лекарства (сърдечни гликозиди, бета-блокери и др.), Те са показани за премахване. При ревматизъм, инфекциозно-алергичен миокардит или коронарна болестсърце - подходящо лечение на основното заболяване. Въпреки лечението на атриовентрикуларен блок (особено пълен), не винаги е възможно да се избегнат атаките на Morgagni-Edams-Stokes. Затова в някои случаи се прибягва до временна или постоянна електрическа стимулация на сърцето или пейсинг. Временна сърдечна стимулация се извършва, когато преходни нарушенияритъм и проводимост, постоянен - ​​с неговите устойчиви форми. В случай на AV блокади от сърдечен произход (миокарден инфаркт, миокардит, кардиосклероза и др.) се провежда курс на лечение с β-адренергични стимуланти (изопреналин, орципреналин), впоследствие е показано имплантиране на електрически пейсмейкър, възстановяване нормален ритъми сърдечната честота. За вземане на решение за операция е необходима консултация с кардиохирург.