Pacient K., 21 let. Na EKG: val PII, III, aVF je pozitiven, nahaja se na različnih razdaljah po nerazširjenem kompleksu (interval R - P = 0,113-0,20 s). Interval P - P = 0,92-0,97 sek. Interval R - R = 0,94 sek. Zaradi rahle sinusne aritmije atrijskih kontrakcij se val P približa ali odmakne od kompleksa QRS.
Zaključek. Izoritmična atrioventrikularna disociacija: sinusni ritem atrijskih kontrakcij (63-68 na 1 min) in atrioventrikularni ritem prekatov (65 na 1 min).

Bolnik Sh., 62 let. Na EKG: izoritmična disociacija med vzbujanjem atrijev z impulzi iz sprednje stene levega atrija (negativni PI, V1-V6. pozitivni PII, III) in vzbujanje ventriklov iz AV povezave z blokado desne veje Hisov snop in hipertrofija desnega prekata pri bolniku s kronično pljučno srce. Val P se nahaja pred kompleksom QRS, včasih se mu približuje, včasih se odmika od njega (P - Q = 0,06-0,13 s). Frekvenca atrijskega ritma je 80-85 na minuto, frekvenca ritma AV povezave je 82 na minuto.

Zaključek. Izoritmična A-V disociacija z ritmom kontrakcij atrija v levem atriju in ritmom kontrakcij AV spoja prekata. Blokada desne veje Hisovega snopa. Hipertrofija desnega prekata in morda desnega atrija.

A - V disociacija z interferenco, tako kot za A - V izoritmično disociacijo, sta značilna dva različna srčna spodbujevalnika: eden za atrije, drugi za ventrikle. Razlika med disociacijo in motnjami je v tem, da se v ozadju neodvisnih kontrakcij atrijev in prekatov posamezni sinusni (atrijski) impulzi občasno širijo iz atrijev v prekate (motnje - zajem).

torej Za to vrsto motenj ritma je značilna nepopolna A-V disociacija kontrakcij atrijev in prekatov. pri klasična oblika nepopolna A - V disociacija ritma atrijskih kontrakcij je manjša od frekvence ventrikularnih kontrakcij.

Bolnik M., 35 let. Na EKG: frekvenca atrijskih kontrakcij je 47-51 na minuto. Število ventrikularnih kontrakcij je 49-55 na minuto. Ventrikularni kompleks ni razširjen ali deformiran, kar kaže na njegov supraventrikularni izvor (ritem iz AV spoja). Kontrakcije atrijev in prekatov v prvih štirih ciklih so neodvisne drug od drugega, saj P val bodisi sovpada z QRS, se nahaja neposredno za njim ali se odmakne od njega in se približa T valu.

Takšna slika ustreza A - V disociaciji. Valu P ne sledi nov kompleks QRS, saj se atrijski impulz pojavi med refraktornim obdobjem AV vozla. Zaradi manjše frekvence atrijskih kontrakcij kot ventrikularnih pa se val P postopoma odmika od QRS. Četrti val P se je naslanjal na prejšnji val T in povzročil krčenje prekatov, saj je AV vozel v tem času zapustil refraktorno stanje, prekate pa je »ujel« atrijski impulz z aberanco QRS.

Zaključek. Nepopolna A-V disociacija (z motnjami) zaradi sinusne bradikardije in A-V ventrikularnega ritma (ob prisotnosti retrogradne A-V blokade).

Atrioventrikularna disociacija je stanje, v katerem atriji in ventrikli ne delujejo pravilno.se aktivirajo sinhrono in se skrčijo neodvisno drug od drugega, medtem ko je ritem krčenjaventriklov bodisi sovpada z ritmom krčenja atrija ali ga presega.

Atriovent-
Rikularna (AV) disociacija se največkrat pojavi kot simptom, ko različna stanja oz
bolezni srca – oz. diagnostični ukrepi in zdravljenje je namenjeno
popravek osnovnega stanja ali bolezni. Sama AV disociacija je benigna.
naravni pojav, pojav zapletov pa je povezan z razvojem patoloških aritmij.
in napredovanje osnovne bolezni. Najprej je treba izključiti prisotnost popolnega
AV blok, ki zahteva posebne nujne primere terapevtski ukrepi. Članek poudarja
glavna vprašanja patofiziologije, klasifikacija, diagnoza, diferencialna diagnoza
in pristopi k zdravljenju atrioventrikularne disociacije.
Ključne besede: atrioventrikularna disociacija, patofiziologija, zdravljenje.

Pogoji, ki lahko privedejo do
k razvoju AV disociacije vključujejo:
– kirurški in anestetični posegi
postopki (vključno z intubacijo);
– pogoji, v katerih se poveča
raven kateholamina;
– patologija sinusnega vozla;
– zastrupitev z digoksinom;
– miokardni infarkt in druge strukturne
srčna bolezen;
– hiperkalemija;
– vagalna aktivnost (vključno z nevro-
kardiogena sinkopa, bruhanje);
- ventrikularna tahikardija;
– ventrikularna stimulacija.
Sreča se izoritmična AV disociacija
s hudo sinusno bradikardijo
z nadomestnim AV nodalnim ritmom, ko
tote sinusnega in nadomestnega ritma so
približno enako (slika 1).
Pojavi se AV disociacija z motnjami
ne, ko je frekvenca ritma iz spodnjih odsekov
prevodni sistem presega frekvenco sin-
sovji ritem. Primeri: ventrikularna tahikardija
diia (slika 2), pospešena AV nodalna ali idio-
ventrikularni ritem (slika 3). V tem primeru
obstaja funkcionalna motnja antero-
stopnje AV prevodnosti. Najpogosteje ta vrsta
Med infarktom opažena AV disociacija
miokard, glikozidni, po
operacije srca.
Po tem se lahko razvije AV disociacija
izvajanje radiofrekvenčne ablacije počasnega
AV prevodne poti v primeru poškodbe nekaterih
ry vodilnih poti. Pojav AV-dis-
asociacije po telesni aktivnosti pri nadomeščanju
nežen ritem se obravnava kot možnost
norme Ne glede na razlog za nastanek
AV disociacija, vedno je druga-
ric v odnosu do katere koli države
ali bolezni srca.

Natančni podatki o razširjenosti in epi-
Demiologije AV disociacije ni.
Sama AV disociacija je lahko dodatna
roqual. Pravzaprav pogostost srečanj
njegova razpoložljivost ni bila določena, deloma zaradi
občasno prihajajoči napadi. Kaj
neželeni učinki so povezani s po-
poznejši razvoj bradikardije, AV disin-
kroničnost ali napredovanje osnovnega
strukturna bolezen srca.
Klinična slika
AV disociacija je asimptomatska,
je pojav simptomov povezan z razvojem
bradikardija, tahikardija, AV dissinhronija,
izguba "prispevka" atrija k minutnemu volumnu srca
metati Simptomi vključujejo:
– težko dihanje ob naporu;
- omotica;
- občutek utripanja;
- kardiopalmus;
- utrujenost, občutek nelagodja.
Zdravniški pregled
Kot že omenjeno, pojav
simptomov zaradi razvoja bradi- oz
tahikardija, AV dissinhronija, izguba vnosa
atrijev v minutni volumen srca.
Splošno stanje. Opažena variabilnost
utrip in krvni pritisk zaradi spremembe
pravilno razmerje med kontraktilnostjo
preddvorov in ventriklov.
utrip. Opažena je spremenljivost impulza
valov, njihovo upočasnjevanje ali pospeševanje.
Srčni šumi. Opažena variabilnost
intenzivnost prvega srčnega tona. Ciklično
povečanje jakosti prvega srčnega tona vzdolž me-
ponovno skrajšanje intervala P–R z zelo glasnim zvokom
zvok na koncu ("šum pištole") se pojavi, ko
da ritem krčenja prekatov presega
ritem atrijskih kontrakcij, sledi QRS
zu po valu P. Pride do spremembe sistema
osebni hrup z vsakim popadkom.
Diferencialna diagnoza
Prepričajte se, da je povezava AV
nedotaknjen, zlasti pri bolnikih s pospešenim
stični ritem po operaciji srca
operacije.
Prav tako je treba izključiti diagnozo di-
goksin in, če je odkrit,
leniya, popravi.
Številni paroksizmalni supraventrikularni ta-
hikardija (SVT) ima lahko podobne električne
kardiografske manifestacije. Takemu NVT
nanašati:

13
KLINIČNA ELEKTROFIZIOLOGIJA
– AV nodalna reentry tahikardija (AVNRT)
z blokom v območju zgornje skupne poti;
– nodularna ektopična tahikardija z nodularno
atrijska blokada;
– ortodromna reentry tahikardija s skrito
ty žarek in nodalni blok;
– intragisovskaya reentry tahikardija z blokom
vsak na ravni Njegovega snopa.
Diferencialna diagnoza
Glavna bolezen, za katero je treba
težko razlikovati AV disociacijo, jasno
Pojavi se popoln transverzalni srčni blok. ti-
Omenjeno je bilo že, da za razliko od AV-dis-
družbe, s popolno frekvenco blokade
atrijske kontrakcije so višje od ko-frekvence
ventrikularne kontrakcije. Lahko se pojavijo dvomi
ne, če obstajajo podatki o uporabi digok-
syn, katerega prevelik odmerek lahko povzroči
Za razne kršitve prevodnost in ritem
MA na ravni AV povezave in sistema
Gies–Purkinje.
Diagnostika
Laboratorijske raziskave
Če obstajajo informacije o uporabi
za bolnike z digoksinom bo izjemno koristen
oceniti njegovo koncentracijo v krvi za uporabo
vklopite zastrupitev z glikozidi.
elektrokardiografija
To je najpogostejša metoda dia-
gnostiki.
Osnovni ritem in morfološki
r-val. V primeru popolne AV disociacije
Valovi P in kompleksi QRS nimajo jasnih
povezave med seboj. Morfologija vala P je odvisna
sito pred aktivacijo atrija.
Razmerje med frekvenco kontrakcij
atrijev in ventriklov je zelo pomembna za
pozornost na AV disociacijo, pri kateri frekvenca
ventrikularne kontrakcije enake ali višje od frekvence
krčite atrije.
Včasih je treba uporabiti druge me-
metode za ocenjevanje atrijske in ventrikularne aktivacije
hčere Težave se pojavijo pri določanju
Gostota valov P. Za diferencialno diagnostiko
Palice za AV prevajanje in AV blok morajo biti
izvedite manever za spremembo frekvence so-
kontrakcije ventriklov in atrijev. To je preizkus
z telesna aktivnost, več počepov-
ny; občasno se uporablja karotidna masaža
sinus (lahko povzroči pet ali več sekund
nova asistolija). Če želite pospešiti frekvenco, zmanjšajte
včasih se uvajajo (z namenom razlikovanja
klinična diagnoza s pospešenim nodalnim
ali idioventrikularni ritem).
Diagnostični algoritem z AV disociacijo
ANNALS OF ARRHYTHMOLOGY 2015 V. 12 št. 1
je prikazano na sliki 4.
14
riž. 4. Diagnostični algoritem za AV disociacijo
Izmerite ventrikularni utrip
in frekvenco atrijskih kontrakcij
Ventrikularna frekvenca
večji atrijski utrip
Atrijski kontrakcijski ritem
presega ritem kontrakcije prekatov
Sinus
bradikardija
Ventrikularna
bradikardija
Nadomestek
AV blok spojnega ritma
Morfologija QRS
Ozka Široka
KLINIČNA ELEKTROFIZIOLOGIJA
Zdravljenje
Zdravljenje je odvisno od osnovne bolezni
in njegovo resnost. Značilnosti zdravljenja AV dis-
asociacije vključujejo oceno hemodinamike
th status bolnikov in določitev glavnih
patologija.
Za bolnike z nestabilno hemodinamiko -
sramežljiv, na primer z ventrikularno tahikardijo,
Prva faza zdravljenja je izvedba
nujni ukrepi - takoj
sabotaža oz intravensko dajanje zdravilo
zdravila za veno, odvisno od resnosti
bolnikovo stanje, kot tudi zdravljenje digoksi-
novo
Izjemno pomembno je ugotoviti odsotnost
poškodba območja atrioventrikularnega sklepa
enotnost in ustreznost AV prevodnosti na fo-
ne pospešen nodalni ritem po operaciji srca
kirurški posegi. Ta skupina ima
bolniki lahko doživijo popoln AV blok
s pospešenim ritmom od mesta distalno do nivoja
Nya blok. Vendar, ko je pospešeno osredotočanje ritma
ne deluje, se razvije blokada. z-
saj je popoln srčni blok smrtno nevaren?
stanje, bolniki z zgoraj
Manifestacije morajo biti konstantne
z opazovanjem.
Poleg tega je pomembno, da se izogibate jemanju zdravil
ki lahko povzročijo AV disociacijo
cija. Izvesti je treba korekcijo elektrolitov
nobenih kršitev.
Operacija
Redko zahteva trajno implantacijo
srčni spodbujevalnik
Posvetovanja
Bolniki z nepojasnjenimi in nepojasnjenimi
posledično popravljena AV disociacija
prisotnost junkcijskega ritma ali ventrikularnega ta-
Hikardija zahteva posvetovanje s kardiologom
in elektrofiziolog.
Pregled
zdravljenje z zdravili
Tarča zdravljenje z zdravili- Opozorilo
preprečevanje umrljivosti in preprečevanje zapletov
neniya.
Prijavite se naslednje skupine zdravila:
1. Antiholinergična zdravila (inhi-
zavirajo avtonomno, postganglijsko, holi-
ergični receptorji).
Uporablja se intravensko, intravensko
mišičast. Mehanizem delovanja: poveča
preko holinergičnega učinka, povečuje
med branjem minutnega volumna srca.
2. Adrenergični agonisti (povečajo ra-
srce in izboljšanje koronarnega pretoka krvi).
Uporabite izoproterenol (Isuprel, Iso-
pro). Mehanizem delovanja: aktivacija beta1-
in beta2-adrenergični receptorji; blokiran
ka beta receptorje v srcu, skeletnih mišicah
bronhialna latura, izločevalni trakt; pozitivno
inotropni in kronotropni učinek.
3. Protistrupi (uporabljajo se za zdravljenje digi-
zastrupitev s talisom).
Uporablja se antidigoksin (Digibind). Frag-
imunoglobulina z visoko specifičnostjo
odpornost na digoksin in molekule digoksina. ti-
prenaša molekule digoksina iz tkiva
njo. Ena ampula zdravila Digibind vsebuje
40 mg čistega digoksin-specifičnega anti-
dota, ki lahko veže 0,6 mg digoksina
ali digitoksin.
Zaključek
Atrioventrikularna disociacija je
stanje, pri katerem atrija in želodec
ki se ne aktivirajo sinhrono, ampak se zmanjšajo
neodvisno drug od drugega. Ritem krčenja
ventriklov v tem primeru bodisi sovpada z ritmom
atrijsko kontrakcijo ali jo preseže.
AV disociacija se največkrat pojavi kot
simptom za različna stanja ali skrbi
srčnih gibov, zaradi katerih bodisi
tvorba impulza v dominanti je motena
nov srčni spodbujevalnik in pospešen
nodalni ali ventrikularni ritem, oz
dodatna voda se pospeši
telo ritma. Torej, diagnostika
ukrepi in zdravljenje so namenjeni ugotavljanju
zdravljenje in korekcija osnovnega stanja oz
bolezni. Znotraj diferenciala
Najprej je treba izključiti gnostike
prisotnost popolnega AV bloka, ki zahteva posebno
terapevtski ukrepi. Pomembna stvar je
ko je zaznana, se naredi izjema ali popravek
chii v zgodnjih fazah zastrupitve z digoksinom -
vodi do razvoja AV disociacije.
Sama AV disociacija je benigna
kvalitativni pojav in nastanek
zapleti so povezani z razvojem patoloških
aritmije in napredovanje osnovnega
bolezni.

Izraz " atrioventrikularna disociacija", ali razdvojenost, ima dva podobna, vendar ne enaka pomena:

1. AV disociacija - pogosto ime katera koli aritmija, pri kateri atrije in ventrikle nadzirajo neodvisni srčni spodbujevalniki. V to skupino spadajo tudi tisti s sinusnim atrijskim ritmom.
2. AV disociacija- tudi posebna skupina aritmij, ki jih pogosto zamenjujemo s popolnim srčnim blokom. Pri teh aritmijah je moteno sinhrono delovanje sinusnega vozla in AV povezave. Tako sinusno vozlišče preneha nadzorovati frekvenco krčenja prekatov, zaradi česar sinusno vozlišče nadzoruje atrijski ritem, AV spoj pa nadzoruje ventrikularni ritem. To spominja na popoln srčni blok. Pri AV disociaciji pa je ventrikularna frekvenca enaka atrijskim ali nekoliko hitrejša. Kadar je frekvenca ritma preddvorov in prekatov podobna, se uporablja izraz "izoritmična atrioventrikularna disociacija" ( grški iso - "isto").

Razlika med AV disociacijo in popolnim srčnim blokom

Razlika med AV disociacijo (desinhronizacijo sinusnega vozla in AV vozla) in popolnim srčnim blokom (prave motnje prevodnosti) je naslednja. Z AV disociacijo (na primer izoritmično) je mogoče pravočasno izvesti impulz atrijskega vzbujanja skozi AV vozel, medtem ko s popolnim srčnim blokom niti en impulz iz atrijev ne doseže ventriklov.

riž. 17-10. Izoritmična atrioventrikularna disociacija. Prehodna desinhronizacija sinusnega vozla in AV vozla, frekvenca njihovih impulzov je skoraj enaka; zaradi neusklajenega delovanja srčnih spodbujevalnikov se valovi P (ritem sinusnega vozla) pojavijo v različnih fazah kompleksov QRS (ritem AV spoja); Ta vrsta AV disociacije je minimalna motnja ritma, ki jo je treba razlikovati od popolnega AV bloka, ki je življenjsko nevaren.

AV disociacijo (sl. 17-10) lahko razumemo kot "tekmovanje" med sinusnim vozlom in AV vozlom za nadzor ritma. Vzroki AV disociacije - upočasnitev impulzov sinusnega vozla(učinek β-blokatorjev, zaviralcev kalcijevih kanalčkov, povečan tonus vagusni živec) ali povečana aktivnost AV vozla (,). Izoritmična AV disociacija se pogosto pojavi pri zdravih mladih ljudeh, predvsem med spanjem.

Na sl. Slika 17-10 prikazuje primer izoritmične AV disociacije. Upoštevajte, da ni konstantna, ker je frekvenca ventrikularnega utripa () skoraj enaka atrijskemu utripu (). Včasih se zobje združijo R s kompleksi QRS- potem pa zobje R ni viden več srčnih ciklov. Če se sinusna frekvenca znatno poveča (ali se AV frekvenca upočasni), lahko impulz prodre skozi AV spoj in obnovi sinusni ritem.

Vse enako. Z ritmom iz AV spoja se atrija in ventrikla skrčita pod vplivom impulzov, ki nastanejo v AV spoju, tj. impulzi v ventrikel potekajo po His-Purkinjejevem sistemu (kot je normalno), v atrije pa so retrogradni. Prisotnost retrogradne prevodnosti, tj. pride do "atrijskega zajetja" (tj. a negativni val P za kompleksom QRS ali val P ni zaradi prekrivanja s kompleksom QRS). To izključuje AV disociacijo in govori v prid ritma iz AV povezave.

"Atrijsko zajemanje" je ritem iz AV spoja.

"Ventrikularni zajem" - AV disociacija.

Pri popolni AV disociaciji EKG običajno pokaže »spogledovanje« vala P s kompleksom QRS, tj. Val P se giblje blizu kompleksa QRS, nahaja se nekoliko spredaj ali za njim ali se popolnoma nahaja na kompleksu QRS, medtem ko je vedno pozitiven.

Pri popolni AV disociaciji (tj. v odsotnosti ventrikularnih "ujemov") lahko opazimo izoritmijo, tj. frekvenca valov P in kompleksov QRS na EKG lahko postane enaka, VENDAR valovi P ne potekajo v ventrikle.V tem primeru opazimo fiksen položaj valov P glede na kompleks QRS. To je t.i izoritmična AV disociacija. Nekateri avtorji menijo, da je to nekakšen kompenzacijski pojav, ki nekako sinhronizira delo atrijev in prekatov.

Pogoji, ki povzročajo AV disociacijo:

• kirurški posegi, anestezija (vključno z intubacijo),
• stanja, pri katerih se poveča raven kateholaminov (vključno z infuzijami zdravil s pozitivnim inotropnim učinkom) in zdravil, ki blokirajo kateholamine,
• poškodba sinusnega vozla
• zastrupitev z glikozidi
• MI in druge organske srčne lezije,
• hiperkalemija
• vagotonija (nevrogena sinkopa, slabost),
• ventrikularna tahikardija ali srčni spodbujevalnik v prekatih.
• AV disociacijo lahko opazimo po radiofrekvenčni ablaciji počasne poti pri AV nodalni reentry tahikardiji s poškodbo vlaken vagusnega živca.
• Po električnem šoku pride do AV disociacije v ozadju ritma pobega, kar je lahko normalen pojav.

Razloge, ki vodijo do povečane avtomatizacije centrov 2. in 3. reda, si je mogoče zapomniti z uporabo mnemotehnike. dr(zdravnik). Eric

D - zastrupitev z digitalisom

E – elektrolitske motnje (hipokalemija, hiperkalciemija)

P – raztezanje miokarda in prevodnih poti (razširitev srčnih votlin)

I - miokardna ishemija

K – kateholamini, motnje ASR

Ne glede na vzrok je AV disociacija običajno sekundarna, tj. je lahko posledica kakšnega drugega vzroka.

Anamneza

AV disociacija je lahko asimptomatska, če pa so simptomi prisotni, so običajno posledica bradikardije, tahikardije, AV dissinhronije ali izgube atrijske črpalke in vključujejo naslednje simptome:

• Huda dispneja
• omotica
• občutek močnega utripanja v vratu
• srčni utrip
• šibkost, slabo počutje

Zdravniški pregled

Fizični izvidi so posledica bradikardije, tahikardije, AV dissinhronije ali vsaj prehodne izgube atrijskega črpanja.

• Splošni pregled – spremenljiv pulz ali spremenljiv krvni tlak, ki ga povzroča sprememba razmerja med kontrakcijami preddvorov in prekatov.
• utrip– utrip je spremenljiv. Lahko se pojavi hiter ali počasen utrip, odvisno od osnovnega vzroka.
• PEKEL– nizka z idioventrikularnim ritmom (VT).
• Jugularni venski utrip - Občasno pojavljanje strelnih valov a , ki se opazijo v trenutku, ko pride do hkratne kontrakcije atrijev in ventriklov. Valovia spremenite, ko se spremeni intervalPR ali če kompleksQRS nastane takoj za zobomp.
• Srčni zvoki:
• spremenljiva glasnost prvega tona,
• občasna okrepitev prvega tona, ki se pojavi, ko se interval PR skrajša, doseže zelo glasen zvok (topovski strel); se pojavi, ko frekvenca ventrikularni ritem preseže atrijsko frekvenco in QRS se pojavi takoj za valom P
• variabilnost sistoličnega šuma od utripa do utripa.

Vzroki

Glavni vzroki AV disociacije so VT, neparoksizmalna tahikardija iz AV spoja, ubežni ritem iz AV spoja in pospešen idioventrikularni ritem.

• Ventrikularna tahikardija,
• neparoksizmalna spojna tahikardija,
• ritem iz AV spojnice/tahikardija se pojavi z ritmom, ki presega sinusno frekvenco, če ni retrogradnega atrijskega zajetja.

To opazimo v kliničnih situacijah, kot so zastrupitev z digoksinom, sinusna bradikardija z ubežnim ritmom iz AV spoja; po operaciji srca, zlasti operaciji zaklopk.

§ Dolg postektopični cikel, ki omogoča nastanek ritma pobega iz AV spoja.

Laboratorijske raziskave

raven digoksina

Drugi testi

§ EKG je najpogostejša metoda za diagnosticiranje te patologije. Zaznava se ritem pobega in morfologija vala P. S popolno AV disociacijo se valovi P in QRS kompleksi nimajo fiksnih časovnih odnosov drug z drugim. Morfologija valov P je odvisna od vira atrijske aktivacije.

§ Razmerje med atrijskim in ventrikularnim ritmom je pomembno za razumevanje AV disociacije. Ventrikularna frekvenca je enaka ali večja od atrijske frekvence.

§ Včasih so potrebne druge metode za določanje atrijske in ventrikularne aktivacije. Slika prikazuje diagnostični pristop.

§ Ugotavljanje, ali valovi P potekajo, je lahko težavno. Za razlikovanje AV disociacije od AV bloka je mogoče uporabiti teste, ki spreminjajo frekvenco atrijskih in ventrikularnih ritmov. Ko je bolnik povezan z monitorjem, lahko vstane, sedi ali izvaja kakršne koli vaje.

Zdravljenje

Izbira zdravljenja je odvisna od vzroka te patologije razlogi in njegova resnost. Pri zdravljenju bolnikov z AV disociacijo je pomembno upoštevati njegov hemodinamski status in določiti osnovno patologijo.

§ Pri hemodinamsko nestabilnih bolnikih, kot so tisti z VT, je zdravljenje izbire kardioverzija in situ ali intravenska zdravila, odvisno od bolnikove stabilnosti. Prav tako je treba nadaljevati z zdravljenjem zastrupitve z glikozidi.

§ Pomembno je zagotoviti, da AV prevodnost ni oslabljena pri bolnikih z AV disociacijo zaradi pospešenega ritma iz AV spoja po operaciji srca. Redko se pri bolnikih pojavi popoln AV blok s pospešenim ritmom od mesta distalno do nivoja bloka; če pospešen žariščni ritem postane konstanten, potem imamo opravka s popolnim AV blokom.

Operacija

Potreba po implantaciji stalnega srčnega spodbujevalnika je redka.

Zdravila

Cilj farmakoterapije je zmanjšati umrljivost in preprečiti zaplete.

Antiholinergična zdravila

Konkurenčni zaviralci avtonomnih, postgangliolarnih in holinergičnih receptorjev.

o Atropin i.v. ali i.m. – poveča srčni utrip zaradi vagolitičnega učinka, kar prispeva k povečanju CO.

Agonisti adrenergičnih receptorjev

Stimulirajte miokard in izboljšajte koronarni pretok krvi.

o Izoproterenol: ima adrenergično aktivnost beta1 in beta2. Veže se na beta receptorje srca, gladkih mišic bronhijev, skeletne mišice, mišice žilna stena in prebavil. Ima pozitiven inotropni in kronotropni učinek.

V primeru "kapitulacije" vozla SA (blokada SA) je treba ponovno vzpostaviti sinusni ritem. Ne smete predpisovati zdravil, ki lahko povzročijo depresijo fizioloških (nadomestnih) centrov. To lahko privede do prenehanja krvnega obtoka. Dovolj je, da izvedete ECS med SSSU.

Pri zastrupitvi z digitalisom - kalijevi pripravki.

Po operaciji - dodatki kalija, kisikova terapija, normalizacija ravni hormonov v krvi, po potrebi (VT) - kordaron.

Protistrupi

Uporablja se za zdravljenje zastrupitve z digitalisom

· Digoxine immune Fab (Digibind) – je fragment imunoglobulina s specifično in visoko afiniteto tako za molekule digoksina kot digitoksina. Odstranjuje digoksin in digitoksin iz tkiv tako, da se nanje veže. Vsaka viala (ampula) digibinda vsebuje 40 mg prečiščenih fragmentov protiteles, specifičnih za digoksin, ki vežejo približno 0,6 mg digoksina ali digitoksina. Odmerek protiteles je odvisen od skupnega udarnega odmerka digoksina, ki ga lahko izračunamo na tri načine:

1) določimo količino apliciranega digoksina "akutno" (akutno, v smislu hitro), ob upoštevanju 80-odstotne biološke uporabnosti (količina apliciranega digoksina v mg X 0,8 = udarni odmerek digoksina);

2) določite koncentracijo digoksina v krvni plazmi in jo z uporabo farmakokinetične formule pomnožite z volumnom porazdelitve digoksina (Vd – volumen porazdelitve) in bolnikovo telesno težo v kg (polnilni odmerek digoksina = raven digoskina v plazmi ( ng/ml) X 6l/kg X telesna teža v kg);

3) uporabite empirični odmerek, pri čemer za osnovo vzamete povprečne odmerke zdravil, ki povzročajo akutno ali kronično preveliko odmerjanje pri odraslih in otrocih.

Če količine apliciranega digoksina ni mogoče natančno empirično določiti (varneje je uporabiti največjo količino), je treba biti pripravljen na alternativno možnost povečanja odmerka, če učinek ni zadosten.

Raztopina za injiciranje

Literatura

Okorokov A.N. "Diagnostika bolezni notranji organi» zvezek 10

Kushakovsky M.S. "Srčne aritmije"

Roytberg G.E., Strutynsky A.V. "Bolezni srčno-žilnega sistema."

Skromni komentarji kliničnega specializanta.

4755 0

Sinoatrijski blok (SAB)

Pri sinusnem ritmu mora biti impulz iz sinusnega vozla (SU) preveden v atrij, da se spodbudi krčenje srca. Zakasnitev sproščanja impulzov iz sinusnega vozla ali blokada njihovega širjenja skozi atrije kaže na prisotnost sinoatrijskega bloka. Obstajajo tri stopnje sinoatrijskega bloka.

Pri SAB prve stopnje je prevajanje impulza iz sinusnega vozla v atrij zakasnjeno; tega stanja ni mogoče prepoznati na klinični EKG.

Pri SAB druge stopnje nekateri impulzi zapustijo SA, ostali pa so blokirani. Na blok druge stopnje lahko posumimo, če na EKG-ju ni pričakovanega vala P in ustreznega kompleksa QRS. Pri varianti SAB II (varianta Wenckebach) se val P pojavi po obdobju naraščajočega podaljševanja časa prevajanja impulza od SA do atrija, ki je na kliničnem EKG spet slabo definiran. Lahko pa opazimo še en EKG znak, značilen za Wenckebachov fenomen: progresivno skrajšanje intervalov P-P pred izginotjem vala P.

pri stalna oblika SAB druge stopnje ostane čas sinoatrijskega prevajanja nespremenjen pred in po blokadi impulza. Pod temi pogoji interval, ki vključuje zmanjšano kontrakcijo, natančno (ali skoraj natančno) ustreza trajanju srčnega cikla.

SAB tretje stopnje opazimo s popolno blokado impulza, ki izhaja iz sinusnega vozla; v tem primeru je val P, ki izvira iz SU, odsoten.

Res je, obstajajo še trije razlogi za odsotnost iz EKG sinus R valovi:

• šibkost sinusnega vozla;
• dražljaj, ki nastane v šivalnem sistemu, se izkaže za nezadostnega za aktiviranje atrija;
• atrijska nereaktivnost.

Klinični pomen

SAB običajno nastane zaradi bolezni miokarda (akutni revmatizem, akutni inferiorni miokardni infarkt, drugi miokarditisi) ali zastrupitve z zdravili (digitalis, atropin, kinidin, salicilati, propranolol). IN v redkih primerih SAB lahko povzroči stimulacija vagusnega živca.

Zdravljenje

• Zdravljenje je odvisno od miokardne lezije, ki povzroča SAB, povezanih aritmij in prisotnosti simptomov hipoperfuzije.
• Frekvenco impulzov, ki prihajajo iz SG in sinoatrijsko prevodnost, je mogoče prilagoditi z atropinom ali izoproterenolom (če je potrebno).
• Za ponavljajočo se ali dolgotrajno simptomatsko bradikardijo je indicirano srčno spodbujanje.

Zaustavitev sinusnega vozla (sinusna pavza)

Med sinusno pavzo se sinusni impulz ne more oblikovati v sinusnem sistemu. Ko se sinusni vozel ustavi, intervala R-R ni mogoče matematično povezati z začetno frekvenco izpustov v sinusnem vozlu.

Klinični pomen

Zastoj sinusnega vozla je lahko posledica istih vzročnih dejavnikov, ki povzročajo SAB; to še posebej velja za zastrupitev z digitalisom. Kombinacija terapije z digitalisom in masaže karotidnega sinusa lahko povzroči podaljšano sinusno pavzo, kar je dobro znano. Kratka obdobja lahko pride tudi do zastoja sinusnega vozla zdravi ljudje s povečanim tonusom vagusnega živca. Med dolgotrajno sinusno pavzo se pogosto pojavijo ubežni ritmi, ki izvirajo iz AV spojnice.

Zdravljenje

• Zdravljenje je odvisno od vzročnega dejavnika zastoja sinusnega vozla in povezanih motenj srčni utrip in prisotnost simptomov hipoperfuzije.
• Pri simptomatskem zastoju sinusa atropin običajno poveča frekvenco impulzov, ki izvirajo iz sinusnega vozla.

Pri ponavljajoči se ali simptomatski bradikardiji je indiciran stimulator.

Atrioventrikularna disociacija

Atrioventrikularna disociacija je stanje, pri katerem se atrija in ventrikla skrčita pod vplivom ločenih in neodvisnih srčnih spodbujevalnikov. Ni motnja ritma in se pojavi kot posledica drugih motenj prevodnosti in ritma. Obstajata dve obliki AV disociacije: pasivna (privzeta ali "pobeg") in aktivna (uzurpacija).

Pasivna AV disociacija se pojavi, ko impulz ne doseže AV vozla zaradi šibkosti ali blokade sinusnega vozla. V takšnih primerih prevzame ubežni ritem in stimulira ventrikle. Ko se sinusni vozel obnovi, se obnovi tudi atrijska aktivnost, vendar se to lahko zgodi v obdobju, ko ventrikularno kontrakcijo nadzira ekstrasistolični srčni spodbujevalnik, zato se valovi P in kompleksi QRS pojavljajo na EKG neodvisno drug od drugega.

Aktivna oblika AV disociacije se pojavi, ko osnovni srčni spodbujevalnik pospeši ritem, da uzurpira sinusni vozel in zajame ventrikle; atriji so še vedno stimulirani.

Pri obeh oblikah AV disociacije zlita vzbujanja niso redka. Pogosto oba srčna spodbujevalnika delujeta s skoraj enako hitrostjo, morda zaradi mehanskih ali električnih vplivov, zaradi katerih nekako ostaneta v fazi drug z drugim; to stanje imenujemo izoritmična disociacija.

Klinični pomen

Pasivna AV disociacija se pojavi, ko je frekvenca pulza v sinusni vozel zmanjša s sinusno bradikardijo, sinusno aritmijo, blokom SA ali sinusno pavzo. Njo pogosti razlogi vključujejo naslednje:

• IHD (zlasti akutni spodnji miokardni infarkt);
• miokarditis (zlasti revmatični karditis);
• zastrupitev z drogami (zlasti digitalis);
• vagalni refleksi.

Pasivna AV disociacija se lahko pojavi tudi pri visoko treniranih športnikih.

Aktivna AV disociacija se pojavi, ko se poveča samodejnost spodnjega srčnega spodbujevalnika. Pogosto je posledica miokardne ishemije in zastrupitve. zdravila(zlasti digitalis).

Zdravljenje

• V večini primerov je srčni utrip med AV disociacijo povsem sprejemljiv in ga bolniki dobro prenašajo.

Terapija (če se izvaja) je usmerjena v odpravo vzročnega dejavnika AV disociacije.

Atrioventrikularni blok

Klinična klasifikacija AV blokov je bila predlagana že zdavnaj, pred sodobne ideje o prevodnih mehanizmih in mestih motenj v prevajanju impulzov med atriji in ventrikli. Na žalost je ta klasifikacija preveč poenostavljena in ne upošteva vseh težav, povezanih z moteno AV prevodnostjo. Vendar pa se uporablja skoraj povsod.

Za AV blok I. stopnje je značilno upočasnitev AV prevajanja in se kaže v povečanju PR intervala na EKG. Za AV blok druge stopnje je značilno prekinjeno AV prevajanje, pri čemer nekateri atrijski impulzi dosežejo prekate, drugi pa so blokirani. Za AV blok tretje stopnje je značilno popolno prenehanje AV prevajanja.

Natančno lokalizacijo AV blokov lahko določimo z elektrokardiografijo s Hisovim snopom. Čeprav je uporaba te metode na oddelku nujno oskrbo zdi nerealno, je mogoče narediti korelacijo med kliničnim EKG, približno lokacijo bloka in tveganjem njegovega nadaljnjega napredovanja.

AV bloke lahko razdelimo na nodalne in infranodalne; to je pomembna značilnost, saj sta klinični pomen in prognoza odvisna od lokacije bloka. AV nodalne bloke običajno povzroči reverzibilna inhibicija prevajanja, ki pogosto izzvenijo sami; vendar praviloma obstaja stabilen infranodalni escape pacemaker, ki stimulira prekate, zato prognoza ni zanesljiva.

Infranodalni bloki so običajno povezani z organsko boleznijo Hisovega snopa ali njegovih vej; poškodba je pogosto nepopravljiva in običajno obstaja počasen in nestabilen ventrikularni uhajajoči ritem, ki stimulira prekate; napoved je lahko precej resna, odvisno od kliničnih okoliščin.

AV blok prve stopnje

S to blokado se vsak atrijski impulz vodi v ventrikle, vendar počasneje kot običajno. Na EKG se to prepozna po intervalu PR, ki presega 0,2 s. Zakasnitev prevodnosti se pojavi v AV vozlišču, čeprav se lahko pojavi na kateri koli infranodalni ravni.

Klinični pomen

AV blok prve stopnje se včasih pojavi v zdravo srce. Pogosti vzroki vključujejo povečan tonus vagusa, toksičnost digitalisa, akutni infarkt spodnje zadnje stene srca in miokarditis.

Zdravljenje

• Zdravljenje običajno ni potrebno.
• Preventivna stimulacija za akutni srčni infarkt miokarda ni indiciran, razen če gre za hujše prevodne motnje na infranodalnem nivoju.

AV blok druge stopnje, Mobitz I (Wenckebach)

Pri tem bloku pride do progresivnega povečanja trajanja AV prevajanja (in PR intervala na EKG), dokler atrijski impulz ni popolnoma blokiran.

Prevodno razmerje se uporablja za izražanje razmerja med atrijsko in ventrikularno depolarizacijo. Torej, z njegovo vrednostjo 3: 2, se dva od treh atrijskih impulzov vodita do ventriklov. Običajno je blokiran le en atrijski impulz. Po neprevedenem vzbujanju se AV prevajanje vrne v normalno stanje in cikel se običajno ponovi z enakim prevodnim razmerjem (fiksno razmerje) ali z drugačnim razmerjem (spremenljivo razmerje). To vrsto bloka skoraj vedno opazimo na ravni AV vozla in je pogosto posledica reverzibilne inhibicije prevajanja AV vozla.

Fenomen Wenckebach vsebuje očiten paradoks. Čeprav se intervali PR progresivno podaljšujejo pred izgubo vzbujanja, se obseg njihovega podaljšanja zmanjša z naslednjimi srčnimi kontrakcijami, kar povzroči progresivno skrajšanje R-R interval tik pred zamujenim vzbujanjem. Na podlagi tega lahko domnevamo, da pride do Wenckebachovega fenomena tudi v primerih, ko zakasnitve prevodnosti ni mogoče videti na EKG, kot pri Wenckebachovem SA bloku.

Do Wenckebachovega bloka naj bi prišlo, ker vsaka naslednja depolarizacija vodi do povečanja refraktornega obdobja AV vozla. Ko naslednji atrijski impulz prispe v vozlišče, je še vedno v relativnem refraktornem obdobju, zato je prevajanje počasnejše glede na predhodni dražljaj. Ta proces napreduje, dokler atrijski impulz ne doseže AV vozla med absolutno refraktornim obdobjem in prevodnost ni popolnoma blokirana. Premor, ki sledi, omogoči vozlišču AV, da si opomore in postopek je mogoče znova ponoviti.

Klinični pomen

Ta blokada je pogosto prehodna in je običajno povezana z akutnim inferiornim miokardnim infarktom, zastrupitvijo z digitalisom, miokarditisom ali pa jo opazimo po operacija na srcu. Wenckebachov blok se lahko pojavi tudi, ko je normalno AV vozlišče izpostavljeno zelo pogostim impulzom iz preddvorov.

Zdravljenje

• Specifično zdravljenje ni potrebno, dokler počasne kontrakcije prekatov ne povzročijo znakov hipoperfuzije.
• 0,5 mg atropina se daje intravensko; če je potrebno, odmerek ponavljamo vsakih 5 minut in ga titriramo, dokler ne dosežemo želenega učinka ali dokler ne dosežemo skupnega odmerka 2,0 mg. V skoraj vseh primerih je zabeležen pozitiven odziv.
• Uporaba izoproterenola med akutnim miokardnim infarktom ali zastrupitvijo z digitalisom je zelo tvegana, zato se je njegovi uporabi treba izogibati.
• Če atropin ne pomaga, je potrebna namestitev transvenoznega ventrikularnega srčnega spodbujevalnika (po potrebi).

AV blok druge stopnje Mobitz II

Pri tej vrsti bloka ostane interval PR konstanten pred in po neprevedenih atrijskih impulzih. Možno je, da enega ali več impulzov ni mogoče izvesti hkrati.

Blok Mobitz II se običajno pojavi v infranodalnem prevodnem sistemu, pogosto s pripadajočimi bloki snopov ali kračnih snopov, zato so kompleksi QRS običajno razširjeni. Toda tudi z ozkimi kompleksi QRS je blok običajno lokaliziran v infranodalnem sistemu.

Pri AV bloku druge stopnje, ki se pojavi pri fiksnem prevodnem razmerju 2:1, je diferenciacija Mobitz tipa I (Wenckebach) in Mobitz tipa II bloka nemogoča. Če so kompleksi QRS ozki, je lokalizacija bloka v AV vozlišču ali v infranodalnem sistemu enako verjetna. Pri širokih kompleksih QRS je verjetnejša infranodalna lokalizacija bloka.

Klinični pomen

Druga vrsta bloka predpostavlja prisotnost strukturne poškodbe infranodalnega prevodnega sistema; običajno je stalen in lahko nepričakovano napreduje popolna blokada srca, zlasti med akutnim miokardnim infarktom.

Zdravljenje

• Če upočasnitev ventrikularnih kontrakcij povzroči simptome hipoperfuzije, je to potrebno nujno zdravljenje. Najprej je treba uporabiti atropin: skoraj 60% bolnikov ima pozitiven odziv. Izoproterenol je učinkovit v skoraj 50% primerov, vendar je potencialno nevaren pri akutnem miokardnem infarktu ali zastrupitvi z digitalisom, zato se je njegovi uporabi treba izogibati. Pri bolnikih, ki se ne odzovejo na atropin, je priporočljiva transkutana srčna stimulacija.

V večini primerov, zlasti pri akutnem miokardnem infarktu, je potrebna kontinuirana transvenozna srčna stimulacija.

AV blok tretje stopnje (popoln)

Pri AV bloku tretje stopnje ni atrioventrikularnega prevajanja. Ventrikle stimulira ubežni srčni spodbujevalnik s hitrostjo, ki je nižja od hitrosti preddvorov. Prevodne motnje so lahko lokalizirane na nodalni ali infranodalni ravni.

Če pride do AV-blokade v AV-vozlu, potem delo prekatov nadzira srčni spodbujevalnik v AV-spojišču, medtem ko je frekvenca kontrakcij prekatov od 40 do 60 utripov/min; Ker se ritem pojavi nad bifurkacijo Hisovega snopa, so kompleksi QRS ozki.

Če pride do AV bloka tretje stopnje na infranodalni ravni, ventrikle stimulira frekvenca ventrikularnega uhajanja manj kot 40 utripov/min.

Klinični pomen

Nodalni AV blok tretje stopnje se razvije pri skoraj 8% bolnikov z akutnim inferiornim miokardnim infarktom; običajno je prehodna, čeprav lahko traja več dni.

Infranodalni AV blok tretje stopnje kaže na strukturno poškodbo infranodalnega prevodnega sistema, kot se zgodi pri velikem akutnem miokardnem infarktu sprednje stene. Ventrikularni ubežni srčni spodbujevalnik običajno ne vzdržuje ustreznega srčnega iztisa in se zdi nestabilen med obdobji ventrikularne asistolije.

Zdravljenje

• Nodalni AV bloki tretje stopnje se zdravijo na enak način kot AV bloki Mobitz I druge stopnje z atropinom ali, če je potrebno, ventrikularnim srčnim spodbujevalnikom (tip na zahtevo).
• Infranodalni AV bloki tretje stopnje zahtevajo namestitev zgornjega srčnega spodbujevalnika. Za začasno pospešitev hitrosti ventrikularnega uhajanja lahko uporabite izoproterenol ali izvedete zunanjo srčno stimulacijo pred namestitvijo transvenoznega srčnega spodbujevalnika.