Epstein-Barr virus (EBV). Simptomi, diagnoza, zdravljenje pri otrocih in odraslih

Hvala vam

Spletno mesto ponuja referenčne informacije samo v informativne namene. Diagnozo in zdravljenje bolezni je treba izvajati pod nadzorom specialista. Vsa zdravila imajo kontraindikacije. Potreben je posvet s strokovnjakom!

Virus Epstein-Barr je virus, ki spada v družino virusov herpesa tipa 4 herpetična okužba, lahko okuži limfocite in druge imunske celice, sluznico zgornjih dihalnih poti, nevrone centralnega živčnega sistema in skoraj vse notranje organe. V literaturi lahko najdete kratico EBV ali VEB - okužba.

Možne nepravilnosti v testih delovanja jeter pri infekcijski mononukleozi:

1. 
   Zvišane ravni transaminaz nekajkrat:
   • normalni ALT 10-40 U/l,
   
   
   • Norma AST je 20-40 U / l.
   
   
2. Povečanje timolnega testa – norma do 5 enot.


3. Zmerno povečanje ravni skupnega bilirubina zaradi nevezanega ali neposrednega: norma celotnega bilirubina je do 20 mmol / l.


4. Povečana raven alkalne fosfataze – norma 30-90 U/l.

Postopno povečanje indikatorjev in povečanje zlatenice lahko kaže na razvoj toksičnega hepatitisa kot zapleta infekcijske mononukleoze. To stanje zahteva intenzivno nego.

Zdravljenje virusa Epstein-Barr

Virusov herpesa je nemogoče popolnoma premagati, tudi z najsodobnejšim zdravljenjem ostane virus Epstein-Barr v limfocitih B in drugih celicah vse življenje, čeprav ni v aktivnem stanju. Ko imunski sistem oslabi, lahko virus ponovno postane aktiven in okužba z EBV se poslabša.

Med zdravniki in znanstveniki še vedno ni soglasja o metodah zdravljenja, trenutno pa poteka veliko študij o protivirusnem zdravljenju. Trenutno ni posebnih zdravil, učinkovitih proti virusu Epstein-Barr.

Infekcijska mononukleoza je indikacija za bolnišnično zdravljenje z nadaljnjim okrevanjem doma. Čeprav se je v blagih primerih mogoče izogniti hospitalizaciji.

V akutnem obdobju infekcijske mononukleoze je pomembno opazovati nežen režim in prehrana:

• počitek v pol postelji, omejitev telesne dejavnosti,


• piti morate veliko tekočine,


• obroki naj bodo pogosti, uravnoteženi, v majhnih porcijah,


• izključite ocvrto, začinjeno, prekajeno, slano, sladko hrano,


• Fermentirani mlečni izdelki dobro vplivajo na potek bolezni,


• prehrana mora vsebovati zadostno količino beljakovin in vitaminov, zlasti C, skupine B,


• Izogibajte se izdelkom, ki vsebujejo kemične konzervanse, barvila, ojačevalce okusa,


• Pomembno je izključiti živila, ki so alergeni: čokolada, agrumi, stročnice, med, nekatere jagode, sveže sadje izven sezone in drugo.

Za sindrom kronične utrujenosti bo koristno:

• normalizacija vzorcev dela, spanja in počitka,


• pozitivna čustva, delati, kar ljubiš,


• popolna prehrana,


• multivitaminski kompleks.

Zdravljenje virusa Epstein-Barr z zdravili

Zdravljenje z zdravili mora biti celovito, usmerjeno v krepitev imunosti, odpravljanje simptomov, lajšanje poteka bolezni, preprečevanje razvoja možnih zapletov in njihovo zdravljenje.

Načela zdravljenja okužbe z EBV pri otrocih in odraslih so enaka, razlika je le v priporočenih starostnih odmerkih.

Skupina zdravil	Zdravilo	Kdaj je imenovan?
Protivirusna zdravila, ki zavirajo aktivnost DNA polimeraze virusa Epstein-Barr	aciklovir, Gerpevir, paciklovir, cidofovir, Foskavir	Pri akutni infekcijski mononukleozi uporaba teh zdravil ne daje pričakovanega rezultata, kar je posledica strukture in aktivnosti virusa. Toda pri generalizirani okužbi z EBV, raku, povezanem z virusom Epstein-Barr, in drugih manifestacijah zapletenega in kroničnega poteka okužbe z virusom Epstein-Barr je uporaba teh zdravil upravičena in izboljša prognozo bolezni.
Druga zdravila z nespecifičnimi protivirusnimi in/ali imunostimulacijskimi učinki	Interferon, Viferon, Laferobion, cikloferon, izoprinazin (groprinazin), Arbidol, uracil, remantadin, polioksidonij, IRS-19 in drugi.	Prav tako niso učinkoviti v akutnem obdobju infekcijske mononukleoze. Predpisani so le v primerih hude bolezni. Ta zdravila se priporočajo med poslabšanjem kroničnega poteka okužbe z EBV, pa tudi v obdobju okrevanja po akutni infekcijski mononukleozi.
Imunoglobulini	pentaglobin, poligamija, Sandlglobulin, Bioven in drugi.	Ta zdravila vsebujejo že pripravljena protitelesa proti različnim povzročiteljem okužb, se vežejo na virione Epstein-Barr in jih odstranijo iz telesa. Dokazana je njihova visoka učinkovitost pri zdravljenju akutne in poslabšanja kronične okužbe z virusom Epstein-Barr. Uporabljajo se samo v bolnišničnem okolju v obliki intravenskih kapljic.
Antibakterijska zdravila	azitromicin, Linkomicin, Ceftriakson, Cefadoks in drugi	Antibiotiki se predpisujejo le, če bakterijska okužba, na primer z gnojnim vnetjem grla, bakterijsko pljučnico. Pomembno! Pri infekcijski mononukleozi se penicilinski antibiotiki ne uporabljajo: benzilpenicilin,
vitamini	Vitrum, Pikovit, Neurovitan, Milgama in mnogi drugi	Vitamini so potrebni v obdobju okrevanja po infekcijski mononukleozi, pa tudi pri sindromu kronične utrujenosti (zlasti vitamini B) in za preprečevanje poslabšanja okužbe z EBV.
Antialergijska (antihistaminska) zdravila	Suprastin, Loratadin (Claritin), Tsetrin in mnogi drugi.	Antihistaminiki so učinkoviti v akutnem obdobju infekcijske mononukleoze, lajšajo splošno stanje in zmanjšujejo tveganje zapletov.
Nesteroidna protivnetna zdravila	paracetamol, ibuprofen, Nimesulid in drugi	Ta zdravila se uporabljajo za hudo zastrupitev in vročino. Pomembno! Aspirina se ne sme uporabljati.
Glukokortikosteroidi	prednizolon, deksametazon	Hormonska zdravila se uporabljajo samo v hudih in zapletenih primerih virusa Epstein-Barr.
Pripravki za zdravljenje grla in ustne votline	Inhalipt, Lisobakt, Decathylene in mnogi drugi.	To je potrebno za zdravljenje in preprečevanje bakterijskega tonzilitisa, ki se pogosto pojavi v ozadju infekcijske mononukleoze.
Zdravila za izboljšanje delovanja jeter	Gepabene, Essentiale, Heptral, Karsil in mnogi drugi.	Hepatoprotektorji so potrebni v prisotnosti toksičnega hepatitisa in zlatenice, ki se razvije v ozadju infekcijske mononukleoze.
Sorbenti	Enterosgel, atoksil, Aktivno oglje in drugi.	Črevesni sorbenti spodbujajo hitrejše odstranjevanje toksinov iz telesa in olajšajo akutno obdobje infekcijske mononukleoze.

Zdravljenje virusa Epstein-Barr je izbrano individualno glede na resnost bolezni, manifestacije bolezni, bolnikov imunski sistem in prisotnost sočasnih patologij.

Načela zdravljenja sindroma kronične utrujenosti z zdravili

• Protivirusna zdravila: Aciklovir, Gerpevir, Interferoni,


• vaskularna zdravila: Actovegin, Cerebrolysin,


• zdravila, ki ščitijo živčne celice pred učinki virusa: glicin, encefabol, instenon,



• pomirjevala,


• multivitamini.

Zdravljenje virusa Epstein-Barr z ljudskimi zdravili

Tradicionalne metode zdravljenja bodo učinkovito dopolnile zdravljenje z zdravili. Narava ima velik arzenal zdravil za krepitev imunosti, ki je tako potrebna za obvladovanje virusa Epstein-Barr.

1. Tinktura ehinaceje – 3-5 kapljic (za otroke, starejše od 12 let) in 20-30 kapljic za odrasle 2-3 krat na dan pred obroki.


2. Tinktura ginsenga – 5-10 kapljic 2-krat na dan.


3. Zeliščna zbirka (ni priporočljivo za nosečnice in otroke do 12 let):
   
   
   • cvetovi kamilice,
   
   
   • poprova meta,
   
   
   • ginseng,
   
   
   
   • Cvetovi ognjiča.
   Zelišča vzemite v enakih razmerjih in premešajte. Za pripravo čaja 1 žlico prelijemo z 200,0 ml vrele vode in pustimo 10-15 minut. Vzemite 3-krat na dan.


4. Zeleni čaj z limono, medom in ingverjem – poveča obrambo telesa.


5. Jelkovo olje – z zunanjo uporabo namažite kožo nad povečanimi bezgavkami.


6. Surov jajčni rumenjak: vsako jutro na prazen želodec 2-3 tedne, izboljša delovanje jeter in vsebuje veliko količino koristnih snovi.


7. Korenina mahonije ali grozdne jagode Oregon – dodajte čaju, pijte 3-krat na dan.

Na katerega zdravnika naj se obrnem, če imam virus Epstein-Barr?

Če okužba z virusom povzroči nastanek infekcijske mononukleoze (visoka temperatura, bolečina in rdečica v grlu, znaki vnetja žrela, bolečine v sklepih, glavoboli, izcedek iz nosu, povečane vratne, submandibularne, okcipitalne, supraklavikularne in subklavialne, aksilarne bezgavke , povečana jetra in vranica, bolečine v trebuhu
Torej, s pogostim stresom, nespečnostjo, nerazumnim strahom, tesnobo, je najbolje, da se posvetujete s psihologom. Če se duševna aktivnost poslabša (pozabljivost, nepazljivost, slab spomin in koncentracija itd.), je najbolje, da se posvetujete z nevrologom. S pogostimi prehladi, poslabšanja kroničnih bolezni ali recidivov predhodno ozdravljenih patologij, je najbolje, da se posvetujete z imunologom. In lahko se obrnete na splošnega zdravnika, če osebo mučijo različni simptomi in med njimi ni najhujših.

Če se infekcijska mononukleoza razvije v generalizirano okužbo, takoj pokličite " Ambulanta" in biti hospitaliziran na oddelku za intenzivno nego (oživljanje).

pogosta vprašanja

Kako virus Epstein-Barr vpliva na nosečnost?

Pri načrtovanju nosečnosti je zelo pomembno, da se pripravite in opravite vse potrebne teste, saj obstaja veliko nalezljivih bolezni, ki vplivajo na spočetje, nosečnost in zdravje otroka. Takšna okužba je virus Epstein-Barr, ki spada med tako imenovane TORCH okužbe. Priporočljivo je, da isti test opravite vsaj dvakrat med nosečnostjo (12. in 30. teden).

Načrtovanje nosečnosti in testiranje na protitelesa proti virusu Epstein-Barr:

• Odkriti imunoglobulini razreda G( VCA in EBNA) – lahko varno načrtujete nosečnost, z dobro imuniteto ponovna aktivacija virusa ni strašljiva.


• Pozitivni imunoglobulini razreda M – na spočetje otroka bo treba počakati do popolno okrevanje, potrjeno z analizo protiteles proti EBV.


• V krvi ni protiteles proti virusu Epstein-Barr - Lahko in morate zanositi, vendar boste morali biti pod nadzorom in občasnimi preiskavami. Prav tako se morate zaščititi pred morebitno okužbo z EBV med nosečnostjo in okrepiti imuniteto.

Če so med nosečnostjo odkrili protitelesa razreda M na virus Epstein-Barr, mora biti ženska hospitalizirana v bolnišnici do popolnega okrevanja in opraviti potrebne simptomatsko zdravljenje, predpisujejo se protivirusna zdravila, dajejo se imunoglobulini.

Kako točno virus Epstein-Barr vpliva na nosečnost in plod, še ni v celoti raziskano. Toda številne študije so dokazale, da je pri nosečnicah z aktivno okužbo z EBV veliko večja verjetnost, da bodo imele patologije pri svojem nosečem otroku. Toda to sploh ne pomeni, da če je imela ženska med nosečnostjo aktivni virus Epstein-Barr, naj bi se otrok rodil nezdravo.

Možni zapleti virusa Epstein-Barr na nosečnost in plod:

• prezgodnja nosečnost (splav),


• mrtvorojenost,


• intrauterini zastoj rasti (IUGR), podhranjenost ploda,


• nedonošenček,


• poporodni zapleti: krvavitev iz maternice, DIC sindrom, sepsa,


• možne malformacije osrednjega živčnega sistema otroka (hidrocefalus, nerazvitost možganov itd.), Povezane z učinkom virusa na živčne celice ploda.

Ali je virus Epstein-Barr kroničen?

Virus Epstein-Barr – kot vsi virusi herpesa je kronična okužba, ki ima svoje pretočna obdobja:

1. Okužbi, ki ji sledi aktivno obdobje virusa (akutna virusna okužba z EBV ali infekcijska mononukleoza);


2. Okrevanje, pri katerem virus postane neaktiven , v tej obliki lahko okužba obstaja v telesu vse življenje;


3. Kronični potek virusne okužbe Epstein-Barr - značilna ponovna aktivacija virusa, ki se pojavi v obdobjih zmanjšane imunosti, se kaže v obliki različnih bolezni (sindrom kronične utrujenosti, spremembe v imunosti, rak itd.).

Kakšne simptome povzroča virus Epstein-Barr igg?

Da bi razumeli, katere simptome povzroča Epstein-Barr virus igg , je treba razumeti, kaj pomeni ta simbol. Kombinacija črk igg je napačno črkovano ime IgG, ki ga na kratko uporabljajo zdravniki in laboratorijski delavci. IgG je imunoglobulin G, ki je različica protiteles, ki nastanejo kot odgovor na penetracijo virus v telo z namenom njegovega uničenja. Imunokompetentne celice proizvajajo pet vrst protiteles - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Zato, ko pišejo IgG, pomenijo protitelesa te posebne vrste.

Tako celoten vnos "Epstein-Barr virus igg" pomeni, da govorimo o prisotnosti protiteles IgG proti virusu v človeškem telesu. Trenutno lahko človeško telo proizvaja več vrst protitelesa IgG na različne dele Epstein-Barr virus, kot naprimer:

• IgG proti kapsidnemu antigenu (VCA) – anti-IgG-VCA;
• IgG do zgodnjih antigenov (EA) – anti-IgG-EA;
• IgG proti jedrnim antigenom (EBNA) – anti-IgG-NA.

Vsaka vrsta protiteles se proizvaja v določenih intervalih in fazah okužbe. Tako se anti-IgG-VCA in anti-IgG-NA proizvajajo kot odgovor na začetni prodor virusa v telo, nato pa ostanejo vse življenje in ščitijo osebo pred ponovno okužbo. Če so v krvi osebe odkriti anti-IgG-NA ali anti-IgG-VCA, to pomeni, da je bila nekoč okužena z virusom. In virus Epstein-Barr, ko enkrat vstopi v telo, ostane v njem vse življenje. Poleg tega je v večini primerov takšno prenašanje virusa asimptomatsko in neškodljivo za ljudi. V bolj redkih primerih lahko virus povzroči kronično okužbo, znano kot sindrom kronične utrujenosti. Včasih med primarno okužbo oseba zboli za infekcijsko mononukleozo, ki se skoraj vedno konča z okrevanjem. Vendar pa pri kateri koli različici poteka okužbe, ki jo povzroča virus Epstein-Barr, pri osebi odkrijejo protitelesa proti IgG-NA ali anti-IgG-VCA, ki nastanejo v trenutku prvega prodora mikroba v telo. Zato nam prisotnost teh protiteles ne omogoča natančnega govora o simptomih, ki jih trenutno povzroča virus.

Toda odkrivanje protiteles tipa anti-IgG-EA lahko kaže na aktivni potek kronične okužbe, ki jo spremljajo klinični simptomi. Tako z vnosom "Epstein-Barr virus igg" v zvezi s simptomi zdravniki razumejo natančno prisotnost protiteles tipa anti-IgG-EA v telesu. To pomeni, da lahko rečemo, da koncept "Epstein-Barr virus igg" v kratki obliki kaže, da ima oseba simptome kronične okužbe, ki jo povzroča mikroorganizem.

Simptomi kronične okužbe z virusom Epstein-Barr (EBVI ali sindrom kronične utrujenosti) so:

• Dolgotrajna nizka telesna temperatura;
• Nizka zmogljivost;
• Brezvzročna in nerazložljiva šibkost;
• Povečane bezgavke v različnih delih telesa;
• Motnje spanja;
• Ponavljajoče vneto grlo.

Kronična VEBI se pojavlja v valovih in v daljšem časovnem obdobju, pri čemer mnogi bolniki opisujejo svoje stanje kot »konstantno gripo«. Resnost simptomov kronične VEBI se lahko izmenično razlikuje od močne do šibke stopnje. Trenutno se kronični VEBI imenuje sindrom kronične utrujenosti.

Poleg tega lahko kronični VEBI povzroči nastanek nekaterih tumorjev, kot so:

• nazofaringealni karcinom;
• Burkittov limfom;
• Neoplazme želodca in črevesja;
• Dlakava levkoplakija v ustih;
• Timom (tumor timusa) itd.

Pred uporabo se morate posvetovati s strokovnjakom.

Ker so, kot je navedeno zgoraj, okužbe zelo razširjen biološki pojav, jih kljub skupnim osnovnim značilnostim odlikuje izrazita raznolikost. Od konca 19. stoletja so poskušali uporabiti različne pristope za opisovanje te raznolikosti, vendar enotna, koherentna klasifikacija okužb še vedno ne obstaja. Razlog za to ni samo množica samih okužb, ampak tudi raznolikost kriterijev, ki so bili osnova za takšne klasifikacije. Zato se v znanstveni literaturi trenutno uporablja veliko izrazov, ki odražajo nekatere značilnosti okužb. Ponavadi se imenujejo oblike (ali vrste) okužbe.

Odvisno od števila vrst patogenov, vključenih v infekcijski proces okužbe običajno delimo na mono- in poliinfekcije. IN medicinsko literaturo najpogosteje imenujemo poliinfekcije mešane okužbe oz mešane okužbe. Klasičen primer mešane okužbe je travmatična poliklostridija, znana kot plinska gangrena. Ta bolezen bakterijske etiologije se pojavi kot posledica skupnega napada na mišično tkivo predstavnikov štirih vrst klostridije. Posebej je poudarjeno, da v tem primeru govorimo o enem samem infekcijskem procesu, ki se razvije le, ko bakterije več patogenih vrst vstopijo v telo hkrati.

Potreba po takšnem poudarku je posledica dejstva, da včasih povzroči več neodvisnih nalezljivih procesov različni tipi povzročitelji bolezni. V tem primeru ne gre za mešano okužbo (poliinfekcijo), temveč za naključno kombinacijo več monoinfekcij. Praviloma je pri takšni kombinaciji razlika v času nastanka in času pojavljanja posameznih obdobij posamezne okužbe, zato bomo s tem izrazom označevali okužbo, ki se pojavi kasneje. sekundarna okužba.

Izraz se zdi po pomenu precej blizu zgoraj opisanemu superinfekcija, v medicinski literaturi pa ima povsem drugačno vsebino. Superinfekcija je dodatna okužba telesa z istim patogenom, ki zdaj določa infekcijski proces. Superinfekcijo je treba razlikovati od ponovna okužba– okužba z istim povzročiteljem, vendar po koncu predhodno povzročenega infekcijski proces, kar je možno pri nizki stopnji imunskega odziva po predhodni okužbi. Tretja oblika okužbe, povezana s patogenom iste vrste, se imenuje ponovitev. V primeru recidiva v organizmu gostitelja, ki je že v fazi okrevanja po bolezni, brez dodatne okužbe, opazimo vrnitev v obdobje viška bolezni, kar se kaže v poslabšanju že pojenjajočih simptomov. Posledično superinfekcije in recidivi podaljšajo celoten infekcijski proces in so dobro zabeleženi pri hitro napredujočih boleznih.

Če upoštevamo okužbe posebej po trajanju, potem tukaj zdravniki poudarjajo začinjeno,subakutno,kronično in počasi okužbe. Praviloma večina okužb poteka kot akutna, tj. v obdobju enega meseca, v katerem se uresničijo vsa obdobja nalezljivega procesa. Če infekcijski proces traja tri mesece, se takšne okužbe štejejo za subakutne, če trajajo več kot tri mesece, pa za kronične.

Kronične okužbe pa delimo na primarni kronični in sekundarna kronična. Primarne kronične okužbe sprva potekajo tako, da se prvi znaki pokažejo po nekaj mesecih, polni simptomi pa so vedno izraženi po treh mesecih od trenutka okužbe. Poleg tega se ta potek infekcijskega procesa manifestira pri vseh posameznikih občutljive vrste, kar pomeni, da je posledica lastnosti patogenov, ki so vedno obvezno patogeni. Primeri takšnih okužb so sifilis, rinoskleroma, ozena, tripanosomiaza, leishmaniasis, večina mikoz in virusne, na primer herpes.

Sekundarne kronične okužbe se ne pojavijo pri vseh okuženih in so v bistvu neobvezno nadaljevanje akutnih okužb, zaradi česar jih nekateri avtorji uvrščajo med akutno-kronične. Najpogosteje jih povzročajo oportunistični mikroorganizmi, prehod procesa v kronično obliko pa je običajno razložen z nezadostno manifestacijo obrambe gostiteljskega telesa. Poleg tega se lahko bolezni, ki jih povzročajo takšni patogeni, odvisno od stanja okuženega organizma, pojavijo kot akutne ali takoj kronične ali v dveh fazah - akutne, nato pa preidejo v kronično. Najbolj znani primeri so tonzilitis streptokokne ali stafilokokne etiologije.

Posebno pozornost je treba nameniti okužbam, katerih potek se določa skozi leta in desetletja. V literaturi jih imenujemo počasne ali počasi tekoče. Od mikroorganizmov s celično strukturo takšne nalezljive procese povzročajo mikobakterije - povzročitelji gobavosti in tuberkuloze. Po mnenju nekaterih avtorjev teh mikobakterijskih okužb ne smemo razlikovati od običajnih primarnih kroničnih, v nasprotju z nekaterimi nalezljivimi boleznimi, ki jih povzročajo virusi (kronična infekcijska mononukleoza, progresivna kongenitalna rdečka, pansklerozni encefalitis) ali prioni (kuru, Creutzfeldt-Jakobova bolezen). . Vendar pa drugi avtorji vključujejo v skupino počasnih okužb bakterijske etiologije ne le gobavost in tuberkulozo, temveč tudi sifilis, sklerom in smrkavost.

Okužbe so razvrščene tudi kot glede na resnost simptomov med infekcijskim procesom. Če se ob razvoju okužbe po inkubacijski dobi opazijo znaki motenj kakršnihkoli fizioloških funkcij ali se pojavi vsaj zaščitna reakcija v obliki vnetja, je treba pomisliti na takšno okužbo. manifest. In obratno, v prisotnosti patogena v notranjem okolju in odsotnosti takšnih sprememb govorijo o asimptomatska okužba. Včasih se pri opisovanju blage očitne okužbe uporablja izraz očiščena okužba. Praviloma pri takšnih oblikah okužbe zdravniki ne morejo postaviti niti predhodne diagnoze, preden prejmejo rezultate mikrobne analize.

Možno je tudi izolirati oblike okužbe glede na njegov izvor(včasih zapisano iz poti ali iz mehanizma nastanka). Tukaj ločijo eksogeni, endogeni in avtoinfekcije. Eksogene okužbe so posledica prodiranja patogena v notranje okolje gostiteljskega organizma, ki ga sprva ni bilo v njegovi normalni mikrobioti. Normalna mikrobiota (prej pisano in včasih še pisano mikroflora) se nanaša na vrste mikroorganizmov, ki dolgo živijo v sobi z makroorganizmom, živijo na površini kože in sluznice, ne pa tudi v notranjem okolju. Endogene okužbe povzročajo oportunistični predstavniki normalne mikrobiote, ki iz takšnih ali drugačnih razlogov (najpogosteje, ko so zaščitne ovire makroorganizma oslabljene) samostojno prodrejo v notranje okolje. Ta izraz je zelo blizu izrazu avtoinfekcija in ti izrazi se pogosto uporabljajo kot sinonimi, vendar jih je po mnenju številnih avtorjev treba razlikovati. V tem primeru je treba avtoinfekcije šteti za takšne različice endogene okužbe, ki nastanejo med mehanskim prenosom oportunističnih mikroorganizmov iz njihove lastne mikrobiote iz njihovih običajnih habitatov v tiste dele telesa, kjer je zaradi enega ali drugega razloga zaščitni kompleks, ki preprečuje prodiranje. v notranje telo je odsoten ali oslabljen Sreda. Primeri takšne okužbe so lahko prenos stafilokokov iz nosne votline ali enteropatogene Escherichia coli iz debelega črevesa na površino rane ali roženico očesa z zmanjšano količino lizocima v solzni tekočini. Tisti, ki ločijo avtoinfekcijo kot ločeno obliko, poudarjajo, da tega pojma ne bi smeli razširiti na primere, ko se patogen iz primarnega vira okužbe prenese na drugo mesto in tam povzroči infekcijski proces. Za takšen pojav žarišč okužbe je bil predlagan in uporabljen drug izraz - metastatska okužba, ki izhaja iz koncepta metastaz (tj. širjenja z limfo ali krvjo) mikroorganizmov.

Običajno je razlikovati med okužbami in odvisno od širjenja infekcijskega procesa v telesu gostitelja. Tu sta uporabljena dva pristopa. Sprva se okužbe delijo na lokalni (žariščni, lokalni) in splošno (posplošeno). V prvem primeru je povzročitelj lokaliziran v katerem koli organu ali organskem sistemu skozi celotno trajanje infekcijskega procesa. V tem primeru je običajno razlikovati (glede na večcelične živali in ljudi) episomatski(poškodbe kože in zunanjih sluznic) in ndosomatično(poškodbe notranjih organov).

Po drugi strani se lahko endosomatske okužbe razlikujejo glede na to, kateri organi ali sistemi so med okužbo najbolj prizadeti. S tega vidika ločijo med okužbami višjih živali in ljudi okužbe prebavnega trakta (črevesje), okužbe dihal (dihala), okužbe genitourinarnega sistema (urogenitalnega), okužbe krvnega in limfnega obtoka (kri),okužbe živčnega sistema in okužbe mišično-skeletnega sistema.

Te oblike okužbe praviloma določajo lastnosti patogena in predvsem tiste, ki omogočajo premagovanje zaščitnih lastnosti telesa, ki niso enako izražene v različnih tkivih in organih. Lahko rečemo, da je omejitev določenih mikroorganizmov na življenje v določenih tkivih in organih posledica vzporedne evolucije tistih vrst, ki so pridobile sposobnost okužbe določene vrste gostiteljskega organizma.

To jasno potrjuje prisotnost specifičnih patogenov v vsakem patogenu. vhodna vrata okužbe. Ta izraz se nanaša na tista specifična področja površine makroorganizma, skozi katera patogen prodre naravno brez predhodne travmatične poškodbe ovojnice. Na primer, povzročitelji črevesnih okužb, ki pridejo na nedotaknjeno površino kože, ne morejo povzročiti nalezljivega procesa, bakterije, ki povzročajo bolezni dihal, praviloma ne vplivajo na prebavni trakt. Vendar je treba zapomniti, da imajo številni patogeni več vstopnih vrat in glede na to, katera vrata uporabljajo, lahko pride do različnih oblik okužbe. Predvsem medicinski mikrobiologi so se nekoč morali zelo potruditi, da so dokazali, da so črevesne, pljučne in kožne oblike antraksa ali kuge posledica okužbe z istim povzročiteljem, ki poteka skozi različna vhodna vrata.

Generalizirane okužbe so okužbe obtočil, ki se lahko kot take pojavijo takoj ob začetnem prodoru povzročitelja v kri ali kot posledica prehoda lokalne okužbe v generalizirano. Med generaliziranimi okužbami pa obstajajo mikroboemija, (ki se ob upoštevanju sistematične pripadnosti patogena imenuje viremija, protozoemija in bakteriemija), septikemija (sepsa) in septikopiemija. Razlike med temi tremi oblikami generaliziranih okužb so naslednje. Z mikroboemijo se patogen, ki vstopi v kri s prvotnega mesta lokalizacije, v njem ne pomnoži. Če so zaščitne lastnosti krvi oslabljene in povzročitelj poveča njegovo število, se pojavi septikemija. V primeru, da patogen, ki se prenaša s krvjo, prodre iz krvnega obtoka v druge, prej neprizadete organe in tam povzroči nastanek gnojnih žarišč, bo generalizirana okužba razvrščena kot septikopiemija (iz latinskega pyos - gnoj). V poštev lahko pride tudi posebna oblika generalizirane okužbe toksinemija, pri katerem samo njegovi toksini vstopajo v kri z mesta patogena, hkrati pa opazimo znake splošne poškodbe celotnega telesa. Pogosto pride do kombinacije bakteriemije ali septikemije s toksinemijo, ki lahko ob množičnem vstopu patogenov in njihovih toksinov v kri prevzame najhujšo obliko, znano kot toksično-septični šok.

Lokalizacija patogena v telesu med infekcijskim procesom je tesno povezana z delitev okužb glede na poti oziroma načine okužbe. Za patogene, katerih vhodna vrata okužbe so sluznice dihal, sta glavna načina okužbe kapljice v zraku in prah v zraku, kar omogoča uporabo izrazov v povezavi s procesi, ki jih povzročajo. v zraku oz okužba s prahom v zraku. Če se povzročitelj prenaša z zaužito hrano ali vodo, pišite o prehranske okužbe, če s pomočjo vektorjev (predvsem predstavnikov vrste členonožcev) - vektorsko prenosljiva okužba, če je v neposrednem stiku z obolelim organizmom – kontaktna okužba, če skozi skupne gospodinjske predmete z bolnikom – kontaktna okužba v gospodinjstvu, če med spolnim odnosom – spolno prenosljiva okužba. Če povzročitelj vstopi v telo z uporabo nesterilne medicinske opreme (Spitzove igle, sistemi za transfuzijo krvi, katetri itd.), pišejo o iatrogena okužba.

Tudi z epidemiološkega vidika obstajajo oblike okužbe glede na izvor in mesto okužbe. Če je vir patogena bolna oseba, pišite o antroponoznih okužb oz antroponoza, če je bolna žival – zoonotske okužbe oz zoonoze. V primerih, ko so vir povzročitelja neživi okoljski predmeti (na primer tla kot vir spor povzročitelja tetanusa), govorimo o sapronotske okužbe oz sapronoze(iz izvirno grškega sapros - mrtev, neživ).

Če povzročitelj stalno živi v telesu živali, vendar je sposoben okužiti človeško telo, se okužbe, ki jih povzroča pri ljudeh, imenujejo antropozoonoze. nekaj antropozoonotske okužbe se praktično ne prenašajo s človeka na človeka, na primer tularemija. Druge, kot je kuga, se skoraj vedno začnejo s stikom med človekom in bolno živaljo, nato pa se epidemično razširijo s stikom med zdravimi in bolnimi ljudmi. Toda v vsakem primeru, če je rezervoar povzročitelja bolezni populacije divjih živali, se bo okužba na mestu primarne okužbe ljudi imenovala naravno žarišče. Če se ljudje okužijo v običajnih življenjskih razmerah, bo ne glede na vir okužbe okužba razvrščena kot izvenbolnišnično. Ta delitev je posledica dejstva, da se v številnih zdravstvenih ustanovah bolnišničnega tipa pogosto pojavljajo množične nalezljive bolezni ljudi, ki se imenujejo bolniški dopust oz bolnišnične okužbe.

Poleg zgoraj opisane delitve okužb na vrste (ali oblike) medicinska praksa uporablja klasifikacija nalezljivih bolezni. Ona je del ICD(v angleški različici ICD) - Mednarodna klasifikacija bolezni in povezanih zdravstvenih težav(Mednarodni Statistični Razvrstitev od bolezni in Povezano zdravje Težave), ki se uporablja kot statistična in klasifikacijska podlaga za zdravstvene sisteme v posameznih državah. ICD je standardni dokument Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) za sistematično beleženje, analizo, interpretacijo in primerjavo podatkov o umrljivosti in obolevnosti, pridobljenih v različnih državah ali regijah.

Svetovna zdravstvena organizacija(WHO, angleščina) svet zdravje Organizacija, WHO) je posebna agencija Združenih narodov, ustanovljena leta 1948 s sedežem v Ženevi, sestavljena iz 193 držav članic, katere glavna naloga je reševanje mednarodnih zdravstvenih problemov in varovanje zdravja svetovnega prebivalstva. Po Ustanovni listini SZO so lahko članice te organizacije tudi države, ki niso članice ZN.

Države članice WHO uporabljajo ICD kot osnovo za izgradnjo lastnih statističnih sistemov v strukturi zdravstvenega varstva, kar omogoča do določene mere poenotenje in usklajevanje prizadevanj za boj proti kateri koli bolezni, vendar je to še posebej pomembno za boj proti nalezljivim boleznim. , za katerega, kot vemo, ni meja, obstaja. Koordinacija SZO v drugi polovici 20. stoletja je omogočila bistveno izboljšanje globalnega nadzora nad širjenjem povzročiteljev okužb, katerega temelji so bili postavljeni ob koncu 19. stoletja na zori razvoja medicinske mikrobiologije.

Od leta 1893 je bil ICD (takrat imenovan Mednarodni seznam vzrokov smrti ali Bertillonova klasifikacija) uveden v evropskih državah in Severna Amerika, leta 1898 pa je bil podan predlog, da postane ta klasifikacija univerzalna in vsakih 10 let revidira njeno vsebino. Leta 1948, že pod okriljem WHO pri šesti reviziji, je bila ta klasifikacija razširjena na stanja, ki ne vodijo v smrt, in je dejansko prevzela obliko, ki je blizu sodobni.

Vse bolezni v tej klasifikaciji so bile razdeljene v razrede, znotraj katerih so bile opredeljene skupine. To načelo se je ohranilo v vseh naslednjih revizijah do devetega. Mednarodna konferenca o deseti reviziji Mednarodne klasifikacije bolezni, ki je potekala v Ženevi leta 1989, je sprejela alfanumerični sistem kodiranja, namenjen pretvorbi verbalnih diagnoz v alfanumerično kodo, ki omogoča enostavno shranjevanje, iskanje in analizo podatkov.

V tem sistemu ima vsaka bolezen štirimestno kategorijo. Ime razdelka je sestavljeno iz črke latinske abecede, ki ji sledijo tri številke. Zadnja številka je od prejšnjih ločena s piko in lahko manjka. Označuje vrsto določene bolezni. Od 26 črk latinske abecede so jih uporabili 25, črko U so pustili kot rezervo.

Skupina B95-B97 zahteva nekaj pojasnila - tukaj so navedeni patogeni, ki so razvrščeni v druge razrede ICD. Poleg tega so v nekaterih skupinah nekateri alfanumerični naslovi še vedno nezasedeni. Na primer, skupina Črevesne okužbe (A00 - A09) se konča z A09, naslednja skupina, Tuberkuloza, se začne z A15. To omogoča vpeljavo v sistem novih, še neodkritih ali ne povsem razumljenih bolezni prebavil. Za tiste bolezni, ki jih medicina že pozna, vendar za katere simptomi in značilnosti povzročitelja še niso v celoti ugotovljeni, je bila opredeljena tudi skupina B99. Ko bodo te bolezni preučene, jih bodo prenesli v ustrezne skupine ali pa bodo zanje ustvarili nove. Vse to poudarja, da je IBC nenehno razvijajoč se sistem, ki se nenehno izboljšuje.

Trenutno, od aprila 2007, potekajo priprave na naslednjo revizijo ICD, za katero se uporabljajo sestanki, ki jih redno organizira WHO, in posebna spletna stran, kjer se sprejemajo predlogi vseh zainteresiranih strani.

Danes je najpogostejši virus citomegalovirus in vsi ne vedo za njegov obstoj. Manifestacija virusa je odvisna od stanja imunskega sistema, zato citomegalovirus morda ne kaže simptomov. V tem primeru je edina nevarnost, da lahko nosilec virusa prenese virus na drugo osebo.

Dejansko je citomegalovirus del skupine herpesvirusov, ki vključuje tudi norice in mononukleozo. Virus se nahaja v urinu, krvi, slini, solzah, semenu in vaginalni sluzi, zato lahko do okužbe pride v tesnem stiku s temi tekočinami. Kljub temu citomegalovirus ni razvrščen kot nalezljiva bolezen, saj je za okužbo potrebno sistematično mešati tekočine zdrave osebe in nosilca virusa. Z boleznijo ne smemo pretiravati, ne smemo pa zanemariti varnostnih ukrepov.

Vrste bolezni

Strokovnjaki razdelijo bolezen glede na določena merila:

• prirojena okužba;
• akutna;
• posplošen.

Prirojena okužba

Simptomi vključujejo povečana jetra in vranico. Obstaja tudi nevarnost zlatenice zaradi krvavitve v notranjih organih. Te motnje lahko povzročijo resnejše posledice, kot je motnje v delovanju centralnega živčnega sistema. Ženske s to okužbo najpogosteje trpijo zaradi spontanih splavov in zunajmaternične nosečnosti.

Akutna okužba

Glavni način okužbe pri nas je spolni prenos, lahko pa tudi s transfuzijo krvi. Pravzaprav lahko do okužbe pride tudi s poljubom. Simptomi vključujejo prehlad, bele obloge v ustih in povečane žleze slinavke.

Generalizirana okužba

Z zmanjšanjem imunosti so bili ugotovljeni simptomi, kot so vnetje ledvic, jeter, vranice in drugih organov.

Glavni simptomi

Ker strokovnjaki opredeljujejo bolezen v treh vrstah, se bodo simptomi in zdravljenje nekoliko razlikovali.

V normalnem stanju bolnika bo latentni proces bolezni približno dva meseca. Simptomi se bodo pokazali v obliki vročine, šibkosti, zaspanosti in povečanih bezgavk. Protitelesa, ki jih proizvaja telo, se lahko sama spopadajo z boleznijo, brez posredovanja zdravil. Toda to ne pomeni, da bo sam virus popolnoma odstranjen. Pravzaprav bo ostal v telesu, vendar se ne bo manifestiral.

Okužba, ki se kaže kot posledica oslabljenega stanja telesa, prizadene jetra, vranico, ledvice in očesno tkivo.

Najpogosteje se bolezen manifestira pri ljudeh z okužbo s HIV, levkemijo in tumorji, ki jih tvorijo hematopoetske celice.

Prirojena okužba se prenaša z matere in je intrauterina okužba, razen če je prišlo do spontanega splava. Pri otrocih s to boleznijo se kaže razvojna inhibicija in motnje v oblikovanju sluha, vida, obraza in kosti. V večini primerov pride do povečanja notranjih organov.

Citomegalovirus med nosečnostjo

Med nosečnostjo citomegalovirus povzroča resne motnje pri otroku in pogosto povzroči številne spontane splave. Če ženska prvič nosi otroka in je prišlo do okužbe med nosečnostjo, bodo posledice najresnejše, saj v telesu ženske ne bo protiteles. Nosečnica mora resno jemati svoje zdravje. Pred načrtovanjem otroka je bolje opraviti testiranje za odkrivanje citomegalovirusa skupaj z drugimi virusi.

Plod bo okužen v nekaterih primerih:

Najbolj nevarna okužba bo intrauterina okužba. Okužba med porodom ali v prvih mesecih ne bo tako nevarna.

Ampak še vedno obstaja možnost za porod zdrav otrok, tudi če je do okužbe prišlo med nosečnostjo. Bolezen se lahko kaže na različne načine in včasih se otroci rodijo popolnoma zdravi. Simptom je lahko majhna teža, vendar se po nekaj mesecih vse vrne v normalno stanje. Nekateri otroci lahko nekoliko zaostajajo v razvoju v primerjavi s svojimi vrstniki in postanejo prenašalci virusa.

Če pa se simptomom ni mogoče izogniti, se bodo pojavile napake in patologije: motnje v razvoju možganov, vodenica, bolezni srca, cerebralna paraliza, gluhost, slepota, epilepsija.

V večini primerov, če med nosečnostjo odkrijejo virus, strokovnjaki priporočajo umetno prekinitev. Končno odločitev mora sprejeti porodničar-ginekolog, ki sprejema žensko. Pri odločanju je treba upoštevati rezultate ultrazvoka, pritožbe ženske in virološke preiskave. Kot smo že omenili, je treba določiti primarno bolezen, saj so v tem primeru lahko posledice najhujše. Protitelesa so odsotna le v telesu ženske, ki pred nosečnostjo ni imela takšne bolezni. Možnost okužbe bo 50 odstotkov.

Da bi se izognili začetni okužbi z virusom, morate zmanjšati količino komunikacije. Prav tako je bolje spremljati svoje zdravje in poskušati na vse možne načine izboljšati svojo imuniteto, da vam ne bo treba piti. različna zdravila, kar lahko tudi zmanjša obrambo telesa.

Značilni znaki pri ženskah

Za obstoj virusa v ženskem telesu je značilna šibkost in vročina. Prav tako je treba opozoriti, da včasih ni simptomov, virus pa se odkrije šele po opravljenih ustreznih testih. In da bi ugotovili okužbo ploda, je treba opraviti dodatne študije za določitev bolezni.

Če se odkrije bolezen in se odloči za nadaljevanje poroda, se ženski predpišejo zdravila, ki krepijo imunski sistem ali imunomodulatorje. S pravočasnim odkrivanjem virusa in nadaljnjim zdravljenjem se tveganje za patologijo pri otrocih znatno zmanjša. Obstaja možnost, da se rodi zdrav otrok.

Ženski, ki je nosilec virusa, a ga ne čuti, strokovnjaki ne predpisujejo zdravil. To je posledica dejstva, da ima ženska v telesu že protitelesa, ki bodo zaščitila njo in otroka. Pomembno je, da se imuniteta nosečnice ne zmanjša. Po rojstvu otroka morate počakati še približno 2 leti, preden načrtujete drugega.

Citomegalovirus pri otrocih

Pojav citomegalovirusa pri otrocih se pojavi med nosečnostjo matere zaradi interakcije s placento. Če je bila ženska okužena pred prvim trimesečjem, otrok ne bo preživel in bo imel spontani splav. Če pride do okužbe po tem obdobju, se otrok rodi, vendar z majhnimi odstopanji v razvoju.

Kot odstotek, od skupno število okuženih le četrtina otrok trpi zaradi simptomov okužbe. Simptomi, ki se kažejo v obliki zlatenice, povečanih organov in spremenjene sestave krvi na biokemični ravni, povzročajo motnje centralnega živčnega sistema. Med naštete motnje sodijo tudi poškodbe oči in ušes.

V prvih urah po rojstvu se lahko pri otrocih s citomegalovirusom pojavi izpuščaj po celem telesu in obrazu. Simptomi pri otroku so podkožna krvavitev, kri v blatu in krvavitev dolgo časa, rana na popku.

V najbolj hudi primeri, pod vplivom bolezni pri otrocih so prizadeti možgani, kar vodi do tresenja rok, krčev in šibkosti v telesu. Okužba lahko vodi tudi do izgube vida in zaostanka v razvoju.

V primeru, da je bila mati med rojstvom otroka diagnosticirana z akutna oblika bolezni, morajo specialisti pregledati otrokov krvni test, da ugotovijo, ali obstajajo protitelesa. Če se odkrijejo protitelesa, obstaja velika verjetnost, da se bo otrok lahko uprl in ne bo imel hujših simptomov.

A po drugi strani bo to tudi nevarno, saj obstaja možnost, da se kasneje pojavi huda oblika bolezni. Zato je treba otroke z okužbo nenehno spremljati, da bi se izognili zdravstvenim težavam, da bi ugotovili simptome in pravočasno zdravljenje.

V nekaterih primerih se lahko bolezen pojavi pri otrocih do tretjega ali petega leta starosti. To je posledica dejstva, da se otrok lahko okuži v vrtcu s slino.

Starši lahko zamenjajo citomegalovirus z akutnimi okužbami dihal, saj so v tem primeru simptomi podobni:

• toplota;
• šibkost;
• zaspanost;
• povečane bezgavke;
• smrkav nos;
• mrzlica;
• vročina.

Če je bolezen nepravilno prepoznana (če je zdravnik diagnosticiral akutno okužbo dihal), lahko otroci hude posledice, na primer pljučnica, endokrine bolezni, poškodbe prebavil. Če se bolezen pri otrocih pojavi v latentni obliki in niso odkrite motnje imunskega sistema, potem okužba ne ogroža otroka.

1. Herpetični encefalitis – pogosteje ga povzroča HSV-I, manj pogosto HSV-II:

Akuten začetek bolezni s hudo vročino, mrzlico, mialgijo in drugimi simptomi splošna zastrupitev, pred poškodbo centralnega živčnega sistema

Po nekaj dneh se nenadoma pojavijo motnje zavesti (zmedenost, dezorientacija, psihomotorična vznemirjenost, stupor, koma), pogosto opazimo ponavljajoče se generalizirane konvulzije, razvijejo se žariščni simptomi (pareza in paraliza okončin, kranialnih živcev, motnje funkcij stebla)

Lezija se lahko pojavi kot počasi napredujoča okužba s smrtnim izidom

Tisti, ki so ozdraveli, imajo organsko poškodbo centralnega živčnega sistema v obliki močnega zmanjšanja inteligence, pareze in paralize okončin, kar vodi do trajne invalidnosti.

Pregled cerebrospinalne tekočine: nizka limfocitna ali mešana pleocitoza, pogosto primesi eritrocitov, ksantokromija, zmerno povečana raven beljakovin in glukoze.

CT ali MRI možganov: žarišča redčenja možganskega tkiva v temporo-frontalnem in temporo-parietalnem predelu možganov

Zdravljenje: aciklovir 10 mg/kg 3x/dan intravenozno ves dan + ustrezna patogenetska in simptomatska terapija kot pri drugih virusnih encefalitisih.

2. Norice so akutna antroponozna nalezljiva bolezen z aspiracijskim mehanizmom prenosa povzročitelja - virusa varicella-zoster (VZV), za katero so značilni vezikularni izpuščaj, vročina in benigni potek.

Epidemiologija: vir – bolniki z noricami (nalezljive en dan pred pojavom prvih elementov izpuščaja in do 5 dni po pojavu zadnjih elementov, virus se sprošča pri kašljanju, kihanju, govorjenju, je zelo hlapen) in herpesom. zoster, mehanizem prenosa je aspiracija (po zraku); najvišja incidenca je v starosti do 7 let, vrh incidence pa v jesensko-zimskem obdobju

Patogeneza: vnos virusa v epitelne celice zgornjih dihalnih poti -> primarna replikacija -> viremija -> fiksacija virusa v epitelnih celicah kože in sluznic -> replikacija, citopatski učinek v obliki balonske distrofije in celična nekroza, eksudacija tekočine v cono nekroze s tvorbo veziklov -> postopna resorpcija eksudata, propad veziklov in nastanek skorje nad njimi; lezije centralnega živčnega sistema in notranjih organov so možne, vendar redke; po bolezni je imuniteta močna, vendar virus ostane v latentnem stanju spinalni gangliji pri IDS pa se lahko ponovno aktivira z razvojem herpesa zostra.

Klinična slika noric:

Inkubacijska doba je v povprečju en dan

Bolezen se začne s pojavom izpuščaja, povišane telesne temperature in pogosti simptomi zastrupitev, katere resnost ustreza številčnosti izpuščajev; Pri odraslih je telesna temperatura višja, trajanje vročine in resnost zastrupitve sta večja kot pri otrocih.

Izpuščaj je obilen, pojavlja se v valovih na trupu, udih, obrazu, lasišču, vsak izpuščaj spremlja povišanje telesne temperature; elementi izpuščaja so najprej videti kot rdeče lise, ki se v nekaj urah spremenijo v papule, nato pa v vezikle, napolnjene s prozorno vsebino; majhni vezikli so enokomorni, pri prebadanju se zrušijo, lahko so obdani s tankim robom hiperemije, veliki vezikli imajo lahko popkovnično depresijo; po 1-2 dneh se mehurčki izsušijo, prekrijejo z rjavo skorjo, po kateri ostanejo pigmentne lise, v nekaterih primerih - brazgotine

Izpuščaj spremlja močno srbenje, poliadenopatija, pri odraslih lahko pride do pustulizacije izpuščaja (zaradi dodatka bakterijske flore)

Za izpuščaj je značilen polimorfizem: na enem predelu kože je mogoče zaznati elemente na različnih stopnjah razvoja (od mesta do skorje) in različnih velikosti (od 1-2 do 5-8 mm)

Elementi izpuščaja se lahko pojavijo tudi na veznici oči, sluznicah ust, grla in genitalij; pri oslabljenih bolnikih so možne hude oblike bolezni (bulozni, hemoragični, gangrenozni)

V CBC pri odraslih - levkocitoza s premikom v levo, zmerno povečanje ESR

Diagnoza noric:

1) klinično na podlagi značilnega videza izpuščaja

2) odkrivanje elementarnih virusnih teles (Aragao teles) v vsebini veziklov pri obdelavi s srebrno metodo ali virusom z imunofluorescenčno metodo

3) serološke reakcije: RSC, RTGA (uporablja se za retrospektivno diagnozo)

Zdravljenje noric:

1. Hospitalizacija zaradi kliničnih in epidemioloških indikacij, v drugih primerih zdravljenje na domu

2. Etiotropne terapije ni, v primeru hude zastrupitve z obilnimi pustularnimi izpuščaji je indicirana antibakterijska terapija, pri osebah z noricami v ozadju IDS je možna uporaba protivirusna zdravila(aciklovir, vidarabin - samo zmanjšajo resnost kliničnih manifestacij), v hudih primerih pri oslabljenih in starejših ljudeh - specifični imunoglobulin

3. Nega kože in sluznice: mazanje mehurjev z 1% vodnimi raztopinami metilen modrega ali briljantno zelenega, koncentrirano raztopino kalijevega permanganata.

4. Pri močnem srbenju: kopeli s šibko raztopino kalijevega permanganata, drgnjenje kože z vodo in kisom ali alkoholom, mazanje kože z glicerinom, antihistaminiki.

3. Okužba s citomegalovirusom (CMVI) je kronična antroponoza nalezljiva bolezen z različnimi mehanizmi prenosa povzročitelja - Cytomegalovirus hominis, za katerega je značilna vseživljenjska obstojnost povzročitelja v telesu, nastanek specifičnih velikanskih celic (citomegalov) v prizadetih organih in različne klinične manifestacije.

Epidemiologija: vir - oboleli in virusonosci (virus se nahaja v slini, urinu, semenski tekočini, nožnični vsebini, materinem mleku, solzni tekočini, pri aktivni okužbi - v krvi), poti okužbe - transplacentalno, intrapartalno, med dojenjem. , stik (preko predmetov, okuženih s slino), spolno prenosljiv, po zraku, med presaditvijo organov; občutljivost je visoka, vendar se klinične manifestacije pojavijo le pri osebah z okužbo s HIV (oportunistična okužba)

Patogeneza: vstop virusa v telo skozi številna vrata (sluznice orofarinksa, dihal in spolnih organov, direktno v kri itd.) -> razmnoževanje v epitelnih celicah -> primarna viremija s fiksacijo v mononuklearnih fagocitih, T- pomočniki in vseživljenjska obstojnost pri njih brez nadaljnjih klinično izraženih manifestacij -> reaktivacija virusa na ozadju celičnega IDS -> klinično izražene oblike okužbe

Klinična slika CMV:

A) prirojena CMV - najpogosteje se razvije, ko je mati okužena med nosečnostjo, redko med poslabšanjem latentne okužbe; narava poškodbe ploda je odvisna od časa okužbe, če se okuži v zgodnji fazi, plod odmre, če se okuži v kasnejših fazah, se otrok rodi z znaki okužbe s CMV (povišana telesna temperatura, krvavitve na koži, zlatenica, hepatosplenomegalija)

B) pridobljeni CMVI:

Dnevi inkubacijske dobe

Pri okužbi otroka med porodom ali takoj po rojstvu lahko okužba poteka latentno ali v obliki lokalizirane oblike s poškodbo parotidne žleze, redkeje drugih žlez slinavk.

Za primarno okužbo je pogosto značilen mononukleozi podoben sindrom s povišano telesno temperaturo in zvišanim krvnim tlakom. u. (predvsem cervikalne skupine), hiperemija in otekanje tonzil, hepatosplenomegalija, pojav atipičnih mononuklearnih celic v krvi, običajno v ozadju levkopenije; lahko tudi intersticijska pljučnica, holestatski hepatitis, enterokolitis itd.

V primeru IDS (okužbe s HIV) se kaže v generaliziranih oblikah CMV z večorganskimi lezijami (najpogosteje horioretinitis, meningoencefalitis, ulcerativne lezije črevesja in požiralnika) s hudim progresivnim potekom.

1) odkrivanje citomegalnih celic ("sovje oko") med citoskopijo urinskega sedimenta, sline, cerebrospinalne tekočine in drugih bioloških tekočin

2) odkrivanje fragmentov virusne DNA z metodami PCR (omogoča tudi določitev virusne obremenitve)

3) virološka študija(izolacija virusne kulture iz bioloških tekočin v telesu)

4) serološke reakcije: ELISA za odkrivanje protiteles proti virusu (prisotnost IgM-AT je znak primarne okužbe, IgM in IgG-AT je reaktivacija latentne okužbe, IgG-AT je prisotnost latentne okužbe) .

Zdravljenje okužbe s CMV: etiotropna terapija - ganciklovir (najučinkovitejši) 500 mg 3-krat na dan peroralno ali 5-15 mg / kg / dan IV dan ali več; Uporabljajo tudi humani hiperimunski imunoglobulin, imunomodulatorje (T-aktivin, decaris itd.) In druga sredstva za zmanjšanje stanja imunske pomanjkljivosti + sočasno patogenetsko in simptomatsko terapijo.

Sorodne objave

234. Helminthiasis. Razvrstitev

79. Infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis (IE) – vnetna bolezen nalezljive narave, pri kateri na ventilih, parietalnem endokardu ali endoteliju velika plovila patološki proces se oblikuje v obliki vegetacij, ki so konglomerat fibrina,

175. Diagnoza in nujna oskrba pri spontanem pnevmotoraksu

Spontani pnevmotoraks (SP) je vstop zraka v plevralno votlino med plastmi poprsnice, ko so pljuča poškodovana, brez predhodne travmatične izpostavljenosti ali drugih očitnih razlogov. Razvrstitev skupnega podjetja glede na njegovo

0 komentarjev

Še ni odgovorov

Odgovori

Samo registrirani uporabniki lahko komentirajo.

Iskanje po spletnem mestu

Priljubljeno

Zdravstvo (Izpit) 107. Statistična populacija, definicija, vrste

Predmet vsake statistične študije je statistična populacija. Statistična populacija -

Biokemija (Vstopnice) Genska koda in njene lastnosti

Genetska koda je sistem za zapis genetskih informacij v DNK (RNA)

Zdravstvo (Izpit) 64. Mestna ambulanta, njena struktura in funkcije

Poliklinika je multidisciplinarna zdravstvena ustanova, namenjena zagotavljanju zdravstvena oskrba prebivalstvu

Vinalight - nanotehnologije, ki ustvarjajo ljubezen

Pokliči: , Tatyana Ivanovna skype: stiva49

Vinalite

Kontakti

• Tatjana Ivanovna

Z epsisom (generalizirana gnojna okužba)

Sepsa (sepsa; grško sepsa gnitje; sinonim - generalizirana gnojna okužba) je pogosta huda nalezljiva bolezen, ki se pojavi kot posledica širjenja okužbe iz primarnega žarišča zaradi kršitve lokalnih in splošnih imunoloških mehanizmov.

Primarno septično žarišče je lahko vsak gnojni proces mehkih tkiv, kosti, sklepov in notranjih organov. Dolgotrajen obstoj lokalnega gnojnega žarišča (zaradi dolgotrajnega samozdravljenja bolnika, njegove zavrnitve zdravstvene oskrbe, neučinkovitega dolgotrajnega ambulantnega zdravljenja), pa tudi neradikalnega kirurškega posega za gnojni proces lahko spremljajo razvoj sepse. Včasih primarnega septičnega žarišča ni mogoče identificirati. V takih primerih govorijo o kriptogeni ali primarni sepsi.

Poznamo kirurško, odontogeno, otogeno, rinogeno, porodniško in ginekološko sepso ter urosepso.

Kirurška sepsa, ki se pojavlja najpogosteje, je lahko zaplet različnih kirurške bolezni, zlasti gnojni (peritonitis, pljučni absces itd.), In poškodbe (na primer z opeklinami - opeklinska sepsa).

Primarno septično žarišče pri odontogeni sepsi so zobni granulomi, gnojni procesi v dlesni ali čeljusti; slednje je lahko zapleteno zaradi gnojenja submandibularnih bezgavk in flegmona ustne votline. Lahko je tudi posledica tonzilitisa (tonzilogena sepsa).

Otogena sepsa se pojavi kot zaplet gnojnega otitisa in lahko hitro povzroči kontaktno širjenje povzročiteljev okužb v možganske membrane z razvojem meningitisa.

Rinogena sepsa se lahko pojavi kot zaplet gnojnih bolezni nosu in njegovih paranazalnih sinusov. Lokalno širjenje procesa vodi do regionalnega tromboflebitisa ali osteomielitisa kostnih struktur, ki tvorijo stene sinusov, flegmone orbite, ki jo spremlja konjunktivitis, eksoftalmus. Možna je tromboza sagitalnega sinusa in meningitis.

Porodniška in ginekološka sepsa je lahko posledica zapletenega poroda, kirurških posegov na genitalije ali njihovih gnojno-vnetnih bolezni. Sepsa, ki nastane kot posledica kriminalnega splava, je izjemno huda (pogosto v obliki septičnega šoka).

Primarno septično žarišče pri urosepsi je lokalizirano v genitourinarni sistem(ascendentni uretritis, cistitis, pielitis, nefritis, bartolinitis pri ženskah, prostatitis pri moških).

Glede na vrsto povzročitelja ločimo stafilokokno, streptokokno, pnevmokokno, gonokokno, kolibacilarno, anaerobno, mešano sepso itd.

Anaerobna sepsa se lahko pojavi z anaerobno gangreno ( Anaerobna okužba). Vodilna mehanizma v patogenezi sepse sta bakteriemija in zastrupitev. Septikemija (sepsa z bakteriemijo, vendar brez gnojnih metastaz) je najpogosteje opažena oblika sepse. Pogosteje se pojavi akutno in ga spremljajo simptomi zastrupitve in degenerativnih sprememb notranjih organov. Povzročitelji so stafilokoki, streptokoki, pogosto gram-negativni mikrobi (pseudomonas in Escherichia coli), pa tudi anaerobi, ki ne tvorijo spor (neklostridialni) (bakteroidi, fuzobakterije, peptostreptokoki itd.). Septikopiemija (piemija) - sepsa s tvorbo gnojnih metastaz v notranjih organih. Povzročitelji so lahko kateri koli mikroorganizmi, ki se nahajajo v primarnem gnojnem žarišču, ki vstopijo v krvni obtok v žilni sistem, največkrat pljuča in ledvice.

Pogosti simptomi sepse so visoka telesna temperatura (do 39-40 °), huda tahikardija, pogosto mrzlica, levkocitoza (redkeje levkopenija) s premikom. levkocitna formula levo, močno povečana ESR, limfopenija, hipoproteinemija, pa tudi znaki poškodb notranjih organov (toksični nefritis, hepatitis, miokarditis). Avtor: klinični potek ločimo med fulminantno, akutno, subakutno, ponavljajočo se in kronično sepso. Pri fulminantni sepsi se klinični simptomi hitro povečajo in v 1-3 dneh se bolezen konča s smrtjo.

Pri najpogostejši akutni sepsi se simptomi hitro razvijejo; Trajanje tečaja je odvisno od narave in učinkovitosti zdravljenja - običajno 1 0,5-2 meseca, po katerem se začne obdobje okrevanja ali bolezen preide v subakutno obliko. Pri subakutni sepsi se akutni simptomi (zvišana telesna temperatura, zastrupitev itd.) postopoma umirijo.

O kronični sepsi govorimo, ko njene manifestacije trajajo več kot 6 mesecev, kar se običajno pojasni s prisotnostjo gnojnih žarišč, ki jih je težko kirurško zdraviti (v kosteh, sklepih, pogosteje v notranjih organih - endokarditis, kronični pljučni absces, plevralni empiem). Za ponavljajočo sepso je značilno menjavanje obdobij poslabšanja z izrazitimi simptomi in obdobji remisije, ko ni mogoče prepoznati opaznih kliničnih simptomov.

Eden od zapletov sepse je bakterijski toksični šok - reakcija telesa na prodor piogenih mikroorganizmov ali njihovih toksinov v kri, ki se lahko pojavi kadarkoli med potekom sepse. Začetni znaki šoka so visoka vročina (do 40-41 °) z omamno mrzlico, ki ji sledi močno potenje (močno znojenje) s padcem telesne temperature na normalno ali subfebrilno. Glavni simptom bakterijskega toksičnega šoka je, tako kot pri vsakem šoku, akutna vaskularna insuficienca: hiter utrip (utripov na minuto), šibko polnjenje, padec krvnega tlaka. Opaženi so motorična vznemirjenost, bleda koža, akrocianoza, povečano dihanje (do 1 minute). Hude spremembe v hemodinamiki in motnje koagulacijskega sistema krvi (diseminirana intravaskularna koagulacija - DIC sindrom) vodijo do ostre nenadne dekompenzacije funkcij vitalnih organov in sistemov.

Zdravljenje sepse je kompleksno, izvajati ga je treba v enoti intenzivne nege za bolnike z gnojno okužbo. Vključuje aktivno kirurško zdravljenje gnojnih žarišč (dostopnih za kirurški poseg) in splošno intenzivno večkomponentno terapijo. Kirurško zdravljenje obsega ekscizijo celotnega prizadetega tkiva, dolgotrajno aktivno drenažo kirurške rane in hitro zapiranje. rane površine s šivanjem ali uporabo presaditve kože. Po kirurškem zdravljenju gnojne lezije se za hitro čiščenje in pripravo za zapiranje uporabljajo osmotsko aktivna mazila na vodotopni osnovi (levosin, levomekol, dioksidinsko mazilo), ki imajo izrazite antiseptične in sorpcijske lastnosti. Priporočljivo je tudi predpisovanje proteolitičnih encimov. Pri velikih ploščatih ranah se uspešno uporablja zdravljenje v kontroliranem abakterijskem okolju: prizadeti del telesa se namesti v plastični izolator, skozi katerega se vpihuje sterilni zrak.

Intenzivna terapija za sepso vključuje dajanje antibiotikov in antiseptikov, ob upoštevanju občutljivosti izolirane mikroflore nanje, detoksikacijsko terapijo - prisilno diurezo (glej Zastrupitev), hemosorpcijo, plazmaferezo (citaferezo), ciljno imunokorekcijo z uvedbo celične (levkemija). ) ali serum (antistafilokokni gama globulin, antistafilokokna hiperimunska plazma) zdravila, imunostimulansi in imunomodulatorji (timalin, interferon, dekaris), korekcija beljakovinsko-energijskih izgub (visokokalorična prehrana, sondo in parenteralna prehrana), Infuzijsko-transfuzijsko zdravljenje (transfuzija sveže citrirane krvi, elektrolitov, poli- in reopoliglucina, maščobnih emulzij, beljakovinskih pripravkov, dajanje srčnih glikozidov), korekcija okvarjenega delovanja različnih organov in sistemov.

Zdravljenje anaerobne sepse mora vključevati intramuskularno in intravensko kapljično dajanje velike doze antigangrenoznega seruma (od 10 do 20 profilaktičnih odmerkov na dan), intravensko kapljanje in intramuskularno dajanje mešanice antigangrenoznih fagov.

Preprečevanje temelji na pravilnem in pravočasnem zdravljenju lokalnih gnojnih procesov. Če je ambulantno zdravljenje neučinkovito, je treba bolnike hospitalizirati na kirurškem oddelku. Potrebno je izvajati sanitarno in izobraževalno delo, usmerjeno proti samozdravljenju bolnikov z gnojne bolezni katera koli lokalizacija.

Sepsa pri otrocih. Novorojenčki in otroci prvih let življenja so najbolj nagnjeni k sepsi, kar je posledica njihovih starostnih anatomskih in fizioloških značilnosti (nepopoln imunski sistem, nagnjenost k generalizaciji patoloških procesov, nezrelost centralnega živčnega sistema). Glavno vlogo pri njegovem pojavu ima stafilokok, gram-negativna flora. Pogosto se odkrije njihova povezava, pa tudi virusno-bakterijska povezava. Pride do okužbe na različne načine: in utero - transplacentarno ali skozi porodni kanal; v poporodnem obdobju - s kapljičnim in kontaktnim (skozi roke medicinskega osebja in mater, preko perila in predmetov za nego) prenos povzročiteljev okužb. Vstopna vrata povzročiteljev okužb: popkovne žile in popkovna rana, dihala, prebavila, koža, ušesa, oči. Na mestu vnosa povzročiteljev okužb se razvije gnojno vnetje - pioderma, vnetje srednjega ušesa, pljučnica. Glede na vhodna vrata ločimo sepso na popkovnično, otogeno, kožno, črevesno itd. Z zmanjšanjem imunološke zaščite, okužbo matere, pomanjkljivostmi v negi in prehrani se lahko lokalni gnojni proces razvije v splošno sepso z metastazami v različne organe.

Predniki sepse so zamuda pri povečanju telesne teže otroka, krvavitev iz popkovne rane, omfalitis, vezikulopustuloza (glej piodermo). Takšni otroci so v nevarnosti za razvoj sepse.

Zgodnji simptomi sepse: slabo spanje, tesnoba ali letargija, zavračanje dojk, nestabilna telesna temperatura, regurgitacija, bruhanje, mehko blato, tahikardija, bledo siva barva kože. Za septikemijo so značilni zastrupitev, zvišana telesna temperatura in močno poslabšanje splošno stanje, cianoza nazolabialnega trikotnika, tahikardija, zmanjšan turgor tkiva, depresija zavesti. Pogostejši je subakutni, valoviti potek septikemije z manj izrazitim klinični simptomi. Pri septikopiemiji se v ozadju hudega poteka oblikujejo metastatska gnojna žarišča: gnojni otitis, abscesna pljučnica, flegmon, artritis, gnojni meningitis, osteomielitis, miokarditis, plevritis. V krvi je levkocitoza s premikom levkocitne formule v levo, povečan ESR, anemija, zmanjšana vsebnost skupnih beljakovin in beljakovinskih frakcij, pozitivna reakcija za C-reaktivni protein itd.

Zdravljenje je treba predpisati čim prej, vedno v bolnišničnem okolju. Biti mora dovolj dolg in obsežen. Antibiotiki so predpisani v velikih odmerkih, ob upoštevanju občutljivosti flore na njih. V primerih, ko antibiogram ni na voljo, predpišemo enega ali dva antibiotika intravensko ali intramuskularno. Najboljši učinek imajo polsintetični penicilini (ampicilin, oksacilin, ampioks, meticilin), cefalosporini, gentamicin, ristomicin, karbenicilin. Antibiotike je treba zamenjati vsak drugi dan. Kompleks terapije običajno vključuje kortikosteroide, desenzibilizatorje, srčne glikozide za simptome srčnega popuščanja in vitamine. Za povečanje reaktivnosti otrokovega telesa se transfuzira plazma in daje gama globulin. Za namene razstrupljanja se intravensko uporabljajo hemodez in reopoliglukin.

Pri sepsi, ki jo povzročajo stafilokoki ali Pseudomonas aeruginosa, izvajamo specifično terapijo z antistafilokoknim gama globulinom in plazmo. Otrokom, starejšim od 3 mesecev, je predpisan stafilokokni toksoid. Heparin je indiciran za DIC sindrom. Z razvojem črevesne disbioze (običajno zaradi zdravljenja z antibiotiki) in za njegovo preprečevanje so predpisani laktobacili in bifidumbakterin. Zdravljenje je treba nadaljevati, dokler vsi simptomi okužbe popolnoma ne izginejo, hemogram in proteinogram se ne normalizirata in ne pride do vztrajnega povečanja telesne mase. Otroci, ki so imeli sepso, so pod kliničnim nadzorom lokalnega pediatra 2-3 leta.

Copyright © Vinalite, tel. ,

Meningokokna okužba

Izbruhi številnih okužb in celo posamezne epizode njihovega pojava niso naključni - so naravni pojav. Za vsako bolezen so značilne sezonske manifestacije, zato je v našem času mogoče predvideti razvoj mnogih od njih. Vendar pa obstajajo bolezni s številnimi različicami poteka, z izbrisano klinično sliko, ki se pogosto končajo s prevozom. Meningokokna okužba je ena izmed njih.

Kakšna je nevarnost bolezni poleg poškodbe možganov? Kaj je meningokokna okužba in kakšne so različice bolezni, ki jih povzroča ta mikroorganizem? Kakšni ukrepi za preprečevanje in zdravljenje obstajajo danes?

Kaj je meningokok

Do konca 19. stoletja so znanstveniki zmotno verjeli, da meningokok povzroča le poškodbe možganskih membran. Šele v zadnjem stoletju so biologi in zdravniki v celoti preučili mikroorganizem in njegov učinek na človeka.

Patogen meningokokna okužba- neisseria meningitidis iz rodu neisseria ima pod mikroskopom videz kavnega zrna. Mikroorganizem je nestabilen v zunanje okolje. Ko je izpostavljena sončni svetlobi, umre v nekaj urah. Visoka temperatura 50 ºC ubije mikroorganizem v 5 minutah, 100 ºC skoraj takoj. Neisseria ne mara zmrzovanja, zato je dovolj 2 uri pri minus 10 ºC in meningokok umre. Poleg tega je povzročitelj meningokokne okužbe izjemno občutljiv na vsa razkužila.

Zakaj tako »šibek« mikroorganizem še vedno ni premagan?

1. Dve tretjini primerov meningokokov, ki jih najdemo v človeškem telesu, so nosilci, in kot je znano, se ta oblika habitata ne manifestira na noben način, ni niti blagih znakov meningokokne okužbe.
2. Od 10 do 30% vseh variant bolezni je meningokokni nazofaringitis, katerega glavni simptomi so izcedek iz nosu in vneto grlo. Težko je sumiti huda okužba v organizmu s takimi manifestacijami.
3. Približno 80% bolnikov z meningokokno okužbo so otroci, od katerih jih je polovica bolna pred 5. letom starosti. Kako zaščititi otroka pred meningokokno okužbo? Morate vedeti vse o značilnostih tega mikroorganizma.
4. Pogosteje zbolijo odrasli, mlajši od 30 let, pogosteje tisti, ki živijo v hostlu, ali študenti izobraževalnih ustanov.
5. Epidemije se pojavljajo vsakih 10–15 let in so sezonske, pogosteje pozimi in spomladi, kar sovpada s širjenjem gripe in drugih virusnih bolezni. Blage oblike meningokokne okužbe se skrivajo za virusnimi boleznimi in pogosto postanejo nosilci.

Mikroorganizem Neisseria pri različnih vrstah bolezni se dolgo časa zadržuje v človeškem telesu, ki okuži druge. Meningokokna bolezen je vse možne oblike bolezni, ki jih povzroča meningokok. Obstaja veliko vrst okužb in vsaka ima poseben potek in manifestacije.

Vzroki in načini okužbe

Največja incidenca je od februarja do aprila, posamezni primeri meningokokne okužbe pa se lahko pojavijo tudi skozi vse leto. To je stroga antroponoza, kar pomeni, da je le človek rezervoar za razmnoževanje bakterij, kar izključuje možnost okužbe od domačih živali. Vir okužbe je bolna oseba in nosilec bakterij. Bolezen je razširjena povsod in ni odvisna od rase ali kraja bivanja.

Kako se meningokokna okužba prenaša s človeka na človeka? Vzrok in način okužbe so kapljice v zraku, ki se zgodijo med:

Za prenos meningokoka z okužene osebe na druge je potreben dolgotrajen tesen stik. To pojasnjuje, zakaj se okužba pogosto pojavi v družinah, vojašnicah in izobraževalnih ustanovah. Incidenca v velikih mestih je veliko večja kot na podeželju.

Pot prenosa meningokokne okužbe je po zraku, občutljivost za mikroorganizem je univerzalna, mehanizem prenosa je aerogen. Kljub temu, da je nosilcev bakterij več kot obolelih ljudi, slednji v istem časovnem obdobju okužijo 6-krat več ljudi okoli sebe. Zato je vsaka manifestacija okužbe nevarna.

Klinične oblike meningokokne okužbe

Ko bakterija enkrat vstopi v človeško telo, lahko prizadene vsak organski sistem, zato je kliničnih manifestacij veliko.

Oblike meningokokne okužbe so lokalizirane in generalizirane (razporejene po telesu). Lokalizirana oblika vključuje bakterijsko nosilnost in akutni nazofaringitis.

Resnejša nevarnost je generalizirana oblika meningokokne okužbe. V tem primeru so možne naslednje bolezni, ki jih povzroča meningokok:

• gnojni meningitis ali vnetje možganskih ovojnic;
• pljučnica;
• meningoencefalitis, ko so v vnetni proces vključeni tudi možgani;
• meningokokcemija je bakterijska okužba krvi, ki je lahko samostojna bolezen ali zaplet druge meningokokne okužbe;
• Pogosto opazimo mešane oblike.

Redke oblike meningokokne okužbe vključujejo:

• artritis ali poškodbe sklepov;
• osteomielitis ali gnojno taljenje kostnega tkiva;
• miokarditis (vnetje srčne mišice);
• Iridociklitis - poškodba organa vida.

Meningokokna okužba se lahko pojavi v blagi, zmerni in hudi obliki. Vsaka bolezen je sestavljena iz treh obdobij:

• inkubacija;
• obdobje kliničnih manifestacij;
• obdobje reševanja.

Inkubacijska doba meningokokne okužbe traja največ 10 dni. Najpogosteje se giblje od 5 do 7 dni. Trajanje kliničnih manifestacij je odvisno od oblike in resnosti bolezni.

Lokalizirane okužbe

Kot že omenjeno, lokalizirane oblike meningokokne okužbe vključujejo bakterijsko nosilnost in akutni nazofaringitis. Oglejmo si jih podrobneje.

Meningokokni nazofaringitis

To je približno 30% primerov okužbe. Poteka enostavno in pogosto spominja na ARVI.

Za meningokokni nazofaringitis so značilni naslednji simptomi:

• akutni začetek s povišanjem temperature, ki ne presega 38 ºC za največ tri dni;
• hudi glavoboli, ki so bolj lokalizirani v čelnih in parietalnih regijah;
• zamašenost nosu;
• bolečine in vneto grlo, stalen suh kašelj;
• Poleg tega se bolezen pojavi s hudimi akutnimi simptomi: šibkost, motnje spanja, zmanjšan ali izguba apetita, letargija.

To je razmeroma ugoden potek meningokokne okužbe, vendar se v primeru drugih okužb ali pri oslabljenem imunskem sistemu nazofaringitis zaplete s hujšimi oblikami, kar se zgodi v 30–50% primerov.

Bakterijski prevoz

Najpogostejša oblika meningokokne okužbe je bakterijsko prenašalstvo. Po nekaterih avtorjih se pojavi v 70–80% primerov. Njena nevarnost je, da se nosilec bakterije nikakor ne manifestira. V človeškem telesu ni niti najmanjših znakov prisotnosti bakterije Neisseria. V redkih primerih, z močnim in močnim zmanjšanjem imunosti, se lahko meningokokno bakterijsko prenašanje spremeni v drugo obliko.

Večina nosilcev je med odraslimi, pri otrocih pa je veliko manj pogost. Novorojenčke pogosto z meningokokno okužbo okužijo njihovi stari starši, saj starostnih ovir za okužbo ni.

Generalizirane okužbe

Skoraj vsi so seznanjeni s tem nevarna bolezen kot meningokokni meningitis. Vsi slišijo o tem stanju in o tem, kako se konča. Vendar to ni edina huda manifestacija meningokokne okužbe. Obstajajo tudi druge generalizirane oblike.

Sem spadajo krvne bolezni, ki jih povzroča meningokok, in vse vrste poškodb živčnega tkiva, predvsem pa različne različice poteka možganskih bolezni. Najslabše je, če pride do kombinacije obojega.

Meningokokemija

Meningokokemija je posebna vrsta sepse oziroma okužbe krvi z bakterijami. Zanj je značilen hiter in hud potek ter razvoj metastaz.

izpuščaj zaradi meningokokemije

• akutni začetek;
• zvišanje telesne temperature do 40–41 ºC, vendar z različnimi manifestacijami: valovito povečanje, s povečanjem;
• splošni simptomi: pomanjkanje apetita, šibkost, glavoboli in bolečine v sklepih, suha usta in bleda koža;
• srčni utrip se pospeši, pojavi se zasoplost in zmanjšanje krvni pritisk;
• Tipičen znak meningokokemije pri razvoju meningokokne okužbe je izpuščaj: je nepravilne zvezdaste oblike, se dviga nad površino kože, se razlikuje po lokaciji (pogosto na zadnjici, okončinah in trupu) in značaju, pojavi se po nekaj ur, manj pogosto na drugi dan bolezni;
• čez nekaj časa nastanejo sekundarna gnojna žarišča meningokokne okužbe v sklepih, na koži, v očesnih membranah, v pljučih in na srcu.

Serozni meningitis

Gnojni ali serozni meningitis je še ena manifestacija meningokokne okužbe v človeškem telesu.

Ima številne posebne značilnosti:

• pojavi nenadoma, v ozadju popolnega dobrega počutja;
• meningokokni nazofaringitis je njegov predhodnik;
• tipičen simptom meningokokne okužbe je izrazito zvišanje telesne temperature do 42 ºC;
• poleg vročine je oseba zaskrbljena zaradi hude glavobol, brez jasne lokalizacije, ki ne izgine po jemanju močnih zdravil, se intenzivira ponoči in po spremembi položaja telesa, bolečino izzovejo zvoki in močna svetloba;
• bruhanje je še en pomemben simptom, za meningokokni meningitis je značilna odsotnost slabosti pred bruhanjem in ne prinaša olajšanja;
• Skoraj od prvih simptomov oseba doživi konvulzije;
• Značilni znaki meningokoknega meningitisa so meningealni simptomi, ko se bolnik, ki leži na hrbtu, ne more dotakniti prsnega koša z brado; to so specifične manifestacije, ki jih lahko zazna le specialist.

Redka oblika meningokokne okužbe je vnetje možganov in njihovih ovojnic (meningoencefalitis). Zanj je značilen akuten začetek, skoraj bliskovit potek, pojav konvulzij, duševne motnje in razvoj paralize.

Značilnosti poteka bolezni pri otrocih

Simptomi katere koli meningokokne okužbe pri otrocih v večini primerov ustrezajo klasičnim klinična slika bolezni. Vendar je treba upoštevati nekatere značilnosti.

1. Otroci zbolijo pogosteje kot odrasli, vendar med otroki praktično ni bakterijskega prenosa.
2. Meningokokna sepsa ali meningokokemija pri otrocih se pojavi s slabostjo, ponavljajočim se bruhanjem in krči.
3. S to različico bolezni pri otrocih je najprej izrazito vznemirjenje živčnega sistema, nato pa je meningokokna okužba ali sepsa pri otrocih zapletena s šokom in depresijo zavesti do komatoznega stanja.
4. Tudi razvoj meningitisa ima svoje značilnosti, živčni sistem se na prisotnost meningokoka odziva bolj akutno, med potekom bolezni otrok zavzame pozo "psa kazalec": leži na boku z glavo vrženo nazaj, noge upognjen, roke prekrižane na prsih, to je položaj telesa pri otrocih, opažen pogosteje.
5. Pri otrocih so registrirane redke oblike meningokokne okužbe, na primer imajo meningitis s sindromom cerebralne hipotenzije, ki se pojavi hitro, njegova značilnost pa je umik fontanela pri dojenčku.
6. Ena od stopenj v razvoju meningitisa za krvne žile in srce pri otrocih je znižanje krvnega tlaka, za razliko od odraslih, katerih krvni tlak se poveča.

Znaki meningokokne okužbe pri otrocih so oster začetek, hiter razvoj, fulminantne oblike bolezni in pojav hudih simptomov.

Kako se bolezni, ki jih povzroča meningokok, pojavijo pri odraslih?

Večina odrasle populacije, ki najpogosteje zboli za meningokokno okužbo, so ljudje, mlajši od 30 let. Na to pogosto vplivajo značilnosti okolja, in sicer kraja, kjer mladi živijo. Velikokrat je krivo življenje v vojašnici, študentsko obdobje in bivanje v študentskem domu.

Meningokokna okužba pri odraslih ima tudi številne manjše značilnosti.

1. Pogosteje zbolevajo moški, kar je v večini primerov tudi povezano z začasnimi obdobji v njihovem življenju (služenje vojaškega roka).
2. Vse starejši odrasli so manj dovzetni za meningokokno okužbo, vendar je v primerjavi z otroki večja verjetnost, da postanejo prenašalci bakterije.
3. Simptomi meningokokne okužbe pri odraslih so odvisni od starosti osebe in stanja njenega imunskega sistema. V splošnem bolezen poteka ugodneje, če pa so prisotne spremljajoče bolezni, je potek okužb pri starejših in ležečih bolnikih hud.

Diagnoza meningokokne okužbe

Pregled osebe in zbrana anamneza pomagata postaviti pravilno diagnozo v prvi fazi. Težko je sumiti na bolezen, ki jo povzroča meningokok. Nazofaringitis je skrit za preprosto ARVI, sepsa pred pojavom izpuščaja nima značilnosti, meningitis pa se včasih pojavi le s hudimi glavoboli.

Kateri testi za meningokokno okužbo pomagajo razjasniti situacijo?

1. Bakteriološka raziskovalna metoda je ena glavnih, gradivo za postavitev diagnoze je izcedek iz nosu, kri ali cerebrospinalna tekočina, izcedek iz dihalnih poti pri prenašanju bakterij. Toda Neisseria je težko gojiti v umetnih pogojih, njena rast zahteva posebne hranilne medije, ki po sestavi spominjajo na človeške beljakovine.
2. Najbolj dragoceno serološke metode diagnostika meningokokne okužbe sta RNGA, ELISA.
3. Splošni testi dajejo manj informacij, čeprav se poveča ESR in poveča število mladih celic v krvi.

Zapleti

Napoved za redke in blage oblike bolezni s pravočasno diagnozo in pravilnim zdravljenjem je na splošno ugodna. Toda meningitis je vključen v skupino nevarnih bolezni tako v kliničnem poteku kot v prisotnosti zapletov. Če je oseba prebolela katero koli bolezen, ki jo povzroča meningokok, brez posledic, je srečen.

pareza obraznega živca

Kaj se zgodi po bolezni:

• bakterijsko prevozništvo je najuspešnejši rezultat za osebo, ne pa tudi za ljudi okoli njega;
• meningokokni nazofaringitis se pogosto razvije v hujše generalizirane oblike;
• zaplet meningokokne okužbe, in sicer meningitis, je subduralni hematom - krvavitev med membranami možganov;
• vse vrste motenj v delovanju živčnega sistema - pareze in paralize - to so dolgotrajne posledice meningoencefalitisa;
• možen razvoj akutnega odpoved ledvic;
• fulminantne oblike bolezni se v večini primerov končajo s smrtjo.

Zdravljenje meningokoknih bolezni

Osnova zdravljenja je predpisovanje antibiotikov. Pri vseh zmernih in generaliziranih oblikah bolezni se uporabljajo antibakterijska zdravila.

Le pri zdravljenju nazofaringealne meningokokne okužbe ni treba uporabljati antibiotikov. Pogosto grgrajte z antiseptičnimi raztopinami, uporabite zdravila za krepitev imunskega sistema, obilno toplo pitje bo odstranilo simptome zastrupitve, zdravila za prehlad, ki včasih vsebujejo antibiotike, kapljajo v nosno votlino.

1. Pred predpisovanjem antibiotikov se bolniku vzame kultura bioloških tekočin in določi občutljivost mikroorganizma na zdravila. Obstaja veliko vrst antibiotikov, ki jih lahko predpišemo bolniku z meningokokno okužbo.
2. Generalizirane oblike bolezni in vse hude se zdravijo le v bolnišnici pod nadzorom zdravnikov.
3. Boj proti simptomom vključuje predpisovanje zdravil, ki lajšajo bolnikovo stanje: za možganski edem se uporabljajo hormoni in diuretiki.
4. Za fulminantne in zapletene oblike je zagotovljena nujna oskrba meningokokne okužbe: intravensko so predpisani antibiotiki, posebne raztopine in plazma.
5. Uporabljajo se fizioterapevtske metode vpliva: kisikova terapija in ultravijolično obsevanje krvi bolne osebe.
6. Pri akutni odpovedi ledvic se uporablja hemodializa.

Preprečevanje meningokokne okužbe

Karantena za meningokokno okužbo se izvaja za kratek čas pred pregledom kontaktnih oseb. Na mestu odkritja mikroorganizma opazujte sorodnike, sodelavce ali otroke 10 dni.

Protiepidemični ukrepi za meningokokno okužbo vključujejo pranje prostorov, prezračevanje in redno čiščenje z detergenti. Če imate posebno opremo, lahko opravite ultravijolično obsevanje prostora, kjer je bil bolnik (stanovanje, delovni prostor).

Danes je ena najučinkovitejših metod preprečevanja cepljenje proti meningokokni okužbi. Koga napotiti na cepljenje:

• vse kontaktne osebe;
• med epidemijami, otroci, mlajši od 8 let;
• ki prihajajo iz tujine z neugodno epidemiološko situacijo.

Cepljenje se začne pri otrocih, starejših od enega leta, revakcinacija se izvede ne prej kot po treh letih.

Katera cepiva proti meningokokni okužbi so danes na voljo:

Cepiva se razlikujejo po sestavi. Na seznamu so zdravila, ki ščitijo pred tremi serotipi meningokoka (A, B, C) ali samo pred enim. Za epidemiološke znake se lahko cepljenja izvajajo brezplačno. V drugih primerih se preventiva izvaja na željo ljudi.

Danes je preprečevanje meningokokne okužbe skoraj vedno na ramenih ljudi, ki spremljajo svoje zdravje in zdravje svojih najdražjih. Ni zapleteno. Za boj proti mikroorganizmom morate redno čistiti stanovanje, v katerem se nahajate, opraviti pregled za prisotnost meningokokov v telesu in se pravočasno cepiti.

Tabela 8.

RAZVRSTITEV VIRUSNIH OKUŽB NA TELESNI NIVOJU

RAZVRSTITEV VIRUSNIH OKUŽB NA CELIČNEM NIVOJU

POGLAVJE 6. PATOGENEZA VIRUSNIH OKUŽB

POGLAVJE 5. GENETIKA VIRUSOV

Največji dosežki sredine 20. stoletja - odkritje diskretnih enot dednosti (geni), razvoj kromosomska teorija dednosti, razvoj biokemične genetike mikroorganizmov in vzpostavitev načela "en gen - en protein", odkritje regulacije prokariontske genske aktivnosti F. Jacoba in J. Monoda, odkritje dvojne vijačnice DNK. J. Watsona in F. Cricka itd., je ustvaril osnovo za transformacijo klasične genetike v molekularno genetiko, kjer preučujemo zakonitosti dednosti in variabilnosti na molekularni in submolekularni ravni.

STRUKTURNA ORGANIZACIJA GENOMA VIRUSA

Virusi so eden najljubših objektov molekularne genetike zaradi svoje preproste strukture in majhne molekulske mase njihovih genomov, ki je 10 6-krat manjša od mase genoma evkariontske celice. Organizacija genetskega aparata številnih virusov, na primer SV40, je tako podobna genom evkariontske celice, da se imenuje minikromosom. Minikromosom se pogosto uporablja za preučevanje organizacije in replikacije DNK.

Število genov v virusih je zelo različno: od 3-4 genov pri preprostih virusih (parvovirusi) do 150 genov in več pri kompleksnih virusih (virus črnih koz). Genom živalskih virusov je haploiden, z izjemo retrovirusov, ki imajo diploiden genom, ki ga predstavljata dve enaki molekuli RNK. Pri virusih s fragmentiranim genomom (virusi gripe, reovirusi) vsak fragment običajno predstavlja en gen.

Tako kot genom evkariontske celice ima genom DNK številnih živalskih virusov mozaično strukturo, v kateri se smiselna zaporedja izmenjujejo z neinformativnimi zaporedji. Mehanizem spajanja med tvorbo mRNA je razširjen tudi med virusi, ki imajo jedrsko lokalizacijo transkripcije (adeno-, papova-, herpesvirusi), saj se encimi, ki izvajajo spajanje, nahajajo v jedru. Vendar pa je bilo spajanje odkrito tudi pri virusih RNA. Na primer, pri virusih gripe pride do spajanja transkriptov 7. in 8. gena; Kot rezultat spajanja in translacijskega premika okvirja sta produkta vsakega od teh genov dva edinstvena proteina.

Geni DNA virusov vsebujejo regulatorne regije, vključno s promotorjem, ki nadzoruje delovanje strukturnih genov. Konci mnogih virusnih DNK, ki so dolge končne ponovitve, so močni promotorji; geni za timidin kinazo virusov črnih koz in herpesa imajo močne promotorje. Ti promotorji se uporabljajo v genskem inženiringu za izboljšanje transkripcije preučevanega gena.

GENETSKE IN NEGENETSKE INTERAKCIJE VIRUSOV

Interakcije med virusi nastanejo v pogojih mešane okužbe, ko dva ali več virusov, sorodnih ali nesorodnih, okuži isto celico. Obstajajo genetske in negenetske interakcije virusov.

Genetske interakcije vključujejo samo tiste, ki povzročijo izmenjavo genskega materiala in nastanek genomov, ki vsebujejo fragmente obeh starševskih virusov. Genetske interakcije vključujejo večkratno reaktivacijo, rekombinacijo, navzkrižno reaktivacijo, ponovno razvrščanje in heterozigotnost.

Večkratna reaktivacija. Virusna infekcija se lahko pojavi, ko je celica okužena z več virioni s poškodovanimi genomi zaradi dejstva, da lahko funkcijo poškodovanega gena opravlja virus, pri katerem ta gen ni poškodovan. Ta pojav so najprej odkrili pri bakteriofagih in so ga poimenovali večkratna reaktivacija. Večkratna reaktivacija temelji na kooperativnem procesu, v katerem se virioni s poškodbo različnih genov medsebojno dopolnjujejo z genetsko rekombinacijo, kar ima za posledico reprodukcijo prvotnega intaktnega virusa.

Učinkovitost večkratne reaktivacije je odvisna od številnih razlogov: stopnje poškodbe genoma virionov, števila virionov, ki so prodrli v celico, njihove koncentracije v določena področja celic, avtointerferenca poškodovanih virionov. Za večkratno reaktivacijo je pomembna razdalja med virioni s poškodovanimi genomi znotraj celice. Obdelava virionov z dvovalentnimi kovinskimi ioni, kar vodi do njihove agregacije, poveča večkratno reaktivacijo.

Rekombinacija imenujemo izmenjava delov genoma, vključno s kovalentno vstavitvijo dela (ali delov) genoma enega virusa v genom drugega.

Spodaj prerazvrščanje razumeti izmenjavo genomskih segmentov, ko ne pride do kovalentne vstavitve in je možna le pri tistih virusih, katerih genom je predstavljen z ločenimi segmenti, od katerih vsak vključuje enega ali več genov (virusi s segmentiranim genomom). Opažamo ga med genetskimi interakcijami med virusi, ki imajo segmentiran genom. Nastale hibridne oblike virusov imenujemo reasortanti. Reasortante virusa influence dobimo s so-kultivacijo virusov z različnimi geni za hemaglutinin in nevraminidazo. V tem primeru je mogoče različice, ki so zanimive za raziskovalca, izolirati iz skupnega potomstva z nevtralizacijo ustreznih antigenov.

Obstajajo določene skupine (konstelacije ali konstelacije) genov, ki so bolj stabilne v danem celičnem sistemu in naredijo virus bolj sposoben preživeti.

Podobni procesi prerazporeditve genov potekajo pri virusih gripe tipov A, B in C ter pri drugih virusih s fragmentiranim genom – bunyavirusi, arenavirusi (enoverižna RNA) in reovirusi (rotavirusi) (dvoverižna RNA). Vendar ti procesi niso tako intenzivni in dostopni za proučevanje kot pri virusih gripe.

Navzkrižna reaktivacija . Do navzkrižne reaktivacije, navzkrižne reaktivacije ali reaktivacije med križanjem pride, ko je del genoma enega od virusnih sevov poškodovan, medtem ko je drugi genom nedotaknjen. V primeru mešane okužbe z dvema takšnima virusoma je možna rekombinacija nedotaknjenih delov genoma inaktiviranega virusa z genomom intaktnega virusa, zaradi česar se pojavijo virusni sevi z lastnostmi obeh staršev. Opisani pojav imenujemo tudi »reševanje markerjev«, saj se ponovno aktivira (rekombinira) le del genoma inaktiviranega virusa, ki nosi neko lastnost (marker).

Heterozigotnost. Ko se dva seva virusa sočasno gojita, lahko nastanejo virioni, ki vsebujejo dva različna genoma ali vsaj enega popoln genom in del drugega genoma. Ta pojav imenujemo heterozigotnost.

Negenetske interakcije so interakcije med beljakovinami različnih virusov (ali vključujejo beljakovine enega virusa in genetski material drugega virusa), ki ne vodijo do dednih sprememb. Pri mešani okužbi praviloma potekajo tako genetske kot negenetske interakcije, slednje pa lahko sodelujejo pri nastajanju dednih preureditev genoma, tj. v genetskih interakcijah. Negenetske interakcije virusov vključujejo komplementacijo, fenotipsko mešanje in interferenco.

Dopolnjevanje pokličite interakcijo beljakovin različnih virusov v okuženi celici, pa tudi interakcijo beljakovin enega virusa z genetskim materialom (DNA ali RNA) drugega, zaradi česar se poveča razmnoževanje virusa. Če ima gen iz enega virusa mutacijo, zaradi katere ustrezen protein ne deluje, lahko podoben protein iz drugega virusa zapolni manjkajočo funkcijo. Komplementacija je lahko nealelna, intergenska, če ima vsak od dveh virusov mutacijo, ki mu ne omogoča razmnoževanja v nedopustnih pogojih, vendar so mutacije lokalizirane v dveh različnih genih, tako da je vsak virus produkt svojega normalnega , nemutantni gen, pomaga partnerskemu virusu pri učinkovitem razmnoževanju. Nealelno, intragensko dopolnjevanje je možno tudi v primerih, ko sta mutaciji dveh virusov v istem genu, vendar v različnih njegovih delih, ki ustrezata različnima domenama proteinske molekule, ki jo kodira ta gen. Takšno komplementacijo opazimo v primerih, ko protein opravlja svojo funkcijo v obliki oligo- ali multimera. Oba primera se pojavita med komplementacijo med tesno povezanimi virusi. Komplementacija je možna tudi med nesorodnimi virusi: na primer satelitski virusi (deltavirus, adeno-povezani virusi itd.) so sposobni razmnoževanja samo v prisotnosti virusa pomočnika.

Fenotipsko mešanje imenujemo tvorba viriona, ki vsebuje strukturne proteine ​​dveh virusov. Virusi, vključeni v fenotipsko mešanje, so lahko tesno povezani ali nepovezani. Kadar je fenotipsko mešanje heterogeno, tj. ki izvirajo iz različnih virusov, so lahko peplomeri v lipoproteinski ovojnici ali kapsomeri v kapsidi. Poseben primer fenotipskega mešanja je transkapsidacija, pri kateri je genom enega virusa zaprt v kapsido drugega.

motnje imenujemo zatiranje razmnoževanja enega virusa z drugim. Negenetske interakcije običajno ne vključujejo posrednih motenj (z indukcijo interferona ali drugih dejavnikov), ampak le tisto, ki se pojavi med neposredno interakcijo virusov, ki se razmnožujejo v isti celici. Takšni primeri vključujejo zatiranje reprodukcije divjega tipa virusa z mutirano ali hladno prilagojeno različico.

OSNOVNI PROCESI NADZORA DEDIŠČINE IN VARIABILNOSTI VIRUSOV

Spremembe. Modifikacije so nededne (fenotipske) spremembe v virusih, ki jih povzroči gostiteljska celica. Te spremembe so osnova za prilagoditev virusa na novega gostitelja in premagovanje omejitev, odvisnih od gostitelja. Modifikacije virusnih nukleinskih kislin izvajajo celični encimi, odgovorni za omejevanje (restrikcijo) razmnoževanja virusa.

Mutacije. Variabilnost virusov temelji na mutacijah, to je spremembah v sestavi in ​​nukleotidnih zaporedjih virusnega genoma. Mutacije se pojavljajo pri vseh virusih, ne glede na to, ali je njihov genetski aparat DNK ali RNK. Zaradi mutacij lahko posamezni virioni pridobijo nove lastnosti. Nadaljnja usoda takih virusov je odvisna od naravna selekcija, ohranjanje prebivalstva, ki je najbolj prilagojeno pogojem obstoja. Mutacije imajo lahko različne posledice. V nekaterih primerih vodijo do sprememb v fenotipskih manifestacijah v normalnih pogojih. Na primer, velikost plakov pod agarsko prevleko se poveča ali zmanjša; nevrovirulenca se poveča ali zmanjša za določeno živalsko vrsto; virus postane bolj občutljiv na delovanje kemoterapevtika itd. V drugih primerih je mutacija smrtna, saj moti sintezo ali delovanje vitalnega virusno specifičnega proteina, na primer virusne polimeraze.

V nekaterih primerih so mutacije pogojno smrtne, saj protein, specifičen za virus, obdrži svoje funkcije pod določenimi optimalnimi pogoji in izgubi to sposobnost v nepermisivnih pogojih. Tipičen primer takih mutacij so temperaturno občutljive ( občutljiv na temperaturo) - ts mutacije, pri katerih virus izgubi sposobnost razmnoževanja, ko povišane temperature(39-42 °C), ohranja to sposobnost pri normalnih rastnih temperaturah (36-37 °C).

Po svojem mehanizmu so lahko tudi mutacije različne. V nekaterih primerih pride do cepitve, to je do izgube enega ali več nukleotidov, v drugih primerih pride do vgradnje enega ali več nukleotidov, v nekaterih primerih pa do zamenjave enega nukleotida z drugim. Mutacije so lahko neposredne ali obratne. Neposredne mutacije spremenijo fenotip, povratne mutacije - reverzije - pa ga obnovijo. Možne so prave reverzije, ko pride do reverzne mutacije na mestu primarne poškodbe, in psevdoreverzije, če se mutacija pojavi na drugem mestu. okvarjen gen(intragenska supresija) ali v drugem genu (ekstragena supresija). Reverzija ni redek dogodek, saj so revertanti običajno bolj prilagojeni danemu celičnemu sistemu. Zato je treba pri pridobivanju mutantov z želenimi lastnostmi, na primer cepilnih sevov, upoštevati njihovo možno vrnitev v divji tip. Mutacije so naključne in jih razlagajo statistični zakoni.

Kot fizikalni mutageni se najpogosteje uporablja ultravijolično sevanje, saj je njegova energija primerljiva z energijo kemičnih vezi. Redkeje se uporabljajo hujše oblike obsevanja - obsevanje z rentgenskimi žarki in gama ter obdelava virusnih suspenzij z nevtroni, protoni, elektroni in helijevimi jedri, saj povzročajo hudo uničenje virusnih genomov in njihovo inaktivacijo.

Kot kemični mutageni se uporabljajo bazni analogi (bromuracil, bromodeoksiuridin, 2-aminopurin, nitrozoguanidin itd.), alkilirajoče in fluorescentne spojine (proflavin), interkalacijski agensi (aktinomicin, etidin bromid), dušikova kislina, hidroksilamin in mnogi drugi.