Uništenje koštano tkivo- znak koji ukazuje na izraženu patologiju u tijelu, što može negativno utjecati na tijek popratnih bolesti. U medicini je ovaj proces poznat kao destrukcija kosti. U procesu destrukcije (uništavanja) narušen je integritet koštanog tkiva, koji se zamjenjuje takvim patološkim formacijama kao što su tumorske izrasline, lipoidi, degenerativne i distrofične promjene, granulacije, hemangiomi tijela kralješaka. Ovo stanje dovodi do smanjenja gustoće kostiju, povećanja njihove krhkosti, deformacije i potpunog uništenja.

Karakterizacija destrukcije kosti

Destrukcija je proces razaranja koštane strukture s njegovom zamjenom tumorskim tkivom, granulacijama, gnojem. Samo uništavanje kostiju rijetki slučajevi odvija se ubrzanim tempom, u većini slučajeva taj je proces prilično dugotrajan. Destrukcija se često miješa s osteoporozom, ali unatoč stalnoj činjenici destrukcije, ova dva procesa imaju značajne razlike. Ako je kod osteoporoze koštano tkivo uništeno uz zamjenu elementima sličnim koštanom, odnosno krvlju, masnoćom, osteoidnim tkivom, tada tijekom razaranja dolazi do zamjene patološkim tkivom.

X-ray je metoda istraživanja koja vam omogućuje prepoznavanje destruktivnih promjena u kosti. U tom slučaju, ako u slučaju osteoporoze na slikama možete vidjeti difuzna točkasta prosvjetljenja koja nemaju jasne granice, tada će destruktivna žarišta biti izražena kao defekt kosti. Na slikama svježi tragovi uništenja imaju neravne obrise, dok konture starih žarišta, naprotiv, izgledaju gusto i ravnomjerno. Razaranje koštanog tkiva ne odvija se uvijek na isti način, razlikuju se po obliku, veličini, konturama, reakciji okolnih tkiva, kao i prisutnosti sjena unutar destruktivnih žarišta i broju žarišta.

U ljudsko tijelo uništavanje kosti zuba, tijela kralješaka i drugih kostiju često se primjećuje kao posljedica pothranjenosti, loše higijene, razvoja hemangioma i drugih popratnih bolesti.

Zašto je kost zuba uništena?

Bolest zuba odnosi se na patologiju koja je popraćena uništavanjem koštanog tkiva. Među raznim stomatološkim bolestima koje uzrokuju destruktivne promjene u koštanom tkivu, parodontne bolesti i parodontitis smatraju se najčešćim.

Kod parodontitisa dolazi do razaranja svih parodontnih tkiva, uključujući zubno meso, koštano tkivo alveola i sam parodont. Razvoj patologije uzrokuje patogena mikroflora koja ulazi u plak zuba i desni koja ga okružuje. Infekcija leži u plaku, gdje žive gram-negativne bakterije, spirohete i drugi mikroorganizmi.

Aktivnost negativne mikroflore izazivaju sljedeći čimbenici:

• problemi s ugrizom;
• loše navike;
• protetika zuba;
• pothranjenost;
• skraćivanje frenuluma jezika i usana;
• nepoštivanje oralne higijene;
• karijesne šupljine koje se nalaze u blizini desni;
• kršenja interdentalnih kontakata;
• kongenitalna parodontna patologija;
• opće bolesti.

Svi navedeni čimbenici uzroci su razvoja parodontitisa i pridonose aktivaciji patogene mikroflore, što posebno negativno utječe na pričvršćivanje zuba za zubno meso.

Parodontoza je bolest u kojoj dolazi do razaranja spojeva zubnog tkiva i zubnog mesa uz stvaranje parodontnog džepa.

Patologija uzrokuje destruktivne promjene u parodontnom koštanom tkivu i alveolarnim procesima. Razvoj akutnog oblika bolesti uzrokuju enzimi koji negativno utječu na međustaničnu komunikaciju epitela koji postaje osjetljiv i propusn. Bakterije proizvode toksine koji oštećuju stanice, tvar, vezivnotkivne tvorevine, a razvijaju se humoralne imunološke i stanične reakcije. Razvoj upalnog procesa u desnima dovodi do razaranja kostiju alveola, stvaranja serotonina i histamina, koji utječu na stanične membrane krvnih žila.

Parodontalni džep nastaje kao rezultat razaranja epitela koji urasta u vezivna tkiva koja se nalaze jednu razinu niže. Daljnjim napredovanjem bolesti vezivno tkivo oko zuba počinje postupno propadati, što istovremeno dovodi do stvaranja granulacija i destrukcije koštanog tkiva alveole. Bez pravodobnog liječenja, zubna struktura može potpuno propasti, što će dovesti do postupnog gubitka svih zuba.

Destruktivne promjene u kralježnici

Uništavanje kostiju je opasan proces, čiji se daljnji razvoj mora spriječiti na prvim znakovima patologije. Destruktivne promjene ne utječu samo na koštano tkivo zuba, bez odgovarajućeg liječenja mogu se proširiti i na druge kosti u tijelu. Na primjer, kao rezultat razvoja spondilitisa, hemangioma, destruktivne promjene utječu na kralježnicu u cjelini ili na tijela kralježaka zasebno. Patologija kralježnice može dovesti do neželjenih posljedica, komplikacija, djelomičnog ili potpunog gubitka pokretljivosti.

Spondilitis je kronična upalna bolest, vrsta spondilopatije. U procesu razvoja bolesti primjećuje se patologija tijela kralježaka, njihovo uništenje, što prijeti deformacijom kralježnice.

Postoji specifični i nespecifični spondilitis. Specifični spondilitis nastaje zbog različitih infekcija koje ulaze u krvotok i uz njegovu pomoć se šire po tijelu, a usput zahvaćaju kosti i zglobove. Infektivni uzročnici uključuju mikrobakterije:

• tuberkuloza;
• sifilis;
• gonorejni gonokok;
• coli;
• streptokok;
• trihomonas;
• zlatni staphylococcus aureus;
• uzročnici malih boginja, tifusa, kuge.

Ponekad bolest može izazvati gljivične stanice ili reumatizam. Nespecifični spondilitis javlja se u obliku hematogenog gnojnog spondilitisa, ankilozantnog spondilitisa ili ankilozantnog spondilitisa.

Bez obzira na uzrok bolesti, liječenje treba započeti odmah nakon dijagnoze.

Spondilitis je uzrok razvoja destrukcije tijela kralježaka

Kod tuberkuloznog spondilitisa bilježe se lezije tijela kralježaka cervikalne i torakalne regije. Patologija dovodi do razvoja pojedinačnih gnojnih apscesa, posjekotina, često nepovratne paralize gornjih udova, stvaranja šiljaste grbe, deformacije prsnog koša, upale leđne moždine.

Uz brucelozni spondilitis, postoji lezija tijela kralježaka lumbalne kralježnice. Na x-zrake zabilježena je mala žarišna destrukcija koštanih tijela kralježaka. Koristi se za dijagnozu serološki pregled.

Sifilični spondilitis je rijetka patologija koja zahvaća vratne kralješke.

U tifusnom obliku patologije zahvaćena su dva susjedna tijela kralješaka i intervertebralni disk koji ih povezuje. Proces destrukcije u torakolumbalnom i lumbosakralnom sektoru odvija se brzo, uz stvaranje višestrukih gnojnih žarišta.

Poraz periosteuma tijela kralježaka u prsnom dijelu javlja se s porazom aktinomikotičnog spondilitisa. S razvojem patologije nastaju gnojni žarišta, fistule, oslobađaju se bjelkaste tvari, a koštano tkivo se uništava.

Kao posljedica ozljede kralježnice može se razviti aseptični spondilitis, u kojem se bilježi upala tijela kralježnice. Patologija je opasna jer može dugo biti asimptomatska. U ovom slučaju, pacijenti mogu saznati o uništenju kralježnice s odgodom, kada kralježak postane klinast, au kralježnici se pojavljuju žarišta nekroze.

Što je hemangiom kralježnice?

Destrukcija je patologija koja može utjecati na oboje mekih tkiva, i kosti, pacijenti često imaju hemangiome tijela kralježaka.

Hemangioma je benigna neoplazma. Razvoj hemangioma može se promatrati kod osobe bez obzira na dob. Često se patologija javlja kod djece zbog nepravilnog razvoja krvnih žila u embrionalnom razdoblju.

Obično nema očitih poremećaja od novoformiranog tumora, jer se ne manifestira nikakvim simptomima, ali to ovisi o njegovoj veličini i položaju. Neudobnost, neke smetnje u radu unutarnji organi, razne komplikacije mogu uzrokovati razvoj hemangioma u ušna školjka, bubrega, jetre i drugih organa.

Unatoč činjenici da je tumor benigna neoplazma, kod djece dolazi do ubrzanog rasta u širinu i dubinu mekih tkiva bez metastaza. Postoje hemangiomi sluznice, unutarnjih i koštanih tkiva (vertebralni hemangiom).

Hemangiomi kralježaka u djece su izuzetno rijetki. Razvijaju se kao rezultat kongenitalne inferiornosti strukture krvnih žila. Kada povećano opterećenje padne na zahvaćeni kralježak, dolazi do krvarenja, aktivirajući rad stanica koje uništavaju koštano tkivo, pa dolazi do uništenja tijela kralježaka. Na mjestu lezije nastaju trombi (krvni ugrušci), a na mjestu uništenog koštanog tkiva pojavljuju se nove žile, opet neispravne. S novim opterećenjem na oštećenom dijelu kralježnice ponovno pucaju, dolazi do krvarenja. Svi ti procesi jedan za drugim dovode do stvaranja hemangioma tijela kralježaka.

Liječenje hemangioma

U djece je hemangiom vanjskog pokrova češći nego unutarnjih organa ili kralježnice. Ovisno o strukturi tumora, patologija može biti:

• jednostavan;
• kavernozan;
• kombinirano;
• mješoviti.

Tumorska neoplazma ni na koji način ne utječe na daljnji razvoj djeteta, izgleda kao kozmetički nedostatak. Ali budući da tumor ima tendenciju brzog rasta, liječnici preporučuju stalno praćenje njegovog stanja, u slučaju njegovog aktivnog rasta bit će potrebno hitno liječenje. U ove svrhe koristi se:

• kriodestrukcija;
• skleroza;
• kauterizacija;
• kirurška intervencija.

Jedna od najučinkovitijih metoda je cryodestruction - uklanjanje kapilarnih površinskih hemangioma, koji su najčešći u djece. Ova metoda se može koristiti s aktivnim rastom tumora. Ne možete ga koristiti za liječenje kavernoznih ili kombiniranih hemangioma, jer na koži mogu ostati tragovi ružnih ožiljaka. Cryodestruction je metoda uklanjanja tumora pomoću tekućeg dušika, koji uništava njegovu strukturu. Za potpuno uklanjanje neoplazme potrebno je proći tri tretmana, nakon čega će se oštećena kožna tkiva ponovno početi oporavljati.

Destruktivne promjene u koštanom tkivu su patologija koja zahtijeva pravovremenu dijagnozu i pravilno liječenje. Ovakav pristup patologiji pomoći će u izbjegavanju mnogih bolesti koštanog sustava i komplikacija u budućnosti.

Izvor: drpozvonkov.ru

Osteoporoza (degeneracija kostiju) je progresivna bolest u kojoj dolazi do razaranja strukture koštanog tkiva, smanjenja njegove gustoće i zahvaćanja ljudskog kostura.

Kod osteoporoze ruku, nogu i ostalih kostiju narušava se složena arhitektura koštanog tkiva, ono postaje porozno i ​​sklono lomovima čak i pri minimalnim opterećenjima (vidi sliku).

Vrste osteoporoze

Vrste osteoporoze su:

1. Postmenopauzalna osteoporoza nogu razvija se zbog nedostatka proizvodnje ženskih spolnih hormona tijekom menopauze.
2. Senilna osteoporoza povezana je s trošenjem i starenjem organizma u cjelini. Smanjenje snage kostura i njegove mase događa se nakon 65 godina.
3. Kortikosteroidna koštana distrofija je posljedica dugotrajnu upotrebu hormoni (glukokortikoidi).
4. Lokalna osteoporoza - karakterizirana prisutnošću bolesti samo na određenom području.
5. Sekundarna osteoporoza razvija se kao komplikacija dijabetes, s onkološkim patologijama, kroničnim bolestima bubrega, plućnim bolestima, hipotireozom, hipertireozom, hiperparatireozom, ankilozantnim spondilitisom, nedostatkom kalcija, Crohnovom bolešću, kroničnim hepatitisom, reumatoidnim artritisom, dugotrajnom primjenom aluminijskih pripravaka.

Osteoporoza može biti 1, 2, 3 i 4 stupnja. Prva dva stupnja smatraju se lakšim i često prolaze nezapaženo. Simptomi osteoporoze u tim su slučajevima teški čak i radiografijom. Sljedeća dva stupnja smatraju se teškim. U prisutnosti stupnja 4. pacijenta, propisana je invalidnost.

Uzroci distrofije kostiju nogu

Razlozi za razvoj bolesti leže u neravnoteži u obnovi koštanog tkiva, koja se stalno ažurira. U tom procesu sudjeluju osteoblasti i osteoklasti.

Jedan takav osteoklast sposoban je uništiti istu količinu koštane mase koju će formirati 100 osteoblasta. Koštane praznine uzrokovane djelovanjem osteoklasta u 10 dana popunit će osteoblasti u roku od 80 dana.

Iz različitih razloga, s povećanjem aktivnosti osteoklasta, uništavanje koštanog tkiva događa se mnogo brže od njegovog stvaranja. Trabekularne ploče su također perforirane, tanje, povećava se krhkost i lomljivost kostiju, a horizontalne veze su uništene. Ovo je ispunjeno čestim prijelomima.

Bilješka! Vrhunac regrutiranja koštane mase obično se događa u dobi od 16 godina, izgradnja kosti prevladava nad resorpcijom. U dobi od 30 - 50 godina oba ova procesa traju približno jednako. Što starija osoba postaje, brže se odvijaju procesi resorpcije koštanog tkiva.

Za svaku osobu godišnji gubitak koštanog tkiva ispod 50 godina je 0,5 - 1%, za ženu u prvoj godini menopauze ta brojka iznosi 10%, zatim 2 - 5%.

Uzroci osteoporoze kostiju:

• mala težina;
• tanke kosti;
• nizak rast;
• hipodinamija;
• žena;
• kršenje menstrualnog ciklusa;
• starija dob;
• obiteljski slučajevi osteoporoze;
• primjena steroidni lijekovi, antacidi koji sadrže aluminij, tiroksin, heparin, antikonvulzivi.

Uzroci osteoporoze kostiju koje mogu biti zahvaćene:

1. zlouporaba kofeina, alkohola;
2. pušenje (ova loša navika mora se eliminirati što je prije moguće);
3. nedovoljan unos vitamina D;
4. tjelesna neaktivnost - sjedilački način života;
5. nedostatak kalcija u tijelu;
6. nedostatak mliječnih proizvoda u prehrani;
7. prekomjerna konzumacija mesa.

Simptomi osteoporoze kostiju

Opasnost klinička slika zbog asimptomatske ili asimptomatske pojave osteoporoze. Bolest se može prikriti kao artroza zglobova ili osteohondroza kralježnice.

Često se bolest dijagnosticira u trenutku kada se pojave prvi prijelomi.

Štoviše, ti se prijelomi javljaju s manjom traumom ili jednostavnim podizanjem težine.

Prilično je teško prepoznati bolest u ranoj fazi, iako glavni znakovi osteoporoze nogu i ruku još uvijek postoje. To uključuje:

• bol u kostima pri promjeni vremena;
• lomljiva kosa i nokti;
• promjene u položaju pacijenta;
• uništavanje zubne cakline.

Osteoporoza najviše zahvaća vrat bedrene kosti, kosti ruku i nogu, zapešće i kralježnicu. Kako se osteoporoza manifestira u ranoj fazi? A to se događa otprilike ovako: u lumbalnoj i torakalnoj kralježnici s dugotrajnim opterećenjem pojavljuje se bol, uočavaju se noćni grčevi u nogama, senilna pogrbljenost (vidi sliku), lomljivi nokti i smanjenje rasta parodontne bolesti.

Simptomi osteoporoze mogu biti redoviti bolovi u leđima, interskapularnoj regiji, donjem dijelu leđa.

Ako promijenite držanje, imate bolove ili se smanjite na visini, trebate se posavjetovati s liječnikom zbog osteoporoze.

Dijagnoza osteoporoze kostiju

Rtg kralježnice nije pogodan za točnu dijagnozu. Na slici se neće moći otkriti početni oblici i osteopenija. Nije vidljivo na radiografiji i blagi gubitak koštane mase.

DEXA - dvoenergetska rendgenska denzitometrija - osteodenzitometrija, ultrazvučna denzitometrija, kvantitativna kompjutorizirana tomografija.

dexa je dijagnostički standard. Kvantifikacija koštane mase - koštana denzitometrija. Mjeri se mineralna gustoća kostiju i koštana masa. Razlika između teorijske gustoće kostiju apsolutno zdrave osobe i gustoće koštanog tkiva u bolesnika iste dobi je Z indeks.

Razlika između prosječne vrijednosti u zdravih osoba u dobi od četrdeset godina i gustoće kostiju u bolesnika je indeks T. Dijagnoza prema preporukama WHO-a temelji se na indeksu T.

Razlozi zbog kojih se provodi denzitometrija:

• anoreksija, pothranjenost;
• nasljedna povijest;
• nedovoljan indeks tjelesne mase;
• dugotrajna rekurentna amenoreja;
• rana menopauza;
• nedostatak estrogena;
• primarni hipogonadizam;
• kronično zatajenje bubrega;
• transplantacija organa;
• hiperparatireoza;
• hipertireoza;
• Itsenko-Cushingov sindrom (foto);
• produljena imobilizacija;
• smanjena razina testosterona kod muškaraca;
• terapija kortikosteroidima;
• spondiloartritis, reumatoidni artritis ruke i noge.

Za dijagnosticiranje osteoporoze liječnici koriste biokemijske markere: vitamin D, kalcij, magnezij, fosfor, razne hormone (paratiroidni hormoni, Štitnjača, estrogeni), markeri formacije (osteokalcin, prokolagen C-peptid i N-peptid, specifična koštana alkalna fosfataza), markeri resorpcije (deoksipiridinolin, hidroksilin glikozidi, piridinolin, kisela fosfataza otporna na tartarat, kalcij).

Liječenje koštane distrofije

Liječenje osteoporoze prilično je kompliciran problem. U njemu su angažirani reumatolozi, imunolozi, neurolozi, endokrinolozi. Potrebno je postići normalizaciju metabolizma kostiju, spriječiti prijelome, usporiti gubitak koštane mase, povećati motoričku aktivnost, smanjiti sindrom boli.

Etiološko liječenje - potrebno je liječiti osnovnu bolest koja je dovela do osteoporoze,

Simptomatsko liječenje - uklanjanje boli.

Patogenetsko liječenje - farmakoterapija osteoporoze.

Liječenje

Prirodni estrogeni - lijekovi za suzbijanje resorpcije kostiju: kalcitonin, bisfosfonati (zoledronska kiselina, risedronat, ibandronat, pamidronat, alendronat). Ovi lijekovi se uzimaju jako dugo, godinama.

Postoji razlika u uzimanju lijekova:

1. jednom svakih 12 mjeseci (aklasta);
2. jednom svakih 30 dana (bonviva);
3. jednom u 7 dana (ribis).

Pripravci koji stimuliraju stvaranje kostiju - vitamin D3, bioflavonoidi soli fluora, stroncija, kalcija. Liječenje osteoporoze kostiju ruku i nogu propisuje liječnik!

Važno! Osteoporoza se ne može potpuno izliječiti. Poboljšanje koštanog sustava moguće je postići samo pripravcima kalcija i onim sredstvima koja utječu na apsorpciju i apsorpciju ovog elementa.

Liječenje distrofije kostiju dijetom

Prije svega, za pravilnu prehranu potrebno je konzumirati namirnice bogate kalcijem i vitaminom D. Tu spadaju:

• mliječni proizvodi;
• orasi;
• brokula;
• zelenilo;
• žumanjak;
• riblja mast;
• riba.

Osim toga, izlaganje suncu također pridonosi proizvodnji vitamina D.

Terapija vježbanjem osteoporoze kostiju ruku i nogu

Tjelesna aktivnost kod osteoporoze trebala bi se sastojati od hodanja, što daje maksimalno opterećenje kostima nogu. Vrijedno je napomenuti da plivanje tome ne pridonosi. To je zbog činjenice da u vodi tijelo postaje bestežinsko, pa nema opterećenja na kostima ruku i nogu.

Evo vježbe za jačanje kostiju, koja se mora izvoditi sustavno:

Klečeći (ruke počivaju na podu, leđa su ispravljena), trebate uvući trbuh i podići desnu ruku, gledajući u nju. Prsni koš u ovom trenutku treba se otvoriti, disati ravnomjerno. Ruka se spušta u prvobitni položaj. Zatim se isto radi s drugom rukom. I tako nekoliko puta.

Nakon završetka vježbe, zdjelicu treba spustiti na stopala, ruke ispraviti, glavu spustiti, tijelo opustiti, uz ravnomjerno disanje. Ova vježba se izvodi 2-3 puta tjedno. Preporuča se kombinirati sa pravilna prehrana i pola sata hoda.

Komplikacije koštane distrofije

Najčešći prijelomi su radijusne kosti, kralješci, vrat bedrene kosti. Prema WHO-u, prijelomi kuka (foto) stavljaju degeneraciju kostiju na 4. mjesto među uzrocima invaliditeta i smrti.

Bolest skraćuje životni vijek u prosjeku za 12-20%.

Prijelom kralježnice nekoliko puta povećava rizik od ponovnog prijeloma na istom mjestu. Dugi boravak u krevetu zbog ozljede uzrokuje upalu pluća, trombozu i dekubituse.

Liječenje ili prevencija

Da biste spriječili bolest, potrebno je jesti hranu bogatu kalcijem i vitaminom D. Njihov popis je dat gore. Trebalo bi se napustiti loše navike(pušenje, alkohol) te ograničiti kofein i hranu koja sadrži fosfor u prehrani (slatka gazirana pića, crveno meso). tjelesna aktivnost naprotiv, vrijedi povećati što je više moguće.

Uz malu učinkovitost ili nemogućnost konvencionalnih mjera za sprječavanje bolesti, liječnici preporučuju prelazak na ljekovita profilaktička sredstva. Odabir pravog lijeka, zapravo, nije tako jednostavan.

Činjenica je da sama prisutnost kalcija u lijeku ne može riješiti problem njegovog nedostatka. Kalcij se vrlo slabo apsorbira. Stoga je najbolja opcija prisutnost kalcija i vitamina D u pripravku.

Zdrav način života i redovita umjerena tjelovježba ključ su jakih kostiju. Bez iznimke, sve žene nakon četrdesete godine moraju provjeriti pravilan rad štitnjače. Ako se otkrije patologija, odmah započnite njezino liječenje.

Ruska udruga za osteoporozu redovito održava besplatne liječnički pregled bolesnika s rizikom od koštane distrofije.

Što je odontogeni osteomijelitis

Odontogeni osteomijelitis je gnojno-nekrotična lezija kostiju kao što su gornja i donja čeljust. Javlja se u pozadini značajnog smanjenja imunološka zaštita organizma u kombinaciji s povećanom virulencijom odontogene mikroflore usne šupljine.

Pojam "osteomijelitis" prvi put je uveden u medicinsku praksu početkom 19. stoljeća i označava upalu koštane srži. U suvremenom smislu, ovaj koncept uključuje mnogo više patoloških procesa, jer s razvojem osteomijelitisa ne pati samo tkivo koštane srži, već i sama kost, periosteum i okolna meka tkiva. Ali termin je čvrsto ukorijenjen klinička praksa a u upotrebi je i danas.

Akutni odontogeni osteomijelitis uglavnom pogađa osobe u dobi od 20-45 godina, muškarci pate češće od žena. Upala donje čeljusti dijagnosticira se u 85% svih slučajeva odontogenih oblika osteomijelitisa, gornja čeljust je zahvaćena samo u 15%. Međutim, učestalost liječenja bolesnika s osteomijelitisom Gornja čeljust liječniku je 3 puta veća nego kod gnojne upale donjeg dijela, što se objašnjava težim tijekom ove varijante patologije.

Ovisno o putu prodiranja u koštano tkivo patogenih mikroorganizama, razlikuju se 2 glavne vrste osteomijelitisa:

• hematogeno (o tome možete detaljno pročitati u ovom članku) - infekcija prodire u kost protokom krvi iz primarnog fokusa;
• egzogeni - patogeni ulaze u kost izravno iz vanjskog okruženja, na primjer, zbog ozljeda s prijelomima kostiju (traumatski osteomijelitis), kirurških intervencija itd. medicinske manipulacije, u ovu skupinu se može pripisati odontogeni osteomijelitis, koji je detaljno opisan u ovom članku.

Uzroci

S razvojem odontogenog osteomijelitisa, bolesti tvrdih i mekih tkiva zuba su izvor i ulazna vrata infekcije. Kliničku specifičnost daje prisutnost zuba. ove vrste gnojno-nekrotične lezije koštanog tkiva čeljusti. Naravno, niz drugih čimbenika također utječe na pojavu bolesti, na primjer, dob, anatomske značajke strukture čeljusnih kostiju, fiziološke značajke organizam, ali glavna uloga se daje prisutnosti u usnoj šupljini kroničnih žarišta odontogene infekcije (razne bolesti zuba).

Najčešće se akutni odontogeni osteomijelitis javlja zbog infekcije zuba kao što su privremeni kutnjaci i prvi trajni kutnjaci (stražnji zubi).

Treba znati da se pod pojmom "odontogene infekcije" podrazumijevaju infekcije usne šupljine. Ovisno o položaju dijele se na:

• pravi odontogeni, koji su izravno povezani s oštećenjem tkiva zuba (karijes, pulpitis, itd.);
• parodontne, koje su povezane s oštećenjem parodonta zuba i desni (gingivitis, parodontitis, perikoronitis), okolnih tkiva (mekih tkiva lica, vrata, limfnih čvorova, periosta, koštanog tkiva, paranazalnih sinusa);
• neodontogene, koje su povezane s oštećenjem sluznice usne šupljine i žlijezda slinovnica (stomatitis, parotitis).

Među najčešćim uzročnicima odontogenog osteomijelitisa su sljedeći mikroorganizmi:

• streptokoki - S.mutans, S.milleri;
• anaerobna mikroflora - Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• gram-negativna mikroflora - Enterobacteriaceae spp. i S. aureus.

Važno je znati da se u posljednje vrijeme kao uzročnici odontogenog osteomijelitisa sve češće identificiraju asocijacije mikroba, odnosno da bolest nije uzrokovana jednom vrstom uzročnika, već njihovom asocijacijom, koja ponekad uključuje 5 ili 6 patogena. uzročnici bolesti. To značajno pogoršava prognozu bolesti i komplicira izbor lijekova, posebice antibiotika.

Mehanizam razvoja

Nažalost, do danas točni mehanizmi razvoja osteomijelitisa nisu u potpunosti shvaćeni. Za to je predloženo nekoliko teorija patološki proces, među kojima su posebnu popularnost stekle tri:

• vaskularni (infektivno-embolični);
• alergičan;
• neurotrofni.

Spojimo li sve te teorije u jednu, onda se razvoj osteomijelitisa može zamisliti na ovaj način. Zbog određenih čimbenika (osobine protoka krvi u koštanom tkivu, osjetljivost tijela na mikrobne antigene, oštećenje živčana regulacija vaskularni tonus i njihova sklonost grčevima, prodiranje patogena u kost), razvija se višestruka tromboza intraosalnih žila čeljusnih kostiju, zbog čega se formiraju područja krvarenja.

Prodiru patogeni mikroorganizmi te se stvaraju žarišta gnojne upale. To dovodi do nekroze različite težine s daljnjim širenjem gnojno-nekrotičnog procesa na spužvasto tkivo kosti, periost i okolna meka tkiva.

Klasifikacija

Ovisno o klinički tijek odontogeni osteomijelitis, postoje 4 stadija bolesti:

1. Akutna faza, koja traje do 14 dana.
2. Subakutni - od 15 do 30 dana bolesti.
3. Kronična se opaža ako se bolest nastavi nakon 30 dana, a može trajati i nekoliko godina.
4. Pogoršanje kroničnog odontogenog osteomijelitisa.

Ovisno o prevalenciji patološkog procesa, razlikuje se osteomijelitis:

• ograničeno - lokalizirano unutar parodontnih tkiva 2-3 susjedna zuba;
• žarišno - širi se unutar alveolarnog procesa čeljusti, njegovo tijelo za 3-4 susjedna zuba, njegove grane za 2-3 cm;
• difuzno – kada se pola ili većina, ponekad cijelu čeljust (gornju ili donju).

Treba znati da je nedavno izoliran još jedan oblik odontogenog osteomijelitisa, koji nema tipičan tijek. To jest, nema akutne faze patologije, uništavanje koštanog tkiva je beznačajno, moguće je stvaranje fistuloznih trakta. Ovaj oblik bolesti naziva se primarni kronični odontogeni osteomijelitis.

Simptomi

Znakovi odontogenog osteomijelitisa ovise o stadiju tijeka bolesti i njegovoj prevalenciji. Razmotrite kliničke značajke svakog oblika bolesti.

Akutna faza

Kao što je već rečeno, akutni stadij bolest traje prvih 14 dana. Ovisno o reakciji tijela, postoje tri opcije za njegov tijek:

• hiperergičan,
• normergički,
• hipoergičan.

Najčešća je hiperergijska varijanta s višestrukim lokalnim i općim znakovima patologije. Osoba ima vrlo intenzivan bolni sindrom, bol se širi od zahvaćenog područja čeljusti do uha, temporalne zone, zatiljka, vrata na odgovarajućoj strani. U nekih bolesnika bol se javlja ili pojačava tijekom žvakanja, razgovora, gutanja, otvaranja usta.

U ovom slučaju dolazi do značajnog oticanja mekih tkiva lica, boja kože se ne mijenja, može lagano pocrvenjeti, kožni omotači se skupljaju u nabor. Kada pokušate palpirati natečena tkiva, javlja se jaka bol. Neki pacijenti razviju kontrakciju mišića i nemogućnost otvaranja usta. Također možete osjetiti proširene i bolne regionalne Limfni čvorovi(cervikalni, submandibularni).

Pri lupkanju po zubima javlja se bol, a bole i uzročni i intaktni zubi (simptom "multiple parodontoze"). Kako patologija napreduje, zub počinje popuštati, a susjedni zubi postaju mobilni (simptom "ključeva").

Ako se bolesni zub izvadi, iz njegove rupe može izaći gnojni sadržaj. Pojavljuje se truli miris iz usta, prisutan na jeziku bijeli premaz. Sluznica u području zahvaćene čeljusti je hiperemična i edematozna. Nakon 2-3 dana od početka bolesti, poprima plavičastu nijansu.

Istodobno se razvijaju simptomi izraženog sindroma intoksikacije:

• visoka temperatura, koja često doseže razinu hipertermijske groznice (40-41ºS);
• teška opća slabost, zimica;
• oslabljena svijest od blagih oblika do duboke kome;
• lupanje srca, povećanje, a zatim značajno smanjenje krvnog tlaka, srčane aritmije;
• mučnina, povraćanje, poremećaj stolice;
• blijeda koža, hladan ljepljiv znoj.

Ponekad zbog stanje šoka bolesnika i brzog tijeka bolesti, vrlo je teško otkriti lokalne znakove oštećenja čeljusti, koji omogućuju prepoznavanje osteomijelitisa. Rizik smrti u takvim slučajevima je vrlo visok, u pravilu smrt nastupa tijekom prva 2-3 dana od početka bolesti, dok najčešće nije moguće prepoznati odontogeni osteomijelitis.

Normoergička varijanta se u praksi rijetko susreće. U pravilu se najčešće opaža s pravodobnim početkom uspješno liječenje hiperergična varijanta tijeka patologije i kriterij je povoljna prognoza. Također, takav tijek osteomijelitisa može se promatrati u slučajevima kada se pacijenti prije liječničkog pregleda samoliječe i nekontrolirano uzimaju antibiotike i protuupalne lijekove. Istodobno, opisani klinički simptomi su mnogo manje izraženi i promatraju se samo na početku patološkog procesa.

Hipoergijska varijanta tijeka akutne faze odontogenog osteomijelitisa danas je vrlo česta. Hipoergija (smanjeni odgovor tijela na upalu) može biti primarna ili sekundarna (nakon hiper- ili normoergije). Ova se varijanta često promatra zbog prisutnosti velikog broja ljudi s različitim stanja imunodeficijencije. Simptomi u takvim slučajevima su vrlo blagi, ali patologija traje dugo. Pacijenti ne traže liječničku pomoć, što dovodi do stvaranja kroničnog osteomijelitisa.

Subakutni stadij

Tijekom prijelaza bolesti iz akutnog u subakutni stadij, stanje bolesnika značajno se poboljšava. Nestaju gotovo svi opći znakovi intoksikacije, ostaju samo lokalne promjene. Neki pacijenti ostaju subfebrilni neko vrijeme. Ako je izvršena operacija, postoperativna rana se postupno čisti.

U slučaju da liječenje nije započeto na vrijeme, može doći do širenja gnojne upale uz stvaranje flegmona lica i fistuloznih prolaza.

Kronični stadij odontogenog osteomijelitisa

U nekim slučajevima subakutni stadij odontogeni osteomijelitis postupno prelazi u kronični. U ovom slučaju, pacijent nije zabrinut ni za što do trenutka pogoršanja. Upala se odvija prema hipoergijskom tipu. Često se kod takvih bolesnika uočava jedna ili više fistula, iz kojih povremeno počinje izlaziti gnojni sadržaj. S vremenom dolazi do deformacije čeljusne kosti u području upale, kontrakture mišići za žvakanje i ograničavanje otvaranja usta, kršenje procesa gutanja hrane, kozmetički nedostatak lica.

Tijekom egzacerbacija, tjelesna temperatura raste, pojavljuje se bol, opaža se opća slabost, kašnjenje u oslobađanju gnoja kroz fistulozne prolaze, mogu se razviti apscesi i flegmoni mekih tkiva lica. Tijekom stomatološkog pregleda mogu se otkriti odgovarajuće patološke promjene.

Kako postaviti dijagnozu?

Za dijagnozu odontogenog osteomijelitisa vrlo su važni podaci pregleda bolesnika, uključujući pregled zuba, podaci o anamnezi bolesti i životu, laboratorijske pretrage i neke metode instrumentalne dijagnostike.

U općoj analizi krvi pozornost liječnika treba privući pomicanjem leukocitne formule ulijevo, pojavom nezrelih oblika leukocita u perifernoj krvi (ubod, metamijelociti, mijelociti), prisutnost leukocitoze (s generalizirani oblici, može se razviti i leukopenija). ESR raste unutar 20-50 mm / h, ponekad i više. Sadržaj CRP naglo raste.

U općoj analizi urina mogu se uočiti nespecifični znakovi upale - pojava proteina, leukocita, eritrocita, cilindara. Također možete promatrati specifične promjene u slučaju akutnog zatajenja bubrega s hiperergičnim oblicima bolesti.

Biokemijska analiza odražava razvoj upalnog procesa u tijelu, također je moguće identificirati kršenje jednog ili drugog organa (jetre, bubrega, srca) u slučaju hipertoksičnog tijeka bolesti.

Važno mjesto u dijagnostici osteomijelitisa ima RTG snimka čeljusti, kojom se mogu identificirati specifične promjene. Također, studija pomoću računalne tomografije smatra se vrlo informativnom.

U nekim slučajevima može biti potrebna punkcija koštanog tkiva i koštane srži za potvrdu dijagnoze.

Važna faza u dijagnozi također se smatra sijanjem odvojenog gnoja ili punktata na hranjivim medijima. To je potrebno kako bi se utvrdila etiologija infekcije i odredila osjetljivost izoliranih mikroorganizama na antibakterijske lijekove.

Komplikacije odontogenog osteomijelitisa

Moguće komplikacije bolesti uključuju:

• septički šok, koji često dovodi do brze smrti;
• proliveno gnojna upala mekih tkiva lica, glave, vrata (flegmona);
• stvaranje apscesa;
• formiranje fistuloznih prolaza;
• deformacija gornje ili donje čeljusti;
• kontraktura žvačnih mišića;
• kršenje procesa žvakanja i gutanja;
• patološki prijelomi čeljusti;
• stvaranje lažnih zglobova čeljusti.

Načela liječenja

Glavno pravilo suvremenog liječenja odontogenog osteomijelitisa je integrirani pristup, odnosno terapiju lijekovima treba kombinirati s kirurškom intervencijom.

U slučaju dijagnosticiranja bolesti, potrebno je odmah riješiti zub krivca. Nakon uklanjanja, jažica se redovito ispire antibioticima i antisepticima. Obavezno provodite redovitu sanaciju rane i dugotrajnu antibiotsku terapiju, uzimajući u obzir podatke antibiograma. Liječenje se nadopunjuje općim jačanjem, imunomodulatornom terapijom, primjenom analgetika i protuupalnih lijekova.

U slučaju kroničnog osteomijelitisa, liječenje se sastoji u otvaranju žarišta kronična infekcija, uklanjanje nekrotičnih tkiva i gnoja. Bez greške, terapija se nadopunjuje sanitarijama postoperativna rana antiseptici i racionalna antibiotska terapija. U kompleksnom liječenju svaki pacijent treba dodatno primiti terapiju detoksikacije, vitamine i tonike.

Prevencija

Nažalost, ne postoje metode koje mogu zaštititi osobu od razvoja odontogenog osteomijelitisa sa 100% jamstvom. Ali poštivanje niza pravila pomoći će značajno smanjiti rizik od razvoja ove neugodne i po život opasne bolesti:

• morate redovito posjećivati ​​stomatologa, ne samo u svrhu liječenja, već i radi prevencije;
• temeljito i redovito perite zube zubni konac i regeneratori;
• izbjegavajte ozljede zuba i čeljusti;
• povećanje zaštitnih snaga imuniteta kroz zdrav način života i pravilnu prehranu;
• pravodobno liječenje bolesti zuba i protetike;
• poštivanje svih pravila i preporuka liječnika nakon stomatoloških zahvata.

Prognoza odontogenog osteomijelitisa u potpunosti ovisi o pravodobnosti dijagnoze. Što se ranije bolest otkrije i započne adekvatno liječenje, veće su šanse pacijenta za potpuni oporavak. Upalni proces koji nije otkriven na vrijeme, u najboljem će slučaju prijeći u kronični stadij, au najgorem može završiti septičkim šokom i smrću.

Stoga ni u kojem slučaju ne smijete zanemariti redovite preglede stomatologa, preventivne krvne pretrage. Oni će pomoći u određivanju početne faze bolesti, čak i bez pojave znakova upozorenja.

Dodaj komentar

Moja spina.ru © 2012-2018. Kopiranje materijala moguće je samo uz poveznicu na ovu stranicu.
PAŽNJA! Sve informacije na ovoj web stranici služe samo u informativne svrhe. Dijagnoza i propisivanje lijekova zahtijevaju poznavanje povijesti bolesti i pregled liječnika. Stoga toplo preporučamo da se obratite liječniku za liječenje i dijagnozu, a ne samo-liječiti. Korisnički ugovorOglašivači

Hernialne izbočine u intervertebralnim prostorima pojavljuju se kod mnogih ljudi u dobi od 40 godina i više. Većina čak i ne zna za njihovu prisutnost, ali neki se pacijenti aktivno žale na stalne i jake bolove u leđima nakon radnog dana i pri promjeni položaja tijela. Smatraju da je razlog tome povećana tjelesna aktivnost i umor nakupljen u leđima.

Okružni liječnici poliklinika pokušavaju ih liječiti od išijasa. Ali moramo shvatiti da ovi simptomi prvenstveno ukazuju na prisutnost defekta u intervertebralnom disku. Dostignuća medicinska znanost Posljednjih godina to sa sigurnošću možemo reći promptno uklanjanje intervertebralna kila pomaže u liječenju bolesnika s patologijom kralježnice.

Koji pacijent treba operaciju?

Indikacije za kirurško liječenje uvjetno se dijele u dvije skupine. Ako je nemoguće učiniti bilo što bez operacije kile, onda će ovo biti apsolutne indikacije:

• jaka teška bol koja se ne može ukloniti drugim metodama;
• ozbiljne promjene u zdjeličnim organima, što dovodi do nemogućnosti zadržavanja urina i izmeta.

Kada operacija još nije prijeko potrebna, pacijent može odbiti operaciju. Iako postoje neki simptomi koji ukazuju na prisutnost izbočine u intervertebralnom prostoru. Ovo će biti relativna očitanja:

• bol u bilo kojem dijelu kralježnice koju pacijent još može izdržati;
• djelomično kršenje motorna aktivnost donji ekstremiteti, na primjer, paraliza stopala;
• slabost u mišićima nogu, što dovodi do atrofije na pozadini poremećene inervacije;
• nedostatak pozitivnih promjena nakon 3 mjeseca liječenja konzervativnim metodama.

Danas najčešće korištene kirurške metode uključuju:

1. Mikrodiscektomija

"Zlatni standard" za liječenje intervertebralnih defekata je neurokirurška intervencija, tijekom koje se izvodi uklanjanje hernije diska. Ovo je nisko-traumatska operacija kroz mali rez. Zahvaljujući tome postiže se brz oporavak nakon popravka kile, a pacijenta praktički ne muči bol.

Operacija uklanjanja vertebralne kile izvodi se pod vizualnom kontrolom mikroskopa pomoću skupa mikrokirurških instrumenata. Istodobno se ne oštećuju susjedne kosti kralježnice i eliminira se kompresija spinalnih živaca.

Nakon operacije pacijent može sjesti. Rehabilitacija traje ne više od 2-3 tjedna. Nadalje, pacijentu se preporučuje nošenje posebnog steznika do 3 mjeseca.

1. Endoskopska kirurgija

Uklanjanje hernije diska pomoću endoskopije postalo je moguće posljednjih godina, kada su se optičke tehnologije počele naširoko koristiti u medicini. Posebna neurokirurška oprema može vizualizirati tvorbu između kralježaka uz minimalno oštećenje kože na mjestu operacije.

Sama operacija uklanjanja intervertebralna kila praktički se ne razlikuje od konvencionalne mikrodiscektomije. Veličina reza kože nije veća od 2,5 cm.Cjelokupni tijek intervencije prikazuje se na monitoru.

Dan nakon operacije pacijent može hodati, a otpust iz bolnice provodi se 4. dan. Rizik postoperativnih komplikacija i trajanje razdoblje oporavka smanjiti nekoliko puta.

1. lasersko zračenje

Uklanjanje vertebralne kile laserom odnosi se na moderne tehnike liječenje problema s kralježnicom. Metoda ima određena ograničenja, ali može zamijeniti radikalnu intervenciju.

Uz pomoć punkcije, vrh svjetlovoda umetnut je kroz posebnu iglu. Uz njegovu pomoć, hernijalna formacija se zagrijava na nekoliko mjesta do 70 stupnjeva. U tom slučaju nije dopušteno uništavanje strukture diska. Zbog isparavanja tekućine smanjuje se veličina i potiču se reparativni procesi intervertebralnog prostora.

Razdoblje oporavka nakon laserskog zračenja traje mnogo duže. Bolovi u kralježnici bolesnika potpuno nestaju nakon nekoliko mjeseci.

Uklanjanje intervertebralna kila, kao konvencionalna kirurška tehnika, može se nadopuniti laserskom terapijom. To pomaže u jačanju koštanog tkiva kralježnice, smanjuje vjerojatnost zatajenja diska i sprječava mogućnost ponovne pojave izbočine.

1. Uništavanje intervertebralnih živaca

Glavna svrha tehnike je ublažiti bol kod bolesnika uzrokovanu oštećenjem zglobnih površina kralježnice. Prvo, potrebno je blokirati receptore intervertebralnog prostora uz pomoć periartikularne blokade s anestetikom. Nakon toga kirurg može vidjeti da uzrok jake boli uopće nije kila, operacija njezinog uklanjanja neće dati željeni rezultat, te je potrebno primijeniti metodu destrukcije živca.

Tehnika je dobra kada kirurško liječenje privremeno nije potrebno, a pacijent je zabrinut zbog jake boli tijekom pokreta fleksije-ekstenzora u kralježnici.

1. plastična operacija

U slučaju oštećenja koštanog tkiva i potrebe za jačanjem kralježnice, koristi se metoda vertebroplastike. Operacija uklanjanja intervertebralne kile ne rješava sve probleme ako pacijent ima prijelom kralješka zbog osteoporoze, nakon ozljede ili ako je zahvaćen tumor.

Ojačavanje koštanih površina posebnom plastikom ili koštanim cementom sprječava daljnje deformacije intervertebralnih diskova i stabilizira kralježnicu.

Prednosti kirurških tehnika

Uklanjanje intervertebralne kile kirurškim zahvatom omogućuje, s visokim stupnjem vjerojatnosti, osiguranje oporavka pacijenta. Koji su pozitivni učinci suvremenih metoda kirurškog liječenja:

1. brzo ublažavanje boli kod bolesnika standardnim i endoskopskim tehnikama;
2. minimalno vrijeme provedeno u bolnici;
3. velika vjerojatnost potpunog oporavka;
4. rehabilitacija nakon operacije traje kratko, što osigurava relativno brz oporavak.

Svaka metoda ima svoje nedostatke

Uklanjanje vertebralne kile, kao i svaka kirurška intervencija, može dovesti do komplikacija. Neki od njih povezani su sa samom činjenicom kirurškog utjecaja na ljudsko tijelo. Najozbiljnije komplikacije nakon operacije izbočina diska hernije bit će:

• infektivni i upalni procesi (epiduritis, spondilitis, osteomijelitis), čija se prevencija provodi pravodobnom primjenom antibakterijskih lijekova;
• stvaranje ožiljaka i priraslica u spinalnom kanalu, što značajno pogoršava i produžuje oporavak i rehabilitaciju bolesnika;
• pogoršanje kralježaka, što dovodi do njihovog daljnjeg slijeganja u odnosu jedan na drugi;
• motorički poremećaji u donjim ekstremitetima, koji su mogući ako su tkiva leđne moždine oštećena tijekom operacije;
• promjena u funkciji zdjeličnih organa, kao rezultat - ozljede spinalnih živaca.

Koja je vjerojatnost recidiva nakon kirurškog uklanjanja kile?

Ovo je jedno od najvažnijih i najčešćih pitanja koje pacijent ima nakon operacije.

Srećom, prema statistikama, postotak relapsa nakon operacije ne prelazi 5%. Ponovno formiranje kile moguće je u području istog diska, ali s druge strane. Ako se hernialni defekt ponovno formira, to je indikacija za hospitalizaciju i ponovljeno kirurško liječenje.

Kirurško uklanjanje intervertebralne kile kralježnice uz strogo uzimanje u obzir svih indikacija i kontraindikacija je učinkovita metoda liječenje. Treba shvatiti da idealan učinak operacije neće biti.

Doktor medicinskih znanosti, izvanredni profesor, znanstveni savjetnik Obrazovnog i metodološkog centra "Exclusive Dent" (Kazan)

Procjena težine upalnih i destruktivnih lezija koštanog tkiva periapeksne regije, zone furkacije i interdentalnih/interradikularnih septuma od ključne je važnosti pri planiranju etapa dijagnostike, liječenja i rehabilitacije pacijenata od strane stomatologa bilo kojeg profila. Ovaj problem je posebno sporan pri izboru ortopedskih/ortodontskih konstrukcija, ograničavanju disruptivnog opterećenja, konzervativnom/kirurškom liječenju pacijenata opterećenih endoperiodontnim žarištima infekcije (EPO).

Endoperiodontalno žarište odontogene infekcije kombinacija je upalnih i destruktivnih procesa u apikalnom i rubnom parodonciju. S obzirom na agresivnost takvih žarišta kronične infekcije, prikladno je spomenuti takozvani endoperiodontalni sindrom, u kojem postoje sustavne manifestacije mikrobne senzibilizacije tijela: septički endokarditis, reumatizam, kronični pijelonefritis.

Problemima etiopatogeneze EPO-a bave se domaći i inozemni znanstvenici već nekoliko desetljeća, no ostaje neriješeno pitanje primarne/sekundarne zahvaćenosti endodontnih/parodontnih tkiva upalnim procesom.

Do danas se pretpostavlja da se prodor infektivnih uzročnika – mikroba i njihovih toksina u endodontski/parodontni sustav događa putem vaskularni sustav(vaskularnim putem) i kroz glavne korijenske kanale, njihove ogranke, kao i kroz dentinske tubule (tubularnim putem).

Kombinirane bolesti pulpe i parodonta uzrok su gubitka zuba u više od 50% slučajeva. Dijagnoza je otežana činjenicom da su ove bolesti prethodno proučavane kao neovisne i sličnosti klinički simptomičesto ispadaju iz vidnog polja stručnjaka tijekom diferencijacije, što je jedan od čimbenika neuspješnog liječenja bolesnika s ovom patologijom.

Cilj ovog rada bio je razviti algoritam za procjenu težine koštanih lezija u bolesnika s endoperiodontnim žarištima infekcije.

Pregledali smo 98 pacijenata s EPO (40 muškaraca i 58 žena u dobi od 22 do 72 godine) koji su se prijavili na medicinsko-kirurški odjel stomatološke klinike Medicinskog sveučilišta u Kazanu u svrhu sanacije usne šupljine i naknadne protetike. Cijeli niz diferencijalno dijagnostičkih mjera uključivao je: analizu anamnestičkih podataka, klinički pregled bolesnika, rendgenski pregled(prozorna radiografija zuba, ortopantomogram).

Prilikom prikupljanja anamneze utvrđene su pritužbe povezane s promjenama u usnoj šupljini (edem), vrijeme njihove pojave, dinamika razvoja, mogući uzroci i učestalost egzacerbacija.

Prilikom pregleda usne šupljine pozornost se obraćala na cjelovitost/povredu cjelovitosti parodontnog pripoja, dubinu džepa, prirodu supra- i subgingivalnih dentalnih naslaga, prisutnost/odsutnost granulacija u parodontnom džepu i njihovu priroda (mlohav, cijanotični/sočan, prolapsirajući, krvareći), pokretljivost zuba, prisutnost fistula (periapikalnog ili parodontnog podrijetla), ozbiljnost/glatkoća fenomena točkica, prisutnost/odsutnost eksudata (gnojni, serozni, hemoragični, ili njihove kombinacije).

Pri analizi podataka rendgenske metode istraživanja procijenjena je ozbiljnost destruktivnog procesa u parodontu: u parodontitisu blagi stupanj zabilježeno početni stupanj destrukcija koštanog tkiva interdentalne pregrade (značajna fibrilacija ili nestanak krajnjih ploča, fenomeni intrakortikalne, subkortikalne i trabekularne osteoporoze, smanjenje visine interdentalne pregrade - manje od 1/3 duljine korijena) , parodontitis srednjeg stupnja karakterizira resorpcija koštanog tkiva interdentalnih septuma od 1/3 do ½ duljine korijena, za teški parodontitis - resorpcija kosti za više od 1/2 visine interdentalnih septuma (do alveolarnog septuma potpuno se resorbira).

Pri analizi ciljanih dentalnih radiografija procijenjen je stupanj destruktivnog procesa u periapeksnoj regiji: veličina žarišta (uzdužno i poprečno), konture (jasne / nejasne), sklonost spajanju parodontnih i periapeksnih žarišta destrukcije.

Tijekom naših studija identificirali smo najčešće tipove endoperiodontnih lezija (ilustrirane ciljanim dentalnim slikama ili fragmentima ortopantomograma) (Slika 1) .

Vrsta endoperiodontalnog fokusa, koju karakterizira širenje periodontalnog jaza kroz cijelu, vertikalno uništavanje koštanog tkiva alveola. Kortikalna ploča djelomično očuvana, sa znacima subkortikalne osteoporoze; na periferiji žarišta postoji stanjivanje trabekula, proširenje intertrabekularnih prostora. Djelomično je očuvana funkcionalna orijentacija trabekula (vertikala). Visina alveolarnog grebena je smanjena.

Parodontalni džepovi su u pravilu uski i duboki (do 6-8 mm), ispunjeni sočnim (često prolabirajućim) granulacijama. Pokretljivost 1.-2. stupnja. Promjena osi nagiba zuba. Vjerujemo da je promjena smjera disruptivnog opterećenja bitna u formiranju ove vrste žarišta razaranja (slika 2).

Ovu vrstu endoperiodontalne lezije karakterizira prisutnost žarišta destrukcije kosti u periapeksnoj regiji s jasnim, ravnim konturama, okruglim ili ovalnim. Integritet kortikalne ploče je slomljen. Koštane trabekule duž periferije žarišta zadržavaju svoju funkcionalnu orijentaciju (vodoravno), postoje znakovi smanjenja mineralne gustoće kostiju. Visina alveolarnog procesa smanjuje se zbog resorpcije (mješovitog tipa) trabekularne kosti alveole.

Najčešći kod zuba s više korijena. Furkacijski defekti kosti (koji nisu povezani s komplikacijama endodontske intervencije) smatraju se prognostički nepovoljnim čimbenicima. U pravilu se promjena položaja zuba u denticiji ne mijenja. Parodontalni džepovi dubine ne veće od 5 mm, ispunjeni mlohavim cijanotičnim granulacijama. U 25% slučajeva otkrivaju se fistule parodontnog i periapeksnog podrijetla (diferencijalna dijagnoza potonjeg je teška) (slika 3).

Karakterizira ga prisutnost fokusa uništenja kostiju s jasnim, ravnomjernim konturama; često uz periferiju žarišta uočavaju se fenomeni povećane mineralne gustoće kosti. Klasični horizontalni tip destrukcije kosti formira "široke" parodontne džepove čija dubina ovisi o stupnju gubitka koštane mase. Džepovi su često ispunjeni mlohavim granulacijama.

U kasnijim stadijima bolesti može doći do promjene osi nagiba zuba i povećanja pokretljivosti. Povećanje disruptivnog opterećenja može izazvati pogoršanje bolesti. S predominacijom ekstraosalne poluge nad intraosalnom, prognoza je nepovoljna (slika 4).

Ovu vrstu endoperiodontnog fokusa karakterizira prisutnost destruktivnih promjena kostiju s nejasnim neravnim konturama; na periferiji žarišta opažaju se izraženi fenomeni smanjenja mineralne gustoće kostiju. Ovom kombinacijom često nastaju furkacijski defekti.

U kasnijim stadijima bolesti, žarište destrukcije koštanog tkiva u području septuma, šireći se duž parodontne fisure, spaja se s žarištem destrukcije u periapeksnoj regiji; teški slučajevi- dentin, koji uzrokuje neravne konture korijena zuba. Mijenja se os nagiba zuba, moguće je povećati pokretljivost zuba čak iu ranim stadijima bolesti. Parodontalni džepovi su duboki, dosežu do vrha korijena zuba, ispunjeni obilnim granulacijama. Povećano disruptivno opterećenje pogoršava prognozu tijeka bolesti.

Kombinacija kroničnog granulirajućeg parodontitisa s mješovitim tipom destrukcije. Karakterizira ga prisutnost fokusa uništavanja kostiju u periapeksnoj regiji s nejasnim neravnim konturama; trabekule duž periferije žarišta su stanjene, njihova funkcionalna orijentacija je poremećena. Resorpcija kosti alveolarne grebene je mješovitog tipa, ali u većini promatranih slučajeva prevladava vertikalni smjer. Postoji tendencija spajanja parodontnih i periapeksnih žarišta. Moguća resorpcija cementa korijena zuba. Parodontalni džepovi su duboki, često široki. Visina alveolarnog nastavka se smanjuje, pokretljivost zuba i promjena osi nagiba javlja se u ranoj fazi bolesti.

Kombinacija kroničnog granulirajućeg parodontitisa s horizontalnim tipom koštane destrukcije interdentalne/interradikularne pregrade karakterizirana je prisutnošću žarišta resorpcije u periapeksnoj regiji s neravnim nejasnim konturama. Na periferiji, koštane trabekule su nešto stanjene, funkcionalna orijentacija nije poremećena.

Konture korijena mogu biti promijenjene hipercementozom (rijetko). Destrukcija alveolarnog grebena duž horizontalnog tipa, periodontalni jaz je proširen (učinak funkcionalnog preopterećenja). Parodontalni džepovi su široki, u kasnijim fazama moguće je spajanje parodontnih i periapeksnih lezija. Smanjuje se visina alveolarnog nastavka, u uznapredovalim stadijima bolesti moguća je promjena položaja osi zuba i povećana pokretljivost (slika 5).

Riža. 5a. Konfluentno žarište destrukcije parodontalnog i periapeksnog koštanog tkiva.

Riža. 5 B. Konfluentno žarište destrukcije parodontalnog i periapeksnog koštanog tkiva.

Riža. 5d. Konfluentno žarište destrukcije parodontalnog i periapeksnog koštanog tkiva.

Najozbiljnija i najčešća varijanta endoperiodontnih lezija je konfluentno žarište parodontne i periapeksne destrukcije. U većini slučajeva nastaje u uvjetima dugotrajno povećanog disruptivnog opterećenja (žarište traumatske okluzije). Karakterizira ga prisutnost značajnog fokusa destrukcije, zahvaćajući koštano tkivo periapikalne regije i koštano tkivo interdentalnih pregrada; potonji se često potpuno resorbiraju. Neravnine kontura korijena nastaju zbog resorpcije cementa (dentina). Parodontalni džepovi su duboki, dosežu do apeksnog dijela korijena, pokretljivost zuba u svim smjerovima.

Dakle, marker radiološko obilježje Endoperiodontalno žarište kronične infekcije je žarište destrukcije koštanog tkiva u periradikularnom području jednokorijenskih i višekorijenskih zuba u kombinaciji s vertikalnim tipom destrukcije spužvaste kosti interradikularnih septuma.

Također je moguće kombinirati razaranje koštanog tkiva u periradikularnom području jednokorijenskih i višekorijenskih zuba s horizontalnim tipom razaranja spužvaste kosti interradikularnih pregrada.

Spajanje dvaju žarišta infekcije u prognostičkom planu izrazito je nepovoljno i određuje indikacije za ekstrakciju zuba.

Književnost

Balin V. N. Praktična parodontologija / V. N. Balin, A. K. Iordanashvili, A. M. Kovalevsky. - St. Petersburg: Peter Press, 1995. - 272 str.
Barer G. M. Terapeutska stomatologija / G. M. Barer: udžbenik na 3 sata - M .: Geotar-Media, 2008. - Dio 2. - Parodontna bolest. - 224 str.
Bezrukova I. V., Grudyanov A. I. Agresivni oblici parodontitisa / I. V. Bezrukova, A. I. Grudyanov. Vodič za liječnike. - M.: MIA, 2002. - S. 126.
Briseno B. Parodontno-endodontske lezije / B. Briseno. Klinička stomatologija. - 2001, br. 2. - S. 24-29.
Borovsky E. V. Terapeutska stomatologija / E. V. Borovsky: udžbenik za studente medicine. - M.: Medicinska informacijska agencija, 2007. - 840 str.
Herbert F. Wolf. Parodontologija / F. Wolf Herbert, Edith M. Ratezhak, Klaus Ratezhak. Po s njim. ur. prof. G. M. Barera. - M.: Medpress-inform, 2008. - 548 str.
Diekov D. Regenerativno liječenje parodontitisa i endoperiodontalne patologije kupralnom i kupralnom depoforezom / D. Diekov. Maestro stomatologije. - 2004, br. 3. - S. 21-27.
James L. Gutman. Rješavanje problema u endodonciji: Prevencija, dijagnoza i liječenje / L. Gutman James, S. Dumsha Tom, E. Lovdel Paul. Po. s engleskog. - M.: Medpress-inform, 2008. - 592 str.
Cohen S. Endodoncija. 8. izdanje, revidirano i prošireno / S. Cohen, R. Burns. rusko izdanje izd. Doktor medicinskih znanosti, profesor A. M. Solovieva. Izdavačka kuća STBOOK, 2007. - 1026 str.
Malanin IV Obrazac utjecaja parodontnih bolesti na pulpu i apeksni parodont / IV Malanin. Kuban Scientific Medical Bulletin // 2004, broj 5-6. - S. 71-72.

Promjene u strukturi kostiju mogu biti funkcionalni (fiziološki) I patološki.

Fiziološko restrukturiranje koštane strukture nastaje kada se pojave nova funkcionalna stanja koja mijenjaju opterećenje pojedine kosti ili dijela kostura. To uključuje profesionalnu restrukturaciju, kao i restrukturaciju uzrokovanu promjenom statičkog i dinamičkog stanja kostura tijekom neaktivnosti, nakon amputacija, tijekom traumatskih deformacija, tijekom ankiloze itd. Nova arhitektonika kosti javlja se u tim slučajevima kao rezultat stvaranja novih koštanih greda i njihovog smještaja prema novim linijama sile, kao i kao rezultat resorpcije starih koštanih greda ako su prestale sudjelovati u funkcija.

Patološko restrukturiranje koštane strukture nastaje kada je poremećena ravnoteža stvaranja i resorpcije koštanog tkiva uzrokovana patološkim procesom. Dakle, osteogeneza u obje vrste restrukturiranja u osnovi je ista - koštane grede se ili rastvaraju (uništavaju) ili se formiraju nove. Patološko restrukturiranje koštane strukture može biti uzrokovano različitim procesima: traumom, upalom, distrofijom, tumorima, endokrinim poremećajima itd.

Vrste patoloških promjena su:

• osteoporoza,
• osteoskleroza,
• uništenje,
• osteoliza,
• osteonekroza i sekvestracija.

Osim toga, treba uključiti patološku promjenu u strukturi kostiju narušavanje njegovog integriteta kod prijeloma.

Osteoporoza- patološko restrukturiranje kosti, u kojem se smanjuje broj koštanih greda po jedinici volumena kosti.
Volumen kosti kod osteoporoze ostaje nepromijenjen osim ako se ona ne pojavi. atrofija(vidi gore). Koštane grede koje nestaju zamjenjuju se normalnim koštanim elementima (za razliku od uništenja) - masnim tkivom, koštanom srži, krvlju. Uzroci osteoporoze mogu biti funkcionalni (fiziološki) čimbenici i patološki procesi.

Rentgenska slika osteoporoze. Broj koštanih greda se smanjuje, uzorak spužvaste tvari postaje velika petlja, zbog povećanja prostora između greda; kortikalni sloj postaje tanji, postaje filamentozan, ali zbog povećanja ukupne prozirne kosti njegove konture izgledaju naglašeno. Endostalna nazubljenost zbog resorpcije unutarnje površine kosti može se uočiti u stanjima praćenim povećanjem metabolizma kosti.

Intrakortikalna resorpcija kosti može dovesti do linearne pruge i tunela, pretežno u subendostalnoj zoni. Te se promjene primjećuju u različitim metaboličkim stanjima s povećanom pregradnjom kostiju, kao što su hiperparatireoidizam, osteomalacija, renalna osteodistrofija i osteoporoza zbog imobilizacije ili u simpatičkom distrofičnom sindromu, ali iu postmenopauzalnoj osteoporozi, ali se ne uočavaju u bolestima s niskim metabolizmom kostiju, kao što je staračka osteoporoza.

Kod subperiostalne resorpcije kosti rubovi vanjske koštane ploče su “zamućeni”, a to je najizraženije u bolestima s visokim koštanim metabolizmom, češće u primarnoj ili sekundarni hiperparatireoidizam ali se može vidjeti i kod drugih bolesti.

U uznapredovalim stadijima osteoporoze, kortikalni sloj je obično vrlo tanak s glatkim endostalnim površinama.

Trabekularno koštano tkivo brže reagira na metaboličke promjene od kortikalnog koštanog tkiva.

Vjeruje se da najmanje 20-40% koštane mase mora biti izgubljeno prije nego što smanjenje gustoće kosti postane vidljivo na konvencionalnim rendgenskim snimkama torakalne i lumbalne kralježnice, za ruke, kada procijeni iskusni radiolog, ova brojka je

Osteoporoza može biti uniformna ( difuzna osteoporoza) i neravnomjeran ( pjegava osteoporoza). Uočena osteoporoza obično se javlja u akutnim procesima i naknadno najčešće postaje difuzan. Difuzna osteoporoza karakteristična je za kronične procese. Osim toga, tu je i tzv hipertrofična osteoporoza, u kojem je smanjenje broja koštanih greda popraćeno njihovim zadebljanjem. To je zbog resorpcije nefunkcionalnih koštanih greda i hipertrofije onih koje se nalaze duž novih linija sile. Takvo se restrukturiranje događa s ankilozom, nepravilno spojenim prijelomima, nakon nekih operacija na kosturu.

Po rasprostranjenosti osteoporoza može biti

• lokalni ili lokalni;
• Regionalni, tj. zauzimajući bilo koje anatomsko područje (najčešće područje zglobova);
• raširen- kroz cijeli ud;
• generalizirani ili sistemski, tj. pokrivajući cijeli kostur.

Osteoporoza je reverzibilan proces, međutim, pod nepovoljnim uvjetima, može se pretvoriti u destrukciju (vidi dolje).

osteoskleroza- patološko restrukturiranje kosti, u kojem se povećava broj koštanih greda po jedinici volumena kosti. Pritom se međugredni prostori smanjuju do potpunog nestanka. Tako se spužvasta kost postupno pretvara u kompaktnu. Zbog suženja lumena intraosalnih vaskularnih kanala dolazi do lokalne ishemije, međutim, za razliku od osteonekroze, ne dolazi do potpunog prestanka opskrbe krvlju i sklerotično područje postupno prelazi u nepromijenjenu kost.

osteoskleroza, ovisno o razlozima njegovi pozivatelji možda

• fiziološki ili funkcionalni(u područjima rasta kostiju, u zglobnim šupljinama);
• u obliku varijanti i anomalija razvoja(insula compacta, osteopoikilija, mramorna bolest, meloreostoza);
• patološki(posttraumatski, upalni, reaktivni kod tumora i distrofija, toksični).

Radiografsku sliku osteoskleroze karakterizira fino petljasta, grubo trabekularna struktura spužvaste tvari do nestanka mrežastog uzorka, zadebljanje kortikalnog sloja iznutra ( enostoza), suženje medularnog kanala, ponekad do njegovog potpunog zatvaranja ( eburniranje).

Po prirodi prikaza sjene osteoskleroza može biti

• difuzno ili uniforma;
• žarišni.

Po rasprostranjenosti osteoskleroza može biti

• ograničeno;
• raširen- preko nekoliko kostiju ili cijelih dijelova kostura;
• generalizirani ili sistemski, tj. pokrivajući cijeli kostur (npr. kod leukemije, kod mramorne bolesti).

Uništenje- uništavanje koštanog tkiva s njegovom zamjenom patološkom tvari.
Ovisno o prirodi patološkog procesa, uništenje može biti upalni, tumor, distrofičan I od zamjene stranom tvari.
U upalnim procesima uništenu kost zamjenjuju gnoj, granulacije ili specifični granulomi.

Destrukciju tumora karakterizira zamjena uništenog koštanog tkiva primarnim ili metastatskim malignim ili benignim tumorima.
U degenerativno-distrofičnim procesima (termin je kontroverzan), koštano tkivo zamjenjuje se fibroznim ili defektnim osteoidnim tkivom s područjima krvarenja i nekroze. To je tipično za cistične promjene kod raznih vrsta osteodistrofija. Primjer razaranja zbog zamjene koštanog tkiva stranom tvari je njegovo pomicanje lipoidima tijekom ksantomatoze.

Gotovo svako patološko tkivo apsorbira X-zrake u manjoj mjeri od okolne kosti, pa stoga u velikoj većini slučajeva destrukcija kosti izgleda kao prosvjetljenje različitog intenziteta. I tek kada su Ca soli sadržane u patološkom tkivu, uništenje može biti zasjenjen(osteoblastični tip osteogenog sarkoma).

Morfološku bit žarišta destrukcije može se razjasniti njihovom pažljivom skiološkom analizom (položaj, broj, oblik, veličina, intenzitet, struktura žarišta, priroda kontura, stanje okolnog i temeljnog tkiva).

Osteoliza- potpuna resorpcija kosti bez naknadne zamjene drugim tkivom, odnosno stvaranjem fibroznog ožiljka vezivno tkivo. Osteoliza se obično opaža u perifernim dijelovima kostura (distalne falange) iu zglobnim krajevima kostiju.

Osteoliza se pojavljuje na radiografiji u obliku rubnih nedostataka, što je glavna, ali, nažalost, ne i apsolutna razlika između njega i destrukcije.

Uzrok osteolize je duboko kršenje trofični procesi u bolestima središnjeg živčanog sustava (siringomijelija, tabes), s oštećenjem perifernih živaca, s bolestima perifernih žila (endarteritis, Raynaudova bolest), s ozeblinama i opeklinama, sklerodermijom, psorijazom, leprom, ponekad nakon ozljeda (Gorhamova bolest) ).

Osteolizom se kost koja nedostaje nikada ne obnavlja, što je također razlikuje od destrukcije, u kojoj je popravak ponekad moguć, čak i uz stvaranje viška koštanog tkiva.

osteonekroza- nekroza kosti.

Histološki, nekroza je karakterizirana lizom osteocita uz zadržavanje guste intersticijske supstance. U nekrotičnom području kosti također se povećava specifična masa gustih tvari zbog prestanka opskrbe krvlju, dok je resorpcija pojačana u okolnom koštanom tkivu zbog hiperemije. Osteonekroze se prema uzrocima nekroze kosti dijele na aseptičan I septički nekroza.

Aseptična osteonekroza može nastati izravnom traumom (prijelom vrata bedrene kosti, usitnjeni prijelomi), s poremećajima cirkulacije kao posljedicom mikrotraume (osteohondropatija, deformirajuća artroza), s trombozom i embolijom (kesonska bolest), s intraosealnim krvarenjima (nekroza koštane srži bez nekroze kosti). ).

do septičke osteonekroze uključuju nekroze koje nastaju tijekom upalnih procesa u kosti uzrokovanih infektivnim čimbenicima (osteomijelitis različite etiologije). Na rendgenskom snimku izgleda nekrotično područje kosti gušći u usporedbi s okolnom živom kosti. Na granici nekrotičnog područja slomljene koštane grede a zbog razvoja vezivnog tkiva koje ga odvaja od žive kosti može se pojaviti prosvjetiteljski bend. Osteonekroza ima istu sliku u sjeni kao osteoskleroza - zamračenje. Međutim, slična radiološka slika posljedica je drugačijeg morfološkog entiteta. Ponekad razlikujete ova dva procesa, naime u nedostatku sva tri radiološki znakovi nekroze, moguće je samo uzimajući u obzir kliničke manifestacije i uz dinamičko rendgensko promatranje.

Nekrotično područje kosti može biti podvrgnuto

• resorpcija s stvaranjem šupljine uništenja ili stvaranjem ciste;
• resorpcija sa zamjenom novim koštanim tkivom - implantacija;
• odbacivanje – sekvestracija.

Ako je resorbirana kost zamijenjena gnojem ili granulacijama (sa septičkom nekrozom) ili vezivnim ili masnim tkivom (sa aseptičnom nekrozom), tada fokus destrukcije. Kod takozvane kolikvacijske nekroze dolazi do ukapljivanja nekrotičnih masa sa stvaranjem ciste. U nekim slučajevima, s visokom regenerativnom sposobnošću kosti, dolazi do resorpcije nekrotičnog područja uz postupnu zamjenu novim koštanim tkivom (ponekad i viškom), tzv. implantacija.

S nepovoljnim tijekom infektivnog procesa u kosti dolazi do odbacivanja, tj. sekvestracija , nekrotično područje, koje se tako pretvara u sekvestracija , koji slobodno leži u šupljini destrukcije, sadrži najčešće gnoj ili granulacije. Na radiografiji, intraosealna sekvestracija ima sve znakove karakteristične za osteonekrozu, sa obvezna prisutnost trake prosvjetljenja uzrokovane gnojem ili granulacijama, okolno, gušće područje oljuštena nekrotična kost. U nekim slučajevima, kada je jedan od zidova koštane šupljine uništen, mali sekvestri zajedno s gnojem kroz fistulozni trakt mogu izlaz u meko tkivo ili potpuno, ili djelomično, na jednom kraju, dok je još u njemu (tzv. prodoran sekvestar).

Ovisno o mjestu i prirodi koštanog tkiva, sekvestri su spužvasti I kortikalni. Spužvasti sekvestri nastaju u epifizama i metafizama cjevastih kostiju (češće kod tuberkuloze) i u spužvastim kostima. Njihov intenzitet na slikama je vrlo mali, imaju neravne i nejasne konture i mogu se potpuno upiti.

Kortikalni sekvestri nastaju iz kompaktnog sloja kosti, na radiografskim snimkama imaju izraženiji intenzitet i jasnije konture. Ovisno o veličini i položaju, kortikalni sekvestri su ukupno- sastoji se od cijele dijafize, i djelomičan.

Djelomični sekvestri, koji se sastoji od površinskih ploča kompaktnog sloja, nazivaju se kortikalni; koji se sastoji od dubokih slojeva koji tvore stijenke kanala koštane srži nazivaju se središnji; ako je sekvestar formiran od dijela opsega cilindrične kosti, tzv. prodoran sekvestar.

Glavna metoda radijacijske dijagnoze tumora kostiju je radiografija.

Mogućnosti radiografije u dijagnostici tumora kostiju:

Velika većina primarnih i metastatskih tumora kostiju se otkrije i točno odredi lokalizacija.

Bolje od drugih metoda procjenjuje se vrsta tumora (osteoklastična, osteoblastična, mješovita), priroda rasta (ekspanzivna, infiltrativna).

Nađen je patološki prijelom.

U dijagnozi zloćudnih tumora kostiju treba razmotriti dvije situacije.

Potraga za skeletnim metastazama u bolesnika s poznatim zloćudnim tumorom, osobito s visokim indeksom koštanih metastaza (karcinom dojke, prostate, štitnjače, pluća, bubrežnih stanica), što je važno za izbor metode liječenja. Primarna metoda je osteoscintigrafija; osjetljiviji od radiografije i omogućuje vizualizaciju cijelog kostura. Budući da su podaci scintigrafije nespecifični, sljedeći korak treba biti radiografija onih dijelova kostura u kojima je utvrđena radiofarmaceutska hiperfiksacija. Pozitivan scintigrafski nalaz u bolesnika sa zloćudnim tumorima nije nužno posljedica metastaza. Radiografija vam omogućuje da ih bolje razlikujete od promjena u kosturu druge prirode. Ako postoji klinička sumnja s neodređenim radiografskim nalazima ili negativnim nalazima scintigrafije, radi se CT ili MRI. Prema objavljenim podacima, MRI vizualizira do 80% metastaza raka dojke u kosturu. Očigledno, ova prednost MRI može se koristiti u nekim slučajevima, ali je neisplativo koristiti ga, kao CT, kao metodu pretraživanja.

Klinička sumnja na neoplazmu jednog ili drugog dijela kostura (bol, disfunkcija, palpabilna patološka tvorba) u bolesnika bez naznaka primarnog malignog tumora druge lokalizacije. Ako se klinički sumnja na višestruku zahvaćenost kostura, također je korisnije započeti sa scintigrafijom. Inače se prvo koristi radiografija. CT ili MRI trebaju se koristiti kao metode druge linije za razjašnjavanje prirode i detaljnih morfoloških karakteristika lezije.

Razlika između primarnih i metastatskih malignih tumora kosti temelji se na nedovoljno specifičnim radiološkim simptomima. Druge metode vizualizacije nisu od velike pomoći u rješavanju ovog problema.

Ako se primarni tumor ne otkrije, to ne isključuje metastatsku prirodu lezije kosti. Za konačnu odluku indicirana je biopsija zahvaćene kosti, osobito u slučajevima perspektivnim za terapiju.

Glavne indikacije za CT kod malignih tumora kostiju:

Kod poteškoća u diferencijalnoj dijagnozi s upalnim bolestima kostiju (osobito između Ewingovog sarkoma ili malignih limfoma i osteomijelitisa) i s benignim tumorima. CT često pruža dokaz malignosti (minimalne kortikalne erozije i ekstraosalna komponenta tumora) ili omogućuje njegovo odbacivanje vizualizacijom, na primjer, kortikalne sekvestracije ili parosalne akumulacije upalnog eksudata.

U slučajevima kada je važno vizualizirati mineraliziranu koštanu ili hrskavičnu bazu tumora, osobito ako je mineralizacija loša, CT je poželjniji od MRI-a, jer omogućuje razlikovanje osteogenih i hrskavičnih tumora od ostalih.

MRI je osjetljiva i precizna metoda za dijagnosticiranje tumora mišićno-koštanog sustava. Prednosti:

Određivanje početne lokalizacije tumora (meko tkivo, medularno, kortikalno) i njegov odnos prema masnom tkivu, mišićima, kostima.

Najtočnija procjena širenja tumora u koštanoj srži i mekim tkivima.

Prepoznavanje uključenosti u proces zgloba.

MRI - najbolja metoda određivanje stadija tumora kostiju, neophodno je pri planiranju kirurških zahvata i radioterapija. U isto vrijeme, MRI je inferioran radiografiji u diferencijalnoj dijagnozi između malignih i benignih tumora.

Periodični MRI nadzor je odlučujući uvjet za pravovremeno otkrivanje rezidualnih i rekurentnih tumora nakon kirurškog uklanjanja ili tijekom zračenja i kemoterapije. Za razliku od radiografije i CT-a, oni se već prepoznaju u malim veličinama.

Indikacije za MRI s kontrastom:

- prepoznavanje malignih tumora na temelju ranog pojačanja kontrasta za razliku od sporog rasta kod benignih (točnost 72-80%); ova razlika prije odražava stupanj vaskularizacije i perfuzije nego izravno benigni ili maligni: bogato vaskularizirani osteoblastoklastomi i osteoblastomi ne razlikuju se od malignih tumora na ovoj osnovi;

- razlikovanje aktivnog tumorskog tkiva od devitaliziranih, nekroznih i reaktivnih promjena, što je važno za predviđanje učinka kemoterapije i odabir mjesta biopsije;

- u nekim slučajevima kao dodatak nativnoj MRI s karakterističnim prepoznavanjem tumorskog tkiva i postoperativnih promjena, ne prije 1,5-2 mjeseca. nakon operacije.

MRI je najosjetljivija metoda za prikaz infiltrativnih promjena u koštanoj srži kod mijelo- i limfoproliferativnih bolesti (mijelom, limfom, leukemija). Difuzne i žarišne promjene koštane srži često se nalaze uz negativnu rendgensku sliku u bolesnika s generaliziranim mijelomom.

Osteogeni sarkom je najčešći primarni maligni tumor kosti (50-60%). Najčešća lokalizacija procesa su metafizarni dijelovi femura, tibije i humerusa. Razlikuju se sljedeći oblici osteogenog sarkoma: 1) osteolitički osteosarkom: marginalne i središnje varijante; 2) mješovita raznolikost osteogenog sarkoma: marginalne, središnje i periferne (jednostrane, kružne) varijante; 3) osteoblastični osteogeni sarkom: središnje i periferne (jednostrane, kružne) varijante. Rentgenske manifestacije osteogenog sarkoma nisu izravno povezane s karakteristikama kliničkog tijeka bolesti i ne utječu na prognozu bolesti i izbor liječenja. Podjela osteogenog sarkoma u podskupine je uvjetna i određena je potrebama diferencijalne dijagnoze.

U početnim stadijima bolesti, radiološke manifestacije povezane su s promjenama koje se javljaju u područjima proboja kortikalnog sloja kosti i procesima sekundarne osteogeneze koji se odvijaju u periostealnoj zoni na pozadini susjednih mekih tkiva. Jedan od najpatognomoničnijih radioloških znakova osteogenog sarkoma smatra se periostalno raslojavanje (periostoza), koje se javlja na granici vanjskog defekta kompaktnog koštanog sloja i ekstraosealne komponente tumora, koja ima oblik karakterističnog vizira. ili trokutasti izdanak koji se nalazi pod kutom u odnosu na dužu os kosti (Codmanov trokut) (Sl. 2.16, 2.55). Odlučujući trenutak u formiranju periostoze na granici tumora je njegova biološka svojstva, uglavnom visoka stopa rasta neoplazme. Drugi simptom koji ukazuje na širenje tumorskog procesa izvan kosti su spikule - tanke igličaste kalcifikacije koje se nalaze okomito na os kosti.

Na radiografiji se spikule često vide u odnosu na druge osifikate. Kod osteoblastičnih varijanti osteogenog sarkoma oni su najizraženiji (slika 2.14).

Širenjem tumorskog procesa na okolna tkiva dolazi do stvaranja komponente u kojoj se razvijaju polja okoštavanja različite veličine i gustoće. Osifikacija izvankoštane komponente osteogenog sarkoma u pravilu se opaža u osteoblastičnim i mješovitim varijantama, a češće se izražava u formiranju područja ljuskastog i zamućenog zbijanja, što je obično odraz izravne osteogeneze tumora.

Radiološki znakovi ovise o obliku osteogenog sarkoma: osteolitički, osteoblastični i miješani. Osteolitički oblik karakterizira pojava destrukcije na površini ili unutar kosti, koja se brzo povećava, dok se, za razliku od osteomijelitisa, ne pojavljuju sekvestri (sl. 2.14, 2.16, 2.55). Osteoblastični oblik očituje se izraženom osteogenom sposobnošću, žarištima kaotičnog stvaranja kostiju. Za osteogeni sarkom također se smatra karakterističnim da se tumor širi na meka tkiva, očuvanje subhondralne ploče zglobna površina, čak i uz uništenje zglobnog kraja kosti.

Ewingov sarkom je maligni tumor koji potječe iz stanica koštane srži. Tumor je lokaliziran, u pravilu, u dijafizi dugih cjevastih kostiju. X-ray otkriva višestruke, s nejasnim konturama, žarišta destrukcije ili, ponekad, sklerotično zbijanje strukture kostiju u zahvaćenom području. Kortikalni sloj je stratificiran. Pojavljuju se periostalne naslage slojevitog ili "lukastog" izgleda. U tom slučaju, zahvaćeno područje kosti može imati oblik vretena (Sl. 2.12, 2.42, 2.56). Moguća je i spikulozna periostoza.

Hondrosarkom je maligni tumor kosti koji nastaje iz stanica hrskavice. Utječe uglavnom na epimetafize dugih cjevastih kostiju, kostiju zdjelice, rebara. Postoje primarni i sekundarni hondrosarkomi. Primarni hondrosarkom razvija se u netaknutoj kosti i karakterizira ga brzi rast. Sekundarni hondrosarkom nastaje iz prethodnih patoloških procesa: hondromi, osteohondromi itd.

Riža. 2.55. Usmjerena radiografija ramenog zgloba u izravnoj projekciji. U području proksimalne epifize i metafize humerusa dolazi do destrukcije s patološkim prijelomom i transverzalnim pomakom fragmenata (strelica). Patološka tvorba kosti koja se proteže do mekih tkiva, bez jasnih kontura, povećanje mekih tkiva ramena (kovrčava strelica). Codmanov trokut (strelica u obliku dijamanta). Osteogeni sarkom humerusa s patološkim prijelomom u proksimalnoj metafizi.

Njegov tijek je relativno spor, ali postojano napreduje. U odnosu na kost hondrosarkom može biti centralni i periferni. Središnji hondrosarkom očituje se žarištima destrukcije s nejasnim konturama, protiv kojih postoje neuređeni žarišta kalcifikacije, kortikalni sloj je uništen, mogu postojati periostalni slojevi u obliku vrha, spikula (slika 2.57).

Hondrosarkomi se, za razliku od osteosarkoma, mogu proširiti na zglobnu hrskavicu i uzrokovati destrukciju zglobne površine kosti. S perifernim hondrosarkomima, guste, gomoljaste formacije određuju se na radiografiji u mekim tkivima izravno na kosti. Na mjestu izravnog prianjanja tumora na kost primjećuje se erozija površine kortikalnog sloja ili njegovo neravnomjerno sklerotično zbijanje. U tumorskoj tvorbi otkrivaju se žarišta kalcifikacija, stvarajući sliku mrlja.

MRI i ultrazvuk mogu bolje vizualizirati mekotkivnu komponentu primarnih malignih tumora kosti i znakove njihova infiltrativnog rasta. U studijama radionuklida utvrđuje se radiofarmaceutska hiperfiksacija.

Prilikom razlikovanja upalnog procesa i primarnog tumora kosti, treba imati na umu da kod ovih bolesti može doći do destrukcije, ali nema sekvestra u tumoru, eksfoliranog periostitisa, prijelaza u zglob. Osim toga, osteomijelitis karakterizira uzdužno širenje i rast tumora u poprečnom smjeru.

Međutim, češće su sekundarne maligne lezije kostiju, t.j. metastaze raka drugih organa (MTS). Ove tumorske lezije karakteriziraju prisutnost malignog procesa koji metastazira u kosti. Najčešće se metastaze nalaze u tijelima kralješaka lumbosakralne regije, kostima zdjelice, proksimalnim dugim kostima, rebrima i lubanji. Važna značajka je višestrukost MTS-a. U kostima se nalazi osteolitički oblik MTS - višestruka žarišta uništenja s neravnim konturama. Ali pod određenim uvjetima može postojati osteoblastični MTS. Oni uzrokuju na rendgenskim snimkama višestruko zbijena područja u kosti s nejasnim i neravnim obrisima. Javljaju se i mješovite metastaze. U mješovitim metastazama žarišta destrukcije izmjenjuju se sa zonama osteoskleroze (Sl. 2.58).

mijelom. U ovoj bolesti, atipične plazma stanice u koštanoj srži proliferiraju, uzrokujući destrukciju kosti. Prema općeprihvaćenoj podjeli, razlikuje se solitarni oblik, a kada je proces generaliziran, razlikuju se žarišno-destruktivni, difuzno-porotični i sklerozirajući oblici. Moguće su i mješovite lezije. Solitarni oblik opaža se mnogo rjeđe od generaliziranog oblika. Obično se proces javlja u kostima zdjelice, rebara, lubanje, kralježaka, a ponekad iu dugim kostima. Međutim, radiološki zaključak o osamljenosti lezije trebao bi se temeljiti ne samo na podacima sustavne studije kostura i rezultatima biopsije punkcije, već i na odsutnosti biokemijskih promjena u krvi i urinu. Fokus osteolitičke destrukcije u solitarnom mijelomu često ima privid stanične strukture i daje umjereno oticanje, na čijoj se razini često otkriva jasno definirana formacija mekog tkiva. Fokalno-destruktivni oblik daje najkarakterističnije radiografske manifestacije u obliku zaobljenih ili ovalnih žarišta osteolitičke destrukcije (sl. 2.8, 2.59). U lubanji su žarišta najjasnije ocrtana i nalikuju defektima napravljenim udarcem. Na nekim mjestima se djelomično stapaju jedna s drugom, ali se njihov zaobljeni oblik jasno ocrtava duž ostatka dužine. Jasno definirana žarišta destrukcije u ovom obliku također se nalaze u rebrima, u epimetafizama dugih cjevastih kostiju, ali je jasnoća njihovih kontura nešto manja nego u lubanji. Najmanje jasno identificirana žarišta destrukcije u tijelima kralješaka. Najveća žarišta s višestrukim uništenjem, kao i sa solitarnim mijelomom, mogu imati strukturu velike mreže i dati blagu oteklinu. Destruktivne promjene u kostima i formacijama mekog tkiva otkrivene na njihovoj razini posljedica su nakupljanja plazma stanica.

Potrebno je razlikovati ovaj oblik s osteolitičkim metastazama. Foci destrukcije u osteolitičkim metastazama obično nemaju dovoljnu definiciju konture. Kada su lokalizirani u lubanji, ne stvaraju karakteristične nedostatke u obliku rupa. Kada je lokaliziran u kralješcima, uništenje često počinje s peteljkom luka, a ne s tijelom kralješka, kao kod mijeloma. U teško dijagnostičkim slučajevima, kada se primarni tumor ne može otkriti, potrebna je biopsija iglom za postavljanje dijagnoze, kao i scintigrafija kosti. Hiperfiksacija radiofarmaka svjedoči u prilog metastazama, a hipofiksacija ne rješava dijagnostičke probleme.

Difuzno-porozni oblik multiplog mijeloma u rendgenskom pregledu karakterizira značajno ravnomjerno povećanje prozirnosti kostiju cijelog kostura. Kortikalni sloj istodobno olabavi i postane tanji. Mjestimično je stanjenje neravnomjerno, zbog fibrozne prirode unutarnje konture kortikalne supstance kosti. Fenomen osteoporoze u kostima lubanje, u pravilu, nije opažen. S vremenom se javljaju višestruki patološki prijelomi u rebrima, kralješcima i dugim kostima udova. U kralješcima, sporo razvijajuće kompresije dovode do stvaranja bikonkavnih kralješaka, koji se mogu izmjenjivati ​​s klinastim deformitetom. Difuzna osteoporoza je uzrokovana kršenjem ravnoteže proteina s taloženjem paraproteina u koštanom tkivu i ispiranjem kalcijevih soli iz njega. Ovaj oblik multiplog mijeloma mora se razlikovati od primarnog hiperparatireoidizma, kod kojeg također postoji difuzno povećanje prozirnosti koštanog tkiva i poremećaj metabolizma soli.

U krvi, uz hiperkalcemiju, s hiperparatireozom, također se opaža hipofosfatemija, koja nije karakteristična za multipli mijelom. Istodobno, nema paraproteinemije i paraproteinurije, koji su toliko karakteristični za difuzno-porotični oblik multiplog mijeloma. U slučajevima kada je teško dijagnosticirati problem se rješava na temelju rezultata punkcijske biopsije.

Sklerotični oblik multiplog mijeloma još uvijek nije dobro razjašnjen. Patološki, osteoskleroza u ovom obliku objašnjava se razvojem reaktivne skleroze oko nakupine mijeloičnog tkiva. X-ray otkriva povećanje sjene kostiju, heterogenost strukture s malim kvrgavim kalcifikatima do 2-3 mm u promjeru.

Mješoviti oblici multiplog mijeloma karakteriziraju kombinacija gore navedenih sorti.

Moguće su promjene u obliku opće raširene osteoporoze bez ograničenih žarišta resorpcije kosti. Kada osteoscintigrafija, u pravilu, nema nakupljanja radiofarmaka u zahvaćenim područjima. MRI otkriva žarišta mijeloma kao hipointenzivan signal na T1-WI i hiperintenzivan signal na T2-WI. Dijagnoza se temelji na laboratorijskim i histološkim studijama.

Osteom je benigni tumor kostiju. Osteom je tumor koji nastaje iz osteoblasta. U svojoj morfološkoj strukturi ponavlja normalno kompaktno i spužvasto tkivo. Ovisno o prevlasti ovih konstitutivnih elemenata, razlikuju se kompaktni, spužvasti i mješoviti osteomi. Na temelju rendgenskih podataka razlikuju se osteomi na širokoj bazi i osteomi na peteljci. Oblik tumora je okrugao ili ovalan, s ravnomjernim konturama i jasnim granicama.

Kada se radiografija određuje formiranjem na kosti različitih oblika na širokoj, rjeđe na uskoj nozi. Osteomi najčešće zahvaćaju kosti lubanje i kostur lica, duge cjevaste kosti.

Struktura osteoma je homogena, nema osteoporoze i destrukcije kostiju. Dakle, budući da se u osteomama otkrivaju karakteristični klinički i radiološki znakovi, njihova dijagnoza u većini slučajeva nije teška (slika 2.60).

Hondroma je benigni tumor koji se sastoji od zrele hijaline hrskavice. Tumori hrskavice često su multipli. U odnosu na kost razlikuju se ekondromi i enhondromi. Ehondromi su pretežno izvankoštane tvorbe, od kojih se većina nalazi s vanjske strane kosti. Rendgenski snimak pokazuje masu na površini zahvaćene kosti. Unutar te tvorbe utvrđuju se žarišta ovapnjenja različite veličine i intenziteta (Sl. 2.61).

Unutarkoštani hondromi (enhondromi) pretežno su unutarkoštane tvorbe. Na rendgenskim snimkama otkrivaju se u obliku ograničenog područja prosvjetljenja među uobičajenom strukturom kostiju, protiv koje se otkrivaju žarišta kalcifikacije ili koštane supstance (slika 2.62).

Osteohondroma je benigni tumor koji se sastoji od koštanog ili hrskavičnog tkiva. Na rendgenskoj snimci osteokondroma se definira kao formacija s jasnim konturama sa širokom bazom ili tankom stabljikom koja povezuje tumor s kosti. Konture tumora su jasne, neravne. Struktura je heterogena, u pravilu se koštano tkivo nalazi u središtu tumora, a hrskavično tkivo nalazi se duž njegovih rubova (slika 2.63). Heterogenost strukture osteohondroma je zbog položaja koštanih otoka koji leže među svijetlom pozadinom hrskavice.

Uz malignitet osteohondroma, rast tumora se ubrzava, žarišta destrukcije pojavljuju se u kosti.

Tumor divovskih stanica (osteoklastoma). Najčešće zahvaća epimetafize cjevastih kostiju. Tipična lokalizacija su i pljosnate kosti zdjelice, kralješci i čeljusne kosti. Na radiografiji se otkriva područje destrukcije koštanog tkiva, bez zone osteoskleroze duž rubova tumora. Zglobna površina kosti obično je očuvana čak i uz ozbiljno razaranje epifize. Zbog oštrog stanjivanja kortikalnog sloja kosti i njegovog pomicanja prema van, nastaje oteklina zahvaćenog dijela kosti. Lezija može imati staničnu strukturu ili biti bez strukture. S mjestom uništenja bez strukture, uobičajeno je govoriti o osteolitičkom obliku osteoblastoklastoma. Osteolitički oblik ukazuje na infiltrativni rast tumora, koji često postaje maligni. MRI na benigni tumori omogućuje vam da potvrdite odsutnost patoloških promjena u kostima, periostu i mekim tkivima u benignim tumorima.