Kardiovaskulárny systém zabezpečuje prekrvenie orgánov a tkanív, transportuje do nich O 2 , metabolity a hormóny, dodáva CO 2 z tkanív do pľúc a ďalšie produkty metabolizmu do obličiek, pečene a iných orgánov. Tento systém tiež prenáša bunky v krvi. Inými slovami, hlavnou funkciou kardiovaskulárneho systému je dopravy. Tento systém je tiež životne dôležitý pre reguláciu homeostázy (napríklad na udržanie telesnej teploty a acidobázickej rovnováhy).

Srdce

Cirkuláciu krvi kardiovaskulárnym systémom zabezpečuje čerpacia funkcia srdca – nepretržitá práca myokardu (srdcového svalu), charakterizovaná striedaním systoly (kontrakcia) a diastoly (relaxácia).

Z ľavej strany srdca je krv pumpovaná do aorty, cez tepny a arterioly do kapilár, kde prebieha výmena medzi krvou a tkanivami. Cez venuly je krv nasmerovaná do žilového systému a ďalej do pravé átrium. Toto systémový obeh- obeh systému.

Z pravej predsiene krv vstupuje do pravej komory, ktorá pumpuje krv cez cievy pľúc. Toto pľúcny obeh- pľúcny obeh.

Srdce sa počas života človeka stiahne až 4 miliardy krát, pričom sa vysunie do aorty a uľahčí vstup až 200 miliónov litrov krvi do orgánov a tkanív. Za fyziologických podmienok sa srdcový výdaj pohybuje od 3 do 30 l/min. Súčasne sa prietok krvi v rôznych orgánoch (v závislosti od intenzity ich fungovania) mení, v prípade potreby sa zvyšuje približne dvakrát.

škrupiny srdca

Stena všetkých štyroch komôr má tri škrupiny: endokard, myokard a epikardium.

Endokard vystiela vnútro predsiení, komôr a okvetných lístkov chlopne - mitrálnej, trikuspidálnej, aortálnej chlopne a pulmonálnej chlopne.

Myokard pozostáva z pracovných (kontraktilných), vodivých a sekrečných kardiomyocytov.

❖ Pracovné kardiomyocyty obsahujú kontraktilný aparát a depot Ca 2 + (cisterna a tubuly sarkoplazmatického retikula). Tieto bunky sa pomocou medzibunkových kontaktov (interkalárnych diskov) spájajú do takzvaných srdcových svalových vlákien - funkčné syncytium(celkový počet kardiomyocytov v každej komore srdca).

❖ Vedenie kardiomyocytov tvoria prevodový systém srdca vrátane tzv kardiostimulátory.

❖ sekrečné kardiomyocyty.Časť predsieňových kardiomyocytov (najmä pravý) syntetizuje a vylučuje vazodilatátor atriopeptín, hormón, ktorý reguluje krvný tlak.

Funkcie myokardu: excitabilita, automatizmus, vodivosť a kontraktilita.

Ovplyvnený rôzne dopady(nervový systém, hormóny, rôzne lieky) menia sa funkcie myokardu: vplyv na srdcovú frekvenciu (t.j. automatizmus) označujeme termínom "chronotropné pôsobenie"(môže byť pozitívny a negatívny), na sile kontrakcií (t.j. na kontraktilite) - "inotropný účinok"(pozitívne alebo negatívne), na rýchlosti atrioventrikulárneho vedenia (čo odráža funkciu vedenia) - "dromotropný účinok"(pozitívne alebo negatívne), excitabilita - "batmotropné pôsobenie"(aj pozitívne alebo negatívne).

epikardium tvorí vonkajší povrch srdca a prechádza (prakticky s ním zlúčený) do parietálneho perikardu - parietálneho listu perikardiálneho vaku obsahujúceho 5-20 ml perikardiálnej tekutiny.

Srdcové chlopne

Efektívna čerpacia funkcia srdca závisí od jednosmerného pohybu krvi zo žíl do predsiení a ďalej do komôr, vytvorenom štyrmi chlopňami (na vstupe a výstupe z oboch komôr, obr. 23-1). Všetky chlopne (atrioventrikulárne a semilunárne) sa pasívne zatvárajú a otvárajú.

Atrioventrikulárne chlopne- trojcípa ventil v pravej komore a lastúrnik(mitrálna) chlopňa v ľavej – zabraňujú spätnému toku krvi z komory

Ryža. 23-1. Srdcové chlopne.Vľavo- priečne (v horizontálnej rovine) rezy srdcom, zrkadlené vzhľadom na schémy vpravo. Napravo- predné úseky cez srdce. Hore- diastola, na spodku- systola

Zátoka v predsieni. Ventily sa zatvárajú, keď tlakový gradient smeruje do predsiení – t.j. keď komorový tlak prevyšuje predsieňový tlak. Keď tlak v predsieňach stúpne nad tlak v komorách, ventily sa otvoria. Polmesačné chlopne - aortálnej chlopne A ventilom pľúcna tepna - nachádza sa na výstupe z ľavej a pravej komory

kov, resp. Zabraňujú návratu krvi z arteriálneho systému do dutiny komôr. Obidva ventily sú reprezentované tromi hustými, ale veľmi flexibilnými "vrecami", ktoré majú tvar polmesiaca a sú symetricky pripevnené okolo ventilového krúžku. „Vrecká“ sa otvárajú do lúmenu aorty alebo pľúcneho kmeňa, takže keď tlak v týchto veľkých cievach začne prevyšovať tlak v komorách (t. j. keď sa komory začnú uvoľňovať na konci systoly), „vrecká “ vyrovnajte krvou, ktorá ich naplní pod tlakom, a pevne zatvorte pozdĺž ich voľných okrajov - ventil sa zabuchne (zatvorí).

Srdcové zvuky

Počúvanie (auskultácia) stetofonendoskopom ľavej polovice hrudníka vám umožňuje počuť dva srdcové zvuky: I tón a II srdcový zvuk. I tón je spojený s uzavretím atrioventrikulárnych chlopní na začiatku systoly, II - s uzavretím semilunárnych chlopní aorty a pľúcnej tepny na konci systoly. Príčinou vzniku srdcových ozvov je chvenie napnutých chlopní bezprostredne po uzavretí spolu s chvením priľahlých ciev, steny srdca a veľkých ciev v oblasti srdca.

Trvanie tónu I je 0,14 s, II - 0,11 s. Zvuk srdca II má vyššiu frekvenciu ako I. Zvuk srdca I a II najpresnejšie vyjadruje kombináciu zvukov pri vyslovení frázy „LAB-DAB“. Okrem I a II tónov sa niekedy dá počúvať dodatočné tóny srdce - III a IV, v prevažnej väčšine prípadov odráža prítomnosť srdcovej patológie.

Krvné zásobenie srdca

Stenu srdca zásobujú krvou pravá a ľavá koronárna (koronárna) tepna. Obe koronárne artérie vychádzajú zo základne aorty (v blízkosti pripojenia cípov aortálnej chlopne). Zadná stena ľavej komory, niektoré časti septa a väčšina pravej komory sú zásobované pravou koronárnou artériou. Zvyšok srdca dostáva krv z ľavej koronárnej artérie.

Sťahom ľavej komory myokard stláča koronárne tepny a prívod krvi do myokardu sa prakticky zastaví - 75% krvi preteká koronárnymi tepnami do myokardu pri relaxácii srdca (diastole) a nízkej rezistencii cievna stena. Pre adekvátnu koronárnu

prietok krvi diastolický krvný tlak by nemal klesnúť pod 60 mm Hg.

Počas cvičenia sa zvyšuje koronárny prietok krvi, čo súvisí so zvýšením práce srdca pri zásobovaní svalov kyslíkom a živinami. Koronálne žily, ktoré zbierajú krv z väčšiny myokardu, prúdia do koronárneho sínusu v pravej predsieni. Z niektorých oblastí, nachádzajúcich sa najmä v „pravom srdci“, prúdi krv priamo do srdcových komôr.

Inervácia srdca

Prácu srdca riadia srdcové centrá predĺženej miechy a most cez parasympatické a sympatické vlákna (obr. 23-2). Cholinergné a adrenergné (hlavne nemyelinizované) vlákna tvoria niekoľko nervových plexusov v stene srdca obsahujúcich intrakardiálne gangliá. Akumulácie ganglií sa sústreďujú najmä v stene pravej predsiene a v oblasti ústia dutej žily.

parasympatická inervácia. Pregangliové parasympatické vlákna pre srdce prebiehajú v nervu vagus na oboch stranách. Vlákna pravého blúdivého nervu inervujú

Ryža. 23-2. Inervácia srdca. 1 - sinoatriálny uzol; 2 - atrioventrikulárny uzol (AV uzol)

pravej predsiene a tvoria hustý plexus v oblasti sinoatriálneho uzla. Vlákna ľavého vagusového nervu sa približujú prevažne k AV uzlu. To je dôvod, prečo pravý vagusový nerv ovplyvňuje hlavne srdcovú frekvenciu a ľavý - na AV vedenie. Komory majú menej výrazný pár sympatická inervácia. Účinky parasympatickej stimulácie: znižuje sa sila predsieňových kontrakcií - negatívny inotropný účinok, znižuje sa srdcová frekvencia - negatívny chronotropný účinok, zvyšuje sa oneskorenie atrioventrikulárneho vedenia - negatívny dromotropný účinok.

sympatická inervácia. Pregangliové sympatické vlákna pre srdce pochádzajú z bočných rohov horných hrudných segmentov. miecha. Postgangliové adrenergné vlákna sú tvorené axónmi neurónov v gangliách sympatického nervového reťazca (hviezdicové a čiastočne vyššie krčné sympatické gangliá). Pristupujú k orgánu ako súčasť niekoľkých srdcových nervov a sú rovnomerne rozložené vo všetkých častiach srdca. Koncové vetvy prenikajú do myokardu, sprevádzajú koronárne cievy a približujú sa k prvkom prevodového systému. Predsieňový myokard má vyššiu hustotu adrenergných vlákien. Každý piaty kardiomyocyt komôr je zásobený adrenergným zakončením, ktoré končí vo vzdialenosti 50 μm od plazmolemy kardiomyocytu. Účinky sympatickej stimulácie: zvyšuje sa sila predsieňových a komorových kontrakcií - pozitívny inotropný účinok, zvyšuje sa srdcová frekvencia - pozitívny chronotropný účinok, skracuje sa interval medzi predsieňovými a komorovými kontrakciami (t.j. oneskorenie vedenia v AV spojení) - pozitívny dromotropný účinok.

aferentná inervácia. Senzorické neuróny ganglií blúdivých nervov a miechových uzlín (C 8 -Th 6) tvoria voľné a zapuzdrené nervové zakončenia v stene srdca. Aferentné vlákna prebiehajú ako súčasť vagusových a sympatických nervov.

VLASTNOSTI MYOKARDY

Hlavnými vlastnosťami srdcového svalu sú excitabilita, automatizmus, vodivosť, kontraktilita.

Vzrušivosť

Excitabilita - vlastnosť reagovať na podráždenie elektrickou excitáciou vo forme zmien membránového potenciálu (MP)

nasleduje generovanie PD. Elektrogenéza vo forme MP a AP je určená rozdielom v koncentráciách iónov na oboch stranách membrány, ako aj aktivitou iónových kanálov a iónových púmp. Cez póry iónových kanálov prúdia ióny pozdĺž elektrochemického gradientu, zatiaľ čo iónové pumpy zabezpečujú pohyb iónov proti elektrochemickému gradientu. V kardiomyocytoch sú najbežnejšie kanály pre ióny Na+, K+, Ca2+ a Cl-.

Pokojová MP kardiomyocytu je -90 mV. Stimulácia generuje šíriaci sa AP, ktorý spôsobuje kontrakciu (obr. 23-3). Depolarizácia sa vyvíja rýchlo, ako v kostrových svaloch a nervoch, ale na rozdiel od nich sa MP vracia základná línia nie hned, ale postupne.

Depolarizácia trvá asi 2 ms, fáza plateau a repolarizácia trvajú 200 ms alebo viac. Ako v iných excitabilných tkanivách, zmeny extracelulárneho obsahu K+ ovplyvňujú MP; zmeny extracelulárnej koncentrácie Na + ovplyvňujú hodnotu AP.

❖ Rýchla počiatočná depolarizácia (fáza 0) vzniká v dôsledku otvorenia napäťovo závislých rýchlych Na + kanálov, ióny Na + rýchlo vbehnú do bunky a zmenia náboj vnútorného povrchu membrány z negatívneho na pozitívny.

❖ Počiatočná rýchla repolarizácia (fáza 1)- výsledok uzavretia Na + kanálov, vstupu iónov Cl - do bunky a výstupu iónov K + z bunky.

❖ Následná fáza dlhého plató (fáza 2- MP zostáva nejaký čas približne na rovnakej úrovni) - výsledok pomalého otvárania napäťovo závislých Ca 2 + kanálov: Ca 2 + ióny vstupujú do bunky, ako aj Na + ióny, zatiaľ čo prúd iónov K + z bunky sa zachováva.

❖ Dokonalá rýchla repolarizácia (fáza 3) sa vyskytuje v dôsledku uzavretia Ca2+ kanálov na pozadí pokračujúceho uvoľňovania K+ z bunky cez K+ kanály.

❖ Vo fáze odpočinku (fáza 4) MF sa obnovuje v dôsledku výmeny iónov Na + za ióny K + prostredníctvom fungovania špecializovaného transmembránového systému - Na + -K + -pumpy. Tieto procesy sa špecificky týkajú pracovného kardiomyocytu; v kardiostimulátorových bunkách je fáza 4 trochu odlišná.

Automatizmus a vodivosť

Automatizmus - schopnosť buniek kardiostimulátora spontánne iniciovať excitáciu, bez účasti neurohumorálnej kontroly. Stimulácia, ktorá spôsobuje kontrakciu srdca, nastáva v

Ryža. 23-3. AKČNÉ POTENCIÁLY. A- komory. B- sinoatriálny uzol. IN- iónová vodivosť. I - PD zaznamenané z povrchových elektród; II - intracelulárna registrácia AP; III - Mechanická odozva. G- kontrakcia myokardu. ARF - absolútna žiaruvzdorná fáza; RRF - relatívna refraktérna fáza. 0 - depolarizácia; 1 - počiatočná rýchla repolarizácia; 2 - fáza plató; 3 - konečná rýchla repolarizácia; 4 - počiatočná úroveň

Ryža. 23-3.Koniec

špecializovaný prevodový systém srdca a šíri sa ním do všetkých častí myokardu.

prevodový systém srdca. Štruktúry, ktoré tvoria prevodový systém srdca, sú sinoatriálny uzol, internodálne predsieňové dráhy, AV junkcia (spodná časť predsieňového prevodného systému susediaca s AV uzlom, samotný AV uzol, horná časť His zväzok), Hisov zväzok a jeho vetvy, systém Purkyňových vlákien (obr. 23-4).

Kardiostimulátory. Všetky oddelenia vodivého systému sú schopné generovať AP s určitou frekvenciou, ktorá v konečnom dôsledku určuje srdcovú frekvenciu, t.j. byť kardiostimulátorom. Sinoatriálny uzol však generuje AP rýchlejšie ako ostatné časti prevodového systému a depolarizácia z neho sa šíri do iných častí prevodového systému skôr, než sa začnú spontánne vzrušovať. teda sinoatriálny uzol - hlavný kardiostimulátor, alebo kardiostimulátor prvého rádu. Frekvencia jeho spontánnych výbojov určuje srdcovú frekvenciu (priemer 60-90 za minútu).

Potenciál kardiostimulátora

MP buniek kardiostimulátora sa po každom AP vráti na prahovú úroveň excitácie. Tento potenciál, tzv

čas (sekundy)

Ryža. 23-4. VODIVÝ SYSTÉM SRDCA A JEHO ELEKTRICKÉ POTENCIÁLY.Vľavo- vodivý systém srdca.Napravo- typická PD[sínusové (sinoatriálne) a AV uzly (atrioventrikulárne), ostatné časti prevodového systému a predsieňový a komorový myokard] v korelácii s EKG.

Ryža. 23-5. DISTRIBÚCIA VZBUZENIA CEZ SRDCE. A. Potenciály bunky kardiostimulátora. IK, 1Са d, 1Са в - iónové prúdy zodpovedajúce každej časti potenciálu kardiostimulátora. B-E. Distribúcia elektrickej aktivity v srdci. 1 - sinoatriálny uzol; 2 - atrioventrikulárny (AV) uzol

prepotenciál (potenciál kardiostimulátora) - spúšťač pre ďalší potenciál (obr. 23-6A). Na vrchole každého AP po depolarizácii sa objaví draslíkový prúd, ktorý vedie k spusteniu repolarizačných procesov. Keď sa zníži prúd draslíka a výstup iónov K+, membrána sa začne depolarizovať, čím sa vytvorí prvá časť prepotenciálu. Ca 2 + kanály dvoch typov sa otvárajú: dočasne sa otvárajú Ca 2 + v kanály a dlhodobo pôsobiace Ca 2 + d kanály. Vápnikový prúd pretekajúci Ca 2 + v -kanálikoch tvorí prepotenciál, vápnikový prúd v Ca 2 + d -kanálikoch vytvára AP.

Šírenie vzruchu cez srdcový sval

Depolarizácia, ku ktorej dochádza v sinoatriálnom uzle, sa šíri radiálne cez predsiene a potom konverguje (konverguje) v AV junkcii (obrázok 23-5). Depolarizácia predsiení

akcia je úplne dokončená do 0,1 s. Keďže vedenie v AV uzle je pomalšie ako vedenie v predsieňovom a komorovom myokarde, nastáva atrioventrikulárne (AV-) oneskorenie 0,1 s, po ktorom sa vzruch rozšíri do komorového myokardu. Trvanie atrioventrikulárneho oneskorenia sa znižuje so stimuláciou sympatických nervov srdca, zatiaľ čo pod vplyvom stimulácie nervu vagus sa jeho trvanie zvyšuje.

Z bázy medzikomorovej priehradky sa depolarizačná vlna šíri vysokou rýchlosťou systémom Purkyňových vlákien do všetkých častí komory v priebehu 0,08-0,1 s. Depolarizácia komorového myokardu začína na ľavej strane medzikomorového septa a šíri sa primárne doprava cez strednú časť septa. Vlna depolarizácie potom postupuje nadol cez priehradku k vrcholu srdca. Pozdĺž steny komory sa vracia do AV uzla, prechádza zo subendokardiálneho povrchu myokardu do subepikardiálneho.

Kontraktilita

Vlastnosť kontraktility myokardu zabezpečuje kontraktilný aparát kardiomyocytov spojený do funkčného syncýtia pomocou iónovo priepustných medzerových spojov. Táto okolnosť synchronizuje šírenie excitácie z bunky do bunky a kontrakciu kardiomyocytov. Zvýšenie sily kontrakcie komorového myokardu - pozitívny inotropný účinok katecholamínov - je sprostredkované β 1 -adrenergnými receptormi (cez tieto receptory pôsobí aj sympatická inervácia) a cAMP. Srdcové glykozidy tiež zvyšujú kontrakciu srdcového svalu, pričom majú inhibičný účinok na Na +, K + -ATPázu v bunkových membránach kardiomyocytov.

ELEKTROKARDIOGRAFIA

Kontrakcie myokardu sú sprevádzané (a spôsobené) vysokou elektrickou aktivitou kardiomyocytov, ktoré tvoria meniace sa elektrické pole. Z povrchu tela možno registrovať kolísanie celkového potenciálu elektrického poľa srdca, ktoré predstavuje algebraický súčet všetkých AP (pozri obr. 23-4). Registrácia týchto výkyvov potenciálu elektrického poľa srdca počas srdcového cyklu sa vykonáva pri zaznamenávaní elektrokardiogramu (EKG) - sekvencie pozitívnych a negatívnych zubov (obdobia elektrickej aktivity myokardu), z ktorých niektoré spájajú

takzvaná izoelektrická čiara (obdobie elektrického pokoja myokardu).

Vektor elektrického poľa(Obr. 23-6A). V každom kardiomyocyte sa pri jeho depolarizácii a repolarizácii objavia na hranici excitovaných a neexcitovaných oblastí navzájom tesne susediace pozitívne a negatívne náboje (elementárne dipóly). V srdci súčasne vzniká veľa dipólov, ktorých smer je odlišný. Ich elektromotorická sila je vektor charakterizovaný nielen veľkosťou, ale aj smerom (vždy od menšieho náboja (-) k väčšiemu (+)). Súčet všetkých vektorov elementárnych dipólov tvorí celkový dipól - vektor elektrického poľa srdca, neustále sa meniaci v čase v závislosti od fázy srdcového cyklu. Konvenčne sa verí, že v akejkoľvek fáze vektor pochádza z jedného bodu, nazývaného elektrické centrum. Významná časť re-

Ryža. 23-6. ELEKTRICKÉ POLNÉ VEKTORY SRDCA. A. Schéma konštrukcie EKG pomocou vektorovej elektrokardiografie. Tri hlavné výsledné vektory (predsieňová depolarizácia, komorová depolarizácia a ventrikulárna repolarizácia) tvoria vo vektorovej elektrokardiografii tri slučky; keď sa tieto vektory zosnímajú pozdĺž časovej osi, získa sa normálna krivka EKG. B. Einthovenov trojuholník. Vysvetlenie v texte. α - uhol medzi elektrickou osou srdca a horizontálou

Výsledné vektory smerujú od základne srdca k jeho vrcholu. Existujú tri hlavné výsledné vektory: predsieňová depolarizácia, komorová depolarizácia a repolarizácia. Smer výsledného vektora komorovej depolarizácie - elektrická os srdca(EOS).

Einthovenov trojuholník. V objemovom vodiči (ľudskom tele) bude súčet potenciálov elektrického poľa v troch vrcholoch rovnostranného trojuholníka so zdrojom elektrického poľa v strede trojuholníka vždy nulový. Napriek tomu sa potenciálny rozdiel elektrického poľa medzi dvoma vrcholmi trojuholníka nebude rovnať nule. Takýto trojuholník so srdcom v strede – Einthovenov trojuholník – je orientovaný vo frontálnej rovine tela (obr. 23-6B); pri snímaní EKG sa umelo vytvorí trojuholník umiestnením elektród na obe ruky a ľavú nohu. Dva body Einthovenovho trojuholníka s potenciálnym rozdielom medzi nimi, ktorý sa v priebehu času mení, sú označené ako odvodenie EKG.

EKG zvody. Body pre tvorbu zvodov (pri zázname štandardného EKG ich je len 12) sú vrcholy Einthovenovho trojuholníka (štandardné zvody), stred trojuholníka (zosilnené vedenia) a body umiestnené na prednom a bočnom povrchu hrudníka nad srdcom (hrudné vývody).

Štandardné vodiče. Vrcholy Einthovenovho trojuholníka sú elektródy na oboch rukách a ľavej nohe. Pri určovaní potenciálneho rozdielu v elektrickom poli srdca medzi dvoma vrcholmi trojuholníka hovoria o registrácii EKG v štandardných zvodoch (obr. 23-8A): medzi pravou a ľavou rukou - I štandardný zvod, pravá ruka a ľavá noha - II štandardné vedenie, medzi ľavou rukou a ľavou nohou - III štandardné vedenie.

Zosilnené zvody končatín. V strede Einthovenovho trojuholníka, keď sa spočítajú potenciály všetkých troch elektród, vznikne virtuálna „nula“ alebo indiferentná elektróda. Rozdiel medzi nulovou elektródou a elektródami vo vrcholoch Einthovenovho trojuholníka sa zaznamenáva pri snímaní EKG v zosilnených končatinových zvodoch (obr. 23-7B): aVL - medzi "nulovou" elektródou a elektródou na ľavej ruke a VR - medzi "nulovou" elektródou a elektródou na pravej ruke, aVF - medzi "nulovou" elektródou a elektródou na ľavej nohe. Vodiče sa nazývajú zosilnené, pretože musia byť zosilnené kvôli malému (v porovnaní so štandardnými vodičmi) rozdielu potenciálu elektrického poľa medzi vrcholom Einthovenovho trojuholníka a "nulovým" bodom.

Ryža. 23-7. EKG ZVODY. A. Štandardné zvody. B. Zosilnené zvody končatín. B. Hrudník vedie. D. Varianty polohy elektrickej osi srdca v závislosti od hodnoty uhla α. Vysvetlivky v texte

hrudník vedie- body na povrchu tela umiestnené priamo nad srdcom na prednej a bočnej ploche hrudníka (obr. 23-7B). Elektródy inštalované v týchto bodoch sa nazývajú hrudník, ako aj zvody (vytvorené pri určovaní potenciálneho rozdielu v elektrickom poli srdca medzi bodom zavedenia hrudnej elektródy a "nulovej" elektródy) - hrudné zvody V 1, V 2, V 3, V 4, V 5, V6.

Elektrokardiogram

Normálny elektrokardiogram (obr. 23-8B) pozostáva z hlavnej čiary (izolínie) a odchýlok od nej, nazývaných zuby-

Ryža. 23-8. ZUBY A INTERVALY. A. Formácia EKG vlny so sekvenčnou excitáciou myokardu. B, Vlny normálneho komplexu PQRST. Vysvetlivky v texte

mi a označujú sa latinskými písmenami P, Q, R, S, T, U. Segmenty EKG medzi susednými zubami sú segmenty. Vzdialenosti medzi rôznymi zubami sú intervaly.

Hlavné zuby, intervaly a segmenty EKG sú znázornené na obr. 23-8B.

P vlna zodpovedá pokrytiu excitácie (depolarizácie) predsiení. Trvanie vlny P sa rovná času prechodu vzruchu zo sinoatriálneho uzla do AV junkcie a bežne u dospelých nepresahuje 0,1 s. Amplitúda P - 0,5-2,5 mm, maximum vo zvode II.

Interval PQ(R) určuje sa od začiatku vlny P do začiatku vlny Q (alebo R, ak Q chýba). Interval sa rovná času prepravy

excitácia zo sinoatriálneho uzla do komôr. Normálne u dospelých je trvanie PQ (R) intervalu 0,12-0,20 s normálna srdcová frekvencia. Pri tachyorickej bradykardii sa PQ(R) mení, jeho normálne hodnoty sa určujú podľa špeciálnych tabuliek.

QRS komplex rovná dobe depolarizácie komôr. Pozostáva z vĺn Q, R a S. Vlna Q je prvá odchýlka smerom nadol od izočiary, vlna R je prvá odchýlka od izočiary smerom nahor po vlne Q. Vlna S je odchýlka smerom nadol od izočiary, ktorá nasleduje po vlne R. QRS interval merajte od začiatku vlny Q (alebo R, ak Q chýba) po koniec vlny S. Normálne u dospelých trvanie QRS nepresiahne 0,1 s.

segment ST- vzdialenosť medzi koncovým bodom QRS komplex a začiatok vlny T. Rovná sa dobe, počas ktorej komory zostanú v stave excitácie. Pre klinické účely je dôležitá poloha ST vo vzťahu k izolíne.

T vlna zodpovedá repolarizácii komôr. T anomálie sú nešpecifické. Môžu sa vyskytnúť u zdravých jedincov (asténici, športovci), pri hyperventilácii, úzkosti, pití studenej vody, horúčke, výstupe do vysokej nadmorskej výšky, ako aj pri organickom poškodení myokardu.

U vlna- mierna odchýlka od izolíny smerom nahor, zaznamenaná u niektorých ľudí po vlne T, najvýraznejšia vo zvodoch V 2 a V 3. Povaha zuba nie je presne známa. Normálne jej maximálna amplitúda nie je väčšia ako 2 mm alebo do 25 % amplitúdy predchádzajúcej vlny T.

QT interval predstavuje elektrickú systolu komôr. Rovná sa dobe depolarizácie komôr, mení sa v závislosti od veku, pohlavia a srdcovej frekvencie. Meria sa od začiatku komplexu QRS po koniec vlny T. Bežne sa u dospelých dĺžka trvania QT pohybuje od 0,35 do 0,44 s, ale jeho trvanie veľmi závisí od srdcovej frekvencie.

Normálny srdcový rytmus. Každá kontrakcia má pôvod v sinoatriálnom uzle (sínusový rytmus). V pokoji pulz kolíše medzi 60-90 za minútu. Srdcová frekvencia klesá (bradykardia) počas spánku a zvyšuje sa (tachykardia) pod vplyvom emócií, fyzickej práce, horúčky a mnohých ďalších faktorov. IN mladý vek srdcová frekvencia sa zvyšuje počas nádychu a klesá počas výdychu, najmä pri hlbokom dýchaní, - sínusová respiračná arytmia(štandardná verzia). Sínusová respiračná arytmia je fenomén, ktorý sa vyskytuje v dôsledku kolísania tónu vagusového nervu. Počas inhalácie,

impulzy z receptorov natiahnutia pľúc inhibujú inhibičné účinky na srdce vazomotorického centra v predĺženej mieche. Počet tonických výbojov vagusového nervu, ktoré neustále obmedzujú srdcový rytmus, klesá a srdcová frekvencia sa zvyšuje.

Elektrická os srdca

Najväčšia elektrická aktivita myokardu komôr sa nachádza pri ich excitácii. V tomto prípade výslednica vznikajúcich elektrických síl (vektor) zaujíma určitú polohu v čelnej rovine tela a zviera uhol α (vyjadrený v stupňoch) vzhľadom na vodorovnú nulovú čiaru (štandardné vedenie). Poloha tejto takzvanej elektrickej osi srdca (EOS) sa odhaduje podľa veľkosti zubov komplexu QRS v štandardných zvodoch (obr. 23-7D), čo umožňuje určiť uhol α a podľa toho polohu elektrickej osi srdca. Uhol α sa považuje za kladný, ak sa nachádza pod vodorovnou čiarou, a záporný, ak sa nachádza nad vodorovnou čiarou. Tento uhol možno určiť geometrickou konštrukciou v Einthovenovom trojuholníku, pričom poznáme veľkosť zubov komplexu QRS v dvoch štandardných zvodoch. V praxi sa na určenie uhla α používajú špeciálne tabuľky (určí sa algebraický súčet zubov komplexu QRS v štandardných zvodoch I a II a potom sa z tabuľky zistí uhol α). Existuje päť možností pre umiestnenie osi srdca: normálna, vertikálna poloha (medzi normálnou polohou a pravouhlým grafom), odchýlka doprava (pravý graf), horizontálna (medzi normálnou polohou a ľavým grafom), odchýlka k vľavo (vľavo).

Približné posúdenie polohy elektrickej osi srdca. Na zapamätanie rozdielov medzi pravým a ľavým gramom študenti používajú vtipný školský trik, ktorý spočíva v nasledujúcom. Pri skúmaní dlaní ohýbajú veľkú a ukazovákov, a zvyšný prostredník, prstenník a malíček sú označené výškou vlny R. „Čítajú“ zľava doprava, ako bežná čiara. Ľavá ruka je levogram: vlna R je maximálna v štandardnom zvode I (prvý najvyšší prst je prostredný), klesá vo zvode II (prstenník) a je minimálna v zvode III (malíček). Pravá ruka- rightogram, kde je situácia opačná: vlna R rastie od zvodu I do III (rovnako ako výška prstov: malíček, prstenník, prostredník).

Príčiny odchýlky elektrickej osi srdca. Poloha elektrickej osi srdca závisí od srdcových aj nekardiálnych faktorov.

U ľudí s vysoko stojacou bránicou a/alebo hyperstenickou konštitúciou zaujme EOS horizontálnu polohu alebo sa dokonca objaví levogram.

U vysokých, štíhlych ľudí s nízkou bránicou je EOS normálne umiestnený vertikálnejšie, niekedy až po pravý graf.

ČERPACIA FUNKCIA SRDCA

Srdcový cyklus

Srdcový cyklus trvá od začiatku jednej kontrakcie do začiatku ďalšej a začína sa v sinoatriálnom uzle generáciou AP. Elektrický impulz vedie k excitácii myokardu a jeho kontrakcii: excitácia postupne pokrýva obe predsiene a spôsobuje predsieňovú systolu. Ďalej sa excitácia cez AV spojenie (po AV oneskorení) šíri do komôr, čo spôsobuje ich systolu, zvýšenie tlaku v nich a vypudenie krvi do aorty a pľúcnej tepny. Po výrone krvi sa komorový myokard uvoľní, tlak v ich dutinách klesne a srdce sa pripraví na ďalšiu kontrakciu. Postupné fázy srdcového cyklu sú znázornené na obr. 23-9 a súčet-

Ryža. 23-9. Srdcový cyklus. Schéma. A - systola predsiení. B - izovolemická kontrakcia. C - rýchly exil. D - pomalé vyhadzovanie. E - izovolemická relaxácia. F - rýchle plnenie. G - pomalé plnenie

Ryža. 23-10. Súhrnná charakteristika srdcového cyklu. A - systola predsiení. B - izovolemická kontrakcia. C - rýchly exil. D - pomalé vyhadzovanie. E - izovolemická relaxácia. F - rýchle plnenie. G - pomalé plnenie

Okrajová charakteristika rôznych udalostí cyklu na obr. 23-10 (fázy srdcového cyklu sú označené latinskými písmenami od A do G).

Systola predsiení(A, trvanie 0,1 s). Kardiostimulátorové bunky sínusového uzla sa depolarizujú a excitácia sa šíri cez predsieňový myokard. Na EKG sa zaznamená vlna P (pozri obr. 23-10, spodná časť obrázku). Predsieňová kontrakcia zvyšuje tlak a spôsobuje dodatočný (okrem gravitácie) prietok krvi do komory, čím sa mierne zvyšuje koncový diastolický tlak v komore. mitrálnej chlopne otvorená, aorta - uzavretá. Normálne 75 % krvi zo žíl preteká cez predsiene priamo do komôr gravitáciou, pred predsieňovou kontrakciou. Predsieňová kontrakcia pridáva 25 % objemu krvi, keď sa komory plnia.

Systola komôr(B-D, trvanie 0,33 s). Budiaca vlna prechádza cez AV prechod, Hisov zväzok, Purkyho vlákna

nee a dosiahne bunky myokardu. Komorová depolarizácia je vyjadrená komplexom QRS na EKG. Nástup komorovej kontrakcie je sprevádzaný zvýšením intraventrikulárneho tlaku, uzavretím atrioventrikulárnych chlopní a objavením sa prvého srdcového zvuku.

Obdobie izovolemickej (izometrickej) kontrakcie (B). Ihneď po začiatku kontrakcie komory tlak v nej prudko stúpa, ale nedochádza k zmenám intraventrikulárneho objemu, pretože všetky ventily sú tesne uzavreté a krv, ako každá kvapalina, nie je stlačiteľná. Trvá od 0,02 do 0,03 s, kým komora vyvinie tlak na semilunárne chlopne aorty a pľúcnice, dostatočný na prekonanie ich odporu a otvorenie. Preto sa v tomto období komory sťahujú, ale k vypudeniu krvi nedochádza. Pojem "izovolemické (izometrické) obdobie" znamená, že vo svale je napätie, ale nedochádza k skracovaniu svalových vlákien. Toto obdobie sa zhoduje s minimálnym systémovým tlakom, ktorý sa nazýva diastolický krvný tlak pre systémový obeh.

Obdobie exilu (C, D). Len čo tlak v ľavej komore presiahne 80 mm Hg. (pre pravú komoru - nad 8 mm Hg) sa otvárajú semilunárne chlopne. Krv okamžite začne opúšťať komory: 70 % krvi sa vytlačí z komôr v prvej tretine ejekčnej periódy a zvyšných 30 % v ďalších dvoch tretinách. Preto sa prvá tretina nazýva obdobím rýchleho exilu. (C) a zvyšné dve tretiny - obdobie pomalého exilu (D). Systolický krvný tlak (maximálny tlak) slúži ako deliaci bod medzi obdobím rýchlej a pomalej ejekcie. Maximálny krvný tlak nasleduje po vrcholnom prietoku krvi zo srdca.

koniec systoly sa zhoduje s výskytom druhej srdcovej ozvy. Sila svalovej kontrakcie veľmi rýchlo klesá. Existuje spätný tok krvi v smere semilunárnych chlopní, ktoré ich uzatvárajú. Rýchly pokles tlaku v dutine komôr a uzavretie chlopní prispieva k vibrácii ich napätých chlopní, čím vzniká druhý srdcový zvuk.

Komorová diastola(E-G) má trvanie 0,47 s. Počas tohto obdobia sa na EKG zaznamenáva izoelektrická čiara až do začiatku ďalšieho komplexu PQRST.

Obdobie izovolemickej (izometrickej) relaxácie (E). IN

počas tohto obdobia sú všetky ventily zatvorené, objem komôr je nezmenený. Tlak klesá takmer tak rýchlo, ako sa v priebehu zvyšoval

čas izovolemickej kontrakcie. Keď krv naďalej prúdi do predsiení z venózneho systému a komorový tlak sa približuje k diastolickej úrovni, predsieňový tlak dosahuje maximum.

Obdobie plnenia (F, G). Rýchla doba plnenia (F)- čas, počas ktorého sa komory rýchlo naplnia krvou. Tlak v komorách je menší ako v predsieňach, atrioventrikulárne chlopne sú otvorené, krv z predsiení vstupuje do komôr a objem komôr sa začína zväčšovať. Keď sa komory naplnia, poddajnosť ich stien myokardu sa zníži a rýchlosť plnenia sa zníži (obdobie pomalého plnenia, G).

Objemy

Počas diastoly sa objem každej komory zvyšuje v priemere na 110-120 ml. Tento zväzok je známy ako end-diastolický objem. Po komorovej systole sa objem krvi zníži asi o 70 ml – tzv tepový objem srdca. Zostávajúce po dokončení komorovej systoly koncový systolický objem je 40-50 ml.

Ak sa srdce stiahne viac ako zvyčajne, potom sa koncový systolický objem zníži o 10-20 ml. Ak sa počas diastoly dostane do srdca veľké množstvo krvi, môže sa koncový diastolický objem komôr zvýšiť až na 150-180 ml. Kombinované zvýšenie koncového diastolického objemu a zníženie koncového systolického objemu môže zdvojnásobiť tepový objem srdca v porovnaní s normálom.

Diastolický a systolický krvný tlak

Mechanika ľavej komory je určená diastolickým a systolickým tlakom v jej dutine.

diastolický tlak v dutine ľavej komory vzniká postupne sa zvyšujúcim množstvom krvi; Tlak tesne pred systolou sa nazýva end-diastolický. Kým objem krvi v nezmrštenej komore presiahne 120 ml, diastolický tlak zostáva prakticky nezmenený a pri tomto objeme krv voľne vstupuje do komory z predsiene. Po 120 ml diastolický tlak v komore rýchlo stúpa, čiastočne preto, že vláknité tkanivo steny srdca a osrdcovníka (a čiastočne aj myokardu) vyčerpali možnosti svojej rozťažnosti.

Systolický tlak v ľavej komore. Pri kontrakcii komôr sa systolický tlak zvyšuje aj v

stavy malého objemu, ale maximum dosahuje pri objeme komôr 150-170 ml. Ak sa objem ešte zväčší, potom systolický tlak klesne, pretože aktínové a myozínové vlákna svalových vlákien myokardu sú príliš natiahnuté. Maximálny systolický tlak pre normálnu ľavú komoru je 250-300 mm Hg, ale mení sa v závislosti od sily srdcového svalu a stupňa stimulácie srdcových nervov. V pravej komore je maximálny systolický tlak normálne 60-80 mm Hg.

pre kontrahujúce srdce hodnota koncového diastolického tlaku vytvoreného naplnením komory.

bijúce srdce - tlak v tepne opúšťajúcej komoru.

Za normálnych podmienok spôsobuje zvýšenie predpätia zvýšenie srdcového výdaja podľa Frankovho-Starlingovho zákona (sila kontrakcie kardiomyocytu je úmerná množstvu jeho natiahnutia). Zvýšenie afterloadu spočiatku znižuje zdvihový objem a srdcový výdaj, ale potom sa krv, ktorá zostala v komorách po oslabených srdcových kontrakciách, hromadí, naťahuje myokard a tiež podľa Frankovho-Starlingovho zákona zvyšuje zdvihový objem a srdcový výdaj.

Práca vykonaná srdcom

Objem zdvihu- množstvo krvi vypudenej srdcom pri každej kontrakcii. Nápadný výkon srdca- množstvo energie každej kontrakcie premenenej srdcom na prácu na podporu krvi v tepnách. Hodnota nárazového výkonu (SP) sa vypočíta vynásobením zdvihového objemu (SV) krvným tlakom.

HORE = UO xAD

Čím vyšší je BP alebo SV, tým väčšia je práca srdca. Výkon nárazu závisí aj od predpätia. Zvýšenie predpätia (koncový diastolický objem) zlepšuje výkon pri náraze.

Srdcový výdaj(SV; minútový objem) sa rovná súčinu zdvihového objemu a frekvencie kontrakcií (HR) za minútu.

SV = UO χ tep srdca

Minútový výkon srdca(MPS) je celkové množstvo energie premenenej na prácu za jednu minútu. Rovná sa perkusnému výkonu vynásobenému počtom kontrakcií za minútu.

MPS = AP x HR

Kontrola čerpacej funkcie srdca

V pokoji srdce pumpuje 4 až 6 litrov krvi za minútu, za deň - až 8-10 tisíc litrov krvi. Ťažká práca je sprevádzaná 4-7-násobným zvýšením objemu prečerpanej krvi. Základom pre riadenie pumpovacej funkcie srdca je: 1) vlastný srdcový regulačný mechanizmus, ktorý reaguje na zmeny objemu krvi prúdiacej do srdca (Frank-Starlingov zákon), a 2) riadenie frekvencie resp. silu srdca autonómnym nervovým systémom.

Heterometrická samoregulácia (Frank-Starlingov mechanizmus)

Množstvo krvi, ktoré srdce pumpuje každú minútu, závisí takmer výlučne od prietoku krvi do srdca zo žíl, ktorý sa označuje ako „žilový návrat“. Vlastná schopnosť srdca prispôsobiť sa zmenám v objeme prichádzajúcej krvi sa nazýva Frankov-Starlingov mechanizmus (zákon): čím viac je srdcový sval natiahnutý prichádzajúcou krvou, tým väčšia je sila kontrakcie a tým viac krvi vstupuje do arteriálneho systému. Prítomnosť samoregulačného mechanizmu v srdci, determinovaného zmenami v dĺžke svalových vlákien myokardu, nám teda umožňuje hovoriť o heterometrickej samoregulácii srdca.

V experimente je demonštrovaný vplyv zmien veľkosti venózneho návratu na pumpovaciu funkciu komôr na takzvanom kardiopulmonálnom preparáte (obr. 23-11A).

Molekulárny mechanizmus Frankovho-Starlingovho efektu spočíva v tom, že naťahovanie myokardiálnych vlákien vytvára optimálne podmienky pre interakciu myozínových a aktínových filamentov, čo umožňuje generovanie kontrakcií väčšej sily.

Faktory regulujúce konečný diastolický objem za fyziologických podmienok

❖ Natiahnutie kardiomyocytov zvyšuje pod vplyvom zvyšovania: ♦ sily predsieňových kontrakcií; ♦ celkový objem krvi; ♦ žilový tonus (tiež zvyšuje venózny návrat do srdca); ♦ pumpovacia funkcia kostrového svalstva (pohyb krvi žilami – v dôsledku toho žilový

Ryža. 23-11. MECHANIZMUS FRANK-STARLING. A. Schéma experimentu(liek "srdce-pľúca"). 1 - kontrola odporu; 2 - kompresná komora; 3 - nádrž; 4 - objem komôr. B. Inotropný účinok

návrat; čerpacia funkcia kostrových svalov sa pri svalovej práci vždy zvyšuje); * negatívny vnútrohrudný tlak (zvyšuje sa aj venózny návrat). ❖ Natiahnutie kardiomyocytov klesá pod vplyvom: * vertikálnej polohy tela (v dôsledku poklesu venózneho návratu); * zvýšenie intraperikardiálneho tlaku; * znížiť poddajnosť stien komôr.

Vplyv sympatického a blúdivého nervu na pumpovaciu funkciu srdca

Účinnosť čerpacej funkcie srdca je riadená impulzmi zo sympatických a vagusových nervov. sympatické nervy. Excitácia sympatického nervového systému môže zvýšiť srdcovú frekvenciu zo 70 za minútu na 200 a dokonca až na 250. Sympatická stimulácia zvyšuje silu sťahov srdca, čím sa zvyšuje objem a tlak pumpovanej krvi. Sympatická stimulácia môže okrem rastu 2-3 krát zvýšiť výkon srdca minútový objem spôsobené Frankovým-Starlingovým efektom (obr. 23-11B). Brzda-

Sympatický nervový systém možno použiť na zníženie pumpovacej funkcie srdca. Normálne sú sympatické nervy srdca neustále tonicky vybíjané, čím sa udržiava vyššia (o 30 % vyššia) úroveň srdcového výkonu. Preto, ak je sympatická aktivita srdca potlačená, potom sa frekvencia a sila srdcových kontrakcií zníži, čo vedie k zníženiu úrovne čerpacej funkcie najmenej o 30% pod normál. Nervus vagus. Silná excitácia blúdivého nervu môže na niekoľko sekúnd úplne zastaviť srdce, ale potom srdce zvyčajne „unikne“ z vplyvu blúdivého nervu a pokračuje v kontrakcii so zriedkavejšou frekvenciou – o 40 % menej ako normálne. Stimulácia vagusového nervu môže znížiť silu srdcových kontrakcií o 20-30%. Vlákna blúdivého nervu sú rozmiestnené hlavne v predsieňach a v komorách je ich málo, ktorých práca určuje silu kontrakcií srdca. To vysvetľuje skutočnosť, že vplyv excitácie blúdivého nervu ovplyvňuje viac zníženie srdcovej frekvencie ako zníženie sily kontrakcií srdca. Citeľný pokles srdcovej frekvencie spolu s určitým oslabením sily kontrakcií však môže znížiť výkon srdca až o 50 % a viac, najmä keď srdce pracuje pri veľkej záťaži.

systémový obeh

Krvné cievy sú uzavretý systém, v ktorom krv nepretržite cirkuluje zo srdca do tkanív a späť do srdca. systémový obeh, alebo systémový obeh zahŕňa všetky cievy, ktoré prijímajú krv z ľavej komory a končia v pravej predsieni. Cievy umiestnené medzi pravou komorou a ľavou predsieňou sú pľúcny obeh, alebo malý kruh krvného obehu.

Štruktúrno-funkčná klasifikácia

V závislosti od štruktúry steny cievy v cievnom systéme existujú tepny, arterioly, kapiláry, venuly a žily, intervaskulárne anastomózy, mikrovaskulatúra A hematické bariéry(napr. hematoencefalické). Funkčne sa plavidlá delia na tlmenie nárazov(tepny) odporový(terminálne tepny a arterioly), predkapilárne zvierače(koncová časť prekapilárnych arteriol), výmena(kapiláry a venuly) kapacitné(žily) posun(arteriovenózne anastomózy).

Fyziologické parametre prietoku krvi

Nižšie sú uvedené hlavné fyziologické parametre potrebné na charakterizáciu prietoku krvi.

Systolický tlak je maximálny tlak dosiahnutý v arteriálnom systéme počas systoly. Normálny systolický tlak v veľký kruh krvný obeh sa rovná v priemere 120 mm Hg.

diastolický tlak- minimálny tlak, ktorý sa vyskytuje počas diastoly v systémovom obehu, je v priemere 80 mm Hg.

pulzný tlak. Rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom sa nazýva pulzný tlak.

stredný arteriálny tlak(SBP) sa predbežne odhaduje podľa vzorca:

Priemerný krvný tlak v aorte (90-100 mm Hg) postupne klesá, keď sa tepny rozvetvujú. V koncových tepnách a arteriolách tlak prudko klesá (v priemere až do 35 mm Hg) a potom pomaly klesá na 10 mm Hg. vo veľkých žilách (obr. 23-12A).

Prierezová plocha. Priemer aorty dospelého človeka je 2 cm, plocha prierezu je asi 3 cm2. Smerom k periférii sa plocha prierezu arteriálnych ciev pomaly, ale postupne zväčšuje. Na úrovni arteriol je plocha prierezu asi 800 cm2 a na úrovni kapilár a žíl - 3500 cm2. Povrch ciev sa výrazne zmenšuje, keď sa žilové cievy spoja do dutej žily s prierezom 7 cm2.

Lineárna rýchlosť prietoku krvi nepriamo úmerné ploche prierezu cievneho lôžka. Preto je priemerná rýchlosť pohybu krvi (obr. 23-12B) vyššia v aorte (30 cm/s), postupne klesá v malých tepnách a najmenšia v kapilárach (0,026 cm/s), ktorých celkový prierez je 1000-krát väčšia ako v aorte. Stredná rýchlosť prúdenia sa opäť zvyšuje v žilách a stáva sa relatívne vysokou v dutej žile (14 cm/s), ale nie takou vysokou ako v aorte.

Objemová rýchlosť prietoku krvi(zvyčajne vyjadrené v mililitroch za minútu alebo v litroch za minútu). Celkový prietok krvi u dospelého v pokoji je asi 5000 ml / min. Presne toto

Ryža. 23-12. hodnoty TK(A) a lineárna rýchlosť prietoku krvi(B) v rôznych segmentoch cievneho systému

Množstvo krvi, ktoré srdce vypumpuje každú minútu, je dôvod, prečo sa nazýva aj srdcový výdaj. Rýchlosť krvného obehu (rýchlosť krvného obehu) možno v praxi merať: od okamihu vpichu prípravku žlčových solí do loketnej žily až do objavenia sa horkosti na jazyku (obr. 23-13A). Normálne je rýchlosť krvného obehu 15 s.

vaskulárna kapacita. Veľkosť cievnych segmentov určuje ich cievnu kapacitu. Tepny obsahujú asi 10% celkovej cirkulujúcej krvi (CBV), kapiláry asi 5%, venuly a malé žily asi 54% a veľké žily asi 21%. Srdcové komory majú zvyšných 10%. Venuly a malé žily majú veľkú kapacitu, čo z nich robí efektívny rezervoár schopný uchovávať veľké objemy krvi.

Metódy merania prietoku krvi

Elektromagnetická prietokomeria je založená na princípe generovania napätia vo vodiči pohybujúcom sa magnetickým poľom a úmernosti veľkosti napätia k rýchlosti pohybu. Krv je vodič, okolo cievy je umiestnený magnet a pomocou elektród umiestnených na povrchu cievy sa meria napätie úmerné objemu prietoku krvi.

Doppler využíva princíp prechodu ultrazvukových vĺn cez cievu a odraz vĺn od pohybujúcich sa erytrocytov a leukocytov. Frekvencia odrazených vĺn sa mení – zvyšuje sa úmerne s rýchlosťou prietoku krvi.

Meranie srdcového výdaja uskutočnené priamou Fickovou metódou a metódou riedenia indikátora. Fickova metóda je založená na nepriamom výpočte minútového objemu krvného obehu arteriovenóznym rozdielom O 2 a stanovení objemu kyslíka spotrebovaného osobou za minútu. Metóda riedenia indikátorov (rádioizotopová metóda, termodilučná metóda) využíva zavedenie indikátorov do žilového systému s následným odberom vzoriek z arteriálneho systému.

Pletyzmografia. Informácie o prietoku krvi v končatinách sa získavajú pomocou pletyzmografie (obr. 23-13B). Predlaktie je umiestnené v komore naplnenej vodou, pripojenej k zariadeniu, ktoré zaznamenáva kolísanie objemu kvapaliny. Zmeny objemu končatín, odrážajúce zmeny v množstve krvi a intersticiálnej tekutiny, posúvajú hladiny tekutín a zaznamenávajú sa pletyzmografom. Ak je venózny odtok končatiny vypnutý, tak kolísanie objemu končatiny je funkciou arteriálneho prekrvenia končatiny (okluzívna venózna pletyzmografia).

Fyzika pohybu tekutín v cievach

Na vysvetlenie sa často používajú princípy a rovnice používané na opis pohybu ideálnych tekutín v trubiciach

Ryža. 23-13. Stanovenie času prietoku krvi(A) a pletyzmografia(B). 1 -

miesto vpichu markera; 2 - koncový bod (jazyk); 3 - záznamník hlasitosti; 4 - voda; 5 - gumená manžeta

správanie krvi v krvných cievach. Cievy však nie sú tuhé trubice a krv nie je ideálna kvapalina, ale dvojfázový systém (plazma a bunky), takže charakteristiky krvného obehu sa (niekedy dosť nápadne) odchyľujú od teoreticky vypočítaných.

laminárne prúdenie. Pohyb krvi v krvných cievach môže byť reprezentovaný ako laminárny (t. j. plynulý, s paralelným tokom vrstiev). Vrstva susediaca s cievnou stenou je prakticky nehybná. Ďalšia vrstva sa pohybuje nízkou rýchlosťou, vo vrstvách bližšie k stredu nádoby sa rýchlosť pohybu zvyšuje a v strede prúdenia je maximálna. Laminárny pohyb sa udržiava, kým sa nedosiahne určitá kritická rýchlosť. Nad kritickou rýchlosťou sa laminárne prúdenie stáva turbulentným (vír). Laminárny pohyb je tichý, turbulentný pohyb vytvára zvuky, ktoré sú pri správnej intenzite počuteľné stetofonendoskopom.

turbulentné prúdenie. Výskyt turbulencií závisí od prietoku, priemeru cievy a viskozity krvi. Zúženie tepny zvyšuje rýchlosť prietoku krvi cez zúženie, čím vznikajú turbulencie a zvuky pod zúžením. Príkladmi zvukov vnímaných cez stenu tepny sú zvuky nad oblasťou zúženia tepny spôsobené aterosklerotickým plátom a Korotkovove tóny pri meraní krvného tlaku. Pri anémii sa pozoruje turbulencia vo vzostupnej aorte v dôsledku zníženia viskozity krvi, teda systolický šelest.

Poiseuilleho vzorec. Vzťah medzi prietokom tekutiny v dlhej úzkej trubici, viskozitou tekutiny, polomerom trubice a odporom je určený Poiseuillovým vzorcom:

Keďže odpor je nepriamo úmerný štvrtej mocnine polomeru, prietok krvi a odpor v tele sa výrazne menia v závislosti od malých zmien kalibru ciev. Napríklad prietok krvi cievami sa zdvojnásobí, keď sa ich polomer zväčší len o 19 %. Keď sa polomer zdvojnásobí, odpor sa zníži o 6% pôvodnej úrovne. Tieto výpočty umožňujú pochopiť, prečo je prietok krvi v orgánoch tak účinne regulovaný minimálnymi zmenami v lúmene arteriol a prečo zmeny priemeru arteriol majú taký silný vplyv na systémový BP. Viskozita a odolnosť. Odolnosť voči prietoku krvi je určená nielen polomerom krvných ciev (vaskulárny odpor), ale aj viskozitou krvi. Plazma je asi 1,8-krát viskóznejšia ako voda. Viskozita celej krvi je 3-4 krát vyššia ako viskozita vody. Preto je viskozita krvi do značnej miery závislá od hematokritu, t.j. percento erytrocytov v krvi. Vo veľkých cievach spôsobuje zvýšenie hematokritu očakávané zvýšenie viskozity. Avšak v nádobách s priemerom menším ako 100 µm, t.j. v arteriolách, kapilárach a venulách je zmena viskozity na jednotku zmeny hematokritu oveľa menšia ako v veľké nádoby.

❖ Zmeny hematokritu ovplyvňujú periférny odpor, hlavne veľkých ciev. Ťažká polycytémia (zvýšenie počtu červených krviniek rôzneho stupňa zrelosti) zvyšuje periférny odpor a zvyšuje prácu srdca. Pri anémii je periférny odpor znížený, čiastočne v dôsledku zníženia viskozity.

❖ V cievach majú červené krvinky tendenciu byť umiestnené v strede aktuálneho prietoku krvi. Krv s nízkym hematokritom sa následne pohybuje po stenách ciev. Vetvy vybiehajúce z veľkých ciev v pravom uhle môžu prijímať nepomerne menší počet červených krviniek. Tento jav, nazývaný plazmový sklz, môže vysvetliť

skutočnosť, že hematokrit kapilárnej krvi je trvalo o 25 % nižší ako vo zvyšku tela.

Kritický tlak na uzavretie lúmenu cievy. V pevných rúrach je vzťah medzi tlakom a prietokom homogénnej tekutiny lineárny, v nádobách takýto vzťah neexistuje. Ak sa tlak v malých cievach zníži, potom sa prietok krvi zastaví skôr, ako tlak klesne na nulu. Týka sa to predovšetkým tlaku, ktorý poháňa erytrocyty cez kapiláry, ktorých priemer je menší ako veľkosť erytrocytov. Tkanivá obklopujúce cievy na ne vyvíjajú neustály mierny tlak. Keď intravaskulárny tlak klesne pod tlak tkaniva, cievy sa zrútia. Tlak, pri ktorom sa prietok krvi zastaví, sa nazýva kritický uzatvárací tlak.

Rozšíriteľnosť a poddajnosť krvných ciev. Všetky cievy sú roztiahnuteľné. Táto vlastnosť hrá dôležitú úlohu v krvnom obehu. Rozťažnosť tepien teda prispieva k vytvoreniu kontinuálneho prietoku krvi (perfúzie) systémom malých ciev v tkanivách. Zo všetkých ciev sú žily najviac roztiahnuteľné. Mierne zvýšenie venózneho tlaku vedie k ukladaniu značného množstva krvi, čím sa zabezpečuje kapacitná (akumulačná) funkcia žilového systému. Vaskulárna poddajnosť je definovaná ako zväčšenie objemu v reakcii na zvýšenie tlaku, vyjadrené v milimetroch ortuťového stĺpca. Ak je tlak 1 mm Hg. spôsobí zvýšenie tohto objemu o 1 ml v cieve obsahujúcej 10 ml krvi, potom bude rozťažnosť 0,1 na 1 mm Hg. (10 % na 1 mmHg).

PRÚDENIE KRVI V TENÁCH A ARTERIOLÁCH

Pulz

Pulz - rytmické kolísanie v stene tepien, spôsobené zvýšením tlaku v arteriálnom systéme v čase systoly. Počas každej systoly ľavej komory vstupuje do aorty nová časť krvi. To vedie k natiahnutiu proximálnej steny aorty, pretože zotrvačnosť krvi bráni okamžitému pohybu krvi smerom k periférii. Zvýšenie tlaku v aorte rýchlo prekoná zotrvačnosť krvného stĺpca a predná časť tlakovej vlny, napínajúca stenu aorty, sa šíri ďalej a ďalej pozdĺž tepien. Tento proces je pulzová vlna – šírenie pulzného tlaku cez tepny. Poddajnosť arteriálnej steny vyhladzuje kolísanie pulzu a postupne znižuje ich amplitúdu smerom ku kapiláram (obr. 23-14B).

Ryža. 23-14. arteriálny pulz. A. Sphygmogram. ab - anacrota; vg - systolické plató; de - katakrot; g - zárez (zárez). . B. Pohyb pulzovej vlny v smere malých ciev. Znížený pulzný tlak

Sfygmogram(obr. 23-14A) Na pulzovej krivke (sfygmograme) aorty sa rozlišuje vzostup (anacrota), vznikajúce pôsobením krvi vytlačenej z ľavej komory v čase systoly a pokles (katakrotický) vyskytujúce sa v čase diastoly. K zárezu na katakrote dochádza v dôsledku spätného pohybu krvi smerom k srdcu v momente, keď tlak v komore klesne pod tlak v aorte a krv sa po tlakovom gradiente vracia späť do komory. Pod vplyvom spätného toku krvi sa polmesačné chlopne uzatvárajú, vlna krvi sa odráža od chlopní a vytvára malú sekundárnu vlnu zvýšenia tlaku (dikrotický vzostup).

Rýchlosť pulznej vlny: aorta - 4-6 m/s, svalové tepny - 8-12 m/s, malé tepny a arterioly - 15-35 m/s.

Pulzný tlak- rozdiel medzi systolickým a diastolickým tlakom - závisí od tepového objemu srdca a poddajnosti arteriálneho systému. Čím väčší je zdvihový objem a čím viac krvi vstupuje do arteriálneho systému pri každom údere srdca, tým väčší je pulzný tlak. Čím nižšia je celková periféria cievna rezistencia, tým vyšší je pulzný tlak.

Pokles pulzného tlaku. Postupný pokles pulzácií v periférnych cievach sa nazýva útlm pulzného tlaku. Dôvody oslabenia pulzného tlaku sú odpor k prietoku krvi a poddajnosť ciev. Odpor oslabuje pulzáciu v dôsledku skutočnosti, že určité množstvo krvi sa musí pohybovať pred prednou časťou pulznej vlny, aby sa natiahol ďalší segment cievy. Čím väčší odpor, tým viac ťažkostí. Poddajnosť spôsobuje rozpad pulzovej vlny, pretože poddajnejšie cievy vyžadujú viac krvi pred čelom pulznej vlny, aby spôsobili zvýšenie tlaku. teda stupeň útlmu pulznej vlny je priamo úmerný celkovému periférnemu odporu.

Meranie krvného tlaku

priama metóda. V niektorých klinických situáciách sa krvný tlak meria vložením ihly s tlakovými senzormi do tepny. Toto priama cesta definície ukázali, že krvný tlak neustále kolíše v medziach určitej konštantnej priemernej úrovne. Na záznamoch krivky krvného tlaku sú pozorované tri typy oscilácií (vln) - pulz(v súlade s kontrakciami srdca), dýchacie(súvisiace s dýchacími pohybmi) a prerušovaný pomalý(odrážajú kolísanie tónu vazomotorického centra).

Nepriama metóda. V praxi sa systolický a diastolický krvný tlak meria nepriamo pomocou Riva-Rocciho auskultačnej metódy so stanovením Korotkoffových zvukov (obr. 23-15).

Systolický TK. Na ramene je umiestnená dutá gumená komora (umiestnená vo vnútri manžety, ktorá sa dá upevniť okolo spodnej polovice ramena), spojená hadicovým systémom s gumenou guľou a tlakomerom. Fonendoskop sa umiestni nad prednú cubitálnu tepnu v cubitálnej jamke. Nafúknutie manžety stlačí hornú časť ramena a údaj na manometri zaznamená množstvo tlaku. Manžeta umiestnená na nadlaktí sa nafukuje, kým tlak v nej neprekročí úroveň systolického krvného tlaku a následne sa z nej pomaly uvoľňuje vzduch. Akonáhle je tlak v manžete menší ako systolický, krv začne prerážať tepnu stlačenú manžetou - v čase vrcholu systolického krvného tlaku v prednej ulnárnej tepne sa začnú ozývať klepavé tóny, synchrónne s srdce bije. V tomto bode hladina tlaku manometra spojená s manžetou udáva hodnotu systolického krvného tlaku.

Ryža. 23-15. Meranie krvného tlaku

Diastolický BP. Keď tlak v manžete klesá, mení sa charakter tónov: stávajú sa menej klepajúcimi, rytmickejšími a tlmenejšími. Nakoniec, keď tlak v manžete dosiahne úroveň diastolického TK, tepna už nie je počas diastoly stláčaná – tóny zmiznú. Okamih ich úplného vymiznutia naznačuje, že tlak v manžete zodpovedá diastolickému krvnému tlaku.

Tóny Korotkova. Výskyt Korotkoffových tónov je spôsobený pohybom prúdu krvi cez čiastočne stlačenú časť tepny. Prúd spôsobuje turbulencie v cieve pod manžetou, čo spôsobuje vibračné zvuky, ktoré počujete cez stetofonendoskop.

Chyba. Pri auskultačnej metóde na stanovenie systolického a diastolického krvného tlaku sa môžu vyskytnúť odchýlky od hodnôt získaných priamym meraním tlaku (až do 10%). Automatické elektronické tlakomery spravidla podhodnocujú hodnoty systolického aj diastolického krvného tlaku o 10%.

Faktory ovplyvňujúce hodnoty krvného tlaku

❖ Vek. U zdravých ľudí sa hodnota systolického krvného tlaku zvyšuje od 115 mm Hg. vo veku 15 rokov do 140 mm. Hg vo veku 65 rokov, t.j. k zvýšeniu krvného tlaku dochádza rýchlosťou asi 0,5 mm Hg. v roku. Diastolický krvný tlak sa zvyšuje od 70 mm Hg. vo veku 15 rokov do 90 mm Hg, t.j. rýchlosťou asi 0,4 mm Hg. v roku.

❖ Poschodie. U žien je systolický a diastolický TK nižší medzi 40. a 50. rokom života, ale vyšší vo veku 50 a viac rokov.

❖ Telesná hmotnosť. Systolický a diastolický krvný tlak priamo koreluje s telesnou hmotnosťou človeka - než viac hmoty telo, tým vyšší je krvný tlak.

❖ Poloha tela. Keď sa človek postaví, gravitácia zmení žilový návrat, zníži srdcový výdaj a krvný tlak. Kompenzačné zvýšenie srdcovej frekvencie, čo spôsobuje zvýšenie systolického a diastolického krvného tlaku a celkového periférneho odporu.

❖ Svalová aktivita. BP stúpa počas práce. Systolický krvný tlak sa zvyšuje v dôsledku zvýšených srdcových kontrakcií. Diastolický krvný tlak spočiatku klesá v dôsledku vazodilatácie pracujúcich svalov a potom intenzívna práca srdca vedie k zvýšeniu diastolického krvného tlaku.

VENÓZNY OBEH

Pohyb krvi cez žily sa uskutočňuje v dôsledku čerpacej funkcie srdca. Venózny prietok krvi sa zvyšuje aj pri každom nádychu v dôsledku podtlaku v hrudnej dutine (sacie pôsobenie) a v dôsledku kontrakcií kostrových svalov končatín (predovšetkým nôh), ktoré stláčajú žily.

Venózny tlak

Centrálny venózny tlak- tlak vo veľkých žilách v mieste ich sútoku s pravou predsieňou - v priemere okolo 4,6 mm Hg. Centrálny venózny tlak je dôležitou klinickou charakteristikou nevyhnutnou na posúdenie pumpovacej funkcie srdca. Zároveň je to kľúčové tlak v pravej predsieni(asi 0 mm Hg) - regulátor rovnováhy medzi schopnosťou srdca pumpovať krv z pravej predsiene a pravej komory do pľúc a schopnosťou krvi prúdiť z periférnych žíl do pravej predsiene (žilový návrat). Ak srdce pracuje intenzívne, tlak v pravej komore klesá. Naopak, oslabenie práce srdca zvyšuje tlak v pravej predsieni. Akýkoľvek vplyv, ktorý urýchľuje prietok krvi do pravej predsiene z periférnych žíl, zvyšuje tlak v pravej predsieni.

Periférny venózny tlak. Tlak vo venulách je 12-18 mm Hg. Vo veľkých žilách klesá na približne 5,5 mm Hg, pretože v nich je znížená alebo prakticky chýba odolnosť proti prietoku krvi. Navyše v hrudnej a brušnej dutine sú žily stlačené okolitými štruktúrami.

Vplyv intraabdominálneho tlaku. V brušnej dutine v polohe na chrbte je tlak 6 mm Hg. Môže stúpať od 15 do 30 mm. Hg počas tehotenstva, veľký nádor alebo výskyt prebytočnej tekutiny v brušnej dutine (ascites). V týchto prípadoch je tlak v žilách dolných končatín vyšší ako intraabdominálny.

Gravitácia a venózny tlak. Na povrchu telesa sa tlak kvapalného média rovná atmosférickému tlaku. Tlak v tele sa zvyšuje, keď sa pohybujete hlbšie od povrchu tela. Tento tlak je výsledkom pôsobenia gravitácie vody, preto sa nazýva gravitačný (hydrostatický) tlak. Vplyv gravitácie na cievny systém je spôsobený hmotnosťou krvi v cievach (obr. 23-16A).

Ryža. 23-16. VENÓZNY PRÚD KRVI. A. Vplyv gravitácie na venózny tlak vo vertikálnej polohe B. Venózny(svalnatý) pumpa a úloha žilových chlopní

Svalová pumpa a žilové chlopne.Žily dolných končatín sú obklopené kostrovými svalmi, ktorých sťahy stláčajú žily. Pulzácia susedných tepien má tiež kompresný účinok na žily. Keďže žilové chlopne bránia spätnému pohybu, krv sa pohybuje smerom k srdcu. Ako je znázornené na obr. 23-16B sú žilové chlopne orientované tak, aby posúvali krv smerom k srdcu.

Sacie pôsobenie srdcových kontrakcií. Zmeny tlaku v pravej predsieni sa prenášajú do veľkých žíl. Tlak v pravej predsieni prudko klesá počas ejekčnej fázy komorovej systoly, pretože atrioventrikulárne chlopne sa sťahujú do komorovej dutiny, čím sa zvyšuje kapacita predsiení. Dochádza k vstrebávaniu krvi do predsiene z veľkých žíl a v blízkosti srdca dochádza k pulzovaniu žilového prietoku krvi.

Ukladacia funkcia žíl

Viac ako 60% BCC je v žilách kvôli ich vysokej poddajnosti. Pri veľkej strate krvi a poklese krvného tlaku sa objavujú reflexy z receptorov karotických dutín a iných receptorov. cievne oblasti ktoré aktivujú sympatické nervy žíl a spôsobujú ich stiahnutie. To vedie k obnoveniu mnohých reakcií obehového systému narušených stratou krvi. Dokonca aj po strate 20% celkového objemu krvi obnovuje obehový systém svoje normálne funkcie v dôsledku uvoľnenia rezervných objemov krvi zo žíl. Vo všeobecnosti medzi špecializované oblasti krvného obehu (takzvané „krvné sklady“) patria:

Pečeň, ktorej dutiny môžu uvoľniť niekoľko stoviek mililitrov krvi do obehu; ❖ slezina, schopná prepustiť do obehu až 1000 ml krvi, ❖ veľké žily brušnej dutiny, v ktorých sa hromadí viac ako 300 ml krvi, ❖ podkožné žilové pletene, schopné uložiť niekoľko stoviek mililitrov krvi.

PREPRAVA KYSLÍKA A OXIDU UHLIČITÉHO

Transport krvných plynov je popísaný v kapitole 24. MIKROCIRKULÁCIA

Fungovanie kardiovaskulárneho systému udržuje homeostatické prostredie tela. Funkcie srdca a periférnych ciev sú koordinované na transport krvi do kapilárnej siete, kde sa uskutočňuje výmena medzi krvou a tkanivom.

kvapalina. Prenos vody a látok cez stenu ciev sa uskutočňuje difúziou, pinocytózou a filtráciou. Tieto procesy prebiehajú v komplexe ciev známych ako mikrocirkulačná jednotka. Mikrocirkulačná jednotka pozostáva z postupne umiestnených ciev, ide o terminálne (terminálne) arterioly - metaterioly - predkapilárne zvierače - kapiláry - venuly. Okrem toho sú do zloženia mikrocirkulačných jednotiek zahrnuté arteriovenózne anastomózy.

Organizačné a funkčné charakteristiky

Funkčne nádoby mikrovaskulatúraďalej rozdelené na odporové, výmenné, bočníkové a kapacitné.

Odporové cievy

❖ Odporový predkapilárna cievy: malé artérie, terminálne arterioly, metatererioly a prekapilárne zvierače. Prekapilárne zvierače regulujú funkcie kapilár, pričom sú zodpovedné za: ♦ počet otvorených kapilár;

♦ rozdelenie prietoku kapilárnej krvi, rýchlosť kapilárneho prietoku krvi; ♦ efektívny povrch kapilár;

♦ priemerná vzdialenosť pre difúziu.

❖ Odolný post-kapilárna cievy: malé žily a venuly obsahujúce SMC vo svojej stene. Preto aj napriek malým zmenám odporu majú citeľný vplyv na kapilárny tlak. Pomer prekapilárneho a postkapilárneho odporu určuje veľkosť kapilárneho hydrostatického tlaku.

výmenné nádoby. K účinnej výmene medzi krvou a extravaskulárnym prostredím dochádza cez stenu kapilár a venúl. Najväčšiu intenzitu výmeny pozorujeme na venóznom konci výmenných ciev, pretože sú priepustnejšie pre vodu a roztoky.

Shuntové plavidlá- arteriovenózne anastomózy a hlavné kapiláry. V koži sa skratové cievy podieľajú na regulácii telesnej teploty.

kapacitné nádoby- drobné žilky vysoký stupeň súlad.

Rýchlosť prietoku krvi. V arteriolách je rýchlosť prietoku krvi 4-5 mm / s, v žilách - 2-3 mm / s. Erytrocyty sa pohybujú cez kapiláry jeden po druhom a menia svoj tvar v dôsledku úzkeho lúmenu ciev. Rýchlosť pohybu erytrocytov je asi 1 mm / s.

Prerušovaný prietok krvi. Prietok krvi v jednotlivých kapilárach závisí predovšetkým od stavu predkapilárnych zvieračov a metatarzu.

rioly, ktoré sa periodicky sťahujú a uvoľňujú. Obdobie kontrakcie alebo relaxácie môže trvať od 30 sekúnd do niekoľkých minút. Takéto fázové kontrakcie sú výsledkom reakcie SMC ciev na lokálne chemické, myogénne a neurogénne vplyvy. Najdôležitejším faktorom zodpovedným za stupeň otvárania alebo zatvárania metatereol a kapilár je koncentrácia kyslíka v tkanivách. Ak sa obsah kyslíka v tkanive zníži, zvýši sa frekvencia prerušovaných období prietoku krvi.

Rýchlosť a povaha transkapilárnej výmeny závisí od charakteru transportovaných molekúl (polárne alebo nepolárne látky, pozri kapitolu 2), prítomnosti pórov a endotelových fenestrov v stene kapilár, bazálnej membrány endotel, ako aj možnosť pinocytózy cez stenu kapilár.

Transkapilárny pohyb tekutiny je určená vzťahom medzi kapilárnymi a intersticiálnymi hydrostatickými a onkotickými silami, ktoré prvýkrát opísal Starling, pôsobiacimi cez stenu kapiláry. Tento pohyb možno opísať nasledujúcim vzorcom:

V = Kf x[(P - P 2) - (P3 - P 4)],

kde V je objem kvapaliny pretekajúcej stenou kapiláry za 1 minútu; K - koeficient filtrácie; P 1 - hydrostatický tlak v kapiláre; P 2 - hydrostatický tlak v intersticiálnej tekutine; P 3 - onkotický tlak v plazme; P 4 - onkotický tlak v intersticiálnej tekutine. Kapilárny filtračný koeficient (K f) - objem tekutiny prefiltrovanej za 1 min 100 g tkaniva so zmenou tlaku v kapiláre o 1 mm Hg. Kf odráža stav hydraulickej vodivosti a povrchu steny kapiláry.

Kapilárny hydrostatický tlak- hlavný faktor riadenia transkapilárneho pohybu tekutiny - je určený krvným tlakom, periférny venózny tlak, prekapilárna a postkapilárna rezistencia. Na arteriálnom konci kapiláry je hydrostatický tlak 30-40 mm Hg a na venóznom konci je 10-15 mm Hg. Zvýšenie arteriálneho, periférneho venózneho tlaku a postkapilárneho odporu alebo zníženie predkapilárneho odporu zvýši kapilárny hydrostatický tlak.

Onkotický tlak v plazme determinované albumínmi a globulínmi, ako aj osmotický tlak elektrolytov. Onkotický tlak v kapiláre zostáva relatívne konštantný, dosahuje 25 mm Hg.

intersticiálna tekutina vznikajúce filtráciou z kapilár. Tekuté zloženie je podobné ako v krvnej plazme, s výnimkou nižšieho obsahu bielkovín. Na krátke vzdialenosti medzi kapilárami a tkanivovými bunkami zabezpečuje difúzia rýchly transport cez interstícium nielen molekúl vody, ale aj elektrolytov, živín s malou molekulovou hmotnosťou, produktov bunkového metabolizmu, kyslíka, oxidu uhličitého a iných zlúčenín.

Hydrostatický tlak intersticiálnej tekutiny sa pohybuje od -8 do +1 mm Hg. Závisí od objemu tekutiny a poddajnosti intersticiálneho priestoru (schopnosť akumulovať tekutinu bez výrazného zvýšenia tlaku). Objem intersticiálnej tekutiny je od 15 do 20 % z celkovej telesnej hmotnosti. Kolísanie tohto objemu závisí od pomeru medzi prítokom (filtrácia z kapilár) a odtokom (odtok lymfy). Poddajnosť intersticiálneho priestoru je určená prítomnosťou kolagénu a stupňom hydratácie.

Onkotický tlak intersticiálnej tekutiny určuje množstvo proteínu prenikajúceho cez stenu kapiláry do intersticiálneho priestoru. Celkové množstvo bielkovín v 12 litroch intersticiálnej telesnej tekutiny je o niečo väčšie ako v samotnej plazme. Ale keďže objem intersticiálnej tekutiny je 4-krát väčší ako objem plazmy, koncentrácia proteínu v intersticiálnej tekutine je 40 % obsahu proteínu v plazme. V priemere je koloidný osmotický tlak v intersticiálnej tekutine asi 8 mm Hg.

Pohyb tekutiny cez kapilárnu stenu

Priemerný kapilárny tlak na arteriálnom konci kapilár je 15-25 mm Hg. viac ako na žilovom konci. V dôsledku tohto tlakového rozdielu sa krv filtruje z kapiláry na arteriálnom konci a reabsorbuje sa na venóznom konci.

Arteriálna časť kapiláry. Pohyb tekutiny na arteriálnom konci kapiláry určuje koloidný osmotický tlak plazmy (28 mm Hg, ktorý prispieva k pohybu tekutiny do kapiláry) a súčet síl (41 mm Hg), ktoré posúvajú tekutinu von. kapiláry (tlak na arteriálnom konci kapiláry je 30 mm Hg, negatívny intersticiálny tlak voľnej tekutiny - 3 mm Hg, koloidný osmotický tlak intersticiálnej tekutiny - 8 mm Hg). Tlakový rozdiel medzi vonkajškom a vnútrom kapiláry je

Tabuľka 23-1. Pohyb tekutiny na venóznom konci kapiláry

13 mmHg Tieto 13 mm Hg. tvoria tlak filtra, spôsobujúce prechod 0,5 % plazmy na arteriálnom konci kapiláry do intersticiálneho priestoru. Venózna časť kapiláry. V tabuľke. 23-1 sú znázornené sily, ktoré určujú pohyb tekutiny na venóznom konci kapiláry. Tlakový rozdiel medzi vnútornou a vonkajšou stranou kapiláry (28 a 21) je teda 7 mm Hg, reabsorpčný tlak na venóznom konci kapiláry. Nízky tlak na venóznom konci kapiláry mení pomer síl v prospech absorpcie. Reabsorpčný tlak je výrazne nižší ako filtračný tlak na arteriálnom konci kapiláry. Žilové kapiláry sú však početnejšie a priepustnejšie. Reabsorpčný tlak zabezpečuje, že 9/10 tekutiny filtrovanej na arteriálnom konci sa reabsorbuje. Zvyšná tekutina vstupuje do lymfatických ciev.

lymfatický systém

Lymfatický systém je sieť ciev, ktoré vracajú intersticiálnu tekutinu do krvi (obr. 23-17B).

Tvorba lymfy

Objem tekutiny vrátený do krvného obehu o lymfatický systém, je od 2 do 3 litrov za deň. Látky s vysokou molekulovou hmotnosťou (najmä bielkoviny) nie je možné z tkanív vstrebať iným spôsobom, okrem lymfatických kapilár, ktoré majú špeciálnu štruktúru.

Ryža. 23-17. LYMFATICKÝ SYSTÉM. A. Štruktúra na úrovni mikrovaskulatúry. B. Anatómia lymfatického systému. B. Lymfatická kapilára. 1 - krvná kapilára; 2 - lymfatická kapilára; 3 - lymfatické uzliny; 4 - lymfatické chlopne; 5 - prekapilárna arteriola; 6 - svalové vlákno; 7 - nerv; 8 - venula; 9 - endotel; 10 - ventily; 11 - nosné vlákna. D. Cievy mikrovaskulatúry kostrového svalstva. Pri expanzii arterioly (a) sa medzi ňou a svalovými vláknami (hore) stlačia priľahlé lymfatické kapiláry, pri zúžení arterioly (b) sa naopak lymfatické kapiláry rozšíria (dole) . V kostrovom svale sú krvné kapiláry oveľa menšie ako lymfatické kapiláry.

Zloženie lymfy. Keďže 2/3 lymfy pochádza z pečene, kde obsah bielkovín presahuje 6 g na 100 ml, a čreva s obsahom bielkovín nad 4 g na 100 ml, koncentrácia bielkovín v hrudnom kanáli je zvyčajne 3-5 g na 100 ml. Po

Ema mastné potraviny obsah tukov v lymfe thorakica sa môže zvýšiť až o 2%. Cez stenu lymfatických kapilár sa do lymfy môžu dostať baktérie, ktoré sa zničia a odstránia, prechádzajú cez lymfatické uzliny.

Prúdenie intersticiálnej tekutiny do lymfatických kapilár(Obr. 23-17C, D). Endotelové bunky lymfatických kapilár sú fixované k prostrediu spojivové tkanivo takzvané nosné vlákna. V miestach kontaktu endotelových buniek prekrýva koniec jednej endotelovej bunky okraj inej bunky. Prekrývajúce sa okraje buniek tvoria chlopne vyčnievajúce do lymfatickej kapiláry. Tieto chlopne regulujú tok intersticiálnej tekutiny do lúmenu lymfatických kapilár.

Ultrafiltrácia z lymfatických kapilár. Stena lymfatickej kapiláry je polopriepustná membrána, takže časť vody sa ultrafiltráciou vracia do intersticiálnej tekutiny. Koloidný osmotický tlak tekutiny v lymfatickej kapiláre a intersticiálnej tekutine je rovnaký, ale hydrostatický tlak v lymfatickej kapiláre prevyšuje tlak intersticiálnej tekutiny, čo vedie k ultrafiltrácii tekutiny a koncentrácii lymfy. V dôsledku týchto procesov sa koncentrácia bielkovín v lymfe zvýši asi 3-krát.

Kompresia lymfatických kapilár. Pohyby svalov a orgánov vedú k stláčaniu lymfatických kapilár. V kostrových svaloch sa lymfatické kapiláry nachádzajú v adventícii prekapilárnych arteriol (obr. 23-17D). Pri expanzii arteriol sú lymfatické kapiláry stlačené medzi nimi a svalovými vláknami, pričom vstupné chlopne sú uzavreté. Keď sa arterioly zúžia, vstupné chlopne sa naopak otvoria a intersticiálna tekutina sa dostane do lymfatických kapilár.

Pohyb lymfy

lymfatické kapiláry. Tok lymfy v kapilárach je minimálny, ak je tlak intersticiálnej tekutiny negatívny (napríklad menej ako -6 mm Hg). Zvýšenie tlaku nad 0 mm Hg. zvyšuje prietok lymfy 20-krát. Preto každý faktor, ktorý zvyšuje tlak intersticiálnej tekutiny, zvyšuje aj prietok lymfy. Medzi faktory, ktoré zvyšujú intersticiálny tlak, patria: O zvýšiť

priepustnosť krvných kapilár; O zvýšenie koloidného osmotického tlaku intersticiálnej tekutiny; O zvýšení tlaku v kapilárach; О zníženie plazmatického koloidného osmotického tlaku.

Lymfangióny. Zvýšenie intersticiálneho tlaku nestačí na zabezpečenie lymfatického toku proti silám gravitácie. Pasívne mechanizmy odtoku lymfy- pulzácia tepien, ovplyvňujúca pohyb lymfy v hlbokých lymfatických cievach, sťahovanie kostrového svalstva, pohyb bránice - nedokáže zabezpečiť prúdenie lymfy vo vertikálnej polohe tela. Táto funkcia je aktívne poskytovaná lymfatickú pumpu. Segmenty lymfatických ciev ohraničené chlopňami a obsahujúce SMC (lymfangióny) v stene sa dokážu automaticky sťahovať. Každý lymfangion funguje ako samostatná automatická pumpa. Naplnenie lymfangionu lymfou spôsobí kontrakciu a lymfa sa pumpuje cez chlopne do ďalšieho segmentu a tak ďalej, až kým sa lymfa nedostane do krvného obehu. Vo veľkých lymfatických cievach (napríklad v ductus thoracicus) vytvára lymfatická pumpa tlak 50 až 100 mmHg.

Hrudné kanály. V kľude prechádza cez ductus thoracicus až 100 ml lymfy za hodinu, cez prav. lymfatický kanál- asi 20 ml. Každý deň sa do krvného obehu dostanú 2-3 litre lymfy.

mechanizmy regulácie prietoku krvi

Zmeny v pO 2 , pCO 2 v krvi, koncentrácii H +, kyseliny mliečnej, pyruvátu a mnohých ďalších metabolitov majú lokálne účinky na stene cievy a sú zaznamenané chemoreceptormi prítomnými v cievnej stene, ako aj baroreceptormi, ktoré reagujú na tlak v lúmene cievy. Tieto signály sú prijímané vazomotorické centrum. CNS implementuje reakcie motorická autonómna inervácia SMC stien krvných ciev a myokardu. Okrem toho je tu výkonný humorálny regulačný systém SMC steny ciev (vazokonstriktory a vazodilatanciá) a permeabilita endotelu. Hlavný regulačný parameter - systémový krvný tlak.

Miestne regulačné mechanizmy

Samoregulácia. Schopnosť tkanív a orgánov regulovať vlastný prietok krvi - samoregulácie. Cievy mnohých orgánov

dávajú vnútornú schopnosť kompenzovať mierne zmeny perfúzneho tlaku zmenou vaskulárneho odporu takým spôsobom, že prietok krvi zostáva relatívne konštantný. Samoregulačné mechanizmy fungujú v obličkách, mezentériu, kostrových svaloch, mozgu, pečeni a myokarde. Rozlišujte medzi myogénnou a metabolickou samoreguláciou.

Myogénna samoregulácia. Samoregulácia je čiastočne spôsobená kontraktilnou reakciou SMC na natiahnutie, ide o myogénnu samoreguláciu. Akonáhle tlak v cieve začne stúpať, krvné cievy sa natiahnu a MMC obklopujúce ich stenu sa stiahnu.

Metabolická samoregulácia. Vazodilatačné látky majú tendenciu sa hromadiť v pracovných tkanivách, čo prispieva k samoregulácii, ide o metabolickú samoreguláciu. Zníženie prietoku krvi vedie k hromadeniu vazodilatancií (vazodilatancií) a k rozšíreniu ciev (vazodilatácia). Keď sa prietok krvi zvýši, tieto látky sa odstránia, čo vedie k situácii udržiavania cievneho tonusu. Vazodilatačné účinky. Metabolické zmeny, ktoré spôsobujú vazodilatáciu vo väčšine tkanív, sú zníženie pO 2 a pH. Tieto zmeny vedú k relaxácii arteriol a prekatilárnych zvieračov. Nárast pCO 2 a osmolalita tiež uvoľňujú cievy. Priamy vazodilatačný účinok CO 2 je najvýraznejší v mozgových tkanivách a koži. Zvýšenie teploty má priamy vazodilatačný účinok. Teplota v tkanivách sa v dôsledku zvýšeného metabolizmu zvyšuje, čo tiež prispieva k vazodilatácii. Kyselina mliečna a ióny K+ rozširujú cievy mozgu a kostrového svalstva. Adenozín rozširuje cievy srdcového svalu a zabraňuje uvoľňovaniu vazokonstriktora norepinefrínu.

Endotelové regulátory

Prostacyklín a tromboxán A2. Prostacyklín je produkovaný endotelovými bunkami a podporuje vazodilatáciu. Tromboxán A 2 sa uvoľňuje z krvných doštičiek a podporuje vazokonstrikciu.

Endogénny relaxačný faktor- oxid dusnatý (NO). Endotelové bunky krvných ciev vystavených rôzne látky a/alebo podmienky syntetizujú takzvaný endogénny relaxačný faktor (oxid dusnatý - NO). NO aktivuje v bunkách guanylátcyklázu, ktorá je nevyhnutná pre syntézu cGMP, ktorá má v konečnom dôsledku relaxačný účinok na SMC cievnej steny.

ki. Potlačenie funkcie NO-syntázy výrazne zvyšuje systémový krvný tlak. Erekcia penisu je zároveň spojená s uvoľňovaním NO, čo spôsobuje expanziu a naplnenie kavernóznych teliesok krvou.

endotelíny- 21-aminokyselinový peptid s sú reprezentované tromi izoformami. Endotelín 1 je syntetizovaný endotelovými bunkami (najmä endotelom žíl, koronárnych artérií a cerebrálnych artérií), je to silný vazokonstriktor.

Úloha iónov. Vplyv zvýšenia koncentrácie iónov v krvnej plazme na funkciu ciev je výsledkom ich pôsobenia na kontraktilný aparát hladkých svalov ciev. Zvlášť dôležitá je úloha iónov Ca2+, ktoré spôsobujú vazokonstrikciu v dôsledku stimulácie kontrakcie MMC.

CO 2 a cievny tonus. Zvýšenie koncentrácie CO 2 vo väčšine tkanív mierne rozširuje cievy, ale v mozgu je vazodilatačný účinok CO 2 obzvlášť výrazný. Vplyv CO 2 na vazomotorické centrá mozgového kmeňa aktivuje sympatický nervový systém a spôsobuje celkovú vazokonstrikciu vo všetkých oblastiach tela.

Humorálna regulácia krvného obehu

Biologicky aktívne látky cirkulujúce v krvi ovplyvňujú všetky časti kardiovaskulárneho systému. Humorálne vazodilatačné faktory (vazodilatátory) zahŕňajú kiníny, VIP, atriálny natriuretický faktor (atriopeptín) a humorálne vazokonstriktory zahŕňajú vazopresín, norepinefrín, epinefrín a angiotenzín II.

Vazodilatátory

Kinina. Dva vazodilatačné peptidy (bradykinín a kallidin – lyzyl-bradykinín) vznikajú z prekurzorových proteínov – kininogénov – pôsobením proteáz nazývaných kalikreíny. Kiníny spôsobujú: O stiahnutie MMC vnútorných orgánov, O uvoľnenie MMC ciev a zníženie krvného tlaku, O zvýšenie priepustnosti kapilár, O zvýšenie prietoku krvi v potných a slinných žľazách a exokrinnej časti. pankreasu.

Predsieňový natriuretický faktor atriopeptin: O zvyšuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie, O znižuje krvný tlak, znižuje citlivosť ciev SMC na pôsobenie mnohých vazokonstrikčných látok; O inhibuje sekréciu vazopresínu a renínu.

Vazokonstriktory

Norepinefrín a adrenalín. Norepinefrín je silný vazokonstriktor, adrenalín má menej výrazný vazokonstrikčný účinok a v niektorých cievach spôsobuje miernu vazodilatáciu (napríklad pri zvýšenej kontraktilnej aktivite myokardu adrenalín rozširuje koronárne artérie). Stres alebo svalová práca stimuluje uvoľňovanie norepinefrínu zo sympatických nervových zakončení v tkanivách a má vzrušujúci účinok na srdce, čo spôsobuje zúženie priesvitu žíl a arteriol. Súčasne sa zvyšuje sekrécia norepinefrínu a adrenalínu do krvi z drene nadobličiek. Tieto látky pôsobia vo všetkých oblastiach tela a majú rovnaký vazokonstrikčný účinok na krvný obeh ako aktivácia sympatického nervového systému.

Angiotenzíny. Angiotenzín II má generalizovaný vazokonstrikčný účinok. Angiotenzín II sa tvorí z angiotenzínu I (slabý vazokonstrikčný účinok), ktorý sa zase tvorí z angiotenzinogénu pod vplyvom renínu.

vazopresín(antidiuretický hormón, ADH) má výrazný vazokonstrikčný účinok. Prekurzory vazopresínu sa syntetizujú v hypotalame, transportujú sa pozdĺž axónov do zadnej hypofýzy a odtiaľ sa dostávajú do krvného obehu. Vasopresín tiež zvyšuje reabsorpciu vody v obličkových tubuloch.

Kontrola krvného obehu nervovým systémom

Základom regulácie funkcií kardiovaskulárneho systému je tonická aktivita neurónov medulla oblongata, ktorých aktivita sa mení pod vplyvom aferentných impulzov z citlivých receptorov systému - baro- a chemoreceptorov. Vasomotorické centrum predĺženej miechy je vystavené stimulačným vplyvom z nadložných častí centrálneho nervového systému so zníženým zásobovaním mozgu krvou.

Cievne aferentácie

Baroreceptory obzvlášť početné v oblúku aorty a v stene veľkých žíl ležiacich blízko srdca. Tieto nervové zakončenia sú tvorené zakončeniami vlákien prechádzajúcich blúdivým nervom.

Špecializované senzorické štruktúry. Reflexná regulácia krvného obehu zahŕňa karotický sínus a karotické telo (obr. 23-18B, 25-10A), ako aj podobné útvary oblúka aorty, kmeňa pľúcnice a pravej podkľúčovej tepny.

O karotický sínus nachádza sa v blízkosti bifurkácie spoločnej krčnej tepny a obsahuje početné baroreceptory, z ktorých impulzy vstupujú do centier regulujúcich činnosť kardiovaskulárneho systému. Nervové zakončenia baroreceptorov karotického sínusu sú zakončenia vlákien prechádzajúcich sínusovým nervom (Hering) - vetvou glossofaryngeálneho nervu.

O karotické telo(Obr. 25-10B) reaguje na zmeny v chemickom zložení krvi a obsahuje glomus bunky, ktoré tvoria synaptické kontakty s terminálmi aferentných vlákien. Aferentné vlákna pre karotídu obsahujú látku P a peptidy súvisiace s génom pre kalcitonín. Glomusové bunky tiež ukončujú eferentné vlákna prechádzajúce cez sínusový nerv (Hering) a postgangliové vlákna z horného krčného sympatického ganglia. Konce týchto vlákien obsahujú ľahké (acetylcholín) alebo granulované (katecholamíny) synaptické vezikuly. Karotické telo registruje zmeny pCO 2 a pO 2, ako aj posuny pH krvi. Vzruch sa prenáša cez synapsie na aferentné nervové vlákna, cez ktoré vstupujú impulzy do centier regulujúcich činnosť srdca a ciev. Aferentné vlákna z karotického tela prechádzajú cez vagus a sínusové nervy.

Vazomotorické centrum

Skupiny neurónov umiestnených bilaterálne v retikulárna formácia medulla oblongata a dolná tretina mostíka, zjednocujú koncept „vazomotorického centra“ (obr. 23-18B). Toto centrum prenáša parasympatické vplyvy cez vagusové nervy do srdca a sympatické vplyvy cez miechu a periférne sympatické nervy do srdca a do všetkých alebo takmer všetkých krvných ciev. Vazomotorické centrum pozostáva z dvoch častí - vazokonstrikčné a vazodilatačné centrá.

Plavidlá. Vazokonstrikčné centrum neustále vysiela signály s frekvenciou 0,5 až 2 Hz pozdĺž sympatických vazokonstrikčných nervov. Táto neustála stimulácia sa označuje ako Sim-

Ryža. 23-18. KONTROLA OBRUHU Z NERVOVÉHO SYSTÉMU. A. Motorická sympatická inervácia krvných ciev. B. Axónový reflex. Antidromické impulzy vedú k uvoľneniu látky P, ktorá rozširuje cievy a zvyšuje priepustnosť kapilár. B. Mechanizmy medulla oblongata, ktoré kontrolujú krvný tlak. GL - glutamát; NA - norepinefrín; AH - acetylcholín; A - adrenalín; IX - glossofaryngeálny nerv; X - blúdivý nerv. 1 - karotický sínus; 2 - oblúk aorty; 3 - aferentné baroreceptory; 4 - inhibičné interkalárne neuróny; 5 - bulbospinálna dráha; 6 - sympatický pregangliový; 7 - sympatický postganglionický; 8 - jadro jednej cesty; 9 - rostrálne ventrolaterálne jadro

patický vazokonstrikčný tonus, a stav neustálej čiastočnej kontrakcie SMC krvných ciev - vazomotorický tonus.

Srdce. Vasomotorické centrum zároveň riadi činnosť srdca. Bočné úseky vazomotorického centra prenášajú excitačné signály cez sympatické nervy do srdca, čím zvyšujú frekvenciu a silu jeho kontrakcií. Mediálne úseky vazomotorického centra prenášajú cez motorické jadrá blúdivého nervu a vlákna blúdivého nervu parasympatické impulzy, ktoré spomaľujú srdcovú frekvenciu. Frekvencia a sila kontrakcií srdca sa zvyšuje súčasne so zovretím ciev tela a znižuje sa súčasne s relaxáciou ciev.

Vplyvy pôsobiace na vazomotorické centrum: O priama stimulácia(C02, hypoxia);

O vzrušujúce vplyvy nervového systému od mozgovej kôry cez hypotalamus, od receptorov bolesti a svalových receptorov, od chemoreceptorov karotického sínusu a oblúka aorty.

O inhibičné vplyvy nervovej sústavy z mozgovej kôry cez hypotalamus, z pľúc, z baroreceptorov karotického sínusu, oblúka aorty a pulmonálnej tepny.

Inervácia krvných ciev

Všetky krvné cievy obsahujúce SMC vo svojich stenách (t. j. s výnimkou kapilár a niektorých venúl) sú inervované motorickými vláknami zo sympatického oddelenia autonómneho nervového systému. Sympatická inervácia malých tepien a arteriol reguluje prekrvenie tkaniva a krvný tlak. Sympatické vlákna inervujúce žilové kapacitné cievy riadia objem krvi uloženej v žilách. Zúženie lúmenu žíl znižuje žilovú kapacitu a zvyšuje žilový návrat.

Noradrenergné vlákna. Ich účinkom je zúženie priesvitu ciev (obr. 23-18A).

Sympatické vazodilatačné nervové vlákna. Odporové cievy kostrových svalov sú okrem vazokonstrikčných sympatických vlákien inervované vazodilatačnými cholinergnými vláknami, ktoré prechádzajú ako súčasť sympatických nervov. Cievy srdca, pľúc, obličiek a maternice sú tiež inervované sympatickými cholinergnými nervami.

Inervácia MMC. Zväzky noradrenergných a cholinergných nervových vlákien tvoria plexusy v adventiciálnom puzdre tepien a arteriol. Z týchto plexusov idú kŕčové nervové vlákna do svalovej membrány a končia v

jeho vonkajší povrch, bez preniknutia do hlbších MMC. Neurotransmiter sa dostáva do vnútorných častí svalovej membrány ciev difúziou a šírením excitácie z jednej SMC do druhej cez medzerové spojenia.

Tón. Vazodilatačné nervové vlákna nie sú v stave konštantnej excitácie (tonus), zatiaľ čo vazokonstrikčné vlákna spravidla vykazujú tonickú aktivitu. Ak sú sympatické nervy prerezané (čo sa označuje ako sympatektómia), potom sa krvné cievy rozšíria. Vo väčšine tkanív je vazodilatácia výsledkom zníženia frekvencie tonických výbojov vo vazokonstrikčných nervoch.

Axónový reflex. Mechanické alebo chemické podráždenie kože môže byť sprevádzané lokálnou vazodilatáciou. Predpokladá sa, že pri dráždení tenkých, nemyelinizovaných kožných bolestivých vlákien sa AP šíri nielen dostredivým smerom do miechy. (ortodrómne), ale aj eferentnými kolaterálmi (antidromický) vstupujú do krvných ciev oblasti kože inervovanej týmto nervom (obr. 23-18B). Tento lokálny nervový mechanizmus sa nazýva axónový reflex.

Regulácia krvného tlaku

TK je udržiavaný na požadovanej pracovnej úrovni pomocou reflexných kontrolných mechanizmov, ktoré fungujú na princípe spätnej väzby.

baroreceptorový reflex. Jedným zo známych nervových mechanizmov na kontrolu krvného tlaku je baroreceptorový reflex. Baroreceptory sú prítomné v stene takmer všetkých veľkých tepien v hrudníku a krku, najmä v mnohých baroreceptoroch v karotickom sínuse a v stene oblúka aorty. Baroreceptory karotického sínusu (pozri obrázok 25-10) a oblúka aorty nereagujú na krvný tlak v rozsahu od 0 do 60-80 mm Hg. Zvýšenie tlaku nad túto úroveň spôsobuje reakciu, ktorá sa postupne zvyšuje a dosahuje maximum pri krvnom tlaku okolo 180 mm Hg. Normálny krvný tlak (jeho systolická hladina) sa pohybuje od 110 do 120 mm Hg. Malé odchýlky od tejto úrovne zvyšujú excitáciu baroreceptorov. Baroreceptory reagujú na zmeny krvného tlaku veľmi rýchlo: frekvencia impulzov sa zvyšuje počas systoly a tiež rýchlo klesá počas diastoly, ku ktorej dochádza v priebehu zlomkov sekundy. Baroreceptory sú teda citlivejšie na zmeny tlaku ako na jeho stabilnú úroveň.

O zvýšené impulzy z baroreceptorov, spôsobené zvýšením krvného tlaku, vstupuje do medulla oblongata, inhibuje vazokonstrikčné centrum medulla oblongata a excituje centrum vagusového nervu. V dôsledku toho sa lúmen arteriol rozširuje, frekvencia a sila srdcových kontrakcií sa znižuje. Inými slovami, excitácia baroreceptorov reflexne vedie k zníženiu krvného tlaku v dôsledku zníženia periférnej rezistencie a srdcového výdaja.

O Nízky krvný tlak má opačný účinok,čo vedie k jeho reflexnému zvýšeniu na normálnu úroveň. Pokles tlaku v karotickom sínuse a oblúku aorty inaktivuje baroreceptory a tie prestávajú pôsobiť inhibične na vazomotorické centrum. V dôsledku toho sa aktivuje a spôsobuje zvýšenie krvného tlaku.

Chemoreceptory v karotickom sínuse a aorte. Chemoreceptory – chemosenzitívne bunky, ktoré reagujú na nedostatok kyslíka, nadbytok oxidu uhličitého a vodíkových iónov – sa nachádzajú v karotických telieskach a v aortálnych telieskach. Chemoreceptorové nervové vlákna z tiel spolu s baroreceptorovými vláknami smerujú do vazomotorického centra medulla oblongata. Keď krvný tlak klesne pod kritickú úroveň, stimulujú sa chemoreceptory, pretože zníženie prietoku krvi znižuje obsah O 2 a zvyšuje koncentráciu CO 2 a H +. Impulzy z chemoreceptorov teda excitujú vazomotorické centrum a prispievajú k zvýšeniu krvného tlaku.

Reflexy z pľúcnej tepny a predsiení. V stene predsiení aj pľúcnej tepny sú napínacie receptory (receptory nízky tlak). Receptory nízkeho tlaku vnímajú zmeny objemu, ktoré sa vyskytujú súčasne so zmenami krvného tlaku. Excitácia týchto receptorov vyvoláva reflexy paralelne s baroreceptorovými reflexami.

Predsieňové reflexy aktivujúce obličky. Natiahnutie predsiení spôsobuje reflexnú expanziu aferentných (privádzajúcich) arteriol v glomerulách obličiek. Súčasne sa z predsiene vysiela signál do hypotalamu, čím sa znižuje sekrécia ADH. Kombinácia dvoch účinkov – zvýšenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie a zníženie reabsorpcie tekutín – prispieva k zníženiu objemu krvi a jej návratu na normálnu úroveň.

Predsieňový reflex, ktorý riadi srdcovú frekvenciu. Zvýšenie tlaku v pravej predsieni spôsobuje reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie (Bainbridgeov reflex). Receptory napínania predsiení

vyvolávajúc Bainbridgeov reflex, prenášajú aferentné signály cez nervus vagus do predĺženej miechy. Potom sa vzruch vracia späť do srdca pozdĺž sympatických dráh, čím sa zvyšuje frekvencia a sila kontrakcií srdca. Tento reflex zabraňuje prekrveniu žíl, predsiení a pľúc. Arteriálna hypertenzia. Normálny systolický/diastolický krvný tlak je 120/80 mmHg. Arteriálna hypertenzia je stav, keď systolický tlak prekročí 140 mm Hg a diastolický - 90 mm Hg.

Kontrola srdcovej frekvencie

Takmer všetky mechanizmy, ktoré kontrolujú systémový krvný tlak, tak či onak, menia rytmus srdca. Stimuly, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu, tiež zvyšujú krvný tlak. Stimuly, ktoré znižujú srdcovú frekvenciu, znižujú krvný tlak. Nájdu sa aj výnimky. Stimulácia atriálnych napínacích receptorov teda zvyšuje srdcovú frekvenciu a spôsobuje arteriálnu hypotenziu a zvýšenie intrakraniálny tlak spôsobuje bradykardiu a zvýšený krvný tlak. Spolu zvýšiť srdcová frekvencia znížená aktivita baroreceptorov v tepnách, ľavej komore a pulmonálnej tepne, zvýšená aktivita predsieňových napínacích receptorov, inhalácia, emocionálne vzrušenie, bolestivé podnety, svalová záťaž, norepinefrín, adrenalín, hormóny štítnej žľazy, horúčka, Bainbridgeov reflex a pocit zúrivosti , a spomaliť rytmus srdcové zvýšenie aktivity baroreceptorov v tepnách, ľavej komore a pľúcnej tepne; výdych, podráždenie bolestivých vlákien trojklaného nervu a zvýšenie intrakraniálneho tlaku.

INERVÁCIA SRDCA

Srdce je inervované autonómnym nervovým systémom, ktorý reguluje spustenie vzruchu a vedenie vzruchov. Pozostáva zo sympatických a parasympatických nervov.

Pregangliové sympatické vlákna vychádzajú z horných 5 hrudných segmentov miechy. Majú synapsie v horných, stredných a dolných krčných gangliách a v hviezdicovom gangliu. Postgangliové vlákna z nich odchádzajú a tvoria sympatické srdcové nervy. Vetvy týchto nervov idú do sínusových a atrioventrikulárnych uzlov, vodivého tkaniva svalov predsiení a komôr a koronárnych artérií. Účinok sympatického nervu sa uskutočňuje prostredníctvom mediátora noradrenalínu, ktorý sa tvorí na zakončeniach sympatických vlákien v myokarde. Sympatické vlákna zvyšujú srdcovú frekvenciu, a preto sa nazývajú kardioakcelerátor.

Srdce dostáva parasympatické vlákna z blúdivého nervu, ktorého jadrá sa nachádzajú v predĺženej mieche. Z krčnej časti kmeňa blúdivého nervu odchádzajú 1-2 vetvy a 3-4 vetvy z hrudnej časti. Pregangliové vlákna majú svoje synapsie v intraparietálnych gangliách umiestnených v srdci. Postgangliové vlákna smerujú do sínusových a atrioventrikulárnych uzlín, svalov predsiení, hornej časti Hisovho zväzku a koronárnych artérií. Prítomnosť parasympatických vlákien vo svalovine komôr zatiaľ nebola dokázaná. Mediátorom parasympatických vlákien je acetylcholín. Nervus vagus je kardioinhibítor: spomaľuje sa tlkot srdca s inhibičným účinkom na sínusové a atrioventrikulárne uzliny.

Aferentný nervové impulzy z krvných ciev, aortálneho oblúka a karotického sínusu sú vedené do kardiovaskulárneho regulačného centra v medulla oblongata a eferentné - z toho istého centra cez parasympatické a sympatické nervové vlákna do sínusového uzla a zvyšku prevodového systému a koronárnych ciev.

REGULÁCIA SRDCE

Elektrofyziologické procesy tvorby a vedenia vzruchov do prevodového systému a myokardu sú pod vplyvom množstva regulačných neurohumorálnych faktorov. Napriek tomu, že tvorba impulzov v sínusovom uzle je automatický proces, je pod regulačným vplyvom centrálneho a autonómneho nervového systému. Sínusové a atrioventrikulárne uzliny sú výlučne pod vplyvom blúdivého nervu a v menšej miere aj sympatiku. Komory sú riadené iba sympatickým nervom.

Vplyv zvýšeného vagového tonusu na srdcový rytmus (acetylcholínový efekt)

Inhibuje funkciu sínusový uzol a môže spôsobiť sínusovú bradykardiu, sinoaurikulárnu blokádu, sínusovú zástavu ("sínusová zástava")

Urýchľuje vedenie vo svaloch predsiení a skracuje jeho refraktérnu periódu

Spomaľuje vedenie v atrioventrikulárnom uzle a môže spôsobiť rôzne stupne atrioventrikulárnej blokády

Inhibuje predsieňovú a komorovú kontraktilitu myokardu

Vplyv zvýšeného tonusu sympatického nervu na srdcový rytmus (účinok norepinefrínu)

Zvyšuje automatizáciu sínusového uzla a spôsobuje tachykardiu

Urýchľuje vedenie v atrioventrikulárnom uzle a skracuje PQ interval

Zvyšuje excitabilitu atrioventrikulárneho uzla a môže viesť k aktívnemu uzlovému rytmu

Skracuje systolu a zvyšuje silu kontrakcie myokardu

Zvyšuje excitabilitu predsieňového a ventrikulárneho myokardu a môže spôsobiť blikanie

Vegetatívny nervový systém, je zasa pod vplyvom centrálneho nervového systému a množstva humorálnych a reflexných vplyvov. Slúži ako spojnica medzi kardiovaskulárnym systémom ako celkom a centrálnym nervovým systémom, resp. mozgová kôra, ktorá sa podriaďuje vyšším autonómnym centrám ležiacim v hypotalame. Úloha centrálneho nervového systému a jeho vplyv na frekvenciu a rytmus srdcovej činnosti sú dobre známe a v tomto smere boli opakovane študované v experimentálnych a klinických podmienkach. Pod vplyvom prežívanej silnej radosti alebo strachu alebo iných pozitívnych alebo negatívnych emócií môže dôjsť k podráždeniu vagu a (alebo) sympatiku, čo spôsobuje rôzne druhy porúch rytmu a vedenia, najmä pri ischémii alebo hyperaktivite myokardu. neuromuskulárnych reflexov. V niektorých prípadoch majú takéto zmeny srdcovej frekvencie povahu podmieneného vzťahu. V klinickej praxi je veľa pacientov, u ktorých sa extrasystoly objavia až vtedy, keď si spomenú na známy prežitý problém.

Mechanizmy, ktoré regulujú rytmus srdca

Centrálny nervový systém: mozgová kôra, retikulárna formácia, medulla oblongata

Parasympatické centrum spomaľujúce srdce Kardiovaskulárne regulačné centrum Sympatické vazokonstrikčné centrum Sympatické vazokonstrikčné centrum

Humorálna regulácia prostredníctvom parciálneho tlaku CO 2 , O 2 a pH krvi

Chemoreceptorový reflex

Presoreceptorový reflex

Bainbridgeov reflex

Heringov-Breuerov reflex

Bezoldov reflex - Yarisha

V medulla oblongata je vagové jadro, v ktorom sa nachádza parasympatické centrum, ktoré spomaľuje srdcovú činnosť. Proximálne k nemu, v retikulárnej formácii predĺženej miechy, leží sympatické centrum, ktoré urýchľuje srdcovú činnosť. Tretie podobné centrum, nachádzajúce sa tiež v retikulárnej formácii medulla oblongata, spôsobuje kontrakcie v periférnych arteriálnych cievach a zvyšuje krvný tlak – sympatické vazokonstrikčné centrum. Všetky tieto tri centrá tvoria jeden regulačný systém, a preto sú zjednotené pod všeobecným názvom kardiovaskulárne centrum.

Ten je pod regulačným vplyvom subkortikálnych uzlín a mozgovej kôry (obr. 13).

Rytmus srdcovej činnosti ovplyvňujú aj impulzy vychádzajúce z interoreceptívnych zón kardioaortálneho, karotického sínusu a iných plexov. Impulzy vychádzajúce z týchto zón spôsobujú zrýchlenie alebo spomalenie srdcovej činnosti.

Inervácia srdca a nervová regulácia srdcového rytmu.

Faktory ovplyvňujúce kardiovaskulárne centrum v medulla oblongata

Humorálne zmeny v krvi a chemoreceptorový reflex. Na centrum regulácie kardiovaskulárnej aktivity má priamy vplyv parciálny tlak CO 2, O 2 a pH krvi, ako aj nepriamy vplyv - chemoreceptorový reflex z oblúka aorty a karotického sínusu.

Presoreceptorový reflex. V aortálnom oblúku a karotickom sínuse sú citlivé telieska - baroreceptory, ktoré reagujú na zmeny krvného tlaku. Sú tiež spojené s regulačnými centrami v medulla oblongata.

Bainbridgeov reflex. Pľúcne žily, horná a dolná dutá žila a pravá predsieň obsahujú baroreceptory spojené s regulačnými jadrami v medulla oblongata.

Heringov-Breuerov reflex (vplyv fáz dýchania na frekvenciu srdcovej činnosti). Aferentné vlákna z pľúc putujú pozdĺž blúdivého nervu do srdcových riadiacich centier v predĺženej mieche. Inhalácia spôsobuje útlm blúdivého nervu a zrýchlenie srdcovej činnosti. Výdych spôsobuje podráždenie blúdivého nervu a spomalenie srdcovej činnosti. Tento reflex je obzvlášť výrazný pri sínusovej arytmii. Po použití atropínu alebo fyzickej aktivity je blúdivý nerv utlačený a reflex sa neobjaví.

Bezold-Yarishov reflex. Receptorovým orgánom pre tento reflex je samotné srdce. V myokarde predsiení a komôr, najmä subendokardiálnych, sa nachádzajú baroreceptory, ktoré sú citlivé na zmeny vnútrokomorového tlaku a tonusu srdcového svalu. Tieto receptory sú spojené s centrami regulácie v medulla oblongata pomocou aferentných vlákien blúdivého nervu.

Srdce - hojné inervovaný orgán. Spomedzi citlivých útvarov srdca majú primárny význam dve populácie mechanoreceptorov, sústredené najmä v predsieňach a ľavej komore: A-receptory reagujú na zmeny napätia srdcovej steny a B-receptory sú excitované, keď je pasívne natiahnutý. Aferentné vlákna spojené s týmito receptormi sú súčasťou vagusových nervov. Voľné senzorické nervové zakončenia, umiestnené priamo pod endokardom, sú zakončeniami aferentných vlákien, ktoré prechádzajú cez sympatické nervy.

Eferentný inervácia srdca realizované za účasti oboch oddelení autonómneho nervového systému. Telá sympatických pregangliových neurónov zapojených do inervácie srdca sa nachádzajú v šedá hmota bočné rohy horných troch hrudných segmentov miechy. Pregangliové vlákna sa posielajú do neurónov horného hrudného (hviezdicového) sympatického ganglia. Postgangliové vlákna týchto neurónov tvoria spolu s parasympatickými vláknami blúdivého nervu horné, stredné a dolné srdcové nervy Sympatické vlákna prestupujú celým orgánom a inervujú nielen myokard, ale aj prvky prevodového systému.

Telá parasympatických pregangliových neurónov zapojených do inervácia srdca. nachádza sa v medulla oblongata. Ich axóny sú súčasťou vagusových nervov. Po vstupe vagusového nervu hrudnej dutiny odchádzajú z neho vetvy, ktoré sú súčasťou zloženia srdcových nervov.

Procesy vagusového nervu, prechádzajúce cez srdcové nervy, sú parasympatické pregangliové vlákna. Z nich sa excitácia prenáša na intramurálne neuróny a potom - hlavne na prvky vodivého systému. Vplyvy sprostredkované pravým vagusovým nervom sú určené hlavne bunkám sinoatriálneho uzla a ľavému - bunkám atrioventrikulárneho uzla. Vagusové nervy nemajú priamy vplyv na srdcové komory.

Inervácia tkaniva kardiostimulátora. autonómne nervy sú schopné meniť svoju excitabilitu, čím spôsobujú zmeny vo frekvencii vytvárania akčných potenciálov a srdcových kontrakcií ( chronotropný efekt). Nervové vplyvy menia rýchlosť elektrotonického prenosu vzruchu a následne aj trvanie fáz srdcového cyklu. Takéto účinky sa nazývajú dromotropné.

Keďže pôsobením mediátorov autonómneho nervového systému dochádza k zmene úrovne cyklických nukleotidov a energetického metabolizmu, autonómne nervy sú vo všeobecnosti schopné ovplyvňovať silu srdcových kontrakcií ( inotropný účinok). V laboratórnych podmienkach bol získaný efekt zmeny hodnoty excitačného prahu kardiomyocytov pôsobením neurotransmiterov, označuje sa ako bathmotropný.

Uvedené dráhy nervového systému na kontraktilná činnosť myokardiálna a čerpacia funkcia srdca sú, aj keď sú mimoriadne dôležité, modulačné vplyvy sekundárne k myogénnym mechanizmom.

Inervácia srdca a krvných ciev

Činnosť srdca regulujú dva páry nervov: vagus a sympatikus (obr. 32). Vagusové nervy pochádzajú z medulla oblongata a sympatické nervy pochádzajú z cervikálneho sympatického ganglia. Vagusové nervy inhibujú srdcovú aktivitu. Ak začnete dráždiť blúdivý nerv elektrickým prúdom, potom nastáva spomalenie až zastavenie srdcových kontrakcií (obr. 33). Po ukončení podráždenia vagusového nervu sa obnoví práca srdca.

Ryža. 32. Schéma inervácie srdca

Ryža. 33. Vplyv stimulácie blúdivého nervu na srdce žaby

Ryža. 34. Vplyv stimulácie sympatického nervu na srdce žaby

Pod vplyvom impulzov vstupujúcich do srdca cez sympatické nervy sa zvyšuje rytmus srdcovej činnosti a zintenzívňuje sa každý srdcový tep (obr. 34). To zvyšuje systolický alebo šokový objem krvi.

Ak je pes v pokojnom stave, jeho srdce sa zníži z 50 na 90 krát za 1 minútu. Ak sa prerušia všetky nervové vlákna smerujúce do srdca, srdce sa teraz stiahne 120-140-krát za minútu. Ak sa prerušia iba vagusové nervy srdca, srdcová frekvencia sa zvýši na 200-250 úderov za minútu. Je to spôsobené vplyvom zachovaných sympatických nervov. Srdce človeka a mnohých zvierat je pod neustálym obmedzujúcim vplyvom blúdivých nervov.

Vagus a sympatické nervy srdca zvyčajne konajú v zhode: ak sa zvýši excitabilita centra blúdivého nervu, potom sa zodpovedajúcim spôsobom zníži excitabilita centra sympatického nervu.

Počas spánku, v stave fyzického odpočinku tela, srdce spomaľuje svoj rytmus v dôsledku zvýšenia vplyvu blúdivého nervu a mierneho zníženia vplyvu sympatiku. Počas fyzickej aktivity sa srdcová frekvencia zvyšuje. V tomto prípade dochádza k zvýšeniu vplyvu sympatického nervu a zníženiu vplyvu vagusového nervu na srdce. Týmto spôsobom je zabezpečený ekonomický režim činnosti srdcového svalu.

Zmena lumenu krvných ciev nastáva pod vplyvom impulzov prenášaných na steny ciev pozdĺž vazokonstriktor nervy. Impulzy z týchto nervov pochádzajú z medulla oblongata v vazomotorické centrum. Objav a popis činnosti tohto centra patrí F.V. Ovsyannikovovi.

Ovsyannikov Filipp Vasilyevich (1827-1906) - vynikajúci ruský fyziológ a histológ, riadny člen Ruskej akadémie vied, učiteľ I.P. Pavlova. FV Ovsyannikov sa zaoberal štúdiom regulácie krvného obehu. V roku 1871 objavil vazomotorické centrum v medulla oblongata. Ovsyannikov študoval mechanizmy regulácie dýchania, vlastnosti nervové bunky, prispel k rozvoju reflexnej teórie v domácej medicíne.

Reflexné účinky na činnosť srdca a ciev

Rytmus a sila srdcových kontrakcií sa mení v závislosti od emocionálneho stavu človeka, práce, ktorú vykonáva. Stav človeka ovplyvňuje aj krvné cievy, mení ich lúmen. Často vidíte, ako človek strachom, hnevom, fyzickým stresom buď zbledne, alebo sa naopak začervená.

Práca srdca a lúmenu krvných ciev sú spojené s potrebami tela, jeho orgánov a tkanív pri poskytovaní kyslíka a živín. Prispôsobovanie činnosti srdcovo-cievneho systému podmienkam, v ktorých sa organizmus nachádza, sa uskutočňuje nervovými a humorálnymi regulačnými mechanizmami, ktoré zvyčajne fungujú vzájomne prepojené. Z centrálneho nervového systému sa do nich prostredníctvom odstredivých nervov prenášajú nervové vplyvy, ktoré regulujú činnosť srdca a ciev. Podráždenie akýchkoľvek citlivých zakončení môže reflexne spôsobiť zníženie alebo zvýšenie srdcových kontrakcií. Teplo, chlad, pichnutie a iné podnety spôsobujú vzruch na zakončeniach dostredivých nervov, ktorý sa prenáša do centrálneho nervového systému a odtiaľ sa cez blúdivý alebo sympatikus dostáva do srdca.

Skúsenosti 15

Imobilizujte žabu tak, aby si zachovala predĺženú miechu. Neničte miechu! Pripni žabu na dosku bruchom nahor. Odhalte svoje srdce. Spočítajte počet úderov srdca za 1 minútu. Potom pomocou pinzety alebo nožníc zasiahnite žabu na bruchu. Spočítajte počet úderov srdca za 1 minútu. Činnosť srdca po údere do brucha sa spomalí alebo aj dočasne zastaví. Deje sa to reflexne. Úder do brucha spôsobuje excitáciu dostredivých nervov, ktoré sa cez miechu dostanú do stredu blúdivých nervov. Odtiaľto sa vzruch pozdĺž odstredivých vlákien blúdivého nervu dostáva do srdca a spomaľuje alebo zastavuje jeho kontrakcie.

Vysvetlite, prečo sa pri tomto pokuse nesmie zničiť miecha žaby.

Je možné spôsobiť, že sa srdce žaby pri údere na brucho zastaví, ak sa odstráni predĺžená miecha?

Odstredivé nervy srdca dostávajú impulzy nielen z predĺženej miechy a miechy, ale aj z nadložných častí centrálneho nervového systému, vrátane mozgovej kôry. Je známe, že bolesť spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie. Ak dieťa dostalo injekcie počas liečby, potom iba vzhľad bieleho plášťa spôsobí, že podmienený reflex spôsobí zvýšenie srdcovej frekvencie. Svedčí o tom aj zmena srdcovej činnosti u športovcov pred štartom, u žiakov a študentov pred skúškami.

Ryža. 35. Štruktúra nadobličiek: 1 - vonkajšia, čiže kortikálna vrstva, v ktorej sa tvoria hydrokortizón, kortikosterón, aldosterón a iné hormóny; 2 - vnútorná vrstva, alebo dreň, v ktorej sa tvorí adrenalín a norepinefrín

Impulzy z centrálneho nervového systému sa prenášajú súčasne pozdĺž nervov do srdca a z vazomotorického centra pozdĺž iných nervov do ciev. Preto zvyčajne srdce a cievy reflexne reagujú na podráždenie prijaté z vonkajšieho alebo vnútorného prostredia tela.

Humorálna regulácia krvného obehu

Činnosť srdca a ciev ovplyvňujú chemické látky v krvi. Takže v endokrinných žľazách - nadobličkách - sa produkuje hormón adrenalín(obr. 35). Urýchľuje a zvyšuje činnosť srdca a zužuje priesvit krvných ciev.

Na nervových zakončeniach parasympatických nervov, acetylcholín. ktorý rozširuje priesvit ciev a spomaľuje a oslabuje činnosť srdca. Niektoré soli ovplyvňujú aj prácu srdca. Zvýšenie koncentrácie iónov draslíka spomaľuje prácu srdca a zvýšenie koncentrácie iónov vápnika spôsobuje zvýšenie činnosti srdca.

Humorálne vplyvy úzko súvisia s nervovou reguláciou činnosti obehovej sústavy. Uvoľňovanie chemických látok do krvi a udržiavanie určitých koncentrácií v krvi reguluje nervový systém.

Činnosť celého obehového systému je zameraná na poskytovanie telu rozdielne podmienky potrebné množstvo kyslíka a živín, vylučovanie produktov látkovej výmeny z buniek a orgánov, udržiavanie stálej hladiny krvného tlaku. Tým sa vytvárajú podmienky na udržanie stálosti vnútorného prostredia organizmu.

Inervácia srdca

Sympatická inervácia srdca sa uskutočňuje z centier umiestnených v bočných rohoch troch horných hrudných segmentov miechy. Pregangliové nervové vlákna vychádzajúce z týchto centier idú do cervikálnych sympatických ganglií a tam prenášajú vzruch na neuróny, postgangliové vlákna, z ktorých inervujú všetky časti srdca. Tieto vlákna prenášajú svoj vplyv do štruktúr srdca pomocou mediátora norepinefrínu a prostredníctvom p-adrenergných receptorov. Na membránach kontraktilného myokardu a vodivého systému prevládajú Pi receptory. Je ich približne 4-krát viac ako receptorov P2.

Sympatické centrá, ktoré regulujú prácu srdca, na rozdiel od parasympatických nemajú výrazný tón. Pravidelne dochádza k zvýšeniu impulzov zo sympatických nervových centier do srdca. Napríklad, keď sú tieto centrá aktivované, spôsobené reflexnými alebo zostupnými vplyvmi z centier trupu, hypotalamu, limbického systému a mozgovej kôry.

Reflexné vplyvy na prácu srdca sa vykonávajú z mnohých reflexných zón, vrátane receptorov samotného srdca. Predovšetkým adekvátnym stimulom pre takzvané predsieňové A-receptory je zvýšenie napätia myokardu a zvýšenie predsieňového tlaku. Predsiene a komory majú B receptory, ktoré sa aktivujú, keď je myokard natiahnutý. Existujú tiež receptory bolesti, ktorá vyvoláva silnú bolesť s nedostatočným prísunom kyslíka do myokardu (bolesť pri infarkte). Impulzy z týchto receptorov sa prenášajú do nervového systému pozdĺž vlákien prechádzajúcich vagusom a vetvami sympatických nervov.

Obsah témy "Autonómny (autonómny) nervový systém.":
1. Autonómny (autonómny) nervový systém. Funkcie autonómneho nervového systému.
2. Autonómne nervy. Výstupné body autonómnych nervov.
3. Reflexný oblúk autonómneho nervového systému.
4. Vývoj autonómneho nervového systému.
5. Sympatický nervový systém. Centrálne a periférne časti sympatického nervového systému.
6. Sympatický kmeň. Cervikálne a hrudné úseky sympatického kmeňa.
7. Lumbálne a sakrálne (panvové) úseky sympatikového kmeňa.
8. Parasympatický nervový systém. Centrálna časť (oddelenie) parasympatického nervového systému.
9. Periférne oddelenie parasympatického nervového systému.
10. Inervácia oka. Inervácia očnej gule.
11. Inervácia žliaz. Inervácia slzných a slinných žliaz.

13. Inervácia pľúc. Bronchiálna inervácia.
14. Inervácia gastrointestinálneho traktu (čreva do sigmoidálneho hrubého čreva). Inervácia pankreasu. Inervácia pečene.
15. Inervácia sigmoidálneho hrubého čreva. Inervácia konečníka. Inervácia močového mechúra.
16. Inervácia krvných ciev. Cievna inervácia.
17. Jednota autonómneho a centrálneho nervového systému. Zakharyin-Ged zóny.

Aferentné dráhy zo srdca sú zahrnuté v n. vagus, ako aj v strednej a dolnej krčnej a hrudnej srdcové sympatické nervy. Súčasne sa pocit bolesti prenáša pozdĺž sympatických nervov a všetky ostatné aferentné impulzy sú prenášané pozdĺž parasympatických nervov.

Eferentná parasympatická inervácia. Pregangliové vlákna pochádzajú z dorzálneho autonómneho jadra blúdivého nervu a idú ako jeho súčasť, jeho srdcové vetvy (rami cardiaci n. vagi) A srdcový plexus(pozri inerváciu srdca) do vnútorných uzlín srdca, ako aj do uzlov perikardiálnych polí. Postgangliové vlákna vychádzajú z týchto uzlín do srdcového svalu.

Funkcia: inhibícia a inhibícia činnosti srdca; zúženie koronárnych artérií.

Eferentná sympatická inervácia. Pregangliové vlákna začínajú od laterálnych rohov miechy 4 - 5 horných hrudných segmentov, vystupujú ako súčasť zodpovedajúceho rami communicantes albi a prechádzajú cez sympatický kmeň do piatich horných hrudných a troch krčných uzlín. V týchto uzloch začínajú postgangliové vlákna, ktoré ako súčasť srdcových nervov, nn. cardiaci cervicales superior, medius et inferior A nn. cardiaci thoracici dosiahnuť srdcový sval. Prestávka je len ganglion stellatum. Srdcové nervy obsahujú pregangliové vlákna, ktoré prechádzajú na postgangliové vlákna v bunkách srdcového plexu.

prevodový systém srdca. Inervácia srdca.

Dôležitú úlohu v rytmickej práci srdca a v koordinácii činnosti svalov jednotlivých komôr srdca zohráva vodivý systém srdca , čo je komplexná nervovosvalová formácia. Svalové vlákna, ktoré tvoria jeho zloženie (vodivé vlákna), majú špeciálnu štruktúru: ich bunky sú chudobné na myofibrily a bohaté na sarkoplazmu, preto sú ľahšie. Niekedy sú viditeľné voľným okom vo forme svetlo sfarbených nití a predstavujú menej diferencovanú časť pôvodného syncýtia, hoci sú väčšie ako bežné svalové vlákna srdca. Vo vodivom systéme sa rozlišujú uzly a zväzky.

1. sinoatriálny uzol , nodus sinuatrialis, sa nachádza v stene pravej predsiene (v sulcus terminalis, medzi hornou dutou žilou a pravým uchom). Je spojená so svalmi predsiení a je dôležitá pre ich rytmickú kontrakciu.

2. atrioventrikulárny uzol , nodus atrioventricularis, sa nachádza v stene pravej predsiene, v blízkosti cuspis septalis trikuspidálnej chlopne. Vlákna uzla, priamo spojené so svalmi predsiene, pokračujú do priehradky medzi komorami vo forme atrioventrikulárneho zväzku, fasciculus atrioventricularis (jeho zväzok) . V komorovej priehradke sa zväzok delí na dve nohy - crus dextrum et sinistrum, ktoré idú do stien tých istých komôr a rozvetvujú sa pod endokardom v ich svaloch. Atrioventrikulárny zväzok je veľmi dôležitý pre prácu srdca, pretože cez neho sa prenáša kontrakčná vlna z predsiení do komôr, vďaka čomu sa reguluje systolický rytmus - predsiene a komory.

Preto sú predsiene navzájom spojené sinoatriálnym uzlom a predsiene a komory sú spojené atrioventrikulárnym zväzkom. Zvyčajne sa podráždenie z pravej predsiene prenáša zo sinoatriálneho uzla do atrioventrikulárneho uzla a z neho pozdĺž atrioventrikulárneho zväzku do oboch komôr.

Nervy, ktoré zabezpečujú inerváciu srdcových svalov, ktoré majú špeciálnu štruktúru a funkciu, sú zložité a tvoria početné plexusy. Celý nervový systém sa skladá z: 1) vhodných kmeňov, 2) extrakardiálnych plexusov, 3) plexov v samotnom srdci a 4) uzlových polí spojených s plexom.

Funkčne sú nervy srdca rozdelené do 4 typov (I.P. Pavlov): spomalenie a zrýchlenie, oslabenie a posilnenie . Morfologicky tieto nervy idú v n. vagus a pobočky truncus sympatikus. Sympatické nervy (hlavne postgangliové vlákna) odchádzajú z troch horných krčných a piatich horných hrudných sympatických uzlín: n. cardiacus cervicalis superior, medius et inferior a nn. cardiaci thoracici z hrudných uzlín kmeňa sympatiku.

srdcové vetvy blúdivý nerv začínajú od jej krčnej (rami cardiaci cervicales superiores), hrudníka (rami cardiaci thoracici) a od n. laryngeus recurrens vagi (rami cardiaci cervicales inferiores). Nervy približujúce sa k srdcu sú rozdelené do dvoch skupín - povrchné a hlboké. Z uvedených zdrojov sa tvoria dva nervové plexy:

1) povrchný, plexus cardiacus superficialis, medzi oblúkom aorty (pod ním) a rozdvojením kmeňa pľúcnice;

2) hlboký, plexus cardiacus profundus, medzi oblúkom aorty (za ním) a rozdvojením priedušnice.

Tieto plexy pokračujú do plexus coronarius dexter et sinister obklopujúceho cievy s rovnakým názvom, ako aj do plexu umiestneného medzi epikardom a myokardom. Z posledného plexu odchádzajú intraorgánové vetvenie nervov. Pletene obsahujú početné skupiny gangliových buniek, nervové uzliny.

Aferentné vlákna začínajú od receptorov a idú spolu s eferentnými vláknami ako súčasť vagusových a sympatických nervov.

Schéma krvného obehu. Mikrocirkulácia. mikrocirkulácia.

Krvný obeh začína v tkanivách, kde prebieha metabolizmus cez steny kapilár (krv a lymfa).

Kapiláry tvoria hlavnú časť mikrocirkulačného lôžka, v ktorom dochádza k mikrocirkulácii krvi a lymfy. Mikrovaskulatúra zahŕňa aj lymfatické kapiláry a intersticiálne priestory.

mikrocirkulácia- ide o pohyb krvi a lymfy v mikroskopickej časti cievneho riečiska. Mikrocirkulačné lôžko podľa V. V. Kupriyanova obsahuje 5 článkov: 1) arterioly ako najvzdialenejšie časti arteriálneho systému, 2) prekapiláry alebo prekapilárne arterioly, ktoré sú medzičlánkom medzi arteriolami a skutočnými kapilárami; 3) kapiláry; 4) postkapiláry alebo postkapilárne venuly a 5) venuly , čo sú korene žilového systému.

Všetky tieto články sú vybavené mechanizmami, ktoré zabezpečujú priepustnosť cievnej steny a reguláciu prietoku krvi na mikroskopickej úrovni. Mikrocirkulácia krvi je regulovaná prácou svalov tepien a arteriol, ako aj špeciálnymi svalovými zvieračmi, ktorých existenciu predpovedal I. M. Sechenov a nazval ich "faucety". Takéto zvierače sa nachádzajú v pre- a po kapilárach. Niektoré cievy mikrocirkulačného riečiska (arterioly) plnia prevažne distribučnú funkciu, kým ostatné (prekapiláry, kapiláry, postkapiláry a venuly) plnia prevažne trofickú (výmennú) funkciu.

V každom okamihu funguje iba časť kapilár (otvorené kapiláry), zatiaľ čo ostatné zostávajú v rezerve (uzavreté kapiláry).

Okrem týchto ciev sovietski anatómovia dokázali, že arterio-venulárne anastomózy, ktoré sú prítomné vo všetkých orgánoch a predstavujú cesty skráteného prietoku arteriálnej krvi do žilového riečiska, obchádzajúce kapiláry, patria do mikrocirkulačného lôžka. Tieto anastomózy sa delia na pravé anastomózy alebo skraty (s blokovacími zariadeniami schopnými blokovať prietok krvi a bez nich) a ďalej interarterioly alebo hemi-shunty . V dôsledku prítomnosti arteriovenulárnych anastomóz je terminálny prietok krvi rozdelený na dve cesty pohybu krvi: 1) transkapilárny, slúžiaci na metabolizmus a 2) extrakapilárny juxtakapilárny (z lat. juxta - blízky, blízky) prietok krvi potrebný na reguláciu hemodynamickej rovnováhy. ; to posledné sa dosahuje vďaka prítomnosti priamych spojení (shuntov) medzi tepnami a žilami (arteriovenózne anastomózy) a arteriolami a venulami (arteriovenulárne anastomózy).

V dôsledku extrakapilárneho prietoku krvi v prípade potreby dochádza k vyloženiu kapilárneho lôžka a zrýchleniu transportu krvi v orgáne alebo v tejto oblasti tela. Toto je, ako to bolo, špeciálna forma kruhového objazdu, kolaterálu, krvného obehu(Kupriyanov V.V., 1964).

Mikrocirkulačné lôžko nie je mechanický súhrn rôznych ciev, ale komplexný anatomický a fyziologický komplex, ktorý pozostáva zo 7 článkov (5 krvných, lymfatických a intersticiálnych) a zabezpečuje hlavný životne dôležitý proces tela - metabolizmus. Preto ho VV Kupriyanov považuje za mikrocirkulačný systém.

Štruktúra mikrovaskulatúry má v rôznych orgánoch svoje vlastné charakteristiky, ktoré zodpovedajú ich štruktúre a funkcii. Takže v pečeni sú široké kapiláry - pečeňové sínusoidy, do ktorých arteriálne a venózne (od portálna žila) krv. V obličkách sú arteriálne kapilárne glomeruly. Špeciálne sínusoidy sú vlastné kostná dreň a tak ďalej.

Proces mikrocirkulácie tekutín nie je obmedzený na mikroskopické krvné cievy. Ľudské telo tvorí zo 70 % voda, ktorá je obsiahnutá v bunkách a tkanivách a tvorí väčšinu krvi a lymfy. Len 1/5 celej tekutiny je v cievach a zvyšné 4/5 sú obsiahnuté v plazme buniek a v medzibunkovom prostredí. Mikrocirkulácia tekutín sa uskutočňuje okrem obehového systému aj v tkanivách, v seróznych a iných dutinách a na dráhe transportu lymfy.

Z mikrocirkulačného lôžka krv vstupuje cez žily a lymfa cez lymfatické cievy, ktoré nakoniec prúdia do srdcových žíl. Venózna krv, obsahujúca lymfu, ktorá sa k nej pripojila, prúdi do srdca najprv do pravej predsiene a z nej do pravej komory. Z posledného sa venózna krv dostáva do pľúc cez malý (pľúcny) obeh.