SYNTÉZA CHOLESTEROLU

Vyskytuje sa najmä v pečeni na membránach endoplazmatického retikula hepatocytov. Tento cholesterol je endogénny. Dochádza k neustálemu transportu cholesterolu z pečene do tkanív. Na stavbu membrán sa používa aj diétny (exogénny) cholesterol. Kľúčovým enzýmom v biosyntéze cholesterolu je HMG reduktáza (beta-hydroxy, beta-metyl, glutaryl-CoA reduktáza). Tento enzým je inhibovaný negatívnou spätnou väzbou konečný produkt- cholesterol.

PREPRAVA CHOLESTEROLU.

Cholesterol z potravy je transportovaný chylomikrónmi a končí v pečeni. Preto je pečeň zdrojom cholesterolu z potravy (dostáva sa tam ako súčasť chylomikrónov) a endogénneho cholesterolu pre tkanivá.

V pečeni sa syntetizujú VLDL - lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (pozostávajú zo 75 % cholesterolu), ako aj LDL - lipoproteíny s nízkou hustotou (obsahujú apoproteín apoB 100), ktoré sa potom dostávajú do krvi.

Takmer všetky bunky majú receptory pre apoB100. Preto je LDL fixovaný na povrchu buniek. V tomto prípade dochádza k prechodu cholesterolu do bunkové membrány. Preto je LDL schopný zásobovať tkanivové bunky cholesterolom.

Okrem toho sa cholesterol uvoľňuje z tkanív a transportuje sa do pečene. Lipoproteíny s vysokou hustotou (HDL) transportujú cholesterol z tkanív do pečene. Obsahujú veľmi málo lipidov a veľa bielkovín. K syntéze HDL dochádza v pečeni. HDL častice majú tvar disku a obsahujú apoproteíny apoA, apoC a apoE. V krvnom obehu sa na LDL viaže enzýmový proteín lecitín cholesterol acyltransferáza(LHAT) (pozri obrázok).

ApoC a apoE sa môžu presunúť z HDL na chylomikróny alebo VLDL. Preto sú HDL donormi apoE a apoC. ApoA je aktivátorom LCAT.

LCAT katalyzuje nasledujúcu reakciu:

Ide o reakciu, pri ktorej sa mastná kyselina prenesie z polohy R2 na cholesterol.

Reakcia je veľmi dôležitá, pretože vzniknutý ester cholesterolu je veľmi hydrofóbna látka a okamžite prechádza do jadra HDL – takto sa z nich pri kontakte s membránami HDL buniek odstráni nadbytočný cholesterol. HDL potom ide do pečene, kde sa zničí a prebytočný cholesterol sa odstráni z tela.

Nerovnováha medzi množstvami LDL, VLDL a HDL môže spôsobiť zadržiavanie cholesterolu v tkanivách. To vedie k ateroskleróze. Preto sa LDL nazýva aterogénne lipoproteíny a HDL sa nazýva antiaterogénny lipoproteín. Pri dedičnom nedostatku HDL sa pozorujú skoré formy aterosklerózy.



Cholesterol sa krvou transportuje len ako súčasť liekov. LP zabezpečujú vstup exogénneho cholesterolu do tkanív, určujú tok cholesterolu medzi orgánmi a odstraňujú prebytočný cholesterol z tela.

Transport exogénneho cholesterolu. Cholesterol pochádza z potravy v množstve 300-500 mg/deň, hlavne vo forme esterov. Po hydrolýze absorpcia v micelách, esterifikácia v bunkách črevnej sliznice, estery cholesterolu a non-cholesterol veľké množstvo voľný cholesterol sú zahrnuté v chemickom zložení a vstupujú do krvi. Po odstránení tukov z cholesterolu pôsobením LP lipázy sa cholesterol v zvyškovom cholesterole dodáva do pečene. Zvyškové KM interagujú s receptormi pečeňových buniek a sú zachytené mechanizmom endocytózy. Lyzozómové enzýmy potom hydrolyzujú zložky zvyškového cholesterolu, čo vedie k tvorbe voľného cholesterolu. Exogénny cholesterol vstupujúci do pečeňových buniek týmto spôsobom môže inhibovať syntézu endogénneho cholesterolu, čím sa spomalí rýchlosť syntézy HMG-CoA reduktázy.

Transport endogénneho cholesterolu ako súčasti VLDL (pre-β-lipoproteíny). Pečeň je hlavným miestom syntézy cholesterolu. Endogénny cholesterol, syntetizovaný z pôvodného substrátu acetyl-CoA, a exogénny cholesterol, prijatý ako súčasť zvyškového cholesterolu, tvoria spoločnú zásobu cholesterolu v pečeni. V hepatocytoch sú triacylglyceroly a cholesterol zabalené do VLDL. Zahŕňajú tiež apoproteín B-100 a fefolipidy. VLDL sa vylučujú do krvi, kde z HDL prijímajú apoproteíny E a C-II.V krvi na VLDL pôsobí LP lipáza, ktorá sa podobne ako v CM aktivuje apoC-II, hydrolyzuje tuky na glycerol a mastné kyseliny. Keď množstvo TAG vo VLDL klesá, menia sa na DILI. Keď sa množstvo tuku v HDL zníži, apoproteín C-II sa prenesie späť do HDL. Obsah cholesterolu a jeho esterov v LPPP dosahuje 45 %; Niektoré z týchto lipoproteínov sú vychytávané pečeňovými bunkami prostredníctvom LDL receptorov, ktoré interagujú s apoE aj s apoB-100.

Transport cholesterolu v LDL. LDL receptory. LP lipáza naďalej pôsobí na LDLP zostávajúce v krvi a tie sa premieňajú na LDL, ktoré obsahujú až 55 % cholesterolu a jeho esterov. Apoproteíny E a C-II sú transportované späť do HDL. Preto je hlavným apoproteínom v LDL apoB-100. Apoproteín B-100 interaguje s LDL receptormi a tým determinuje ďalšiu cestu cholesterolu. LDL je hlavnou transportnou formou cholesterolu, v ktorej sa dodáva do tkanív. Asi 70 % cholesterolu a jeho esterov v krvi je obsiahnutých v LDL. Z krvi sa LDL dostáva do pečene (až 75 %) a ďalších tkanív, ktoré majú na svojom povrchu LDL receptory. LDL receptor je komplexný proteín pozostávajúci z 5 domén a obsahujúci sacharidovú časť. LDL receptory sa syntetizujú v ER a Golgiho aparáte a potom sa exponujú na povrchu bunky v špeciálnych vybraniach vystlaných proteínom klatrínom. Tieto priehlbiny sa nazývajú ohraničené jamy. Povrchovo vyčnievajúca N-terminálna doména receptora interaguje s proteínmi apoB-100 a apoE; preto môže viazať nielen LDL, ale aj LDLP, VLDL a zvyškový CM obsahujúci tieto apoproteíny. Tkanivové bunky obsahujú na svojom povrchu veľké množstvo LDL receptorov: napríklad na jednej fibroblastovej bunke je od 20 000 do 50 000 receptorov. Z toho vyplýva, že cholesterol sa do buniek dostáva z krvi najmä ako súčasť LDL. Ak množstvo cholesterolu vstupujúceho do bunky prevyšuje jeho potrebu, potom je potlačená syntéza LDL receptorov, čo znižuje tok cholesterolu z krvi do buniek. Pri znížení koncentrácie voľného cholesterolu v bunke sa naopak aktivuje syntéza HMG-CoA reduktázy a LDL receptorov. Na regulácii syntézy LDL receptorov sa podieľajú hormóny: inzulín a trijódtyronín (T 3), polovičné hormóny. Zvyšujú tvorbu LDL receptorov a glukokortikoidy (hlavne kortizol) ich znižujú. Účinky inzulínu a T3 môžu pravdepodobne vysvetliť mechanizmus hypercholesterolémie a zvýšené riziko aterosklerózy pri diabetes mellitus alebo hypotyreóze.

Úloha HDL v metabolizme cholesterolu. HDL plní 2 hlavné funkcie: dodávajú apoproteíny ostatným lipidom v krvi a podieľajú sa na takzvanom „reverznom transporte cholesterolu“. HDL sa syntetizuje v pečeni a v malých množstvách v tenkom čreve vo forme „nezrelých lipoproteínov“ – prekurzorov HDL. Sú diskovitého tvaru, malej veľkosti a obsahujú vysoké percento bielkovín a fosfolipidov. V pečeni HDL zahŕňa apoproteíny A, E, C-II a enzým LCAT. V krvi sa apoC-II a apoE prenášajú z HDL do CM a VLDL. HDL prekurzory prakticky neobsahujú cholesterol a TAG a sú obohatené o cholesterol v krvi, ktorý ho prijímajú z iných lipoproteínov a bunkových membrán. Na prenos cholesterolu do HDL existuje zložitý mechanizmus. Na povrchu HDL sa nachádza enzým LCAT – lecitín cholesterol acyltransferáza. Tento enzým premieňa cholesterol, ktorý má hydroxylovú skupinu obnaženú na povrchu lipoproteínov alebo bunkových membrán, na estery cholesterolu. Radikál mastnej kyseliny sa prenáša z fosfatidylcholitolu (lecitínu) na hydroxylovú skupinu cholesterolu. Reakciu aktivuje apoproteín A-I, ktorý je súčasťou HDL. Hydrofóbna molekula, ester cholesterolu, prechádza do HDL. Častice HDL sú teda obohatené o estery cholesterolu. HDL sa zväčšuje a mení sa z malých častíc v tvare disku na sférické častice nazývané HDL 3 alebo „zrelý HDL“. HDL 3 čiastočne vymieňa estery cholesterolu za triacylglyceroly obsiahnuté vo VLDL, LDLP a CM. Tento prevod zahŕňa "proteín na prenos esteru cholesterolu"(nazývaný aj apoD). Časť esterov cholesterolu sa teda prenesie na VLDL, LDLP a HDL 3 v dôsledku akumulácie triacylglycerolov, ktoré sa zväčšujú a menia sa na HDL 2. VLDL sa pôsobením LP lipázy premieňa najskôr na LDLP a potom na LDL. LDL a LDLP sú absorbované bunkami prostredníctvom LDL receptorov. Cholesterol zo všetkých tkanív sa teda vracia do pečene hlavne ako LDL, ale podieľajú sa na ňom aj LDLP a HDL 2. Takmer všetok cholesterol, ktorý sa musí z tela vylúčiť, vstupuje do pečene a z tohto orgánu sa vylučuje vo forme derivátov s výkalmi. Cesta návratu cholesterolu do pečene sa nazýva „reverzný transport“ cholesterolu.

37. Premena cholesterolu na žlčové kyseliny, odstránenie cholesterolu a žlčových kyselín z tela.

Žlčové kyseliny sa syntetizujú v pečeni z cholesterolu. Niektoré žlčové kyseliny v pečeni prechádzajú konjugačnou reakciou - kombináciou s hydrofilnými molekulami (glycín a taurín). Žlčové kyseliny zabezpečujú emulgáciu tukov, vstrebávanie produktov ich trávenia a niektorých hydrofóbnych látok dodávaných potravou, ako sú vitamíny rozpustné v tukoch a cholesterol. Žlčové kyseliny sa tiež vstrebávajú, vracajú sa právnou žilou do pečene a opakovane sa používajú na emulgáciu tukov. Táto dráha sa nazýva enterohepatálna cirkulácia žlčových kyselín.

Syntéza žlčových kyselín. Telo syntetizuje 200-600 mg žlčových kyselín denne. Prvá syntézna reakcia, tvorba 7-α-hydroxycholesterolu, je regulačná. Enzým 7-α-hydroxyláza, ktorý túto reakciu katalyzuje, je inhibovaný konečným produktom – žlčovými kyselinami. 7-α-Hydroxyláza je forma cytochrómu P 450 a ako jeden zo svojich substrátov využíva kyslík. Jeden atóm kyslíka z O2 je zahrnutý v hydroxylovej skupine v polohe 7 a druhý je redukovaný na vodu. Následné syntézne reakcie vedú k tvorbe 2 typov žlčových kyselín: cholovej a chenodeoxycholovej, ktoré sa nazývajú „primárne žlčové kyseliny“.

Odstránenie cholesterolu z tela.Štrukturálny základ cholesterolu – cyklopentánperhydrofenantrénové kruhy – nemožno rozložiť na CO 2 a vodu, podobne ako iné organické zložky, ktoré pochádzajú z potravy alebo sú syntetizované v tele. Preto sa hlavné množstvo cholesterolu vylučuje vo forme žlčových kyselín.

Niektoré žlčové kyseliny sa vylučujú nezmenené, zatiaľ čo niektoré sú vystavené bakteriálnym enzýmom v črevách. Produkty ich deštrukcie (hlavne sekundárne žlčové kyseliny) sa z tela vylučujú.

Niektoré molekuly cholesterolu v čreve sa pôsobením bakteriálnych enzýmov redukujú na dvojitej väzbe v kruhu B, čo vedie k tvorbe 2 typov molekúl - cholestanolu a koprostanolu, ktoré sa vylučujú stolicou. Z tela sa denne vylúči 1,0 g až 1,3 g cholesterolu, hlavná časť sa odstráni výkalmi,

Súvisiace informácie.

5. Triacylglyceroly Štruktúra, bio funkcie.

6. Cholesterol, biologická úloha, štruktúra.

7. Základné fosfolipidy ľudských tkanív, štruktúra glycerolfosfolipidov, funkcie.

8. Sfingolipidy, štruktúra, biologická úloha.

9. Glykolipidy ľudských tkanív. Glykoglycerolipidy a glykosfingolipidy. Funkcie glykolipidov

10. Tuky v potrave a ich trávenie Hydrolýza neutrálneho tuku v gastrointestinálnom trakte, úloha lipáz.

11. Hydrolýza fosfolipidov v gastrointestinálnom trakte, fosfolipázy (prvá časť nie je veľmi jasná... prepáčte)

12. Žlčové kyseliny, štruktúra, úloha v metabolizme lipidov

13. Absorpcia produktov trávenia lipidov

14. Zhoršené trávenie a vstrebávanie lipidov

15. Resyntéza triacylglycerolov v črevnej stene

16) Tvorba chylomikrónov a transport tukov z potravy. Lipoproteínová lipáza.

17) Transport mastných kyselín krvnými albumínmi.

18) Biosyntéza tukov v pečeni

20) Interkonverzie rôznych tried lipoproteínov, fyziologický význam procesov

Otázka 26. Metabolizmus mastných kyselín, -oxidácia ako špecifická cesta katabolizmu mastných kyselín, chémia, enzýmy, energia.

Otázka 27. Osud acetyl-CoA

Otázka 28. Lokalizácia enzýmov pre -oxidáciu mastných kyselín. Transport mastných kyselín do mitochondrií. Karnitín acyltransferáza.

Otázka 29. Fyziologický význam procesov katabolizmu mastných kyselín.

Otázka 30. Biosyntéza palmitovej mastnej kyseliny, chémia, syntetáza mastných kyselín.

Otázka 32. Biosyntéza nenasýtených kyselín. Polynenasýtené mastné kyseliny.

Otázka 33. Biosyntéza a použitie kyseliny acetoctovej, fyziologický význam procesov. Ketolátky zahŕňajú tri látky: β-hydroxybutyrát, acetoacetát a acetón.

Syntéza ketolátok:

Oxidácia ketolátok:

Otázka 34. Metabolizmus steroidov Cholesterol ako prekurzor iných steroidov Biosyntéza cholesterolu. Výmena steroidov

Otázka 35. Regulácia biosyntézy cholesterolu, transport cholesterolu v krvi.

36. Úloha LDL a HDL v transporte cholesterolu.

37. Premena cholesterolu na žlčové kyseliny, vylučovanie x a mastných kyselín z tela.

38. Konjugácia žlčových kyselín, primárnych a sekundárnych žlčových kyselín

39. Hypercholesterolémia a jej príčiny.

40. Biochemický základ pre rozvoj aterosklerózy. Rizikové faktory.

41. Biochemický základ liečby hypercholesterolémie a aterosklerózy

42. Úloha omega-3 mastných kyselín v prevencii aterosklerózy (hlúpe! Hlúpa otázka! Sakra. Nič normálne som nenašiel... niečo som našiel na internete)

43. Mechanizmus vzniku žlčových kameňov

44. Biosyntéza glycerolfosfolipidov v črevnej stene a tkanivách (tiež akosi nie veľmi dobre... čo som zistil, sorry)

46. ​​Katabolizmus sfingolipidov. Sfingolipidózy. Biosyntéza sfingolipidov.

47. Metabolizmus bezdusíkového zvyšku aminokyselín, glykogénnych a ketogénnych aminokyselín

48. Syntéza glukózy z glycerolu a aminokyselín.

49. Glukokortikosteroidy, štruktúra, funkcie, vplyv na metabolizmus. kortikotropín. Metabolické poruchy v dôsledku hypo- a hyperkortizolizmu (steroidný diabetes).

50. Biosyntéza tukov zo sacharidov

51. Regulácia hladiny glukózy v krvi

52. Inzulín, štruktúra a tvorba z proinzulínu. Zmena koncentrácie v závislosti od stravy

53. Úloha inzulínu v regulácii metabolizmu sacharidov, lipidov a aminokyselín.

54. Diabetes mellitus. Veľké zmeny v hormonálnom stave a metabolizme.

55. Patogenéza hlavných príznakov diabetes mellitus.

56. Biochemické mechanizmy rozvoja diabetickej kómy (nie som si istý, ktorý je správny)

57. Patogenéza neskorých komplikácií diabetes mellitus (mikro- a makroangiopatie, retinopatia, nefropatia, katarakta)

Otázka 35. Regulácia biosyntézy cholesterolu, transport cholesterolu v krvi.

Kľúčový regulačný enzým – HMG-CoA reduktáza, ktorého činnosť v pečeni je regulovaná tromi spôsobmi:

Na úrovni transkripcie génu HMG-CoA reduktázy. Korepresory procesu, ktoré znižujú rýchlosť syntézy enzýmov, sú cholesterol, žlčové kyseliny a kortikosteroidné hormóny a induktory sú inzulín a hormóny štítnej žľazy - T3 a T4;

Prostredníctvom fosforylácie a defosforylácie, ktorá je tiež regulovaná hormónmi. Defosforyláciu stimuluje inzulín, ktorý v dôsledku aktivácie proteínfosfatázy premieňa enzým na defosforylovanú aktívnu formu a glukagón prostredníctvom systému adenylátcyklázy poskytuje mechanizmus na jeho fosforyláciu a inaktiváciu;

Zníženie množstva enzýmu v dôsledku proteolýzy molekúl, ktorá je stimulovaná cholesterolom a žlčovými kyselinami. Časť novosyntetizovaného cholesterolu je esterifikovaná za vzniku esterov. Túto reakciu, podobne ako v enterocytoch, katalyzuje ACHAT, pridávajúc k cholesterolu zvyšky kyseliny linolovej alebo olejovej.

Všetky lipoproteíny sa podieľajú na transporte cholesterolu a jeho esterov krvou.. Chylomikróny teda transportujú cholesterol z čreva krvou do pečene ako súčasť XMost. V pečeni je cholesterol spolu s endogénnymi tukmi a fosfolipidmi zabalený do VLDL a vylučovaný do krvi. V krvnom obehu nezrelý VLDL prijíma membránové proteíny ApoC II a ApoE z HDL a stáva sa zrelým, t.j. schopné interakcie s lipidovou lipázou, ktorá hydrolyzuje TAG vo VLDL na IVF a glycerol. Častice, strata tuku, zmenšenie veľkosti, ale zvýšenie hustoty a premena najprv na DILI a potom na LDL.

36. Úloha LDL a HDL v transporte cholesterolu.

Cholesterol v krvi sa nachádza v nasledujúcich formách:

Celkový cholesterol

Lipoproteínový (LDL) cholesterol s nízkou hustotou

Lipoproteínový cholesterol vysoká hustota(HDL)

LDL cholesterol je hlavnou transportnou formou celkového cholesterolu. Transportuje celkový cholesterol do tkanív a orgánov. LP lipáza naďalej pôsobí na LDLP zostávajúce v krvi a tie sa premieňajú na LDL, ktoré obsahujú až 55 % cholesterolu a jeho esterov. Apoproteíny E a C-II sú transportované späť do HDL. Preto je hlavným apoproteínom v LDL apoB-100. Apoproteín B-100 interaguje s LDL receptormi a tým určuje ďalšiu dráhu cholesterolu. LDL je hlavnou transportnou formou cholesterolu, v ktorej sa dodáva do tkanív. Asi 70 % cholesterolu a jeho esterov v krvi je obsiahnutých v LDL. Z krvi sa LDL dostáva do pečene (až 75 %) a ďalších tkanív, ktoré majú na svojom povrchu LDL receptory. LDL cholesterol vykonávané na zistenie zvýšeného cholesterolu v krvi. S rozvojom cievnych ochorení je to práve LDL cholesterol, ktorý je zdrojom hromadenia cholesterolu v stenách ciev. Riziko rozvoja aterosklerózy a koronárnej choroby srdca viac súvisí s LDL cholesterolom ako s celkovým cholesterolom.

HDL cholesterol transportuje tuky a cholesterol z jednej skupiny buniek do druhej. HDL cholesterol teda transportuje cholesterol z ciev srdca, srdcového svalu, tepien mozgu a iných periférnych orgánov do pečene, kde sa z cholesterolu tvorí žlč. HDL cholesterol odstraňuje prebytočný cholesterol z buniek tela. HDL plní 2 hlavné funkcie: dodávajú apoproteíny ostatným lipidom v krvi a podieľajú sa na takzvanom „reverznom transporte cholesterolu“. HDL sa syntetizuje v pečeni a v malých množstvách v tenkom čreve vo forme „nezrelých lipoproteínov“ – prekurzorov HDL. Sú diskovitého tvaru, malej veľkosti a obsahujú vysoké percento bielkovín a fosfolipidov. V pečeni HDL zahŕňa apoproteíny A, E, C-II a enzým LCAT. V krvi sa apoC-II a apoE prenášajú z HDL do CM a VLDL. HDL prekurzory prakticky neobsahujú cholesterol a TAG a sú obohatené o cholesterol v krvi, ktorý ho prijímajú z iných lipoproteínov a bunkových membrán.

(otázka nehovorí nič o kožušine, takže si myslím, že to stačí)

Lipoproteíny sú komplexné proteínovo-lipidové komplexy, ktoré sú súčasťou všetkých živých organizmov a sú nevyhnutnou súčasťou bunkových štruktúr. Lipoproteíny vykonávajú transportnú funkciu. Ich obsah v krvi je dôležitým diagnostickým testom, ktorý signalizuje stupeň rozvoja chorôb telesných systémov.

Ide o triedu komplexných molekúl, ktoré môžu súčasne obsahovať voľné triglyceridy, mastné kyseliny, neutrálne tuky, fosfolipidy a cholesterol v rôznych kvantitatívnych pomeroch.

Lipoproteíny dodávajú lipidy do rôznych tkanív a orgánov. Pozostávajú z nepolárnych tukov umiestnených v centrálnej časti molekuly – jadre, ktoré je obklopené obalom tvoreným polárnymi lipidmi a apoproteínmi. Táto štruktúra lipoproteínov vysvetľuje ich amfifilné vlastnosti: súčasnú hydrofilitu a hydrofóbnosť látky.

Funkcie a význam

Lipidy zohrávajú v ľudskom tele dôležitú úlohu. Nachádzajú sa vo všetkých bunkách a tkanivách a podieľajú sa na mnohých metabolických procesoch.

• Lipoproteíny sú hlavnou transportnou formou lipidov v tele. Pretože lipidy sú nerozpustné zlúčeniny, nemôžu samostatne plniť svoj účel. Lipidy sa v krvi viažu na bielkoviny – apoproteíny, stávajú sa rozpustnými a vytvárajú novú látku nazývanú lipoproteín alebo lipoproteín. Tieto dva názvy sú ekvivalentné, skrátené ako LP.

Lipoproteíny zaujímajú kľúčové postavenie v transporte a metabolizme lipidov. Chylomikróny transportujú tuky, ktoré vstupujú do tela s potravou, VLDL dodávajú endogénne triglyceridy na miesto likvidácie, cholesterol sa dostáva do buniek pomocou LDL, HDL má antiaterogénne vlastnosti.

• Lipoproteíny zvyšujú priepustnosť bunkových membrán.
• LP, ktorých proteínovú časť predstavujú globulíny, stimulujú imunitný systém, aktivujú systém zrážania krvi a dodávajú železo do tkanív.

Klasifikácia

LP krvnej plazmy sa klasifikujú podľa hustoty (použitím metódy ultracentrifugácie). Čím viac lipidov molekula liečiva obsahuje, tým je ich hustota nižšia. Existujú VLDL, LDL, HDL a chylomikróny. Toto je najpresnejšia zo všetkých existujúcich klasifikácií liekov, ktorá bola vyvinutá a overená pomocou presnej a pomerne namáhavej metódy - ultracentrifugácie.

Veľkosť LP je tiež heterogénna. Najväčšie molekuly sú chylomikróny a potom v klesajúcej veľkosti - VLDL, LPSP, LDL, HDL.

Elektroforetická klasifikácia liekov je medzi klinickými lekármi veľmi populárna. Pomocou elektroforézy boli identifikované nasledujúce triedy lipidov: chylomikróny, pre-beta lipoproteíny, beta lipoproteíny, alfa lipoproteíny. Táto metóda je založená na zavedení účinnej látky do kvapalného média pomocou galvanického prúdu.

Na stanovenie ich koncentrácie v krvnej plazme sa uskutočňuje frakcionácia liekov. VLDL a LDL sa vyzrážajú heparínom a HDL zostáva v supernatante.

Druhy

V súčasnosti sa rozlišujú tieto typy lipoproteínov:

HDL (lipoproteín s vysokou hustotou)

HDL transportuje cholesterol z telesných tkanív do pečene.

1. Zvýšenie HDL v krvi sa pozoruje pri obezite, tukovej hepatóze a biliárnej cirhóze pečene a pri intoxikácii alkoholom.
2. K poklesu HDL dochádza, keď dedičné ochorenie Tanger, spôsobené akumuláciou cholesterolu v tkanivách. Vo väčšine ostatných prípadov je pokles koncentrácie HDL v krvi znakom aterosklerotického poškodenia ciev.

Hladina HDL sa u mužov a žien líši. U mužov sa hodnota LP tejto triedy pohybuje od 0,78 do 1,81 mmol/l, norma u žien pre HDL je od 0,78 do 2,20 v závislosti od veku.

LDL (lipoproteín s nízkou hustotou)

LDL sú nosičmi endogénneho cholesterolu, triglyceridov a fosfolipidov z pečene do tkanív.

Táto trieda liekov obsahuje až 45% cholesterolu a je jeho dopravný formulár v krvi. LDL sa tvorí v krvi v dôsledku pôsobenia enzýmu lipoproteín lipázy na VLDL. Pri jeho nadbytku sa na stenách ciev objavujú aterosklerotické plaky.

Normálne je množstvo LDL 1,3-3,5 mmol/l.

• Hladina LDL v krvi sa zvyšuje pri hyperlipidémii, hypofunkcii štítna žľaza, nefrotický syndróm.
• Znížená hladina LDL sa pozoruje pri zápale pankreasu, patológii pečene a obličiek, akútnych infekčných procesoch a tehotenstve.

VLDL (lipoproteín s veľmi nízkou hustotou)

VLDL sa tvorí v pečeni. Transportujú endogénne lipidy, syntetizované v pečeni zo sacharidov, do tkanív.

Toto sú najväčšie LP, druhé vo veľkosti po chylomikrónoch. Majú viac ako polovicu triglyceridov a obsahujú malé množstvo cholesterolu. Pri nadbytku VLDL sa krv zakalí a získa mliečny odtieň.

VLDL je zdrojom „zlého“ cholesterolu, z ktorého sa na cievnom endoteli tvoria plaky. Postupne sa plaky zväčšujú, dochádza k trombóze s rizikom akútnej ischémie. VLDL je zvýšený u pacientov s cukrovka a ochorenia obličiek.

Chylomikróny

Chylomikróny chýbajú v krvi zdravého človeka a objavujú sa len vtedy, keď je narušený metabolizmus lipidov. Chylomikróny sa syntetizujú v epitelových bunkách sliznice tenkého čreva. Dodávajú exogénny tuk z čreva do periférnych tkanív a pečene. Väčšina Transportované tuky pozostávajú z triglyceridov, ako aj fosfolipidov a cholesterolu. V pečeni vplyvom enzýmov dochádza k rozkladu triglyceridov a tvorbe mastných kyselín, z ktorých časť je transportovaná do svalov a tukové tkanivo a druhá časť sa viaže na krvný albumín.

LDL a VLDL sú vysoko aterogénne – obsahujú veľa cholesterolu. Prenikajú do steny tepny a tam sa hromadia. Keď je metabolizmus narušený, hladina LDL a cholesterolu prudko stúpa.

HDL sú najbezpečnejšie proti ateroskleróze. Lipoproteíny tejto triedy odstraňujú cholesterol z buniek a podporujú jeho vstup do pečene. Odtiaľ sa spolu so žlčou dostáva do čriev a opúšťa telo.

Zástupcovia všetkých ostatných tried liekov dodávajú cholesterol do buniek. Cholesterol je lipoproteín, ktorý je súčasťou bunkovej steny. Podieľa sa na tvorbe pohlavných hormónov, procese tvorby žlče a syntéze vitamínu D, potrebného na vstrebávanie vápnika. Endogénny cholesterol sa syntetizuje v pečeňového tkaniva, bunky nadobličiek, črevné steny a dokonca aj v koži. Exogénny cholesterol vstupuje do tela spolu so živočíšnymi produktmi.

Dyslipoproteinémia je diagnóza porúch metabolizmu lipoproteínov

Dyslipoproteinémia sa vyvíja, keď sú v ľudskom tele narušené dva procesy: tvorba lipoproteínov a rýchlosť ich vylučovania z krvi. Porušenie pomeru LP v krvi nie je patológia, ale faktor rozvoja chronického ochorenia, pri ktorom arteriálne steny, ich lúmen sa zužuje a zásobovanie krvou je narušené vnútorné orgány.

Keď sa zvýši hladina cholesterolu v krvi a zníži sa hladina HDL, rozvinie sa ateroskleróza, ktorá vedie k rozvoju smrteľných chorôb.

Etiológia

Primárna dyslipoproteinémia je podmienená geneticky.

Príčiny sekundárnej dyslipoproteinémie sú:

1. Fyzická nečinnosť,
2. cukrovka,
3. alkoholizmus,
4. Dysfunkcia obličiek
5. hypotyreóza,
6. Zlyhanie pečene a obličiek,
7. Dlhodobé užívanie určitých liekov.

Pojem dislipoproteinémia zahŕňa 3 procesy – hyperlipoproteinémiu, hypolipoproteinémiu, alipoproteinémiu. Dyslipoproteinémia je celkom bežná: každý druhý obyvateľ planéty zažíva podobné zmeny v krvi.

Hyperlipoproteinémia je zvýšená hladina lipoproteínov v krvi v dôsledku exogénnych a endogénnych príčin. Sekundárna forma hyperlipoproteinémie sa vyvíja na pozadí základnej patológie. O autoimunitné ochorenia LP sú telom vnímané ako antigény, proti ktorým sa vytvárajú protilátky. V dôsledku toho sa vytvárajú komplexy antigén-protilátka, ktoré sú aterogénnejšie ako samotné lieky.

• Hyperlipoproteinémia 1. typu je charakterizovaná tvorbou xantómov - hustých uzlín obsahujúcich cholesterol a umiestnených nad povrchom šliach, rozvojom hepatosplenomegálie a pankreatitídy. Pacienti sa sťažujú na zhoršenie celkového stavu, zvýšenie teploty, stratu chuti do jedla, záchvatovité bolesti brucha, ktoré sa zintenzívnia po konzumácii mastných jedál.
• V type 2 sa tvoria xantómy v oblasti šliach chodidiel a xantelazmy v periorbitálnej zóne.
• Typ 3 - príznaky srdcovej dysfunkcie, výskyt pigmentácie na koži dlane, mäkké zapálené vredy na lakťoch a kolenách, ako aj príznaky poškodenia ciev nôh.
• Pri 4. type sa zväčšuje pečeň, vzniká ischemická choroba srdca a obezita.

Alipoproteinémia je geneticky podmienené ochorenie s autozomálne dominantným spôsobom dedičnosti. Ochorenie sa prejavuje zväčšenými mandľami s oranžovým povlakom, hepatosplenomegáliou, lymfadenitídou, svalová slabosť, znížené reflexy, hyposenzitivita.

Hypolipoproteinémia je nízka hladina lipoproteínov v krvi, často asymptomatická. Príčiny choroby sú:

1. dedičnosť,
2. Slabá výživa
3. Pasívny životný štýl,
4. alkoholizmus,
5. Patológia tráviaceho systému,
6. Endokrinopatia.

Dyslipoproteinémie sú: orgánové alebo regulačné, toxigénne, bazálne - štúdium hladiny lipoproteínov nalačno, indukované - štúdium hladiny lipoproteínov po jedle, drogách alebo fyzickej aktivite.

Diagnostika

Je známe, že prebytok cholesterolu je pre ľudské telo veľmi škodlivý. Ale nedostatok tejto látky môže viesť k dysfunkcii orgánov a systémov. Problém spočíva v dedičnej predispozícii, ako aj v životnom štýle a stravovacích návykoch.

Diagnóza dyslipoproteinémie je založená na anamnéze, sťažnostiach pacienta, klinických príznakoch - prítomnosť xantómu, xantelasmy, lipoidného oblúka rohovky.

Hlavnou diagnostickou metódou dyslipoproteinémie je krvný test lipidov. Stanovuje sa koeficient aterogenity a hlavné ukazovatele lipidového profilu - triglyceridy, celkový cholesterol, HDL, LDL.

Lipidogram - metóda laboratórna diagnostika, ktorá identifikuje poruchy metabolizmu lipidov vedúce k rozvoju srdcových a cievnych ochorení. Lipidogram umožňuje lekárovi posúdiť stav pacienta, určiť riziko rozvoja aterosklerózy koronárnych, cerebrálnych, obličkových a pečeňových ciev, ako aj chorôb vnútorných orgánov. Krv sa do laboratória daruje striktne nalačno, minimálne 12 hodín po poslednom jedle. Jeden deň pred testom je vylúčený príjem alkoholu a fajčenie je vylúčené hodinu pred testom. V predvečer analýzy je vhodné vyhnúť sa stresu a emočnému preťaženiu.

Enzymatická metóda na štúdium venóznej krvi je hlavnou metódou na stanovenie lipidov. Zariadenie zaznamenáva vzorky vopred zafarbené špeciálnymi činidlami. Táto diagnostická metóda vám umožňuje vykonávať hromadné vyšetrenia a získať presné výsledky.

Testy na stanovenie lipidového spektra na preventívne účely je potrebné absolvovať od mladosti raz za 5 rokov. Osoby staršie ako 40 rokov by to mali robiť každý rok. Krvné testy sa vykonávajú takmer v každej okresnej ambulancii. Predpísané sú pacienti trpiaci hypertenziou, obezitou, ochoreniami srdca, pečene a obličiek biochemická analýza krvný a lipidový profil. Zložená dedičnosť, existujúce rizikové faktory, sledovanie účinnosti liečby - indikácie na predpisovanie lipidového profilu.

Výsledky štúdie môžu byť nespoľahlivé po jedle deň predtým, fajčení, strese, akútna infekcia, počas tehotenstva, užívanie niektorých liekov.

Diagnózu a liečbu patológie vykonáva endokrinológ, kardiológ, terapeut, lekár všeobecná prax, rodinný doktor.

Liečba

Dietoterapia zohráva obrovskú úlohu pri liečbe dyslipoproteinémie. Pacientom sa odporúča obmedziť konzumáciu živočíšnych tukov alebo ich nahradiť syntetickými a jesť až 5-krát denne v malých porciách. Strava musí byť obohatená o vitamíny a vlákninu. Mali by ste sa vyhýbať mastným a vyprážaným jedlám, mäso nahradiť morskými rybami, jesť veľa zeleniny a ovocia. Všeobecná regeneračná terapia a dostatočná cvičiť stres zlepšiť všeobecný stav chorý.

Liečba na zníženie hladiny lipidov a antihyperlipoproteinemické lieky sú určené na úpravu dyslipoproteinémie. Sú zamerané na zníženie hladiny cholesterolu a LDL v krvi, ako aj na zvýšenie hladiny HDL.

Medzi liekmi na liečbu hyperlipoproteinémie sú pacientom predpísané:

• Statíny - Lovastatín, Fluvastatín, Mevacor, Zocor, Lipitor. Táto skupina liekov znižuje tvorbu cholesterolu v pečeni, znižuje množstvo intracelulárneho cholesterolu, ničí lipidy a pôsobí protizápalovo.
• Sekvestranty znižujú syntézu cholesterolu a odstraňujú ho z tela - Cholestyramine, Colestipol, Cholestipol, Cholestan.
• Fibráty znižujú hladinu triglyceridov a zvyšujú hladinu HDL – Fenofibrát, Ciprofibrát.
• vitamíny skupiny B.

Hyperlipoproteinémia vyžaduje liečbu liekmi znižujúcimi lipidy "Cholesteramine", " Kyselina nikotínová", "Miskleron", "Klofibrát".

Liečba sekundárnej formy dyslipoproteinémie spočíva v odstránení základného ochorenia. Pacientom s cukrovkou sa odporúča zmeniť životný štýl, pravidelne užívať antihyperglykemické lieky, ako aj statíny a fibráty. IN ťažké prípady je potrebná inzulínová terapia. Pri hypotyreóze je potrebné normalizovať funkciu štítnej žľazy. Na tento účel pacienti podstupujú hormonálnu substitučnú liečbu.

Pacientom trpiacim dyslipoproteinémiou sa odporúča po hlavnej liečbe:

1. Normalizácia telesnej hmotnosti,
2. Dávkujte fyzickú aktivitu
3. obmedziť alebo vylúčiť konzumáciu alkoholu,
4. Ak je to možné, vyhýbajte sa stresu a konfliktným situáciám,
5. Prestaň fajčiť.

Video: lipoproteíny a cholesterol - mýty a realita

Video: lipoproteíny v krvných testoch - program „Žite zdravo!“

Krok 2: po zaplatení položte svoju otázku vo formulári nižšie ↓ Krok 3: Špecialistovi môžete dodatočne poďakovať ďalšou platbou za ľubovoľnú sumu

Dobrý a zlý cholesterol – význam pre človeka

Mnoho ľudí je prekvapených, keď prvýkrát počujú o indikátoroch zlých a dobrý cholesterol. Sme zvyknutí vnímať túto látku podobnú tuku len ako skrytú hrozbu pre zdravie. V skutočnosti je všetko trochu komplikovanejšie. Ukazuje sa, že v tele existuje niekoľko frakcií lipofilných zlúčenín, ktoré môžu poškodiť krvné cievy a byť prospešné. V našom prehľade budeme hovoriť o rozdieloch a vekových normách dobrého a zlého cholesterolu, ako aj o dôvodoch, prečo sa analýza odchyľuje nahor alebo nadol.

Ktorý cholesterol je dobrý a ktorý zlý?

Je zvýšený celkový cholesterol dobrý alebo zlý? Samozrejme, akékoľvek poruchy metabolizmu tukov predstavujú vážne zdravotné riziko. Práve s vysokou koncentráciou tejto organickej zlúčeniny v krvi vedci spájajú riziko rozvoja aterosklerózy a jej nebezpečných kardiovaskulárnych komplikácií:

• infarkt myokardu;
• novovzniknutá/progresívna angína;
• prechodný ischemický záchvat;
• akútna cievna mozgová príhoda – cievna mozgová príhoda.

Avšak, na rozdiel od všeobecného presvedčenia, nie každý cholesterol je zlý. Okrem toho je táto látka pre telo dokonca potrebná a vykonáva množstvo dôležitých biologických funkcií:

1. Posilnenie a udelenie elasticity cytoplazmatickej membráne všetkých buniek, ktoré tvoria vnútorné a vonkajšie orgány.
2. Účasť na regulácii priepustnosti bunkovej steny - stávajú sa viac chránenými pred škodlivými vplyvmi prostredia.
3. Účasť na procese syntézy steroidných hormónov žľazovými bunkami nadobličiek.
4. Zabezpečenie normálnej produkcie žlčových kyselín a vitamínu D pečeňovými hepatocytmi.
5. Zabezpečenie úzkeho spojenia medzi neurónmi mozgu a miecha: Cholesterol je súčasťou myelínového obalu, ktorý pokrýva nervové zväzky a vlákna.

Normálna hladina cholesterolu v krvi (v rozmedzí 3,3-5,2 mmol/l) je teda nevyhnutná pre koordinované fungovanie všetkých vnútorných orgánov a udržiavanie stáleho vnútorného prostredia ľudského tela.

Zdravotné problémy začínajú, keď:

1. Prudké zvýšenie hladiny celkového cholesterolu (TC) spôsobené metabolickými patológiami, pôsobením provokujúcich faktorov (napríklad fajčenie, zneužívanie alkoholu, dedičná predispozícia, obezita). Poruchy príjmu potravy – nadmerná konzumácia potravín bohatých na živočíšne tuky môže tiež spôsobiť zvýšenú TK.
2. Dyslipidémia je nerovnováha v pomere dobrého a zlého cholesterolu.

Ktorý cholesterol sa nazýva dobrý a ktorý zlý?

Faktom je, že látka podobná tuku produkovaná v pečeňových bunkách alebo dodávaná ako súčasť potravy je prakticky nerozpustná vo vode. Preto je transportovaný krvným obehom špeciálnymi nosnými proteínmi – apolipoproteínmi. Komplex proteínových a tukových častí sa nazýva lipoproproteín (LP). V závislosti od chemickej štruktúry a vykonávaných funkcií sa rozlišuje niekoľko frakcií liekov. Všetky sú uvedené v tabuľke nižšie.

Je dokázaný aterogénny účinok LDL (a v menšej miere VLDL) na ľudský organizmus. Sú nasýtené cholesterolom a pri transporte cievnym riečiskom môžu „stratiť“ časť lipidových molekúl. V prítomnosti provokujúcich faktorov (poškodenie endotelu vplyvom nikotínu, alkoholu, metabolických ochorení atď.) sa voľný cholesterol usadzuje na vnútorná stena tepny. Takto to začína patogenetický mechanizmus rozvoj aterosklerózy. vzadu Aktívna účasť v tomto procese sa LDL často nazýva zlý cholesterol.

Lipoproteíny s vysokou hustotou majú opačný účinok. Čistia cievy od zbytočného cholesterolu a majú antiaterogénne vlastnosti. Preto je ďalším názvom HDL dobrý cholesterol.

Riziko vzniku aterosklerózy a jej komplikácií u každého jednotlivého človeka závisí od pomeru zlého a dobrého cholesterolu v krvnom teste.

Normálne hodnoty lipidového profilu

Osoba potrebuje všetky frakcie lipoproteínov v určitých množstvách. Normálne hladiny dobrého a zlého cholesterolu u žien, mužov a detí sú uvedené v tabuľke nižšie.

Na pomer lipidových frakcií v tele a koeficient aterogenity

Je zaujímavé, že pri znalosti hodnôt celkového cholesterolu, lipoproteínov s nízkou a vysokou hustotou dokážu lekári vypočítať riziko rozvoja aterosklerózy a jej kardiovaskulárnych komplikácií u každého jednotlivého pacienta. V lipidovom profile sa tento stupeň pravdepodobnosti nazýva aterogénny koeficient (AC).

KA sa určuje podľa vzorca: (OX – LP VP)/LP VP. Odráža pomer zlého a dobrého cholesterolu, teda jeho aterogénne a antiaterogénne frakcie. Koeficient sa považuje za optimálny, ak je jeho hodnota v rozmedzí 2,2-3,5.

Znížená CA klinický význam nemá a môže dokonca hovoriť o nízkom riziku infarktu alebo mozgovej príhody. Nie je potrebné ho zámerne zvyšovať. Ak tento ukazovateľ prekročí normu, znamená to, že v tele prevláda zlý cholesterol a človek potrebuje komplexnú diagnostiku a liečbu aterosklerózy.

Patologické zmeny v analýze lipoproteínov: aký je dôvod?

Dyslipidémia – poruchy metabolizmu tukov – je jednou z najčastejších patológií u ľudí nad 40 rokov. Preto odchýlky od normy v testoch na cholesterol a jeho frakcie nie sú vôbec nezvyčajné. Pokúsme sa zistiť, čo môže spôsobiť zvýšenie alebo zníženie hladiny lipoproteínov v krvi.

Zlý cholesterol

Najčastejšie sa v lipidovom profile pozoruje zvýšenie koncentrácie lipoproteínov s nízkou hustotou. Dôvodom môže byť:

• genetické abnormality (napríklad dedičná familiárna dyslipoproteinémia);
• chyby vo výžive (prevaha živočíšnych produktov a ľahko stráviteľných sacharidov v strave);
• predchádzajúca operácia brucha, stentovanie tepien;
• fajčenie;
• Zneužívanie alkoholu;
• silný psycho-emocionálny stres alebo nedostatočne kontrolovaný stres;
• ochorenia pečene a žlčníka (hepatóza, cirhóza, cholestáza, cholelitiáza atď.);
• tehotenstvo a obdobie po pôrode.

Zvýšenie koncentrácie zlého cholesterolu v krvi je nepriaznivým prognostickým znakom pre rozvoj aterosklerózy. Táto porucha metabolizmu tukov ovplyvňuje predovšetkým zdravie kardiovaskulárneho systému. U pacienta:

• cievny tonus klesá;
• zvyšuje sa riziko krvných zrazenín;
• zvyšuje sa možnosť vzniku infarktu myokardu a mozgovej príhody.

Hlavným nebezpečenstvom dislipoproteinémie je dlhý asymptomatický priebeh. Aj pri výraznom posune v pomere zlého a dobrého cholesterolu sa pacienti môžu cítiť zdraví. Len v niektorých prípadoch sa sťažujú na bolesti hlavy a závraty.

Pokus o zníženie zvýšených hladín LDL na začiatku ochorenia môže pomôcť predchádzať vážne problémy. Na zabezpečenie včasnej diagnózy porúch metabolizmu tukov odporúčajú odborníci z American Heart Association každých 5 rokov po dosiahnutí veku 25 rokov absolvovať vyšetrenie celkového cholesterolu a pipodogram.

Nízkocholesterolová frakcia LDL sa v lekárskej praxi takmer nikdy nenachádza. Za predpokladu, že hodnoty TC sú normálne (nie sú znížené), tento indikátor naznačuje minimálne riziko rozvoja aterosklerózy a nemali by ste sa ho snažiť zvyšovať pomocou všeobecných alebo liečebných metód.

Dobrý cholesterol

Existuje tiež vzťah medzi úrovňou HDL a možnosťou rozvoja aterosklerotických arteriálnych lézií u pacienta, hoci je inverzný. Pokles koncentrácie dobrého cholesterolu s normálnymi alebo zvýšenými hodnotami LDL je hlavným znakom dyslipidémie.

Medzi hlavné príčiny dyslipidémie patria:

• cukrovka;
• chronické ochorenia pečene a obličiek;
• dedičné ochorenia (napríklad hypolipoproteinémia štádia IV);
• pikantné infekčné procesy spôsobené baktériami a vírusmi.

Prebytok normálne hodnoty Dobrý cholesterol v lekárskej praxi sa naopak považuje za antiaterogénny faktor: riziko vzniku akútnej alebo chronickej kardiovaskulárnej patológie u takýchto ľudí je výrazne znížené. Toto tvrdenie je však pravdivé len vtedy, ak sú zmeny v analýzach „vyprovokované“ zdravým spôsobomživot a povaha ľudskej výživy. Faktom je, že vysoké hladiny HDL sa pozorujú aj u niektorých genetických, chronických somatické choroby. Potom nemusí plniť svoje biologické funkcie a byť pre telo nepoužiteľné.

Medzi patologické príčiny zvýšenej hladiny dobrého cholesterolu patria:

• dedičné mutácie (nedostatok CPTP, familiárna hyperalfalipoproteinémia);
• chronická vírusová/toxická hepatitída;
• alkoholizmus a iné intoxikácie.

Po pochopení hlavných príčin porúch metabolizmu lipidov sa pokúsme zistiť, ako zvýšiť hladinu dobrého cholesterolu a znížiť ten zlý. Efektívne metódy prevencia a liečba aterosklerózy vrátane korekcie životného štýlu a výživy, ako aj medikamentózna terapia, sú uvedené v časti nižšie.

Ako zvýšiť dobrý cholesterol a znížiť zlý cholesterol?

Korekcia dyslipidémie je zložitý a zdĺhavý proces, ktorý môže trvať niekoľko mesiacov alebo dokonca rokov. Na efektívne zníženie koncentrácie LDL v krvi je potrebný komplexný prístup.

Zdravý životný štýl

Rada venovať pozornosť svojmu životnému štýlu je prvá vec, ktorú pacienti s aterosklerózou počujú, keď navštívia lekára. V prvom rade sa odporúča vylúčiť všetky možné faktory riziko vzniku ochorenia:

• fajčenie;
• Zneužívanie alkoholu;
• nadmerná hmotnosť;
• fyzická nečinnosť.

Pravidelný príjem nikotínu do tela a etylalkohol vyvoláva tvorbu mikropoškodení vo vaskulárnom endoteli. Molekuly zlého cholesterolu sa na ne ľahko „nalepia“, čím sa spustia patologický proces tvorba aterosklerotického plátu. Ako viac ľudí fajčí (alebo pije alkohol), tým vyššia je jeho šanca stretnúť sa s kardiovaskulárnou patológiou.

Na obnovenie rovnováhy dobrého a zlého cholesterolu v tele sa odporúča:

1. Prestaňte fajčiť alebo znížte počet vyfajčených cigariet denne na minimum.
2. Nezneužívajte alkohol.
3. Pohybujte sa viac. Venujte sa športu schválenému lekárom. Môže ísť o hodiny plávania, závodnej chôdze, jogy alebo jazdy na koni. Hlavná vec je, že sa vám hodiny páčia, ale nepreťažujte ich kardiovaskulárny systém. Okrem toho sa snažte viac chodiť a postupne zvyšujte úroveň fyzickej aktivity.
4. Schudnúť. Zároveň by ste nemali chudnúť náhle (to môže byť dokonca zdraviu nebezpečné), ale postupne. Vymeňte postupne škodlivé produkty(sladkosti, chipsy, rýchle občerstvenie, sóda) až po tie zdravé - ovocie, zelenina, cereálie.

Nízkocholesterolová diéta

Diéta je ďalšou dôležitou etapou korekcie dyslipidémie. Napriek tomu, že odporúčaný príjem cholesterolu v potrave je 300 mg/deň, mnohí ľudia túto hodnotu každý deň výrazne prekračujú.

Strava pacientov s aterosklerózou by mala vylúčiť:

• tučné mäso (bravčový a hovädzí tuk sa považujú za obzvlášť problematické produkty z hľadiska tvorby aterosklerózy - sú žiaruvzdorné a ťažko stráviteľné);
• mozog, obličky, pečeň, jazyk a iné droby;
• plnotučné mlieko a mliečne výrobky - maslo, smotana, vyzreté tvrdé syry;
• káva, silný čaj a iné energetické nápoje.

Je vhodné, aby základom stravy bola čerstvá zelenina a ovocie, vláknina, ktorá stimuluje trávenie, a obilniny. Najlepšie zdroje bielkoviny môžu pochádzať z rýb (morské ryby majú vysoký obsah zdravých polynenasýtených mastných kyselín omega-3 - dobrý cholesterol), chudej hydiny ( kuracie prsia, morka), králik, jahňacina.

Pitný režim je prediskutovaný s každým pacientom individuálne. Optimálne je vypiť až 2-2,5 litra vody denne. Avšak pri arteriálnej hypertenzii chronické choroby obličky alebo črevá, možno tento ukazovateľ upraviť.

Ako môže pomôcť farmakológia?

Medikamentózna liečba aterosklerózy sa zvyčajne predpisuje, ak všeobecné opatrenia (korekcia životného štýlu a stravy) nepriniesli požadované výsledky do 3-4 mesiacov. Správna kombinácia liekov môže výrazne znížiť hladinu zlého LDL.

Prostriedky prvej voľby sú:

1. Statíny (Simvastatín, Lovastatín, Atorvastatín). Mechanizmus ich účinku je založený na potlačení kľúčového enzýmu syntézy cholesterolu pečeňovými bunkami. Zníženie produkcie LDL znižuje riziko tvorby aterosklerotického plátu.
2. Fibráty (prípravky na báze kyseliny fibrovej). Ich aktivita je spojená so zvýšeným využitím cholesterolu a triglyceridov hepatocytmi. Toto liečivá skupina zvyčajne sa predpisuje pacientom s nadmernou telesnou hmotnosťou, ako aj s izolovaným zvýšením hladín triglyceridov (LDL je spravidla mierne zvýšené).
3. Pri intolerancii statínov alebo neschopnosti držať diétu sa zvyčajne predpisujú viazače žlčových kyselín (cholestyramín, Cholestid). Stimulujú proces prirodzeného uvoľňovania zlého cholesterolu cez gastrointestinálny trakt, čím znižujú riziko tvorby aterosklerotických plátov.
4. Omega 3,6. Biologicky aktívny výživové doplnky na báze prospešných polynenasýtených mastných kyselín môže výrazne zvýšiť hladinu HDL v krvi. Je dokázané, že ich pravidelným používaním (mesačné kúry 2-3x ročne) možno dosiahnuť dobrý antiaterogénny účinok a znížiť riziko vzniku akútnej/chronickej kardiovaskulárnej patológie.

Hlavnou úlohou prevencie a liečby aterosklerózy je teda obnovenie rovnováhy medzi dobrým a zlým cholesterolom. Normalizácia metabolizmu bude mať nielen pozitívny vplyv na stav organizmu, ale výrazne zníži aj riziko tvorby aterosklerotických plátov a súvisiacich komplikácií.

V krvi cirkulujú štyri typy lipoproteínov, ktoré sa líšia obsahom cholesterolu, triglyceridov a apoproteínov. Majú rôznu relatívnu hustotu a veľkosť. V závislosti od hustoty a veľkosti sa rozlišujú tieto typy lipoproteínov:

Chylomikróny sú častice bohaté na tuky, ktoré vstupujú do krvi z lymfy a transportujú triglyceridy z potravy.

Obsahujú asi 2 % apoproteínu, asi 5 % XO, asi 3 % fosfolipidov a 90 % triglyceridov. Chylomikróny sú najväčšie lipoproteínové častice.

Chylomikróny sa syntetizujú v epitelových bunkách tenké črevo, a ich hlavnou funkciou je transport triglyceridov prijatých z potravy.Triglyceridy sú dodávané do tukového tkaniva, kde sa ukladajú a do svalov, kde sú využívané ako zdroj energie.

Krvná plazma zdravých ľudí ktorí nejedli 12-14 hodín, neobsahujú chylomikróny alebo ich obsahujú zanedbateľné množstvo.

Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL) – obsahujú asi 25 % apoproteínu, asi 55 % cholesterolu, asi 10 % fosfolipidov a 8-10 % triglyceridov. LDL je VLDL potom, čo dodáva triglyceridy do tuku a svalové bunky. Sú hlavnými nosičmi cholesterolu syntetizovaného v tele do všetkých tkanív (obr. 5-7). Hlavným proteínom LDL je apoproteín B (apoB). Keďže LDL dodáva cholesterol syntetizovaný v pečeni do tkanív a orgánov a tým prispieva k rozvoju aterosklerózy, nazývajú sa aterogénne lipoproteíny.

jesť cholesterol (obr. 5-8). Hlavným proteínom LPVHT je apoproteín A (apoA). Hlavnou funkciou HDL je viazať a transportovať prebytočný cholesterol zo všetkých nepečeňových buniek späť do pečene na ďalšie vylučovanie žlčou. Vďaka schopnosti viazať a odstraňovať cholesterol sa HDL nazýva antiaterogénny (bráni rozvoju aterosklerózy).

Lipoproteíny s nízkou hustotou (LDL)

Fosfolipid ■ Cholesterol

triglyceridov

Nezsterifi-

citované

cholesterolu

Apoproteín B

Ryža. 5-7. Štruktúra LDL

Apoproteín A

Ryža. 5-8. Štruktúra HDL

Aterogenita cholesterolu je primárne určená jeho príslušnosťou k jednej alebo druhej triede lipoproteínov. V tejto súvislosti je potrebné venovať osobitnú pozornosť LDL, ktoré je najviac aterogénne z nasledujúcich dôvodov.

LDL transportuje asi 70% celkového cholesterolu v plazme a je najbohatšou časticou na cholesterol, ktorého obsah môže dosahovať až 45-50%. Veľkosť častíc (priemer 21-25 nm) umožňuje LDL spolu s LDL preniknúť cez stenu cievy cez endoteliálnu bariéru, ale na rozdiel od HDL, ktorý sa zo steny ľahko odstraňuje a pomáha odstraňovať prebytočný cholesterol, sa LDL zadržiava v pretože má k nej selektívnu afinitu konštrukčné komponenty. To sa vysvetľuje jednak prítomnosťou apoB v LDL a jednak existenciou receptorov pre tento apoproteín na povrchu buniek cievnej steny. Na základe čoho uvedené dôvody DILI sú hlavnou transportnou formou cholesterolu pre bunky cievnej steny nízkej kvality a za patologických podmienok sú zdrojom jeho akumulácie v stene cievy. To je dôvod, prečo pri hyperlipoproteinémii, charakterizovanej vysoký stupeňČasto sa pozoruje LDL cholesterol, relatívne skorá a výrazná ateroskleróza a ischemická choroba srdca