מסקנה: דלקת קיבה שטחית מפוזרת. ד"ר דלקת שטחית.

נרשמה בדיקת CT כדי לשלול היווצרות שדוחסת את הקיר, אני מודאגת ממה שגורם למרה בקיבה? האם ניתן לריפוי וכיצד?מה עלי לקחת עכשיו? (אראה רופא רק אחרי החגים, לא לפני שבועיים)

הם עשו ביופסיה של הקרום הרירי אנטרוםבֶּטֶן:

היפרפלזיה מוקדית של האפיתל הבלוטתי, בינונית. (מה זה אומר? כמה זה מפחיד? ומה עלי לעשות?)

תגובה לויקמואידית - מה זה?

המונח תגובות לוקמואידיות מתייחס לשינויים דמויי לוקמיה בדם, אשר מזכירים מאוד את תסמיני הגידול, אך הם תגובתיים, כלומר חולפים בטבעם ולעולם אינם הופכים לסרטן.

תופעה זו, הקשורה למורפולוגיה חריגה של תאים ולשינויים באיברים ההמטופואטיים, מלווה בעלייה או ירידה פתולוגית, אך לא גידולית במספר התאים בדם. השכיח ביותר הוא עלייה במספר התאים (לפעמים חלקים של לויקוציטים לכל 1 מ"ל דם).

סיווג תגובות לויקמואיד

כל התגובות הלוקמואידיות מסווגות לפי מאפיינים המטולוגיים, עם זאת, עבור כל מקרה ספציפי, אטיולוגיה ספציפית של התגובה נחשבת כדי להבטיח שלוקמיה נשללת מהגורמים לשינויים פתולוגיים בדם. ביסוס הגורם המדויק לתגובה הלוקמואידית מאפשר ליישם אמצעים טיפוליים רציונליים במאבק במחלה הבסיסית.

כיום יש חלוקה של תגובות לויקמואיד ל-3 סוגים עיקריים:

בתורו, כל סוג מחולק לתת-סוגים שונים, הנפוצים שבהם הם:

2 תת הקבוצות האחרונות נחשבות בדרך כלל לסוג לימפוציטי של תגובה לוקמואידית, בשל הדמיון של גורמים מעוררים.

אטיולוגיה של תגובות לויקמואיד

סוג מיאלואיד

פרמטרים של דם היקפי בסוג המיאלואיד הנפוץ ביותר של תגובה לויקואידית מציגים תמונה קלינית המזכירה את השינויים האופייניים בלוקמיה מיאלואידית כרונית. התרחשות תגובה כזו ברוב המכריע של המקרים מעוררת על ידי כל מיני מחלות זיהומיות:

• דלקת ריאות;
• דִיפטֶרִיָה;
• שַׁחֶפֶת;
• תהליכים דלקתיים מוגלתיים;
• קדחת ארגמן;
• אֶלַח הַדָם;
• פָּנִים.

בנוסף יכולה להתפתח תגובה לוקמואידית מסוג מיאלואיד על רקע גרורות ממאירות במח העצם, איבוד דם משמעותי, המוליזה חריפה ולימפוגרנולומטוזיס.

סימנים של לויקוציטוזיס מתון עם שינויים ניווניים בגרנולוציטים נויטרופילים, ביטויים של גרנולציה טוקסיקוגנית ושינוי תת-לוקמי ב נוסחת לויקוציטיםעם ספירת טסיות נורמלית, היא נצפית גם במקרים של שיכרון אנדוגני ואקסוגני (אורמיה, הרעלת פחמן חד חמצני, טיפול בגלוקוקורטיקואידים וסולפונאמידים), במצבי הלם וסוגים מסוימים של קרינה.

סוג אאוזינופילי

הגורמים המעוררים של הסוג האאוזינופילי של תגובות לוקמואידיות הם בדרך כלל נזק לגוף על ידי הלמינתיאזות:

• אמוביאזיס;
• strongyloidiasis;
• אופיסטורכיאזיס;
• fascioliasis;
• trichonellosis;
• זחלי תולעים עגולות נודדות.

בנוסף לזה, להתגרות הסוג הזהתגובה לוקמואידית עשויה מצבי כשל חיסוני, אנדוקרינופתיות, קולגנוזיס, אלרגיות עם אטיולוגיה לא ידועה, לימפוגרנולומטוזיס.

רמת האאוזינופילים הבוגרים במקרה זה עולה ל-60-90%, ולוקוציטוזיס מתגלה בדם ההיקפי.

ההחלטה הסופית באבחון נעשית על בסיס ניתוח מח עצם כדי להבדיל מהצורה החריפה של לוקמיה אאוזינופילית ולוקמיה מיאלואידית כרונית (צורה אאוזינופילית).

סוג לימפתי ומונוציטי

תגובות מסוג לימפוציטי נצפות לרוב בתנאים הבאים:

1. כאשר מושפע ממונונוקלאוזיס זיהומיות- מחלה ויראלית חריפה המלווה בטחול מוגדל, היפרפלזיה של רקמה רשתית ודלקת לימפה חולפת. לויקוציטוזיס נצפה גם עם עלייה ברמת הלויקוציטים ל-50-70%, ומונוציטים ל-40%. יחד עם זאת, האינדיקטורים של המוגלובין ותאי דם אדומים נשארים ללא שינוי אם מונונוקלאוזיס זיהומיות אינו מתרחש על רקע אנמיה המוליטית בעלת אופי אוטואימוני. איסוף של נקודות ממח העצם עוזר לזהות את מידת העלייה במספר תאי פלזמה, לימפוציטים ומונוציטים.
2. עבור לימפוציטוזיס זיהומיות סימפטומטית- מחלה חריפה לא ממאירה בעלת אופי מגיפה, האופיינית לילדים מתחת לגיל 10 ומתפתחת כתוצאה מפגיעה בגוף על ידי Coxsackie enterovirus מסוג XII. מחקרי דם היקפיים מראים סימנים של לויקוציטוזיס עם ספירת תאים מוגברת של עד 80%.

התרחשות של לימפוציטוזיס סימפטומטית יכולה להיחשב גם כאחד התסמינים של זיהומים:

• ברוצלוזיס;
• קדחת פארטיפוס;
• לישמניאזיס קרביים;
• קדחת טיפוס.

1. במקרה של מחלה זיהומית חריפה הנקראת "מחלת שריטות החתול", תחילה מתפתחת לויקופניה, אשר, ככל שהאינדיקטורים התסמינים עולים, מוחלפת במצב של לויקוציטוזיס בינוני. במקרים מסוימים, רמת העלייה בלימפוציטים בדם מגיעה ל-60%, ומופיעים אלמנטים לימפואידים הדומים לתאים חד-גרעיניים לא טיפוסיים של מונונוקלאוזיס זיהומיות. אבל אבחון של מחלה זואינו מצריך בדיקת מח עצם.

סוג הלימפה של תגובה לויקמואידית מאפיין גם מחלה כמו טוקסופלזמוזיס, שלמעשה אינה מסוכנת למבוגרים, אך מהווה איום על נשים במהלך ההריון והילדים.

תכונות הטיפול בתגובות לוקמואידיות

הבחירה במשטרים טיפוליים לתגובות לוקמואידיות מבוססת על העקרונות הבסיסיים:

1. מכיוון ששינוי כזה בדם דומה באופן סימפטומטי להתפתחות לוקמיה, אבחנה מבדלת היא חובה;
2. אם אטיולוגיה ממאירה אינה מאושרת, יש למצוא את הגורם לשינויים תגובתיים בדם, בהתבסס על אינדיקטורים קליניים ברורים;
3. כאשר הגורם להתפתחות תגובה פתולוגית מאושרת (וזה לרוב כל מיני דלקות וזיהומים המתרחשים אצל ילדים ומבוגרים כאחד), נקבע טיפול בפתולוגיה הבסיסית, וכתוצאה מכך ספירת הדם חוזרת במהירות לנורמלי.

יש להקדיש תשומת לב מיוחדת לאיתור תגובה לוקמואידית עם תזוזה עמוקה שמאלה בנשים הרות.

במקרה של טוקסופלזמה, פרוגנוזה חיובית לילד אפשרית רק אם לאם יש חסינות למחלה זו, המתפתחת כתוצאה מחווית המחלה לפני הריון. כיום, נוכחות מחלה חמורה זו בעובר אינה מהווה אינדיקטור של 100% להפסקת הריון. גילוי בזמן של פתולוגיות כאלה ימנע סיבוכים רציניים וחוזה את ההשלכות של זיהום עוברי.

hemophagocytic lymphohistiocytosis היא קבוצה של מחלות מולדות ונרכשות המתעוררות כתוצאה מחוסר ויסות של התגובה החיסונית ומאופיינות בייצור יתר של היסטוציטים, כמו גם לימפוציטים T ציטוטוקסיים. תסמינים קליניים מתבטאים בחום חום, הגדלה של הכבד והטחול, בלוטות לימפה היקפיות, נגעים מערכת עצבים, מח עצם ואיברים אחרים. האבחנה מבוססת על נתוני בדיקה קלינית, מעבדתית (ציטופניה, קרישה, דיסליפידמיה, בילירובינמיה ועוד) ואינסטרומנטליות. טיפול: טיפול מדכא חיסון, קורטיקוסטרואידים, חשיפה לגורמים סיבתיים.

לימפהיסטוציטוזה המופגוציטית

hemophagocytic lymphohistiocytosis (תסמונת hemophagocytic) היא הפרעה מולדת או נרכשת בוויסות התגובה החיסונית, שבה יש הפעלה חריגה של לימפוציטים T ציטוטוקסיים, מונוציטים ומקרופאגים עם הצטברות באיברי מטרה והתפתחות של תהליך פתולוגי בולט בהם. (דלקת, נזק לרקמות, phagocytosis של אלמנטים שנוצרו דם). בצורה המולדת, הנקבעת גנטית של המחלה, היא פוגעת בעיקר בילדים צעירים וב-60-80% מהמקרים בשנת החיים הראשונה.

לימפהיסטוציציטוזיס המופגוציטי משנית (נרכשת) מתרחשת בכל קטגוריות הגיל ומתפתחת על רקע מהלך ממושך של מחלות זיהומיות שונות, תהליכים אוטואימוניים וניאופלזמות. הסימנים לתסמונת ההמופגוציטית תוארו לראשונה בשנת 1939, והמחלה נקראה אז היסטיוציטית מדולרית רטיקולוזיס. הצורה התורשתית המשפחתית של לימפהיסטיוציטוזיס תוארה לראשונה בשנת 1959. שכיחות המחלה נעה בין מקרה אחד ל-50 אלף יילודים ל-1-2 מקרים לכל מיליון ילדים מתחת לגיל 15.

גורמים ללימפהיסטוציטוזה המופגוציטית

לימפהיסטיוציטוזיס המופגוציטי מולדת מתרחשת עקב פגם גנטי במנגנוני הציטוטוקסיות התאית עקב מוטציות בגן הפרפורין. בדרך כלל, הוויסות של התגובה החיסונית מובטחת על ידי הגבלה בזמן של פעילותם של משפיעני מערכת החיסון בתהליך של ביטול האיום על הגוף מפלישה לגורמים זיהומיים והשפעות שליליות אחרות. מנגנונים של ציטוטוקסיות תאית ממלאים תפקיד חשוב ברגולציה זו.

בלימפהיסטוציטוזה המופגוציטית ראשונית, התפקיד הרגולטורי של גרגירי תאים ציטוטוקסיים ולימפוציטים ציטוטוקסיים T ביחס לתאי מטרה מופרע, מתרחשת הפעלה מוגזמת תאי חיסון, ציטוקינים פרו דלקתיים (אינטרפרונים, גורם נמק גידולים וכו') מיוצרים בעודף. מופעל עקב "סערת הציטוקינים", לימפוציטים T ומקרופאגים חודרים ואז פוגעים באיברים ורקמות. גורם חשובהפתוגנזה של המחלה היא התפתחות של המופגוציטוזיס פתולוגי של יסודות דם בוגרים. פגוציטוזה זו מתרחשת בדרך כלל, ועוזרת לגוף להיפטר מתאי ישנים. במקרה זה, מקרופאגים מתחילים לפגוציטוזה של תאי דם מלאים, המתפקדים כרגיל, מה שמוביל לציטופניה חמורה, קרישה וביטויים אחרים של המחלה.

לימפהיסטוציציטוזיס המופגוציטי נרכש (משני) מתפתח על רקע מחלות זיהומיות מסוימות, גידולים, תהליכים אוטואימוניים, במהלך השתלת איברים ורקמות, וחוסר ויסות אופייני של התגובה החיסונית יכול להיות גם תוצאה של המחלה הבסיסית וגם סיבוך הקשור לטיפול מדכא חיסוני. התרחשות של זיהום משני.

תסמינים של לימפהיסטוציטוזה המופגוציטית

הביטויים הקליניים של לימפהיסטוציטוזיס המופגוציטית משתנים ביותר. לרוב, נצפה חום ממושך, עמיד לטיפול אנטיבקטריאלי ואנטי ויראלי. צמרמורת, סימנים שיכרון כללי(חולשה, הזעה, הפרעות שינה, סירוב לאכול, בחילות והקאות, כאבי שרירים) נמשכים לאורך זמן, תוך רכישת מהלך דמוי גל עם שיפורים זמניים ברווחה.

ביטוי אופייני למחלה הוא הגדלה של הכבד והטחול, שהיא פרוגרסיבית. ל תסמינים מוקדמיםלימפהיסטיוציטוזיס המופגוציטי ראשוני מתייחס להופעה פריחה בעור, הגדלה של בלוטות לימפה היקפיות, כמו גם התפתחות של הפרעות נוירולוגיות בצורה של התרגשות מוגברת, הפרעות מוטוריות ורגישות, תסמונת עווית, סימנים של עלייה לחץ תוך גולגולתיבילדים צעירים. ישנם גם תסמינים בלימפהיסטוציטוזה המופגוציטית המעידים על נוכחות של אנמיה, קרישה - חיוורון והצהבהב של העור, בצקת היקפית, סימני דימום מ. מערכת עיכול(צואה שחורה, דם בצואה וכו').

עם תסמונת המופגוציטית משנית, משולבים סימנים קליניים של נזק למערכת החיסון וביטויים של המחלה הבסיסית (זיהום ויראלי, ניאופלזמה ממאירה, מחלה אוטואימונית).

אבחון של לימפהיסטוציטוזה המופגוציטית

האבחנה נקבעת כתוצאה ממחקר מעמיק של ההיסטוריה, התמונה הקלינית של המחלה ותוצאות מחקרים מעבדתיים ומכשירים. יש צורך בבדיקות על ידי המטולוג, אלרגולוג-אימונולוג, אונקולוג, מומחה למחלות זיהומיות, ראומטולוג ומומחים נוספים.

פותחו קריטריונים לאבחון בינלאומי ללימפהיסטוציטוזה המופגוציטית הכוללים: חום עם עליית טמפרטורה מעל 38.5 מעלות, הנמשך יותר משבוע, הגדלה של הכבד והטחול, ציטופניה עם ירידה בהמוגלובין מתחת ל-90 גרם/ליטר, טסיות דם - פחות תאים/מיקרוליטר, נויטרופילים - פחות מ-1000/µl, כמו גם סימנים של קרישה, עלייה בפריטין גדולה מ-500 ng/ml, עלייה ברמת ה-sCD25 המסיס בדם, היעדר נמוך או מוחלט של תאי NK פעילות. נוכחותם של לפחות חמישה מהסימנים הללו מעידה על לימפהיסטוציטוזה המופגוציטית.

כדי לבסס את הצורה התורשתית של המחלה, יש צורך במחקר גנטי, וכתוצאה מכך מתגלות מוטציות של הגנים PRF1, UNC13D, Munc18-2, STX11. צורות נרכשות של תסמונת המופגוציטית מאובחנות על סמך הקריטריונים הבינלאומיים שתוארו לעיל ואבחון מעודן של המחלה הבסיסית, אשר דורשת לעתים קרובות מחקרים מעבדתיים ואינסטרומנטליים מורכבים (אנדוסקופיים, אולטרסאונד, CT, MRI, PET).

האבחנה המבדלת של לימפהיסטוציטוזיס המופגוציטית מתבצעת עם מגוון מולדים ונרכשים מחלות חיסוניות, מחלות דם, אקוטיות וכרוניות זיהום ויראלי, ניאופלזמות ממאירות (לוקמיה לימפובלסטית חריפה, לימפומות שאינן הודג'קין, גידולים ממאירים אחרים לאחר כימותרפיה), מחלות רקמת חיבור מערכתיות: זאבת אדמנתית מערכתית, דרמטומיוזיטיס נעורים, periarteritis nodosa, דלקת מפרקים שגרונית נעורים.

טיפול בלימפהיסטוציטוזה המופגוציטית

טקטיקות טיפול מודרניות לצורה התורשתית של לימפהיסטוציטוזיס המופגוציטית כוללות כימותרפיה באמצעות תרופות מדכאות חיסון (דקסמתזון, אטופוסיד, ציקלוספורין A), כמו גם השתלת תאי גזע המטופואטיים. הפרוגנוזה של המחלה משתפרת באופן משמעותי עם השתלה בזמן מתורם קשור היסטורי.

לימפוגרנולומטוזיס (סוג של דומיננטיות לימפוציטית)

אין צורך לתאר אותו בפירוט, כמו גם סוגים אחרים, כדי לא להחליף בכך את ההנחיות האונקומורפולוגיות המתאימות. אני רק אזכיר לך את הדברים הכי חשובים. המבנה ההיסטולוגי מזכיר מעט את התמונה של צמיחת הגידול, לכן וריאנט זה של לימפוגרנולומטוזיס הוא שאחראי לאחוז הגדול ביותר של אבחנות שגויות או משוערות. צִיוּר בלוטת לימפהמָחוּק

הצורה התאית העיקרית היא לימפוציטים בוגרים, לפעמים עם תערובת של היסטיוציטים, בודדים או מקופלים לקבוצות כמו פקעות אפיתליואידיות.

הצטברות אלמנטים לימפואידים המאכלסים כמעט את כל בלוטת הלימפה מיוחסת בדרך כלל לא לגידול, אלא לשינויים תגובתיים; לכן, סוג זה מאופיין בדומיננטיות חדה של הנבט התגובתי על פני הגידול.

האחרון מיוצג על ידי תאי ברזובסקי-שטרנברג דו-ורב-גרעיניים, הממוקמים בודדים או בקבוצות קטנות; תאים אלו מזוהים בקלות בשל גודלם הגדול והסידור המרכזי והסימטרי האופייני של גרעינים, מצוידים בנוקלאולים גדולים.

לימפובלסטים ואימונובלסטים בודדים עשויים להיות נוכחים, כמו גם תאי הודג'קין חד-גרעיניים, אשר חלק מהחוקרים מחשיבים כמבשרים של תאי ענק ברזובסקי-שטרנברג. לפעמים נדמה שאלמנטים גידוליים מבודדים וממוקמים בחללים קטנים ("תאים לאקונריים").

סוג של דומיננטיות לימפוציטית. תאים "Lacunary" (X350).

יחד עם ללא ספק תאים גידוליים ובוודאי "תגובתיים", ישנם צבירי תאים גדולים יותר מלימפוציטים, כגון פרולימפוציטים. אף אחד עדיין לא יכול לומר אם הפרולימפוציטים הללו הם בעלי אופי גידול או תגובתי.

חלקם התפצלו, אחרים - גרעינים לא מפוצלים. התגובה של כלי הדם מסתכמת בשגשוג ונפיחות של האנדותל, רוויה פלזמטית של דפנות כלי דם קטנים והופעת משקעי חלבון-פוליסכרידים; אזורים של נמק וטרשת נעדרים.

מאחר שסוג זה של לימפוגרנולומטוזיס מאופיין בדומיננטיות כמותית של לימפוציטים, יכול להיות קשה להבחין בינו לבין תהליכים תגובתיים וגידוליים אחרים, בהם יש גם שפע של לימפוציטים.

אלה כוללים, קודם כל, היפרפלזיה לימפואידית מפוזרת תגובתית ולוקמיה לימפוציטית. אם, יחד עם חדירת לימפוציטית מפוזרת, מתגלים הצטברויות מוקדיות של היסטיוציטים, אזי יתכן צורך באבחון דיפרנציאלי עם סרקואידוזיס, טוקסופלזמה ודלקת לימפה גרנולומטית אלרגית.

יש להדגיש מיד כי הקריטריון האבחוני העיקרי הוא הימצאות או היעדרם של תאי ענק ברזובסקי-שטרנברג; כל שאר הסימנים הם בעלי משמעות עזר. לא בכדי נקראים תאים אלו אבחנתיים, אם כי בחלקם במקרים נדיריםהם נמצאים בלימפוסרקומה, כמו גם במחלות זיהומיות - לימפדניטיס ויראלית ומונונוקלאוזיס.

אבל במצבים האלה אנחנו מדברים עללגבי חריגים, נוכחותם של תאי ברזובסקי-שטרנברג בלימפוגרנולומטוזיס היא הכלל. מכיוון שתאים אלה עשויים להתברר כתאים בודדים, פשוטו כמשמעו, במקרים קשים יש צורך לעשות כמה שיותר חלקים נוספים.

עם היפרפלזיה לימפואידית מפוזרת תגובתית, בניגוד להיפרפלזיה פוליקולרית (שיכולה לדמות לימפוסרקומה נודולרית), יש מעט זקיקים והם קטנים או נעדרים לחלוטין. כאן יש עלייה אחידה במספר הלימפוציטים של העיסה.

אבל היעדר זקיקים אינו אומר אובדן מוחלט של ההיסטוריה של בלוטת הלימפה. באמצעות הספגת כסף עבור היפרפלזיה לימפואידית מפוזרת תגובתית, ניתן לזהות סינוסים שמורים היטב.

לפי K. Lennert (1961), היפרפלזיה לימפואידית מפוזרת תגובתית נמצאת לעתים קרובות בבלוטות לימפה שהן אזוריות לגידול הסרטני, ב אזור המפשעהלבקעים, בבלוטות לימפה מזנטריות בילדים, ולפי J. Butler (1969), יש להוסיף לרשימה זו גם לימפדנופתיה בדרמטוזות ובמהלך טיפול בנוגדי פרכוסים.

את כל הנקודות הללו יש כמובן לקחת בחשבון במהלך האבחון המבדל.

היפרפלזיה לימפואידית מפוזרת תגובתית יכולה לדמות גם את הסוג הלימפהיסטוציציטי של לימפוגרנולומטוזיס וגם לוקמיה לימפוציטית. אבל שניהם, במקרים טיפוסיים, נבדלים על ידי מחיקה מוחלטת של דפוס בלוטת הלימפה, היעדר או מיעוט קיצוני של לא רק זקיקים, אלא גם סינוסים.

יתר על כן, לימפוגרנולומטוזיס מאופיינת בנוכחות של לפחות תאי ברזובסקי-שטרנברג בודדים, טרנספורמציה של תאי פלזמה, היסטיוציטים, לפחות במספרים קטנים, תופעה של מבנה מחדש תגובתי, לא גידולי בצורה של שגשוג של האנדותל והיסודות הפריווסקולריים, הספגת פלזמה של דפנות כלי הדם, הופעת חלבון אמורפי ומשקעי חלבון-פוליסכרידים.

כל זה אינו אופייני ללימפדנוזה. ההרכב הסלולרי כאן מונוטוני ביותר. תאי ברזובסקי-שטרנברג, טרנספורמציה של תאי פלזמה, היסטיוציטים ותהליכי מבנה מחדש תגובתיים נעדרים. חשיבות מיוחדת היא כמובן לספירת הדם, שעלולה להעיד על לוקמיה.

באיזו תדירות פתולוג צריך להסתכל על תמונות כמו זו שמוצגת בתמונה במיקרוסקופ?

סוג דומיננטיות לימפוציטית (X170).

מטופל בן 36 הבחין בהגדלה של בלוטות הלימפה בצוואר הרחם לפני שישה חודשים. המצב הכללי אינו מופרע. פורמולת דם ללא שינויים משמעותיים. בדיקה היסטולוגית קבעה בוודאות רק דבר אחד - שמספר הלימפוציטים בבלוטת הלימפה גדל בחדות.

לא ברור אם מדובר בגידול או היפרפלזיה לימפואידית מפוזרת תגובתית, ואם מדובר בגידול, אז באיזה סוג: לימפוגרנולומטוזיס מסוג דומיננטיות לימפוציטית או לימפוסרקומה. הֶעְדֵר סיבות גלויותעבור היפרפלזיה תגובתית אין עדיין שום משמעות, מכיוון שהם עשויים שלא להתגלות במשך זמן רב.

אבל כאשר סמים ספוגים בכסף, מתברר שדפוס בלוטת הלימפה מופרע לחלוטין; לא רק שאין זקיקים, אלא גם אין סינוסים. מצב זה מעדיף את תהליך הגידול. המחקר נמשך. בוצעו קטעים חדשים והחלו החיפושים אחר לפחות תאים בודדים של ברזובסקי-שטרנברג, אך לא נמצאו.

סוג של דומיננטיות לימפוציטית. משקעי חלבון (X350).

עם זאת, התגלו משקעי חלבון בין לימפוציטים וגושים היסטיוציטים. סימנים אלו אינם אופייניים להיפרפלזיה תגובתית או לימפוסרקומה.

לכן, האבחנה נטה לטובת הסוג הלימפהיסטוציציטי של לימפוגרנולומטוזיס, ששינויים אלו אופייניים לו. היעדר גירוד בעור, הזעה וחום לא סתרו את האבחנה, שכן בשלבים המוקדמים של לימפוגרנולומטוזיס תסמינים שכיחיםיכול להיות שלא.

סוג של דומיננטיות לימפוציטית. גושים היסטיוציטיים (X350).

קבוצה נפרדת של קשיי אבחון מתעוררת כאשר התפשטות ההיסטוציטים עולה על הרמה הנורמלית. ריבוי זה יכול להיות מפוזר או מוקד.

עם התפשטות מוקדית של היסטיוציטים, לפעמים נוצרים לא רק אשכולות שלהם, אלא פקעות אפיתליואידיות ממש, ואז יש סכנה לטעות בסוג הלימפהיסטוציציטי של לימפוגרנולומטוזיס לסרקואידוזיס. גם פה וגם שם הפקעות בנויות פחות או יותר אותו הדבר. תאי ענק של לנגהנס הם בדרך כלל מועטים במספר. גופי אסטרואידים של תאים ענקיים, עליהם נכתב לעתים קרובות כל כך, הם נדירים ואינם ספציפיים. הפקעות מכילות כלי דם.

סוג של דומיננטיות לימפוציטית. פקעת אפיתליואידית (X 350).

אין נמק קיסתי. עלולות להתרחש תופעות של היאלינוזה. נראה כי פקעות אפיתליואידיות בבלוטת הלימפה בסרקואידוזיס הן בדרך כלל רבות ומפוזרות באופן שווה, בעוד שבלימפוגרנולומטוזיס הן קטנות בהרבה.

למרות זאת אבחנה מבדלתזה מאוד מסוכן לבצע הליך המבוסס רק על התמונה ההיסטולוגית של בלוטת הלימפה. זָהִיר בדיקה קליניתמטופל, שכן סרקואידוזיס הוא תהליך מערכתי שיכול להשפיע על מגוון איברים.

בטוקסופלזמה, הצטברויות מוקדיות של היסטיוציטים ממוקמות במרכזי הזקיקים; בדלקת לימפה גרנולומטית אלרגית, אזורים קטנים של נמק עם תגובה אאוזינופילית נראים בהצטברויות מוקדיות של היסטיוציטים; במונונוקלאוזיס זיהומיות, לימפדניטיס לאחר חיסון, מופיעים אימונובלסטים רבים, שניתן בטעות לטעות בתאי הודג'קין, אך בניגוד לאלו האחרונים יש להם 2 - 3 נוקלאולי [Kraevsky II. A., Smolyannikov A.V., 1976].

אבחון לימפהיסטיוציטוזיס

מ מאפייני מעבדה lymphohistiocytosis, החשובים ביותר הם: שינויים בתמונת הדם ההיקפית, כמה פרמטרים ביוכימיים ופלוציטוזיס מתון של נוזל המוח השדרתי בעל אופי לימפוציטי-מונוציטי. הממצאים השכיחים ביותר הם אנמיה וטרומבוציטופניה. האנמיה היא בדרך כלל נורמוציטית, עם רטיקולוציטוזיס לא מספק, עקב הרס תוך-מדולרי של תאים אדומים וההשפעה המעכבת של TNF. טרומבוציטופניה היא מרכיב משמעותי יותר מבחינה אבחונית, המאפשר להעריך את מידת הפעילות של התסמונת ואת פעילות הטיפול. מספר הלויקוציטים עשוי להשתנות, אך לעתים קרובות יותר מזוהה לויקופניה עם רמת נויטרופילים של פחות מאלף ל-μl; לימפוציטים לא טיפוסיים עם ציטופלזמה היפר-בזופילית נמצאים לעתים קרובות בנוסחת הלויקוציטים.

ציטופניה בדם היקפי אינה קשורה בדרך כלל להיפוצלולריות של מח העצם או דיספלזיה. להיפך, מח העצם עשיר באלמנטים תאיים, למעט השלבים המאוחרים של המחלה. לפי G. Janka, 2/3 מתוך 65 מטופלים אינם מראים שינויים במח העצם או שישנם שינויים ספציפיים ללא פגיעה בהבשלה והיפו-תאיות. תופעת ההמופגוציטוזיס אינה מצויה בכל החולים, ולעתים קרובות רק בדיקות חוזרות ונשנות של מח העצם ואיברים פגועים אחרים מאפשרות לזהות תאים המופגוציטים.

שינויים ב הרכב ביוכימיהדם מגוונים יותר. הדומיננטיים שבהם הם אינדיקטורים המאפיינים הפרעות בחילוף החומרים של השומן ובתפקוד הכבד. לפיכך, הפרעות בחילוף החומרים של השומן המתגלות ב% מהחולים מתבטאות בהיפרליפידמיה עקב עלייה ברמת הטריגליצרידים, עלייה בשבריר של פרליפופרוטאין בצפיפות נמוכה מאוד מסוג IV או V וירידה בליפופרוטאין בצפיפות גבוהה, אשר קשור כנראה לדיכוי סינתזת TMF של ליפופרוטאין ליפאז, הכרחי לטריגליצרידים בהידרוליזה של שומנים. רמה מוגברתטריגליצרידים הם מדד אמין לפעילות המחלה.

התדירות של היפרטרנסמינזמיה (פי 5-10 מהנורמה) והיפרבילירובינמיה (עד פי 20 מהנורמה), הגדלות עם התקדמות המחלה, מתגלה ב-30-90% מהילדים. לעיתים קרובות ישנם שינויים כלליים האופייניים לתהליכים דלקתיים שונים, כגון רמות מוגברות של פריטין, לקטט דהידרוגנאז (LDH), היפונאגרימיה והיפופרוטינמיה/היפואלבומינמיה.

בין האינדיקטורים של מערכת הדימום, ירידה ברמת הפיברינוגן, שהתגלתה בשלבים המוקדמים של המחלה ב-74-83% מהילדים, היא משמעותית מבחינה אבחנתית. ככל הנראה, היפופיברינוגנמיה קשורה לייצור מוגבר של מפעילי פלמינוגן על ידי מקרופאגים. יחד עם זאת, בדרך כלל לא מתגלות חריגות בפרמטרי הקרישה, המאפשרות לחשוד בתסמונת קרישה תוך-וסקולרית מפושטת או במחסור בגורמים מורכבים של פרוטרומבין. תסמונת דימומית בלימפהיסטוציטוזיס המופגוציטית נגרמת על ידי טרומבוציטופניה והיפופיברינוגנמיה.

הפרעות אימונולוגיות מיוצגות על ידי ירידה בפעילות הציטוטוקסיות התאית, בעיקר עקב ירידה בפעילות של תאי NK. במהלך תקופת ההפוגה, תפקודם עשוי להיות מנורמל חלקית, אך משוחזר לחלוטין רק לאחר BMT. בשלב הפעיל של המחלה נקבע בדם מספר מוגבר של לימפוציטים משופעלים (CD25+HLA-DR+) וציטוקינים (IFNy, TNF, קולטנים מסיסים IL-2, 1L-J, C-6).

המצע המורפולוגי של לימפהיסטוציטוזיס הוא חדירת לימפהיסטוציציטית מפוזרת עם המופגוציטוזיס, בעיקר במח העצם, בטחול, בבלוטות הלימפה, במערכת העצבים המרכזית, בכבד ובתימוס.

היסטיוציטים נושאים סמנים של מקרופאגים רגילים בוגרים ואין להם סימנים ציטולוגיים של ממאירות ופעילות מיטוטית מוגברת. המופגוציטוזיס הוא הסימן הפתולוגי העיקרי אך הלא ספציפי של לימפהיסטוציטוזה המופגוציטית. הערכה היסטופתולוגית קשה ב-30-50% מהחולים עקב היעדר המופגוציטוזיס בשלבים המוקדמים של המחלה או היעלמותה בהשפעת הטיפול. חלק מהכותבים מקשרים את מידת החדירה הלימפהיסטוציטית ואת נוכחות ההמופגוציטוזיס עם גיל החולה ומשך המחלה.

ככלל, בהתחשב בנוכחות של ציטופניה וטחול, שהם סימנים חובה של לימפהיסטוציטוזיס המופגוציטי, מח העצם נבדק בזמן. במהלך הבדיקה הראשונית של מח העצם, המופגוציטוזיס מתגלה רק ב-30-50% מהחולים. ביצוע טרפנוביופסיה עם תוצאות שליליות של ניקור מח עצם הוא חובה, אך גם יכולות האבחון שלה מוגבלות. בשלבים ה"מתקדמים" של המחלה, התאיות של מח העצם מופחתת בצורה ניכרת, מה שעלול להתפרש בטעות לטובת מחלות יצירתיות בדם או לקחת עבור תופעת לוואיכימותרפיה.

המופגוציטוזיס מתגלה רק לעתים נדירות בבלוטות הלימפה, למעט שלבים מאוחרים של המחלה. יכולות האבחון של המחקר המורפולוגי של הכבד מוגבלות למדי: המופגוציטוזיס מתגלה לעיתים רחוקות, התפשטות תאי קופפר מתונה, אך התמונה ההיסטולוגית הכללית, המזכירה דלקת כבד מתמשכת כרונית, בנוכחות ביטויים אחרים של המחלה, יכולה להיות קריטריון נוסף חשוב עבור לימפהיסטוציטוזיס המופגוציטי. פעילות המופגוציטית מתגלה כמעט תמיד בטחול, אך עקב קשיים טכניים, ביופסיית טחול מתבצעת לעיתים רחוקות ביותר.

בעוד שתסמינים נוירולוגיים בולטים למדי ואינם נדירים בתדירות ההתרחשות, הבסיס המורפולוגי שלהם מיוצג בדרך כלל על ידי חדירת לימפהיסטוציציטית של קרומי המוח וחומר המוח. כשלעצמו, הוא נטול כל מאפיינים ספציפיים. המופגוציטוזיס לא תמיד בולט; במקרים חמורים במיוחד, נמצא מספר מוקדים של נמק של חומר המוח ללא חסימת כלי דם בולטת.

באיברים אחרים, התמונה של המופגוציטוזיס מתגלה רק לעתים רחוקות.

כפי שמוצג לעיל, קשה מאוד להמחיש את האבחנה המשוערת של לימפהיסטוציטוזה המופגוציטית. הקושי באבחון קשור בהיעדר קליני וספציפי תסמיני מעבדה. קביעת האבחנה מחייבת הערכה מקיפה מדוקדקת של כל הנתונים האנמנסטיים, הקליניים, המעבדתיים והמורפולוגיים.

לאור היעדר סימנים פתוגנומוניים של המחלה, החברה הבינלאומית לחקר מחלות היסטיוציטיות הציעה את הקריטריונים האבחוניים הבאים (1991).

קריטריונים לאבחון לימפהיסטוציטוזיס המופגוציטי, 1991.

1. חום ליותר מ-7 ימים > 38.5 מעלות.
2. טחול 3 או יותר ס"מ מתחת לשולי החוף.

1. 1. ציטופניה של דם היקפי עם נזק ל-2 שושלות לפחות בהיעדר היפו-תאי או שינויים מיאלודיספלסטיים במח העצם: (המוגלובין פחות מ-90 גרם/ליטר, טסיות דם פחות מ-100 x 10 9/ליטר, נויטרופילים פחות מ-1.0 x 10 9 / ליטר).
2. 2. היפרטריגליצרידמיה ו/או היפופיברינוגנמיה (טריגליצרידמיה > 2.0 ממול/ליטר; פיברינוגן

ספרות חינוכית רפואית

ספרות רפואית חינוכית, ספרייה מקוונת לסטודנטים באוניברסיטאות ולעובדי רפואה

תגובות חיסוניות של לימפוציטים

תגובות חיסון של לימפוציטים - מצבים פתולוגייםנצפתה במחלות הנחשבות באופן מסורתי כדלקת ( לרובכרוני), שבה מסתננת חדירת רקמה לימפוצית בתגובה לשינויים בתכונות האנטיגניות שלה. אנחנו צריכים לדבר על תגובות לימפוציטיות בעיקר, שכן, כמובן, לימפוציטים תמיד פועלים בשיתוף פעולה עם תאים אחרים האחראים לתגובות חיסוניות.

בהתאם לגורמים הגורמים להן, ניתן לחלק את התגובות החיסוניות הלימפוציטיות לתגובות הקשורות

1. נְגִיפִי,
2. רַעִיל,
3. השפעות נוגדנים על רקמות והשינויים המוטציוניים שלהן,
4. השתלה של איברים ורקמות עם התאמה היסטורית לא מלאה.

תגובות אלו מתרחשות בדלקת כלי דם, מחלות ויראליות, נגעים סיסטמיים של רקמת חיבור, מה שנקרא מחלות אוטואימוניות, השתלת איברים ורקמות.

תגובות חיסון לימפוציטיות מתפתחות ברקמות כאשר התכונות האנטיגניות שלהן משתנות עקב נסיבות שונות.

חשיפה של תא לחומר רעיל עלולה להוביל לדנטורציה של חלבונים בציטופלזמה שלו ולהופעת תכונות אנטיגניות חדשות. התוצאה של זה היא תגובה חיסונית לימפוציטית המתפתחת ברקמה. תגובות מסוג זה נצפות, למשל, עם פגיעה בשריר הלב על ידי אקזוטוקסין דיפתריה, עם ריפלוקס של תוכן התריסריון ופגיעה ברירית הקיבה על ידי חומצות מרה במחלות כרוניות. דלקת קיבה אנטראליתסוג C. מנגנון התגובה החיסונית הלימפוציטית המתרחשת במהלך נזק לכליות שנגרם על ידי תרופות - Tubulointerstitial nephritis - דומה. עקב מאפיינים מסוימים אצל אנשים מסוימים, חומרים רפואיים מסוימים הנספגים באפיתל של צינוריות הכליה מהשתן הראשוני יכולים להשתנות תכונות אנטיגניותתאי האפיתל. התגובה לכך היא חדירת לימפוציטית של האינטרסטיטיום סביב הצינוריות ומוות של האפיתל שהשתנה בהשפעת תאי T הורגים.

במספר מחלות שנחשבות באופן מסורתי לאוטואימוניות, נוגדנים לרקמות שלה מתעוררים בגוף, ותאי T הורגים הורסים תאים המסומנים בנוגדנים אלו. רקמות העין, בלוטת התריס, האשך, בלוטת יותרת הכליה והמוח נחשבות כמובדלות מבחינה אימונולוגית, מופרדות ממערכת החיסון על ידי מחסום פיזיולוגי. הפרעה של מחסום זה במהלך פציעה ומצבים אחרים יכולים להוביל לייצור של נוגדנים נגד רקמות אלו ולתוקפנות של המערכת החיסונית. אולם כיום, מצטברות יותר ויותר עדויות לכך שלפחות עבור מספר מחלות ( דלקת בלוטת התריס כרונית, דלקת קיבה כרונית מסוג A וכו') הטריגר לייצור נוגדנים נגד התאים הוא הזיהום הנגיפי שלהם, בפרט, על ידי נגיפי הפטיטיס B ו-C.

שינויים מוטציוניים בתאים נצפים במהלך ניוון הגידול הממאיר שלהם. שינויים אלו מלווים בהופעת אנטיגנים חדשים בתאי הגידול, שבתגובה אליהם מתפתחת תגובה חיסונית לימפוציטית בפריפריה של הגידול הממאיר. בגלל ה גידולים ממאיריםלהתעורר רק על רקע של מחסור חיסוני, ואז התגובה החיסונית הלימפוציטית מתבררת כפסולה.

בעת השתלת איברים ורקמות, בחר רקמת תורם תאימות מלאהעבור כל האנטיגנים עם הגוף של הנמען זה כמעט בלתי אפשרי. התוצאה של זה היא תגובת הדחייה של "המקבל מול השתל", המתבטאת בכך שהגוף מייצר נגד הרקמה המושתלת נוגדנים המסמנים רקמה זרה אנטיגני, ולאחר מכן מתרחשת תגובה חיסונית לימפוציטית ברקמה המושתלת ובסביבתה. כדי להבטיח את הכדאיות והתפקוד של השתל, תגובה זו מדוכאת על ידי רישום תרופות מדכאות חיסון.

אין תמונה מאקרוסקופית אופיינית האופיינית לתגובות חיסון לימפוציטיות. במקרים מסוימים, תגובות אלו מלוות בעלייה באיבר עקב התפשטות רקמת הלימפה בו (לדוגמה, עם דלקת התריס של השימוטו, sialadenitis עם תסמונת סיוגרן), במקרים אחרים - עם ירידה עקב ניוון וטרשת (עבור לדוגמה, עם גסטריטיס כרונית מסוג A).

בתגובה חיסונית לימפוציטית, מתגלה חדירת לימפוציטים ברקמות, לעיתים בתערובת של תאי פלזמה. במקרים מסוימים, הסתננות בולטת מלווה ביצירת זקיקים לימפואידים עם מרכזי אור ברקמה, כמו גם פיברוזיס עקב שחרור גורמים הומוראליים של ריבוי פיברובלסטים על ידי לימפוציטים.

בנוסף, ניתן להבחין בנמק חד תאי של הפרנכימה באזור החדירה, ובמרחק מסוים ישנם סימנים של תהליכי התחדשות מוגברים והיפרפלזיה מפצה של אלמנטים תאיים.

תגובות חיסוניות לימפוציטיות הקשורות לנזק נגיפי לרקמות או עם חשיפה לנוגדנים אליהן מלוות, מצד אחד, בנייוון רקמות וירידה בתפקוד שלה (לדוגמה, תסמונת סיוגרן - קסרוסטומיה הנגרמת מסיאלאדן), מצד שני, על ידי ציטוליזה והגברת פיברוזיס, אשר עשויות להיות השלכות חמורות (לדוגמה, כרוניות צהבת ויראלית B עם תוצאה בשחמת).

התגובה החיסונית הלימפוציטית, שמטרתה לשמור על קביעות ההרכב האנטיגני של הגוף, כאשר איבר או רקמה מושתלים מאדם אחר, מובילה לפגיעה באנדותל ולפקקת של כלי השתל, ולאחר מכן לדחייתו.

תגובות חיסון לימפוציטיות הקשורות להשפעות רעילות על תאים או לניוון הממאיר שלהם הן רק סמן לשינויים מתמשכים, מבלי להשפיע באופן משמעותי על מהלך התהליכים שהוזכרו.

גסטריטיס היא מחלה שבה יש דלקת ברירית הקיבה. עם דלקת קיבה, מזון בקיבה יתעכל בקושי מסוים, מה שאומר שהרבה יותר זמן יוקדש לעיכול מזון. נכון לעכשיו, ישנם מספר סוגים של המחלה והנה העיקריים שבהם:

• משטח;
• מְכוּלֶה.

דלקת קיבה פעילה שטחית

דלקת קיבה שטחית פעילה היא מבשר על דלקת אטרופית של הקיבה ושלב מוקדם של דלקת כרונית. הוא מאופיין בנזק מינימלי לרירית הקיבה וקטן תסמינים קליניים. המחלה מאובחנת באמצעות אנדוסקופיה.

דלקת קיבה פעילה שטחית מאופיינת בתסמינים הבאים:

• הפרעות מטבוליות;
• אי נוחות בבטן העליונה המופיעה על בטן ריקה ולאחר אכילה;
• הפרעה בתהליך העיכול.

ככלל, לדלקת קיבה פעילה שטחית אין תסמינים בולטים, אך אם אתה מוצא בעצמך אחד מהתסמינים לעיל, עליך לפנות מיד לגסטרואנטרולוג. אחרת, המחלה תתפתח לצורה חמורה יותר ואז הטיפול בה ידרוש הרבה יותר מאמץ. הטיפול חייב להתבצע לאחר התייעצות עם גסטרואנטרולוג, שכן תהליך ההחלמה מצריך גישות טיפוליות שונות.

הטיפול בסוג זה של דלקת קיבה כולל בדרך כלל נטילת אנטיביוטיקה ותרופות המפחיתות את רמת החומציות בקיבה. בנוסף, כאשר מטפלים בצורה השטחית של דלקת קיבה פעילה, נדרשת לא רק טיפול תרופתי קבוע, אלא גם הקפדה על דיאטה קפדנית. הדיאטה מחייבת לא לכלול את המזונות הבאים מהתזונה:

• צָלִי;
• מָלוּחַ;
• חָרִיף;
• שמן;
• מְעוּשָׁן;
• סודה;
• מוצרים עם צבעים שונים;
• קפה ומשקאות אלכוהוליים.

דלקת קיבה כרונית פעילה מלווה בתהליכים דלקתיים שונים, אשר בתורם מובילים לפגיעה באזור התחתון של הקיבה. במקרה זה, התפקודים הבסיסיים של הקיבה לא יושפעו, אך מהלך ממושך של המחלה עלול להשפיע לרעה על מצב תאי הקיבה, מה שעלול להוביל לירידה פתולוגית בתפקוד שלה.

תסמינים של דלקת קיבה כרונית פעילה עלולים להתחיל להתפתח עקב ירידה ברמת החומצה במיץ הקיבה. המחלה מאובחנת על סמך בדיקה גופנית, והבידול מתבצע על בסיס יכולות מעבדה, אינסטרומנטליות ותפקודיות. חשיבות מיוחדת במקרה זה היא אנדוסקופיה, כמו גם בדיקת ביוטיט. התוצאות עשויות להיות מושפעות מ:

• פעילות הפרשה נמוכה של בלוטות רירית הקיבה;
• בורות קיבה רחבים;
• דפנות קיבה דליל;
• ואקואוליזציה של תאי קיבה;
• הסתננות מתונה של לויקוציטים מחוץ לכלי הדם.

דלקת קיבה אטרופית פעילה כרונית יכולה להיות מלווה בדימום בקיבה, כיב תריסריון וסרטן הקיבה. חולה עם צורה כרוניתמחלות חייבות לעבור לא רק טיפול תרופתי, אבל גם לעקוב אחר דיאטה קפדנית, אשר יש לבחור בנפרד. בעת יצירת דיאטה, עליך לקחת בחשבון את מהלך המחלה. חולים הסובלים ממחלה זו צריכים להיות מתחת שליטה מתמדתגסטרואנטרולוג.

דלקת קיבה אטרופית כרונית חייבת להיות מטופלת במשך שבוע. בנוסף, ברוב המקרים, דלקת קיבה פעילה אטרופית מחמירה עקב מצבי לחץ תכופים. בגלל זה, לעתים קרובות גסטרואנטרולוגים, בנוסף לרשום תרופות מסוימות ודיאטה, כותבים הפניה לפסיכולוג כדי לספק סיוע פסיכולוגי.

דלקת קיבה כרונית היא מחלה המבוססת על דלקת כרוניתרירית הקיבה, נוטה להתקדמות ומובילה להפרעות עיכול והפרעות מטבוליות.

אחד המרכיבים המרכזיים של הטיפול נשאר דיאטה עבור דלקת קיבה כרונית. לְלֹא תזונה נכונהיעילות הטיפול יורדת בחדות ו החלמה מלאההופך לבלתי אפשרי. על מי ואיזה תפריט נקבע, מה ואיך אתה יכול לאכול, אילו מנות אתה צריך להוציא מהתזונה שלך, וגם קצת על מתכונים ─ בהמשך המאמר הזה.

עקרונות של תזונה טיפולית

תזונה לדלקת קיבה כרונית מבוססת על מספר עקרונות:

• אתה צריך לאכול מזון מכני, טמפרטורה וניטרלי מבחינה כימית.
• אתה צריך לאכול לעתים קרובות, אבל במנות קטנות.
• התפריט צריך להכיל מספיק ויטמינים ומיקרו-אלמנטים ובעל ערך האנרגיה הדרוש.
• עליך לא לכלול או להגביל באופן משמעותי מזונות עשירים בסיבים, מנות בשר, אלכוהול, מנות מטוגנים ופטריות, מוצרי מאפה, קפה ותה חזק, שוקולד, מסטיק ומשקאות מוגזים. הגבלות אלו מחמירות במיוחד עבור אלו שיש להם מחלות נלוות (דלקת כיס המרה, דלקת לבלב).

מה קובע את בחירת התזונה?

במה מתמקד הרופא כשהוא נותן עצות לגבי התפריט של המטופל שלו? בהתאם לצורת המחלה, נוכחותן של מחלות נלוות (דלקת כיס המרה, לבלב) תהיה שונה. תזונה טיפוליתלדלקת קיבה כרונית. לאחר מכן, קצת על האנטומיה, שתעזור להבין טוב יותר את ההבדלים בדיאטות שנקבעו.

בהתאם לשינויים המורפולוגיים בדופן הקיבה, מתרחשת דלקת קיבה:

• תזונה לדלקת קיבה כרונית עם חומציות גבוהה
• מה לאכול עבור דלקת קיבה חריפה
• מה לקחת עבור דלקת קיבה כרונית

• משטח. הוא מאופיין בשיבוש תהליכי התזונה ושיקום אפיתל הקיבה, רירית הקיבה מודלקת. למרות שתאי הבלוטה משתנים, תפקודם אינו נפגע באופן משמעותי. צורה זו של המחלה מתרחשת לרוב עם חומציות רגילה וגבוהה.
• מְכוּלֶה. גסטריטיס אטרופית כרונית מתבטאת באותו שינויים מבניים, שקיימים בדלקת קיבה שטחית, אבל כאן החדירה הדלקתית של רירית הקיבה כבר מתמשכת, וגם הכמות מצטמצמת - למעשה ניוון של הבלוטות. כתוצאה מהתהליכים לעיל, ישנם סימנים של דלקת קיבה עם חומציות נמוכה. עם מה עוד ניתן לקשר סוג זה של דלקת קיבה ומי לוקה בה? מתרחש לעתים קרובות בחולים עם cholecystitis, דלקת הלבלב. חומציות נמוכה במקרה זה יכולה להיגרם על ידי ריפלוקס של תכולת התריסריון לתוך הקיבה (מכיוון שיש לה תגובה בסיסית).

התזונה לגסטריטיס כרונית תלויה בעיקר בסיווג לעיל: האם המחלה מתרחשת עם חומציות נמוכה, תקינה או גבוהה, וכן באיזה שלב היא נמצאת - החמרה או הפוגה.

הדיאטה הקפדנית ביותר נקבעת בשלב החריף. עבור אותם חולים שמצבם משתפר, התפריט שלו מורחב בהדרגה.

דיאטה בזמן החמרה

יש רק דיאטה אחת במהלך החמרה, ללא קשר לחומציות. מזון צריך להיות עדין ככל האפשר על רירית הקיבה, דבר שיפחית את הדלקת וימריץ את החלמתה. בבית החולים, חולים עם החמרה רושמים דיאטה מספר 1, כלומר תת סוג מספר 1a. כל המנות מוכנות במים או מאודות, נלקחות בצורה מגוררת, והשימוש במלח שולחני מוגבל. אתה צריך לאכול 6 פעמים ביום. הדיאטה נצפתה במיוחד אם יש גם דלקת לבלב או דלקת כיס המרה.

• ביום הראשון של החמרה, מומלץ להימנע מאוכל, שתייה מותרת, למשל, תה מתוק עם לימון.
• מהיום השני ניתן לאכול מזון נוזלי, להוסיף ג'לי, ג'לי, סופלה בשר.
• ביום השלישי, אתה יכול לאכול קרקרים, קציצות מאודות, מרק בשר רזה ולפתנים.

דיאטה ללא החמרה

כאשר התקופה החריפה פוחתת, יש לעבור מדיאטה מספר 1a (5-7 הימים הראשונים) לדיאטה מספר 1b (עד 10-15 ימים).

העיקרון של חסכון ברירית הקיבה נשאר, אך הוא אינו רדיקלי כמו בתקופה החריפה. מזונות ומנות המעוררות הפרשת מיץ קיבה מוגבלים. כמות המלח עדיין מוגבלת. ארוחות שש פעמים ביום.

התכונות תלויות בחומציות:

• לחולים עם חומציות מוגברת של מיץ קיבה לא מומלץ לאכול מרק שומני, פירות או לשתות מיצים. מוצגים מוצרי חלב ודגנים.
• בתזונה של חולים עם חומציות נמוכה של מיץ קיבה, משתמשים במרקי בשר ובמרקים, סלטי ירקות, מיצים ומוצרי חלב מותססים.

לדלקת קיבה עם הפרשה מופחתת ניתן לרשום גם דיאטה מספר 2. על פי דיאטה זו אסור לאכול מאכלים חריפים, חטיפים ותבלינים ובשרים שומניים. הימנע ממוצרים המכילים מספר גדול שלסיבים, חלב מלא, מוצרי קמח.

מחוץ להחמרה, עליך להקפיד על תזונה בסיסית מספר 1 או מספר 5.

פתולוגיה במקביל

דלקת קיבה מתרחשת לעתים רחוקות מעצמה. אם זה משולב עם מחלות של הכבד, כיס המרה, דרכי המרה, למשל, דלקת כיס המרה, רצוי, במיוחד בזמן החמרה, להקפיד על דיאטה מספר 5.

לגבי שתייה

כמות נאותה של מים נחוצה לא פחות לטיפול מוצלח בגסטריטיס כרונית מכל דיאטה אחרת. ישנם מספר כללים לפיהם:

• מה שחשוב זה איזה סוג מים אתה שותה ─ עדיף להרתיח מי ברז או לקנות מים בבקבוקים.
• ניתן לשתות מים במהלך היום לפי הצורך, הנפח הכולל יכול להגיע ל-2 ליטר ביום.
• חשוב לשתות כמות קטנה של מים 30 דקות לפני הארוחות ─ זה יכין את הקיבה לאכילה.
• בזמן החמרה חל איסור, מחוצה לה מאוד לא רצוי לשתות מים קרים או חמים. זה שוב מגרה את רירית הקיבה ומחמיר את המצב.
• יש צורך להפחית את צריכת הקפה והתה החזק למינימום; במהלך החמרה, אין לקחת אותם כלל.
• לוותר על משקאות מוגזים!

ניתן להשלים את הטיפול העיקרי בגסטריטיס מים מינרלים. אבל יש לזכור שכדי להיות יעיל, מהלך הטיפול חייב להיות לפחות 1-1.5 חודשים.

עם חומציות גבוהה, הבחירה נעצרת בדרך כלל ב- Essentuki-1 או בבורג'ומי.

ישנן תכונות של נטילת מים מינרליים במקרה זה:

• שתו 250 מ"ל מים מינרליים חמים 3 פעמים ביום 1 שעה - 1 שעה 30 דקות לפני הארוחות.
• הנפח שצוין הוא שיכור בבת אחת, פונה במהירות מהקיבה ומפחית באופן רפלקסיבי הפרשה מוגברת.

עם הפרשה מופחתת, העדפה ניתנת ל- Essentuki-4 ו- 17. תכונות הניהול:

• מים ניתן לקחת חמים, בנפח של כ-250 מ"ל, 3 פעמים ביום, 15-20 דקות לפני הארוחות.
• שתו בלגימות קטנות ─ זה יאריך את זמן המגע של מים מינרליים עם רירית הקיבה וינרמל הפרשה מופחתת.

פירות ופירות יער

אם החומציות גבוהה, פירות חמוצים ופירות יער אסורים; אם החומציות נמוכה, אפשר לאכול אותם לאט לאט; מלונים וענבים אינם מומלצים. אתה גם לא צריך לקחת סיכונים על ידי ניסיון דברים אקזוטיים: אבוקדו, פפאיה.

אבל אתה יכול להרשות לעצמך פרי יער טעים כמו אבטיח אפילו עם גסטריטיס.

הרי בעיקר בקיץ מטופלים רבים מתעניינים אם אפשר לשלב אבטיחים בתפריט שלהם. מותר לאכול אבטיחים, אבל אסור גם להתעלל בהם, זה יעורר עוד החמרה. אם אתה אוכל כמה פרוסות קטנות של אבטיח, אתה יכול לעשות זאת כל יום.

למרות שפירות טריים מוגבלים בהחלט, אתה יכול לאפות אותם! ספרי מתכונים מלאים במספר עצום של מתכונים טעימים ובריאים.

מתכון לתפוחים אפויים עם גבינת קוטג' וצימוקים.

• את התפוחים שוטפים ומגורעים.
• גבינת הקוטג' המרוהטת מעורבבת עם סוכר וביצה גולמית ווניל.
• את התפוחים ממלאים במסה שנוצרה ומכניסים לתנור שחומם מראש ל-180 מעלות צלזיוס למשך 10 דקות.

מתכון לתפוחים במילוי תערובת של גבינת קוטג' וצימוקים יאפשר לכם לגוון את התפריט.

מחלה והנאה מאכילה

זה אולי נראה כך דיאטה טיפוליתעבור גסטריטיס מכיל יותר מדי הגבלות. מזונות רבים חייבים להיות מודרים לחלוטין מהתזונה, הרבה מנות שהמטופל אינו יכול לאכול כלל, ומה שנשאר בלתי אפשרי לחלוטין לאכול. אבל זה לא נכון.

אם תחפשו תמצאו מתכונים רבים למאכלים שאתם יכולים וצריכים לשמח את עצמכם בהם, גם אם יש לכם דלקת קיבה כרונית וצריכים לאכול לפי דיאטה ולא יכולים לאכול הרבה דברים.

ביופסיית קיבה - פרוצדורה, סיכונים

ביופסיה היא הסרה של שבר קטן של חומר מרירית הקיבה לצורך ניתוח לאחר מכן במעבדה.

ההליך מבוצע בדרך כלל עם פיברוגסטרוסקופיה קלאסית.

הטכניקה מאשרת באופן אמין את קיומם של שינויים אטרופיים ומאפשרת לשפוט בביטחון יחסי את האופי השפיר או הממאיר של ניאופלזמות בקיבה. בעת זיהוי הליקובקטר פילוריהרגישות והספציפיות שלו הן לפחות 90% (1).

טכנולוגיית הליך: כיצד ומדוע מתבצעת ביופסיה במהלך FGDS?

חקר דגימות גסטרוביופסיה הפך לטכניקת אבחון שגרתית רק באמצע המאה העשרים.

זה היה אז החלו בשימוש נרחב בבדיקות המיוחדות הראשונות. בתחילה, איסוף של פיסת רקמה זעירה לא נעשה במדויק, ללא שליטה חזותית.

אנדוסקופים מודרניים מצוידים בציוד אופטי מתקדם למדי.

הם טובים כי הם מאפשרים לשלב איסוף דגימות ובדיקה ויזואלית של הקיבה.

כיום נמצאים בשימוש לא רק מכשירים שחותכים חומר בצורה מכנית, אלא גם התקני נסיגה אלקטרומגנטיים ברמה מתקדמת למדי. המטופל אינו צריך לדאוג שרופא מומחה יפגע באופן עיוור בקרום הרירי שלו.

ביופסיה ממוקדת נקבעת כאשר מדובר ב:

• אישור של זיהום בהליקובקטר פילורי;
• גסטריטיס מוקדים שונים;
• חשד לפוליפוזיס;
• זיהוי של תצורות כיבית בודדות;
• חשד לסרטן.

התהליך הסטנדרטי של פיברוגסטרוסקופיה אינו מתארך מדי בנטילת דגימה - בסך הכל התהליך דורש 7-10 דקות.

מספר הדגימות והאתר ממנו הן מתקבלות נקבעים תוך התחשבות באבחון המקובל. במקרים בהם יש חשד להדבקה בחיידקי הליקובקטר, החומר נחקר לפחות מהאנטרום, ובאופן אידיאלי מהאנטרום ומגוף הקיבה.

לאחר שגילו תמונה האופיינית לפוליפוזיס, חלק מהפוליפ נבדק ישירות.

בחשד לכיב, הם לוקחים 5-6 שברים מהקצוות והתחתית של הכיב: חשוב ללכוד את המוקד האפשרי של ניוון. בדיקת מעבדה של נתוני גסטרוביופסיה מאפשרת לשלול (ולפעמים, אבוי, לזהות) סרטן.

אם כבר יש סימנים המעידים על שינויים אונקולוגיים, נלקחות 6-8 דגימות, לפעמים בשתי מנות. כפי שצוין ב"הנחיות הקליניות לאבחון וטיפול בחולים עם סרטן קיבה" (2),

עם צמיחת גידול חודרני תת-רירית, תיתכן תוצאה שלילית כוזבת, הדורשת ביופסיה עמוקה חוזרת.

רדיוגרפיה מסייעת להסיק מסקנות סופיות לגבי נוכחות או היעדרו של תהליך ממאיר מפוזר-חדיר בקיבה, אך היא אינה מבוצעת בשלבים המוקדמים של התפתחות סרטן כזה בשל תכולת המידע הנמוכה שלו.

ההכנה להליך הביופסיה פועלת לפי הנוהל הסטנדרטי עבור FGDS.

האם זה לא מזיק לאיבר?

השאלה הגיונית. זה לא נעים לדמיין שמשהו ינותק מדופן הבטן.

אנשי מקצוע אומרים שהסיכון כמעט אפסי. הכלים הם מיניאטוריים.

דופן השריר אינו מושפע; הרקמה נלקחת אך ורק מהקרום הרירי. לא אמור להיות כאב לאחר מכן, הרבה פחות דימום מלא. קימה כמעט מיד לאחר נטילת דגימת רקמה אינה מסוכנת בדרך כלל. הנבדק יוכל לחזור הביתה רגוע.

לאחר מכן, באופן טבעי, תצטרכו להתייעץ שוב עם רופא - הוא יסביר מה משמעות התשובה שקיבל. ביופסיה "רעה" היא סיבה רצינית לדאגה.

אם יתקבלו נתוני מעבדה מדאיגים, ייתכן שהמטופל יופנה לניתוח.

התוויות נגד לביופסיה

1. חשד לדלקת קיבה שחיקה או פלגמונית;
2. סבירות שנקבעה פיזיולוגית של היצרות חדה של הוושט;
3. חוסר מוכנות של דרכי הנשימה העליונות (באופן גס, אף סתום שמאלץ אותך לנשום דרך הפה);
4. נוכחות של מחלה נוספת בעלת אופי זיהומיות;
5. מספר פתולוגיות קרדיווסקולריות (מלחץ דם גבוה ועד להתקף לב).

בנוסף, אין להחדיר צינור גסטרוסקופ לסובלים ממוח או לחולים עם מחלות קשות הפרעות נפשיות. הם עלולים להגיב בצורה לא מספקת לתחושת הכאב בגרון המלווה בהחדרת גוף זר.

סִפְרוּת:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, "מחלות הקיבה והתריסריון", מוסקבה, "Planida", 2011
2. "הנחיות קליניות לאבחון וטיפול בחולים עם סרטן הקיבה", פרויקט של האיגוד הכל-רוסי של האגודות הציבוריות "איגוד האונקולוגים של רוסיה", מוסקבה, 2014

אבחון גסטריטיס אבחון סרטן אבחון כיב

1

המאמר מציג מחקר מורפולוגי של הרכב תאי ההסתננות הלימפואידית בדלקת אוטואימונית ומוקדית של בלוטת התריס, ומבצעים את המאפיינים ההשוואתיים שלהם. המחקר בוצע על בסיס מחקר של היסטוריה רפואית וחומר ניתוחי שהתקבל מ-72 חולים עם אבחנה מאומתת היסטולוגית של דלקת בלוטת התריס אוטואימונית ו-54 חולים עם דלקת בלוטת התריס מוקדית עקב פתולוגיות שונותבלוטת התריס. התגלה שבדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס, החדירת הלימפו-פלסמציטית יכולה ליצור זקיקים לימפואידים עם מרכזי רבייה, ממוקמת הן בסטרומה והן בפרנכימה של רקמת בלוטת התריס ומורכבת מ-T-helpers ומ-B-לימפוציטים. במידה המיוצגת על ידי מדכאי T. דלקת בלוטת התריס מוקדית מאופיינת על ידי היווצרות של חדירת לימפה, התופסת פחות מ-10% משטח המיקרו-דגימה, הממוקמת בעיקר בסטרומה של האיבר, מבלי ליצור זקיקים לימפואידים גדולים עם מרכזי רבייה. במקרה זה, הרכב ההסתננות כולל חלקים שווים של עוזרי T, מדכאי T וכמות קטנה של לימפוציטים B.

דלקת בלוטת התריס אוטואימונית

דלקת בלוטת התריס מוקדית

לימפוציטים B

לימפוציטים מסוג T

מחקר אימונוהיסטוכימי

1. בומש נ.יו. אבחון מורפולוגי של מחלות בלוטת התריס. – מ', 1981. – 175 עמ'.

2.בוטשבע ו.ס. אינדיקטורים לפעילות של מארגנים גרעיניים בפתולוגיה בלוטת התריס// קשת. פָּתוֹלוֹגִיָה. – 2000. – מס' 1. – עמ' 21–24.

3.בוטשבע ו.ס. מחקר היסטולוגי ואימונוהיסטוכימי מורכב של תאי B בדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס ותהליכים ניאופסטיים של בלוטת התריס / V.S. בוטשבע, ג.ד. Dzhikaev, O.I. סבריוקובה // מחקר בסיסי. – 2014. – מס' 4–1. – עמ' 48–50.

4. Dzhikaev G.D. קריטריונים מורפולוגיים לפעילות של בלוטת התריס אוטואימונית // עלון של מדען צעיר. – 2012. – מס' 1. – עמ' 21–23.

5.Ivanova O.I. תכונות של המורפולוגיה של בלוטת התריס בדלקת אוטואימונית כרונית של בלוטת התריס / O.I. Ivanova, S.V. לוגבינוב // סיביר. oncol. מגזין – 2006. – מס' 2. – עמ' 71–75.

6. פבלובה T.V. מאפיינים אולטרה-סטרוקטורליים ואימונוהיסטוכימיים של סרטן בלוטת התריס / T.V. פבלובה, א.א. סמירנובה, L.E. גורביץ', י.א. פבלוב//ארך. פָּתוֹלוֹגִיָה. 2008. – מס' 4. – עמ' 10–13.

7. פלצב מ.א. מחקר השוואתי של Hashimoto's thyroiditis ו-"Fcal thyroiditis" / V.B. זולוטרבסקי, O.V. ושב, ג.י. Gabaidze et al.//Arch. פָּתוֹלוֹגִיָה. – 1999. – מס' 5. – עמ' 46–51.

8. חמלניצקי או.ק. אבחון ציטולוגי והיסטולוגי של מחלות בלוטת התריס: מדריך. – סנט פטרסבורג, 2002. – 288 עמ'.

9. Shaposhnikov V.M. קריטריונים מורפולוגיים מורכבים באבחון מחלות בלוטת התריס // Arch. פָּתוֹלוֹגִיָה. – 1991. – מס' 1. – עמ' 23–27.

10. שקרוב או.ש. אפשרויות אימות מורפולוגי טרום ניתוחי להיווצרות בלוטת התריס של בלוטת התריס / O.S. שקרוב, נ.ש. קוזנצוב, פ.ס. Vetshev et al.// ניתוח. – 2000. – מס' 11. – עמ' 22–26.

דלקת בלוטת התריס אוטואימונית כרונית (AIT) היא מחלה אוטואימונית קלאסית ספציפית לאיברים עם יצירת נוגדנים עצמיים, שהביטוי המורפולוגי העיקרי שלה הוא חדירת לימפה לרקמת בלוטת התריס. כמאה שנים חלפו מאז התיאור הראשון של דלקת בלוטת התריס האוטואימונית, עם זאת, גם היום אבחון מורפולוגי מחלות אוטואימוניותמחלת בלוטת התריס, בפרט תירואידיטיס של השימוטו, היא עדיין אתגר בשל מגוון הצורות ההיסטולוגיות. מחברים רבים מבחינים בדלקת מוקדית של בלוטת התריס כסוג של דלקת בלוטת התריס אוטואימונית, מייחסים אותה לשלב המוקדם של המחלה, מחברים אחרים מבחינים בדלקת מוקדית של בלוטת התריס. תגובה חיסוניתגוף למגוון תהליכים פתולוגייםבלוטת התריס, לא קשורה לדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס. ישנם נתונים סותרים לגבי היפרפלזיה של אפיתל בלוטת התריס לתאי B. לדברי חלק מהכותבים, עם דלקת בלוטת התריס מוקדית באזור החדירה של לימפופלסמאצית, לאפיתל בלוטת התריס יש מראה אופייני והוא מורכב מתאי B, ולפי אחרים, דלקת בלוטת התריס מוקדית מאופיינת בהיעדר תאי B. עקב נתונים סותרים, עלתה החשיבות של חקר אופי החדירה הסלולרית (2). היום יש מספר גדול מאמרים מדעייםמוקדש למחקר המורפולוגי של בלוטת התריס ב-AIT, עם זאת, המידע על ההרכב הסלולרי של חדירת לימפה הוא דל מאוד.

מטרת המחקר- מחקר של הרכב התאים של חדירת הלימפה בדלקת אוטואימונית ומוקדית של בלוטת התריס.

חומר ושיטות מחקר

המחקר בוצע על בסיס מחקר של היסטוריה רפואית וחומר ניתוחי שהתקבל מ-72 חולים עם אבחנה מאומתת היסטולוגית של AIT ו-54 חולים עם דלקת בלוטת התריס מוקדית על רקע פתולוגיות שונות של בלוטת התריס, שנותחו בבתי חולים בעיר. של סטברופול בתקופה שבין 2009 ל-2011.

עבור מחקרים היסטולוגיים והיסטוכימיים, החומר היה קבוע בפורמלין נייטרלי 10%, מוטבע בפרפין, והוכנו חתכים בעובי 5-6 מיקרומטר. קטעים היסטולוגיים עם המטוקסילין ואאוזין למטרות סקירה כללית, על פי ואן גיסון, על פי Mallory, שונה על ידי Heidenhain. תוצאות החומרה של תכונה מסוימת הוערכו באמצעות שיטה חצי-כמותית שהוצעה על ידי O.K. חמלניצקי, לפי הקריטריונים הבאים: 0 - נעדר, (+) - דרגה חלשה, (++) - תואר בינוני, (+++) - תגובה בולטת. צביעה אימונוהיסטוכימית של כל החתכים בוצעה גם באמצעות נוגדנים ל-CD4 (תאי עוזר T), CD8 (תאי מדכא T) ולימפוציטים CD19 B. לשם כך הוכנו חתיכות פרפין בעובי 5 מיקרומטר והודבקו על גבי כוסות שטופלו באלבומין ביצה. לאחר מכן יובשו המקטעים למשך 24 שעות לפחות בטמפרטורה של 37 מעלות צלזיוס, עברו דה-פראפיניזציה והתייבשות, חשיפת אנטיגנים (על ידי חימום באמבט מים ל-95-99 מעלות צלזיוס) וצביעה ישירה בנוגדנים. כדי לפרש את התוצאות, לקחנו בחשבון את הלוקליזציה של חומרים חיסוניים ואת עוצמת הצביעה שלהם, אשר הוערכה בשיטה חצי כמותית לפי הקריטריונים הבאים: 0 - נעדר, (+) - תגובה חלשה, (++) - תגובה מתונה, (+++) - תגובה בולטת. ניתוח מורפומטרי בוצע במיקרוסקופ Nicon Eclipse E200 עם מצלמה דיגיטלית Nicon DS-Fil, מחשב אישי עם תוכנת NIS-Elements F 3.2 מותקנת.

תוצאות מחקר ודיון

מבחינה מקרוסקופית, בלוטת התריס בדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס היא לעתים קרובות בצבע שמנת, צפופה, גבשושית, בעלת גושי אבנים לא אחידים, לעיתים קרובות התמזגה לרקמות הסובבות וקשה לחתוך. פני השטח החתוכים לבנבן-צהוב, אטום; חבלים לבנבן נסוגים רבים מחלקים את הרקמה לאונות קטנות לא שוות בולטות מעל פני השטח. משקל בלוטת התריס נע בין 15 ל-38 גרם.

בבלוטת התריס מוקדית, לבלוטת התריס היה צבע שמנת, מבנה אונה, עקביות אלסטית, לא התמזגה עם הרקמות שמסביב, משקל בלוטת התריס נע בין 23 ל-29 גרם.

בדיקה היסטולוגית של בלוטות התריס עם דלקת בלוטת התריס אוטואימונית גילתה דרגות שונות של הסתננות. ב-18 מקרים, אזור ההסתננות הלימפו-פלסמציטית תפס 20 עד 40%, בעוד שההסתננות יצרה זקיקים לימפואידים ללא גבולות ברורים ומרכזי רבייה. מ-40 ל-60% ב-41 מקרים זוהו במסתנן זקיקים גדולים עם מרכזי רבייה. ברקמות בלוטות התריס המכילות יותר מ-60% חדירת לימפופלסמאצית (13 מקרים), בנוסף לזקיקים גדולים עם מרכזי רבייה, נצפתה פיברוזיס סטרומה בולטת יותר.

הסתננות לימפופלסמטיות אותרו הן בסטרומה והן בפרנכימה של בלוטת התריס. בקרבת המסננים התגלתה הרס של אפיתל בלוטת התריס והיפרפלזיה בולטת יותר של תאי B. בשני מקרים (3%) של הבלוטה, נצפו אזורים מבודדים של מטפלזיה אפידרמואידית של האפיתל הפוליקולרי בין החדירת הלימפו-פלסמציטית.

מחקר אימונוהיסטוכימי קבע ביטוי חלש (+) או מתון (++) של CD4 על תאי עוזר T. מספר התאים האימונו-חיוביים בהסתננות הלימפואידית נע בין 8 ל-15% בשדה ראייה אחד. צביעת CD8 בכל המקרים חשפה את הביטוי המובהק שלהם על תאי עוזר T (+++), ומספר התאים האימונו-חיוביים במסתנן נע בין 31 ל-47%. CD19 התבטא בציטופלזמה של לימפוציטים מסוג B, עם דרגת ביטוי בולטת (+++), ומספר התאים האימונו-חיוביים במסתנן נע בין 38 ל-53%.

במהלך בדיקה היסטולוגית של חומר עם נוכחות של בלוטת התריס מוקדית, אזורי חדירת לימפה נקבעו בעיקר בסטרומה של בלוטת התריס. יתרה מכך, באף אחד מ-54 המקרים לא נוצרו הצטברויות של רקמת לימפה זקיקים עם מרכזי רבייה. בכל המקרים, השטח שנכבש על ידי המסתנן לא עלה על 10%. מחקר אימונוהיסטוכימי גילה ביטוי בולט באותה מידה (+++) של CD4 על תאי T-helper ו-CD8 על תאי T-suppressor. בספירת תאים אימונו-חיוביים CD4, זוהו 35 עד 57% מהתאים בשדה הראייה. מספר התאים האימונו-חיוביים CD8 נע בין 44 ל-56%. לא היה ביטוי או ביטוי חלש (+) של CD19 בלימפוציטים B, בהתאמה, מספר התאים האימונו-חיוביים במסתנן היה מ-0 עד 5% בשדה הראייה. בין ההסתננות הלימפופלסמטית בדלקת בלוטת התריס מוקדית, לא נצפו אזורים של מטפלזיה אפידרמואידית של אפיתל בלוטת התריס.

מסקנות

חדירת לימפופלסמאצית בדלקת אוטואימונית של בלוטת התריס תופסת אזור משמעותי באפיתל בלוטת התריס וממוקמת הן בסטרומה והן בפרנכימה של רקמת בלוטת התריס. ההסתננות הלימפואידית כוללת לימפוציטים מסוג B ו-T באופן שווה, אולם בקרב לימפוציטים T ישנה עלייה במספר תאי עוזר T על פני תאי מדכא T.

בניגוד לדלקת בלוטת התריס האוטואימונית, לדלקת בלוטת התריס מוקדית יש את התכונות הבאות.

1. החדירת הלימפה ממוקמת בעיקר בסטרומה של רקמת בלוטת התריס.
2. הסתננות לימפואידית תופסת לא יותר מ-10% משטח התכשיר.
3. החדירת הלימפה לא יצרה זקיקים לימפואידים גדולים עם מרכזי רבייה קלים.
4. ההסתננות כללה בעיקר לימפוציטים T וכמות קטנה של לימפוציטים B.

בהתבסס על המאפיינים לעיל, אין סיבה לשקול דלקת בלוטת התריס מוקדית בשלב מוקדםדלקת בלוטת התריס אוטואימונית.

סוקרים:

Korobkeev A.A., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, ראש המחלקה לאנטומיה נורמלית, המוסד החינוכי התקציבי של המדינה להשכלה מקצועית גבוהה "מדינת סטברופול האוניברסיטה הרפואית» משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, סטברופול;

צ'וקוב S.Z., דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור במחלקה לאנטומיה פתולוגית, האוניברסיטה הממלכתית לרפואה של סטברופול, משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית, סטברופול.

העבודה התקבלה לעורך ב-25 בספטמבר 2014.

קישור ביבליוגרפי

Dzhikaev G.D. תכונות של אינפילטרציה לימפוציטית של בלוטת התריס בדלקת בלוטת התריס מוקדית ואוטואימונית // מחקר יסודי. – 2014. – מס' 10-3. – עמ' 498-500;
כתובת אתר: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (תאריך גישה: 13/12/2019). אנו מביאים לידיעתכם מגזינים בהוצאת ההוצאה "האקדמיה למדעי הטבע"

חלק זה של ספר הלימוד מכסה את הממצאים הבסיסיים המשמשים לאבחון דחייה סלולרית חריפה. זה משפיע גם על דחייה הנגרמת על ידי נוגדנים. סעיף זה יאחד מושגי מפתח להגדלה נמוכה וגבוהה.

חדירת לימפוציטים.

הסתננות לימפוציטית היא ממצא היסטולוגי מרכזי המעיד על תהליך של דחייה תאית חריפה. בהגדלה נמוכה, זה נתפס כעלייה בשטח התא. בהגדלה גבוהה, יש להעריך את הלימפוציטים על הפוטנציאל שלהם לפגוע בקרדיומיוציטים. לימפוציטים מופעלים הקשורים לנזק תאי עשויים להיות בעלי גרעינים וציטופלזמה מוגדלים בהשוואה ללימפוציטים רגילים.

נזק למיוציטים

נזק למיוציטים הוא מאפיין מפתח שניתן להבחין בין רמות נמוכות לגבוהות של דחייה. רמות גבוהות של דחייה הן ו. נזק למיוציטים נראה הכי טוב מתי הגדלה גבוהה, שבו ניתן לציין מספר תכונות. אלה כוללים היפראוזינופיליה, פיקנוזה גרעינית, מיוציטוליזה, נמק קרישה, ריקון ואקוולציה, ניקוי perinuclear וחדירה לימפוציטים למיוציטים. לפעמים נזק למיוציטים בולט בעיקר כאזור של דלקת לימפוציטית חמורה שבו חלה אובדן של מיוציטים (חלל ריק שבו מיוציטים צריכים להיות) או "חלקי מיוציטים" כתוצאה מתהליך ההרס.

תגובת דחייה הנגרמת על ידי נוגדנים

תגובת דחייה הנגרמת על ידי נוגדנים (AMR) שונה מדחייה תאית חריפה, למעט מקרים חמורים שבהם הממצאים ההיסטולוגיים עשויים לחפוף. השינויים ההיסטופתולוגיים של AMR הנראים במיקרוסקופ אור הם התנפחות תאי אנדותל ומילוי מקרופאגים של כלי דם קטנים. צביעה עבור C4d משמשת בדרך כלל כדי לקבוע את נוכחות AMR. השיעור השני, תוך שימת לב רק לאמ"ר, מגיע.

גברים מושפעים לעתים קרובות יותר. האטיופתוגנזה אינה ברורה. בהתפתחות של חדירת לימפוציטית, תפקיד חשוב הוא ממלא על ידי פתולוגיה נלווית של מערכת העיכול (דלקת קיבה כרונית, קוליטיס, cholecystitis, כיב פפטיקיבה ותריסריון).

מחקרים אימונוהיסטוכימיים הראו את התפקיד החשוב של מנגנוני החיסון בהתפתחות חדירת לימפוציטים, בפרט, ש-T-לימפוציטים מיוצגים בעיקר על ידי תאי CD4+. מאמינים כי אנטיגן CD4+ ממלא תפקיד ביצירת התגובה החיסונית. , משערים קשר של המחלה עם ספיגה ותרופות ועקיצות קרציות.

הסתננות לימפוציטית משפיעה בעיקר על גברים בגילאי 30 עד 50. היא מתבטאת בלוחיות חדורים שטוחים בודדים בקוטר של 2 עד 5-7 ס"מ, בצבע כחלחל-ורוד, בצורתם עגולה או לא סדירה, עם משטח חלק, מכוסה לעיתים רחוקות ביותר. עם קשקשים לבנבנים מועטים. ללוחות יש גבולות ברורים, צורה שטוחה, עקביות צפופה או צפופה, מורמות מעל העור הבריא שמסביב. כאשר החלק המרכזי נפתר, הנגעים מקבלים קווי מתאר קשתי.

להיווצרות הפלאק עשוי להקדים שלב של פריחות פפולריות מקובצות בצבע ורוד-אדום, בצורת חצי כדור, צפופה למגע, עם גבולות ברורים, קוטר 0.5-0.6 ס"מ, עם משטח חלק ונטייה לצמיחה היקפית. עם היווצרות של פלאקים מסתננים.בדרך כלל במהלך השנה הראשונה, התקדמות התהליך מצוינת בצורה של צמיחה איטית של נגעים.

ככלל, הפריחות ממוקמות בפנים: על הלחיים, קשתות זיגומטיות ומצח. עם זאת, מדווחים מקרים של לוקליזציה על הגב, הצוואר והחזה. נגעים מרובים נצפים לעתים רחוקות.

עם הזמן, החדירה הלימפוצית מקבלת מהלך דמוי גל עם הידרדרות עונתית ונטייה להפוגה ספונטנית. לא מתפתחות תופעות אטרופיות או כיבים בנגעים. הידרדרות עונתית מתרחשת בתקופת הסתיו-אביב, אך יכולה להיות גם החמרות של המחלה. הקשורים להישנות של מחלות נלוות של מערכת העיכול. כללי אין תסמינים או תחושות סובייקטיביות. מדי פעם, חולים מוטרדים מגירוד קל.

כקריטריון אבחוני, הוצע לקבוע את תכולת ה-DNA בתאים באמצעות ציטומטריית זרימה, המראה במהלך חדירת לימפוציטית את הדומיננטיות המוחלטת של תאים דיפלואידים (רגילים), 97.2% נמצאים בשלב G0-G1 של מחזור התא.

פתוהיסטולוגיה

כמעט תמיד נקבע אפידרמיס שלם, רק לעתים נדירות נצפים אקנתוזיס והיפרקרטוזיס. ההסתננות מופרדת מהאפידרמיס ללא שינוי ע"י רצועה של קולגן לא חודר. בדרמיס מציינים תחדור דמוי רצועה צפופה עם גבול ברור יחסית , המורכב מלימפוציטים והיסטיוציטים קטנים, בחלק מהתצפיות - עם תערובת של אאוזינופילים ותאי פלזמה. לעיתים תאי ההסתננות חודרים לאפידרמיס ללא הצטברותם והיווצרות מיקרואבצסים. ההסתננות ממוקמת סביב נספחי העור, ולעתים פחות - סביב כלי דם.

קריטריונים היסטולוגיים כוללים היעדר חדירת לימפוציטית באפידרמיס (שחשובה גם בעת ביצוע אבחנה מבדלת עם אריתמטוזיס), מונומורפיזם של החדירת הלימפוציטית ושקיעת מוצין בין סיבי הקולגן של השכבה הרשתית של הדרמיס.

אבחנה מבדלת צריכה להתבצע בעיקר עם זאבת דיסקואידית, במיוחד עם ביטויים ראשוניים, אריתמה צנטריפוגלית של Biette, לימפוציטומה, סרקואידוזיס, טוקסיקודרמה הנגרמת על ידי תרופות, לימפומה ממאירה של העור.

קריטריונים לאבחון חדירת לימפוציטים:

• תבוסה דומיננטית של גברים;
• מהלך שפיר ארוך טווח עם נטייה להחלמה ספונטנית;
• היעדר התקדמות של התהליך הכולל איברים ומערכות אחרים;
• שיפור בקיץ;
• קשר בין הופעת המחלה להחמרה עם פתולוגיה נלווית של מערכת העיכול, לפעמים עם נטילת
• תמונה קלינית בצורה של פלאקים בודדים, לעתים רחוקות יותר, בעיקר על הפנים, ללא קילוף על פני השטח, כיבים, ניוון וצלקות, לא משנה כמה זמן נמשך תהליך העור;
• נתוני בדיקה היסטולוגית - אפידרמיס שלם, היעדר ניוון ואקוולרי של השכבה הבסיסית ומיקרואבצסים של Pautrier, הסתננות לימפהיסטוציטית צפופה סביב נספחי עור וכלי דם ללא תאים לא טיפוסיים, מופרדים מהאפידרמיס על ידי רצועה של קולגן ללא שינוי;
• היעדר זוהר של מרכיבי המשלים IgG ו-C3 בגבול הצומת העורי-אפידרמי;
• דומיננטיות של לימפוציטים T, המיוצגים על ידי עוזרי T;
• היעדר שיבוט במהלך מחקרים ביולוגיים מולקולריים.

הטיפול בהסתננות הלימפוציטית מתבצע, כמו בזאבת אריתמטוזוס, בקרמים ומשחות גלוקוקורטיקואידים מקומיים, דרך הפה עם דלגיל והידרוקסיכלורוקין (פלאקווניל). מומלץ לתקן מחלות נלוות, במיוחד מערכת העיכול. ישנן עדויות לתוצאות טובות מה- שימוש ב- enterosorbents.במקרים מתמשכים עם במקרה של הישנות תכופות, יש לציין פלזמפרזיס דיסקרטי (7-8 מפגשים).

קורס ופרוגנוזה

מהלך החדירה הלימפוציטית הוא ארוך, דמוי גל, עם נטייה לרזולוציה ספונטנית.הפרוגנוזה חיובית.