מערכת החיסון מורכבת ממרכיבים שונים - איברים, רקמות ותאים, המסווגים למערכת זו לפי הקריטריון התפקודי (הגשמה הגנה חיסוניתגוף) והעיקרון האנטומי והפיזיולוגי של הארגון (עקרון איבר-מחזור הדם). IN מערכת החיסוןלהבחין: איברים ראשוניים (מח עצם ותימוס), איברים משניים (טחול, בלוטות לימפה, כתמי פייר וכו'), כמו גם רקמה לימפואידית הממוקמת בצורה דיפוזית - זקיקים לימפואידים בודדים ואשכולותיהם. רקמה לימפואידית הקשורה לממברנות ריריות מובחנת במיוחד (טוסה לימפואידית הקשורה ברירית -לֶתֶת).

מערכת לימפואידית- אוסף של תאים ואיברים לימפואידים. המערכת הלימפואידית מכונה לעתים קרובות המקבילה האנטומית ומילה נרדפת למערכת החיסון, אך זה לא לגמרי נכון. מערכת הלימפה היא רק חלק ממערכת החיסון: תאי מערכת החיסון נודדים דרך כלי הלימפה לאיברי הלימפה - מקום ההשראה והיווצרות התגובה החיסונית. בנוסף, אין לבלבל בין מערכת הלימפה למערכת הלימפה - מערכת כלי הלימפה שדרכם מסתובבת הלימפה בגוף. מערכת הלימפה קשורה קשר הדוק למחזור הדם ו מערכות אנדוקריניות, כמו גם עם רקמות אינגומנטריות - ריריות ועור. המערכות הנקובות הן השותפים העיקריים עליהם נשענת מערכת החיסון בעבודתה.

עיקרון איברי הדם של ארגון מערכת החיסון.בגוף של מבוגר אדם בריאמכיל כ-10 13 לימפוציטים, כלומר. בערך כל תא עשירי בגוף הוא לימפוציט. מבחינה אנטומית ופיזיולוגית, מערכת החיסון מאורגנת על פי עקרון מחזור האיברים. משמעות הדבר היא שלימפוציטים אינם תאים מגורים בלבד, אלא חוזרים באופן אינטנסיבי בין איברים לימפואידים ורקמות שאינן לימפואידיות דרך כלי לימפה ודם. לפיכך, ≈10 9 לימפוציטים עוברים דרך כל בלוטת לימפה תוך שעה. הגירה של לימפוציטים נקבעת על ידי

אינטראקציות ספציפיות של מולקולות ספציפיות על ממברנות הלימפוציטים ותאי האנדותל של דופן כלי הדם [מולקולות כאלה נקראות adhesins, selectins, integrins, homeing receptors (מאנגלית. בית- בית, מקום מגורים של הלימפוציט)]. כתוצאה מכך, לכל איבר יש קבוצה אופיינית של אוכלוסיות לימפוציטים ותאי השותפים לתגובה החיסונית שלהם.

הרכב מערכת החיסון.בהתאם לסוג הארגון, נבדלים איברים ורקמות שונות של מערכת החיסון (איור 2-1).

. מח עצם המטופואטי -אתר לוקליזציה של תאי גזע hematopoietic (HSC).

אורז. 2-1.מרכיבים של מערכת החיסון

. איברים מובלעים:תימוס, טחול, בלוטות לימפה.

. רקמה לימפואידית לא מכוסה.

-רקמה לימפואידית של ממברנות ריריות(MALT - רקמה לימפואידית הקשורה ברירית).ללא קשר למיקום, הוא מכיל לימפוציטים תוך-אפיתליאליים של הקרום הרירי, כמו גם תצורות מיוחדות:

◊ רקמת לימפה הקשורה למערכת העיכול (GALT - רקמה לימפואידית הקשורה במעיים).הוא מכיל שקדים, תוספתן, מדבקות פייר, למינה פרופריה("למינה פרופריה") של המעי, זקיקי לימפה בודדים וקבוצותיהם;

◊ רקמה לימפואידית הקשורה לסימפונות וברונכיולים (BALT - רקמה לימפואידית הקשורה לברונכוס);

◊רקמת לימפה הקשורה לדרכי הרבייה הנשית (VALT - רקמה לימפואידית הקשורה ל-Vulvovaginal);

◊רקמת לימפה הקשורה באף-לוע (NALT - Nose Associated Tissu Lymphoid Lymphoidה).

הכבד תופס מקום מיוחד במערכת החיסון. הוא מכיל תת-אוכלוסיות של לימפוציטים ותאים אחרים של מערכת החיסון ה"משרתים" את הדם של וריד השער, הנושא את כל החומרים הנספגים במעי, כמחסום לימפואידי.

תת-מערכת לימפואידית של העור - רקמה לימפואידית הקשורה לעור (SALT - רקמה לימפואידית הקשורה לעור)- לימפוציטים תוך אפיתליאליים מפוזרים ובלוטות לימפה אזוריות וכלי ניקוז לימפה.

. דם היקפי -מרכיב התחבורה והתקשורת של מערכת החיסון.

איברים מרכזיים והיקפיים של מערכת החיסון

. רשויות מרכזיות.מח עצם המטופואטי ותימוס הם האיברים המרכזיים של מערכת החיסון, שם מתחילים מיאלופואיזיס ולימפופואזה - התמיינות של מונוציטים ולימפוציטים מ-HSC לתאים בוגרים.

לפני לידת העובר מתרחשת התפתחות לימפוציטים מסוג B בכבד העובר. לאחר הלידה, תפקוד זה מועבר למח העצם.

IN מח עצם"קורסים" מלאים של אריתרופואיזיס (היווצרות של כדוריות דם אדומות), מיאלופואזה (היווצרות נויטרופילים,

מונוציטים, אאוזינופילים, בזופילים), מגה-קריוציטופואיזיס (יצירת טסיות דם), והתמיינות של DCs, תאי NK ולימפוציטים B מתרחשים גם הם. - מבשרי לימפוציטים מסוג T נודדים ממח העצם אל התימוס והרירית כדי לעבור לימפופואזה מערכת עיכול(התפתחות חוץ-תימית).

. איברים היקפיים.באיברים לימפואידים היקפיים (טחול, בלוטות לימפה, רקמה לימפואידית לא מכוסה), לימפוציטים נאיביים בוגרים באים במגע עם אנטיגן ו-APC. אם הקולטן לזיהוי אנטיגן של לימפוציט קושר אנטיגן משלים באיבר לימפואידי היקפי, אזי הלימפוציט נכנס לנתיב של התמיינות נוספת במצב התגובה החיסונית, כלומר. מתחיל להתרבות ולייצר מולקולות אפקטור - ציטוקינים, פרפורין, גרנזימים וכו'. התמיינות נוספת זו של לימפוציטים בפריפריה נקראת אימונוגנזה.כתוצאה מאימונוגנזה, נוצרים שיבוטים של לימפוציטים אפקטורים המזהים את האנטיגן ומארגנים את ההרס הן של עצמו והן של הרקמות ההיקפיות של הגוף שבהן נמצא אנטיגן זה.

תאים של מערכת החיסון.מערכת החיסון כוללת תאים ממקורות שונים - מזנכימלי, אקטו ואנדודרמלי.

. תאים ממקור מזנכימלי.אלה כוללים תאים מובחנים ממבשרי לימפו/המטופואזה. זנים לימפוציטים- T, B ו-NK, אשר במהלך התגובה החיסונית משתפים פעולה עם שונים לויקוציטים -מונוציטים/מקרופאגים, נויטרופילים, אאוזינופילים, בזופילים, וכן DCs, תאי מאסט ותאי אנדותל כלי דם. אֲפִילוּ תאי דם אדומיםתורמים ליישום התגובה החיסונית: הם מעבירים קומפלקסים חיסוניים "אנטיגן-נוגדנים-משלים" לכבד ולטחול לצורך פגוציטוזיס והרס.

. אפיתל.חלק מאיברי הלימפה (תימוס, חלק מהרקמות הלימפואידיות שאינן מכוסות) כוללים תאי אפיתל ממקור אקטודרמלי ואנדודרמי.

גורמים הומוראליים.בנוסף לתאים, "חומר חיסון" מיוצג על ידי מולקולות מסיסות - גורמים הומוראליים. מדובר בתוצרים של לימפוציטים B - נוגדנים (הידועים גם בשם אימונוגלובולינים) ומתווכים מסיסים של אינטראקציות בין-תאיות - ציטוקינים.

תימוס

בתימוס (תימוס)מתרחשת לימפופואזה של חלק משמעותי מלימפוציטים מסוג T ("T" בא מהמילה תימוס).התימוס מורכב מ-2 אונות שכל אחת מהן מוקפת בקפסולה של רקמת חיבור. המחיצות הנמשכות מהקפסולה מחלקות את התימוס לאונות. בכל אונה של התימוס (איור 2-2) ישנם 2 אזורים: לאורך הפריפריה - קליפת המוח (קורטקס), במרכז - מוחי (לָשָׁד).נפח האיבר מלא במסגרת אפיתל (אפיתל),שבו הם נמצאים תימוציטים(לימפוציטים T לא בוגרים של התימוס), DKו מקרופאגים. DCs ממוקמים בעיקר באזור המעבר בין אזור קליפת המוח והמוח. מקרופאגים קיימים בכל האזורים.

. תאי האפיתלהתהליכים שלהם מקיפים את לימפוציטים של התימוס (תימוציטים), וזו הסיבה שהם נקראים "תאי אחות"(תאי "אחיות" או תאי "אומנת"). תאים אלה לא רק תומכים בפיתוח תימוציטים, אלא גם מייצרים

אורז. 2-2.מבנה אונת התימוס

ציטוקינים IL-1, IL-3, IL-6, IL-7, LIF, GM-CSF ומבטאים את מולקולות ההדבקה LFA-3 ו-ICAM-1, משלימות למולקולות הידבקות על פני התימוציטים (CD2 ו-LFA-1) . באזור המדולרי של האונות יש תצורות צפופות של תאי אפיתל מעוותים - גופותיו של הסאל(גופי thymic) - מקומות של הצטברות קומפקטית של תאי אפיתל מתנוונים.

. תימוציטיםלהבדיל מ-SCCs של מח עצם. מתימוציטים, במהלך תהליך ההתמיינות, נוצרים לימפוציטים מסוג T המסוגלים לזהות אנטיגנים בשילוב עם MHC. עם זאת, רוב לימפוציטים מסוג T לא יהיו בעלי תכונה זו או יזהו אנטיגנים עצמיים. כדי למנוע שחרור של תאים כאלה לפריפריה, חיסולם מתחיל בתימוס על ידי גרימת אפופטוזיס. כך, בדרך כלל, רק תאים שמסוגלים לזהות אנטיגנים בשילוב עם MHC "שלהם", אך אינם מעוררים התפתחות של תגובות אוטואימוניות, נכנסים למחזור הדם מהתימוס.

. מחסום דם.התימוס הוא בעל כלי דם גבוה. קירות הנימים והוורידים יוצרים מחסום המותתימי בכניסה לתימוס ואולי גם ביציאה ממנו. לימפוציטים בוגרים יוצאים מהתימוס בחופשיות, מכיוון שלכל אונה יש כלי לימפה מתפרץ הנושא את הלימפה לבלוטות הלימפה של המדיאסטינום, או על ידי אקסטרה-וואסה דרך דופן הוורידים הפוסט-נימיים עם אנדותל גבוה באזור הקורטיקומדולרי ו/או דרך הדופן של התימוס. נימי דם רגילים.

. שינויים הקשורים לגיל.בזמן הלידה, התימוס נוצר במלואו. הוא מאוכלס בצפיפות על ידי תימוציטים לאורך הילדות ועד גיל ההתבגרות. לאחר גיל ההתבגרות, התימוס מתחיל להצטמצם. כריתת טיים במבוגרים אינה מובילה להפרעות חיסוניות חמורות, שכן בילדות ובגיל ההתבגרות נוצר מאגר הכרחי ומספק של לימפוציטים T היקפיים לשארית החיים.

בלוטות הלימפה

בלוטות הלימפה (איור 2-3) הן איברים לימפואידיים היקפיים מרובים, ממוקמים סימטרית, בצורת שעועית, בגודל של 0.5 עד 1.5 ס"מ באורך (בהיעדר דלקת). בלוטות הלימפה מנקזות רקמה דרך כלי לימפה אפרנטיים (אפרנטיים) (יש כמה לכל צומת).

אורז. 2-3.מבנה בלוטת הלימפה של העכבר: a - חלקי קליפת המוח והמדוללה. בחלק הקורטיקלי ישנם זקיקי לימפה, שמהם נמשכים מיתרי המוח לתוך המדולה; b - הפצה של לימפוציטים מסוג T ו-B. האזור תלוי התימוס מודגש בוורוד, האזור הבלתי תלוי בתימוס מודגש בצהוב. לימפוציטים מסוג T נכנסים לפרנכימה של הצומת מהוורידים הפוסט-נימיים ובאים במגע עם תאים דנדריטים זקיקים ולימפוציטים מסוג B.

נוזל חדש. לפיכך, בלוטות הלימפה הן "מנהגים" עבור כל החומרים, כולל אנטיגנים. הכלי היוצא (יוצא) היחיד יוצא מהשער האנטומי של הצומת, יחד עם העורק והווריד. כתוצאה מכך, הלימפה נכנסת לצינור הלימפה החזה. הפרנכימה של בלוטת הלימפה מורכבת מתאי T, אזורי תאי B ומחוטי מדולרי.

. אזור תאי B.קליפת המוח מחולקת על ידי טרבקולות רקמת חיבור למגזרים רדיאליים ומכילה זקיקים לימפואידים; זהו אזור ה-B-לימפוציטי. הסטרומה הפוליקולרית מכילה זקיקים תאים דנדריטים(FDC), היוצרת מיקרו-סביבה מיוחדת בה מתרחש תהליך ייחודי לימפוציטים מסוג B: היפר-מוטגנזה סומטית של מקטעים משתנים של גנים של אימונוגלובולינים ובחירת גרסאות הנוגדנים בעלי הזיקה הגבוהה ביותר ("התבגרות זיקת נוגדנים"). זקיקים לימפואידים עוברים 3 שלבי התפתחות. זקיק ראשוני- זקיק קטן המכיל לימפוציטים B נאיביים. לאחר שלימפוציטים B נכנסים לאימונוגנזה, א מרכז נבט (נבט),המכילים תאי B המתרבים באופן אינטנסיבי (זה מתרחש כ-4-5 ימים לאחר חיסון פעיל). זֶה זקיק משני.עם השלמת האימונוגנזה, הזקיק הלימפואידי פוחת באופן משמעותי בגודלו.

. אזור תאי T.באזור הפרה-קורטיקלי (תלוי T) של בלוטת הלימפה יש T-לימפוציטים ו-DCs interdigital (הם שונים מ-FDCs) ממקור מח עצם, המציגים אנטיגנים לימפוציטים T. דרך הדופן של ורידים פוסט-נימיים עם אנדותל גבוה, לימפוציטים נודדים מהדם אל בלוטת הלימפה.

. חוטי מוח.מתחת לאזור הפרה-קורטיקלי יש מיתרי מדולרי המכילים מקרופאגים. עם תגובה חיסונית פעילה, ניתן לראות הרבה לימפוציטים B בוגרים - תאי פלזמה - בגדילים אלו. החבלים זורמים לתוך הסינוס של המדוללה, שממנו יוצא כלי הלימפה המתפרץ.

טְחוֹל

טְחוֹל- איבר גדול יחסית לא מזווג במשקל של כ-150 גרם רקמה לימפואידית של הטחול - עיסת לבנה.הטחול הוא "בית מכס" לימפוציטי לאנטיגנים הנכנסים לדם. לימפוציטים

אורז. 2-4.טחול אנושי. אזורים תלויי תימוס ותימוס בלתי תלויים של הטחול. הצטברות לימפוציטים מסוג T (תאים ירוקים) סביב העורקים היוצאים מהטרבקולות יוצרת אזור תלוי בתימוס. זקיק הלימפה ורקמת הלימפה הלבנה שמסביב יוצרים אזור בלתי תלוי בתימוס. כמו בזקיקים של בלוטות הלימפה, ישנם לימפוציטים B (תאים צהובים) ותאים דנדריטים זקיקים. הזקיק המשני מכיל מרכז נבט עם לימפוציטים B המתחלקים במהירות המוקפים בטבעת של לימפוציטים קטנים במנוחה (מעטפת)

טחול מצטבר סביב העורקים בצורה של מה שנקרא צימודים periarteriolar (איור 2-4).

אזור הצימוד עם T-gate מקיף מיד את העורק. זקיקים של תאי B ממוקמים קרוב יותר לקצה העוטף. העורקים של הטחול זורמים לתוך הסינוסואידים (זה כבר עיסת אדומה).הסינוסואידים מסתיימים בוורידים הנאספים בוריד הטחול, המוביל דם לווריד השער של הכבד. העיסה האדומה והלבנה מופרדת על ידי אזור שולי מפוזר המאוכלס באוכלוסייה מיוחדת של לימפוציטים B (תאי אזור שוליים B) ומקרופאגים מיוחדים. תאי אזור השוליים הם קישור חשוב בין חסינות מולדת ונרכשת. כאן מתרחש המגע הראשון של רקמת לימפה מאורגנת עם פתוגנים אפשריים שמסתובבים בדם.

כָּבֵד

הכבד מבצע פונקציות חיסוניות חשובות, הנובע מהעובדות הבאות:

הכבד הוא איבר רב עוצמה של לימפופואזה בתקופה העוברית;

השתלות כבד אלוגניות נדחות פחות מהר מאשר איברים אחרים;

סובלנות לאנטיגנים הניתנים דרך הפה יכולה להיות מושרה רק עם אספקת דם פיזיולוגית תקינה לכבד ולא ניתן להשרות לאחר ניתוח ליצירת אנסטומוזות פורטוקאבליות;

הכבד מסנתז חלבונים בשלב אקוטי (CRP, MBL וכו'), וכן חלבונים של מערכת המשלים;

הכבד מכיל תת-אוכלוסיות שונות של לימפוציטים, כולל לימפוציטים ייחודיים המשלבים מאפיינים של תאי T ו-NK (תאי NKT).

הרכב תאי של הכבד

הפטוציטיםיוצרים את הפרנכימה של הכבד ומכילים מעט מאוד מולקולות MHC-I. הפטוציטים בדרך כלל אינם נושאים כמעט מולקולות MHC-II, אך הביטוי שלהם עשוי לעלות במחלות כבד.

תאי קופפר -מקרופאגים בכבד. הם מהווים כ-15% מכלל תאי הכבד ו-80% מכלל המקרופאגים בגוף. צפיפות המקרופאגים גבוהה יותר באזורים פריפורטליים.

אנדותלאין לו סינוסואידים בכבד קרום בסיס- מבנה חוץ תאי דק המורכב מסוגים שונים של קולגנים וחלבונים אחרים. תאי אנדותל יוצרים חד-שכבה עם לומנים שדרכו לימפוציטים יכולים ליצור קשר ישיר עם הפטוציטים. בנוסף, תאי אנדותל מבטאים קולטנים שונים לאוכל. (קולטני אוכל).

מערכת לימפואידיתהכבד, בנוסף ללימפוציטים, מכיל קטע אנטומי של מחזור הלימפה - החלל של Disse. מרווחים אלו, מצד אחד, נמצאים במגע ישיר עם הדם של הסינוסואידים בכבד, ומצד שני, עם הפטוציטים. זרימת הלימפה בכבד משמעותית - לפחות 15-20% מכלל זרימת הלימפה בגוף.

תאי סטלט (תאי איטו)ממוקם במרחבי Disse. הם מכילים ואקוולי שומן עם ויטמין A, כמו גם α-אקטין ודסמין האופייניים לתאי שריר חלק. תאי סטלט יכולים להפוך למיופיברובלסטים.

רקמת לימפה של ממברנות ריריות ועור

רקמה לימפואידית לא מכוסה של הקרום הרירי מיוצגת על ידי טבעת הלימפה הלועית של Pirogov-Waldeyer, כתמי פייר של המעי הדק, זקיקים לימפואידים של התוספתן, רקמה לימפואידית של ריריות הקיבה, המעיים, הסמפונות והסימפונות, איברים של מערכת גניטורינארית וממברנות ריריות אחרות.

הטלאים של פייר(איור 2-5) - קבוצת זקיקי לימפה הממוקמים ב למינה פרופריהמעי דק. זקיקים, ליתר דיוק תאי T של זקיקים, צמודים לאפיתל המעי מתחת למה שמכונה תאי M ("M" עבור קְרוּם,לתאים האלה אין מיקרוווילי), שהם "שער הכניסה" של התיקון של פייר. עיקר הלימפוציטים ממוקמים בזקיקי תאי B עם מרכזי נבט. אזורי תאי T מקיפים את הזקיק קרוב יותר לאפיתל. לימפוציטים B מהווים 50-70%, לימפוציטים T - 10-30% מכל תאי התיקון של פייר. התפקיד העיקרי של המדבקות של פייר הוא לשמור על האימונוגנזה של לימפוציטים B וההתמיינות שלהם.

אורז. 2-5.התיקון של פייר בדופן המעי: א - צורה כללית; ב - דיאגרמה פשוטה; 1 - enterocytes (אפיתל מעיים); 2 - תאי M; 3 - אזור תאי T; 4 - אזור B-cell; 5 - זקיק. קנה המידה בין המבנים אינו נשמר

מסתובב לתוך תאי פלזמה המייצרים נוגדנים - בעיקר IgA מפריש. ייצור IgA ברירית המעי מהווה יותר מ-70% מסך הייצור היומי של אימונוגלובולינים בגוף - אצל מבוגר, כ-3 גרם IgA מדי יום. יותר מ-90% מכל IgA המסונתז על ידי הגוף מופרש דרך הקרום הרירי לתוך לומן המעי.

לימפוציטים תוך אפיתל.בנוסף לרקמות לימפואידיות מאורגנות, הריריות מכילות גם לימפוציטים מסוג T תוך אפיתל בודדים, המופצים בין תאי אפיתל. מולקולה מיוחדת מתבטאת על פני השטח שלהם המבטיחה הידבקות של לימפוציטים אלו לאנטרוציטים - integrin α E (CD103). כ-10-50% מהלימפוציטים התוך-אפיתליאליים הם לימפוציטים מסוג TCRγδ + CD8αα + T.

גורמים להפרעה פתולוגית

רופאים מקשרים את התרחשות היפרפלזיה עם תהליכים שונים המשפיעים על הרקמה. לפיכך, ישנה עלייה שיטתית במספר התאים. עצירת התהליך הפתוגני יכולה להיות מאוד בעייתית. בעיות בריאותיות שונות (השמנה, פתולוגיה בכבד, היפרגליקמיה) יכולות להפוך לתנאי מוקדם להתפרצות מחלה זו. ראוי להדגיש במיוחד קבוצה של גורמים כמו תורשה.

היפרפלזיה לימפופוליקולרית מתרחשת מהסיבות הבאות:

1. תהליכים לא מתפקדים של הפרשה פנימית של רירית הקיבה;
2. סטיות ביחסים הורמונליים;
3. אי סדר בתחום ויסות עצביםמערכת עיכול;
4. השפעה שליליתחומרים מסרטנים המפעילים חלוקת תאים פתולוגית;
5. פעילות של אלמנטים שנוצרים לאחר פירוק רקמות;
6. גורמים בלסטומוגניים;
7. השפעת הפרעות במערכת העיכול בעלות אופי כרוני, אוטואימוני, אטרופי;
8. תפקוד ביולוגי של חיידקים כגון הליקובקטר פילורי;
9. הפרעות שיטתיות על אדמה עצבנית+ מתח;
10. זיהום בנגיף הרפס;
11. הפרעה בתהליך התנועתיות של הקיבה והתריסריון;
12. הפרעות בתפקוד מערכת החיסון (כולל פתולוגיות).

תסמינים פתוגניים

הלוקליזציה של המקטע הפתולוגי משפיעה ברוב המקרים על מהלך המחלה. הרפואה מזהה את הקריטריונים הבאים: עליית טמפרטורה, חולשה כללית, עליה משמעותית בלימפוציטים וירידה ברמות האלבומין. היפרפלזיה לימפופוליקולרית אין תסמינים כאשר המערכת שפירה. תסמינים שליליים ( מקרים חמורים) קשור לנגעים היפרפלסטיים של מערכת העיכול. חולים מתלוננים על כאבי בטן + הפרעות דיספפטיות.

היפרפלזיה ושלבי ההתפתחות שלה מתואמים ישירות עם גודל ותפוצת הזקיקים:

• שלב אפס. היעדר מוחלט של זקיקים או צורתם החלשה. מיקומם של מבנים אלה הוא כאוטי;
• במה ראשונה. צמיחה של תצורות קטנות (בועה) למבנים מפוזרים ויחידים;
• שלב שני. תצורות צפופות ללא היווצרות של קונגלומרטים מורכבים;
• שלב שלישי. הזקיקים מתאחדים למושבות גדולות, והקרום הרירי הופך להיפרמי לחלוטין;
• שלב רביעי. נוכחות של אזורים שחוקים, המתבטאים בהיפרמיה של הקרום הרירי עם נוכחות של רובד מסוג פיברין. הממברנה הרירית בעלת צבע מט + דפוס כלי דם.

הרפואה המעשית ריכזה כיום בסיס ידע גדול לגבי תכונות היווצרות ומהלך הפתולוגיה.

היפרפלזיה לימפופוליקולרית של מערכת העיכול מתבטאת באינדיקטורים קליניים רק בשלב הרביעי בצורה של דימום מעיים. מתפתחת תסמונת כאב בעוצמה משתנה (אזור הבטן). כמו כן, ההגדרה של מחלות יכולה להיות אירוע פשוט. זה נובע מהעובדה שפשוט אין תסמינים ספציפיים.

היפרפלזיה של המעי

חלק תחתון מעי דקנושא את השם מְעִי. משיעורי אנטומיה אנו יכולים להיזכר שאזור זה של איבר היניקה מרופד בקרום רירי עם מספר רב של וילי. פני השטח של איבר העיכול מתמלאים כלי לימפהונימים שמקבלים השתתפות פעילהבשימוש חומרים מזיניםפעולה שימושית. הסינוס הלימפתי סופג ביעילות אלמנטים שומניים, ומבני סוכר וחומצות אמינו נספגים בכלי הדם. השכבות הריריות והתת-ריריות (קטע של המעי הדק) נבדלות על ידי קפלי מחזור במבנה שלהן. בתהליך ספיגת החומרים הדרושים נוצרים אנזימים מיוחדים הלוקחים חלק בעיכול המזון.

היפרפלזיה לימפואידית היא תוצאה של כשל חיסוני אנושי. גם לתהליכי שגשוג של דפנות המעי יש השפעה משמעותית. הפרעות מאובחנות על ידי מומחים במקרה של תגובה יוצאת דופן למקור חיצוני לגירוי של רקמת הלימפה. ביטויים קלינייםהפרעות פתולוגיות הן כדלקמן:

• זמינות שרפרף רופף(עלייה בדחף 7 פעמים ב-24 שעות);
• צואה מכילה זיהומים בצורה של ריר ודם;
• כאב עווית הוא בטן בטבע;
• ירידה חדה ומשמעותית במשקל הגוף;
• ייצור גזים מוגבר + נפיחות (רעש) בבטן;
• המטופל חווה אדישות לפעולה. הגוף מאופיין בחולשה.

אנדוסקופית סיבים, ניתוחים איכותיים(דם, שתן, צואה) הן דרכים יעילות ואמינות למדי לאבחן את המחלה. היפרפלזיה לימפואידית נחקרת במקטעים של ileum ואינה מצריכה שימוש בטכניקה טיפולית. מערך של אמצעים טיפוליים ומניעתיים כולל הקפדה על תוכנית תזונתית (דיאטה) אופטימלית. במקרה של דלקת חמורה (סרטן, מחלת קרוהן), מוקדשת נטילת תרופות. חלופה עשויה להיות ניתוח.

תהליך אבחון

המצב הפתולוגי של הקרום הרירי די בעייתי לזיהוי. אסימפטומטיות היא האויב העיקרי של זיהוי המחלה (בשלבים המוקדמים) אפילו עבור מומחים מוסמכים. במקרים מסוימים, זקיקים לימפואידים מתגלים באופן אקראי (לדוגמה, במהלך קולונוסקופיה). למרבה הצער, מספר הגון של חולים הולכים לרופא עם דימום מעיים (או כאבי בטן חריפים). סימנים אלו מצביעים על השלב האחרון של המחלה.

צמיחת השכבה בקיבה ובמעיים נבדקת בטכנולוגיה אנדוסקופית. קולונוסקופיה, FGDS, סיגמואידוסקופיה הן אותן שיטות שהוכיחו את עצמן ביעילות ובאמינות ברפואה. הרשימה יכולה לכלול גם רדיוגרפיה + חומרי ניגוד. המנגנון מאפשר לך להעריך באופן איכותי את רמת ההתפתחות של תאים שזה עתה נוצרו. הטכניקה האנדוסקופית מאפשרת להשיג חומר ביולוגי למחקרים היסטולוגיים. האבחנה של היפרפלזיה (כולל זקיקים) מודיעה למטופל כי קיים סיכון להפיכת אזורים חריגים לתצורות ממאירות. הדעה הקדומה של מחלה היא מנגנון בנאלי, אך יעיל למדי לשמירה על הבריאות במשך שנים רבות.

גוף האדם נמצא מדי יום במצב של מאבק עם גורמים סביבתיים שליליים, כולל מגוון פתוגנים מדבקים. מערכת הלימפה ממלאת את התפקיד העיקרי ביישום פונקציית ההגנה.

יחד עם האוויר, אדם שואף אורגניזמים פתוגניים רבים, שהחיטוי שלהם מתרחש עקב תאים ספציפיים המיוצרים על ידי קבוצה של בלוטות לימפה. באזור התחתון של הגרון ישנה קבוצה שלמה של בלוטות לימפה כאלה, היוצרות יחד זקיקים לימפואידים, האחראים למגע מירבי של פני השקדים עם האנטיגן. זה מבטיח ייצור פעיל של נוגדנים. הם מומחשים בצורה של פקעות קטנות הממוקמות באזור השכבה העליונה של הקרום הרירי.

כמו כן, זקיקי הלימפה הם חלק מהשקדים, ששילובם באזור הגרון יוצר את טבעת הלוע של Pirogov, שהיא איבר חיסון היקפי.

זקיק לימפה וצורותיו

ישנם זקיקים לימפואידים ראשוניים ומשניים. ההבדל העיקרי ביניהם הוא נוכחות של מרכז רבייה.

לזקיקים ראשוניים אין את זה במבנה שלהם, אלא מכילים רק לימפוציטים B קטנים, שאיתם קשורים תאים דנדריטים זקיקים (FDC). אימונוגלובולינים M ו-D נמצאים גם על פני השטח שלהם. מספר לימפוציטים T ומקרופאגים ב זקיקים ראשונייםדי נמוך.

מרכז הרבייה של זקיקים משניים מורכב מתקיעות (צנטרובלסטים) הממוקמים באזור החשוך, וצנטרוציטים שנוצרו מהם, הממוקמים באזור הבהיר. מסביב למרכז הרבייה נמצא מנגנון זקיק הנקרא המעטפת. הוא מכיל תאי B קטנים ולימפוציטים נאיביים, כמו גם כמויות קטנות של רטיקולוציטים, מקרופאגים ולימפובלסטים, ומספר משתנה של תאי T קטנים.

צורת המעטפת א-סימטרית: בצד לכיוון הפריפריה נראית עיבוי כמו כובע, ובצד הנגדי יש דילול של המעטפת. בגבול המעטפת עם אזור האור יש מקום שדרכו תאי פלזמה לא בוגרים עוזבים את הזקיק.

פונקציות עיקריות

פעולתם של זקיקי הלימפה מכוונת לשמירה על החסינות המקומית של הגוף, וזו מתרחשת עקב תהליכים הבאים:

• הפעלת תאי לימפוציטים כתוצאה ממגע שלהם עם אנטיגנים. תהליך זה מתרחש במספר שלבים - ראשית, מתרחשת ריבוי תלוי אנטיגן של לימפוציטים. לאחר מכן הפיכתם של לימפוציטים B לפלסמציטים, ולימפוציטים T לתאי רוצח ועזר. השלב האחרון הוא יצירת תאי זיכרון, שבגללם, כאשר אותו אנטיגן נכנס מחדש, מתרחשת תגובה חיסונית מהירה של הגוף.
• ניקוי הלימפה מאנטיגנים זרים שהיא מכילה. זה קורה בהשפעת לימפוציטים ומקרופאגים פעילים.

זקיק הלימפה הוא האיבר ההיקפי העיקרי והחשוב ביותר, שהוא אחד הראשונים שנלחמים במיקרואורגניזמים זרים.

שינויים אפשריים

כאשר פתוגן חודר פנימה גוף האדםדרך חללי הפה והאף, ייצור לימפוציטים ומקרופאגים מופעל עקב נוכחות של תהליך דלקתי בולט. זה מוביל לעלייה בזקיקי הלימפה והאדמומיות שלהם.

לרוב שינויים כאלה נצפים במצבים פתולוגיים כגון:

• דלקת לוע חריפה או כרונית בשלב החריף.
• חריפה או החמרה של דלקת שקדים כרונית.
• דלקת גרון חריפה.

שינויים במבנה של זקיקי הלימפה והדלקת שלהם צריכים תמיד להתריע בפני החולה על המחלות הנ"ל ולאלץ אותו לפנות לעזרה רפואית מוסמכת.

1.1 זקיקים לימפואידים מקובצים

מתחת לאפיתל של הממברנות הריריות של המעיים, כמו גם הגרון, הסימפונות ואיברי המין, יש תצורות של רקמה לימפואידית בצורה של זקיקים בודדים או אוספים שלהם. הכמות הגדולה ביותרצבירי זקיקים ממוקמים במעי הדק. הם נקראים זקיקים לימפואידים קבוצתיים או פלאק נוצות.

באזור שבו ה"פלאק" ממוקם, הקרום הרירי יוצר בליטה דמוית כיפה. לקבוצת זקיקי לימפה, כמו תצורות לימפואידיות אחרות, יש אזורי תאי B ו-T (איור 2). אזור ה-B מיוצג על ידי מקבץ של זקיקים, המאוכלסים בלימפוציטים מסוג B וממוקמים בעומק הקרום הרירי. אזור ה-T תופס את החלל הבין-פוליקולרי, שבו נמצאים ורידים עם אנדותל גבוה, והוא משתרע עמוק יותר מתחת לזקיקים, שם עובר העורק. בנוסף ללימפוציטים מסוג T, השולטים באזור זה, ממוקמים כאן IDCs. אזור הכיפה בין האפיתל לזקיקים, במגע ישיר עם תאי אפיתל, מכיל לימפוציטים מסוג T ו-B עם דומיננטיות משמעותית של האחרונים. רוב לימפוציטים מסוג B הם תאי זיכרון. תאי פלזמה נמצאים כאן מדי פעם.

אורז. 2. מבנה רובד הנוצות: שכבה 1-שרירית של הקרום הרירי; 2 כלי לימפה; מרכז גידול 3; 4-זקיק; 5-gut villi; 6-אפיתל הקשור לזקיק; 7 כיפה; 8-M-cell; 9 קריפטות של Lieberkühn.

מבין לימפוציטים B המאכלסים את הזקיקים הלימפואידים של הקבוצה, רובם נושאים IgA על פני השטח שלהם. בין לימפוציטים T, תאי αβT בוגרים מבחינה תפקודית שולטים מבחינה כמותית, רובם מבטאים את סמן CD4 ומחצית מהשיעור מבטאים את סמן CD8.

בפלאקים של נוצות מתרחשת פרימה של לימפוציטים T ו-B נאיביים - הפעלה ושגשוג, וכן תכנות של הנתיבים להתמיינות נוספת שלהם כדי להבטיח התפתחות תגובה בקרום הרירי עם דומיננטיות של היווצרות IgA. פרימה של לימפוציטים מסופקת על ידי האפיתל, המצפה את הממברנה הרירית באזור הכיפה, ישירות מעל הזקיק עצמו, ומכיל תאים מיקרו-קפלים ייחודיים - M-cells, הנקראים תאים הקשורים לזקיק (איור 2, 3). מפני השטח של תאי M, תהליכים קטנים משתרעים לתוך לומן המעי, היוצרים מיקרו-קפלים רבים. באזור שממול לומן של תאי M ישנם כיסים הנוצרים על ידי פלישות עמוקות של קרום הפלזמה. הם מכילים לימפוציטים מסוג T ו-B, תאים דנדריטים ומקרופאגים.

תאי M ממלאים תפקיד מיוחד - הובלת חומרים מומסים וגופיים מלומן המעי לאמצע הזקיק הלימפואידי. האנטיגן שנלכד על ידי תא M עקב אנדוציטוזיס או פגוציטוזיס מועבר באמצעות שלפוחית ​​לכיס, שם הוא מוצג לתאי T, ומשם לרקמת הלימפה התת-אפיתלית, שם הוא משרה תגובה חיסונית מקומית עם היווצרות איזוטיפ. א נוגדנים.

איור 3. תאי M של אפיתל המעי. שני תאי M נראים לעין, מוקפים בתאי ספיגה; חיידקים צמודים לפני השטח של תאי M.

ידוע שתאי M יכולים לייצג בעצמם סוכנים. בנוסף, הם מפרישים ציטוקינים, בעזרתם נכנסים לפעולה לימפוציטים מסוג T ו-B, DC, ובתנאים פתולוגיים גם תאים דלקתיים (נויטרופילים, אאוזינופילים). היכולת לבצע פונקציות חיסוניות אלו אופיינית גם לתאי M, הממוקמים בקרום הרירי של מערכת הנשימה, גניטורינארית והעיניים. תאי M של לוקליזציות שונות נושאים את הקולטן מסוג I עבור הלקטין של הצדפה האירופית (Ulex europeus) - UEAI, שהיא התכונה הפנוטיפית הנפוצה שלהם. יש לציין כי גורמים זיהומיים מסוימים יכולים להשתרש ולהתרבות בתאי M במשך זמן רב, ולגרום למותם, מה שמוביל להיווצרות כיבים נמקיים באפיתל.

1.2 נספח ורמיפורמי

בבני אדם, התוספתן (5-7 ס"מ באורך ובעובי 1 ס"מ בקירוב) הוא תוספת של המעי הגס (איור 4). הקרום הרירי של התוספתן מכיל מספר לא מבוטל של לימפוציטים. אצל אנשים צעירים, לימפוציטים יוצרים זקיקים גדולים, אשר, בצורה של קונגלומרט כמעט צפוף, מקיפים את לומן התהליך. מהקרום הרירי הם חודרים לעתים קרובות לתוך התת-רירית. שכבת האפיתל של הקרום הרירי של התוספתן באזור בו נמצאים הזקיקים מכילה תאי M הסופגים אנטיגנים. עם הגיל בתהליך. כמו אצל אחרים איברי לימפה, ניוון של רקמת לימפה מתרחשת עם היעלמות כמעט מוחלטת של זקיקים.

איור.4. גושים לימפואידים בדופן התוספתן.

צומת. דופן 1 של התוספתן; 2-גושים לימפואידים; כיסוי בעל 3 אפיתל.

הוכח כי בארנבות רגילות מתגלים כל הזמן חיידקים בין תאי הלימפה ובתאים הרשתיים של התוספתן. במקרה זה, התגובה הדלקתית אינה מתפתחת. לאחר הקרנה רדיואקטיבית של התוספתן, לימפוציטים לא מתגלים ברקמה שלו וחיידקים נעלמים. האחרונים מופיעים שוב לאחר שחזור של לימפופואזה. ככל הנראה, החיידקים הכלולים ברקמת התוספתן הוורמיפורמית תורמים ליצירת סבילות למיקרופלורה של המעי וליצירת שיבוטים של לימפוציטים ספציפיים לאנטיגן ביחס למין האופורטוניסטים שהם חלק ממנו.

1.3 שקדים פלטין

בבני אדם, השקדים הפלטיניים ממוקמים בין קשתות הפלטין ליד הכניסה לחלל הלוע ויחד עם השקדים הלועיים והלשוניים יוצרים את טבעת Pirogov-Waldeer. חיצונית, הם מכוסים בקפסולה, ומשטח הפה שלהם מכוסה בקרום רירי. כלי דם חודרים לתוך עובי השקדים דרך קרומי רקמה, שמתחילים מהקפסולה ומהווים את "המסגרת" של השקדים. הקרום הרירי יוצר קריפטות (מ-1 עד 20) בפרנכימה של השקדים - ענפים מורכבים דמויי עץ בשטח של כ-300 סמ"ר (עם קריפטות שלישוניות ורבעוניות) (איור 5).

איור.5. שקד פלטין

חתך רוחב: קרום רירי 1; אפיתל קשקשי דו-שכבתי; רקמה לימפואידית 3-פרינודולרית; 4 גושים לימפואידים; 5-פינוי של הקריפטה.

רקמה לימפואידית בשקדים הפלטין ממוקמת בין הקרום הרירי לשכבת רקמת החיבור ומכילה זקיקים ראשוניים ומשניים.

זקיקים ממוקמים בעיקר לאורך הקריפטים לאורך רקמת הרשת החיבורית. הם בנויים על אותו עיקרון כמו באיברים לימפואידים אחרים, ומכילים בעיקר לימפוציטים B. בין הזקיקים יש אזורי תאי T שדרכם עוברים ורידים בעלי אנדותל גבוה. בשקדים, לימפוציטים B שולטים באופן כמותי על לימפוציטים T, ושיעור תאי B עם קולטן IgA קרומי גבוה יותר מאשר בטחול.

היחידה האנטומית של השקדים היא הקריפטולימפון, המורכב מ: לומן הקריפטה, אזור האפיתל שמעל הזקיק המשני, שבו לימפוציטים קשורים לתאי האפיתל של הרקמה הלימפורטית הממוקמת בין הקריפטה ל-. זקיק משני, הזקיק המשני עצמו, דם וכלי לימפה ו אלמנטים עצבייםבאזור הזה. הקריפטולימפון מכיל באופן משמעותי יותר נימי דם מאשר אזורים אחרים של השקדים הפלטין, מה שכמובן נובע מהספציפיות שלו. תפקיד פיזיולוגי. לשקדים הפלטין אין כלי לימפה אפרנטיים.

היפרפלזיה של זקיקים לימפואידים במהלך אנדוסקופי ו לימודי רנטגןעשוי להידמות לתמונה של פוליפוזיס משפחתי מפוזר.

פרשנות שגויה של תוצאות ביופסיה לקויות (החומר נלקח בצורה מאוד שטחית ואינו מכיל רקמה לימפואידית) או הערכה של מספר בלוטות מעוותות שכן שינויים אדנומטיים עלולים להוביל להתערבות כירורגית לא מספקת.

האבחנה המורפולוגית של "פוליפ אדנומטי" היא רצינית מאוד ויכולה להיות האינדיקציה העיקרית לכריתת קולקטומיה.

מהי היפרפלזיה במעיים

היפרפלזיה של המעי אינה המחלה השכיחה ביותר של מערכת העיכול, שכן ברוב המקרים היא א-סימפטומטית, מופיעה וחולפת ללא תשומת לב.

במקרים מסוימים, הפתולוגיה מתקדמת, מה שעלול לגרום לסיבוכים חמורים עבור המטופל. מסיבה זו, יש צורך בהבנה של מחלה זו.

מהי היפרפלזיה במעיים

פתולוגיה זו פירושה ייצור מוגזם של תאי רקמת לימפה במעיים, מה שמוביל לצמיחתו בשכבות הרירית והתת-רירית של האיבר. במקביל, מסת המעי עולה, תפקודו מופרע.

המחלה מאובחנת אצל אנשים משני המינים בכל גיל. התרחשות של היפרפלזיה של המעי אינה קשורה לאכילת מזונות מסוימים ואינה תלויה באזור המגורים.

ישנן סיבות רבות להתפתחות הפתולוגיה. הם נראים כך:

1. הפרעות שונות בתהליכי הפרשה של רירית המעי.
2. הפרעות הורמונליות של הגוף.
3. נזק לרקמות האיברים על ידי תאים אוטואימוניים, מסרטנים.
4. הפרעה בוויסות העצבים של העבודה מערכת עיכול.
5. כרוני לטווח ארוך מצבים מלחיצים.
6. קולוניזציה של המעיים על ידי חיידקים פתוגניים.
7. הפרעות במערכת החיסון.
8. הפרעה בתנועתיות מערכת העיכול.

התמונה הקלינית של המחלה תלויה במידה רבה באיזה חלק של המעי מושפע. המצב הכללי של הגוף עלול לסבול, המטופל הופך לחלש, וטמפרטורת הגוף עולה מעת לעת. לעיתים קרובות ישנן גם תלונות על כאבי בטן ספסטיים.

חולים עשויים להיות מוטרדים משלשולים ארוכי טווח (צואה מכילה לעתים קרובות זיהומים מדממים וריריים), גזים. במקרה של מהלך ממושך של הפתולוגיה, לעיתים קרובות מאובחנת ירידה במשקל הגוף של המטופל.

גלה כיצד מטפלים בכאב פי הטבעת.

באיזה קרביים זה פוגע?

ה תהליך פתולוגיניתן לאבחן לכל אורך מערכת העיכול. אבל המיקום הנפוץ ביותר של היפרפלזיה הוא המעי הדק.

זה מוסבר על ידי העובדה שמחלקה זו נמצאת כל הזמן במגע עם מיקרופלורה פתוגנית, סוכנים ויראליים ואוטואימוניים.

חשוב לציין שהקטע האחרון של המעי הדק עשיר ברקמות לימפואידיות, שמתפקדות כהגנה החיסונית של הגוף, ולכן הוא רגיש ביותר להיפרפלזיה. זה נצפה לעתים קרובות עם זיהומים ויראליים ונגיעות helminthic.

זה חל על הקריפטים של המעי הגס. תצורות אלה מבצעות גם את הפונקציה של הגנה חיסונית ומכילות תאים הורמונליים. מסיבה זו, לעתים קרובות הם גדלים בגודלם. לכן, היפרפלזיה מוקדית של הקריפטים של רירית המעי הגס מאובחנת לעתים קרובות למדי בגסטרואנטרולוגיה.

חשוב שלעיתים קרובות גם הלמינטים למיניהם משפיעים על חלק זה של מערכת העיכול. הפתולוגיה הזוהקרום הרירי הוא תגובת המעי לפלישה.

מהי היפרפלזיה מוקדית

היפרפלזיה מוקדית פירושה היווצרות של אזורים של גידולים לימפואידים שיש להם גבולות. מצב זה מאובחן לעתים קרובות יותר, במקרים מסוימים הוא נחשב כגרסה של הנורמה.

לעיתים החולים אינם מבחינים בשינויים כלשהם בתפקוד מערכת העיכול במהלך חייהם. אבל אם תהליך הצמיחה מתקדם, אז בהדרגה הם יופיעו סימנים קלינייםנוכחות של תהליך פתולוגי בגוף.

תאים לימפואידים נוצרים בתחילה לזקיקים, אשר מתקבצים לקונגלומרטים גדולים יותר. האחרונים, בתורם, מסוגלים ליצור מושבות תאים.

למה זה יכול להוביל?

מבחינה קלינית, היפרפלזיה מוקדית של המעי מתרחשת כאשר תאים לימפואידים מתקבצים למבנים גדולים יותר. במצבים כאלה מתרחשת היפרמיה של רירית המעי.

המבנה שלו הופך בהדרגה דק יותר, הקיר מתכסה בשחיקה. התקדמות השחיקה עלולה להוביל להרס של הקרום הרירי ולדימום במערכת העיכול. מצב זה הוא סיבוך מסוכן מכיוון שהוא יכול להיות קטלני.

בנוסף, מהלך ארוך של המחלה עלול להוביל לתשישות הגוף ולירידה במשקל הגוף. מצבם הרגשי של המטופלים סובל קשות; לעתים קרובות הם הופכים לדיכאון ועצבני.

מטופלים מתקשים להתרכז בכל דבר, הם אדישים, שלהם פעילות עבודה. לכן מומלץ לדעת שמדובר בהיפרפלזיה מוקדית של רירית פי הטבעת ושאר חלקי מערכת העיכול.

פתולוגיה במקרים מסוימים יכולה להיחשב טרום סרטנית. זה תלוי במבנה התאים המתחלקים. זה נדיר, אבל כל החולים צריכים להיות זהירים. לכן, במהלך האבחון, תאים פתולוגיים נשלחים תמיד לבדיקה היסטולוגית.

האם ניתן לריפוי או לא?

התשובה לשאלה זו נקבעת בנפרד עבור כל מטופל. אם הפתולוגיה קשורה להפרעות זמניות בתפקוד הגוף, אז לאחר שהם יעברו, היפרפלזיה תיעלם. זה חל על הפרעות הורמונליות, מחלות אוטואימוניות, פתולוגיות של מערכת החיסון, נגיעות הלמינתיות.

חשוב לרופא המטפל לזהות את הגורם העיקרי להיפרפלזיה של רירית המעי. יש לזכור שבמצבים מסוימים מצב זה הוא גרסה של הנורמה. חשוב שהמטופלים יהיו תחת השגחה מתמדת של הרופא המטפל.

טיפול כירורגי מתאים במקרים בהם מוקדי היפרפלזיה גדלים במהירות, מה שמוביל להפרעה בתפקוד האיבר, גם עם סיכון גבוה לדימום, ותמונה קלינית חמורה של המחלה.

ניתוח הוא חובה במקרים בהם קיים חשד לתהליך אונקולוגי.

חשוב לציין כי נגעים היפרפלסטיים עשויים להופיע באזורים מסוימים במעי ולאחר מכן להיעלם במהלך חייו של כמעט כל אדם.

ברוב המקרים הם אינם מהווים סכנה. עם זאת, אם מופיעים התסמינים המפורטים לעיל, אתה בהחלט צריך להתייעץ עם רופא.

גלה למה זה כואב בבטן התחתונה.

סיכום

חשוב למטופלים לדעת מה זה - היפרפלזיה של פי הטבעת והמעי הגס, כמו גם חלקים אחרים של מערכת העיכול. יש צורך בהבנה של הסימפטומים והגורמים להתפתחות, זה יעזור לזהות את הפתולוגיה בזמן ולמנוע סיבוכים.

זקיק לימפואיד היפרפלסטי במעי

אבחון דיפרנציאלי של מחלות של פי הטבעת והמעי הגס

היפרפלזיה לימפואידית של המעי הגס יכולה להתרחש גם בילודים וילדים. נגעים פוליפואידים קטנים והומוגניים נמצאים בכל המעי הגס או מוגבלים לקטע ממנו. הנגעים אחידים יחסית, צורתם כדורית, בעלי קווי מתאר ברורים, גודלם משתנה בין 1 ל-3 מ"מ בקוטר.

בבדיקה היסטולוגית, הנגעים הם זקיקים לימפואידים בודדים של השכבה התת-רירית וה- lamina propria הבולטות לתוך לומן המעי. הם שפירים לחלוטין.

היפרפלזיה פוליקולרית ברוב המקרים היא חולפת ועשויה להיעלם בקרוב. המנגנון האמיתי של היפרפלזיה לימפואידית במעי נותר לא ידוע, אך הוכח כי היפרפלזיה זקיקית עשויה להיות תגובה מורפולוגית של רקמה לימפואידית לא מספקת מבחינה תפקודית בתגובה לגירויים שונים.

מטופלים עלולים לסבול משלשולים, כאבי בטן וצואה מעורבת בריר ודם. באמצעות איריגוסקופיה בעלת ניגודיות כפולה, קל לזהות מספר נגעים מוקדים קטנים. התמונה האנדוסקופית של כל נגע בודד היא כדלקמן: גוש כדורי, בעל משטח חלק, מכוסה בקרום רירי שלם או היפרמי (איור 18-9). ניתן לזהות נסיגת טבור מרכזית על פני השטח של תצורה קטנה במהלך איריגוסקופיה בצורה של כתם בריום או להמחיש ישירות במהלך אנדוסקופיה. הגושים ממוקמים על רקע רירית שלמה. האבחנה נעשית בקלות על סמך קבלת רקמה לימפואידית מביופסיה.

יש להבדיל היפרפלזיה לימפואידית ממחלות רבות - סיסטיק פיברוזיס, polypoid gangliofibromatosis, תסמונת גרדנר, טריכוצפלוזיס, תסמונת Peutz-Jeghers, giardiasis עם hypogammaglobulinemia ופוליפוזיס עם מחלת Hirschsprung.עם זאת, החשובים ביותר הם מבחינת אבחנה מבדלת ואבחנה מבדלת.

מעורבות המעי הגס נצפתה ב-44% מהחולים עם עמילואידוזיס. עמילואידוזיס של המעי הגס יכול להיות ראשוני או משני. התסמינים, אם יש, כוללים עצירות או שלשול. לעמילואידוזיס של המעי הגס אין פתוגנומונית מאפיינים מורפולוגיים. התמונה האנדוסקופית תקינה ברוב המקרים, גם אם דגימות ביופסיה מגלות שקיעת עמילואיד. עם זאת, ישנם גם מקרים עם הנוכחות שינויים פתולוגייםקרום רירי. לעיתים נצפים התרופפות רירית וכיבים ודווחו שהם מחקים UC (איור 18-10). ניתן להבחין בהתעבות והחלקה של קפלי הקרום הרירי, עד לאובדן מוחלט של האובדן. עלולים להיווצר אזורי היצרות ומוקדי כיב, אותם יש לקחת בחשבון בעת ​​ביצוע אבחנה מבדלת עם קוליטיס איסכמית (אזורים איסכמיים).

זקיקים לימפואידים במעי

מערכת העיכול האנושית רגישה למספר רב של מחלות והפרעות. היפרפלזיה לימפואידית היא ריבוי פתולוגי של תאים משכבות שונות.

היפרפלזיה לימפואידית היא תהליך פתולוגי הקשור להתרבות שיטתית של תאים. כתוצאה מכך נוצרת רקמה זקיקית של השכבות הריריות והתת-ריריות. אנשים מקטגוריות גיל שונות רגישים למחלה זו. התפשטות המחלה אינה קשורה למגדר, מאפיינים אזוריים והעדפות מזון שונות.

הספירה האנדוקרינית היא הבסיס לאבחון היפרפלזיה לימפופוליקולרית. אבל ברפואה המעשית, מחלה הפוגעת במערכת העיכול נפוצה למדי. מה גורם להתפתחות פתולוגיה במערכת העיכול? ישנם מספר רב של גורמים נטייה. מהלך כרוני של מחלות אחרות, צריכה משמעותית של חומרים מסרטנים, מצבי לחץ קבועים והפרעות פסיכולוגיות מערכתיות.

תכונות של היפרפלזיה לימפואידית

גורמים להפרעה פתולוגית

רופאים מקשרים את התרחשות היפרפלזיה עם תהליכים שונים המשפיעים על הרקמה. לפיכך, ישנה עלייה שיטתית במספר התאים. עצירת התהליך הפתוגני יכולה להיות מאוד בעייתית. בעיות בריאותיות שונות (השמנה, פתולוגיה בכבד, היפרגליקמיה) יכולות להפוך לתנאי מוקדם להתפרצות מחלה זו. ראוי להדגיש במיוחד קבוצה של גורמים כמו תורשה.

היפרפלזיה לימפופוליקולרית מתרחשת מהסיבות הבאות:

1. תהליכים לא מתפקדים של הפרשה פנימית של רירית הקיבה;
2. סטיות ביחסים הורמונליים;
3. הפרעה בוויסות העצבים של מערכת העיכול;
4. השפעות שליליות של חומרים מסרטנים המפעילים חלוקת תאים פתולוגית;
5. פעילות של אלמנטים שנוצרים לאחר פירוק רקמות;
6. גורמים בלסטומוגניים;
7. השפעת הפרעות במערכת העיכול בעלות אופי כרוני, אוטואימוני, אטרופי;
8. תפקוד ביולוגי של חיידקים כגון הליקובקטר פילורי;
9. הפרעות עצבים שיטתיות + מתח;
10. זיהום בנגיף הרפס;
11. הפרעה בתהליך התנועתיות של הקיבה והתריסריון;
12. הפרעות בתפקוד מערכת החיסון (כולל פתולוגיות).

תסמינים פתוגניים

הלוקליזציה של המקטע הפתולוגי משפיעה ברוב המקרים על מהלך המחלה. הרפואה מזהה את הקריטריונים הבאים: עליית טמפרטורה, חולשה כללית, עליה משמעותית בלימפוציטים וירידה ברמות האלבומין. היפרפלזיה לימפופוליקולרית אין תסמינים כאשר המערכת שפירה. תסמינים שליליים (מקרים חמורים) קשורים לנגעים היפרפלסטיים של מערכת העיכול. חולים מתלוננים על כאבי בטן + הפרעות דיספפטיות.

היפרפלזיה ושלבי ההתפתחות שלה מתואמים ישירות עם גודל ותפוצת הזקיקים:

• שלב אפס. היעדר מוחלט של זקיקים או צורתם החלשה. מיקומם של מבנים אלה הוא כאוטי;
• במה ראשונה. צמיחה של תצורות קטנות (בועה) למבנים מפוזרים ויחידים;
• שלב שני. תצורות צפופות ללא היווצרות של קונגלומרטים מורכבים;
• שלב שלישי. הזקיקים מתאחדים למושבות גדולות, והקרום הרירי הופך להיפרמי לחלוטין;
• שלב רביעי. נוכחות של אזורים שחוקים, המתבטאים בהיפרמיה של הקרום הרירי עם נוכחות של רובד מסוג פיברין. הממברנה הרירית בעלת צבע מט + דפוס כלי דם.

הרפואה המעשית ריכזה כיום בסיס ידע גדול לגבי תכונות היווצרות ומהלך הפתולוגיה.

היפרפלזיה לימפופוליקולרית של מערכת העיכול מתבטאת באינדיקטורים קליניים רק בשלב הרביעי בצורה של דימום מעיים. מתפתחת תסמונת כאב בעוצמה משתנה (אזור הבטן). כמו כן, ההגדרה של מחלות יכולה להיות אירוע פשוט. זה נובע מהעובדה שפשוט אין תסמינים ספציפיים.

היפרפלזיה של המעי

החלק התחתון של המעי הדק נקרא ileum. משיעורי אנטומיה אנו יכולים להיזכר שאזור זה של איבר היניקה מרופד בקרום רירי עם מספר רב של וילי. פני השטח של איבר העיכול מלאים בכלי לימפה ונימים, אשר לוקחים חלק פעיל בצריכת חומרים מזינים מועילים. הסינוס הלימפתי סופג ביעילות אלמנטים שומניים, ומבני סוכר וחומצות אמינו נספגים בכלי הדם. השכבות הריריות והתת-ריריות (קטע של המעי הדק) נבדלות על ידי קפלי מחזור במבנה שלהן. בתהליך ספיגת החומרים הדרושים נוצרים אנזימים מיוחדים הלוקחים חלק בעיכול המזון.

היפרפלזיה לימפואידית היא תוצאה של כשל חיסוני אנושי. גם לתהליכי שגשוג של דפנות המעי יש השפעה משמעותית. הפרעות מאובחנות על ידי מומחים במקרה של תגובה יוצאת דופן למקור חיצוני לגירוי של רקמת הלימפה. הביטויים הקליניים של ההפרעה הפתולוגית הם כדלקמן:

• נוכחות של צואה רופפת (דחף תכוף 7 פעמים ב-24 שעות);
• צואה מכילה זיהומים בצורה של ריר ודם;
• כאב עווית הוא בטן בטבע;
• ירידה חדה ומשמעותית במשקל הגוף;
• ייצור גזים מוגבר + נפיחות (רעש) בבטן;
• המטופל חווה אדישות לפעולה. הגוף מאופיין בחולשה.

אנדוסקופית סיבים ובדיקות איכותיות (דם, שתן, צואה) הן דרכים יעילות ואמינות למדי לאבחון המחלה. היפרפלזיה לימפואידית נחקרת במקטעים של ileum ואינה מצריכה שימוש בטכניקה טיפולית. מערך של אמצעים טיפוליים ומניעתיים כולל הקפדה על תוכנית תזונתית (דיאטה) אופטימלית. במקרה של דלקת חמורה (סרטן, מחלת קרוהן), מוקדשת נטילת תרופות. חלופה עשויה להיות ניתוח.

תהליך אבחון

המצב הפתולוגי של הקרום הרירי די בעייתי לזיהוי. אסימפטומטיות היא האויב העיקרי של זיהוי המחלה (בשלבים המוקדמים) אפילו עבור מומחים מוסמכים. במקרים מסוימים, זקיקים לימפואידים מתגלים באופן אקראי (לדוגמה, במהלך קולונוסקופיה). למרבה הצער, מספר הגון של חולים הולכים לרופא עם דימום מעיים (או כאבי בטן חריפים). סימנים אלו מצביעים על השלב האחרון של המחלה.

צמיחת השכבה בקיבה ובמעיים נבדקת בטכנולוגיה אנדוסקופית. קולונוסקופיה, FGDS, סיגמואידוסקופיה הן אותן שיטות שהוכיחו את עצמן ביעילות ובאמינות ברפואה. הרשימה יכולה לכלול גם רדיוגרפיה + חומרי ניגוד. המנגנון מאפשר לך להעריך באופן איכותי את רמת ההתפתחות של תאים שזה עתה נוצרו. הטכניקה האנדוסקופית מאפשרת להשיג חומר ביולוגי למחקרים היסטולוגיים. האבחנה של היפרפלזיה (כולל זקיקים) מודיעה למטופל כי קיים סיכון להפיכת אזורים חריגים לתצורות ממאירות. הדעה הקדומה של מחלה היא מנגנון בנאלי, אך יעיל למדי לשמירה על הבריאות במשך שנים רבות.

היפרפלזיה לימפואידית נודולרית של המעי: גורמים, תסמינים, אבחון, טיפול

היפרפלזיה לימפאית נודולרית שפירה של המעי הדק בחסר חיסוני משתנה שכיח

בבעיית הפתולוגיה של המעי הדק, מצבי כשל חיסוני, המלווים בהתפתחות של אחד מסוגי התהליכים הלימפופרוליפרטיביים - היפרפלזיה לימפואידית נודולרית שפירה, מעניינים במיוחד.

המעי הדק, בעל משטח גבול נרחב, נמצא במגע מתמיד עם אנטיגנים רבים: פלורת מעיים תזונתית, ויראלית, רפואית, פתוגנית ואופורטוניסטית (אופורטוניסטית).

עקב מגע קרוב עם אנטיגנים, רקמה לימפואידית עוצמתית מתפתחת בקרום הרירי של המעי הדק, ויוצרת מערכת חיסונית שבה מתרחשות תגובות סוג תא, כמו גם רגישות של לימפוציטים עם התמיינות לאחר מכן לתאי פלזמה המסנתזים אימונוגלובולינים.

המבנים הלימפואידים של המעי הדק הם חלק ממערכת MALT אחת (eng. MALT - רקמה לימפואידית קשורה לרירית) - רקמה לימפואידית הקשורה לריריות, היוצרות רקמה מיוחדת. מערכת הפרשה, שבו מסתובבים תאים המסנתזים אימונוגלובולינים.

הרקמה הלימפואידית של דופן המעי הדק מיוצגת על ידי המבנים הבאים הממוקמים ברמות אנטומיות שונות: לימפוציטים תוך אפיתליאליים, הממוקמים בין האנטוציטים של האפיתל של הווילי והקריפטות של הקרום הרירי; לימפוציטים שהם חלק מה- lamina propria שלו; קבוצת זקיקים לימפואידים של התת-רירית וזקיקים בודדים.

גורמים להתפתחות ופתוגנזה של היפרפלזיה לימפואידית נודולרית של המעי

המקור ללימפוציטים תוך-אפיתליאליים הם לימפוציטים של lamina propria של הקרום הרירי, אשר יכולים לנדוד דרך קרום הבסיס של האפיתל של האפיתל בשני הכיוונים ולעיתים לצאת אל לומן המעי. לימפוציטים תוך אפיתליאליים מהווים בדרך כלל כ-20% מכלל תאי האפיתל של רירית המעי הדק. בממוצע, ישנם 20 לימפוציטים תוך אפיתל לכל 100 אנטרוציטים בג'חנון, ו-13 לימפוציטים באיליאום. P. Van den Brande et al. (1988), כאשר חקרו חומר שנלקח מהאילאום, בתכשירי בקרה מצאו שלימפוציטים תוך אפיתל היו בעיקר לימפוציטים T (מדכאי T), לעיתים רחוקות - צורות B. על פי נתונים שסופקו על ידי L. Yeager (1990), לימפוציטים תוך אפיתל מיוצגים על ידי תאי T, מתוכם 80-90% הם תאי מדכא T, תאים בודדיםהיה סמן של תאי NK, לימפוציטים B נעדרו. עם זאת, ישנה נקודת מבט נוספת: לימפוציטים תוך אפיתל שייכים לתת-סוג מיוחד של לימפוציטים.

לימפוציטים תוך אפיתל יש פעילות אימונו-רגולטורית, המשפיעה על תהליך סינתזת האימונוגלובולינים על ידי תאי B של הסטרומה של lamina propria של הממברנה הרירית. הפוטנציאל הציטוטוקסי שלהם נמוך יחסית.

מספר הלימפוציטים הממוקמים בצורה מפוזרת בסטרומה של lamina propria של רירית המעי הדק באדם בריא הוא תאים לכל שטח של 1 מ"מ 2. הם כוללים לימפוציטים מסוג B ו-T, ונמצאו גם תאים "בטלים". בין לימפוציטים B שולטים תאים המסנתזים IgA. ברירית המעי התקינה כ-80% תאי פלזמהלסנתז IgA, 16% - IgM, כ-5% - IgG. לימפוציטים T מיוצגים בעיקר על ידי עוזרי T ומדכאי T עם דומיננטיות של עוזרי T ברירית ללא שינוי.

זקיקים לימפואידיים קבוצתיים (מדבקות פייר) הם בעלי מבנה מיוחד, הממוקם בתת הרירית לאורך הקרום הרירי של המעי הדק, אך מפותח במיוחד באיליאום.

מעל לקבוצת זקיקי הלימפה יש "קמרון" - קטע חצי כדורי של הקרום הרירי, שבאזורו אין דליות ומספר תאי הגביע מצטמצם בחדות. תכונה מבנית של האפיתל המכסה את "הכספת" היא נוכחותם של תאי M מיוחדים, שעל פני השטח האפיקליים שלהם אין מיקרוווילי, גליקוקליקס, ובציטופלזמה - רשת סופנית וליזוזומים. אופייני הוא התפתחות של מיקרו-קפלים במקום מיקרו-ווילי, המבוססים על יציאות והתפתולים מוזרים. תאי M נמצאים בקשר מרחבי הדוק עם לימפוציטים תוך-אפיתליאליים, הכלולים בקפלים גדולים של הציטולמה או בכיסים הנמשכים מהמשטח הבסיסי של תאי M. קיים מגע הדוק בין תאי M לאנטרוציטים סמוכים בגבול, כמו גם עם מקרופאגים ולימפוציטים של lamina propria. תאי M מסוגלים לבצע פינוציטוזיס בולטת ומשתתפים בהובלת מקרומולקולות מחלל המעי אל הטלאים של פייר. התפקיד העיקרי של תאי M הוא קליטה והובלה של אנטיגן, כלומר הם ממלאים את התפקיד של תאים מיוחדים המבטיחים את ספיגת האנטיגנים.

מרכז הנבט של הזקיקים של כתמי פייר, על פי P. van den Brande וחב'. (1988), מכיל בדרך כלל לימפוציטים B גדולים וקטנים ומספר קטן של עוזרי T ומדכאי T. אזור המעטפת כולל לימפוציטים מסוג B המייצרים IgM וטבעת שנוצרת על ידי לימפוציטים מסוג T, שבהם יש יותר תאי עוזר T מתאי מדכא T. ללימפוציטים של פייר אין תכונות קטלניות. ישנן גם עדויות לכך שתאי B במדבקות של פייר אינם מסוגלים ליצור נוגדנים. ייתכן שתכונה זו נובעת מהתכולה הנמוכה של מקרופאגים במרכזי הנבט שלהם. עם זאת, לימפוציטים מדבקת פייר הם מבשרים חשובים לתאים מייצרי Ig של lamina propria של רירית המעי הדק.

באמצעות תאי M אפיתל מיוחדים, חודרים אנטיגנים למדבקות פייר ומעוררים לימפוציטים מגיבים לאנטיגן. לאחר ההפעלה, לימפוציטים עם לימפה עוברים דרך בלוטות הלימפה המזנטריות, נכנסים לדם ול- lamina propria של רירית המעי הדק, שם הם הופכים לתאי אפקטור המייצרים אימונוגלובולינים, בעיקר IgA, ומגנים על אזורים נרחבים במעי על ידי סינתזה של נוגדנים. תאים דומים נודדים לאיברים אחרים. בטלאים של פייר, בין כל האלמנטים התאיים הכלולים במבנה שלהם, 55% מרכיבים לימפוציטים B, בדם ההיקפי הם 30%, בטחול - 40%, במח העצם האדום - 40%, בבלוטות הלימפה - 25%, בתימוס - רק 0.2%. תכולה כה גבוהה של לימפוציטים מסוג B בקבוצת לימפוציטים מעידה על התפקיד הדומיננטי של מדבקות פייר בייצור לימפוציטים מסוג B.

לזקיקים לימפואידים בודדים של הקרום הרירי של המעי הדק אין קשר הדוק עם האפיתל. הם כוללים לימפוציטים B, לימפוציטים T ומקרופאגים. עד כה, התכונות של הפונקציה לא נחקרו מספיק.

גם למצב החסינות המקומית בקרומים הריריים של הגוף, בפרט במעי הדק, חשיבות רבה במערכת מנגנוני החיסון.

זיהום של ממברנות ריריות על ידי וירוסים וחיידקים מתחיל בהיצמדותם לתאי האפיתל של האפיתל. תפקוד ההגנה בהפרשות חיצוניות מבוצע בעיקר על ידי הפרשת IgA (SIgA). בהיותה קשורה לחיידקים ווירוסים, SIgA מונעת את היצמדותם למשטח האפיתל ומספקת את "קו ההגנה הראשון" של הממברנות הריריות מפני השפעת אנטיגנים.

SIgA כלול בהפרשות של כל הבלוטות האקסוקריניות: חלב, רוק, הפרשות מערכת העיכול, הפרשות של הריריות של דרכי הנשימה (אף, לוע, tracheobronchial), בנוזל דמעות, זיעה, הפרשות של מערכת גניטורינארית.

Secretory IgA הוא קומפלקס מורכב המורכב מדימר, מולקולת רכיב מפרישה המגנה על SIgA מפני פרוטאוליזה, וממולקולת שרשרת J. שרשרת J (מצטרפת) היא פוליפפטיד עשיר בציסטאין עם משקל מולקולרי. שרשרת J מסונתזת, כמו IgA, בעיקר על ידי תאי פלזמה של lamina propria של רירית המעי הדק. החלק המפריש הוא גליקופרוטאין ומורכב משרשרת פוליפפטידית אחת בעלת משקל מולקולרי ומסונתזת באופן מקומי על ידי תאי אפיתל.

לפיכך, רקמת הלימפה של המעי הדק ממלאת תפקיד של מחסום פעיל במהלך החדרת אנטיגנים זרים. באדם בריא, עבודתו הרמונית ומגנה באופן מלא על הגוף מפני גורמים פתוגניים. עם זאת, בפתולוגיה, במיוחד עם התפתחות של כשל חיסוני משתנה כללי עם דומיננטיות של חוסר ייצור נוגדנים, בתגובה לגירוי אנטיגני אינטנסיבי בקרום הרירי של המעי הדק ובמקרים מסוימים באנטרום הקיבה והמעי הגס, מתפתח מבנה נוסף - היפרפלזיה נודולרית לימפואידית שפירה, אשר מציגה מתאם מסוים בסינתזה של אימונוגלובולינים עקב שחרור של מספר רב של לימפוציטים לתוך stroma של lamina propria של הקרום הרירי.

על פי הסיווג ההיסטולוגי של גידולי מעיים של ארגון הבריאות העולמי, שאומץ בז'נבה בשנת 1981, היפרפלזיה לימפואידית נודולרית מסווגת כנגעים דמויי גידול שפירים הנראים כמו תצורות פוליפואידיות מרובות בקרום הרירי של המעי הדק, המבוססים על רקמה לימפואידית היפרפלסטית תגובתית. (ז'נבה, 1981).

לראשונה בשנת 1958, V.G. Fircin ו-S.R. Blackborn גילו בנתיחה שלאחר המוות גושים רבים בקרום הרירי של המעי הדק, שבסיסם היה רקמת לימפה.

היפרפלזיה לימפואידית נודולרית שפירה מאופיינת בתמונה אנדוסקופית בהירה, סימנים רדיולוגיים ברורים, קריטריונים מורפולוגיים מסוימים ומאפיינים קליניים של המחלה.

לאחרונה, החוקרים הפנו את תשומת הלב לקשר בין התפתחות של היפרפלזיה לימפואידית נודולרית שפירה לבין כשל חיסוני משתנה שכיח.

לפי P. Hermans וחב', השכיחות של היפרפלזיה לימפואידית נודולרית שפירה בחולים עם כשל חיסוני משתנה שכיח היא 17-70%.

מבחינה מקרוסקופית, היפרפלזיה לימפואידית שפירה נודולרית יש מראה של מבנים פוליפואידים מרובים ללא גבעולים, בגודל של 0.2 עד 0.5 ס"מ בקוטר, בולט מעל פני השטח של הקרום הרירי של המעי הדק.

היפרפלזיה לימפאית נודולרית שפירה, ככלל, היא ממצא אנדוסקופי המתגלה בצורה של גושים על רקע רירית היפרמית של המעי הדק.

כדי לקבוע את מידת ההתפתחות והשכיחות של תהליך זה במעי הדק, נעשה שימוש מוצלח באנטרוגרפיה של בדיקה, אחד מסוגי בדיקת רנטגן, באבחון של היפרפלזיה לימפואידית נודולרית שפירה.

בשנים האחרונות, בארצנו ומחוצה לה, ניתנה תשומת לב רבה לחקר מצבי הכשל החיסוני, בהם נצפים הן פגמים בודדים בחסינות התאית וההומורלית והן שילובם.

בפתולוגיה של איברי העיכול, בפרט של המעי הדק, יש חשיבות רבה לכשל חיסוני משתנה עם פגיעה בחסינות הומורלית ותאית. המונח "חסר חיסוני משתנה עם מחסור דומיננטי באימונוגלובולינים" הוצע על ידי WHO בשנת 1978.

באוגוסט 1985, במפגש מיוחד של ארגון הבריאות העולמי שהוקדש ל ליקויים חיסוניים ראשוניים, הוצע סיווג, לפיו מובחנים בין 5 הצורות העיקריות הבאות של מצבי כשל חיסוני ראשוני (סיווג WHO, 1985):

• כשל חיסוני עם דומיננטיות של פגמים נוגדנים;
• כשל חיסוני משולב;
• כשל חיסוני עקב פגמים גדולים אחרים;
• חוסר משלים;
• פגמים בתפקוד פגוציטים.

כשל חיסוני משתנה נפוץ (חסר חיסוני שכיח) מסווג כחסר חיסוני משולב ומחולק לחסר חיסוני משתנה נפוץ עם דומיננטיות של חוסר חסינות תאי ועם דומיננטיות של חוסר נוגדנים.

חוסר חיסוני משתנה כללי עם דומיננטיות של חוסר נוגדנים, המלווה בהתפתחות של היפרפלזיה לימפואידית נודולרית שפירה של המעי הדק, מהווה בעיה קלינית גדולה, שכן, מצד אחד, היפרפלזיה לימפואידית נודולרית, בהיותה היווצרות תגובתית, עוזרת במידה מסוימת. כדי לפצות על היעדר סינתזת נוגדנים במצבים של כשל חיסוני מפותח, במיוחד בשלביו המוקדמים, ומצד שני, היא עצמה יכולה להפוך למקור להתפתחות ניאופלזמות ממאירות - לימפומות של מערכת העיכול.

התמונה הקלינית של היפרפלזיה לימפואידית נודולרית שפירה של המעי הדק בחולים עם כשל חיסוני משתנה שכיח עם דומיננטיות של חוסר נוגדנים כוללת את כל הסימפטומים של התסמונת של חוסר אימונולוגי זה ואת הסימנים הטמונים בהיפרפלזיה לימפואידית נודולרית.

המטופלים מציינים תחושות כואבותבאזור הבטן, בעיקר סביב הטבור. עם עלייה משמעותית במספר הגושים הלימפואידיים, הכאב הופך התקף, ובשל ספיגת מעיים תקופתית עלולה להתרחש חסימת מעיים. בנוסף, אי סבילות למזון, נפיחות, שלשולים וירידה במשקל אופייניים.

הגיל הממוצע של החולים הוא 39.36+15.28 שנים, משך המחלה הממוצע הוא 7.43±6.97 שנים, ירידה במשקל הגוף 7.33±3.8 ק"ג. נוצר קשר בין התפתחות של היפרפלזיה לימפואידית נודולרית וג'יארדאזיס. לקבוצת חולים זו יש סיכון מוגבר לפתח גידולים ממאירים.

במהלך תקופת החמרה של המחלה, החולים מציינים עייפות מוגברת, חולשה כללית, ירידה או אובדן מוחלט של כושר העבודה.

אחד הסימנים הקבועים של חוסר חיסוני בפתולוגיה זו הוא ירידה בעמידות הגוף לזיהומים. "שערי הכניסה" של זיהום הם מה שנקרא משטחי מגע: רירית המעי, דרכי הנשימה, עור. בתסמונת המחסור של יצירת נוגדנים, השולט זיהומים חיידקייםנגרמת על ידי סטפילוקוק, פנאומוקוק, סטרפטוקוק, כמו גם Haemophilus influenzae.

מחלות כרוניות חוזרות של מערכת הנשימה אופייניות: דלקת ריאות חוזרת, tracheobronchitis חוזרת, כמו גם סינוסיטיס, דלקת אוזן, דלקת שלפוחית ​​השתן, פיאלונפריטיס כרונית, furunculosis. עם מהלך ארוך של המחלה, עלולות להתפתח אמפיזמה ו-pneumosclerosis. אחד התסמינים העיקריים הוא התרחשות של טחול.

תוצאות מחקרים עדכניים מצביעים על כך שחסרים חיסוניים מלווים במחלות אוטואימוניות כגון אנמיה המוליטית ומפרנית, נויטרופניה אוטואימונית ופורפורה טרומבוציטופנית. גם מושפע רקמת חיבור: Dermatomyositis, סקלרודרמה, דלקת מפרקים שגרונית עלולים להתפתח. במקרה של חוסר בתסמונת ייצור נוגדנים, הרגישות לנגיפי דלקת המוח ודלקת קרום המוח גבוהה.

לרוב, כשל חיסוני משתנה כללי מלווה בתסמונת תת-ספיגה בדרגות חומרה שונות (ב-35-95% מהמקרים), לרוב בדרגות חומרה II ו-III. התפתחות תסמונת תת ספיגה דרגה III מלווה בירידה גדולה במשקל, בצקת היפופרוטאינמית, אנמיה, טטניה היפוקלצמית, אוסטאומלציה, אנטרופתיה אקסודטיבית היפרקטבולית, ירידה בספיגה של ויטמין B12 ואלקטרוליטים.

אבחון היפרפלזיה לימפואידית נודולרית של המעי

אחד הסימנים העיקריים של המחלה הוא ירידה בתכולת הסרום בדם של כל שלוש מחלקות האימונוגלובולינים (A M, G), משמעותית במיוחד בכיתה A, המבצעת את תפקיד המחסום העיקרי בהגנה על הקרום הרירי מפני חדירת זרים. אנטיגנים לתוך הסביבה הפנימית של הגוף. עם צורה זו של כשל חיסוני עם היפרפלזיה לימפואידית נודולרית, מספר חולים הבחינו בתנודות משמעותיות בתוכן של אימונוגלובולינים שונים, שזוהו בשיטת Mancini רדיאלית אימונודיפוזיה. עם זאת, השימוש בקריטריונים לא פרמטריים בעיבוד מתמטי, בפרט Kruskall-Wallace, איפשר לזהות דפוס כללי בשינויים באינדיקטורים אלה: ירידה ברמת ה-IgA ל-36.16% מרמת הבקרה, שנלקחה כ-100% ( p=0.001), ירידה בתכולת ה-IgM ל-90, 54% (p=0.002) ו-IgG עד 87.59% (p=0.001) מערכי הבקרה שנלקחו כ-100%.

בעת עיבוד מתמטי של נתוני מעבדה מ-44 חולים עם היפרפלזיה לימפואידית נודולרית וחסר חיסוני נפוץ, נקבעה עלייה בתכולת הלימפוציטים בדם ההיקפי ל-110.11% (p=0.002) בהשוואה לביקורת, שנלקחה כ-100%.

עם זאת, תוצאות המחקר של P. van den Brande et al. (1988) הראו שבהיפרפלזיה לימפואידית נודולרית של המעי הדק וחסר חיסוני נפוץ, תאי B בדם היקפיים אינם יכולים לייצר IgG במבחנה בתגובה לגירוי עם מיטוגנים. ב-2 מתוך 5 חולים שנבדקו עם פתולוגיה זו, נגרמת ייצור IgM במבחנה, מה שמעיד על חסימה לא מלאה בהתמיינות של תאי B.

במהלך בדיקה אימונולוגית של חולים עם היפרפלזיה לימפואידית נודולרית שפירה, ה סה"כלימפוציטים T בדם ההיקפי עקב ירידה בתכולת תאי T-helper. נצפתה עלייה במספר תאי T מדכאים, מה שעלול להוביל לחוסר איזון בשיעור CD4/CD8.

מחקר של ספקטרום החלבון של הדם הראה כי היפרפלזיה לימפואידית נודולרית וחוסר חיסוני משתנה כללי מאופיינים בעלייה מובהקת סטטיסטית בתכולת a-גלובולינים עד 141.57% (p=0.001), בטא גלובולינים - עד 125.99% (p = 0.001) בהשוואה לערכי בקרה שנלקחו כ-100%. עיבוד מתמטי איפשר לזהות ירידה מובהקת סטטיסטית בתכולת א-גלובולינים, γ-גלובולינים, בילירובין וכולסטרול בדם. עקומת הסוכר התאפיינה בעלייה מופחתת יותר ברמת הסוכר בדם לאחר פעילות גופנית, האופיינית לתסמונת תת-ספיגה, בהשוואה לנורמה.

היחידה המבנית והתפקודית של היפרפלזיה נודולרית לימפואידית שפירה היא הזקיק הלימפואידי, שבו הייצור, ההגירה, הגירת התאים ומותם מאוזנים.

בחסר חיסוני משתנה כללי, קשרי לימפה יכולים להיות מקומיים ברירית של אחד, שניים או כל שלושת החלקים של המעי הדק. לפעמים הם מעורבים בתהליך אנטרוםקיבה ומעי גס.

זקיקים לימפואידים ממוקמים ישירות מתחת לאפיתל המכסה, ליד קרום הבסיס, או בשכבות השטחיות של lamina propria של רירית המעי הדק. מאזור המעטפת של הזקיקים לכיוון כיסוי אפיתלנדידה של לימפוציטים בצורה של מסלולים לימפואידים מצוינת. באזור lamina propria, הממוקם בין האפיתל לזקיקים, מתרכזים לימפוציטים מסוג B, וכן לימפוציטים מסוג T משני תת-סוגים: עוזרי T ומדכאי T, אשר מדכאי T שולטים בחסר חיסוני משתנה כללי.

באזור שבו ממוקמים זקיקים לימפואידים, לעיתים קרובות נעדרים הוויליות של המעי הדק, ומשטח הקרום הרירי מוחלק.

באזורים אלו חלה עלייה משמעותית בגובה האנטרוציטים הגובלים, ומגיעה ל-52.5±5.0 μt. תאי גביע הם בודדים. עם זאת, לא נצפתה התמחות של אנטרוציטים במיקומים של זקיקים לימפואידים. הייתה עלייה משמעותית במספר הלימפוציטים התוך-אפיתליאליים המיוצגים על ידי תאים מדכאי T.

תוצאות מחקר תכשירים אור-אופטיים המתקבלים מביופסיה שנלקחה מ מחלקות שונותהמעי הדק, הראה כי עם היפרפלזיה לימפואידית נודולרית וחוסר חיסוני משתנה כללי, נצפו התדלדלות של גבול המברשת של אנטרוציטים, ירידה בתכולת הגליקוזאמינוגליקנים ניטרליים בו, כמו גם שינויים דיסטרופיים בציטופלזמה. בסטרומה של lamina propria של הממברנה הרירית, על רקע תכולה מוגברת של לימפוציטים קטנים ואאוזינופילים, נצפית ירידה במספר תאי הפלזמה והלימפופלסמאציטואידים, בולטת במיוחד במקרים חמורים של כשל חיסוני משתנה כללי.

עם בדיקה מיקרוסקופית אלקטרונית בו זמנית של דגימות ביופסיה של הקרום הרירי של התריסריון, הג'חנון והאילאום, נצפו שינויים דומים באנטרוציטים הגבולים של ה-villi. על פני השטח הקודקודים של מספר אנטרוציטים, התקצרות ונדירות של microvilli, צוינו סידורם הבלתי סדיר, ועם התפתחות תסמונת תת-ספיגה דרגה III, היעלמות מקומית. Glycocalyx על פני השטח של microvilli נמצא בכמויות לא משמעותיות, ובמקומות מסוימים הוא נעדר לחלוטין. בציטופלזמה של אנטרוציטים רבים, התגלו סימנים של חוסר ארגון בדרגות חומרה שונות: התרחבות של הצינוריות של הרשת הציטופלזמית הגרנולרית והאגרנולרית, נפיחות של המיטוכונדריה עם ירידה במספר הקריסטות במטריקס שלהם ויצירת מיאלין- כמו מבנים, היפרטרופיה של הקומפלקס הלמלרי.

זקיקים לימפואידים נוצרים על ידי מרכזי נבט (זקיקים, מרכזי אור) ואזורי מעטפת. לעתים קרובות הורחבו מרכזי נבט. הרכבם, על פי הסיווג של K. Lennert (1978), כולל את היסודות התאיים הבאים: אימונובלסטים, צנטרובלסטים, צנטרוציטים, לימפוציטים קטנים, מקרופאגים, תאי סטרומה. אזור המעטפת נוצר על ידי צנטרובלסטים, לימפוציטים קטנים, תאי פלזמה ואלמנטים תאי סטרומה. כאשר חקרו את ההרכב התאי של זקיקים לימפואידים באמצעות נוגדנים חד שבטיים בהיפרפלזיה לימפואידית שפירה וחסר חיסוני משתנה כללי, נמצא שהם מורכבים בעיקר מלימפוציטים B שאינם מתמיינים לתאים מייצרי Ig, ומספר קטן של תאי T, בין היתר. שהיו יותר מכל מדכאי T. תאי T מדכאים שלטו גם הם סביב הזקיקים.

עם זאת, A.D.B. Webster (1987) גילה IgM במיץ ג'ג'ונלי, וב- lamina propria של הקרום הרירי של המעי הדק - תאים המכילים IgM; הייתה גם ירידה בעוצמת הארה של תאי פלזמה המכילים IgA, IgM ו IgG בחולים עם כשל חיסוני משתנה שכיח עם היפרפלזיה לימפואידית נודולרית, המעידה על חסימה לא מלאה בהתמיינות של לימפוציטים B. סביר להניח שבאזור שמסביב לזקיקים, ההבשלה של לימפוציטים B לתאי פלזמה המסוגלים לייצר אימונוגלובולינים מדוכאת על ידי מדכאי T.

תוצאות המורפומטריה של האלמנטים התאיים של הזקיקים של היפרפלזיה נודולרית לימפואידית שפירה בשיטת ריבועים מכוילים עם עיבוד מתמטי שלאחר מכן אפשרו לזהות את השינויים המחזוריים במרכזי הנבט ובאזורי המעטפת, כולל 6 שלבי התפתחות עיקריים. השלבים הבאים מובחנים באזורי הנבט:

• שלב I - דומיננטיות של צנטרובלסטים. בשלב I, צנטרובלסטים מהווים 80% מכל האלמנטים התאיים של המרכז, צנטרוציטים - 3.03%, מקרופאגים - 5.00%.
• שלב II - ירידה בתכולת הצנטרובלסטים ועלייה במספר הצנטרוציטים. בשלב II, מספר הצנטרובלסטים יורד ל-59.96%, הצנטרוציטים עולים ל-22.00%, לימפוציטים קטנים - ל-7.09%.
• שלב III - אותו תוכן של צנטרוציטים וצנטרובלסטים. בשלב III, מספר הצנטרובלסטים הוא 39.99%, צנטרוציטים - 40.0%, לימפוציטים קטנים - 9.93%, מקרופאגים - 3.53%.
• שלב IV - ירידה בתכולת הצנטרובלסטים והצנטרוציטים ועלייה במספר הלימפוציטים הקטנים. בשלב IV, תכולת הצנטרובלסטים יורדת ל-25.15%, הצנטרוציטים מהווים 30.04%, לימפוציטים קטנים עולה ל-33.76%, מקרופאגים מהווים 2.98%.
• שלב V - טרנספורמציה מתקדמת של מרכז הנבט. בשלב V של התפתחות מרכז הנבט, צנטרובלסטים כלולים בכמויות קטנות, בהיקף של 3.03%; מספר הצנטרוציטים יורד ל-10.08%, לימפוציטים קטנים שולטים, שרמתם עולה ל-75.56%. במסה של לימפוציטים קטנים, אלמנטים תאיים אחרים הולכים לאיבוד.
• שלב VI - טרנספורמציה רגרסיבית של מרכז הנבט. בשלב VI, מרכז הנבט מתבטא מעט. תאי סטרומה שולטים, המהווים 93.01% מכלל האלמנטים התאיים של מרכז הנבט. מספר לימפוציטים קטנים מעטים.

באזור המעטפת, היחס בין היסודות התאיים יציב יותר: לימפוציטים קטנים שולטים. עם זאת, שינויים מחזוריים נצפים גם באזור זה: ירידה הדרגתית בתכולת הצנטרובלסטים ולימפוציטים קטנים, הבולטת ביותר בשלב VI, ועלייה בתכולת תאי הסטרומה.

עם היפרפלזיה שפירה של זקיקים לימפואידים בחסר חיסוני משתנה כללי, בניגוד למחזור של מרכזי הנבטים, בדרך כלל אין הפצה אזורית של צנטרובלסטים וצנטרוציטים במרכז הנבט, "שמי הכוכבים" אינם שלב עצמאי, שלב של פרוגרסיבי אופיינית טרנספורמציה רגרסיבית של מרכז הנבט, אשר נצפתה עם לימפדניטיס לא ספציפית בבני אדם.

היפרפלזיה לימפואידית שפירה נודולרית שלב VI מתפתחת לעיתים קרובות בחולים עם צורות חמורות של כשל חיסוני משתנה שכיח, המהווה סימן לא חיובי מבחינה פרוגנוסטית.

באופן כללי כשל חיסוני משתנה עם היפרפלזיה לימפואידית נודולרית שפירה, המערכת החיסונית הפרושה סובלת.

קיים קשר מסוים בין מספר, שכיחות, שלבי ההתפתחות של זקיקים לימפואידים של היפרפלזיה לימפואידית נודולרית שפירה לבין חומרת התמונה הקלינית של המחלה.

במקרה של כשל חיסוני משתנה כללי, המלווה בהתפתחות של היפרפלזיה נודולרית לימפואידית שפירה או בלעדיה, על המטופלים לקבל טיפול תחליפי γ-גלובולין לאורך כל חייהם, במקרה של תסמונת תת-ספיגה ללא ניוון רירית - דיאטה מס' 4-4ג. שלשול כרוני מטופל על ידי תיקון הפרעות מטבוליות. נקבעים קורסים חוזרים של טיפול אנטיבקטריאלי, ואם יש צורך, קורסים לטיפול בג'יארדאזיס.

האופי המחזורי של התפתחות של היפרפלזיה לימפואידית נודולרית שפירה מכתיב את הצורך באבחון מוקדם של כשל חיסוני משתנה שכיח עם חובה בדיקה אנדוסקופיתהמעי הדק וניתוח מורפופונקציונלי לאחר מכן.

היפרפלזיה נודולרית לימפואידית שפירה, בהיותה מלווה תכופה של כשל חיסוני משתנה כללי, יכולה להתפתח גם בפתולוגיה של המעי הדק עם תכולה מוגברת של אימונוגלובולינים בסרום הדם, אך יש לה מספר מאפיינים קליניים ומורפולוגיים.

יש לבדוק מטופלים עם אי נוחות בבטן, שלשולים וחוסר איזון במערכת החיסון, המלווה בהתפתחות של היפרפלזיה לימפואידית נודולרית שפירה של המעי הדק, ביתר זהירות ומקיפה.