28.06.2020

Cardiac syndrome x mga rekomendasyon. Trisomy sa x chromosome. Ang konsepto ng microvascular angina, ang mga sanhi ng paglitaw nito, ang pag-unlad ng prearterioles. Mga katangian ng metabolic disorder. Pangunahing tampok ng paggamot sa sikolohikal na gamot para sa myc


3886 0

Ang paggamot sa mga pasyente na may CSC ay batay sa makatwirang psychotherapy at katamtamang pisikal na aktibidad; ang mga antidepressant ay inireseta ayon sa mga indikasyon.

Dahil sa pagkakaiba sa dapat na mga mekanismo na pinagbabatayan ng pag-unlad ng sindrom, ang iba't ibang mga paraan ng therapy sa droga ay ginagamit sa paggamot ng mga pasyente na nasuri na may CSC.

Ginagamit sa paggamot ng angina pectoris sa mga pasyente na may CSC mga β-blocker. Ang pangmatagalang pagmamasid sa mga pasyente na may CSC ay ipinahayag iba't ibang kahusayan ang epekto ng β-blockers sa dalas ng pag-atake ng sakit. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang saklaw ng masakit na pag-atake sa panahon ng monotherapy ay nabawasan ng 19-60% at ng 30% kapag pinagsama sa mga nitrates. Ang paggamit ng mga β-blocker ay epektibo sa mga pasyente na may CSC na may mas mataas na aktibidad ng nagkakasundo sistema ng nerbiyos: na may malinaw na pagkagambala sa ritmo ng puso sa panahon ng pang-araw-araw na pagsubaybay sa ECG at nabawasan ang pagkakaiba-iba ng rate ng puso. Dalawang randomized, placebo-controlled na pag-aaral ang nagpakita na ang atenolol at propranolol ay nagbawas ng insidente ng pang-araw-araw na exercise-induced angina at ST-segment depression sa loob ng 24 na oras. Pagsubaybay sa ECG. Sa panahon ng paggamot na may β-blockers, isang pagtaas sa nakikiramay na aktibidad ay nabanggit sa mga pasyente na may CSC at isang pagpapabuti sa kanilang kagalingan. Kapag inihambing ang pagiging epektibo ng atenolol, amlodipine at isosorbide-5-mononitrate sa mga pasyente na may CSC, Lanza et al. natagpuan ang isang pagpapabuti sa kagalingan lamang habang kumukuha ng β-blockers.

Sa panahon ng pangmatagalang obserbasyon, ang positibong epekto ng paggamit mga antagonist ng calcium bilang monotherapy sa paggamot ng angina pectoris ay sinusunod sa 31% ng mga pasyente at sa 42% ng mga pasyente kapag pinagsama sa nitrates. Ang isa pang pag-aaral ay nag-ulat ng pagbaba sa dalas ng pag-atake ng angina, ang pangangailangan para sa nitroglycerin, at isang pagtaas sa pagpapaubaya sa pisikal na Aktibidad sa 26% ng mga pasyente na may sakit at nabawasan ang coronary vasodilatory effect sa panahon ng paggamot na may calcium antagonists. Bugiardini et al. nabanggit na walang pagbawas sa bilang ng mga episode ng ST segment depression sa panahon ng 48-hour ECG monitoring sa 16% ng mga pasyente na mahigpit na nakakatugon sa diagnostic criteria para sa CSC at tumatanggap ng verapamil treatment. Montorsi et al. sa isang pag-aaral ng sublingual na paggamit ng nifedipine sa mga pasyente na may vasospasm at sa mga pasyente na may CSC, isang pagbawas sa diameter ng coronary arteries ay natagpuan sa 24% ng mga pasyente na nasuri na may CSC.

Sa mga pasyente na may CSC, sublingual at oral nitrates. Ang mga nitrates ay epektibo sa 40-50% ng mga pasyente na may CSC, ngunit ang kanilang papel sa pangmatagalang paggamot ng mga pasyente ay kontrobersyal. Lanza et al. ay nagpakita na ang sublingual na pangangasiwa ng isosorbitol dinitrate ay nagpalala pa ng pagpapaubaya sa ehersisyo sa mga pasyente na may CSC, sa kaibahan sa pangkat na may sakit na coronary artery. Sa mga pasyente na may CSC, na may sublingual na paggamit ng nitroglycerin, mayroong isang bahagyang pagtaas sa tagal ng pag-load at ang oras hanggang sa simula ng ST segment depression, ngunit hindi gaanong binibigkas kaysa sa mga pasyente na may coronary artery disease.

Sa paggamot ng CSC, bilang karagdagan sa paggamit ng mga tradisyonal na antianginal na gamot, Kamakailan lamang Ang mga gamot na nagpapabuti sa functional na estado ng vascular endothelium ay aktibong pinag-aaralan - mga inhibitor APF. Ipinakita iyon dati pangmatagalang paggamit Ang mga inhibitor ng ACE ay nag-aalis ng endothelial dysfunction sa mga pasyente na may hypertension at sa mga pasyente na may atherosclerotic vascular lesions. Sa mga pasyente na may CSC at microvascular angina, ang isang pag-aaral na kinokontrol ng placebo ay nagtala ng pagtaas sa tagal ng stress test at ang oras hanggang sa simula ng ST segment depression na may enalapril kumpara sa placebo group.

Estrogen replacement therapy binabawasan ang dalas ng pag-atake ng angina sa mga babaeng postmenopausal, marahil dahil sa pinahusay na EDVD ng coronary arteries.

Bilang karagdagan, ang isang makabuluhang pagpapabuti sa EDVD, pati na rin ang isang pagtaas sa oras ng pisikal na aktibidad hanggang sa paglitaw ng ST depression> 1 mm at positibong dinamika ng klinikal na kondisyon ay ipinakita sa isang pag-aaral na sinusuri ang epekto ng mga statin sa estado ng brachial artery endothelial function at ang pagbuo ng myocardial ischemia. Pag-aaral (40 mg pravastatin o placebo sa loob ng 3 buwan) kasama ang 40 pasyente ng CSC na may katamtamang hypercholesterolemia (low-density lipoprotein cholesterol<4,2 ммоль/л) при нагрузке, показало, что на фоне 16% снижения холестерина наблюдались указанные эффекты (у 26% больных полностью исчезли эпизоды ишемии). Предполагается, что благоприятный эффект статинов в этой ситуации может быть также связан с их нелипидным (плейотропным) действием.

Sa mga pasyente na may angina pectoris at normal na coronary arteries, imipramine ang ginamit, isang antidepressant, isang non-selective neuronal reuptake inhibitor na may analgesic na aktibidad. Ito ay makabuluhang nabawasan ang saklaw ng sakit na sindrom, pati na rin ang sakit na nagmumula sa panahon ng pagmamanipula ng catheter sa mga pasyente na may CSC. Gayunpaman, ang gamot na ito ay hindi inirerekomenda para sa pangmatagalang therapy dahil sa malaking bilang ng mga side effect at kakulangan ng pagpapabuti sa kalidad ng buhay.

Ang Aminophylline (isang adenosine antagonist) ay epektibo sa ilang mga pasyente na may CSC.

Kurso at pagbabala

Dahil ang tradisyunal na antianginal therapy (β-blockers, calcium antagonists, nitrates) ay hindi sapat na epektibo, na lumilikha ng maraming problema kapag ibinibigay sa kategoryang ito ng mga pasyente. Ang ilang mga pasyente ay madalas na humingi ng medikal na tulong, tumawag ng ambulansya, at naospital na may diagnosis ng acute coronary syndrome nang walang kasunod na diagnosis ng myocardial infarction. Ang pagbabala ng sakit ay karaniwang mabuti - ang panganib na magkaroon ng MI, biglaang pagkamatay, at ang pangangailangan para sa mga pamamaraan ng coronary revascularization ay kapareho ng sa mga malulusog na tao sa parehong edad. Sa kabila nito, maaaring bumaba ang kalidad ng buhay ng mga naturang pasyente. Ayon sa pag-aaral ng CASS, ang pitong taong survival rate ng mga taong may normal na coronary arteries at normal na ejection fraction ay mas mahusay kaysa sa mga taong may angina pectoris dahil sa stenotic atherosclerotic lesions ng coronary arteries.

Habang ang pagbabala para sa karamihan ng mga pasyente na may CSC ay paborable, sa ilang mga pasyente ang sakit ay maaaring umunlad pa - ang mga pag-atake ay nagiging mas madalas, mas malala, at hindi gaanong tumutugon sa paggamot. Ito ay makabuluhang binabawasan ang aktibidad ng mga pasyente, na humahantong sa madalas na paulit-ulit na hindi nagsasalakay at kahit na angiographic na pagsusuri, mga ospital at kapansanan. Ang lahat ng ito ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang CSC hindi lamang isang medikal, kundi pati na rin isang problemang panlipunan na nangangailangan ng solusyon.

Karpov Yu.A.

Cardiac syndrome X

SA mga nakaraang taon sa panitikan mayroong isang paglalarawan ng isa pang anyo ng ischemic heart disease, na ipinakita ng angina syndrome, ngunit hindi nauugnay sa pinsala sa malaking coronary vessels- microvascular angina (X-syndrome).

Ang Syndrome X (angina microvascularis) ay isang espesyal na uri ng angina pectoris, na mas madalas na sinusunod sa mga kababaihan sa gitna (menopausal) na edad at nauugnay sa pinsala (myofibril hypertrophy) at hyperplastic fibromuscular pampalapot ng mga pader ng maliliit na intramural coronary vessels. Ang mga pagbabagong ito ay humahantong sa paghina at pagbaba ng daloy ng dugo sa coronary at pagbaba sa reserbang vasodilating. Sa klinika, ang form na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng tipikal (sa 50% ng mga pasyente) o hindi tipikal na pag-atake ng angina (pahinga o stress). Ang ECG sa oras ng pag-atake ay nagpapakita ng mga palatandaan ng focal myocardial ischemia, mga positibong pagsusuri sa stress (isang pagsubok na may transesophageal electrical stimulation ay partikular na nagpapahiwatig), dipyridamole at ergometrine test. Kasabay nito, ang coronary angiography ay hindi nagpapakita ng mga palatandaan ng pinsala sa malalaking epicardial coronary arteries.

Makilala mula sa sakit na hindi anginal (cardialgia):

1. Non-coronary cardialgia (pericarditis, nakuha na mga depekto sa puso, arterial hypertension, myocarditis, mitral valve prolapse, myocardial dystrophy, cardiomyopathy, neurocirculatory dystonia).

2. Sakit na nauugnay sa patolohiya ng malalaking sisidlan (aorta, pulmonary artery at mga sanga nito).

3. Sakit na sanhi ng patolohiya ng bronchopulmonary apparatus at pleura (pneumothorax, pleurisy, tumor).

4. Sakit na nauugnay sa patolohiya ng gulugod, anterior chest wall at mga kalamnan ng sinturon ng balikat (sciatica, neuritis, Tietze syndrome, myositis).

5. Sakit na sanhi ng patolohiya ng mediastinal organs (mga sakit ng esophagus, mediastenitis, mediastinal tumor).

6. Sakit na nauugnay sa patolohiya ng diaphragm at mga sakit sa organ lukab ng tiyan(esophagitis, hiatal hernia, cholecystitis, pancreatitis).

Mga sanhi ng talamak na hindi mabata na pananakit ng dibdib

1. Sakit sa puso (myocardial infarction).

2. Mga sakit ng aorta (dissecting aortic aneurysm, pagkalagot nito).

3. Mga sakit sa baga (pneumothorax, pneumomediastenitis, thromboembolism ng pulmonary artery at mga sanga nito).

Arterial hypertension syndrome

Ang terminong ito ay tumutukoy sa isang kumplikadong sintomas na sanhi ng pagtaas ng presyon ng dugo sa sistemang sirkulasyon dahil sa:

Tumaas na cardiac output

Pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance,

Pagtaas ng dami ng nagpapalipat-lipat na dugo.

Kadalasan mayroong kumbinasyon ng mga salik na ito.

Ang arterial hypertension syndrome ay nangyayari sa iba't ibang nosological entity na may hindi magkatulad na etiology, iba't ibang pathogenesis at klinikal na kurso.

Iminungkahi ng WHO Expert Committee (1999) ang sumusunod na pamantayan para sa arterial hypertension (anuman ang edad): systolic blood pressure (SBP) sa loob ng 100 (90 ) - 139 mm Hg. Art. at diastolic blood pressure (DBP) 60 - 89 mmHg. Art. ay tinatanggap bilang normal, mula 140/90 - arterial hypertension.

Pag-uuri ng antas ng arterial hypertension ayon sa antas ng presyon ng dugo

SBP, mmHg Art.

DBP, mmHg Art.

Pinakamainam

Normal

mas mababa sa 130

mas mababa sa 85

Mataas na normal

130 - 139

85 - 89

Degree 1

Degree 2

Degree 3

Nakahiwalay na systolic hypertension

mas mababa sa 90

Mga tampok na sumusuporta:

1. Tumaas na presyon ng dugo sa itaas 139/89 mmHg. Art.

2. Kaliwang ventricular hypertrophy.

3. Diin ng pangalawang tono sa aorta.

Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay ipinahiwatig ng mga pagbabago sa apical impulse (ito ay inilipat sa kaliwa, pinalakas, nagkakalat), ECG (pag-aalis ng electrical axis ng puso sa kaliwa, S V1 + R V5 / R V6> 38 mm, R aVL + S V3 > 28 mm sa mga lalaki at > 20 mm sa mga babae, R aVL > 11 mm), radiological at echocardiographic sign (left ventricular myocardial mass index: ang ratio ng myocardial mass sa body surface area - sa mga lalaki > 134 g /m2, sa mga babae > 110 g/m2).

Ang arterial hypertension syndrome ay sinamahan ng mga pagbabago sa katangian sa mga daluyan ng dugo (tense pulse sa radial artery; sa fundus, ang mga arterya ay paikot-ikot, makitid, ang mga ugat ay dilat).

Anuman ang likas na katangian ng sakit, ang arterial hypertension syndrome at ang nauugnay na mga subjective disorder (sakit ng ulo, bigat sa puso, igsi ng paghinga, pagkapagod, atbp.) Pinipilit ang pasyente na kumunsulta sa isang doktor; Minsan ang arterial hypertension ay "asymptomatic" at natutukoy ng pagkakataon sa panahon ng medikal na pagsusuri.

Batay sa likas na katangian ng pagtaas ng presyon ng dugo, tatlong anyo ng arterial hypertension ay nakikilala:

a) systolic (pagtaas ng systolic pressure na may normal o pagbaba ng diastolic pressure), kadalasang nauugnay sa pagtaas ng stroke volume ng dugo,

b) systolic-diastolic (pagtaas ng systolic at diastolic pressure), kadalasang nagpapahiwatig ng pagtaas sa parehong dami ng stroke at paglaban sa daloy ng dugo.

c) diastolic (pagtaas lamang sa diastolic na presyon ng dugo), na sanhi ng pagtaas ng kabuuang peripheral resistance sa daloy ng dugo na may pagbaba sa propulsive function ng kaliwang ventricle.

Ang pagkakaroon ng tipikal na angina na may hindi nagbabagong coronary arteries ay unang inilarawan ni N. Kemp noong 1973. Ang sindrom na ito ay tinatawag na "X (X) syndrome."

Sa humigit-kumulang 10-20% ng mga pasyente na sumasailalim sa diagnostic coronary angiography na may kaugnayan sa talamak o talamak na cardiac ischemic syndrome, ang mga coronary arteries ay buo. Kahit na ipagpalagay natin na sa ilan sa mga ito ang mga sintomas ng ischemia ay maaaring dahil sa iba pang mga sanhi ng cardiac at non-cardiac, kung gayon, ayon sa kahit na, isa sa sampung pasyente na may tipikal na angina ay walang hemodynamically makabuluhang stenoses ng coronary arteries. Ang pagkakaroon ng tipikal na angina na may hindi nagbabagong coronary arteries ay unang inilarawan ni N. Kemp noong 1973. Ang sindrom na ito ay tinatawag na "syndrome X(x)".

Ang Cardiac syndrome X ay isang pathological na kondisyon na nailalarawan sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng myocardial ischemia sa kawalan ng atherosclerosis ng coronary arteries at spasm ng epicardial coronary arteries sa coronary angiography (mga palatandaan ng myocardial ischemia: karaniwang pag-atake angina at ST segment depression ≥ 1.5 mm (0.15 mV) na tumatagal ng higit sa 1 minuto gaya ng tinutukoy ng 48-hour ECG monitoring).

Kaya, ang cardiac syndrome X ay nasuri sa mga pasyente:

Na may tipikal na sakit sa dibdib;

Sa mga positibong pagsubok sa stress;

Sa angiographically normal na epicardial coronary arteries at walang klinikal o angiographic na ebidensya ng coronary artery spasm;

Sa kawalan ng systemic arterial hypertension na may at walang kaliwang ventricular hypertrophy, pati na rin ang kawalan ng mga kaguluhan sa left ventricular systolic function sa pamamahinga.

Sa mga bihirang kaso, ang mga pasyente na may sindrom X ay nagkakaroon ng kaliwang bundle branch block na may kasunod na pag-unlad ng dilated cardiomyopathy. Dapat pansinin na sa kawalan ng mga pagbabago sa coronary arteries sa panahon ng angiography, madalas mayroong occlusive pathology ng distal vessels (microvascular angina).

Ang Syndrome X ay karaniwang inuri bilang isa sa mga klinikal mga anyo ng ischemic heart disease, dahil ang konsepto ng "myocardial ischemia" ay kinabibilangan ng lahat ng mga kaso ng kawalan ng timbang sa supply ng oxygen at myocardial na pangangailangan para dito, anuman ang mga dahilan na nagdudulot nito.

Dapat pansinin na ang mga kakayahan ng paraan ng angiography sa pagtatasa ng estado ng coronary bed, sa partikular na microvascular, ay limitado. Samakatuwid, ang konsepto ng "angiographically unchanged coronary arteries" ay napaka-arbitrary at nagpapahiwatig lamang ng kawalan ng atherosclerotic plaques na nagpapaliit sa lumen ng mga vessel sa epicardial coronary arteries. Mga tampok na anatomikal Ang maliliit na coronary arteries ay nananatiling "angiographically invisible".
Mga sanhi ng cardiac syndrome X:

Ang etiology ng cardiac syndrome X ay nananatiling hindi maliwanag at ang ilang mga pathophysiological na mekanismo lamang na humahantong sa pag-unlad ng mga tipikal na klinikal at instrumental na pagpapakita ng sakit ay naitatag:

Nadagdagang sympathetic activation;
. endothelial dysfunction;
. mga pagbabago sa istruktura sa antas ng microcirculation;
. metabolic pagbabago (hyperkalemia, hyperinsulinemia, "oxidative stress", atbp.);
. nadagdagan ang pagiging sensitibo sa intracardiac pain;
. pamamaga ng lalamunan;
. nadagdagan ang paninigas ng arterial, atbp.

Mayroong isang bilang ng mga hypotheses na tumutukoy sa pathogenesis ng syndrome X. Ayon sa una sa kanila, ang sakit ay sanhi ng myocardial ischemia dahil sa functional o anatomical disorder ng microcirculation sa intramuscular (intramural) prearterioles at arterioles, i.e. sa mga sisidlan na hindi nakikita ng coronary angiography. Ipinapalagay ng pangalawang hypothesis ang pagkakaroon ng mga metabolic disorder na humahantong sa pagkagambala sa synthesis ng mga substrate ng enerhiya sa kalamnan ng puso. Ang pangatlong hypothesis ay nagmumungkahi na ang sindrom X ay nangyayari na may tumaas na sensitivity sa masakit na stimuli (binawasan ang threshold ng sakit sa antas ng thalamus) mula sa iba't ibang organo, kabilang ang puso.

Sa kabila ng masinsinang pagsasaliksik sa nakalipas na 35 taon tungkol sa pathogenesis ng coronary syndrome X, maraming mahahalagang tanong ang nananatiling hindi nasasagot.

Sa mga pasyente na may cardiac syndrome X, ang mga nasa katanghaliang-gulang, karamihan sa mga kababaihan, ay nangingibabaw. Mas mababa sa 50% ng mga pasyente na may cardiac syndrome X ay may tipikal na exertional angina, karamihan - sakit na sindrom sa dibdib ay hindi tipikal. Mga sintomas ng cardiac syndrome X:

Kasama sa pangunahing reklamo ang mga yugto ng sakit sa dibdib ng isang angina na kalikasan, na nagaganap sa panahon ng pisikal na aktibidad o pinukaw ng sipon, emosyonal na stress; na may tipikal na pag-iilaw, sa ilang mga kaso ang sakit ay mas tumatagal kaysa sa ischemic na sakit sa puso, at hindi palaging napapawi sa pamamagitan ng pag-inom ng nitroglycerin (sa karamihan ng mga pasyente ang gamot ay nagpapalala sa kondisyon).
Ang mga sintomas na kasama ng cardiac syndrome X ay kahawig ng vegetative-vascular dystonia. Ang cardiac syndrome X ay madalas na matatagpuan sa mga taong kahina-hinala, na may mataas na antas ng pagkabalisa, laban sa background ng mga depressive at phobic disorder. Ang hinala sa mga kundisyong ito ay nangangailangan ng konsultasyon sa isang psychiatrist.
Bilang pamantayan sa diagnostic Ang cardiac syndrome X ay nakikilala:
. tipikal na pananakit ng dibdib at makabuluhang ST segment depression sa panahon ng pisikal na aktibidad (kabilang ang sa treadmill at ergometer ng bisikleta);
. lumilipas na ischemic depression ng ST segment ≥ 1.5 mm (0.15 mV) na tumatagal ng higit sa 1 minuto sa panahon ng 48 na oras na pagsubaybay sa ECG;
positibong dipyridamole test;
. positibong ergometrine (ergotavin) test, nabawasan ang cardiac output laban sa background nito;
. kawalan ng atherosclerosis ng coronary arteries sa panahon ng coronary angiography;
. nadagdagan ang nilalaman ng lactate sa panahon ng ischemia kapag sinusuri ang dugo mula sa lugar ng coronary sinus;
. ischemic disorder sa panahon ng stress myocardial scintigraphy na may 201 Tl.

Ang Syndrome X ay kahawig ng stable angina. Gayunpaman mga klinikal na pagpapakita sa mga pasyente na may sindrom X ay napaka-variable, at bilang karagdagan sa exertional angina, ang mga pag-atake ng resting angina ay maaari ding maobserbahan.

Kapag nag-diagnose ng cardiac syndrome X, ang mga sumusunod ay dapat ding ibukod:
. mga pasyente na may spasm ng coronary arteries (vasospastic angina),
. Ang mga pasyente kung saan ang mga di-cardiac na sanhi ng pananakit ng dibdib ay naitala ng mga layuning pamamaraan, halimbawa:

Mga sanhi ng musculoskeletal (osteochondrosis ng cervical spine, atbp.);
- mga sanhi ng neuropsychic (anxiety-depressive syndrome, atbp.);
- mga sanhi ng gastrointestinal (esophageal spasm, gastroesophageal reflux, gastric ulcer o duodenum, cholecystitis, pancreatitis, atbp.);
- mga sanhi ng baga (pneumonia, proseso ng tuberculosis sa mga baga, pleural overlay, atbp.);
- mga nakatagong impeksyon (syphilis) at mga sakit na rheumatological.

Paggamot ng cardiac syndrome X:

Ang paggamot para sa pangkat ng mga pasyente na may sindrom X ay nananatiling hindi ganap na binuo. Ang pagpili ng paggamot ay kadalasang mahirap para sa parehong mga manggagamot na gumagamot at sa mga pasyente mismo. Ang tagumpay ng paggamot ay karaniwang nakasalalay sa pagkakakilanlan ng pathological na mekanismo ng sakit at sa huli ay tinutukoy ng pakikilahok ng pasyente mismo. Ang isang pinagsamang diskarte sa paggamot ng mga pasyente na may cardiac syndrome X ay madalas na kinakailangan.

Mayroong iba't ibang mga diskarte sa paggamot sa droga: mga antianginal na gamot, ACE inhibitors, angiotensin II receptor antagonist, statins, psychotropic na gamot, atbp.

Ang mga antianginal na gamot, tulad ng mga calcium channel blocker (nifedipine, diltiazem, verapamil, amlodipine) at β-adrenergic blockers (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, atbp.) ay kinakailangan para sa mga pasyenteng may dokumentadong myocardial ischemia o may kapansanan sa myocardial perfusion. Ang mga sublingual nitrates ay epektibo sa 50% ng mga pasyente na may cardiac syndrome X. May katibayan tungkol sa pagiging epektibo ng nicorandil, na may bradycardic effect, ang α1-blocker prazosin, L-arginine, ACE inhibitors (perindopril at enalapril), cytoprotectors (trimetazidine). ).

Ang pangkalahatang payo sa pagbabago ng kalidad ng buhay at paggamot sa mga kadahilanan ng panganib, lalo na ang agresibong lipid-lowering therapy na may mga statin (pagbabawas ng kabuuang kolesterol sa 4.5 mmol/l, LDL cholesterol na mas mababa sa 2.5 mmol/l), ay dapat isaalang-alang bilang mahahalagang bahagi ng anumang napiling paggamot estratehiya.

Pisikal na pagsasanay. Sa cardiac syndrome X, ang pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad ay bumababa, ang pisikal na detraining at kawalan ng kakayahan na magsagawa ng ehersisyo ay sinusunod dahil sa isang mababang threshold ng sakit. Ang pisikal na pagsasanay ay nagpapataas ng threshold ng sakit, nag-normalize ng endothelial function at "naantala" ang hitsura ng sakit sa panahon ng ehersisyo sa kategoryang ito ng mga pasyente.

Pagtataya.

Ang pagbabala ng mga pasyente na may cardiac syndrome "X" ay karaniwang kanais-nais. Ang mga komplikasyon na karaniwan para sa mga pasyente na may sakit na coronary artery na may stenotic atherosclerosis ng coronary arteries (sa partikular, myocardial infarction) ay napakabihirang. Ang survival rate na may pangmatagalang follow-up ay 95-97%, gayunpaman, sa karamihan ng mga pasyente, ang paulit-ulit na pag-atake ng angina sa loob ng maraming taon ay may negatibong epekto sa kalidad ng buhay. Bagama't hindi nauugnay sa tumaas na dami ng namamatay o mas mataas na panganib ng cardiovascular "mga kaganapan," ang cardiac syndrome X ay kadalasang malubhang nakakapinsala sa kalidad ng buhay ng mga pasyente at nagdudulot ng malaking pasanin sa sistema ng pangangalagang pangkalusugan. Dapat itong bigyang-diin na ang pagbabala ay kanais-nais sa kawalan ng endothelial dysfunction. Sa mga kasong ito, dapat ipaalam sa pasyente ang tungkol sa benign na kurso ng sakit. Kapag hindi kasama ang mga pasyente na may kaliwang bundle branch block at mga pasyente na may pangalawang microvascular angina dahil sa malubhang mga sistematikong sakit, tulad ng amyloidosis o multiple myeloma, ang pagbabala ng mga pasyente na may cardiac syndrome X ay kanais-nais kapwa sa mga tuntunin ng kaligtasan ng buhay at pagpapanatili ng kaliwang ventricular function, ngunit sa ilang mga pasyente ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay nananatili sa loob ng mahabang panahon.

Ang pangunahing sintomas ay sakit sa lugar ng puso.

  • Ang likas na katangian ng sakit ay pinipiga o pagpindot, kadalasan ang pakiramdam ng bigat o kakulangan ng hangin ay nararamdaman.
  • Lokalisasyon (lokasyon) ng sakit - sa likod ng sternum o sa precordial region, iyon ay, kasama ang kaliwang gilid ng sternum; Ang sakit ay lumalabas sa kaliwang braso, kaliwang balikat o magkabilang braso, leeg, ibabang panga, sa pagitan ng mga blades ng balikat, kaliwang subscapular area.
  • Tagal – hanggang 10 minuto.
  • Mga kadahilanan na nagdudulot ng sakit:
    • pisikal at psycho-emosyonal na stress;
    • mahangin na panahon;
    • pagkatapos kumain;
    • ang mga pag-atake ng sakit ay maaari ding mangyari sa pagpapahinga.
  • Ang pagtatapos ng masakit na pag-atake ay hindi laging hihinto (tinitigil) sa pamamagitan ng pag-inom ng nitroglycerin (sa karamihan ng mga pasyente ang gamot ay nagpapalala sa kondisyon).

Mga sanhi

Sa pamamagitan ng modernong ideya, ang pagbuo ng microvascular angina ay batay sa isang depekto sa pagpapalawak ng maliliit na myocardial arteries.

Sa madaling salita, sa panahon ng pisikal na aktibidad, ang pangangailangan ng myocardial oxygen ay tumataas nang husto, na karaniwang humahantong sa pagpapalawak ng vascular bed ng kalamnan ng puso, samantalang hindi ito nangyayari sa microvascular angina.

Sa hindi malamang dahilan, maliit mga daluyan ng arterya nawalan ng kakayahang mag-dilate (pagpapalawak), na, laban sa backdrop ng patuloy na pagtaas ng antas ng pisikal na aktibidad, ay naghihikayat sa paglitaw ng sakit ng angina.

Mga diagnostic

  • Pagsusuri ng kasaysayan ng medikal at mga reklamo - kailan (gaano katagal na ang nakalipas) ang pasyente ay nagsimulang magkaroon ng sakit sa lugar ng puso, ano ang kanilang kalikasan, tagal, kung ano ang nag-udyok sa kanila, kung siya ay nababagabag sa paghinga, kahinaan, pagkagambala sa puso function, anong mga hakbang ang kanyang ginawa at kung ano ang mga resulta, kung ano ang iniuugnay ng pasyente sa paglitaw ng mga sintomas na ito, at kung siya ay kumunsulta sa isang doktor.
  • Ang pagsusuri sa kasaysayan ng buhay ay naglalayong tukuyin ang mga kadahilanan ng panganib para sa pag-unlad ng sakit sa puso (halimbawa, paggamit ng tabako, madalas na emosyonal na stress), mga kagustuhan sa pagkain at pamumuhay ay nilinaw.
  • Pagsusuri sa family history - malalaman kung may sakit sa puso ang sinuman sa malalapit na kamag-anak, anong klaseng sakit sila, at kung may mga kaso ng biglaang pagkamatay sa pamilya.
  • Medikal na pagsusuri - wheezing sa baga, murmurs ng puso ay tinutukoy, ang presyon ng dugo ay sinusukat, mga palatandaan ng hypertrophy (pagtaas sa masa at laki) ng kaliwang ventricle ng puso, kaliwang ventricular failure (hindi sapat na contractility ng kaliwang ventricle ng puso) at atherosclerosis (pagpapatigas at pagkawala ng pagkalastiko ng mga dingding ng mga arterya, pagpapaliit ng kanilang lumen na may kasunod na pagkagambala ng suplay ng dugo sa mga organo) ng iba't ibang bahagi ng katawan.
  • Pangkalahatang pagsusuri sa dugo - nagbibigay-daan sa iyo upang makita ang mga palatandaan ng pamamaga sa katawan (tumaas na antas ng mga leukocytes (mga puting selula ng dugo), tumaas na antas ng ESR (erythrocyte sedimentation rate (mga pulang selula ng dugo), isang hindi tiyak na tanda ng pamamaga)) at tukuyin ang mga komplikasyon at posibleng mga sanhi ng ischemia (may kapansanan sa suplay ng dugo) sa mga kalamnan ng puso.
  • Pangkalahatang pagsusuri sa ihi - pinapayagan kang makakita tumaas na antas protina, leukocytes (white blood cells), pulang selula ng dugo at kilalanin ang mga sakit na maaaring komplikasyon ng angina pectoris.
  • Biochemical blood test - mahalagang matukoy ang mga antas:
    • kabuuang kolesterol (isang sangkap na tulad ng taba na isang "materyal na gusali" para sa mga selula ng katawan);
    • "masama" (nagtataguyod ng pagbuo ng mga atherosclerotic plaque - mga pormasyon na binubuo ng pinaghalong taba, pangunahin ang kolesterol (isang sangkap na tulad ng taba na isang "materyal na gusali" para sa mga selula ng katawan) at calcium) at "mabuti" (pinipigilan ang pagbuo ng kolesterol plaques) kolesterol;
    • mga antas ng triglyceride (taba, ang pinagmumulan ng enerhiya ng cell);
    • asukal sa dugo upang masuri ang panganib na nauugnay sa vascular atherosclerosis.
  • Coagulogram (mga tagapagpahiwatig ng sistema ng coagulation ng dugo). Sa sakit sa puso, maaaring tumaas ang pamumuo ng dugo.
  • Electrocardiography (ECG) - pagtuklas ng hypertrophy (pagtaas ng laki) ng kaliwang ventricle ng puso, mga palatandaan ng "sobrang karga" nito at isang bilang ng mga tiyak na palatandaan ng myocardial ischemia.
  • Ang Echocardiography (EchoECG) ay isang paraan ng pagsusuri sa ultrasound ng puso, na nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang istraktura at laki ng gumaganang puso, pag-aralan ang intracardiac na daloy ng dugo, suriin ang antas ng pinsala sa atherosclerotic vascular, ang kondisyon ng mga balbula at makilala ang mga posibleng karamdaman ng contractility ng kalamnan ng puso.
  • Pagsubaybay sa Holter ng electrocardiogram (ECG) - pag-record ng electrocardiogram sa loob ng 24-72 na oras, na nagbibigay-daan upang makilala ang mga yugto ng myocardial ischemia. Ginagamit para sa pananaliksik nabibitbit na aparato(Holter monitor), na nakalagay sa balikat o sinturon ng pasyente at pagkuha ng mga pagbabasa, pati na rin ang isang talaarawan sa pagmamasid sa sarili, kung saan ang pasyente ay nagtatala bawat oras sa kanyang mga aksyon at mga pagbabago sa kagalingan.
  • Exercise test sa ilalim ng electrocardiography (ECG) control - ang isang pasyente na may electrocardiograph sensor na inilapat ay nagsasagawa ng patuloy na pagtaas ng load sa isang simulator (halimbawa, paglalakad sa isang treadmill). Ang sample ay itinuturing na positibo para sa sakit sa coronary puso, kung ang pangkaraniwang paghihirap sa dibdib ng pasyente at/o mga pagbabago sa katangian ng cardiogram ng ischemia ay nangyayari.
  • Ang Transesophageal electrical pacing (TEPS) ay isang paraan para sa pag-aaral ng mga function ng kalamnan ng puso, kung saan ang isang wire-electrode ay ipinasok sa pasyente sa pamamagitan ng mga daanan ng ilong patungo sa esophagus, na nagpapahintulot sa sabay-sabay na pagpapasigla sa mga electrical impulses at pagtatala ng ECG. Ang pamamaraan ay mas ligtas kaysa sa pagsusulit sa ehersisyo, at ang mga palatandaan ng myocardial ischemia ay mabilis na nawawala pagkatapos ihinto ang pag-aaral.
  • Mga pagsubok sa pharmacological (droga) - sa mga pasyente na hindi makapagsagawa ng pisikal na aktibidad (halimbawa, na may matinding arthritis (pamamaga ng mga kasukasuan)), posible na gumamit ng mga pagsubok sa pharmacological stress na may iba't ibang mga gamot, na nagbabago sa pangangailangan ng oxygen ng kalamnan ng puso sa pamamagitan ng pagpapabilis ng tibok ng puso at pagtaas ng contractility. Ang isang pharmacological stress test ay maaaring isagawa kasama ng echocardiography.
  • Stress echocardiography - ang pamamaraan ay isang kumbinasyon ng pisikal na aktibidad na may echocardiographic (EchoCG) na pananaliksik at nagbibigay-daan sa iyo upang matukoy ang mga lugar ng kapansanan sa contractility ng kalamnan ng puso na dulot ng pisikal na aktibidad. Ang mga tagapagpahiwatig ng pag-scan ng ultratunog ay inihambing sa pahinga, sa taas ng pagkarga at sa panahon ng pahinga. Ang mga data na ito ay inihambing sa mga pagbabago sa cardiogram at mga umiiral na sintomas na natukoy sa maximum na pagkarga.
  • Mga pagsusuri sa stress ng radioisotope - sa panahon ng pisikal na aktibidad (halimbawa, paglalakad sa isang gilingang pinepedalan), ang pasyente ay tinuturok sa intravenously na may radioactive X-ray contrast agent, na naipon sa proporsyon sa antas ng viability ng mga selula ng kalamnan ng puso. Ang mga lugar na may nabawasang suplay ng dugo at mga bahagi ng nekrosis (kamatayan) ng mga selula (sa panahon ng myocardial infarction (pagkamatay ng bahagi ng kalamnan ng puso)) ay mukhang "mga cold spot."
  • Ang coronary angiography ay isang radiopaque na paraan para sa pag-aaral ng mga vessel na nagbibigay ng puso, na nagbibigay-daan sa iyo upang tumpak na matukoy ang kalikasan, lokasyon at antas ng pagpapaliit ng coronary artery (pagsusuplay ng kalamnan ng puso). Sa microvascular angina, ang mga pagbabago sa coronary arteries ay hindi nakita.
  • Multispiral CT scan(MSCT) ng puso na may kaibahan ay isang uri ng pagsusuri sa x-ray na may intravenous administration ng radiopaque substance, na nagbibigay-daan sa iyong makakuha ng mas tumpak na imahe ng puso sa isang computer, pati na rin lumikha ng isang 3-dimensional na modelo ng ito.
    • Ang pamamaraan ay nagpapahintulot sa iyo na makilala ang mga posibleng depekto sa mga dingding ng puso, ang mga balbula nito, suriin ang kanilang paggana, at tukuyin ang pagpapaliit ng sariling mga sisidlan ng puso.
    • Sa microvascular angina, ang mga pagbabago sa coronary arteries ay hindi nakita.
  • Kinakailangan ang konsultasyon (isang kumbinasyon ng microvascular angina na may depressive states o neurocirculatory dystonia (isang sakit na ang pangunahing sintomas nito ay ang kawalang-tatag ng pulso at presyon ng dugo, sakit sa lugar ng puso, kakulangan sa ginhawa sa paghinga, psycho emosyonal na karamdaman, mga kaguluhan sa tono ng vascular at kalamnan, mababang pagtutol sa pisikal na aktibidad at mga nakababahalang sitwasyon).
  • Posible rin ang konsultasyon.

Paggamot ng sindrom X

Ang hindi sapat na atensyon ng mga cardiologist sa patolohiya na pinag-uusapan ay hindi humantong sa pagkawala ng problema.

Ang paggamot para sa mga pasyente na may sindrom X ay nananatiling hindi ganap na binuo, kaya ang tamang diskarte sa gamot ay maaaring mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente.

Mga pangunahing prinsipyo ng paggamot.

  • Non-drug therapy:
    • regular na pisikal na aktibidad - araw-araw na dynamic na pagsasanay sa cardio (paglalakad, paglangoy, kagamitan sa ehersisyo, himnastiko); ang antas at tagal ng pagsasanay ay tinutukoy ng dumadating na manggagamot;
    • pagbabago sa diyeta - pagbubukod ng mataba na pagkain, pagtaas ng pagkonsumo ng mga gulay, prutas, butil, isda;
    • pag-aalis ng emosyonal na stress.
  • Kasama sa drug therapy para sa microvascular angina ang ilang grupo ng mga gamot.
    • Mga ahente ng antiplatelet (mga gamot na nagpapababa ng pamumuo ng dugo).
    • Mga gamot na anti-ischemic (bawasan ang pangangailangan ng oxygen ng kalamnan ng puso):
      • β-blockers (beta blockers: palawakin ang mga daluyan ng dugo, pabagalin ang tibok ng puso, pinapawi ang sakit sa lugar ng puso);
      • calcium antagonists (pinipigilan ang pagtagos ng calcium sa mga selula ng kalamnan mga daluyan ng puso at dugo, palawakin ang mga daluyan ng dugo, baguhin ang rate ng puso) - ginagamit kapag ang mga beta blocker ay hindi sapat na epektibo o may mga kontraindikasyon sa kanila;
      • nitrates (tablet, patch).
    • Mga gamot na hypocholesterolemic (pagpapababa ng mga antas ng kolesterol (isang sangkap na tulad ng taba na isang "materyal na gusali" para sa mga selula ng katawan) sa dugo).
    • ACE inhibitors (angiotensin-converting enzyme inhibitors - malaking grupo mga gamot na nagpapababa ng presyon ng dugo sa pamamagitan ng ilang mga ruta ng pagkilos).

Sa panahon ng pag-atake ng angina o bago magsagawa ng matinding pisikal na aktibidad, ang mga short-acting nitrates (mga tablet, spray) ay ginagamit.

Mga komplikasyon at kahihinatnan

  • Ang mga pagbabago sa myocardium (muscle ng puso) sa panahon ng microvascular angina ay humantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso - isang kondisyon ng katawan kung saan ang contractility ng kalamnan ng puso (myocardium) ay nagiging mahina. Bilang isang resulta, ang puso ay hindi maaaring ganap na matustusan ang katawan ng kinakailangang dami ng dugo, na nagpapakita ng sarili sa matinding kahinaan at pagkapagod.
  • Acute myocardial infarction (pagkamatay ng bahagi ng kalamnan ng puso dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo sa lugar na ito).
  • Mga kaguluhan sa ritmo ng puso.
  • Ang posibilidad ng kamatayan ay tumataas.

Pag-iwas sa sindrom X

Karamihan mabisang pag-iwas Ang microvascular angina ay upang bawasan ang masamang epekto ng mga kadahilanan ng pagbabanta.

  • Pagtigil sa paninigarilyo at labis na paggamit alkohol (pinahihintulutang dosis na hindi hihigit sa 30 g ng alkohol bawat araw).
  • Pag-alis ng psycho-emosyonal na stress.
  • Pagpapanatili ng pinakamainam na timbang ng katawan (para dito, kinakalkula ang body mass index: timbang (sa kilo) na hinati sa taas na squared (sa metro); ang normal na figure ay 20-25).
  • Regular na pisikal na aktibidad:
    • araw-araw na dynamic na pagsasanay sa cardio - mabilis na paglalakad, pagtakbo, paglangoy, skiing, pagbibisikleta at higit pa;
    • ang bawat aralin ay dapat na 25-40 minuto ang haba (warm-up (5 minuto), pangunahing bahagi (15-30 minuto) at huling yugto (5 minuto), kapag ang bilis ng pisikal na ehersisyo ay unti-unting bumabagal);
    • Hindi inirerekomenda na mag-ehersisyo sa loob ng 2 oras pagkatapos kumain; Pagkatapos ng mga klase, ipinapayong huwag kumain ng 20-30 minuto.
  • Kontrol ng presyon ng dugo.
  • Makatuwiran at balanseng diyeta(pagkain ng mga pagkaing mataas sa fiber (gulay, prutas, gulay), pag-iwas sa pritong, de-latang, masyadong mainit at maanghang na pagkain).
  • Pagkontrol sa mga antas ng kolesterol (isang sangkap na tulad ng taba na isang "materyal na gusali" para sa mga selula ng katawan).

Ang konsepto ng microvascular angina, ang mga sanhi ng paglitaw nito, ang pag-unlad ng prearterioles. Mga katangian ng metabolic disorder. Pangunahing tampok ng sikolohikal na gamot na paggamot ng microvascular angina. Mga posibleng kahihinatnan ng sakit.

Ipadala ang iyong mabuting gawa sa base ng kaalaman ay simple. Gamitin ang form sa ibaba

Ang mga mag-aaral, nagtapos na mga estudyante, mga batang siyentipiko na gumagamit ng base ng kaalaman sa kanilang pag-aaral at trabaho ay lubos na magpapasalamat sa iyo.

Nai-post sa http://www.allbest.ru/

Microvascularangina pectoris(syndrome"X")

sakit na microvascular angina

Distal(microvascular)angina pectoris o sindromX- ay angina sanhi ng functional at organic failure distal na seksyon coronary bed na may angiographically intact at non-spasmodic large (epicardial) coronary arteries.

Epidemiology

Ang Syndrome X ay na-diagnose sa mga pasyenteng may tipikal na pananakit ng dibdib, mga positibong pagsusuri sa stress, angiographically normal na epicardial coronary arteries, at walang clinical o angiographic na ebidensya ng coronary artery spasm. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay hindi dapat magkaroon ng systemic arterial hypertension na mayroon o walang kaliwang ventricular hypertrophy, pati na rin ang mga kaguluhan sa left ventricular systolic function sa pamamahinga. Sa panahon ng ehersisyo, ang systolic function ay maaaring normal o bahagyang nabago. Medyo bihira, ang mga pasyente na may syndrome X ay nagkakaroon ng left bundle branch block na may kasunod na pag-develop ng dilated cardiomyopathy. Bagama't karamihan sa mga pasyente na may tipikal na pananakit ng dibdib sa pag-eehersisyo at positibong stress test ay kadalasang may makabuluhang (nakakaharang) na coronary heart disease, lalo na kapag natukoy ang pinagbabatayan na mga salik ng panganib. , ngunit humigit-kumulang 10-20% sa kanila ay may normal na coronary angiograms. Ang mga pasyenteng ito ay inuri bilang cardiac syndrome X, kung saan walang pangkalahatang kahulugan. Sa kawalan ng mga pagbabago sa coronary arteries sa panahon ng angiography, madalas mayroong occlusive pathology ng distal vessels (microvascular angina). Ang ilang mga may-akda ay gumagamit ng terminong "microvascular angina," ibig sabihin ang mga pasyente na may tipikal na angina ay may normal na coronary angiogram at nabawasan ang coronary reserve. Ang Syndrome X ay karaniwang inuri bilang isa sa mga klinikal na anyo ng coronary artery disease, dahil ang konsepto ng "myocardial ischemia" ay kinabibilangan ng lahat ng kaso ng kawalan ng balanse sa supply ng oxygen at myocardial demand para dito, anuman ang mga dahilan na sanhi nito. Dapat itong tandaan na ang mga kakayahan ng paraan ng angiography sa pagtatasa ng estado ng coronary bed, sa partikular, microvascular, ay limitado. Samakatuwid, ang konsepto ng "angiographically unchanged coronary arteries" ay napaka-kondisyon at nagpapahiwatig lamang ng kawalan ng atherosclerotic plaques na nagpapaliit sa lumen ng mga daluyan ng dugo sa epicardial coronary arteries. Ang anatomical features ng maliliit na coronary arteries ay nananatiling "angiographically invisible." Kasama sa Syndrome X ang iba't ibang grupo ng mga pasyente, Kabilang sa mga ito, ang mga babaeng menopausal ay lumalabas na nangingibabaw. Sa isang makabuluhang proporsyon ng mga pasyente, lalo na ang mga kababaihan na sumasailalim sa coronary angiography upang linawin ang sanhi ng sakit sa dibdib, walang mga makabuluhang pagbabago sa coronary arteries.Sa ganitong mga kaso, ang mga katangian ng sakit ay nagpapahintulot sa amin na isaalang-alang ang 3 posibilidad: 1) non-anginal na sakit; 2) atypical angina, kabilang ang vasospastic; 3) cardiac (cardiac) syndrome X. Ang mga resulta ng positibong stress test ay sinusunod sa 10-20% ng mga indibidwal na may normal na coronary arteries at mga reklamo ng pananakit ng dibdib. Kadalasan ang mga ito ay mga pasyente na may edad na 30-45 taon, mas madalas na kababaihan, kadalasang walang mga kadahilanan ng panganib para sa atherosclerosis at may normal na kaliwang ventricular function.

EtiologyAtpathogenesis

Ang pathogenesis, ayon sa karamihan ng mga cardiologist, ay batay sa patolohiya ng maliliit na coronary arteries - microvascular dysfunction, samakatuwid ang angina na ito ay madalas na tinatawag na small vessel disease.Ang kabiguan ng myocardial microvasculature ay sanhi ng kumbinasyon ng functional at organic na mga kadahilanan. Mga mekanismo ng pathogenetic Ang microcirculatory angina ay kasalukuyang itinuturing na ang mga sumusunod.

PakikipotAtkulangkakayahanprearteriolesmyocardiumUpangpagpapalawak

Masen et al. hinati ang arterial segment ng myocardial microvasculature ayon sa kanilang functional na katangian sa arterioles (nagbibigay sila ng coronary reserve) at prearterioles (may resistive function). Ang mga prearterioles ay may sukat na 100-250 microns, at ang mga ito ay nagkakahalaga ng 25% ng function ng paglaban sa coronary blood flow. Kahit na ang isang bahagyang pagbaba sa kanilang lumen ay nagiging sanhi ng isang matalim na pagtaas paglaban sa vascular at pagkagambala sa daloy ng dugo sa coronary. Ipinapalagay na ang pangunahing link na pathogenetic Ang microvascular angina ay isang dysfunction ng prearterioles. Nagkakaroon ng pagpapaliit ng mga prearterioles sa iba't ibang lugar myocardium ng iba't ibang haba at kalubhaan, sa parehong oras ang kakayahan ng prearterioles na lumawak ay makabuluhang nabawasan. Distal sa lugar ng pagpapaliit ng prearteriole, ang myocardial ischemia ay maaaring umunlad sa pahinga o kapag tumaas ang pangangailangan ng myocardial oxygen sa panahon ng ehersisyo. Mayroong isang kompensasyon na pagtaas sa produksyon ng adenosine sa mga ischemic na lugar; sa isang tiyak na lawak, ito ay humahantong sa paglawak ng mga arterioles, na, dahil sa hindi pantay na kalubhaan nito, ay nag-aambag sa intramyocardial redistribution ng daloy ng dugo at ang pagbuo ng steal syndrome sa ilang mga lugar ng myocardium.

Ang isang compensatory na pagtaas sa konsentrasyon ng adenosine sa myocardium ay nag-aambag sa hitsura ng sakit sa puso, dahil ang adenosine ay isang tagapamagitan ng isang masakit na pag-atake. Ang agarang dahilan ng pagpapaliit ng mga prearterioles sa myocardium ay ang pagtaas ng produksyon ng endothelin at neuropeptide Y. Kasabay nito, ang produksyon ng endothelial vasodilating factor nitric oxide ay nagambala, na nag-aambag sa pagtaas ng spasm ng prearterioles at binabawasan ang kanilang kakayahang lumawak. Ang kumpirmasyon ng kapansanan sa vasodilation sa antas ng prearterioles sa microvasculature ng myocardium ay ang mga resulta ng dipyridamole test. Karaniwan, bilang tugon sa intravenous dipyridamole, mayroong pagtaas sa daloy ng dugo sa coronary. Para sa microcirculatory angina pagkatapos ng pangangasiwa ng dipyridamole daloy ng dugo sa coronary ay hindi tumataas, ngunit, sa kabaligtaran, bumababa dahil sa pagkakaroon ng hindi pangkaraniwang bagay ng intramyocardial (intercoronary) na magnakaw. Mayroon ding isang opinyon tungkol sa papel na ginagampanan ng tumaas na tono ng nagkakasundo innervation at tumaas na reaktibiti ng prearterioles bilang tugon sa nagkakasundo hyperactivation. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang prearterioles ay madaling bumuo.

Morpolohiyamga pagbabagomicrocirculatorymga kamamyocardium

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa myocardial microcirculation system sa microcirculatory form ng angina ay ganap na hindi sapat na pinag-aralan. Mayroong hiwalay na mga ulat sa morphological na pag-aaral ng intravital biopsy ng mga pasyente, pati na rin sa mga resulta ng computed tomography at magnetic resonance imaging ng puso sa microvascular angina. Gamit ang mga pamamaraang ito, natukoy ang mga sumusunod na pagbabago sa morphological: pamamaga at pagkabulok ng mga endothelial cells, hypertrophy ng myofibrils, hyperplastic fibdomuscular na pampalapot ng mga dingding ng maliliit na arterya; pagbaba sa lumen ng mga microcirculatory vessel; foci ng myofibril degeneration at ang pagsasama ng lipofuscin sa kanila (na may mikroskopya ng elektron Ang mga mekanismo ng pag-unlad ng mga pagbabago sa morphological sa microvasculature ng myocardium ay hindi pa alam, ngunit ang mga pagbabagong ito ay walang alinlangan na nakakatulong sa pagbuo ng microvascular angina.

Morpolohiyamga pagbabagoVpadermaliitmga ugatsamicrovasculardysfunction(b);A--pamantayan

Promosyonpagsasama-samamga plateletAterythrocytes,paglabagrheologydugo

Ang malawak na pag-aaral na isinagawa sa Belarusian Research Institute of Cardiology ay nagpakita ng isang makabuluhang pagtaas sa platelet at erythrocyte aggregation, pati na rin ang lagkit ng dugo sa mga pasyente na may microcirculatory (distal) angina. Ang mga pagbabagong ito ay nag-aambag sa mga kaguluhan sa myocardial hemoperfusion at pag-unlad ng angina pectoris.

Tanggihanthresholdmasakitpagkamapagdamdam

Ang mga pagbabago sa pang-unawa ng sakit ay itinuturing na isa sa ang pinakamahalagang salik pathogenesis ng microvascular angina. Ang pagbaba sa threshold ng pagiging sensitibo sa sakit ay naitatag sa sakit na ito. Ipinapalagay na ito ay dahil sa isang pagbawas sa paggawa ng mga endogenous opiate compound - endorphins.

Metabolicmga paglabag

Ipinapalagay na ang mga metabolic disorder sa myocardium ay may papel sa pag-unlad ng microvascular angina. Sa mga pasyente na may microvascular angina sa panahon ng pisikal na aktibidad, mataas na lebel potasa sa dugo at tumaas na konsentrasyon ng lactate kumpara sa malusog na tao. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring magpahiwatig ng pagbawas sa aktibidad ng mga proseso ng aerobic metabolic sa myocardium. Gayunpaman, posible na ang mga metabolic na pagbabagong ito ay nangyayari nang pangalawa, bilang tugon sa kapansanan sa hemoperfusion sa myocardium.

Sa kabila ng masinsinang pagsasaliksik sa nakalipas na 35 taon tungkol sa pathogenesis ng coronary syndrome X, maraming mahahalagang tanong ang nananatiling hindi nasasagot. Kabilang sa mga ito ay ang mga sumusunod: 1) kung ang sakit sa dibdib ay mula sa puso; 2) kung ang sakit ay nagiging sanhi ng myocardial ischemia; 3) kung ang iba pang mga mekanismo (bukod sa ischemia) ay kasangkot sa pinagmulan ng sakit; 4) ano ang papel ng myocardial dysfunction at pagbaba sa threshold ng sakit sa pangmatagalang pagbabala ng sakit.

Sa mga nagdaang taon, ang iba't ibang mga mekanismo ng pagbuo ng IHD ay masinsinang pinag-aralan. Sa antas ng cellular at molekular, ang estado ng mga endothelial cells, ang kanilang metabolismo, ang papel ng receptor apparatus, atbp. Ang iba't ibang mga pakikipag-ugnayan sa pagitan ng threshold ng sakit at microvascular dysfunction ay maaaring ipaliwanag ang heterogeneity ng cardiac pathogenesis. Sa syndrome X. Ang parehong threshold ng sakit at microvascular dysfunction ay may gradations sa kalubhaan at modulated iba't ibang salik tulad ng endothelial dysfunction, pamamaga, autonomic nervous influences at psychological mechanisms.

Among nakalistang mga dahilan Ang endothelial dysfunction sa cardiac syndrome X ay lumilitaw na ang pinakamahalaga at multifactorial, i.e. nauugnay sa mga pangunahing kadahilanan ng panganib tulad ng paninigarilyo, labis na katabaan, hypercholesterolemia, pati na rin ang pamamaga. Halimbawa, mataas na antas ng plasma C-reactive na protina- isang marker ng pamamaga at pinsala - nauugnay sa "aktibidad" ng sakit at ang kalubhaan ng endothelial dysfunction. Ang endothelial dysfunction ay ang pinakamaagang link sa pag-unlad ng atherosclerosis, ito ay tinutukoy na sa panahon bago ang pagbuo ng isang atherosclerotic plaque, bago ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit, at pinsala sa endothelium, na nagiging sanhi ng isang kawalan ng timbang sa synthesis ng vasoconstrictor at vasorelaxant substance, humahantong sa pagbuo ng thrombus, pagdirikit ng mga leukocytes at paglaganap ng makinis na mga selula ng kalamnan sa arterial wall. Ang endothelial dysfunction na may nabawasan na bioavailability ng endothelium-dependent relaxant factor nitric oxide (NO) at mas mataas na antas ng endothelin-1 (ET-1) ay maaaring ipaliwanag ang kapansanan sa microcirculation sa cardiac syndrome X. Bilang karagdagan, ang mababang NO/ET-1 ratios ay direktang nauugnay sa kalubhaan ng sakit sa mga pasyenteng ito. Ang mga pagbabago sa istruktura ng mga daluyan ng dugo na may kapansanan sa endothelial function ay humahantong sa mga komplikasyon tulad ng myocardial ischemia, atake sa puso, at stroke. Ang mga pasyente na may maraming kadahilanan ng panganib ay kadalasang may maagang coronary atheroma (hindi natukoy sa coronary angiogram), na maaaring makapinsala sa endothelial function.

Muli, kapansin-pansin na mayroong namamayani (humigit-kumulang 70%) ng mga postmenopausal na kababaihan sa populasyon ng mga pasyente na may cardiac syndrome X. Madalas silang nagpapakita ng hindi tipikal na pananakit ng dibdib na mas matagal kaysa sa tipikal na angina at maaaring lumalaban sa nitroglycerin. Minsan ang mga babaeng ito ay may sakit sa pag-iisip. Ang kakulangan sa estrogen ay isang pathognomonic factor na nakakaapekto sa mga daluyan ng dugo sa pamamagitan ng endothelium-dependent at endothelium-independent na mekanismo.

Klinikalpagpipinta

Mas mababa sa 50% ng mga pasyente na may cardiac syndrome X ay may tipikal na exertional angina, at ang karamihan ay may hindi tipikal na pananakit ng dibdib. Sa kabila ng atypicality nito, ang sakit sa sindrom na ito ay maaaring maging napakatindi at maaaring makapinsala hindi lamang sa kalidad ng buhay, kundi pati na rin sa kakayahang magtrabaho. Maraming mga pasyente na may cardiac syndrome X ang nakakaranas: isang pagbaba sa panloob na threshold ng sakit, ang paglitaw ng sakit sa dibdib habang intravenous administration adenosine, isang ugali sa spastic reaksyon ng makinis na kalamnan ng mga panloob na organo. Ang mga sintomas na kasama ng cardiac syndrome X ay kahawig ng vegetative-vascular dystonia. Ang cardiac syndrome X ay madalas na matatagpuan sa mga taong kahina-hinala, na may mataas na antas ng pagkabalisa, laban sa background ng mga depressive at phobic disorder. Ang hinala sa mga kundisyong ito ay nangangailangan ng konsultasyon sa isang psychiatrist.

Mga diagnostic. Bagama't walang pangkalahatang tinatanggap na kahulugan ng sindrom X, ang klinikal na larawan nito ay nagmumungkahi ng pagkakaroon ng tatlong senyales: 1) tipikal na angina na nangyayari habang nag-eehersisyo (hindi gaanong karaniwan, angina o igsi ng paghinga habang nagpapahinga), 2) positibong resulta Mag-ehersisyo ng ECG o iba pang mga stress test (ST segment depression sa ECG, myocardial perfusion defects sa scintigrams), 3) normal o hindi napigilan (mga paunang pagbabago) na mga coronary arteries sa isang angiogram. Samakatuwid, ang sindrom X ay kahawig ng matatag na angina. Gayunpaman, ang mga klinikal na pagpapakita sa mga pasyente na may sindrom X ay napaka-variable, at bilang karagdagan sa exertional angina, ang mga pag-atake ng resting angina ay maaari ding maobserbahan. Sa mga pasyente na may pananakit sa dibdib at "normal" na mga coronary arteries, kadalasang nakikilala ang arterial hypertension, mayroon o walang ventricular hypertrophy. Ang hypertensive na puso ay nailalarawan sa pamamagitan ng endothelial dysfunction, mga pagbabago sa ultrastructure ng myocardium at coronary bed, at pagbaba sa coronary reserve. Magkasama o magkahiwalay, ang mga pagbabagong ito ay nakakapinsala sa coronary blood flow at maaaring magdulot ng angina. Sa ganitong mga kaso, ang kontrol ng arterial hypertension ay pangunahing kahalagahan, na nagpapahintulot na maibalik ang functional at structural integrity ng cardiovascular system. Gamit ang sapat na provocative tests (na may acetylcholine, atbp.), sinusubukan ng klinika na alisin ang spasm ng coronary arteries. Sa ilang mga sitwasyon, halimbawa, sa pagkakaroon ng isang malawakang perfusion defect o isang focus ng asynergy ng left ventricular wall at angiographically unchanged artery, intracoronary echocardiography (intravascular ultrasound) ay maaaring isagawa upang ibukod ang mga nakahahadlang na pagbabago sa daluyan. Kaya, ang cardiac syndrome X ay nasuri sa pamamagitan ng pagbubukod. Una sa lahat, ang coronary atherosclerosis at iba pang mga sakit ng coronary arteries ay hindi kasama. Dapat kolektahin ang isang masusing kasaysayan at pagsusuri kasamang sintomas at mga kadahilanan ng panganib para sa mga sakit sa cardiovascular, ang mga resulta ng hindi nagsasalakay na mga pagsubok sa stress, at pag-uugali din differential diagnosis na may mga sakit at dysfunction ng iba pang mga organo (esophagus, gulugod, baga at pleura, mga organo ng tiyan), ilang mga sakit at valvular abnormalities ng puso - vasospastic angina, mitral valve prolaps. Kinakailangan na ibahin ang cardiac syndrome X mula sa cardialgia na nauugnay sa kapansanan sa motility ng esophagus, fibromyalgia at osteochondrosis.

Ang ilang mga cardiologist ay naniniwala na bilang karagdagan sa sakit sa dibdib at ischemic Mga pagbabago sa ECG(pahalang o pahilig na ST segment depression na 1 mm o higit pa) o iba pang ebidensya ng pinsala sa puso (halimbawa, pagtuklas ng isang lumilipas na myocardial perfusion defect sa thallium-201 scintigraphy), ang subepicardial coronary arteries ay dapat na angiographically ganap na buo. Gayunpaman, kahit na ang mga mahigpit na pamantayan ng angiographic na ito ay may mga limitasyon, dahil alam na ang coronary angiography ay maaaring hindi nagbibigay-kaalaman (dahil hindi ito nakakakita ng maagang mga pagbabago sa atherosclerotic sa loob ng arterial wall, hindi sapat na sensitibo sa pag-diagnose ng intracoronary thrombosis, at hindi nakakatulong na matukoy panloob na istraktura mga plake at tukuyin ang mga plake na madaling mapunit at ulser). Kasabay nito, ang isang stress ECG test sa ilang mga pasyente na may sindrom X ay maaaring hindi nagbibigay-kaalaman dahil sa maagang pagwawakas nito sa mababang pagkarga dahil sa pagkapagod, igsi ng paghinga o kakulangan sa ginhawa sa dibdib. Sa mga kasong ito, maaaring gamitin ang isang transesophageal electrical stimulation test o isang intravenous dobutamine test upang makita ang myocardial ischemia. Sa cardiac syndrome X, ang lumilipas na mga depekto sa perfusion ay ipinakita na nangyayari sa mga lugar na ibinibigay ng hindi gaanong apektadong mga arterya. Ang single-photon emission computed tomoscintigraphy ng myocardium, kasama ang pagtatasa ng myocardial perfusion, ay nagpapahintulot sa isa na matukoy ang mga parameter ng kaliwang ventricular contraction.

Sa ilang mga pasyente, ang mga lokal na kaguluhan sa mobility ng pader ng puso ay nakikita sa panahon ng stress echocardiography, magnetic resonance imaging, o mga kaguluhan sa myocardial metabolism ay tinutukoy sa panahon ng positron emission tomography. Intravascular ultrasonography mayroon ang coronary arteries pinakamataas na halaga sa mga kasong iyon lamang kapag ang coronary angiography ay nagpapakita ng normal o bahagyang nabagong coronary arteries. Pinapayagan ka nitong pag-aralan ang ibabaw at panloob na istraktura ng mga atherosclerotic plaque, i-verify ang mga plaque ng kumplikadong pagsasaayos, bigyan sila ng isang quantitative assessment, suriin ang kondisyon ng vascular wall sa paligid ng plaka, at tukuyin ang coronary artery thrombosis. Gayunpaman, ang pagiging kumplikado ng pamamaraan, ang mataas na gastos nito, at ang pangangailangan para sa mataas na kwalipikadong tauhan ay pumipigil sa malawakang paggamit ng mahalagang pamamaraang ito.

Differentialmga diagnostic

Ang pangkat ng mga pasyente na may cardiac syndrome X ay heterogenous. Kasama sa ilang eksperto ang mga pasyenteng may systemic arterial hypertension, hypertrophic cardiomyopathy, o idiopathic dilated cardiomyopathy. Gayunpaman, karamihan sa kanila ay naniniwala na ang mga pasyente na may mga tulay ng kalamnan, arterial hypertension, pulmonary hypertension, valvular heart disease, mitral valve prolapse, left ventricular hypertrophy at diabetes mellitus ay dapat na hindi kasama sa coronary syndrome X, dahil sa mga kasong ito ay ipinapalagay na ang mga sanhi para sa hitsura angina pectoris ay kilala. Kapag nag-diagnose ng sakit na pinag-uusapan, ang mga sumusunod ay dapat ding ibukod: mga pasyente na may spasm ng mga coronary arteries (vasospastic angina), mga pasyente kung saan ang mga di-cardiac na sanhi ng sakit sa dibdib ay naitala ng mga layunin na pamamaraan (halimbawa, musculoskeletal - osteochondrosis ng ang cervical spine, atbp.; neuropsychic - anxiety-depressive syndrome, atbp.; gastrointestinal - esophageal spasm, gastrointestinal water reflux, gastric o duodenal ulcer, atbp.). Bilang karagdagan sa cardiac syndrome X (microvascular angina), mayroon ding metabolic syndrome X. Ang " multimetabolic syndrome" na ito ay naglalarawan ng kumbinasyon ng ilang mga klinikal na palatandaan at panganib na kadahilanan para sa CAD: labis na katabaan ng tiyan (waist/hip index >0.85), hypertension, may kapansanan sa carbohydrate tolerance o type 2 diabetes mellitus, dyslipidemia (hypertriglyceridemia at pagbaba ng antas ng lipoprotein mataas na density). Ang pinag-isang salik para sa lahat ng klinikal na kondisyong ito sa metabolic syndrome X ay hypertriglyceridemia at tissue resistance sa insulin. Ang iba pang mga katangian ng mga pasyenteng ito ay kinabibilangan ng hyperuricemia, pisikal na kawalan ng aktibidad, at maagang pagtanda.

Gamotpaggamot

Ang paggamot para sa grupo ng mga pasyente na may sindrom X ay nananatiling hindi ganap na binuo, kaya ang tamang diskarte sa gamot ay maaaring mapabuti ang kalidad ng buhay ng mga pasyente at mabawasan ang mga gastos sa pananalapi ng pangangalagang pangkalusugan. Ginagamit ang iba't ibang diskarte sa paggamot sa droga (mga antianginal na gamot, ACE inhibitor, angiotensin II receptor antagonist, statin, psychotropic na gamot, atbp.). Ang pagpili ng paggamot ay kadalasang mahirap para sa parehong mga manggagamot na gumagamot at sa mga pasyente mismo. Ang tagumpay ng paggamot ay karaniwang nakasalalay sa pagkakakilanlan ng pathological na mekanismo ng sakit at sa huli ay tinutukoy ng pakikilahok ng pasyente mismo. Ang pinagsamang diskarte sa paggamot ng mga pasyente na may cardiac syndrome X ay madalas na kinakailangan. Pangkalahatang payo sa pagbabago ng kalidad ng buhay at paggamot sa mga kadahilanan ng panganib, lalo na ang agresibong lipid-lowering therapy na may mga statin (pagbabawas ng kabuuang kolesterol sa 4.5 mmol/l, LDL cholesterol hanggang sa mas mababa sa 2.5 mmol/l ), ay dapat isaalang-alang bilang mahahalagang bahagi ng anumang napiling diskarte sa paggamot. Ang mga antianginal na gamot, tulad ng mga calcium channel blocker (nifedipine, diltiazem, verapamil, amlodipine) at β-adrenergic blockers (atenolol, metoprolol, bisoprolol, nebivolol, atbp.) ay kinakailangan para sa mga pasyenteng may dokumentadong myocardial ischemia o may kapansanan sa myocardial perfusion. Ang mga sublingual nitrates ay epektibo sa 50% ng mga pasyente na may cardiac syndrome X. May katibayan tungkol sa pagiging epektibo ng nicorandil, na may bradycardic effect, ang β1-blocker prazosin, L-arginine, ACE inhibitors (perindopril at enalapril), cytoprotectors (trimetazidine). ). Ipinakita ng mga kinokontrol na pag-aaral na sa mga pasyente na may angina, ang trimetazidine ay makabuluhang binabawasan ang dalas ng pag-atake ng angina, pinatataas ang oras bago ang simula ng ischemia bilang tugon sa pisikal na aktibidad, humahantong sa isang makabuluhang pagbawas sa pangangailangan para sa nitroglycerin, at nagpapabuti sa pag-andar ng contractile. ng kaliwang ventricle sa mga pasyente na may ischemic dysfunction.

Sa paggamot sa iba pang mga gamot, ang imipramine, isang antidepressant na may analgesic properties, at aminophylline, isang adenosine receptor antagonist, ay ipinakita upang mapabuti ang mga sintomas sa mga pasyente na may cardiac syndrome X. Ang hormone replacement therapy sa mga babaeng may cardiac syndrome X ay binabawasan ang pananakit ng dibdib at pinapabuti ang endothelial function. Ang mga estrogen ay mga antagonist sa kanilang epekto sa endothelin-1, itinataguyod nila ang paglawak ng mga coronary vessel. Ang pagpapabuti sa endothelial function sa postmenopausal na kababaihan ay ipinakita kapag kumukuha ng 17 β-estradiol. Sa isang pag-aaral ni Adamson D. et al. Ang pinagsamang paggamot ng mga postmenopausal na kababaihan na may cardiac syndrome X na may esterified estrogens at methyltestosterone sa loob ng 8 linggo ay humantong sa isang makabuluhang pagpapabuti sa kanilang psycho-emotional na estado, ngunit hindi nadagdagan ang mga parameter ng ehersisyo tolerance at ang oras hanggang sa simula ng angina ayon sa treadmill pagsusulit. Gayunpaman, kontrolado mga klinikal na pananaliksik kumpirmahin na ang panganib na magkaroon ng cardiovascular disease at breast cancer ay maaaring tumaas sa mga babaeng kumukuha ng hormone replacement therapy. Bagama't kapalit therapy sa hormone maaaring magkaroon ng kapaki-pakinabang na epekto sa cardiovascular system, maaari rin itong humantong sa mga makabuluhang komplikasyon. Samakatuwid, ang nakagawiang hormonal therapy sa mga babaeng postmenopausal ay hindi maaaring irekomenda malalang sakit, kabilang ang may cardiac syndrome X, at ang mga pasyente mismo ang dapat kumuha Aktibong pakikilahok sa pagtugon sa mga isyu ng hormone replacement therapy. Gayunpaman, ang therapy na ito ay maaaring maging kapaki-pakinabang sa mga kaso kung saan ang isang direktang kaugnayan sa pagitan ng estrogen deficiency at cardiac syndrome X ay napatunayan. Gayunpaman, dapat na mag-ingat kapag gumagamit ng mga naturang gamot. Ang mga statin sa mga pasyente na may hyperlipidemia ay nagpapabuti ng endothelial function, binabawasan nila ang myocardial ischemia sa mga pasyente na may cardiac syndrome X. Sa isang pag-aaral ni G.N. Soboleva et al. simvastatin sa isang dosis na 20 mg/araw. inireseta sa 19 na pasyente na may coronary syndrome X. Ang gamot ay makabuluhang nabawasan ang antas ng kabuuang kolesterol (mula 5.6 hanggang 4.3 mmol/l) at LDL cholesterol (mula 3.4 hanggang 2.3 mmol/l), i.e. ang paggamot ay nagresulta sa pagkamit ng target na antas ng LDL cholesterol. Binawasan ng Simvastatin ang lipid atherogenic index at makabuluhang nadagdagan ang pagpapaubaya sa ehersisyo (ang tagal ng pagsubok ng ergometer ng bisikleta bago ang pagsisimula ng myocardial ischemia ay tumaas mula 8.3 hanggang 9.7 minuto). Ang paggamit ng gamot ay napabuti din ang functional state ng vascular endothelium (endothelium-dependent vasodilation ng brachial artery ayon sa high-resolution na ultrasound). Sa isa pang pag-aaral ng 42 mga pasyente (35 sa kanila ay mga kababaihan), ipinakita na ang mga pasyente na may cardiac syndrome X, sa karaniwan, ay may mas mataas na antas ng serotonin sa plasma at mga platelet, isang pagbawas sa vasomotor function ng endothelium kumpara sa mga malusog na tao, sila ay mas madalas (sa 71% ng mga kaso) ) myocardial perfusion disturbances ng iba't ibang antas ng kalubhaan ay nakita ayon sa single-photon emission computer tomoscintigraphy, isang mataas na antas ng pagkabalisa at iba't ibang antas ng kalubhaan ng depressive syndrome ay nabanggit Ang kapaki-pakinabang na epekto ng simvastatin sa mga grupo ng mga pasyente na may coronary artery disease laban sa background ng coronary atherosclerosis pinabuting mga tagapagpahiwatig ng endothelial function sa iba pang mga pag-aaral.

Ang endothelial dysfunction ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kawalan ng timbang sa pagitan ng vasodilator at vasoconstrictor mediator na kumikilos sa vascular wall. Sa kasong ito, bilang panuntunan, ang bilang ng mga vasodilator, na kinabibilangan ng nitric oxide (NO) at prostacyclin, ay bumababa, at ang bilang ng mga vasoconstrictor - endothelin-1 at angiotensin II - ay tumataas. Habang kumukuha ng statins (Vasilip), ang pagpapabuti sa endothelial function ay natanto sa parehong hindi direkta (sa pamamagitan ng normalisasyon ng blood lipid spectrum) at sa pamamagitan ng direktang epekto sa endothelium, dahil sa pagtaas ng vasodilator at pagbaba ng aktibidad ng vasoconstrictor stimuli sa vascular wall (anuman ang ang epekto sa spectrum ng lipid ng dugo). Napatunayan na ang mga statin (Vasilip) ay may kakayahang ibalik ang endothelial function at sa gayon ay itaguyod ang normal na tugon ng vasomotor ng coronary at peripheral arteries. Bukod dito, ang pinakamahusay na epekto sa mga tuntunin ng pagpapabuti ng pagganap na estado ng vascular endothelium ay naobserbahan sa mga pasyente na may isang paunang mas malinaw na endothelial dysfunction.

Ang sikolohikal na paggamot ay maaaring magkaroon ng isang kapaki-pakinabang na epekto sa isang malaking bilang ng mga pasyente, hindi alintana kung ang mga organikong kadahilanan ay naroroon o wala. Ang pagsubok sa sikolohikal ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang estado ng autonomic nervous system, ang kasalukuyang estado ng kaisipan at mga katangian ng pagkatao ng pasyente (pagkabalisa, mga sintomas ng depresyon). Ang pagwawasto ng pag-uugali at katangian ng mga pasyente, kabilang ang mga psychotropic na gamot, ay lalong epektibo sa mga unang yugto ng sakit. Ang Talahanayan 3 ay nagbibigay ng mga rekomendasyon sa ESC para sa antianginal pharmacotherapy sa mga pasyenteng may syndrome X.

Pisikalpag-eehersisyo. Sa cardiac syndrome X, ang pagpapaubaya sa pisikal na aktibidad ay bumababa, ang pisikal na detraining at kawalan ng kakayahan na magsagawa ng ehersisyo ay sinusunod dahil sa isang mababang threshold ng sakit. Ang pisikal na pagsasanay ay nagpapataas ng threshold ng sakit, nag-normalize ng endothelial function at "naantala" ang hitsura ng sakit sa panahon ng ehersisyo sa kategoryang ito ng mga pasyente.

Pagtataya. Ang pagbabala ng mga pasyente na may cardiac syndrome "X" ay karaniwang kanais-nais. Ang mga komplikasyon na karaniwan para sa mga pasyente na may sakit na coronary artery na may stenotic atherosclerosis ng coronary arteries (sa partikular, myocardial infarction) ay napakabihirang. Ang survival rate na may pangmatagalang follow-up ay 95-97%, gayunpaman, sa karamihan ng mga pasyente, ang paulit-ulit na pag-atake ng angina sa loob ng maraming taon ay may negatibong epekto sa kalidad ng buhay. Bagama't hindi nauugnay sa tumaas na dami ng namamatay o mas mataas na panganib ng cardiovascular "mga kaganapan," ang cardiac syndrome X ay kadalasang malubhang nakakapinsala sa kalidad ng buhay ng mga pasyente at nagdudulot ng malaking pasanin sa sistema ng pangangalagang pangkalusugan. Dapat itong bigyang-diin na ang pagbabala ay kanais-nais sa kawalan ng endothelial dysfunction. Sa mga kasong ito, dapat ipaalam sa pasyente ang tungkol sa benign na kurso ng sakit. Kapag hindi kasama ang mga pasyente na may left bundle branch block at mga pasyente na may pangalawang microvascular angina dahil sa malubhang systemic na sakit tulad ng amyloidosis o multiple myeloma, ang prognosis ng mga pasyente na may cardiac syndrome X ay kanais-nais kapwa sa mga tuntunin ng kaligtasan at pagpapanatili ng left ventricular function. Gayunpaman, sa ilang mga pasyente, ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit ay nagpapatuloy nang mahabang panahon.

Panitikan

1.Lupanov V.P. Algorithm para sa diagnosis at paggamot ng mga pasyente na may sakit sa dibdib at normal na coronary angiogram (coronary syndrome X). honey ng Russia magasin 2005; No. 14: 939-943.

2.Sergienko V.B., Sayutina E.V., Samoilenko L.E. et al. Ang papel na ginagampanan ng endothelial dysfunction sa pagbuo ng myocardial ischemia sa mga pasyente na may coronary artery disease na may hindi nagbabago at bahagyang nagbago ng coronary arteries. Cardiology 1999; Blg. 1: 25-30.

3.Chazova I.E., Mychka V.B. Metabolic syndrome. - M.: Media Medica, 2004.

Nai-post sa Allbest.ru

Mga katulad na dokumento

    Clinical syndrome ng angina pectoris, mga uri nito, mga kadahilanan ng panganib. Etiology at pathogenesis ng sakit. Mga sintomas ng stable angina pectoris sa pagitan ng pagod at pahinga. Mga prinsipyo ng pag-uugali para sa mga pasyenteng dumaranas ng mga atake sa puso. Pag-iwas at paggamot ng sakit.

    pagtatanghal, idinagdag noong 12/09/2013

    Konsepto at Mga klinikal na palatandaan angina pectoris, ang mga pangunahing sanhi at kinakailangan para sa paglitaw nito, mga yugto ng pag-unlad at ang antas ng panganib sa buhay ng tao. Mga natatanging tampok at mga lugar ng sakit dahil sa angina pectoris. Tulong sa sarili para sa mga pag-atake, pag-iwas at mga hakbang sa paggamot.

    pagtatanghal, idinagdag noong 05/10/2010

    Pag-uuri ng coronary heart disease. Mga gamot na ginagamit para sa kaluwagan matinding atake angina pectoris. Klinikal na kurso angina pectoris. Klinika ng pag-atake ng angina, tinatasa ang kalubhaan ng kondisyon ng pasyente, pagtukoy ng pagbabala at pagrereseta ng paggamot.

    abstract, idinagdag 09/02/2010

    Klinikal na larawan ng stable angina. Ang mga pangunahing dahilan para sa paglitaw nito. Mga klinikal na sindrom ng stable angina at ventricular extrasystole. Paggamot ng sakit na hindi gamot at gamot. Prognosis at huling epicrisis ng pasyente.

    medikal na kasaysayan, idinagdag 10/28/2009

    Kasaysayan ng buhay at sakit. Pagsusuri ng mga panloob na organo ng pasyente. Isakatuparan mga pagsubok sa laboratoryo dugo para sa layunin ng diagnosis. Layunin at katwiran paggamot sa droga coronary heart disease at progressive angina.

    medikal na kasaysayan, idinagdag noong 10/16/2014

    Mga sintomas ng coronary heart disease (CHD). Mga tampok ng pag-atake ng angina, ang kanilang mga pagkakaiba mula sa sakit sa panahon ng cardialgia. Pagkalat at kahalagahan ng IHD, pag-uuri nito. Mga sanhi ng sakit. Mga gamot upang maiwasan ang pag-atake ng angina.

    pagtatanghal, idinagdag noong 11/12/2015

    Etiology at predisposing factor ng angina pectoris. Klinikal na larawan at mga uri ng diagnostic. Mga pamamaraan ng pananaliksik, paghahanda para sa kanila. Mga prinsipyo ng paggamot at pag-iwas sa sakit. Ginawa ang mga manipulasyon nars. Mga tampok ng proseso ng pag-aalaga.

    course work, idinagdag noong 11/21/2012

    Daloy ng dugo sa kalamnan ng puso. Pag-unlad ng coronary heart disease. Mga kadahilanan ng peligro para sa atherosclerosis. Klinikal na larawan ng angina pectoris, atherosclerosis ng cerebral vessels, coronary arteries at lower limbs. Atypical manifestations ng angina pectoris.

    pagtatanghal, idinagdag 05/22/2016

    Mga reklamo ng pasyente sa pagpasok. Mga resulta ng pananaliksik, paunang pagsusuri. Rationale para sa diagnosis ng progressive angina. Mga nangungunang sintomas sa klinikal na larawan mga sakit. Mga pagkakaiba sa pagitan ng myocardial infarction at angina. Pagbuo ng isang plano sa paggamot.

    medikal na kasaysayan, idinagdag 05/30/2015

    Angina - klinikal na anyo sakit sa puso. Pagsasaalang-alang klinikal na sintomas mga sakit. Pagtulong sa sarili sa panahon ng pag-atake. Paglalarawan mga gamot ginagamit para sa angina pectoris. Ang ritmo ng puso at mga kaguluhan sa pagpapadaloy sa mga pasyente.