Pagkawasak tissue ng buto– isang palatandaan na nagpapahiwatig ng isang binibigkas na patolohiya sa katawan, na maaaring negatibong makaapekto sa kurso ng magkakatulad na mga sakit. Sa medisina, ang prosesong ito ay kilala bilang bone destruction. Sa proseso ng pagkasira (pagkasira), ang integridad ng tissue ng buto ay nagambala, na pinalitan ng mga pathological formations tulad ng paglaki ng tumor, lipoids, degenerative at dystrophic na pagbabago, granulations, hemangiomas ng vertebral body. Ang kundisyong ito ay humahantong sa pagbaba ng density ng buto, pagtaas ng pagkasira, pagpapapangit at kumpletong pagkawasak.

Mga katangian ng pagkasira ng buto

Ang pagkasira ay ang proseso ng pagkasira ng istraktura ng buto kasama ang pagpapalit nito ng tumor tissue, granulations, at nana. Pagkasira ng buto lamang sa sa mga bihirang kaso nangyayari sa isang pinabilis na bilis, sa karamihan ng mga kaso ang prosesong ito ay medyo mahaba. Ang pagkasira ay kadalasang nalilito sa osteoporosis, ngunit sa kabila ng patuloy na katotohanan ng pagkasira, ang dalawang prosesong ito ay may makabuluhang pagkakaiba. Kung, sa panahon ng osteoporosis, ang tissue ng buto ay nawasak at pinalitan ng mga elemento na katulad ng buto, iyon ay, dugo, taba, osteoid tissue, pagkatapos ay sa panahon ng pagkasira, ang kapalit ng pathological tissue ay nangyayari.

Ang X-ray ay isang paraan ng pananaliksik na nagpapahintulot sa iyo na makilala ang mga mapanirang pagbabago sa buto. Sa kasong ito, kung may osteoporosis sa mga larawan maaari mong makita ang nagkakalat na mga batik-batik na clearing na walang malinaw na mga hangganan, kung gayon ang mapanirang foci ay ipapakita sa anyo ng isang depekto sa buto. Sa mga larawan, ang mga sariwang bakas ng pagkawasak ay may hindi pantay na mga balangkas, habang ang mga contour ng mga lumang sugat, sa kabaligtaran, ay mukhang siksik at makinis. Ang mga pagkasira ng tissue ng buto ay hindi palaging nangyayari sa parehong paraan; naiiba sila sa hugis, sukat, contour, reaksyon ng mga nakapaligid na tisyu, pati na rin ang pagkakaroon ng mga anino sa loob ng mapanirang foci at ang bilang ng mga foci.

SA katawan ng tao Kadalasan mayroong pagkasira ng buto ng ngipin, vertebral na katawan at iba pang mga buto bilang resulta ng mahinang nutrisyon, mahinang kalinisan, pag-unlad ng hemangioma, at iba pang magkakatulad na sakit.

Bakit lumalala ang buto ng ngipin?

Ang mga sakit sa ngipin ay isang patolohiya na sinamahan ng pagkasira ng tissue ng buto. Sa iba't ibang sakit sa ngipin na nagdudulot ng mapanirang pagbabago sa tissue ng buto, ang periodontal disease at periodontitis ay itinuturing na pinakakaraniwan.

Sa periodontitis, ang pagkasira ng lahat ng periodontal tissues ay nangyayari, kabilang ang mga gilagid, bone tissue ng alveoli, at ang periodontium mismo. Ang pag-unlad ng patolohiya ay sanhi ng pathogenic microflora, na pumapasok sa plaka ng ngipin at gum na nakapalibot dito. Ang impeksyon ay nasa dental plaque, kung saan nabubuhay ang gram-negative bacteria, spirochetes at iba pang microorganism.

Ang aktibidad ng negatibong microflora ay hinihimok ng mga sumusunod na kadahilanan:

• mga problema sa kagat;
• masamang ugali;
• dental prosthetics;
• mahinang nutrisyon;
• pagpapaikli ng frenulum ng dila at labi;
• mahinang oral hygiene;
• carious cavities na matatagpuan malapit sa gilagid;
• mga paglabag sa interdental contact;
• congenital periodontal pathologies;
• pangkalahatang sakit.

Ang lahat ng mga kadahilanan sa itaas ay ang mga sanhi ng pag-unlad ng periodontitis at nag-aambag sa pag-activate ng pathogenic microflora, na lalo na negatibong nakakaapekto sa attachment ng ngipin sa gum.

Ang periodontitis ay isang sakit kung saan ang pagkasira ng mga koneksyon sa pagitan ng ngipin at gum tissue ay nangyayari sa pagbuo ng isang periodontal pocket.

Ang patolohiya ay nagdudulot ng mga mapanirang pagbabago sa periodontal bone tissue at mga proseso ng alveolar. Ang pag-unlad ng talamak na anyo ng sakit ay sanhi ng mga enzyme na negatibong nakakaapekto sa intercellular na komunikasyon ng epithelium, na nagiging sensitibo at natatagusan. Gumagawa ang mga bakterya ng mga lason na pumipinsala sa mga selula, sangkap sa lupa, at mga pormasyon ng nag-uugnay na tissue, habang nabubuo ang humoral immune at mga cellular reaction. Ang pag-unlad ng nagpapasiklab na proseso sa gilagid ay humahantong sa pagkasira ng buto ng alveoli, ang pagbuo ng serotonin at histamine, na nakakaapekto sa mga lamad ng cell ng mga daluyan ng dugo.

Ang isang periodontal pocket ay nabuo bilang isang resulta ng pagkasira ng epithelium, na lumalaki sa mga nag-uugnay na tisyu na matatagpuan sa isang antas sa ibaba. Sa karagdagang pag-unlad ng sakit, ang connective tissue sa paligid ng ngipin ay nagsisimulang unti-unting lumala, na sabay na humahantong sa pagbuo ng granulation at pagkasira ng bone tissue ng alveoli. Kung walang napapanahong paggamot, ang istraktura ng ngipin ay maaaring ganap na bumagsak, na hahantong sa unti-unting pagkawala ng lahat ng ngipin.

Mapanirang pagbabago sa gulugod

Ang pagkasira ng buto ay isang mapanganib na proseso, ang karagdagang pag-unlad nito ay dapat pigilan sa mga unang palatandaan ng patolohiya. Ang mga mapanirang pagbabago ay nakakaapekto hindi lamang sa tissue ng buto ng ngipin; nang walang naaangkop na paggamot, maaari silang kumalat sa ibang mga buto sa katawan. Halimbawa, bilang isang resulta ng pag-unlad ng spondylitis, hemangiomas, ang mga mapanirang pagbabago ay nakakaapekto sa gulugod sa kabuuan o sa mga vertebral na katawan nang hiwalay. Ang patolohiya ng gulugod ay maaaring humantong sa hindi kanais-nais na mga kahihinatnan, komplikasyon, bahagyang o kumpletong pagkawala ng kadaliang kumilos.

Ang spondylitis ay isang malalang sakit na nagpapasiklab na isang uri ng spondylopathy. Habang lumalaki ang sakit, ang patolohiya ng mga vertebral na katawan at ang kanilang pagkasira ay nabanggit, na nagbabanta sa pagpapapangit ng gulugod.

Mayroong tiyak at hindi tiyak na spondylitis. Ang partikular na spondylitis ay sanhi ng iba't ibang impeksiyon na pumapasok sa dugo at, sa tulong nito, kumakalat sa buong katawan, na nakakaapekto sa mga buto at kasukasuan sa daan. Ang mga nakakahawang pathogen ay kinabibilangan ng microbacteria:

• tuberkulosis;
• syphilis;
• gonorrheal gonococcus;
• coli;
• streptococcus;
• Trichomonas;
• Staphylococcus aureus;
• pathogens ng bulutong, tipus, salot.

Minsan ang sakit ay maaaring ma-trigger ng fungal cells o rayuma. Ang nonspecific spondylitis ay nangyayari sa anyo ng hematogenous purulent spondylitis, ankylosing spondylitis o ankylosing spondylitis.

Anuman ang sanhi ng sakit, ang paggamot ay dapat magsimula kaagad pagkatapos ng diagnosis.

Ang spondylitis ay ang sanhi ng pagkasira ng mga vertebral na katawan

Sa tuberculous spondylitis, ang pinsala sa mga vertebral na katawan ng cervical at thoracic spine ay nabanggit. Ang patolohiya ay humahantong sa pag-unlad ng solong purulent abscesses, pagbawas, madalas na hindi maibabalik na paralisis ng itaas na mga paa, ang pagbuo ng isang matulis na umbok, pagpapapangit ng dibdib, at pamamaga ng spinal cord.

Sa brucellosis spondylitis, ang pinsala sa mga lumbar vertebral na katawan ay nabanggit. Naka-on x-ray Ang maliit na focal na pagkasira ng mga vertebral bone body ay nabanggit. Ginagamit para sa mga diagnostic serological test.

Ang syphilitic spondylitis ay isang bihirang patolohiya na nakakaapekto sa cervical vertebrae.

Sa typhoid form ng patolohiya, ang pinsala ay nangyayari sa dalawang katabing vertebral na katawan at ang intervertebral disc na nagkokonekta sa kanila. Ang proseso ng pagkasira sa thoracolumbar at lumbosacral na sektor ay nangyayari nang mabilis, na may pagbuo ng maramihang purulent foci.

Ang pinsala sa periosteum ng mga vertebral na katawan sa thoracic region ay nangyayari sa actinomycotic spondylitis. Habang umuunlad ang patolohiya, nabuo ang purulent foci at punctate fistula, ang pagpapalabas ng mga mapuputing sangkap, at pagkasira ng tissue ng buto ay nabanggit.

Bilang resulta ng trauma ng gulugod, maaaring umunlad ang aseptic spondylitis, kung saan ang pamamaga ng mga katawan ng gulugod ay nabanggit. Ang patolohiya ay mapanganib dahil maaari itong maging asymptomatic sa mahabang panahon. Sa kasong ito, maaaring malaman ng mga pasyente ang tungkol sa pagkasira ng gulugod na may pagkaantala, kapag ang vertebra ay kumukuha ng hugis na wedge at foci ng nekrosis ay lumilitaw sa gulugod.

Ano ang spinal hemangioma?

Ang pagkasira ay isang patolohiya na maaaring makaapekto sa pareho malambot na tela, at mga buto, ang mga pasyente ay madalas na may hemangiomas ng vertebral body.

Ang Hemangioma ay isang benign tumor neoplasm. Ang pag-unlad ng hemangioma ay maaaring maobserbahan sa mga tao anuman ang edad. Ang patolohiya ay madalas na nangyayari sa mga bata dahil sa hindi tamang pag-unlad ng mga daluyan ng dugo sa panahon ng embryonic.

Karaniwan, walang malinaw na mga kaguluhan na sinusunod mula sa bagong nabuo na tumor, dahil hindi ito nagpapakita ng sarili sa anumang mga sintomas, ngunit depende ito sa laki at lokasyon nito. Kakulangan sa ginhawa, ilang mga abala sa trabaho lamang loob, ang iba't ibang mga komplikasyon ay maaaring maging sanhi ng pag-unlad ng hemangioma sa auricle, bato, atay at iba pang mga organo.

Sa kabila ng katotohanan na ang tumor ay isang benign neoplasm, ang mga bata ay nakakaranas ng pinabilis na paglaki sa lapad at lalim ng malambot na tisyu na walang metastasis. May mga hemangiomas ng mauhog lamad, panloob at mga tisyu ng buto (vertebral hemangioma).

Ang mga hemangiomas ng vertebral na katawan ay napakabihirang sa mga bata. Nabubuo ang mga ito bilang resulta ng mga congenital na depekto sa istraktura ng mga daluyan ng dugo. Kapag ang isang tumaas na pagkarga ay bumagsak sa apektadong vertebra, ang pagdurugo ay nangyayari, na nagpapagana sa gawain ng mga selula na sumisira sa tissue ng buto, at ito ay kung paano nangyayari ang pagkasira ng mga vertebral na katawan. Ang thrombi (mga namuong dugo) ay nabubuo sa lugar ng sugat, at kapalit ng nawasak na tisyu ng buto, ang mga bagong sisidlan ay lilitaw, muli na may depekto. Sa isang bagong pagkarga sa nasira na lugar ng gulugod, sila ay sumabog muli at nangyayari ang pagdurugo. Ang lahat ng mga prosesong ito, isa-isa, ay humantong sa pagbuo ng hemangioma ng mga vertebral na katawan.

Paggamot ng hemangioma

Sa mga bata, ang hemangioma ng panlabas na integument ay mas karaniwan kaysa sa mga panloob na organo o gulugod. Depende sa istraktura ng tumor, ang patolohiya ay maaaring:

• simple;
• lungga;
• pinagsama;
• magkakahalo.

Ang tumor ay hindi nakakaapekto sa karagdagang pag-unlad ng bata sa anumang paraan; ito ay mukhang isang cosmetic defect. Ngunit dahil ang mga tumor ay madalas na lumaki nang mabilis, inirerekomenda ng mga doktor na patuloy na subaybayan ang kondisyon nito; kung ito ay aktibong lumalaki, kinakailangan ang agarang paggamot. Para sa mga layuning ito ito ay ginagamit:

• cryodestruction;
• sclerosis;
• cauterization;
• interbensyon sa kirurhiko.

Ang isa sa mga pinaka-epektibong pamamaraan ay cryodestruction - pag-alis ng mga capillary superficial hemangiomas, na pinakakaraniwan sa mga bata. Ang pamamaraang ito ay maaaring gamitin kapag ang tumor ay aktibong lumalaki. Hindi ito dapat gamitin upang gamutin ang cavernous o pinagsamang hemangiomas, dahil ang mga bakas ng pangit na peklat ay maaaring manatili sa balat. Ang cryodestruction ay isang paraan ng pag-alis ng tumor gamit ang likidong nitrogen, na sumisira sa istraktura nito. Upang ganap na alisin ang tumor, kinakailangan na sumailalim sa tatlong mga sesyon ng paggamot, pagkatapos nito ang napinsalang tisyu ng balat ay magsisimulang muling buuin.

Ang mga mapanirang pagbabago sa tissue ng buto ay isang patolohiya na nangangailangan ng napapanahong pagsusuri at tamang paggamot. Ang diskarte na ito sa patolohiya ay makakatulong upang maiwasan ang maraming mga sakit ng skeletal system at mga komplikasyon sa hinaharap.

Pinagmulan: drpozvonkov.ru

Ang Osteoporosis (bone dystrophy) ay isang progresibong sakit kung saan ang istraktura ng tissue ng buto ay nawasak, ang density nito ay bumababa at ang balangkas ng tao ay apektado.

Sa osteoporosis ng mga braso, binti at iba pang mga buto, ang kumplikadong arkitektura ng tissue ng buto ay nagambala; ito ay nagiging porous at madaling kapitan ng mga bali kahit na may kaunting pagkarga (tingnan ang larawan).

Mga uri ng osteoporosis

Ang mga uri ng osteoporosis ay:

1. Ang postmenopausal osteoporosis ng mga binti ay nabubuo dahil sa kakulangan ng produksyon ng mga babaeng sex hormones sa panahon ng menopause.
2. Ang senile osteoporosis ay nauugnay sa pagkasira at pagtanda ng katawan sa kabuuan. Ang pagbaba sa lakas ng balangkas at ang masa nito ay nangyayari pagkatapos ng 65 taon.
3. Ang corticosteroid bone degeneration ay nangyayari bilang resulta ng pangmatagalang paggamit mga hormone (glucocorticoids).
4. Ang lokal na osteoporosis ay nailalarawan sa pagkakaroon ng sakit lamang sa isang tiyak na lugar.
5. Ang pangalawang osteoporosis ay nabubuo bilang isang komplikasyon Diabetes mellitus, para sa mga oncological pathologies, malalang sakit sa bato, sakit sa baga, hypothyroidism, hyperthyroidism, hyperparathyroidism, ankylosing spondylitis, kakulangan sa calcium, Crohn's disease, talamak na hepatitis, rheumatoid arthritis, pangmatagalang paggamit ng mga paghahanda ng aluminyo.

Ang osteoporosis ay maaaring grade 1, 2, 3 at 4. Ang unang dalawang degree ay itinuturing na mas banayad at madalas na hindi napapansin. Ang mga sintomas ng osteoporosis sa mga kasong ito ay mahirap kahit na may radiography. Ang susunod na dalawang degree ay itinuturing na malubha. Kung mayroong isang antas ng 4, ang pasyente ay itinalagang kapansanan.

Mga sanhi ng bone dystrophy ng mga binti

Ang mga dahilan para sa pag-unlad ng sakit ay namamalagi sa isang kawalan ng timbang sa muling pagtatayo ng tissue ng buto, na patuloy na na-renew. Ang mga selulang osteoblast at osteoclast ay nakikibahagi sa prosesong ito.

Ang isang tulad ng osteoclast ay may kakayahang sirain ang parehong dami ng buto na bubuo ng 100 osteoblast. Ang mga gaps sa buto na sanhi ng aktibidad ng mga osteoclast sa loob ng 10 araw ay pupunuin ng mga osteoblast sa loob ng 80 araw.

Para sa iba't ibang mga kadahilanan, kapag tumaas ang aktibidad ng osteoclast, ang pagkasira ng tissue ng buto ay nangyayari nang mas mabilis kaysa sa pagbuo nito. Ang mga trabecular plate ay nagiging butas-butas, nagiging mas payat, ang hina at hina ng buto ay tumataas, at ang mga pahalang na koneksyon ay nawasak. Ito ay puno ng madalas na mga bali.

Tandaan! Ang peak ng bone mass gain ay karaniwang nangyayari sa edad na 16, ang pagbuo ng buto ay nangingibabaw sa resorption. Sa edad na 30 – 50 taon, ang parehong mga prosesong ito ay tumatagal ng halos pareho. Habang tumatanda ang isang tao, mas mabilis ang proseso ng bone tissue resorption.

Para sa bawat tao, ang taunang pagkawala ng tissue ng buto sa ilalim ng edad na 50 ay 0.5 - 1%; para sa isang babae sa unang taon ng menopause, ang figure na ito ay 10%, pagkatapos ay 2 - 5%.

Mga sanhi ng bone osteoporosis:

• mababang timbang;
• manipis na buto;
• maikling tangkad;
• pisikal na kawalan ng aktibidad;
• babae;
• mga iregularidad sa regla;
• matatandang edad;
• mga kaso ng pamilya ng osteoporosis;
• aplikasyon mga gamot na steroid, mga antacid na naglalaman ng aluminum, thyroxine, heparin, anticonvulsants.

Mga sanhi ng bone osteoporosis na maaaring maapektuhan:

1. pag-abuso sa caffeine at alkohol;
2. paninigarilyo (kailangan mong alisin ang masamang ugali na ito sa lalong madaling panahon);
3. hindi sapat na paggamit ng bitamina D;
4. pisikal na kawalan ng aktibidad - isang laging nakaupo na pamumuhay;
5. kakulangan ng calcium sa katawan;
6. kakulangan ng mga produkto ng pagawaan ng gatas sa diyeta;
7. labis na pagkonsumo ng karne.

Mga sintomas ng bone osteoporosis

Panganib klinikal na larawan ipinaliwanag ng low-symptomatic o asymptomatic na paglitaw ng osteoporosis. Ang sakit ay maaaring magkaila bilang arthrosis ng mga kasukasuan o osteochondrosis ng gulugod.

Kadalasan ang sakit ay nasuri sa sandaling lumitaw ang mga unang bali.

Bukod dito, ang mga bali na ito ay nangyayari dahil sa menor de edad na trauma o simpleng pag-angat ng timbang.

Medyo mahirap kilalanin ang sakit sa maagang yugto nito, kahit na ang mga pangunahing palatandaan ng osteoporosis ng mga binti at braso ay umiiral pa rin. Kabilang dito ang:

• sakit ng buto kapag nagbabago ang panahon;
• marupok na buhok at mga kuko;
• pagbabago sa postura ng pasyente;
• pagkasira ng enamel ng ngipin.

Ang mga lugar na pinaka-apektado ng osteoporosis ay ang femoral neck, buto ng braso at binti, pulso, at gulugod. Paano nagpapakita ang osteoporosis sa paunang yugto? At ito ay nangyayari sa humigit-kumulang na ganito: sa lumbar at thoracic region ng spinal trunk, na may matagal na stress, lumilitaw ang sakit, night cramps sa mga binti, senile stoop (tingnan ang larawan), malutong na mga kuko, at pagbaba sa paglaki ng periodontal disease ay sinusunod.

Maaaring kabilang sa mga sintomas ng osteoporosis ang regular na pananakit sa likod, interscapular region, at lower back.

Kung nagbago ang iyong postura, may pananakit, o bumaba ang iyong taas, dapat kang kumunsulta sa doktor upang suriin ang osteoporosis.

Diagnosis ng bone osteoporosis

Ang X-ray ng gulugod ay hindi angkop para sa tumpak na pagsusuri. Hindi makikita ng imahe ang mga unang anyo at osteopenia. Ang maliit na pagkawala ng buto ay hindi rin nakikita sa x-ray.

DEXA – dual-energy X-ray densitometry – osteodensitometry, ultrasound densitometry, quantitative computed tomography.

Ang DEXA ay isang diagnostic na pamantayan. Dami ng pagtatasa ng masa ng buto - densitometry ng buto. Ang density ng mineral ng buto at masa ng buto ay sinusukat. Ang pagkakaiba sa pagitan ng theoretical bone mass density ng isang ganap na malusog na tao at ang bone tissue density ng isang pasyente sa parehong edad ay ang Z score.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng average na halaga sa malusog na mga taong may edad na apatnapung taon at ang density ng buto ng pasyente ay ang T index. Ang diagnosis, ayon sa mga rekomendasyon ng WHO, ay isinasagawa batay sa T index.

Mga dahilan kung bakit isinasagawa ang densitometry:

• anorexia, malnutrisyon;
• namamana na kasaysayan;
• hindi sapat na body mass index;
• matagal na paulit-ulit na amenorrhea;
• maagang menopos;
• kakulangan ng estrogen;
• pangunahing hypogonadism;
• talamak na pagkabigo sa bato;
• paglipat ng organ;
• hyperparathyroidism;
• hyperthyroidism;
• Itsenko-Cushing syndrome (larawan);
• pangmatagalang immobilization;
• nabawasan ang mga antas ng testosterone sa mga lalaki;
• corticosteroid therapy;
• spondyloarthritis, rheumatoid arthritis mga braso at binti.

Upang masuri ang osteoporosis, ang mga doktor ay gumagamit ng mga biochemical marker: bitamina D, calcium, magnesium, phosphorus, iba't ibang mga hormone (parathyroid hormones, thyroid gland, estrogens), mga marker ng pagbuo (osteocalcin, procollagen C-peptide at N-peptide, tiyak na bone-alkaline phosphatase), mga marker ng resorption (deoxypyridinoline, hydroxyline glycosides, pyridinoline, tartrate-resistant acid phosphatase, calcium).

Paggamot ng bone dystrophy

Ang paggamot sa osteoporosis ay isang medyo kumplikadong problema. Ito ay tinatalakay ng mga rheumatologist, immunologist, neurologist, at endocrinologist. Ito ay kinakailangan upang makamit ang normalisasyon ng metabolismo ng buto, maiwasan ang mga bali, pabagalin ang pagkawala ng buto, dagdagan ang pisikal na aktibidad, bawasan sakit na sindrom.

Etiological na paggamot - kinakailangan upang gamutin ang pinagbabatayan na sakit na humantong sa osteoporosis,

Symptomatic na paggamot - lunas sa sakit.

Pathogenetic na paggamot - pharmacotherapy ng osteoporosis.

Paggamot sa droga

Mga likas na estrogen - mga gamot upang sugpuin ang resorption ng buto: calcitonin, bisphosphonates (zoledronic acid, risedronate, ibandronate, pamidronate, alendronate). Ang mga gamot na ito ay iniinom ng napakahabang panahon, sa loob ng maraming taon.

May mga pagkakaiba sa pag-inom ng mga gamot:

1. isang beses bawat 12 buwan (aklasta);
2. isang beses bawat 30 araw (bonviva);
3. isang beses bawat 7 araw (ribis).

Mga gamot na nagpapasigla sa pagbuo ng buto - bitamina D3, bioflavonoids, fluorine salts, strontium, calcium. Ang paggamot para sa osteoporosis ng mga buto ng mga braso at binti ay inireseta ng isang doktor!

Mahalaga! Maaaring hindi ganap na malulunasan ang osteoporosis. Makakamit mo lamang ang pagpapabuti ng skeletal system na may mga paghahanda ng calcium at mga paraan na nakakaapekto sa asimilasyon at pagsipsip ng elementong ito.

Paggamot ng bone dystrophy na may diyeta

Una sa lahat, para sa wastong nutrisyon, kailangan mong kumain ng mga pagkaing mataas sa calcium at bitamina D. Kabilang dito ang:

• mga produkto ng pagawaan ng gatas;
• mani;
• brokuli;
• halamanan;
• pula ng itlog;
• taba ng isda;
• isda.

Bilang karagdagan, ang pagkakalantad sa araw ay nagtataguyod din ng produksyon ng bitamina D.

Exercise therapy para sa osteoporosis ng mga buto ng mga braso at binti

Ang pisikal na aktibidad para sa osteoporosis ay dapat na binubuo ng paglalakad, na naglalagay ng maximum na stress sa mga buto ng mga binti. Kapansin-pansin na ang paglangoy ay hindi nakakatulong dito. Ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng katotohanan na sa tubig ang katawan ay nagiging walang timbang, kaya walang load sa mga buto ng mga braso at binti.

Narito ang isang ehersisyo upang palakasin ang mga buto na dapat gawin nang sistematikong:

Habang nakaluhod (ang iyong mga kamay ay nakapatong sa sahig, ang iyong likod ay tuwid), kailangan mong hilahin ang iyong tiyan at itaas ang iyong kanang kamay, tinitingnan ito. rib cage sa sandaling ito dapat itong magbukas, dapat kang huminga nang pantay. Bumaba ang kamay sa orihinal nitong posisyon. Pagkatapos, ang parehong ay tapos na sa kabilang banda. At iba pa nang ilang beses.

Pagkatapos ng ehersisyo, kailangan mong ibaba ang iyong pelvis sa iyong mga paa, ituwid ang iyong mga braso, ibaba ang iyong ulo pababa, i-relax ang iyong katawan, habang pinapanatili ang pantay na paghinga. Ang ehersisyo na ito ay isinasagawa 2-3 beses sa isang linggo. Inirerekomenda na pagsamahin ito sa Wastong Nutrisyon at kalahating oras na paglalakad.

Mga komplikasyon ng bone dystrophy

Kadalasan ay nagdusa mula sa mga bali radius, vertebrae, femoral neck. Ayon sa WHO, ang hip fractures (larawan) ay naglalagay ng bone dystrophy sa ika-4 na lugar sa mga sanhi ng kapansanan at pagkamatay.

Binabawasan ng sakit ang pag-asa sa buhay ng isang average ng 12-20%.

Ang isang spinal fracture ay nagdaragdag ng panganib ng isa pang bali sa parehong lugar nang maraming beses. Ang matagal na pananatili sa kama dahil sa pinsala ay nagdudulot ng pulmonya, trombosis at bedsores.

Paggamot o pag-iwas

Upang maiwasan ang sakit, kinakailangang ubusin ang mga pagkaing mayaman sa calcium at bitamina D. Ang kanilang listahan ay ibinigay sa itaas. Dapat iwanan masamang ugali(paninigarilyo, alkohol) at limitahan ang caffeine at mga pagkaing naglalaman ng phosphorus (mga matamis na carbonated na inumin, pulang karne) sa diyeta. Pisikal na Aktibidad, sa kabaligtaran, ito ay nagkakahalaga ng pag-maximize.

Kung ang mga karaniwang hakbang upang maiwasan ang sakit ay hindi epektibo o imposible, inirerekomenda ng mga doktor na bumaling sa mga pang-iwas na gamot. Ang pagpili ng tamang gamot ay talagang hindi ganoon kadali.

Ang katotohanan ay ang pagkakaroon ng calcium lamang sa isang gamot ay hindi malulutas ang problema ng kakulangan nito. Ang kaltsyum ay napakahina na hinihigop. Samakatuwid, ang pinakamahusay na pagpipilian ay ang pagkakaroon ng parehong calcium at bitamina D sa paghahanda.

Ang isang malusog na pamumuhay at regular na katamtamang pisikal na aktibidad ay ang susi sa malakas na buto. Ang lahat ng kababaihan, nang walang pagbubukod, pagkatapos ng apatnapung taong gulang ay kailangang suriin ang tamang paggana ng kanilang thyroid gland. Kung napansin ang isang patolohiya, simulan agad ang paggamot nito.

Ang Russian Osteoporosis Association ay regular na naghahawak ng libre medikal na pagsusuri mga pasyenteng nasa panganib ng bone dystrophy.

Ano ang odontogenic osteomyelitis

Ang odontogenic osteomyelitis ay isang purulent-necrotic lesion ng mga buto tulad ng upper at lower jaw. Nangyayari laban sa backdrop ng isang makabuluhang pagbaba immune defense organismo kasama ng tumaas na virulence ng odontogenic microflora ng oral cavity.

Ang terminong "osteomyelitis" ay unang ipinakilala sa medikal na kasanayan sa simula ng ika-19 na siglo at tumutukoy sa pamamaga ng bone marrow. Sa modernong pag-unawa, ang konseptong ito ay nagsasama ng higit pang mga pathological na proseso, dahil sa pagbuo ng osteomyelitis, hindi lamang ang bone marrow tissue ang nagdurusa, kundi pati na rin ang buto mismo, ang periosteum, at nakapalibot na malambot na mga tisyu. Ngunit ang termino ay matatag na nakabaon klinikal na kasanayan at ginagamit pa rin hanggang ngayon.

Ang talamak na odontogenic osteomyelitis ay pangunahing nakakaapekto sa mga taong may edad na 20-45 taon, ang mga lalaki ay mas madalas na nagdurusa kaysa sa mga babae. Ang pamamaga ng mas mababang panga ay nasuri sa 85% ng lahat ng mga kaso ng odontogenic na anyo ng osteomyelitis, ang itaas na panga ay apektado lamang sa 15%. Gayunpaman, ang dalas ng paggamot ng mga pasyente na may osteomyelitis itaas na panga sa doktor ay 3 beses na mas mataas kaysa sa purulent na pamamaga ng mas mababa, na ipinaliwanag ng mas matinding kurso ng variant na ito ng patolohiya.

Depende sa ruta ng pagtagos ng mga pathogenic microorganism sa tissue ng buto, mayroong 2 pangunahing uri ng osteomyelitis:

• hematogenous (maaari mong basahin ang tungkol dito nang detalyado sa artikulong ito) - ang impeksiyon ay tumagos sa buto na may daloy ng dugo mula sa pangunahing pokus;
• exogenous - ang mga pathogen ay direktang pumapasok sa buto mula sa panlabas na kapaligiran, halimbawa, dahil sa mga pinsala na may mga bali ng buto (traumatic osteomyelitis), mga interbensyon sa kirurhiko, atbp. therapeutic manipulations, ang odontogenic osteomyelitis, na inilarawan nang detalyado sa artikulong ito, ay maaari ding isama sa grupong ito.

Mga sanhi

Sa pagbuo ng odontogenic osteomyelitis, ang pinagmulan at entry point para sa impeksyon ay mga sakit ng matigas at malambot na mga tisyu ng ngipin. Ito ay ang pagkakaroon ng mga ngipin na nagbibigay ng klinikal na pagtitiyak species na ito purulent-necrotic lesions ng jaw bone tissue. Naturally, ang paglitaw ng sakit ay naiimpluwensyahan ng maraming iba pang mga kadahilanan, halimbawa, edad, anatomical na mga tampok ng istraktura ng mga buto ng panga, mga katangiang pisyolohikal organismo, ngunit ang pangunahing papel ay ibinibigay sa presensya sa oral cavity ng talamak na foci ng odontogenic infection (iba't ibang sakit sa ngipin).

Kadalasan, ang talamak na odontogenic osteomyelitis ay nangyayari dahil sa impeksyon ng mga ngipin tulad ng mga pansamantalang molar at unang permanenteng molar (nginunguyang ngipin).

Dapat mong malaman na ang terminong "odontogenic infections" ay nangangahulugang mga impeksyon sa oral cavity. Depende sa kanilang lokasyon, nahahati sila sa:

• tunay na odontogenic, na direktang nauugnay sa pinsala sa tisyu ng ngipin (karies, pulpitis, atbp.);
• periodontal, na nauugnay sa periodontal na pinsala sa ngipin at gilagid (gingivitis, periodontitis, pericoronitis), mga nakapaligid na tisyu (soft tissues ng mukha, leeg, lymph nodes, periosteum, bone tissue, paranasal sinuses);
• non-odontogenic, na nauugnay sa pinsala sa mauhog lamad ng oral cavity at salivary glands (stomatitis, mumps).

Kabilang sa mga pinakakaraniwang pathogen ng odontogenic osteomyelitis ay ang mga sumusunod na microorganism:

• streptococci – S.mutans, S.milleri;
• anaerobic microflora - Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.;
• gram-negatibong microflora - Enterobacteriaceae spp. at S. aureus.

Mahalagang malaman na kamakailan ang mga asosasyon ng microbial ay lalong nakilala bilang ang causative agent ng odontogenic osteomyelitis, iyon ay, ang sakit ay sanhi hindi ng isang uri ng pathogen, ngunit sa pamamagitan ng kanilang asosasyon, na kung minsan ay kinabibilangan ng 5 o 6 pathogenic pathogens. Ito ay makabuluhang nagpapalala sa pagbabala ng sakit at nagpapalubha sa pagpili ng mga gamot, sa partikular na mga antibiotics.

Mekanismo ng pag-unlad

Sa kasamaang palad, hanggang ngayon, ang eksaktong mga mekanismo ng pag-unlad ng osteomyelitis ay nananatiling hindi ganap na pinag-aralan at nauunawaan. Maraming mga teorya ang iminungkahi para dito proseso ng pathological, kung saan tatlo ang partikular na sikat:

• vascular (nakakahawang-embolic);
• allergy;
• neurotrophic.

Kung pagsasamahin natin ang lahat ng mga teoryang ito sa isa, kung gayon ang pag-unlad ng osteomyelitis ay maiisip sa ganitong paraan. Dahil sa ilang mga kadahilanan (mga kakaibang daloy ng dugo sa tissue ng buto, sensitization ng katawan sa microbial antigens, paglabag regulasyon ng nerbiyos vascular tone at ang kanilang pagkahilig sa spasms, pagtagos ng mga pathogens sa buto) maraming trombosis ng mga intraosseous vessel ng mga buto ng panga ay bubuo, dahil kung saan ang mga lugar ng pagdurugo ay nabuo.

Pinapasok na sila mga pathogenic microorganism at foci ng purulent pamamaga form. Ito ay humahantong sa nekrosis ng iba't ibang kalubhaan na may karagdagang pagkalat ng purulent-necrotic na proseso sa cancellous bone tissue, periosteum at nakapalibot na malambot na tissue.

Pag-uuri

Depende sa klinikal na kurso odontogenic osteomyelitis, mayroong 4 na yugto ng sakit:

1. Talamak na yugto, na tumatagal ng hanggang 14 na araw.
2. Subacute – mula 15 hanggang 30 araw ng pagkakasakit.
3. Ang talamak ay sinusunod kung ang sakit ay nagpapatuloy pagkatapos ng 30 araw, ngunit maaari itong tumagal ng ilang taon.
4. Paglala ng talamak na odontogenic osteomyelitis.

Depende sa pagkalat ng proseso ng pathological, ang osteomyelitis ay nakikilala:

• limitado - naisalokal sa loob ng periodontal tissues ng 2-3 katabing ngipin;
• focal - kumakalat sa loob ng proseso ng alveolar ng panga, ang katawan nito sa 3-4 na katabing ngipin, ang mga sanga nito ay higit sa 2-3 cm;
• nagkakalat – kapag ang kalahati ay apektado o karamihan ng, minsan ang buong panga (itaas o ibaba).

Dapat mong malaman na kamakailan ay nagsimula silang makilala ang isa pang anyo ng odontogenic osteomyelitis, na walang karaniwang kurso. Iyon ay, walang talamak na yugto ng patolohiya, ang pagkasira ng tisyu ng buto ay hindi gaanong mahalaga, at posible ang pagbuo ng mga fistula tract. Ang uri ng sakit na ito ay tinatawag na pangunahing talamak na odontogenic osteomyelitis.

Mga sintomas

Ang mga palatandaan ng odontogenic osteomyelitis ay depende sa yugto ng sakit at sa pagkalat nito. Isaalang-alang natin ang mga klinikal na katangian ng bawat anyo ng sakit.

Talamak na yugto

Gaya ng nasabi na, talamak na yugto Ang sakit ay tumatagal sa unang 14 na araw. Depende sa reaksyon ng katawan, mayroong tatlong variant ng kurso nito:

• hyperergic,
• normergic,
• hypoergic.

Ang hyperergic variant ay ang pinaka-karaniwan, na may maramihang lokal at pangkalahatang mga palatandaan ng patolohiya na naroroon. Ang isang tao ay nakakaranas ng isang matinding sakit na sindrom, ang sakit ay kumakalat mula sa lugar ng apektadong lugar ng panga hanggang sa tainga, temporal zone, likod ng ulo, at leeg sa kaukulang bahagi. Sa ilang mga pasyente, lumilitaw o tumitindi ang pananakit habang ngumunguya, nagsasalita, lumulunok, at binubuksan ang bibig.

Sa kasong ito, ang makabuluhang pamamaga ng malambot na mga tisyu ng mukha ay nangyayari, ang kulay ng balat ay hindi nagbabago, maaari itong maging bahagyang pula, at ang balat ay nagtitipon sa isang fold. Kapag sinubukan mong palpate ang namamagang mga tisyu, nangyayari ang matinding pananakit. Ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng muscle contracture at ang kawalan ng kakayahan na buksan ang kanilang bibig. Maaari mo ring maramdaman ang paglaki at masakit na rehiyon Ang mga lymph node(cervical, submandibular).

Kapag nag-tap ka sa iyong mga ngipin, nangyayari ang pananakit, at parehong sumasakit ang sanhi ng ngipin at buo na ngipin (isang sintomas ng "multiple periodontitis"). Habang umuunlad ang patolohiya, ang ngipin ay nagsisimulang lumuwag, at ang mga kalapit na ngipin ay nagiging mobile din (sintomas ng "mga susi").

Kung ang isang may sakit na ngipin ay tinanggal, pagkatapos ay ang mga purulent na nilalaman ay maaaring ilabas mula sa socket nito. Lumilitaw mabahong amoy mula sa bibig, naroroon sa dila puting patong. Ang mauhog lamad sa lugar ng apektadong lugar ng panga ay hyperemic at namamaga. Pagkatapos ng 2-3 araw mula sa pagsisimula ng sakit, nakakakuha ito ng isang mala-bughaw na tint.

Kasabay nito, ang mga sintomas ng malubhang intoxication syndrome ay bubuo:

• mataas na temperatura, na kadalasang umabot sa antas ng hyperthermic fever (40-41ºС);
• malubhang pangkalahatang kahinaan, panginginig;
• pagkasira ng kamalayan mula sa banayad na anyo hanggang sa malalim na pagkawala ng malay;
• mabilis na tibok ng puso, pagtaas, at pagkatapos ay isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng dugo, cardiac arrhythmias;
• pagduduwal, pagsusuka, dysfunction ng bituka;
• maputla ang balat, malamig na malagkit na pawis.

Minsan kasi estado ng pagkabigla pasyente at ang mabilis na kurso ng sakit, napakahirap na tuklasin ang mga lokal na palatandaan ng pinsala sa panga, na ginagawang posible na makilala ang osteomyelitis. Ang panganib ng kamatayan sa mga ganitong kaso ay napakataas, bilang isang patakaran, ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng unang 2-3 araw mula sa pagsisimula ng sakit, at kadalasan ay hindi posible na makilala ang odontogenic osteomyelitis.

Ang normergic variant ay hindi karaniwan sa pagsasanay. Bilang isang patakaran, madalas na sinusunod kapag nagsimula sa isang napapanahong paraan matagumpay na paggamot hyperergic variant ng patolohiya at isang criterion kanais-nais na pagbabala. Gayundin, ang kursong ito ng osteomyelitis ay maaaring maobserbahan sa mga kaso kung saan ang mga pasyente ay nagpapagamot sa sarili bago ang isang medikal na eksaminasyon at umiinom ng mga antibiotic at anti-inflammatory na gamot sa hindi makontrol na paraan. Kasabay nito, ang inilarawan na mga klinikal na sintomas ay may makabuluhang mas mababang antas ng kalubhaan at sinusunod lamang sa simula ng proseso ng pathological.

Ang hypoergic variant ng acute phase ng odontogenic osteomyelitis ay napaka-pangkaraniwan ngayon. Ang hypoergy (nabawasan ang tugon ng katawan sa pamamaga) ay maaaring pangunahin o pangalawa (pagkatapos ng hyper- o normoergy). Ang pagpipiliang ito ay madalas na sinusunod dahil sa pagkakaroon ng isang malaking bilang ng mga tao na may iba't ibang mga estado ng immunodeficiency. Ang mga sintomas sa ganitong mga kaso ay napaka banayad, ngunit ang patolohiya ay tumatagal ng mahabang panahon. Ang mga pasyente ay hindi humingi ng medikal na tulong, na humahantong sa pagbuo ng talamak na osteomyelitis.

Subacute na yugto

Sa panahon ng paglipat ng sakit mula sa talamak hanggang sa subacute na yugto, ang kondisyon ng pasyente ay bumubuti nang malaki. Halos lahat ng mga pangkalahatang palatandaan ng pagkalasing ay nawawala, ang mga lokal na pagbabago lamang ang nananatili. Ang ilang mga pasyente ay nananatiling mababang antas ng lagnat sa loob ng ilang panahon. Kung ang operasyon ay ginawa, ang postoperative na sugat ay unti-unting nililinis.

Sa mga kaso kung saan ang paggamot ay hindi nagsimula sa oras, ang pagkalat ng purulent na pamamaga na may pagbuo ng facial phlegmon at fistulous tracts ay maaaring mangyari.

Talamak na yugto ng odontogenic osteomyelitis

Sa ibang Pagkakataon subacute na yugto Ang odontogenic osteomyelitis ay maayos na nagiging talamak. Sa kasong ito, walang nakakagambala sa pasyente hanggang sa sandali ng exacerbation. Ang pamamaga ay nangyayari ayon sa uri ng hypoergic. Kadalasan sa mga naturang pasyente ay may isa o higit pang mga fistula, kung saan ang mga purulent na nilalaman ay pana-panahong nagsisimulang ilabas. Sa paglipas ng panahon, ang pagpapapangit ng mga buto ng panga ay bubuo sa lugar ng pamamaga, contracture masticatory na kalamnan at paghihigpit sa pagbubukas ng bibig, pagkagambala sa proseso ng paglunok ng pagkain, cosmetic defect ng mukha.

Sa panahon ng mga exacerbations, ang temperatura ng katawan ay tumataas, lumilitaw ang sakit, ang pangkalahatang karamdaman ay sinusunod, ang nana ay naantala sa pamamagitan ng fistulous tracts, abscesses at phlegmon ng malambot na mga tisyu ng mukha ay maaaring bumuo. Ang isang pagsusuri sa ngipin ay maaaring magbunyag ng mga nauugnay na pagbabago sa pathological.

Paano gumawa ng diagnosis?

Upang masuri ang odontogenic osteomyelitis, ang data ng pagsusuri ng pasyente ay napakahalaga, kabilang ang isang pagsusuri sa ngipin, data ng kasaysayan ng sakit at buhay, mga pagsusuri sa laboratoryo at ilang instrumental na diagnostic technique.

Sa isang pangkalahatang pagsusuri sa dugo, ang atensyon ng doktor ay dapat ituon sa isang pagbabago sa formula ng leukocyte sa kaliwa, ang hitsura ng mga hindi pa nabubuong anyo ng mga leukocytes sa peripheral na dugo (band cell, metamyelocytes, myelocytes), at ang pagkakaroon ng leukocytosis (na may mga pangkalahatang anyo, maaari ring bumuo ng leukopenia). Tumataas ang ESR sa loob ng 20-50 mm/hour, minsan mas mataas. Ang nilalaman ng SRB ay tumataas nang husto.

Sa isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi, maaaring maobserbahan ang mga hindi tiyak na palatandaan ng pamamaga - ang hitsura ng protina, leukocytes, pulang selula ng dugo, mga cast. Posible rin na obserbahan ang mga tiyak na pagbabago sa kaso ng talamak na pagkabigo sa bato sa mga hyperergic na anyo ng sakit.

Ang pagsusuri ng biochemical ay sumasalamin sa pag-unlad ng nagpapasiklab na proseso sa katawan; posible ring matukoy ang isang paglabag sa isang partikular na organ (atay, bato, puso) sa kaso ng isang hypertoxic na kurso ng sakit.

Ang isang mahalagang lugar sa diagnosis ng osteomyelitis ay ibinibigay sa jaw radiography, kung saan maaaring makilala ang mga partikular na pagbabago. Ang pag-scan ng computed tomography ay itinuturing ding napaka-kaalaman.

Sa ilang mga kaso, maaaring kailanganin ang pagbutas ng bone tissue at bone marrow upang kumpirmahin ang diagnosis.

Ang isang mahalagang yugto ng diagnosis ay din ang pagbabakuna ng discharged pus o punctate sa nutrient media. Ito ay kinakailangan upang matukoy ang etiology ng impeksyon at matukoy ang sensitivity ng mga nakahiwalay na microorganism sa mga antibacterial na gamot.

Mga komplikasyon ng odontogenic osteomyelitis

Ang mga posibleng komplikasyon ng sakit ay kinabibilangan ng:

• septic shock, na kadalasang humahantong sa mabilis na kamatayan;
• natapon purulent na pamamaga malambot na tisyu ng mukha, ulo, leeg (phlegmon);
• pagbuo ng abscess;
• pagbuo ng mga fistula tract;
• pagpapapangit ng itaas o ibabang panga;
• contracture ng masticatory muscles;
• paglabag sa proseso ng pagnguya at paglunok;
• pathological fractures ng panga;
• pagbuo ng mga maling joints ng panga.

Mga prinsipyo ng paggamot

Ang pangunahing tuntunin ng modernong paggamot ng odontogenic osteomyelitis ay isang pinagsamang diskarte, iyon ay, ang therapy sa droga ay dapat na pinagsama sa interbensyon sa kirurhiko.

Kung ang sakit ay nasuri, ang agarang pag-alis ng may kasalanan na ngipin ay kinakailangan. Pagkatapos ng pag-alis nito, ang butas ay regular na hinuhugasan ng antibiotics at antiseptics. Siguraduhing magsagawa ng regular na sanitasyon ng sugat at mahabang kurso ng antibiotic therapy, na isinasaalang-alang ang data ng antibiogram. Ang paggamot ay pupunan ng restorative, immunomodulatory therapy, ang paggamit ng analgesics at anti-inflammatory drugs.

Sa kaso ng talamak na osteomyelitis, ang paggamot ay binubuo ng pagbubukas ng mga sugat talamak na impeksiyon, pag-alis ng necrotic tissue at nana. Ang therapy ay dapat dagdagan ng kalinisan sugat pagkatapos ng operasyon antiseptics at rational antibiotic therapy. Sa kumplikadong paggamot, ang bawat pasyente ay dapat ding tumanggap ng detoxification therapy, mga bitamina, at mga restorative.

Pag-iwas

Sa kasamaang palad, walang mga pamamaraan na 100% na garantisadong upang maprotektahan ang isang tao mula sa pagbuo ng odontogenic osteomyelitis. Ngunit ang pagsunod sa ilang mga patakaran ay makakatulong upang makabuluhang bawasan ang panganib na magkaroon ng hindi kanais-nais at nakamamatay na sakit na ito:

• kailangan mong regular na bisitahin ang dentista hindi lamang para sa mga therapeutic na layunin, kundi pati na rin para sa mga layuning pang-iwas;
• magsipilyo ng iyong ngipin nang lubusan at regular, gamitin dental floss at mga ahente ng pagbabanlaw;
• maiwasan ang pinsala sa ngipin at panga;
• pagpapataas ng mga panlaban ng immune system sa pamamagitan ng malusog na pamumuhay at wastong nutrisyon;
• napapanahong paggamot ng mga sakit sa ngipin at dental prosthetics;
• pagsunod sa lahat ng mga patakaran at rekomendasyon ng doktor pagkatapos ng mga pamamaraan sa ngipin.

Ang pagbabala para sa odontogenic osteomyelitis ay ganap na nakasalalay sa pagiging maagap ng diagnosis. Kung mas maagang natukoy ang sakit at sinimulan ang sapat na paggamot, mas malaki ang pagkakataon ng pasyente para sa ganap na paggaling. Ang isang nagpapasiklab na proseso na hindi natukoy sa oras, sa pinakamabuting kalagayan, ay mapupunta sa isang talamak na yugto, at sa pinakamalala, maaari itong magresulta sa septic shock at kamatayan.

Samakatuwid, sa anumang kaso ay hindi mo dapat pabayaan ang mga regular na pagsusuri sa ngipin at mga pagsusuri sa dugo para sa pag-iwas. Sila ay makakatulong na matukoy ang unang yugto ng sakit kahit na walang paglitaw ng mga palatandaan ng babala.

Magdagdag ng komento

Aking spina.ru © 2012-2018. Ang pagkopya ng mga materyales ay posible lamang sa isang link sa site na ito.
PANSIN! Ang lahat ng impormasyon sa site na ito ay para sa sanggunian o tanyag na impormasyon lamang. Ang diagnosis at reseta ng mga gamot ay nangangailangan ng kaalaman sa medikal na kasaysayan at pagsusuri ng isang manggagamot. Samakatuwid, lubos naming inirerekumenda na kumonsulta ka sa isang doktor tungkol sa paggamot at pagsusuri, at hindi ang paggagamot sa sarili. Mga Advertiser sa Kasunduan ng Gumagamit

Ang mga hernial protrusions sa mga intervertebral space ay lumilitaw sa maraming tao na may edad na 40 taong gulang at mas matanda. Karamihan ay hindi alam ang kanilang presensya, ngunit ang ilang mga pasyente ay aktibong nagrereklamo ng patuloy at matinding pananakit ng likod pagkatapos ng isang araw ng trabaho at kapag nagbabago ng posisyon ng katawan. Naniniwala sila na ang dahilan para dito ay nadagdagan ang pisikal na aktibidad at naipon na pagkapagod sa likod.

Sinusubukan ng mga lokal na doktor ng klinika na gamutin sila para sa radiculitis. Ngunit dapat nating maunawaan na ang mga sintomas na ito ay pangunahing nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang intervertebral disc defect. Mga nagawa agham medikal Sa mga nagdaang taon, masasabi natin iyan nang may kumpiyansa pag-alis sa pamamagitan ng operasyon Ang intervertebral hernias ay tumutulong upang pagalingin ang mga pasyente na may spinal pathology.

Aling mga pasyente ang nangangailangan ng operasyon?

Ang mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot ay conventionally nahahati sa dalawang grupo. Kung imposibleng gumawa ng anuman para sa isang luslos nang walang operasyon, kung gayon ang mga ito ay magiging ganap na mga indikasyon:

• matinding matinding sakit na hindi maalis ng ibang mga pamamaraan;
• malubhang pagbabago sa pelvic organ, na humahantong sa kawalan ng kakayahan na humawak ng ihi at dumi.

Kapag ang operasyon ay hindi pa ganap na kinakailangan, ang pasyente ay maaaring tumanggi sa operasyon. Bagaman mayroong ilang mga sintomas na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng isang protrusion sa intervertebral space. Ito ay magiging mga relatibong pagbabasa:

• sakit sa anumang bahagi ng gulugod na kayang tiisin pa ng pasyente;
• bahagyang paglabag aktibidad ng motor mas mababang mga paa't kamay, halimbawa, paralisis ng paa;
• kahinaan sa mga kalamnan ng binti, na humahantong sa pagkasayang dahil sa kapansanan sa innervation;
• kakulangan ng mga positibong pagbabago pagkatapos ng 3 buwan ng paggamot gamit ang mga konserbatibong pamamaraan.

Ang pinakakaraniwang ginagamit na mga pamamaraan sa pag-opera ngayon ay kinabibilangan ng:

1. Microdiscectomy

Ang "pamantayan ng ginto" para sa paggamot ng mga intervertebral na depekto ay neurosurgical intervention, kung saan ang herniated disc ay tinanggal. Ito ay isang low-traumatic na operasyon sa pamamagitan ng isang maliit na paghiwa. Salamat sa ito, ito ay nakamit mabilis na paggaling pagkatapos ng pag-aayos ng luslos, at ang pasyente ay halos hindi naaabala ng sakit.

Ang operasyon upang alisin ang isang vertebral hernia ay isinasagawa sa ilalim ng visual na kontrol ng isang mikroskopyo gamit ang isang hanay ng mga microsurgical na instrumento. Sa kasong ito, ang mga katabing buto ng gulugod ay hindi nasira at ang compression ng mga nerbiyos ng gulugod ay tinanggal.

Pagkatapos ng operasyon, ang pasyente ay maaaring umupo. Ang rehabilitasyon ay tumatagal ng hindi hihigit sa 2-3 linggo. Susunod, ang pasyente ay inirerekomenda na magsuot ng isang espesyal na corset hanggang sa 3 buwan.

1. Endoscopic surgery

Ang pag-alis ng herniated disc gamit ang endoscopy ay naging posible sa mga nakaraang taon, nang ang mga teknolohiya ng fiber optic ay nagsimulang malawakang ginagamit sa medisina. Ang mga espesyal na kagamitan sa neurosurgical ay may kakayahang makita ang pagbuo sa pagitan ng vertebrae na may kaunting pinsala sa balat sa lugar ng operasyon.

Ang mismong operasyon ng pagtanggal intervertebral hernia halos walang pinagkaiba sa conventional microdiscectomy. Ang laki ng paghiwa ng balat ay hindi hihigit sa 2.5 cm. Ang buong progreso ng interbensyon ay ipinapakita sa monitor.

Isang araw pagkatapos ng operasyon, ang pasyente ay maaaring maglakad, at ang paglabas mula sa ospital ay nangyayari sa ika-4 na araw. Panganib ng mga komplikasyon at tagal ng postoperative panahon ng pagbawi ay nabawasan ng ilang beses.

1. Laser pag-iilaw

Ang pag-alis ng vertebral hernia na may laser ay tumutukoy sa modernong mga pamamaraan paggamot ng mga problema sa gulugod. Ang pamamaraan ay may ilang mga limitasyon, ngunit maaaring palitan ang radikal na interbensyon.

Gamit ang isang pagbutas, isang light guide tip ay ipinasok sa pamamagitan ng isang espesyal na karayom. Sa tulong nito, ang pagbuo ng luslos ay pinainit sa ilang mga lugar hanggang sa 70 degrees. Sa kasong ito, hindi pinapayagan ang pagkasira ng istraktura ng disk. Dahil sa pagsingaw ng likido, ang laki ay bumababa at ang mga reparative na proseso ng intervertebral space ay pinasigla.

Ang panahon ng pagbawi pagkatapos ng laser irradiation ay mas matagal. Ang sakit ng gulugod ng pasyente ay ganap na nawawala pagkatapos ng ilang buwan.

Pagtanggal intervertebral hernia, bilang isang maginoo na pamamaraan ng operasyon, ay maaaring dagdagan ng laser therapy. Nakakatulong ito na palakasin ang tissue ng buto ng gulugod, binabawasan ang posibilidad ng pagkasira ng disc at pinipigilan ang posibilidad ng pag-ulit ng umbok.

1. Pagkasira ng intervertebral nerves

Ang pangunahing layunin ng pamamaraan ay upang mapawi ang sakit sa pasyente na dulot ng pinsala sa mga articular surface ng gulugod. Una, kinakailangan upang harangan ang mga receptor ng intervertebral space gamit ang isang periarticular blockade na may anesthetic. Pagkatapos nito, makikita ng siruhano na ang sanhi ng matinding sakit ay hindi isang luslos; ang pagtitistis upang alisin ito ay hindi magbibigay ng nais na resulta at kinakailangang gamitin ang paraan ng pagkasira ng nerve.

Ang pamamaraan ay mabuti kapag ang kirurhiko paggamot ay pansamantalang hindi kinakailangan, ngunit ang pasyente ay naaabala ng matinding sakit sa panahon ng mga paggalaw ng flexion-extension sa gulugod.

1. Plastic surgery

Sa kaso ng pinsala sa tissue ng buto at ang pangangailangan na palakasin ang gulugod, ginagamit ang paraan ng vertebroplasty. Ang operasyon upang alisin ang isang intervertebral hernia ay hindi malulutas ang lahat ng mga problema kung ang pasyente ay may vertebral fracture dahil sa osteoporosis, pagkatapos ng pinsala, o kapag naapektuhan ng isang tumor.

Ang pagpapalakas sa ibabaw ng buto gamit ang espesyal na plastic o bone cement ay nakakatulong na maiwasan ang karagdagang pagpapapangit ng mga intervertebral disc at patatagin ang gulugod.

Mga kalamangan ng mga pamamaraan ng kirurhiko

Ginagawang posible ng surgical removal ng intervertebral hernia upang matiyak ang paggaling ng pasyente na may mataas na antas ng posibilidad. Ano ang mga positibong epekto ng mga modernong pamamaraan ng paggamot sa kirurhiko:

1. mabilis na pag-alis ng sakit sa pasyente gamit ang mga pamantayan at endoscopic na pamamaraan;
2. pinakamababang oras na ginugol sa ospital;
3. mataas na posibilidad ng kumpletong pagbawi;
4. Ang rehabilitasyon pagkatapos ng operasyon ay tumatagal ng kaunting oras, na nagsisiguro ng isang medyo mabilis na pagpapanumbalik ng pagganap.

Ang bawat pamamaraan ay may mga disadvantages nito

Ang pag-alis ng vertebral hernia, tulad ng anumang surgical intervention, ay maaaring humantong sa mga komplikasyon. Ang ilan sa mga ito ay nauugnay sa mismong katotohanan ng mga epekto ng kirurhiko sa katawan ng tao. Ang pinakamalubhang komplikasyon pagkatapos ng operasyon para sa herniated disc protrusions ay:

• nakakahawa at nagpapasiklab na proseso (epiduritis, spondylitis, osteomyelitis), ang pag-iwas sa kung saan ay isinasagawa ng napapanahong pangangasiwa ng mga antibacterial na gamot;
• pagbuo ng mga scars at adhesions sa spinal canal, na makabuluhang lumalala at nagpapatagal sa pagbawi at rehabilitasyon ng mga pasyente;
• pagkasira ng kondisyon ng vertebrae, na humahantong sa karagdagang paghupa ng mga ito na may kaugnayan sa bawat isa;
• mga karamdaman sa motor sa mas mababang mga paa't kamay, na posible kapag ang tisyu ng spinal cord ay nasira sa panahon ng operasyon;
• mga pagbabago sa pag-andar ng mga pelvic organ, bilang isang resulta - mga pinsala sa mga nerbiyos ng gulugod.

Ano ang posibilidad ng pag-ulit pagkatapos ng operasyon sa pagtanggal ng isang luslos?

Ito ay isa sa pinakamahalaga at madalas na mga katanungan na mayroon ang isang pasyente pagkatapos ng operasyon.

Sa kabutihang palad, ayon sa mga istatistika, ang porsyento ng mga relapses pagkatapos ng mga operasyon ay hindi lalampas sa 5%. Ang muling pagbuo ng isang luslos ay posible sa lugar ng parehong disc, ngunit sa kabilang panig. Kung ang hernia defect ay nabuo muli, kung gayon ito ay isang indikasyon para sa ospital at paulit-ulit na paggamot sa kirurhiko.

Ang kirurhiko na pag-alis ng intervertebral hernia ng gulugod, na may mahigpit na pagsasaalang-alang sa lahat ng mga indikasyon at contraindications, ay mabisang paraan paggamot. Dapat itong maunawaan na ang epekto ng operasyon ay hindi magiging perpekto.

Doctor of Medicine, Associate Professor, siyentipikong consultant ng educational and methodological center na "Exclusive Dent" (Kazan)

Ang pagtatasa ng kalubhaan ng nagpapasiklab at mapanirang mga sugat ng bone tissue ng periapical region, furcation zone at interdental/interroot septa ay napakahalaga kapag nagpaplano ng mga yugto ng diagnosis, paggamot at rehabilitasyon ng mga pasyente ng mga dentista ng anumang profile. Ang problemang ito ay lalo na kontrobersyal kapag pumipili ng orthopaedic/orthodontic na istruktura, nililimitahan ang mapanirang pagkarga, at mga konserbatibo/surgical na taktika para sa pamamahala ng mga pasyenteng nabibigatan ng endo-periodontal foci of infection (EPO).

Ang endoperiodontal focus ng odontogenic infection ay isang kumbinasyon ng mga nagpapasiklab at mapanirang proseso sa apical periodontium at marginal periodontium. Isinasaalang-alang ang pagiging agresibo ng naturang foci ng talamak na impeksiyon, angkop na banggitin ang tinatawag na endo-periodontal syndrome, kung saan mayroong mga systemic manifestations ng microbial sensitization ng katawan: septic endocarditis, rayuma, talamak na pyelonephritis.

Ang mga isyu ng etiopathogenesis ng EPO ay tinalakay ng mga lokal at dayuhang mananaliksik sa loob ng ilang dekada, ngunit ang isyu ng pangunahin/pangalawang paglahok ng mga endodontic/periodontal tissue sa proseso ng pamamaga ay nananatiling hindi nalutas.

Sa ngayon, nai-postulate na ang pagtagos ng mga nakakahawang ahente - microbes at ang kanilang mga lason sa endodontic/periodontal system ay nangyayari sa pamamagitan ng sistemang bascular(vascular ruta) at sa kahabaan ng mga pangunahing root canal, ang kanilang mga sanga, pati na rin ang dentinal tubules (tubular ruta).

Ang pinagsamang mga sakit ng pulp at periodontium ay ang sanhi ng pagkawala ng ngipin sa higit sa 50% ng mga kaso. Ang diagnosis ay kumplikado sa pamamagitan ng katotohanan na ang mga sakit na ito ay dati nang pinag-aralan bilang mga independyente, at ang pagkakatulad klinikal na sintomas madalas na nawala sa paningin ng mga espesyalista sa panahon ng pagkita ng kaibhan, na isa sa mga kadahilanan sa hindi matagumpay na paggamot ng mga pasyente na may ganitong patolohiya.

Ang layunin ng pag-aaral na ito ay upang bumuo ng isang algorithm para sa pagtatasa ng kalubhaan ng bone tissue lesions sa mga pasyente na may endo-periodontal foci ng impeksyon.

Sinuri namin ang 98 mga pasyente na may EPO (40 lalaki at 58 kababaihan na may edad na 22-72 taong gulang) na nag-apply sa medikal at surgical department ng dental clinic ng Kazan Medical University para sa layunin ng sanitasyon ng oral cavity at kasunod na prosthetics. Kasama sa buong hanay ng mga differential diagnostic measure ang: pagsusuri ng anamnestic data, klinikal na pagsusuri ng pasyente, X-ray na pagsusuri(naka-target na dental radiograph, orthopantomogram).

Kapag nangongolekta ng isang anamnesis, ang mga reklamo na may kaugnayan sa mga pagbabago sa oral cavity (pamamaga), ang oras ng kanilang hitsura, ang dynamics ng pag-unlad, posibleng mga sanhi at ang dalas ng mga exacerbations ay nilinaw.

Kapag sinusuri ang oral cavity, binigyang pansin ang pangangalaga/pagkasira ng integridad ng periodontal attachment, ang lalim ng bulsa, ang likas na katangian ng supra- at subgingival dental deposits, ang pagkakaroon/kawalan ng granulations sa periodontal pocket at ang kanilang kalikasan (flaccid, cyanotic/juicy, prolapsing, bleeding), tooth mobility, presensya ng fistula (periapical o periodontal origin), kalubhaan/kinis ng stipling phenomenon, presensya/kawalan ng exudate (purulent, serous, hemorrhagic o mga kumbinasyon ng mga ito) .

Kapag sinusuri ang data mula sa pamamaraan ng pananaliksik sa radiation, ang kalubhaan ng mapanirang proseso sa periodontium ay nasuri: para sa periodontitis banayad na antas nabanggit paunang antas pagkasira ng tissue ng buto ng interdental septa (makabuluhang fibering o pagkawala ng mga endplates, ang mga phenomena ng intracortical, subcortical at trabecular osteoporosis, pagbaba sa taas ng interdental septa - mas mababa sa 1/3 ng haba ng ugat), katamtamang periodontitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng resorption ng bone tissue ng interdental septum mula 1/3 hanggang ½ root length, para sa matinding periodontitis - resorption ng bone tissue ng higit sa 1/2 ang taas ng interdental septa (hanggang sa kumpletong resorption ng alveolar septum) .

Kapag sinusuri ang mga naka-target na dental radiograph, ang antas ng mapanirang proseso sa periapical na rehiyon ay tinasa: ang laki ng sugat (paayon at nakahalang), mga contour (malinaw/hindi malinaw), ang tendensyang pagsamahin ang periodontal at periapical lesyon ng pagkasira.

Sa kurso ng aming pananaliksik, natukoy namin ang mga pinakakaraniwang uri ng endo-periodontal lesions (ilustrasyon na may mga naka-target na dental na litrato o mga fragment ng orthopantomograms) (Fig. 1).

Isang uri ng endo-periodontal lesion, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalawak ng periodontal fissure sa buong haba nito at patayong pagkasira ng alveolar bone tissue. Ang cortical plate ay bahagyang napanatili, na may mga palatandaan ng subcortical osteoporosis; Sa kahabaan ng periphery ng lesyon, ang pagnipis ng trabeculae at pagpapalawak ng mga intertrabecular space ay sinusunod. Ang functional na oryentasyon ng trabeculae (vertical) ay bahagyang napanatili. Bumababa ang taas ng alveolar ridge.

Bilang isang patakaran, ang mga periodontal na bulsa ay makitid at malalim (hanggang sa 6-8 mm), na puno ng makatas (madalas na prolapsed) na mga butil. Mobility ng 1st-2nd degree. Pagbabago ng axis ng hilig ng ngipin. Naniniwala kami na ang pagbabago ng direksyon ng mapanirang pagkarga ay makabuluhan sa pagbuo ng ganitong uri ng pokus ng pagkasira (Larawan 2).

Ang ganitong uri ng endo-periodontal lesion ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang pokus ng pagkasira ng buto sa periapical na rehiyon na may malinaw, kahit na mga contour, bilog o hugis-itlog. Ang integridad ng cortical plate ay nakompromiso. Ang buto trabeculae sa kahabaan ng periphery ng lesyon ay nagpapanatili ng kanilang functional orientation (pahalang), at may mga palatandaan ng pagbaba sa density ng mineral ng buto. Ang taas ng proseso ng alveolar ay nabawasan dahil sa resorption (ng magkahalong uri) ng trabecular bone ng alveolus.

Kadalasang matatagpuan sa mga multi-rooted na ngipin. Ang mga depekto sa furcation bone (hindi nauugnay sa mga komplikasyon ng endodontic intervention) ay itinuturing na hindi kanais-nais na prognostic factor. Bilang isang patakaran, ang mga pagbabago sa posisyon ng ngipin sa ngipin ay hindi nagbabago. Ang mga periodontal pocket na hindi hihigit sa 5 mm ang lalim ay puno ng mga flaccid cyanotic granulations. Sa 25% ng mga kaso, ang mga fistula ng periodontal at periapical na pinagmulan ay nakita (ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ng huli ay mahirap) (Larawan 3).

Nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang pokus ng pagkasira ng buto na may malinaw, kahit na mga contour; Kadalasan, kasama ang periphery ng lesyon, ang mga phenomena ng pagtaas ng density ng mineral ng buto ay sinusunod. Ang klasikong pahalang na uri ng pagkasira ng buto ay bumubuo ng "malawak" na mga periodontal na bulsa, ang lalim nito ay nakasalalay sa antas ng pagkawala ng buto. Ang mga bulsa ay madalas na puno ng malalambot na butil.

Sa mga huling yugto ng sakit, ang axis ng pagkahilig ng ngipin ay maaaring magbago at ang mobility ay maaaring tumaas. Ang pagtaas ng mapanirang pagkarga ay maaaring makapukaw ng paglala ng sakit. Kung ang extraosseous lever ay nangingibabaw sa intraosseous, ang pagbabala ay hindi kanais-nais (Larawan 4).

Ang ganitong uri ng endo-periodontal lesion ay nailalarawan sa pagkakaroon ng mga mapanirang pagbabago sa buto na may hindi malinaw, hindi pantay na mga contour; Sa kahabaan ng periphery ng lesyon, ang binibigkas na mga phenomena ng pagbaba sa density ng mineral ng buto ay sinusunod. Kadalasan sa kumbinasyong ito, ang mga depekto sa furcation ay nabuo.

Sa mga huling yugto ng sakit, ang pokus ng pagkasira ng tissue ng buto sa lugar ng septum, na kumakalat sa kahabaan ng periodontal fissure, ay sumasama sa pokus ng pagkasira sa periapical na rehiyon, posible ang resorption ng semento ng ugat ng ngipin, sa higit pa malubhang kaso- dentin, na nagiging sanhi ng hindi pantay na tabas ng ugat ng ngipin. Ang axis ng inclination ng ngipin ay nagbabago, at ang tooth mobility ay maaaring tumaas kahit sa mga unang yugto ng sakit. Ang mga periodontal pocket ay malalim, na umaabot sa tuktok ng ugat ng ngipin, at puno ng masaganang butil. Ang pagtaas ng mapanirang pagkarga ay nagpapalala sa pagbabala ng sakit.

Kumbinasyon ng talamak na granulating periodontitis na may halo-halong uri ng pagkasira. Ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang pokus ng pagkasira ng buto sa periapical na rehiyon na may hindi malinaw, hindi pantay na mga contour; ang trabeculae sa kahabaan ng periphery ng lesyon ay pinanipis, ang kanilang functional orientation ay nabalisa. Ang resorption ng buto ng alveolar ridge ay isang halo-halong uri, ngunit sa karamihan ng mga naobserbahang kaso ang vertical na direksyon ay nangingibabaw. May posibilidad na pagsamahin ang periodontal at periapical lesions. Posible ang resorption ng semento ng ugat ng ngipin. Ang mga periodontal pocket ay malalim at kadalasang malawak. Ang taas ng proseso ng alveolar ay bumababa, ang kadaliang kumilos ng ngipin at ang mga pagbabago sa axis ng pagkahilig ay nangyayari sa mga unang yugto ng sakit.

Ang kumbinasyon ng talamak na granulating periodontitis na may pahalang na uri ng pagkasira ng buto ng interdental/interroot septa ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang resorption focus sa periapical region na may hindi pantay, hindi malinaw na mga contour. Sa kahabaan ng periphery, ang bone trabeculae ay medyo manipis, ang functional orientation ay hindi nabalisa.

Ang mga contour ng ugat ay maaaring mabago dahil sa hypercementosis (bihira). Ang pagkasira ng alveolar ridge ay pahalang, ang periodontal fissure ay lumawak sa kabuuan (ang epekto ng functional overload). Malawak ang mga periodontal pocket; sa mga huling yugto, posible ang pagsasanib ng periodontal at periapical foci ng pagkasira. Ang taas ng proseso ng alveolar ay bumababa, ang isang pagbabago sa posisyon ng axis ng ngipin at pagtaas ng kadaliang kumilos ay posible sa mga advanced na yugto ng sakit (Larawan 5).

kanin. 5a. Pinagsamang pokus ng periodontal at periapical bone destruction.

kanin. 5 B. Pinagsamang pokus ng periodontal at periapical bone destruction.

kanin. 5d. Pinagsamang pokus ng periodontal at periapical bone destruction.

Ang pinaka-malubha at karaniwang variant ng endo-periodontal lesions ay isang confluent focus ng periodontal at periapical destruction. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa ilalim ng mga kondisyon ng pangmatagalang pagtaas ng mapanirang pagkarga (focus ng traumatic occlusion). Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng isang makabuluhang pokus ng pagkasira, na kinasasangkutan ng tissue ng buto ng periapical na rehiyon at ang tissue ng buto ng interdental septa; ang huli ay madalas na ganap na na-resorbed. Ang hindi pantay ng mga contour ng ugat ay sanhi ng resorption ng semento (dentin). Ang mga periodontal pocket ay malalim, na umaabot sa apikal na bahagi ng ugat, ang paggalaw ng ngipin sa lahat ng direksyon.

Kaya, marker tampok na radiographic Ang endo-periodontal na pokus ng talamak na impeksiyon ay ang pokus ng pagkasira ng tissue ng buto sa periradicular na rehiyon ng single-rooted at multi-rooted na ngipin kasama ang vertical na uri ng pagkasira ng cancellous bone ng interroot septa.

Posible rin na pagsamahin ang pagkasira ng tissue ng buto sa periradicular na rehiyon ng single-rooted at multi-rooted na ngipin na may pahalang na uri ng pagkasira ng cancellous bone ng interradicular septa.

Ang pagsasanib ng dalawang foci ng impeksiyon ay lubhang hindi kanais-nais sa pagbabala at tinutukoy ang mga indikasyon para sa pagkuha ng ngipin.

Panitikan

Balin V.N. Praktikal na periodontology / V.N. Balin, A.K. Iordanashvili, A.M. Kovalevsky. - St. Petersburg: Peter Press, 1995. - 272 p.
Barer G. M. Therapeutic dentistry / G. M. Barer: textbook sa loob ng 3 oras - M.: Geotar-Media, 2008. - Part 2. - Periodontal disease. - 224 s.
Bezrukova I.V., Grudyanov A.I. Agresibong anyo ng periodontitis / I.V. Bezrukova, A.I. Grudyanov. Gabay para sa mga doktor. - M.: MIA, 2002. - P. 126.
Briseno B. Periodontal-endodontic lesions / B. Briseno. Klinikal na dentistry. - 2001, No. 2. - P. 24-29.
Borovsky E. V. Therapeutic dentistry / E. V. Borovsky: isang aklat-aralin para sa mga mag-aaral ng mga medikal na unibersidad. - M.: Medical Information Agency, 2007. - 840 p.
Herbert F. Lobo. Periodontology / F. Wolf Herbert, Edith M. Ratetzhak, Klaus Ratetzhak. Per sa kanya. Ed. ang prof. G. M. Barera. - M.: Medpress-inform, 2008. - 548 p.
Diekov D. Regenerative treatment ng periodontitis at endo-periodontal pathology gamit ang cupral at cupral depophoresis / D. Diekov. Maestro ng Dentistry. - 2004, No. 3. - P. 21-27.
James L. Gutman. Paglutas ng mga problema sa endodontics: pag-iwas, pagsusuri at paggamot / L. Gutman James, S. Dumsha Tom, E. Lovedel Paul. Per. mula sa Ingles - M.: Medpress-inform, 2008. - 592 p.
Cohen S. Endodontics. Ika-8 edisyon, binago at pinalawak / S. Cohen, R. Burns. edisyong Ruso inedit ni Doktor ng Medical Sciences, Propesor A. M. Solovyova. Publishing house STBOOK, 2007. - 1026 p.
Malanin I.V. Pattern ng impluwensya ng periodontal disease sa pulp at apikal periodontium / I.V. Malanin. Kuban Scientific Medical Bulletin // 2004, No. 5-6. - p. 71-72.

Ang mga pagbabago sa istraktura ng buto ay maaaring functional (pisyolohikal) At pathological.

Physiological restructuring Ang istraktura ng buto ay nangyayari kapag lumitaw ang mga bagong functional na kondisyon na nagbabago sa pagkarga sa isang indibidwal na buto o bahagi ng balangkas. Kabilang dito ang propesyonal na restructuring, pati na rin ang muling pagsasaayos na dulot ng mga pagbabago sa static at dynamic na estado ng skeleton sa panahon ng hindi aktibo, pagkatapos ng mga amputation, na may traumatic deformities, na may ankylosis, atbp. Lumilitaw ang bagong arkitektura ng buto sa mga kasong ito bilang resulta ng pagbuo ng mga bagong bone beam at ang kanilang lokasyon ayon sa mga bagong linya ng puwersa, gayundin bilang resulta ng resorption ng mga lumang bone beam kung hindi na sila nakikibahagi sa function.

Pathological restructuring Ang istraktura ng buto ay nangyayari kapag may hindi balanse sa paglikha at resorption ng bone tissue na dulot ng isang pathological na proseso. Kaya, ang osteogenesis sa parehong uri ng restructuring ay sa panimula ay pareho - ang mga bone beam ay maaaring malutas (masira) o mabuo ang mga bago. Ang pathological restructuring ng bone structure ay maaaring sanhi ng iba't ibang proseso: trauma, pamamaga, dystrophy, tumor, endocrine disorder, atbp.

Ang mga uri ng pathological restructuring ay:

• osteoporosis,
• osteosclerosis,
• pagkawasak,
• osteolysis,
• osteonecrosis at sequestration.

Bilang karagdagan, ang mga pathological na pagbabago sa istraktura ng buto ay kinabibilangan ng: paglabag sa integridad nito sa isang bali.

Osteoporosis- pathological restructuring ng buto, kung saan mayroong pagbaba sa bilang ng mga bone beam sa bawat yunit ng dami ng buto.
Ang dami ng buto sa osteoporosis ay nananatiling hindi nagbabago maliban kung ito ay nangyari. pagkasayang(tingnan sa itaas). Ang mga nawawalang bone beam ay pinapalitan ng mga normal na elemento ng buto (kumpara sa pagkasira) - adipose tissue, bone marrow, dugo. Ang mga sanhi ng osteoporosis ay maaaring parehong functional (physiological) factor at pathological na proseso.

X-ray na larawan ng osteoporosis. Ang bilang ng mga bone beam ay bumababa, ang pattern ng spongy substance ay nagiging coarsely looped, dahil sa isang pagtaas sa inter-beam spaces; ang cortical layer ay nagiging thinner, nagiging fiber-free, ngunit dahil sa pagtaas ng kabuuang transparent na buto, ang mga contour nito ay lumilitaw na binibigyang diin. Ang endosteal serration dahil sa resorption ng panloob na ibabaw ng buto ay maaaring maobserbahan sa mga kondisyon na sinamahan ng pagtaas ng turnover ng buto.

Ang intracortical bone resorption ay maaaring humantong sa mga linear striations at tunneling, pangunahin sa subendosteal zone. Ang mga pagbabagong ito ay nabanggit sa iba't ibang mga kondisyon ng metabolic na may pagtaas ng turnover ng buto, tulad ng hyperparathyroidism, osteomalacia, renal osteodystrophy at osteoporosis dahil sa immobilization o sa sympathetic dystrophic syndrome, ngunit din sa postmenopausal osteoporosis, ngunit hindi naobserbahan sa mga sakit na may mababang bone turnover, tulad ng bilang senile osteoporosis.

Sa subperiosteal bone resorption, ang mga gilid ng outer bone plate ay "blur", at ito ay pinaka-binibigkas sa mga sakit na may mataas na turnover ng buto, mas madalas sa pangunahin o pangalawang hyperparathyroidism, ngunit maaari ding maobserbahan sa iba pang mga sakit.

Sa mga advanced na yugto ng osteoporosis, ang cortex ay kadalasang napakanipis na may makinis na mga ibabaw ng endosteal.

Ang trabecular bone tissue ay mas mabilis na tumutugon sa metabolic changes kaysa cortical bone tissue.

Ito ay pinaniniwalaan na hindi bababa sa 20-40% ng masa ng buto ay dapat mawala para sa pagbaba ng density ng buto upang makita sa maginoo na X-ray ng thoracic at lumbar spine; para sa mga kamay, kapag tinasa ng isang bihasang radiologist, ang figure na ito. ay

Ang osteoporosis ay maaaring magkatulad ( nagkakalat ng osteoporosis) at hindi pantay ( batik-batik na osteoporosis). May batik-batik na osteoporosis kadalasang nangyayari sa mga talamak na proseso at pagkatapos ay kadalasang nagiging diffuse. Ang nagkakalat na osteoporosis ay katangian ng mga malalang proseso. Bilang karagdagan, mayroong tinatawag na hypertrophic osteoporosis, kung saan ang pagbaba sa bilang ng mga bone beam ay sinamahan ng kanilang pampalapot. Nangyayari ito dahil sa resorption ng mga hindi gumaganang bone beam at hypertrophy ng mga matatagpuan sa mga bagong linya ng puwersa. Ang ganitong muling pagsasaayos ay nangyayari sa ankylosis, hindi wastong pagpapagaling ng mga bali, at pagkatapos ng ilang mga operasyon ng kalansay.

Sa pamamagitan ng paglaganap Osteoporosis ay maaaring

• lokal o lokal;
• rehiyonal, ibig sabihin. sumasakop sa anumang anatomical na lugar (kadalasan ang magkasanib na lugar);
• laganap- sa buong buong paa;
• pangkalahatan o sistematiko, ibig sabihin. sumasaklaw sa buong balangkas.

Ang Osteoporosis ay isang mababalik na proseso, gayunpaman, sa ilalim ng hindi kanais-nais na mga kondisyon, maaari itong magbago sa pagkasira (tingnan sa ibaba).

Osteosclerosis- pathological restructuring ng buto, kung saan mayroong isang pagtaas sa bilang ng mga bone beam bawat yunit ng dami ng buto. Kasabay nito, ang mga puwang sa pagitan ng mga beam ay nabawasan hanggang sa tuluyang mawala. Kaya, ang spongy bone ay unti-unting nagiging compact bone. Dahil sa pagpapaliit ng lumen ng intraosseous vascular canals, ang lokal na ischemia ay nangyayari, gayunpaman, hindi katulad ng osteonecrosis, ang isang kumpletong paghinto ng suplay ng dugo ay hindi nangyayari at ang sclerotic area ay unti-unting pumasa sa hindi nagbabagong buto.

Osteosclerosis, depende sa mga dahilan yung mga tumatawag, siguro

• pisyolohikal o functional(sa mga lugar ng paglaki ng buto, sa mga articular cavity);
• sa anyo ng mga variant at mga anomalya sa pag-unlad(insula compacta, osteopoikilia, sakit sa marmol, melorheostosis);
• pathological(post-traumatic, nagpapasiklab, reaktibo para sa mga tumor at dystrophies, nakakalason).

Ang X-ray na larawan ng osteosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makinis na loop, magaspang na trabecular na istraktura ng spongy substance hanggang sa mawala ang pattern ng mesh, at pampalapot ng cortical layer mula sa loob ( enostosis), pagpapaliit ng medullary canal, minsan hanggang sa kumpletong pagsasara nito ( pagkasunog).

Sa pamamagitan ng likas na katangian ng pagpapakita ng anino maaaring ang osteosclerosis

• nagkakalat o uniporme;
• nakatutok.

Sa pamamagitan ng paglaganap maaaring ang osteosclerosis

• limitado;
• laganap- higit sa ilang buto o buong seksyon ng balangkas;
• pangkalahatan o sistematiko, ibig sabihin. sumasaklaw sa buong balangkas (halimbawa, may leukemia, may sakit na marmol).

Pagkawasak- pagkasira ng tissue ng buto kasama ang pagpapalit nito ng isang pathological substance.
Depende sa likas na katangian ng proseso ng pathological, ang pagkasira ay maaaring nagpapasiklab, tumor, dystrophic At mula sa pagpapalit ng isang dayuhang sangkap.
Sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso, ang nawasak na buto ay pinapalitan ng nana, butil o mga partikular na granuloma.

Ang pagkasira ng tumor ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalit ng nawasak na tissue ng buto na may pangunahin o metastatic na malignant o benign na mga tumor.
Sa mga degenerative-dystrophic na proseso (ang termino ay kontrobersyal), ang bone tissue ay pinapalitan ng fibrous o depektong osteoid tissue na may mga lugar ng pagdurugo at nekrosis. Ito ay tipikal para sa mga cystic na pagbabago sa iba't ibang uri ng osteodystrophy. Ang isang halimbawa ng pagkasira mula sa pagpapalit ng tissue ng buto ng isang dayuhang sangkap ay ang pag-aalis nito ng mga lipoid sa panahon ng xanthomatosis.

Halos anumang pathological tissue ay sumisipsip ng X-ray sa mas mababang lawak kaysa sa nakapaligid na buto, at samakatuwid, sa isang X-ray, sa karamihan ng mga kaso, ang pagkasira ng buto ay parang paliwanag ng iba't ibang intensity. At kapag ang pathological tissue ay naglalaman ng mga asin ng Ca, pagkasira maaaring kinakatawan ng pagdidilim(osteoblastic na uri ng osteogenic sarcoma).

Ang morphological na kakanyahan ng foci ng pagkawasak ay maaaring linawin sa pamamagitan ng kanilang masusing pagsusuri sa skialological (posisyon, numero, hugis, laki, intensity, istraktura ng foci, ang likas na katangian ng mga contour, ang kondisyon ng nakapalibot at pinagbabatayan na mga tisyu).

Osteolysis- kumpletong resorption ng buto nang walang kasunod na pagpapalit ng ibang tissue, o sa halip, na may pagbuo ng fibrous scar nag-uugnay na tisyu. Ang Osteolysis ay karaniwang sinusunod sa mga peripheral na bahagi ng skeleton (distal phalanges) at sa articular na dulo ng mga buto.

Sa radiographs, lumilitaw ang osteolysis sa anyo ng mga depekto sa gilid, na siyang pangunahing, ngunit, sa kasamaang-palad, hindi ang ganap na pagkakaiba sa pagitan nito at pagkawasak.

Ang sanhi ng osteolysis ay malalim na paglabag trophic na proseso sa mga sakit ng central nervous system (syringomyelia, tabes), na may pinsala sa peripheral nerves, na may mga sakit ng peripheral vessels (endarteritis, Raynaud's disease), na may frostbite at pagkasunog, scleroderma, psoriasis, leprosy, minsan pagkatapos ng mga pinsala (Gorham's disease ).

Sa osteolysis, ang nawawalang buto ay hindi na maibabalik, na nakikilala din ito mula sa pagkasira, kung saan posible ang pag-aayos, kahit na sa pagbuo ng labis na tissue ng buto.

Osteonecrosis- nekrosis ng isang lugar ng buto.

Histologically, ang nekrosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng lysis ng mga osteocytes habang pinapanatili ang siksik na interstitial substance. Sa necrotic area ng buto, ang tiyak na gravity ng mga siksik na sangkap ay tumataas din dahil sa pagtigil ng suplay ng dugo, habang sa nakapaligid na tissue ng buto, ang resorption ay nadagdagan dahil sa hyperemia. Batay sa mga dahilan na nagiging sanhi ng necrotization ng bone tissue, ang osteonecrosis ay maaaring nahahati sa aseptiko At septic nekrosis.

Aseptic osteonecrosis maaaring magmula sa direktang trauma (femoral neck fracture, comminuted fractures), mula sa circulatory disorder bilang resulta ng microtrauma (osteochondropathies, deforming arthrosis), mula sa thrombosis at embolism (caisson disease), mula sa intraosseous hemorrhages (bone marrow necrosis na walang bone necrosis).

Sa septic osteonecrosis isama ang nekrosis na nangyayari sa panahon ng mga nagpapaalab na proseso sa buto na dulot ng mga nakakahawang kadahilanan (osteomyelitis ng iba't ibang etiologies). Sa isang radiograph, ang necrotic area ng buto ay mukhang mas siksik kumpara sa nakapaligid na buhay na buto. Sa hangganan ng necrotic area naputol ang mga sinag ng buto at dahil sa pagbuo ng connective tissue na naghihiwalay dito sa buhay na buto, maaari itong lumitaw clearing strip. Ang Osteonecrosis ay may parehong anino na imahe gaya ng osteosclerosis - blackout. Gayunpaman, ang isang katulad na radiological na larawan ay dahil sa ibang morphological essence. Paminsan-minsan, pag-iba-ibahin ang dalawang prosesong ito, lalo na sa kawalan ng tatlo mga palatandaan ng radiological nekrosis, ay posible lamang na isinasaalang-alang ang mga klinikal na pagpapakita at dynamic na radiographic na pagmamasid.

Ang necrotic area ng buto ay maaaring mapasailalim sa

• resorption sa pagbuo ng isang pagkawasak na lukab o pagbuo ng isang cyst;
• resorption na may kapalit ng bagong tissue ng buto - pagtatanim;
• pagtanggi - pagsamsam.

Kung ang resorbed bone ay pinalitan ng nana o granulations (na may septic necrosis) o connective o fatty tissue (na may aseptic necrosis), kung gayon pokus ng pagkasira. Sa tinatawag na liquefaction necrosis, ang liquefaction ng necrotic mass ay nangyayari sa pagbuo mga bukol. Sa ilang mga kaso, na may mataas na regenerative na kapasidad ng buto, ang necrotic area ay sumasailalim sa resorption na may unti-unting pagpapalit ng bagong tissue ng buto (minsan ay sobra pa), ang tinatawag na pagtatanim.

Kung ang proseso ng impeksyon sa buto ay hindi kanais-nais, ang pagtanggi ay nangyayari, i.e. pagsamsam , necrotic area, na sa gayon ay nagiging pagsamsam , malayang nakahiga sa lukab ng pagkawasak, kadalasang naglalaman ng nana o butil. Sa radiograph, ang intraosseous sequester ay mayroong lahat ng mga palatandaan na katangian ng osteonecrosis, na may ipinag-uutos na pagkakaroon ng isang clearing strip sanhi ng nana o granulations, nakapalibot, mas siksik na lugar tinanggihan ang necrotic bone. Sa ilang mga kaso, kapag ang isa sa mga dingding ng lukab ng buto ay nawasak, ang mga maliliit na sequestration kasama ng nana sa pamamagitan ng fistulous tract ay maaaring lumabas sa malambot na tisyu o ganap, o bahagyang, sa isang dulo, nasa loob pa rin nito (ang tinatawag na tumatagos na sequester).

Depende sa lokasyon at likas na katangian ng tissue ng buto, ang mga sequester ay espongha At cortical. Spongy sequestra ay nabuo sa epiphyses at metaphyses ng tubular bones (karaniwan ay sa tuberculosis) at sa spongy bones. Ang kanilang intensity sa mga litrato ay napakababa, mayroon silang hindi pantay at hindi malinaw na mga contour at maaaring ganap na malutas.

Cortical sequestra ay nabuo mula sa isang compact layer ng buto, sa radiographs mayroon silang mas malinaw na intensity at mas malinaw na mga contour. Depende sa laki at lokasyon ng cortical sequestra mayroong kabuuan- binubuo ng buong diaphysis, at bahagyang.

Mga bahagyang sequester, na binubuo ng mga ibabaw na plato ng isang compact na layer, ay tinatawag cortical; na binubuo ng malalalim na patong na bumubuo sa mga dingding ng bone marrow canal ay tinatawag sentral; kung ang isang sequestrum ay nabuo mula sa bahagi ng circumference ng isang cylindrical bone, ito ay tinatawag na tumatagos na pagsamsam.

Ang pangunahing paraan ng radiological diagnosis ng mga tumor ng buto ay radiography.

Mga posibilidad ng radiography sa pag-diagnose ng mga tumor ng buto:

Ang karamihan sa mga pangunahin at metastatic na tumor ng buto ay natukoy at na-localize nang tumpak.

Ang uri ng tumor (osteoclastic, osteoblastic, halo-halong) at pattern ng paglaki (expansive, infiltrative) ay mas mahusay na tinasa kaysa sa iba pang mga pamamaraan.

Ang isang pathological fracture ay napansin.

Sa diagnosis ng malignant bone tumor, dalawang sitwasyon ang dapat isaalang-alang.

Paghahanap ng mga skeletal metastases sa isang pasyente na may kilalang malignant na tumor, lalo na na may mataas na index ng bone metastases (breast, prostate, thyroid, lung, renal cell cancer), na mahalaga sa pagpili ng paraan ng paggamot. Ang pangunahing paraan ay osteoscintigraphy; mas sensitibo kaysa radiography at nagbibigay-daan sa visualization ng buong skeleton. Dahil ang data ng scintigraphy ay hindi tiyak, ang susunod na hakbang ay dapat na radiography ng mga bahagi ng skeleton kung saan nakita ang radiopharmaceutical hyperfixation. Ang mga positibong natuklasan sa scintigraphic sa mga pasyente na may malignant na tumor ay hindi nangangahulugang dahil sa mga metastases. Ginagawang posible ng mga radiograph na mas mahusay na makilala ang mga ito mula sa mga pagbabago sa balangkas ng ibang kalikasan. Sa kaso ng patuloy na klinikal na hinala na may hindi tiyak na mga natuklasan sa radiographic o negatibong resulta ng scintigraphy, ang CT o MRI ay isinasagawa. Ayon sa nai-publish na data, nakikita ng MRI ang hanggang 80% ng mga metastases ng kanser sa suso sa skeleton. Tila, ang kalamangan na ito ng MRI ay maaaring gamitin sa ilang mga kaso, gayunpaman, ang paggamit nito, tulad ng CT, bilang isang paraan ng paghahanap ay hindi kumikita.

Klinikal na hinala ng neoplasm ng isa o ibang bahagi ng skeleton (sakit, dysfunction, palpable pathological formation) sa mga pasyente na walang indikasyon ng pangunahing malignant na tumor ng ibang lokasyon. Kung, batay sa klinikal na data, maraming mga sugat sa kalansay ang pinaghihinalaang, kung gayon mas kapaki-pakinabang din na magsimula sa scintigraphy. Kung hindi, radiography ang unang ginagamit. Ang CT o MRI ay dapat gamitin bilang pangalawang linyang pamamaraan upang linawin ang kalikasan at detalyadong morphological na katangian ng lesyon.

Ang pagkakaiba sa pagitan ng pangunahin at metastatic na malignant na mga tumor ng buto ay batay sa hindi sapat na tiyak na mga sintomas ng radiological. Ang iba pang mga diskarte sa imaging ay maliit na tulong sa paglutas ng isyung ito.

Kung ang pangunahing tumor ay hindi nakita, hindi nito ibinubukod ang metastatic na katangian ng lesyon ng buto. Para sa isang pangwakas na desisyon, ang isang biopsy ng apektadong buto ay ipinahiwatig, lalo na sa mga kaso na nangangako para sa therapy.

Ang mga pangunahing indikasyon para sa CT para sa mga malignant na tumor ng buto:

Kung may mga kahirapan sa differential diagnosis na may mga nagpapaalab na sakit sa buto (lalo na sa pagitan ng Ewing's sarcoma o malignant lymphomas at osteomyelitis) at mga benign tumor. Ang CT ay kadalasang nagbibigay ng ebidensya ng malignancy (minimal cortical erosions at extraosseous tumor component) o pinapayagan itong tanggihan sa pamamagitan ng visualizing, halimbawa, cortical sequestration o parosseous accumulation ng inflammatory exudate.

Sa mga kaso kung saan mahalaga na mailarawan ang mineralized bone o cartilaginous na batayan ng tumor, lalo na kung ang mineralization ay kalat-kalat, ang CT ay mas pinipili kaysa sa MRI, na ginagawang posible na makilala ang osteogenic at cartilaginous na mga tumor mula sa iba.

Ang MRI ay isang sensitibo at tumpak na pamamaraan para sa pag-diagnose ng mga tumor ng musculoskeletal system. Mga kalamangan:

Pagpapasiya ng paunang lokasyon ng tumor (soft tissue, medullary, cortical) at ang kaugnayan nito sa adipose tissue, kalamnan, buto.

Ang pinakatumpak na pagtatasa ng pagkalat ng mga tumor sa utak ng buto at malambot na mga tisyu.

Pagkilala sa magkasanib na pakikilahok sa proseso.

MRI – pinakamahusay na paraan pagtukoy sa yugto ng mga tumor ng buto, ay kailangang-kailangan kapag nagpaplano ng mga interbensyon sa kirurhiko at radiation therapy. Kasabay nito, ang MRI ay mas mababa sa radiography sa differential diagnosis sa pagitan ng malignant at benign tumor.

Ang pana-panahong pagsubaybay sa MRI ay isang mahalagang kondisyon para sa napapanahong pagtuklas ng mga natitira at paulit-ulit na mga bukol pagkatapos ng operasyon sa pagtanggal o sa panahon ng radiation at chemotherapy. Hindi tulad ng radiography at CT, kinikilala sila kahit na sa maliliit na sukat.

Mga indikasyon para sa MRI na may kaibahan:

− pagkilala sa mga malignant na tumor batay sa maagang pagpapahusay ng contrast, kumpara sa dahan-dahang pagtaas sa mga benign (katumpakan 72-80%); ang pagkakaibang ito, sa halip, ay sumasalamin sa antas ng vascularization at perfusion kaysa direktang benign o malignant: richly vascularized osteoblastoclastoma at osteoblastoma ay hindi nakikilala ng tampok na ito mula sa malignant na mga tumor;

− pagkakaiba ng aktibong tumor tissue mula sa devitalized, nekrosis at reaktibong pagbabago, na mahalaga para sa paghula ng epekto ng chemotherapy at pagpili ng biopsy site;

- sa ilang mga kaso, bilang suplemento sa katutubong MRI para sa natatanging pagkilala sa tissue ng tumor at mga pagbabago sa postoperative, hindi mas maaga kaysa sa 1.5-2 na buwan. pagkatapos ng operasyon.

Ang MRI ay ang pinaka-sensitibong pamamaraan para sa pag-visualize ng mga infiltrative na pagbabago sa bone marrow sa myelo- at lymphoproliferative disease (myeloma, lymphoma, leukemia). Ang diffuse at focal bone marrow na mga pagbabago ay madalas na nakikita na may negatibong X-ray na larawan sa mga pasyenteng may generalized myeloma.

Ang Osteogenic sarcoma ay ang pinakakaraniwang pangunahing malignant bone tumor (50-60%). Ang pinakakaraniwang lokalisasyon ng proseso ay ang mga seksyon ng metaphyseal ng femur, tibia at humerus. Ang mga sumusunod na anyo ng osteogenic sarcoma ay nakikilala: 1) osteolytic osteosarcoma: marginal at central variants; 2) halo-halong uri ng osteogenic sarcoma: marginal, central at peripheral (unilateral, circular) na mga variant; 3) osteoblastic osteogenic sarcoma: central at peripheral (unilateral, circular) na mga variant. Ang mga pagpapakita ng X-ray ng osteosarcoma ay hindi direktang nauugnay sa klinikal na kurso ng sakit at hindi nakakaapekto sa pagbabala ng sakit at ang pagpili ng paraan ng paggamot. Ang paghahati ng osteogenic sarcoma sa mga subgroup ay may kondisyon at tinutukoy ng mga pangangailangan ng differential diagnosis.

Sa mga unang yugto ng sakit, ang mga radiological manifestations ay nauugnay sa mga pagbabago na nagaganap sa mga lugar ng pambihirang tagumpay ng cortical bone layer, at pangalawang proseso ng osteogenesis na nagaganap sa periosteum zone laban sa background ng mga katabing malambot na tisyu. Ang isa sa mga pinaka-patognomonic radiological sign ng osteogenic sarcoma ay itinuturing na periosteal layering (periostosis), na nangyayari sa hangganan ng panlabas na depekto ng compact layer ng buto at ang extraosseous na bahagi ng tumor, na may hitsura ng isang katangian. visor o triangular spur na matatagpuan sa isang anggulo sa mahabang axis ng buto (Codman triangle) (Fig. 2.16, 2.55). Ang pagtukoy sa kadahilanan sa pagbuo ng periostosis sa hangganan ng tumor ay ang mga biological na katangian nito, pangunahin ang mataas na rate ng paglago ng tumor. Ang isa pang sintomas na nagpapahiwatig ng pagkalat ng proseso ng tumor sa kabila ng buto ay spicules - manipis na karayom-tulad ng calcifications na matatagpuan patayo sa axis ng buto.

Sa mga pattern ng X-ray diffraction, ang mga spicule ay madalas na ipinakita sa mga relasyon sa iba pang mga ossification. Sa osteoblastic variety ng osteogenic sarcoma, ang mga ito ay pinaka-binibigkas (Fig. 2.14).

Ang pagkalat ng proseso ng tumor sa mga nakapaligid na tisyu ay humahantong sa pagbuo ng isang bahagi kung saan ang mga patlang ng ossification na may iba't ibang laki at densidad ay nabubuo. Ang ossification ng extraosseous na bahagi ng osteogenic sarcoma ay karaniwang sinusunod sa osteoblastic at mixed varieties, at mas madalas na ipinahayag sa pagbuo ng mga lugar ng flocculent at cloud-like compaction, na kadalasang isang salamin ng direktang tumor osteogenesis.

Ang mga radiological sign ay nakasalalay sa anyo ng osteogenic sarcoma: osteolytic, osteoblastic at mixed. Ang osteolytic form ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng pagkawasak sa ibabaw o sa loob ng buto, na mabilis na tumataas, habang, hindi katulad ng osteomyelitis, hindi nangyayari ang sequestration (Larawan 2.14, 2.16, 2.55). Ang osteoblastic form ay ipinahayag sa pamamagitan ng binibigkas na osteogenic na kakayahan at foci ng magulong pagbuo ng buto. Ang Osteogenic sarcoma ay itinuturing din na nailalarawan sa pamamagitan ng pagkalat ng tumor sa malambot na mga tisyu at pagpapanatili ng subchondral plate. articular ibabaw, kahit na may pagkasira ng articular dulo ng buto.

Ang Ewing's sarcoma ay isang malignant na tumor na nagmumula sa bone marrow cells. Ang tumor ay naisalokal, bilang isang panuntunan, sa diaphysis ng mahabang tubular bones. Ang X-ray ay nagpapakita ng marami, na may hindi malinaw na mga contour, foci ng pagkasira, o, kung minsan, sclerotic compaction ng bone structure sa apektadong lugar. Ang cortical layer ay delaminated. Lumilitaw ang mga periosteal layer na may layered, o "hugis-sibuyas" na hitsura. Ang apektadong bahagi ng buto ay maaaring may hugis na spindle (Larawan 2.12, 2.42, 2.56). Posible rin ang spiculous periostosis.

Ang Chondrosarcoma ay isang malignant na tumor ng buto na nagmumula sa isang cartilage tissue cell. Pangunahing nakakaapekto ito sa epimetaphyses ng mahabang tubular bones, pelvic bones, at ribs. Mayroong pangunahin at pangalawang chondrosarcomas. Ang pangunahing chondrosarcoma ay bubuo sa buo na buto at nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na paglaki. Ang pangalawang chondrosarcoma ay bubuo mula sa mga nakaraang proseso ng pathological: chondroma, osteochondroma, atbp.

kanin. 2.55. Sight radiograph ng joint ng balikat sa isang direktang projection. Sa lugar ng proximal epiphysis at metaphysis ng humerus mayroong pagkasira na may isang pathological fracture at transverse displacement ng mga fragment (arrow). Ang pagbuo ng pathological na buto, kumakalat sa malambot na mga tisyu, nang walang malinaw na mga contour, pagpapalaki ng malambot na mga tisyu ng balikat (kulot na arrow). Codman triangle (arrow na hugis diyamante). Osteogenic sarcoma ng humerus na may pathological fracture sa proximal metaphysis.

Ang kurso nito ay medyo mabagal, ngunit patuloy na umuunlad. May kaugnayan sa buto, ang chondrosarcoma ay maaaring sentral o paligid. Ang gitnang chondrosarcoma ay ipinahayag sa pamamagitan ng foci ng pagkawasak na may hindi malinaw na mga contour, laban sa kung saan mayroong mga random na foci ng calcification, ang cortical layer ay nawasak, maaaring mayroong periosteal layer sa anyo ng isang visor, spicules (Fig. 2.57).

Ang Chondrosarcomas, hindi tulad ng osteosarcomas, ay maaaring kumalat sa articular cartilage at magdulot ng pagkasira ng articular surface ng buto. Sa peripheral chondrosarcomas, ang mga radiograph ay nagpapakita ng mga siksik, tuberous na pormasyon sa malambot na mga tisyu nang direkta sa tabi ng buto. Sa lugar kung saan ang tumor ay direktang katabi ng buto, ang pagguho ng ibabaw ng cortical layer o ang hindi pantay na sclerotic compaction nito ay nabanggit. Sa pagbuo ng tumor, ang foci ng calcification ay napansin, na lumilikha ng isang batik-batik na larawan.

Ang MRI at ultrasound ay nagbibigay-daan sa mas mahusay na visualization ng soft tissue component ng pangunahing malignant bone tumor at mga palatandaan ng kanilang infiltrative growth. Tinutukoy ng mga pag-aaral ng radionuclide ang hyperfixation ng radiopharmaceuticals.

Kapag pinag-iba ang proseso ng nagpapasiklab at isang pangunahing tumor ng buto, dapat tandaan na sa mga sakit na ito ay maaaring magkaroon ng pagkasira, ngunit sa isang tumor ay walang mga sequester, detached periostitis, o paglipat sa joint. Bilang karagdagan, ang osteomyelitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng paayon na pagkalat, at ang mga tumor ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglaki sa nakahalang direksyon.

Gayunpaman, ang pangalawang malignant na mga sugat sa buto ay mas karaniwan, i.e. metastases ng cancer ng ibang mga organo (MTC). Ang mga lesyon ng tumor na ito ay nailalarawan sa pagkakaroon ng isang malignant na proseso na nag-metastasis sa mga buto. Kadalasan, ang metastases ay matatagpuan sa mga vertebral na katawan ng lumbosacral na rehiyon, pelvic bones, proximal na bahagi ng mahabang tubular bones, ribs, at skull. Ang isang mahalagang tampok ay ang multiplicity ng MTS. Ang osteolytic form ng MTS ay matatagpuan sa mga buto - maramihang foci ng pagkasira na may hindi pantay na mga contour. Ngunit sa ilalim ng ilang mga kundisyon ay maaaring magkaroon ng osteoblastic MTS. Nagdudulot sila ng maraming siksik na bahagi sa buto na may malabo at hindi pantay na mga balangkas sa mga radiograph. May mga mixed metastases din. Sa halo-halong metastases, ang foci ng pagkasira ay kahalili ng mga zone ng osteosclerosis (Larawan 2.58).

Multiple myeloma. Sa sakit na ito, ang mga atypical plasma cells sa bone marrow ay dumarami, na nagiging sanhi ng pagkasira ng buto. Ayon sa pangkalahatang tinatanggap na dibisyon, ang isang solong anyo ay nakikilala, at kapag ang proseso ay pangkalahatan, ang focal-destructive, diffuse-porotic at sclerosing form ay nakikilala. Posible rin ang magkahalong sugat. Ang nag-iisang anyo ay mas madalas na sinusunod kaysa sa pangkalahatan na anyo. Kadalasan ang proseso ay nangyayari sa pelvic bones, ribs, skull, vertebrae, at minsan sa long tubular bones. Gayunpaman, ang radiological na konklusyon tungkol sa nag-iisa na likas na katangian ng sugat ay dapat na batay hindi lamang sa data mula sa isang sistematikong pagsusuri ng balangkas at ang mga resulta ng isang puncture biopsy, kundi pati na rin sa kawalan ng mga pagbabago sa biochemical sa dugo at ihi. Ang pokus ng pagkasira ng osteolytic sa nag-iisang myeloma ay madalas na may cellular na istraktura at gumagawa ng isang katamtamang binibigkas na pamamaga, sa antas kung saan ang isang malinaw na tinukoy na soft tissue formation ay madalas na napansin. Ang focal-destructive form ay nagbibigay ng pinaka-katangian na radiological manifestations sa anyo ng round o oval foci ng osteolytic destruction (Fig. 2.8, 2.59). Sa bungo, ang mga sugat ay pinaka-malinaw na nakabalangkas at kahawig ng mga depekto na ginawa ng isang suntok. Sa ilang mga lugar sila ay bahagyang sumanib sa isa't isa, ngunit sa kabuuan ng kanilang haba ang kanilang bilog na hugis ay malinaw na nakikita. Ang malinaw na tinukoy na foci ng pagkasira sa form na ito ay matatagpuan din sa mga buto-buto, sa mga epimetaphyses ng mahabang tubular na buto, ngunit ang kalinawan ng kanilang mga contour ay medyo mas mababa kaysa sa bungo. Ang foci ng pagkasira ay hindi gaanong malinaw na natukoy sa mga vertebral na katawan. Ang pinakamalaking mga sugat na may maraming pagkasira, pati na rin sa nag-iisang myeloma, ay maaaring magkaroon ng isang magaspang na istraktura ng cellular at makagawa ng banayad na binibigkas na pamamaga. Ang mga mapanirang pagbabago sa mga buto at soft tissue formation na nakita sa kanilang antas ay sanhi ng akumulasyon ng mga selula ng plasma.

Kinakailangan na ibahin ang form na ito mula sa osteolytic metastases. Ang foci ng pagkasira sa osteolytic metastases ay karaniwang walang sapat na malinaw na mga contour. Kapag naisalokal sa bungo, hindi sila bumubuo ng mga katangiang depekto sa anyo ng mga butas. Kapag naisalokal sa vertebrae, madalas na nagsisimula ang pagkasira mula sa pedicle ng arko, at hindi mula sa vertebral body, tulad ng sa myeloma. Sa mga kaso na mahirap i-diagnose, kapag ang pangunahing tumor ay hindi matukoy, isang puncture biopsy, pati na rin ang bone scintigraphy, ay kinakailangan upang magtatag ng diagnosis. Ang hyperfixation ng radiopharmaceuticals ay nagpapahiwatig ng metastases, habang ang hypofixation ay hindi nilulutas ang mga problema sa diagnostic.

Ang diffuse-porotic form ng myeloma sa pagsusuri sa x-ray ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang makabuluhang pare-parehong pagtaas sa transparency ng mga buto ng buong balangkas. Kasabay nito, ang cortical layer ay nagiging unfibered at nagiging thinner. Sa ilang mga lugar, ang pagnipis ay hindi pantay, sanhi ng fibrousness ng panloob na tabas ng cortical bone. Ang kababalaghan ng osteoporosis sa mga buto ng bungo, bilang panuntunan, ay hindi sinusunod. Sa paglipas ng panahon, maraming mga pathological fracture ang nangyayari sa mga tadyang, vertebrae at mahabang buto ng mga limbs. Sa vertebrae, ang dahan-dahang pagbuo ng compression ay humahantong sa pagbuo ng biconcave vertebrae, na maaaring kahalili ng wedge-shaped deformity. Ang diffuse osteoporosis ay sanhi ng kawalan ng balanse sa balanse ng protina na may pagtitiwalag ng mga paraprotein sa tissue ng buto at ang pag-leaching ng mga calcium salt mula dito. Ang form na ito ng maramihang myeloma ay dapat na naiiba mula sa pangunahing hyperparathyroidism, kung saan ang isang nagkakalat na pagtaas sa transparency ng tissue ng buto ay sinusunod din at ang metabolismo ng asin ay nagambala.

Sa dugo, kasama ang hypercalcemia, ang hypophosphatemia, na hindi katangian ng myeloma, ay sinusunod din sa hyperparathyroidism. Kasabay nito, walang paraproteinemia at paraproteinuria, kaya katangian ng diffuse-porotic form ng myeloma. Sa mga kaso na mahirap i-diagnose, ang isyu ay nalutas batay sa mga resulta ng isang puncture biopsy.

Ang sclerotic form ng myeloma ay hindi pa sapat na pinag-aralan. Pathologically, ang osteosclerosis sa form na ito ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng pagbuo ng reactive sclerosis sa paligid ng akumulasyon ng myeloid tissue. Ang X-ray ay nagpapakita ng isang pagtaas sa anino ng mga buto, heterogeneity ng istraktura na may maliit na clumped calcifications na may diameter na hanggang 2-3 mm.

Ang mga halo-halong anyo ng myeloma ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga varieties sa itaas.

Ang mga pagbabago sa anyo ng pangkalahatang malawakang osteoporosis na walang limitadong foci ng bone tissue resorption ay maaaring maobserbahan. Sa osteoscintigraphy, bilang panuntunan, walang akumulasyon ng radiopharmaceuticals sa mga apektadong lugar. Ang MRI ay nagpapakita ng mga myeloma lesyon bilang isang hypointense signal sa T1-weighted na mga imahe at isang hyperintense na signal sa T2-weighted na mga imahe. Ang diagnosis ay batay sa laboratoryo at histological na pag-aaral.

Ang Osteoma ay isang benign bone tumor. Ang Osteoma ay isang tumor na nagmula sa mga osteoblast. Sa morphological structure nito, inuulit nito ang normal na compact at spongy tissue. Depende sa pamamayani ng mga sangkap na ito, ang mga compact, spongy at mixed osteomas ay nakikilala. Batay sa radiological data, ang mga osteomas na may malawak na base at osteomas na may pedicle ay nakikilala. Ang hugis ng tumor ay bilog o hugis-itlog, na may makinis na mga contour at malinaw na mga hangganan.

Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapakita ng pagbuo sa buto ng iba't ibang hugis sa isang malawak, mas madalas sa isang makitid na tangkay. Ang mga osteoma ay kadalasang nakakaapekto sa mga buto ng bungo at facial skeleton, mahabang tubular bones.

Ang istraktura ng osteoma ay homogenous, osteoporosis at pagkasira ng buto ay wala. Kaya, dahil ang mga osteomas ay nagpapakita ng mga katangiang klinikal at radiological na mga palatandaan, ang pag-diagnose ng mga ito sa karamihan ng mga kaso ay hindi mahirap (Larawan 2.60).

Ang Chondroma ay isang benign tumor na binubuo ng mature na hyaline cartilage. Ang mga cartilaginous na tumor ay kadalasang marami. May kaugnayan sa buto, ang mga ecchondromas at enchondromas ay nakikilala. Ang mga echondromas ay nakararami sa mga extraosseous formation, karamihan sa mga ito ay matatagpuan sa labas ng buto. Ang isang x-ray ay nagpapakita ng pagbuo sa ibabaw ng apektadong buto. Sa loob ng pormasyon na ito, natukoy ang foci ng calcification ng iba't ibang laki at intensity (Larawan 2.61).

Ang intraosseous chondromas (enchondromas) ay nakararami sa intraosseous formations. Ang mga radiograph ay nagpapakita ng isang limitadong lugar ng paglilinis sa pagitan ng normal na istraktura ng buto, kung saan ang foci ng calcification o buto na sangkap ay ipinahayag (Larawan 2.62).

Ang Osteochondroma ay isang benign tumor na binubuo ng buto o cartilage tissue. Sa isang radiograph, ang osteochondroma ay tinukoy bilang isang pormasyon na may malinaw na mga contour na may malawak na base o manipis na tangkay na nagkokonekta sa tumor sa buto. Ang mga contour ng tumor ay malinaw at bukol. Ang istraktura ay heterogenous, bilang isang panuntunan, ang tissue ng buto ay matatagpuan sa gitna ng tumor, at ang cartilaginous tissue ay matatagpuan sa mga gilid nito (Larawan 2.63). Ang heterogeneity ng istraktura ng osteochondroma ay dahil sa lokasyon ng mga isla ng buto na nakahiga sa gitna ng liwanag na background ng kartilago.

Kapag ang osteochondroma ay nagiging malignant, ang paglaki ng tumor ay nagpapabilis at lumilitaw ang foci ng pagkasira sa buto.

Giant cell tumor (osteoblastoclastoma). Ito ay kadalasang nakakaapekto sa epimetaphyses ng mahabang buto. Ang mga karaniwang lokasyon ay ang mga flat bones din ng pelvis, vertebrae at jaw bones. Ang isang x-ray ay nagpapakita ng isang lugar ng pagkasira ng tissue ng buto, na walang zone ng osteosclerosis sa mga gilid ng tumor. Ang articular surface ng buto ay karaniwang napreserba kahit na may matinding pagkasira ng epiphysis. Dahil sa isang matalim na pagnipis ng cortical layer ng buto at ang pag-aalis nito palabas, ang pamamaga ng apektadong bahagi ng buto ay nabuo. Ang apektadong lugar ay maaaring may cellular na istraktura o walang istraktura. Kapag ang lugar ng pagkasira ay walang istraktura, kaugalian na pag-usapan ang tungkol sa osteolytic form ng osteoblastoclastoma. Ang osteolytic form ay nagpapahiwatig ng infiltrative growth ng tumor, na kadalasang nagiging malignant. MRI para sa benign tumor ay nagbibigay-daan sa iyo upang kumpirmahin ang kawalan ng mga pathological na pagbabago sa buto, periosteum at malambot na mga tisyu sa mga benign tumor.