Hipotermija atsiranda tada, kai šilumos nuostoliai viršija šilumos gamybą, o kūnas praranda šilumą. Paprastai tai atsitinka labai nukritus žmogaus aplinkos temperatūrai, kurią apsunkina šiltų drabužių trūkumas, stiprus vėjas, taip pat tokie veiksniai kaip alkoholio vartojimas. Pastaruoju atveju dėl staigaus odos kraujagyslių išsiplėtimo susidaro apgaulingas šilumos įspūdis, o šilumos nuostoliai smarkiai padidėja.

Kaip ir perkaitimo atveju, hipotermijos išsivystymas skiriasi trys etapai.

1. Kompensacijos etapas susidedantis iš šilumos gamybos padidėjimo (padidėjęs raumenų aktyvumas, sustiprėjęs medžiagų apykaitos procesai) ir sumažėjęs šilumos perdavimas (periferinių kraujagyslių spazmas, sumažėjęs kvėpavimas, bradikardija).

2. Dekompensacijos stadija, kuriai būdingas termoreguliacijos mechanizmų „skilimas“ ir iškrypimas (odos kraujagyslių išsiplėtimas, tachipnėja, tachikardija ir kt.), dėl ko homeoterminis organizmas įgauna poikiloterminio požymius.

3. Komos stadija, kurios metu išsivysto „šalčio anestezijos“ būsena: krenta kraujospūdis, kvėpavimas įgauna periodiškus bruožus, smarkiai sumažėja medžiagų apykaitos procesų lygis. Mirtis dažniausiai įvyksta dėl kvėpavimo centro paralyžiaus.

Esant giliai kūno hipotermijai, dėl staigaus medžiagų apykaitos procesų lygio sumažėjimo audinių deguonies poreikis žymiai sumažėja. Ši savybė paskatino sukurti dirbtinės hipotermijos metodą, kuris šiuo metu yra privalomas chirurgų ir reanimatologų arsenale.

Jautriausias organas hipoksijai (deguonies badui) yra smegenys. Sutrikus nervų ląstelių aprūpinimui deguonimi, slopinami oksidaciniai fosforilinimo procesai, todėl smegenų audinyje palaipsniui mažėja didelės energijos fosforo junginių: fosfokreatino, adenozino trifosfato. Tuo pačiu metu didėja adenozino difosfato, adenozino monofosfato ir neorganinio fosforo kiekis. Smegenų energijos atsargų išsekimo laikotarpis gilios hipoksijos sąlygomis, įvairių tyrinėtojų teigimu, svyruoja nuo dviejų iki penkių minučių; iki trisdešimt penktosios smegenų hipoksijos minutės normotermijos sąlygomis įvyksta generalizuotas nervinių ląstelių membranų pažeidimas. Paprastai, kai organizmas iš klinikinės mirties būsenos pašalinamas praėjus 7-10 minučių nuo jos pradžios, nors gyvybė atsistato, tačiau smegenų pažeidimai jau gali būti negrįžtami, o gaivinamo žmogaus protinė veikla taip pat negrįžtamai sutrikusi. IN chirurginė praktika kartais reikia operuoti „sausą“ širdį, tai yra be kraujo (pavyzdžiui, atliekant plastines operacijas dėl įgimtų defektų), o kraujotakos sustojimas tokiu atveju kartais turi trukti kelias dešimtis minučių. Taikymas šiuo prietaiso atveju kardiopulmoninis šuntavimas yra kupinas daugybės rimtų komplikacijų, pirmiausia susijusių su tuo, kad dėl ilgalaikio kraujotakos per šį prietaisą gali atsirasti bendras raudonųjų kraujo kūnelių membranų pažeidimas. Hipotermijos sąlygomis nervinių ląstelių atsparumas hipoksiniam faktoriui žymiai padidėja, o tai padidina galimybę visiškai atsigauti žmogaus psichikai net ir po ilgos klinikinės mirties bei atveria dideles galimybes širdies chirurgijoje, leidžiančią ilgas laikas veikti kraujotakos sustabdymo sąlygomis. Šiuo tikslu jis naudojamas dirbtinė hipotermija, Doktrinos pradininkas yra prancūzų mokslininkas Labori.

Dirbtinė hipotermija gali būti fizinė arba cheminė. Dažniausiai šie du hipotermijos tipai naudojami kartu.

Fizinė hipotermija pasiekiamas vėsinant paciento kūną iš išorės: padengiant jį ledo indeliais. Naudojant širdies-plaučių aparatą, jame cirkuliuojantis kraujas atšaldomas iki 25 - 28°C.

Cheminė hipotermija sukeltas pacientui skiriant įvairių cheminių medžiagų ir medikamentų, kurie veikia termoreguliacijos mechanizmus ir leidžia organizmo šiluminiam balansui pasislinkti šilumos nuostolių link.

Galite pasirinkti keturios grupės toks vaistų poveikis.

1. Adrenolitiniai vaistai. Odos kraujagyslės susiaurėja veikiant adrenerginiam poveikiui, todėl nutrūkus simpatiniam poveikiui kraujagyslių tonusui, išsiplečia periferiniai kraujagyslės ir padidėja kūno šilumos nuostoliai.

2. Raumenų relaksantai.Šios medžiagos sutrikdo nervinių impulsų perdavimą į raumenį neuroraumeninės sinapsės lygyje ir sukelia imobilizaciją, dėl to sumažėja šilumos gamyba raumenyse ir šilumos perdavimas pradeda vyrauti prieš šilumos gamybą. (Natūralu, jei vartojant raumenų relaksantus nėra sąlygų piktybinei hipertermijai išsivystyti).

3. Skydliaukės hormonų antagonistai. Skydliaukės hormonai atskiria kvėpavimą nuo fosforilinimo ir taip sumažina ATP gamybą. Tačiau šis atjungimas skatina laisvosios oksidacijos procesus, tai yra, padidina šilumos gamybą. Šio mechanizmo blokavimas medikamentais taip pat lemia šilumos perdavimo persvarą, o ne šilumos gamybą.

4. Vaistai, turintys įtakos termoreguliacijos centrams.Šiai vaistų grupei visų pirma priklauso bendroji anestezija, be to, neurotropiniai vaistai, veikiantys pagumburio centrus. Optimalus vaistų, kurie slopina centrinį šilumos gamybos reguliavimą ir stimuliuoja centrus, kurie pagerina šilumos perdavimą, parinkimas gali duoti ryškų kūno šilumos nuostolių poveikį.

Labori vadino kūno šilumos praradimą termolizė, ir vaistų kompleksas, leidžiantis pasiekti hipoterminį poveikį - lytinis kokteilis.

Bendrai taikant fizinius ir cheminius hipotermijos metodus, galima sumažinti kūno temperatūrą iki 16-18°C, žymiai sumažinti smegenų deguonies poreikį ir smarkiai padidinti atsparumą hipoksijai.

Jis taip pat sėkmingai naudojamas chirurgijos ir reanimacijos praktikoje. vietinė galvos hipotermija naudojant specialų šalmą, nešiojamą ant galvos, pradurtą vamzdeliais, kuriais cirkuliuoja aušinimo skystis. Tai leidžia sumažinti smegenų temperatūrą ir taip padidinti nervinių ląstelių atsparumą hipoksijai ir tuo pačiu metu paliekant paciento kūną laisvą nuo aušinimo sistemų, o tai palengvina chirurgines ir gaivinimo procedūras.

Taip pat naudojamas specialiu aparatu praleidžiamo kraujo aušinimo metodas, dėl kurio greitai pasiekiama gilios vidaus organų hipotermijos būsena ir, pavyzdžiui, atliekant širdies operacijas galima nesinaudoti širdies ir plaučių aparatu.

Labai svarbi ir dar iki galo neišspręsta problema – organizmo pašalinimas iš dirbtinės hipotermijos būsenos. Jei tokia būsena pakankamai gili ir tęsiasi gana ilgai, organizme įvyksta reikšmingi beveik visų tipų medžiagų apykaitos pokyčiai. Jų normalizavimas pašalinant kūną nuo hipotermijos yra svarbus šio metodo taikymo medicinoje aspektas.

Termoreguliacijos procesų dekompensacijos (deadaptacijos) stadija yra centrinių šilumos mainų reguliavimo mechanizmų gedimo rezultatas (6-12 pav.).

Išdėstymas įterpti failą „PF Fig 06 12 Pagrindiniai patogeniniai hipotermijos veiksniai dekompensacijos stadijoje»

Ryžiai.6–12 .Pagrindiniai patogeniniai hipotermijos veiksniai kūno termoreguliacijos sistemos dekompensacijos stadijoje.

Dekompensacijos stadijoje kūno temperatūra nukrenta žemiau normos (tiesiojoje žarnoje nukrenta iki 35 °C ir žemiau) ir toliau mažėja. Sutrinka kūno temperatūros homeostazė: organizmas tampa poikilotermiškas.

Priežastis dekompensacijos stadijos vystymasis: didėjantis smegenų žievės ir subkortikinių struktūrų, įskaitant termoreguliacijos centrus, aktyvumo slopinimas. Pastarasis sukelia šilumos gamybos reakcijų neveiksmingumą ir nuolatinį kūno šilumos praradimą.

Patogenezė

† Neuroendokrininės medžiagų apykaitos reguliavimo mechanizmų ir audinių, organų ir jų sistemų funkcionavimo sutrikimas.

† Audinių ir organų funkcijų sutrikimas.

† Metabolinių procesų slopinimas audiniuose. Disfunkcijos ir medžiagų apykaitos laipsnis tiesiogiai priklauso nuo kūno temperatūros sumažėjimo laipsnio ir trukmės.

Apraiškos

† Kraujotakos sutrikimai:

‡ širdies tūrio sumažėjimas tiek dėl susitraukimo jėgos sumažėjimo, tiek dėl širdies susitraukimų dažnio - iki 40 per minutę;

‡ kraujospūdžio sumažėjimas,

‡ kraujo klampumo padidėjimas.

† Mikrocirkuliacijos sutrikimai (iki stazės išsivystymo):

‡ lėtėja kraujotaka kraujagyslėse mikrovaskuliacija,

‡ padidėjęs kraujo tekėjimas per arteriolo-venulinius šuntus,

‡ žymiai sumažėjęs kapiliarų aprūpinimas krauju.

† Mikrokraujagyslių sienelių pralaidumo neorganiniams ir organiniams junginiams didinimas. Tai yra sutrikusios kraujotakos audiniuose, juose esančių biologiškai aktyvių medžiagų susidarymo ir išsiskyrimo, hipoksijos ir acidozės pasekmė. Padidėjus kraujagyslių sienelių pralaidumui, iš kraujo netenka baltymų, daugiausia albumino (hipoalbuminemija). Išeina skystis kraujagyslių lova audinyje.

† Edemos vystymasis. Šiuo atžvilgiu kraujo klampumas dar labiau padidėja, o tai apsunkina mikrocirkuliacijos sutrikimus ir prisideda prie dumblo ir kraujo krešulių susidarymo.

† Vietiniai išemijos židiniai audiniuose ir organuose yra šių pokyčių pasekmė.

† Funkcijų ir medžiagų apykaitos sutrikimas ir dekompensacija audiniuose ir organuose (bradikardija, vėliau tachikardijos epizodai; širdies aritmijos, arterinė hipotenzija, sumažėjęs širdies tūris, sumažėjęs kvėpavimo judesių dažnis iki 8–10 per minutę ir gylis; nutrūkęs šaltas raumenų drebulys, sumažėjusi deguonies įtampa audiniuose, sumažėjęs jo suvartojimas ląstelėse, sumažėjęs glikogeno kiekis kepenyse ir raumenyse).

† Mišri hipoksija:

‡ kraujotaka (dėl sumažėjusio širdies tūrio, kraujotakos sutrikimo mikrovaskuliarinėse kraujagyslėse),

‡ kvėpavimo takų (dėl sumažėjusio plaučių ventiliacijos tūrio),

‡ kraujas (dėl kraujo sutirštėjimo, adhezijos, raudonųjų kraujo kūnelių agregacijos ir lizės, sutrikusios HbO 2 disociacijos audiniuose);

‡ audinių (dėl šalto aktyvumo slopinimo ir audinių kvėpavimo fermentų pažeidimo).

† Didėjanti acidozė, jonų pusiausvyros sutrikimas ląstelėse ir tarpląsteliniame skystyje.

† Metabolizmo slopinimas, audinių deguonies suvartojimo sumažėjimas, ląstelių energijos tiekimo sutrikimas.

† Užburtų ratų formavimasis, kurie stiprina hipotermijos vystymąsi ir organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimus (6-13 pav.).

Y LAYOUT įterpti failą „PF 06 pav. 13 Pagrindiniai užburti ratas dekompensacijos stadijoje“

Ryžiai.6–13 .Pagrindiniai užburti ratas termoreguliacijos sistemos dekompensacijos stadijoje hipotermijos metu.

‡ Užburtas medžiagų apykaitos ratas. Audinių temperatūros sumažėjimas kartu su hipoksija slopina medžiagų apykaitos reakcijų eigą. Yra žinoma, kad kūno temperatūros sumažėjimas 10 °C sumažina bio greitį cheminės reakcijos 2–3 kartus (šis modelis apibūdinamas kaip temperatūros koeficientas Van't Hoffa- Q 10). Sumažėjus medžiagų apykaitai, sumažėja laisvos energijos išsiskyrimas šilumos pavidalu. Dėl to kūno temperatūra dar labiau sumažėja, o tai dar labiau slopina medžiagų apykaitą ir kt.

‡ Užburtas kraujagyslių ratas. Vis didėjantį kūno temperatūros mažėjimą aušinimo metu lydi odos, gleivinių ir poodinio audinio arterijų išsiplėtimas (pagal neuromioparalitinį mechanizmą). Šis reiškinys stebimas esant 33–30 °C kūno temperatūrai. Odos kraujagyslių išsiplėtimas ir šilto kraujo tekėjimas į juos iš organų ir audinių pagreitina kūno šilumos praradimo procesą. Dėl to dar labiau sumažėja kūno temperatūra, dar labiau išsiplečia kraujagyslės, prarandama šiluma ir kt.

‡ Nervingas‑raumenų užburtas ratas. Progresuojanti hipotermija sumažina nervų centrų, įskaitant tuos, kurie kontroliuoja raumenų tonusą ir susitraukimus, jaudrumą. Dėl to išjungiamas toks galingas šilumos gamybos mechanizmas kaip raumenų susitraukimo termogenezė. Dėl to intensyviai mažėja kūno temperatūra, o tai dar labiau slopina nervų ir raumenų jaudrumą, miogeninę termogenezę ir kt.

‡ Hipotermijos patogenezė gali apimti kitus užburtus ratus, kurie stiprina jos vystymąsi.

† Hipotermijos gilėjimas sukelia pirmiausia žievės, o vėliau ir subkortikinių nervų centrų funkcijų slopinimą. Atsižvelgiant į tai, pacientams pasireiškia fizinis neveiklumas, apatija ir mieguistumas, dėl kurių gali ištikti koma. Šiuo atžvilgiu hipoterminio „miego“ arba komos stadijos dažnai išskiriamos kaip atskira hipotermijos stadija.

† Kai organizmas išeina iš hipoterminės būsenos, aukoms dažnai išsivysto uždegiminiai procesai – pneumonija, pleuritas, ūminės kvėpavimo takų infekcijos, cistitas ir kt. Šios ir kitos būklės atsiranda dėl sumažėjusio IBN sistemos veiksmingumo. Dažnai aptinkami trofinių sutrikimų, psichozių, neurozinių būklių, psichastenijos požymiai.

Didėjant vėsinimo faktoriaus poveikiui, įvyksta kūno sušalimas ir mirtis.

† Neatidėliotinos mirties priežastys esant giliai hipotermijai: širdies veiklos sustojimas ir kvėpavimo sustojimas. Ir pirmasis, ir antrasis daugiausia yra vazomotorinių ir kvėpavimo takų bulbarinių centrų šalto slopinimo pasekmė.

† Širdies susitraukimo funkcijos nutraukimo priežastis yra virpėjimo (dažniau) arba asistolijos (rečiau) išsivystymas.

† Kai stuburo sritis daugiausia atšaldoma (ilgai veikiant šaltu vandeniu ar ledu), mirtis dažnai būna prieš kolapsą. Jo vystymasis yra stuburo kraujagyslių centrų šalto depresijos rezultatas.

† Kūno mirtis hipotermijos metu paprastai įvyksta, kai tiesiosios žarnos temperatūra nukrenta žemiau 25–20 °C.

† Tiems, kurie mirė hipotermijos sąlygomis, pastebimi vidaus organų, galvos ir nugaros smegenų kraujagyslių venų užsikimšimo požymiai; maži ir dideli židininiai kraujavimai juose; plaučių edema; glikogeno atsargų išeikvojimas kepenyse, skeleto raumenyse ir miokarde.

Bendra organizmo hipotermija – patologinė būklė (hipotermija), kai, veikiant nepalankiems šaltos aplinkos veiksniams, sutrinka termoreguliacijos sistema ir kūno temperatūra nukrenta žemiau minimalios slenksčio (34°C), reikalingos organizmo funkcionavimui palaikyti. gyvybiškai svarbias organizmo sistemas.

Kūno temperatūra yra viena iš pagrindinių konstantų ir jos palaikymas tam tikrame ir gana siaurame diapazone yra svarbiausia sąlyga tinkamam žmogaus organizmo organų ir sistemų funkcionavimui. Net ir nedideli nukrypimai nuo normos gali sukelti peršalimo/karščio ligų vystymosi sutrikimų. Kūno temperatūros palaikymas pagal individualią normą vykdomas per sudėtingą fiziologinę šilumos balanso reguliavimo sistemą, kurią reguliuoja šilumos gamybos ir šilumos perdavimo procesai.

Šilumos balansas organizme

Žmogaus kūne yra " šerdis“, įskaitant visus vidaus organus ir smegenis bei išorinę dalį – "lukštas" susidaro iš raumenų, poodinio audinio ir odos. Į bendrinimą " apvalkalas„sudaro beveik pusę kūno svorio, o jo temperatūros sumažėjimas net keliais laipsniais sukelia reikšmingus kūno šilumos kiekio pokyčius.

Įvairių apvalkalo dalių temperatūra nėra vienoda ir gali labai skirtis. Tuo tarpu pagrindinės temperatūros lygis svyruoja nežymiose ribose (dienos temperatūra aukštesnė nei nakties). Veikiant šalčiui, šerdies ir apvalkalo audinių masė keičiasi šerdies audinio suspaudimo kryptimi.

Temperatūros pastovumą palaiko šilumos gamybos ir šilumos perdavimo procesų pusiausvyra. Tuo pačiu metu gyvų audinių šilumos laidumas yra pastovi ir niekuo nereguliuojama. Kūno paviršiaus temperatūra palaikoma šilumos perdavimu iš šerdies audinių masės į odos paviršių, o tai įvyksta iki laidumas (kontaktinis šilumos laidumas) ir konvekcija (šilumos perdavimas krauju). Organizmas sveikas žmogus dėl termoreguliacijos ir biologinių homeostazės procesų gali palaikyti vidinę temperatūrą 36,0 – 37,5°C ribose.

Šilumos susidarymas yra metabolinių procesų (pirminė šiluma) ir fizinio (raumenų) darbo (antrinė šiluma) šalutinis produktas. Šilumos susidarymo lygį lemia bazinės medžiagų apykaitos greičio intensyvumas. specifinis dinaminis veiksmas» maisto patekimas į organizmą, raumenų veikla, medžiagų apykaitos greitis įvairiuose audiniuose. Įvairių organų ir audinių indėlis į bendrą kūno šilumos gamybą labai skiriasi.

Svarbiausias šilumos gamybos mechanizmas yra susitraukimo termogenezė , tai yra, susidaro šiluma griaučių raumenys jų tonizuojančio susitraukimo metu (800 – 1000 kcal/d.). Papildomas šilumos susidarymo mechanizmas yra nesusitraukianti termogenezė, pagrįsta riebalinio audinio metaboliniu aktyvumu (oksidacija). norepinefrino , kurių gamyba didėja veikiant šalčiui organizmui.

Apskritai šilumos gamybos procese išskiriami keli pagrindiniai mechanizmai:

• Bazinio metabolizmo padidėjimas (kuo didesnis metabolizmas, tuo daugiau šilumos gamina organizmas). Medžiagų apykaitos procesų greitį reguliuoja tiesioginė įtaka per autonominę nervų sistemą.
• Padidėjęs raumenų aktyvumas (viena iš organizmo reakcijų į šaltį yra šaltkrėtis ir drebulys – nevalingas aukšto dažnio/mažos amplitudės raumenų skaidulų susitraukimas, šilumos susidarymas padidėja 150-200%).
• SPDP (specifinis dinaminis maisto poveikis) - papildomos energijos išskyrimas maistinių ingredientų apdorojimo metu, kuris įtraukiamas į šilumos susidarymo procesą.
• Padidėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris. Padidėjus baziniam medžiagų apykaitos greičiui, reikia padidinti kraujo kiekį. Atitinkamai, jis pašalinamas iš sandėlio ir patenka į kraujotakos sistemą, pagreitindamas šilumos perdavimą iš šerdies į kūno paviršių.
• Pagreitėja medžiagų apykaita kepenų sistemoje (dėl cheminių reakcijų kepenyse susidaro 350 - 500 kcal šilumos per dieną).
• Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis (širdis, veikdama, išskiria 70 - 90 kcal/parą šilumos, o širdies ritmui pagreitėjus šis skaičius padidėja iki 150 kcal/d.).
• Kitų organų funkcijų pagreitėjimas (diafragmos raumenys, inkstai, smegenys ir kiti organai, pagreitindami jų funkcionavimą, gamina iki 500 kcal/d.).

Tarp žmogaus kūno ir aplinkos nuolat vyksta šilumos mainai, kurie vyksta keliais būdais:

• dirigavimas (dirigavimas);
• spinduliuotė (radiacija);
• vandens garinimas nuo kūno paviršiaus ir konvekcija (pernešimas terpės srove).

Akivaizdu, kad nuolatinis temperatūros palaikymas siaurame diapazone įmanomas tik tada, kai šilumos susidarymo ir šilumos perdavimo procesai yra vienodi.

Termoreguliacija

Termoreguliavimą atlieka labai diferencijuota ir daugiakomponentė sistema, apimanti gilius ir paviršinius termojautrius receptorius. Pagrindiniai organai, kuriuose sutelkti gilieji receptoriai, yra vidurinis ir medulla, retikulinis darinys ir kitos smegenų kamieno struktūros, simpatinės inervacijos centrai. Paviršiniai termiškai jautrūs receptoriai, kurių skaičius siekia apie 250 tūkstančių, išsidėstę visame gleivinės ir odos storyje, dar apie 200 tūkstančių receptorių yra įvairiuose vidaus organuose ir audiniuose – inkstuose, kepenyse, tulžies pūslėje, pleuros ir. kiti.

Toks platus termiškai jautrių receptorių diapazonas ir gausa paaiškinama tuo, kad temperatūros homeostazę reguliuoja ne kurios nors vienos kūno dalies temperatūra, o vidutinė kūno temperatūra. Visi receptoriai reaguoja į aplinkos temperatūros svyravimus 10-41 laipsnio ribose, iš kurių išėjus sutrinka receptorių veikla. Taigi, odos temperatūrai nukritus iki +12°C, paviršiniai odos receptoriai blokuojasi ir nustoja atlikti savo funkciją. Sumažėjus išorės temperatūrai, į smegenis siunčiamų impulsų dažnis didėja, o padidėjus – mažėja.

Termoreguliacijos mechanizmai hipotermijos metu

Šilumos generavimo mechanizmai

Hipotermijos metu dėl sumažėjusios kūno ir kraujo temperatūros smarkiai padidėja šalčio receptorių skaidulų aktyvumas, o tai padeda stimuliuoti užpakalinio pagumburio branduolius, kurie yra atsakingi už šilumos generavimo mechanizmų aktyvavimą. Tai reiškia, kad suaktyvinamos šilumos susidarymo reakcijos, o šilumos praradimo procesai sustabdomi įtraukiant adaptacinius mechanizmus: neatidėliotinus - per autonominę nervų sistemą ir uždelstą - dalyvaujant endokrininei sistemai, realizuojamą per fizinės ir cheminės termoreguliacijos mechanizmus:

• Cheminė termoreguliacija - padidėjęs audinių metabolizmas (pagreitėjusi baltymų, riebalų ir angliavandenių oksidacija) kartu su pagreitėjusia šilumos gamyba. Padidėjęs antinksčių / skydliaukės hormonų kiekis, kuris pagreitina bazinį metabolizmą ir šilumos gamybą.
• Fizinė termoreguliacija - kraujo apytakos centralizavimas (odos kraujagyslių – arteriolių ir smulkiųjų arterijų spindžio sumažėjimas bei kraujo tekėjimo į kūno paviršių sumažėjimas), dėl ko sumažėja šilumos perdavimas į išorinę aplinką. Odos raumenų reakcija, kuri sumažina šilumos nuostolius išgaruojant.
• Prisitaikantis atsakas padidėjusio fizinio aktyvumo forma.
• Ekstrapiramidinė skeleto raumenų stimuliacija ir raumenų drebulys.

Šilumos nuostolių mažinimo mechanizmai

Esant žemai temperatūrai, organizmo adaptacinė reakcija yra sumažinti šilumos nuostolių kiekį. Norėdami atlikti šią užduotį, pagumburis, kaip ir ankstesniu atveju, veikia paveikdamas autonominę nervų sistemą.

Tokie mechanizmai yra:

• Kraujo apytakos centralizavimas . Jis atliekamas sumažinant kraujo tekėjimą į kūno paviršių, nukreipiant jo cirkuliaciją išilgai " šerdis", nes šilumos nuostolių greitis tiesiogiai priklauso nuo kraujo tūrio, praeinančio per " apvalkalas“ Taigi, esant 15 0 C temperatūrai, plaštakos kraujotaka sumažėja 6 kartus. Toliau aušinant, gali išsivystyti periferinio audinio kraujagyslių spazmas. Kartu su teigiamu poveikiu staigus kraujotakos sumažėjimas kartu su žema temperatūra sukelia nušalimą.
• Sumažinti atvirą kūno plotą. Šilumos nuostolių greitis priklauso ne tik nuo temperatūros, bet ir nuo kūno sąlyčio su išorine aplinka srities. Atitinkamai, norėdamas pakeisti sąlyčio sritį, kūnas užima ekonomiškesnę (uždarą) pozą energijos sąnaudų atžvilgiu (nesąmoningai traukia kelius prie krūtinės, susisuka į kamuolį).
• Odos raumenų reakcija. Šis mechanizmas pasireiškia gana dažnai ir realizuojamas raumenų, pakeliančių plaukų folikulus, įtempimu, kuris paprastai vadinamas " šiurpuliukai“ Dėl to padidėja apatinis kailis ir kailio ląsteliškumas, todėl aplink kūną padidėja šilto oro sluoksnis. Teoriškai tai pagerina šilumos izoliaciją, nes oras yra silpnas šilumos laidininkas, tačiau šis elementarus mechanizmas turi mažai praktinės vertės.
• Šilumos nuostolių mažinimas garuojant . Kai vanduo išgaruoja nuo kūno paviršiaus, prarandama ir šiluma. Išgarinus 1 ml vandens prarandama 0,58 kcal šilumos, nes vidutiniškai žmogus praranda 1400–1800 ml drėgmės išgaruodamas (prakaitas, kvėpuojant), tada su hipotermija, nutrūksta prakaitavimas ir sulėtėja kvėpavimas. sumažinti šilumos nuostolius 12-15%.
• Poodinių riebalų padidėjimas . Šis mechanizmas įgyvendinamas tik tada, kai žmogus ilgą laiką gyvena žemoje temperatūroje ir susideda iš riebalinio audinio sluoksnio padidėjimo ir tolygesnio jo paskirstymo kūno paviršiuje.

Neįgalumas, susijęs su netyčia hipotermija

Bendrai atvėsus kūnui, šiluminis balansas sutrinka dėl to, kad šilumos perdavimas viršija šilumos gamybą. Kūno vėsinimas lemia medžiagų apykaitos procesų greičio sumažėjimą, medžiagų apykaitos sutrikimus ir hipoterminės patologijos vystymąsi. Kai pasireiškia hipotermija, kūno šerdies temperatūra nukrenta žemiau optimalių verčių. Bendrojo kūno aušinimo procese išskiriamos kompensacijos ir dekompensacijos fazės.

Patogenezė, vystymosi etapai

Peršalimo ligoms vystytis išskiriami keli užburti patogenezės ratas. Pagrindiniai iš jų yra:

• Užburtas medžiagų apykaitos ratas . Sumažėjus kūno temperatūrai, staigus medžiagų apykaitos procesų sulėtėjimas (priklausomai nuo pagrindinės temperatūros 2–3 kartus), kartu sumažėja šilumos susidarymas. Sumažėjus kūno temperatūrai, medžiagų apykaita dar labiau slopinama, tai yra. medžiagų apykaitos užburtas ratas».
• Užburtas kraujagyslių ratas . Kūno temperatūros sumažėjimas, kai kūnas vėsinamas 30–33 0 C, lydi gleivinių, poodinio audinio ir odos arterijų išsiplėtimo reiškinys. Tai savo ruožtu sukelia šilto kraujo antplūdį iš pagrindinių organų į odą, o tai pagreitina šilumos perdavimą organizme ir susidaro patologinis ratas (kūno temperatūros sumažėjimas sukelia papildomą kraujagyslių išsiplėtimą, šilto kraujo antplūdį ir šilumos praradimą). .
• Neuromuskulinis užburtas ratas . Kūne, mažėjant temperatūrai, sumažėja nervų centrų, ypač centrų, kontroliuojančių raumenų susitraukimą, jaudrumas, o tai išjungia vieną iš svarbiausių šilumos gamybos sistemos mechanizmų - susitraukimo termogenezė . Tai reiškia, kad kūno temperatūra dar labiau nukrenta, o tai toliau slopina neuromuskulinį jaudrumą ir atitinkamai toliau slopina termogenezės procesą.

Padidėjęs kūno aušinimas sukelia slopinamuosius procesus žievės ir subkortikinių struktūrų nervų centruose, o tai kraštutiniais atvejais baigiasi. Didėjant šalčio faktoriaus intensyvumui, atsiranda visiškas sušalimas ir mirtis nuo hipotermijos. Paprastai žmogus miršta dėl širdies sustojimo ir kvėpavimo sustojimo. Mirtis įvyksta, kai tiesiosios žarnos kūno temperatūra nukrenta žemiau 25-20 0 C.

Vystymosi etapai

Bendros kūno hipotermijos procese išskiriamos kompensacijos ir dekompensacijos fazės.

Kompensavimo etapas

Šiam etapui būdingas standartinių reakcijų kompleksas:

• Sumažėjęs šilumos ir masės perdavimo lygis dėl poodinio audinio ir kūno odos kraujagyslių susiaurėjimo (odos aprūpinimas krauju sumažėja vidutiniškai 1,5-2,0 karto, kai vidinė temperatūra nukrenta 1°C žemiau normos). ).
• 20-22% padažnėjo širdies susitraukimų dažnis.
• Padidėja plaučių ventiliacijos tūris.
• Padidinti pasirinkimą katecholaminų .
• Padidėja kontraktinė termogenezė (dėl aktyvių judesių).
• Padidėja nesusitraukianti šiluminė gamyba (dėl oksidacinių procesų pagreitėjimo).

Kartu su šilumos gamybos padidėjimu atsiranda šilumos perdavimo apribojimas dėl kraujagyslių tonuso reguliavimo (sumažėja audinių kraujotaka paviršiniuose kūno audiniuose).

Dekompensacijos fazė

Šiam etapui būdinga:

• Sumažėjęs medžiagų apykaitos greitis.
• Staigus centrinės nervų sistemos struktūrų ląstelių ir endokrininės sistemos liaukų išeikvojimas.
• Nusileiskite tonu arterinė sistema, kapiliarinio slėgio sumažėjimas ir širdies ir kraujagyslių sistemos efektyvumas.
• Elektrolitų praradimas, kai atsiranda ryškūs vandens ir elektrolitų balanso sutrikimai.
• ir plėtra.
• Vidaus organų perkrova, atsirandanti plaučių edema, kraujavimas ir nekrozė skrandžio gleivinėje, nekrobiotiniai inkstų kanalėlių gleivinės pokyčiai, sumažėjusi glomerulų filtracija ir inkstų kraujotaka, antinksčių ląstelių susiraukšlėjimas.
• Didėjant hipotermijai, ji mažėja smegenų kraujotaka, sumažėja smegenų skysčio slėgis, sumažėja vainikinio kraujotaka, sumažėja širdies tūris, sutrinka širdies plakimas. 28-30°C temperatūroje netenkama sąmonės, o 14-20°C ima nykti smegenų bioelektrinis aktyvumas.

Klasifikacija, hipotermijos stadijos

Scena	Patofiziologiniai pokyčiai	Objektyvūs duomenys
Dinamiškas	Įvairių šilumos gamybos mechanizmų kompensacinis įjungimas: Periferinių kraujagyslių spazmai. Staigus simpatinės autonominės sistemos aktyvinimas nervų sistema.	Yra galimybė judėti savarankiškai. Oda blyški, su žąsų gumbeliais. Stiprus raumenų drebulys. Letargija ir lėta reakcija į išorinius dirgiklius, lėta kalba, mieguistumas. Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis / kvėpavimas.
stuporingas	Dalinis visų kompensacinių reakcijų ir mechanizmų išeikvojimas: Periferinio kraujo tiekimo pablogėjimas / nebuvimas. Dalinis žievės centrų ir subkortikinių zonų veiklos disbalansas. Sumažėjęs medžiagų apykaitos procesų intensyvumas smegenyse. Širdies plakimo ir kvėpavimo centrų slopinimas.	Raumenų drebėjimo nebuvimas, blyški oda. Melsvos spalvos skruostai, ausys, nosis ir galūnės. Yra 1-2 laipsnių šalčio. Raumenų sustingimas, „boksininko“ poza. Reakcija tik į stiprius skausmingus dirgiklius. Kvėpavimas paviršutiniškas, retas, bradikardija. Paviršinė koma. Vyzdžiai yra vidutiniškai išsiplėtę, teigiama reakcijaį šviesą.
Konvulsinis	Visiškas visų kompensacinių reakcijų ir mechanizmų išeikvojimas: Staigus medžiagų apykaitos procesų pablogėjimas smegenų struktūrose. Visiškas įvairių smegenų centrų darbo disbalansas ir kvėpavimo bei širdies plakimo centrų depresija. Periferinių audinių pažeidimas priepuolių aktyvumo padidėjimas.	Stiprus odos pamėlynavimas su išsikišusių kūno dalių nušalimu. Sunkus raumenų sustingimas. Ritmiško kvėpavimo trūkumas. Giliai (vyzdžiai išsiplėtę, nereaguojama į šviesą ir kitus dirgiklius). Dažni, periodiškai pasikartojantys generalizuoti traukuliai. Širdies ritmo sutrikimai ir sumažėjęs susitraukimų dažnis. Iki 20-30 per minutę Širdies plakimo ir kvėpavimo sustojimas (esant 20 0 C).

Ligos vystymosi priežastys ir veiksniai, skatinantys ligą

Pirminė hipotermija - dažnas reiškinys, ypač lengvos formos. Vyrauja tarp jaunų vyrų miesto aplinkoje. Dažnai hipotermijos aukomis tampa žmonės, kurie dėl įvairių aplinkybių nėra pakankamai pasiruošę būti lauke rudens-žiemos laikotarpiu arba gyvena nepakankamai šildomose patalpose.

Kraštutiniai atvejai yra Įvairios rūšys nelaimės (patekimas į laviną, šalto vandens aplinka), ekstremalus sportas, kelionės sunkiomis oro sąlygomis, judėjimo praradimas, dezorientacija vietovėje (miške).

Staigus šilumos nuostolių padidėjimas

Pagrindiniai veiksniai, turintys įtakos hipotermijos tikimybei, yra šie:

• temperatūros aplinką;
• oro drėgmė;
• vėjo energija.

Orai

Svarbiausia yra aplinkos temperatūra. Yra tiesioginis ryšys tarp aplinkos temperatūros ir šilumos nuostolių greičio.

Atmosferos drėgmė taip pat tiesiogiai proporcingai veikia šilumos nuostolių greitį. Didėjant drėgmei, šilumos nuostolių greitis didėja. Didžiausias šilumos nuostolių greitis pastebimas žmogui patekus į vandens aplinką, kuri, palyginti su oru, yra geras šilumos laidininkas.

Vėjas yra vienakryptis oro judėjimas. Padidėjus vėjui orą aplink kūną greitai pakeičia šaltesnis oras. Taigi, vėjui judant 5 m/s, šilumos perdavimas padidėja du kartus, esant 10 – keturis kartus. Be to, vėjas išsausina atviras kūno vietas.

Visų trijų veiksnių bendras poveikis yra ypač pavojingas. Didelė drėgmė nekelia rimtos grėsmės. Tačiau sušlapę drabužiai lyjant šaltam lietui arba panardinus į šaltą vandenį, žymiai padidėja hipotermijos rizika. Daugelis žmonių neįvertina hipotermijos rizikos ir dažnai klausia, ar galima susirgti hipotermija esant aukštesnei nei nulio temperatūrai. Esant didelei oro drėgmei ir stipriam vėjui, net esant plius/nulinei temperatūrai galite gauti hipotermiją.

Drabužių ir avalynės kokybė ir sezoniškumas

Drabužiai / batai gali žymiai sumažinti kūno šilumos nuostolių greitį. Lemiamas veiksnys yra drabužio medžiaga, gebėjimas išlaikyti šilumą, taip pat teisingai parinktas daikto/avalynės dydis. Šaltuoju metų laiku labiausiai pageidaujama medžiaga yra natūrali vilna/kailis, pasižymintis dideliu ląstelėjimu ir turintis daug oro, neleidžiančio kūnui prarasti šilumos. Toliau ateina jų dirbtiniai analogai. Pagrindinis sintetinių drabužių trūkumas yra jų gebėjimas kaupti drėgmę po drabužiais, o tai padidina šilumos nuostolių greitį, prisideda prie greitesnės hipotermijos.

Batų ir drabužių dydis turi būti pasirenkamas kruopščiai, nes aptempti drabužiai sumažina šilto oro sluoksnį. Tas pats pasakytina ir apie batus, kurių pado storis turi būti ne mažesnis kaip 1 cm, o batai neturi spausti galūnių. Tas pats pasakytina apie drabužius/avalynę, kurių dydis viršija normą ir nepakankamai tvirtai priglunda prie kūno kontūro, susidaro plyšiai, pro kuriuos išeina šiltas oras.

Veiksniai, sukeliantys hipotermiją

Dažniausiai hipotermija atsiranda dėl:

• Oro sąlygų neįvertinimas.
• Pervertinti savo fizines galimybes.
• Nesezoninis naudojimas arba ilgalaikis šlapių drabužių buvimas.
• Nesugebėjimas įvertinti savo būklės ir savarankiškai diagnozuoti hipotermiją ankstyvosiose stadijose.

Padidėjęs šilumos nuostolis dėl apsinuodijimo

Šilumos nuostoliai atsiranda dėl kraujagyslių išsiplėtimo, kurį sukelia intoksikacija (dažniausiai alkoholiu) arba vaistų vartojimas. Minimalus alkoholio turinčio gėrimo kiekis, reikalingas poodinių riebalų ir odos kraujagyslėms išplėsti, yra 15-30 ml (skaičiuojant gryną alkoholį), o vyresnio amžiaus žmonėms - perpus mažiau. Tuo pačiu metu alkoholio vartojimas sukuria iliuzinį kūno atšilimo jausmą.

Įspūdis yra tas, kad šį pojūtį sukelia šilto kraujo tekėjimas iš kūno šerdies į šaltą odą, kuri greitai atvėsta ir greitai grįžta į šerdį, todėl smarkiai sumažėja kūno temperatūra. Tiesą sakant, alkoholis, plėsdamas kraujagysles, neleidžia įsijungti kraujotakos centralizacijos mechanizmui, kuris buvo sukurtas evoliucijos procese ir skirtas išsaugoti žmogaus gyvybę, kai jis veikia žemos temperatūros sąlygomis. Todėl jei apsvaigęs nuo alkoholio žmogus dažnai užmiega gatvėje, net kai aplinkos temperatūra yra artima nuliui, dažniausiai tai baigiasi nušalimu, plaučių uždegimu ir net mirtimi.

Šilumos reguliavimo sutrikimai

Termoreguliacijos procesų pažeidimus dažniausiai sukelia daugybė ligų ir patologinių būklių. Hipotermijos vystymąsi skatina:

• Širdies nepakankamumas . Jam būdingas sumažėjęs kraujo tekėjimo greitis, dėl kurio pailgėja kraujo buvimo periferinėje kūno dalyje trukmė ir prisidedama prie stipresnio jo aušinimo. Esant edemai, kuri būdinga širdies nepakankamumui, galūnių kraujotaka dar labiau pablogėja ir dar labiau atvėsta kraujas.
• . Skydliaukės hormonai dalyvauja reguliuojant įvairias biologines reakcijas, įskaitant palaikomąsias reakcijas, kurios gamina šilumą. Atitinkamai, mažėjant tiroksino kiekiui, mažėja kūno temperatūra. Be to, kuo didesnis hormonų trūkumas, tuo žemesnė kūno temperatūra ir tokie ligoniai šaltyje greitai tampa hipotermija.
• Kacheksija . Kūno svorio trūkumas ir kacheksija, kaip kraštutinė galimybė, neatsižvelgiant į priežastis, sukėlusias tokias sąlygas, lydi raumenų audinio sumažėjimas ir poodinių riebalų plonėjimas, kuris iš tikrųjų yra natūralus kūno šilumos izoliatorius. Dėl jo trūkumo kūno temperatūros kritimo greitis smarkiai padidėja. Be to, nesant riebalinio audinio, prarandamas gebėjimas gaminti šilumą per riebalų oksidaciją, kurios šilumos gamybos efektyvumas yra daug kartų didesnis nei bet kurio kito audinio. Tas pats pasakytina ir apie raumenis, kurie generuoja daugumašiluminė energija. Kai mažėja raumenų masė proporcingai sumažinamas šilumos gamybos lygis. Apskritai per mažas svoris padidina hipotermijos riziką.
• . Pasireiškia antinksčių žievės nepakankamumas, tai yra turinio trūkumas kraujyje ir androsteronas . Trūkstant aldosterono ir kortizolio, sumažėja kraujospūdis, dėl to sulėtėja kraujo tekėjimas ir atitinkamai didesnis kraujo aušinimas kūno paviršiuje ir mažesnis šilumos suvartojimas. Kortizolio trūkumas sumažina bazinį medžiagų apykaitos greitį (greitis, kuriuo vyksta cheminės reakcijos), kurias lydi energijos išsiskyrimas. Atitinkamai, „šerdyje“ susidaro mažiau šilumos, o tai kartu su stipresniu kraujo aušinimu prisideda prie didelės hipotermijos išsivystymo rizikos, net kai žmogus yra vidutiniškai žemoje temperatūroje.
• . Hipotermijos mechanizmas kraujo netekimo metu yra paprastas - kraujas yra šilumos nešiklis iš šerdies į kūno paviršių ir atitinkamai kraujo netekimas yra tiesiogiai proporcingas šilumos nuostoliams. Tuo pačiu metu lėtinį/lėtą kraujavimą žmogus toleruoja daug geriau nei ūminį, nes ūmaus didelio kraujo netekimo metu kompensaciniai organizmai neveikia. 300–500 ml kraujo netekimą organizmas toleruoja beveik nepastebimai, 500–700 ml lydi pykinimas, galvos svaigimas, troškulio jausmas ir poreikis užimti horizontalią padėtį. Iki šio kraujo netekimo lygio organizmas kompensuoja jo praradimą gaudamas kraują iš sandėlio. Didesnis nei 1 litro kraujo netekimas, ypač esant žemai temperatūrai, yra pavojingas, nes kyla didelė sąmonės netekimo rizika 1-3 valandoms ir išjungiami visi termoreguliacijos mechanizmai. Tai yra, sąmonės netekusio žmogaus kūno temperatūros kritimo greitis yra panašus į lavono temperatūros kritimo greitį, kuris yra 1 0 C/val. (esant standartinei oro drėgmei ir be vėjo). Taigi pirmasis hipotermijos laipsnis pasireikš po 3, antrasis - 6-7, o trečias - 9-12 valandų.
• Trauminis smegenų pažeidimas . Pavojus slypi didelėje sąmonės netekimo pavojuje, kai išjungiami visi apsauginiai mechanizmai.

Šilumos gamybos trūkumas pasireiškia ir vyresnio amžiaus žmonėms, neišnešiotiems naujagimiams, sergantiems ūmiomis/lėtinėmis ligomis.

Hipotermijos simptomai

Hipotermijos simptomai skiriasi priklausomai nuo hipotermijos stadijos:

• Lengvas laipsnis (35-32,2 0 C): būdinga adinamija ir vangumas, stiprus mieguistumas. Skundai dėl nuovargio, silpnumo, troškulio, kartais galvos svaigimo ir galvos skausmas. Kalba lėta, skanduojama (atskiras žodžių tarimas). Sąmonė daugeliu atvejų išsaugoma. Oda blyški, yra žąsies odos sindromas. Pulsas sumažėja iki 60-65/min., slėgis vidutiniškai padidėja (140/100 mmHg).
• Vidutinis laipsnis (32,2-29 0 C): sąmonė prislėgta, staigus mieguistumas, pulsas silpnai užpildytas, sumažėjęs iki 35-50 k./min., sąnarių judesiai suvaržyti, žvilgsnis beprasmis, oda blyški, melsva, šalta liesti , kvėpavimas paviršutiniškas, retas 10 -12/min.), slėgis sumažintas (iki 80-90/40-50 mm Hg).
• Sunkus laipsnis (žemesnėje kaip 29 0 C): nėra sąmonės, liežuvis dažnai įkandamas, vyzdžių reakcija į šviesą nėra arba silpnai išreikšta, raumenys smarkiai įsitempę, įskaitant pilvo ir kramtomuosius raumenis sulinkę, galimi traukuliai. , yra hipotermijos požymių sustingimo forma (nesugebėjimas ištiesinti galūnių), oda yra šalta liesti, blyški, melsva. Sumažėja kapšelis, sugriežtėja sėklidės. Pulsas neritmiškas ir retas (apie 30/min.), sunkiai apčiuopiamas, kraujospūdžio nustatyti neįmanoma. Nevalingas šlapinimasis. Svarbu suprasti, kad sunkios hipotermijos klinikinis vaizdas dėl didelio galimo užšalimo procesų grįžtamumo nenulemia mirties.

Testai ir diagnostika

Hipotermijos diagnozę nustato gydytojas, remdamasis išorine apžiūra, anamneze (pagal nukentėjusįjį radusius asmenis) ir kūno temperatūros matavimo rezultatus. Tuo pačiu metu patikimi tik tiesiosios žarnos temperatūros indikatoriai, paimti specialiais elektroniniais termometrais su tiksliu skalės kalibravimu diapazone. žemos temperatūros. Kartais praktikuojama matuoti šviežio šlapimo mėginio temperatūrą.

Reikėtų nepamiršti, kad kvėpavimo / širdies plakimo nebuvimas ir bazinės kūno temperatūros sumažėjimas žemiau kritinių verčių nėra mirties įrodymas. Mirtis paskelbiama tik atlikus visas atšilimo priemones ir šiame fone nėra gyvybės ženklų.

Diagnozei patvirtinti atliekama EKG, kuriai būdinga Osborno banga, taip pat kiti laboratoriniai tyrimai ir. instrumentinės studijos: bendrieji kraujo/šlapimo tyrimai, gliukozės, elektrolitų, šlapalo, kreatinino ir kraujo pH nustatymas, pulsometrija, kraujospūdžio matavimas, valandinės diurezės nustatymas, jei reikia, ultragarsas, krūtinės ląstos rentgenograma.

Pažymėtina, kad bandymai savarankiškai nustatyti „ Kada hipotermija laikoma lengva?„Ir patiems nustatyti galimybę iš jo ištrūkti yra nepriimtina, nes hipotermijos simptomai skirtingiems žmonėms dažnai skiriasi ir dažnai būna netipiški bei išnyksta. Be to, dauguma žmonių retai suvokia, kad jiems jau išsivystė bendros hipotermijos simptomai, ir tiki, kad viskas gerai, pamiršdami, kad hipotermijos procesai vyksta nepastebimai.

Gydymas

Hipotermijos būklė yra kritinė, o tolimesnė paciento būklė ir prognozė priklauso nuo to, kaip teisingai bus suteikta pirmoji pagalba hipotermijai.

Ką daryti hipotermijos atveju?

Esant nesunkiai hipotermijai, žmogus yra sąmoningas, dreba, temperatūra siekia 35–32 0. Drebėjimo refleksas - tai šilumos gamybos mechanizmas, kuris padidina ją 5 kartus, jei žmogus stovi. Drebėjimas nutrūksta, kai organizmo energijos atsargos išsenka. Kol nukentėjusysis nesustabdo kraujotakos, visi veiksmai sutelkti į tolesnio šilumos praradimo prevenciją ir sušilimą.

Iškvietus greitąją pagalbą vietoje, pirmoji pagalba susideda iš:

• Duokite šiltų ir saldžių, bet ne alkoholio turinčių gėrimų, kurie slopina gyvybiškai svarbius smegenų centrus. Šilti, saldūs gėrimai aprūpina angliavandeniais, tačiau tai nesuteikia organizmui reikalingos šilumos.
• Laipsniško atšilimo išorės procedūros (įvairūs šiltinimo būdai ir šilumos šaltinių naudojimas). Nešildykite nukentėjusiojo per greitai dėl galimo šerdies temperatūros sumažėjimo, kai atvėsęs kraujas patenka iš periferijos po periferinių kraujagyslių išsiplėtimo.
• Aukai aktyviai atliekant pratimus - tai įmanoma tik esant nedideliam laipsniui. Jei žmogus gali judėti, nereikėtų riboti jo judesių, nes aktyviai judant jis greičiau sušyla ir vėliau nebus pastebėta jokių neigiamų pasekmių.
• Daugiau sunkūs atvejai Priešingai, labai svarbu atidžiai perkelti auką ir užkirsti kelią staigiems judesiams dėl miokardo pasirengimo virpėjimui. Greitosios pagalbos automobilyje jie turi būti vežami ant neštuvų, kad būtų išvengta venų grįžimas , pavojingas širdies sustojimas (žlugimas „iš išganymo“).

Jei svarstysime atšilimo būdus, juos galima suskirstyti į pasyvųjį (izoliacija ir apsauga nuo tolesnio šilumos praradimo), aktyvųjį paviršinį (šiluminio atšilimo procedūros) ir aktyvųjį vidinį (stacionarinėje aplinkoje) šildymą. Svarbiausia – laipsniškas apšilimas.

Pasyvūs atšilimo būdai

Atšilimo veiksmai priešstacionarinėje stadijoje lauko sąlygomis yra paprasčiausi pasyvūs atšilimo būdai: garams atsparios barjero (jei pacientas šlapias), šilumą izoliuojančio ir vėjo nepraleidžiančio sluoksnio sukūrimas. Vandeniui atspari burbulinė plėvelė gali būti naudojama kaip šilumą izoliuojantis sluoksnis. Nusivilkus šlapius drabužius tikrai susidaro patogesnės sąlygos, tačiau jei tai daroma šaltu ir vėjuotu oru, tai dar labiau atvės.

Jei sukuriamas garams nepralaidus barjeras, drabužių keisti į sausus nereikia. Viršutinis sluoksnis pastogė turi būti atspari vėjui. Būnant gamtoje nukentėjusįjį reikia paguldyti į miegmaišį, o jei drabužiai šlapi – sukurti vandeniui atsparų barjerą (ta pati burbulinė plėvelė arba polietilenas). Jei įmanoma, turite naudoti šilumos šaltinį (karšto vandens butelius).

Jei sąlygos leidžia, jums reikia:

• nuimkite šlapius drabužius ir batus;
• pakeisti į viską, kas sausa;
• kruopščiai uždenkite galvą antklode;
• pašildykite auką.

Pasyvus atšilimas yra veiksmingas esant lengvai hipotermijai, kai neprarandamas gebėjimas generuoti šilumą (raumenų drebulys). Kartais pakanka izoliacijos nuo šalčio ir auka palaipsniui sušyla per savo termogenezę.

Aktyvus išorinis atšilimas

Aktyvus išorinis (paviršinis) atšilimas ikihospitalinėje stadijoje atliekamas šildant odą. Krūtinės sritį, galvą, sritį reikėtų patepti šilto vandens buteliukais, šildomomis pagalvėlėmis, vandens maišeliais dideli laivai(kirkšnis, kaklas, pažasties sritis). Reikia vengti tiesioginio sąlyčio su oda, nes gali kilti nudegimų pavojus. Jei šildymas atliekamas namuose, naudojami radiatoriai, konvektoriai, šildomi čiužiniai, elektriniai paklodės ir antklodės.

Negalite visiškai panardinti žmogaus į šiltą vonią, nes greitas kaitinimas sukelia ryškų kraujagyslių išsiplėtimą, kuris yra susijęs su vystymosi rizika. Tačiau galima šildyti rankas, pėdas ir kojas panardinant į 42–45 °C temperatūros vandenį ir tai duoda gerą efektą. Šis metodas leidžia padidinti kūno temperatūrą 9 0 per valandą . Negalite šildyti nušalusių galūnių, kol temperatūra neviršija 34 0 C.

Jei esant lengvam laipsniui pakanka tik atšilimo ir temperatūra normalizuojasi savaime, tai vidutinio sunkumo ir sunkiais atvejais reikalinga medicininė priežiūra ligoninėje. Aktyvus atšilimas III stadijos hipotermijai (žmogus nesąmoningas, bet matomi gyvybės požymiai) ir IV stadijai (širdies sustojimas) ypač svarbus ilgų kelionių metu. Greitosios pagalbos ekipažai aprūpinti šilto oro antklodėmis. Pacientams, sergantiems IV stadijos hipotermija, vežant į centrą geriau palaikyti pradinę temperatūrą. Šiluma tiekiama, bet dozuojama, kad būtų išlaikytas šis temperatūros lygis. Tikslas yra užkirsti kelią tolesniam atšalimui ir užkirsti kelią atšilimui.

Su III laipsniu yra didelė rizika skilvelių virpėjimas Ir širdies sustojimas , todėl tokie pacientai hospitalizuojami įrengtose klinikose širdies ir plaučių aparatai Ir ekstrakorporinės membranos deguonies aparatas .

Esant ypač sunkiai IV stadijai, didelė mirties tikimybė. Kraujo apytakos sustojimas ir kvėpavimo trūkumas yra indikacija gaivinimas o šiltu deguonimi patartina tiekti per kaukę. Kardiopulmoninis gaivinimas pradedamas nedelsiant ir tęsiamas pakeliui į ligoninę, kur bus atliekama ekstrakorporinė gyvybės palaikymas. Gaivinimo nutraukimas nukentėjusiajam gali būti mirtinas.

Kokybiškas gaivinimas yra geros prognozės raktas. Liežuvio atitraukimas pašalinamas darant endotrachėjinė intubacija aprūpinti deguonimi išsiurbus gleives iš kvėpavimo takų. Vykdyti vidinis širdies masažas . Sunkiomis evakuacijos sąlygomis rankinis gaivinimas gali būti sunkus, todėl naudojami mechaniniai prietaisai. Jie užtikrina 50% reikalingo smegenų kraujotakos lygio ir pakankamą deguonies tiekimą svarbiems organams. Skilvelių virpėjimui hipotermijos sąlygomis defibriliacija atlikti neefektyviai. Bandoma vieną ar du kartus ir jei efekto nėra, procedūra atidedama, kol temperatūra pakils iki 30°C ar daugiau.

Atšilimo greitis ikihospitalinėje stadijoje neturėtų būti didesnis nei 1 0 C per valandą, nes yra rizika susirgti “ po lašo"- periferinių kraujagyslių išsiplėtimas ir pakartotinis vidinės temperatūros kritimas dėl atvėsusio kraujo tekėjimo iš periferijos. Tai padidina sutrikimus: didina žemo kraujospūdžio, vystymosi riziką aritmijos , širdies nepakankamumas Ir širdies sustojimas .

Aktyvus vidinis atšilimas

Aktyvus vidinis (centrinis) šildymas ligoninės aplinkoje padeda normalizuoti širdies ritmą ir koreguoti krešėjimo sistemos sutrikimus, kartais net nenaudojant gydymas vaistais. Vidinį šildymą užtikrina:

• Šilto (40–45°C) deguonies įkvėpimas per kaukę ar vamzdelį. Ši procedūra sumažina šilumos perdavimą kvėpuojant ir padidina atšilimo greitį 1-1,5 0 per valandą.
• Šiltų tirpalų infuzijos į veną.
• Skalavimas (šildomų tirpalų įvedimas į kūno ertmes).
• Ekstrakorporinis vidinis atšilimas. Netaikant ekstrakorporinio atšilimo metodų gerai įrengtose klinikose, palankaus rezultato tikimybė sunkiomis hipotermijos stadijomis sumažėja iki nulio.

Praplovimas

• Žarnyno ir skrandžio plovimas . Manoma, kad tai nėra labai veiksminga, nes tirpalai šildo labai ribotą paviršių. Ši technika naudojama kartu su kitais.
• Praplovimas Šlapimo pūslė . Užtikrina minimalų ir lėtą atšilimą dėl mažo poveikio ploto.
• Uždaras krūtinės ląstos plovimas . Gana veiksminga procedūra. Dviejose krūtinės ląstos vietose (priekyje ir gale) montuojami torakotominiai vamzdeliai, per kuriuos tiekiamas 40 °C izotoninis tirpalas. Ši procedūra gali sukelti virpėjimą. Jis naudojamas sustojus širdžiai ir esant širdies ir plaučių aparatui.
• Pilvaplėvės plovimas . Naudojamas pacientams, kurių būklė stabili. Greitai sušildo kepenis. Atšilimo greitis 1–3 °C per valandą. Temperatūrai tiesiojoje žarnoje pakilus iki 33-34°C, procedūros sustabdomos, kad neatsistatant termoreguliacijai neatsirastų perkaitimo.

Vidinio atšilimo būdo pasirinkimas vertinamas pagal jo teikiamą šilumą ir neigiamą poveikį kraujotakai. Pavyzdžiui, pleuros plovimas sumažina krūtinės ląstos kompresų kokybę, todėl pasirenkami kiti metodai.

Jei ECMO nenaudojamas, dabartinis mąstymas apima:

• atliekant mechaninį ar rankinį gaivinimą;
• atšilimas, kol bus atkurta spontaniška cirkuliacija;
• išoriniai šilumos šaltiniai tik aplink kūną (šildoma antklodė po nukentėjusiuoju ir viena panaši antklodė ant jo);
• Šlapimo pūslės plovimas arba pilvaplėvės plovimas.

Ekstrakorporinio atšilimo metodai

Dekstranas reiškia hemodinamiką vaistai. Lėtai prasiskverbia pro kraujagyslių sieneles, todėl ilgai išlieka kraujyje, normalizuoja hemodinamiką, didina spaudimą, pašalina audinių patinimą. Po jo panaudojimo sumažėja kraujo ląstelių elementų gebėjimas agreguotis (sulipti), pagerėja kraujo takumas. Sukurdamas aukštą onkotinį spaudimą šlapime, jis turi diuretikų poveikį.

Ringerio sprendimas reiškia vaistus, kurie papildo ne tik kraujo tūrį, bet ir elektrolitus (natrio, kalio, kalcio).

Paprastai po skysčių pakeitimo kraujospūdis atstatomas. Jei hipotenzija išlieka, naudokite mažas dozes , kuris taip pat sustiprina miokardo susitraukimo funkciją ir padidina širdies susitraukimų dažnį per bradikardija . Sėkmingai naudojamas pašalinti plaučių edema ir ūminis širdies nepakankamumas.

Iki 3-osios buvimo ECMO dienos auka pradeda išskirti skysčius iš audinių – šį procesą palengvina, pavyzdžiui, diuretikų paskyrimas. Diuretikai skiriami siekiant išvengti ūminio inkstų nepakankamumo, taip pat plaučių ir smegenų edemos.

Sprendimai gliukozė taip pat yra skirti pacientui, nes atšilimo metu jo lygis organizme mažėja. Taip pat sukelia ilgalaikį drebėjimą hipoglikemija , nes šio proceso metu išnaudojamos visos kepenyse ir raumenyse esančios glikogeno atsargos, o organizmas neturi iš kur gauti gliukozės.

Procedūros ir operacijos

Širdies ir plaučių aparato arba ekstrakorporinės membranos deguonies (ECMO) naudojimas yra skirtas III-IV hipotermijai su širdies sustojimu arba reikšmingu kraujotakos nestabilumu, jei pilvaplėvės ir pleuros plovimas buvo neveiksmingas.

ECMO - saugus metodas ir jo naudojimas turi aukštus išgyvenamumo rodiklius. Tai leidžia labai greitai atkurti kraujotaką, palaikyti audinių prisotinimą deguonimi, pašalinti CO 2 ir atlikti greitą kontroliuojamą atšilimą.

Tai įmanoma aktyviai (naudojant siurblį) pumpuojant kraują į grandinę, praleidžiant jį per oksigenatorių su membrana ir grąžinant deguonies prisotintą kraują į kraujotaką. Taigi, tai dirbtinė plaučių funkcijai (dujų mainai) ir kraujotakai pakeičianti sistema, užtikrinanti O 2 patekimą į audinius esant sunkiems gyvybei pavojingiems hemodinamikos ir plaučių dujų apykaitos sutrikimams.

Procedūros metu visiškai dirbtinai pakeičiama širdies ir plaučių funkcija. Būtina sąlyga – palaikyti optimalų aukos šiluminį balansą, kuris pasiekiamas naudojant šilumos mainų įrenginius (šilumokaičius). Jie aktyviai šildo kraują, kai jis praeina per ekstrakorporinę grandinę. Šiuolaikiniuose oksigenatoriuose šilumos mainų procesas vyksta oksigenatoriaus viduje. Šiltas vanduo patenka į oksigenatorių ir pasiskirsto per poliuretano skaidulas, kurios turi gerą šilumos laidumą, yra biologiškai inertiškos (neaktyvina kraujo ląstelinių komponentų) ir patvarios (neįtraukiamas skaidulų skilimas, vandeniui prasiskverbiant į kraują). . Naudojami skirtingi atšilimo tempai: nuo 10 0 per 5 minutes iki 10 0 per 1 valandą. Jis parenkamas atsižvelgiant į paciento padėtį, nes šiam parametrui nėra standartų.

Dažniausiai naudojamas šlaunikaulio kaniuliavimo metodas, nes jis mažiau traumuoja ir yra susijęs su mažesne oro embolijos, kraujo netekimo ir vystymosi rizika. infekcinės komplikacijos. ECMO tęsiasi tol, kol širdies susitraukimų dažnis tampa nepriklausomas ir temperatūra pakyla iki 32 0 C ar daugiau. Kraujo tekėjimą per ekstrakorporinę grandinę lydi padidėjusio trombų susidarymo rizika. Todėl iškart prijungiant pacientą prie prietaiso, rekomenduojama palaikyti hipokoaguliacijos lygį heparinu.

Išgyvenamumas naudojant šį metodą svyruoja nuo 23 iki 100%. Tai priklauso nuo daugelio veiksnių: kūno aušinimo greičio, hipotermijos priežasties, gretutinių ligų buvimo, širdies sustojimo tipo.

Ši būklė būdingiausia kūdikiams, nes jiems trūksta tremoro reflekso, poodinis audinys ne toks ryškus, termoreguliacijos procesai netobuli. Šilumos perdavimas vaikui vyksta intensyviau nei suaugusiojo, todėl pastoviai kūno temperatūrai palaikyti sunaudojama daugiau energijos. Pavyzdžiui, naujagimiai gali palaikyti kūno temperatūrą esant ne žemesnei nei 23 0 C išorinei temperatūrai. Tai užtikrina intensyvi medžiagų apykaita. Normali naujagimio temperatūra svyruoja nuo 36,5 0 iki 37,5 0 C.

Neišnešiotų kūdikių termoreguliacijos procesai yra tokie netobuli, kad net nedideli veiksniai, tokie kaip šaltas persirengimo stalas, gali sukelti hipotermiją. Jei ši būklė laiku nepataisoma, gali išsivystyti kelių organų patologija. Kuo mažesnis kūdikio svoris ir nėštumo amžius, tuo aukštesnės aplinkos temperatūros jam reikia. Kūdikius, kurių gestacinis amžius yra 24–25 savaitės, turėtų būti veikiama aukštesnė nei jų kūno temperatūra. Todėl jiems šildyti naudojami inkubatoriai arba spindulinio šildymo sistemos.

Žema temperatūra naujagimiams

Rizikos grupė apima:

• naujagimiai, sveriantys iki 2500 g;
• buvo atliktos ilgalaikės gaivinimo priemonės;
• su įgimtais defektais;
• su centrinės nervų sistemos pažeidimu.

Yra trys naujagimių karščiavimo mažinimo laipsniai: lengvas, vidutinio sunkumo ir sunkus.

Lengvais atvejais pateikite:

• aplinka, kurios temperatūra 25-27 0 C;
• nuolatinis kontaktas su mama („oda prie odos“) yra geriausia hipotermijos prevencija ir gydymas;
• žindymas, kuris organizuojamas pagal poreikį dienos metu.

Vidutiniu lygiu:

• šiltas kambarys, kurio temperatūra 25-28 0 C;
• vaiko paguldymas į inkubatorių (35-36 0 C), po kaitinimo lempa arba šildymas vandens kaitinimo padėklu ir elektriniu kaitinimo padėkliuku, padėtu tarp dviejų antklodžių;
• kontaktas su oda prie odos, jei vaiko būklė stabili, o kambarys šiltas;

Temperatūra vandens čiužiniuose ir oras inkubatoriuje yra stebimi kas valandą.

Esant stipriai hipotermijai, greitas atšilimas užtikrinamas:

• vaikas lieka ant kaitinimo padėklo, bet temperatūra pakyla iki 38 0 C;
• naujagimio patalpinimas į inkubatorių (35-36 0 C);
• oda prie odos kontaktas šiltoje patalpoje (ne žemesnėje kaip 26-28 0 C) naudojant elektrinį kaitinimo padėklą.

Kūdikių (vaikų iki vienerių metų) hipotermija

Šią būklę rodo temperatūros sumažėjimas iki 35 0. Temperatūra matuojama po miego elektroniniais termometrais. Kūdikis tampa mieguistas, vangus, blogai žaidžia. Vaiko kvėpavimas ir pulsas sulėtėja, oda blyški.

Ką reikėtų daryti tokiais atvejais? Apsirenkite sausais rūbais, prisegkite prie krūtinės, nes kontaktas su mama yra svarbus, gerai sušildykite, apvyniokite antklode ir uždenkite kaitinimo pagalvėlėmis. Reikia pasakyti, kad hipotermija šiame amžiuje yra labai reta, nes rūpestingi tėvai dažniausiai žaidžia saugiai ir rengiasi šilčiau nei reikia. Tokie atvejai pasitaiko netinkamai prižiūrint aplaidžius tėvus.

Žema temperatūra vyresniems nei 1 metų vaikams

Hipotermija 2–3 metų amžiaus pasireiškia po ligos, sumažėjus mitybai ir nusilpus imunitetui. Esant nepakankamai mitybai, sumažėja medžiagų apykaitos greitis ir šilumos gamyba. Riebalinio audinio praradimas sukelia blogą šilumos izoliaciją, o tai padidina šilumos nuostolius. Po ilgo plaukimo temperatūra gali nukristi. Taip pat pasireiškia kaip nepageidaujama reakcija vartojant .

Netinkamai maitinami vaikai yra linkę į hipoglikemiją, todėl dažnas vaiko maitinimas apsaugo nuo hipoglikemijos, papildo energiją šilumos gamybai ir taip pašalina hipotermiją. Būtina užtikrinti, kad vaikas visada būtų šiltai apsirengęs (įskaitant kepurę), ypač žiemą. Įvairi ir maistinga, amžių atitinkanti mityba yra raktas į sveiką imuninę sistemą.

Vyresniems vaikams atšalimas atsiranda panardinus į šaltą vandenį. Ir reikia pasakyti, kad hipotermija pasireiškia greičiau nei suaugusiems.

Skirtingai nei suaugusiems, vaikams gyvybės požymiai atsiranda esant 17 0 C temperatūrai, o širdies ritmas išlieka iki 20 0 ir žemesnėje temperatūroje. Būdingas vaikų, sergančių hipotermija, bruožas yra psichinės būklės pokyčiai. Šildymas atliekamas pagal tuos pačius principus, tačiau vaikams jis vyksta greičiau nei suaugusiems.

Gana dažnas reiškinys - maitinančios motinos krūties hipotermija . Taip atsitinka, kai yra skersvėjis arba nepakankama krūtinės izoliacija. Hipotermiją lydi pieno stagnacija kanaluose. Pieno latakai susiaurėja, todėl pienas sunkiai išteka. Būklė pasunkėja, jei moteris taiko neteisingus maitinimo būdus ir dėvi apatinius, suspaudžiančius krūtis. Primipara moterys pirmą mėnesį po gimdymo susiduria su laktostazės problema, nes jų latakai yra siauresni. Jei pieno patenka per daug, o naujagimis mažai čiulpia, krūtis nėra visiškai ištuštinta nuo maitinimo iki maitinimo, ir tai sukelia pieno stagnaciją.

Krūties perpildymą pienu lydi patinimo jausmas. Krūtys tampa karštos, kietos ir skausmingos. Skausmas sustiprėja maitinant.

Dažniau laktostazė yra vietinė, tai yra, vietinė. Tokiu atveju užsikimšusi tam tikra pieno liaukos skiltelė, ją skauda ir virš jos matosi pakitusi oda. Moters savijauta dažniausiai nenukenčia, nebent būtų atsižvelgiama į diskomfortą ir skausmą pieno liaukoje. Temperatūra pakyla itin retai. Tačiau maitinimas tampa skausmingas ir kūdikis sunkiau čiulpia patinusią krūtį. Jis nerimauja, atsisako maitinti arba prastai čiulpia pieną iš perpildytos krūties, o tai dar labiau padidina laktostazę. Taigi susidaro užburtas ratas.

Laktostazės gydymo ir prevencijos metodai yra šie:

• Skysčių suvartojimo apribojimas. Turėtumėte suvartoti ne daugiau kaip 1-1,5 litro, įskaitant pirmuosius skystus patiekalus.
• Dažnas žindymas.
• Maitinimas pirmiausia „užstrigusiomis“ krūtimis.
• Prieš maitinimą ištraukus nedidelę pieno porciją, krūtis suminkštėja ir kūdikiui lengviau žįsti, užimant teisingą padėtį ties speneliu.
• Švelniai masažuokite krūtį maitinimo metu link spenelio. Negalite suspausti spenelio pirštais (kaip žirklėmis) – ši technika sutrikdo pieno nutekėjimą.
• Krūties ištuštinimas po maitinimo siurbimas . Siurbimas yra būtinybė, padedanti pašalinti užsistovėjusį pieną iš pieno tiekimo. Šiuo tikslu labiau patartina naudoti .
• Įvaldyti keletą šėrimo būdų ir nuolat juos kaitalioti. Tokiu atveju visos liaukos skiltelės geriau išsilaisvina nuo pieno.

Atliekant šias veiklas, poveikis pasireiškia per 24–48 val. Jei taip neatsitiks, reikia kreiptis į gydytoją.

Dieta hipotermijai

Žmogaus, patyrusio lengvą hipotermiją, mityba turi būti subalansuota, vidutiniškai švelni ir dalinė. Tinkamiausias maistas šiuo laikotarpiu yra ribose. Galima laikyti visaverte mityba, tinkama nuolatiniam vartojimui. Į dietą neįtraukiamas keptas ir riebus maistas, aštrūs prieskoniai ir prieskoniai, kurie dirgina virškinamojo trakto gleivinę. Maistas ruošiamas garuose, verdant vandenyje arba kepant (be grubios rudos plutos) ir iš pradžių sutrinamas (bet nebūtinai). Taip paruoštas jis nedirgina virškinamojo trakto gleivinės ir skatina jos atsistatymą.

Aukos mitybos pagrindą sudaro gerai išvirtos įvairios košės, sriubos, virta mėsa ir žuvis, produktai iš maltos mėsos ir žuvies. Iškepus į košes ir sriubas įpilti gabalėlį sviesto arba augalinio aliejaus. Mėsos ir žuvies patiekalus galima pagardinti pieno ar grietinės padažu.

Vaisiai ir daržovės taip pat yra būtini dietos komponentai. Neįtraukiami tik rūgštūs vaisiai (citrina, greipfrutas, mandarinai), kurie gali be reikalo dirginti gleivines ir vynuoges, kurių oda yra šiurkšti ir sukelia pilvo pūtimą. Kitus vaisius galima valgyti nuluptus. Kalbant apie daržoves, geriau vengti ridikėlių, ridikėlių, grybų, ankštinių augalų, kuriuose yra stambių, nevirškinamų skaidulų. Likusias daržoves pacientas iš pradžių turėtų vartoti troškintas arba virtas – jos lengviau virškinamos, nesukelia diskomforto skrandyje ir žarnyne. Jei gerai toleruojamas, galima pereiti prie žalių daržovių valgymo.

Daug šilto gėrimo (1,5-2 litrų) gėrimas padės pašalinti hipotermijos padarinius ir atkurti normalų visų organų funkcionavimą. Reikėtų vengti rūgščių gėrimų (citrusinių vaisių sulčių, gėrimų su citrinų sultimis, spanguolių sultimis ir sultimis). Galite gerti vandenį, žolelių ir džiovintų vaisių nuovirus, žaliąją arbatą su medumi. Žinoma, reikia visiškai pašalinti nesveikus saldžius gėrimus su dujomis (kolą, pepsi, limonadą ir kitus).

ECMO auka gauna skysčius ir maistinius tirpalus per sistemos prievadus. Jis gauna skysčio, kurio tūris yra 120 ml / kg. Parenterinė mityba organizuojama tinkama hiperalimentacija (50-60 kcal/kg). Vėliau kurį laiką pacientas gali valgyti skystą maistą per nazogastrinį zondą, o būklei pagerėjus – savarankiškai valgyti įprastu būdu.

Tačiau paciento virškinimo traktas atsistato palaipsniui ir negali pilnai atlikti savo funkcijų atsigavimo laikotarpis Maistas organizuojamas labai taupiai. Gydytojo nuožiūra ir atsižvelgiant į paciento būklę, galite pradėti maitinimą arba iš karto iš pagrindinių lentelių dietų pagal Pevzner:, pereinant prie.

Chirurginės dietos maksimaliai palengvina ir tausoja virškinamąjį traktą. Maistas pradedamas nuo ryžių nuovirų, vaisių ir erškėtuogių nuovirų, sultinių ir skystos želė. Palaipsniui dedamos skystos tyrinės košės, gleivinės sriubos, daržovių tyrės, garuose troškintas mėsos suflė, baltyminiai omletai, grūsti minkštai virti kiaušiniai. Dieta palaipsniui didina baltymų, riebalų kiekį ir porcijos dydį.

Rabdomiolizė - masinis raumenų audinio sunaikinimas yra pavojinga komplikacija. Paprastai pasireiškia rabdomiolizė mioglobinurinė nefrozė (šiuo atveju šlapime aptinkamas baltymas mioglobinas ), kurį komplikuoja ūminis inkstų nepakankamumas. Jei galūnių nušalimas vyksta lygiagrečiai, jo tipinė komplikacija yra gangrena .

Širdies ir kraujagyslių sistema

Padidėja skilvelių virpėjimo rizika, kurią palengvina bet kokie pokyčiai: staigus kūno padėties pasikeitimas, miokardo temperatūros svyravimai, nedidelis temperatūrų skirtumas tarp endokardo ir miokardo ląstelių. Esant 24°C temperatūrai galima.

Kraujo sistema ir hematologinės komplikacijos

Dėl hipotermijos padidėja kraujo klampumas, o tai, be trombozės rizikos, sutrikdo visų organų veiklą. Dalis skysčių iš kraujagyslių (padidėjus jų pralaidumui) patenka į intersticines erdves ir intravaskulinio skysčio tūris gerokai sumažėja, o tai paaiškina kraujo klampumo padidėjimą.

Sunki hipotermija lydi koagulopatija - diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos. Sparčiai besivystantis vidaus degimo variklis (kelios valandos-dienos) sukelia lėtą vystymąsi (savaites-mėnesius) – ir tai susiję su pernelyg dideliu susidarymu trombinas Ir fibrino kraujyje.

Kvėpavimo sistema

Pradinis atsakas į hipotermiją yra kvėpavimo dažnio padidėjimas, todėl kvėpavimo takų alkalozė . Sunkėjant hipotermijai, padidėja ir gleivių išsiskyrimas bronchuose. Sumažėjusio imuniteto fone suaktyvėja plaučių flora ir sudaromos sąlygos vystytis. plaučių uždegimas . Jis nustatomas antrą ar trečią dieną, o laikui bėgant plaučių uždegimo paplitimas didėja. Kadangi kvėpavimas vėsta ir sulėtėja anglies dioksidas vėluoja, todėl vystosi kvėpavimo takų acidozė , o tai padidina atsiradimo riziką. Kvėpavimas sustoja esant giliai hipotermijai.

Dažnai išsivysto vėliau kvėpavimo distreso sindromas , kuri yra plaučių kapiliarų ir alveolių membranų pažeidimo dėl hipoksijos pasekmė. Su šiuo sindromu sumažėja dujų apykaita plaučiuose, o tai lemia kvėpavimo takų sutrikimas o tai savo ruožtu padidina hipoksiją.

Nervų sistema

Hipoksijos pasekmė yra centrinės nervų sistemos funkcijos ir vystymosi slopinimas. Būna įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimas: nuo stuporo iki įvairaus laipsnio komos. Sąmonė prarandama 30°C temperatūroje, o kraujotakos reguliavimas smegenyse – 25°C temperatūroje. Progresuojantis nervų sistemos funkcijos slopinimas veda prie. Tais atvejais, kai auka išeina iš kritinės būklės, atsiranda ilgalaikės pasekmės: rijimo sutrikimai, neurologiniai ir psichikos sutrikimai.

Inkstų funkcija

Pirmosiose hipotermijos stadijose jų funkcija sustiprėja ir sustiprėja diurezė . Tai paaiškinama inkstų kraujotakos padidėjimu su periferiniu vazokonstrikcija. Blogėjant būklei, palaipsniui mažėja širdies tūris, atitinkamai mažėja inkstų kraujotaka ir glomerulų filtracijos greitis (gali sumažėti 50%). Sunki hipotermija sukelia ūminį kanalėlių susidarymą nekrozė Ir inkstų nepakankamumas , kuris stebimas 40% aukų.

Virškinimo trakto

Kraujavimas iš virškinimo trakto yra susijęs su ūmių erozijų ir opų susidarymu skrandžio gleivinėje dėl skrandį aprūpinančių kraujagyslių spazmų. Po apšilimo išsivysto daug aukų ūminis pankreatitas . Uždegiminio proceso paplitimas progresuoja. Jo vystymasis yra susijęs su fermentinių procesų aktyvavimu liaukoje ir fermentų skaičiaus padidėjimu. Tai vyksta kompensaciniu būdu, siekiant padidinti energijos kiekį.

Aušinimo fone atsiranda liaukos latakų spazmai ir patinimas Vaterio spenelis , o tai veda prie fermentų kaupimosi liaukoje. Didėjant hipoksijai, pažeidžiama organo parenchima. Atšilimo veiklos metu suaktyvėja fermentai, vyksta audinių virškinimas (atsiranda uždegimo ir nekrozės židiniai). Jei pacientas turėjo lėtinis pankreatitas , pastebimas jos pasunkėjimas.

Skyriaus sindromas galūnės (miofascialinė forma) gali būti laikomos netipinėmis hipotermijos pasekmėmis. Sindromas yra susijęs su ilgalaikiu fascinio kanalo raumenų kraujotakos sumažėjimu. Vėliau ji vystosi, galima nervų ir raumenų nekrozė bei kontraktūra. Jei kraujotaka neatsistato ir išeminis sindromas progresuoja, gali išsivystyti gangrena. Negrįžtama žala atsiranda per 12 valandų nuo simptomų atsiradimo: stiprus skausmas, galūnės blyškumas, negalėjimas judėti ir pirštų tirpimas.

Prognozė

Šiuolaikiniai šios būklės gydymo metodai garantuoja palankų rezultatą atkuriant visas neurologines funkcijas. Tai įmanoma net po asistolija , kuris truko kelias valandas. Jei naudojant tradicinius atšilimo metodus (plovimą, dializę) daugelis neišgyveno, tai naudojant ECMO, prognozė yra palankesnė. Geriausia prognozė stebima, kai nuo širdies sustojimo iki ECMO pašildymo buvo atliekamas nuolatinis širdies ir plaučių gaivinimas.

Didžiausią šansą turi pacientai, kuriems sveikatos fone užregistruotas hipoterminis širdies sustojimas, nedelsiant atpažįstamas, nedelsiant pradedamas gaivinimas, laiku prijungiama ECMO sistema. Galite sutelkti dėmesį į maksimalų gaivinimo priemonių pradžios laiką nuo širdies sustojimo gilios hipotermijos metu: 25 minutes vyresniems nei 60 metų suaugusiems ir 40 minučių naujagimiams.

Prieš širdies sustojimą atsiranda hipoksija, kuri per kelias minutes sukelia negrįžtamą smegenų pažeidimą. Atsižvelgiant į tai, aukos, kurių hemodinamika nestabili, turėtų būti skubiai vežamos į ECMO centrus.

Apibendrinant galima pasakyti, kad yra daug veiksnių, galinčių turėti įtakos prognozei:

• Prieinamumas hipoksija (svarbiausias veiksnys) ir asfiksija . Išgyvenamumas yra 64%, jei prieš hipotermiją nebuvo asfiksijos. Esant asfiksijai ir vėlesnei hipotermijai (buvus po sniego lavina arba skendimas), prognozė yra nepalanki.
• Individualios savybės (amžius, trauma, kitos ligos).
• Aušinimo greitis.
• Širdies sustojimo ypatumai (kokioje temperatūroje, ar buvo hipoksija iki kraujotakos sustojimo, gaivinimo pradžios).
• Aplinka (vanduo, sniegas ar oras).
• Gelbėjimo operacijų kokybė (personalo apmokymas, transportavimo į specializuotus centrus greitis).
• Atitinkamų institucijų artumas.

Šaltinių sąrašas

• Kulenkova E.G., Likhodets V.I. Profezimo naudojimas gydant nušalimus // Medicina nuo nelaimių. – 2005 m.; 1:38–40.
• Rybdylovas D.D. Vietinės peršalimo traumos diagnostika ir gydymas. Autoriaus santrauka. dis. ...kand. medus. Sci. – Irkutskas, 2004. – 25 p.
• Miščukas N.E. Peršalimo liga (hipotermija)// Skubiosios medicinos žurnalas – 2006, 4(5)
• Tsarev A.V metodas intensyvi priežiūra bendra hipotermija // Žurnalas "Skubi medicina" - 2017 Nr. 2 (81).
• Litvitsky P.F. Klinikinė patofiziologija. Vadovėlis: Mokymų vadovas – 2015, 185-198 p

Sutrikus organizmo šilumos balansui, išsivysto arba hiperterminė, arba hipoterminė būsenos. Hiperterminėms būsenoms būdingas kūno temperatūros padidėjimas, o hipoterminėms – atitinkamai virš ir žemiau normalios kūno temperatūros.

HIPERTERMINĖS SĄLYGOS

Hiperterminės būklės yra kūno perkaitimas (arba pati hipertermija), šilumos smūgis, saulės smūgis, karščiavimas ir įvairios hiperterminės reakcijos.

Pati hipertermija

Hipertermija- tipiška šilumos mainų sutrikimo forma, atsirandanti, kaip taisyklė, dėl aukštos aplinkos temperatūros ir sutrikusio šilumos perdavimo.

ETIOLOGIJA Hipertermijos priežastys

Yra išorinių ir vidinių priežasčių.

Aukšta aplinkos temperatūra gali paveikti kūną:

♦ karštą vasarą;

♦ gamybos sąlygomis (metalurgijos ir liejyklose, stiklo ir plieno gamyboje);

♦ gesinant gaisrus;

♦ po ilgo buvimo karštoje vonioje.

Šilumos perdavimo sumažėjimas atsiranda dėl:

♦ pirminis termoreguliacijos sistemos sutrikimas (pavyzdžiui, kai pažeidžiamos atitinkamos pagumburio struktūros);

♦ šilumos perdavimo aplinkai sutrikimai (pavyzdžiui, nutukusiems žmonėms, sumažėjus drabužių pralaidumui drėgmei, esant didelei oro drėgmei).

Rizikos veiksniai

♦ Poveikis, didinantis šilumos gamybą (intensyvus raumenų darbas).

♦ Amžius (hipertermija lengviau išsivysto vaikams ir pagyvenusiems žmonėms, kurių termoreguliacijos sistemos efektyvumas sumažėjęs).

♦ Kai kurios ligos (hipertenzija, širdies nepakankamumas, endokrinopatijos, hipertiroidizmas, nutukimas, vegetacinė-kraujagyslinė distonija).

♦ Oksidacijos ir fosforilinimo procesų atjungimas ląstelių mitochondrijose per egzogeninius (2,4-dinitrofenolis, dikumarolis, oligomicinas, amitalis) ir endogeninius (skydliaukės hormonų, katecholaminų, progesterono, IVH ir mitochondrijų atsijungiklių – termogeninų perteklių).

HIPERTERMIJAS PATOGENEZĖ

Kai organizme veikia hiperterminis faktorius, įsijungia avarinių adaptacinių mechanizmų triada: 1) elgesio reakcija („pabėgimas“ nuo šiluminio faktoriaus veikimo); 2) šilumos perdavimo intensyvinimas ir šilumos gamybos mažinimas; 3) stresas. Apsauginių mechanizmų nepakankamumą lydi pertempimas ir termoreguliacijos sistemos sutrikimas, atsirandantis hipertermija.

Vystantis hipertermijai, išskiriami du pagrindiniai etapai: kūno termoreguliacijos mechanizmų kompensacija (adaptacija) ir dekompensacija (neadaptacija). Kai kurie autoriai nustato paskutinę hipertermijos stadiją – hiperterminę komą. Kompensacijos etapas būdingas avarinių prisitaikymo prie perkaitimo mechanizmų aktyvavimas. Šiais mechanizmais siekiama padidinti šilumos perdavimą ir sumažinti šilumos gamybą. Dėl šios priežasties kūno temperatūra išlieka viršutinėje normos ribose. Yra karščio pojūtis, galvos svaigimas, spengimas ausyse, mirgančios „dėmės“ ir patamsėjimas akyse. Gali išsivystyti karščio neurasteninis sindromas, būdingas sumažėjęs darbingumas, vangumas, silpnumas ir apatija, mieguistumas, fizinis neveiklumas, miego sutrikimai, dirglumas, galvos skausmai.

Dekompensacijos stadija

Dekompensacijos stadijai būdingas tiek centrinių, tiek vietinių termoreguliacijos mechanizmų suirimas ir neveiksmingumas, dėl ko sutrinka kūno temperatūros homeostazė. Vidinės aplinkos temperatūra pakyla iki 41-43 °C, o kartu keičiasi medžiagų apykaita ir organų bei jų sistemų funkcijos.

♦ Sumažėja prakaitavimas dažnai pastebimas tik nedidelis lipnus prakaitas; oda tampa sausa ir karšta. Sausa oda laikoma svarbiu hipertermijos dekompensacijos požymiu.

♦ Hipohidratacija didėja. Dėl padidėjusio prakaitavimo ir šlapimo susidarymo kompensacinėje stadijoje organizmas netenka daug skysčių, o tai sukelia organizmo hipohidrataciją. 9-10% skysčių netekimas kartu su reikšmingu disfunkcija. Ši sąlyga žymima kaip "dykumos ligos sindromas"

♦ Hiperterminis širdies ir kraujagyslių sindromas išsivysto: padidėja tachikardija, sumažėja širdies tūris, IOC palaikomas dėl padažnėjusio širdies susitraukimų dažnio, trumpam gali padidėti sistolinis kraujospūdis, mažėti diastolinis; išsivysto mikrocirkuliacijos sutrikimai.

♦ Išsekimo požymių daugėja mechanizmai streso ir pagrindinis antinksčių ir skydliaukės nepakankamumas: stebimas fizinis neveiklumas, raumenų silpnumas, susilpnėjusi miokardo susitraukimo funkcija, išsivysto hipotenzija, iki kolapso.

♦ Keičiasi reologinės kraujo savybės: didėja jo klampumas, atsiranda dumblo sindromo, diseminuotos intravaskulinės kraujo baltymų koaguliacijos (DIC sindromas) ir fibrinolizės požymių.

♦ Vystosi medžiagų apykaitos ir fizikiniai bei cheminiai sutrikimai: Prarandami Cl - , K + , Ca 2 + , Na + , Mg 2 + ir kiti jonai; Vandenyje tirpūs vitaminai pašalinami iš organizmo.

♦ Registruojama acidozė. Dėl acidozės padidėjimo padidėja plaučių ventiliacija ir anglies dvideginio išsiskyrimas; padidėja deguonies suvartojimas; sumažėja HbO 2 disociacija.

♦ Padidina koncentraciją kraujo plazmoje vadinamųjų vidutinės masės molekulių(nuo 500 iki 5000 Da) – oligosacharidai, poliaminai, peptidai, nukleotidai, gliko- ir nukleoproteinai. Šie junginiai yra labai citotoksiški.

♦ Atsiranda šilumos šoko baltymai.

♦ Būtina modifikuotas fizikinės-cheminės lipidų būklė. Suaktyvėja SPOL, padidėja membranų lipidų sklandumas, dėl to sutrinka membranų funkcinės savybės.

♦ Smegenų, kepenų, plaučių, raumenų audiniuose žymiai padidėja lipidų peroksidacijos produktų kiekis- dienų konjugatai ir lipidų hidroperoksidai.

Sveikatos būklė šiuo etapu smarkiai pablogėja, atsiranda silpnumas, širdies plakimas, pulsuojantis galvos skausmas, didelio karščio ir troškulio jausmas, protinis susijaudinimas ir motorinis neramumas, pykinimas ir vėmimas.

Hipertermiją gali lydėti (ypač hiperterminės komos atveju) smegenų ir jų membranų pabrinkimas, neuronų mirtis, miokardo, kepenų, inkstų distrofija, venų hiperemija ir petechiniai kraujavimai smegenyse, širdyje, inkstuose ir kituose organuose. Kai kurie pacientai patiria reikšmingų neuropsichiatriniai sutrikimai(kliedesiai, haliucinacijos).

Esant hiperterminei komai išsivysto stuporas ir sąmonės netekimas; Gali būti stebimi kloniniai ir tetaniniai traukuliai, nistagmas, vyzdžių išsiplėtimas, vėliau jų susiaurėjimas.

REZULTATAI

Jei hipertermijos eiga nepalanki ir nesuteikiama medicininė pagalba, nukentėjusieji miršta dėl kraujotakos sutrikimo, nutrūkus širdies veiklai (skilvelių virpėjimui ir asistolijai) bei kvėpuojant.

Karščio smūgis

Karščio smūgis- ūminė hipertermijos forma, kai per trumpą laiką pasiekiama gyvybei pavojinga kūno temperatūra 42-43 °C (tiesiojoje žarnoje).

Etiologija

Didelio intensyvumo šilumos veikimas.

Žemas organizmo prisitaikymo prie aukštesnės aplinkos temperatūros mechanizmų efektyvumas.

Patogenezė

Šilumos smūgis yra hipertermija su trumpa kompensacijos stadija, greitai pereinanti į dekompensacijos stadiją. Kūno temperatūra linkusi artėti prie išorinės aplinkos temperatūros. Mirtingumas at šilumos smūgis siekia 30 proc. Pacientų mirtis yra ūminės progresuojančios intoksikacijos, širdies nepakankamumo ir kvėpavimo sustojimo pasekmė.

Kūno intoksikacija Vidutinės masės molekules lydi eritrocitų hemolizė, padidėjęs kraujagyslių sienelių pralaidumas, išsivysto diseminuotas intravaskulinis krešėjimo sindromas.

Ūminis širdies nepakankamumas yra ūmių distrofinių miokardo pokyčių, aktomiozino sąveikos ir kardiomiocitų energijos tiekimo sutrikimo rezultatas.

Kvėpavimo sustojimas gali būti didėjančios smegenų hipoksijos, edemos ir kraujavimo smegenyse pasekmė.

Saulės smūgis

Saulės smūgis- hiperterminė būsena, kurią sukelia tiesioginis saulės spinduliuotės energijos poveikis organizmui.

Etiologija. Saulės smūgio priežastis – per didelė insoliacija. Didžiausią patogeninį poveikį daro infraraudonoji saulės spinduliuotės dalis, t.y. spinduliuotės šiluma. Pastaroji, priešingai nei konvekcinė ir laidumo šiluma, vienu metu šildo paviršinius ir giluminius kūno audinius, įskaitant smegenų audinį.

Patogenezė. Pagrindinė patogenezės grandis yra centrinės nervų sistemos pažeidimas.

Iš pradžių išsivysto smegenų arterinė hiperemija. Dėl to padidėja tarpląstelinio skysčio susidarymas ir suspaudžiama smegenų medžiaga. Kaukolės ertmėje esančių veninių kraujagyslių ir sinusų suspaudimas prisideda prie smegenų veninės hiperemijos vystymosi. Savo ruožtu venų hiperemija sukelia hipoksiją, edemą ir nedidelius židininius kraujavimus smegenyse. Dėl to židininiai simptomai pasireiškia jautrumo, judėjimo ir autonominių funkcijų sutrikimais.

Didėjantys medžiagų apykaitos, energijos tiekimo ir plastinių procesų smegenų neuronuose sutrikimai sustiprina termoreguliacijos mechanizmų dekompensaciją, širdies ir kraujagyslių sistemos, kvėpavimo, endokrininių liaukų, kraujo ir kitų sistemų bei organų veiklos sutrikimus.

Saulės smūgis yra kupinas didelės mirties tikimybės (dėl širdies ir kraujagyslių sistemos bei kvėpavimo sistemos disfunkcijos), taip pat paralyžiaus, jautrumo sutrikimų ir nervų trofizmo išsivystymo.

Hiperterminių būklių gydymo ir profilaktikos principai

Aukų gydymas organizuojamas atsižvelgiant į etiotropinius, patogenetinius ir simptominius principus.

Etiotropinis gydymas yra skirtas sustabdyti hipertermijos priežastį ir pašalinti rizikos veiksnius. Tam naudojami metodai, kuriais siekiama normalizuoti šilumos perdavimą, sustabdyti aukštos temperatūros poveikį ir atjungti oksidacinį fosforilinimą.

Patogenetinė terapija siekiama blokuoti pagrindinius hipertermijos mechanizmus ir stimuliuoti adaptacinius procesus (kompensaciją, apsaugą, atsigavimą). Šie tikslai pasiekiami šiais būdais:

Širdies ir kraujagyslių funkcijų normalizavimas, kvėpavimas, kraujo tūrio ir klampumo, mechanizmų normalizavimas neurohumoralinis reguliavimas prakaito liaukų funkcijos.

Svarbiausių homeostazės parametrų (pH, osmosinis ir onkotinis kraujospūdis, kraujospūdis) poslinkių pašalinimas.

Organizmo detoksikacija (hemodilution ir inkstų šalinimo funkcijos stimuliavimas).

Simptominis gydymas esant hipertermijai, siekiama pašalinti nemalonius ir skausmingus pojūčius, kurie pablogina aukos būklę ("nepakeliamas" galvos skausmas, padidėjęs odos ir gleivinių jautrumas karščiui, mirties baimės jausmas ir depresija); komplikacijų ir susijusių patologinių procesų gydymas.

Hiperterminių būklių prevencija skirtas išvengti per didelio šiluminio faktoriaus poveikio organizmui.

HIPERTERMINĖS REAKCIJOS

Hiperterminės reakcijos pasireiškia laikinu kūno temperatūros padidėjimu dėl trumpalaikio šilumos gamybos vyravimo prieš šilumos perdavimą išlaikant termoreguliacijos mechanizmus.

Pagal kilmės kriterijų išskiriamos hiperterminės reakcijos: endogeninės, egzogeninės ir kombinuotos (piktybinė hipertermija). Endogeninės hiperterminės reakcijos skirstomi į psichogeninius, neurogeninius ir endokrininius.

Psichogeninės hiperterminės reakcijos išsivysto esant stipriam stresui ir psichopatologinėms sąlygoms.

Neurogeninės hiperterminės reakcijos skirstomos į centrogenines ir refleksines.

♦ Centrogeninės hiperterminės reakcijos vystosi tiesiogiai stimuliuojant termoreguliacijos centro, atsakingo už šilumos gamybą, neuronus.

♦ Refleksinės hiperterminės reakcijos pasireiškia stipriai dirginant įvairius organus ir audinius: kepenų tulžies latakus ir tulžies latakus; inkstų dubens ir šlapimo takų, kai per juos patenka akmenys.

Endokrininės hiperterminės reakcijos išsivysto dėl per didelio katecholaminų (su feochromocitoma) arba skydliaukės hormonų (su hipertiroidinėmis ligomis) gamyba. Pagrindinis mechanizmas yra egzoterminių medžiagų apykaitos procesų aktyvinimas, įskaitant oksidacijos ir fosforilinimo atjungiklių susidarymą.

Egzogeninės hiperterminės reakcijos skirstomi į vaistinius ir nemedicininius.

Vaistines (vaistines, farmakologines) hipertermines reakcijas sukelia vaistai, kurie turi atjungiamąjį poveikį.

poveikis: simpatomimetikai (kofeinas, efedrinas, dopaminas), vaistai, turintys Ca 2 +.

Nemedikamentines hipertermines reakcijas sukelia termogeninį poveikį turinčios medžiagos: 2,4-dinitrofenolis, cianidai, amitalis. Šios medžiagos aktyvina simpatoadrenalinę ir skydliaukės sistemas.

KARŠČIAVIMAS

Karščiavimas- tipiškas patologinis procesas, kuriam būdingas laikinas kūno temperatūros padidėjimas dėl dinamiško termoreguliacijos sistemos restruktūrizavimo, veikiant pirogenams.

ETIOLOGIJA

Karščiavimo priežastis yra pirogenas. Pagal atsiradimo šaltinį ir veikimo mechanizmą išskiriami pirminiai ir antriniai pirogenai.

Pirminiai pirogenai

Patys pirminiai pirogenai neveikia termoreguliacijos centro, bet sukelia citokinų (pirogeninių leukokinų) sintezę koduojančių genų ekspresiją.

Pagal kilmę išskiriami infekciniai ir neinfekciniai pirminiai pirogenai.

Infekcinės kilmės pirogenai– dažniausia karščiavimo priežastis. Infekciniams pirogenams priskiriami lipopolisacharidai, lipoteiko rūgštis ir egzotoksinai, kurie veikia kaip superantigenai.

♦ Lipopolisacharidai(LPS, endotoksinai) turi didžiausią pirogeniškumą LPS yra mikroorganizmų membranų dalis, daugiausia gramneigiamų. Pirogeninis poveikis būdingas lipidui A, kuris yra LPS dalis.

♦ Lipotecho rūgštis. Gramteigiamų mikrobų sudėtyje yra lipotechoinės rūgšties ir peptidoglikanų, kurie turi pirogeninių savybių.

Pagal struktūrą neinfekcinės kilmės pirogenai dažniau yra baltymai, riebalai, rečiau – nukleorūgštys arba nukleoproteinai. Šios medžiagos gali atsirasti iš išorės (į organizmą įvedant kraujo komponentus, vakcinas, riebalų emulsijas parenteriniu būdu) arba susidaryti pačiame organizme (su neinfekciniu uždegimu, miokardo infarktu, naviko irimu, raudonųjų kraujo kūnelių hemolize, alerginėmis reakcijomis). .

Antriniai pirogenai. Veikiant pirminiams pirogenams, leukocituose susidaro citokinai (leukokinai), kurių pirogeninis aktyvumas yra nežymiai maža. Pirogeniniai leukokinai vadinami

Jie yra antriniai, tikrieji arba leukocitų pirogenai. Šios medžiagos tiesiogiai veikia termoreguliacijos centrą, pakeisdamos jo funkcinę veiklą. Pirogeniniai citokinai apima IL1 (anksčiau vadintas „endogeniniu pirogenu“), IL6, TNFα, γ-IFN.

KARŠTINĖS PATOGENEZĖ

Karščiavimas yra dinamiškas ir etapinis procesas. Pagal kūno temperatūros pokyčių kriterijų išskiriamos trys karščiavimo stadijos: aš- temperatūros kilimas, II- temperatūra išlieka aukšta ir III- temperatūros sumažinimas iki normalaus diapazono.

Temperatūros kilimo stadija

Kūno temperatūros kilimo stadija (I stadija, Šv. incrementi) būdingas papildomos šilumos kaupimasis organizme dėl šilumos gamybos vyraujančios šilumos perdavimo.

Pirogeniniai leukokinai iš kraujo prasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą ir sąveikauja su termoreguliacijos centro nervinių ląstelių receptoriais priekinio pagumburio preoptinėje zonoje. Dėl to suaktyvinama membrana surišta fosfolipazė A2 ir išsiskiria arachidono rūgštis.

Termoreguliacijos centro neuronuose ciklooksigenazės aktyvumas žymiai padidėja. Arachidono rūgšties metabolizmo ciklooksigenazės keliu rezultatas yra PgE 2 koncentracijos padidėjimas.

PgE 2 susidarymas- viena iš pagrindinių karščiavimo vystymosi grandžių.

To argumentas yra tai, kad karščiavimo išvengiama slopinant ciklooksigenazės aktyvumą nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo (NVNU, pavyzdžiui, acetilsalicilo rūgštimi arba diklofenaku).

PgE2 aktyvuoja adenilato ciklazę, kuri katalizuoja ciklinio 3,5"-adenozino monofosfato (cAMP) susidarymą neuronuose. Tai savo ruožtu padidina nuo cAMP priklausomų proteinkinazių aktyvumą, dėl ko sumažėja šalčio receptorių jaudrumo slenkstis (ty padidėja jų jautrumas).

Dėl to normali kraujo temperatūra suvokiama kaip žemesnė: šalčiui jautrių neuronų impulsas užpakalinės pagumburio efektoriniams neuronams gerokai padidėja. Šiuo atžvilgiu vadinamasis "nustatytas temperatūros taškas" Padidėja termoreguliacijos centras.

Aukščiau aprašyti pokyčiai yra pagrindinė I stadijos karščiavimo vystymosi mechanizmo grandis. Jie paleidžia periferinius termoreguliacijos mechanizmus.

Šilumos perdavimas sumažėja dėl simpatinės-antinksčių sistemos branduolių neuronų, esančių užpakaliniai regionai pagumburio.

♦ Padidėjęs simpatoadrenalinis poveikis sukelia bendrą odos ir poodinio audinio arteriolių spindžio susiaurėjimą, sumažėjusį jų aprūpinimą krauju, o tai žymiai sumažina šilumos perdavimą.

♦ Sumažėjus odos temperatūrai, padaugėja impulsų iš jos šalčio receptorių į termoreguliacijos centro neuronus, taip pat į tinklinį darinį.

Šilumos gamybos mechanizmų aktyvinimas (susitraukianti ir nesusitraukianti termogenezė).

♦ Konstrukcijų aktyvinimas tinklinis formavimas stimuliuoja susitraukiančių raumenų termogenezės procesai susijęs su nugaros smegenų γ ir α-motoneuronų sužadinimu. Vystosi termoreguliacinė miotoninė būsena – tonizuojanti griaučių raumenų įtampa, kurią lydi raumenų šilumos gamybos padidėjimas.

♦ Didėjantys užpakalinio pagumburio neuronų eferentiniai impulsai ir retikulinis smegenų kamieno formavimasis lemia atskirų skeleto raumenų raumenų pluoštų susitraukimų sinchronizaciją, kuri pasireiškia raumenų drebėjimu.

♦ Nesutraukiamoji (metabolinė) termogenezė– dar vienas svarbus šilumos gamybos mechanizmas karščiuojant. Jo priežastys: simpatinės įtakos medžiagų apykaitos procesams suaktyvėjimas ir skydliaukės hormonų kiekio kraujyje padidėjimas.

Temperatūros padidėjimą sukelia kartu didėjanti šilumos gamyba ir šilumos perdavimo apribojimas, nors kiekvieno iš šių komponentų reikšmė gali būti skirtinga. Esant I stadijos karščiavimui, padidėjus bazinei medžiagų apykaitai, kūno temperatūra pakyla 10-20%, o likusi dalis yra sumažėjusio šilumos perdavimo iš odos pasekmė dėl kraujagyslių susiaurėjimo.

Karščiavimo vystymuisi ir kūno temperatūros dinamikai išorės temperatūra turi santykinai nedidelę įtaką. Vadinasi, karščiuojant, termoreguliacijos sistema nesutrinka, o dinamiškai atkuriama ir veikia nauju funkciniu lygmeniu. Tai išskiria karščiavimą nuo visų kitų hiperterminių būklių.

Padidėjusios kūno temperatūros stadija

Kūno temperatūros pakilimo stadija (II stadija, Šv. fastigii) būdingas santykinis šilumos gamybos ir šilumos perdavimo balansas, kuris yra žymiai didesnis nei prieškarščiuojantis lygis.

Šilumos balansas yra nustatyta šiais mechanizmais:

♦ padidėjęs priekinio pagumburio preoptinės zonos terminių receptorių aktyvumas, kurį sukelia pakilusi temperatūra kraujas;

♦ periferinių vidaus organų termosensorių temperatūros aktyvinimas padeda nustatyti balansą tarp adrenerginių poveikių ir stiprėjančio cholinerginio poveikio;

♦ padidėjęs šilumos perdavimas pasiekiamas dėl odos ir poodinio audinio arteriolių išsiplėtimo bei padidėjusio prakaitavimo;

♦ šilumos gamybos sumažėjimas atsiranda dėl sumažėjusio medžiagų apykaitos greičio.

Dienos ir scenos dinamikos visuma karščiavimo metu žymima kaip temperatūros kreivė. Yra keletas tipiškų temperatūros kreivių tipų.

♦ Pastovus. Su juo paros kūno temperatūros svyravimų diapazonas neviršija 1 °C. Šio tipo kreivė dažnai randama pacientams, sergantiems skilvine pneumonija arba vidurių šiltine.

♦ Perdavimas. Būdingi dienos temperatūros svyravimai didesni nei 1 °C, bet negrįžta į normalią ribą (dažnai stebima sergant virusinėmis ligomis).

♦ vidurius laisvinantis, arba su pertrūkiais. Kūno temperatūros svyravimai dieną siekia 1-2 °C, o ji gali normalizuotis keletą valandų, o vėliau pakilti. Tokio tipo temperatūros kreivė dažnai registruojama esant plaučių, kepenų abscesams, pūlingoms infekcijoms ir tuberkuliozei.

♦ Alinantis arba džiovos. Jai būdingas pasikartojantis temperatūros padidėjimas per dieną daugiau nei 2–3 °C, o vėliau greitai mažėja. Šis vaizdas dažnai stebimas sergant sepsiu.

Taip pat yra keletas kitų temperatūros kreivių tipų. Atsižvelgiant į tai, kad temperatūros kreivė infekcinės karštinės metu labai priklauso nuo mikroorganizmo savybių, jo tipo nustatymas gali turėti diagnostinę reikšmę.

Karščiuojant kelis kūno temperatūros padidėjimo laipsniai:

♦ lengvas arba subfebrilas (37-38 °C ribose);

♦ vidutinio sunkumo arba karščiavimas (38-39 °C);

♦ aukšta, arba karščiuojanti (39-41 °C);

♦ per didelis arba padidėjęs karščiavimas (virš 41 °C).

Kūno temperatūros sumažinimo iki normalios stadijos

Kūno temperatūros sumažėjimo iki normalios ribos stadija (III stadijos karščiavimas, Šv. decrementi) būdingas laipsniškas leukokinų gamybos mažėjimas.

Priežastis: pirminio pirogeno veikimo nutraukimas dėl mikroorganizmų ar neinfekcinių pirogeninių medžiagų sunaikinimo.

Pasekmės: sumažėja leukokinų kiekis ir jų įtaka termoreguliacijos centrui, dėl to sumažėja „nustatytos temperatūros taškas“.

Temperatūros mažinimo tipaiįjungta III etapas karščiavimas:

♦ laipsniškas mažėjimas, arba lytinis(dažniau);

♦ greitas nuosmukis arba kritiškas(ne taip dažnai).

MEDŽIAGOS METODAS KARŠČIO METU

Karščiavimą lydi daugybė medžiagų apykaitos pokyčių.

BX I ir II karščiavimo stadijose jis didėja dėl simpatinės ir antinksčių sistemos suaktyvėjimo, jodo turinčių skydliaukės hormonų išsiskyrimo į kraują ir temperatūrinio metabolizmo stimuliavimo. Tai suteikia energijos ir medžiagų apykaitos substratų, kad padidėtų daugelio organų veikla, ir prisidedama prie kūno temperatūros padidėjimo. III karščiavimo stadijoje bazinis metabolizmas sumažėja.

Angliavandenių apykaita pasižymi dideliu glikogenolizės ir glikolizės aktyvavimu, tačiau (dėl atjungiklių veikimo) derinamas su mažu energijos vartojimo efektyvumu. Tai labai skatina lipidų skilimą.

Riebalų apykaita karščiavimo metu jam būdingas katabolinių procesų vyravimas, ypač užsitęsus II stadijai. Karščiavimo metu lipidų oksidacija blokuojama tarpinių produktų, daugiausia KT, stadijose, o tai prisideda prie acidozės vystymosi. Norint išvengti šių sutrikimų ilgai trunkančios karščiavimo būsenos metu, pacientai turi vartoti daug angliavandenių.

Baltymų apykaita esant ūmiam vidutiniam karščiavimui, kai temperatūra pakyla iki 39 ° C, ji nėra labai sutrikusi. Ilgalaikis karščiavimo kursas, ypač smarkiai pakilus kūno temperatūrai, sukelia plastinių procesų sutrikimą, įvairių organų distrofijų vystymąsi ir viso organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimų pablogėjimą.

Vandens-elektrolitų metabolizmas galimi reikšmingi pokyčiai.

♦ I stadijoje organizmo skysčių netekimas didėja dėl padidėjusios prakaito ir šlapimo gamybos, kartu prarandama Na +, Ca 2 +, Cl -.

♦ II stadijoje suaktyvėja kortikosteroidų išsiskyrimas iš antinksčių (įskaitant aldosteroną) ir ADH hipofizėje. Šie hormonai aktyvina vandens ir druskų reabsorbciją inkstų kanalėliuose.

♦ III stadijoje sumažėja aldosterono ir ADH kiekis, normalizuojasi vandens ir elektrolitų balansas.

Inkstų, kepenų ar širdies nepakankamumo, įvairių endokrinopatijų, malabsorbcijos sindromų požymių atsiranda karščiuojant, kai pažeidžiami reikšmingi atitinkami organai.

ORGANŲ IR JŲ SISTEMŲ FUNKCIJOS KARŠČIUS

Karščiuojant pakinta organų ir fiziologinių sistemų funkcijos. Priežastys:

♦ pirminės pirogeninės medžiagos poveikis organizmui;

♦ kūno temperatūros svyravimai;

♦ organizmo reguliavimo sistemų įtaka;

♦ organų įtraukimas į įvairių termoreguliacinių reakcijų įgyvendinimą.

Vadinasi, tas ar kitas organų funkcijų nukrypimas karščiuojant yra jų integracinis atsakas į minėtus veiksnius.

Apraiškos

Nervų sistema

♦ Nespecifiniai neuropsichiniai sutrikimai: dirglumas, prastas miegas, mieguistumas, galvos skausmas; sumišimas, letargija ir kartais haliucinacijos.

♦ Padidėjęs odos ir gleivinių jautrumas.

♦ Sutrikę refleksai.

♦ Skausmo jautrumo pokyčiai, neuropatija.

Endokrininė sistema

♦ Suaktyvėjus pagumburio-hipofizės kompleksui, pagumburyje padidėja atskirų liberinų sintezė, taip pat ADH.

♦ Padidėjusi AKTH ir TSH gamyba adenohipofizėje.

♦ Padidėjęs kortikosteroidų, katecholaminų, T 3 ir T 4, insulino kiekis kraujyje.

♦ Audinių (vietinių) biologiškai aktyvių medžiagų – Pg, leukotrienų, kininų ir kt.

Širdies ir kraujagyslių sistema

♦ Tachikardija. Širdies susitraukimų dažnio padidėjimo laipsnis yra tiesiogiai proporcingas kūno temperatūros padidėjimui.

♦ Dažnai – aritmijos, hipertenzinės reakcijos, kraujotakos centralizacija.

Išorinis kvėpavimas

♦ Paprastai, kylant kūno temperatūrai, padidėja plaučių ventiliacijos tūris. Pagrindiniai kvėpavimo stimuliatoriai yra pCO 2 padidėjimas ir pH sumažėjimas kraujyje.

♦ Kvėpavimo dažnis ir gylis kinta įvairiai: vienakrypčiai arba daugiakrypčiai, t.y. Kvėpavimo gylio padidėjimas gali būti derinamas su jo dažnio sumažėjimu ir atvirkščiai.

Virškinimas

♦ Sumažėjęs apetitas.

♦ Sumažėjęs seilėtekis, sekrecijos ir motorinės funkcijos (simpatinės ir antinksčių sistemos suaktyvėjimo, intoksikacijos ir padidėjusios kūno temperatūros rezultatas).

♦ Švietimo slopinimas virškinimo fermentai kasa ir tulžies kepenys.

Inkstai. Pasirodantys pokyčiai tik atspindi įvairių reguliavimo mechanizmų ir kitų organų bei sistemų funkcijų persitvarkymą karščiavimo metu.

KARŠTINĖS REIKŠMĖ

Karščiavimas yra prisitaikantis procesas, tačiau tam tikromis sąlygomis jį gali lydėti patogeninis poveikis.

Prisitaikantis karščiavimo poveikis

♦ Tiesioginis bakteriostatinis ir baktericidinis poveikis: pašalinių baltymų krešėjimas ir mikrobų aktyvumo mažinimas.

♦ Netiesioginis poveikis: specifinių ir nespecifinių IBN sistemos veiksnių sustiprėjimas, streso sukėlimas.

Patogeninis karščiavimo poveikis

♦ Tiesioginis žalingas aukštos temperatūros poveikis yra savų baltymų krešėjimas, elektrogenezės sutrikimas, SVL padidėjimas.

♦ Netiesioginis žalingas poveikis: dėl funkcinės organų ir jų sistemų perkrovos gali išsivystyti patologinės reakcijos.

KARŠČIO SKIRTUMAI NUO KITŲ HIPERTERMINIŲ BŪGŲ

Hipertermiją sukelia aukšta aplinkos temperatūra, sutrikęs šilumos perdavimas ir šilumos gamyba, o karščiavimo priežastis – pirogenai.

Perkaitus organizmui, pažeidžiami termoreguliacijos mechanizmai, hiperterminių reakcijų metu netinkamai padidėja šilumos gamyba, o karščiuojant termoreguliacijos sistema adaptyviai perstatoma.

Perkaitus kūno temperatūra pakyla pasyviai, o karščiuojant – aktyviai, sunaudojant nemažai energijos.

KARŠTINĖS GYDYMO PRINCIPAI IR METODAI

Reikia atsiminti, kad vidutinis kūno temperatūros padidėjimas karščiavimo metu turi adaptacinę reikšmę, susidedančią iš apsauginių, adaptacinių ir kompensacinių reakcijų komplekso, skirto sunaikinti ar susilpninti patogeninius agentus, aktyvavimu. Karščiavimą mažinantį gydymą patartina atlikti tik tada, kai pastebimas ar galimas žalingas hipertermijos poveikis gyvybinėms organizmo funkcijoms:

♦ per daug (daugiau nei 38,5 °C) pakilus kūno temperatūrai;

♦ pacientams, sergantiems dekompensuotu diabetu ar kraujotakos nepakankamumu;

♦ naujagimiams, kūdikiams ir vyresnio amžiaus žmonėms dėl organizmo termoreguliacijos sistemos netobulumo.

Etiotropinis gydymas kuriais siekiama sustabdyti pirogeninio agento veikimą.

Esant infekciniam karščiavimui, skiriamas antimikrobinis gydymas.

Esant neinfekcinės kilmės karščiavimui, imamasi priemonių, kad į organizmą nepatektų pirogeninės medžiagos (visas kraujas ar plazma, vakcinos, serumai, baltymų turinčios medžiagos); pirogeninių medžiagų šaltinio (pavyzdžiui, nekrozinio audinio, naviko, absceso turinio) pašalinimas iš organizmo.

Patogenetinė terapija siekiama blokuoti pagrindines patogenezės grandis ir dėl to sumažinti pernelyg aukštą kūno temperatūrą. Tai pasiekiama:

Termoreguliacijos centro neuronuose, veikiant leukokinams, susidarančių medžiagų gamybos slopinimas, prevencija arba poveikio mažinimas: PGE, cAMP. Tam naudojami ciklooksigenazės inhibitoriai – acetilsalicilo rūgštis ir kt.

Leukocitų pirogenų (IL1, IL6, TNF, γ-IFN) sintezės ir poveikio blokada.

Perteklinės šilumos gamybos mažinimas slopinant oksidacinių reakcijų intensyvumą. Pastarąjį galima pasiekti, pavyzdžiui, naudojant chinino preparatus.

Simptominis gydymas iškelia uždavinį pašalinti skausmingus ir diskomfortas ir būklės, kurios pablogina paciento būklę. At

Karščiavimo atveju tokie simptomai yra stiprus galvos skausmas, pykinimas ir vėmimas, sąnarių ir raumenų skausmas („atsitraukimas“) ir širdies aritmijos.

Piroterapija

Dirbtinė hipertermija (piroterapija) medicinoje naudojama nuo seniausių laikų. Šiuo metu gydomoji piroterapija taikoma kartu su kitais medicininiais ir nemedikamentiniais poveikiais. Yra bendroji ir vietinė piroterapija. Bendroji piroterapija. Bendroji piroterapija atliekama dauginant karščiavimą naudojant išgrynintus pirogenus (pavyzdžiui, pirogenalą arba medžiagas, skatinančias endogeninių pirogenų sintezę). Vidutiniškai padidėjusi kūno temperatūra skatina adaptacinius procesus organizme:

♦ specifiniai ir nespecifiniai IBN sistemos mechanizmai (esant kai kuriems infekciniams procesams – sifiliui, gonorėjai, poinfekciniam artritui);

♦ plastiniai ir reparaciniai procesai kauluose, audiniuose ir parenchiminiuose organuose (jų naikinimo, pažeidimo, distrofijos metu, po chirurginių intervencijų).

Vietinė hipertermija. Vietinė hipertermija per se, o taip pat kartu su kitais gydymo metodais jie atkuriami siekiant stimuliuoti regioninius apsaugos (imuninius ir neimuninius), atstatymo ir kraujotakos mechanizmus. Regioninė hipertermija sukeliama esant lėtiniams uždegiminiams procesams, odos, poodinio audinio erozijai ir opoms, taip pat tam tikrų tipų piktybiniams navikams.

HIPOTERMINĖS SĄLYGOS

Hipoterminėms sąlygoms būdingas kūno temperatūros sumažėjimas žemiau normos. Jų vystymasis pagrįstas termoreguliacijos mechanizmų, užtikrinančių optimalų organizmo šiluminį režimą, sutrikimu. Skiriamas kūno vėsinimas (pati hipotermija) ir kontroliuojama (dirbtinė) hipotermija arba medicininis žiemos miegas.

Hipotermija

Hipotermija- tipiška šilumos mainų sutrikimo forma - atsiranda dėl žemos aplinkos temperatūros poveikio organizmui ir reikšmingo šilumos gamybos sumažėjimo. Hipotermijai būdingas termoreguliacijos mechanizmų sutrikimas (gedimas) ir pasireiškia kūno temperatūros sumažėjimu žemiau normalios.

ETIOLOGIJA

Plėtros priežastys kūno vėsinimas yra įvairus.

♦ Žema aplinkos temperatūra yra dažniausia hipotermijos priežastis. Hipotermijos išsivystymas galimas ne tik esant neigiamai (žemesnei nei 0 °C), bet ir teigiamai išorės temperatūrai. Įrodyta, kad kūno temperatūros sumažėjimas (tiesiojoje žarnoje) iki 25 °C jau yra pavojingas gyvybei; iki 17-18 °C – dažniausiai mirtina.

♦ Didelis raumenų paralyžius arba jų masės sumažėjimas (pavyzdžiui, dėl netinkamos mitybos ar distrofijos).

♦ Metaboliniai sutrikimai ir sumažėjęs egzoterminių medžiagų apykaitos procesų efektyvumas. Tokios būklės gali išsivystyti esant antinksčių nepakankamumui, dėl ko organizme gali trūkti katecholaminų; esant sunkioms hipotiroidinėms ligoms; traumoms ir distrofiniams procesams simpatinės nervų sistemos centruose.

♦ Ekstremalus organizmo išsekimo laipsnis.

Rizikos veiksniai vėsinant kūną.

♦ Padidėjęs oro drėgnumas.

♦ Didelis oro greitis ( stiprus vėjas).

♦ Padidėjęs drabužių drėgnumas arba sušlapimas.

♦ Sąlytis su šaltu vandeniu. Vanduo turi maždaug 4 kartus didesnę šilumos talpą ir 25 kartus didesnį šilumos laidumą nei oras. Šiuo atžvilgiu užšalimas vandenyje gali įvykti esant santykinai aukštai temperatūrai: esant +15 °C vandens temperatūrai žmogus išlieka gyvybingas ne ilgiau kaip 6 valandas, esant +1 °C – maždaug 0,5 val.

♦ Ilgalaikis badavimas, fizinis nuovargis, apsvaigimas nuo alkoholio, taip pat įvairios ligos, traumos ir ekstremalios sąlygos.

HIPOTERMIJAS PATOGENEZĖ

Hipotermijos vystymasis yra etapinis procesas. Jo formavimasis pagrįstas daugiau ar mažiau užsitęsusiu persitempimu ir galiausiai organizmo termoreguliacijos mechanizmų gedimu. Atsižvelgiant į tai, esant hipotermijai (kaip ir hipertermijai), išskiriami du jos vystymosi etapai: kompensacija (adaptacija) ir dekompensacija (netinkama adaptacija).

Kompensacijos etapas

Kompensavimo stadijai būdingas avarinių adaptacinių reakcijų aktyvavimas, skirtas sumažinti šilumos perdavimą ir padidinti šilumos gamybą.

♦ Keisti asmens elgesį (nukreipta išeiti iš šaltos patalpos, naudoti šiltus drabužius, šildytuvus ir pan.).

♦ Sumažėjęs šilumos perdavimas (pasiekiamas sumažinus ir stabdant prakaitavimą, susiaurėjus odos ir poodinių audinių arterinėms kraujagyslėms).

♦ Šilumos gamybos suaktyvėjimas (dėl padidėjusios kraujotakos vidaus organuose ir padidėjusios raumenų susitraukimo termogenezės).

♦ Įjungiamas atsakas į stresą (aukos susijaudinimo būsena, padidėjęs termoreguliacijos centrų elektrinis aktyvumas, pagumburio neuronuose, hipofizės adenocituose – AKTH ir TSH, antinksčių smegenyse – katecholaminai, padidėjusi liberinų sekrecija, o jų žievėje – kortikosteroidai, in Skydliaukė- skydliaukės hormonai).

Dėl šių pokyčių komplekso kūno temperatūra, nors ir mažėja, dar neperžengia apatinės normos ribos. Jei priežastinis veiksnys ir toliau veikia, kompensacinės reakcijos gali tapti nepakankamos. Tuo pačiu metu mažėja ne tik vidinių audinių, bet ir vidaus organų, įskaitant smegenis, temperatūra. Pastarasis sukelia centrinių termoreguliacijos mechanizmų sutrikimus, šilumos gamybos procesų nekoordinavimą ir neefektyvumą – vystosi jų dekompensacija.

Dekompensacijos stadija

Dekompensacijos (disadaptacijos) stadija yra centrinių termoreguliacijos mechanizmų gedimo rezultatas. Dekompensacijos stadijoje kūno temperatūra nukrenta žemiau normos (tiesiojoje žarnoje nukrenta iki 35 °C ir žemiau). Sutrinka kūno temperatūros homeostazė: organizmas tampa poikilotermiškas. Dažnai susidaro užburti ratai, kurie sustiprina hipotermijos vystymąsi ir organizmo veiklos sutrikimus.

Užburtas medžiagų apykaitos ratas. Audinių temperatūros sumažėjimas kartu su hipoksija slopina medžiagų apykaitos reakcijų eigą. Sumažėjus medžiagų apykaitai, sumažėja laisvos energijos išsiskyrimas šilumos pavidalu. Dėl to kūno temperatūra dar labiau sumažėja, o tai dar labiau slopina medžiagų apykaitą ir kt.

Užburtas kraujagyslių ratas. Vis didėjantį kūno temperatūros mažėjimą aušinimo metu lydi odos, gleivinių ir poodinio audinio arterijų išsiplėtimas (pagal neuromioparalitinį mechanizmą). Odos kraujagyslių išsiplėtimas ir šilto kraujo tekėjimas į juos iš organų ir audinių pagreitina kūno šilumos praradimo procesą. Dėl to dar labiau sumažėja kūno temperatūra, dar labiau išsiplečia kraujagyslės ir t.t.

Neuromuskulinis užburtas ratas. Progresuojanti hipotermija sumažina nervų centrų, įskaitant tuos, kurie kontroliuoja raumenų tonusą ir susitraukimus, jaudrumą. Dėl to išjungiamas toks galingas šilumos gamybos mechanizmas kaip raumenų susitraukimo termogenezė. Dėl to intensyviai mažėja kūno temperatūra, o tai dar labiau slopina nervų ir raumenų jaudrumą ir kt.

Hipotermijos gilėjimas sukelia pirmiausia žievės, o vėliau ir subkortikinių nervų centrų funkcijų slopinimą. Atsiranda fizinis neveiklumas, apatija ir mieguistumas, kurie gali baigtis koma. Šiuo atžvilgiu dažnai išskiriama hipoterminio „miego“ arba komos stadija.

Didėjant vėsinimo faktoriaus poveikiui, įvyksta kūno sušalimas ir mirtis.

HIPOTERMIJAS GYDYMO PRINCIPAI

Hipotermijos gydymas priklauso nuo kūno temperatūros sumažėjimo laipsnio ir gyvybinių organizmo funkcijų sunkumo. Kompensacijos etapas. Kompensacijos stadijoje nukentėjusiesiems daugiausia reikia sustabdyti išorinį vėsinimą ir sušildyti kūną (šiltoje vonioje, kaitinimo pagalvėlėse, sausuose šiltuose drabužiuose, šiltuose gėrimuose).

Dekompensacijos stadija

Hipotermijos dekompensacijos stadijoje būtina intensyvi visapusiška medicininė priežiūra. Jis grindžiamas trimis principais: etiotropiniu, patogenetiniu ir simptominiu.

Etiotropinis gydymas apima toliau nurodytas veiklas.

♦ Priemonės, stabdančios vėsinimo faktoriaus poveikį ir sušildančios kūną. Aktyvus kūno atšilimas sustabdomas tiesiojoje žarnoje esant 33-34 °C temperatūrai, siekiant išvengti hiperterminės būsenos išsivystymo. Pastarasis yra gana tikėtinas, nes nukentėjusiajam dar neatkurta tinkama kūno šilumos reguliavimo sistemos funkcija.

♦ Didesnį efektą duoda vidaus organų ir audinių šildymas (per tiesiąją žarną, skrandį, plaučius).

Patogenetinis gydymas.

♦ Veiksmingos kraujotakos ir kvėpavimo atkūrimas. Jei sunku kvėpuoti, turite paleisti Kvėpavimo takai(nuo gleivių, įdubusio liežuvio) ir atlikti mechaninę ventiliaciją oru arba dujų mišiniai su padidintu deguonies kiekiu. Jei sutrikusi širdies veikla, tuomet atliekamas netiesioginis masažas, o esant reikalui – defibriliacija.

♦ ASR, jonų ir skysčių balanso korekcija. Tam naudojami subalansuoti druskos ir buferiniai tirpalai (pavyzdžiui, natrio bikarbonatas), koloidiniai dekstrano tirpalai.

♦ Gliukozės trūkumo organizme pašalinimas pasiekiamas įvedant skirtingų koncentracijų jos tirpalus kartu su insulinu, taip pat vitaminais.

♦ Netekus kraujo, perpilamas kraujas, plazma ir plazmos pakaitalai. Simptominis gydymas siekiama panaikinti pokyčius

kūne, pablogindamas nukentėjusiojo būklę.

♦ Jie vartoja vaistus, kad išvengtų smegenų, plaučių ir kitų organų patinimo.

♦ Pašalinti arterinė hipotenzija.

♦ Normalizuokite diurezę.

♦ Pašalinkite stiprius galvos skausmus.

♦ Jei yra nušalimų, komplikacijų ir gretutinių ligų, jie gydomi.

HIPOTERMIJAS PREVENCIJAS PRINCIPAI

Kūno atšalimo prevencija apima priemonių rinkinį.

♦ Sausų, šiltų drabužių ir batų naudojimas.

♦ Tinkamas darbo ir poilsio organizavimas šaltuoju metų laiku.

♦ Šilumos punktų organizavimas, karšto maisto tiekimas.

♦ Žiemos karinių operacijų, pratybų dalyvių medicininis stebėjimas, sporto varžybos.

♦ Draudimas gerti alkoholį prieš ilgą buvimą šaltyje.

♦ Organizmo grūdinimas ir žmogaus aklimatizavimas prie aplinkos sąlygų.

Medicininis žiemos miegas

Kontroliuojama hipotermija(medicininis žiemos miegas) – tai kontroliuojamo kūno temperatūros ar jos dalies mažinimo būdas, siekiant sumažinti audinių, organų ir jų sistemų medžiagų apykaitos greitį bei funkcinį aktyvumą, taip pat padidinti atsparumą hipoksijai.

Kontroliuojama (dirbtinė) hipotermija medicinoje naudojama dviejų rūšių: bendroji ir vietinė.

BENDRA KONTROLIUOJAMA HIPOTERMIJA

Taikymo sritis. Spektaklis chirurginės operacijos reikšmingo sumažėjimo ar net laikino nutraukimo sąlygomis

regioninė kraujotaka. Tai buvo vadinama „sausų“ organų – širdies, smegenų ir kai kurių kitų – operacijomis. Privalumai.Žymus ląstelių ir audinių stabilumo ir išgyvenimo padidėjimas hipoksinėmis sąlygomis esant žemai temperatūrai. Tai leidžia keletą minučių atjungti organą nuo kraujo tiekimo, vėliau atkuriant jo gyvybinę veiklą ir tinkamai funkcionuojant.

Temperatūros diapazonas. Hipotermija dažniausiai naudojama sumažėjus tiesiosios žarnos temperatūrai iki 30-28 °C. Jei reikia ilgalaikių manipuliacijų, gilesnė hipotermija sukuriama naudojant širdies ir plaučių aparatą, raumenų relaksantus, medžiagų apykaitos inhibitorius ir kitus poveikius.

VIETINĖ KONTROLIUOJAMA HIPOTERMIJA

Atskirų organų ar audinių (smegenų, inkstų, skrandžio, kepenų, prostatos ir kt.) lokali kontroliuojama hipotermija taikoma, kai reikia atlikti chirurgines intervencijas ar kitas gydomąsias manipuliacijas: kraujotakos, plastinių procesų, medžiagų apykaitos korekciją, vaistų veiksmingumas.

Hipotermija, tipiška šilumos apykaitos sutrikimo forma, atsiranda dėl žemos aplinkos temperatūros poveikio organizmui ir (arba) ženkliai sumažėjusios šilumos gamybos joje. Hipotermijai būdingas termoreguliacijos mechanizmų sutrikimas (gedimas) ir pasireiškia kūno temperatūros sumažėjimu žemiau normalios.

Hipotermijos etiologija.

Kūno atšalimo vystymosi priežastys yra įvairios.

1. Žema išorinės aplinkos (vandens, oro, aplinkinių objektų ir kt.) temperatūra yra dažniausia hipotermijos priežastis. Svarbu, kad hipotermijos išsivystymas būtų galimas ne tik esant neigiamai (žemesnei nei 0 °C), bet ir teigiamai išorės temperatūrai. Įrodyta, kad kūno temperatūros sumažėjimas (tiesiojoje žarnoje) iki 25 °C jau yra pavojingas gyvybei, iki 20 °C dažniausiai negrįžtamas, iki 17-18 °C dažniausiai mirtinas. Mirtingumo nuo atšalimo statistika yra orientacinė. Hipotermija ir žmogaus mirtis aušinimo metu stebima esant oro temperatūrai nuo +10 ° C iki 0 ° C maždaug 18% atvejų; nuo 0 °C iki -4 °C 31 %; nuo -5 °C iki -12 °C esant 30%; nuo -13 °C iki -25 °C 17%; nuo -26 °C iki -43 °C esant 4%. Matyti, kad didžiausias mirtingumas dėl hipotermijos yra oro temperatūros intervale nuo +10 °C iki -12 °C. Vadinasi, žmogui egzistavimo Žemėje sąlygomis nuolat gresia potencialus atšalimo pavojus.

2. Didelis raumenų paralyžius ir (arba) jų masės sumažėjimas (pavyzdžiui, dėl netinkamos mitybos ar distrofijos). Tai gali sukelti nugaros smegenų sužalojimas ar sunaikinimas (pavyzdžiui, po išeminis, dėl siringomielijos ar kitų patologinių procesų), pažeisti nerviniai kamienai, inervuojantys dryžuotus raumenis, taip pat kai kurie kiti veiksniai (pvz. , Ca2+ trūkumas raumenyse, raumenų relaksantai).

3. Metaboliniai sutrikimai ir/ar sumažėjęs egzoterminių medžiagų apykaitos procesų efektyvumas. Tokios būklės dažniausiai išsivysto esant antinksčių nepakankamumui, sukeliančiam (be kitų pokyčių) katecholaminų trūkumą organizme, sunkiomis hipotiroidinėmis ligomis, traumomis ir degeneraciniais procesais pagumburio simpatinės nervų sistemos centrų srityje. .

4. Ekstremalus organizmo išsekimo laipsnis.

Paskutiniais trimis atvejais hipotermija išsivysto esant žemai išorinei temperatūrai.

Kūno vėsinimo rizikos veiksniai

1. Oro drėgmės padidėjimas žymiai sumažina jo šilumos izoliacijos savybes ir padidina šilumos nuostolius, daugiausia dėl laidumo ir konvekcijos.

2. Oro judėjimo greičio (vėjo) padidėjimas prisideda prie greito kūno aušinimo dėl oro termoizoliacinių savybių sumažėjimo.

3. Sausi drabužiai neleidžia kūnui atvėsti. Tačiau padidinus drabužių audinio drėgmę arba jį sušlapinus, jo termoizoliacinės savybės gerokai pablogėja.

4. Pastaruoju metu dažna vėsinimo priežastis – oro kondicionieriaus gedimas naktį. Todėl nerekomenduojama naudoti sugedusių oro kondicionierių, visada būtina remontuoti kondicionierius, pastebėjus pirmuosius kondicionieriaus gedimo požymius.

5. Patekimą į šaltą vandenį lydi greitas kūno atšalimas, nes vanduo turi maždaug 4 kartus didesnę šilumos talpą ir 25 kartus didesnį šilumos laidumą nei oras. Šiuo atžvilgiu užšalimas vandenyje gali būti stebimas esant santykinai aukštai temperatūrai: esant +15 ° C vandens temperatūrai, žmogus išlieka gyvybingas ne ilgiau kaip 6 valandas, esant +1 ° C - maždaug 0,5 val.. Atsiranda intensyvūs šilumos nuostoliai. daugiausia per konvekciją ir atliekant.

6. Organizmo atsparumas atšalimui ženkliai sumažėja veikiant ilgalaikiam badavimui, fiziniam nuovargiui, apsvaigimui nuo alkoholio, taip pat įvairioms ligoms, traumoms ir ekstremalioms sąlygoms.

Hipotermijos tipai.

Priklausomai nuo žmogaus mirties nuo šalčio laiko, yra trys ūmaus atšalimo tipai, sukeliantys hipotermiją:

1. Ūmus, kai žmogus miršta per pirmąsias 60 minučių (būnant nuo 0 °C iki +10 °C temperatūros vandenyje arba veikiamas drėgno šalto vėjo).

2. Poūmis, kai mirtis įvyksta nepasibaigus ketvirtai valandai nuo šalto, drėgno oro ir vėjo poveikio.

3. Lėtas, kai mirtis įvyksta po ketvirtos valandos buvimo šaltame ore (vėjo), net ir su drabužiais ar apsaugant kūną nuo vėjo.

Hipotermijos patogenezė.

Hipotermijos vystymasis yra etapinis procesas. Jo formavimasis pagrįstas daugiau ar mažiau užsitęsusiu pervargimu ir dėl to organizmo termoreguliacijos mechanizmų gedimu. Atsižvelgiant į tai, esant hipotermijai, išskiriami du jos vystymosi etapai:

1. kompensacija (pritaikymas)

Hipotermijos kompensavimo etapas.

Hipotermijos kompensavimo stadijai būdingas avarinių adaptacinių reakcijų aktyvavimas, skirtas sumažinti šilumos perdavimą ir padidinti šilumos gamybą.

Hipotermijos kompensavimo stadijos vystymosi mechanizmas apima:

1. keičiant individo elgesį siekiama jo palikti sąlygas, kuriomis jis veikia žema temperatūra aplinką (pavyzdžiui, išeiti iš šaltos patalpos, dėvėti šiltus drabužius, šildyti ir pan.).

2. šilumos perdavimo efektyvumo sumažėjimas pasiekiamas dėl to, kad sumažėja ir nutrūksta prakaitavimas, susiaurėja odos ir raumenų arterinės kraujagyslės, todėl žymiai sumažėja kraujotaka jose.

3. šilumos gamybos suaktyvėjimas dėl padidėjusios kraujotakos vidaus organuose ir padidėjusios raumenų susitraukimo termogenezės.

4. streso atsako įtraukimas (aukos susijaudinimo būsena, padidėjęs termoreguliacijos centrų elektrinis aktyvumas, pagumburio neuronuose padidėjusi liberinų sekrecija, hipofizės adenocituose - AKTH ir TSH, antinksčių smegenyse - katecholaminai , o jų žievėje – kortikosteroidai, skydliaukėje – skydliaukės hormonai).

Dėl šių pokyčių komplekso kūno temperatūra, nors ir mažėja, dar neperžengia apatinės normos ribos. Išlaikoma kūno temperatūros homeostazė. Minėti pokyčiai labai pakeičia organų ir organizmo fiziologinių sistemų veiklą: vystosi tachikardija, padidėja kraujospūdis ir širdies išstumimas, padažnėja kvėpavimo dažnis, daugėja raudonųjų kraujo kūnelių. Dėl šių ir kai kurių kitų pokyčių susidaro sąlygos aktyvuotis medžiagų apykaitos reakcijoms, ką liudija glikogeno kiekio sumažėjimas kepenyse ir raumenyse, GPC ir IVF padidėjimas bei audinių deguonies suvartojimo padidėjimas. Medžiagų apykaitos procesų suaktyvėjimas derinamas su padidėjusiu energijos išsiskyrimu šilumos pavidalu ir neleidžia kūnui atvėsti. Jei priežastinis veiksnys ir toliau veikia, kompensacinės reakcijos gali tapti nepakankamos. Tuo pačiu metu sumažėja ne tik vidinių kūno audinių, bet ir jo vidaus organų, įskaitant smegenis, temperatūra. Pastarasis sukelia centrinių termoreguliacijos mechanizmų sutrikimus, šilumos gamybos procesų nekoordinaciją ir neefektyvumą – vystosi jų dekompensacija.

38. Jonizuojančiosios spinduliuotės rūšys ir jų poveikio organizmui mechanizmai.

Etiologija.

Bendra jonizuojančiosios spinduliuotės savybė yra gebėjimas prasiskverbti į apšvitintą aplinką ir sukelti jonizaciją. Didelės energijos spinduliai (rentgeno spinduliai ir?-spinduliai) turi šią savybę; ir? ir?-dalelės (radionuklidai). Skiriamas išorinis apšvitinimas, kai šaltinis yra už kūno, ir vidinis, kai radioaktyviosios medžiagos patenka į organizmą (pastarasis vadinamas inkorporuotu apšvitinimu). Pastaroji spinduliuotės rūšis laikoma pavojingesne. Galimas kombinuotas švitinimas. Radiacinės žalos pobūdis ir mastas priklauso nuo radiacijos dozės. Tačiau tiesioginė priklausomybė nuo dozės egzistuoja tik didelėms ir vidutinėms dozėms. Mažų radiacijos dozių poveikiui galioja kiti dėsniai ir paaiškės ištyrus radiacinių sužalojimų patogenezę.

Patogenezė.

Fizikiniai-cheminiai ir biocheminiai sutrikimai. Jonizuojančiosios spinduliuotės energija viršija intramolekulinių ir intraatominių ryšių energiją. Sugerta makromolekulės, ji gali migruoti per visą molekulę, realizuojama pažeidžiamiausiose vietose. Rezultatas yra jonizacija, sužadinimas, silpniausių ryšių nutraukimas ir radikalų, vadinamų laisvaisiais radikalais, atskyrimas. Tai yra tiesioginis radiacijos poveikis. Pirminis taikinys gali būti didelės molekulinės masės junginiai (baltymai, lipidai, fermentai, nukleorūgštys, kompleksinių baltymų molekulės – nukleoproteinų kompleksai, lipoproteinai). Jei taikinys yra DNR molekulė, tada genetinis kodas gali būti sulaužytas.

Iš visų pirminių radiocheminių virsmų didžiausia vertė turi vandens molekulių jonizaciją (vandens radiolizę), kuri yra pagrindinis tirpiklis biologinėse terpėse ir sudaro 65-70% kūno masės. Dėl vandens molekulės jonizacijos susidaro laisvieji radikalai (OH, H), kurie sąveikauja su sužadinta vandens molekule, audinių deguonimi ir papildomai formuoja vandenilio peroksidą, hidroperoksido radikalą, atominį deguonį (H2O2, HO2, O). Toliau laisvųjų radikalų energiją sulaiko aktyviausi reduktoriai. Vandens radiolizės produktai turi labai didelį biocheminį aktyvumą ir gali sukelti oksidacijos reakciją bet kuriose jungtyse, įskaitant tas, kurios yra stabilios įprastų redokso transformacijų metu. Viena po kitos einančios cheminės ir biocheminės reakcijos gali greitai didėti, įgydamos grandininių šakotų reakcijų pobūdį. Jonizuojančiosios spinduliuotės poveikis, kurį sukelia vandens radiolizės produktai, vadinamas netiesioginiu spinduliuotės poveikiu.

Svarbus įrodymas, kad švitinimo metu daugumą biocheminių pokyčių lemia vandens radiolizės produktai, yra didesnis sausų ir miltelių pavidalo fermentų radiostabilumas, palyginti su jų vandeniniais tirpalais. Labai didelis radiojautrumas būdingas tiolio fermentams, turintiems sulfhidrilo SH grupių, kurios lengvai oksiduojasi.

Laisvieji radikalai ir peroksidai gali pakeisti cheminę DNR struktūrą. Apšvitinus nukleorūgščių tirpalus, stebima pirimidino bazių radiacinė-cheminė oksidacija ir purino bazių deamininimas.

Nesočiosios riebalų rūgštys ir fenoliai oksiduojasi, todėl susidaro lipidiniai radiotoksinai (LRT) (lipidų peroksidai, epoksidai, aldehidai, ketonai) ir chinono radiotoksinai (QRT). Galimi CRT pirmtakai organizme yra tirozinas, triptofanas, serotoninas ir katecholaminai. Radiotoksinai slopina nukleorūgščių sintezę, veikia DNR molekulę kaip cheminius mutagenus, keičia fermentų aktyvumą, reaguoja su lipidų-baltymų tarpląstelinėmis membranomis.

Taigi pirminės radiocheminės reakcijos apima tiesioginį ir netiesioginį (per vandens radiolizės produktus ir radiotoksinus) pažeidimus svarbiausiems ląstelės biocheminiams komponentams – nukleino rūgštims, baltymams, fermentams. Vėliau fermentinės reakcijos greitai kinta – didėja baltymų ir nukleorūgščių fermentinis skaidymas, mažėja DNR sintezė, sutrinka baltymų ir fermentų biosintezė.

Biologinių procesų ląstelėse sutrikimas. Fizikinės ir cheminės ir biocheminiai pokyčiai sukelti visų ląstelių veiklos apraiškų sutrikimą. Naudodami elektronų ir šviesos mikroskopą galite pamatyti spinduliuotės pažeidimo branduolyje požymius. Pastebimos chromosomų aberacijos (skilimai, persitvarkymai, suskaidymas). Dėl chromosomų mutacijų ir subtilesnių genetinio aparato sutrikimų (genų mutacijų) sutrinka paveldimos ląstelės savybės, slopinama DNR ir specifinių baltymų sintezė. Ląstelių dalijimasis yra slopinamas arba vyksta neįprastai. Dalijimosi momentu, taip pat tarpfazėje, ląstelė gali mirti.

Visos ląstelės organelės yra pažeistos. Jonizuojanti spinduliuotė pažeidžia tarpląstelines membranas – branduolio membranas, mitochondrijas, lizosomas ir endoplazminį tinklą. Iš pažeistų lizosomų išsiskiria ribonukleazė, dezoksiribonukleazė ir katepsinai, kurie daro žalingą poveikį nukleino rūgštims, citoplazmos ir branduolio baltymams. Mitochondrijų membranose sutrinka oksidacinis fosforilinimas. Ląstelių energijos apykaitos pažeidimas yra viena iš labiausiai tikėtinų nukleorūgščių ir branduolinių baltymų sintezės bei mitozės slopinimo priežasčių. Vadinasi, radiacinė žala branduoliui siejama ne tik su tiesioginiu jonizuojančiosios spinduliuotės poveikiu DNR molekulėms ir chromosomų struktūrai, bet ir su procesais kituose organeliuose. 2 schemoje parodyti labiausiai ištirti DNR pažeidimo mechanizmai, faktoriai, modifikuojantys ir atstatantys šią žalą, ir galutinis radiacijos pažeidimo poveikis DNR.

Apibendrinant aukščiau pateiktus duomenis apie spinduliuotės pažeidimo ląstelėms patogenezę, galime daryti išvadą, kad tipiškiausios apraiškos, būtent branduolio pažeidimas, dalijimosi slopinimas arba ląstelės mirtis, yra genetinio aparato pažeidimo, ląstelės energijos sutrikimo pasekmė. metabolizmas, kai pažeidžiamos mitochondrijos, ir lizinių fermentų išsiskyrimas iš pažeistų lizosomų.

Ląstelės branduolys, palyginti su citoplazma, pasižymi ypač dideliu radiojautrumu, branduolinių struktūrų ardymas turi didesnę įtaką ląstelės gyvybingumui ir aktyvumui. Todėl nesunku suprasti dėsningumą, kuris aiškiai atsiskleidžia tiriant lyginamąjį audinių jautrumą spinduliuotei: didžiausią radiojautrumą turi tie audiniai, kuriuose ląstelių dalijimosi procesai pasireiškia intensyviausiai, o apšvitinus net mažomis dozėmis, jų mitozinis poveikis. stebima mirtis. Tai visų pirma užkrūčio liauka, lytinės liaukos, kraujodaros ir limfoidiniai audiniai, kuriuose nuolat atsinaujina ląstelės. Kitas šioje serijoje yra epitelio audinys, ypač virškinimo ir lytinių liaukų liaukinis epitelis, taip pat dengiantis epitelį oda, vėliau kraujagyslių endotelis. Kremzlės, kaulai, raumenys ir nerviniai audiniai yra atsparūs radiacijai. Nervų ląstelės neturi galimybės dalytis, todėl miršta tik tada, kai jas veikia didelės dozės spinduliuotė (interfazinė mirtis). Išimtis iš šios taisyklės yra subrendę limfocitai, kurie žūva net ir apšvitinus 0,01 Gy doze.

Kūno disfunkcija ir pagrindiniai simptomų kompleksai. Švitinant mirtinomis ir superletalinėmis dozėmis, vyrauja tarpfazinė ląstelių mirtis, o mirtis įvyksta per artimiausias minutes (valandas) po švitinimo. Vartojant vidutines dozes, gyvybė įmanoma, tačiau visais be išimties atvejais funkcines sistemas Vystosi patologiniai pakitimai, kurių sunkumas priklauso nuo lyginamojo audinio radiojautrumo.

Būdingiausias sutrikimas yra hematopoezė ir kraujo sistema. Sumažėja visų susidariusių kraujo elementų skaičius, taip pat jų funkcinis nepilnavertiškumas. Pirmosiomis valandomis po švitinimo pastebima limfopenija, vėliau - granulocitų, trombocitų ir dar vėliau - eritrocitų trūkumas. Galimas kaulų čiulpų išsekimas.

Sumažėja imuninis reaktyvumas. Sumažėja fagocitozės aktyvumas, slopinamas arba visiškai nuslopinamas antikūnų susidarymas, todėl infekcija yra anksčiausia ir sunkiausia spinduliuotės komplikacija. Krūtinės angina yra nekrozinio pobūdžio. Dažnai paciento mirties priežastis yra plaučių uždegimas.

Infekcija žarnyne vystosi greitai. Virškinimo trakto patologija yra viena iš kūno mirties priežasčių. Sutrinka žarnyno gleivinės barjerinė funkcija, dėl ko į kraują patenka toksinai ir bakterijos. Disfunkcija virškinimo liaukos, žarnyno autoinfekcija, sunki burnos būklė sukelia organizmo išsekimą.

Būdingas spindulinės ligos požymis yra hemoraginis sindromas. Šio sindromo patogenezėje didžiausią reikšmę turi trombocitų, turinčių biologinių kraujo krešėjimo faktorių, skaičiaus sumažėjimas. Trombocitopenijos priežastis yra ne tiek trombocitų sunaikinimas, kiek jų brendimo kaulų čiulpuose sutrikimas. Trombocitų gebėjimo sulipti pažeidimas yra labai svarbus, nes būtent trombocitų agregacijos metu iš jų išsiskiria biologiniai krešėjimo faktoriai. Sutrikęs trombocitų agregacijos gebėjimas, matyt, yra susijęs su jų membranų ultrastruktūros pokyčiais. Be to, trombocitai atlieka svarbų vaidmenį išlaikant vientisumą kraujagyslių sienelė, jo elastingumas ir mechaninis atsparumas.

Elektroninių mikroskopinių tyrimų metu buvo nustatyti fibrinogeno ir iš jo susidarančio fibrino molekulinės struktūros pokyčiai, dėl kurių sumažėja fibrino skaidulų gebėjimas susitraukti ir kraujo krešulio gebėjimas susitraukti. Padidėja fibrinolizės ir antikoaguliacinės sistemos aktyvumas. Kraujyje atsiranda antikoaguliantų, pavyzdžiui, heparino, kuris išsiskiria audinių bazofilų (stiebo ląstelių) degranuliacijos metu. Kepenyse sumažėja kraujo krešėjimo sistemos baltymų sintezė.

Patogenezėje hemoraginis sindromas Sergant spinduline liga, didelę reikšmę turi kraujagyslių sienelės pokyčiai, daugiausia mažose kraujagyslėse. Endotelyje vyksta patologiniai pakitimai ir pleiskanojimas, sutrinka jo ląstelių gebėjimas gaminti polisacharidų-baltymų kompleksus bazinei membranai sukurti. Perivaskulinis jungiamasis audinys, kuris yra mechaninė kraujagyslės atrama, patiria didelius destruktyvius pokyčius – sunaikinamos jungiamojo audinio skaidulos, o pagrindinė medžiaga depolimerizuojama. Sutrinka kraujagyslių tonusas ir atsparumas. Iš pažeistų audinių išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos (proteolitiniai fermentai iš pažeistų lizosomų, kininai, hialuronidazė), kurios apsunkina kraujagyslių sienelės pažeidimą, didina jos pralaidumą.

Kraujagyslių sienelės struktūros pažeidimas lemia kraujagyslių funkcinį nepakankamumą ir sutrikusią kraujotaką tose kraujagyslėse, kuriose vyksta medžiagų apykaita tarp kraujo ir ląstelių. Paralyžinė mikrocirkuliacinės sistemos išsiplėtimas ir kraujo perteklius, tikrasis ir kapiliarų sąstingis apsunkina distrofinę ir. degeneraciniai pokyčiai audiniuose dėl tiesioginio radiacijos poveikio ir pirminių radiocheminių reakcijų.

DNR ir branduolinių baltymų pažeidimai dėl švitinimo buvo paminėti aukščiau. Jei ląstelė nežūva dėl chromosomų pažeidimo, pasikeičia jos paveldimos savybės. Somatinė ląstelė gali išsivystyti piktybinė degeneracija, o lytinėse ląstelėse atsiradusios chromosomų aberacijos lemia paveldimų ligų vystymąsi.

Nervų sistemos sutrikimų patogenezė yra kiek kitokio pobūdžio. Aukščiau buvo paminėta, kad nervinės ląstelės yra santykinai labai atsparios radiacijai, t. y., esant didesnei apšvitos dozei, atsiranda didelių struktūrinių pokyčių ir nervinių ląstelių mirtis. Tačiau struktūriniai pokyčiai ne visada atitinka funkcinius, ir šia prasme nervinis audinys turi labai didelį jautrumą bet kokiam poveikiui, įskaitant spinduliuotę. Žodžiu, praėjus kelioms sekundėms po švitinimo, nervų receptorius dirgina radiolizės ir audinių irimo produktai. Impulsai patenka į tiesioginio švitinimo būdu pakitusius nervų centrus, juos suardydami. funkcinė būklė. Smegenų bioelektrinio aktyvumo pokyčius galima užregistruoti per pirmąsias minutes po švitinimo. Taigi neuroreflekso veikla sutrinka dar nepasireiškus kitiems tipiniams spindulinės ligos simptomams. Tai siejama su iš pradžių funkciniais, o vėliau gilesniais organų ir sistemų disfunkcijomis.

Endokrininės sistemos organuose pradinius padidėjusio aktyvumo požymius pakeičia nuslopinta funkcija endokrininės liaukos.

Apšvitinus visą organizmą, ląstelės pažeidžiamos labiau nei kultūroje. Tai įrodo, kad spindulinė liga yra sudėtingų bendrųjų biologinių reiškinių – fermentų ir biologiškai aktyvių medžiagų veiklos sutrikimo – rezultatas.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas integruotai spinduliuotei. Kai nukentėjo radioaktyviosios medžiagos pastarųjų viduje yra įtraukiami į medžiagų apykaitą ir organizme pasiskirsto netolygiai. Taigi jodo izotopai kaupiasi skydliaukėje ir gali sukelti tirotoksikozės simptomus, stroncio izotopai kauluose pakeičia kalcį, cezio izotopai yra kalio konkurentai ir sukelia kalio trūkumo simptomus. Radionuklidai, būdami stipriai jonizuojančių β ir α dalelių šaltiniu, lokaliai sukuria didelę spinduliuotės dozę, taigi jų nusėdimo vietose, taip pat audiniuose, kurie yra tiesiogiai greta jų kaupimosi vietų, jų susidarymo tikimybę ir laipsnį. radiacinė žala ląstelėms yra labai didelė. Manoma, kad tankiai jonizuojančios spinduliuotės padaryta žala yra itin silpnai atstatoma arba net visai nepataisoma.

Su radiacine žala, kaip ir kitais patologiniais procesais, stebimos kompensacinės-adaptacinės reakcijos. Pastarieji vystosi visuose kūno organizavimo lygiuose. Molekuliniame lygmenyje atsiradusius patologinius pokyčius kompensuoja natūralios antioksidacinės sistemos. Tai yra laisvųjų radikalų blokatoriai, peroksido inaktyvatoriai (katalazė) ir sulfhidrilo grupės donorai (glutationas). Ląstelėje funkcionuoja pažeistos DNR atkūrimo fermentai (3.2 pav.), biologiškai aktyvių medžiagų (BAS) inhibitoriai ir inaktyvatoriai. Ląstelių gebėjimas atitaisyti DNR pažeidimus yra vienas iš pagrindinių veiksnių, lemiančių organizmo atsparumą radiacijai. Fiziologinių sistemų lygmenyje taip pat galimi kompensavimo ir atstatymo procesai. Taigi radiacinės traumos eigą ir baigtį lemia ne tik apšvitos dozė, bet ir organizmo reaktyvumas, visų pirma faktinio patologinio ir apsauginio-adaptyvaus santykis.

Radiacinės žalos korekcija apima daugybę priemonių, skirtų kovai su infekcija, intoksikacija ir hemoraginiais reiškiniais. Simptominės terapijos priemonės yra labai įvairios ir apima endokrininių liaukų, nervų ir virškinimo sistemų sutrikimų terapinį gydymą. Ypač svarbus yra kraujodaros atkūrimas. Šiuo atžvilgiu kaulų čiulpų transplantacija yra veiksmingiausia. Hipotermija ir hipoksija padidina gyvūnų atsparumą radiacijai eksperimentuose.

Specialią grupę sudaro cheminės apsaugos nuo radiacijos produktai. Tai medžiagos, kurios blokuoja grandininių radiacinių-cheminių reakcijų vystymąsi, sulaikydamos aktyvius radikalus, antioksidantus, agentus, sukuriančius audinių kiksiją (methemoglobino formuotojus), mažinančios oksidacinių procesų intensyvumą, surišdamos kintamo valentingumo metalų jonus, katalizuojančios deguonies pernešimą. Buvo parodyta baltymų sulfhidrilo grupių apsauga stimuliuojant ląstelių remonto sistemas. Tiriama galimybė įvesti DNR ir produktus, reikalingus pažeistam chromosomų aparatui atkurti.

Medžiagų srautų rūšys ir logistikos operacijos. Formuoti srautą, identifikuoti judančius ir besikeičiančius objektus kaip atskirą valdomą posistemį ir taikant sisteminį požiūrį į jį

SUKRAČIAMI GARIKLAI IR JŲ TAIKYMAS VEŽIMAS TARP VOKIETIJOS IR AMERIKOS