Lisämunuaisten toiminnot:

mineralokortikoidien tuotanto (aldosteroni, deoksikortikosteroniasetaatti ja muut), säätelee vesi-suola-aineenvaihduntaa sekä aktivoi tulehdus- ja immuunireaktioita. Mineralokortikoidit stimuloivat natriumin takaisinimeytymistä munuaisissa, mikä johtaa nesteen kertymiseen kehossa ja verenpaineen nousuun;

glukokortikoidien (kortisoli, hydrokortisoni ja muut) tuotanto. Nämä hormonit lisäävät veren glukoositasoa syntetisoimalla sitä rasvojen ja proteiinien hajoamistuotteista. Hormonit tukahduttavat tulehdus- ja immuunireaktioita, joita käytetään lääketieteessä autoimmuunien, allergisten reaktioiden ja niin edelleen hoitoon;

sukupuolihormonien, pääasiassa androgeenien (dehydroepiandrosteroni ja androstenedioni), tuotanto, joilla on heikko androgeeninen vaikutus, mutta kun ne vapautuvat stressissä, ne stimuloivat lihasten kasvua. Adrenokortikotrooppinen hormoni stimuloi androgeenien tuotantoa ja eritystä;

Ydinydin tuottaa katekoliamiineja - adrenaliinihormonia ja välittäjäainetta norepinefriiniä, joita syntyy stressin alaisena.

Siten lisämunuaiset ovat elintärkeitä elimiä; niiden täydellinen poistaminen tai tuhoutuminen patologisella prosessilla johtaa muutoksiin, jotka eivät ole yhteensopivia elämän ja kuoleman kanssa.

Lisämunuaiset ovat vyöhyketyyppisiä parenkymaalisia elimiä. Ulkopuoli on peitetty tiheän kuituisen muotoutumattoman kudoksen kapselilla, josta kerrokset ulottuvat syvälle elimeen - trabeculae. Kapseli sisältää sileitä myosyyttejä, autonomisia hermosolmuja, rasvasolujen kerääntymiä, hermoja ja verisuonia. Kapseli ja kerrokset löysä kuitu muotoilematon sidekudos muodostavat elimen stroman. Parenkyymaa edustaa joukko soluja: kortikosyytit aivokuoressa ja kromaffinosyytit ytimessä.

Lisämunuaiset on selvästi jaettu kahteen rakenteellisesti ja toiminnallisesti erilliseen vyöhykkeeseen:

Aivokuori koostuu useista vyöhykkeistä:

subkapsulaarisen vyöhykkeen muodostavat pienet, huonosti erilaistuneet kortikosyytit, jotka näyttelevät kambiumin roolia aivokuoressa;

Zona glomerulosa muodostaa 10 % lisämunuaiskuoresta, ja sen muodostavat pienet kortikosyytit, jotka muodostavat glomerulukset. Heillä on kohtalaisen kehittynyt sileä endoplasminen verkkokalvo, jossa syntetisoidaan kortikosteroidihormoneja. Zona glomerulosan toiminnot ovat mineralokortikoidien tuotanto, tai tarkemmin sanottuna tällä vyöhykkeellä tapahtuu vain mineralokortikoidien biosynteesin loppuvaihe niiden esiastekortikosteronista, joka tulee tänne zona fasciculatasta;

Zona fasciculata on lisämunuaiskuoren korostunein vyöhyke, jonka muodostavat suuret oksifiiliset kortikosyytit, jotka muodostavat naruja ja nippuja. Kimppujen välissä ohuina kerroksina löysää kuitumaista sidekudosta on sinimuotoisia kapillaareja. Tuftattuja kortikosyyttejä on kahta tyyppiä: tummia ja vaaleita. Tämä on yhden tyyppinen solu, joka sijaitsee eri toiminnalliset tilat. Zona fasciculatan tehtävänä on glukortikoidien (pääasiassa kortisolin ja kortisonin) tuotanto;

Retikulaarinen vyöhyke vie noin 10-15% koko aivokuoresta. Koostuu pienistä soluista, jotka sijaitsevat verkon muodossa. Verkkovyöhykkeellä muodostuu glukortikoideja ja miessukupuolihormoneja, erityisesti androsteenidionia ja dehydroepiandrosteronia, sekä pieninä määrinä naissukupuolihormoneja (estrogeenit ja progesteroni). Lisämunuaiskuoren androgeenit, toisin kuin sukurauhasten androgeenit, omaavat heikko androgeenivaikutuksen, mutta niiden anabolinen vaikutus luurankolihaksiin säilyy, millä on tärkeä adaptiivinen merkitys.

Lisämunuaishormonit ovat rasvaliukoisia aineita ja tunkeutuvat helposti solukalvon läpi, joten kortikosyyteissä ei ole erittäviä rakeita.

Ydin on erotettu aivokuoresta ohuella irtonaisen sidekudoksen kapselilla. Se muodostuu kromaffinosyyttisolujen kertymisestä, jotka ovat hyvin värjätty kromisuoloilla.

Nämä solut on jaettu kahteen tyyppiin:

suuret valosolut, jotka tuottavat adrenaliinihormonia (A-solut), jotka sisältävät kohtalaisen elektronitiheitä rakeita sytoplasmassa;

Tummat pienet kromatoffinosyytit (HA-solut), jotka sisältävät suuren määrän tiheitä rakeita, erittävät norepinefriiniä.

Autonomisia hermosoluja (gangliosoluja) ja tukisoluja, eräänlaista neurogliatyyppiä, löytyy myös ytimestä. Ne ympäröivät kromaffinosyyttejä prosesseillaan.

Lisämunuaisten verenkierto

Kapselin sisältämät valtimot hajoavat valtimoiksi muodostaen tiheän subkapsulaarisen verkoston ja uloimman ja sinimuotoisen kapillaarin, jotka toimittavat aivokuoreen verta. Retikulaarivyöhykkeeltä kapillaarit tunkeutuvat ydinytimeen, jossa ne muuttuvat leveiksi sinusoideiksi, sulautuen venuleiksi. Laskimot muuttuvat suoniksi, jotka muodostavat ydinytimeen laskimopunoksen. Subkapsulaarisesta verkosta arteriolit tunkeutuvat myös ydinytimeen ja hajoavat kapillaareihin.

Algoritmi ja esimerkkejä lisämunuaisen mikroliukujen kuvaamiseen .

1. Mitkä lisämunuaisen kerrokset on esitetty osioissa? (kortikaalinen ja ydin, kortikaalinen kerros hallitsee), niiden rakenteen ja suhteellisen sijainnin turvallisuus.

2. Veren täyttöaste (fokaalinen tai diffuusi kapillaari-laskimotukos, kohtalainen verenkierto, heikko verenkierto), veren reologisten ominaisuuksien häiriöt (erytrostaasi, johon liittyy diapedeettisiä mikroverenvuotoja, leukostaasi, veren erottaminen plasmaksi ja muodostuneiksi elementeiksi, plasmastaasi).

3. Lisämunuaiskuoren zona fasciculatan adrenokortikosyyttien sytoplasman lipidisaatio (delipoidisaatio) (heikko, kohtalainen ja voimakas, fokaalinen, fokaalinen-diffuusi, välisumma ja kokonaismäärä).

4. Patologisten tilojen esiintyminen (nekroosi, verenvuoto, solureaktio niissä, kirkassoluiset ja tummasoluiset adenoomat, kasvaimen metastaasit jne.).

Esimerkki nro 1.

Lisämunuainen (1 esine) - oikean ja vasemman lisämunuaisen osissa kuva Waterhouse-Friderichsenin oireyhtymä: vuorottelevat voimakkaan punaisen ja tummanpunaisen värin voimakkaat fokaalidiffuusit tuhoavat verenvuodot, joissa on punasolujen osittainen hemolyysi, kohtalainen ja vaikea leukosytoosi, lisämunuaiskuoren nekroosipesäkkeet kohtalaisella ja vaikealla perifokaalisella leukosyyttien infiltraatiolla. Epätasainen verenkierto lisämunuaiskudokseen: heikon verenkierron alueiden ja kapillaari-laskimotukoskohtien vaihtelu. Epätasaisesti ilmentynyt delipidisaatio (delipoidisaatio) aivokuoren zona fasciculatan lisämunuaisten kortikosyyttien sytoplasmassa.

Esimerkki nro 2.

Lisämunuainen (1 esine) — Leikkeet osoittavat pääasiallisesti lisämunuaisen aivokuoren kerroksen, jossa vallitsee sen heikko verenkierto. Kortikaalisen kerroksen rakenne ei ole vaurioitunut. Aivokuoren glomerulos- ja zona fasciculatan lisämunuaisten kortikosyyttien sytoplasman erottuva välisumma.

Esimerkki nro 3.

Lisämunuainen (1 esine) — Leikkeet osoittavat pääosin lisämunuaiskuoren, sen ydinosan pieniä fragmentteja, fokaalisesti diffuusia, epätasaista kapillaari-laskimoa, useissa erytrostaasiverisuonissa ja muutamia diapedeettisiä mikroverenvuotoja. Epätasaisesti ilmennyt lipidaatio adrenokortikosyyttien sytoplasmasta glomerulaarisessa ja aivokuoren zona fasciculatassa. Lisämunuaisen aivokuoren ja ydinkerroksen rajalla on suuria ei-keratinisoivan okasolusyövän etäpesäkkeitä.

Esimerkki nro 4.

Lisämunuainen (1 esine) — Leikkeet osoittavat pääosin merkittävästi paksuuntunutta lisämunuaisen kortikaalista kerrosta epätasaisen verenkierron tilassa (heikon verenkierron alueet rajaavat kapillaari-laskimotukoskohtia). Stroman heikko ja heikko keskivaikea fokaalinen turvotus. Suuremmalla osa-alueella näkyy lisämunuaisen kirkkaan soluadenooman yhteinen fragmentti: runsaasti tiheästi sijaitsevia suuria soluja, kuten lisämunuaisen kortikosyyttejä, joiden sytoplasma on täynnä lipidisulkeumia (lipoidisulkeumia, ikään kuin "vaahdotettuna" niitä). Joissakin näkökentissä on ohuita sidekudossiltoja.

Esimerkki nro 5.

Lisämunuainen (1 esine) — leikkeissä näkyy pääasiassa lisämunuaisen kortikaalinen kerros, jossa on epätasainen verenkierto (heikon verenkierron alueet rajaavat kapillaari-laskimotukoskohtia). Hajanaisesti sijaitsevat pienet ja keskikokoiset kryptokokkiklusterit, jotka sijaitsevat kapillaarien onteloissa tai korvaavat kuolleiden maksasolujen ryhmiä: pyöreitä hiivamaisia ​​soluja, joiden halkaisija on 3-10 mikronia ja joita ympäröi läpinäkyvä gelatiinikapseli, jonka koko on enintään 50 mikronia leveä. Rihmastoa ei löytynyt. Selkeä diffuusi (lähempänä kokonaismäärää) solujen lipidaatiota aivokuoren zona glomerulosa- ja zona fasciculata -alueella. Lisämunuaisten kortikosyyttien ytimet ovat suuria, ja niissä on mitoosin ja pyknoosin oireita. Lisämunuaisen kryptokokoosi.

Esimerkki nro 6.

Lisämunuainen (2 esinettä, hematoksyliini- ja eosiinivärjäys, Kongon punainen) — Leikkeet osoittavat pääasiassa lisämunuaisen aivokuoren kerroksen, jossa vallitsee heikko verenkierto. Suonten seinämät ovat jyrkästi paksuuntuneet, ja niiden rakenne on menetetty, kyllästetty homogeenisella vaaleanpunaisella amorfisella aineella, kun se värjätään hematoksyliinilla ja eosiinilla, ja kun värjätään Kongon punaisella - punertavan oranssilla värillä, mikä vahvistaa patologisen esiintymisen amyloidiproteiini. Verisuonten luumenit ovat merkittävästi kaventuneet. Keräskerästen ja aivokuoren zona fasciculatan elossa olevien adrenokortikosyyttien sytoplasman heikko ja kohtalainen delipidisaatio (delipoidisaatio). Lisämunuaiskuoren strooman paksuudessa on voimakas amyloidin diffuusi kerrostuminen, joka puristaa adrenokortikosyyttejä. Heikko-kohtalainen ja kohtalainen diffuusi amyloidin kerrostuminen lisämunuaisen kapselin paksuuteen.

Riisi. 21-24. Lisämunuaiskuoren solujen fokaalinen hyperplasia, atypia, lipofuskinoosi. Värjäys: hematoksyliini-eosiini. Suurennus x 250.

18378 0

Lisämunuaiskuoren kasvaimet jaetaan hyvänlaatuisiin (adenooma) ja pahanlaatuisiin (lisämunuaiskuoren karsinooma). Lisämunuaisen aivokuoren adenoomien morfologisella rakenteella on useita muunnelmia riippuen soluelementtien vallitsevasta määrästä niissä: kirkas solu, tumma solu ja sekasolu. Morfofunktionaalinen lähestymistapa lisämunuaiskuoren soluista peräisin olevien hormonaalisesti aktiivisten kasvainten analysointiin vaatii erillisen tarkastelun tarpeen patologinen anatomia Kolme yleisintä adenooman tyyppiä, jotka johtavat erilaisiin kliinisiin ilmenemismuotoihin mineralokortikoidien, glukokortikoidien ja androgeenien liiallisesta erittymisestä.

Aldosteroma

Adenooma primaarisessa hyperaldosteronismissa on useimmissa tapauksissa yksittäinen, selkeästi erottuva, pehmeä, elastinen konsistenssin kapseloitu kasvain, jonka paino on 1-3 g, halkaisijaltaan enintään 3 cm. Leikkauksen väri on okrankeltainen ja sileä pinta. Aldosterien histologinen tutkimus paljastaa niiden samankaltaisuuden joissakin tapauksissa zona fasciculata -solujen kanssa ja toisissa tapauksissa zona glomerulosa -soluja muistuttavien solujen kanssa. Tämä osoittaa, että kasvaimen transformaation olosuhteissa aivokuoren eri vyöhykkeiden solut voivat erittää aldosteronia, jota normaalisti tuottavat vain zona glomerulosa -solut.

Erotusdiagnoosissa makroadenomatoottisen hyperplasian kanssa idiopaattisen hyperaldosteronismin taustalla aldosterooma osoittaa kasvaimen okrankeltainen väri, solu- ja tumapolymorfismi, lisämunuaiskuoren kasvaimen ulkopuolisen kudoksen normaali rakenne tai atrofia.

Kortikosterooma

Itsenko-Cushingin oireyhtymän adenoomalle on ominaista yksipuolinen vaurio, sillä on pyöreä tai soikea muoto ja pehmeä-elastinen konsistenssi. Sen mitat ovat 0,5-8 cm, useimmiten noin 4 cm, paino alle 50 g. Kasvainkudoksen väri voi olla tasainen (keltainen, ruskea) tai kirjava keltaisten ja ruskeiden alueiden vuorottelun vuoksi. Yleensä mukana on ohut sidekudoskapseli.

Itsenko-Cushingin oireyhtymän tyypillinen merkki hormoneja tuottaville kortikostereille on sairastuneiden ja vastakkaisten lisämunuaisten aivokuoren surkastuminen (paksuus alle 0,1 cm). Tällaisissa tapauksissa adenoomilla on yleensä tumma solu ja sekasolurakenne. Jos Itsenko-Cushingin oireyhtymässä yhdessä selkeän soluadenooman kanssa esiintyy lisämunuaiskuoren hyperplasiaa, adenooman katsotaan olevan toimimaton. Tällaisissa tapauksissa kehittyvät hyperplastiset muutokset lisämunuaisissa johtuvat aivolisäkkeen kortikotropinooman tai ACTH-ektooppisen kasvaimen tuottamasta liiallisesta ACTH:n stimulaatiosta.

Androsterooma

Adenooma adrenogenitaalisissa häiriöissä joissakin tapauksissa edustaa kellertävänruskeaa kasvainta, jossa on monia hyytelömassoista koostuvia kystoja ja verenvuotoalueita, toisissa se koostuu vaaleanpunaisesta kudoksesta, jonka koostumus on pehmeä-elastinen ja jossa on laaja nekroosi. Sen mitat vaihtelevat 1 - 15 cm. Mikroskooppisesti androsteromeja edustavat epäsäännöllisen muotoiset vaaleat solut tai hypertrofoituneet solut, joiden sytoplasma on tumma, ja niiden välissä on soluja, joissa on vaalea sytoplasma, joissa on hyperkromisia, polymorfisia ytimiä kiinteinä rakenteina, joilla on solu- ja ydinpolymorfismi.

Kuten muille autonomisille lisämunuaisen adenoomille, androstereille on ominaista normaalin tai surkastuneen kasvaimen ulkopuolisen kudoksen läsnäolo. Lisämunuaiskuoren häiriöissä kasvaimen ulkopuolisen kudoksen hyperplasiaa pidetään lisämunuaiskuoren synnynnäisenä hyperplasiana (verkkovyöhykkeenä).

Lisämunuaisen syöpä

Lisämunuaiskuoren syöpää on 0,5 % kaikista pahanlaatuiset kasvaimet henkilö. Pahanlaatuisuudessa se on kuitenkin toisella sijalla anaplastisen syövän jälkeen kilpirauhanen. 40 prosentissa tapauksista etäpesäkkeitä löydetään, kun kasvain havaitaan. Useimmat kasvaimet ovat hormonaalisesti aktiivisia. Ainoat hyväksytyt kriteerit pahanlaatuisuudelle ovat etäpesäkkeiden esiintyminen ja kasvaimen kasvu lähellä oleviin elimiin ja kudoksiin. Mitä suurempi kasvain on, sitä suurempi on sen pahanlaatuisuuden todennäköisyys, vaikka muodostumia, joiden halkaisija on enintään 2,0 cm, esiintyy.

Pahanlaatuisen kasvun histologisia merkkejä ovat nekroosipesäkkeet, verenvuoto, fibroosi ja kasvainkudoksen kalkkeutuminen. Kasvainsolujen angioinvaasioiden ja/tai kapseliin kasvamisen myötä lisämunuaisen syövän diagnoosi tulee entistä todennäköisemmäksi.

Lisämunuaiskuoren syövän erotusdiagnoosissa käytetään immunohistokemiallisten markkerien kompleksia. Keratiinien monoklonaalisten vasta-aineiden tulokset ovat suuntaa-antavia. Yleensä normaalit aivokuoren solut ilmentävät keratiinia, mutta aivokuoren syöpäsolut eivät. Lisämunuaiskuoren adenoomat ovat keratiinin ilmentymisen kannalta normaalin ja karsinooman välissä: normaali "+", syöpä "-", adenoomat "+".

Positiivinen immunohistokemiallinen reaktio vimentiinille normaalissa lisämunuaiskuoressa havaitaan vain subkapsulaarisesti ja pienten pesäkkeiden muodossa zona glomerulosassa, kun taas kasvaimissa havaitaan tämän proteiinin positiivinen soluvärjäytyminen. Adenoomissa reaktio vimentiiniin vaihtelee vakavuudeltaan, mutta kaikki karsinoomat antavat voimakkaan positiivisen värjäytymisen. Vimentiinin ilmentyminen kasvainkudoksessa on kääntäen verrannollinen keratiinin ilmentymiseen: syöpä "+", adenoomat "±".

Erot solujen lukumäärässä, jotka reagoivat monoklonaalisten vasta-aineiden MiB-1 (Ki-67-antigeenille) kanssa, katsotaan lisämunuaiskuoren kasvaimien arvokkaiksi ennustemarkkereiksi. Suurempi määrä lisääntyviä soluja saatiin monoklonaalisilla vasta-aineilla Ki-67-antigeenille syövässä. Adenomasolut eivät aiheuta positiivinen reaktio monoklonaalisten vasta-aineiden kanssa p53-proteiinille, kun taas syöpäsolut ovat immunoreaktiivisia p53:lle.

Uusiutuvien ja metastaattisten syöpien lisääntyvien solujen osuus on pienempi kuin primaarisissa syövissä. Leimausindeksi (Ki-67-positiivisten ytimien lukumäärä 1000 laskettua) adenoomissa on enintään 2%, ja karsinoomissa - 8% tai enemmän.

Aivokasvaimet

Lisämunuaisytimen kasvaimet jaetaan hyvänlaatuisiin (feokromosytooma) ja pahanlaatuisiin (feokromoblastooma). Makroskooppisesti kasvaimet ovat pyöreitä, ja niitä ympäröi tiheä kuitukapseli, jolla on sileä, harvemmin mukulamainen pinta.

Kasvainten massa on usein 20-100 g, mutta kasvaimia, jotka painavat jopa 3000 g, esiintyy. Feokromosytoomat ovat pääsääntöisesti pehmeää elastista, osassa ne ovat täplikäs ruskeanruskea tai kellanruskea väri, ne voivat olla vaaleanharmaa, harmahtavan punainen. Kasvainkudoksessa voi olla nekroosi- ja verenvuotoalueita, kalkkeutumista ja kystisiä onteloita, jotka ovat täynnä verta.

Feokromosytooman tärkein histologinen piirre on spesifisten katekoliamiineja sisältävien erittyvien rakeiden läsnäolo sen soluissa. Ne määritellään hyvin Grimeliuksen ja Gamperl-Massonin hopeapinnoitusmenetelmillä sekä elektronimikroskopialla, jolla voidaan erottaa adrenaliini- ja norepinefriinirakeita. Histologisen rakenteen perusteella, strooman ja parenkyymin suhteen perusteella, erotetaan kiinteät, alveolaariset, trabekulaariset, monimutkaiset ja sekatyyppiset kasvaimet.

Feokromosytoomien kirjava mikroskooppinen kuva johtuu myös kasvainten solukoostumuksen selvästä heterogeenisyydestä. On olemassa erimuotoisia ja -kokoisia (pienistä jättikokoisiin) yksi- ja monitumaisia ​​soluja, joiden sytoplasman värjäytyminen hematoksyliinilla ja eosiinilla vaihtelee. Suonet ovat pääosin sinimuotoisia, paikoin kavernoottisia. Kromaffinooman ja muuntyyppisten neurogeenista alkuperää olevien kasvainten, esimerkiksi neuroblastooman, ganglioneurooman, neurofibrooman, myelolipooman, histologisten elementtien yhdistelmä on mahdollinen. Noin 20 %:ssa tapauksista paljastetaan onkologiassa yleisesti hyväksyttyjä pahanlaatuisen kasvun histologisia merkkejä: solu- ja tumapolymorfismi, lisääntynyt mitoottinen aktiivisuus, angioinvaasio, kapselin itävyys. Kuitenkin suurimmassa osassa tapauksia tällaiset kasvaimet ovat täysin hyvänlaatuisia eivätkä metastasoi. Täysin pahanlaatuisia feokromosytoomoja tulee pitää kasvaimina, joissa on tunnistettu etäpesäkkeitä tai merkkejä paikallisesta itämisestä viereisiin verisuoniin ja elimiin. Tällaisia ​​kasvaimia kutsutaan feokromoblastoomiksi.

Hyvänlaatuisten, uusiutuvien ja metastaattisten feokromosytoomien todentamiseksi käytetään laajaa valikoimaa immunohistokemiallisia markkereita (kromograniini A, proteiini S-100, synaptofysiini). Lisämunuaisen ydintä edustaa kaksi primitiivisistä neuroblasteista peräisin olevaa solupopulaatiota. Pääsolut (tai tyypin I solut) sisältävät neuroendokriinisia rakeita ja erittävät katekoliamiineja. Sustentakulaariset solut (tukisolut tai tyypin II solut) ovat lähellä pääsolujen rakenteita, eivät sisällä neuroendokriinisia rakeita ja niissä on huono katekoliamiini. S-100-proteiinille positiiviset sustentakulaariset solut arvioidaan niiden jakautumistiheydellä leikkauspinta-alayksikköä kohti:
"-" - S-100-positiivisten solujen puuttuminen;
"+" - positiivisten solujen harvinainen sijainti (alle 5%);
"++" - yli 25% positiivisista soluista;
"+++" - 25 - 50 % positiivisia soluja;
"++++" - yli 50% positiivisia soluja.

Sustentakulaaristen solujen määrä on korkeampi hyvänlaatuisissa (ei-metastasoivissa) kromaffinoomissa verrattuna pahanlaatuisiin, joissa niitä joko puuttuu tai niitä edustaa harvakseltaan eristyneitä elementtejä. Toistuvissa kromaffinoomissa ("rajakasvaimissa", joilla on epävarma pahanlaatuinen potentiaali) sustentakulaaristen solujen jakautuminen vaihtelee.

Immunohistokemiallinen reaktiivisuus kromograniini A:n monoklonaalisten vasta-aineiden kanssa arvioidaan pääsolujen (feokromosyyttien) värjäytymisen voimakkuudella:
"-" - reaktiivisuuden puute;
"+" - minimaalinen reaktiivisuus;
"++" - keskimääräinen (kohtalainen) reaktiivisuus;
"+++" - suurin reaktiivisuus.

Kaikki kromaffinomat ovat positiivisia pääsolumarkkerille kromograniini A, mutta immunohistokemiallisen värjäytymisen intensiteetti korreloi kasvainsolujen erilaistumisasteen kanssa. Kasvaimen feokromosyyttien värjäytymisen voimakkain havaittiin hyvänlaatuisissa ja uusiutuvissa kasvaimissa. Pahanlaatuisissa kasvaimissa reaktio monoklonaalisten vasta-aineiden kanssa kromograniini A:ta vastaan ​​on heikompi.

Harvinaiset kasvaimet

Harvinaisia ​​lisämunuaisen kasvaimia ovat kystat, myelolipoomat, lipoomat, verisuonikasvaimet, lymfoomat ja ganglioneuroomat.

Pseudokystit ovat usein yksipuolisia, harvemmin kahdenvälisiä. Ne ovat onttoja muodostelmia, joiden koko vaihtelee 1–22 cm ja painaa jopa 3,5 kg. Kystat ovat fuusioituneet ympäröivään kudokseen, joskus munuaiseen ja haimaan. Niiden seinämä on usein tiivis, nahkamainen, paksuus 0,1-2 cm, pseudokystien ulkopinnalla on kellertäviä pilkkuja tai lisämunuaiskuorta, joka on levinnyt kapean levyn muodossa. Heidän onteloissaan löytyy verenvuotoa, seroosia tai limakalvoa, jonka sisältö on hiutaleita, joissa ei ole epiteelivuorausta.

Myelolipoomat koostuvat kypsästä rasvakudoksesta ja suuremmasta tai pienemmästä määrästä luuytimen hematopoieettista kudosta. Yleensä myelolipoomat ovat hormonaalisesti inaktiivisia ja ne diagnosoidaan vain postuumisti taajuudella 0,013-0,2%. Paljon harvemmin nämä kasvaimet varmistetaan intravitaalisesti leikkauksen jälkeen. Ne ovat yleisempiä vanhemmilla ihmisillä.

Lisämunuaisen lipooma- vielä harvinaisempi sairaus. Lisämunuaisen lipooman tiedot rajoittuvat yhdestä tai kahdesta tapauksesta, joiden mitat ovat noin 1,0–1,5 cm.

Taajuus verisuoni kasvaimet lisämunuaisia ​​ei tunneta tarkasti. Harvoin tavoittavat suuret koot. Lisämunuaisten, myös pahanlaatuisten, kahdenvälisten vaskulaaristen kasvainten tapauksia on kuvattu.

Lisämunuaisen lymfoomasta, joka koostuu suurista hematopoieettisista soluista, plasman ja kypsien lymfosyyttien sekoituksesta, on raportoitu yksittäisiä raportteja.

ganglioneurooma Lisämunuaiset kehittyvät murrosiässä. Morfologinen tutkimus paljastaa Schwann- ja gangliosolut kasvaimessa.

Etiologia

On osoitettu, että kasvainsolujen kasvu, lisämunuaisen liikakasvu, kasvaimen muodostuminen ja autonominen hormonien tuotanto liittyvät muutoksiin solujen välisissä vuorovaikutuksissa, kasvutekijöiden ja sytokiinien paikalliseen tuotantoon sekä ektooppisten reseptorien poikkeavaan ilmentymiseen kasvainsoluissa. Lisämunuaisen kasvainsoluista löydettiin geneettisiä ja kromosomipoikkeavuuksia, mukaan lukien vikoja kromosomiosissa ja geeneissä, jotka ovat vastuussa proteiinien p53, p57 ja insuliinin kaltaisen kasvutekijä II:n synteesistä. Lisäksi useissa lisämunuaiskuoren kasvainten kehittymiseen liittyvissä perinnöllisissä oireyhtymissä on tunnistettu kromosomimarkkereita, mukaan lukien hybridigeeni, joka johtaa familiaalisen primaarisen hyperaldosteronismin tyypin I kehittymiseen.

Potilailla, joilla on kromaffinoma (feokromosytooma), todettiin, että kasvaimen perinnöllinen alkuperä määräytyy hallitsevan tyypin geenien mukaan. korkea aste läpäisy. Useimmiten kasvaimen kasvu liittyy alleelisen geenin mutaatioon kromosomin 10 perisentromeerialueella, joka on vastuussa kromafiinikudoksen kehittymisestä. Toinen syy on geenipatologia kromosomissa 3. Näissä tapauksissa kromaffinooman perinnöllinen luonne vahvistaa sen joskus havaittu yhdistelmä sairauksien kanssa, joilla on selkeästi todettu perinnöllinen kromosomigeneesi. Esimerkiksi multippeli endokriininen neoplasia tyyppi II tai Sipplen oireyhtymä, joka on laajennettu sairauksien kolmikko: medullaarinen kilpirauhassyöpä, feokromosytooma ja lisäkilpirauhasen adenooma. Kromafiinikasvaimen yhdistelmät limakalvon neuroomien, neurofibromatoosin (reclaingusenin tauti), von gbppel-lindaun (verkkokalvon angiomatoosi ja hemangoblastinen pikkuaivojen oireyhtymä) ja aivosauvan (synnynnäinen ihon angiooma trineemisen hermon aikana, aivokalvon angioomat ja aivokalvontulehdus) kanssa angiomos ja angioma-oireyhtymä. Verisuonten kuorisilmän äiti) ja muut sairaudet. Toinen perinnöllinen syy feokromosytooman kehittymiseen on kromosomissa 11 sijaitsevien kasvainsuppressorigeenien inaktivoituminen.

PÄÄLLÄ. Maystrenko

Lisämunuaiset [glandulae suprarenales(PNA); syn. lisämunuaiset] - parilliset sisäiset erityselimet, jotka sijaitsevat retroperitoneaalisessa tilassa munuaisten ylempien napojen yläpuolella. Jokainen N. koostuu sisemmästä ydinstä (ytimestä) ja ulkokuoresta (kuoresta); ydinosan osuus on noin. 20 % rauhasen massasta. Ydin ja aivokuori ovat alkuperältään, rakenteeltaan ja toiminnaltaan kaksi erilaista rauhasta, jotka muodostuvat erikseen ja yhdistyvät fylogeneesi- ja ontogeneesiprosessissa morfologisesti yhdeksi elimeksi.

Tarina

N. kuvasi ensimmäisen kerran B. Eustachius vuonna 1563, mutta vasta suhteellisen äskettäin niiden fysioli, merkitys selkeytettiin. Oliver ja Schafer (G. Oliver, E. A. Schafer) osoittivat vuonna 1894, että N:n aivoaineuutteen joutuminen kehoon kohottaa verenpainetta. Vuonna 1902 J. J. Abel eristi biologisesti aktiivisen yhdisteen kiteisessä muodossa N.:n aivoaineesta ja kutsui sitä epinefriiniksi. Vuonna 1927 Rogov ja Stewart (J. Rogoff, G. H. Stewart) pystyivät estämään lisämunuaisen poiston saaneiden koirien kuoleman käyttämällä suolauutetta N.:stä; lisämunuaiskuoren rasvaliukoisella fraktiolla oli sama vaikutus (niiden myöhemmissä tutkimuksissa). Vuosina 1936-1954 tärkeimmät kortikosteroidit eristettiin, saatiin kiteisessä muodossa ja tunnistettiin kemiallisesti (katso). G. Pinkus et ai. (1954) ehdotti kaaviota kortikosteroidien biosynteesin vaiheista, jota tarkennettiin ja täydennettiin N. A. Yudaevin et al. (1963-1971).

Vertaileva anatomia ja embryologia

Munuaisten välinen elin (munuaisten välinen tai ns. epiteelilisämunuainen), joka vastaa H.:n aivokuorta, ilmestyy myöhemmin fylogeneesissä kuin kromafiini (lisämunuaiset), samanlainen kuin H.:n ydin.

Alemmilla kaloilla on metameeriset kromafiinielimet ja yksittäiset kromafiinisolut, jotka sijaitsevat kardinaalisuonien seinämissä ja antavat tunnusomaisia ​​reaktioita (soluväri ruskea). Munuaisten välinen elin parittomana rauhassolujen johtona ilmestyy ensin mesoblastista (keskimmäinen itukerros) haaroittuneissa eläimissä lisämunuaisen takaosassa ja saavuttaa munuaisten etunapat. Lähistölle muodostuu parillisia lisämunuaisen elimiä (elimiä). Syklostomeissa munuaistenvälisten kappaleiden yksittäiset solut sijaitsevat lähellä aortan seinämiä ja kardinaalilaskimoita kromafiinielinten (lisämunuaisten) vieressä, jotka jatkuvat raidat aortan ja kardinaalilaskimojen välillä ulottuvat toisesta kidusparista häntä.

Lisämunuaisten elinten ensimmäinen (osittainen) yhteys munuaisten välisiin elimiin havaitaan luisilla kaloilla. Munuaisten ja lisämunuaisten solujen täydellisempi yhdistyminen yhteiseksi elimeksi - lisämunuaiseen - tapahtuu sammakkoeläimissä, jolloin tulevat kromafiinisolut (kromaffinoblastit) tunkeutuvat elimeen, minkä seurauksena munuaistenväliset solut päätyvät sen reuna-alueille. Matelijoilla ja linnuilla munuaisten väliset ja lisämunuaiset yhdistyvät vieläkin tiiviimmin yhdeksi elimeksi. Niissä on kuitenkin edelleen kerrosten välistä munuaistenvälisten solujen (aivokuoren) ja kromafiinisolujen (ydinaine) säikeitä.

Nisäkkäillä kromafiinisolut (kromaffinosyytit) ovat keskittyneet hermon keskiosaan ja munuaistenväliset solut eli aivokuori sijaitsevat sen ulkopuolella. Joillakin nisäkkäillä aivokuoren ja ydinosan rajalla on selvä kerros sidekudosta - ns. Ydinkapseli, leikkauksen alkuperä liittyy kromafiini- ja munuaissolujen yhdistämisprosessiin.

Matelijoilla, linnuilla sekä joillakin nisäkkäillä (hyönteissyöjät, jyrsijät) on lukuisia lisämunuaisten välisiä soluryhmiä - ns. munuaisten väliset elimet tai lisämunuaiset; ne ovat päämuodossaan. suurten alusten matkalla. Kromafiinimuodostelmia vapaiden lisäkappaleiden muodossa, jotka ovat rakenteeltaan ja biokemiallisilta reaktioilta samankaltaisia ​​N.-ytimen kanssa, paragangliat (PNA) löytyvät ihmisistä, kaniineista ja muista nisäkkäistä sympaattisen rungon reunasolmuissa, suurten vegetatiivisten solmuissa. (keliakia) punokset (katso . Paraganglia).

Munuaisten välisen järjestelmän kehittymisenä pidetään N:n muodostumisprosessia fylogeneesissä, joka on jaettu munuaisten välisen ja lisämunuaisen rungon erillisen olemassaolon vaiheisiin, niiden osittaiseen ja sitten täydelliseen yhdistymiseen. Syyt kahden eri alkuperän, rakenteen ja toiminnan yhdistämiseen aivokuoren ja ydinosan eivät ole vielä täysin selviä.

Eläimillä N. sijaitsevat munuaisten kallon napojen ja suurten verisuonten (caudaal vena cava ja vatsa-aortta) välissä. Ulkonäöltään ihmisten ja eläinten N. eroavat toisistaan. Eläimillä N. ovat tyypistä ja koosta riippuen pienten papujen muotoisia (jyrsijät, kissat) tai papujen muotoisia (koirat).

Ihmisalkiossa N. kehittyy kahdesta erilaisesta primordiasta. Aivokuori on coelomic epiteelin (mesodermi) johdannainen. Alkio on 6-8 mm pitkä anlagesta mitattuna primaarinen munuainen ilmaantuu solunuora, joka kasvuprosessin aikana upotetaan alla olevaan sidekudokseen, jossa N. muodostuu myöhemmin (kuva 1). N.:n ydin on yhteistä alkuperää hermoston kanssa, ja se kehittyy alkion sympaattisista soluista, jotka 16 mm pitkissä alkioissa alkavat kasvaa munuaistenvälisten solujen klusteriksi (epiteelinen lisämunuainen). 16-20 mm pitkässä alkiossa yhdessä sympathoblastien ja kromaffinoblastien kanssa N. ulkopuolella sekä kehittyvän puolen puolella keskuslaskimo Sidekudos alkaa kasvaa sisään. Munuaisten ja lisämunuaisten solujen yhdistyminen tapahtuu samanaikaisesti soluelementtien ja aivokuoren ja ydinkerroksen erilaistumisen kanssa.

N:n kehityksen säätely alkiokaudella tapahtuu yhdessä neuroendokriinisessa järjestelmässä: äiti - istukka - sikiö. Ensimmäiset merkit N.:n aivokuoren alkuaineista ilmaantuvat sikiön kehityksen 4-5. viikolla; viikolla 7-8 kaksi vyöhykettä on selvästi näkyvissä: sikiö (alkio) ja pysyvä aivokuori (enemmistö - jopa 80% - on itualue). 20. viikon jälkeen alkaa pysyvän aivokuoren lisääntynyt kehitys. Pääasiallinen säätelytekijä N:n kehityksessä synnytystä edeltävässä jaksossa on sikiön aivolisäkkeen adrenokortikotrooppinen hormoni (ACTH), jota alkaa vapautua 20. raskausviikolla. Tänä aikana hypotalamus-aivolisäkejärjestelmästä (katso) saadaan kontrolli morfofysiolin suhteen. aivokuoren kehitystä ja toimintaa. Raskauden ensimmäisellä puoliskolla ihmisen koriongonadotropiinilla (katso) näyttää olevan säätelyrooli, joka vaikuttaa alkion aivokuoren N kehitykseen, toimintaan ja toimintaan.

Steroidogeneesin entsymaattiset järjestelmät muodostuvat 8. viikosta alkaen alkion kehitys; 21. viikosta alkaen aivokuorella on hormoneja syntetisoivaa toimintaa. 21. viikkoon asti se sisältää vain pieniä määriä hydrokortisonia, mikä liittyy sikiön aivolisäkkeen riittämättömään ACTH:n tuotantoon. 21. viikosta alkaen hydrokortisonin tuotanto ja sen vapautuminen vereen lisääntyvät nopeasti. Ch. arr. alkion aivokuoreen, silloin toiminta lisääntyy asteittain pysyvän aivokuoren ansiosta. Toiminnallisesti sekä alkion että pysyvän aivokuoren aktiivisuus on lähellä aikuisen aivokuoren aktiivisuutta.

Aineenvaihduntaeste sikiön ja äidin hormonien välillä on istukka, tilapäinen endokriininen elin.

Glukokortikoidit, joita muodostuu liikaa synnytyksen aikana, tunkeutuu vastasyntyneen vereen, joka on ylikuormitettu äidin hormoneilla. Tämä johtaa ACTH-erityksen voimakkaaseen vähenemiseen ja aivokuoren itualueen involuutioon. N.:n massa (paino) pienenee lapsen syntymän jälkeen johtuen aivokuoren itualueen involuutiosta, johon liittyy merkittävä glukokortikoiditoiminnan heikkeneminen. Vastasyntyneen aivokuoressa on kapea glomerulus ja kehittynyt zona fasciculata; retikulaarinen vyöhyke muodostuu hieman myöhemmin.

Synnytyksen jälkeiset muutokset aivokuoressa murrosikään asti vähenevät vyöhykkeiden erilaistumisen loppuunsaattamiseen. 18-20-vuotiaana N:n kehitys on valmis.

Topografia

Ihmisillä N. sijaitsevat XI - XII rintanikamien tasolla, retroperitoneaalisesti, munuaisten napojen yläpuolella. Taka- ja yläpuolella ne ovat kalvon lannerangan vieressä. Aortta sijaitsee mediaalisesti vasemmalta N.:sta, alempi on oikean N:n vieressä edessä ja mediaalisella puolella alaonttolaskimon. Edessä oikea N. on kosketuksissa maksaan ja pohjukaissuoleen sen yläkaaressa. Vasemman N.:n edessä ja yläpuolella on haiman häntä ja sitä pitkin makaavat perna-suonet sekä mahalaukun sydänosa. Osa vasemman N.:n etupinnasta on peitetty parietaalisella vatsakalvolla. Yhdessä munuaisten kanssa munuaiset on suljettu rasvakapseliin (capsula adiposa) ja peitetty munuaisfaskialla (fascia renalis).

Anatomia ja histologia

Ihmisen N.:n muoto muistuttaa kartiota, joka on litistetty anteroposteriorisessa suunnassa ja jossa on tasoitettu kärki, jossa erotetaan kolme pintaa: anterior (facies ant.), posterior (facies post.) ja alempi, munuais (facies renalis). N.:n pohjan koveruus vastaa munuaisen ylemmän navan kuperaa. Etu- ja takapinnalla on yhteiset ylä- ja keskireunat (margines sup. et med). Vasen N. edestä on lattian muotoinen ja poikittaissuunnassa pitkänomainen, yläkulma puuttuu; oikea N. on kolmion muotoinen, jossa on tasoitetut kulmat. Etupinnalla, erityisesti vasemmalla N.:lla, on näkyvissä selkeä vaakasuora ura - H.-portti (hillis); N:n pinta on epätasainen, hienosti kokkareinen. Aikuisen N:n pituus on 30-70 mm, leveys 20-35 mm, paksuus 3-8 mm. Molempien N.:n kokonaismassa on 13-14 g.

Ulkopuolelta N. on peitetty sidekudoskapselilla, joka on tiivis elimen pinnalla ja löysempi ulkopuolelta. Kollageenin, elastisten ja verkkokuitujen lisäksi kapseli sisältää sileitä lihassoluja, hermosolut ja pienet kyhmyt, rasvalohkot sekä aivokuoren soluryhmät (lisävaruste N.). Kortikaalisten solujen kerääntymistä kapseliin pidetään irtoamisena rauhasen pintakerroksesta (ns. aivokuoren nodulaarinen hypertrofia). Sidekudossäikeet jakavat parenkyymin soluryhmiksi ja solusäikeiksi.

N.:n aivokuoressa erotetaan sidekudoksen ja verisuonten jakautumisen sekä rauhassolujen morfofunktionaalisten ominaisuuksien perusteella kolme vyöhykettä: glomerulaarinen, fascikulaarinen ja retikulaarinen (kuva 2 ja väri. kuva 3). Keräsvyöhyke (zona glomerulosa) koostuu erimuotoisista ja -kokoisista glomeruluksia muistuttavista soluryhmistä, joista jokainen sisältää jopa 5-6 suurta kuutio- tai monikulmiosolua, joissa on hienorakeinen asidofiilinen sytoplasma ja suuri tuma. Zona glomerulosa -soluista löytyy pieniä lipidisulkeumia, ja joskus löytyy jakautuvia soluja. Zona glomerulosan alla on kerros lipidiköyhiä soluja - sudanofobinen kerros (siirtymä- tai välivyöhyke, zona intermedia).

Keskimmäinen, levein vyöhyke - fasciculata (zona fasciculata) muodostuu säteittäisesti suunnatuista pylväistä suurista prisma- tai kuutiomuotoisista erityssoluista, joissa on suuri suuri ydin. Tämän vyöhykkeen solut sisältävät paljon lipidejä, jotka antavat aivokuorelle vaaleankeltaisen värin leikkeessä ja ovat selvästi näkyvissä, kun leikkeitä värjätään N. Sudan III:lla tai IV:llä, tulipunaisella ja osmiumilla. Zona fasciculata -solut saavat rasvaa liuottavilla aineilla käsittelyn jälkeen vaalean, sienimäisen ulkonäön, ja siksi niitä kutsutaan spongyosyyteiksi.

Sisävyöhyke, retikulaarinen (zona reticularis), koostuu pienikokoisista, muodoltaan pyöreistä tai monikulmioista soluryhmistä, jotka sisältävät yhdestä useampaan soluun, joissa on asidofiilinen hienorakeinen sytoplasma, joka sisältää rasvapisaroita ja pigmenttijyviä.

Kortikosteroidihormonien synteesi liittyy adrenokortikosyyttien (aivokuoren erityssolujen) mitokondrioihin. Zona glomerulosan solut sisältävät suuri määrä mitokondriot ovat muodoltaan pitkänomaisia, ja niissä on pitkiä niputettuja putkia. Välivyöhykkeen soluissa mitokondrioiden määrä lisääntyy, ne saavat soikean muodon, niissä olevat putket ovat haarautuneita ja mitokondrioihin ilmestyy kuplamaisia ​​muodostumia. Zona fasciculata -soluissa mitokondriot ovat muodoltaan soikeita ja sisältävät suuren määrän vesikkelejä. Zona reticularis -soluissa mitokondriot muistuttavat lyhyitä sauvoja ja ovat jakautuneet tasaisesti kaikkialle sytoplasmaan. Lamellar kompleksi (Golgi-kompleksi) N.:n kortikaalisen aineen soluissa esitetään verkoston muodossa, zona fasciculata -solujen leikkauksen langat tunkeutuvat lipidisulkeutumien väliin; verkkovyöhykkeen soluissa verkko on lähellä ydintä. Eritteen kerääntyessä kompleksi löystyy, sen alueelle ilmestyy rakeita ja solut saavat tummemman ulkonäön. Erittymisvaiheessa, kun rakeet suurentuvat ja muuttuvat vakuoleiksi, solut vaalenevat.

Vyöhykkeiden väliset rajat eivät aina ole selkeästi määriteltyjä, etenkään joissakin eläimissä N.:ssä. Vyöhykkeiden leveys ja rakenne voivat muuttua, varsinkin lisääntyneiden tai vähentyneiden toimintojen, kuormituksen (kokeessa) ja tietyn polun, olosuhteiden myötä.

Ydin sijaitsee N:n keskiosassa, sen massan suhde N.:n aivokuoren aineen massaan on noin 1:3 (kuva 3). Sagitaalitasossa olevalla osalla ihmisen N.:n ydin on muodoltaan enintään 5 mm paksu levy, jonka reunat ovat ohentuneet. Ydinsolut sijaitsevat soluissa, jotka muodostuvat sidekudoskuitukimppuista, jotka toisaalta on kudottu N.:n keskuslaskimon kalvoon, toisaalta siirtyvät sidekudosrunkoon aivokuori. Jokainen solu sisältää halkaisijaltaan 2-6 solua. 25-30 mikronia, lieriömäinen, kuutiomainen ja monikulmion muotoinen, hienorakeinen sytoplasma ja suuri kevyt ydin. Ytimen rauhassolut värjätään kellanruskeiksi kromisuoloilla; näiden ominaisuuksien vuoksi Stilling (B. Stilling, 1889) ehdotti niiden kutsumista kromofiilisiksi, Kohn (A. Kohn, 1889) - kromafiiniksi, Poll (N. Poll, 1906) - feokromiksi. Lisätutkimukset vahvistivat kahden tyyppisten erityssolujen (epinefrosyyttien ja norepinefrosyyttien) tunnistamisen valomikroskopialla. Jotkut solut sisältävät suurempia kromafiinirakeita (jopa 0,6 µm), toiset sisältävät pienempiä (jopa 0,1 µm).

N:n verenkierto tapahtuu useiden valtimoiden kautta, mikä luo runsaan syöttöelinten tarjonnan (tsvetn. Kuva 1). Jokainen N. saa verta kolmesta lisämunuaisvaltimoryhmästä: ylemmistä (aa. suprarenales sup., 1 - 24), joka ulottuu alemmasta munuaisvaltimosta; keskellä (aa. suprarenales mediae, 1 - 4), alkaen vatsa-aortasta; alempi (aa. suprarenales inf., 1 - 6), joka ulottuu munuaisvaltimosta ja sen suurista haaroista. Lisäksi ei-pysyvät (lisä) lisämunuaisen valtimot (jopa 20), jotka ovat haaroja keliakia vartalo, inferior phrenic, superior suoliliepeen, munasarjat ja muut valtimot.

N:n kapselissa valtimot on jaettu pieniin oksiin, jotka kulkevat kapseliin ja elimen parenkyymiin. Aivokuoressa valtimot haarautuvat kapillaareihin, joiden halkaisija on 5-25 mikronia muodostaen yhden kolmiulotteisen kapillaariverkko aivokuoren aine, leikkauksen arkkitehtonisuus vastaa elimen tämän osan stroman ja parenkyymin rakennetta. Kapillaarisilmukat ympäröivät aivokuoren soluryhmiä kaikilta puolilta siten, että jokainen solu on yhden tai useamman kapillaarin vieressä. Ydin saa verta ns. omat valtimot (aa. perforantes, aa. medullares), jotka tunkeutuvat tähän rauhasen osaan kapselista. Ytimen oikeat valtimot keskiosassa muodostavat kapillaariverkoston, johon aivokuoren aineen verkkovyöhykkeen kapillaarit kulkevat. Leveät kapillaarit (halkaisijaltaan jopa 30 mikronia), joita kutsutaan sinimuotoisiksi verikapillaareiksi (vas hemocapillare sinusoideum), jotka sijaitsevat ydinsoluryhmien välissä, luovat olosuhteet hitaalle verenkierrolle, mikä edistää täydellisempää vaihtoa erityssolujen ja veren välillä.

Veren ulosvirtaus N.:sta tapahtuu keskuslaskimon (v. centralis) kautta, joka muodostuu verkkovyöhykkeelle ja ytimeen; vasemmalla se virtaa vasempaan munuaislaskimoon, oikealla alempaan onttolaskimoon. Toinen ulosvirtausreitti kulkee lukuisten pinnallisten suonien kautta, jotka muodostuvat aivokuoren pintakerroksessa ja N.:n kapselissa ja virtaavat alempaan munuaislaskimoon, rasvakapselin suoniin ja silmämuniin (alemman laskimon sivujoet). cava) sekä mahalaukun, haiman suonet ja jätetään pernan laskimoon (maksan porttilaskimon sivujoet). Keskuslaskimojärjestelmän välillä Ii. ja pintalaskimoissa on elimensisäisiä laskimonsisäisiä anastomoosia, joiden kautta veri ja sen mukana hormonit N.:n ytimestä ja aivokuoresta voivat virrata pinnallisiin lisämunuaislaskimoihin ja niiden kautta portaalilaskimo maksa.

Katekolamiinien ja kortikosteroidien pääsy veren kanssa N.:n elimen sisäisistä suonista porttilaskimoon on todistettu. Verenvirtauksen säätely N:n sisäelinten laskimoissa suoritetaan suonten hyvin kehittyneen lihaskalvon avulla, jossa on lihaspaksuuksia - harjuja (kuva 4); tämän ansiosta veren ja sen sisältämien hormonien virtaus lisämunuaislaskimoon (v. Suprarenalis) on rajoitettu, verenvirtaus ohjataan elimen sisäisten anastomoosien kautta pinnalliset suonet N., jonka seinissä on myös lihaslaitteita veren ulosvirtauksen säätelemiseksi.

Lymfavuotoa edustavat imusolmukkeet, kapillaarit, jotka sijaitsevat yhdessä veren kapillaarien kanssa sidekudoksen väliseinissä rauhassoluryhmien välissä aivokuoressa ja ytimessä ja muodostavat kolmiulotteisen verkon. Kortikaalisen aineen lymfaattisista kapillaareista muodostuu imusuonet, jotka muodostavat I.-kapseliin plexuksen, joka synnyttää pinnallisia tyhjentäviä imusuonia. N.:n syvät valuvat imusuonet, jotka poistuvat elimestä sen porttien kautta keskuslaskimon kanssa, muodostuvat imusuonista, ydinytimen kapillaareista ja aivokuoren verkkovyöhykkeestä.

Hermotuksen suorittavat hermosäikeet, jotka ovat osa keliakia-, vagus- ja phrenic-hermoja. N:n verisuonia, mukaan lukien keskuslaskimon seinämää, hermottavat keliakia- ja vagushermojen sympaattiset ja parasympaattiset kuidut. Ristihermotus on todistettu II. kuidut, jotka muodostavat splanchniset hermot. Hermosäikeet, jotka tulevat N.:iin verisuonia pitkin tai muodostavat itsenäisesti kapselissa plexuksen, joka sisältää pieniä hermokyhmyjä. Tästä plexuksesta hermosäikeet, jotka suorittavat afferenttia ja efferenttiä hermotusta, tunkeutuvat N.:n parenkyymiin, jotka sijaitsevat sidekudoskimpuissa soluryhmien välillä.

Suuri määrä hermosäikeitä ja reseptoripäätteitä löydettiin kaikista aivokuoren kerroksista ja ytimestä erilaisia ​​muotoja. Aivokuoren ja ydinosan rajalta sekä verkkokalvosta ja jopa zona fasciculatasta hermosäikeitä pitkin löydettiin erikokoisia postganglionisiin hermosoluihin kuuluvia mikroganglioita. Ytimen hermotuksen suorittavat splanchnisten hermojen sekä postganglioniset että preganglioniset kuidut. Osa selkäytimen lateraalisista sarvista peräisin olevan efferentin reitin ensimmäisten hermosolujen aksoneista, jotka kulkevat osana splanchnisia hermoja, ovat katkenneet keliakiapunoksen solmukohdissa sekä kapselissa olevissa pienissä kyhmyissä, aivokuoressa ja ytimessä N. Toinen osa splanchnisten hermojen preganglionisista säikeistä saavuttaa kromafiinisolut ydin, jotka ovat hermoston sympaattisen osan modifioituja soluja ja vastaavat postganglionisia hermosoluja.

Impulssi välittyy medulla-soluihin suoraan, ilman postganglionisen hermosolun osallistumista. M. N. Cheboksaroy todisti splanchnisten hermojen erittävän roolin vuonna 1910, joka havaitsi verenpaineen nousun splanchnisten hermojen ärsytyksen jälkeen. Myöhemmin osoitettiin, että splanchnisten hermojen ärsytyksen aikana ei tapahdu vain adrenaliinipitoisuuden lisääntymistä veressä, vaan sen vallitseva pääsy porttilaskimoon, kun taas tämän hormonin pitoisuus alemman onttolaskimon veressä pienenee. .

Splanchniset hermot ovat myös lisämunuaiskuoren erityshermoja. M.R. Sanin (1974) havaitsi, että vagushermoon vaikuttaminen vähentää adrenaliinin virtausta vereen.

Ikään liittyvät muutokset

N.:n rakenne muuttuu iän myötä. Molempien N.:n keskimääräinen massa (paino) vastasyntyneellä on n. 6 g. Vastasyntyneen lisämunuaiskuoren solut ovat huonosti lipidejä. N:n painon lasku ensimmäisinä päivinä syntymän jälkeen 3,5 grammaan johtuu aivokuoren sisäisten kerrosten (germinaalivyöhykkeen) resorptiosta. Aivokuoren ulkoosan ansiosta muodostuvat glomerulaariset ja fascikulaariset vyöhykkeet, ja retikulaarinen vyöhyke muodostuu itualueen jäännöksistä. N:n massa, joka oli vastasyntyneellä, palautuu vasta 5-vuotiaana; myöhemmin N.:n massa kasvaa vähitellen ja saavuttaa aikuisen 13-14 g (tyypistä ja toiminnasta, tilasta riippuen). Aivokuoren solujen erilaistuminen jatkuu 11–14-vuotiaaksi asti, jolloin aikuiselle tyypilliset vyöhykkeiden rajat voidaan jäljittää. Ydin N.:n muodostuminen päättyy murrosikään. 20 vuoden iässä aivokuoren vyöhykkeiden leveyssuhde on 1:1:1; kolmannella-viidennellä vuosikymmenellä faskikulaarinen ja retikulaarinen vyöhyke laajenee jonkin verran, erityisesti fascikulaarinen vyöhyke, vyöhykkeiden leveyssuhde on 1:2:2 ja 50 vuoden iässä 1:3:2. Ikään liittyvät muutokset N.:n sidekudosrungossa ovat merkityksettömiä ja liittyvät soluryhmien ja -kerrosten uudelleenjärjestelyyn ja erilaistumiseen.

Seksuaaliset ominaisuudet ilmenevät hyvin N:n aivokuoressa. Naisilla murrosiässä zona fasciculata -solut sisältävät suhteellisen pienen määrän lipidejä. Raskauden aikana verkkokalvon solujen lipidien määrä kasvaa. 40 vuoden kuluttua verkkovyöhyke ohenee vähitellen, vaihdevuosien aikana lähes koko aivokuori on alue fasciculata -alueella. Aivokuoren rakenteeseen vaikuttavat erilaiset ympäristö- ja sisäiset tekijät.

Röntgen anatomia

Tavallisissa röntgenkuvissa N:n varjo ei näy. N.:n muoto ja koko voidaan määrittää pneumo-retroperitoneum-menetelmällä (katso), eli tutkittaessa olosuhteissa, joissa N.:tä ympäröivien kudosten kerrostuminen tapahtuu kaasulla, varsinkin jos röntgenkuvaus yhdistetään tomografiaan (katso ). Kaasun taustaa vasten munuaiset ja N. ovat selvästi näkyvissä, jotka ovat kolmion muotoisia ja joiden pohja on munuaisen ylänapaa vasten. Projektionaalisesti vatsan varjo heijastuu vasemman N:n varjon päälle, harvemmin oikean N:n alueella. pohjukaissuoli. Kaikki N.:tä ja rasvakertymiä reunustavat elimet, jotka on asetettu N.:n kuvan päälle pneumo-retroperitoneumin olosuhteissa otetussa röntgenkuvassa, voivat aiheuttaa differentiaalidiagnostisia vaikeuksia. Röntgenkuvissa normaalin N.:n mitat pituudeltaan ja leveydeltään vaihtelevat 1-3 cm. Vasen N. on usein hieman suurempi kuin oikea; niiden ääriviivat ovat sileät, varjon rakenne on tasainen; toisinaan havaitaan varjon heterogeenisyyttä ja sellulaarisuutta.

Fysiologia

N. ovat Umpieritysrauhaset. Niiden tuottamilla hormoneilla on laaja valikoima biologisia ominaisuuksia ja monenlaisia ​​vaikutuksia aineenvaihduntaprosesseihin, ne osallistuvat elintärkeän toiminnan säätelyyn. tärkeitä toimintoja elimistöön sekä normaaleissa fysioloissa, oloissa että kehon sopeutumisprosessissa muuttuviin ympäristöolosuhteisiin, mukaan lukien äärimmäisille tekijöille alttiina.

Katekolamiinit (katso) syntetisoidaan N.:n ydinytimessä, joihin kuuluvat adrenaliini (katso), norepinefriini (katso) ja dopamiini. Niillä on voimakas vaikutus hiilihydraatti-, rasva- ja elektrolyyttiaineenvaihduntaan ja ne osallistuvat toiminnan säätelyyn. sydän- ja verisuonijärjestelmästä, vaikuttavat hermoston kiihtyvyyteen ja sileiden lihasten supistumistoimintaan. Katekolamiinien vaikutus voi vaihdella hormonierityksen tason mukaan.

Kortikosteroideja syntetisoidaan N:n aivokuoressa (katso). Aivokuoren glomerulaarisella vyöhykkeellä tuotetaan mineralokortikoidihormoneja (katso), joilla on ratkaiseva rooli elektrolyytti- ja nestetasapainon ylläpitämisessä kehossa (katso Vesi-suolan aineenvaihdunta). Aivokuoren keskimmäinen fascikulaarinen vyöhyke on glukokortikoidihormonien muodostumispaikka (katso), jotka osallistuvat pääasiallisten aineenvaihduntatyyppien säätelyyn melkein kaikissa kehon kudoksissa ja yhdessä muiden hormonien kanssa varmistavat sisäisen toiminnan jatkuvuuden. ympäristöön. Kun glukokortikoidien pitoisuus veressä kasvaa, silmiinpistävimmät vaikutukset ovat lisääntynyt glukoneogeneesi, proteiini- ja nukleiinihapposynteesin estyminen, lipolyysi ja heikentynyt läpäisy. solukalvot. Glukokortikoidit, erityisesti kortikosteroni (katso), vaikuttavat myös mineraalien aineenvaihduntaan. N:n aivokuoren sisäisellä, retikulaarisella vyöhykkeellä syntetisoidaan sukupuolihormoneja - androgeenit (katso) ja estrogeenit (katso), mutta ne muodostavat vain pienen osan kehon sukupuolihormoneista, joista suurin osa on sukurauhasten tuottamat.

N:n toimintojen säätely tapahtuu eri tavoin. Katekolamiinien erittyminen on hermoston säätelyvaikutuksen alaisena keliakiahermon kautta. Glukokortikoidien ja sukupuolihormonien eritystä säätelevät kortikoliberiini ja adrenokortikotrooppinen hormoni (katso), jotka vaikuttavat myös N:n aivokuoren proliferatiivisiin prosesseihin. Pitkäaikainen ACTH-pitoisuuden nousu veressä johtaa massa N.; hypofysektomia päinvastoin aiheuttaa kortikaalisen aineen atrofiaa. Merkittävin tekijä mineralokortikoidierityksen säätelyssä on natriumin ja kaliumin suhde veressä; natriumin puute lisää aldosteronin eritystä. Uskotaan, että natriumin puutteen vaikutus aivokuoren zona glomerulosan toimintaan välittyy reniini-angiotensiinijärjestelmän kautta. Toisin kuin natrium, kaliumionit vaikuttavat suoraan aivokuoreen stimuloiden mineralokortikoidien erittymistä.

Laaja valikoima biol, hormonien vaikutukset N. määrittää tärkeä paikka N. neuroendokriinisessa järjestelmässä. Molempien N.:n poistaminen johtaa kehon kuolemaan, koska aldosteronin (katso) ja hydrokortisonin (katso) muodostuminen lakkaa, jotka ovat elintärkeitä.

Veressä kortikosteroidit sitoutuvat plasmaproteiiniin - kortikosteroideja sitovaan globuliiniin (katso) ja ne saavuttavat perifeeriset kudokset proteiini-steroidikompleksin muodossa. Tunkeutuessaan kohdesolujen sytoplasmaan kortikosteroidit sitoutuvat spesifisiin reseptoriproteiineihin. Hormoni-reseptorikompleksi varmistaa steroidin siirtymisen soluytimeen ja pääsyn geneettiseen laitteistoon, mikä lopulta määrää hormonaalisen vaikutuksen toteutumisen. Physiol. katekoliamiinien vaikutukset toteutuvat alfa- ja beeta-adrenergisten reseptorien kautta elin- ja kudossoluissa (kohteet).

Yhdessä muiden neuroendokriinisen järjestelmän elementtien kanssa N. osallistuu aktiivisesti homeostaasin ylläpitämiseen (katso). N:n rooli kasvaa erityisesti, kun keho altistuu äärimmäisille tekijöille. Akuutisti kehittyvän stressin olosuhteissa (katso) ilmenee selkeimmin aivokuoren ja medulla N.:n vuorovaikutus.. Koostumus ns. Hypotalamus-aivolisäke-lisämunuainen järjestelmä, joka varmistaa kehon sopeutumisen stressitekijöihin, sisältää N. Ensimmäistä kertaa N:n osallistuminen stressireaktioihin osoitettiin W. Cannonin (1926) tutkimuksissa, joissa mm. adrenaliinia emotionaalisissa reaktioissa pelon ja raivon paljastui , kipua. Vuonna 1936 G. Selye kuvasi sopeutumisoireyhtymää (katso), joka kehittyi kehossa stressitekijöiden vaikutuksen alaisena; Samaan aikaan havaittiin aivolisäkkeen ACTH:n erityksen lisääntymistä ja glukokortikoidien vapautumista. Katekolamiinit, jotka osallistuvat sopeutumisoireyhtymän laukaisumekanismeihin, vaikuttavat N. cortexin toimintaan stimuloimalla hypotalamuksen vastaavia muodostumia. Korkeat glukokortikoidien ja katekoliamiinien pitoisuudet, joita ilmaantuu vereen stressitekijöille altistumisen seurauksena, johtuen niiden luontaisesta biologisesta vaikutuksesta (katabolisten prosessien stimulaatio tietyissä perifeerisissä kudoksissa, glukoneogeneesin ja synteettisten prosessien aktivointi maksassa) antavat keholle, joka on äärimmäisissä olosuhteissa, energialla ja muovimateriaalilla. Pitkäaikaisessa altistumisessa haitallisille tekijöille, kortikoliberiinin aktivoitumisen ja aivolisäkkeen adrenokortikotrooppisen toiminnan vuoksi, kehittyy aivolisäkkeen kortikaalisen aineen hypertrofiaa ja sitten hyperplasiaa; RNA- ja proteiinisynteesi lisääntyy, solujen määrä lisääntyy ja steroidogeneesi voimistuu. Kaikki tämä luo olosuhteet hormonien maksimaaliselle erittymiselle N. cortexista äärimmäisissä olosuhteissa.

N.:n aivokuoren regeneratiiviset ja kompensoivat ominaisuudet ovat niin suuret, että esimerkiksi kiila, akuutin lisämunuaisen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja ilmaantuu vain, kun n. 95 % rauhaskudoksesta.

Lisämunuaisten biokemia määräytyy tämän rauhasen tuottamien hormonien biokemiallisen koostumuksen perusteella. Siten aivokuori tuottaa suuren määrän steroidiyhdisteitä, jotka on jaettu kolmeen ryhmään: C18-steroidit - estrogeenit; C19-steroidit - androgeenit; C21-steroidit ovat itse asiassa kortikosteroideja. Kaikki ne ovat sjohdannaisia, joihin on kiinnittynyt hydroksyylejä (katso Steroidihormonit). N.:n ydin erittää biogeenisiin monoamiineihin liittyviä hormoneja - typpeä sisältäviä orgaaniset yhdisteet(katso Amiinit).

Tutkimusmenetelmät

Arvokkaimmat menetelmät N:n funktioiden ja tilan määrittämiseksi ovat suora määritelmä hormoneja veressä. Erittäin herkkiä ja spesifisiä niistä ovat radioimmunoli. antigeeni-vasta-ainereaktioon perustuva menetelmä (katso Hormonit) jaä, jossa spesifiset proteiinit reagoivat hormonien, esimerkiksi sytoplasmareseptorien tai kortikosteroideja sitovan globuliinin kanssa. Kemikaaleja käytetään laajasti. menetelmät, jotka perustuvat hormonien uuttamiseen biolista, nesteistä, niiden puhdistamisesta, käsittelystä erityisillä reagensseilla, jota seuraa fluorimetria (katso). Erotusdiagnoosissa käytetään yhdistelmää suoria menetelmiä hormonien määrittämiseksi eri kuormituksella. varten. N. cortical -aineen toimintojen ja kykyjen määrittämiseksi käytetään testiä, jossa ACTH otetaan käyttöön ja sen jälkeen rekisteröidään kortikosteroidien tai eosinofiilien määrä veressä tai virtsassa (katso Thornen testi).

17-ketosteroidien (katso) kokonais- tai dynaaminen määritys virtsasta ei ole tarpeeksi informatiivinen, koska osa niistä on sukurauhasten erittämien steroidien metaboliitteja. Aivolisäkkeen liikatoiminnan aiheuttaman N. hyperplasian erotusdiagnoosissa käytetään pieniä ja suuria testejä deksametasonilla. Tämä testi perustuu glukokortikoidien kykyyn tukahduttaa ACTH:n eritystä palauteperiaatteen mukaisesti (katso deksametasonitesti). Kortikaalisen aineen primaarisen ja sekundaarisen vajaatoiminnan erotusdiagnoosissa tutkitaan veren ACTH-taso radioimmunolimenetelmällä (primaarisessa vajaatoiminnassa tätä tasoa yleensä nostetaan, sekundaarisessa vajaatoiminnassa lasketaan) ja tehdään metopyronitesti. myös käytetty.

N.:n mineralokortikoiditoiminnan tila arvioidaan yleensä kaliumin ja natriumin pitoisuuden ja suhteen perusteella veressä: natriumin ja kaliumin suhteen lasku osoittaa N:n aivokuoren tämän toiminnan riittämättömyyttä. käytetään myös paperi- ja ohutkerroskromatografiaa (katso). Suhteellisen tärkeä on vesikuormituksella tehtävä testi, jonka jälkeen tutkitaan ulkopuolisen kehon diureesia: nesteen kertymä elimistöön viittaa H:n mineralokortikoidipuutteeseen.

Koeolosuhteissa leimattuja kortikosteroideja käytetään laajalti aivokuoren toiminnan tutkimiseen (katso Leimatut yhdisteet). Heidän avullaan esimerkiksi ns hormonin puoliintumisaika, hormonin erittymisnopeus (perustuu etiketin laimennusperiaatteeseen) ja muut kehon hormonitasapainon indikaattorit. Leimattuja hormoneja käytetään myös kortikosteroidien biosynteesin prosessien tutkimiseen.

Suuri merkitys N:n patologian tutkimuksessa on rentgenolilla, tutkimuksella, erityisesti angiografialla (katso). Koska N. saa verta useista valtimoista, ne verisuonijärjestelmä voidaan verrata aortografialla (katso), voit myös käyttää valtimoiden N valikoivaa katetrointimenetelmää. Nopea sarjakuvaus sen jälkeen, kun varjoaine on lisätty valtimopetiin, voit tallentaa valtimovaiheen (verkko on näkyvissä valtimot elimessä), parenkyyman yleisen intensiteetin lisääntymisen vaihe (ns. parenkymaalinen vaihe) ja laskimovaihe (lisämunuaisen suonten heikko varjo ilmestyy).

N.:n laskimoverkoston tutkiminen on tehokkaampaa, kun varjoaine viedään katetrin kautta reisiluun ja onttolaskimon kautta lisämunuaiseen (katso Flebografia).

Patologinen anatomia

Kehityshäiriöt. Kahdenvälinen aplasia N. ei ole yhteensopiva elämän kanssa; harvoin, yleensä yhdessä muiden vakavien epämuodostumien kanssa.

H. hypoplasia voi olla primaarista tai sekundaarista. Kaksosilla havaitaan usein primaarista hypoplasiaa (hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän normaalilla toiminnalla), mikä osoittaa geneettisen tekijän roolin; syy ei ole selvä. N. ovat pieniä, koostuvat epäsäännöllisesti sijaitsevista kompakteista erikokoisista aivokuoren soluista. Kliinisesti se esiintyy vakavan N.-puutoksen muodossa (ns. synnynnäinen Addisonin tauti). N.:n sekundaarista hypoplasiaa ilmenee aivofysektomian jälkeen, kun aivofysektomian jälkeen esiintyy anenkefaliaa, aivolisäkkeen aplasiaa, kasvainprosessin aiheuttamaa hypotalamuksen tai aivolisäkkeen vauriota. N:n ydin muodostuu oikein, aivokuoren aine ei käytännössä ole kehittynyt.

On äärimmäisen harvinaista havaita toisen tai molempien N:n kaksinkertaistuminen. Joskus N.:n aivokuoren yksittäisten kerrosten muodostumisessa on poikkeama, zona glomerulosan osittainen puuttuminen ja zona fasciculata -solujen häviäminen kapselin alla .

N:n dystopiaa havaitaan usein, kun taas niiden toiminta on normaalia: koko N. (tai osa siitä) voi sijaita munuaisten ja maksan kapselin alla (ns. kapseloitu N.). N.:n kudosalueita voidaan havaita perinefrisestä kudoksesta, harvoin ne istutetaan munuaiseen, pernaan, haimaan, maksaan, vatsan seinämään tai sukuelimiin. Samaan aikaan ne näyttävät keltaisista muodostelmista, jotka koostuvat zona fasciculata -soluista.

N.:n synnynnäinen kahdenvälinen diffuusi tai nodulaarinen hyperplasia voi olla familiaalista, perinnöllistä, ja sen aiheuttaa 11-, 17- tai 21-hydroksylaasientsyymin sekä 3-beta- tai 18-dehydrogenaasin puutos. Samalla N. kasvatetaan kokoon kananmuna, mukulamainen, väriltään voimakkaan keltainen. Mikroskooppisesti niitä edustavat kyhmymäiset solumuodostelmat, joissa on runsaasti lipidejä. Kliinisesti - kuva pseudohermafroditismista tai adrenogenitaalisesta oireyhtymästä.

Lisämunuaisen dystrofiaa havaitaan yleisessä amyloidoosissa; amyloidimassoja (kuvio 5) kertyy kapillaarien seinämään pääosin fascicular- ja reticular-vyöhykkeillä ja suoraan stroomaan aivokuoren ja ytimen rajalla; solut ovat atrofisia. Zona glomerulosa ei yleensä vaikuta. N. ovat laajentuneita, tiiviitä ja näyttävät mattarasvaiselta leikattaessa.

Lisämunuaisen vajaatoiminta havaitaan suhteellisen harvoin. Kun solunsisäinen lipidiaineenvaihdunta häiriintyy (Gaucherin tauti), N. ovat laajentuneita, pehmeitä ja kirkkaan keltaisia ​​leikattaessa. Korteksia edustavat lipideillä täytetyt vaahtosolut, joissa keratsiini määritetään biokemiallisin menetelmin. Vaahtosoluista näkyy suuria turvonneita retikuloendoteliaalisoluja (ns. Gaucher-soluja). Niemann-Pickin taudissa aivokuoren solut ovat täynnä kolesterolia ja fosfolipidejä, joita ei hyödynnetä stereoidogeneesissä. Aivokuoren hemosideroosia havaitaan yleisessä hemokromatoosissa. Samanaikaisesti N. on ruskehtava, aivokuoren verisuonet ja solut, erityisesti zona glomerulosa, ovat täynnä hemosideriinia. N:n kalkkeutuminen tapahtuu niiden aivokuoren nekroosin tai verenvuodon seurauksena.

Nekroosi on pieni, moninkertainen ja voi johtua bakteeriemboliasta tai toksiinien suorasta vaikutuksesta kurkkumätä, meningokokki-infektio, virustaudit(flunssa, herpes, vesirokko, toksoplasmoosi), septikopyemia vastasyntyneillä; näissä tapauksissa verisuonten luumenissa näkyy mikrobiemboleja.

Verenkiertohäiriöt. N.:n reaktiivinen hyperemia voi ilmetä, kun N.:n toiminta ja aktiivisuus lisääntyvät. Tässä tapauksessa N.:t eivät ole suurentuneet, mutta niiden suonet ovat jyrkästi laajentuneet ja täynnä verta (kuva 6). Congestiiviseen hyperemiaan liittyy stroomaturvotuksen ilmiöitä, joskus aivokuoren imusuonten laajenemiseen.

N.:n hemorragiset infarktit aiheuttavat laskimotukos, iskeemiset infarktit valtimoahtaumasta. Nodous periarteriitilla ja arterioloskleroosilla N.:n valtimoiden ahtaumaan liittyvä verenkiertohäiriö aiheuttaa ns. aivokuoren sektoraalinen atrofia ligaatiolla N.

Verenvuodot N.:ssä ovat diffuuseja ja fokaalisia (yksi- tai molemminpuolisia). Vastasyntyneiden keskushematoomat (syn. verikystat N.) muodostuvat sikiön asfyksian tai synnytysvamman seurauksena; hematooma sijaitsee suonen keskuslaskimon ympärillä.Yksipuolisessa hematoomassa muodostuu verenvuotokystat ja sen jälkeen havaitaan kalkkeutumista tai pigmentoituneita arpia, jotka muuttavat suonen muotoa.Makroskooppisesti havaitaan tumman kirsikanvärinen, laajentunut suoni, joka osassa näyttää veripussilta; Mikroskooppisesti vuotava veri tuhoaa elimen kudoksen. Tällaisten hematoomien esiintyminen molemmissa N.issä ei ole yhteensopivaa elämän kanssa. Vastasyntyneen keskushematooman sisältävän kasvaimen rakenteen piirre on kollageenikuitujen puuttuminen tai heikko kehittyminen stroomassa lähellä keskuslaskimoa ja repeämiä sinimuotoisten kerääjien seinämissä kohdissa, joissa ne virtaavat keskuslaskimoon .

Diffuseihin molemminpuolisiin verenvuotoon liittyy N.:n akuutti vajaatoiminta ja kuolema 24 tunnin kuluessa puhkeamisesta (Waterhouse-Friderichsenin oireyhtymä). Tämän patologian yhteydessä N.:t näyttävät osassa suuria pyöreitä muodostelmia, jotka ovat tumman tai sinipunaisen värisiä. Heidän parenkyymi on täysin tuhoutunut, kastunut veressä, vyöhykkeiden rajat ovat erottamattomat, leukosyyttien infiltraatio ja laskimotukos ovat näkyvissä. Diffuusisten verenvuotojen esiintyminen liittyy useimmiten meningokokki-, sekä kurkkumätä-, pneumo- ja streptokokki-infektioihin. Uskotaan, että ensisijainen toksinen vaikutus johtaa solunekroosiin, jonka seurauksena parenkyyma kyllästyy verellä; allergisen komponentin rooli nekroosin kehittymisessä on todennäköinen.

Useilla verenvuodoilla N.:n kortikaaliseen aineeseen ei ole kiilaa, oireita. Ne voivat johtua vammoista, infektioista, endogeenisesta (krooninen, nefriitti) ja eksogeenisesta toksemiasta (alkoholi, kloroformi, adrenaliini) ja stressistä. Tämän patologian myötä N. ovat laajentuneet ja niissä on punaisia ​​täpliä; Mikroskooppisesti hyperemia havaitaan lipidien katoamispisteillä, verkkokalvon vyöhykkeen verenvuodoilla ja pienellä nekroosilla, joihin liittyy aivokuoren aineen soluryhmiä. Tuloksena on pigmentoituneita arpia ja sekundaarista kalkkeutumista.

Tulehdus. N.:n akuutti tulehdus liittyy infektion hematogeeniseen leviämiseen septisen prosessin aikana. N:ssä havaitaan useita metastaattisia paiseita, jotka eivät tuota oirekiilaa. Lymfoidisoluista peräisin olevia granuloomia havaitaan vauvoilla, joilla on punatauti, listerelloosi, toksoplasmoosi, sepsis ja tularemia; samalla N:n toiminta ei ole heikentynyt.

Erityiset tulehduksen muodot. Tuberkuloosin hematogeenisen leviämisen myötä N.:ssä tunnistetaan miliaariset tuberkuloosit, jotka ovat kliinisesti oireettomia. N:n kuoressa on näkyvissä pieniä hirssimäisiä muodostelmia, jotka ovat väriltään valkeanharmaita ja joissa on tyypillinen histolikuvio. Iso-nodulaarinen kaseoustuberkuloosi kattaa lähes koko elimen paksuuden, jossa solukuolema ja N-puutoskuva kehittyy. Syy-cavernous-prosessissa voi esiintyä muutoksia toisessa tai molemmissa N. Ne vähenevät, ja syvennykset ovat vetäytyneet. ja tiheät kalkkipitoiset pesäkkeet. Arpikudos rajoittaa mikrokasaisia ​​kenttiä, joissa on kalsiumkertymiä.

N.:n synnynnäisellä kuppalla havaitaan tuottava interstitiaalinen tulehdus ja miliaarinen nekroosi, joka sisältää suuren määrän treponeemeja. Yksittäisten tai useiden muodostumien muodossa olevia ikeniä havaitaan harvoin hoitamattoman kupan yhteydessä aikuisilla. N. muuttuu muodoltaan ja pienenee; Mikroskooppisesti arpien joukossa on näkyvissä erityisiä infiltraatteja.

Ensisijainen dystrofia kortikaalinen substanssi N. (syn.: sytotoksinen lisämunuaisen dystrofia, primaarinen ryppyinen lisämunuainen, autoimmunoadrenaliitti) on autoimmuuni sairaus, joka voi olla familiaalinen ja yhdistettynä Hashimoton struumaan, hyperparatyreoosiin ja diabetekseen (niin sanottu polyendokrinopatia) tai se voi olla eristetty. Potilaiden verestä löytyy vasta-aineita steroideja tuottavia soluja vastaan; antigeeninen mekanismi on epäselvä. Primaarista dystrofiaa havaitaan useimmiten lapsilla, mutta sitä voi esiintyä myös aikuisilla. N. ovat jyrkästi pienentyneet, ryppyiset; Mikroskooppisesti paljastuu aivokuoren retikulaarisen luuston väheneminen, stroomasolut pienenevät, niiden tumat ovat liknoottisia ja polymorfisia, sytoplasma näyttää kuivuneen. Tiheät lymfosyyttiset infiltraatit tunkeutuvat aivokuoren jäänteisiin, jotka säilyvät pienten sisäkkäisten muodostelmien muodossa; ydin säilyy.

Atrofia N. voi esiintyä tulehduksellisten ja skleroottisten prosessien seurauksena. Se voi johtua myös riittämättömästä kortikoliberiinin ja ACTH:n tuotannosta Simmondsin taudin aikana, hypopituitarismista, hypofysektomian jälkeen sekä ACTH:n erityksen suppressiosta pitkäaikaisen glukokortikoidihoidon aikana. N. ovat pienentyneet, niiden pinta on sileä, aivokuori on kapean nauhan muodossa. Mikroskooppisesti vyöhykkeen rajat poistetaan, solujen koko pienenee. Joskus kapselin alla tunnistetaan adenomatoottisia muodostumia, joilla on kortikaalinen rakenne ja jotka säilyttävät vyöhykkeen. Nämä muodostelmat pystyvät kompensoimaan tuloksena olevaa hypokortisolia (heikentynyt aivokuoren toiminta).

Kompensaatio-adaptiivinen prosessi on pääsääntöisesti N.:n hypertrofia, joka on laajentunut, väriltään vaaleankeltainen ja solut ovat suuria. Tummat solut sisältävät RNA:ta, vaaleat solut sisältävät suuren määrän lipidejä. Hypertrofia voi olla diffuusia tai nodulaarinen (adenomatoottinen). Yksipuolinen kompensoiva hypertrofia havaitaan, kun yhden N.:n toiminta on kytketty pois päältä.. Kahdenvälistä diffuusia hypertrofiaa ja hyperplasiaa esiintyy hypotalamus-aivolisäkejärjestelmän hypertoiminnassa ja aivolisäkkeen kasvaimissa, jotka tuottavat kohonneita ACTH-tasoja. Aivokuoren hypertrofiaa esiintyy myös eri alkuperää olevien stressireaktioiden aikana. N.:n hypertrofiaan liittyy aivokuoren hormonien erityksen lisääntyminen - hyperkortisolismi, joka voi vaikuttaa sekä koko aivokuoren aineeseen (panhyperkortisismi) että jokaiseen vyöhykkeeseen erikseen. Kortikaalisen aineen nodulaarista hypertrofiaa ei useinkaan havaita kliinisesti; havaittu minkä tahansa alkuperän valtimoverenpaineessa; adenomatoottisia muodostumia syntyy kompensoimaan parenkyyman N kuolemista toiminnan, ylikuormituksen seurauksena. Parenkyyman kuolemaan liittyy usein sytolyysipesäkkeitä sidekulaaristen ja glomerulaaristen vyöhykkeiden rajalla, jolloin muodostuu rakomaisia ​​tiloja, joiden ympärille aivokuoren solut muodostavat putkia (ns. pseudotubuluksia).

Postuumisti muutokset. Varhaisimmat autolyyttiset muutokset kehittyvät N.:n aivokuoren verkkovyöhykkeellä, mahdollisesti johtuen sen korkeasta hydrolaasipitoisuudesta.

Patologia

Kiila, oireet patol, muutokset N.:ssä liittyvät häiriöihin hormonien synteesi- ja erittymisprosessissa ja johtuvat niiden pitoisuuden muutoksista veressä. N.-hormonien pitoisuuden nousu tai lasku johtaa aineenvaihduntaprosessien säätelyn häiriintymiseen monissa kehon elimissä ja kudoksissa.

Ei kovin selkeitä N.:n epämuodostumia (alikehitys), samoin kuin ylimääräisen N.:n esiintyminen, ei välttämättä ilmene kliinisesti, ellei esiinny hypo- tai hyperkortisolismia, eli kortikosteroidipitoisuuden jyrkkää laskua tai lisääntymistä lapsen verta.

Vahingoittaa N. edustavat käytännössä kasuistisia tapauksia erittäin suotuisan topografiansa vuoksi. N.:n vaurio, joka voi ilmetä vakavien lannerangan vammojen yhteydessä, ei välttämättä ilmene millään tavalla aivokuoren suurista kompensoivista ominaisuuksista johtuen.

Sairaudet vauriot, jotka johtuvat eri alkuperää olevista N.:n kortikaalisen aineen vaurioista (tuberkuloosi, verenvuoto, verisuonitukos jne.), ilmenevät hypokortisolismina ja vastaavina aineenvaihduntahäiriöinä. Kuoren molemminpuolinen vaurio johtaa Addisonin tautiin (katso), joka johtuu hormonien tuotannon sammuttamisesta tai vähentämisestä.

Kuvattu ns. N.:n primaarinen tuhoava atrofia, leikkauksen etiologia jää epäselväksi; on mahdollista, että joissakin tapauksissa N.:n primaarinen atrofia johtuu autoimmuuniprosesseista, koska potilaiden verestä löydettiin vasta-aineita N.-kudoksille.

Toissijaisen N.:n vajaatoiminnan aiheuttaa patol, hypotalamus-aivolisäke-alueella paikallinen prosessi, johon liittyy vähentynyt ACTH:n eritys; tässä puutosmuodossa aldosteronin eritys muuttuu merkittävästi vähemmän kuin glukokortikoidien eritys. Reniini-angiotensiinijärjestelmän häiriöiden tai aivokuoren glomerulaarivyöhykkeen entsymaattisen vian seurauksena voi kehittyä N.:n mineralokortikoiditoiminnan yksittäinen puutos (ks. Hypoaldosteronismi).

Lisääntynyt aivokuoren toiminta tai hyperkortisolismi voi johtua joko primaarisesta rauhasen vauriosta tai hypotalamuksen ja aivolisäkkeen säätelyn rikkomisesta. N.:n primaarinen leesio ilmenee yleensä aivokuoren kasvaimen tai N:n hyperplasian seurauksena. Hyperkortikaalisen oireet

tismin määräävät ne biokemialliset ja morfologiset muutokset, joita esiintyy tiettyjen N:n tuottamien hormonien pitoisuuden pitkäaikaisessa nousussa. Esimerkiksi aldoetheroomalle hyperaldosteronismin ilmiöt ovat tyypillisiä (ks.): hypokalemia, hypernatremia, hyper- ulosteen iuria ja hyponatriuria. Lisääntynyt glukokortikoidien eritys johtaa Cushingin oireyhtymän kehittymiseen (katso Cushingin oireyhtymä). Aivokuoren ylitoiminta ja androgeenien liiallinen eritys aiheuttaa adrenogenitaalisen oireyhtymän kehittymisen (katso). Yksittäiset aivokuoren yksittäisten vyöhykkeiden vauriot ovat suhteellisen harvinaisia; Leesio kattaa useammin N.:n eri vyöhykkeet, ja näin ollen kehittyy erilaisia ​​oireita.

Toissijainen hyperkortisolismi liittyy ACTH:n liikatuotantoon aivolisäkkeen liikakasvussa tai kasvaimissa (katso Itsenko - Cushingin tauti). Primaarisen ja sekundaarisen hyperkortisolismin oireet ovat hyvin samankaltaisia.

Ytimen ylitoiminnalle, jota yleensä havaitaan feokromosytooman kehittymisen yhteydessä (katso), on ominaista suuren määrän katekoliamiinien pääsy vereen, mikä johtaa verenpaineeseen, johon liittyy äkillinen verenpaineen nousu erittäin suuriksi määriksi. autonomisten ja aineenvaihduntahäiriöiden kompleksina.

N.:n tulehdusprosessit kehittyvät toissijaisesti vakavien infektioiden seurauksena. sairaudet (sepsis, lavantauti jne.); samat sairaudet voivat aiheuttaa verenvuotoa N.:ssä sekä sydänkohtauksen N.:ssä (embolia tai tromboosi N.:n verisuonissa).

Erityiset hron, tulehdusprosessit (tuberkuloosi, kuppa) vaikuttavat myös N. Wedge, kuva verenvuoto N., akuutti tulehdus, tuhoutuminen N. seurauksena tuberkuloosi, kuppa, kuten vammojen, on ominaista akuutti lisämunuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Sen pääoireet ovat vatsakipu, lämpöä kehon, ruoansulatuskanavan toimintahäiriöt. kiertotie, ihon syanoosi, terävä hermostunut jännitys, romahdusilmiöiden kehittyminen (katso), vaikeissa tapauksissa - kooma (katso). Lisämunuaisen vajaatoimintaa esiintyy myös primaarisen tuhoavan atrofian sekä N.:n pahanlaatuisten kasvainten etäpesäkkeiden ja amyloidoosin yhteydessä.

N.:n korkeista kompensoivista ominaisuuksista johtuen pieniä verenvuotoja, joihin liittyy tiettyjä akuutteja inf. sairauksia (tulikorokko, tuhkarokko, isorokko) ei havaita kliinisesti. Lisämunuaisten vajaatoimintaa voi esiintyä akuutisti, kun suurten glukokortikoidilääkkeiden antaminen lopetetaan äkillisesti, varsinkin jos hoito on suoritettu ottamatta huomioon N:n päivittäistä toiminnan rytmiä (ks. Kortikosteroidit, kortikosteroidihoito).

Mielenterveyden häiriöt sairauksissa N. määräytyvät alun perin ns. psykoendokriininen (psykopaattisen kaltainen) oireyhtymä (katso Endokriiniset psyykkiset oireyhtymät), ja taudin syveneessä - orgaaninen psykosyndrooma (katso Orgaaniset psykoosit), johon liittyy tyypillinen älykkyyden heikkeneminen. Näiden oireyhtymien taustalla voi esiintyä akuutteja ja kroonisia psykooseja, jotka ovat rakenteeltaan erilaisia. Tällaisia ​​muutoksia esiintyy sekä hyper- että hypofunktiossa.

Aivokuoren vajaatoiminnan lievimmässä muodossa (addisonismi) ja taudin suotuisassa kulussa havaitaan astenoadynaaminen oireyhtymä, jonka pääpiirre on henkisen ja fyysisen (lihasten) heikkouden yhdistelmä lisääntyneellä kiihtyneisyydellä ja uupumuksella. Lisääntynyt henkinen kiihtyneisyys ilmenee ärtyneisyydestä, lyhyestä luonteesta ja hyperestesiasta. Addisonin taudin kehittyessä asteenoadynaamiset ilmiöt lisääntyvät ja saavuttavat sen tason, että pienikin stressi (mukaan lukien henkinen stressi) tulee lähes mahdottomaksi. Henkisen toiminnan jyrkkä lasku ja henkisten toimintojen loppuminen voivat luoda vaikutelman älyllisen toiminnan vähenemisestä. Tunnusomaista mielialahäiriöt. Useimmiten potilaat ovat monotonisesti masentuneita, itkeviä ja ahdistuneita. Joskus apatia ja välinpitämättömyys vallitsee. Voi esiintyä lisääntynyttä uneliaisuutta tai uneliaisuuden ja unettomuuden yhdistelmää.

Kortikaalisen aineen N. psykopatolin hyperfunktion myötä psykopaatin kaltaisen oireyhtymän rakenne voi muuttua selvempien mielialahäiriöiden vuoksi, joissa on usein sekavaikutelman piirteitä (ks. Masennusoireyhtymät). Adrenogenitaalisen oireyhtymän, Itsenko-Cushingin taudin, vakavan reaktiivisen masennuksen ja hypokondriaal-senestooppisten tilojen yhteydessä ovat mahdollisia (reaktiona vammaisuuteen ja ulkonäön muutoksiin).

Kun orgaaninen psykosyndrooma kehittyy aivokuoren sairauksissa, muistin heikkeneminen kehittyy vähitellen, persoonallisuusominaisuuksien tasoittuminen, kiinnostuksen kohteiden primitivisoituminen ja älykkyyden lasku (dementia) lisääntyy. Amnestic-orgaanisessa oireyhtymässä yhtäläisyydet henkisiä muutoksia, joka on ominaista N.:n aivokuoren aineen hypo- ja hyperfunktiolle, tulee vieläkin suuremmaksi.

Psykoosien esiintyminen liittyy usein somaattisen tilan vakavuuden lisääntymiseen. Tämä riippuvuus ei kuitenkaan ole ehdoton. N:n sairauksien akuuteilla psykoosilla on useammin eksogeeninen-orgaaninen rakenne (amentiivinen, mieliharhainen). Epileptimuotoisia kohtauksia ja hämäriä tajunnan tiloja voi myös esiintyä. On kuvattu psykooseja, joissa mielialahäiriöt ovat johtavia, sekä skitsofrenian kaltaisia ​​psykooseja, jotka voivat olla kroonisia ja siksi niiden erottaminen endogeenisista psykooseista on vaikeaa.

Mielenterveyshäiriöille, joihin liittyy ydinydinvaurio (yleensä kasvain), on tunnusomaista ahdistuneisuus, melankolia ja kuolemanpelko. Joissakin tapauksissa tajunnan muutoksia esiintyy epileptiformisten kouristusten yhteydessä; niihin yhdistetään verisuonten kouristukset, parestesia, raajojen ja sydämen alueen kipu, vapina, vilunväristykset.

N:n sairauksien diagnoosi perustuu luonteen tunnistamiseen hormonaaliset häiriöt; diagnostiikka mielenterveyshäiriöt- taudin dynamiikan tutkiminen kokonaisuutena, psykoendokriinisten ja orgaanisten oireyhtymien merkkien tunnistaminen.

Hoito toimenpiteet määräytyvät myös hormonierityksen häiriön luonteen mukaan. Jos N. on riittämätön, taudin alkuperästä riippumatta suoritetaan hormonikorvaushoito (katso). Jos N.:n vajaatoiminnan aiheuttaa hron, infektiot (tuberkuloosi, kuppa), etiotrooppinen hoito pitkällä spesifisten antibakteeristen lääkkeiden kanssa on tarpeen. Akuutissa puutteessa glukokortikoideja tai niiden synteettisiä analogeja annetaan suonensisäisesti; samaan aikaan on indikoitu omaavien lääkkeiden injektiot ja ilmoitettujen nesteiden tiputus.

Patolissa, kasvaimen yhteydessä aiheuttaman hyperkortismin aiheuttamissa tiloissa, he turvautuvat kirurgiseen toimenpiteeseen - lisämunuaisten poistoon, jota seuraa hormonikorvaushoito.

N:n sairauksien mielenterveyshäiriöiden hoidon määrää psykopatoli, taudin rakenne ja hoito suoritetaan yhdessä perussairauden hoidon kanssa. Psykoosien hoitoon antipsykootit on tarkoitettu; poikkeustapauksissa (jopa Addisonin taudissa) se on mahdollista parenteraalinen anto. Vähäisiä rauhoittavia lääkkeitä, masennuslääkkeitä, psykostimulantteja ja antikonvulsantteja käytetään vastaaviin häiriöihin pieninä annoksina ottaen huomioon potilaan yksilöllinen reaktio.

Yleisessä hoidossa. Psykoterapialla tulisi olla tärkeä paikka toiminnassa, erityisesti hyperkortisolisyndroomien yhteydessä, joihin liittyy ulkonäön muutoksia. Psykoterapian tulee pyrkiä korjaamaan masennusta ja joskus itsemurhatiloja, jotta potilas luottaisi siihen, että sairaus on parannettavissa.

Kasvaimet havaitaan suhteellisen harvoin; muiden elinten kasvainten etäpesäkkeitä löytyy useammin N. Aivokuoren kasvaimet ovat yleisempiä kuin aivojen kasvaimet.

N.:n histogeneesin monimutkaisuus ja eri kiilat, aiheuttamat oireet kasvain sairaudet, vaikeuttavat kasvainten N yhtenäisen luokituksen luomista. Hyväksyttävin on luokitus, joka perustuu kasvainten morfologisiin ja kiilaominaisuuksiin. Näiden kriteerien perusteella N.:n kasvaimet voidaan jakaa primaarisiin kasvaimiin, jotka johtuvat elimen muodostavista elementeistä, ja sekundaarisiin (tai metastaattisiin) kasvaimiin.

N.:n primaariset kasvaimet jaetaan kahteen ryhmään - hormonaalisesti inaktiivisiin ja hormonaalisesti aktiivisiin. Hyvänlaatuisia hormonaalisesti inaktiivisia ovat lipooma (katso), fibrooma (katso Fibroma, fibromatoosi), myooma (katso), fibromyooma (katso); pahanlaatuiseen - melanooma (katso), teratomi (katso). Hormonaalisesti inaktiivisilla kasvaimilla ei ole ominaista kiilaa tai kuviota. Yleensä on tylsää kipua lannerangan alueella, jossa tiheä muodostuma joskus tunnustelee; sairauteen liittyy heikkous ja kiihtynyt ROE. Pitkälle edenneissä tapauksissa, erityisesti pahanlaatuisissa kasvaimissa, joissa on etäpesäkkeitä, esiintyy vilunväristyksiä, korkeaa ruumiinlämpöä ja kakeksiaa.

N.:n aivokuoren hormonaalisesti aktiivisia kasvaimia ovat aldosterooma (katso), androsterooma (katso), kortikosterooma (katso), kortikoestrooma (katso), jotka on nimetty kasvaimen tuottaman hormonin mukaan, sekä sekakasvaimet.

Aikaisemmin kaikkia N.:n kudoselementeistä syntyneitä hormonaalisesti aktiivisia kasvaimia kutsuttiin todelliseksi hypernefromaksi; Myöhemmin tämä termi menetti merkityksensä, koska onkologian ja endokrinologian kehitys mahdollisti "erottelemaan useita muunnelmia N: n hormonaalisesti aktiivisista kasvaimista.

Hormonipitoisuudet biolissa eli kehon nesteissä ei anna käsitystä kasvaimen hyvänlaatuisuudesta tai pahanlaatuisuudesta. Kliinisesti hormonaalisesti aktiivisten kasvainten hyvän- ja pahanlaatuiset variantit ovat myös mahdottomia erottaa toisistaan. Pahanlaatuisten kasvainten metastaasit sijaitsevat alun perin lannerangan (paraortan) imusolmukkeissa ja leviävät edelleen suoliliepeen imusolmukkeisiin, maksaan, keuhkoihin, luihin; metastaasit tuottavat tyypillisiä hormoneja primaarinen kasvain. Siten aldosteroni tuottaa aldosteronia, joka aiheuttaa kiilan. primaarinen adosteronismin oireyhtymä; androsteromi tuottaa androgeenejä aiheuttaen adrenogenitaalisen oireyhtymän. Kortikosterooman yhteydessä Cushingin oireyhtymä kehittyy johtuen liiallisesta glukokortikosteroidien määrästä kehossa; Miesten kortikoestrooma aiheuttaa feminisoitumista estrogeenin erittymisen vuoksi.

Sekakasvaimet ovat yleisempiä N. Ne erittävät glukokortikoideja, androgeenejä, mineralokortikoideja; kehittyä kaikilta aivokuoren alueilta; pahanlaatuinen 45-80 % tapauksista, erityisesti lapsilla. TO sekakasvaimet Myös aivokuoren aineen N. syöpä tulee ottaa mukaan, joka koostuu epäkypsistä soluista ja jolla on korkea hormonaalinen aktiivisuus. Esiintyy lapsilla ja aikuisilla. N. syöpää kutsutaan joskus kaikkien N. kasvainten pahanlaatuisiksi varianteiksi.

Aivokuoren kohdunulkoiset kasvaimet, hyvän- ja pahanlaatuiset, usein sekamuotoiset, ovat hyvin harvinaisia, kliinisesti ilmenevät samoilla oireilla kuin N:stä peräisin olevat kasvaimet. Ne sijaitsevat suoliliepeen juuressa, kohdun leveässä nivelsiteessä, munasarjassa; Kuvataan tapaus aldosteroomasta, joka on lokalisoitu oikean munuaisen kyynärpäähän.

Hormonaalisesti aktiivisia aivokasvaimia ovat feokromosytooma. Sekä hyvänlaatuinen kasvain että pahanlaatuinen feokromosytooma (väri. Kuvat 4 ja 5) kehittyvät ydinytimen kromafiinisoluista ja tuottavat katekoliamiineja; 10 %:ssa tapauksista ne sijaitsevat N:n ulkopuolella. - paraortan hermosolmuissa, virtsarakon, välikarsina, erittäin harvoin niskassa, kallonontelossa ja selkäytimessä.

Ganglioneuroma (katso) - kypsä hyvänlaatuinen dopamiinia tuottava kasvain, samoin kuin epäkypsä pahanlaatuinen hormonaalisesti inaktiivinen kasvain - sympathoblastoma - voi syntyä ydin N:n hermokudoksen elementeistä. Suurimmassa osassa tapauksista näitä kasvaimia esiintyy alle 5-vuotiailla lapsilla, usein vastasyntyneillä, ja ne muodostavat metastasoitumisen aikaisin ja runsaasti (katso Neuroblastooma).

Yleensä jopa suuret N.-kasvaimet, jotka syrjäyttävät munuaisen, eivät koskaan kasva siihen.

Hormonaalisesti inaktiivisten N.-kasvainten diagnosointi on erittäin vaikeaa, koska tyypillisiä kiiloja ja merkkejä ei ole. Diagnoosi ja erotusdiagnoosi hormonaalisesti aktiiviset kasvaimet perustuvat aiheuttamaan? ne kiilaavat, oireyhtymät ja lisääntyneiden N.-hormonitasojen määrittäminen veressä ja virtsassa. Hyperkortisolismin esiintyessä Cushingin oireyhtymää ja Itsenko-Cushingin tautia on kuitenkin joskus vaikea erottaa toisistaan, mikä on otettava huomioon leikkauksen yhteydessä.

N.:n kasvainten diagnosoinnissa angiografisella tutkimuksella on suuri merkitys. Rentgenolissa N.:n eri kasvaimien kuvalla on useita yhteisiä piirteitä. Kasvain on yleensä soikean, munan tai pallon muotoinen. Röntgenkuvissa näkyvä kasvaimen selkeä varjo, jolla on sileät ja selkeät ääriviivat, antaa aihetta olettaa sen hyvänlaatuisena. Epätasaiset ääriviivat ja kasvaimen varjon fuusio munuaisen, maksan tai pernan kanssa voivat viitata pahanlaatuiseen luonteeseen. Kasvaimen koon kasvaessa myös sen varjon voimakkuus kasvaa; reunat saavuttavat usein munuaisen varjon intensiteetin.

Riippumatta kasvaimen kehittymispaikasta varhainen rentgenol, merkki on N:n varjon intensiteetin tasainen kasvu ja lievä lisääntyminen kaikkiin suuntiin muuttamatta sen kolmion muotoa; kasvaimen lisääntyessä havaitaan kasvaimen pohjan tai sivujen varjon ulkoneminen tai kulmien pyöristyminen.

Vaikeimpia röntgendiagnostiikkaa ovat aldosterae, joiden halkaisija harvoin saavuttaa 3 cm; samaan aikaan kasvaimen varjon intensiteetin lisääntymisen oireen arvo kasvaa. Ydinydinkasvain (feokromosytooma) ja viriilityyppinen aivokuoren kasvain (androsterooma) on helpompi diagnosoida röntgenkuvauksella, kortikosterooma on vaikeampi diagnosoida. Suurilla N.-kasvaimilla voidaan havaita läheisten elinten siirtymistä.

Pneumografia on ensisijaisen tärkeä N.:n kasvainten diagnosoinnissa; Angiografian avulla voit selvittää kasvaimen pahanlaatuisen tai hyvänlaatuisen luonteen. Varjoaineen pidättymisen N.:n verisuonissa, niiden siirtymisen ja muodonmuutoksen, ja vielä varsinkin verisuonten tuhoutumisen, pitäisi olla hälyttävää pahanlaatuisen kasvaimen esiintymisen suhteen. Kasvaimen kasvuun liittyy verisuonten kuolema kasvaimen keskellä ja uusien verisuonionteloiden ilmaantuminen reuna-alueelle, mikä johtaa avaskulaarisen vyöhykkeen muodostumiseen kasvaimen keskelle; nämä muutokset havaitaan angiografian valtimo- ja parenkymaalisissa vaiheissa. N:n flebogrammeissa kasvainprosessin aikana havaitaan suonten halkaisijan laajeneminen ja niiden korkkiruuvin muotoinen mutkaisuus. 65 - 85 %:ssa kaikista kasvaintapauksista havaitaan toisen hermon atrofiaa.

Kaikki kasvaimet on poistettava kirurgisesti. I.:n pahanlaatuiset kasvaimet ovat hyvin resistenttejä sädehoidolle. N.:n kortikaalisen aineen pahanlaatuisten kasvainten myöhäisissä vaiheissa määrätään kemoterapiaa. Kirurgisen toimenpiteen radikaalisuus (etäpesäkkeiden puuttuessa) johtuu kasvaimen poistamisesta vahingoittamatta sen kapselia; kasvainsolujen pääsy ympäröivään kudokseen johtaa pääsääntöisesti kaukaisten etäpesäkkeiden esiintymiseen ja kasvaimen uusiutumiseen.

Metastaasien ja kasvainkapselin eheyden puuttuessa leikkauksen aikana ennuste on varsin suotuisa.

Lisämunuaisten leikkauksen periaatteet

Leikkausaiheita ovat N. hyperplasia (Itsenko-Cushingin taudissa), kasvaimet (kortikaalinen ja ydin); Joskus leikkaus on N. otetaan munasarja- ja rintasyöpään (on havaintoja, että tämä pidentää potilaiden elämää). Absoluuttinen käyttöaihe leikkaus on diagnosoitu kasvain N. puuttuessa kiila, ja rentgenol, merkkejä etäpesäkkeistä. Potilaan tilan vakavuus ei ole ehdoton vasta-aihe leikkaukselle, koska kasvaimen tai vaikean, nopeasti etenevän Itsenko-Cushingin taudin kirurginen hoito on ainoa tapa pelastaa potilas. Perussairauden oireena olevan verenpainetaudin radikaalihoitoon kuuluu myös kasvaimen poistaminen tai hyperfunktionaalinen N.

Preoperatiivinen valmistelu potilailla, joilla on aivokuoren hyperplasia tai kasvaimet (jossa on glukokortikoidien liikaeritys) on suurin mahdollinen kardiovaskulaaristen ja aineenvaihduntahäiriöiden korjaus. Steroidien aiheuttama diabeteksen hoito saavutetaan ruokavaliolla ja glukoosia alentavilla lääkkeillä; Yleensä ennen leikkausta yksinkertaisen insuliinin jako-anto on sopivin. Hypokalemia, jota esiintyy usein pahanlaatuisissa kortikosteroomeissa ja kortikoandrosteroomissa, on kompensoitava kaliumvalmisteilla (suun kautta tai suonensisäisesti) yhdessä skronolaktonien kanssa. Hypokalemian korjaaminen on ominaisuus aldosteroomapotilaiden preoperatiivisessa valmistelussa, koska se mahdollistaa verenpaineen lievän alenemisen ja seerumin kaliumpitoisuuden lisäämisen vähintään normaalin alarajalle. Hoitamaton hypokalemia on huono ennustemerkki, joka osoittaa vakavan ja jopa kuolemaan johtavan mahdollisuuden vaarallisia komplikaatioita leikkauksen aikana ja sen jälkeen. 10- tai 20-prosenttisten albumiiniliuosten infuusio on käyttökelpoinen lisääntyneen glukoneogeneesin aiheuttaman proteiinihäviön vuoksi. Ruokavalion tulee sisältää runsaasti eläin- ja kasviproteiinia. On suositeltavaa määrätä B- ja C-vitamiinia (useita päiviä ennen leikkausta lihakseen) sekä A-vitamiinia sisältäviä tuotteita.

Kortikosteroidien määräämisen käyttöaiheista kaikentyyppisten kasvainten ja jopa lisämunuaisen liikakasvun hoitoon preoperatiivisten valmisteiden kompleksissa on erilaisia ​​mielipiteitä. Jotkut kliinikot uskovat, että kortikosteroidivaraston luominen vähentää intraoperatiivisen hypokortisolin riskiä. Muut lääkärit katsovat, että kehon kyllästäminen hydrokortisonilla ei ole tarkoituksenmukaista, koska havainto perustuu siihen, että hypokortisolismin oireet ilmenivät yleensä 5-8 tunnin kuluttua. leikkauksen jälkeen ja tapauksissa, joissa kortikosteroidien lihaksensisäinen antaminen ei tehonnut, ne kompensoitiin nopeasti antamalla suonensisäistä hydrokortisonia.

Pääasia preoperatiivisessa feokromosytooman tai neuroblastooman valmistelussa on adrenergisten järjestelmien osittainen salpaus trofeenilla tai fentolamiinilla. Lääkkeen valmistuksen kesto riippuu hoidon tehokkuudesta ja lääkkeiden siedettävyydestä. Hypertensiivisiä kriisejä lievitetään antamalla suonensisäisesti 10-20 mg tropafeenia. Esilääkitys voidaan suorittaa perinteisesti - injektoimalla laskimoon promedolia atropiinin kanssa, talamonaalia lisäämällä diatsepaamia lihakseen.

Anestesiologin näkökulmasta feokromosytooman leikkaus tulisi jakaa kahteen jaksoon. Ensimmäiselle ajanjaksolle - lähestyminen kasvaimeen, sen mobilisointi ja poistaminen - on yleensä ominaista korkea verenpaine. Tällä hetkellä tropafeenia annetaan suonensisäisesti fraktioissa (kerta-annos 10-20 mg, yhteensä - 60-80 mg) verenpainetason ohjaamana. Takykardialla St. 120 lyöntiä minuutissa. Inderalia (obzidan) annetaan 1-2 mg:n murto-annoksina. Yhdistetty käyttö alfa- ja beetasalpaajat mahdollistavat hemodynamiikan tyydyttävän hallinnan. Ganglionsalpaajien käyttö tähän tarkoitukseen, mukaan lukien arfonade, ei ole juurikaan perusteltua.

Toiselle ajanjaksolle (välittömästi kasvaimen poistamisen jälkeen) on ominaista selvä verenpaineen lasku, joskus jopa romahtamiseen asti (katso).

Akuutin hypotension ehkäisy suoritetaan anestesian alusta alkaen antamalla laskimoon 800-1000 ml polyglusiinia. Kasvaimen mobilisoinnin jälkeen infusoidaan keskimäärin 1000-1200 ml polyglusiinia.

Verenmenetys kompensoidaan yhtä suurella määrällä verta viimeisen hemostaasin jälkeen; Joskus on tarpeen antaa vasopressorilääkkeitä tai glukokortikoideja katekoliamiinia tuottavien kasvainten poistamisen jälkeen. Ensimmäisen leikkauksen jälkeisen päivän aikana annettujen kolloidi- ja kristalloidiliuosten kokonaismäärä on 2-3 kertaa suurempi kuin verenhukan. Koska tällaisten potilaiden kirurgisen hoidon missä tahansa vaiheessa voi esiintyä sydämenpysähdys, joka vaatii elvyttämistä, anestesiologin on oltava valmis suorittamaan ne kokonaisuudessaan, mukaan lukien sydänhieronta, defibrillaatio sekä vasopressori- ja steroidihormonien käyttö. Indikaatioita steroidihormonien käyttöön ovat kasvainten samanaikainen poistaminen molemmista N.:sta, toistuva leikkaus kasvaimen poistamiseksi toisesta N.sta. Jos steroidihormonien käyttöaiheita on määrätty, hydrokortisonia 75 mg 4-6 kertaa päivässä annoksen asteittainen pienentäminen ja lääkkeen käytön lopettaminen. Toisesta tai kolmannesta päivästä alkaen leikkauksen jälkeinen ajanjakso on normaali. Potilailla, joilla on feokromosytooma, on pääsääntöisesti aluksi alijäämä kiertävässä veritilavuudessa, joka eliminoituu leikkauksen toisessa vaiheessa siirtämällä sopiva määrä verta tai polyglusiinia.

Laskimon paluuta leikkauksen aikana seurataan keskuslaskimopainelukemilla; se ei saa olla alle 80-100 mm vettä. Taide.

Kortikaalisten kasvainten leikkauksissa henkitorven intubaatio anestesiaa varten suoritetaan depolarisoivien relaksanttien (ditiliini) antamisen jälkeen äärimmäisen varovasti ottaen huomioon mahdollinen nikamien osteoporoosi, joka kehittyy kalsiumaineenvaihdunnan häiriön seurauksena. Yleisanestesian ylläpitämiseksi neuroleptanalgesiaa käytetään yhdessä diatsepaamin tai fluorotaanin alhaisten ja keskisuurten pitoisuuksien kanssa keinohengityksen olosuhteissa. Vaikeassa muodossa primaarinen aldosteronismi anestesia on suoritettava hypokaleemisen metabolisen alkaloosin olosuhteissa (katso), ainoa tapa korjata se on riittävä kaliumkloridiliuosten infuusio 5- tai 10-prosenttisella glukoosiliuoksella.

Anestesia potilailla, joilla on feokromosytooma, voidaan aloittaa vasta vähintään kahden laskimonsisäisen verensiirron jälkeen. Näihin tarkoituksiin on suositeltavaa käyttää suonensisäisiä katetreja, jotka asetetaan pistoksena subklaviaalilaskimoon tai sisäiseen kaulalaskimo. Induktioon käytetään 1-prosenttista barbituraattiliuosta sekä neuroleptanalgeetteja diatsepaamin kanssa. Pääpuudutusaineena käytetään etraania tai fluorotaania. Neuroleptanalgesian menetelmää yhdessä diatsepaamin kanssa 60-prosenttisen typpioksiduuliin puhalluksen taustalla hengitysseoksessa hapen kanssa käytetään laajalti. Paljon harvemmin feokromosytooma poistetaan epiduraalipuudutuksessa (1-prosenttinen trimekaiiniliuos) neuroleptanalgesian ja keuhkojen keinotekoisen tuuletuksen taustalla hapen ja dityppioksidin seoksella. Lihasten rentoutumiseen on suositeltavaa käyttää depolarisoivia relaksantteja, jotka, toisin kuin ei-depolarisoivat, eivät lisää histamiinin määrää veressä.

N.:n leikkaukset voidaan suorittaa kolmella päätyypillä: laparotomia, lateraalinen ekstraperitoneaalinen (XII-XI-kylkiluiden resektiolla tai ilman) ja yhdistetty - thoracophrenolumbotomia tai thoracophrenolaparotomia. Joten esimerkiksi Itsenko-Cushingin taudin tapauksessa lateraalinen ekstraperitoneaalinen lähestymistapa on sopivin. Kaksivaiheinen toiminta vaikuttaa järkevämmältä; Leikkaus on parempi aloittaa oikeanpuoleisella lisämunuaisen poistolla, koska se on teknisesti vaikeampaa (alemman onttolaskimon läheisyys).

N.:n keskuslaskimon eristetty ligaation on välttämätön edellytys hemostaasille. On muistettava, että merkittävällä osalla Itsenko-Cushingin tautia ja Cushingin oireyhtymää sairastavia potilaita on vaikea osteoporoosi, joka voi johtaa yhden tai jopa usean lannenikaman murtumaan; tällaisen vakavan komplikaation mahdollisuus edellyttää erityistä varovaisuutta, kun potilas käännetään kyljelleen, leikkauspöydän tukia vedetään ulos jne.

Jos munuaisen pedicleen kasvavaa kasvainta ei voida eristää vaurioittamatta kapselia tai jos munuaisten verisuonet ovat vaurioituneet, on aiheellista poistaa N. ja munuainen (katso Nefrektomia) yhtenä kokonaisuutena. Alemman onttolaskimon vammautumisvaara ja vaikeus ompelemaan sen puutetta lumbotomia-viillosta suuria kasvaimia poistettaessa ovat osoitus yhdistetyn lähestymistavan - thoracophrenolumbotomy tai thoracophrenolaparotomia - käytöstä.

Lisämunuaisen poiston aikana kirurgin taktiikoissa on erityispiirteitä Itsenko-Cushingin taudin ja Cushingin oireyhtymän erotusdiagnoosin menetelmien epätäydellisyyden vuoksi. Selkeiden tietojen puuttuessa kasvaimen esiintymisestä (Cushingin oireyhtymä), leikkaus tulee aloittaa oikeanpuoleisesta ekstraperitoneaalisesta lähestymistavasta. Jos tarkastuksen aikana vatsaontelo hyperplastinen N. havaitaan, niin lisämunuaisten poisto on ensimmäinen vaihe Itsenko-Cushingin taudin hoidossa tällä potilaalla. Jos suurentuneen, mehevän N.:n sijasta löytyy atrofinen N., joka on joskus ohut terälehti, kasvaimen (Cushingin oireyhtymän) esiintyminen vastakkaisessa N.:ssä on epäilemättä. Tällaisissa tapauksissa tuumorin välitön poisto on suositeltavaa.

Itsenko-Cushingin taudin hoitoon soveltuu vain molemminpuolinen täydellinen lisämunuaisen poisto. Kasvaimen viereisten aivokuoren alueiden säilyttäminen on mahdollista tapauksissa, joissa kasvainkapselin eheys ei ole vaurioitunut.

Aldosterooman etsimisessä syntyy suuria vaikeuksia: tämä kasvain harvoin ylittää halkaisijan. 2-3 cm (yleensä 0,5-0,7 cm) Tämän vuoksi lisämunuaisten poisto ilman toisen N.:n tarkistamista ei ole perusteltua, jos nodulaarisesta liikakasvusta ei ole selkeitä merkkejä.

Feokromosytooman leikkauksella on erityispiirteitä hypertensiivisten kriisien vuoksi, jotka voivat johtaa akuuttiin kardiovaskulaariseen vajaatoimintaan. Jos kasvaimen sijaintia ei tunneta (kaksipuolinen, lisämunuaisen ulkopuolinen), kasvaimen kaksivaiheisen revision taktiikkaa ei voida hyväksyä; kun paikannus on todettu, lateraalinen ekstraperitoneaalinen lähestymistapa on parempi (ja XII - XI kylkiluiden resektio tarvittaessa). Jos sijainti on tuntematon ja radiologisesti poissuljettu lisämunuaisen ulkopuolinen kasvain (esimerkiksi rintakehänsisäinen kasvain), erityisesti lapsille, on aiheellista laaja laparotomia, joka mahdollistaa sekä N:n että kohdunulkoisen kasvaimen mahdollisen sijainnin tutkimisen.

Kaiken tyyppisiä N:n leikkauksia yhdistää termi "adrenalektomia"; kirurginen tekniikka - jos A drainalektomia.

Leikkauksen jälkeisellä kaudella Cushingin oireyhtymää ja Itsenko-Cushingin tautia sairastavilla potilailla korvaushoito näyttää olevan tärkein toipumisen edellytys. Leikkauksen jälkeisen hoidon pääkohdat ovat myös aineenvaihduntaprosessien (vesi-elektrolyytti ja hiilihydraatti) korjaus, sydän- ja verisuoni- ja keuhkokomplikaatioiden hoito.

Potilaat, joilla on, tarvitsevat erityisen huolellista hoitoa, koska jopa ompeleiden poiston jälkeen 12. päivänä lähes 34 %:ssa tapauksista havaitaan haavan reunojen irtoamista ja toissijaista märkimistä, mikä kestää pitkään ja on hidasta ( joskus 3-4 kuukautta).

On olemassa ns myöhäinen postoperatiivinen lisämunuaisten vajaatoiminta, joka kehittyy 1-3 viikon kuluttua. korvaushoidon lopettamisen jälkeen; näissä tapauksissa tarvitaan kortikosteroidien uudelleen määrääminen pitkään sairaalasta kotiutumisen jälkeen (klinikan endokrinologin valvonnassa). Yleensä tällaiset potilaat saivat sädehoitoa väliaivoalueelle Itsenko-Cushingin taudin hoitoon. Jälkeen kirurginen poisto Aldosteroomia, androsteroomia, kortikoestroomaa, korvaushoitoa ei yleensä tarvita, mutta joissain tapauksissa, kun ilmenee vähintään lieviä hypokortisolismia, on suositeltavaa määrätä kortikosteroideja.

Vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriöt potilailla, joilla on aldosteronia ja tiettyjä muita kortikaaliaineen kasvaimia, korjataan antamalla suonensisäisesti kaliumvalmisteita ja veroshpironia. Hiilihydraattiaineenvaihduntaa korjataan käyttämällä yksinkertaista insuliinia ennen leikkausta ja ensimmäisinä päivinä leikkauksen jälkeen. Kortikosteroidikorvaushoito kahdenvälisen täydellisen lisämunuaisen poiston jälkeen on elinikäistä.

Potilaiden hoidon päätavoite feokromosytoomaleikkauksen jälkeen on hemodynaamisten häiriöiden poistaminen.

Jotkut lasten lisämunuaisten fysiologian ja patologian piirteet

Varhais-, esikoulu- ja alakouluikäisillä lapsilla 17-hydroksikortikosteroidien (katso) erittyminen, mikä kuvastaa N. cortexin hydrokortisonin eritystä, on pienempi kuin aikuisilla. Lapsen kehittyessä kaikkien kortikaalisten hormonien eritys lisääntyy asteittain. Ennen murrosiän kehitystä 17-hydroksikortikosteroidien erittymisessä ei ole merkittävää eroa pojilla ja tytöillä; erot paljastuvat vasta sukurauhasten lopullisen muodostumisen jälkeen.

On tärkeää korostaa, että pojilla murrosiän aikana glukokortikoidien korkean perustason ohella kortikaalisen aineen varakapasiteetti vähenee; Tytöillä nämä toiminnot ja varaukset ovat paljon korkeammat. Tämä määrittää heidän erilaiset reaktiot stressaaviin tilanteisiin, mukaan lukien patologiset prosessit.

N.:n ydin on peräisin vatsa-aortan alueen sympaattisista sympaattisista hermomuodostelmista. Kun ydin kasvaa munuaistenväliseen runkoon, eli yhden elimen muodostumisen alkaessa, ydinsolut ovat jo erilaistuneet. Katekolamiineja sisältävien rakeiden ilmaantuminen havaitaan jo 8-9. synnytystä edeltävällä kehitysviikolla. 13. viikosta lähtien adrenaliinia ja dopamiinia löytyy ydinytimestä, mutta ydinydin pääasiallinen hormonaalinen tuote koko alkion ja syntymän jälkeisen elämän ajan on norepinefriini. Aivoaineen muodostumisprosessi jatkuu kouluikään asti. 7-10 vuoden iässä aivojen aineen määrä ja sen soluelementtien erilaistuminen lisääntyvät merkittävästi.

N:n päivittäisen toiminnan rytmin muodostuminen tapahtuu lapsen kahden ensimmäisen elämän viikon aikana. Kahden viikon ikään asti päivittäiset vaihtelut kortikosteroidipitoisuudessa biolissa ja nesteissä ovat merkityksettömiä; myöhemmin terveillä lapsilla ne vastaavat aikuisten vuorokausirytmiä. Katekoliamiinin erityksen rytmi on vakiintunut kouluikä aivokudoksen muodostumisen mukaisesti. Kortikosteroidien ja katekoliamiinien eritysaktiivisuus on suurin aamulla, mikä on otettava huomioon hormonihoitoa tehtäessä.

Stressireaktiot, joille on ominaista lisääntynyt kaikkien N.-hormonien tuotanto, ovat erityisen voimakkaita yli 5-7-vuotiailla lapsilla.

N.:n aivokuoren aineen toimintahäiriö, joka perustuu 17-hydroksikortikosteroidien vähentyneeseen tuotantoon, jossa 17-deoksiyhdisteiden synteesi on säilynyt tai hieman lisääntynyt (niiden välinen suhde pienenee), havaitaan lapsilla Ch. arr. tartunta-allergisille sairauksille, jotka ovat alttiita pitkittyneelle ja aaltoilevalle kululle, sekä inf. sairaudet immuniteetin kehittymisen aikana, hron, tonsilliitti. Kortikaalisen aineen toimintahäiriöitä havaitaan lapsilla, joilla on edematousoireyhtymään liittyviä sairauksia (verenkiertohäiriöt reuman aktiivisessa vaiheessa, glomerulonefriitin nefroottinen muoto) sekä hormonihoidon aikana ottamatta huomioon kortikosteroidierityksen päivittäistä rytmiä ja niiden aktiivisuutta. lapsen kehossa.

Kortikosteroidien biosynteesin perinnölliset viat, jotka liittyvät yksittäisten entsyymien riittämättömyyteen, aiheuttavat perinnöllisen adrenogenitaalisen oireyhtymän (katso) sekä synnynnäisen hypoaldosteronismin (katso) kehittymisen. Funktionaalisen ja morfolin diagnoosi. muutokset (hyperkortisolismi, hypokortisolismi) ovat mahdollisia vain hormonaalisten tutkimusmenetelmien avulla.

Akuutti lisämunuaisten vajaatoiminta lapsilla voi johtua synnynnäisestä hypoplasiasta, useammin verenvuodosta pohjoisessa. Verenvuodon syynä ovat traumat pitkittyneen synnytyksen aikana (takalaukun esittely, pihtien käyttö), vastasyntyneen hemolyyttinen sairaus, tukehtuminen, raskaana olevien naisten toksikoosi , erilaisia ​​vakavia infektioita. sairaudet. Kiilassa N.:n verenvuotokuvaa hallitsevat romahtamisen merkit, toistuva, tuskin käsin kosketeltava pulssi, kouristukset ja matala nopea hengitys.

Pienillä lapsilla (harvemmin vanhemmilla lapsilla) verenvuoto N.:ssä liittyy septiseen prosessiin ( meningokokki-infektio); tässä tapauksessa kiilan, taustalla olevan sairauden ilmenemismuotojen ja samanaikaisen verenvuodon yhdistelmää N.:ssä kutsutaan Waterhouse-Friderichsenin oireyhtymäksi. Tämä oireyhtymä alkaa useimmiten yhtäkkiä. Sairas lapsi tulee levottomaksi, sitten jännitys vaihtuu vakavaksi letargiaksi. Lämpötila nousee nopeasti 41,5 asteeseen. Selän, raajojen ja kivespussin iholla esiintyy rajoitettuja syanoosialueita; limakalvot ovat sinertäviä. Pian ilmestyy petekiaalinen ihottuma, leikkauksen elementit sulautuvat yhteen (ns. tähtiihottuma). Oireyhtymän ensimmäisinä tunteina tapahtuu romahdus; joissakin tapauksissa esiintyy aivokalvon oireita. Tajunta on masentunut, ja loppuvaiheessa ilmaantuu kooma (katso). Veressä on kohtalaista leukosytoosia, neutrofiilien siirtymää vasemmalle, eosinofiliaa, trombosytopeniaa, sokeripitoisuuden laskua ja jäännöstypen lisääntymistä.

Varhaislapsuudessa voi esiintyä ohimenevää rauhasten vajaatoimintaa, joka johtuu poikkeamista näiden rauhasten normaalista kehityksestä. Tärkeimmät kiilaoireet ovat kuivuminen, oksentelu, romahdus. Korjaus saadaan aikaan antamalla suolaliuoksia ja kortikosteroidilääkkeitä.

Chron, N:n vajaatoiminta lapsilla on suhteellisen harvinainen ja sillä on samat syyt ja ilmenemismuodot kuin aikuisilla (katso Addisonin tauti). Lasten hyperkortisolismi voi johtua sekundaarisesta aivokuoren liikakasvusta Cushingin taudissa (katso Cushingin tauti), aivokuoren hormonaalisesti aktiivisista kasvaimista, jotka tuottavat kortikosteroideja (katso Cushingin oireyhtymä).

Ydin N.:n patologia lapsilla on harvinaista ja johtuu pääasiassa kasvaimista (sympatoblastooma, feokromosytooma).

Bibliografia: Agarkov G. B. Lisämunuaisten hermosto, M., 1964, bibliogr.; Artishevsky A. A. Lisämunuaiset, Minsk, 1977, bibliogr.; Barshtein E.I. ja Margulis S.D. Mielenterveyshäiriöistä Itsenko-Cushingin taudissa, Zhurn, neuropaatti ja psykiaat, t. 71, nro 2, s. 1841, 1971; Hormonien biokemia ja hormonaalinen säätely, toim. N. A. Yudaeva, M., 1976; Bukhman A. I. Röntgendiagnostiikka endokrinologiassa, M., 1975; Volkova O. V. ja Pekarsky M. I. Ihmisen sisäelinten embryogenesis and age-related histology, M., 1976; Horizontov P. D. ja Protasova T. N. ACTH:n ja kortikosteroidien rooli patologiassa, M., 1968; Grollman A. Kliininen endokrinologia ja sen fysiologiset perusteet, käänn. Englannista, M., 1969; Dobzhanskaya A.K. Mentaaliset ja neurofysiologiset häiriöt endokriinisissa sairauksissa, M., 1973, bibliogr.; Zhukovsky M. A. Endokriiniset rauhaset ja niiden sairaudet lapsilla, M., 1972; Zografski S. Endokriininen kirurgia, käänn. bulgariasta, Sofia, 1977; Itsenko N. M. Aivojen autonomisten oireyhtymien kliinisestä ja patogeneesistä interstitiaali-aivolisäkejärjestelmän opin yhteydessä, Voronezh, 1946; Kliininen onkologia, toimittaneet P. N. Blokhin ja B. E. Peterson, osa 2, M., 1979; Kliininen onkologia lapsuus , toim. M. V. Volkova, s. 184, M., 1965; Kliininen onkologia, toim. E. B. Marinbakha, s. 81, M., 1975; Kravtsov M.P. Perinataalin lisämunuaiset, Minsk, 1978, bibliogr. Krakov V. A. Itsenko-Cushingin oireyhtymä, M., 1963, bibliogr.; Masson P. Ihmisen kasvaimet, trans. ranskasta, s. 296, M., 1965; Nikolaev O. V. ja Tarakanov B. I. Lisämunuaiskuoren hormonaalisesti aktiiviset kasvaimet, M., 1963, bibliogr.; Nikolaev O.V. et ai., Pheochromocytoma, M., 1965; Käytännön anestesiologian perusteet, toim. E.A. Damir ja G.V. Guljaeva, s. 282, M., 1967; Ratner N. A., Gerasimova E. N. ja Gerasimenko P. P. Hyperaldosteronism, M., 1968, bibliogr.; Kliinisen endokrinologian opas, toim. V. G. Baranova, M., 1977; Opas endokrinologiaan, toim. B.V. Aleshina et ai., M., 1973; Sapin M.R. Vessels of the adrenal glands, M., 1974, bibliogr.; Smitten N. A. Sympatho-adrenal system in the phylo- and ontogenesis of spintebrates, M., 1972, bibliogr.; Endokrinologian nykyaikaiset kysymykset, toim. N. A. Yudaeva, V. 3, M., 1969, c. 5, 1975; Nykyaikaiset menetelmät steroidihormonien määrittämiseksi biologisista nesteistä, toim. N. A. Yudaeva, M., 1968; Soffer L., Dorfman R. ja Gebrilav L. Ihmisen lisämunuaiset, käänn. Englannista, M., 1966; Lisämunuaisten toiminnot sikiöillä, vastasyntyneillä ja imeväisillä, toim. V. A. Tabolina, s. 263, M., 1975; Khamidov D. Kh. et ai. Lisämunuainen, Tashkent, 1966; Yudaev N. A. Lisämunuaiskuoren steroidihormonien biokemia, M., 1956; Bachman n R. Die Nebenniere, Handb, d. mikroskooppi. Anat. desMenschen, hrsg. v. W. Mollendorff, Bd 6, T. 5, S. 1, B-, 1954; Disfalusy E. Ihmisen sikiön istukan endokriiniset toiminnot, Fed. Proc., v. 23, s. 791 1964; Lisämunuaisen kuoren toiminnot, toim. K. W. McKerns, N. Y., 1967; Glaz E.a. Yecsei P. Aldosterone, Oxford-N.Y., 1971; Hartman F. A. a. Brownell K. A. Lisämunuainen, Philadelphia, 1949; Horton R. Aldosterone, Metabolism, V. 22, s. 1525, 1973, bibliogr.; Lab hartA. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1971; Lehrbuch der allgemeinen Pathologie und der patologischen Anato-mie, hrsg. v. M. Eder u. P. Gedigk, S. 419, B. u. a., 1977; Lasten metaboliset endokriiniset ja geneettiset häiriöt, toim. kirjoittanut Y. C. Kelley, y. 1, s. 263, Hagerstown, 1974; Montgomery D. A. a, Welbourn R. B. Medical and surgical endocrinology, L., 1975; Smith S.K. a. O. Psyykkiset häiriöt endokrinologisissa sairauksissa, Psycho-som. Med., v. 34, s. 69, 1972, bibliogr.; Endokrinologian oppikirja, toim. kirjoittanut R. H. Williams, s. 255, Philadelphia a. o., 1974.

V. P. Fedotov; N. K. Bogdanovich (pat. an.), A. I. Bukhman (vuokra), K. N. Kazeev (onc., kir.), D. D. Orlovskaja (psykiatri), G. A. Ryabov (a.), M. R. Sapin (an.), V. A. Tabolin, V. P. Lebedev (ped.)

Eustachius löysi lisämunuaiset ensimmäisen kerran yli 400 vuotta sitten. Lisämunuainen on parillinen elin, joka sijaitsee munuaisen ylemmän navan yläpuolella ja on yleensä kolmion muotoinen. Kun värjätään lisämunuaisen osaa, sen reunaosa värjäytyy voimakkaasti ja keskiosa värjäytyy kevyesti. Elimen perifeeristä, voimakkaasti värjäytyvää osaa kutsutaan "kortikaaliseksi aineeksi (kuoreksi)" ja keskimmäistä, heikosti värjäytyvää osaa kutsutaan "ydinaineeksi". Lisämunuaiskuorella ja ydinosassa on erilaiset kehityslähteet, erilaiset rakenteet ja erilaiset toiminnalliset tarkoitukset, eli ne ovat täysin itsenäisiä elimiä. Aivokuori vie 70-80% elimen tilavuudesta, ja ydin muodostaa vain 20-30%.

Aivokuori peitetty paksulla sidekudoskapselilla, josta retikuliinikuituja sisältävät ohuet sidekudostrabekulit ulottuvat aivokuoreen. Aivokuoren parenkyymiä edustavat rauhasepiteelisolut - kortikosyytit.

Lisämunuaisen kuoren kehitys. Aivokuoren ensimmäiset alkeet ilmestyvät sarjan coelomic epiteelin paksuuntumista jo 4-5 viikon alkion kehityksestä. Alkion synnyn 4–6 viikon aikana ne muodostavat pieniä ryhmiä suuria monikulmioita tai pyöreitä soluja, joissa on asidofiilinen sytoplasma. Alkion 10. viikolla asidofiilisten solujen ryhmiä alkaa ympäröidä pienten basofiilisten solujen kerros, joka johtuu coelomiittisen epiteelin lisääntymisestä. Kolmen kuukauden ikäisillä sikiöillä lisämunuaisen sisäkerroksen muodostavat asidofiiliset solut, kun niiden ulkopuolella on basofiilisten solujen kerros, muodostuvat naruiksi, jotka yhtyvät säteittäisesti rudimentin keskelle. Asidofiilisten solujen sisäkerrosta kutsutaan itukuoreksi ja basofiilisten solujen kerrosta kutsutaan toissijaiseksi tai lopulliseksi aivokuoreksi.

6-7 viikon alkion synnyssä ektodermaalinen sympathogonia alkaa tunkeutua mesodermaalisten solujen kerääntymiin muodostaen tulevan medullan. Sympatogonian tunkeutuminen lisämunuaisiin ei pysähdy kapselin muodostumiseen ja jatkuu vastasyntyneillä. Sisäänkasvanut sympathogonia muodostaa pyöristettyjä klustereita - aivopalloja. Tunkeutuvat sympaattiset elementit ovat kooltaan pieniä ja niissä ei ole lähes lainkaan sytoplasmaa.

Aikuisen kehossa lisämunuaiskuorta edustavat kortikosyyttien narut, joiden välissä on lukuisia verisuonia. Epiteelisäikeiden sijainti ja niissä olevien solujen koot eivät ole samat eri osastoja cortex, joka mahdollisti kolmen epämääräisesti rajatun morfofunktionaalisen vyöhykkeen (kerroksen) tunnistamisen: glomerulaarinen, fascikulaarinen ja retikulaarinen.

Zona glomerulosa koostuu pienistä soluista (adrenokortikosyyteistä), jotka muodostavat säikeitä pelihallien tai glomerulusten muodossa. Solut ovat heikosti tyhjiöityjä. Sytoplasma sisältää pitkänomaisia ​​mitokondrioita ja runsaasti pieniä rakeita. Agranulaarinen sytoplasminen retikulumi on hyvin kehittynyt, ja monet polyribosomit eivät liity kalvoihin. Lipidipisaroita, joita kutsutaan liposomeiksi, löytyy sytoplasmasta. Golgi-kompleksi on hyvin kehittynyt ja sijaitsee lähellä ydintä. Glykogeenia ja rasvaa on vähän. 3-4 riviä soluja syvissä kerroksissa muodostavat sudanofobisen kerroksen.

Kapselin ja zona glomerulosan välissä on pieniä erilaistumattomia epiteelisoluja. Ne pystyvät jakautumaan intensiivisesti ja muodostavat subkapsulaarisen blasteeman, jonka seurauksena tapahtuu zona glomerulosan regeneraatio.

Zona glomerulosa erittää ryhmää hormoneja, joita kutsutaan nimellä "mineraalikortikoidit" Mineraalikortikoidien ryhmään kuuluvat aldosteroni ja deoksikortikosteroni. Nämä hormonit säätelevät pääasiassa kivennäis- ja vesiaineenvaihduntaa. Aldosteroni munuaistiehyissä tehostaa natriumionien takaisinimeytymistä ja lisää samalla kalium-ionien erittymistä virtsaan. Samanlaisia ​​prosesseja tapahtuu hiki- ja sylkirauhasissa ja suolistossa. Lisäksi aldosteroni lisää veden imeytymistä munuaisissa, mikä imeytyy passiivisesti natriumionien synnyttämää osmoottista gradienttia pitkin, minkä seurauksena syntyy hypernatremiaa ja hypokalemiaa, eli veriplasman elektrolyyttikoostumus muuttuu. Natrium- ja vesi-ionien pidättyessä kehossa aldosteroni auttaa kohottamaan verenpainetta.

Aldosteronin erityksen väheneminen lisää natriumin ja veden erittymistä virtsaan, mikä johtaa kudosten kuivumiseen, kiertävän veren tilavuuden ja verenpainetason laskuun, mikä aiheuttaa verenkiertohäiriön kehittymisen. Veren kaliumpitoisuus päinvastoin kasvaa, mikä aiheuttaa sydämen sähköisen vakauden rikkomisen ja sydämen rytmihäiriöiden kehittymisen.

Aldosteroni muuttaa solukalvojen läpäisevyyden natriumiksi ja kaliumiksi ja osallistuu siten näiden elektrolyyttien ja veden suhteen säätelyyn soluissa ja solujen välisessä nesteessä. Aldosteroni saa natriumin siirtymään soluista kudosnesteeseen.

Tärkein aldosteronin eritystä säätelevä tekijä on reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toiminta. Verenpaineen laskulla havaitaan sympaattisen autonomisen järjestelmän kiihtymistä, mikä johtaa munuaissuonien kaventumiseen. Munuaisten verenkierron väheneminen puolestaan ​​edistää reniinin lisääntynyttä tuotantoa juxtaglomerulaarisissa soluissa. Reniini on entsyymi, joka vaikuttaa plasman angiotensinogeeniin ja muuttaa sen angiotensiini 1:ksi, joka muuttuu sitten angiotensiini 2:ksi, joka stimuloi aldosteronin eritystä. Lisäksi aldosteronin tuotantoa voidaan tehostaa myös takaisinkytkentämekanismilla, kun veriplasman elektrolyyttikoostumus muuttuu, erityisesti hyponatremiassa tai hyperkalemiassa. Pienessä määrin tämän hormonin eritystä stimuloi adrenokortikotrooppinen hormoni.

Aivolisäke ei ole suoraan mukana aldosteronin erityksen säätelyssä. Siten aivolisäkkeen poistamisen jälkeen aivokuoren zona fasciculatan ja reticulariksen koko pienenee, mutta zona glomerulosa ei pienene ja alkaa erittää merkittävää määrää aldosteronia.

PUCCHOVAYA ZNOINPÄÄLLÄ koostuu suurista suorakaiteen muotoisista soluista, jotka sijaitsevat yhdensuuntaisissa riveissä. Soluytimet ovat suuria, pyöreitä ja sisältävät tumia. Suhteellisen levon tilassa heidän sytoplasmansa on ylikuormitettu lipideillä ja kolesterolilla. Kun lipidit ovat liuenneet, solut vaahtoutuvat. Tästä johtuu heidän nimensä "spongiosyytit". Sytoplasmassa on monia mitokondrioita, joilla on pyöreä muoto. Ne sisältävät entsyymejä, jotka varmistavat kolesterolin muuttamisen lisämunuaiskuoren hormoneiksi. Agranulaarinen endoplasminen verkkokalvo on kehittyneempi kuin zona glomerulosa. Zona fasciculatassa on soluja, joilla on tiheämpi sytoplasma, niissä on vähän rasva-aineita ja suurempi nukleoproteiinipitoisuus - nämä ovat tummia soluja. On todettu, että niitä esiintyy kaikilla aivokuoren alueilla. Tummat ja vaaleat solut eroavat rakenteeltaan. Zona fasciculatan valosoluissa mitokondriot ovat suurempia ja lukuisempia kuin zona glomerulosan soluissa, niiden muoto on lähes pyöreä. Kevyiden solujen plasmaverkko on hyvin kehittynyt. Se on pääosin sileä ja esiintyy tyhjien muodossa. Tummissa soluissa rakeinen ja agranulaarinen plasmaverkko on kehittyneempi ja mitokondrioita ja ribosomeja on enemmän.

Aleshinin mukaan valosoluissa eritys on jo syntetisoitunut ja sen vapautumisprosessi on käynnissä. Tummissa soluissa, joissa on runsaasti RNA:ta, entsyymijärjestelmien synteesiprosessit ovat vallitsevia, mikä varmistaa myöhemmin intensiivisen steroidogeneesin.

Eritteen vapautuminen adrenokortikosyyteistä vereen tapahtuu merokriinityypin mukaan, mutta kysynnän kasvaessa se voi muuttua holokriiniseksi tyypiksi.

Erittyy zona fasciculatassa glukokortikoidit, joista tärkeimpiä ovat kortisoli (hydrokortisoni), kortisoni.

Glukokortikoidit vaikuttavat kaikentyyppisiin aineenvaihduntaan. Glukokortikoidien vaikutuksesta proteiinien hajoamisprosesseja stimuloidaan, mikä liittyy aminohappojen kuljetuksen häiriintymiseen veriplasmasta soluihin. Tämä johtaa lihasmassan vähenemiseen.

Glukokortikoidit tehostavat rasvan mobilisaatiota rasvavarastoista ja lisäävät rasvahappojen pitoisuutta veriplasmassa, samalla kun kasvojen, rintakehän ja vartalon sivupintojen rasvakertymä lisääntyy.

Glukokortikoidit stimuloivat gluneogeneesiprosesseja, mikä johtaa plasman glukoosin nousuun. Lisäksi glukokortikoidit estävät heksokinaasin aktiivisuutta, mikä estää glukoosin kudosten hyödyntämisen. Hyperglykeeminen vaikutus on yksi glukokortikoidien suojaavan vaikutuksen komponenteista stressin aikana, koska kehossa syntyy energiasubstraattia glukoosin muodossa, mikä auttaa voittamaan äärimmäisten tekijöiden vaikutuksen.

Siten glukortikoidit ovat toimintansa luonteen vuoksi insuliiniantagonisteja.

Glukokortikoideilla on tulehdusta estävä vaikutus, koska ne estävät tulehduksen kaikkia kolmea vaihetta (muutos, erittyminen, proliferaatio), stabiloivat lysosomikalvoja, mikä estää proteolyyttisten entsyymien vapautumisen, jotka edistävät tulehdusreaktion kehittymistä. Lisäksi glukokortikoidit estävät makrofagien fagosyyttistä aktiivisuutta.

Glukokortikoideilla on antiallerginen vaikutus, joka liittyy samoihin mekanismeihin kuin anti-inflammatorinen vaikutus. Lisäksi glukokortikoidit vähentävät eosinofiilien määrää veressä.

Glukortikoidit tukahduttavat sekä solu- että humoraalista immuniteettia, mikä liittyy vasta-aineiden muodostumisen vähenemiseen ja fagosytoosiprosessiin.

Glukokortikoidien tuotantoa säätelee aivolisäkkeen adrenokortikotrooppinen hormoni. ACTH:n vaikutus zona fasciculatan soluihin tapahtuu mekanismin kautta, jossa cAMP on tiedonsiirron välittäjä.

MESH-ALUE koostuu pienistä erimuotoisista soluista, jotka taittuvat yhteen. Solut ovat köyhiä lipideistä, mutta sisältävät monia entsyymejä ja ribonukleoproteiineja. Kaikille lisämunuaiskuoren alueille on ominaista korkea askorbiinihappopitoisuus. Kaikilla aivokuoren alueilla, erityisesti verkkokalvossa, on edelleen tummia soluja. Useat tutkijat ovat osoittaneet, että vaaleiden ja tummien solujen välillä ei ole eroa paitsi kemiallisten ja sävyjen ominaisuuksien, myös isoelektrisen pisteen suhteen. Tällä hetkellä niitä pidetään solujen kehitysvaiheena. Joidenkin lajien naaraiden ydinalueen rajalla näkyy vaalea vyöhyke - X, joka liittyy hormonien tuotantoon.

Kysymys siitä, minkä tyyppinen eritys mero- tai holokriinisoluista kuuluu tähän päivään, ei ole vielä ratkaistu. Lisämunuaiskuoren tuottamat aineet kuuluvat steroidien (kortikosteroidien) ryhmään. Niiden yleinen esiaste on kolesteroli.

Uskotaan, että verkkovyöhykkeellä ne syntetisoidaan seksokortikoidit, joilla on voimakas vaikutus aineenvaihduntaan, mutta vain vähän seksuaaliseen toimintaan Seksokortikoideista erotetaan androgeenit ja estrogeenit. Miessukupuolihormoneja tuotetaan lisämunuaiskuoren X-alueella ja reticularis-alueella. Näitä ovat adrenosteroni, androsteenidioni jne. Miehillä ja naisilla mieshormoneja tuotetaan pieniä määriä. Estrogeenejä tuotetaan myös pieniä määriä. Sukupuolihormonien liiallisella muodostumiselle retikulaarisella alueella kehittyy kahden tyyppinen adrenogenitaalinen oireyhtymä: heteroseksuaalinen ja isoseksuaalinen. Heteroseksuaalinen oireyhtymä kehittyy, kun vastakkainen sukupuoli tuottaa hormoneja ja siihen liittyy toiselle sukupuolelle tyypillisten toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien ilmaantumista. Isoseksuaalinen oireyhtymä ilmenee, kun samaa sukupuolta olevien hormonien tuotanto on liiallista, ja se ilmenee seksuaalisen kehityksen kiihtymisenä.

Kortikaalisten solujen mitoottinen aktiivisuus on hyvin alhainen. Voimakkain mitoottinen aktiivisuus on tyypillistä zona glomerulosalle, ja minimi on ominaista zona reticularikselle. Migraatioteorian mukaan solut siirtyvät zona glomerulosasta kohti ydintä. Samaan aikaan, kun solut siirtyvät yhdeltä vyöhykkeeltä toiselle, niiden eritystoiminto muuttuu (eli vaellusprosessin aikana solut käyvät läpi kaikki 3 erilaistumisvaihetta steroidogeneesin tyypin muutoksella).