SINTEZA HOLESTEROLA

Pojavlja se predvsem v jetrih na membranah endoplazmatskega retikuluma hepatocitov. Ta holesterol je endogen. Obstaja stalen transport holesterola iz jeter v tkiva. Prehranski (eksogeni) holesterol se uporablja tudi za izgradnjo membran. Ključni encim v biosintezi holesterola je HMG reduktaza (beta-hidroksi, beta-metil, glutaril-CoA reduktaza). Ta encim je inhibiran po principu negativne povratne zveze končni izdelek- holesterol.

TRANSPORT HOLESTEROLA.

Prehranski holesterol se prenaša s hilomikroni in vstopi v jetra. Zato so jetra za tkiva vir tako prehranskega holesterola (ki je tja prišel kot del hilomikronov) kot tudi endogenega holesterola.

V jetrih se sintetizirajo VLDL in nato vstopijo v krvni obtok - lipoproteini zelo nizke gostote (sestavljeni so iz 75% holesterola), kot tudi LDL - lipoproteini nizke gostote (vsebujejo apoprotein apoB 100.

Skoraj vse celice imajo receptorje za apoB 100 . Zato so LDL fiksirani na celični površini. Hkrati pride do prehoda holesterola v celične membrane. Zato lahko LDL oskrbujejo tkivne celice s holesterolom.

Poleg tega se holesterol sprosti iz tkiv in prenese v jetra. Lipoproteini visoke gostote (HDL) prenašajo holesterol iz tkiv v jetra. Vsebujejo zelo malo lipidov in veliko beljakovin. Sinteza HDL poteka v jetrih. HDL delci so diskaste oblike in vsebujejo apoproteine apoA, apoC in apoE. V krvnem obtoku se encimski protein veže na LDL lecitinholesterol aciltransferaza(LHAT) (glej sliko).

ApoC in apoE lahko preklopita iz HDL v hilomikrone ali VLDL. Zato so HDL darovalci apoE in apoC. ApoA je aktivator LCAT.

LCAT katalizira naslednjo reakcijo:

To je prenos maščobne kisline iz položaja R2 v holesterol.

Reakcija je zelo pomembna, saj je nastali ester holesterola zelo hidrofobna snov in takoj preide v jedro HDL – tako se iz njih ob stiku s celičnimi membranami HDL odstrani odvečni holesterol. Nato gre HDL v jetra, kjer se uniči, odvečni holesterol pa se odstrani iz telesa.

Kršitev razmerja med količino LDL, VLDL in HDL lahko povzroči zadrževanje holesterola v tkivih. To vodi do ateroskleroze. Zato LDL imenujemo aterogeni lipoproteini, HDL pa antiaterogeni lipoproteini. Pri dednem pomanjkanju HDL opazimo zgodnje oblike ateroskleroze.



Holesterol se v krvi prenaša le kot del LP. LP zagotavljajo vstop eksogenega holesterola v tkiva, določajo pretok holesterola med organi in odstranjujejo presežek holesterola iz telesa.

Prenos eksogenega holesterola. Holesterol prihaja s hrano v količini 300-500 mg / dan, predvsem v obliki estrov. Po hidrolizi, absorpciji v sestavi micelov, zaestrenju v celicah črevesne sluznice, estrih holesterola in ne veliko število prosti holesterol se vključijo v sestavo HM in preidejo v krvni obtok. Po odstranitvi maščob iz CM pod delovanjem LP-lipaze se holesterol v sestavi preostalega CM dostavi v jetra. Preostali CM medsebojno delujejo z receptorji jetrnih celic in jih zajame mehanizem endocitoze. Nato encimi lizosomov hidrolizirajo komponente ostankov HM in posledično nastane prosti holesterol. Eksogeni holesterol, ki na ta način vstopa v jetrne celice, lahko zavre sintezo endogenega holesterola z upočasnitvijo hitrosti sinteze reduktaze HMG-CoA.

Transport endogenega holesterola v sestavi VLDL (pre-β-lipoproteinov). Jetra so glavno mesto sinteze holesterola. Endogeni holesterol, sintetiziran iz začetnega substrata acetil-CoA, in eksogeni, prejeti kot del preostalega HM, tvorita skupni bazen holesterola v jetrih. V hepatocitih se triacilgliceroli in holesterol pakirajo v VLDL. Poleg tega vključujejo apoprotein B-100 in foefolipide. VLDL se izločajo v kri, kjer se iz HDL pridobivajo apoproteina E in C-II. maščobne kisline. Ko se količina TAG v sestavi VLDLP zmanjša, se spremenijo v LDLP. Ko se količina maščobe v HDL zmanjša, se apoproteini C-II prenesejo nazaj v HDL. Vsebnost holesterola in njegovih estrov v LPP doseže 45%; nekatere od teh lipoproteinov prevzamejo jetrne celice preko receptorjev LDL, ki medsebojno delujejo z apoE in apoB-100.

Transport holesterola v LDL. LDL receptorji. Na LPPP, ki ostanejo v krvi, še naprej vpliva LP-lipaza in se spremenijo v LDL, ki vsebuje do 55% holesterola in njegovih estrov. Apoproteina E in C-II se prenašata nazaj v HDL. Zato je glavni apoprotein v LDL apoB-100. Apoprotein B-100 sodeluje z LDL receptorji in tako določa nadaljnja pot holesterol. LDL je glavna transportna oblika holesterola, v kateri se prenaša v tkiva. Približno 70 % holesterola in njegovih estrov v krvi je v sestavi LDL. Iz krvi pride LDL v jetra (do 75 %) in druga tkiva, ki imajo na površini receptorje za LDL. Receptor LDL je kompleksen protein, sestavljen iz 5 domen in vsebuje ogljikovohidratni del. Receptorji LDL se sintetizirajo v ER in Golgijevem aparatu, nato pa se izpostavijo na celični površini, v posebnih vdolbinah, obloženih s proteinom klatrinom. Te vdolbine imenujemo obrobljene jame. Štrleča N-terminalna domena receptorja interagira s proteinoma apoB-100 in apoE; zato lahko veže ne samo LDL, ampak tudi LDL, VLDL, ostanke HM, ki vsebujejo te apoproteine. Tkivne celice vsebujejo veliko število receptorjev za LDL na svoji površini: ena celica fibroblasta ima na primer od 20.000 do 50.000 receptorjev. Iz tega sledi, da holesterol prehaja v celice iz krvi predvsem v sestavi LDL. Če količina holesterola, ki vstopi v celico, presega njene potrebe, je sinteza LDL receptorjev zatrta, kar zmanjša pretok holesterola iz krvi v celice. Z zmanjšanjem koncentracije prostega holesterola v celici se, nasprotno, aktivira sinteza reduktaze HMG-CoA in receptorjev LDL. Pri regulaciji sinteze receptorjev LDL sodelujejo hormoni: inzulin in trijodtironin (T 3), polovična hormona. Povečajo tvorbo LDL receptorjev, glukokortikoidi (predvsem kortizol) pa se zmanjšajo. Učinki insulina in T 3 lahko verjetno pojasnijo mehanizem hiperholesterolemije in povečanega tveganja za aterosklerozo pri sladkorni bolezni ali hipotiroidizmu.

Vloga HDL pri presnovi holesterola. HDL opravljajo 2 glavni funkciji: oskrbujejo apoproteine ​​z drugimi lipoproteini v krvi in ​​sodelujejo pri tako imenovanem "povratnem transportu holesterola". HDL se sintetizira v jetrih in v majhni količini v tankem črevesu v obliki "nezrelih lipoproteinov" - predhodnikov HDL. So diskaste oblike, majhne velikosti in vsebujejo visok odstotek beljakovin in fosfolipidov. V jetrih so apoproteini A, E, C-II, encim LCAT vključeni v HDL. V krvi se apoC-II in apoE preneseta iz HDL v HM in VLDL. Prekurzorji HDL praktično ne vsebujejo holesterola in TAG in so v krvi obogateni s holesterolom, ki ga prejemajo iz drugih lipoproteinov in celičnih membran. Za prehod holesterola v HDL obstaja zapleten mehanizem. Na površini HDL je encim LCAT – lecitinholesterol aciltransferaza. Ta encim pretvori holesterol, ki ima hidroksilno skupino, ki štrli na površini lipoproteinov ali celičnih membran, v estre holesterola. Radikal maščobne kisline se prenese iz fosfatidilholita (lecitina) v hidroksilno skupino holesterola. Reakcijo aktivira apoprotein A-I, ki je del HDL. Hidrofobna molekula, ester holesterola, se premakne v HDL. Tako so HDL delci obogateni z estri holesterola. HDL se povečuje, od majhnih delcev v obliki diska do sferičnih delcev, ki se imenujejo HDL 3 ali "zreli HDL". HDL 3 delno zamenja estre holesterola za triacilglicerole, ki jih vsebujejo VLDL, LPP in HM. Ta prenos vključuje protein za prenos estra holesterola(imenovan tudi apoD). Tako se del estrov holesterola prenese v VLDL, LDL in HDL 3 zaradi kopičenja triacilglicerolov se povečajo in spremenijo v HDL 2. VLDLP pod delovanjem Lp-lipaze se najprej pretvorijo v LDL in nato v LDL. LDL in LDL prevzamejo celice preko receptorjev LDL. Tako se holesterol iz vseh tkiv vrača v jetra predvsem v sestavi LDL, vendar sta pri tem udeležena tudi LDL in HDL 2. Skoraj ves holesterol, ki ga je treba izločiti iz telesa, vstopi v jetra in se iz tega organa že izloči v obliki derivatov z blatom. Način vračanja holesterola v jetra se imenuje "povratni transport" holesterola.

37. Pretvorba holesterola v žolčne kisline, izločanje holesterola in žolčnih kislin iz telesa.

Žolčne kisline se sintetizirajo v jetrih iz holesterola. Del žolčnih kislin v jetrih je podvržen reakciji konjugacije - spojin s hidrofilnimi molekulami (glicin in tavrin). Žolčne kisline zagotavljajo emulzifikacijo maščob, absorpcijo produktov njihove prebave in nekaterih hidrofobnih snovi iz hrane, kot so v maščobi topni vitamini in holesterol. Absorbirajo se tudi žolčne kisline, ki se po jugularni veni vrnejo v jetra in se večkrat uporabijo za emulgiranje maščob. Ta pot se imenuje enterohepatična cirkulacija žolčnih kislin.

Sinteza žolčnih kislin. Telo sintetizira 200-600 mg žolčnih kislin na dan. Prva reakcija sinteze - tvorba 7-α-hidroksiholesterola - je regulatorna. Encim 7-α-hidroksilazo, ki katalizira to reakcijo, zavira končni produkt, žolčne kisline. 7-α-hidroksilaza je oblika citokroma P 450 in kot enega od svojih substratov uporablja kisik. En atom kisika iz O 2 je vključen v hidroksilno skupino na položaju 7, drugi pa je reduciran v vodo. Naknadne reakcije sinteze vodijo do tvorbe dveh vrst žolčnih kislin: holne in henodeoksiholne, ki se imenujejo "primarne žolčne kisline".

Odstranjevanje holesterola iz telesa. Strukturna osnova holesterola - obroči ciklopentanperhidrofenantrena - se ne morejo razgraditi na CO 2 in vodo, tako kot druge organske sestavine, ki prihajajo s hrano ali se sintetizirajo v telesu. Zato se glavnina holesterola izloči v obliki žolčnih kislin.

Nekatere žolčne kisline se izločijo nespremenjene, nekatere pa so izpostavljene delovanju bakterijskih encimov v črevesju. Produkti njihovega uničenja (predvsem sekundarne žolčne kisline) se izločajo iz telesa.

Del molekul holesterola v črevesju pod delovanjem bakterijskih encimov se zmanjša z dvojno vezjo v obroču B, kar ima za posledico nastanek dveh vrst molekul - holestanola in koprostanola, ki se izločata z blatom. Iz telesa se izloči od 1,0 g do 1,3 g holesterola na dan, glavnina se odstrani z blatom,

Podobne informacije.

5. Triacilgliceroli Zgradba, biološke funkcije.

6. Holesterol, biološka vloga, zgradba.

7. Glavni fosfolipidi človeških tkiv, struktura glicerol fosfolipidov, funkcije.

8. Sfingolipidi, struktura, biološka vloga.

9. Glikolipidi človeških tkiv. Glikoglicerolipidi in glikosfingolipidi. Funkcije glikolipidov

10. Prehranske maščobe in njihova prebava Hidroliza nevtralne maščobe v prebavilih, vloga lipaz.

11. Hidroliza fosfolipidov v prebavnem traktu, fosfolipaze (prvi del ni zelo dober ... oprostite)

12. Žolčne kisline, struktura, vloga v presnovi lipidov

13. Absorpcija produktov razgradnje lipidov

14. Kršitev prebave in absorpcije lipidov

15. Resinteza triacilglicerolov v črevesni steni

16) Tvorba hilomikronov in transport prehranskih maščob. Lipoproteinska lipaza.

17) Prenos maščobnih kislin s krvnimi albumini.

18) Biosinteza maščob v jetrih

20) Interkonverzije različnih razredov lipoproteinov, fiziološki pomen procesov

26. vprašanje

Vprašanje 27. Usoda acetil-CoA

Vprašanje 28. Lokalizacija encimov -oksidacije maščobnih kislin. Transport maščobnih kislin v mitohondrije. karnitin aciltransferaza.

Vprašanje 29. Fiziološki pomen procesov katabolizma maščobnih kislin.

Vprašanje 30. Biosinteza palmitinske maščobne kisline, kemija, sintetaza maščobnih kislin.

Vprašanje 32. Biosinteza nenasičenih kislin. Polinenasičene maščobne kisline.

Vprašanje 33. Biosinteza in uporaba acetoocetne kisline, fiziološki pomen procesov. Ketonska telesa vključujejo tri snovi: β-hidroksibutirat, acetoacetat in aceton.

Sinteza ketonskih teles:

Oksidacija ketonskih teles:

Vprašanje 34. Metabolizem steroidov Holesterol kot prekurzor drugih steroidov Biosinteza holesterola. Menjava steroidov

Vprašanje 35. Regulacija biosinteze holesterola, transport holesterola po krvi.

36. Vloga LDL in HDL pri transportu holesterola.

37. Pretvorba holesterola v žolčne kisline, izločanje x in jk iz telesa.

38. Konjugacija žolčnih kislin, primarne in sekundarne maščobne kisline

39. Hiperholesterolemija in njeni vzroki.

40. Biokemične osnove za razvoj ateroskleroze. Dejavniki tveganja.

41. Biokemične osnove zdravljenja hiperholesterolemije in ateroskleroze

42. Vloga omega-3 maščobnih kislin pri preprečevanju ateroskleroze

43. Mehanizem nastanka žolčnih kamnov

44. Biosinteza glicerol fosfolipidov v črevesni steni in tkivih (tudi nekako ne zelo ... kar sem našel, oprostite)

46. ​​​​Katabolizem sfingolipidov. Sfingolipidoze. Biosinteza sfingolipidov.

47. Presnova brezdušikovega ostanka aminokislin, glikogenih in ketogenih aminokislin

48. Sinteza glukoze iz glicerola in aminokislin.

49. Glukokortikosteroidi, zgradba, delovanje, vpliv na metabolizem. Kortikotropin. Presnovne motnje pri hipo- in hiperkortizolizmu (steroidni diabetes).

50. Biosinteza maščob iz ogljikovih hidratov

51. Uravnavanje glukoze v krvi

52. Insulin, zgradba in nastanek iz proinsulina. Sprememba koncentracije glede na prehrano

53. Vloga inzulina pri uravnavanju presnove ogljikovih hidratov, lipidov in aminokislin.

54. Diabetes mellitus. Najpomembnejše spremembe v hormonskem statusu in metabolizmu.

55. Patogeneza glavnih simptomov sladkorne bolezni.

56. Biokemični mehanizmi nastanka diabetične kome (ne vem, kaj je pravilno)

57. Patogeneza poznih zapletov sladkorne bolezni (mikro- in makroangiopatija, retinopatija, nefropatija, katarakta)

Vprašanje 35. Regulacija biosinteze holesterola, transport holesterola po krvi.

Ključni regulatorni encim - HMG-CoA reduktaza, katerega aktivnost v jetrih je regulirana na tri načine:

Na nivoju transkripcije gena HMG-CoA reduktaze. Korepresorji procesa, ki zmanjšujejo hitrost sinteze encimov, so holesterol, žolčne kisline in kortikosteroidni hormoni, induktorji pa insulin in ščitnični hormoni - T3 in T4;

S fosforilacijo in defosforilacijo, ki jo prav tako uravnavajo hormoni. Defosforilacija stimulira inzulin, ki zaradi aktivacije protein fosfataze pretvori encim v defosforilirano aktivno obliko, glukagon pa preko sistema adenilat ciklaze poskrbi za mehanizem za njegovo fosforilacijo in inaktivacijo;

Zmanjšanje količine encima zaradi proteolize molekul, ki spodbujajo holesterol in žolčne kisline. Del na novo sintetiziranega holesterola se zaestri v estre. To reakcijo, tako kot v enterocitih, katalizira AChAT z dodajanjem ostankov linolne ali oleinske kisline holesterolu.

Vsi lipoproteini sodelujejo pri transportu holesterola in njegovih estrov po krvi.. Tako hilomikroni prenašajo holesterol iz črevesja skozi kri v jetra kot del Xmosta. V jetrih se holesterol skupaj z endogenimi maščobami in fosfolipidi pakira v VLDL in izloča v kri. V krvnem obtoku nezreli VLDL sprejmejo membranska proteina ApoC II in ApoE iz HDL in postanejo zreli, tj. sposoben interakcije z LP-lipazo, ki hidrolizira TAG v sestavi VLDL v VFA in glicerol. Delci, ki izgubljajo maščobe, se zmanjšajo v velikosti, vendar povečajo gostoto in se spremenijo najprej v LDL, nato pa v LDL.

36. Vloga LDL in HDL pri transportu holesterola.

Holesterol v krvi se nahaja v naslednjih oblikah:

skupni holesterol

Holesterol lipoproteinov nizke gostote (LDL).

Lipoprotein holesterola visoka gostota(HDL)

LDL holesterol Je glavna transportna oblika celotnega holesterola. Prenaša skupni holesterol v tkiva in organe. Na LPPP, ki ostanejo v krvi, še naprej vpliva LP-lipaza in se spremenijo v LDL, ki vsebuje do 55% holesterola in njegovih estrov. Apoproteina E in C-II se prenašata nazaj v HDL. Zato je glavni apoprotein v LDL apoB-100. Apoprotein B-100 sodeluje z LDL receptorji in tako določa nadaljnjo pot holesterola. LDL je glavna transportna oblika holesterola, v kateri se prenaša v tkiva. Približno 70 % holesterola in njegovih estrov v krvi je v sestavi LDL. Iz krvi pride LDL v jetra (do 75 %) in druga tkiva, ki imajo na površini receptorje za LDL. LDL holesterol izvajajo za odkrivanje povečanja holesterola v krvi. Z razvojem žilnih bolezni je prav holesterol LDL vir kopičenja holesterola v stenah krvnih žil. Tveganje za aterosklerozo in koronarno srčno bolezen je tesneje povezano s holesterolom LDL kot s skupnim holesterolom.

HDL holesterol izvaja transport maščob in holesterola iz ene skupine celic v drugo. Torej HDL holesterol prenaša holesterol iz žil srca, srčne mišice, možganskih arterij in drugih perifernih organov v jetra, kjer iz holesterola nastane žolč. Holesterol HDL odstrani odvečni holesterol iz telesnih celic. HDL opravljajo 2 glavni funkciji: oskrbujejo apoproteine ​​z drugimi lipoproteini v krvi in ​​sodelujejo pri tako imenovanem "povratnem transportu holesterola". HDL se sintetizira v jetrih in v majhni količini v tankem črevesu v obliki "nezrelih lipoproteinov" - predhodnikov HDL. So diskaste oblike, majhne velikosti in vsebujejo visok odstotek beljakovin in fosfolipidov. V jetrih so apoproteini A, E, C-II, encim LCAT vključeni v HDL. V krvi se apoC-II in apoE preneseta iz HDL v HM in VLDL. Prekurzorji HDL praktično ne vsebujejo holesterola in TAG in so v krvi obogateni s holesterolom, ki ga prejemajo iz drugih lipoproteinov in celičnih membran.

(vprašanje ne pove ničesar o mech-we, zato mislim, da je to dovolj)

Lipoproteini so kompleksni proteinsko-lipidni kompleksi, ki so del vseh živih organizmov in so nujen del celičnih struktur. Lipoproteini opravljajo transportno funkcijo. Njihova vsebnost v krvi je pomemben diagnostični test, ki kaže na stopnjo razvoja bolezni telesnih sistemov.

To je razred kompleksnih molekul, ki lahko hkrati vključujejo proste trigliceride, maščobne kisline, nevtralne maščobe, fosfolipide in holesterol v različnih količinskih razmerjih.

Lipoproteini prenašajo lipide v različna tkiva in organe. Sestavljajo jih nepolarne maščobe, ki se nahajajo v osrednjem delu molekule – jedru, ki je obdano z lupino, oblikovano iz polarnih lipidov in apoproteinov. Podobna struktura lipoproteinov pojasnjuje njihove amfifilne lastnosti: istočasno hidrofilnost in hidrofobnost snovi.

Funkcije in pomen

Lipidi igrajo pomembno vlogo v človeškem telesu. Najdemo jih v vseh celicah in tkivih in so vključeni v številne presnovne procese.

• Lipoproteini so glavna transportna oblika lipidov v telesu. Ker so lipidi netopne spojine, sami ne morejo izpolniti svojega namena. Lipidi se v krvi vežejo na beljakovine – apoproteine, postanejo topni in tvorijo novo snov, imenovano lipoprotein ali lipoprotein. Ti dve imeni sta enakovredni, skrajšani - LP.

Lipoproteini zavzemajo ključno mesto pri transportu in presnovi lipidov. Hilomikroni prenašajo maščobe, ki pridejo v telo s hrano, VLDL dostavljajo endogene trigliceride na mesto odlaganja, holesterol vstopa v celice s pomočjo LDL, HDL imajo antiaterogene lastnosti.

• Lipoproteini povečajo prepustnost celičnih membran.
• LP, katerih beljakovinski del predstavljajo globulini, spodbujajo imunski sistem, aktivirajo koagulacijski sistem krvi in ​​dostavljajo železo tkivom.

Razvrstitev

LP krvne plazme je razvrščen po gostoti (z uporabo metode ultracentrifugiranja). Več kot je lipidov v molekuli LP, manjša je njihova gostota. Določite VLDL, LDL, HDL, hilomikrone. To je najbolj natančna od vseh obstoječih klasifikacij zdravil, ki je bila razvita in dokazana z natančno in precej mukotrpno metodo - ultracentrifugiranjem.

Tudi velikost LP je heterogena. Največje molekule so hilomikroni, nato pa v vse manjši velikosti - VLDL, HDL, LDL, HDL.

Elektroforetska klasifikacija LP je zelo priljubljena med kliniki. Z elektroforezo so bili identificirani naslednji razredi LP: hilomikroni, pre-beta lipoproteini, beta lipoproteini, alfa lipoproteini. Ta metoda temelji na vnosu aktivne snovi v tekoči medij z uporabo galvanskega toka.

Izvaja se frakcioniranje zdravil, da se določi njihova koncentracija v krvni plazmi. VLDL in LDL se oborita s heparinom, medtem ko HDL ostane v supernatantu.

Vrste

Trenutno ločimo naslednje vrste lipoproteinov:

HDL (lipoprotein visoke gostote)

HDL prenaša holesterol iz telesnih tkiv v jetra.

1. Zvišanje HDL v krvi opazimo pri debelosti, maščobni hepatozi in biliarni cirozi, zastrupitvi z alkoholom.
2. Do znižanja HDL pride, ko dedna bolezen Tangier, ki nastane zaradi kopičenja holesterola v tkivih. V večini drugih primerov je znižanje koncentracije HDL v krvi znak aterosklerotične poškodbe žil.

Ravni HDL so različne za moške in ženske. Pri moških se vrednost LP tega razreda giblje od 0,78 do 1,81 mmol / l, norma HDL za ženske je od 0,78 do 2,20, odvisno od starosti.

LDL (lipoprotein nizke gostote)

LDL so prenašalci endogenega holesterola, trigliceridov in fosfolipidov iz jeter v tkiva.

Ta razred LP vsebuje do 45 % holesterola in je njegov oblika transporta v krvi. LDL nastane v krvi kot posledica delovanja encima lipoproteinske lipaze na VLDL. Z njegovim presežkom se na stenah krvnih žil pojavijo aterosklerotični plaki.

Običajno je količina LDL 1,3-3,5 mmol / l.

• Raven LDL v krvi se poveča s hiperlipidemijo, hipofunkcijo Ščitnica, nefrotski sindrom.
• Znižano raven LDL opazimo pri vnetju trebušne slinavke, jetrno-ledvični patologiji, akutnih infekcijskih procesih, nosečnosti.

VLDL (lipoproteini zelo nizke gostote)

VLDL se tvorijo v jetrih. Prenašajo endogene lipide, sintetizirane v jetrih iz ogljikovih hidratov, v tkiva.

To so največji LP, drugi po velikosti za hilomikroni. Več kot polovico sestavljajo trigliceridi in vsebujejo majhno količino holesterola. S presežkom VLDL kri postane motna in pridobi mlečni odtenek.

VLDL je vir »slabega« holesterola, iz katerega nastanejo obloge na žilnem endoteliju. Postopoma se plaki povečajo, pridruži se tromboza s tveganjem za akutno ishemijo. VLDL so povišane pri bolnikih z diabetes in bolezni ledvic.

Hilomikroni

Hilomikroni so odsotni v krvi zdrave osebe in se pojavijo le v primeru kršitve metabolizma lipidov. Hilomikroni se sintetizirajo v epitelijskih celicah sluznice tankega črevesa. Dovajajo eksogeno maščobo iz črevesja v periferna tkiva in jetra. večina transportne maščobe so trigliceridi, pa tudi fosfolipidi in holesterol. V jetrih se pod vplivom encimov trigliceridi razgradijo in nastanejo maščobne kisline, od katerih se del transportira v mišice in maščobno tkivo, drugi del pa se veže na krvni albumin.

LDL in VLDL sta zelo aterogena – vsebujeta veliko holesterola. Predrejo steno arterij in se v njej kopičijo. Ob moteni presnovi se raven LDL in holesterola močno poveča.

Najvarnejši v zvezi z aterosklerozo so HDL. Lipoproteini tega razreda odstranjujejo holesterol iz celic in prispevajo k njegovemu vstopu v jetra. Od tam vstopi v črevesje z žolčem in zapusti telo.

Predstavniki vseh drugih razredov LP dovajajo holesterol v celice. Holesterol je lipoprotein, ki je del celične stene. Sodeluje pri tvorbi spolnih hormonov, procesu tvorbe žolča, sintezi vitamina D, ki je potreben za absorpcijo kalcija. Endogeni holesterol se sintetizira v jetrnega tkiva, nadledvične celice, stene črevesja in celo v koži. Eksogeni holesterol vstopi v telo skupaj z živalskimi proizvodi.

Dislipoproteinemija - diagnoza kršitve metabolizma lipoproteinov

Dislipoproteinemija se razvije, ko sta v človeškem telesu motena dva procesa: tvorba LP in hitrost njihovega izločanja iz krvi. Kršitev razmerja LP v krvi ni patologija, ampak dejavnik pri razvoju kronične bolezni, pri kateri arterijske stene, njihov lumen se zoži in oskrba s krvjo je motena notranji organi.

S povečanjem ravni holesterola v krvi in ​​znižanjem ravni HDL se razvije ateroskleroza, ki vodi v razvoj smrtonosnih bolezni.

Etiologija

Primarna dislipoproteinemija je genetsko pogojena.

Vzroki sekundarne dislipoproteinemije so:

1. hipodinamija,
2. sladkorna bolezen,
3. alkoholizem,
4. motnje delovanja ledvic,
5. hipotiroidizem,
6. jetrno-ledvična odpoved,
7. Dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil.

Koncept dislipoproteinemije vključuje 3 procese - hiperlipoproteinemijo, hipolipoproteinemijo, alipoproteinemijo. Dislipoproteinemija je precej pogosta: vsak drugi prebivalec planeta ima podobne spremembe v krvi.

Hiperlipoproteinemija je povečana vsebnost LP v krvi zaradi eksogenih in endogenih vzrokov. Sekundarna oblika hiperlipoproteinemije se razvije v ozadju osnovne patologije. pri avtoimunske bolezni LP telo zaznava kot antigene, proti katerim se proizvajajo protitelesa. Posledično nastanejo kompleksi antigen-protitelo, ki so bolj aterogeni kot zdravila sama.

• Za hiperlipoproteinemijo tipa 1 je značilna tvorba ksantoma - gostih vozličev, ki vsebujejo holesterol in se nahajajo nad površino tetiv, razvoj hepatosplenomegalije, pankreatitisa. Bolniki se pritožujejo zaradi poslabšanja splošnega stanja, povišane telesne temperature, izgube apetita, paroksizmalne bolečine v trebuhu, ki se poslabša po uživanju mastne hrane.
• Pri tipu 2 se ksantomi tvorijo v predelu tetiv stopal, ksantelazma pa v periorbitalni coni.
• Tip 3 - simptomi motenj srčne aktivnosti, pojav pigmentacije na koži dlani, mehke vnetne rane na komolcih in kolenih, pa tudi znaki poškodbe žil na nogah.
• Pri tipu 4 se jetra povečajo, razvije se koronarna arterijska bolezen in debelost.

Alipoproteinemija je genetsko pogojena bolezen z avtosomno dominantnim načinom dedovanja. Bolezen se kaže s povečanjem tonzil z oranžno prevleko, hepatosplenomegalijo, limfadenitisom, mišična oslabelost, zmanjšani refleksi, hiposenzitivnost.

Hipolipoproteinemija je nizka raven Lp v krvi, pogosto asimptomatska. Vzroki bolezni so:

1. dednost,
2. podhranjenost,
3. Pasivni življenjski slog,
4. alkoholizem,
5. Patologija prebavnega sistema,
6. endokrinopatija.

Dislipoproteinemije so: organske ali regulatorne, toksigene, bazalne - študija ravni LP na prazen želodec, inducirane - študija ravni LP po obroku, zdravilih ali vadbi.

Diagnostika

Znano je, da je presežek holesterola zelo škodljiv za človeško telo. Toda pomanjkanje te snovi lahko povzroči motnje v delovanju organov in sistemov. Težava je v dedni nagnjenosti, pa tudi v življenjskem slogu in prehranjevalnih navadah.

Diagnoza dislipoproteinemije temelji na zgodovini bolezni, pritožbah bolnikov, kliničnih znakih - prisotnosti ksantoma, ksantelazme, lipoidnega loka roženice.

Glavna diagnostična metoda dislipoproteinemije je krvni test za lipide. Določite koeficient aterogenosti in glavne kazalnike lipidnega profila - trigliceride, skupni holesterol, HDL, LDL.

Lipidogram - metoda laboratorijska diagnostika, ki razkriva motnje presnove lipidov, ki vodijo v razvoj bolezni srca in ožilja. Lipidogram omogoča zdravniku, da oceni bolnikovo stanje, ugotovi tveganje za nastanek ateroskleroze koronarnih, možganskih, ledvičnih in jetrnih žil ter bolezni notranjih organov. Krv se odvzame v laboratoriju strogo na prazen želodec, vsaj 12 ur po zadnjem obroku. Dan pred analizo izključite uživanje alkohola in eno uro pred študijo - kajenje. Na predvečer analize se je zaželeno izogibati stresu in čustveni preobremenitvi.

Encimska metoda za preučevanje venske krvi je glavna za določanje lipidov. Naprava fiksira vzorce, ki so bili predhodno obarvani s posebnimi reagenti. Ta diagnostična metoda vam omogoča, da opravite množične preglede in pridobite natančne rezultate.

Potrebno je opraviti teste za določitev lipidnega spektra za profilaktične namene, začenši z adolescenco, enkrat na 5 let. Osebe, starejše od 40 let, morajo to storiti enkrat letno. Izvedite krvni test v skoraj vsaki okrožni kliniki. Predpisani so bolniki s hipertenzijo, debelostjo, boleznimi srca, jeter in ledvic biokemična analiza krvni in lipidni profil. Obremenjena dednost, obstoječi dejavniki tveganja, spremljanje učinkovitosti zdravljenja so indikacije za predpisovanje lipidnega profila.

Rezultati študije so lahko nezanesljivi po jedi na predvečer hrane, kajenju, stresu, akutna okužba med nosečnostjo, jemanje nekaterih zdravil.

Diagnozo in zdravljenje patologije izvaja endokrinolog, kardiolog, terapevt, zdravnik splošne medicine, družinski zdravnik.

Zdravljenje

Dietna terapija igra pomembno vlogo pri zdravljenju dislipoproteinemije. Bolnikom svetujemo, da omejijo vnos živalskih maščob ali jih nadomestijo s sintetičnimi, jedo do 5-krat na dan v majhnih porcijah. Prehrana mora biti obogatena z vitamini in prehranskimi vlakninami. Morate se odreči mastni in ocvrti hrani, nadomestiti meso z morskimi ribami, jesti veliko zelenjave in sadja. Obnovitvena terapija in zadostna vadbeni stres izboljšati splošno stanje bolan.

Terapija za zniževanje lipidov in antihiperlipoproteinemična zdravila so namenjena odpravljanju dislipoproteinemije. Namenjeni so zniževanju ravni holesterola in LDL v krvi ter povečanju ravni HDL.

Od zdravil za zdravljenje hiperlipoproteinemije so bolnikom predpisani:

• Statini - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zocor, Lipitor. Ta skupina zdravil zmanjšuje nastajanje holesterola v jetrih, zmanjšuje količino znotrajceličnega holesterola, uničuje lipide in ima protivnetni učinek.
• Sekvestranti zmanjšajo sintezo holesterola in ga odstranijo iz telesa - holestiramin, holestipol, holestipol, holestan.
• Fibrati znižajo raven trigliceridov in povečajo raven HDL - "Fenofibrat", "Ciprofibrat".
• vitamini B skupine.

Hiperlipoproteinemija zahteva zdravljenje s hipolipidemičnimi zdravili "holesteramin", " Nikotinska kislina"," Miscleron "," Clofibrate ".

Zdravljenje sekundarne oblike dislipoproteinemije je odprava osnovne bolezni. Bolnikom s sladkorno boleznijo svetujemo, da spremenijo življenjski slog, redno jemljejo zdravila za zniževanje sladkorja, pa tudi statine in fibrate. IN hudi primeri potrebna je insulinska terapija. Pri hipotiroidizmu je potrebno normalizirati delovanje ščitnice. Za to se bolniki zdravijo s hormonsko nadomestno terapijo.

Bolnikom z dislipoproteinemijo se po glavnem zdravljenju priporoča:

1. Normalizirajte telesno težo
2. Odmerjanje telesne aktivnosti,
3. Omejite ali odpravite uživanje alkohola
4. Čim bolj se izogibajte stresu in konfliktom
5. Opusti kajenje.

Video: lipoproteini in holesterol - miti in resničnost

Video: lipoproteini v krvnih preiskavah - program "Živi zdravo!"

2. korak: po plačilu zastavite svoje vprašanje v spodnjem obrazcu ↓ 3. korak: strokovnjaku se lahko dodatno zahvalite z drugim plačilom za poljuben znesek

Dober in slab holesterol - pomen za človeka

Mnogi so presenečeni, ko prvič slišijo za indikatorje slabega in dober holesterol. Navajeni smo, da v tej maščobi podobni snovi vidimo le skrito nevarnost za zdravje. Pravzaprav je vse malo bolj zapleteno. Izkazalo se je, da je v telesu več frakcij lipofilne spojine, ki lahko škodujejo krvnim žilam in so koristne. V našem pregledu bomo govorili o razlikah in starostnih normah dobrega in slabega holesterola, pa tudi o razlogih za odstopanje analize navzgor ali navzdol.

Kateri holesterol je dober in kateri slab

Je visok skupni holesterol dober ali slab? Seveda je vsaka kršitev presnove maščob resna nevarnost za zdravje. Z visoko koncentracijo te organske spojine v krvi znanstveniki povezujejo tveganje za razvoj ateroskleroze in njenih hudih srčno-žilnih zapletov:

• miokardni infarkt;
• nov pojav/napredujoča angina pektoris;
• prehodni ishemični napad;
• akutni cerebrovaskularni insult - možganska kap.

Vendar v nasprotju s splošnim prepričanjem ni vsak holesterol slab. Poleg tega je ta snov celo potrebna za telo in opravlja številne pomembne biološke funkcije:

1. Krepitev in elastičnost citoplazemske membrane vseh celic, ki sestavljajo notranje in zunanje organe.
2. Sodelovanje pri uravnavanju prepustnosti celičnih sten - postanejo bolj zaščitene pred škodljivimi vplivi okolja.
3. Sodelovanje v procesu sinteze steroidnih hormonov z žleznimi celicami nadledvične žleze.
4. Zagotavljanje normalne proizvodnje žolčnih kislin, vitamina D v jetrnih hepatocitih.
5. Zagotavljanje tesne povezave med možganskimi nevroni in hrbtenjača: Holesterol je del mielinske ovojnice, ki pokriva živčnih snopov in vlaknine.

Tako je normalna raven holesterola v krvi (znotraj 3,3-5,2 mmol / l) potrebna za usklajeno delovanje vseh notranjih organov in vzdrževanje konstantnosti notranjega okolja človeškega telesa.

Zdravstvene težave se začnejo z:

1. Močno zvišanje ravni celotnega holesterola (TC), ki ga povzročajo presnovne patologije, delovanje provocirajočih dejavnikov (na primer kajenje, zloraba alkohola, dedna nagnjenost, debelost). Motnje hranjenja - prekomerno uživanje živil, nasičenih z živalskimi maščobami, lahko povzroči tudi povečan TC.
2. Dislipidemija - kršitev razmerja dobrega in slabega holesterola.

In kakšen holesterol se imenuje dober in kakšen slab?

Dejstvo je, da je maščobi podobna snov, ki nastaja v jetrnih celicah ali zaužita s hrano, praktično netopna v vodi. Zato ga po krvnem obtoku prenašajo posebni nosilni proteini - apolipoproteini. Kompleks beljakovin in maščobnih delov se imenuje lipoprotein (LP). Glede na kemijsko strukturo in opravljene funkcije ločimo več frakcij LP. Vsi so predstavljeni v spodnji tabeli.

Dokazano je aterogeni učinek LDL (in v manjši meri VLDL) na človeško telo. Nasičeni so s holesterolom in med transportom skozi žilno posteljo lahko "izgubijo" nekaj lipidnih molekul. V prisotnosti provocirajočih dejavnikov (poškodbe endotelija zaradi delovanja nikotina, alkohola, presnovnih bolezni itd.) Se prosti holesterol usede na notranja stena arterije. Tako se začne patogenetski mehanizem razvoj ateroskleroze. zadaj Aktivno sodelovanje v tem procesu se LDL pogosto imenuje slab holesterol.

Lipoproteini visoke gostote imajo nasprotni učinek. Čistijo žile nepotrebnega holesterola in imajo antiaterogene lastnosti. Zato je drugo ime za HDL dober holesterol.

Razmerje med slabim in dobrim holesterolom v krvni preiskavi določa tveganje za nastanek ateroskleroze in njenih zapletov pri vsakem posamezniku.

Normalne vrednosti kazalcev lipidograma

V določenih količinah človek potrebuje vse frakcije lipoproteinov. Normalne vrednosti dobrega in slabega holesterola pri ženskah, moških in otrocih so predstavljene v spodnji tabeli.

O razmerju lipidnih frakcij v telesu in koeficientu aterogenosti

Zanimivo je, da lahko zdravniki ob poznavanju vrednosti celotnega holesterola, lipoproteinov nizke in visoke gostote izračunajo tveganje za nastanek ateroskleroze in njenih srčno-žilnih zapletov pri vsakem posameznem bolniku. V lipidogramu se ta stopnja verjetnosti imenuje aterogeni koeficient (KA).

KA se določi po formuli: (OH - LP VP) / LP VP. Odraža razmerje med slabim in dobrim holesterolom, torej njegove aterogene in antiaterogene frakcije. Optimalni koeficient se šteje, če je njegova vrednost v območju 2,2-3,5.

Zmanjšan KA klinični pomen ne in lahko govori celo o majhnem tveganju za srčni infarkt ali možgansko kap. Ni ga treba namerno povečevati. Če ta indikator presega normo, potem v telesu prevladuje slab holesterol in oseba potrebuje celovito diagnozo in zdravljenje ateroskleroze.

Patološke spremembe v analizi lipoproteinov: kaj je razlog?

Dislipidemija - motnje presnove maščob - ena najpogostejših patologij pri ljudeh, starejših od 40 let. Zato odstopanja od norme v analizah holesterola in njegovih frakcij sploh niso neobičajna. Poskusimo ugotoviti, kaj lahko povzroči povečanje ali zmanjšanje ravni lipoproteinov v krvi.

slab holesterol

Najpogosteje opazimo povečanje koncentracije lipoproteinov nizke gostote v lipidnem profilu. To je lahko posledica:

• genetske nepravilnosti (npr. dedna družinska dislipoproteinemija);
• prehranske napake (prevlada živalskih proizvodov in lahko prebavljivih ogljikovih hidratov v prehrani);
• prestala abdominalno operacijo, arterijsko stentiranje;
• kajenje;
• zloraba alkohola;
• hud psiho-čustveni stres ali slabo nadzorovan stres;
• bolezni jeter in žolčnika (hepatoza, ciroza, holestaza, holelitiaza itd.);
• nosečnost in poporodno obdobje.

Povečanje koncentracije slabega holesterola v krvi je neugoden prognostični znak razvoja ateroskleroze. Takšna kršitev presnove maščob najprej vpliva na zdravje srčno-žilnega sistema. Za bolnika:

• zmanjšan žilni tonus;
• tveganje za trombozo se poveča;
• povečano tveganje za miokardni infarkt in možgansko kap.

Glavna nevarnost dislipoproteinemije je dolg asimptomatski potek. Tudi ob izrazitem premiku v razmerju med slabim in dobrim holesterolom se bolniki lahko počutijo zdrave. Le v nekaterih primerih se pritožujejo zaradi glavobolov, omotice.

Poskus znižanja povišanih ravni LDL v zgodnji fazi bolezni lahko pomaga preprečiti resne težave. Da bi bila diagnoza motenj presnove maščob pravočasna, strokovnjaki Ameriškega združenja za srce priporočajo, da vsakih 5 let po 25. letu opravite analizo celotnega holesterola in pipograma.

Nizkega holesterola frakcije LDL skoraj nikoli ne najdemo v medicinski praksi. Pod pogojem normalnih (ne nizkih) vrednosti OH ta indikator kaže na minimalno tveganje za razvoj ateroskleroze in ga ne smete poskušati dvigniti s splošnimi ali zdravilnimi metodami.

dober holesterol

Med nivojem HDL in možnostjo razvoja aterosklerotičnih lezij arterij pri bolniku obstaja tudi povezava, vendar nasprotna. Odstopanje koncentracije dobrega holesterola navzdol pri normalnih ali povišanih vrednostih LDL je glavni znak dislipidemije.

Med glavnimi vzroki za dislipidemijo so:

• diabetes;
• kronične bolezni jeter in ledvic;
• dedne bolezni (na primer hipolipoproteinemija stopnje IV);
• ostro infekcijski procesi ki jih povzročajo bakterije in virusi.

Presežek normalne vrednosti Nasprotno, dober holesterol v medicinski praksi velja za antiaterogeni dejavnik: tveganje za razvoj akutne ali kronične kardiovaskularne patologije pri takšnih ljudeh se znatno zmanjša. Vendar ta trditev drži le, če so spremembe v analizah "izzvane" na zdrav načinživljenje in človeška prehrana. Dejstvo je, da je visoka raven HDL opažena tudi pri nekaterih genetskih, kroničnih boleznih. somatske bolezni. Potem morda ne opravlja svojih bioloških funkcij in je za telo neuporabna.

Patološki vzroki za zvišanje ravni dobrega holesterola so:

• dedne mutacije (pomanjkanje SBTR, družinska hiperalfalipoproteinemija);
• kronični virusni / toksični hepatitis;
• alkoholizem in druge zastrupitve.

Ko smo razumeli glavne vzroke za motnje presnove lipidov, poskusimo ugotoviti, kako povečati raven dobrega holesterola in znižati slabega. Učinkovite metode preprečevanje in zdravljenje ateroskleroze, vključno s popravkom življenjskega sloga in prehrane, kot tudi zdravljenje z zdravili so predstavljeni v spodnjem razdelku.

Kako zvišati dober in znižati slab holesterol?

Korekcija dislipidemije je kompleksen in dolgotrajen proces, ki lahko traja več mesecev ali celo let. Za učinkovito zmanjšanje koncentracije LDL v krvi je potreben celovit pristop.

Zdrav način življenja

Nasvet, naj bodite pozorni na svoj življenjski slog, je prva stvar, ki jo bolniki z aterosklerozo slišijo, ko obiščejo zdravnika. Najprej je priporočljivo izključiti vse možnih dejavnikov tveganje za razvoj bolezni:

• kajenje;
• zloraba alkohola;
• prekomerna teža;
• telesna nedejavnost.

Redno uživanje nikotina in etilni alkohol izzove nastanek mikropoškodb v vaskularnem endoteliju. Nanje se zlahka »prilepijo« molekule slabega holesterola in s tem sprožijo patološki proces nastanek aterosklerotičnih plakov. kako več ljudi kadi (ali pije alkohol), večja je njegova možnost, da se sooči s kardiovaskularno patologijo.

Za vzpostavitev ravnovesja dobrega in slabega holesterola v telesu se priporoča:

1. Nehajte kaditi ali zmanjšajte število pokajenih cigaret na dan na minimum.
2. Ne zlorabljajte alkohola.
3. Več se gibajte. Ukvarjajte se s športom, o katerem se dogovorite z zdravnikom. To je lahko plavanje, hoja, joga ali ure jahanja. Glavna stvar je, da uživate v razredih, a hkrati ne preobremenite kardiovaskularni sistem. Poleg tega poskusite več hoditi in postopoma povečati stopnjo telesne dejavnosti.
4. Postani fit. Hkrati ni vredno močno zmanjšati teže (lahko je celo nevarno za zdravje), ampak postopoma. Zamenjajte korak za korakom škodljivih izdelkov(sladkarije, čips, hitra hrana, soda) do uporabnih - sadje, zelenjava, žita.

dieta s hipoholesterolom

Dieta je še en pomemben korak pri odpravljanju dislipidemije. Kljub temu, da je priporočeni vnos holesterola s hrano 300 mg/dan, mnogi ljudje to številko vsak dan znatno presežejo.

Prehrana bolnikov z aterosklerozo mora izključevati:

• mastno meso (zlasti problematični proizvodi v smislu nastajanja ateroskleroze so svinjska in goveja maščoba - ognjevzdržna in težko prebavljiva);
• možgani, ledvice, jetra, jezik in druga drobovina;
• mastno mleko in mlečni izdelki - maslo, smetana, stari trdi siri;
• kava, močan čaj in druge energijske pijače.

Zaželeno je, da je osnova prehrane sveža zelenjava in sadje, vlakna, ki spodbujajo prebavo, žita. Najboljši viri ribe lahko postanejo beljakovine (v morju je visoka vsebnost koristnih polinenasičenih maščobnih kislin omega-3 - dober holesterol), pusto perutninsko meso ( piščančje prsi, puran), zajec, jagnjetina.

Režim pitja se obravnava z vsakim bolnikom posebej. Optimalno je piti do 2-2,5 litra vode na dan. Vendar pa pri hipertenziji. kronične bolezni ledvic ali črevesja, je to številko mogoče prilagoditi.

Kako lahko farmakologija pomaga?

Zdravljenje ateroskleroze z zdravili je običajno predpisano, če splošni ukrepi (popravek življenjskega sloga in prehrane) v 3-4 mesecih niso prinesli želenih rezultatov. Dobro izbran kompleks zdravil lahko znatno zniža raven slabega LDL.

Sredstva prve izbire so:

1. Statini (simvastatin, lovastatin, atorvastatin). Mehanizem njihovega delovanja temelji na zatiranju ključnega encima za sintezo holesterola v jetrnih celicah. Zmanjšanje proizvodnje LDL zmanjša tveganje za nastanek aterosklerotičnih plakov.
2. Fibrati (pripravki na osnovi fibrične kisline). Njihova aktivnost je povezana s povečanjem uporabe holesterola in trigliceridov v hepatocitih. to skupino zdravil običajno predpisano za bolnike s prekomerno telesno težo, pa tudi z izoliranim zvišanjem ravni trigliceridov (LDL se praviloma rahlo poveča).
3. Vezovalci žolčne kisline (Cholestyramine, Cholestide) se običajno predpisujejo za intoleranco za statine ali nezmožnost diete. Spodbujajo proces naravnega sproščanja slabega holesterola skozi prebavila in s tem zmanjšujejo tveganje za nastanek aterosklerotičnih oblog.
4. Omega 3,6. biološko aktivna prehranska dopolnila na osnovi koristnih večkrat nenasičenih maščobnih kislin lahko znatno poveča raven HDL v krvi. Dokazano je, da njihova redna uporaba (mesečni tečaji 2-3 krat na leto) omogoča doseganje dobrega antiaterogenega učinka in zmanjšanje tveganja za razvoj akutne / kronične kardiovaskularne patologije.

Tako je glavna naloga preprečevanja in zdravljenja ateroskleroze vzpostavitev ravnovesja med dobrim in slabim holesterolom. Normalizacija metabolizma ne bo le pozitivno vplivala na stanje telesa, temveč tudi znatno zmanjšala tveganje za nastanek aterosklerotičnih plakov in s tem povezanih zapletov.

V krvi krožijo štiri vrste lipoproteinov, ki se razlikujejo po vsebnosti holesterola, trigliceridov in apoproteinov. Imajo različne relativne gostote in velikosti. Glede na gostoto in velikost ločimo naslednje vrste lipoproteinov:

Hilomikroni so z maščobami bogati delci, ki pridejo v kri iz limfe in prenašajo trigliceride iz hrane.

Vsebujejo približno 2 % apoproteina, približno 5 % XO, približno 3 % fosfolipidov in 90 % trigliceridov. Hilomikroni so največji lipoproteinski delci.

Hilomikroni se sintetizirajo v epitelijskih celicah Tanko črevo, njihova glavna naloga pa je transport prehranskih trigliceridov.Trigliceridi se dostavijo v maščobno tkivo, kjer se odlagajo, in v mišice, kjer se uporabljajo kot vir energije.

krvna plazma zdravi ljudje, ki niso jedli 12-14 ur, ne vsebuje hilomikronov ali jih vsebuje neznatno količino.

Lipoproteini nizke gostote (LDL) – vsebujejo približno 25 % apoproteina, približno 55 % holesterola, približno 10 % fosfolipidov in 8-10 % trigliceridov. LDL je VLDL, potem ko dostavijo trigliceride v maščobo in mišične celice. So glavni prenašalci holesterola, sintetiziranega v telesu, do vseh tkiv (slika 5-7). Glavna beljakovina LDL je apoprotein B (apoB). Ker LDL prenaša holesterol, sintetiziran v jetrih, v tkiva in organe in s tem prispeva k razvoju ateroskleroze, jih imenujemo aterogeni lipoproteini.

ostanite pri holesterolu (slika 5-8). Glavni protein HDLVGT je apoprotein A (apoA). Glavna funkcija HDL je vezava in transport odvečnega holesterola iz vseh nejetrnih celic nazaj v jetra za nadaljnje izločanje v žolč. V povezavi s sposobnostjo vezave in odstranitve HDL holesterola se imenuje antiaterogen (preprečuje razvoj ateroskleroze).

Lipoproteini nizke gostote (LDL)

Fosfolipid ■ Holesterol

trigliceridov

Nezsterifi-

citirano

holesterol

Apoprotein B

riž. 5-7. Struktura LDL

Apoprotein A

riž. 5-8. Struktura HDL

Aterogenost holesterola je odvisna predvsem od njegove pripadnosti enemu ali drugemu razredu lipoproteinov. Pri tem velja izpostaviti LDL, ki so najbolj aterogeni iz naslednjih razlogov.

LDL prenašajo okoli 70% vsega plazemskega holesterola in so delci, ki so najbogatejši s holesterolom, katerega vsebnost v njih lahko doseže tudi do 45-50%. Velikost delcev (premer 21-25 nm) omogoča, da LDL skupaj z LDL prodre v žilno steno skozi endotelijsko bariero, vendar se LDL za razliko od HDL, ki se zlahka odstranijo iz stene in pomagajo odstraniti odvečni holesterol, zadržuje v ker imajo do nje selektivno afiniteto strukturne komponente. Slednje je po eni strani razloženo s prisotnostjo apoB v sestavi LDL, po drugi strani pa z obstojem receptorjev za ta apoprotein na površini celic žilne stene. Na podlagi podanih razlogov LPPP je glavna transportna oblika holesterola za celice žilne stene in v patoloških pogojih vir njegovega kopičenja v žilni steni. Zato je s hiperlipoproteinemijo, za katero je značilno visoka stopnja Pogosto opazimo LDL holesterol, relativno zgodnjo in izrazito aterosklerozo in koronarno arterijsko bolezen.