II. Mašīnu tehnoloģija ir tāda paša vecuma kā dzīve kopumā, kas brīvi pārvietojas kosmosā. Tikai augs, kādu mēs to redzam dabā, ir vienkārši tehnisko procesu arēna. Dzīvniekam, ciktāl tas kustas, ir arī kustības tehnika, ar

Id (It) — mašīna

AUTOMAŠĪNA

MAŠĪNA Nesen es runāju ar izcilu zinātnieku un izgudrotāju. Viņš man skaidroja, kā rīkoties ar jaunu sadzīves mašīnu.Es teicu: “Viss kārtībā, bet mašīna ir jākopj. Vai jūs to varētu automatizēt tik daudz, lai mājsaimniecei tas nebūtu jādara

Automašīna

Mašīnas detaļu sagatavošana Mašīnu var iedalīt trīs daļās: cilindrs, spole un transmisijas mehānisms. Spole sastāv no divām daļām - fiksētas, pielodētas pie cilindra un kustīgas plāksnes, kas kontrolē tvaika padevi. Spoles stacionārā daļa tiek izgriezta no

Automašīna

Automašīna - vārds "M." visi saprot, taču precīza ar šo vārdu apzīmētā jēdziena definīcija tika izveidota tikai šajā gadsimtā, pateicoties vairāku zinātnieku pūlēm, kas strādāja pie praktiskās mehānikas jēdzienu klasifikācijas. Pieņemts

Automašīna

Veseliem cilvēkiem gastroezofageālais reflukss var rasties galvenokārt dienas laikā pēc ēdienreizēm (pēc ēšanas), starp ēdienreizēm (starp ēdienreizēm) un daudz retāk naktī (horizontālā stāvoklī), taču šajos gadījumos intraezofageālais pH pazeminās līdz līmenim, kas mazāks par 4,0 ne vairāk kā 5% no kopējā barības vada pH monitoringa laika.

Intraezofageālā pH monitoringa rezultāti dienas laikā veseliem brīvprātīgajiem liecināja, ka nav vairāk kā 50 gastroezofageālā refluksa epizodes ar kopējo ilgumu ne vairāk kā 1 stundu Normālos apstākļos barības vada apakšējā trešdaļā pH ir 6,0 . Gastroezofageālā refluksa laikā pH vai nu samazinās līdz 4,0, kad barības vadā nonāk skābais kuņģa saturs, vai palielinās līdz 7,0, ja barības vadā nonāk divpadsmitpirkstu zarnas saturs, kas sajaukts ar žulti un aizkuņģa dziedzera sulu.

Parasti, lai novērstu barības vada gļotādas (MS) bojājumus, tiek aktivizēti šādi aizsargmehānismi:

1. Gastroezofageālā savienojuma un apakšējā barības vada sfinktera pretrefluksa barjeras funkcija.
2. Barības vada attīrīšana (klīrenss).
3. Barības vada gļotādas pretestība.
4. Savlaicīga kuņģa satura noņemšana.
5. Kuņģa skābi veidojošās funkcijas kontrole.

Pirmo trīs mehānismu koordinācijas traucējumi ir vislielākā nozīme refluksa slimības attīstībā.

Biežākie pretrefluksa barjeras funkcijas samazināšanās iemesli ir:

1. Hiatal trūce (vairāk nekā 94% pacientu ar refluksa ezofagītu ir hiatal trūce).
2. Palielināts spontānu relaksāciju (relaksāciju) biežums.
3. Pazemināts spiediens apakšējā barības vada sfinkterī.

Antirefluksa mehānisma darbību nodrošina šādi faktori:

• barības vada vēdera daļas garums;
• His leņķis (akūts leņķis, kurā barības vads nonāk kuņģī; parasti tā izmēri ir no 20 līdz 90 grādiem atkarībā no cilvēka uzbūves);
• diafragmas kājas;
• Gubareva kroka, ko veido kardijas gļotādas rozete.

Svarīgu vietu barības vada fiksēšanā diafragmas barības vada atverē ieņem Morozova-Savvina saite (diafragmas-barības vada saite). Tas pretojas kardijas vilkšanai uz augšu, ļaujot kustēties barības vadā rīšanas, klepus un vemšanas laikā. Vēderplēve arī veicina barības vada fiksāciju: labajā pusē barības vada vēdera daļu notur divi vēderplēves slāņi, kas veido hepatogastrālo saiti, bet aizmugurē - vēderplēves kuņģa-aizkuņģa dziedzera kroka. Paraezofageāls taukaudi, arī kuņģa gāzes burbulis un aknu kreisā daiva veicina barības vada fiksāciju. Muskuļu šķiedru atrofija diafragmas barības vada atveres zonā un, pirmkārt, Morozova-Savvina saite, kas rodas ar vecumu vai citu iemeslu dēļ, izraisa diafragmas barības vada atveres paplašināšanos, "trūces atveres" veidošanās, palielināta barības vada mobilitāte un predisponēta hiatal trūces attīstībai.

Hiatal trūce (HH) ir hroniska recidivējoša slimība, kas saistīta ar vēdera barības vada, kardijas, kuņģa augšdaļas un dažreiz arī zarnu cilpu pārvietošanos caur diafragmas barības vada atveri krūškurvja dobumā (aizmugurējā videnē). Pirmie hiatal trūces apraksti pieder franču ķirurgam Pare Ambroise (1579) un itāļu anatomam G. Morgagni (1769). Hiatal trūces noteikšanas biežums svārstās no 3% līdz 33%, un vecumā līdz 50%. Hiatal trūces veido 98% no visām hiatal trūcēm. Ir svarīgi atzīmēt, ka 50% pacientu tas neizraisa nekādas klīniskas izpausmes un tāpēc netiek diagnosticēts.

Izcelt iedzimtas trūces, kuras veidošanās ir saistīta ar nevienmērīgu muskuļu attīstību un diafragmas atverēm, nepilnīgu kuņģa nolaišanos vēdera dobumā, gaisa-zarnu maisiņu aizsērēšanu, vājumu saistaudi diafragmas barības vada un aortas atverēs. Lielākā daļa hiatal trūču pieaugušajiem ir iegūtas un veidojas kombinētas iedarbības rezultātā dažādi faktori, no kuriem galvenā loma ir saistaudu struktūru vājumam un diafragmas barības vada atveri veidojošo muskuļu šķiedru atrofijai, paaugstinātam intraabdominālajam spiedienam un barības vada vilkšanai augšup ar diskinēzijām. gremošanas trakts un barības vada slimības.

Saskaņā ar N. Bellmann et al. (1972), hiatal trūce ir izplatīts simptomsģeneralizēts saistaudu vājums (neliela kolagenoze). Tiek pieņemts, ka patoģenēze ir saistīta ar nepietiekamu uzsūkšanos askorbīnskābe un traucēta kolagēna sintēze. Novērojumi, kas liecina par biežām trūču kombinācijām ar citas lokalizācijas trūcēm: cirkšņa, nabas, vēdera baltā līnija, varikozas vēnas vēnas apakšējās ekstremitātes, divertikuloze kuņģa-zarnu trakta, apstipriniet šo hipotēzi.

Intraabdominālā spiediena paaugstināšanās tiek novērota ar izteiktu meteorismu, pastāvīgu aizcietējumu, grūtniecību, īpaši atkārtotu, nevaldāmu vemšanu, smagu un pastāvīgu klepu (zināms, ka 50% pacientu ar hronisku obstruktīvs bronhīts ar ilgu slimības anamnēzi tiek atklāta hiatal trūce), ascīts, ja tāds ir vēdera dobums lieli audzēji ar smagu aptaukošanās pakāpi. Trūces bieži veidojas pēc smagas fiziskas slodzes, īpaši netrenētiem indivīdiem. Šis trūces attīstības mehānisms tiek novērots jauniešiem. Arī trūces veidošanās patoģenēzē daži autori lielu nozīmi piešķir traumām un vēdera operācijām, īpaši kuņģa rezekcijai.

Barības vada funkcionālie traucējumi (diskinēzija) bieži rodas ar kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptiskām čūlām, hronisku holecistītu, hronisks pankreatīts un citas gremošanas sistēmas slimības. Ar barības vada hipermotorisko diskinēziju tās gareniskās kontrakcijas izraisa barības vada pacelšanos uz augšu un veicina hiatal trūces attīstību. Ir zināma Castena triāde (HH, hronisks holecistīts, divpadsmitpirkstu zarnas čūla) un Saint's triāde (HH, hronisks holecistīts, resnās zarnas divertikuloze). A.L. Grebenevs hronisku holecistītu un holelitiāzi konstatēja pacientiem ar hiatal trūci 12% gadījumu un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu 23%.

Nav vienotas hiatal trūces klasifikācijas. Saskaņā ar klasifikāciju, pamatojoties uz anatomiskās īpašības Trūce ir slīdošā (aksiālā, aksiālā) trūce, ko raksturo fakts, ka barības vada vēdera daļa, kardija un kuņģa dibens caur paplašināto diafragmas barības vada atveri var brīvi iekļūt krūšu dobumā un atgriezties atpakaļ. vēdera dobumā. Un arī paraezofageāls, kurā barības vada gala daļa un kardija paliek zem diafragmas, un daļa no kuņģa dibena iekļūst krūškurvja dobumā un atrodas blakus krūšu barības vadam. Ar jauktu trūces variantu tiek novērota aksiālās un paraezofageālās trūces kombinācija.

Saskaņā ar radioloģiskajām izpausmēm, atkarībā no kuņģa prolapsa (ievēršanās) lieluma krūšu dobumā I.L. Tager un A.A. Lipko (1965), ir trīs hiatal trūces pakāpes.

Ar 1. pakāpes hiatal trūci in krūšu dobumā Barības vada vēdera daļa atrodas virs diafragmas, kardija atrodas diafragmas līmenī, un kuņģis ir paaugstināts zem diafragmas. Pārmērīga vēdera segmenta nobīde tiek uzskatīta par sākotnējo trūci (vertikālais pārvietojums parasti nepārsniedz 3-4 cm). Ar II stadijas hiatal trūci vestibils un kardija atrodas zem diafragmas, un diafragmas atverē ir redzamas kuņģa gļotādas krokas. III stadijas hiatal trūces gadījumā kopā ar barības vada vēdera segmentu un kardiju krūškurvja dobumā nokļūst arī daļa kuņģa (ķermenis, antrums).

Saskaņā ar klīniskās klasifikācijas Trūces (V.Kh. Vasiļenko un A.L. Grebenevs, 1978, B.V. Petrovskis un N.N. Kanšins, 1962) izšķir fiksētas un nefiksētas trūces. Saskaņā ar N.N. Kanshina, trūces fiksācija videnē nav saistīta līmēšanas process, bet negatīvs intratorakālais spiediens. Hiatal trūces fiksācija un izmērs ir apgrieztās attiecībās - jo mazāka ir trūce, jo lielāka ir tās kustīgums un tendence augt, un otrādi, jo lielāka ir trūce, jo biežāk tā ir fiksēta un stabila izmēra. Trūces tiek sadalītas atkarībā no orgāniem, kas veido trūces maisiņu (barības vada, sirds, pamatnes, antrālās, starpsummas un kopējā kuņģa, zarnu, omentālā), un izšķir iedzimtu īsu barības vadu (krūšu kuņģi). Turklāt pastāv trūču klasifikācija atkarībā no komplikācijām, kas rodas trūces klātbūtnes rezultātā, kuras pirmajā vietā ir refluksa ezofagīts. Apburtais loks rodas, ja trūce noved pie refluksa ezofagīta, un pēdējais veicina trūces palielināšanos vilces mehānisma dēļ, kā arī barības vada saīsināšanu rētas iekaisuma procesa rezultātā.

Galvenā loma kardijas slēgšanas mehānismā ir zemākajam barības vada sfinkterim (LES). LES ir gludu muskuļu sabiezējums, kas atrodas barības vada savienojuma vietā ar kuņģa kardiju, 3-4 cm garš, kam ir specifiska autonoma motora aktivitāte, sava inervācija un asins piegāde. Šīs pazīmes ļauj atšķirt barības vada apakšējo sfinkteru kā atsevišķu morfofunkcionālu veidojumu. Apakšējā barības vada sfinktera relaksāciju stimulē klejotājnervs caur preganglionālajām holīnerģiskajām šķiedrām un postganglionālajām neholīnerģiskām un neadrenerģiskām šķiedrām nervu šķiedras. Simpātiskie impulsi paaugstina apakšējā barības vada sfinktera tonusu. Turklāt apakšējā barības vada sfinktera gludo muskuļu miogēnās īpašības ietekmē dažādi humorālie faktori: gastrīns, motilīns, histamīns, bombesīns, vazopresīns, prostaglandīns F 2 alfa adrenerģiskie agonisti, beta blokatori - paaugstina ķermeņa tonusu. apakšējā barības vada sfinkteris un sekretīns, glikagons, holecistokinīns, neirotenzīns, kuņģa inhibējošais polipeptīds, progesterons, prostaglandīns, alfa blokatori, beta agonisti, dopamīns - samazina barības vada apakšējā sfinktera tonusu. Atpūtā muskuļu šķiedras Barības vads ir tonizējoša sašaurināšanās stāvoklī, tāpēc atpūtas apstākļos vesels cilvēks barības vads ir aizvērts, savukārt apakšējā barības vada sfinkterī tiek radīts spiediens no 10 līdz 30 mmHg. Art. (atkarībā no elpošanas fāzes). Barības vada apakšējā sfinktera minimālais spiediens tiek noteikts pēc ēšanas, maksimālais naktī. Rīšanas kustību laikā barības vada apakšējā sfinktera muskuļu tonuss samazinās un pēc ēdiena nonākšanas kuņģī barības vada apakšējās daļas lūmenis aizveras. Ar GERD rodas apakšējā barības vada sfinktera hipotensija vai pat atonija; spiediens apakšējā barības vada sfinkterī reti sasniedz 10 mmHg. Art.

Apakšējā barības vada sfinktera spontānas (vai pārejošas) relaksācijas patofizioloģiskie mehānismi vēl nav pilnībā izprasti. Varbūt tas ir atkarīgs no holīnerģiskās iedarbības pārkāpuma vai slāpekļa oksīda inhibējošās iedarbības palielināšanās. Parasti apakšējā barības vada sfinktera relaksācija ilgst 5-30 s. Lielākajai daļai pacientu ar GERD rodas atkārtotas barības vada apakšējā sfinktera spontānas relaksācijas epizodes, kuras nevar adekvāti kontrolēt. Pārejoša apakšējā barības vada sfinktera relaksācija var būt reakcija uz nepilnīgu rīšanu un vēdera uzpūšanos, tāpēc refluksa epizodes bieži rodas pēc ēšanas.

Apakšējā barības vada sfinktera relaksācija var būt saistīta ar rīšanu, ko novēro 5-10% refluksa epizožu, to cēlonis ir barības vada peristaltikas traucējumi. Jāatzīmē, ka mūsdienu prokinētika nav pietiekami efektīva, lai samazinātu barības vada apakšējā sfinktera relaksācijas epizožu skaitu. Nākotnē mums vēl ir jāatšifrē barības vada apakšējā sfinktera darbību regulējošie mehānismi un jāievieš klīniskajā praksē jaunas prokinētiskās zāles.

Iemesli, kas izraisa biežākas apakšējā barības vada sfinktera spontānas relaksācijas (relaksācijas) epizodes:

• barības vada peristaltikas traucējumi (barības vada diskinēzija), kas izraisa barības vada leņķa izlīdzināšanu, samazinot spiedienu uz barības vada apakšējo daļu krūtīs. Bieži vien to veicina pacienta neirotiskais stāvoklis vai tādas slimības kā sistēmiska sklerodermija, diafragmas trūce;
• steidzīgs, ātrs un bagātīgs ēdiens, kura laikā norij liels skaits gaiss, kas izraisa intragastrālā spiediena palielināšanos, apakšējā barības vada sfinktera relaksāciju (pārvarot tā pretestību) un kuņģa satura atteci barības vadā;
• veteorisms;
• peptiska čūla (īpaši ar čūlas lokalizāciju divpadsmitpirkstu zarnā), savukārt gastroezofageālais reflukss tiek novērots 1/2 pacientu;
• jebkuras etioloģijas duodenostāze;
• pārmērīgs treknas gaļas, ugunsizturīgu tauku (sūku tauki), miltu izstrādājumu (makaroni, nūdeles, sviesta cepumi, maize), pikantu garšvielu, ceptu pārtikas produktu patēriņš (šie pārtikas veidi veicina ilgstošu pārtikas masu aizturi kuņģī un palielina intraabdominālo). spiediens).

Šie faktori izraisa agresīvus faktorus – sālsskābi, pepsīnu, žultsskābes saturoša kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas refluksa refluksu, kas izraisa barības vada gļotādas bojājumus. Šāds bojājums attīstās ar pietiekami ilgu refluksāta kontaktu (vairāk nekā 1 stundu dienā) ar barības vada gļotādu, kā arī ar nepietiekamu aizsargmehānismu darbību.

Otrs GERD patoģenēzes faktors ir barības vada klīrensa samazināšanās, kas sastāv no ķīmiskas vielas - bikarbonātu satura samazināšanās siekalās un siekalu ražošanas samazināšanās kā tādas, un tilpuma - sekundārās peristaltikas kavēšanas. un sienu tonusa samazināšanās krūšu kurvja barības vads.

Barības vads tiek nepārtraukti attīrīts, norijot siekalas, uzņemot pārtiku un šķidrumus, barības vada submukozālo dziedzeru sekrēcijas un gravitācijas spēku. Ar GERD notiek ilgstoša kuņģa satura agresīvu faktoru saskare (ekspozīcija) ar barības vada gļotādu, barības vada klīrensa aktivitātes samazināšanās un tā laika pagarināšanās (parasti tas ir vidēji 400 s, ar gastroezofageālo refluksa slimību 600). -800 s, tas ir, tas ir gandrīz dubultojies) . Tas notiek barības vada dismotilitātes (barības vada diskinēzijas, sistēmiskas sklerodermijas un citu slimību) un siekalu dziedzeru disfunkcijas rezultātā (veseliem cilvēkiem siekalu daudzumu un sastāvu regulē barības vada siekalu reflekss, kas tiek traucēts gados vecākiem cilvēkiem un ar ezofagītu). Nepietiekama siekalošanās iespējama ar centrālās nervu sistēmas organiskām un funkcionālām slimībām, endokrīnām slimībām (cukura diabēts, toksisks goiter, hipotireoze), sklerodermiju, Šegrena sindromu, siekalu dziedzeru slimībām, audzēju staru terapijas laikā galvas un kakla rajonā, ārstēšanas laikā ar antiholīnerģiskiem līdzekļiem.

Barības vada gļotādas pretestību nosaka aizsargsistēma, kas sastāv no trim galvenajām daļām:

• preepitēlija aizsardzība ( siekalu dziedzeri, barības vada submukozālās membrānas dziedzeri), ieskaitot mucīnu, ne-mucīna proteīnus, bikarbonātus, prostaglandīnu E 2, epidermas augšanas faktoru;
• epitēlija aizsardzība - normāla barības vada gļotādas reģenerācija, ko var iedalīt strukturālajā (šūnu membrānas, starpšūnu savienojumu kompleksi) un funkcionālajā (epitēlija Na + /H + transports, Na + atkarīgais transports CI-/HCO3; intracelulārais un ārpusšūnu bufersistēmas, šūnu proliferācija un diferenciācija);
• postepitēlija aizsardzība (normāla asins plūsma un normāls audu skābju-bāzes līdzsvars).

Pamatojoties uz iepriekš minēto, var apgalvot, ka GERD rodas, ja ir nelīdzsvarotība starp agresīviem kuņģa satura faktoriem un aizsargfaktoriem ar izteiktu agresīvo faktoru pārsvaru.

Citi vārdi: sirds sfinkteris, gastroezofageālais sfinkteris.

Apakšējais barības vada sfinkteris (LES) ir vārsts, kas, no vienas puses, ļauj pārtikai un šķidrumam nokļūt no barības vada uz kuņģi, un, no otras puses, novērš agresīva kuņģa satura iekļūšanu barības vadā.

Pārtikas vienvirziena kustību veicina akūts barības vada ieejas leņķis kuņģī (His leņķis). Leņķa asums palielinās, kad kuņģis ir pilns. Tā kā spiediens kuņģī ir augstāks nekā barības vadā, ir svarīgi, lai, atveroties apakšējā barības vada sfinkterim, kuņģa saturs netiktu iespiests barības vadā. Vārsta lomu veic gļotādas lūpu kroka barības vada savienojuma vietā ar kuņģi, kuņģa slīpo muskuļu šķiedru un diafragmas-barības vada saites kontrakcija. Kad kuņģis ir pilns, paaugstinās kardijas tonuss, kas novērš kuņģa satura atteci barības vadā.

Ja ir traucēta apakšējā barības vada sfinktera obturatora funkcija, agresīvais kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas saturs, kas nonāk barības vada un citu orgānu gļotādās, var izraisīt gastroezofageālo refluksa slimību (GERD) un citas slimības, tostarp astmu un laringītu.

Viens no LES obturatora funkcijas traucējumu veidiem ir tā sauktās pārejošas relaksācijas vai spontānas relaksācijas (PRNS) - spontānas, ar uzturu nesaistītas, spiediena pazemināšanās epizodes LES līdz spiediena līmenim. kuņģī, kas ilgst vairāk nekā 10 sekundes.

Apakšējā barības vada sfinktera funkcionālā stāvokļa izpētei tiek izmantoti ikdienas un īslaicīgi pH mērījumi, barības vada manometrija un citi pētījumi.

Apakšējā barības vada sfinktera manometriskie rādītāji

• apakšējā barības vada sfinktera miera spiediens - apakšējā barības vada sfinktera tonusa stāvoklis miera stāvoklī ārpus rīkles - 10-25 mm Hg. Art.
• apakšējā barības vada sfinktera relaksācijas ilgums - laiks, kurā ir pazemināts apakšējā barības vada sfinktera tonuss, pirms tas paceļas līdz iepriekšējam līmenim (vai augstākam) - 5-9 s
• apakšējā barības vada sfinktera relaksācija (% no atslābumiem) - parasti 90% gadījumu pilnīga apakšējā barības vada sfinktera relaksācija notiek līdz kuņģa spiediena bazālajai līnijai; aprēķina pēc formulas:

• atlikušais spiediens - starpība starp zemāko spiedienu, kas sasniegts relaksācijas procesā, un pamata spiedienu kuņģī (faktiski barības vada-kuņģa spiediena gradients) - ne vairāk kā 8 mm Hg. Art.
• apakšējā barības vada sfinktera atrašanās vieta ir 43-48 cm no deguna spārna. Var pārvietoties dziļas elpošanas laikā, piemēram, pacientiem ar hiatal trūci.

Apakšējā barības vada sfinktera tonusu ietekmējošie faktori

Hiatal trūce ( HH) raksturo kuņģa daļas iekļūšana krūšu dobumā caur diafragmas barības vada atveri. Šāda veida trūces biežums palielinās līdz ar vecumu: 50-60 gadus vecu pacientu vidū tā tiek konstatēta aptuveni 60% izmeklēto. Četri no pieciem pacientiem ir vecāki par 40 gadiem. Trūces veido 90% no visām diafragmas trūcēm. Biežums meitenēm un zēniem ir vienāds, tomēr sievietēm tas ir biežāk (grūtniecība un dzemdības, nosliece uz aptaukošanos, ilgāks dzīves ilgums) nekā vīriešiem.

Trūču klasifikācija:

1. Traumatisks un netraumatisks.
2. Nepatiess (trūces maisiņa trūkums, piemēram, traumatisks) un patiess.
3. Iedzimta un iegūta.
4. Pati diafragmas trūce:
   - hiatal trūce;
   - priekšējās diafragmas trūce;
   - diafragmas relaksācija (defektu nav, bet daļa diafragmas izvirzās diafragmas muskuļa nepietiekamības dēļ).

Etioloģija

Ir iedzimtas hiatal trūces (bērniem) un iegūtas (pieaugušajiem). Galvenie iegūto trūču faktori ir saistaudu vājums un paaugstināts intraabdominālais spiediens.

Svarīgas ir iedzimtas un iegūtas vecuma kardijas fiksācijas muskuļu aparāta anomālijas (involutīvās trūces). Diafragmas gredzena paplašināšana ar iespēju tajā ievietot 1-3 pirkstus izskaidro kustību brīvības iespēju (Halter). Bieži vien kopā ar citas lokalizācijas trūcēm, varikozas vēnas, plakanās pēdas, divertikulas, visceroptoze.

Būtiskas intraabdominālā spiediena izmaiņas (meteorisms un aizcietējums, pārēšanās, ascīts, fizisks darbs) ir provocējošais faktors!

Patoģenēze

Ir bīdāmās (aksiālās) un paraezofageālās (paraezofageālās) trūces. Slīdošās trūces attīstās ar paaugstinātu intraabdominālo spiedienu, barības vada gareniskām kontrakcijām un vāju barības vada savienojuma savienojumu ar diafragmu. Tā rezultātā kuņģa dibens un šis savienojums tiek pārvietoti uz augšu.

Hiatal trūces būtība ir secīga vēdera barības vada, kardijas un vēdera augšdaļas prolapss. Analogs invaginācijai. Tas ir jānošķir no paraezofageālās trūces, kurā kuņģa augšdaļa nolaižas, neizspiežot kardiju un barības vadu.

Ar slīdošo trūci kuņģa un barības vada anatomiskais savienojums atrodas virs diafragmas, un tiek zaudēts leņķis starp barības vadu un kuņģa dibenu. Paraezofageālās trūces gadījumā barības vada savienojums paliek normālā stāvoklī, un kuņģa dibens un lielākais izliekums tiek ietīts virs diafragmas.

Var būt aksiālā un paraezofageālā kombinācija. Daži eksperti uzskata, ka šis stāvoklis ir progresējoša paraezofageālas trūces attīstība ar izteiktu kardijas vilkšanu, kas izraisa papildu slīdošās trūces rašanos.

Trūces gadu gaitā aug lēni, bet progresē vienmērīgi saskaņā ar trūču likumiem. Sekundāri tiek iesaistīts vagusa nervs, kas noved pie funkcionālie traucējumi. Trūces sekas ir refluksa ezofagīts. Refluksa ezofagīts (peptiskais ezofagīts) rodas sakarā ar kuņģa satura atteci barības vadā barības vada apakšējā sfinktera disfunkcijas dēļ.

Patoloģiskais process ar hiatal trūci notiek šādi: vēdera dobuma orgānu saspiešana un saliekšana trūces atvere→ plaušu saspiešana un videnes locīšana → diafragmas disfunkcija.

Simptomi

Ir divas lielas simptomu grupas: kuņģa-zarnu trakta un kardiorespiratori. Klīnika ir atkarīga no dažādām prolapsēto orgānu veida kombinācijām, to pildījuma pakāpes, kā arī trūces atveres izmēra un atrašanās vietas.

Klīniskās izpausmes mazām slīdošām trūcēm parasti nav. Bet ar lielām trūcēm simptomus galvenokārt var izraisīt refluksa ezofagīts. Gastroezofageālais reflukss tiek atklāts daudziem pacientiem, bet ne visiem attīstās ezofagīts. Rezultāts ir atkarīgs no gļotādas pretestības un kuņģa sulas agresivitātes attiecības.

Visbiežāk pacienti sūdzas par dažādas intensitātes sāpēm, kas saistītas ar ēšanu, taču tās var būt arī neatkarīgas. Sāpes ir retrosternālas un var būt lokalizētas xiphoid procesa zonā. Refleksā stenokardija ar hiatal trūci ir saistīta ar ēdiena uzņemšanu vai refluksa ezofagīta saasināšanos. Bieži vien hiatal trūces pavada grēmas, atraugas, bet smaga refluksa ezofagīta gadījumā - disfāgija un asiņošana.

Paraezofageālās trūces veidojas normālas barības vada savienojuma fiksācijas laikā, un kuņģa velve caur diafragmu barības vada savienojuma tuvumā tiek pārvietota aizmugurējā videnē. Atšķirībā no slīdošām trūcēm, paraezofageālās trūces var nožņaugt un nožņaugt. Paraezofageālajai trūcei parasti nav raksturīgu simptomu. Tikai dažiem pacientiem pēc ēšanas rodas disfāgija, sāpes epigastrālajā reģionā un aiz krūšu kaula, kā arī atraugas.

Hiatal trūces parasti ir viegli identificējamas ar rentgena pārbaudi. Slīdošās trūces veidojas virs diafragmas, tām ir ovāla forma, un tajās bieži ir redzamas kuņģa gļotādas krokas, kas iet cauri diafragmas barības vada atverei. Kardijas noteikšana zem diafragmas ir patognomoniska slīdošo trūču pazīme. Šo trūču netiešās pazīmes ir barības vada apakšējās trešdaļas paplašināšanās, paplašināts His strupais leņķis ar augstu barības vada saplūšanu kuņģī un kuņģa gāzes burbuļa samazināšanās.

Trūces sekas ir refluksa ezofagīts, kas bieži tiek maskēts kā tādu slimību pazīmes kā kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas čūla, holecistīts, pankreatīts, duodenīts, kolīts, koronāro artēriju slimība (tā sauktā " vēdera augšdaļas maskarāde"(C.Harington)). Tomēr jāatceras, ka refluksa ezofagīts bieži tiek kombinēts ar citām gremošanas trakta slimībām. Šajā gadījumā refluksa ezofagīta simptomi tiek iekļauti kopējā klīniskajā attēlā kā daļa. Tomēr 10 -20% pacientu ir asimptomātiski.

Komplikācijas

Nožņaugtas trūces rodas reti un parasti ir paraezofageālas. Refluksa ezofagīta komplikācijas:

• barības vada erozijas un čūlas, asiņošana no tām,
• barības vada striktūras,
• laringīts,
• plaušu aspirācija,
• barības vada stratificētā plakanā epitēlija aizstāšana ar viena slāņa cilindrisku epitēliju (Bereta barības vads),
• pirmsvēža ar adenokarcinomas attīstības risku.

Diagnostika

Diagnozes pamatā ir rentgena izmeklēšana. Paraezofageālās trūces tiek atklātas galvenokārt ar rentgena izmeklēšanu. Vienkāršā krūškurvja rentgenogramma atklāj apaļu klīrensu uz sirds ēnas fona aizmugurējā videnes daļā. Lietojot bāriju, tiek noskaidrota kardijas atrašanās vieta attiecībā pret diafragmu un pētīta trūcē prolapsējošās kuņģa daļas saistība ar barības vadu. Galvenais ir kontrasta multiplanāra izmeklēšana guļus stāvoklī ar paaugstinātu intraabdominālo spiedienu (bez fanātisma). Tieša pazīme: bārija suspensijas attece no kuņģa barības vadā. Papildus: His leņķa saplacināšana vai neesamība, kuņģa velves “sabiezējums”, izmaiņas kuņģa gāzes burbulī, barības vada pārvietošanās elpošanas laikā par vairāk nekā 3 cm.

Endoskopiskās izpētes metodēm (ezofagoskopijai un gastroskopijai) nav nozīmes hiatal trūces diagnostikā, taču endoskopija sniedz papildu informāciju. Lai veiktu diagnozi, ir svarīgi redzēt trūces dobumu, kas sākas aiz atvērtās kardijas, kas ir pārvietota mutes virzienā. Svarīga ir šādu zīmju kombinācija:

• samazinot attālumu no priekšzobiem līdz kardijai (39-41 cm vīriešiem un 38-39 sievietēm);
• trūces dobuma klātbūtne;
• kardijas plaisa;
• gastroezofageālais reflukss ar kuņģa saturu;
• distālais ezofagīts.

Pie mazākajām aizdomām par vēzi, asiņošanu, barības vada peptisku struktūru un čūlām, ar kurām tiek veikta diferenciāldiagnoze, tiek norādīta ezofagoskopija ar biopsiju un barības vada manometrija. Ja jums ir refluksa ezofagīta klīniskā aina, jums jāsāk domāt par hiatal trūci.

Iedzimtam īsam barības vadam ar “krūšu kurvja” vēderu ir līdzīgi simptomi kā hiatal trūcei. Anamnēzes dati, kas liecina par līdzīga stāvokļa klātbūtni jau no paša sākuma bērnība, ļauj aizdomām par iedzimtu slimību.

Ārstēšana

Asimptomātiskām hiatal trūcēm nav nepieciešama ārstēšana. Ja slīdošās trūces pavada refluksa ezofagīts, tā jāārstē. Veiktspējas kritērijs konservatīva ārstēšana ir pozitīvas izmaiņas barības vada gļotādas endoskopiskajā attēlā.

Paraezofageālās trūces gadījumā nožņaugšanās riska dēļ jāveic ķirurģiska ārstēšana. Indikācijas operācijai:

1. Sarežģīts refluksa ezofagīts (atklāta un slēpta asiņošana un anēmija, čūlas, striktūras), regurgitācija.
2. Milzu trūces ar anēmisku, hemorāģisku un kompresijas sindromi.
3. Paraezofageālie trūču veidi nožņaugšanās riska dēļ.
4. Vienlaicīgas vēdera augšdaļas slimības, kurām nepieciešama ķirurģiska ārstēšana.

Ķirurģiskās ārstēšanas mērķis ir atjaunot kardijas obturatora mehānismu, likvidēt peptisku faktoru. Ir ierosināti desmitiem operāciju veidu. Kolektīvā pieredze liecina, ka vēdera pieeja ir saudzīgāka. Turklāt pacienti ir cilvēki dzīves otrajā pusē. Pašlaik visizplatītākā metode ir R. Nissen (1955), kas tiek veikta no abdominālās pieejas kombinācijā ar vagotomiju augsta kuņģa skābuma gadījumā. Nissen tehnikas laparoskopiskā versija kļūst arvien izplatītāka.

Gastroezofageālā refluksa slimība (GERD) ir slimība, ko izraisa iekaisuma izmaiņu attīstība distālā daļa barības vads un/vai raksturīgi simptomi, ko izraisa regulāri atkārtota kuņģa un/vai divpadsmitpirkstu zarnas satura attece barības vadā.

EPIDEMIOLOĢIJA

Patiesā izplatība nav zināma klīnisko simptomu plašās dažādības dēļ: no neregulāras grēmas līdz skaidrām sarežģīta refluksa ezofagīta pazīmēm. Patiesā GERD izplatība ir daudz augstāka nekā oficiālā statistika, jo pastāv diagnostikas metožu izmantošanas grūtības. Turklāt mazāk nekā 1/3 GERD pacientu vēršas pie ārsta.

GERD simptomi ir sastopami 20-50% pieaugušo iedzīvotāju, un endoskopiskās pazīmes ir konstatētas vairāk nekā 7-10% iedzīvotāju populācijā.

Amerikas Savienotajās Valstīs 10–20% pieaugušo katru nedēļu piedzīvo grēmas (galvenais GERD simptoms).

Krievijai nav visaptverošas epidemioloģiskās ainas. Dažādos reģionos tiek veikti atsevišķi epidemioloģiskie pētījumi. Tādējādi Maskavā 34% sieviešu un 15% vīriešu sūdzas par biežām grēmām.

KLASIFIKĀCIJA

Saskaņā ar ICD-10 GERD ir sadalīts GERD ar ezofagītu un GERD bez ezofagīta. IN klīniskā prakse izmantota dažāda terminoloģija:

Endoskopiski negatīva refluksa slimība vai neerozīva refluksa slimība;

Endoskopiski pozitīva refluksa slimība jeb refluksa ezofagīts.

Tabula 39-1. Refluksa ezofagīta klasifikācija

GERD komplikācijas ietver:

Peptiskas striktūras;

Barības vada asiņošana;

Bareta barības vads.

Apmēram 60% pacientu tiek diagnosticēta neerozīva refluksa slimība, 30% tiek diagnosticēts refluksa ezofagīts, bet 5% attīstās komplikācijas.

ETIOLOĢIJA UN PATOĢĒZE

GERD attīstības iemesli ir šādi.

Pretrefluksa barjeras (kuņģa sirdsdarbības obturatora mehānisma) funkcijas pavājināšanās.

Samazināts barības vada klīrenss.

Samazināta barības vada gļotādas izturība pret kaitīgiem faktoriem.

Palielināta sālsskābes un pepsīna ražošana kuņģī un žults iekļūšana kuņģī.

Tā kā spiediens kuņģī vienmēr ir augstāks nekā krūškurvja dobumā, ir īpašs mehānisms, kas novērš kuņģa satura atteci - tā sauktais cardia obturator mehānisms. Parasti reflukss rodas reti, īslaicīgi (mazāk nekā 5 minūtes). Šis fizioloģiskais process, ko novēro pēc ēdienreizēm un kam raksturīgs klīnisku simptomu trūkums, īss epizožu ilgums un var rasties miega laikā. Normālās pH vērtības barības vadā ir 5,5-7,0.

Barības vada reflukss tiek uzskatīts par patoloģisku, ja laiks, kurā pH barības vadā sasniedz 4,0 un zemāk, ir 1 stunda/dienā vai kopējais gastroezofageālo refluksu skaits dienas laikā pārsniedz 50, tie attīstās dienu un nakti.

Mehānismi, kas atbalsta esophagogastrālā savienojuma funkcionalitāti (kardijas obturatora mehānisms), ietver:

Apakšējais barības vada sfinkteris;

Diafragmas-barības vada saite;

Gļotādas "ligzda";

Akūts Viņa leņķis, veidojot Gubareva kroku;

Apakšējā barības vada sfinktera intraabdominālā atrašanās vieta;

Kuņģa sirds apļveida muskuļu šķiedras.

APAKŠĒJĀ BALTĪBAS VĀGA SFINTERS

Galvenā loma obturatora mehānismā pieder apakšējā barības vada sfinktera stāvoklim. Atpūtas stāvoklī veselam cilvēkam tas ir slēgts. Parasti pārejoša relaksācija ilgst 5-30 sekundes un palīdz atbrīvot kuņģi no liekā gaisa, kas tiek norīts ēdienreizes laikā. Pacientiem ar GERD šīs spontānās apakšējā barības vada sfinktera relaksācijas epizodes ir biežas un ilgstošas. Iemesls tam ir barības vada peristaltikas pārkāpums, ātras un smagas maltītes, kad tiek norīts liels gaisa daudzums.

Apakšējā barības vada sfinktera tonis ir samazināts:

Pārtika, kas satur kofeīnu (šokolāde, kafija, tēja, Coca-Cola), citrusaugļi, tomāti, alkohols, nikotīns un tauki;

Dažas zāles: antiholīnerģiski, sedatīvi un miega līdzekļi, adrenerģiskie blokatori, kalcija kanālu blokatori, nitrāti, teofilīns un citas zāles;

Vagusa nerva bojājumi (vagālā neiropātija cukura diabēta gadījumā, vagotomija).

Spiediens apakšējā barības vada sfinkterī samazinās vairāku kuņģa-zarnu trakta hormonu ietekmē: glikagons, somatostatīns, holecistokinīns, sekretīns, vazoaktīvais zarnu peptīds, enkefalīni.

Antirefluksa barjeras funkcijas samazināšanās var notikt trīs veidos:

Primārā spiediena pazemināšanās barības vada apakšējā sfinkterī;

Viņa pārejošas relaksācijas epizožu skaita palielināšanās;

Pilnīga vai daļēja sfinktera iznīcināšana, piemēram, ar hiatal trūci, sklerodermiju, pēc operācijas, pneimokardiodilatāciju.

GIS LEŅĶIS

Tas ir barības vada vienas sānu sienas pārejas leņķis uz lielāko kuņģa izliekumu, bet otra sānu siena vienmērīgi pāriet uz mazāko izliekumu. Kuņģa gaisa burbulis un intragastrālais spiediens nodrošina, ka kuņģa gļotādas krokas, veidojot His leņķi, cieši pieguļ labajā sieniņai (Gubareva krokai), novēršot kuņģa satura atteci barības vadā.

SAMAZINĀTA KLIRESS

Barības vads ir aprīkots ar efektīvu mehānismu, kas novērš pH nobīdes uz skābo pusi – barības vada klīrensu. 50% pacientu ar GERD samazinās barības vada klīrenss. Šajā gadījumā tiek ietekmētas šādas barības vada klīrensa iespējas:

Ķīmiskā - siekalu un barības vada gļotu bikarbonātu neitralizējošās iedarbības samazināšanās dēļ;

Tilpuma - sekundārās peristaltikas kavēšanas un krūšu barības vada sienas tonusa samazināšanās dēļ.

Tiešais refluksa ezofagīta cēlonis ir ilgstoša kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas satura saskare ar barības vada gļotādu.

BALTĪBAS VADA Gļotādas IZTURĪBA

Nodrošina preepiteliālie, epitēlija un postepitēlija faktori.

Epitēlija bojājumi sākas, kad ūdeņraža joni un pepsīns vai žultsskābes pārvar preepitēlija aizsargājošo gļotu slāni un aktīvo bikarbonātu sekrēciju.

Epitēlija faktors: šūnu membrānu struktūras un funkciju īpatnības, starpšūnu savienojumi, intra- un starpšūnu transports, radot optimālu pH (7,3-7,4).

Postepiteliālais faktors: barības vada gļotādas asinsapgāde, nodrošinot adekvātus trofiskos procesus, optimālu skābju-bāzes līdzsvaru.

KLĪNISKĀ ATTĒLS

GERD īpatnība ir tāda, ka klīnisko simptomu (grēmas, sāpes, regurgitācija) smagums nav atkarīgs no barības vada gļotādas izmaiņu smaguma pakāpes. Slimības simptomi neļauj atšķirt neerozīvu refluksa slimību no refluksa ezofagīta.

Visus simptomus var apvienot divās grupās: barības vada (grēmas; skābuma, rūgta vai ēdiena atraugas; regurgitācija; disfāgija; odinofāgija; sāpes krūtīs) un ārpus barības vada (klepus, astmas lēkmes, elpas trūkums, aizsmakums vai balss aizsmakums, sausums kaklā, siekalošanās, kariess, anēmijas pazīmes).

Klīniskajā attēlā vadošo vietu ieņem grēmas, skāba satura atraugas, kas rodas, noliecoties uz priekšu un naktī. Otra izplatītākā šīs slimības izpausme ir sāpes krūtīs. Retāk tiek novērota disfāgija, regurgitācija un odinofāgija (sāpes rīšanas laikā).

GRĒMES

Savdabīga dažādas intensitātes dedzināšanas vai siltuma sajūta, kas rodas aiz krūšu kaula (barības vada apakšējā 1/3 daļā) vai zemlāpstiņu rajonā. To konstatē 83% pacientu ar GERD. Tas rodas kuņģa skābā satura (pH ‹4) ilgstošas ​​saskares rezultātā ar barības vada gļotādu. Grēmas smagums nav korelē ar ezofagīta smagumu. To raksturo pastiprināšanās ar kļūdām uzturā, gāzēto dzērienu, alkohola, fiziskais stress, noliecoties uz priekšu un horizontālā stāvoklī.

ĒDIENA BUPPING UN regurgitācija

52% pacientu sūdzas par atraugas. Parasti tas pastiprinās pēc ēšanas vai gāzētu dzērienu dzeršanas. Pārtikas regurgitācija, kas novērota dažiem pacientiem, notiek ar fizisku piepūli un stāvokli, kas veicina regurgitāciju. Atraugas un regurgitācija ir raksturīga slimībai ar smagiem barības vada motora darbības traucējumiem.

RETROSTERMĀLĀS SĀPES

Izplatās uz starplāpstiņu reģionu, kaklu, apakšžoklis, kreisā puse no krūškurvja un var simulēt stenokardiju. Plkst diferenciāldiagnoze sāpju izcelsmi, ir svarīgi noskaidrot, kas provocē un mazina sāpes. Barības vada sāpēm raksturīga saistība ar ēdiena uzņemšanu, ķermeņa stāvokli un to atvieglošana, lietojot sārmainus minerālūdeņus un antacīdus.

DISFĀĢIJA

Disfāgija ir intermitējoša, novērota 19% pacientu. Pastāvīgas disfāgijas parādīšanās un vienlaicīga grēmas samazināšanās norāda uz barības vada striktūras attīstību. Strauji progresējoša disfāgija un svara zudums var liecināt par adenokarcinomas attīstību.

DIAGNOSTIKA

Galvenās gastroezofageālā refluksa noteikšanas metodes ir:

rentgena izmeklēšana;

Endoskopiskā izmeklēšana;

Barības vada pH ikdienas kontrole;

Pētījums motora funkcija barības vads;

Histoloģiskā izmeklēšana.

Rentgens pētījums. Barības vada fluoroskopija nosaka klātbūtni kontrastviela no kuņģa uz barības vadu tiek konstatēta hiatal trūce, striktūras, ezofagīta pazīmes (locījumu sabiezējums, kustīguma izmaiņas, barības vada nelīdzenas kontūras), erozija un barības vada čūlas.

Endoskopisks pētījums. Lieto, lai diagnosticētu refluksa ezofagītu un novērtētu tā smagumu (skatīt iepriekš minēto refluksa ezofagīta klasifikāciju).

Hromoendoskopija konstatē metaplastiskas un displastiskas izmaiņas barības vada epitēlijā, uzklājot uz gļotādas vielas, kas atšķirīgi krāso veselus un slimos audus. Turklāt jūs varat redzēt kuņģa gļotādas prolapss barības vada lūmenā, īpaši pamanāms rīstīšanās kustību laikā; patiess barības vada saīsinājums ar barības vada savienojuma vietu virs diafragmas. Novērtēt kardijas slēgšanas funkciju ir grūti, jo tā var atvērties pēc endoskopa ievadīšanas vai gaisa ieplūšanas.

Dienas nauda lppH-metrija barības vads. Visinformatīvākā metode GERD diagnostika, īpaši neerozīvā refluksa slimība, kas ļauj spriest par refluksa biežumu, ilgumu un smagumu. Salīdzinot ar citām metodēm [fluoroskopija, (FEGDS), apakšējā barības vada sfinktera spiediena izpēte], 24 stundu pH-metrijai ir augsta jutība gastroezofageālā refluksa noteikšanā (88-95%). Iegūtā informācija ļauj precīzi noteikt, cik ilgi barības vada gļotāda tika pakļauta sālsskābes iedarbībai, novērtēt barības vada klīrensa efektivitāti, salīdzināt refluksa rašanos ar klīniskajiem simptomiem, kā arī izpētīt kuņģa skābi veidojošo funkciju dienas laikā.

Lai diagnosticētu GERD, pH-metrijas rezultāti tiek novērtēti pēc kopējā laika, kurā pH vērtība ir ‹4,0, pēc kopējā refluksu skaita dienā, pēc refluksu skaita, kas ilgst vairāk nekā 5 minūtes, un pēc ilgāka laika. reflukss.

Scintigrāfija barības vads. Lai novērtētu barības vada klīrensu, tiek izmantots tehnēcija radioaktīvs izotops. Uzņemtā izotopa aizkavēšanās barības vadā vairāk nekā 10 minūtes norāda uz barības vada klīrensa palēnināšanos. Ikdienas pH un barības vada klīrensa izpēte ļauj identificēt refluksu pirms ezofagīta attīstības.

Manometrija. Tiek konstatēta barības vada apakšējā sfinktera spiediena samazināšanās, tā pārejošo relaksāciju skaita palielināšanās un barības vada sienas peristaltisko kontrakciju amplitūdas samazināšanās.

Histoloģiski pētījums. Bareta barības vada un barības vada adenokarcinomas izslēgšanai izmanto barības vada gļotādas biopsijas histoloģisko izmeklēšanu. Histoloģiskā izmeklēšana atklāj epitēlija retināšanu un atrofiju, saistaudu proliferāciju (sklerozi). Tiek konstatēta barības vada plakanā nekeratinizējošā epitēlija metaplāzija, kas izraisa kuņģa gļotādas sirds vai fundamentālā tipa kolonnveida epitēlija proliferāciju. Ja metaplāzija noved pie specializēta tievās zarnas kolonnveida epitēlija parādīšanās, tad pastāv ļaundabīgo audzēju risks. Specializētais kolonnu epitēlijs tiek diagnosticēts kā nepilnīga tievās zarnas metaplāzija ar kausa šūnu klātbūtni.

KOMPLIKĀCIJAS

Komplikāciju attīstības riska faktori ir bieža simptomu rašanās un ilgstoša pastāvēšana, smaga erozīvā ezofagīta stadija, hiatal trūce. GERD komplikācijas ir barības vada čūlas, asiņošana, striktūras un Bareta barības vads.

Peptisks čūlas barības vads tiek novērots 2-7% pacientu ar GERD, 15% no tiem peptiskas čūlas ir sarežģītas ar perforāciju, visbiežāk videnē.

Akūts un hronisks asiņošana dažādas pakāpes tiek novērotas gandrīz visiem pacientiem ar barības vada peptiskām čūlām, pusei no tiem ir smaga asiņošana.

Struktūras tiek konstatēti aptuveni 10% pacientu ar GERD: barības vada stenoze padara slimību noturīgāku (progresē disfāgija, pasliktinās veselība, samazinās ķermeņa svars). Stenozes (disfāgijas) klīniskie simptomi rodas, kad barības vada lūmenis sašaurinās līdz 2 cm.

Barības vads Barets(Skatīt sadaļu 39.2 Bareta barības vads).

ĀRSTĒŠANA

Ārstēšanas metodes izvēle ir saistīta ar GERD gaitas īpatnībām un cēloni. GERD ārstēšana var būt terapeitiska vai ķirurģiska.

TERAPEITISKĀ ĀRSTĒŠANA

Izvairieties no slodzēm, kas palielina intraabdominālo spiedienu: nevalkājiet stingras drēbes un ciešas jostas, korsetes; ar abām rokām neceliet svarus, kas pārsniedz 8-10 kg; izvairieties no fiziskām aktivitātēm, kas saistītas ar vēdera spriedzi.

Izvairīties daudz uzņemšanas pārtiku un neēst naktī (ne vēlāk kā 3 stundas pirms gulētiešanas); Pēc ēšanas izvairieties no noliekšanās uz priekšu un neapgulties. Ierobežojiet tādu pārtikas produktu patēriņu, kas samazina barības vada apakšējā sfinktera spiedienu un kairina barības vada gļotādu: ar taukiem bagāti pārtikas produkti (pilnpiens, krējums, kūkas, konditorejas izstrādājumi, zoss, pīle, cūkgaļa, jēra gaļa, tauki). liellopu gaļa), alkohols, kofeīnu saturoši dzērieni (kafija, kola, stipra tēja, šokolāde), citrusaugļi, tomāti, sīpoli, ķiploki, cepti ēdieni. Nelietojiet zāles, kas izraisa refluksu ( nomierinoši līdzekļi un trankvilizatori, kalcija kanālu inhibitori, adrenoblokatori, teofilīns, prostaglandīni, nitrāti).

Gulēt ar paceltu gultas galvu.

Pārstāj smēķēt.

Normalizē ķermeņa svaru.

Medikamenti ārstēšana

Ārstēšanas ilgums: 4-8 nedēļas neerozīvās refluksa slimības gadījumā un vismaz 8-12 nedēļas refluksa ezofagīta gadījumā, kam seko balstterapija 6-12 mēnešus. Narkotiku terapija ietver prokinētiku, antacīdu un antisekretāru līdzekļu izrakstīšanu.

Prokinētika. Tie paaugstina apakšējā barības vada sfinktera tonusu, uzlabo barības vada peristaltiku un uzlabo barības vada klīrensu. Izrakstīt domperidonu, metoklopramīdu 10 mg 3-4 reizes dienā 30 minūtes pirms ēšanas. Domperidonam ir priekšrocība, ka tas neiekļūst asins-smadzeņu barjerā un ir mazāks blakus efekti salīdzinot ar metoklopramīdu. Kā monoterapiju prokinetiku lieto tikai vieglu GERD formu ārstēšanā.

Antacīdi Un antisekretārs narkotikas. Antisekrēcijas terapijas mērķis ir samazināt skābā kuņģa satura kaitīgo ietekmi uz barības vada gļotādu gastroezofageālā refluksa laikā. Antacīdi ir efektīvi pret vidēji smagiem un retiem simptomiem. Antacīdiem ir citoprotektīva iedarbība un tie neitralizē kuņģa sulā esošo sālsskābi. Visērtāk farmaceitiskā forma- želejas. Parasti zāles tiek izrakstītas 3 reizes dienā, 40-60 minūtes pēc ēšanas un naktī. Katrs sāpju un grēmas lēkme ir jāpārtrauc, jo šie simptomi norāda uz progresējošu barības vada gļotādas bojājumu.

Refluksa ezofagīta ārstēšanā nātrija alginātu saturošas zāles ir sevi pierādījušas kā efektīvas. Tas veido putojošu antacīdu suspensiju, kas peld uz kuņģa satura virsmas, un, nokļūstot barības vadā gastroezofageālā refluksa gadījumā, dod terapeitisku efektu.

Bloķētāji N 2 - receptori histamīns. Refluksa ezofagīta gadījumā plaši izmanto ranitidīnu un famotidīnu, kas ievērojami samazina atteces kuņģa satura skābumu, kas palīdz atvieglot iekaisuma un erozijas-čūlaino procesu barības vada gļotādā.

Inhibitori protonu sūknis. Pašlaik izvēlētie medikamenti ir H + , K + -ATPāzes blokatori (omeprazols, lansoprazols, pantoprazols, rabeprazols, esomeprazols), kas, inhibējot protonu sūkni, nodrošina izteiktu un ilgstošu sālsskābes sekrēcijas nomākšanu kuņģī. skābe. Šīs zāles ir visspēcīgākie antisekretāri līdzekļi un īpaši efektīvi ārstē peptisku erozīvu-čūlainu ezofagītu, nodrošinot skarto zonu rētu veidošanos 90-96% gadījumu pēc 4-5 nedēļu ilgas ārstēšanas.

ĶIRURĢIJA

Jautājums par ķirurģisko korekciju tiek izlemts ilgstošas ​​un/vai neefektīvas medikamentozas terapijas vai komplikāciju (barības vada striktūras, atkārtotas asiņošanas, Bareta barības vads) gadījumā. Īpaši bieži indikācijas operācijai rodas, ja GERD tiek kombinēts ar hiatal trūci.

PROGNOZE

Ar neerozīvu refluksa slimību un vieglu refluksa ezofagītu prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga. Prognoze pasliktinās ar ilgstošu slimības ilgumu kombinācijā ar biežiem, ilgstošiem recidīviem, ar sarežģītām GERD formām, īpaši ar Bareta barības vada attīstību, jo palielinās barības vada adenokarcinomas attīstības risks.

39.2. BARETA BARGUSVEDS

Bareta barības vads ir iegūts hronisks barības vada gļotādas metaplastisks stāvoklis, kurā slāņveida plakanšūnu epitēlijs dažos apgabalos tiek aizstāts ar viena slāņa cilindrisku.

Bareta barības vads ar zarnu metaplāziju rodas aptuveni 10-20% cilvēku ar GERD. Adenokarcinomas attīstības risks Bareta barības vadā ir 1 no 200 līdz 400 pacientiem gadā. Bareta barības vads vīriešiem (īpaši gados vecākiem pieaugušajiem) attīstās 10 reizes biežāk nekā sievietēm.

Etioloģija Un patoģenēze. Etioloģija nav skaidra. Faktori, kas predisponē slimības attīstību, ir augsta sālsskābes sekrēcija kuņģī un žults klātbūtne kuņģa saturā, kas tiek izmests barības vadā.

Klīniskā glezna Bareta barības vads neatšķiras no GERD. Šajā sakarā ir jāizslēdz Bareta barības vada klātbūtne jebkuram pacientam ar ilgu GERD anamnēzi (vairāk nekā 5 gadus).

Diagnostika. Endoskopiskā izmeklēšanā kolonnveida epitēlijam ir raksturīga sarkana krāsa un samtains izskats, kas to atšķir no blakus esošā plānā, gaišā, glancētā barības vada epitēlija. Lai apstiprinātu diagnozi un noteiktu epitēlija displāzijas pakāpi, tiek veikta biopsija no četrām barības vada gļotādas sekcijām.

Ārstēšana

Ja tiek konstatēta zemas pakāpes displāzija, tiek nozīmētas lielas (dubultas) protonu sūkņa inhibitoru devas. Pēc 3 mēnešiem tiek veikta atkārtota histoloģiskā izmeklēšana. Ja saglabājas zemas pakāpes displāzija, ārstēšanu ar protonu sūkņa inhibitoriem turpina tādās pašās devās, veicot kontroles histoloģiskos izmeklējumus pēc 3 un 6 mēnešiem, un pēc tam reizi gadā.

Ja tiek konstatēta augstas pakāpes displāzija, tiek nozīmēti protonu sūkņa inhibitori un tiek izlemts jautājums par endoskopisko ārstēšanu (lāzera destrukcija, multipolāra elektrokoagulācija, metaplastiskā epitēlija zonu fotodinamiskā koagulācija) vai ķirurģisku iejaukšanos.

39.3. EZOFAGĪTI

Ezofagīts ir slimību grupa, kurai raksturīga iekaisīgu un destruktīvu izmaiņu attīstība barības vada gļotādā un dažreiz tā sieniņu dziļākajos slāņos. Atkarībā no morfoloģiskā attēla izšķir katarālo, erozīvo, hemorāģisko un nekrotizējošo ezofagītu. Visu ezofagītu klīnisko ainu raksturo disfāgija.

INFEKCIĀLI EZOFAGĪTI

Infekciozais ezofagīts parasti rodas cilvēkiem ar novājinātu imunitāti. Ezofagīts ir sadalīts vīrusu (biežāk to izraisa vīruss herpes simplex un citomegalovīruss), baktēriju (sakarā ar Mikobaktērijas tuberkuloze un ģints baktērijas Lactobacillus) un sēnīšu (parasti izraisa ģints sēnītes). Candida).

Vīrusu ezofagīts. Herpes simplex vīrusa izraisīto ezofagītu bieži pavada izsitumi nasolabiālā trīsstūra zonā. Citomegalovīrusa infekciju, papildus barības vada bojājumiem, raksturo arī citu iekšējie orgāni. Endoskopiski, herpes simplex vīrusa ietekmē uz barības vada gļotādas tiek konstatēti tipiski pūslīši, kuru vietā pēc tam veidojas ierobežotas čūlas ar malām, kas izvirzītas virs virsmas (krāterveida čūlas). Citomegalovīrusa ietekmē agrīnā stadijā tiek konstatētas erozijas, pēc tam veidojas lineāras pusmēness formas čūlas. Diagnozi apstiprina ar virusoloģiskām un imūnhistoķīmiskām metodēm, kā arī ar hibridizāciju iekšā situ. Izvēles zāles herpes simplex vīrusa izraisītai infekcijai tiek uzskatītas par acikloviru, bet citomegalovīrusa infekcijas gadījumā - ganciklovīrs.

Baktēriju ezofagīts. Ar bakteriālu ezofagītu endoskopiski tiek konstatēta hiperēmija, gļotādas tūska, aplikums, pseidomembrānas, erozijas un čūlas. Lai apstiprinātu diagnozi, pirmkārt, ir jānosaka baktēriju invāzijas pazīmes histoloģiskajos preparātos, kas krāsoti ar Gramu, un, otrkārt, jāizslēdz barības vada vīrusu, sēnīšu vai neoplastisku bojājumu klātbūtne. Lieto bakteriāla ezofagīta ārstēšanai antibakteriālie līdzekļi, kā arī savelkošu, aptverošu un antisekretāru zāļu komplekss kombinācijā ar vietējiem anestēzijas līdzekļiem.

Sēnīšu ezofagīts. Ar sēnīšu ezofagītu endoskopiski tiek konstatētas baltas vai dzeltenīgas nogulsnes uz barības vada hiperēmiskās gļotādas. Biopsijas paraugu bakterioloģiskās un histoloģiskās izmeklēšanas laikā tiek noteiktas sēnītes pavedienveida formas. Pacientiem ar sēnīšu ezofagītu un imūndeficītu ieteicams lietot perorālos medikamentus, kas satur imidazola atvasinājumus (bifonazolu, oksikonazolu). Pacientiem ar granulocitopēniju augsta sēnīšu infekcijas izplatīšanās riska dēļ amfotericīns B tiek nozīmēts intravenozi.

ZĀĻU-NARKOJU EZOFAGĪTI

Visbiežāk zāļu izraisītu ezofagītu izraisa antibiotikas (doksiciklīns, tetraciklīns u.c.), NPL, hinidīns, kālija hlorīds u.c. Šīs zāles veido aptuveni 90% no visiem zāļu izraisītu barības vada bojājumu gadījumiem.

Raksturīgs klīniskais simptoms ir disfāgija, kas rodas vairākas stundas vai dienas pēc zāļu ieņemšanas. Endoskopiski barības vada medicīniskos bojājumus raksturo viena vai vairākas atsevišķi izvietotas čūlas uz neizmainītas gļotādas. Zāļu daļiņas bieži atrodamas čūlu malās.

Nesarežģītos gadījumos zāļu izraisītiem barības vada ievainojumiem nav nepieciešama aktīva iejaukšanās un tie dziedē 3 dienu līdz vairāku nedēļu laikā pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas. Ja ir GERD simptomi, tiek nozīmēti antisekretāri, savelkoši, aptveroši līdzekļi un lokāli anestēzijas līdzekļi.

39.4. KARDIJAS AHALASIJA

Ahalāzija (grieķu valoda) A- - prombūtne, chalasis- sirds relaksācija) - barības vada slimība, kurā rīšanas laikā nav apakšējā barības vada sfinktera refleksīvās relaksācijas un ir traucēts krūšu barības vada tonuss un peristaltika.

Epidemioloģija. Achalasia cardia - pietiekami reta slimība, kuru izplatība ir 0,001-0,002%. Lielākā daļa pacientu ir cilvēki vecumā no 30 līdz 50 gadiem. Visbiežāk (95% gadījumu) tiek novērota idiopātiska sirds ahalāzija. 2-5% pacientu ahalāzija cardia ir ģimenes (iedzimta autosomāli recesīvā veidā).

Etioloģija Un patoģenēze. Slimības etioloģija nav skaidra. Patoģenēze sastāv no barības vada intramurālā nervu aparāta darbības traucējumiem, iespējams, relaksējošu mediatoru, galvenokārt slāpekļa oksīda, trūkuma dēļ.

Klīniskā glezna. Raksturīgs simptoms achalasia cardia - disfāgija. Slimības sākumā disfāgija rodas tikai ēdot cietu pārtiku, tad pamazām disfāgija rodas, dzerot šķidrumu. Dažos gadījumos disfāgija ir pārejoša. Tā rezultātā pacientiem ir nepieciešams ievērojami vairāk laika ēst. Lai paātrinātu barības vada iztukšošanos, pacienti nereti ķeras pie noteiktiem paņēmieniem, piemēram, vienā rāvienā izdzer glāzi ūdens.

Progresējoša disfāgija vairumam pacientu izraisa svara zudumu. Pastiprinoties disfāgijai, attīstās regurgitācija, tāpēc pacienti bieži pamostas naktī no klepus vai aizrīšanās. Barības vada hipermotorā diskinēzija, kā arī tās pārplūde izraisa spiedošas vai saspiežošas sāpes aiz krūšu kaula, apstarojot kaklu, apakšžokli vai muguru.

Diagnostika. Tukšā dūšā veikta rentgena izmeklēšana atklāj šādas pazīmes:

Liels barības vada satura daudzums;

Traucēta kontrastvielas evakuācija kuņģī;

Mērena vai nozīmīga (vārpstveida vai S veida) barības vada paplašināšanās ar sašaurināšanos distālajā daļā (“peles astes”, “burkāna galiņa” vai “putna knābja” simptoms);

Nav gāzes burbuļu vēderā.

Ezofagoskopija atklāj barības vada paplašināšanos, sastrēguma ezofagītu, dažreiz ar epitēlija metaplāzijas zonām (leikoplakiju). Lai izslēgtu ļaundabīgo audzēju, tiek veikta biopsija no aizdomīgām gļotādas vietām.

Manometriski ar achalasia cardia tiek konstatēta apakšējā barības vada sfinktera hipertoniskums, tā refleksa atvēruma neesamība, kā arī traucēta krūšu kurvja barības vada peristaltika.

Ahalāzijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar slimībām, ko pavada disfāgija, galvenokārt barības vada vēzis un kuņģa kardija. Rentgena un endoskopiskā izmeklēšana ar biopsiju tajā lieliski palīdz.

Ārstēšana. Galvenā ahalāzijas kardijas ārstēšanas metode ir pneimokardiodilācija (kuņģa sirds atveres paplašināšana, izmantojot piepūstu gumijas balonu, kā rezultātā notiek daļējs apakšējā barības vada sfinktera muskuļu plīsums). Šīs ārstēšanas metodes labo rezultātu rādītājs ir 86-100%. Efekts saglabājas 2-8 gadus vai ilgāk; ja disfāgija atkārtojas, tiek veikti atkārtoti kardiodilatācijas kursi.

Ilgstošas ​​darbības nitrāti un kalcija kanālu blokatori samazina spiedienu barības vada apakšējā sfinkterī un uzlabo barības vada iztukšošanos, taču tie nevar pilnībā aizstāt kardiodilatāciju.

Pacientiem ar ahalāziju cardia jābūt ieslēgtam ambulances reģistrācija no gastroenterologa. Viņiem ieteicams vismaz reizi gadā iziet barības vada rentgena un endoskopisko izmeklēšanu.

Prognoze. Prognoze bez ārstēšanas ir nopietna: slimība progresē un var izraisīt nāvi no izsīkuma. Prognozi pasliktina lielā barības vada vēža (2-7% gadījumu) un aspirācijas pneimonijas iespējamība.

39.5. BALTĪBAS VĀGA Audzēji

ĻAundabīgie BALTĪBAS VADĪJA Audzēji

Barības vada vēža sastopamība in Nesen ir ievērojami pieaudzis, tās īpatsvars ir 2% no visiem ļaundabīgajiem audzējiem un 7% no visiem kuņģa-zarnu trakta ļaundabīgajiem audzējiem.

Vīrieši slimo 3-5 reizes biežāk nekā sievietes. Maksimālais sastopamības biežums ir 50-70 gadu vecumā.

Klasifikācija. Starptautiskā barības vada vēža klasifikācija atbilst pieņemtajiem vēža TNM klasifikācijas kritērijiem ( audzējs- primārais audzējs, mezgliņš- reģionālā sakāve limfmezgli, metastāzes- attālās metastāzes).

Barības vada ļaundabīgi audzēji vairāk nekā 95% gadījumu ir plakanšūnu karcinoma vai adenokarcinoma. Retos gadījumos tiek konstatēts sīkšūnu vēzis, melanomas, sarkomas, ļaundabīgas limfomas u.c.

Etioloģija Un patoģenēze. Barības vada vēža cēloņi nav zināmi. Plakanšūnu karcinomas attīstības riska faktori ir:

Ahalāzijas sirds;

Alkohola pārmērīga lietošana;

Smēķēšana;

Ģimenes tiloze (iedzimta plaukstu un pēdu hiperkeratoze ar augstu (95%) risku saslimt ar barības vada vēzi pēc 65 gadu vecuma);

Bareta barības vada klātbūtnē palielinās adenokarcinomas attīstības risks.

Klīniskā glezna. Ilgu laiku slimība ir asimptomātiska. Vēlākajos posmos attīstās raksturīgas pazīmes.

Progresējoša disfāgija.

Kuņģa satura regurgitācija.

Sāpes krūtīs.

Hornera sindroms (ptoze, mioze, enoftalmoss), kas rodas, ja audzējs iebrūk simpātiskajā stumbrā.

Žagas un traucēta diafragmas ekskursija audzēja invāzijas rezultātā freniskā nervā.

Sāpīgs klepus, sēkšana, kad audzējs iebrūk trahejā un lielos bronhos.

Barības vada-trahejas vai barības vada-bronhu fistulas, kas izraisa klepu ēšanas laikā, kā arī aspirācijas pneimoniju.

Asiņošana no barības vada (asiņu svītras vemšanā, anēmija, pozitīva reakcija uz slēptām asinīm izkārnījumos); kad audzējs iznīcina sienu liels kuģis- masīva asiņošana.

Bieži sastopamie simptomi ir vājums, paaugstināts nogurums, samazināta veiktspēja un progresīvs svara zudums.

Diagnostika. Rentgena izmeklēšanai ir liela nozīme barības vada vēža diagnostikā. Kad audzējs aug eksofītiski ar pūšanu un čūlu veidošanos, tiek atklāts pildījuma defekts ar nelīdzenām, korozijas kontūrām. Visinformatīvākā barības vada vēža diagnostikas metode ir FEGDS.

Diagnoze jāapstiprina histoloģiski. Vislielākā precizitāte (90-100%) tiek sasniegta ar vairākām audzēja audu biopsijām.

Endosonogrāfijā var atklāt līdz 3 mm lielus audzējus un novērtēt barības vada apkārtējo audu stāvokli. Lai noteiktu audzēja procesa izplatību, izmanto CT un MRI.

Diferenciāls diagnostika. To veic ar šādām slimībām, kurām raksturīgi disfāgijas simptomi:

Peptiskas un apdegumu rētas barības vada striktūras;

Esophagospasm;

Ahalāzijas sirds;

Labdabīgi audzēji un barības vada divertikulas;

Limfogranulomatoze, limfosarkoma (ko raksturo dzemdes kakla un videnes limfmezglu palielināšanās);

Mediastīna patoloģija: videnes audzēji, aortas aneirisma, substernālais goiter, eksudāts perikarda dobumā.

Ārstēšana Barības vada vēzis agrīnās stadijās ietver endoskopisku gļotādas rezekciju ar audzēju, lāzeru un virspusēja audzēja fotodinamisko iznīcināšanu.

Vēlākos posmos, ja nav metastāžu pazīmju, ir norādīta radikāla ķirurģiska iejaukšanās - barības vada ekstirpācija ar limfadenektomiju un mākslīgā barības vada izveidošana no lielāka kuņģa izliekuma. Ja radikāla operācija nav iespējama, tiek veiktas paliatīvās ķirurģiskās iejaukšanās, kuru mērķis ir nodrošināt pacienta uzturu: apvedceļa anastomozes, gastrostomija.

Visizplatītākais paliatīvās aprūpes veids ķirurģiska iejaukšanās barības vada vidējās un apakšējās trešdaļas vēzim, šobrīd - endoskopiska stenozes dilatācija vai audzēja rekanalizācija. Rekanalizācija var būt lāzera, termiska, ķīmiska vai izmantojot stentus.

Ķīmijterapija barības vada vēža gadījumā ir neefektīva. Parasti tiek izmantota fluoruracila un cisplatīna kombinācija.

Prognoze. Pēcoperācijas mirstība vidēji ir 6-10%. Vidēji Pacientu piecu gadu dzīvildze pēc radikālas operācijas I stadijā ir aptuveni 60%, II stadijā - 30-40%, III stadijā - 10-15%, IV stadijā - 1-4%.

LABABĪGI BALTĪBAS VADĪGA Audzēji

Labdabīgi barības vada audzēji tiek atklāti aptuveni 80 reizes retāk nekā ļaundabīgie. No tām lielākā daļa (60-70%) ir leiomiomas, kas bieži veidojas barības vada vidējā un īpaši apakšējās trešdaļās un parasti ir asimptomātiskas.

Labdabīgi audzēji ir pakļauti ķirurģiska ārstēšana lai izvairītos no ļaundabīgas deģenerācijas un komplikācijām (asiņošana, iekaisumi utt.).